Sistema Inmunitario.

 Dimas Denis Contreras Villa.

 Médico- cirujano.
 Universidad de Cartagena.
 Patólogo.
 Universidad Nacional de
Colombia.
 Teléfono celular: 310.3 88 38 33.
 Sistema Inmunitario (SI).

El SI Está formado por un grupo

de
sustancias, células, tejidos y
órganos que sirven de defensas

contra las infecciones.

Algunas defensas son Nativas o
inespecíficas (iguales) contra
cualquier infección).
 Sistema Inmunitario (SI).

Otras son Adaptativas o

específicas
(diferentes para cada
infección).
Hay 2 clases de Inmunidad:
Nativa
(Innata o natural) y Adaptativa
(Específica o Adquirida).
Inmunidad Innata, Nativa.

 Está formada por las defensas con

que nacemos contra los microbios,
entre ellas:
 Los Granulocitos, Linfocitos NK,
Plaquetas, Macró-fagos,
mastocitos, Piel, membranas
basales, Complemento,
Eicosanoides, Cininas, Coagulación
Sanguínea, citoquinas, flora
microbiana, etc.
SI: Inmunidad Innata, (Nativa).

 Piel, mucosas y serosas, para

protegernos contra las
infecciones.
 La Piel y las Mucosas tienen
defensas como el pH, el moco,
una flora bacteriana y sustancias
destructoras de microbios.
 En la Piel: la capa de queratina es
impermeable e impenetrable a los
microbios.
Pared de la vejiga urinaria; tanto el epitelio como la
lámina basal de éste impiden la penetración de
microorganismos patógenos.

Epitelio

conectivo
Inmunidad Innata (nativa).
 Hay infección cuando:
 Se daña la piel o el epitelio que
cubre los conductos y cavidades
del cuerpo.
 Se altera el pH y la flora de la piel,
el estómago, intestinos, etc.
 Se daña la capa de moco de los
conductos aéreos, alimentarios,
genitales, etc.
Absceso, por lesión de la piel.
 Sistema inmunitario.
 Todos los tejidos participan en las
defensas contra las infecciones pero
nos referimos al sistema Inmunitario
como:
 Las diferentes células, tejidos y
órganos donde se producen las
células de las defensas: neutrófilos,
eosinófilos, basófilos, mastocitos,
monocitos- macrófagos, pero
principalmente los LINFOCITOS T y
B.
 Son parte del sistema inmunitario: la
Tejido Linfoide o Linfático. TL.

 Es el encargado de producir los LT y B.

 Se encuentra en los órganos
linfáticos: Timo, MO; Bazo y Ganglios
Linfáticos.
 También hay TL mezclado con otros
tejidos del resto del cuerpo, en
especial en el Tubo Digestivo,
Respiratorio, Urogenital (MALT) y en
la piel (SALT).
 En el TL hay células multipotenciales
o Unidades Formadoras de Colonias
linfoides (UFC L).
Tejido Linfoide o Linfático. TL.

 Las UFC multipotenciales se forman

en el timo (UFC Linfoide T) la
médula ósea (UFC Linfoide B)
desde donde emigran hacia los
otros órganos.
 Las UFC T y UFC B y sus células
derivadas, en diferentes estadios
de maduración se localizan en
forma difusa o en sitios especiales
en cada órgano linfoide o en
órganos no linfoides llamados
Zona T y Zona B.
 Tejidos Linfoides.

 Las Zonas B forman agrupaciones

multicelulares llamadas Folículos
Linfoides que son ovalados con una
zona periférica llamada Corona o
Manto más oscura de linfocitos B
pequeños y una zona central más
clara de UFC LB y macrófagos.
 El tejido linfoide B está sostenido por
una malla de tejido Conectivo
Reticular, poco visible que tiene
macrófagos, filetes nerviosos y vasos
sanguíneos y linfáticos.
 Las zonas T están al lado de las zonas
B.
Zona B (folículo linfoide)
Ganglio Linfático.
 Tejido Linfoide (TL).
 Las zonas T son difusas, se
caracterizan porque sus vénulas
tienen endotelio alto.
 En la zona T hay UFC T y células T en
diferentes estadios de maduración
sostenidos por tejido reticular.
 Donde encontremos folículos linfoides
es una zona B; donde encontremos
vénulas de Endotelio alto es una zona
T.
 Donde haya TL difuso será mixta (T y
B).
Vénula de endotelio alto.
Paracorteza (T) de un ganglio linfático.
Paracorteza con vénulas de endotelio alto.
 Áreas T y áreas B.
 Las áreas T se denominan áreas
Para Foliculares (Paracorticales) o
corteza profunda.
 Puede haber áreas T y áreas B en
cualquier parte del cuerpo en
estados normales o patológicos.
 Sin embargo, son más comunes en
los tejidos y órganos linfoides.
 NOTA: En el Timo normal no hay FL.
 Órganos Linfoides (OL).
 Hay 2 clases de OL: Primarios y
Secundarios.
 OL Primarios: Timo para LT y Médula
ósea para LB.
 En los OL primarios las células
“aprenden” a ser UFC T o B.
 En los OL secundarios las UFC
producen linfocitos T o B.
 En los órganos linfoides secundarios
se produce el “enfrentamiento”
con los microbios (antígenos).
 Timo.
 Según Teofrasto de Alejandría parece
unas ramas de Tomillo (en latín
Timis).
 Rodeado por cápsula de TCL que
emite tabiques y lo divide en 2
lóbulos.
 Otros tabiques incompletos lo
subdividen en lobulillos.
 Cada tabique y la cápsula están
tapizados por células epiteliales
que aíslan a las UFC T.
 Por la cápsula penetran y salen
Timo.
C= Cápsula. T= Tabiques. M= Medular.

C
T
C
M
T
M

M
Timo, cortical. (V) Vénula. (T) Timocitos (C)
Epiteliales.

V
E
T

E
 TIMO.

 Los vasos sanguíneos están rodeados y

aislados de los LT en maduración
(timocitos) por células epiteliales. NO
hay vasos linfáticos.
 Hay una malla de células epiteliales
que forman un armazón que sostiene
a las células linfoides (timocitos) en
diferentes estadios de maduración.
 El timo es el único órgano linfoide que
no está sostenido por tejido reticular
(conectivo) sino por una red epitelial.
Timo.

 Las células epiteliales de la malla

tienen uniones de oclusión y sólo
dejan penetrar las proteínas
propias (Ag) para ser reconocidos
por las células T en formación
(timocitos).
 Las células epiteliales I y II
expresan moléculas HLA clase I y
HLA clase II.
Timo; cápsula tapizada por epitelio plano
simple .
Timo.

 También producen sustancias:

Interleucinas, FSCL; If Gamma,
Timosina; Timomodulina;
Timopoyetina y FHT.
 Además hay macrófagos de
diferentes clases que destruyen a
los timocitos autorreactivos.
Cortical del timo con vénulas y capilares.
 Timo.

 En las fases embrionarias llegan,

procedentes de la médula Ósea,
células Linfoides que no son ni T ni
B ni NK.
 Estas células adquieren proteínas
transmembranas específicas que
actúan como receptores, entre ellas
las llamadas Receptor de Células T
(TCR) que las identifica como
células de la línea T. además
adquieren otras proteínas como
CD3, CD8 o el CD4 etc.
 Timo.

 Cada lobulillo del timo tiene una

médula: zona central clara donde hay
timocitos más maduros.
 Una zona corteza : Zona periférica más
oscura con timocitos menos maduros.
 Hay 6 clases de células epiteliales:
 Sub capsulares, corticales medias,
corticales profundas (nodrizas),
medulares superficiales, medulares
profundas y de corpúsculos de
Hassall (I, II, III, IV, V y VI).
C= cápsula, T= tabiques, Co= Cortical. M= Medular.

T Co Co
M

C
C
Células Epiteliales Tímicas.
 Provienen de la 3ª bolsa faríngea
del embrión.
 De la cresta neural se forma la
cápsula y en ella penetran las
UNF L (4° mes).
 El epitelio expresa los factores
de transcripción: Fox N 1. y
AIRE.
 Fox N° 1 hace diferenciar al
epitelio.
Timo: formación de UFCLT.
 AIRE induce al epitelio a expresar las
proteínas (Ag) propias de la persona.
 Quizá los macrófagos (células dendríticas
interdigitantes) también presentan Ag
propios.
 Las UFC T (Timocitos) en maduración que
reaccionan contra ellos son eliminadas
por apoptosis (más del 95%) y sólo
sobreviven las UFC T que toleran (no
reaccionan contra las proteínas
propias).
 Estas UFCT salen y colonizan las áreas T
de los órganos linfoides secundarios.
M= Medular y T= Cortical del timo.

CM

C M
Cortical del Timo: célula epitelial cortical tipo III

III
Cortical y medular del timo.

C
C
Timocitos.

 Provienen de la médula ósea.

 Son CD4 y CD8 negativos.
 En la corteza superficial se
convierten en CD4 + CD8 (doble
positividad).
 En la corteza media se tornan en
CD4 + o en CD8 + (selección
clonal).
Timocitos.

 En la corteza profunda reciben a

los Ag propios de las células
epiteliales (Aire).
 Los que reaccionan se eliminan y
pasan a la médula donde
proliferan (gracias a la
Timopoyetina) y pasan a la
circulación para colonizar a los
órganos y tejidos linfoides
secundarios.
Corpúsculos de Hassall (CH).

CH
CH
Corpúsculo de Hassall.

CH
Corpúsculos de Hasall.
Medular tímica.
 Bazo.

 Bazo = Color Amarillento- marrón.

 Se encarga de filtrar la sangre y
retirar de ella los antígenos que
viajan, y de organizar las
respuestas inmunitaria contra ellos.
 También se encarga de destruir los
glóbulos rojos viejos o deformes de
la sangre.
 Es el mayor productor de anticuerpos.
 Bazo.

 Es el mayor productor de anticuerpos.

 Está localizado en la cavidad
peritoneal cubierto por peritoneo
(Serosa de epitelio plano simple que
produce un líquido acuoso).
 Seroso = Como Suero.

Bazo.

 Debajo del peritoneo hay una cápsula

de TCDI de la cual parten trabéculas
hacia el interior del órgano.
 Tiene 2 zonas: Pulpa blanca y Pulpa
roja.
 Por el hilio penetra la arteria
Esplénica y los nervios esplénicos, y
sale la vena y los vasos linfáticos
esplénicos.
 la vena esplénica se dirige al hígado.
PR= Roja. T= Trabéculas. PB= Pulpa Blanca.

PR
T

PB

PB

T PR
 Bazo.

 La pulpa Roja (PR) filtra la sangre y

destruye eritrocitos viejos y/ o
dañados.
 La PR también elimina los complejos
Ag- AC que viajan sobre los
eritrocitos.
 La Pulpa Blanca (PR) elabora
respuesta inmunitaria contra los
Ag que van por la sangre.
 Al bazo no entran vasos linfáticos.

Eritrocitos y formación de bilis.

bazo Eritr que son destruidos en el bazo

bilrr ind que pasa

al hígado

hígado

Bilirr direc
que pasa al
duodeno
Bazo. Circulación.

 Penetra la Arteria Esplénica y se

divide en el hilio en arterias
trabeculares, que van por las
trabéculas.
 Cuando miden 0,2 mm salen de la
trabécula y se rodean de pulpa
blanca, entonces se les llama
arterias centrales (AC).
 A la pulpa blanca que rodea a las
arterias centrales se les llama vaina
linfática periarterial (VLPA).
 La AC se divide en arteriolas
penicilares que salen de la pulpa
blanca y llegan a la pulpa roja (no
tiene VLPA) .
Esquema de la circulación esplénica.

C C

CC

CA
AP VLPA
FL

AP
Bazo. AC= Centrales. VLPA= Vaina linfática
Peri Arterial, PR= Pulpa Roja.

PR

AC

VLPA
PR

Arteria
central.

PB
 Bazo.
 Los capilares terminales llegan a los
senos de la PR mediante circulación
abierto > 70% o cerrada <30%.
 Los senos se unen y forman vénulas,
éstas forman venas trabeculares
que forman la V esplénica, la cual
termina en el hígado.
 La PR está formada por sinusoides
(senos) donde se filtra y examina la
sangre para detectar Ag, Complejos
Ag- Ac y GR viejos.

Esquema de la circulación esplénica.

C C

CC

CA

VLPA
FL
Bazo: PR= Pulpa y PB= Pulpa Blanca.

PR

PB
Bazo: pulpa roja.
Bazo: S= Sinusoides. PB= Pulpa Blanca. CE=
Cordones Esplénicos.

PB

CE
S

CE
S

S
Bazo: A= Sinusoide y C= Cordón Esplénico.

CE S

CE S
Ganglios linfáticos.

 Son órganos linfáticos

encargados filtrar la linfa que
llega procedente de varios
tejidos.
 Están rodeados por una cápsula
de tejido conectivo que emite
tabiques al interior.
 Tiene 3 partes: Corteza;
paracorteza (corteza profunda)
y médula.
Ganglios linfáticos (GL).

 Los capilares terminales llegan a los

senos de la PR mediante circulación
abierto > 70% o cerrada <30%.
 Los senos se unen y forman vénulas,
éstas forman venas trabeculares que
forman la V esplénica, la cual termina
en el hígado.
 La PR está formada por sinusoides
(senos) donde se filtra y examina la
sangre para detectar Ag, Complejos
Ag- Ac y GR viejos.
 Ganglios linfáticos (GL).

 La linfa lleva los Ag de todos los

tejidos (no del encéfalo ni médula
espinal ni cartílago.
 La linfa penetra en la zona convexa por
los vasos aferentes y cae en el seno
siubcapsular (SSC), sigue a los senos
corticales y medulares (SM) y sale
por los linfáticos eferentes en la
concavidad del GL.
 Las UFC LB llegaron procedentes de la
MO.
Ganglios y vasos linfáticos de la axila.
 Ganglios linfáticos (GL).

 Las UFC LT llegaron procedentes del

Timo.
 Los GL están rodeados por una
cápsula de TC denso y laxo que
emite tabiques al interior.
 Por fuera del la cápsula hay tejido
adiposo.
Ganglio linfático C= Cápsula , SSC= *, Co=
Corteza.

*
Co
C
* Co
 SG SC

SSC
T
SC
 T

SSC
 Ganglios linfáticos (GL).

 Los senos o sinusoides del GL son

vasos de paredes incompletas que
llevan linfa.
 Las paredes de los senos de la medular
se mal denominan cordones
medulares.
 La linfa sale de los SM por los linfáticos
eferentes.
 Durante su paso por los senos es
filtrada y los antígenos destruidos y
analizados para elaborar respuesta
inmunitaria.
 También llegan arterias y salen venas
Ganglio Linfático.
 Ganglios Linfáticos

 Tres zonas: Corteza B (Externa),

Corteza Interna o Para- corteza (T) y
médula (mixta).
 Corteza formada por Folículos
Linfoides con Centro Germinal (CG) y
manto (también llamado Corteza o
Corona).
 El CG hay UFC B y células dendríticas
foliculares.
 Los L B adquieren Ig de superficie
(receptores).
 Los LB que reacciones contra Ag
propios son destruidas por
apoptosis, delección clonal
 Ganglio Linfático.
Aferentes.
Cortical.
 PC


 PC
Medular.



Vasos Sanguíneos.





VL Eferentes.

Aferentes.
 C
a
p

PC
VL Co

M
Folículo linfático: C= Corona. CG= Centro
Germinal.

Co

CG
Centro germinal de un folículo linfoide. M=
Macrófagos.

M
 Zona T o Paracorteza.

 Zona T se caracterizan por tener vénulas

de endotelio alto que les da aspecto
de glándulas.
 Llegan las APC de los tejidos drenados y
presentan el epítope a los LTCD 4.
 Los LTCD4 se activan, proliferan y
migran a la medular.
 Salen del Gl y van a otros órganos.
 Las VEA son sitios de penetración de los
LT y de los LB; éstos migran a los
foliculos, aquéllos se quedan en la
paracorteza.
 Paracorteza.
 En las siguientes fotografías se observa la
paracorteza del sistema inmunitario.
 Puede ver vénulas de endotelio alto que
semejan conductos glandulares de epitelio
cuboide.
 Se denomina EPÍTOPE a los fragmentos de
antígeno (proteínas extrañas) que las APC
(células presentadoras de Antígeno)
entregan a los LT.
 Los LT no son capaces de captar por sí solas los
antígenos, esto lo hacen las APC.
 Son APC los LB y los Monocitos- Macrófagos
Definiciones.

 Antígeno. Es toda proteína

reconocida como extraña y
potencialmente peligrosa para el
organismo, por lo que el sistema
inmunitario elabora una respuesta
adaptativa contra ella.
 No toda la proteína sirve de modelo
para elaborar la respuesta
inmunitaria sino sólo una parte de
ella denominada Epítope.
Paracorteza de un ganglio linfático.
Paracorteza de un ganglio linfático.
VEA= Vénula de Endotelio Alto

V EA.
Paracorteza con vénulas de endotelio alto.

VEA

VEA
VEA
Ganglio linfático. Médula.

 Formada por los senos medulares,

cordones medulares, vasos
sanguíneos y nervios.
 Los cordones están formados por
tejido linfático sostenido por
tejido conectivo reticular.
 Los senos medulares son vasos
que llevan linfa, tienen paredes
discontinuas.
Medular. S= Sinusoide. CM= Cordón Medular.

S
CM

S
Ganglio linfático. Médula.

 Los senos medulares son vasos

que llevan linfa, tienen paredes
discontinuas y son
continuación de los senos
subcapsular y corticales.
 Por los senos subcapsular,
corticales y medulares pasa la
linfa y es limpiada por los
macrófagos.
Medular de ganglio linfático.
Medular con P= Plasmocitos.

Adipocito
 Tejido linfoide diseminado (TLD).
(TLD

 También se le denomina Tejido Linfoide

Difuso.
 Se encuentra ampliamente distribuido
por todo el cuerpo, en especial en los
sitios en los cuales hay mayor
probabilidad de infección por
encontrarse en contacto con el medio
ambiente.
 Como la piel, las mucosas de: los ojos,
el tubo digestivo, los genitales, las
vías urinarias y respiratoria.
MALT: Apéndice cecal. En el MALT los F=
folículos linfoides están rodeados por áreas T.

F
 Tejido linfoide diseminado
(TLD).
 Sin embargo, en todo el cuerpo hay
TLD.
 Al TDL se le dan denominaciones
como GALT, BALT, SALT, MALT y
otras.
 Del inglés: G= GUT (intestino). B=
Bronquio. S= Skin, M= Mucosa.

Tejido Linfoide Difuso (TLD).

 ALT del inglés: Tejido Linfoide

Asociado.
 Este tejido linfoide está
representado, común- mente por
linfocitos, plasmocitos y algunas
UFL T diseminados debajo de los
epitelios, acompañados de
macrófagos, células cebadas y
eosinófilos.
 A veces hay folículos linfoides y áreas
T.
Pared del íleon. MALT. L= Luz intestinal.

MALT
Mucosa Intestinal. El MALT. G= Glándulas

G
G
Tejido Linfoide Difuso (TLD).

 En la faringe y áreas vecinas el MALT es

muy prominente y forma órganos
visibles a simple vista llamadas
amígdalas.
 En la parte inferior del Íleon también se
organiza formando estructuras
blanquecinas llamadas Placas de Peyer.
Tejido Linfoide Difuso (TLD).

 Tanto en las amígdalas como en las

placas de Peyer hay áreas B
(folículos linfoides) y áreas T
(parafoliculares).
 En otros sitios el MALT sólo tiene
algunos folículos con áreas
parafoliculares.
 Amígdalas.

 Son órganos linfoides sin cápsula,

son parte del MALT.
 Se encuentran en la parte superior de
los aparatos respiratorio y
digestivo.
 2 Palatinas,1 Faríngea (adenoides), 2
laríngeas, 2 Tubarias (en la entrada
de las tubas auditivas o trompas de
Eustaquio) y 2 linguales.
 Cubiertas por epitelio escamoso
estratificado y columnar ciliado.
 Amígdalas.

 Tienen Corteza, Paracorteza y

Médula.
 Produce abundante Ig G A.
 No tiene vasos linfáticos aferentes.
 En las siguientes fotografías se
observan cortes de amígdalas
palatinas.
 En el epitelio escamoso que las cubre
hay APC.

Amígdalas.

 Las APC fagocitan los de

microorganismos, los digieren y
degradan sus proteínas, de éstas
toman polipéptidos pequeños
(epítopes) de entre 9 y 32 aminoácidos
y los entregan (presentan) a los LT.
 Con estos epítopes los LT elaboran su
respuesta inmunitaria.
 Los LB también toman los antígenos y
elaboran respuesta inmunitaria
(anticuerpos)
Amígdala palatina: Ep= Epitelio. FL=
Folículo linfoide. Cr= Cripta.

Cr

FL

Ep
Amígdala: Ep= Epitelio. LF= Luz.

Ep

LF
Amígdala palatina: Ep= Epitelio con APC. Cr=
Cripta con Ra= Restos alimenticios.

Cr
Ra

Ep
Amígdala con pus

Pus
Mecanismos de inmunidad.

 En las defensas contra las

infecciones intervienen tanto la
inmumidad Nativa como la
Adaptativa.
 Células y Sustancias.
 Inmunidad Innata
(inespecífica).
 Está formada por el conjunto de
moléculas, células, tejidos y órganos
de defensas con los cuales nacemos
para luchar contra las infecciones.
 Estas defensas son inespecíficas
(iguales para cualquier
microorganismo.
 Entre las moléculas tenemos: lisosima,
fagocitinas, criptocidinas,
complemento, citoquinas, cininas,
prostaglandinas,
 Inmunidad Innata
(inespecífica).
 leucotrienos, proteínas de fase
aguda, coagulación sanguínea,
ácidos grasos, HClO, NO, radicales
libres, perforinas, H.Cl gástrico,
etc.
 Citoquinas en la Inmunidad.
Inmunidad

 Las Citoquinas son proteínas que actúan

como moléculas de señalamiento.
 Son producidas por casi todas las
células del cuerpo pero en especial
por macrófagos y Linfocitos T CD4.
 Hay varias clases, entre otras:
 Interleucinas, Interferones, Factores de
Necrosis Tumorales, Quimioquinas,
Factores de Crecimiento, Factores
estimulantes de las colonias.

 Citoquinas de la Inmunid Nativa

 Las más importantes y conocidas son;

 Interleucinas (IL) 1; IL 6; FNT, IF
Gamma.
 Las IL1, IL6 y los FNT actúan sobre los
hepatocitos induciéndolos a producir
proteínas de fase aguda.
 La IL1 y FNT causan los síntomas de las
infecciones: fiebre, malestar, etc.
 El IF G Activa a los macrófagos para que
sean más efectivos.

 Proteínas de Fase aguda.

 Son proteínas producidas por el hígado

por el influjo de IL 1; IL6 y FNT.
 Aumentan en presencia de varias
enfermedades inflamatorias.
 Participan de diferentes maneras en las
defensas y en la reparación de los
tejidos lesionados.
 Son muchas, entre otras: Proteína C;
Ceruloplasmina, Fibrinógeno, Lectina
Fijadora de Manosa, Amiloide Sérico,
Transferrina, Protrombina y otras.

 El Complemento (C).

 Son un grupo de proteínas presentes en

las células y líquidos corporales.
 Hay Activadores en el suero (Séricos) e
inhibidores Celulares.
 Los inhibidores se encuentran en las
células y evitan que el C se active
sobre ellas.
 La mayoría son producidos por el hígado.
 Se encuentran en forma inactiva, en
presencia de microbios patógeno se
activan.
 Hay 4 maneras o vías de activación.
Vías de Activación del C.
 Vías: Vía de las Lectinas. Vía
Alternativa. Vía Clásica.
 Vía Alternativa. Constantemente, de
manera espontánea, se activa el
complemento, pero los inhibidores
de nuestras células lo inactivan; los
microbios NO tienen inhibidores, por
lo cual en su presencia no se
inactiva; y un factor sérico del
complemento, llamado Properdina
estabiliza la activación.
Vías de activación del Complemento.

 Vía de la Lectina Fijadora de Manosa: Las

bacterias están recubiertas de manosa,
los mamíferos no; la lectina fijadora de
manosa detecta células con manosa, se
fija a ellas y activa el complemento.
 Clásica. Algunos anticuerpos Ig M, Ig G de
la inmunidad adaptativa, cuando se
unen a su antígeno, activan al
Complemento.
 Durante ella se produce el Complejo de
Ataque de Membrana (que perfora a los
microbios), y otras sustancias
importantes para las defensas.
 Activación del Complemento
 Cuando se unen los factores del
complemento (activación) se
producen proteínas con actividad
biológica:
 C3a. C5a. C3b; C4b; C5.6.7.8.9.
 C3a y C5a dilatan los vasos
sanguíneos.
 C5a es quimiotáctico para los
neutrófilos, que destruyen los
microbios patógenos.
Productos del Complemento.
 Muchas bacterias tienen superficies
muy lisas y cubiertas de moco, esto
las hace resbalosas y dificulta la
fagocitosis.
 C3b y C4b se adhieren a la superficie
de los microbios la cual deja así de
ser lisa y se torna rugosa
(opsonización), con lo cual los
fagocitos pueden “agarrar” a los
microbios.
 C5.6.7.8.9 (factor lítico de membrana)
perfora a las bacterias.
El Complemento (C).

 Los factores de la Vía Clásica del

Complemento se denominan así: C1q;
C1r; C1s; C4; C2; C3; C5; C6; C7; C8;
C9.
 Cuando se activa el complemento se
forman moléculas menores; los
fragmentos más pequeños se
denominan a; los grandes se
denominan b.
Factores del Complemento.
 Para los factores inhibidores se
antepone i, así: i. C1q es el
inhibidor de C1q (se encuentra
sobre las células), i. C3 es el
inhibidor de C3 que se encuentra
sobre las células.
 Los de la vía Alternativa se
denominan con letras mayúsculas
así: B, D, etc.
 Otros factores son: la lectina fijadora
de manosas, la properdina de la vía
alternativa, la proteína C, etc.

Inmunidad Inespecífica (II).

 Sustancias del plasma y de los líquidos

corporales, entre otras:
 El complemento, la cascada de la
coagulación, la calicreína y las cininas.
 Los Eicosanoides: Prostaglandinas,
leucotrienos, Tromboxano, prostaciclina.
 Óxido Nítrico, Hipoclorito, H2:O2 y otros
radicales libres oxidantes.
 Proteínas de fase Aguda.
 Inmunidad Inespecífica (II).
 Sustancias del plasma y de los
líquidos corporales, entre otras:
 El complemento, la cascada de la
coagulación, la calicreína y las
cininas.
 Los Eicosanoides: Prostaglandinas,
leucotrienos, Tromboxano,
prostaciclina.
 Óxido Nítrico, Hipoclorito, H2:O2 y
otros radicales libres oxidantes.
 Proteínas de fase Aguda.
 Complejo lítico de membrana.

 Está compuesto por C.5.6.7.8.9.

 Es una especie de broca bioquímica
que perfora las membranas
celulares.
 Se forma cuando se activa el
complemento por cualquier vía.
 Destruye microbios pero también
células propias (puede ser peligroso
para las células de la misma persona.
Prostanoides o eicosanoides.
 Los Prostanoides moléculas derivadas
del Ácido Araquidónico; se les llama
Prostanoides porque se descubrieron
en las secreciones de la Próstata.
 Los Prostanoides son: Las
Prostaglandinas 2 (Pg2), los
Leucotrienos 4, El Tromboxano A2
(TXA2), la Prostaciclina o
Prostaglandina I. 2 ( PgI. 2) y el
Ácido 5 Hidroxi Eicosa Tetra Enoico.
 Prostanoides o eicosanoides.
 Las Prostaglandinas 2: Pg E 2. Pg F2, PG
G2 producen vasodilatación, dolor,
fiebre, mantienen la microcirculación
abierta.
 Prostaciclina (Pg I 2: causa vasodilatación
y anticoagulante sanguíneo.
 Tromboxano A2 (TXA 2: Vasoconstricción
y procoagulante (trombosis).
 Leucotrienos LT4: causan Vasodilatación,
dolor, aumento de permeabilidad
vascular, broncoconstricción
quimiotaxis de neutrófilos.
El anticuerpo Ig E se une a su receptor (Rec IgE), causa liberación
de Heparina, Histamina, y la producción de Leucotrienos (LT),
Prostaglandinas (Pg2), Prostaciclina (PgI2), Tromboxano (TXA2).
FQEo= Factor Quimiotáctico Eosinófilo. FQN= FQ Neutrófilo, etc.

Célula Cebada.

* * * * * * ¨* * * * * * * * *
* * * * Heparina e
Rec IgE histamina.
Ig E

PG2, LT, TXA2, Pg. I.2. FQEo,

FQN, FQM, NO, HClO, etc.
Eicosaenoides.

Membrana celular rota.

 . Fosfolipasa A2. (inhibida por glucocorticoides).
 .
 Eicosa tetra enoico Omega 6 (Ácido Araquidónico).
 .
 Lipo- Oxigenasa. Ciclo - Oxigenasa,
 (inhibida por Benzair, Piroxicam) (inhibida por AINEs)
 . .
 5 Hidroxi Eicosa- tetra enoico. Prostaglandina G 2.
 . .
 Leucotrienos 4. Prostaglandina H 2.
 .
 Prostaciclina 2. Tromboxano 2.
PG. I. 2. TX A. 2.
 .
 PG D. 2. PG. E. 2. PG. F. 2.
 Prostanoides (eicosanoides).

 Glucocorticoides inhiben la lipo

oxigenasa evitando que se libere el
ácido araquidónico.
 Los AINES (ibuprofén, Aspirina,
acetaminofén, etc.) inhiben la
ciclooxigenasa.
 Piroxicam, inhibe la lipooxigenasa.
 Radicales Libres Oxidantes.

 Son sustancias producidas durante el

metabolismo productor de energía.
 Son lesivos para las células al oxidar el
plasmalema.
 Los fagocitos aprovechan esta acción
para dañar y destruir bacterias al
oxidar sus plasmalemas.
 Los más conocidos son: NO; HCl, H2O2,
Superóxido, O atómico.
Células de la Inmunidad Innata.

 Fagocitos: Monocitos- Macrófagos y

neutrófilos.
 Células cebadas y Basófilos.
 Eosinófilos.
 Células Asesinas Naturales (NK).
 En general todas las células del cuerpo
participan cual más cual menos en
los mecanismos de defensas
inespecíficas.
Células de la Inmunidad Nativa

 Los macrófagos recorren todo el

cuerpo; al detectar microorganismos
y células muertas o sustancias
extrañas las destruyen.
 Producen radicales libres, Pg 2, LTB 4,
IL1; FNT, citoquinas, etc.
 Los mastocitos detectan cambios de
pH, de temperatura, de presión, etc.
y liberan Pgs, Pg I2, TX 4, Factores
quimiotácticos de Neutrófilos y de
macrófagos etc.
Células Dendríticas Foliculares.

 Las células dendríticas Foliculares son

fibroblastos (células Reticulares) se
encuentran en los folículos linfoides
(áreas B), no son macrófagos ni CPA.
 Tienen receptores para complemento,
captan inmunocomplejos (icosomas)
de donde los toman los LB.
 Cada linfocito B tiene más de 100.000
receptores para antígenos que son
IgM.
 Macrófagos.

 Son células grandes de diferentes

formas y tamaños, con núcleos
relativamente pequeños, de formas
irregulares, a veces con una muesca
que les confiere el aspecto de un
riñón o fríjol.
 Los macrófagos pueden cambiar tanto
de forma como de tamaño y pueden
ser multinucleados.
 El Citoplasma es abundante con
muchos lisosomas y múltiples
enzimas digestivas.
 Provienen de la sangre donde se
denominan monocitos).
 Macrófagos.
 Reciben nombres como Células de:
 Kupffer, Langerhans, microglia, de
polvo, de insuficiencia cardíaca,
histiocitos, células epitelioides, de
Touton, gigantes de Langhans,
gigantes de cuerpo extraño,
macrófagos fijos, macrófagos libres.
 Comunmente se les denomina Células
Presentadoras de Antígenos (CPA)
que indica su propiedad de
entregarle a los linfocitos T
proteínas extrañas fagocitadas y
analizadas.
Células NK.
M= Macrófago con Hemosiderina. MS= Macrófago sin
Hemosiderina. P= Plasmocito

M P
MS P

M
P= Plasmocitos. M= Macrófagos.

P
P

M M

P
 Células de Inm Nativa.
 Todas las Células nucleadas (excepto
neuronas) producen IL 1.
 La IL 1, en el hígado induce la
producción de Proteínas fase aguda),
también activa los LT (inmunidad
específica).
 Otras células producen CSF (factores
estimulantes de colonias de la médula
ósea, Factores quimiotácticos,
Interferones, factores de Crecimiento,
etc.
Inmunidad nativa: inflamación.
 Cuando se lesionan muchas células se
activan las células de la I. Nativa y
liberan sus productos; el hígado
produce Proteínas de fase aguda y
todas las células del tejido lesionado
participan en una reacción llamada
inflamación.
 Los tejidos inflamados se enrojecen,
duelen, se calientan, aumentan de
tamaño (edema) y alteran su función,
a todo ello se le llama inflamación, es
inespecífica.
Absceso en el dedo anular (menor aumento).
Absceso en dedo anular.
anular
Absceso drenado. Obsérvese el pus.
pus
Pus.
Pu
Aspecto microscópico del pus.
pus
Absceso.
Vasos sanguíneos (VS) y los
leucocitos (Lc).

vs

vs
Lc

vs
Vasos sanguíneos = (VS). Leucocitos (Lc) .

Lc

vs
vs

Lc

Lc
Pus.
Inmunidad Adaptativa.
 Es específica: Por cada molécula
extraña proteica se produce un
linfocito diferente.
 Tiene memoria.
 Reconoce las proteínas propias.
 Se adquiere después de
enfrentarse al la molécula
extraña.
 Dos clases: Celular y Humoral.
 La celular por LT la Humoral por
LB.
Células de Inm Adaptativa.
 Linfocitos T: CD3 positivos.
 Alfa. Beta CD4 H1, (activan a los
 Macrófagos).
 Alfa. Beta CD4 H2, (activan a los
 Linfocitos B).
 Alfa. Beta CD8. (Citolítico)
 Gamma. Delta. (En las serosas).
Linfocitos B: CD19 positivos.

 B1.
 B2.

Células Presentadoras de Ag.
 Los LT no son capaces de fagocitar, esto
lo hacen las CPA (Cel Present de Ag).
 Las CPA fagocitan antígenos, los
procesan, sacan una parte de ellos
(epítope) y lo presentan a los LT CD4 y
a los LT CD8.
 Cualquier células puede presentar Ag, sin
embargo en condiciones comunes sólo
lo hacen las CPA: Macrófagos C
Langerhan, Dendríticas Interdigitantes
y Linfocitos B.
Inmunidad Celular: Linfocitos T.

 LT: Tienen Receptor T (TCR) y CD3 en el

plasmalema.
 Ayudadores (Helper o LT CD4) y
citolíticos (citotóxicos o CD 8).
 Además, tienen otras moléculas.
 LT CD4 ayudan a los LB y macrófagos a
diferenciarse y activarse. Hay dos
subtipos: LT CD4 H1 (ayudan a los
Macrófagos y otros LT) y LT CD4 H2
(Ayudan a los LB).
Linfocitos T CD4 y CD8.

 LT CD4 Producen citoquinas para

activar macrófagos y LT CD8.
 LT CD8 Producen perforinas que en
contacto con microbios perforan sus
plasmalemas y los destruyen;
también activan la apoptosis de las
células extrañas y producen muerte
por apoptosis.
Funciones de los LT. CD4. H1 y LT.
CD4. H2.
Inmunidad Humoral.
 Dada por LB que se transforman en
Células plasmáticas y producen
inmuno- globulinas o anticuerpos
contra las proteínas extrañas.
 5 clases de anticuerpos, en cantidad
son: IgG (I, II, III, IV) ; IgA I y II);
IgM; Ig D; Ig E.
 Cada anticuerpo se produce contra
una proteína extraña (Antígeno).
 100.000.000.000 diferentes LB.
Se observan abundantes células plasmáticas.
Una vénula de endotelio alto.
Anticuerpos (Inmunoglobulinas).
 Linfocitos T y B.
 El BCR es una Ig M y/ o Ig D.
 Los LB directamente reconocen
proteínas extrañas (antígenos) en su
BCR.
 Los LT necesitan que los antígenos sean
primero sean recibidos por LB y/ o
macrófagos, luego procesados por
éstos y después presentados junto
con moléculas de HLA.
 Los Macrófagos y LB son presentadoras
de antígenos profesionales o CPA.
Nota Aclaratoria.

 Cada vez que actúa la inmunidad

adaptativa, sea celular o sea
humoral, se activa
inmediatamente la inmunidad
Nativa.
 LA INMUNIDAD ADAPTATIVA
RECLUTA A LA INMUNIDAD
NATIVA.
Sistema HLA o CMH.

 Para que el Sistema Inmunitario

Unmunitario reaccione contra las
células extrañas debe reconocer
las propias.
 El plasmalema contiene proteínas
específicas de cada persona,
codificadas en genes localizados
en el cromosoma 6.
 A dichos genes y a dichas proteínas
se les llama CMH o HLA (Antígenos
Leucocitarios Humanos o Complejo
Principal de Histocompatibilidad).
HLA.

Cromosoma 6.
HLA

DP DN DM LMP/TAP
DO DQ DR B C D A F
G
Complemento

HLA II HLA III

HLA I
 HLA.
 Hay 2 clases: HLA I y HLA II.
 HLA I en todas las células del cuerpo.
 HLA II en las CPA.
 Las CPA presentan Ag exógenos (vg.
Bacterianos) a los LT CD4 unidos a
HLA II.
 Las CPA presentan a los LTCD8 Ag
producidos en su Retículo
endoplásmico rugoso (Vg. virales),
unidos a HLA I.
 Además del HLA las CPA pueden
presentar Ag (lipoproteicos)
 Antígenos (Ag).

 Son las proteínas extrañas contra las que

se desencadenan respuesta inmunitaria
específica T y B.
 Toda proteína extraña, no es un antígeno.
por ejemplo las proteínas de los
alimentos, no son antígenos.
 Las CPA no presentan todo el Ag sino
algunos de sus aminoácidos (entre 8 y
32) llamados epítopes.
 En el desarrollo embrionario los LT y B
reconocen las proteínas propias.
HLA. Clase II.
HLA Clase II.
 Delección Clonal.

 Los LT CD4, los LT CD8 y los LB reconocen

las proteínas propias durante el
desarrollo embrionario- fetal; los LB en
la MO; los LT en el timo.
 Los LT y los LB que reaccionan contra
ellas son eliminados; sólo sobreviven
los que no reaccionan.
 A este proceso de selección se le llama
Delección clonal central y elimina cerca
del 99% de los Linfocitos en proceso de
maduración.
 

 Lectura
complementaria.
 Trastornos del sistema inmunitario.

 Hay numerosas anomalías del sistema

inmunitario entre otras las siguientes:
 Defectos congénitos en la inmunidad.
 Defectos adquiridos de la inmunidad.
 Reacciones de Hipersensibilidad.
 Enfermedades Autoinmunes.
 Los defectos Congénitos de la inmunidad
pueden ser en la inmunidad celular o en
la humoral, o en ambas.
 También puede haber déficit, en los
complementos del complemento.
Reacciones de Hipersensibilidad.

 Se trata de un grupo de trastornos

inmunitarios caracterizados por una
reacción normal del sistema inmunitario
pero que produce daño.
 Siempre que hay unión de un anticuerpo
con su antígeno, si el Ac. Es IgG o IgM el
complemento es activado.
 Durante la activación del complemento se
forman sustancias que producen
inflamación, tales como C3a, C5a.
 C3a y C5a producen dilatación y edema,
además, C5a es quimiotáctica para
 Reacciones de Hipersensibilidad.

 El complemento también se activa sin la

presencia de anticuerpos (alternativa,
lectinas y Proteína C).
 Cada vez que se activa el Complemento la
zona se pondrá inflamada: dolorosa,
edematosa (hinchada), rojiza y caliente.
Los responsables de este cambio son:
C3a; C5a.
 En las reacciones de Hipersensibilidad se
produce inflamación.
 Hay 4 clases o tipos de Reacciones de
Hipersensibilidad llamadas Tipo i; Tipo II;
Tipo III y Tipo IV.
Enfermedades Autoinmumes.
Autoinmumes
 En las Enfermedades Autoinmunes, a
diferencia de las de Hipersensibilidad,
el sistema inmunitario funciona
anormalmente, pues no es capaz de
reconocer sus HLA propios y toma a las
proteínas de la persona afectada como
si fueran extrañas y dañinas.
 Monta contra ellas mecanismos de
defensa tanto celulares como
humorales, destruyendo, de manera
lenta e ineluctable, todos los tejidos.
 Se producen lesiones en muchos tejidos y
órganos que ponen en peligro la vida de
la persona.
Enfermedades Autoinmunes.
Autoinmunes
 También se les llama enfermedades del
tejido conectivo, o colagenosis.
 Las más importantes enfermedades
Autoinmunes son: Lupus Eritematoso
Sistémico, Artritis Reumatoide;
Esclerosis Sistémica Progresiva,
Dermatomiositis, y otras.
 También tenemos otras de menor
importancia como: Tiroiditis
autoinmunes, síndrome de Sjögren,
anemia perniciosa, gastritis
autoinmunes, etc.
 Inmunodeficiencias.
 Se trata de defectos del Sistema
Inmunitario por falta de actividad de
éste.
 La persona afectada es incapaz de
defenderse de los microbios, incluso de
aquellos que no son capaces de causar
infecciones.
 Algunas inmunodeficiencias son
congénitas, otras son adquiridas.
 La causa más frecuente de
inmunodeficiencia es la desnutrición
pues todas las citoquinas, los
Inmunodeficiencias.
 Si una persona no ingiere la cantidad de
alimentos que requiere (desnutrición)
su sistema inmunitario no funciona
bien y está predispuesto a sufrir
infecciones aun por gérmenes poco
peligrosos.
 En las sociedades más desnutridas las
infecciones son más frecuentes y
peligrosas.
 Una causa frecuente de
Inmunodeficiencia en la actualidad es
la infección por HIV.
 El HIV destruye de manera muy efectiva
a los Linfocitos T produciendo
 Inmunodeficiencias.
 Como el timo se desarrolla en el embrión a
partir de las estructuras del cuello (arcos
branquiales y bolsas faríngeas),
cualquier trastorno durante el desarrollo
del cuello produce inmunodeficiencias en
la función de la inmunidad celular
(tímica).
 También hay Inmunodeficiencias por
defectos en los genéticos (defectos en
los genes que codifican las proteínas de
la inmunidad Nativa o de la Adaptativa.
 Si desea ampliar sobre estos temas puede