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Síndromes Hematológicos y Endócrinos principales

Síndromes Hematológicos y Endócrinos principales

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Semiología Elemental
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11/09/2013

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SD HEMATOLÓGICOS
1.- Sd ANÉMICO
: Es el Conjunto de St y Sg que se presentan por una disminución en la concentración de la Hb, la que sehalla por debajo de los valores considerados normales para la edad, sexo de un individuo y frente a condiciones fisiológicas yambiéntales apropiadas; pudiendo o no acompañarse de una disminución en el recuento de GR.
 
Mecanismos de Producción
:Ginecorragia = Anemia AgudaHemorragias MacroscópicasHemorragia Digestiva Alta = Anemia Agudaa)- Por Pérdida importante de GR Hemorragia Microscópica (Hemorragia Digestiva Baja) = Anemia CrónicaEsferocitosis b)- Por Hemólisis Anticipada (Destrucción de GR antes de 120 días)EnvenenamientoCarencia Nutricional de Fe, Vit B12, Ac FólicoCon Medula Ósea SanaDesnutricn SeveraDéficit de eritropoyetina (por Insuficiencia Renal)c)- Por Alteración en la Producción de GR Aplasia Medular = Incapacidad EritropoyéticaCon Médula Ósea EnfermaInvasión Neoplásica (Leucemias o Metástasis)
 
Mecanismos Compensadores de la Anemia
:
Aumento de la Eritropoyesis Medular (a Nivel MO): La disminución de la concentración de Hb estimula la producción de Eritropoyetina a nivel renal. Esto por un lado determina, a nivel de Médula Ósea, la estimulación dela producción de Cél. Precursoras de GR y por otro acelera el tiempo de maduración de los Hematíes formados.
Aumento del Gasto Cardíaco (a nivel Cardiovascular): Con una concentración de Hb < 7,5 g % la viscosidadsanguínea y la resistencia periférica disminuyes haciendo caer la precarga y esta al gasto cardíaco.
Redistribución del Flujo Sanguíneo (FS): Se produce una vasoconstricción en piel, musculatura, bazo y riñones paraderivar mayor flujo sanguíneo hacia los órganos nobles.
Disminución de la Afinidad de la Hb por el O
2
: Esto favorece la liberación de O
2
a los tejidos.
 
Clasificación
:
a.- Según los Índices Hematimétricos (Clasificación Morfológica):
Microciticas e Hipocrómicas
= ↓ VCM y ↓ HCM (Anemia Crónica y Anemia Ferropénica)
Nomociticas y Normocrómica
= VCM y HCM con valores normales, asociada a reticulocitosis (Anemia Aguda)
Macrociticas
= ↑ VCM (Anemia Perniciosa)
b.- Según la Etiopatogenia
:
Regenerativa o Periféricas
= La Médula Ósea conserva o aumenta la capacidad formadora de elementos (AnemiaAguda).
Arregenerativas o Centrales
= La Médula Ósea no puede reaccionar o no tiene capacidad formadora (AplasiaMedular, Leucemias, falta factores necesarios para la producción)
c.- Según la Forma de Instalación (clasificación semiológica):
Anemia Aguda
: De instalación Paroxística o Brusca
Anemia Crónica
: De Instalación Insidiosa o Gradual
 
Características Semiológicas de los diferentes tipos de Anemia
:A)-
ANEMIA AGUDA
: Los St y Sg son floridos y aparecen bruscamente debido a que el organismo no puede equiparar la pérdida mediante los mecanismos compensadores convencionales; todo esto se complica ya que al cuadro se suma el deShock.Hemorragias
Principales Causas
HemólisisPérdida exagerada de Líquido
Fisiopatogenia
: La Pérdida de Sangre por Hemorragia, por Hemólisis o por pérdida de líquido hace disminuir el VolumenSanguíneo Circulante (Volemia); esto provoca una disminución del Retorno Venoso con lo cual cae la Presión VenosaCentral y consecuentemente disminuye el Gasto Cardíaco (por caída del Vol. Minuto Circulatorio). Esto produce una caídade la presión sanguínea y una disminución del Riego Tisular que determinará una Hipoxia Tisular que por un lado afectaórganos y tejidos y por otro lesiona al endotelio vascular favoreciendo un aumento de la permeabilidad vascular con lo cualse retroalimenta el circuito llevando al colapso que puede ser mortal si no media tratamiento médico.Hipovolemia
Retorno Venoso Pres. Venosa Central Gasto Cardíaco Riego Tisular ↓ Pres. SanguíneaVasoconstricción↑ Permeabilidad Vascular Hipoxia Tisular Shock Hipovolémico
Cuadro Clínico
:- Síntomas:
Generales: Astenia, Polidipsia, Sudoración Fría, Oliguria
 Neurológicos: Somnolencia (inicialmente puede estar excitado), Mareos, Vértigo, Disminuyen su Concentración yfalla su memoria (el sujeto reacciona con lentitud y tarda en entender, tiene dificultad para recordar algunos hechos)
Cardiovasculares: Taquicardia pero con Hipotensión Arterial; Palpitaciones, Arritmia (extrasístoles); PulsoFiliforme, Pequeño, Celer y Blando
Ginecológicos: Alteraciones en el Ciclo Menstrual (puede padecer Amenorrea)- Signos:
Facies: Pálida (Ansiosa inicialmente, luego Somnolienta)
Piel Fría, con Palidez Cutáneo-mucosa generalizada (más evidente en Conjuntiva Tarsal o Palpebral; Labios; Encíasy Paladar; Lechos Subungueales y Surcos Palmares de las manos)- Evolución/Pronóstico:
Pérdida del 20 – 30 % de la Volemia = Manifestación Florida de Anemia
Pérdida del 30 – 40 % de la Volemia = Manifestaciones de Shock y Colapso
Pérdida superior al 40% de la Volemia = Mortal en el 50% de los casos
Laboratorio
: Poco trascendente siendo de elección el Hto
↓ Hb, ↓ Hto, puede haber ↓ GR (en Hemorragias)
VCM y HCM Normales, Anemia Normocítica y Normocrómica.El plasma perdido en una hemorragia puede reponerse en un lapso de 24 – 48 hs mientras que la población de GR tarda enreponerse en 3 – 6 semanas.
Anemia Hemolítica
: La misma se caracteriza por la destrucción temprana (antes de los 120 días) de GR, tal pérdida dehematíes determina una sobreproducción compensatoria. Cursa con manifestaciones Hemolíticas (ictericia prehepática, palidez, urobilinuria y heces pleiocrómicas) y de Hiperactividad (Reticulocitocis y Esplenomegalia); siendo la Triadafundamental:
 
PALIDEZICTERICIA PREHETICA ESPLENOMEGALIA
 
-
Laboratorio
: ↓ Hb + ↓ GR + Leucocitosis Relativa + Reticulocitosis, Urobilinuria + Heces PleiocrómicasB)-
ANEMIA CRÓNICA
: Es la más frecuente de las Anemias. Los St y Sg aparecen en forma gradual ya que el organismotiende a adaptarse a las concentraciones bajas de Hb, Fe
++
y /o a la disminución del Nº de GR. Dentro de las AnemiasCrónicas el 90% se origina por una disminución del Fe
++
(principalmente por Hemorragias Digestivas Ocultas, en varonesadultos y/o por menstruación, en las mujeres) y se designan como Anemias Ferropénicas, aunque también puede deberse auna Avitaminosis “B”
12
.
Etiología
: Entre las causas de Anemia Ferropénica señalaremos:Hemorragia Oculta del TGI (varones adultos)Pérdida Menstrual (mujeres premenopáusicas)Gastrectomía Parcial (Adultos)Causas de Anemia FerropénicaDesarrollo Fetal que aumenta la demanda de Fe
++
de la madre (mujer embarazada)Aumento de la demanda de Fe
++
por el Desarrollo Corporal (Niños y Adolescentes)Por Carencia Nutricional y/o Mala absorción Intestinal (Niños y Adolescentes)Hemólisis Intravascular Crónica (por CID crónica, Hemoglobinuria, hemosideruriacrónicas)
Fisiopatogenia
: El hecho capital de la Anemia Crónica es la
Hipoxia Tisular
(por lo que se pierde la capacidad paraoxigenar adecuadamente los tejidos). Así mismo hay una
Hipervolemia
(debido a la reabsorción de líq.) por lo que se deberátener cuidado con las transfusiones sanguíneas rápidas.
En la Anemia Ferropénica:
El Fe
++
se absorbe con dificultad, por lo que la mayoría de los pacientes apenas satisfacen susrequerimientos diarios. Las pérdidas añadidas por menstruación (una media de 0,5 mg/dl), embarazo (0,5-0,8 mg/dl),lactancia (0,4 mg/dl) y hemorragias (2rias a enfermedad, accidente o flebotomía) provocan ferropenia con rapidez. Laferropenia presenta diferentes estadíos:
Estadio 1:
La pérdida de Fe
++
supera a la ingestión, lo que provoca un agotamiento progresivo de los depósitos de dichomineral. Si bien la Hb y el Fe
++
sérico aún permanecen normales, se registra una disminución de la concentración deferritina sérica (<20 ng/ml). A medida que se reduce el depósito de hierro, se produce un incremento compensador en suabsorción dietaria y en la concentración de transferrina (representado por un aumento en la capacidad de fijación de Fe
++
).
Estadio 2:
Los depósitos agotados de Fe
++
no pueden satisfacer las necesidades de la médula ósea. Mientras que el nivelde transferrina plasmática se eleva, la concentración sérica de hierro disminuye, reduciendo paulatinamente sudisponibilidad para la formación de GR. La eritropoyesis se altera cuando el Fe
++
sérico disminuye por debajo de 50mg/dl (<9 mmol/l) y la saturación de transferrina es inferior al 16%. También se registra un aumento de la concentracióndel receptor de ferritina sérica (>8,5 mg/l).
Estadio 3:
Existencia de anemia con hematíes e índices normales.
Estadio 4:
Presencia de microcitosis y, a continuación, hipocromía.
Estadio 5:
La deficiencia de Fe
++
afecta a los tejidos, apareciendo síntomas y signos.
Cuadro Clínico
:Inicialmente cursa asintomática (aún con concentraciones de Hb de 5g % o con recuento de GR de 2 mill/mm
3
).Con el Correr del tiempo aparece:
Palidez Cutáneo-Mucosa
por ↓ de la concentración de Hb y vasoconstricción periférica (el paciente refiere quenota un tinte amarillo pálido en la piel). Cuando la Concentración de Hb cae por debajo de los 9g %, desaparecen lossurcos palmares de la palma de la mano; visualizándose pálidos los lechos subungueales, los labios, la mucosa oraly la palpebral. La
Facies es Pálida
, con
Rágades bucales
a esto suele asociarse a una
Glositis Atrófica
(lenguadepapilada, seca, pero de aspecto brillante por la irritación papilar, muy sensible a sustancias ácidas y al alcohol).Por otro lado las uñas son delgadas y quebradizas y en forma de cuchara (
coiloniquia
), los pelos son delgadosfrágiles y quebradizos.
Puede presentar 
Polipnea
,
Disnea de Esfuerzo
(cuando ya es de larga evolución)
Hay
↓ de la Amplitud del Pulso Radial
,
↓ de la Presión Arterial
(que no se acompaña de taquicardia), tambiénhay extrasístoles,
Palpitaciones
,
Arritmias
,
Soplo Sistólico
(por ↑ de la velocidad en Punta). Podría haber Angor Pectoris o claudicación intermitente en caso de que existan problemas Arteriales subyacentes).
Puede presentar 
Dispepsia
,
Pagofagia
(ingesta de hielo),
Pica
(ingestión de elementos no orgánicos como pintura, polvo, etc.); también presenta
Constipación
y muy rara vez Disfagia asociada a membrana esofágica poscricoidea.
Hay
Oliguria
, Edema de tipo renal (por activación del Sist. Renina-Angiotensina-Aldosterona) y Amenorrea 2ria.
Cefalea
, Lentitud en la Elaboración del Pensamiento,
Déficit Atencional
, a veces refiere
Acúfenos
,
Mareos
,
Somnolencia
,
Parestesia y/o Paresias Palmo-plantares
o de las extremidades, disestesias (sensación de alteraciónde la sensibilidad, que refieren como hormigueo, fasciculaciones y/o acalambramientos).

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Dani Conde added this note
este trabajo es bueno gracias
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