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Martha Mariana de Almeida Santos

Martha Mariana de Almeida Santos

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11/12/2012

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 Martha Mariana de Almeida Santos 
FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica – 1/2003
1
IInntteerrpprreettaaççããooddooHHeemmooggrraammaa::SSéérriieeBBrraannccaa 
Leucócitos:
Células incolores do sangue circulante, e seus precursores no tecido hematopoético. Papel essencial nosmecanismos imunológicos do organismo. São as únicas células nucleadas no sangue dos mamíferos, perfazendono adulto de 5.000 a 9.000 células/mm³ ou mais, no 1º ano de vida.
Elementos mielóides:
Que se desenvolvem na medula óssea
-
 
Granulócitos ou Polimorfonucleares:
células com numerosos grânulos específicos e núcleo comconsiderável alteração de forma.
o
 
Neutrófilos:
leucócitos mais numerosos, entre 45 e 70% ou seja, 3.200 e 6.000/mm³, comnúcleo multilobulado e grânulos neutros. Fagócitos, agem nas agressões microbianas, podendoconter granulações grosseiras (tóxicas) em infecções graves. Seus precursores incluemneutrófilos de núcleo em bastão, metamielócitos ou formas jovens (formas mais jovens vistasno sangue periférico normalmente), mielócitos, promielócitos, mieloblastos.
o
 
Eosinófilos:
entre 2 a 4% do total (60 e 320/mm³), possuem grânulos eosinofílicos.
o
 
Basófilos:
entre 0 e 1% do total (0 a 100%), com grânulos basofílicos. Relacionadosestreitamente com os mastócitos (basófilos teciduais). Desempenham papel importante nasreações alérgicas e anafiláticas, relacionadas à ação da IgE, histamina e outras aminasvasoativas.
-
 
Eritrócitos
.
Cinética Neutrofílica:
Os neutrófilos se dispõem de duas maneiras nos vasos: às margens, junto às paredes de vênulas earteríolas, e em livre circulação no interior dos vasos. O compartimento marginal contém o mesmo número deneutrófilos que o compartimento circulante, mas apenas este é considerado na contagem de células doleucograma. A sobrevida de 6,8 horas dos neutrófilos indica que a população total é renovada duas vezes e meia pordia. São três os mecanismos capazes de alterar a concentração de neutrófilos no sangue:
-
 
 Alteração na proporção de células entre os compartimentos:
passagem da marginal para acirculante, após adrenalina, exercícios extenuantes. FALSA neutrofilia.
-
 
Modificação no provimento pela medula óssea:
aumento da produção, sem perda correspondente,em infecções. Neutrofilia VERDADEIRA.
-
 
Modificação da migração para os tecidos:
diminuição da passagem, maior mobilização da MO,desvio do marginal para o circulante, na administração de glicocorticóides. Neutrofilia ineficiente, comaumento da produção porém aumento do armazenamento intravascular.
Neutropenia:
diminuição do fornecimento pela MO, aumento da destruição, alteração da distribuição.
 Alterações Morfológicas nos Neutrófilos:
1.
 
Granulações tóxicas grandes, grosseiras, quase negras em neutrófilos: 
indicam processo tóxico ouinfeccioso gravíssimo, supurativo ou não.2.
 
Granulações tóxicas róseas, pequenas, uniformes: 
indicam supuração.3.
 
Vacúolos citoplasmáticos e nucleares: 
degeneração neutrofílica, indicando processos supurativos outóxicos graves. Septicemias, febre tifóide, meningites, etc.
Elementos linfóides:
Desenvolvem-se principalmente nos tecidos linfóides
-
 
Linfócitos:
ausência de grânulos, núcleo esférico grande, representam 20 a 35% do total (1.300 e3.400/mm³). Originam-se do ancestral da MO “célula reticular primitiva” (indiferenciada), que tambémorigina granulócitos e plaquetas. Surge o imunoblasto (célula pironófila), que dá origem às duas classesde linfócitos, B (imunidade humoral
plasmócitos, 35%) e T (imunidade celular, 65%).
-
 
Monócitos:
células grandes, sem grânulos, com núcleo em grão de feijão, que perfazem 4 a 8% dototal (160 a 640/mm³). Migram através da parede dos vasos e dão origem aos macrófagos (histiócitos).
 
 Martha Mariana de Almeida Santos 
FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica – 1/2003
2 
Redesenhado de HOLLAND, S.M.; GALLIN, J.I.:
Disorders of Granulocytes and Monocytes 
in BRAUNWALD, E.; FAUCI, A.S.; KASPER,D.L.; HAUSER, S.L.; LONGO, D.L.; JAMESON, J.L (ed):
Harrison`s Principles of Internal Medicine
, 15
th
edição. New York, Ed.McGraw-Hill; 2001.
IInntteerrpprreettaaççããooddoossDDeessvviioossddooLLeeuuccooggrraammaa 
Leucocitose:
elevação do número total de leucócitos acima de 9.000/mm³. Pode ser devida ao aumento deuma, duas, até três tipos de células, sendo as mais importantes neutrófilos, linfócitos e eosinófilos.
Leucopenia:
redução dos leucócitos abaixo de 5.000/mm³, o que se deve, na maioria das vezes, à baixa dosneutrófilos.
Desvio para a Esquerda
Consiste no aparecimento de elementos situados à esquerda dos bastonetes; formas imaturas, bastões emetamielócitos. O desvio será mais intenso quanto maior o número desses elementos imaturos no sangueperiférico. Aparece principalmente nos processos infecciosos agudos, geralmente indica início do processo. Nasinfecções subagudas, crônicas ou reativadas não há desvio, e observa-se aumento dos neutrófilosmultisegmentados apenas. Além de indicar cronicidade, pode definir prognóstico, uma vez que a redução do desvio indica evoluçãofavorável do processo.
-
 
 Agravamento de leucocitose e de desvio já presentes: 
agravamento de infecção aguda ou complicação.
-
 
 Agravamento de leucocitose e aparecimento de desvio: 
complicação de caráter agudo sobre umainfecção de caráter relativamente benigno
-
 
 Agravamento de leucocitose sem ocorrência de desvio: 
processo em progressão, porém sem novaentidade nosológica.
-
 
Leucopenia seguida de leucocitose: 
complicação de uma infecção leucopenizante.
-
 
Número normal de neutrófilos com desvio: 
a medula está sendo ativamente solicitada. A ausência deneutrofilia pode indicar processo extremamente grave, com destruição neutrofílica em massa ouinfecção aguda que normalmente cursa com neutropenia (ex: febre tifóide).
 
 Martha Mariana de Almeida Santos 
FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica – 1/2003
3
Neutrofilia:
leucócitos > 9.000, neutrófilos > 6.000/mm³. Causas patológicas:
-
 
Infecções piogênicas: septicemia, escarlatina, abcessos, empiemas, apendicites, artrite supurada,osteomielite aguda, otite média aguda, meningite... Atingem graus máximos nas coleções purulentassob tensão.
-
 
Infecções viróticas: algumas, especialmente as neurotrópicas como encefalite, poliomielite, raiva.
-
 
Complicações supuradas de infecções leucopenizantes: otite ou pneumonia no sarampo, perfuraçãointestinal, peritonite na febre tifóide, etc...
-
 
Destruição de tecido: infarto do miocárdio e pulmonar, queimaduras extensas, reabsorção do sangueextravasado, perda de sangue ou hemólise extravascular.
-
 
Período pós-operatório, choque.
-
 
Neoplasias: necrose do tecido neoplásico, inflamação perifocal, leucemia mielóide, metaplasia mielóide,
policitemia vera 
.
-
 
Intoxicações endógenas ou exógenas: uremia, acidose, eclampsia.
-
 
Leucocitoses transitórias: estresse, liberação de adrenalina, glicocorticóides, exercícios físicos, etc...
Neutropenia:
redução dos neutrófilos abaixo de 2.500/mm³
-
 
Diminuição da produção: 
o
 
Drogas: agentes alquilantes (mostarda nitrogenada, busulfan, clorambucil, ciclofosfamida);antimetabólitos (metotrexato, 6-mercaptopurina, 5-flucitosina), antibióticos (cloranfenicol,penicilinas, sulfonamidas), fenotiazinas, tranqüilizantes, anticonvulsivantes (carbamazepina,oxicarbazepina), antipsicóticos (clozapina), diuréticos, AINEs, anti-tireotóxicos, etc...
o
 
Inibição da MO: esplenomegalias esclerocongestivas (síndrome de Banti), doenças dearmazenamento (Gaucher, Niemann-Pick, etc), cirrose hepática, síndrome de Felty.
o
 
Parada carencial na maturação dos granulócitos: anemia perniciosa, carência de vitamina A,anemia ferropriva crônica.
o
 
Lesões químicas ou físicas da MO: intoxicações químicas, irradiação pelos raios X, uremia
o
 
Doenças da MO: mielose aplástica, mielose hipoplásica, esgotamento da medula (infecçõesprotraídas, hemorragias prolongadas), invasão da MO ou substituição por tecidos estranhos(mielofibrose, mielopetrose, tesaurismoses, reticuloendotelioses, leucemias, etc).
o
 
Infecções: TB, febre tifóide, brucelose, tularemia, sarampo, mononucleose infecciosa, malária,hepatites virais, leishmaniose, AIDS.
-
 
 Aumento da destruição: 
o
 
Infecções graves ou protraídas
o
 
 Anticorpos antineutrófilos ou retenção pulmonar e esplênica.
o
 
Doenças auto-imunes: Síndrome de Felty, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico.
o
 
Iatrogenia: aminopirina, alfa-metildopa, fenilbutazona, propiltiouracil, sulfamidas, cloranfenicol,diuréticos com mercúrio, fenotiazidas.
-
 
Distribuição alterada: 
febre tifóide, gripe, sarampo, fase inicial das viroses em geral, surto agudo demalária, fase inicial de infecção bacteriana de grande monta (endotoxemia aguda), processos alérgicos.
Basofilia:
pode aparecer na leucemia mielóide crônica, varíola, varicela, doença de Hodgkin, injeção deproteína heteróloga, anemias hemolíticas crônicas, após esplenectomia.
Eosinofilia:
eosinófilos acima de 4% ou 400/mm³. Causas:
-
 
Infecções parasitárias: principalmente por helmintos que invadem os tecidos, como os da triquinose,equinococose, ancilostomose, esquistossomose, ascaridíase, estrongiloidíase, cisticercose, filariose.
-
 
Doenças alérgicas
-
 
Dermatoses: pênfigos, dermatite herpetiforme, eritema multiforme.
-
 
Hemopatias: leucemia mielóide aguda ou crônica, doença de Hodgkin, anemia perniciosa.
-
 
Síndrome da infiltração pulmonar ou eosinofilia (
PIE syndrome 
): Síndrome de Loeffler, eosinofiliatropical, helmintíases, etc...
-
 
Tumores: carcinoma brônquico, tumores do ovário, ósseos, sarcomas do sistema linfático e o SRE
-
 
Outros: escarlatina, periarterite nodosa, tóxicos, irradiações, granuloma eosinofílico, sarcoidose, pós-esplenectomia.
-
 
Fase de cura de processos infecciosos agudos
-
 
Eosinofilia familiar

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