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Perda Cognitiva Em Idosos - RFCMS

Perda Cognitiva Em Idosos - RFCMS

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Published by David G Nordon
Autalização sobre Perda Cognitiva em Idosos, publicado na Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba.
Autalização sobre Perda Cognitiva em Idosos, publicado na Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba.

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06/10/2013

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 REVISÃO /  REVIEW 
PERDACOGNITIVAEM IDOSOS
COGNITIVE LOSS IN THE ELDERLY 
David Gonçalves Nordon , Rodrigo Rejtman Guimarães , Debora Yuriko Kozonoe , Victor Sabbadim Mancilha , Vicente Spinola Dias Neto
1 1 1 1 2
5
Rev.Fac.Ciênc.d.Sorocaba,v.11,n.3,p.5-8,2009
1-Acadêmico(a)docursodeMedicina-PUC-SP2-ProfessordoDepto.deMedicina-PUC-SP
Contato:d-nordon@uol.com.br 
 Recebidoem19/5/2009.Aceitoparapublicaçãoem1/9/2009.
O envelhecimento cerebral é um processo inevitável, porém postergável através de exercícios físicos e mentais e hábitossaudáveis. Deve-se principalmente à morte neuronal e aoacúmulodesubstâncias,comoemaranhadosneurofibrilarese placas beta-amilóides, que originam tipos específicos dedemências, como Alzheimer e de Corpos de Lewy. Nesteartigo são revistos estes processos de envelhecimentocerebral e as principais demências no nosso meio e o seudiagnóstico.Descritores:envelhecimento,cérebro,cognição,idosos.Brain ageing is an inevitable process, which can, however, bedelayedwithphysicalandmentalexercisesandhealthyhabits.Itiscausedmainlybyneuronaldeathandtheaccumulationof certain substances, such as neurofibrillary tangles and beta-amyloidproteinplaques,whichareprecursorsofseveraltypesofdementias,as,forinstance,Alzheimer'sdiseaseandLewy's bodies dementia. In this article, the processes of brain ageingand the main types of dementia and their diagnosis in our environmentarereviewed.Key-words:aging,brain,cognition,elderly.O envelhecimento é um processo gradual e inevitável.Diversas teorias atualmente discutem de que forma o nossoorganismo envelhece; a mais aceita diz respeito a um progressivo encurtamento de telômeros, conforme nossascélulaspassampelassucessivasmitoses,associadoaumalesãocumulativacausadaporradicaislivreseprocessosdeoxidação.O envelhecimento fisiológico é linear e não obrigatoriamenteigualemtodosossistemasdocorpohumano;cadauminiciaseuenvelhecimento a um dado momento e perde a sua função (oudemonstra a sua perda de função) em seu próprio ritmo, maslinear.O envelhecimento cerebral, por sua vez, tambémapresenta todo um ritmo especial; quanto mais do seu cérebroem atividades intelectuais mais tempo eledemorará para perder suas conexões e, consequentemente,apresentar uma perda sintomática, tendo em vista suaexcepcional capacidade plástica. Inevitavelmente, contudo, oenvelhecimentoocorre.Sãodiversososprocessosdeenvelhecimentocerebral:- Atrofiacerebralcomdilataçãodesulcoseventculos;- Perdadeneurônios;- Degeneraçãogranulovacuolar;- Presençadeplacasneuríticas;- Formação de corpos de Lewy a partir a da alfasinucleína;- Formação de placas beta-amilóides, de longe as maisestudadas. Proteínas precursoras amilóides são responsáveis pelo desenvolvimento e bom funcionamento do cérebro; suadegeneração é feita por uma via amiolodogênica e outra não-amiolodogênica;umexcessodedegradaçãopelaprimeiraviagera uma formação excessiva de proteínas beta-amilóides,que formam agregados fibrilares na terminação sináptica, as placas senis, que precipitam e precedem a formação deaglomeradosproteicosintracelulares;- Emaranhadosneurofibrilares(ENF),geradosapartirda proteína tau; tal proteína, por ser associada aos microtúbulos,quandosofreumahiperfosforilação,geraumaperdadefunçãoneuronal associada aos seus emaranhados intracelulares. As placas de proteína beta-amilóides parecem predispor aformação destes emaranhados, e ambas, por seus efeitostóxicos,sãoresponsáveispelamorteneuronal.Osemaranhados parecemserumbomindicadordodeclíniocognitivodurantea progressãodaDoençadeAlzheimer(DA).Tais lesões se iniciam cedo, a partir dos 60 anos, nasregiões temporais mediais e depois progridem para todo oneocórtex. Os ENF se formam principalmente no córtexetorrinal e menos nas áreas sensório-motoras; a deposição de placas beta-amilóides, por sua vez, demonstra mais alteraçõesquando se deposita no lobo temporal, embora tenha umadistribuiçãomaisdifusa.Pacientes com déficit cognitivo leve ou alteraçãocognitiva leve (ACL) e DAapresentam gradativamente maior quantidadedessasalteraçõeslesionaiscerebrais,eaprogressãodadoençaesassociadaaisso,emboraodeumaformaquese possa quantificar interpessoalmente, ou seja, uma pessoacom mais placas senis não obrigatoriamente terá um déficitcognitivo maior que outra com menos, embora ambas,conforme tenham um aumento da sua própria quantidadedessaslesões,progressivamenteapresentemumdéficitmaior.Alteraçõescaracterísticasdoenvelhecimentolevamaosdéficits cognitivos comumente observados como naturais noenvelhecimento: esquecimento de fatos recentes, dificuldadesdecálculo,alteraçõesdeatenção.Muitasvezes,aperdapodeser observada se o paciente requer mais de sua memória que ocomum;pessoascomumarotinaestabelecida,semnecessidadedemuitaatividadeintelectual,perceberáquandoaperdafomais pronunciada, o que pode atrasar o diagnóstico de algomaisgrave.Diversascausaspodemlevaràperdacognitiva:acidentevascular encefálico, trauma craniano, encefalopatiametabólica, infecção, estado confusional agudo (perdamomentânea),demências,alcoolismo,hipotireoidismo,câncee até mesmo utilização de medicamentos, como ansiolíticos,antipsicóticos, antidepressivos tricíclicos, hipnóticos, anti-histamínicos, antiparkinsonianos com ação anticolinérgica,anticonvulsivantes.
RESUMOABSTRACTENVELHECIMENTOCEREBRAL
11,2,344
for utilizado
 
Com a descoberta dessas alterações cerebrais e odesenvolvimento cada vez maior das neurociências, o quemais se fala a respeito na atualidade no que concerne perdacognitiva são as demências e, em especial, um quadrotransicional entre o envelhecimento fisiológico e a perdacognitivapatológica:aalteraçãocognitivaleve.Seuscritériosdiagnósticossão:1. Queixa de memória preferivelmente confirmada por uminformante,2. Déficit de memória indicado por testes (desempenhode aproximadamente 1,5 desvio-padrão abaixo da média decontrolesnormaisdamesmaidade),3. Fuõescognitivasgeraisnormais,4. Atividadesfuncionais(sócio-ocupacionais)intactas,5. Aunciadedencia.A ACL pode se apresentar em algumas formas:amnésica de domínio único (apenas memória comprometida),dedomíniomúltiplo(memóriaeoutrosdomíniosdacognição),não-amnésica de domínio único (outro domínio que nãomemória) e não-amnésica de múltiplos domínios (outrosdomínios que o memória), evidenciada por examesneurológicos às vezes tão simples quanto o Mini-Exame doEstado Mental (MEEM). Este, entretanto, não tem tantasensibilidade para diagnóstico definitivo, especialmente nadiferenciação entre os vários tipos de demência, embora sejauminstrumentovaliosodeavaliaçãoinicial,podendoserusado por qualquer profissional de saúde treinado para tal. Portanto,após uma triagem feita com o MEEM, um exameneuropsicológicomaisaprofundadoéindicado.A ACL tende a cursar também com sintomasneuropsiquiátricos, como disforia, depressão, ansiedade,agitaçãopsicomotora.Poroutrolado,fenômenosdenatureza psicótica, como delírios e alucinações e episódios deagitação, são pouco comuns na ACL, diferentemente da DAleve,naqualpossuemprevalênciaelevada.Estudos mostram taxas de conversão deACL para DAentre6%e12%aoano, ecorrelaçãopositivaentreaidade,sexo e doenças de base (hipertensão, cardiopatia isquêmica,tabagismo). AformamaisprováveldeprogressãoparaDAéoDCLdemúltiplosdomínios.MasaDAnãoéoúnicotipodedemênciaconhecido;foi proposta uma classificação para as demências em que sedividemasalteraçõescognitivasemdoisgrupos:asdemênciasdecorrentes de comprometimento do sistema nervoso central(SNC) e as não decorrentes de comprometimento do SNC(como as causadas por alterações tóxico-metabólicas). O primeiro grupo se subdivide em demências primárias esecundárias.Asdemênciasprimáriassedividememoutrosdoisgrupos, um grupo em que a demência é a manifestação clínica principal (doença de Alzheimer, demência frontotemporal(DFT),denciacomcorposdeLewy-DCL)eoutrogrupoemque a demência pode ser a manifestação clínica principal(doença de Parkinson - DP -, doença de Huntington, paralisiasupranuclear progressiva). As secundárias, por fim, sãocausadasporalteraçõesdoSNC,comodoençacerebrovascular,tumores,infecçõesehidrocefalia.É a causa mais frequente de demência, superando os50%detodososquadrosdemenciais.A DA caracteriza-se por um acometimento dacapacidade cognitiva, especialmente da memória recente edesorientaçãoespacial,quecostumamserasprimeirasqueixasapresentadas.Ulteriormente, outras áreas cerebrais começam a ser atingidas, como as áreas corticais associativas. Neste quadrodemencial, com exceção dos estágios finais, os córtices primários estão relativamente preservados, o que faz com quehajaalteraçõescognitivasecomportamentaiscompreservaçãodofuncionamentomotoresensorial.O início do quadro costuma ser insidioso, começandocom alterações leves do comportamento, da memória e dafunção visuo-espacial. Com o tempo, estes prejuízos vãoaumentando,trazendodificuldadesparainúmerastarefasdodiaadia. Por vezes, o início pode ser abrupto, em que se verificaagitação ou , geralmente associado a um eventotraumático.Há também prejuízo importante da função executiva,que engloba a capacidade de planejamento, a tomada dedecisõeseaexecuçãodetarefas.As alterações do comportamento chegam a acontecer emmais deumterço dos casos deDA. Começam, geralmente,comtrosleveseoseintensificandoconformeoavançodadoença. Entre as alterações podemos encontrar a depressão,disforia,irritabilidade,apatiaealteraçõesdosono.O diagnóstico da DA é feito, principalmente, pelaobservaçãodoquadroclínico.Algunsexamescomplementares podemserrealizados,maselesservemmaisparaexcluiroutrascausasquepoderiamjustificarossintomas.Oscritériosmaisutilizadosatualmentesãoospropostos peloManualDiagnósticoeEstatísticodosTranstornosMentais(DSM-IV) e pelos Institutos Nacionais de Saúde dos EstadosUnidos(NINCDS-ADRDA). Noquadrodedemências,ademênciavascularapareceem segundo lugar em número de casos. Há uma frequenteassociaçãoentreestetipodedemênciaeaDA.O termo demência vascular é usado de forma ampla, para descrever um quadro demencial cuja etiologia são asalterações cerebrovasculares. Geralmente faz referência agrandes lesões tromboembólicas (demência por múltiplosinfartos),masincluitambémosestadoslacunares,osquadroscausadosporlesõesúnicasemterritóriosnobres(tálamo,giroangular), demências associadas a alterações crônicas dacirculação cerebral, lesões extensas da substância branca(doença de Binswanger, leucoaraiose associada à demência),angiopatiaamilóideedemênciasporAVChemorrágicos.dificuldadenapadronizaçãodoscritériosdiagnósticosneste tipo de demência. Ele é feito com base no quadro clínicoapresentado, em exames de neuroimagem e subsidiado por escalas específicas, como a de Hachinsky, em que são avaliadosdiversos critérios que buscam definir as alterações cognitivas,comportamentaisefisiológicasdademênciavascular.O que caracteriza o quadro clínico da denciavascular é o início abrupto, relacionado a um AVC ou a umataque isquêmico transitório, podendo haver estabilidade,melhora ou piora progressivas, geralmente de caráter flutuanteou com deterioração em degraus. A ocorrência de sinaisneurológicosfocaisaoexameneurológico(comohemiparesia,ataxia, hemianopsia ou mesmo afasia e heminegligência)contribuidemaneiraimportanteparaodiagnósticodeDV.
ALTERAÇÃOCOGNITIVALEVEDOENÇADEALZHEIMER DEMÊNCIAVASCULAR 
55,6,755,8,95,871011111012121310
delirium
Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba
6
 
7
Rev. Fac. Ciênc. Méd. Sorocaba, v. 11, n. 3, p. 5 - 8, 2009
A DCL figura entre os principais tipos de demênciasdegenerativas existentes. Corpos de Lewy são agregados dedeterminadas proteínas, como proteínas neurofilamentares,ubiquitina e, principalmente, a-sinucleína. São inclusõescitoplasmáticas neuronais e eosinofílicas arredondadas, quese distribuem difusamente no córtex cerebral e também nosnúcleosmonoaminérgicosdotroncoencefálico.O sinal mais importante que caracteriza a demênciacom corpos de Lewy é o declínio cognitivo de magnitudesuficiente para interferir na função social e profissional dodoente.Deacordocomestesautores,umaperdaproeminentee persistente da memória não ocorre necessariamente nasfases iniciais da doença, embora se torne evidente com suaevolução. Dificuldades na atenção e funçãosãoevidentes.A perda cognitiva e o desenvolvimento do parkinsonismo, para que se pense em DCL, devem ocorrer (concomitantemente ou não) dentro de dois anos. Para que odiagnóstico de DCL provável seja aventado, de estar  presentes dois dos seguintes aspectos, e para DCL possívelapenas um ():- Flutuaçõesdascapacidadescognitivas,comvariações pronunciadasdaatençãoedavigilância;- Alucinações visuais recorrentes que são tipicamente bemformadasedetalhadas;- Parkinsonismo esponneo (principalmente rígidoacinético).Outro fator importante que pode contribuir para oagravamentodaperdacognitivaéosedentarismo.Oestilodevida de pacientes institucionalizados, em geral, cursa comfaltadeestímulosconversacionaisefísicos,ocasionandoumaaceleraçãodoenvelhecimentoeumprejuízoàauto-estimadoidoso, o que o desestimula ainda mais, acarretando umcomprometimentoaindamaioremumcírculovicioso.Várias pesquisas foram feitas para averiguar ainfluênciadoexercíciofísicoemidosos, todaselaschegandoàconcluodequeébeficoparaoidoso,especialmentecomrelaçãoàqualidadedevidaeàauto-estima.A atividade física facilita comportamentos que promovem saúde e ainda gera mudanças na percepção da pessoasobresuasaúde;comoconsequência,umaumentodograu de independência e integração social. Ademais, reduz orisco de muitas doenças crônicas em idosos, como a doençacoronariana, a hipertensão arterial sistêmica, o diabete melito,certas desordens metabólicas (como a síndrome metabólica) ealteraçõesemocionais(comoadepressão).Dopontodevistacognitivo,acredita-sequeoexercíciofísico,acurtoprazo,melhoreafunçãocognitivaporaumentarofluxo sanguíneo, a oxigenação e a nutrição cerebrais; a longo prazo,osefeitosdeaumentodaperformancecardiorrespiratóriae consequente melhora prolongada da oxigenação cerebral,diminuição do LDL e a liberação de fatores antioxidantesajudariamaretardaraperdacognitivaporlesãoneuronal.Doenças crônicas degenerativas são os fatores quemais dificultamas atividades de vidadiária, instrumentais ounão, em idosos (e, por extensão, por comprometem asatividadesfísicaseconsequentementeumaformaimportantedaprevençãodaperdacognitivaedaprogressão das própriasdoenças degenerativas). Duas ou mais doenças podemaumentarematécincovezesaprobabilidadededificuldades.De acordo com este estudo, 5,2% dos idosos de 60 a75 anos, apenas, afirmam não sofrer de nenhuma doença;25,9% de uma; 25,9% de duas; 23% de três; 9,6% sofriam dequatro doenças; 5,9% de cinco; e, por fim, 4,4% de seis oumais doenças.As doenças mais relatadas foram, em primeirolugar, hipertensão arterial sistêmica (22,5%), seguida por acidente vascular cerebral (12%), cardiopatia (12%),demência (8,1%) em quinto lugar, DA(7,8%) em sexto e DP(4,7%) em oitavo. A prevalência dessas doenças esdiretamente ligada à perda cognitiva, como exemplificadoanteriormente, tanto diretamente, como no caso dahipertensão arterial sistêmica e a demência vascular, comoindiretamente, pelos comprometimentos das atividades devida diária e subsequente menor estímulo ao idoso e maior sedentarismo.Diantedisso,paraseevitaraperdacognitivaemidosos,certas atitudes podem ser tomadas: a prática de exercíciosfísicosregulares,preferencialmenteantesdos65anosdeidade(quanto mais precoce melhor); a adão de uma dietaequilibrada, com hipossódica e hipolipídica, visando evitar hipertensão arterial, e outras doenças que possam comprometer o sistema cardiovascular; e o estímulocontínuo da atividade cerebral, através de interações sociais eatividades intelectuais, como leitura e até mesmo partidas dexadrezougamão. No caso de um idoso com uma perda cognitiva jáinstalada,ainstituiçãodessasprevençõesnuncaétardiademais,visandodiminuiroritmodaprogressãodaperda.Aidentificaçãocorretadaperdacognitivaemidososéde suma importância não só para o geriatra como para oclínicogeraleosoutrosespecialistasquepossamviraatendeesta parcela da população, uma vez que um diagnósticoerrado pode levar a uma conduta muitas vezes ineficaz.Ademais, é importante ressaltar, para aqueles queatendem uma parcela da população mais jovem, a importânciada prevenção (incluindo prevenção secundária através dotratamento correto de comorbidades) e o fato de que uma certacognitiva é esperada com a idade, mas que ela não pode ser acentuada,ouanormalmenterápida,sendoissopatológico.
DEMÊNCIADOSCORPOSDELEWYOUTROSFATORESQUELEVAMÀPERDACOGNITIVAPREVENÇÃOCONCLUSÃOREFERÊNCIAS
141516-201617212222
concensus guidelines for the clinical an pathologicdiagnosisofdementiawhithlewybodiesdiabetes mellitus
1. Ribeiro AM. Aspectos bioquímicos: envelhecimentocerebral normal e demências. In: de Freitas EV, Py L,Cançado FAX, Doll J, Gorzoni ML. Tratado de geriatria egerontologia. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;2006.2. Guillozet AL, Weintraub S, Mash DC, Mesulam MM. Neurofibrillay tangles, amyloid and memory in aging andmild cognitive impairment. Arch Neurol. 2003; 60:729-36.3. Damasceno BP. Envelhecimento cerebral: o problema doslimites entre o normal e o patológico.Arq Neuropsiquiatr.1999;57(1):78-83.
visuo-espacial

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