Actualización
Abordaje diagnóstico y terapéutico del paciente
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Belén Núñez Sáncheza, Ernest Sala Llinàsa, Miguel Carrera Lamarcaa,b y Àlvar Agustía
a
Servicio de Neumología. Hospital Universitari Son Dureta. CIBER de Enfermedades Respiratorias y Fundación Caubet-Cimera.
Islas Baleares. Palma de Mallorca. España.
b
Programa I3SNS. Línea de Intensificación de la Investigación.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
al (EPOC) se define como una enfermedad
prevenible y tratable, caracterizada por
al la obstrucción crónica al flujo aéreo, no
completamente reversible, asociada a
una respuesta inflamatoria anómala a
partículas o gases nocivos (sobre todo
humo del tabaco) y que presenta afectación
extrapulmonar, que contribuye a la gravedad
ia de algunos pacientes1.
Puntos clave
ia
• En nuestro medio, el tabaco es el principal
factor de riesgo para desarrollar EPOC. El
diagnóstico y la gravedad de la EPOC se
establecen mediante la espirometría (cociente
volumen espiratorio máximo en el primer
segundo [FEV1]/capacidad vital forzada [FVC]
y FEV1 posbroncodilatación). La tomografía
computarizada torácica no es diagnóstica, pero
permite valorar el grado de enfisema y ayuda a
seleccionar a pacientes para realizar cirugía de
reducción de volumen pulmonar.
• La combinación de un -agonista de larga
duración con un corticoide inhalado está
indicada en pacientes con FEV1 < 60%, ya
que permite mejorar la función pulmonar, los
síntomas, la calidad de vida y el número de
exacerbaciones de la enfermedad en ese
subgrupo de pacientes.
• En algunos subgrupos de pacientes graves,
se deben considerar otros tratamientos, como
la oxigenoterapia domiciliaria, la ventilación
mecánica no invasiva, la cirugía de reducción
de volumen pulmonar e incluso el trasplante
pulmonar.
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Abordaje diagnóstico
En nuestro medio, el diagnóstico de la EPOC debe considerarse
en todo paciente con historia de exposición a tabaco que pre-
sente disnea progresiva, tos y expectoración crónica. La confir-
mación requiere una espirometría que demuestre obstrucción
crónica al flujo aéreo no reversible en su totalidad2.
Pruebas de función pulmonar
Espirometría
El volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1)
a partir de la capacidad vital forzada (FVC) es la herramienta
principal para el diagnóstico de la enfermedad, la evaluación de
la gravedad y el seguimiento evolutivo. Concretamente, en una
espirometría forzada, un cociente FEV1/FVC < 70% posbronco-
dilatación constituye el umbral diagnóstico de EPOC, mientras
que el FEV1, expresado como porcentaje del valor de referen-
cia, es la variable que define la gravedad de la enfermedad2. En
la tabla I se muestra la clasificación de la gravedad de la EPOC
en función del FEV13.
Volúmenes pulmonares
Los volúmenes pulmonares estáticos (capacidad pulmonar to-
tal [TLC], capacidad funcional residual y volumen residual) son
útiles para la selección de pacientes con enfisema pulmonar
candidatos a cirugía de reducción de volumen pulmonar. La
Tabla I. Clasificación de la EPOC basada
en la espirometría
Clasificación de la EPOC (FEV1/FVC < 0,7a)
Índice de gravedad FEV1 posbroncodilatador (%)
Leve ≥ 80%
Moderada ≥ 50% y < 80%
Grave ≥ 30% y < 50%
Muy grave < 30% o < 50% con IRCb
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FEV1: volumen espiratorio
máximo en el primer segundo; FVC: capacidad vital forzada; IRC: insuficiencia
respiratoria crónica.
a
Por debajo del límite inferior de la normalidad en individuos mayores de 60
años15.
b
PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia (PaCO2 ≥ 50 mmHg) a nivel del mar,
respirando aire ambiente.
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 Actualización Abordaje diagnóstico y terapéutico del paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
B. Núñez Sánchez, E. Sala Llinàs, M. Carrera Lamarca y A. Agustí
Tabla II. Variables y puntuación para el cálculo del índice
BODE
Variable 0 1 2 3
FEV1 (% del predicho) ≥ 65 50-64 36-49 ≤ 35
Distancia caminada (PM6M) (m) ≥ 350 250-349 150-249 ≤ 149
Disnea (escala MRC) 0-1 2 3 4
IMC (kg/m2) > 21 ≤ 21
FEV1: volumen espiratorio máximo en el primer segundo; IMC: índice de masa
corporal; MRC: medical research council; PM6M: prueba de la marcha de los
6 min.
hiperinflación pulmonar dinámica, estimada por la capacidad
inspiratoria (IC), se correlaciona con la disnea y la capacidad
de ejercicio4. La hiperinflación pulmonar estática, valorada por
el cociente IC/TLC (fracción inspiratoria) es un buen predictor
de mortalidad de la enfermedad5.
Capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO)
En la EPOC, ésta es la prueba que mejor se correlaciona con el
grado de enfisema pulmonar. También se utiliza para estratifi-
car a candidatos a cirugía de reducción de volumen pulmonar.
Intercambio pulmonar de gases
En pacientes con FEV1 ≤ 50% o en los que presenten disnea
desproporcionada respecto del FEV1, puede haber alteraciones
significativas del intercambio pulmonar de gases. Por ello, la
gasometría arterial (o en su defecto, la medición de la satu-
ración de la oxihemoglobina [SaO2]) se debe incluir en la va-
loración inicial del paciente con EPOC. La gasometría arterial
permite identificar la presencia de insuficiencia respiratoria y a
los pacientes que son tributarios de oxígeno (O2) domiciliario.
Las alteraciones en las relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)
son el principal mecanismo encargado de la alteración del in-
tercambio pulmonar de gases en la EPOC.
Pruebas de esfuerzo
Se realizan con bicicleta ergométrica, tapiz rodante o median-
te pruebas simples de paseo (prueba de la marcha de los 6 min
[PM6M]; prueba de lanzadera). Proporcionan información integra-
da sobre el impacto funcional de la enfermedad, tienen valor pro-
nóstico y se relacionan con la capacidad física de los pacientes.
Estudios de sueño
Están indicados en los pacientes con EPOC cuando se sospe-
cha el síndrome de apneas o hipopneas obstructivas del sueño
u otros trastornos ventilatorios durante el sueño.
Pruebas de imagen
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar signos de
hiperinflación pulmonar, atenuación vascular y radiotranspa-
rencia, que indican la presencia de enfisema. También pueden
detectarse bullas, zonas radiolucentes o signos de hipertensión
arterial pulmonar.
Tomografía computarizada
La tomografía computarizada de alta resolución se emplea para
pacientes que requieren tratamiento quirúrgico: resección de
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bullas, cirugía de reducción de volumen pulmonar y trasplante
pulmonar. Además, permite evaluar la extensión de la enferme-
dad de las vías aéreas, diferenciar el tipo de enfisema y detectar
bronquiectasias.
Otras pruebas
–D  etección de la 1-antitripsina (1-AT) sérica. El défi-
cit del alelo ZZ de la 1-AT o del inhibidor de la proteasa-
1 es el factor genético mejor documentado. Tiene una
herencia de carácter recesivo. La medición de los valo-
res de 1-AT debe realizarse en pacientes que presentan
EPOC en la cuarta o quinta décadas y en los que hay his-
toria familiar.
– Hemograma. Es importante para valorar la presencia de
policitemia (hematocrito > 47% en mujeres o > 52% en va-
rones) y de anemia.
– Electrocardiograma. En ausencia de enfermedad cardio-
vascular, suele ser normal. En el cor pulmonale, se apre-
cian ondas P pulmonares, desviación a la derecha del eje de
la onda P y del eje del QRS y bloqueo completo o incomple-
to de la rama derecha del haz de Hiss.
– Ecocardiograma. Es el método más utilizado para valorar la
hipertensión pulmonar. En los pacientes con EPOC y sospe-
cha de hipertensión pulmonar, se debe realizar siempre.
– Valoración de la calidad de vida. Hay 2 cuestionarios
específicos, el Chronic Respiratory Questionaire y el St
George’s Respiratory Disease Questionnaire (SGRQ). Se
utilizan para cuantificar los síntomas y el impacto de la
enfermedad en la vida diaria. El SGRQ es el único que ha
demostrado predecir mortalidad6.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
como enfermedad multicomponente
El conocimiento de la EPOC se había centrado en la obstruc-
ción crónica al flujo aéreo. Sin embargo, se conoce que la li-
mitación crónica al flujo aéreo se asocia a una respuesta in-
flamatoria anormal en el pulmón, que es la causa de cambios
estructurales en la vía aérea y el parénquima pulmonar, e in-
cluso de efectos extrapulmonares (característicamente deno-
minados efectos sistémicos). Por todo ello, la EPOC se puede
considerar una enfermedad multicomponente que comprende,
entre otros, cambios estructurales y funcionales dentro y fuera
de los pulmones.
Desde el punto de vista clínico, la EPOC como enferme-
dad multicomponente o multidimensional se puede evaluar
mediante: a) el análisis de la afectación funcional respirato-
ria (FEV1, presión arterial de oxígeno [PaO2], presión arterial
de anhídrico carbónico [PaCO2], IC/TLC); b) la valoración de
la percepción subjetiva de enfermedad (disnea y calidad de
vida), y c) la repercusión sistémica (IMC, PM6M, VO2 pico).
Recientemente, se ha demostrado que el índice BODE (Body
mass index, airway Obstruction, Dyspnea, Exercise capacity
[tabla II]) es mejor que el FEV1 como predictor de mortali-
dad7.
Por tanto, a pesar de que clásicamente en la EPOC se iden-
tificaban 2 fenotipos principales: predominio de bronquitis
crónica (blue bloater) o predominio de enfisema (pink pu-
ffer), en la actualidad y a partir del concepto de enfermedad
multicomponente, se pueden describir muchos más fenotipos
(EPOC con pérdida de peso, con debilidad muscular, con ingre-
sos hospitalarios frecuentes, etc.).
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 Tratamiento de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Los objetivos del tratamiento de la EPOC son: a) reducir la
progresión de la enfermedad; b) aliviar los síntomas; c) mejo-
rar la calidad de vida; d) aumentar la tolerancia al ejercicio; e)
prevenir y tratar las exacerbaciones y las complicaciones, y f)
disminuir la mortalidad.
Tratamiento escalonado de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica estable
Todos los pacientes con EPOC, cualquiera que sea su índice de
gravedad, deben instruirse en la importancia de dejar de fumar,
realizar ejercicio físico de forma regular y vacunarse contra la
gripe cada año. La educación en estos aspectos, y en la correcta
utilización de los dispositivos inhaladores, ayudan al paciente
a entender y aceptar mejor su enfermedad, a mejorar el cum-
plimiento terapéutico, así como su estado de salud y calidad
de vida8,9.
Por consenso, se han establecido unos índices de gravedad
de la EPOC basados en el grado de obstrucción al flujo aéreo9
(fig. 1). Las mismas guías recomiendan el tratamiento farmaco-
lógico adecuado a cada índice de gravedad9 (fig. 1).
Los pacientes con EPOC leve (FEV1 ≥ 80% ref.; estadio I) y
síntomas ocasionales pueden tratarse con broncodilatadores de
corta duración (salbutamol, bromuro de ipratropio) inhalados
y prescritos a demanda. Los pacientes con síntomas permanen-
tes, en general con obstrucción moderada (FEV1 entre 50-80%
ref.; estadio II), deben tratarse con broncodilatadores de larga
duración (anticolinérgicos o 2-agonistas)9 prescritos de forma
regular. Cuando uno de ellos no es suficiente para controlar
los síntomas, la combinación de ambos ha demostrado ser más
eficaz que cada uno por separado9,10.
En la EPOC grave y muy grave (FEV1 entre 50-30% ref.; y
< 30% ref.; estadios III y IV, respectivamente) se recomienda
añadir corticoides inhalados a las medidas anteriores9, pero hay
evidencia reciente para extender esta recomendación a todos
los pacientes con FEV1 < 60%11. Todos los pacientes deben te-
ner un broncodilatador de corta duración (e inicio de acción rá-
pido) para su utilización en caso de necesidad. Las principales
causas de fracaso terapéutico son la mala técnica inhalatoria
(es eficaz educar en cada visita9) y el excesivo número de dis-
positivos inhaladores (es útil prescribir combinaciones siempre
que sea posible9).
Los pacientes con EPOC moderada y grave sintomáticos, a
pesar de tratamiento adecuado, obtienen una mejoría adicional
con la rehabilitación pulmonar. En estos pacientes más graves,
se deben tener en cuenta los criterios de indicación de oxige-
noterapia continua domiciliaria y de tratamiento quirúrgico.
Abandono del tabaco
No fumar es la medida más eficaz para evitar el desarrollo de
la EPOC. También es la medida más útil para lentificar el de-
terioro funcional y mejorar la supervivencia de los pacientes
de cualquier edad y con cualquier grado de EPOC9. El consejo
médico en cada visita es una medida eficaz y coste-efectiva.
Cuando esto no es suficiente, es útil el apoyo farmacológico
con tratamiento sustitutivo (chicles de nicotina, parches, table-
tas sublinguales, etc.), antidepresivos (bupropión) o agonistas
parciales de receptores nicotínicos (varenicline)3,9.
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Tratamiento farmacológico
Broncodilatadores
Los broncodilatadores son la base del tratamiento de la EPOC.
Hay 3 tipos de fármacos broncodilatadores: los 2-agonistas, los
anticolinérgicos y las teofilinas. Todos ellos relajan el músculo
liso de las vías aéreas por diferentes mecanismos de acción.
Los 2-agonistas y los anticolinérgicos son los más eficaces.
Administrados por vía inhalada, consiguen su mayor potencia
broncodilatadora y rapidez de inicio de acción con los meno-
res efectos secundarios. Para su administración, hay diferentes
modelos comercializados de cartuchos presurizados (metered
dose inhalers [MDI]) y dispositivos de polvo seco que permi-
ten elegir el más adecuado para cada paciente.
Ocasionalmente, algún paciente no es capaz de utilizar co-
rrectamente ninguno de estos dispositivos. En estos pacientes,
Figura 1. Tratamiento escalonado de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) estable.
Considerar intervención
quirúrgica y ventilación
no invasiva
Considerar oxigenoterapia
Corticoides inhalados (en combinación
con 2-agonistas de larga duración)
Rehabilitación respiratoria
Tratamiento regular con 2-agonista,
anticolinérgico de larga duración o ambos
Broncodilatador de corta duración a demanda
Abandono del hábito tabáquico Ejercicio físico
Vacunación contra la gripe Educación sanitaria
Síntomas
FEV1
FEV1 > 80% FEV1 80-50% FEV1 50-30% FEV1 < 30%
FEV1/FVC < 0,7
Las guías de la EPOC recomiendan el tratamiento
farmacológico según el índice de gravedad (determinado por
el volumen espiratorio máximo en el primer segundo [FEV1]). A
todos los pacientes con EPOC se les debe aconsejar medidas
generales, como abandono del hábito tabáquico, realizar
ejercicio diario y la vacunación contra la gripe, además de
educación sanitaria. Los pacientes con EPOC leve y síntomas
ocasionales pueden tratarse con broncodilatadores de corta
duración inhalados y prescritos a demanda. Los pacientes con
EPOC moderada deben tratarse con broncodilatadores de
larga duración prescritos de forma regular. En la EPOC grave
y muy grave, se recomienda añadir corticoides inhalados a las
medidas anteriores. En este caso, los corticoides inhalados se
administrarán en combinación con 2-adrenérgicos de larga
duración. En determinados grupos de pacientes, se deben
considerar otros tipos de tratamiento, como la rehabilitación
pulmonar, la oxigenoterapia continua domiciliaria, la ventilación
no invasiva y los tratamientos quirúrgicos.
FVC: capacidad vital forzada.
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 Actualización Abordaje diagnóstico y terapéutico del paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
B. Núñez Sánchez, E. Sala Llinàs, M. Carrera Lamarca y A. Agustí
Tabla III.
Broncodilatadores inhalados en el tratamiento
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
estable
Comienzo Pico Duración Dosis
(min) (min) (h) (puff/h)
Salbutamol 3-5 60-90 3-6 2/6-8
Terbutalina 3-5 60-90 3-6 2/6-8
Fenoterol 3-5 60-90 3-6 2/6-8
Formoterol 5 60-90 11-12 9 g/12
Salmeterol 45-60 120-240 11-12 25-50 g/12
Bromuro de 5-15 60-120 4-8 2-4/6-8
ipratropio
Tiotropio 15 60-240 32 18 g/24
Tabla IV. Factores que modifican los valores sanguíneos
de teofilina
↑ metabolismo de teofilina ↓ metabolismo de teofilina
(bajan los valores) (suben los valores)
1. Tabaco 1. Edad avanzada
2. Etanol 2. Insuficiencia hepática
3. Anticonvulsivantes 3. Insuficiencia cardiaca congestiva
4. Rifampicina 4. Acidosis respiratoria
5. Cimetidina
6. Antibióticos (eritromicina, quinolonas)
7. Infecciones virales
es útil el uso de cámaras espaciadoras. Si es necesario, también
pueden administrarse estos fármacos mediante nebulizadores
que no necesitan de la colaboración del paciente. La cámara
espaciadora y el nebulizador facilitan el cumplimiento, pero
no aportan más potencia broncodilatadora que los dispositi-
vos de polvo seco y MDI utilizados correctamente. Las teofi-
linas son broncodilatadores menos potentes que los 2-ago-
nistas y los anticolinérgicos. Sin embargo, su posología oral
facilita el cumplimiento y su diferente mecanismo de acción
puede aportar un grado de broncodilatación adicional cuando
los otros fármacos no son suficientes para controlar los sín-
tomas9.
– 2-agonistas: los 2-agonistas de corta duración (salbuta-
mol, terbutalina y fenoterol) son fármacos simpaticomimé-
ticos que estimulan receptores adrenérgicos 2, abundan-
tes en el músculo liso. Estos receptores activan la enzima
adenilciclasa que incrementa los valores intracelulares de
adenosinmonofosfato cíclico (AMPc), reduce el calcio in-
tracelular y produce broncodilatación. Su especial interés
como fármacos de rescate deriva de su rápido inicio de ac-
ción (3-5 min) que alcanza el pico de actividad en pocos
minutos más y persiste durante varias horas (tabla III). El
aumento del calibre bronquial que causan permite reducir
el atrapamiento aéreo y, así, reducen el trabajo respirato-
rio, mejoran la disnea y aumentan la calidad de vida. A do-
sis altas pueden causar efectos secundarios, como temblor,
taquicardia e hipopotasemia.
Los 2-agonistas de larga duración (salmeterol, formote-
rol) pueden administrarse cada 12 h (tabla III) y son de
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elección para todos los pacientes con EPOC y síntomas
persistentes. El formoterol tiene la ventaja adicional de su
rápido inicio de acción (tabla III), que permite su empleo
como fármaco de mantenimiento y de rescate al mismo
tiempo. Ambos, salmeterol y formoterol, reducen los sín-
tomas (más que los broncodilatadores de corta duración),
mejoran la calidad de vida y disminuyen el número de exa-
cerbaciones de los pacientes con EPOC10,12.
– Anticolinérgicos: a diferencia de los 2-agonistas, los an-
ticolinérgicos actúan en el sistema nervioso parasimpáti-
co. El nervio vago emite fibras colinérgicas que, a través
del ganglio en la pared de la vía aérea, activan receptores
muscarínicos en el músculo liso bronquial, con la dismi-
nución del AMPc intracelular y causando broncoconstric-
ción. Los anticolinérgicos, fármacos derivados de la atro-
pina, tienen más afinidad por los receptores muscarínicos
que la acetilcolina y, de este modo, bloquean su acción y
producen broncodilatación. Es decir, los anticolinérgicos
no ejercen ninguna acción propia al unirse a estos recep-
tores, sólo impiden que la acetilcolina los active. Admi-
nistrado por vía inhalada, se absorbe menos del 1% del
fármaco, por lo que los efectos secundarios atropínicos
(sequedad de boca, disglosia, retención urinaria) son mí-
nimos.
El bromuro de ipratropio es un anticolinérgico poco selecti-
vo que se une a los receptores M1 (difusamente distribuidos
por el organismo), M2 (predominio en miocardio y múscu-
lo liso) y M3 (predominio en músculo liso). Tiene un inicio
de acción algo más lento que los 2-agonistas (10-15 min),
potencia broncodilatadora similar y su efecto persiste algo
más que el de los 2-agonistas (tabla III).
El tiotropio es un anticolinérgico de larga duración (tabla
III), unas 10 veces más afín por los receptores muscarínicos
que el ipratropio. Ambos fármacos se unen a los mismos re-
ceptores, pero el tiotropio se disocia rápidamente de los re-
ceptores M2 y muy lentamente de los M1 y M313. Esto explica
su mayor potencia broncodilatadora, larga vida media (35
h) y relativa selectividad14. Como consecuencia, el tiotropio
disminuye la insuflación pulmonar, la disnea y el número de
exacerbaciones15.
– Teofilina: la teofilina es un inhibidor no selectivo de la fos-
fodiesterasa. Es un broncodilatador débil, estimulante res-
piratorio, aumenta la contractilidad diafragmática y tiene
algunas propiedades antiinflamatorias. Además, es capaz
de activar la histona deacetilasa y, de este modo, podría po-
tenciar los efectos de los corticoides inhalados en pacientes
con EPOC14. A pesar de todos estos datos, la teofilina pro-
duce mejoría clínica y funcional leve, su margen terapéuti-
co es estrecho (se deben mantener valores entre 5 y 15 g/
ml) y su cinética esta influida por múltiples factores (tabla
IV). Sus principales efectos secundarios son gastrointes-
tinales (sobre todo dolor abdominal, náuseas y diarrea),
cardiovasculares (taquicardia, hipotensión) y neurológicos
(cefalea, insomnio). Por todo ello, es un fármaco de segun-
da línea indicado en pacientes que siguen sintomáticos, a
pesar de tratamiento correcto con 2-agonistas y anticoli-
nérgicos.
– Tratamientos broncodilatadores combinados: los pa-
cientes cuyos síntomas no se controlan con un solo fárma-
co pueden beneficiarse de la combinación de fármacos que
producen broncodilatación por diferentes mecanismos de
acción. El bromuro de ipratropio y los 2-agonistas de corta
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 duración, administrados conjuntamente, producen mayor
broncodilatación que cada uno por separado16. También la
combinación de formoterol y tiotropio tiene un efecto aditi-
vo17 y la teofilina, cuando lo anterior no es suficiente, puede
aportar un beneficio adicional9,14.
Corticoides
– Corticoides inhalados: la EPOC se caracteriza por la obs-
trucción crónica poco reversible, asociada a una reacción
inflamatoria anómala3. Los corticoides inhalados (fluticaso-
na, beclometasona, budesonida) son eficaces para dismi-
nuir esta inflamación18. En pacientes sintomáticos, a pesar
del tratamiento broncodilatador, los corticoides inhalados
contribuyen a controlar los síntomas, disminuir el número
de agudizaciones, aumentar la calidad de vida y mejorar la
función pulmonar9,19. Sin embargo, estos fármacos no han
demostrado ser capaces de modificar la pérdida de función
pulmonar a largo plazo9,20.
– Corticoides sistémicos: los corticoides sistémicos a largo
plazo no están indicados en el tratamiento de la EPOC3,9. La
respuesta clínica al tratamiento agudo con estos fármacos
no predice beneficio a largo plazo, ni respuesta a los cor-
ticoides inhalados3,21. Además, los corticoides sistémicos
administrados crónicamente contribuyen a incrementar la
debilidad muscular que presentan estos pacientes.
Tratamiento combinado con 2-agonistas
de larga duración y corticoides inhalados
En pacientes con FEV1 < 60% ref., esta combinación mejora la
función pulmonar, los síntomas, la calidad de vida, el número
de exacerbaciones y, probablemente, la supervivencia9,11,19,22,23.
Añadir un tercer fármaco a esta combinación, el tiotropio, aña-
de un beneficio adicional en la función pulmonar, grado de dis-
nea, calidad de vida y, aunque no previene las exacerbaciones,
reduce su gravedad y la necesidad de hospitalización15.
Mucolíticos, expectorantes y antioxidantes
En general, los mucolíticos y expectorantes no han demostrado
ningún beneficio en pacientes con EPOC. La N-acetilcisteína
es un mucolítico y antioxidante que parece reducir el número
de agudizaciones de estos pacientes, aunque sólo en los que
no utilizan corticoides inhalados24. Las guías actuales no reco-
miendan el empleo sistemático de ninguno de estos fármacos
en la EPOC3,9.
Vacunas
La vacuna antigripal, con virus inactivados, reduce en un 50%
las agudizaciones graves y la mortalidad de estos pacientes,
y está indicada en todos los pacientes con EPOC3,9. La vacu-
na antineumocócica se recomienda para todos los pacientes
con EPOC ≥ 65 años. También ha demostrado reducir la inci-
dencia de neumonía adquirida en la comunidad en pacientes
más jóvenes, pero con un FEV1 < 40% ref. No hay datos que
permitan recomendar la vacuna anti-Haemophilus de forma
sistemática.
Tratamiento no farmacológico
Oxigenoterapia continua domiciliaria
La oxigenoterapia, administrada más de 15 h/día, mejora la
supervivencia (por mejoría hemodinámica) de los pacientes
con hipoxemia grave. Otros beneficios adicionales incluyen:
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mejoría de la disnea y de la capacidad de esfuerzo, reducción
de la hipertensión pulmonar y mejoría del estado mental. Sin
embargo, se debe recordar que: a) el efecto en la supervi-
vencia de abandonar el tabaco es muy superior al de la oxi-
genoterapia; b) la oxigenoterapia a largo plazo no mejora la
supervivencia de pacientes sin insuficiencia respiratoria cró-
nica, y c) el efecto de la oxigenoterapia en la supervivencia
se demostró en estudios de los años ochenta, en los que se
incluía a pacientes que recibían tratamientos muy diferentes
a los actuales. No hay evidencia de cuál es la aportación de la
oxigenoterapia crónica en pacientes tratados con los fárma-
cos disponibles en 2008.
La indicación de OCD debe basarse en criterios aplicados a
una gasometría obtenida con el paciente estable, tratado de
acuerdo a su grado de obstrucción y respirando aire ambiente
a nivel del mar. Estos criterios son: a) PaO2 < 55 mmHg, o bien
b) PaO2 entre 55 y 60 mmHg, si se acompaña de alguno de los
siguientes: poliglobulia (hematocrito > 55%), signos de insufi-
ciencia cardíaca derecha o hipertensión pulmonar (cor pulmo-
nale)3,9. Actualmente no hay estudios que demuestren eficacia
de la oxigenoterapia en pacientes que desaturan sólo durante
el ejercicio o el sueño.
Ventilación mecánica no invasiva
Las guías actuales no recomiendan su empleo sistemático en
el tratamiento de la EPOC estable3,9. Sin embargo, la combina-
ción de oxigenoterapia y ventilación no invasiva podría ser útil
en el tratamiento de algunos pacientes con hipercapnia diurna
sintomática.
Otras consideraciones terapéuticas
Tratamiento quirúrgico
Algunos pacientes sintomáticos, a pesar de tratamiento médico
y rehabilitador, pueden beneficiarse de determinadas técnicas
quirúrgicas. La bullectomía puede mejorar la disnea y la fun-
ción pulmonar en pacientes con grandes bullas que comprimen
el parénquima sano circundante. No hay criterios de selección
bien establecidos, y la indicación se basa en las imágenes to-
mográficas, la función pulmonar, la gasometría y la situación
clínica del paciente2,3,9.
La cirugía de reducción de volumen puede ser útil en pacien-
tes con enfisema heterogéneo, predominantemente en lóbulos
superiores y baja tolerancia al esfuerzo. No es eficaz en casos
de enfisema homogéneo y está contraindicado, por su elevada
mortalidad, cuando el FEV1 o la DLCO son menores del 20%.
Esta técnica reduce el volumen residual (con lo que así au-
menta la capacidad vital y el FEV1), y disminuye la insuflación
pulmonar (y deja a los músculos respiratorios en una posición
mecánica más favorable). Por estos mecanismos, la cirugía de
reducción de volumen mejora la capacidad de esfuerzo y la ca-
lidad de vida.
Recientemente, se han descrito técnicas de reducción de
volumen pulmonar por vía endoscópica (como la colocación
de válvulas endobronquiales o la instilación de agentes fibro-
santes), que, por ahora, deben considerarse experimentales.
Finalmente, el trasplante pulmonar puede considerarse en pa-
cientes con FEV1 ≤ 35% ref., insuficiencia respiratoria hiper-
cápnica y cor pulmonale. En estos pacientes, el trasplante
mejora la función pulmonar, la capacidad de ejercicio y la cali-
dad de vida, aunque sus efectos en cuanto a supervivencia son
controvertidos2,3,9.
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 Actualización Abordaje diagnóstico y terapéutico del paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
B. Núñez Sánchez, E. Sala Llinàs, M. Carrera Lamarca y A. Agustí
Nutrición y aspectos psicológicos
Hasta el 25-50% de los pacientes con EPOC grave llegan a
presentar alteraciones nutricionales. La pérdida, sobre todo,
de masa muscular y, menos, de grasa corporal, se atribuye al
aumento del metabolismo basal que presentan estos pacien-
tes. Éste se ha relacionado con la hipoxia tisular, los valores de
leptina, la inflamación sistémica e, incluso, los fármacos bron-
codilatadores. Esta pérdida de peso se asocia a debilidad mus-
cular, mayor disnea, peor calidad de vida y mayor mortalidad.
Las dietas hipercalóricas y el ejercicio físico no han demostrado
mejorar la caquexia de estos pacientes.
El estado nutricional y la pérdida de capacidad de ejercicio
favorecen el aislamiento social de estos pacientes. Como con-
secuencia, la depresión es muy prevalente y se asocia a estan-
cias hospitalarias largas, más tabaquismo, peor calidad de vida
y una mortalidad mayor. Los programas de rehabilitación y el
apoyo psicosocial podrían ayudar a interrumpir este círculo vi-
cioso, aunque hay datos contradictorios al respecto2.
Rehabilitación respiratoria
Hacer cualquier ejercicio de forma regular (como pasear) es
beneficioso y debe recomendarse a todos los pacientes. Los
programas de rehabilitación respiratoria son útiles en pa-
cientes que continúan sintomáticos, a pesar de tratamiento
médico correcto. En ellos, la rehabilitación respiratoria per-
mite obtener mejorías adicionales en la disnea, la capacidad
de ejercicio, el índice BODE, el estado emocional, la calidad
de vida y la utilización de recursos sanitarios. Estos benefi-
cios se han obtenido tanto con programas hospitalarios como
ambulatorios9. Todos ellos deben incluir entrenamiento aeró-
bico de las extremidades inferiores (hay menos evidencia con
el entrenamiento de extremidades superiores) e incorporar
aspectos educativos: conocimiento de la propia enfermedad,
educación en aspectos nutricionales, apoyo psicosocial, trata-
miento ocupacional25. J
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 Bibliografía comentada
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salmeterol, or fluticasone-salmeterol for treatment of chronic
obstructive pulmonary disease: a randomized trial. Ann Intern
Med. 2007;146:545-55.
Las principales guías de práctica clínica recomiendan la utili-
zación de una combinación de 2-agonistas de larga duración,
corticoides inhalados y anticolinérgicos para el tratamiento
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Es-
tos 3 grupos de fármacos por separado han demostrado ser
eficaces para reducir el número de exacerbaciones. Sin em-
bargo, hasta el momento, no se habían evaluado de forma
rigurosa los efectos de la combinación de los 3 fármacos. En
el estudio que se describe, participaron 449 pacientes con
volumen espiratorio máximo en el primer segundo medio de
38,7%, aleatorizados en 3 grupos: tiotropio (T) (18 g/día en
Handihaler) + placebo (T+P), salmeterol (S) (2  25 g/12 h) +
T (S+T) y S/fluticasona (F) (2  25/250 g/12 h) + T (S+F+T).
Los autores concluyen que la adición de S/F al tratamiento con
T no disminuye la tasa de exacerbaciones, aunque mejora la
función pulmonar, la calidad de vida y reduce las hospitaliza-
ciones de pacientes con EPOC grave.
Calverley PM, Anderson JA, Celli B, Ferguson GT, Jenkins C,
Jones PW, et al. Salmeterol and fluticasone propionate and sur-
vival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med.
2007;356:775-89.
El estudio Towards a Revolution in COPD Health (TORCH) se
diseñó para determinar los efectos de la combinación sal-
meterol/propionato de fluticasona respecto a placebo en la
mortalidad de cualquier causa en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) moderada-grave. Éste es
el primer estudio mundial con tratamiento farmacológico que
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valora supervivencia como objetivo primario en pacientes con
EPOC. Participaron 450 centros de 42 países y se incluyeron
alrededor de 6.200 pacientes durante 3 años. Se demostró que
la combinación salmeterol/propionato de fluticasona respec-
to a placebo mejoraba significativamente la calidad de vida,
la función pulmonar y las exacerbaciones, además de mos-
trar una clara tendencia en la reducción de la mortalidad (p =
0,052). Los resultados de este estudio permiten incrementar
la población de pacientes con EPOC que se pueden benefi-
ciar de tratamiento con esta combinación (EPOC con volumen
espiratorio máximo en el primer segundo < 60% prebroncodi-
latación).
Global initiative for chronic obstructive lung disease. Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of chro-
nic obstructive pulmonary disease. Update 2006. www.goldco-
pd.com. 2007.
En 1998 aparece la GOLD (Global Initiative for Chronic Obs-
tructive Lung Disease), comité científico compuesto por car-
diólogos, neumólogos, hematólogos y la Organización Mundial
de la Salud, que tiene como objetivo principal dar más aten-
ción a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y a
su tratamiento y prevención. Las primeras guías se publicaron
en el 2001. Posteriormente, se han ido revisando en función
de los estudios realizados en EPOC durante los años conse-
cutivos.
Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la Enfer-
medad Pulmonar Obstructiva Crónica. SEPAR-ALAT, 2007.
Se trata de una guía conjunta de la SEPAR (Sociedad Española
de Neumología y Cirugía Torácica) y la Asociación Latinoame-
ricana del Tórax (ALAT) que se presentó en noviembre de 2007.
Es la principal guía de enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
ca en castellano y se accede a ella desde diferentes enlaces de
internet: www.separ.es y www.diadelaepoc.com.
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