Acción de la Insulina

A nivel hepático

Importante captación de glucosa tras ingesta 

de los 100gr de glucosa ingeridos tras test de
tolerancia oral a la glucosa (OGTT) , 60 gr van al
hígado.
El transporte de glucosa en hígado es insulín-
independiente, Rec GLUT 2)
Acidosis metabólica por acumulación de cuerpos
cetónicos debida a niveles de insulina
intensamente disminuidos.
La cetoacidosis diabética (CAD) se debe a una
disponibilidad de insulina claramente deficiente, que
causa una transición desde la oxidación y el
metabolismo de la glucosa a la oxidación y el
metabolismo de los lípidos.
 Complicación aguda
 Hiperglucemia, cetosis y acidosis
 Común en DM 1 (pero no privativa)
 Forma de aparición de DM 1 en 35 – 40%
de niños y adolescentes
 Hiperglucemia
 Diuresis osmótica descontrolada
› Deshidratación
› Depleción de volumen
› Pérdida de electrolitos
› Hiperosmolaridad
 Cetogénesis
› Acidosis metabólica
› Desequilibrio hidroelectrolítico
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Patogenia
Déficit de insulina
• Neoglucogénesis
• Glucogenolisis
• Proteolisis
• Lipolisis

Hormonas
contrarreguladoras
• Neoglucogénesis
• Glucogenolisis
• Producción c. cetónicos
 Los eventos que conducen a cetogénesis
exagerada en personas con diabetes:

Deficiencia absoluta ó relativa de insulina (causa más frecuente)

Mobilización de ácidos grasos libres (lipólisis incrementada)

Oferta elevada de ácidos grasos libres al hígado

Captación y oxidación de ácidos grasos libres hepática elevada

Producción acelerada de cuerpos cetónicos por el hígado

Diabetes tipo 1
Evento desencadenante
Insulina ↓
Glucagon ↑
Cortisol ↑
Catecolaminas ↑
GH ↑
↑ Catabolismo proteico ↑ Lipólisis

↑ Aminoácidos ↑ Glicerol ↑ AGL

↓ Utilización
de glucosa HIPERGLUCEMIA ↑ Gluconeogénesis

Diuresis osmótica Cetonuria ↑ Cetogénesis

DESHIDRATACIÒN Depleción de electrolitos ↑ CETONEMIA

Depleción de volumen

ACIDOSIS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Clínica
Factor desencadenante
• Infección, cirugía, estrés...

Exploración
• Deshidratación
• Aletargado
• Respiración acidótica (Kussmaul)
• Dolor abdominal

Anamnesis
• Síntomas cardinales
• Pérdida de peso reciente

Descompensaciones
• Menos llamativa
 Infecciones 35 %
 Omisión de insulina 30 %
 Caso nuevo 19 %
 Enfermedades varias 10%
 Enfermedad coronaria 4%
 Otros 2%

Modificado de Diabetes Care 24:131-153, 2001

 “Gastroenteritis”
Vómito, pero sin diarrea
 “Deshidratación”
por gasto urinario alto
 “Insuficiencia respiratoria”
con auscultación normal
 Poliuria
 Deshidratación
 Polidipsia
 Aliento cetónico
 Pérdida de peso
 Taquicardia
 Vómito
 Hipotensión
 Hiperventilación
 Hipotermia
 Dolor abdominal
 Taqui-polipnea
 Alteraciones de la
conciencia

Si hay enfermedad predisponente ó concurrente

puede haber otros síntomas adicionales
 Cetonuria

 ¡ Debe hacerse en
Urgencias, antes de la
llegada de resultados de
laboratorio !
 Cuadro clínico +
glucosuria + cetonuria
Ann Emerg Med 1997 Jun;29(6):735-8
Ann Emerg Med 1999 Sep;34(3):342-6
 Glucemia > 250 mg
 pH < 7.3
 HCO3 > 19
 Cetonuria Positiva
 Cetonemia Positiva
 Osmolaridad sérica Variable
 Anion gap > 10
 Estado de conciencia Variable
Diabetes Care 26:S109-S117, 2003
 Leve Moderada Severa
 Glucosa >250 >250
>250
 pH 7.25–7.30 7.00–7.24 <7.00
 HCO3 15–18 10–15 <10
 Cetonuria Pos. Pos.
Pos.
 Cetonemia Pos. Pos. Pos.
 Osmolaridad sérica Variable Variable
Variable
 Anion gap >10 >12
Diabetes Care 26:S109-S117, 2003
Aunque los Pacientes con DM tipo II tienen
raras veces CAD, muchos de ellos pueden
tener formación de cuerpos cetónicos y
acidosis (habitualmente leve) causados por
una disminución de la ingesta de alimento y
una notable disminución de la secreción de
insulina debida a la hiperglucemia intensa y
crónica (toxicidad de la glucosa). Estos
Pacientes no suelen necesitar insulina una vez
corregido el episodio metabólico agudo.