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suprarrenales
CORTEZA
ADRENAL
ZONA
GLOMERULOSA ALDOSTERONA Sd. CONN
ZONA
FASCICULAR CORTISOL Sd. CUSHING
ZONA
RETICULAR ANDRÓGENOS HIPERANDROGENISMO
3:1 ♀: ♂
SECUNDARIA
Hipopituitarismo (secundario a radiación, cirugía, neoplasias)
Suspensión súbita de esteroides
CUADRO CLINICO
Astenia y debilidad progresiva, hipoglucemia,
pérdida de peso y molestias gastrointestinales
(dolor abdominal, náuseas y vómitos).
Afectación del tejido secretor de
mineralcorticoide que ocasiona
hipoaldosteronismo <Na y >K
>ACTH hiperpigmentación de los pliegues
cutáneos, superficies de extensión, los surcos
palmares, las mucosas y los bordes gingivales.
Hipotensión arterial
Puede existir pérdida del vello axilar y pubiano
DX
Hiponatremia
Hipercalcemia
Déficit de mineralocorticoides y
glucocorticoides dan hiperportasemia.
Hallazgos radiológicos:
Existencia de un corazón pequeño.
Calcificaciones de las glándulas suprarrenales
por lesiones tuberculosas o de
histoplasmosis.
TX
Reemplazo de corticosteroides
Glucocorticoides (cortisona o hidrocortisona)
y mineralocorticoides (fludrocortisona). De
por vida.
Hidrocortisona en stress
Restablecer tensión arterial
ALDOSTERONA
La aldosterona es un tipo de hormona mineral corticoide, del
tipo esteroide, secretada por la glándula superarenal, la
parte de la corteza. La aldosterona es liberada a la sangre
formando parte del sistema renina-angiotensina actuando
en el túbulo contorneado distal de la nefrona de los
riñones:
Aumentando la excreción de potasio.
Aumentando la reabsorción de sodio.
Aumentando la reabsorción de agua por medio de la osmosis.
La aldosterona incrementa la absorción o reabsorción de Na+
y facilita la eliminación de K+. Además provoca una subida
de la presión sanguínea, por lo tanto, un exceso de
aldosterona puede resultar fatal para los seres humanos
convirtiéndose en hiperaldosterismo.
CORTEZA SUPRARRENAL
Zona glomerular: Producción de mineralcorticoides,
aldosterona (actúa en la conservación del sodio,
secretando potasio, e incrementando la presión sanguínea
).
Los niños y las niñas tendrán la altura de cualquier niño cuando pequeños,
pero serán mucho más bajos de lo normal cuando sean adultos.
DIAGNOSTICO
Historia clínica.
Pruebas genéticas.
10%
5% Aislada o en
combinación con otras
patologías. Son
bilaterales en el 70%
FEOCROMOCITOMA
FISIOPATOLOGIA
0.1% de los
Es una causa de
pacientes con
hipertensión
H.T.A tienen
arterial
Feocromocitoma
ETIOPATOGENIA
Feocromocitoma extramedulares, se asocia
de HTA por hipersecreción de catecolaminas.
60%
30%
90%
CUADRO CLÍNICO
ansiedad
6%
Dolor
Torácico
DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO
Determinación de catecolaminas.
En la
orina 24
Determinación de sus metabolitos
metanefrinas y Ac. Vanilmandelico hrs
TC/RM
GAMMA MIBG
LOS RANGOS NORMALES VARÍAN DE UN LABORATORIO A OTRO, PERO EN GENERAL SON COMO
SIGUE:
Paciente de 49 años con crisis hipertensiva. TC con contraste ev. Fase venosa.
TC con contraste ev. Fase arterial. Masa adrenal derecha Captación de contraste ev.
de 5cm bien delimitada.
TRATAMIENTO
Resección del tumor
Antes tratamiento médico pre-operatorio
La fenoxibenzamina (bloqueador∝1)10 a
20mg.c/6 hrs.
Prazosin (bloqueador∝1 postsinaptico v.o.
dosis 2-5mg. c/12 hrs.
El tto con bloqueadoresβ no siempre es
necesario esta indicado en presencia de
taquicardia, arritmia.
Tx Quirúrgico
Centros Especializados
Propanol
Cirugía Laringoscopia
FEOCROMOCITOMA EN EL
EMBARAZO
1er trimestre- tratar a la pte con
fenoxibenzamina y extirpar el tumor una vez
localizado.
La recidiva 10%