Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more ➡
Download
Standard view
Full view
of .
Add note
Save to My Library
Sync to mobile
Look up keyword
Like this
22Activity
×
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
09_Patoloji

09_Patoloji

Ratings: (0)|Views: 4,550|Likes:
Published by oncetus

More info:

Published by: oncetus on Mar 27, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See More
See less

02/19/2013

pdf

text

original

 
PATOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER
(GÜN SONU ÖZET BİLGİLER)
1.
Hücre hasarının en sık nedeni
hipoksidir
2. 
Hipokside hücre hasarının ana nedeni mitekondrininATP sentezleyememesidir
3.
ATP sentezlenemeyince ilk bozulan pompa Na-K ATPaz dır
4.
Na hücrenin şişmesinden sorumlu iyondur
5. 
Diğer bozulan pompa Ca ATP az‛dır
6.
Ca hücre içinde artınca enzimler aktieşir
7.
Bu enzimler fosfolipaz,ATP az,endonükleaz veproteaz dır
8. 
Hücre hasarının diğer bir nedeni serbest oksijenradikalleridir
9.
Serbest oksijen radikalleri süperoksid,hidrojenperoksid ve hidroksil radikalleridir
10.
Bu radikalleri oluşturan ana enzim
NADPH oksidaz
dır.(Eksikliğinde kronik granülomatöz hastalık oluşur)
11.
Bu radikaller lipid peroksidasyonu,DNA hasarı,proteinlerde çapraz bağlanma ve polipeptidfragmantasyonu yaparak hücre hasarı yaparlar
12.
Serbest oksijen radikallerini suya dönüştürenenzimler antioksidan enzimlerdir
13.
Bunlar superoksid dismutaz,glutatyonperoksidaz,glutatyon redüktaz Ve katalazdır
14.
E,C,A vitaminleri,seruloplazmin,transferin ve sisteinantioksidan tampon maddelerdir
15.
Hücre hasarındaki elektron mikroskobik değişikliklertablodaki gibidir
HÜCRESEL ŞİŞME(Reversibl)NEKROZ (İrreversibl)
Sitoplazmik su vakuolleriHiperkromatik çekirdekMembranlar balonlaşırOrganeller şişerHasar gören organellerotofaji ile sindirilir (Bkz.Lipofucsin)• E.retikulumlarribozomlardan ayrılır• Çekirdek parçalanır(piknoz-büzüşme,karyoreksis-çekirdekparçalanması, karyolizis-çekirdek erimesi)Membranlar parçalanır(Myelin gürler)Organeller parçalanırLizozomal asidhidrolazlar aktive olur
16.
Nekroz ve apopitoz ölüm şekillerdir
17.
En sık görülen nekroz (hipoksid
e)
 
koagülasyonnekrozudur18.
Koagülasyon nekrozunda hücre hayali korunur ve proteindenatürasyonu vardır
19. 
Beyinde hipoksi ve absede
likefaksiyon nekrozu
 vardır
20.
Vaskülitlerde
brinoid nekroz
vardır
21.
Memede travma ve pankreatitlerde
yağ nekrozu
 vardır
22.
TBC de
kazeikasyon nekrozu
vardır
23.
Diyabetik ayakta
gangrenöz nekroz
vardır
24. 
Bu nekrozların haricinde ne sorulursa sorulsun cevapkoagülasyon nekrozudur (meme tümörü,beyin tümörüvs…)
25. 
Nekrozda eozinoli artar,bazoli azalır
26.
Apopitoz zyolojik-patolojik olabilir
27.
FAS (lenfositlerde)-TNF (Nöronlarda) reseptörlerinin yarılması, mitekondriden sitokrom C salınması,bax-p53genleri apopitozu arttırırken,bcl-2 apopitozu azaltır
28.
Sonuçta hücre içinde kalsiyum artar ve
CASPAS
denilenenzimler aktieşir
29.
CASPAS lar hücreyi yıkarlar.
30. 
Apopitozda rol oynayan
caspaslar procaspas 8, caspas8, caspas 9 ve ana yıkıcı caspas olan caspas 3
 tür.
31. 
Apopitoz inamasyona neden olmaması,ATP kullanılmasıve genlerin rol oynamasıyla nekrozdan ayrılır
32. 
Hücrede yağlanmanın en sık nedeni alkolizm dir ve ensık karaciğerde görülür
33. 
Yağ sudan-oil red boyalarıyla boyanır
Dokularda biriken maddeleri gösteren boylar
Glikojen PAS
Demir
Prusya mavisi
Melanin
Masson Fontana
Amiloid
Kongo Red
 Yağ 
 
Sudan- Oil red
Müsin
Alcian-Blue, PAS
Bakı
r
Orcein, Rhodamin
Kollojen-kas
Masson trikrom
34.Xsantoma
(tendonlarda),
xsantelezma
(Periorbital cilt altıdokusunda),aterom plak (damarlarda),
kolesterolozis
 (safra kesesind
e)
lipid yüklü makrofaj örnekleridir
35.Russel body
(sitoplazma),
dutcher body
(nükleus) taprotein birikimine örnektir
36.Ebstein Armani
bulgusu DM de böbrek tübüllerindeglikojen birikimine örnektir
37.Antrakoz
(kömür tozu) ve
dövme
ekzojenpigmentlerdir
38. 
Lipofuscin yaşlılık pigmentidir
 
 180
TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
39. 
Kan kalsiyumu yüksek,doku normalse,normal dokuya bukalsiyum çökerse metastatik kalsikasyon (hiperkalsemidurumları) ,kan kalsiyumu normal ve doku bozuksa,bozukdokuya çökerse distrok kalsikasyon denir.
40.DİSTROFİK KALSİFİKASYON
Aterosklerozda damar duvarındaPankreatitte yağ nekrozundaTüberküloz granülomlarındaPsammom cisimcikleri (Tiroid papiller, over seröztümörleri, menengiom gibi tümörlerde)Diğer tümöral kalsifikasyonlar
METASTATİK KALSİFİKASYON
Primer hiperparatroidizm (en sık sebebi paratroidadenomu)Sekonder hiperparatroidizm (böbrek yetmezliği;fosfor yüksekliği nedeniyle hiperparatroidizm olur)İmmobilizasyon, kemiğin Paget hastalığı gibi kemiktenkalsiyum salınımının arttığı durumlarKemiğe metastaz yapan bazı tümörlerMultipl myelomEktopik PTH üretimi (akciğer squamöz, renal cellCA)• Sarkoidoz
(D vitamini prekürsörleri artar)
Süt – alkali sendromuna yol açan maddelerin alınımı
41.Hiperplazi,hipertro,atro ve metaplazi
hücredeadaptasyon mekanizmalarıdır
42.Hiperplazi
hücre çoğalmasıdır,çoğalabilen hücrelerdegörülür.Fizyolojik örnekleri laktasyonda meme,gebedeuterustur
43.Hipertro
çoğalamayan hücrelerde görülür,organelartışıyla karakterizedir (kalp,böbrek,iskelet kası)
44.Atro
Nedenleri;
Azalmış işgücü
İnervasyon kaybı
Azalmış kan akımı, yetersiz beslenme
Endokrin stimülasyonun kaybı
Yaşlanma (Kalpte Brown atrofi)
45.Metaplazi
dayanıksız bir hücrenin dayanıklı haledönüşmesidir
46. 
Reüde özefagusta
barret metaplazisi
(adenokanser içinpredispozan), sigara içenlerde ve A vitamini eksikliğindeakciğerlerde
skuamöz metaplazi
,travmadan sonrakas içende ağrılı kalsikasyon adacıklarının oluşması
myozitis ossikans
önemli metaplazi örnekleridir.
47. 
Akut inflamasyonun önemli hücreleri
nötrofil (4-6 saatte gelir) ve makrofajlardır(2-3. günlerdegelir)48. 
Kronik inflamasyonun önemli hücreleri
lenfosit vemakrofajlardır49. 
İnamasyonda histamin ve seratonin erken dönemdesalınırlar
(Depo medyatörler)50.C3a-C5a anaflatoksin
olarak bilinir ve histaminsalgılanmasına neden olurlar
51. 
Histamin vazodilatasyon,bronkokonstriksüyon yapar ve erken damarsal geçirgenliğin en önemlimedyatötüdür(endotelyal kontraksiyon yaparaksağlarlar)
52.Kinin,komplaman ve pıhtılaşma sistemi
plazmadansalgılanırlar, hücreden değil
53. 
Kinin,komplaman ve pıhtılaşma sisteminin ortak başlatıcısı
faktör 12
‛dir
54. 
Komplaman 3 şekilde aktieşir
55.Klasik yol C1
ile başlar ve antijenantikor kompleksleri bu yoluaktieştirir
56.Alternatif yol
IgA ve bakteriyel polisakkaritlerle(endotoksin) aktieşir ve C3 ile başlar
57. 
Klasik yol ve alternatif yol C3 te birleşir
58. 
Mantarlar
lektin ile bağlantılı yoldan
komplamanıaktieştirir
59. 
Sonuçta
C5b-9
oluşur ve membran atak kompleksiolarak bilinir
(MAC)
, hücre zarında delikler açar.
60. 
C3 b ve Ig G nin Fc parçası opsonin olarak bilinir
61. 
Lökotrienler her şeyi kasarlar ama
lipoksinler
lökotrienolmalarına rağmen diğerlerine zıt etki yaparlar
62. 
LT C4-D4-E4
SRS –A
(analaksinin yavaşsubstansları) olarak bilinirler

Activity (22)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 hundred reads
1 thousand reads
hazal_selvi liked this
Murathan Sili liked this
Erkan Aydin liked this
gizemche- liked this
fatullahdonie liked this
Olga Chakir liked this
serdar03 liked this

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->