LESÃO E MORTE CELULAR

Profª Ana Virginia Guendler

 LESÃO E MORTE CELULAR

CÉLULA X MODIFICAÇÃO DO AMBIENTE

adaptação

lesão reversível

morte celular
 ADAPTAÇÃO

ADAPTAÇÃO
• Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio
ambiente e sobreviver em condições adversas
• Alterações adaptativas estruturais (alteração no padrão normal
de crescimento)
 Alteração no tamanho da célula:

hipotrofia hipertrofia
 Alteração no nº de células:

hipoplasia hiperplasia
 Alteração no nº de cel e na diferenciação celular

metaplasia
 ADAPTAÇÃO

ATROFIA

Caracterização
• Redução no volume celular
• Preservação do padrão
morfo-funcional
• Redução capacidade
funcional
• Condição reversível
Mecanismo:
• Autofagia (destruição de pt estruturais e organelas)
• Diminuição das exigências metabólicas
• Corpúsculos residuais (lipofuscina)
 ADAPTAÇÃO

CAUSAS DE ATROFIA
• desuso (atrofia muscular em membro imobilizado)
• redução gradual do suprimento sanguíneo (aterosclerose)
• inanição (desnutrição)
• desnervação (poliomielite)
• hormonal ( estrógenos atrofia do endométrio)
• inflamação crônica ( gastrite crônica)
• compressão prolongada (tu de hipófise)

atrofia na senilidade fisiológica

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MORFOLOGIA DA ATROFIA

• Diminuição de tamanho do órgão

normal
• Diminuição da espessura das mucosas
• Depósito de lipofuscina (atrofia parda)
• Infiltração adiposa

Infiltração adiposa atrofia

lipofuscina
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HIPERTROFIA
Caracterização:
• Aumento do volume celular
• Preservação do padrão morfo-funcional
• Condição reversível
Mecanismo:
Aumento da síntese de componentes estruturais
e organelas
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CAUSAS DE HIPERTROFIA
• Aumento da demanda funcional
Fisiológica:
• aumento massa muscular esquelética
no exercício físico
• aumento do miométrio na gestação
Patológica:
Hipertrofia do VE na hipertensão arterial
Hipertrofia da camada muscular nas
obstruções de vísceras ocas
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CONDIÇÕES PARA HAVER HIPERTROFIA

• Preservação da integridade da célula
• Preservação da inervação
• Irrigação sanguínea adequada

LIMITE PARA HIPERTROFIA

• Células incapazes de divisão lesão
• Células capazes de divisão hiperplasia
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HIPERPLASIA

Caracterização
• Aumento no nº de células
• Preservação do padrão morfo-funcional
• Aumento da capacidade funcional
• Condição reversível

• Condições para haver hiperplasia

= hipertrofia
capacidade de divisão da célula
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CAUSAS DE HIPERPLASIA
• Aumento da demanda funcional
estrógenos hiperplasia do endométrio
• Aumento da demanda funcional
hiperplasia vicariante ou compensatória
hiperplasia do tecido linfóide nas infecções

MORFOLOGIA DA HIPERPLASIA
• Aumento de volume do órgão
 difuso
 Nodular
• Aumento da espessura das mucosas
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HIPOPLASIA
AGÊNESIA
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METAPLASIA
• Envolve divisão e diferenciação celular
• Condição reversível

TIPOS DE METAPLASIA
Escamosa
• mucosa brônquica de fumantes
• endocervice em cervicites
Intestinal
• gastrites crônicas
• refluxo gastro-esofágico (Esôfago de Barrett)
Mesenquimal
• Óssea
• cartilaginosa
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DEPÓSITOS INTRACELULARES

• retenção de material dentro da célula

• substância endógena ou exógena
• normal ou anormal
• lesiva ou inócua
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ACÚMULO DE H2O
Degeneração hidrópica
Causas(alteração na bomba de Na +/ K +)
 viroses
 infecções bacterianas
 subst. Tóxicas
 isquemia
 calor ou frio extremos
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ACÚMULO DE GORDURA
Normal: célula adiposa
Anormal : células parenquimatosas ESTEATOSE

Suprimento
jejum aumentado de
Ac graxos livres

Esterificação
etanol de ac graxos Acúmulo de
em triglicerídios triglicerídeos

hipóxia Oxidação de
ac graxos

toxinas
Eliminação
Redução de insuficiente de
desnutrição apoproteinas triglicerídios
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MORFOLOGIA DA ESTEATOSE HEPÁTICA

MACRO
• AUMENTO DE VOLUME
• COLORAÇÃO AMARELA E HOMOGÊNEA
• DIMINUIÇÃO DA CONSISTÊNCIA

MICRO
• VACÚOLOS CITOPLASMÁTICOS OPTICAMENTE VAZIOS
• NÚCLEO RECHAÇADO PARA PERIFERIA
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ACÚMULO DE GLICOGÊNIO
• O armazenamento de glicogênio é regulado pela
glicemia
• Estados hiperglicemicos acúmulo de glicogênio
• Glicogenoses ( doenças de depósito por deficiência
enzimática )
ACÚMULO DE COLESTEROL
• aterosclerose
• xantomas
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LIPOFUSCINA (PIGMENTO DE DESGATE)

• Pigmento amarelo-acastanhado citoplasmático
• Células musculares cardíacas(atrofia)
• Sem interferência na função celular

MELANINA
• produzida pelos melanócitos
lipofuscina
• função de proteção contra radiação UV
• marcador dos melanomas
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ANTRACOSE
• depósito de partículas de carvão
• pulmão e LN hilares
• pigmento inócuo

ACÚMULO DE FERRO
Hemossiderina
• grânulos citoplasmáticos
amarelo-acastanhados (hemorragia)
• hemossiderose
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DÉPOSITO DE CALCIO

CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA:
• Calcificação distrófica (tecidos lesados)
 Importância no diagnóstico de ca mama
• Calcificação metastática (hipercalcemia)
• Cálculos( vesícula, rim,bexiga )