INTRODUCTION

 SYNDROME NEPHROTIQUE

ENSEMBLE DE SYMPTOMES
COMMUNS A UN CERTAIN NEPHRON NEPHROSE
NOMBRES DE MALADIES
EX :SYNDROME INFECTIEUX

UNITE FONCTIONNELLE DEGENERECENCE

ET ANATOMIQUE DU REIN DESTRUCTION DU
NEPHRON
REINS
Néphron (2)
 DEFINITION
 Le S.N est un syndrome biologique défini
(chez l’adulte) par la présence d’une :

 protéinurie abondante supérieure à 3g / 24 h

 avec hypoalbuminémie < 30 g / L

 (il existe souvent une hypoprotidémie < 60

g /L )
 Le SN est pathognomonique d ‘ une
atteinte glomérulaire .

 Il est dit pur quand il ne s’accompagne

pas : ni hématurie , ni d’ H.T.A , ni IR,
et que la protéinurie est sélective ;
GLOMERULE
 La protéinurie est dite sélective si à
EPS , elle est constituée de plus 85 %
d ‘ albumine . Le pronostic est dans ce
cas meilleur / Protéinurie non
sélective, car dans ce cas les lésions
glomérulaires sont plus importantes ;
CLINIQUE
1 / Oedèmes blancs , mous , indolores ,
prenant le godet ;

2 / HTA , hématurie , IR , si SNI impur ;

3 / Recherche des signes extra rénaux qui

peuvent orienter vers un SN secondaire;
 BIOLOGIE
 Hypoprotidémie : < 60 g / l ;
 Hypoalbuminémie : < 30 g / l ;
 EPS : α 2 aug ; β
diminué
 Vs : accélérée ;
 Natriurèse : basse ;
 Cholestérol : aug ;
 Triglycérides : aug ;
 Urée , créatinémie : variables ;
 Immunologie : peut + positive ;
 PHYSIOPATHOLOGIE
 Augmentation de la
perméabilité aux protéines
de la MBG , par perte des
charges négatives de la
MBG ; on parle de néphrose
lipoîdique ;
PHYSIOPATHOLOGIE DES OEDEMES

Fuite urinaire des protéines
hypoprotidémie

dimi .Pr. oncotique protéines

fuite eau sec vas- Milieu intesticiel

hypovolemie efficace

)(
STIMULAT. SRA SECRET.ADH
 HISTOLOGIE
 Ponction biopsie rénale ( PBR ) :
après échographie rénale
hémostase
équilibre TAr
Systématique chez l’adulte ;
Chez enfant non faite si SNP type LGM
Interet : Confirme le diagnostic ,et permet
le pronostic
 CLASSIFICATION
DIABETE
 SN
AMYLOSE
N GRAVIDIQUE
M SYSTEMIQUES
SN II ex :LED
SNI
INFECTION
TOXIQUES

NEPHROSE LIPOIDIQUE GN I CANCERS

N FAMILLIALES

LGM HSF GEM GNMP GNRP

 TRAITEMENT
 A / Symptomatique:
si oedèmes : RSS , restriction liquidienne
Régime riche en protéines sauf si IR ;
Régime pauvre en acides gras saturés ;
Diurétiques si nécessaires ;
Anti hypertenseurs HTA volodépendente
Antibiotiques si nécessaire ;
Anti coagulants si risque de thrombose ;
Anti hémorragiques si risque hémorragique ;
 TRAITEMENT
 B / Etiologique :
en fonction de la cause .

 En cas de GN I : en fonction du type de

lésions histologique ;( corticoïdes ou
corticoïdes + Immunosuppresseurs )

 En cas de GN II : le SN régresse parfois après

le traitement de la cause ;
 EVOLUTION
 En général corticosensible , mais les
rechutes sont possibles à l ‘ arrêt des
corticoïdes ;
 La corticorésistance peut se voir surtout
dans la HSF .
 La corticodépendence peut également
se voir ;