Professional Documents
Culture Documents
trigger II
Pertanyaan
1. Apakah yang anda ketahui tentang BUN ?
Jelaskan asalnya darimana ?
Jelaskan proses ekskresinya ?
Jelaskan faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi metabolismenya ?
Jelaskan metoda pengukurannya ?
Jelaskan apa arti klinisnya bila kadar BUN tinggi ?
Jelaskan apa arti klinisnya bila kadar BUN rendah ?
2. Apakah yang anda ketahui tentang Serum Kreatinin ?
Jelaskan asalnya darimana ?
Jelaskan proses ekskresinya ?
Jelaskan faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi metabolismenya ?
Jelaskan metoda pengukurannya ?
Jelaskan apa arti klinisnya bila kadar S-Kreatinin tinggi ?
Jelaskan apa arti klinisnya bila kadar S-Kreatinin rendah ?
3. Jelaskan yang anda ketahui tentang Cystatin-C ? Apakah pengukuran kadar Cystatin-C dapat
dipakai untuk menilai fungsi ginjal ?
4. Menurut anda manakah yang lebih baik dipakai untuk menilai fungsi ginjal diantara BUN, Serum
Kreatinin ataukah Cystatin-C ? Jelaskan alasan anda ?
5. Seorang anak kecil berumur 5 tahun datang diantar oleh ibunya ke rumah sakit karena diare sudah
5 hari. Sebelum berobat ke rumah sakit , anak ini diberikan minum jamu-jamuan untuk
menghentikan diarenya. Anak ini juga mempunyai riwayat diabetes mellitus type i sejak umur 2
tahun dan hanya diberikan injeksi insulin 2 u tiap hari oleh ibunya tanpa pernah kontrol ke dokter.
Tiga hari sesudah dirawat di rumah sakit, anak ini dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan
hasil sebagai berikut : HbA1C = 12 %, BUN =35 mg/dl, S-Kreatinin= 4,5 mg/dl. Apa yang terjadi
pada anak ini ? Jelaskan!
JAWAB
1
1. Di mitokondria
CO2+NH3+2ATPCarbomyl phosphate
enzim : carbomyl phosphate synthetase I
2. Di sitosol
L-Citruline+L-aspartate argininosuccinate
Carbomyl phosphate Pi
Argininosuccinate Fumarate + L-Arginine
enzime: Argininosuccinatelyase
Fumarate dihidrasi menjadi malate yang dapat ditranspor ke
mitokondria dan memasuki kembali siklus krebs. Selain itu, sitosolik
malate dapat dioksidasi menjadi oksaloasetat yang mana dapat diubah
menjadi aspartat atau glukosa.
L-Arginine L-Ornithine + urea
enzim: arginase
Overall:
Aspartate+NH3+CO2+3ATPUrea+Fumarate+2ADP+AMP+2Pi+PPi+3H2O
Urea berdifusi dari hati dan ditranspor dalam darah ke ginjal dimana
urea disaring dan dikeluarkan dalam urine. Sebagian dari urea
berdifusi ke usus halus dan diuraikan menjadi CO2 dan NH3 oleh
bakteri urease. Amonia ini sebagian hilang di feces dan sebagian lagi
diserap lagi oleh darah.
Ekskresi
Urea berdifusi dari hati dan ditransport
dalam darah ke ginjal, dimana urea disaring
dan dikeluarkan dalam urine. Sebagian dari
urea berdifusi ke usus halus dan diuraikan
menjadi CO2 dan NH3 oleh bakteri urease.
Amonia ini sebagian hilang di feces dan
sebagian lagi diserap oleh darah.
Faktor-faktor Apa Saja yang
Mempengaruhi Metabolisme
Ureum berasal dari penguraian protein, terutama
yang berasal dari makanan. Pada orang sehat
yang makanannya banyak mengandung protein,
ureum biasanya berada di atas rentang normal.
Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal
karena mencerminkan rendahnya protein dalam
makanan atau ekspansi volume plasma. Namun,
bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan
penyakit hati berat. Kadar urea bertambah dengan
bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit
ginjal.
Metode Pengukuran
Tes aslinya dilakukan adalah dengan flame
photometry, sekarang tes kolorimetrik kimia
lebih banyak digunakan. Tiga metode yang
umum: Diacetyl Monoxime, Modified
Berthelot Urograph dan metode enzim.
Arti Klinis
Peningkatan Kadar BUN
Peningkatan kadar urea disebut uremia.
Azotemia mengacu pada peningkatan semua
senyawa berberat molekul rendah ( ure,
kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal.
Penyebab utama uremia dibagi menjadi 3,
yaitu penyebab prarenal, renal, pascarenal.
Prarenal
Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme
yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme
tersebut meliputi :
1)penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok,
kehilangan darah, dan dehidrasi
2)peningkatan katabolisme protein seperti pada
perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan
hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam
makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga
tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit),
cedera fisik berat, luka bakar, demam.
renal
Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal
(penyebab tersering) yang menyebabkan
gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat
disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi
maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis
korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh
glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes mellitus,
arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus
ginjal, penyakit kolagen-vaskular.
pascarenal
Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi
saluran kemih di bagian bawah ureter, kandung
kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi
urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu, tumor,
peradangan, atau kesalahan pembedahan.
Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa
oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea
yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk
kembali ke dalam darah.
Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi
peningkatan urea, seperti : obat nefrotoksik,
diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat,
furosemid, triamteren); antibiotic ( basitrasin,
sefaloridin (dosis besar), gentamisin,
kanamisin, kloramfenikol, metisilin,
neomisin, vankomisin); obat antihipertensi
(metildopa, guanetidin); sulfonamide;
propanolol, morfin; litium karbonat; salisilat.
Arti Klinis
Penurunan kadar BUN
Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada
nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat
dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis
dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak
semestinya.
Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen
yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang
tinggi. Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini
bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau
karena retensi air. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein
jangka panjang. Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran,
glukosa, atu saline intravena, bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.
2
Serum Kreatinin
Asal
Kreatinin merupakan produk penguraian kreatin. Kreatin
disintesis di hati dan terdapat dalam hampir semua otot
rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat
(creatin phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi.
Dalam sintesis ATP dari ADP, kreatin fosfat diubah menjadi
kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin
kinase, CK). Seiring dengan pemakaian energi, sejumlah
kecil diubah secara irreversibel menjadi kreatinin.
Ekskresi
Dalam sintesis ATP (adenosine triphosphate)
dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin fosfat
diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim
kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring
dengan pemakaian energi, sejumlah kecil
diubah secara ireversibel menjadi kreatinin,
yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan
diekskresikan dalam urin.
Korelasi kreatinin dan laju filtrasi
glomerulus
Faktor-faktor Apa Saja yang Mempengaruhi
Metabolisme
Cystatin-C
Cystatin-C
Cystatin-C atau Cystatin 3 (dulunya disebut runut Gamma, post-
gamma-globulin atau polipeptida basa neuroendokrin), sebuah protein
yang dikodekan oleh gen CST3, utamanya digunakan sebagai
penanda-biologis (biomarker) untuk fungsi ginjal.
Pada manusia, semua sel yang berinti ( inti sel yang mengandung
DNA) menghasilkan cystatin-C sebagai sebuah rantai yang terdiri dari
120 asam amino. Protein ini ditemukan hampir pada semua cairan
jaringan dan cairan tubuh. Protein ini merupakan inhibitor potensial
untuk proteinase lisosomal (enzim-enzim dari subunit khusus sel yang
mengurai protein) dan kemungkinan merupakan salah satu dari
inhibitor ekstraseluler yang paling penting dari cystein protease (dia
mencegah penguraian protein di luar sel melalui tipe enzim
pendegradasi protein tertentu). Cystatin-C termasuk ke dalam famili
gen Cystatin tipe 2.
Cystatin-C dapat dipakai untuk
menilai fungsi Ginjal
Cystatin 3 memiliki berat molekul rendah (sekitar
13,3 kilodalton), dan dikeluarkan dari aliran
darah memlalui filtrasi glomerular dalam ginjal.
Jika fungsi ginjal dan angka filtrasi glomerular
menurun, kadar cystatin-C dalam daerah
meningkat. Cystatin-C merupakan suatu
pemeriksaan untuk pemantauan timbulnya gagal
ginjal.
4
Kadar HbA1c Si Anak lebih tinggi dari orang normal. Dari ketentuan di atas dapat diketahui
Si Anak mengalami peningkatan kadar HbA1c yang menunjukkan bahwa Si anak
termasuk dalam kategori Diabetes tidak terkontrol karena kadar HbA1c Si anak lebih dari
8,0 %. Peningkatan kadar ini mengindikasikan diabetes mellitus yang tidak terkendali, dan
penderita berisiko tinggi mengalami komplikasi janka panjang, seperti nefropati, retinopati,
dan/atau kardiopati.
BUN
BUN Si Anak = 35mg/dL
BUN :
–Dewasa : 5-25 mg/dL
–Anak-anak : 5-20 mg/dL
Jadi, kadar S-Kreatinin Si anak sangat tinggi.Kadar kreatinin yang tinggi berhubungan
dengan keadaan, yaitu gagal ginjal akut atau kronis, nekrosis tubular akut,
glomerulonefritis, nefropati diabetik, pielonefritis, eklampsia, pre-eklampsia, hipertensi
essensial, dehidrasi, penurunan aliran darah ke ginjal, rhabdomiolisis, lupus nefritis,
kanker, leukemia, penyakit Hodgkin, diet tiinggi protein.
TERIMA KASIH