Apneea

Definiţie (1)

Apneea reprezintă o pauză respiratorie cu

durată mai mare de 15-20 secunde sau cu orice
durată dacă asociază paloare sau cianoză
şi/sau bradicardie, apărută predominant la
copilul cu vârstă mai mică de 1 an.
 Definiţie (2)

National Institutes of Health and Consensus

Development Conference on Infantile Apnea
and Home Monitoring (1986) – Apneea severă =
Eveniment aparent ameninţător de viaţă (ALTE):
„Un episod care sperie aparţinătorul caracterizat
prin apnee însoţită de modificarea culorii
(cianotică, palidă), a tonusului muscular
(hipotonie, hipertonie), sufocare sau geamăt.”
 Incidenţă

 0,5 - 6%;
 vârsta de apariţie maximă 10-12 săptămâni;
 mai frecvent la copiii sub 1 an;
 băieţi/fete=2:1.
 Fiziopatologie (1)
 respiraţia este controlată de centrii din punte şi
măduva spinării, ale căror impulsuri se transmit
spre CA prin nervii intercostali, vag şi frenic;
 un stimul hipoxic determină la sugar creşterea
FR pentru scurt timp → depresie respiratorie →
perioade de apnee;
 hipoxemia se accentuează prin ↓ răspunsului
centrilor respiratori la ↑ PaCO2;
 sugarul poate să nu fie trezit din somn de
hipoxemie;
 Fiziopatologie (2)

 alimentaţia afectează ventilaţia prin

incoordonarea dintre supt şi respiraţie =>
hipoxemie, apnee, bradicardie;
 regurgitarea din timpul alimentaţiei sau
somnului accentuează chemoreflexul laringian
=> apnee, bradicardie;
 sugarii cu apnee în antecedente au niveluri
crescute de endorfină b în LCR, sugerând
existenţa unei relaţii între ALTE şi opioidele
endogene.
 Manifestări clinice (1)

Specifice:
 oprirea temporară a respiraţiei;
 cianoza buzelor, perioronazală, a patului
unghial sau generalizată;
 sufocare, geamăt sau tuse;
 hipo- sau hipertonie musculară.
 Manifestări clinice (2)

De însoţire:
 convulsii;
 febră;
 vărsături;
 letargie;
 tahi- sau brabipnee;
 tahi-, bradicardie sau ritm neregulat.
 Istoric (1)

Descrierea evenimentului:
 Momentul producerii – cu cât timp în urmă?
 Status – adormit, treaz?
 Poziţie – decubit dorsal, ventral, lateral,
ortostatism?
 Locaţie – pat, în braţele aparţinătorului,
cărucior?
 Istoric (2)

 Activitate – hrănire, tuse, regurgitare, vărsătură,

plâns?
 Culoare – palid, eritematos, cianotic, patul
unghial, perioronazal, extremităţi, generalizat?
 Tonus sau mişcări anormale – hipo-, hiperton,
clonice, tonico-clonice?
 Istoric (3)

 Ochii – deschişi, închişi, fixaţi, mişcări

anormale?
 Zgomote – absente, geamăt, sufocare, stridor,
gasp, wheezing?
 Fluide – absente, mucus, lapte, vărsătură,
sânge?
 Durata evenimentului – secunde, minute?
 Istoric (4)

Intervenţii:
 Nimic?
 Stimulare blândă?
 Suflare aer spre faţă?
 Stimulare viguroasă?
 Respiraţie gură la gură?
 RCR de către personal medical?
 Durata intervenţiei?
 Istoric (5)

Circumstanţele episodului actual:

 febră
 inapetenţă
 iritabilitate
 letargie
 contact cu persoane bolnave
 imunizare
 Istoric (6)
APP:
 Prematur, dismatur;
 Suferinţă la naştere – traumatism, hipoxie,
sepsis;
 Câştig ponderal;
 DPM;
 Internări, intervenţii chirurgicale, ALTE
anterioare;
 Accidente – cădere, lovire.
 Istoric (7)

Familial:
 Perioada prenatală; evoluţia sarcinii; consum de
medicamente, alcool, ţigări în timpul sarcinii,
naşterea;
 Afecţiuni congenitale, neurologice, respiratorii,
aritmii cardiace;
 Decese neonatale sau infantile;
 Sindrom de moarte subită.
 Etiologie (1)

Idiopatică ~ 50%
Gastrointestinală ~ 50%:
 RGE/BRGE

 Volvulus

 Invaginaţie

 Fistulă

 Malformaţie
 Etiologie (2)
Neurologică ~ 30%:
 Convulsii febrile

 Epilepsie

 Infecţie cerebrală – encefalită, meningită

 Hemoragie cerebrală

 Malformaţie

 Reflexe vazovagale

 Hidrocefalie

 Hipoventilaţie centrală congenitală

 Sd. Chiari

 Neoplasm
 Etiologie (3)
Respiratorie ~ 20%:
 Infecţii – VSR, pertussis, mycoplasma, crup, alte
pneumonii
 Apneea de prematuritate, de tip central,
obstructivă de somn
 Malformaţii ale corzilor vocale

 Vegetaţii adenoide

 Laringotraheomalacie

 Aspirare de corp străin

 Obstrucţia CA prin malformaţii congenitale

 Inel vascular
 Etiologie (4)

Cardiacă ~ 5%:
 Aritmii

 Sd. de QT lung

 Sd. Wolff-Parkinson-White

 Malformaţii congenitale de cord

 Miocardită

 Cardiomiopatie
 Etiologie (5)
Anomalii metabolice < 5%:
 Boli metabolice congenitale – defecte în β-oxidarea
AG, mucopolizaharidoze, metilmalonicaciduria
 Dezechilibre hidroelectrolitice – hipoglicemie,
hipocalcemie, deshidratare, acidoză/alcaloză
 Hiperplazie adrenală congenitală

Abuz ~ 3%:
 Sufocare

 Leziuni fizice, sd. „shaken baby”

 Sd. Munchausen
 Etiologie (6)
Altele:
 Sepsis
 Infecţie tract urinar
 Şoc anafilactic
 Intoxicaţie accidentală cu CO, nitriţi/nitraţi,
etanol, metanol, etilenglicol
 Doze necorespunzătoare de medicamente –
fenotiazine, salicilaţi, codeină, barbiturice,
benzodiazepine, xilometazolină (Olynth).
 Diagnostic

 Anamneză
 Ex. clinic
 Ex. paraclinice
 Examen clinic (1)

 În 50% din cazuri ex. clinic este normal.

 În alte 50% din cazuri ex. clinic poate sugera
diagnosticul.
Se vor evalua:
 Semnele vitale şi temperatura – 25% din
pacienţi au febră
 Greutatea, înălţimea – modificate => anomalii
de metabolism
 Examen clinic (2)

 Examinarea capului, fontanelelor, ochilor,

pupilelor, nasului, urechilor
 Fontanela bombată/deprimată
 Anomalii pupilare, hemoragii retiniene
 Hemoragie oronazală
 Examinarea gâtului
 Redoare de ceafă
 Prezenţa stridorului
 Examen clinic (3)

 Examinarea toracelui
 Anomalii ale mişcărilor toracice
 Tiraj suprasternal şi intercostal
 Auscultarea pulmonară şi cardiacă
 Examen neurologic
 Convulsii
 Rigiditate musculară
 Mişcări oculare anormale
 Examinări paraclinice (1)
HG - FL Infecţie, anemie

Ionograma (Na, K, Cl, Ca, Deshidratare, hiperplazie

Mg) adrenală congenitală
Astrup (pH, EB) Hipoxie, acidoză

PCR, VSH, fibrinogen Infecţie, sepsis

Saturaţie O2 Hipoxie

Glicemie Sepsis (hipoglicemie), boli

metabolice
Transaminaze (ALT, AST) Boli metabolice

Lactacidemia Hipoxie, sepsis, toxice

 Examinări paraclinice (2)
Sumar urină/urocultură Infecţie
Hemocultură Sepsis
Puncţie lombară/ Meningită
examen LCR, cultură
Acizi lactic, piruvic, Boli metabolice
amoniac
Coprocitogramă/ Infecţie
coproculturi
COHb, MetHb Intoxicaţii CO, nitriţi/nitraţi
 Examinări paraclinice (3)
Ex. toxicologice Intoxicaţii
sânge/urină medicamentoase
Exsudat nazal/faringian Infecţii CAS
Rx. toracică Pneumonii, cardiomegalie
ECG Aritmii, anomalii QT
Ecocardiografie Cardiomiopatie,
miocardită
EEG Convulsii
Tranzit baritat/ RGE/BRGE
pH-metrie esofagiană
 Examinări paraclinice (4)
Ex. FO HIC, sd. „shaken baby”
CT/RMN Traumatism, hemoragie
cerebrală, neoplasm
Rx. schelet Abuz, traumatism
Monitorizare Holter Aritmii
Bronhoscopie Malformaţii CA
Polisomnografie Apnee obstructivă de
somn, hipoventilaţie
centrală cg
Monitorizare video Abuz, sd. Munchausen
 Tratament (1)

Prespital:

 La domiciliu, stimulare blândă (mângâiere) pe

toracele posterior, tălpi, dacă eşuează
 Stimulare viguroasă (frecare, lovire), dacă
eşuează
 RCP
 Transport monitorizat către UPU
 Tratament (2)

Spital:

 Monitorizare respiratorie şi cardiacă

 Tratament corespunzător condiţiei clinice –
aspirare secreţii, RCP, sepsis, convulsii,
aritmii, RGE
 Sugarul cu stare generală bună şi teste
paraclinice normale nu necesită tratament şi
va rămâne în observaţie.
 Tratament (3)
Ambulator:

 Criză unică de apnee, fără modificări de

culoare, cu răspuns rapid la stimulare
 Episod izolat de sufocare sau interpretare
greşită de către familie a unei perioade scurte
de oprire a respiraţiei
 Istoric nesemnificativ şi ex. clinic normal
 La regurgitare prin poziţie necorespunzătoare
de alimentare, se vor instrui părinţii să susţină
sugarul în poziţie favorabilă eructaţiei.
 Complicaţii/Prognostic

 Relaţia între apnee şi sd. morţii subite la copil

(SIDS) este încă necunoscută.
 Circa 7% dintre copiii cu SIDS au avut în
antecedente apnee.
 Odată cu avansarea în vârstă, frecvenţa
crizelor de apnee scade.
 Apneea nu creşte riscul de retard în DPM.
 Prognosticul depinde de boala de fond.
 Apneea uşoară are prognostic excelent.
 Prevenţie
 Tratarea cauzelor de apariţie a apneii;
 La repetarea crizei sau agravarea simptomelor
se vor prezenta la medic;
 La externare, părinţii ar trebui să dobândească
noţiuni despre RCP;
 The National Institutes of Health Consensus
recomandă folosirea dispozitivelor de
monitorizare a apneii timp de 6 săptămâni fără
recurenţă sau cel puţin până la vârsta de 6 luni,
la copiii cu episoade severe idiopatice, cu
stimulare viguroasă sau RCP, cu 2 sau mai
multe crize, cu AHC de SIDS.
 Apneea obstructivă de somn
Definiţie: AOS este o afecţiune caracterizată prin
pauze respiratorii cu durata >15 secunde apărute în
timpul somnului, cauzate de obstrucţia orofaringelui
cel mai frecvent prin hipertrofia amigdalelor palatine
şi prin scăderea tonusului neuromuscular.
Numărul episoadelor variază de la 5 la 50 pe ora de
somn.
Incidenţa:
 0,7 - 3%

 vârsta de apariţie maximă la copii: 3-6 ani

 Apneea obstructivă de somn
Fiziopatologie:
 Elementul de bază – obstrucţia orofaringelui cel
mai frecvent prin hipertrofia adenotonsilară şi prin
scăderea tonusului neuromuscular.
 În timpul somnului, în inspir, apare o presiune
critică sub presiunea atmosferică ce determină
instabilitate musculară şi colapsul CAS.
 Variaţiile anatomice craniofaciale predispun la
obstrucţie.
 Apneea produce asfixie progresivă până la trezirea
bruscă din somn.
Gradele hipertrofiei amigdalelor palatine: (0) amigdalele se
află în totalitate în fosa amigdaliană; (1) amigdalele ocupă
sub 25% din dimensiunea orofaringelui măsurată între
pilierii anteriori; (2) amigdalele ocupă sub 50%; (3)
amigdalele ocupă <75%; (4) amigdalele ocupă ≥75%.
 Apneea obstructivă de somn
Factori predispozanţi anatomici:
 Nas: deviaţia de sept nazal, rinita alergică
sezonieră, polipi nazali, corp străin, hematom,
atrezie coanală.
 Nazo- şi orofaringe: hipertrofia adenotonsilară,
macroglosie, faringe hipoton, uvulă sau palat
moale mărite cg.
 Masiv craniofacial: macro-/micrognaţie,
hipoplazie facială (sd. Down, Crouzon, Apert),
hipoplazie mandibulară (sd. Pierre Robin,
Cornelia de Lange), traumatism, acondroplazia.
 Apneea obstructivă de somn

Factori predispozanţi funţionali:

 Hipotonia muşchilor orofaringieni din perioada
REM a somnului.
 Control neuromuscular anormal: distrofia
musculară Duchenne, sd. Guillain-Barré, sd.
Down, afectare SNC (infecţie, tumori, hipoxie
la naştere), stenoză de foramen magnum.
 Medicamente: sedative, anestezice, narcotice.
 Alţi factori: disfagia, obezitate, secreţii orale
excesive, hipotiroidie.
 Apneea obstructivă de somn

Manifestări clinice:
 Sforăit, geamăt, sufocare, cianoză

 Coşmaruri

 Cefalee matinală

 Somnolenţă diurnă

 Enurezis, nicturie

 Diaforeză

 Somn agitat, cu gura deschisă, în aceeaşi

poziţie
 Apneea obstructivă de somn

Complicaţii:
 Întârzierea creşterii şi dezvoltării

 Modificări de personalitate, iritabilitate, depresie

 Dificultăţi de concentrare, de adaptare

 Scăderea performanţelor şcolare

 Hipertensiune arterială

 Cord pulmonar cronic

 Aritmii
 Apneea obstructivă de somn
Examinări paraclinice (1):
 HG+FL, saturaţie O2

 Nazofaringoscopie – relevă în
dinamică gradul de obstrucţie al CAS
 Rx. cervicală profil – evidenţiază
proeminenţa adenotonsilară la nivelul
nazofaringelui posterior
 Polisomnografia stabileşte dg. de
certitudine, măsoară activitatea
electrică a creierului, activitatea
musculară, frecvenţa cardiacă, fluxul
de aer respirat pe nas şi gură,
saturaţia O2.
 Apneea obstructivă de somn

Examinări paraclinice (2):

 Nivelul TSH pentru depistarea hipotiroidiei.

 EKG – identifică tulburările de ritm, HVD, HVS

 Ecocardiografie – evidenţiază structura şi

funcţionalitatea cardiacă.
 Teste funcţionale respiratorii.

 CT/RMN – localizează porţiunile îngustate ale

CAS, hiperplazia limfoidă faringiană.
 Apneea obstructivă de somn
Tratament medical:
 Administrarea O2 cu presiune continuă pozitivă
(CPAP - continuous positive airway pressure)
este tratamentul de elecţie dacă
amigdalectomia a eşuat sau este c.i. Ajustarea
măştii de oxigen se face o dată la 6 luni.
 Antibioterapia ajută în cazurile asociate cu
infecţii recurente, scăzând dimensiunea
amigdalelor.
 La copiii obezi, pierderea în greutate este o
măsură terapeutică excelentă.
 Testarea alergenilor şi tratamentul rinitei.
 Apneea obstructivă de somn
Tratament chirurgical:
 Amigdalectomia este tratamentul de elecţie.
 Uvulopalatofaringoplastia se foloseşte pentru
mărirea lumenului orofaringian.
 Traheotomia este rezervată cazurilor severe,
ce au eşuat prin celelalte metode.
 În cazul sindroamelor craniofaciale combinate
cu AOS se utilizează tehnici chirurgicale
specifice.
 Istoric sugestiv de AOS
Da
Hipertrofie adenotonsilară la examenul fizic?

Da Nu
ORL - amigdalectomie Sd. craniofacial, boală
neuromusculară, cardiopulmonară sau
metabolică, obezitate?

Da Nu
Polisomnografie pozitivă? ORL – evaluare CAS

Da Nu
Pneumolog sau ORL ORL – evaluare CAS

CPAP sau tratament al

obezităţii sau al alergiilor Managementul AOS
 Apneea de prematuritate
Definiţie: Apneea apărută la prematuri din cauza
insuficientei dezvoltări a centrului de control al
respiraţiei.
Alte cauze:
 Hemoragie cerebrală  Stimularea unor reflexe
 Boală respiratorie ce pot provoca apneea
(prin utilizarea sondei de
 Infecţii
alimentaţie, flectarea
 RGE excesivă a gâtului)
 Hipo-/Hiper- glicemie,
calcemie
 Temperatură instabilă
 Anomalii  Idiopatică
cardiovasculare
 Apneea de prematuritate

Tratament (1):
 Stimularea tactilă e uneori suficientă pentru a
depăşi episodul.
 Oxigen în caz de bradicardie sau desaturare.

 Medicaţie – stimulante ale SNC: metilxantine –

când sunt mai mult de 6 episoade/zi, nu
răspunde la stimulare tactilă sau este nevoie de
O2-terapie.
 CPAP când eşuează terapia medicamentoasă.
 Apneea de prematuritate
Tratament (2):
Aminofilină (Miofilin) - doză de încărcare: 4-6 mg/kg
po sau iv PEV de 30 min; doză de întreţinere:
1,5-3 mg/kgc po la 8-12h sau PEV lent la 8-12h.
Citrat de cafeină (Cafcit) - doză de încărcare: 20-40
mg/kg po sau iv PEV de 30 min; doză de
întreţinere: 5-8 mg/kgc po sau PEV lent după 24h
de la prima doză.
Doxapram (Dopram) – 0,5-2,5 mg/kg/h PEV
continuă.
 Apneea de prematuritate

Evoluţie/Prognostic:
 Externarea se face după o perioadă liberă de 2-
10 zile.
 Folosirea la domiciliu a dispozitivului de
monitorizare a episoadelor de apnee se
realizează pentru 6 săptămâni-1an.
 Metilxantinele se întrerup după 8 săptămâni fără
evenimente şi se continuă monitorizarea timp de
4 săptămâni.
 Bibliografie
 Obstructive Sleep Apnea Syndrome -Timothy D Murphy, MD
 Sleep Apnea - Michael Steffan, MDApnea of prematurity - Rene L
Santin, MD
 Obstructive Sleep Apnea in Children - James Chan, MD, Jennifer C.
Edman, MD, Peter J. Koltay, MD
 Nelson textbook of pediatrics, 17th ed.
 Textbook of pediatric emergency medicine 4th ed. - Fleisher
 Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th Edition
 Current Pediatric Diagnosis & Treatment, Appleton and Lange
 National Institutes of Health. Consensus Development Conference
on Infantile Apnea and Home Monitoring, Pediatrics
 Davies F, Gupta R. Apparent life threatening events in infants
presenting to an emergency department
Vă mulţumesc!