MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 1

PANCREATITIS

 Inflamación del pancreas asociada a la

lesion de celulas acinares, por una
necrósis enzimática. Mostrando un
espectro continuo, tanto de duración
como de gravedad.
 Hay 2 tipos:
-Pancreatitis aguda.

-Pancreatitis crónica.
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 2
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 3
PANCREATITIS

 AGUDA
 Proceso inflamatorio agudo del
páncreas, asociado con dolor en
hemiabdomen superior.
 CRONICA
 Enfermedad inflamatoria crónica
caracterizada por fibrosis, destrucción
del tejido exocrino y endocrino.

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 4

 PANCREATITIS AGUDA
 Etiología
 Colelitiasis
 40 – 50%
 Mortalidad 16% (no tratadas)
 Recidiva (cálculos) 36 – 60%
 Alcohólica
 20 – 40 %
 Consumo 80gr/día Cambios histológicos
 Menos frecuente:
 Hiperlipemia genética (trig. > 1000 mg/dl)
 Hipercalcemia
 Trauma abdominal
 Infecciones:

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 PANCREATITIS AGUDA
 Fármacos:
 Azatriopina
 6 – Mercaptopurina
 Ca. De páncreas y Tu. de ampolla infrecuente
 Enfermedad Duodenal
 Ulcera Péptica
 Diverticulos periampulares
 VIH
 Cryptosporidiosis
 Cryptococosis
 Toxoplasmosis
 Mycobacterium tuberculoso

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 6

PANCREATITIS AGUDA
 Sistema de ATLANTA :
P. LEVE:
- Buen pronóstico
- Mínima repercusión sistémica
- Sin complicaciones locales.
P. SEVERA:
- Falla orgánica
- Complicaciones locales :
- Necrosis, abscesos, pseudoquístes.
- 3 o mas criterios de Ranson
- 8 o mas criterios de APACHE II

MIP CARLOS VALENCIA Marshall J. B. N. Engl. J. Med,19957

PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA

 PATOGENIA : TEORIAS
- Obstrucción ducto pancreático
- Hipersecreción pancreática
- Daño pancreático severo
- Isquemia glandular
- Reflujo biliar al conducto
Pancreático
- Teoría Lisosomal ( mas aceptada )

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 8

Pancreatitis aguda
hemorragica

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 9

Morfología de la P.
Aguda
 Edema.
 Necrosis grasa.
 Respuesta inflamatoria aguda.
 Destrucción proteolítica del tejido
pancreático.
 Hemorragía.

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 10

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 11
Pancreatitis Aguda

 Aguda  Aguda
Necrotizante o
Hemorragica:
insterticial:
 Proceso grave
 Extensa necrosis
del órgano.
 Macrospópicament  Forma leve y
e autolimitada
 Edema inst.
 Necrosis grasa
pancreática y
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 12
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 13
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 14
Manifestaciones clínicas

 Comienzo brusco
 Dolor abdominal
 Dolor constante , intenso, se irradia a
parte sup. D la esoalda.
 Shock
 Pueden deberse a paso de enzimas
tóxicas, citocinas y otros mediadores a
la circulación. Reaccíon explosiva de
inflamación general.

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 15

PANCREATITIS AGUDA
 LABORATORIO :
- Leucocitosis - Hipoalbuminemia
- Hiperglicemia - Hipocalcemia
- Hipoxemia - Hipertrigliceridemia
- Hemoconcentración
- Aumento : urea y creatinina
- Aumento :
AST 3 VN
BT Y FA

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 16

PANCREATITIS AGUDA

 - LIPASA :
. S: 94% , E: 96% > amilasa
. Elevada mas tiempo: amilasa.
. Útil en pacientes con amilasa
normal.
DESVENTAJAS DE AMBAS:
VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 – 72 HORAS
NO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA

Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 17
PANCREATITIS AGUDA

 TRIPSINA :
. E > que amilasa y lipasa
. Poca disponibilidad
. Excelente marcador Dx de P.A. de
origen alcohólico.

Dervanis C, Int J, Pancreatol, 2004

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 18
PANCREATITIS AGUDA

 AMILASURIA :
. Temprana y persistente
. Excreción
Filtración glomerular
Catabolismo tubular
. IRC, Cetoacidosis y
postoperatorios.

Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 19
PANCREATITIS AGUDA

 IMAGEN :
- Rx simple de abdomen :
. Borramiento de psoas o íleo
difuso.

 Rx de torax

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 20

PANCREATITIS AGUDA

 TAC : CONTRASTE
. S: 90%, E: 100%
. Signos :
- Aumento tamaño glándula
- Líquido pancreático o
peripancreático
- Necrosis grasa peripancreática
- Obliteración de márgenes de
glándula

Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 21
PANCREATITIS AGUDA

 TAC
- Complicaciones :
. Abscesos, pseudoquistes.
- Inflamación peripancreática
- Útil en Dx dudosos de PA

Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.A, 1999

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 22
 TAC: CONTRASTE

P. NORMAL P. AGUDA

MIP CARLOS VALENCIA

PANCREATITIS 23
 PANCREATITIS AGUDA
EDEMATOSA

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 24

PSEUDOQUISTE

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 25

ABSCESO PANCREATICO

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 26

PANCREATITIS AGUDA

 ULTRASONIDO ABDOMINAL :
- S: 62-85 %, E: 95 %
- S: para valorar ARBOL BILIAR,
Pseudoquistes y Abscesos
- Limitación : 30 % no se visualiza
por
gas intestinal

Lee S, Biliary Sludge, 2005

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 27
PSEUDOQUISTE

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 28

PANCREATITIS AGUDA

 Manometría del esfínter de ODDI :

.En P.A idiopáticas recurrente
 Ultrasonido Endoscópico:
. Edemas , necrosis ,
coledocolitiasis.

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 29

PRONÓSTICO

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 30

CRITERIOS DE RANSON
Pancreatitis biliar
Edad >70 años
Leucocitos >18.000/mm3
Ingreso  Glucosa >220 mg/dl
LDH >400 U/l
GOT >250 U/l

Caída Hto >10 puntos

Urea >2 mg/dl
48 horas de hospitalización  Calcio sérico <8 mg/dl
Déficit base >5 mMol/l
Déficit volumen >4 l
Pancreatitis no biliar
Edad >55 años
Leucocitos>16.000 mm3
Ingreso  Glucosa >200 mg/dl
LDH >350 U/l
GOT >250 U/l

Caída Hto >10 puntos

Urea >5 mg/dl
Calcio sérico <8 mg/dl
48 horas de hospitalización 
paO2 <60 mm Hg
Déficit base >4 mMol/l
Déficit volumen >6 l
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 31
CRITERIOS DE RANSON

N° de factores Mortalidad

0-2 < 1%

3-4 15%

5-6 40%

>6 100%

MIP CARLOS VALENCIA

PANCREATITIS 32
CRITERIOS DE BALTAZAR

A Páncreas normal 0
B P. Aumentado de tamaño 1
C Inflamación del páncreas y 2
grasa peripancreática
D Colección líquida 3
peripancreática
E Dos o más colecciones líquidas 4

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 33

GRADO DE NECROSIS

Grado de necrosis Puntos

Ausencia de necrosis 0
Necrosis 1/3 del páncreas 1
Necrosis ½ del páncreas 2
Necrosis más de la mitad 3

MIP CARLOS VALENCIA

PANCREATITIS 34
Puntos Morbilidad Mortalidad

0 6% 0%

1-3 8% 3%

4-6 35% 6%

7 - 10 92% 17%

MIP CARLOS VALENCIA

PANCREATITIS 35
CRITERIOS DE APACHE II
Temp
TA
FC
FR
Po2

A Ph aterial
Sodio
Potasio
Creatinina
Hto
leucocitos
< 44
45 – 54
B (EDAD) 55 – 64
65 – 74
> 75
Insuficiencia orgánica grave
C (PATOLOGIAS) Insuficiencias anteriores en postoperatorio
MIP CARLOS VALENCIA
PANCREATITIS 36
 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento:

- Primariamente Soporte.

- Reposo intestinal

- Fluidoterapia EV

- Analgésicos

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 37

 PANCREATITIS AGUDA

- SNG: Inflamación
Estudios prospectivos han
comparado con no uso:

* No las complicaciones con el

no uso
* Ni incremento en el íleo
paralítico.

Se reserva indicación clínica

específica:
* íleo paralítico
(distensión abdominal)
MIP CARLOS VALENCIA * Nauseas
PANCREATITISy vómitos. 38
 PANCREATITIS AGUDA
- Bloquedores H2: ácido gástrico a nivel duodenal.

- Antibióticos: Pancreatitis leve y moderada

Profiláctica

NO Justificado.

Pancreatitis severas o necrotizantes

TAC

Indicación de Imipenem

Disminuye la frecuencia de sepsis y de la mortalidad

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 39

 PANCREATITIS AGUDA
- Nutrición Parenteral:
* Leve no se justifica.
* Severos: de las complicaciones
- Somatostatina y Octreotide:
* Reducen la secreción exocrina
Disminuye:
* Frecuencia de las complicaciones
* Estancia hospitalaria
* Necesidad de narcóticos
* Mortalidad.

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 40

 PANCREATITIS AGUDA
- Lavado Peritoneal: Severos.

Estudios no han demostrado benficios

No se recomienda por ser invasivo.

- Cirugía para pancreatitis producida por

Colelitiasis:

- Indicación Recurrencia
- En casos Severos: complicaciones y
mortalidad

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 41

 PANCREATITIS AGUDA

- ERCP más Esfinterotomía:

- Menos invasiva que la cirugía Dx y Tto de los

cálculos
- Esfinterotomía precoz es segura
beneficiosa en ictericia
obstructiva

SI es Recomendada

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 42

 PANCREATITIS AGUDA

Complicaciones LOCALES sISTÉMICAS

Necrosis SDRA
Necrosis Infectad. Fracaso Renal
Ascitis Sepsis
Hemorragia
Pseudoquiste

Absceso
Perforación u
obstrucción intest.
Fístula

MIP CARLOS VALENCIA

PANCREATITIS 43
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 44
Definicion

 La pancreatitis crónica (PC) es una

inflamación crónica del páncreas,
con destrucción progresiva del
parénquima, reemplazado por
fibrosis difusa o focal, acompañado
por atrofia y desdiferenciación de
células acinares, con o sin
calcificación.

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 45

 CARACTERISTICAS
 Inflamación continua y generalizada del
pancreas
 Manifestaciones variadas.
 Elaboración insuficiente de jugos
gastricos
 Afecta con mayor frecuencia a varones
de mediana edad.
 Alcohol y tabaco.
 No se reconoce factores
predisponentes en el 40% de los
pacientes.
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 46
FACTORES PREDISPONENTES

 Enfermedad Biliar.

 Hipercalcemia.

 Hiperproteinuria

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 47

 PATOGENIA
 OBSTRUCCIÓN DUCTAL POR CONCRECIONES:
HIPERSECRECIÓN POR + SIN AUMENTO DE
CELULAS ACINARES SECRECIÓN DE LÍQUIDO

PROTEINAS PRECIPITAN

+
RESTOS CELULARES

TAPON DUCTAL

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 48

PROTEÍNAS SECRETADAS:
- DISMINUCIÓN DE LITOSTATINA, PODRÍA FAVORECER LA
PRECIPITACIÓN Y AGREGACIÓN DE CALCULOS INTRALUMINALES.
- ALCOHOL  PROTEÍNAS ANORMALES.

ESTRÉS OXIDATIVO:
ALCOHOL  RADICALES LIBRES  SECRECIÓN PROTEICA ANORMAL
EN CEL. ACINARES  NECROSIS DE LAS CEL.
ACINARES
 INFLAMACIÓN Y FIBROSIS

FIBROSIS INTERSTICIAL:
FIBROSIS PERILOBULAR
ALTERACIÓN DE LA FORMA DE LOS CONDUCTOS
HIPOTESIS
ALTERACIÓN DE LA SCRECIÓN
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATICA
PANCREATITIS 49
 MORFOLOGÍA
 Fibrosis
 Acinos
 Obstrucción variable de los
conductos pancreaticos
 Inflamación crónica
 Conductos intra e interlobulares
dilatados
 Epitelio ductal atrofiado o
hiperplásico.
 Glandula dura con conductos muy
dilatados
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 50
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 ATAQUES REPETIDOS DE
DOLOR ABDOMINAL DE
INTENSIDAD MODERADA

 DISMINUCIÓN DE PESO

 FIEBRE LEVE

 DEPENDENCIA A LOS
NARCÓTICOS

 DIABETES
MIP CARLOS VALENCIA
PANCREATITIS 51
 ICTERiCIA

 ALTERACIÓN LOCAL PUEDE PASAR INADVERTIDA

 RIESGO DE CARCINOMA DE PANCREAS

 DAR A LUGAR INSUFICIENCIA GRAVE DEL

PANCREAS EXOCRINO CON MALABSORCIÓN
CRÓNICA Y DIABETES MELLITUS

 ELEVACIONES MODERADAS DE AMILASA SÉRICA

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 52
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 53
 DIAGNÓSTICO
 SE REQUIERE UN ALTO GRADO DE
SOSPECHA

 TRAS EVOLUCIÓN LARGA DESAPARICIÓN DE

INDICIOS PARA DIAGNÓSTICO

 POR OBSTRUCCIÓN DE CALCULOS BILIARES

 VISUALIZACIÓN DE CALCIFICACIONES EN EL
INTERIOR DEL PANCREAS (TC)

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 54

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 55
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 56
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 57
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 58
 TRATAMIENTO
 Al no conocer la etiología, el tratamiento
es sintomático.
 La abstinencia total de alcohol no
previene la progresión de la enfermedad,
pero disminuye dramáticamente las
complicaciones y mejora el pronóstico.

MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 59

Tratamiento

 Dolor.
 Inicialmente se usan analgésicos
y/o espasmolíticos
convencionales, con o sin enzimas
pancreáticas y en dosis alta.
 El dolor incontrolable, intratable es
la indicación más frecuente de
intervenciones invasivas
(descompresión o resección).
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 60
Dolor
 El tratamiento endoscópico
(esfinterotomía pancreática, extracción
de cálculos, prótesis) sólo se justifica en
presencia de lesiones ductales
avanzadas, si existe una estenosis
dominante del conducto Wirsung o con
pseudoquistes crónicos.
 El bloqueo quirúrgico o percutáneo del
plexo celíaco puede asegurar una
analgesia durante 3 a 6 meses.
 El efecto analgésico de tratamiento con
alta dosis de enzimas pancreáticas es
algo discutido, pero prácticamente
exento de efectos colaterales.
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 61
Insuficiencia exocrina.

 La esteatorrea se manifiesta
después de la pérdida del 90% de la
secreción pancreática y el objetivo del
tratamiento es la recuperación del
estado nutricional normal del paciente
y no la normalización de la pérdida de
grasas.
 Esto se obtiene casi sin excepción
mediante la ingesta junto a las comidas
de microsferas enterosolventes de
enzimas pancreáticas con alto
contenido de lipasa.
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MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 63