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Fiches - Master Immunologie 2ème Semestre

Fiches - Master Immunologie 2ème Semestre

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FichesMaster – Immunologie2
ème
Semestre
 
- 2 -
Cours 01 : Tolérance au soi et mécanismes de l’auto-immunité
 
I.
 
Mécanismes induisant la tolérance :
 
II.
 
Auto-immunité : physiopathologie
 
III.
 
CD : cellule clef de l’auto-immunité
 
IV.
 
Prédisposition génétique :
 
V.
 
Mécanismes hypothétiques de déclenchement de l’auto-immunité :
 
VI.
 
Mécanismes impliquant les agents infectieux, virus, bactéries :
 
VII.
 
Rôles des différentes populations lymphocytaires :
 
VIII.
 
 EXEMPLE DU DIABETE AUTOIMMUN : DIABETE DE TYPE 1
 Cours 02 : La maladie Cœliaque
-
Maladie inflammatoire à composante auto-immune
 
I.
 
Rôle du microenvironnement intestinal dans l’orientation de la RI
 
II.
 
Maladie cœliaque
 
III.
 
Tableau clinique
 
IV.
 
Diagnostic
 
V.
 
Caractéristiques
 
VI.
 
Arguments en faveur d’un mécanisme immunologique
 
VII.
 
Infiltrat inflammatoire du chorion par les LT4
 
VIII.
 
Augmentation massive des LIE
 
IX.
 
Production d’auto-anticorps anti-tTG
 
Conclusion Cours 03 : Réaction Allogénique et Induction de tolérance en transplantation
 
I.
 
Historique
 
II.
 
Histoire naturelle d’une greffe
 
III.
 
Réponse allogénique
 
IV.
 
Infiltration du greffon
 
V.
 
Prévention du rejet
 
VI.
 
Traitements immunosuppresseurs Cours 04 : Infection par le VIH, Immunothérapie, Vaccination
 
I.
 
Le virus VIH
 
II.
 
Epidémiologie
 
III.
 
Histoire naturelle de l’infection par le VIH
 
IV.
 
Réponse immunitaire acquise anti-VIH
 
V.
 
Physiopathologie de la déplétion T CD4
+
 
VI.
 
Traitements
 
VII.
 
Immunothérapie Cours 05 : Immunité Antituberculeuse
 
I.
 
Histoire naturelle
 
II.
 
Situation épidémiologique en France
 
III.
 
Physiopathologie de la tuberculose
 
IV.
 
La bactérie
 
V.
 
BCG (Bacille de Calmette et Guérin) : Etudes sur le vaccin
 
Cours 06 - Le lymphome folliculaire - Maladie lymphoproliférative
 
I.
 
Définitions
 
II.
 
Physiopathologie du lymphome : Translocation T(14,18)
 
III.
 
La translocation est-elle responsable du lymphome ? Qu’est ce qui dérégule la cellule ?
 
IV.
 
Rôle de la stimulation antigénique dans ces lymphomes. L
e BCR joue t’il un rôle après, dans la maladie ?
 
Cours 08 : Réponse Immunitaire Antivirale
 
I.
 
Principaux mécanismes effecteurs de l’immunité anti-infectieuse
 
II.
 
Principales étapes du cycle viral
 
III.
 
Cytokines antivirales : IFN de type 1 (
α
et
β
)
 
IV.
 
Rôle des cellules plasmocytoïdes productrices d’IFN 1 (PDC)
 
V.
 
Cellules dendritiques humaines du sang
 
VI.
 
Réponse innée antivirale
 
VII.
 
La réponse T spécifique
 
VIII.
 
La réponse anticorps : Prévention de la ré-infection
 
Conclusion Cours 09 : Cellules myéloïdes suppressives et Echappement à l’immuno-surveillance anti-tumorale
 
I.
 
Echappement tumoral
 
II.
 
Cellules dendritiques et stimuli activateurs/tolérogènes
 
III.
 
Concept des cellules myéloïdes suppressives
 
IV.
 
Relation entre rejet tumoral et quantité de cellules myéloïdes suppressives
 
V.
 
Mécanisme d’isolement des cellules mononucléees (monocytes et lymphocytes) du sang
 
VI.
 
Expression de TCR
ζζζζ
et production d’IFN
γ γ γ γ 
par les LT de patients atteints de cancer
 
VII.
 
Enzymes immunosuppressives
 
 
- 3 -
Cours 01 : Tolérance au soi et mécanismes de l’auto-immunité
-
 
Rôle du SI : maintien de la cohérence et de l’intégrité de l’organisme vis-à-vis des attaques exogènes et endogènes-
 
Tolérance : Ens des processus spécifiques d’Ag qui aboutissent à l’élimination des Ly T et B autoréactifs pendant lesdifférentes phases de leur maturation et de leur différenciation-
 
Processus induits et maintenus impliquant une communication entre les CPA, les L et les cellules impliquées dans la RI
 
Défaut d’induction ou de maintien de la tolérance = MAI
I.
 
Mécanismes induisant la tolérance :
LT LBOrganeslymphoïdesPrimairesCENTRALE
Les thymocytes rencontrent des peptides du soi présentéspar les macrophages, CD et c épith médullaires-
 
TCR de faible affinité pour les peptides
Pas de signal de survie Apoptose-
 
TCR de trop forte affinité
Apoptose = Sélection NEGATIVE-
 
TCR d’affinité intermédiaire migre en périphérique
Sélection POSITIVE-
 
Pas de sélection POSITIVE-
 
Sélection NEGATIVEDélétion clonale du LB s’il rencontre un Ag du soicapable d’agréger les récepteurs aux Ig (Délétion des LBayant une trop forte affinité pour l’auto-Ag)Editing : si le LB reconnait trop fortement l’Ag il y a un
 
réarrangement secondaire permettant de modifier leRc de façon à diminuer son affinité pour l’auto-Ag.
OrganeslymphoïdesSecondairesPERIPHERIQUERate, ganglions,
-
 
Ignorance immunologique (barrière anatomique)-
 
Anergie (rencontre Ag mais absence de co-signauxd’activation)-
 
Délétion clonale : mort par apoptose du LT auto-réactif reconnaissant un Ag présenté par une CPA (Fas/FasL)-
 
Mécanismes de régulation : Inhibition des mécanismesd’activation
LT expriment CTLA4Action des LT reg
 
C reg naturelles :
thymiques, spé, CD4+ CD25+, expres°ARNm du gène foxp3, forte activité supressive sur les Th1
 
C reg adaptatives
:-TR3 ou Th3
>
TGF
β
1 soluble-TR1
>
IL10-Th1/Th2 action inhibitrice réciproque-suppressives: NKT stimulés/Ag
>
CK type Th2 et CD8+-
 
Anergie (paralysie fonctionnelle si LB rencontre un Agsoluble)-
 
Délétion des LB auto-immuns si rencontre d’Ag du soimembranaire-
 
Absence d’activation par absence de coopérationavec les LT (LT auto-immun anergisé) dc pas designaux de co-stimulation nécessaires à l’activationdes LB
 
Récapitulatif des mécanismes de la tolérance :
-
 
Centrale : thymus et moelle
o
 
Délétion des clones T et B auto-réactifs
o
 
Receptor editing pour les LB (un peu pour les LT)-
 
Périphérique : tissus lymphoïdes
o
 
Ignorance des LT
o
 
Anergie des LT et LB
o
 
Délétion des LB
o
 
Contrôle par les LT régulateurs-
 
MAI dues soit à
l’activation des LT auto-immuns
, soit à
la production d’auto-Ac spécifiques
de l’Ag si activation B
II.
 
Auto-immunité : physiopathologie
-
 
Existence d’une auto-immunité physiologique non dommageable pour l’organisme : Indispensable à une activation à minimadu SI

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