UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS

ESCOLA DE VETERINÁRIA
Colegiado dos Cursos de Pós-Graduação

AVALIAÇÃO DOS EFEITOS DO ULTRA-SOM

TERAPÊUTICO SOBRE LESÕES EXPERIMENTAIS DO
TENDÃO FLEXOR DIGITAL SUPERFICIAL EM
EQÜINOS: ESTUDO CLÍNICO, ULTRA-SONOGRÁFICO E
HISTOPATOLÓGICO

MARIA AMÉLIA LOPES FERNANDES

Belo Horizonte
Minas Gerais
2001

1
2
 Maria Amélia Lopes Fernandes

Avaliação dos efeitos do ultra-som terapêutico sobre lesões experimentais do

tendão flexor digital superficial em eqüinos: estudo clínico, ultra-sonográfico e
histopatológico

Dissertação apresentada à Escola de

Veterinária da Universidade Federal de
Minas Gerais, como requisito parcial para
obtenção do grau de Mestre em Medicina
Veterinária.
Área de Concentração: Medicina e Cirurgia
Orientador: Prof. Dr. Geraldo Eleno
Silveira Alves

Belo Horizonte
UFMG – Escola de Veterinária
2001

3
F363a Fernandes, Maria Amélia Lopes, 1968-
2001 Avaliação dos efeitos do ultra-som terapêutico sobre lesões experimentais do
tendão flexor digital superficial em eqüinos: estudo clínico, ultra-sonográfico e
histopatológico / Maria Amélia Lopes Fernandes. - Belo Horizonte: UFMG-Escola
de Veterinária, 2001.
67p. : il.
Dissertação (mestrado) – Universidade Federal de Minas Gerais,
Escola de Veterinária
1. Eqüino – Doenças – Teses. 2. Ultra-sonografia veterinária – Teses.
3. Tendões – Teses. I. Título.

CDD – 636.108 96

4
ASSINATURA DA BANCA = página 3 verso em branco..........................................

5
6
 À minha filha, Marina, por seu sorriso, sempre que eu finalmente retornava.

Ao meu esposo, George, pelo carinho, companheirismo e apoio nesse caminho.

Aos meus pais,

José Augusto e Mariú, responsáveis diretos por tudo que alcancei.

7
8
 AGRADECIMENTOS

A Deus, que me ergueu nos momentos de fraqueza;

Ao Prof. Geraldo Eleno, mais que orientador de Mestrado, um orientador para a vida;

Ao Prof. José Cláudio, pela orientação nas análises hitopatológicas e apoio na redação desta
dissertação;

Às amigas Kátia Moema, Jaqueline Pinto, Ursula Mauchle, Eliane Yorinori e Rosângela Alves,
pelo companheirismo nos momentos difíceis, mas principalmente nas muitas horas agradáveis
que passamos juntas;

Ao Dr. Paulo Carvalho, cuja experiência na área de ultra-som terapia foi fundamental na
definição do protocolo experimental;

Aos Prof. Humberto P. Oliveira e Valentim A. Gheller, pelo apoio indispensável nos
procedimentos cirúrgicos, e pelas sugestões referentes a recursos de informática e à mensuração
dos exames ultra-sonográficos;

À Prof. Maristela Palhares, pelo incentivo e apoio sempre presente, inclusive em recursos
materiais;

Ao Prof. Anilton César Vasconcelos, pela orientação na morfometria das imagens ultra-
sonográficas;

Aos colegas José Anselmo, Fabíola, José Dantas, José Mário e Daniel, pela amizade e
companheirismo;

Às técnicas do Laboratório de Patologia, Mel e Marilene, pela atenção e apoio dispensados;

Ao Dr. Júlio César de Souza, da Santa Casa de Itabuna, pela disponibilidade e atenção na
confecção das lâminas histológicas.

À professora Rogéria Serakides, e ao colega Geraldo Soares, pelo apoio na realização das
microfotografias.

Aos acadêmicos: Débora Santiago, Juarez, Leonardo Lycarião, Lucas Paim, Marcela Roscoe e
Sílvia Xavier , estagiários dedicados, sem os quais o desenvolvimento do experimento seria
dificultado.

Aos estagiários da Clínica de Eqüinos, sempre dispostos a prestar apoio, quando necessário.

Aos funcionários do Hospital Veterinário, Tião, João, Isalto, Ailton, Kátia, Ronaldo e Manoel,
pelo apoio e amizade.

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10
 SUMÁRIO

RESUMO................................................................................................................. 17
1. INTRODUÇÃO....................................................................................................... 21
2. REVISÃO DE LITERATURA.............................................................................. 21
Etiopatogenia das tendinites ..................................................................................... 21
Diagnóstico clínico e ultra-sonográfico ................................................................... 22
Terapêutica das tendinites......................................................................................... 23
Ultra-som terapia ............................................... ...................................................... 24
3. MATERIAL E MÉTODOS.................................................................................... 26
Exames preliminares ............................................................................................... 26
Composição dos grupos experimentais .................................................................... 27
Modelo de indução da tendinite .............................................................................. 27
Protocolos de tratamento ......................................................................................... 29
Avaliações clínica e ultrassonográfica .................................................................... 30
Exames histopatológicos ......................................................................................... 30
Análises estatísticas ................................................................................................. 36
4. RESULTADOS E DISCUSSÃO............................................................................ 37
5. CONCLUSÕES....................................................................................................... 57
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.................................................................. 57
7. APÊNDICE ............................................................................................................. 63

LISTA DE TABELAS

Tabela 1. Profundidade de hemi-redução do ultra-som terapêutico em diversos meios de 26

propagação (em mm).
Tabela 2. Dados referentes aos eqüinos componentes dos Grupos A, B e C, utilizados no 29
experimento.
Tabela 3. Protocolos de tratamento estabelecidos para os Grupos experimentais A, B e C. 31
Tabela 4. Valor médio das variáveis clínicas nos Grupos experimentais A, B e C, 39
considerando o tempo decorrente (em dias) até a remissão dos sintomas.
Tabela 5. Valores médios das variáveis ultra-sonográficas (área transversal do TFDS 44
ocupada pela lesão; ecogenicidade da área lesionada) dos Grupos A, B e C no 3º,
13º e 39º dia pós-lesão.
Tabela 6. Resultados obtidos nos exames ultra-sonográficos dos 18 eqüinos dos Grupos A, 44
B e C, ao término do período experimental (39º dia após a injeção da colagenase).
Tabela 7. Resultados do exame histopatológico do Tendão Flexor Digital Superficial dos 18 49
eqüinos dos Grupos A, B e C, no 40º dia após a injeção de colagenase.
Tabela 8. Comparação entre as ordenações médias das variáveis histopatológicas 49
(Atividade fibroblástica, Neovascularização), nos Grupos experimentais A, B e C.

LISTA DE FIGURAS

Figura 1. Eqüinos componentes dos Grupos Tratados A (ultra-som terapêutico modo 26

contínuo), B (ultra-som terapêutico modo pulsado) do Grupo Controle C.
Figura 2. Localização da zona de injeção da colagenase a partir da borda distal do osso 27
acessório do carpo.

11
12
 LISTA DE FIGURAS

Figura 3. Posicionamento da agulha na zona 2A (seta) para a injeção da colagenase. 27

Figura 4. Aparelho de ultra-som terapêutico utilizado no experimento. Sonopulse, Ibramed, 31
ERA=3,5 cm.
Figura 5. Esquema de aplicação da ultra-som terapia (Grupos A e B) e placebo (Grupo C). 31
Figura 6. Eqüino 2. Imagem ultra-sonográfica transversal da lesão no 3º dia após a injeção 33
de colagenase. Edema peritendíneo (a) e lesão central (b).
Figura 7. Eqüino 2. Imagem ultra-sonográfica longitudinal do tendão lesionado no 3º dia 33
após a injeção de colagenase. Edema peritendíneo (a) e descontinuidade das
fibras colagenas (b).
Figura 8. Mensuração da área transversal do Tendão Flexor Digital Superficial e da lesão, a 33
partir das imagens ultra-sonográficas. Aplicativo KS 300 Versão 2.0.
Figura 9. Imagem digitalizada da área transversal do tendão (em azul) e da lesão (em 33
vermelho).
Figura 10. Definição do Índice de Severidade (IS) com base no percentual de área 33
transversal e do grau de perda da ecogenicidade apresentada pela lesão ao exame
ultra-sonográfico.
Figura 11. Exposição cirúrgica do Tendão Flexor Digital Superficial para retirada do 35
segmento para exames histopatológicos.
Figura 12. Segmentos do Tendão Flexor Digital Superficial destinados aos exames 35
histopatológicos.
Figura 13. Eqüino 6 (Grupo A) membro anterior esquerdo – aumento de volume na área do 39
Tendão Flexor Digital Superficial na fase aguda, 48 h após a injeção de
colagenase.
Figura 14. Eqüino 14 (Grupo C) membro anterior esquerdo - aumento de volume na área do 39
Tendão Flexor Digital Superficial no 13º dia após a injeção da colagenase.
Figura 15. Variação do perímetro da região metacarpiana, segundo a evolução e involução 41
do edema em eqüinos dos Grupos A, B e C, submetidos a ultra-som terapia no
modo contínuo, no modo pulsado e recebendo placebo, respectivamente.
Figura 16 . Imagens ultra-sonográficas transversais da zona 2A do Tendão Flexor Digital 45
Superficial antes da injeção de colagenase (A e B) e 3 dias após (C e D).
Contorno em vermelho: TFDS; Contorno amarelo: lesão hipoecóica; o edema
peritendíneo está indicado pela seta.
Figura 17. Tendão Flexor Digital Superficial anterior direito (testemunha). Microscopia: 51
observa-se feixes paralelos de fibras colágenas intercaladas por fibrócitos. HxE
(171x)
Figura 18. Tendão Flexor Digital Superficial anterior esquerdo (Grupo B). Microscopia: 51
observa-se intensa atividade fibroblástica (a) e neovascularização (b), com perda
do paralelismo das fibras. HxE (171x)
Figura 19. Tendão Flexor Digital Superficial anterior esquerdo (Grupo C). Observa-se 53
depósito de proteína (a) e núcleos picnóticos (b), sugerindo edema e processo
degenerativo. HxE (400x)

13
14
 LISTA DE FIGURAS

Figura 20. Tendão Flexor Digital Superficial anterior esquerdo (Grupo B). Microscopia: 53
proliferação fibroblástca; no detalhe, observam-se pontos localizados de
degeneração tecidual, com presença de núcleos picnóticos. HxE (160x; detalhe:
428x)
Figura 21. Tendão Flexor Digital Superficial anterior esquerdo (Grupo B). Microscopia: 55
observa-se área de intensa proliferação fibroblástica, (a), com neovascularização
(b), hemorragia(c) e desorganização tecidual. HxE, (428x).
Figura 22. Tendão Flexor Digital Superficial anterior esquerdo (Grupo B). Nota-se uma 55
área escura central levemente circundada por colágeno imaturo (verde). A área
em vermelho corresponde ao colágeno tipo I. Luz polarizada. Picrosirius Red
(428x)

LISTA DE ABREVIATURAS

TFDS Tendão flexor digital superficial

TFDP Tendão flexor digital profundo
UST Ultra-som terapêutico
ERA Área de Rádio-ação Efetiva
MHz Megahertz
W/cm2 Watts por centímetro quadrado
IS Índice de Severidade da lesão ao exame ultra-sonográfico

15
16
 RESUMO

Este estudo objetivou avaliar dois protocolos de ultra-som terapia para o tratamento de lesões do
tendão flexor digital superficial (TFDS). A lesão experimental foi induzida em dezoito eqüinos,
nos quais foi injetada uma solução de colagenase a 0,25% no TFDS esquerdo, à altura do terço
médio da região metacarpiana. Os eqüinos foram divididos em três grupos experimentais (A, B
e C), compostos por seis animais cada um, sendo o Grupo A submetido a tratamento por ultra-
som terapêutico na freqüência de 3 MHz e intensidade de 1W/cm2, no modo contínuo, por seis
minutos, o Grupo B recebeu tratamento na mesma frequência, intensidade e tempo, no modo
pulsado, e o Grupo C constituiu o controle. O tratamento foi iniciado 48h após a indução da
lesão, totalizando oito sessões. Os eqüinos foram estudados por 40 dias, para avaliação do
quadro clínico e acompanhamento da regressão dos sintomas. Exames ultra-sonográficos
semanais foram realizados avaliando-se o edema peritendíneo, a área transversal e a
ecogenicidade da lesão para estabelecimento do índice de severidade (IS). A lesão experimental
resultou em aumento médio de 1,5 cm na circunferência da região metacarpiana, resposta à
pressão digital de leve a moderada e grau de claudicação de 1 a 3. A regressão dos sintomas
levou em média nove dias no Grupo A, 12 dias no Grupo B e 21 dias no Grupo C. O percentual
de regressão no IS após 40 dias foi de 42,5, 57,7 e 34,1, respectivamente. A avaliação
histológica mostrou neovascularização pronunciada e maior atividade fibroblástica (p>0,05) nos
Grupos tratados (A e B) comparados ao Grupo controle. Esses resultados sugerem que o ultra-
som terapêutico é efetivo na redução dos sintomas clínicos da tendinite. Seu efeito a longo
prazo, sobre a cicatrização da lesão, deve ser melhor compreendido, verificando-se a sua
evolução em fases mais avançadas.

Palavras-Chave: Ultra-som, Tendão, Eqüino.

17
18
 ABSTRACT

This study was performed in eighteen (18) horses, in order to evaluate two therapeutic
ultrasound protocols for treatment of superficial digital flexor tendon (SDFT) injuries. In each
horse, a 0.25% solution of colagenase was injected in the left SDFT, at its half portion. The
horses were randomly and equally divided in three groups (A, B and C). Horses from Group A
were treated with therapeutic ultrasound of 3 MHz frequency and 1 W/cm2 intensity, on
continuos mode, for six minutes; horses from group B were treated with the same frequency,
intensity and time, but on pulsed mode; Group C was kept as controle group. The treatment was
initiated 48 hours past colagenase injection, totalizing 8 sessions. The horses were observed for
40 days, in order to evaluate clinical signs and measure the syntomatology regression. Weekly
ultrasonographic evaluation recorded peritenon edema, ecogenicity patterns and percent of
injured tendon area. The images were qualified in a severity rate (SR) score, based on
echogenicity and cross sectional area of tendon lesion. The induced lesion resulted on an
average increase of 1.5 cm in shin circunference, pain response to digital pressure ranging from
low to high and lameness from grade 1 to 3. The regression of clinical signs took on average
nine 9 days on Group A, 12 days on Group B and 21 days on Group C. The regression of SR
after 40 days on Groups A, B and C was of, respectively, 42.5, 57.7 and 34.1%. The histological
evaluation showed intense neovascularization and more fibroblastic activity (p>0,05) on treated
groups (A and B), when compared with Control group (C). This results sugest that therapeutic
ultrasound is effective in reducing clinical signs of tendinitis. The long terme effect, on lesion
maturation, must be better understood, by evaluating the healing process at later stages.

Keywords: Ultra-sound, tendon, equine.

19
20
1. INTRODUÇÃO
As tendinites estão entre as lesões que mais
freqüentemente acometem eqüinos de
esporte (Peloso et al., 1994). As lesões
ocorrem com maior freqüência no tendão
flexor digital superficial (TFDS), e
implicam em comprometimento da carreira
atlética do animal acometido e significativo
prejuízo econômico aos proprietários
(Palmer et al., 1994).
O tratamento para a tendinite é baseado no
controle do distúrbio circulatório e da
intensidade da reação inflamatória, porém
os resultados nem sempre são satisfatórios e
as conseqüências são formação de
aderência e áreas de fragilidade,
predispondo à recorrência da lesão
(McIlwraith, 1994). O longo tempo
necessário para cicatrização completa do
tendão também constitui um problema para
a atividade eqüestre.
Visando minimizar o período de tratamento
e as seqüelas da tendinite, buscam-se
alternativas à terapêutica convencional,
dentre as quais o ultra-som é prática cada
vez mais freqüente. Todavia, apesar de ser
utilizado no tratamento de vários tipos de
lesão, ainda existem controvérsias com
relação ao seu valor terapêutico real e a
dosimetria indicada para cada caso. A ação
do ultra-som sobre o reparo tecidual ainda é
pouco compreendida, sendo seu uso muitas
vezes fundamentado na experiência prática,
o que resulta em procedimentos errôneos e
dificulta a popularização da técnica (Gray,
1994; Young, 1996). Bromiley (1993) citou
a ocorrência de fraturas, destruição de
superfícies articulares e necrose tecidual,
após tratamento de animais por pessoas não
qualificadas. Essas complicações são
atribuídas ao uso do ultra-som em
intensidades inadequadas, ou sobre
estruturas para as quais o seu uso é contra-
indicado.
Em vista dos questionamentos ainda
existentes, este trabalho teve por objetivo
avaliar os efeitos do ultra-som terapêutico
(UST) em tendinites experimentais no
tendão flexor digital superficial (TFDS) de
eqüinos, comparando dois diferentes
protocolos de tratamento, através de
exames clínicos, ultra-sonográficos e
histopatológicos.
2. REVISÃO DE LITERATURA
Os tendões são estruturas formadas por
tecido conjuntivo denso, constituído de
matriz extracelular compreendendo feixes
de fibras colágenas paralelas, esparsamente
intercaladas por tenócitos (Goodship,
1993). Os feixes são limitados entre si pelo
peritendão, por onde chega ao tendão a
circulação sangüínea e a inervação
intrínseca. Toda a estrutura é envolta pelo
epitendão. O suprimento sangüíneo
extrínseco chega ao tendão através do
paratendão, ou do mesotendão, quando há
presença de bainha tendínea (Strömberg,
1971; Stashak, 1994b). A irrigação
sangüínea proveniente do osso e músculo
adjacentes suprem apenas as respectivas
extremidades (25%) do tendão (Webbon,
1973).
Etiopatogenia das tendinites
O tecido tendíneo não é contrátil. A sua
viscoelasticidade é limitada e se deve à
estrutura em ondas, apresentada pelas
fibrilas quando o tendão não está sob tensão
(Goodship et al., 1994). As lesões ocorrem,
primariamente, devido ao rompimento e
separação das fibras colágenas. Sinais como
dor e claudicação resultam da perda da
continuidade das fibras tendíneas e
conseqüente inflamação (Rooney e
Robertson, 1996). Diferenças no grau de
ondulação entre a periferia e o centro do
tendão, estariam implicadas na menor
21
distensibilidade da região central,
predispondo em caso de hiperextensão, ao
rompimento das fibrilas e às lesões
centralizadas (Goodship et al., 1994).
Por ser uma estrutura relativamente pouco
vascularizada, os processos cicatriciais no
tecido tendíneo ocorrem lentamente. A fase
inflamatória compreende em geral os
primeiros 10 dias, após a ocorrência de uma
lesão. A fase proliferativa pode se iniciar no
4º dia, e se prolongar até o 21º dia. Entre o
28o e o 120º dia, o tecido cicatricial se
encontra em fase de maturação, com o
início da orientação longitudinal das novas
fibras. Em torno do 90º dia se inicia a
organização do novo tecido em feixes
(Stashak, 1994b).
O tendão é originalmente constituído por
fibras colágenas do tipo I. No processo de
reparação, o tecido é formado pela
combinação de fibras do tipo I e III, sendo
as do tipo III mais curtas e delgadas, e
portanto menos resistentes à tensão. Com o
progresso do processo cicatricial, as fibras
do tipo III são gradualmente substituídas
pelo tipo I, aumentando também a
resistência do tecido (Wolman e Gillman;
1972; Williams et al., 1980; Williams et al.,
1984; Watkins et al., 1985a,b; Jubb et al.,
1993; Kitchen e Young, 1996; Birch et al.,
1998). A orientação longitudinal das fibras
é outro fator diretamente relacionado com a
resistência tênsil do tendão. Após a lesão
inicial, o tecido neoformado apresenta
elevada celularidade, com fibras curtas,
delgadas e orientadas aleatoriamente. Em
estágios mais avançados, as fibras se
apresentam mais espessas e tendem a se
direcionar longitudinalmente, seguindo o
sentido das forças aplicadas sobre o tendão.
Estima-se que de seis a doze meses após a
lesão inicial, o tecido cicatricial tendíneo
atinja o grau máximo de maturação
(Watkins et al., 1985a; Jubb et al., 1993).
Os tendões dos membros anteriores são os
mais lesionados (Rooney e Robertson,
22
1996). Entre os eqüinos que desenvolvem
atividade esportiva, o tendões flexores
digitais superficiais são freqüentemente
acometidos (Bromiley, 1993; Gillis et al.,
1993; Marr et al., 1993). Devido ao longo
tempo necessário para a completa
recuperação e às características pouco
satisfatórias do tecido cicatricial, esse tipo
de lesão compromete seriamente a
performance, resultando em redução da
vida útil e por vezes no encerramento da
carreira atlética (Genovese et al., 1990;
Palmer et al., 1994). As tendinites no TFDS
ocorrem principalmente no terço médio, no
segmento mais delgado do tendão, devido à
sobrecarga de forças que ocorre no
momento do apoio após o salto ou durante a
corrida (Goodship, 1993; Gillis et al.,
1995a; Rooney e Robertson, 1996). A
vascularização mais escassa nesse
segmento do tendão, quando comparada
com o terço proximal, é citada como fator
agravante para a ocorrência de lesões,
porém essa citação não tem aceitação
unânime (Strömberg, 1971). Evidências
sugerem que, antes da instalação da
tendinite clínica, alterações discretas na
natureza do tecido podem predispor à
ruptura das fibras e à ocorrência de lesões
mais graves (Birch et al., 1998). As
cicatrizes geradas por lesões anteriores
também funcionam como ponto de
fragilidade, predispondo à recorrência e até
ruptura total do tendão (Henninger, 1994).
Diagnóstico clínico e ultra-sonográfico
O diagnóstico de tendinite é feito em geral
a partir de exames físico e funcional
(Stashak, 1994a). Apesar das lesões agudas
nos tendões flexores serem facilmente
diagnosticadas clinicamente, o uso de
antinflamatórios pode mascarar a
sintomatologia (Denoix, 1994). Recursos
tecnológicos como a ultra-sonografia são
recomendados para complementar o exame
clínico, avaliando com maior precisão a
extensão dessas lesões e possibilitando
traçar um prognóstico mais confiável
(Henninger, 1994).
O TFDS, por sua posição anatômica, é uma
estrutura de fácil acesso para o exame
físico. Nas tendinites do TFDS, é possível
visualizar, à inspeção, o aumento de
volume na face caudal metacarpiana ou
metatarsiana, decorrente do edema
localizado ou difuso. Através de palpação e
pressão digital, alterações como calor, dor e
até presença de aderências podem ser
verificadas. A avaliação da resposta a
estímulos algogênicos por pressão digital
exige critério, uma vez que essa é
influenciada por fatores individuais e pelo
tempo decorrido desde a lesão inicial. O
exame do membro contralateral sadio
constitui conduta importante para
minimizar essa interferência. Lesões
cutâneas ou subcutâneas também podem
gerar falsos positivos (Denoix, 1994).
O exame ultra-sonográfico permite
caracterizar as lesões, possibilitando a
visualização da estrutura tendínea. Estudos
demonstram a confiabilidade dos exames
ultra-sonográficos na mensuração da área
transversal do tendão (Smith et al., 1994;
Gillis et al., 1995a,b) e no monitoramento
da evolução das tenopatias (Marr et al.,
1993; Wood et al., 1994). Apesar do
diagnóstico ultra-sonográfico já ser
considerado fundamental para a avaliação
da severidade e da evolução clínica da
tendinite, trata-se de uma técnica sujeita a
variabilidade na sua interpretação,
principalmente por erros decorrentes de
imperícias do operador. Fatores como o
ângulo de incidência do feixe ultra-
sonográfico, grau de distensão do tendão,
interferência de estruturas intermediárias ou
do meio de acoplamento, e a calibragem do
aparelho podem afetar a imagem observada,
devendo ser controlados (Denoix, 1994;
Reef, 1998; Schie et al., 1998). Para o
exame ultra-sonográfico dos tendões
flexores do eqüino, recomenda-se o uso de
transdutor linear de 7,5 MHz, que produz
imagens com melhor resolução e menos
artefatos (Steyn e McIlwraith, 1991; Schie
et al., 1998).
A imagem ultra-sonográfica do TFDS
normal caracteriza-se pelo padrão
homogêneo isoecóico. Os parâmetros
utilizados para monitorar a reparação
tendínea incluem o grau de ecogenicidade,
o alinhamento axial das fibras colágenas, a
redução da área transversal da lesão e a
presença ou ausência de aderência no
paratendão. Na fase inflamatória aguda, as
lesões se caracterizam por áreas
hipoecóicas ou anecóicas produzidas pela
presença de hemorragia, exudato
inflamatório e ruptura de fibras. Lesões
crônicas podem ser identificadas pelo
padrão heterogêneo da imagem, acusando
áreas de descontinuidade das fibras, fibrose,
e até calcificação. (Steyn e McIlwraith,
1991; Palmer et al., 1994; Reef, 1998).
Apesar de Nicoll et al. (1993) descreverem
a mensuração quantitativa do grau de
ecogenicidade, com base no número de
pixels da imagem digitalizada, estudos
controlados demonstraram ser essa
interpretação subjetiva, sendo mais
prudente a avaliação da ecogenicidade por
meio de análises qualitativas (Schie et
al.,1998).
Terapêutica das tendinites
Não existe um protocolo único estabelecido
para o tratamento de tendinite do TFDS. O
tratamento sintomático não assegura a
recuperação da integridade do tendão, que
fica predisposto a rupturas subsequentes
devido à tensão gerada pela atividade
esportiva (Goodship et al., 1994;
Henninger, 1994). A terapêutica deve
minimizar a lesão primária, visando manter
a resistência e elasticidade do tendão. O
tratamento de rotina baseia-se no uso de
antinflamatórios durante as primeiras 48
horas, gelo e bandagem; na fase sub-aguda
23
recomenda-se repouso, com retorno gradual
à atividade física (Palmer et al., 1994).
O período de tratamento da tendinite dura
em média de quatro a oito meses, durante
os quais torna-se necessário o afastamento
do eqüino da atividade atlética, para
possibilitar a recuperação adequada do
tecido lesado (Palmer et al., 1994; Gum et
al., 1997). Devido às exigências das provas
e à necessidade de manter o ação terapêutica do ultra-som é resultante
condicionamento dos eqüinos de
competição, torna-se pouco viável o
repouso por períodos longos, que seriam
necessários para a recuperação completa. O
tecido cicatricial imaturo possui áreas de
fragilidade, que predispõem a recidivas
(Goodship et al., 1994). Esforços têm se
concentrado na busca de alternativas que
venham a otimizar o processo de
cicatrização no sentido de melhorar a
qualidade do tecido formado, de modo a
recuperar a propriedade viscoelástica e a
resistência original. Como alternativas, são
citadas a prática de ponta de fogo, e as
injeções intra-lesionais de hialuronato de
sódio, de corticosteróides, polisulfato de
glicosaminoglicano ou de beta-
aminnopropionitrila (Gaughan et. al., 1991;
Palmer et al., 1994; Alves, 2001). Agentes
físicos tais como o laser e o ultra-som vêm
sendo estudados e avaliados como
promotores de reparação, objetivando
menor índice de seqüelas (Gum et al., 1997;
Morcos e Aswad, 1978a; Jackson et al.,
1991; Guirro et al., 1995; Harman, 1997;
Singh et al., 1997; Machado, 1999). Nesse
aspecto, a ultra-som terapia se apresenta
como alternativa de baixo custo e indicação
terapêutica ampla.
Ultra-som terapia (UST)
O feixe ultra-sônico consiste de vibrações
mecânicas, propagadas a partir do
transdutor para qualquer superfície sólida
ou líquida adjacente. A natureza dessas
vibrações é essencialmente a mesma das
ondas sonoras audíveis, porém a freqüência
24
é acima do limite de 20 kHz normalmente
captado pelo ouvido humano. As
freqüências indicadas para UST variam de
0,70 a 3,0 MHz. A amplitude da onda
determina a intensidade (W/cm2) do feixe
emitido (Gutmann,1989; Bromiley, 1993;
Low e Reed, 1994).
Apesar da controvérsia existente na
literatura, de modo geral considera-se que a
dos seus efeitos térmicos (diatermia) e
atérmicos (mecânicos ou biológicos),
dependendo da intensidade de onda
utilizada e da natureza do tecido a ser
tratado (Low e Reed, 1994; Young, 1996).
Intensidades de onda acima de 0,5 W/cm2
já produzem efeitos térmicos significativos,
resultando em analgesia, redução do
espasmo muscular, estímulo à cicatrização,
hiperemia local e aumento temporário da
flexibilidade do tecido conjuntivo de
cápsulas articulares, ligamentos e tendões
(Low e Reed, 1994; Lamas, 1996; Young,
1996).
O efeito térmico do UST apresenta, como
principal vantagem, o aquecimento tecidual
seletivo, sendo as estruturas ricas em
colágeno aquecidas preferencialmente.
Quando se utiliza a intensidade elevada,
acima de 1,5 W/cm2, pode ocorrer aumento
demasiado da temperatura local,
principalmente em tecidos com menor
perfusão sangüínea, sendo desaconselhadas
por serem nocivas à reparação. (Kramer,
1984; Low e Reed, 1994; Young, 1996).
Nas interfaces entre os diferentes tecidos,
como no limite entre osso e músculo, pode
ocorrer aumento considerável da
temperatura pelo fenômeno de reflexão da
energia incidente e formação de ondas
estacionárias, gerando estímulo do
periósteo e dor (Lang,1980; Young, 1996).
Os efeitos atérmicos do UST são
produzidos quando se usa baixas
intensidades de onda (a partir de 0,08
W/cm2) e ocorrem mesmo quando não há
aumento de temperatura no local. O pouco
calor gerado nessas intensidades é logo
dissipado, principalmente através da
circulação sangüínea (Young, 1996). Os
mecanismos físicos envolvidos são
denominados cavitação, corrente acústica e
micromassagem. A cavitação consiste de
formação de bolhas minúsculas resultantes
das ondas de compressão e rarefação nos
tecidos. Acredita-se que esse efeito
estimula a reparação e, pela modificação da
condutividade elétrica nos nervos, promove
analgesia. A vibração gera uma corrente
acústica pelo movimento unidirecional de
fluidos pericelulares que aumenta a
permeabilidade das membranas celulares,
para nutrientes, íons e componentes
necessários à reparação dos tecidos. A
micromassagem originada da ação
vibratória do UST age nas estruturas
celulares e estimula a circulação, quando
age sobre plexos nervosos vasomotores
(Lang, 1980; Henninger, 1994; Low e
Reed, 1994; Harman,1997). Existem
evidências de que a corrente acústica
estimula a liberação de mediadores
químicos por plaquetas, mastócitos e
macrófagos envolvidos na inflamação,
influindo tanto na formação, como na
resolução do edema. Foi observada também
a redução na atividade da bomba de sódio-
potássio (Young, 1996). Fabrizio et al.
(1996), observaram aumento significativo
da velocidade do fluxo sangüíneo local,
utilizando intensidades de onda de 1,0 e 1,5
W/cm2. O tratamento pelo ultra-som
proporcionou aumento da síntese de
colágeno, a proliferação de fibroblastos e a
resistência no local da lesão durante a
reparação, diminuindo a inflamação em
eqüinos e murinos tenotomizados (Morcos
e Aswad, 1978a; Jackson et al., 1991).
Verificou-se ainda, oclusão das feridas e
angiogênese em menor tempo, durante a
fase proliferativa (Young,1996).
Clinicamente, o UST tem sido utilizado
para analgesia, tratamento de úlceras e
diminuir o tempo de recuperação de
articulações e tendões lesionados (Downer,
1976; Morcos e Aswad, 1978b; Lang, 1980;
Binder et al., 1985; Gum et al., 1997; Singh
et al., 1997). Promove absorção de fluidos e
redução da inflamação, estimulando a
circulação nos planos profundos do tecido
(Fabrizio et al., 1996). Também reduz o
tempo de tratamento e resolução de fraturas
em ossos curtos, edemas e feridas cutâneas
(Gray,1994; Dhiman e Sobti, 1996; Young,
1996).
Os parâmetros de freqüência, intensidade,
modo e tempo de aplicação do UST devem
ser estabelecidos com base nas definições
precisas da área, da profundidade e da
natureza da lesão (Low e Reed, 1994). A
freqüência da onda determina a
profundidade a ser atingida. Quanto mais
elevada, mais rapidamente a energia é
atenuada, e mais superficial é a ação (Tab.
1). Uma vez definida a freqüência, a
intensidade é estabelecida com base no
efeito terapêutico desejado (térmico ou
atérmico) e no tipo de tecido a ser irradiado.
Diatermia já ocorre quando a intensidade
está entre 0,5 e 1 W/cm2. Se abaixo de 0,5
W/cm2, ocorrem basicamente os efeitos
atérmicos. A quantidade de energia que
atingirá a área lesada, depende da
profundidade e da natureza dos tecidos.
Tecidos com maior concentração de
proteína absorvem energia mais rápido do
que os concentrados em gordura ou água,
portanto a energia final será também menor.
A Tabela 1 apresenta a profundidade de
hemi-redução, ou seja, aquela necessária
para reduzir a intensidade do UST em 50%,
em cada tecido.
25
Tabela 1. Profundidade de hemi-redução do ultra-som terapêutico em diversos meios de propagação (em mm).
Meio 1MHz
Água 11.500,0
Tecido adiposo 50,0
Pele 11,1
Músculo esquelético 9,0
Tendão 6,2
Cartilagem 6,0
Ar 2,5
Osso compacto 2,1
(Adaptado de Hoogland, 1986, por Young,1996)
A intensidade que efetivamente chega ao
tecido lesado é, portanto, modificada ao
passar através dos planos intermediários,
devendo-se considerar a profundidade de
hemi-redução em cada tecido, para calcular
a quantidade de energia que atingirá a área
lesada (Low e Reed, 1994; Young, 1996;
Steiss e Adams, 1999). O tempo, em
minutos, de cada aplicação, pode ser
estimado dividindo-se a área de superfície a
ser tratada em zonas de aproximadamente
1,5 vezes a ERA1 do aparelho, e
determinando o tempo de 1 a 2 minutos de
tratamento para cada zona (Low e Reed,
1994). Para assegurar a precisão da energia
emitida, recomenda-se a aferição periódica
do aparelho de UST (Guirro e Santos,
1997)
O ultra-som pode ser emitido em modo
contínuo ou pulsado, sendo que o modo
pulsado permite a dispersão do calor local
produzido, pelos mecanismos
termorreguladores. A uma intensidade de
0,5 W/cm2 em modo pulsado 1:4 (20%), a
energia total emitida será a mesma do modo
contínuo a 0,1 W/cm2, no mesmo espaço de
tempo. Portanto se aconselha o uso do
ultra-som pulsado nas condições em que os
efeitos térmicos forem desnecessários ou
indesejáveis (Guirro et al., 1995; Young,
1996). De modo geral, o UST no modo
pulsado, está indicado para tratar tecidos
menos vascularizados (Gutmann, 1989;
Low e Reed, 1994), lesões recentes com
edema e hematoma (Bromiley,1993) e no
reparo do tecido ósseo e tendíneo (Young,
1
Área de Rádio-ação Efetiva
26
3MHz
3.833,0
16,5
4,0
3,0
2,0
2,0
2,0
-
1996). O modo contínuo está indicado
quando se espera um efeito térmico mais
significativo, principalmente em casos de
espasmos musculares, rigidez articular e
dor (Lamas, 1996; Young, 1996).
3. MATERIAL E MÉTODOS
Foram utilizados dezoito eqüinos adultos
(Fig. 1), cujas características encontram-se
na Tab. 2. Todos os animais eram
procedentes da região metropolitana de
Belo Horizonte (MG), doados pela
Prefeitura Municipal.
Figura 1. Eqüinos componentes dos Grupos Tratados A
(ultra-som terapêutico modo contínuo), B (ultra-som
terapêutico modo pulsado) e do Grupo Controle C.
Exames preliminares
Os eqüinos foram avaliados por meio de
exames clínico e ultra-sonográfico, para
verificação da sanidade, condição dos
tendões flexores e idade. Foram descartados
todos os eqüinos com idade inferior a 2 ou
superior a 15 anos, escore corporal menor
que 2 e maior que 4. Também foram
descartados aqueles que apresentassem
qualquer grau de claudicação e desvios de
aprumo moderado ou severo, com
alterações tendíneas evidentes ao exame
clínico ou ultra-sonográfico, e fêmeas
gestantes. Os animais selecionados foram
pesados, e registrados em fichas de
acompanhamento clínico contendo os dados
sobre idade, sexo e escore corporal
(Apêndice), e então sorteados para
comporem os três grupos experimentais.
Composição dos grupos experimentais
Para a composição dos grupos
experimentais, considerou-se o equilíbrio
na distribuição por sexo, de tal forma que
cada grupo foi composto por quatro fêmeas
e dois machos, com médias de idade de
Figura 2. Localização da zona de injeção
da colagenase a partir da borda distal do
osso acessório do carpo
7,67 anos (± 4,32) no Grupo A, 7,33 anos
(± 3,01) no Grupo B e 5,83 anos (± 3,65) no
Grupo C. A classificação do escore corporal
seguiu a sugerida por Huntigton (1985)
citado por Speirs (1999), ficando os grupos
com médias de 3,0 (± 0), 3,0 (± 0,63) e 2,7
(± 0,51), respectivamente (Tab. 2).
Modelo de indução da tendinite
Foi injetado 1,25mg de colagenase2, em
solução a 0,25%, no volume de 0,5 ml, no
terço médio do TFDS esquerdo de cada
eqüino, conforme protocolo citado por
Machado (1999) e Alves (2001). O local de
aplicação (Figs. 2 e 3) foi determinado
ultra-sonograficamente e localizado a partir
da borda distal do osso acessório do carpo.
Figura 3. Posicionamento da agulha
na zona 2A (seta) para a injeção da
colagenase.
2
Colagenase Tipo I: C-130, Sigma
Pharmaceuticals
27
28
Tabela 2. Dados referentes aos eqüinos componentes dos Grupos A, B e C, utilizados no experimento.

Grupo Eqüino no. Sexo Escore Corporal Idade (anos) Peso (Kg)

1 F 3 8 354
3 F 3 10 342
A 6 M 3 10 340
11 M 3 13 321
13 F 3 2 214
16 F 3 3 235
Média 3 7,66 301
Desvio 0 4,32 60,56
2 F 2 3 288
7 M 4 4 345
B 8 M 3 9 345
10 F 3 9 285
15 F 3 10 320
17 F 3 9 235
Média 3 7,33 303
Desvio 0,63 3,01 42,40
4 F 2 10 270
5 M 3 11 370
C 9 M 3 4 310
12 F 3 3 245
14 F 2 4 245
18 F 3 3 220
Média 2,67 5,83 276,67
Desvio 0,51 3,65 54,92
Médias Gerais 2,83 6,94 293,56
Grupo: A – tratado com ultra-som terapêutico no modo contínuo;B – tratado com ultra-som terapêutico no modo
pulsado;C – Controle
Sexo: F- fêmea; M – macho
Escore corporal: 2 – moderado; 3 – bom; 4 – gordo

Protocolos dos tratamentos aplicação da colagenase, totalizando oito

Para os tratamentos foi utilizado um
aparelho bifrequencial modelo Sonopulse3
(Fig. 4), com controle automático de
tempo e transdutor com ERA de 3,5 cm. Os
tratamentos foram iniciados 48h após a
3
Ibramed
sessões, sendo que as primeiras cinco
sessões foram aplicadas a intervalos de 24
horas, e da 6ª à 8ª sessão utilizou-se o
intervalo de 48 horas, seguindo um
intervalo entre as sessões de tratamento de
24h na primeira semana e 48h na segunda
semana (Fig. 5), como sugerido por
Gutmann (1989), Low e Reed (1994) e

29
Young (1996). Seis eqüinos foram tratados
com UST na freqüência de 3 MHz e
intensidade de 1W/cm2, no modo contínuo
por seis minutos (Grupo A); seis eqüinos
foram tratados com a mesma dose e tempo,
no modo pulsado 1:1 (Grupo B); seis
eqüinos foram mantidos como controle
(Grupo C) (Tab. 3). No Grupo Controle, os
animais foram submetidos às mesmas
condições de manejo, sendo simulado o
tratamento durante os mesmos seis minutos,
com o aparelho desligado (placebo), para
eliminar o possível erro devido à ausência
do efeito mecânico produzido pela
passagem do transdutor do aparelho sobre a
pele na área da lesão. A face caudal da
região metacarpiana foi tricotomizada a
cada três ou quatro dias e fez-se uso de gel4
inerte, necessário para as aplicações do
ultra-som terapêutico, e nos exames ultra-
sonográficos das lesões. O aparelho de UST
foi aferido quinzenalmente, para assegurar
a precisão da intensidade emitida, conforme
recomendaram Guirro e Santos (1997).
Avaliações clínicas e ultra-sonográficas
Durante 40 dias foi feito diariamente o
acompanhamento clínico dos eqüinos,
monitorando-se o edema, a sensibilidade e a
claudicação, afim de avaliar a evolução da
tendinite e registrar o tempo necessário para
a remissão desses sintomas. Para
quantificar o edema era mensurado o
perímetro da região metacarpiana sobre a
área de aplicação da colagenase. A
sensibilidade local foi avaliada pela
resposta do eqüino à pressão digital. Para
melhor avaliar essa resposta, o membro
contra-lateral sadio era examinado antes do
membro lesionado, reduzindo os fatores de
confundimento (Denoix, 1994). Para avaliar
a claudicação, utilizou-se a escala citada
por Stashak (1994a), de 1 a 4 graus.
Os exames ultra-sonográficos foram
realizados com os eqüinos contidos em
4
Carbogel - ULT
30
tronco, com o membro examinado em apoio
perpendicular em relação ao solo. Os
tendões foram examinados nos planos
transversal e longitudinal. Através das
imagens transversais, foram avaliados o
edema peritendíneo, o padrão ecogênico e o
percentual da área transversal de lesão (Fig.
6). Os exames US no plano longitudinal
visaram avaliar a extensão das lesões, o
alinhamento das fibras e o edema intra e
peritendíneo (Fig. 7). Foram realizados
exames prévios para registro das imagens
dos tendões antes da lesão. Após a
aplicação da colagenase, os exames ultra-
sonográficos foram realizados a cada dois
dias até o término das aplicações de UST, e
a partir daí semanalmente. As imagens
destinadas às mensurações para análise
estatística foram as realizadas nos dias 3, 13
e 39 após a injeção da colagenase,
mantendo-se sempre a mesma calibragem
do aparelho. Nessas ocasiões, foram
tomadas três imagens da lesão no TFDS, a
fim de obter uma média. As imagens
tomadas foram mensuradas no Laboratório
de Morfometria do setor de Patologia Geral
do ICB-UFMG, utilizando o aplicativo KS
300, Versão 2.0 (Figs. 8 e 9). As imagens
foram classificadas por um índice de
severidade (IS), com escore de 1 a 3 cruzes,
com base na ecogenicidade da lesão (sendo
1 perda mínima de ecogenicidade e 3
totalmente anecóico) e da área transversal
do tendão ocupada pela lesão (Fig. 10).
Exames histopatológicos
Aos 40 dias após a indução da tendinite, foi
realizada tenectomia segmentar do TFDS
esquerdo (Fig. 11) de todos os eqüinos dos
diferentes grupos, para os exames
histopatológicos. Os segmentos (Fig. 12)
foram colhidos estando os eqüinos sob
anestesia geral. Cada segmento do tendão
foi recortado em secções transversais e
longitudinais e fixada imediatamente em
formol tamponado a 10%. Posteriormente,
essas secções foram incluídas em parafina,
 Figura 4. A parelho de ultra-som terapêutico utilizado no
experimento. Sonopulse , Ibramed, ERA=3,5 cm.

Dias a partir da injeção da colagenase

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

✼ X X X X X X X X

Legenda:
✼ aplicação da Colagenase

X Sessões de tratamento / placebo

Figura 5. Esquema de aplicação da ultra-som terapia (Grupos A e B) e placebo (Grupo C).

Tabela 3. Protocolos dos tratamentos estabelecidos para os Grupos experimentais A, B e C.

Grupo Freqüência Intensidade Modo Tempo

(MHz) (W/cm2) (min.)
A 3 1 C 6
B 3 1 P 6
C - - - 6
C = Contínuo; P = Pulsado 1:1
31
32
 a a
b
b

Figura 6. Eqüino 2. Imagem ultra-sonográfica Figura 7. Eqüino 2. Imagem ultra-sonográfica

transversal da lesão no 3º dia após a injeção de longitudinal do tendão lesionado no 3º dia após
colagenase. Edema peritendíneo (a) e lesão a injeção de colagenase. Edema peritendíneo (a)
central (b). e descontinuidade das fibras colágenas (b).

Figura 8. Mensuração da área transversal do Figura 9. Imagem digitalizada da área

Tendão Flexor Digital Superficial e da lesão, a transversal do tendão (em azul) e da lesão (em
partir das imagens ultra-sonográficas. Aplicativo vermelho).
KS 300 Versão 2.0.

IS Ecogenicidade
Área de lesão 1 2 3
< 15% + + ++
16-25% + ++ +++
>25% ++ +++ +++

Figura 10. Definição do Índice de Severidade (IS) com base no percentual de área
transversal e do grau de perda da ecogenicidade apresentada pela lesão ao exame
ultra-sonográfico.

33
34
Figura 11. Exposição cirúrgica do Tendão Flexor Digital Superficial
para retirada do segmento para exames histopatológicos.

Figura 12. Segmentos do Tendão Flexor Digital Superficial

destinados aos exames histopatológicos.

35
36
cortadas na espessura de 5µ e coradas pela
técnica de Hematoxilina-Eosina (HxE)
(Luna, 1968). Lâminas selecionadas de
cortes transversais e longitudinais foram
coradas pela técnica especial de Picrosirius
Red (Junqueira et al., 1979).
Análises estatísticas
Os resultados clínicos, o índice de
severidade (IS) das lesões, obtido a partir
dos exames ultra-sonográficos, e os
resultados dos exames histopatológicos,
apresentados pelos três grupos
experimentais foram comparados pelo teste
de Kruskal-Wallis (Sampaio, 1998).
4. RESULTADOS E DISCUSSÃO
A tendinite induzida resultou em aumento
médio de 1,5 cm no perímetro da região
metacarpiana, sensibilidade à palpação
variando de leve a intensa, claudicação de
grau 1 a 3 (Escala 1-4) caracterizando
tendinite e tenosinovite, de acordo com
O’Conner (1952), citado por Stashak
(1994b). O abaulamento observado na face
caudal do terço médio da região
metacarpiana (Figs. 13 e 14) evidenciou o
desenvolvimento da reação inflamatória.
Nas primeiras horas após a injeção de
colagenase, correspondente à fase
superaguda, o edema se caracterizou pela
distribuição difusa, dificultando a definição
das estruturas anatômicas superficiais,
dando à região um aspecto cilíndrico. Na
primeira sessão de tratamento com o UST,
o edema já se apresentava localizado na
área da injeção da colagenase. Essa
evolução foi decorrente da reabsorção do
edema intersticial, ou da difusão, por
gravidade, para as regiões distais do
membro.
Em todos os eqüinos dos Grupos A, B e C,
o edema foi a alteração que persistiu por
mais tempo. A remissão total dos sintomas
foi considerada quando ocorreu o retorno
do perímetro da região metacarpiana aos
valores iniciais. Isso ocorreu em médias aos
9 dias no Grupo A, aos 12 no Grupo B e
aos 21 no Grupo C (Tab. 7). No Grupo A
observou-se a remissão rápida dos sintomas
clínicos e no Grupo B ocorreu de modo
gradual, porém no eqüino 8 o edema
persistiu até o 40º dia, elevando o desvio
padrão do Grupo (Tab.7 e Fig.15). O Grupo
C apresentou em média um período mais
longo de manifestação clínica da tendinite,
porém essa diferença não foi significativa
quando analisada estatisticamente. O desvio
padrão, desse Grupo, foi também elevado
para as três variáveis, caracterizando uma
maior variabilidade nas respostas
individuais (Tab.7). Apesar da diferença
observada entre os Grupos A, B e C não ter
sido significativa (p>0,05), o retorno do
edema após o término do tratamento, nos
eqüinos 6 e 13 do Grupo A, evidencia o
efeito do UST sobre essa variável. O
mesmo ocorreu no eqüino 8 do Grupo B,
onde se observou o aumento do edema após
o término do tratamento com UST (Fig.
15).
A avaliação da resposta dolorosa à
palpação, por sua própria natureza, foi
influenciada pelo temperamento dos
animais. O exame do membro contralateral,
antes da palpação do TFDS esquerdo,
conforme recomendado por Denoix (1994),
auxiliou na interpretação de intensidade da
resposta. Observou-se nos animais
responsivos, pelo exame do membro
íntegro, a diminuição da intensidade da
resposta com o passar dos dias. Essa
influência provavelmente se refletiu
também na diminuição da resposta ao
exame do TFDS acometido. A diminuição
da resposta dolorosa observada nesse
experimento aparentemente se deveu à
redução da intensidade da inflamação.
Apesar da diferença entre a média do Grupo
A e as médias dos Grupos B e C, o fator
individual observado nessa variável
evidencia a necessidade de cautela para a
interpretação de seus resultados.
37

Como mencionado anteriormente, a
remissão total dos sintomas só foi
considerada após a remissão clínica do
edema, por isso esses valores são
coincidentes. Considerando que o tempo
médio do Grupo C foi de 21 dias, o menor
tempo observado nos Grupos A e B pode
ser atribuído ao efeito do UST. A média
observada nos Grupos A e B foi semelhante
à de 10 dias, observada por Machado
(1999), em tendinites experimentais
submetidas à aplicação de laser-terapia. A
redução rápida do edema e da
sintomatologia clínica após tratamento por
UST foi relatada por Lang (1980),
utilizando de duas a quatro sessões à
intensidade de 1 W/cm2 no modo pulsado.
O efeito térmico revulsivo do UST poderia
ser nocivo na fase aguda de tendinite, pelo
risco de agravamento da inflamação, pois
esse efeito leva a um aumento do afluxo
sangüíneo ao local irradiado (Kramer,
1984; Bromiley, 1993; Fabrizio et al.,
1996). O agravamento da inflamação não
foi observado clinicamente nos eqüinos
deste experimento. Lang (1980) em
levantamento de casos clínicos em eqüinos,
cães e gatos, por ele tratados com UST,
encontrou melhores respostas quando tratou
casos agudos do que nos casos crônicos,
por isso recomendou o início do tratamento
o mais cedo possível. O autor indicou o
UST para reduzir o edema de tendinites
agudas antes da aplicação da bandagem.
Guirro et al. (1995), em estudo
experimental em ratos, verificaram
abreviação do processo inflamatório em
feridas cirúrgicas tratadas com UST
pulsado em baixa intensidade, iniciando 24
h após o ato cirúrgico. O incremento do
metabolismo celular e dos processos
envolvidos no mecanismo da reação
38
inflamatória, com o aumento da
permeabilidade das membranas, maior
afluxo sangüíneo e desagregação de
microestruturas, são efeitos atribuídos ao
UST, resultando na resolução rápida da
inflamação observada nos eqüinos tratados,
no presente experimento. Resultado
semelhante foi obtido por Morcos e Aswad
(1978b), Lang (1980), Dhiman e Sobti
(1996), Harman (1997) e Singh et al.
(1997), ao utilizarem o UST no tratamento
de processos agudos.
Os exames ultra-sonográficos seriados
permitiram avaliar a progressão da
inflamação, na fase inicial, e a
reorganização tecidual em seqüência, com
base nas alterações do padrão de
ecogenicidade do TFDS e da área, forma e
relação do tendão com as estruturas anexas.
resposta à pressão digital desapareceu entre
o 2º e o 4º dia (3±1,53), sendo que o eqüino
1 não chegou a manifestar esse sintoma.
No Grupo B a resposta desapareceu entre o
2º e o 17º dia (8±4,16), e no Grupo C entre o
5º e o 12º dia (9±4,95). É atribuído ao UST
efeito analgésico, supostamente pela
influência sobre a condutibilidade elétrica
As imagens registradas antes foram
comparadas com as obtidas 48 h após a
indução da tendinite, ao fim do tratamento
pelo UST, no 13º e no 39º dia.
Imediatamente após a injeção da
colagenase, observou-se na área da
aplicação uma hipoecogenicidade na
imagem transversal do TFDS,
correspondente à difusão da enzima entre as
fibras tendíneas. No terceiro dia, todos os
eqüinos apresentaram à imagem ultra-
sonográfica, em maior ou menor grau,
hipoecogenicidade do TFDS,
caracterizando tendinite aguda, segundo o
 Figura 13. Eqüino 6 (Grupo A) membro
anterior esquerdo – aumento de volume na
área do Tendão Flexor Digital Superficial na
fase aguda, 48 h após a injeção de
colagenase.
Figura 14. Eqüino 14 (Grupo C) membro
anterior esquerdo - aumento de volume na
área do Tendão Flexor Digital Superficial
no 13º dia após a injeção da colagenase.

Tabela 4. Valor médio das variáveis clínicas nos Grupos experimentais A, B e C, considerando o tempo
decorrido (em dias) até a remissão dos sintomas*.

Variável Grupo Medidas descritivas

mín. máx Média Desvio- CV (%)
padrão

Edema A 5 13 9 1,15 13,58

B 3 40 12 17,44 143,31
C 5 34 21 9,90 47,52

Claudicação A 1 3 2 0,58 26,65

B 2 6 4 2,08 54,30
C 4 12 6 4,24 72,73

Resposta à palpação A 0 4 3 1,53 37,50

B 2 17 8 4,16 54,30
C 5 12 9 4,95 56,03

*não se considerou na tabela acima o retorno do edema nos animais que apresentaram recidiva pós-tratamento: ver
Fig. 15

39
40
 22,0 Identificação dos
Grupo A eqüinos
21,0

20,0 1
3
19,0
11
18,0 13
16
17,0
6
16,0

15,0

14,0
0
3
6
9
12
15
18
21
24
27
30
33
36
39
Perímetro da região metacarpiana (cm)

20,0
Grupo B Identificação dos
eqüinos
19,0

2
18,0
7
10
17,0
15
17
16,0
8

15,0

14,0
0
3
6
9
12
15
18
21
24
27
30
33
36
39

22,0 Identificação dos

Grupo C eqüinos
21,0

20,0
4
19,0 5
18
18,0
12
17,0 14

16,0 9

15,0

14,0
12

16

20

24

28

32

36

40
0

Dias após a injeção de colagenase

Figura 15. Variação do perímetro da região metacarpiana, segundo a evolução e involução do

edema em eqüinos dos Grupos A, B e C, submetidos a ultra-som terapia no modo contínuo, no
modo pulsado e recebendo placebo, respectivamente.
41
42
descrito por Genovese et al. (1990), Steyn e
McIlwraith (1991), Gillis et al. (1993),
Palmer et al. (1994) e Reef (1998). Essa
observação foi decisiva para confirmar a
instalação da tendinite, nos eqüinos que não
apresentaram sintomas típicos, como
resposta dolorosa à palpação (eqüino 1) e
claudicação (eqüino 18). Denoix (1994)
relacionou a perda de ecogenicidade,
observada nessa fase, ao rompimento
fibrilar, hemorragia, edema e infiltrado
inflamatório no tecido tendíneo.
O padrão da tendinite induzida apresentou
variação, destacando-se, em 44,44% dos
animais (n=8/18) o edema peritendíneo
acentuado (Fig. 16). A determinação da
área transversal do tendão e da lesão
apresentou algumas limitações, como foi
descrito por Marr et al. (1993). Em 22,22%
dos eqüinos examinados (n=4/18), as
dimensões do TFDS e os contornos dos
mesmos prejudicaram a definição das
bordas medial ou lateral do tendão, sendo o
limite, nessas áreas, estimado. A
característica das lesões, na sua maioria
difusas e heterogêneas, também dificultou a
delimitação da área transversal
correspondente. Para minimizar esses
fatores, a mensuração foi feita pela média
de três imagens da área examinada,
mensuradas também três vezes cada uma.
Em 88,88% dos eqüinos (n=16/18)
observou-se aumento da área transversal do
tendão no local da injeção. O aumento da
área transversal ocorre devido à pressão
intra-tendínea exercida pelo edema,
provocando a separação dos feixes de fibras
colágenas. Os eqüinos que não tiveram
aumento mensurável da área transversal do
tendão apresentaram, por sua vez, edema
peritendíneo pronunciado. Esse grau de
edema, possivelmente resultou de
extravasamento da colagenase, provocou
edema peritendíneo e menor edema
intratendíneo.
Com relação à distribuição da lesão,
22,22% dos eqüinos apresentaram lesões
circunscritas, do tipo central ou centro-
marginal, com limites bem definidos, e
77,77% apresentaram lesões difusas ou
heterogêneas, conforme descrição de Marr
et al. (1993) e Reef (1998). A extensão
longitudinal das lesões variou de 2,5 a 6
cm, não sendo porém, mensurada com
absoluta precisão em todos os eqüinos. O
tempo de aplicação definido no protocolo
foi portanto adequado e suficiente, de
acordo com os critérios de dosimetria
descritos por Low e Reed (1994). Em
conformidade com a observação de Rooney
e Robertson (1996), na presente pesquisa, o
edema pouco acima da articulação
metacarpo-falangeana, detectado em
22,22%, independente do grupo
experimental, a partir do 3º dia, foi devido à
descida, por gravidade, do edema
peritendíneo, não correspondendo a lesão
intratendínea. Marr et al. (1993)
referenciaram as lesões com limites bem
definidos como menos severas, quando
comparadas com as difusas e heterogêneas.
Smith et al. (1994) sugeriram ser o aumento
da área transversal do tendão um indicativo
da severidade da lesão, estando
correlacionado com a severidade dos
sintomas clínicos e o prolongamento do
período de convalescência. No presente
estudo, essa variável esteve positivamente
correlacionada com a resposta dolorosa à
palpação (r=0,60), mas não com o grau de
claudicação (r=0,21) observados no 2º dia
após a indução da tendinite. A redução da
área transversal ocupada pela lesão foi
maior no Grupo B, resultando em maior
grau na redução do índice de severidade do
grupo. No Grupo A, a redução do IS da
lesão se deveu principalmente à melhora no
padrão de ecogenicidade, enquanto no
Grupo C houve, em média, aumento da área
transversal alterada, com melhora gradual
no padrão de ecogenicidade das lesões
(Tab. 8). A comparação do IS apresentado
pelos três grupos no 39º dia, não mostrou
diferença significativa, embora em média
os índices de severidade das lesões nos
Grupos A e B tenham sido inferiores aos do
43
Grupo C. (Apêndice). Os resultados dos dia, nos 18 eqüinos, estão resumidos na
exames ultra-sonográficos obtidos ao 39º Tabela 9.

Tabela 5. Valores médios das variáveis ultra-sonográficas (área transversal do TFDS ocupada pela lesão;
ecogenicidade da área lesionada) dos Grupos A, B e C no 3º, 13º e 39º dia pós-lesão.

% Área transversal Ecogenicidade (Grau)

Dia 3 13 39 (%) 3 13 39 (%)
Grupo
A 31,941 25,199 27,611 13,56 2,7 2,3 2,2 18,52
B 40,025 21,737 19,037 52,44 2,7 2,2 2 25,93
C 38,336 42,235 38,751 -1,08 2,8 2,5 2 28,57
º º
(%) - percentual de redução do valor da variável, do 3 para o 39 dia: 100 - (dia 39) x 100/(dia 3)

Tabela 6. Resultados obtidos nos exames ultra-sonográficos dos 18 eqüinos dos Grupos A, B e C, ao
término do período experimental (39º dia após a injeção da colagenase).

Eqüino no. Grupo Resultados Exame US

AT (%) ECO IS Dist.
1 A 27,51 1 ++ D
2 B 33,05 1 ++ H
3 A 12,92 2 + H
4 C 52,44 2 +++ H
5 C 38,29 2 +++ D
6 A 19,50 2 ++ D
7 B 29,63 2 +++ H
8 B 14,35 2 + D
9 C 38,90 1 +++ H
10 B 19,23 1 + C
11 A 27,31 2 +++ H
12 C 27,37 2 +++ D
13 A 20,44 3 +++ C
14 C 32,18 2 +++ H
15 B 19,95 3 +++ C
16 A 9,51 2 + C
17 B 18,0 2 ++ H
18 C 43,84 3 +++ H
AT = % da área transversal do TFDS ocupado pela lesão; ECO = ecogenicidade da área lesionada; IS = índice de severidade;
Dist. = distribuição da lesão na imagem transversal: C = Core ou Core-marginal; D = difusa; H= heterogênea

44
Figura 16. Imagens ultra-sonográficas transversais da zona 2A do Tendão Flexor Digital Superficial antes
da injeção de colagenase (A e B) e 3 dias após (C e D). Contorno em vermelho: TFDS; Contorno amarelo:
lesão hipoecóica; o edema peritendíneo está indicado pela seta.

45
46

Para facilitar a identificação
caracterização das lesões à microscopia, foi
colhida uma amostra testemunha (sem
lesão), do TFDS direito do eqüino nº 9,
escolhido aleatoriamente entre os três
grupos. Nessa amostra, o tecido tendíneo
era constituído por feixes paralelos de
colágeno esparsamente vascularizado e
intercalados por tenócitos em arranjo
longitudinal, identificados por seus núcleos
celulares alongados, delgados e corados em
azul (Fig. 17), seguindo o padrão descrito
para o tecido tendíneo normal por
Strömberg, (1971), Webbon (1973),
Gaughan et al., (1991), Goodship (1993),
Jubb et al. (1993) e Goodship et al. (1994).
Os achados histológicos dos eqüinos dos
Grupos A, B e C estão classificados na
Tabela 10, e caracterizaram-se por aumento
da vascularização e atividade fibroblástica
(Fig.18), demonstrando organização
tecidual compatível com a fase proliferativa
de tendinite, conforme observaram
Strömberg (1971), Watkins et al. (1985a) e
Kitchen e Young (1996) e processo
degenerativo constituído por colágeno
pouco corado e presença de núcleos
picnóticos (Fig. 19 e 20), de acordo com
Morcos e Aswad (1978a). A atividade
fibroblástica foi classificada considerando-
se a ocupação do campo examinado, em
discreta (menos de 25%), moderada (até
50%) ou intensa (mais de 50% do campo).
A vascularização foi estimada pela
distribuição dos vasos neoformados na
região da lesão, sendo considerada discreta
quando eram observados poucos vasos
localizados, moderada quando contados até
dez por campo, e pronunciada quando a
vascularização estava presente em toda a
área.
Examinando os dados da Tabela 11,
verifica-se que a maior atividade
fibroblástica ocorreu nos tendões tratados
por UST, tanto no modo contínuo quanto
e no modo pulsado. Essa ocorrência foi
compatível com a observada por Morcos e
Aswad (1978a), utilizando o mesmo
protocolo de tratamento para tendinites
induzidas cirurgicamente em eqüinos.
Nas lesões estudadas à microscopia,
verificou-se pouca orientação longitudinal
do tecido cicatricial. Esse achado é
condizente com o início da fase de
maturação cicatricial, de acordo com
Stashak (1994b). Cortes selecionados foram
estudados à microscopia de luz polarizada,
para diferenciação de colágeno tipo I,
característico de fibras maduras e do
colágeno tipo III, constituinte de fibras
imaturas. Confrontando os achados nas
lâminas seriadas, coradas em HxE com as
coradas pela técnica do Picrosirius,
observou-se nas áreas correspondentes à
proliferação fibroblástica, a presença do
colágeno tipo III, circundando áreas não
refringentes, que poderiam corresponder ao
depósito pericelular de colágeno tipos IV e
V (Figs. 21 e 22). As fibras tipo IV e V são
constituintes do tecido conjuntivo frouxo
depositado nas fases iniciais do reparo,
segundo Wolman e Gillman (1972),
Williams et al. (1980), Williams et al.
(1984) e Watkins et al. (1985a,b). Essa
observação, aliada às características
morfológicas, evidenciaram a imaturidade
do tecido cicatricial, o que confirma a
característica própria do tecido tendíneo, no
que se refere à cicatrização, ou seja, essa
ocorre em maior tempo que em outros
tecidos. Na reparação, fibras colágenas
imaturas, curtas e delgadas, orientadas
aleatoriamente, tornam o tecido
neoformado menos resistente à tensão do
que o tecido íntegro, segundo Watkins et al.
(1985a,b), Jubb et al.(1993), Kitchen e
Young (1996) e Birch et al. (1998).
Watkins et al. (1985b) encontraram
equivalência no índice de maturidade
tecidual de tendinites induzidas
47
cirurgicamente, e tratados com terapia por
campo magnético, na segunda e quarta
semanas pós-indução, só sendo observadas
diferenças a partir da oitava semana.
Watkins et al. (1985a) e Jubb et al. (1993)
estimaram que o grau máximo de
maturação somente é atingido de seis a
doze meses após o inicio da tendinite,
período que não foi avaliado no presente
experimento.
Analisando–se os parâmetros avaliados à
microscopia, a maior diferença em relação à
cicatrização, entre os Grupos A, B e C, se
deu no grau de neoformação vascular
(Tab.11). Nos eqüinos 11 e 13 do Grupo A
e no eqüino 7 do Grupo B, a proliferação
fibroblástica estava associada a uma
extensa rede vascular neoformada. Com
relação à atividade fibroblástica, os eqüinos
que apresentaram grau 3 tinham
desorganização tecidual no local da lesão,
sendo o tecido cicatricial composto por
fibras delgadas e orientadas aleatoriamente.
No eqüino 7 (Grupo B), as fibras
aparentavam uma distribuição um pouco
mais organizada, tendendo ao paralelismo.
O tecido cicatricial no Grupo C se
caracterizou pela distribuição mais esparsa
na lesão, tendo sido observado em três
eqüinos do grupo C (4, 5 e 14) a presença
de depósito de proteína sugerindo edema
intratendíneo. Esses resultados sinalizam
para aumento da fibroplasia, com visível
incremento da vascularização no local da
lesão, nos eqüinos tratados por UST, tanto
no modo contínuo quanto pulsado, quando
comparados com o Grupo C, apresentando
fibroplasia mais discreta e esparsa. A
48
fibroplasia e a neovascularização do tecido
cicatricial são apontados como fatores de
incremento da cicatrização. Por outro lado,
a celularidade elevada em estágios
avançados da cicatrização caracteriza um
tecido tendíneo de baixa resistência, mais
sujeito à recorrência de lesões, conforme as
observações de Watkins et al. (1985a,b),
Jubb et al. (1993), Kitchen e Young (1996)
e Birch et al. (1998). O elevado grau de
desorganização tecidual observado em
alguns eqüinos do Grupo tratado com UST
no modo contínuo pode ser resultante da
manutenção do tratamento além do tempo
que seria necessário. Degeneração do tecido
tendíneo foi observada em seis eqüinos,
sendo 4 do Grupo C, 1 do Grupo A e 1 do
Grupo B, confirmando os achados de
Morcos e Aswad (1978a), ao relatarem a
presença de degeneração tecidual nos
eqüinos controle, quando comparados aos
tratados com UST.
Nos 18 eqüinos examinados pela
histopatologia, não se observou sinais de
infiltrado inflamatório. Entretanto, nove
tinham focos de hemorragia intratendínea,
sendo cinco eqüinos do Grupo A, três do
Grupo B e um do Grupo C (Tab.10). A
hemorragia intratecidual esteve relacionada
a eqüinos apresentando elevada atividade
fibroblástica e neovascularização na
cicatrização. Sendo assim, considerando-se
a imaturidade tecidual e o manejo a que os
eqüinos estavam submetidos, soltos em
piquete, pode-se supor que a movimentação
tenha favorecido a ocorrência de micro-
hemorragias na área da lesão.
Tabela 7. Resultados do exame histopatológico do Tendão Flexor Digital Superficial dos 18 eqüinos dos
Grupos A, B e C, no 40º dia após a injeção de colagenase.

Eqüino no. Grupo Resultados histopatologia

AF NV HM CA Caracterização
1 A ++ ++ + 0 DI
2 B ++ + 0 0 discreta
3 A + ++ + 0 Discreta
4 C ++ ++ + + DI; ED
5 C ++ + 0 + ED
6 A + ++ + 0 Discreta
7 B +++ +++ + 0 DI
8 B ++ + 0 0 Discreta
9 C + + 0 0 DI
10 B ++ +++ + 0 LO
11 A +++ + 0 + LO
12 C ++ + 0 0 DI
13 A +++ +++ + 0 LO
14 C + + 0 + Discreta; ED
15 B ++ + + 0 DI; RP
16 A ++ + + 0 RP
17 B ++ + 0 + D; RP
18 C ++ + 0 + DI
AF=Atividade Fibroblástica: graduada em discreta (+), moderada (++) ou pronunciada (+++); NV = neovascularização:
graduada em discreta (+), moderada (++) ou pronunciada(+++); HM = hemorragia: classificada como presente (+) ou ausente
(0). Caracterização: DI = Ativ. Fibroblástica disseminada; LO = Proliferação fibroblástica localizadas; CA=colágeno amorfo
acelular; RP = reação peritendínea; ED = Espaço com depósito de proteína sugestivo de edema.

Tabela 8. Comparação entre as ordenações médias das variáveis histopatológicas (Atividade fibroblástica,
Neovascularização), nos Grupos experimentais A, B e C.
Ordenação média
Grupos Atividade Fibroblástica Neovascularização
A 8,83a 12,00a
B 11,0a 10,25ab
C 8,68a 6,25b
ab
Médias seguidas por letras diferentes, na mesma coluna, diferem (p<0,05)
Teste estatístico: Kruskal-Wallis

Confrontando os resultados US com a histopatologia, observou-se que as lesões classificadas como

heterogêneas apresentaram à microscopia, um padrão de distribuição disseminado ou ramificado (n=5/6).
A correspondência também se deu com relação às lesões centrais, que se apresentaram à microscopia
como alterações localizadas, caracterizadas por proliferação celular, perda do paralelismo das fibras
colágenas e neovascularização. O exame ultra-sonográfico, neste trabalho, demonstrou ser um método
eficiente na identificação de alterações na estrutura tecidual, como previamente mencionaram Gillis et al.
(1995a). O método porém demonstrou limitações próprias, anteriormente relatadas por Marr et al. (1993)
e Denoix (1994), por não possibilitar a associação dos achados com as alterações específicas, uma vez

49
que edema, hemorragia e fibroplasia aparecem no exame ultra-sonográfico dos tendões como áreas hipo
ou anecóicas.

Considerando-se a intensidade do UST utilizada para os tratamentos, de 1 W/cm2, estima-se

que, após atenuada pelas estruturas intermediárias da pele, do tecido subcutâneo e do
peritendão, a intensidade média que atingiu o tendão tenha sido de 0,6 a 0,8 W/cm2. Essa
dosagem seria suficiente para produzir, além dos efeitos atérmicos, um certo grau de diatermia,
conforme Low e Reed (1994), Lamas (1996) e Young (1996). Os autores associaram o efeito
térmico do UST com a analgesia e estimulação dos processos cicatriciais. No presente estudo, a
resposta à pressão digital sobre o local da lesão foi suprimida entre o primeiro e o quarto dia
(média=3) nos eqüinos do Grupo A. Nos Grupos B e C, essa resposta perdurou por uma média
de 8 a 9 dias. Essa observação sugere que o UST no modo contínuo pode ter exercido efeito
analgésico local. Esse efeito porém foi coincidente com a reversão do edema observado
clinicamente. A analgesia portanto pode ter sido conseqüência da diminuição da compressão
exercida pelo edema intra-tendíneo. Não foi verificado aumento perceptível da temperatura da
pele durante a aplicação. Fato contrário foi observado apenas em um caso específico, eqüino 6,
de pelagem muito espessa, que necessitou maior freqüência de tricotomia. Esse fato pode ser
relevante para se estimar, caso a caso, os critérios de dosimetria a serem adotados. Steiss e
Adams (1999) chamaram atenção para a influência da cobertura pilosa no efeito do UST em
pacientes animais.

No Grupo B submetido a UST no modo pulsado 1:1, como foi o caso deste experimento, é
esperado que o efeito térmico tenha sido mínimo, uma vez que, segundo Young (1996), a
energia total que é emitida nesse modo corresponde à metade da emitida no modo contínuo,
considerando-se o mesmo tempo de tratamento. No presente experimento, esse protocolo
produziria uma intensidade média emitida de 0,5 W/cm2, aind a atenuada pelas estruturas
superficiais. Os efeitos observados no Grupo B podem ser atribuídos em grande parte, portanto,
aos mecanismos atérmicos.

Diversos fatores podem ter contribuído para a variação individual observada neste experimento.
A resposta fisiológica por si só apresenta coeficiente de variação (CV) elevado, acima de 30%
(Sampaio, 1998). Outro fator que não pode ser desconsiderado é a possível flutuação da emissão
de onda pelo aparelho de UST. Esse fator é relatado por Binder et al. (1985), em seu
experimento controlado com tratamento de epicondilite em humanos, onde detectaram flutuação
na emissão do feixe US, mesmo aferido antes de cada aplicação, e por Guirro e Santos (1997),
que alertaram para o problema, detectado em 50% dos aparelhos por eles analisados. Neste
estudo, as aferições foram realizadas com intervalos de duas semanas.

A variabilidade das respostas não pode ser atribuída às diferenças nas espessuras das estruturas
intermediárias (pele, tecido sub-cutâneo, peritendão) entre os eqüinos, visto que a pouca
variação observada (de 1 a 2 mm, ao exame ultra-sonográfico) não acarreta interferência
significativa na intensidade utilizada (1W/cm2). Essa variação não esteve relacionada, no
presente experimento, com o peso corpóreo dos animais (Apêndice). A área transversal dos
TFDS também não esteve associada ao peso corporal, confirmando as observações de Smith et
al. (1994) e Gillis et al., (1995b). O cálculo da intensidade (W/cm2) e da freqüência (MHz) a
serem utilizadas

50
Figura 17. Tendão Flexor Digital Superficial anterior direito (testemunha). Microscopia: observa-se
feixes paralelos de fibras colágenas intercaladas por fibrócitos. HxE (171x)

51
Figura 18. Tendão Flexor Digital Superficial anterior esquerdo (Grupo B). Microscopia: observa-se
intensa atividade fibroblástica (a) e neovascularização (b), com perda do paralelismo das fibras. HxE
(171x)
52
 a b

Figura 19. Tendão Flexor Digital Superficial anterior esquerdo (Grupo C). Observa-se depósito de
proteína (a) e núcleos picnóticos (b), sugerindo edema e processo degenerativo. HxE (400x)

Figura 20. Tendão Flexor Digital Superficial anterior esquerdo (Grupo B). Microscopia: 53
proliferação fibroblástca; no detalhe, observam-se pontos localizados de degeneração tecidual, com
presença de núcleos picnóticos. HxE (160x; detalhe: 428x)
54
 b

Figura 21. Tendão Flexor Digital Superficial anterior esquerdo (Grupo B). Microscopia:
observa-se área de intensa proliferação fibroblástica, (a), com neovascularização (b),
hemorragia(c) e desorganização tecidual. HxE, (428x).

55
Figura 22. Tendão Flexor Digital Superficial anterior esquerdo (Grupo B). Nota-se uma área
escura central levemente circundada por colágeno imaturo (verde). A área em vermelho
corresponde ao colágeno tipo I. Luz polarizada. Picrosirius Red (428x)
56
 no tratamento podem portanto se basear em medidas padronizadas, devendo ser considerada
entretanto a área superficial a ser tratada, para quantificar o tempo de aplicação.

A dificuldade verificada neste experimento, no que se refere às secções transversais dos tendões
para avaliação histológica, foi também relatada por Gillis et al. (1997). Os
autores atribuiram a dificuldade no corte transversal, às características estruturais do tecido
tendíneo, que oferecem grande resistência.

As alternativas de tratamento da tendinite, na fase aguda, têm sempre como objetivo reduzir a
inflamação minimizando o edema, que uma vez persistindo, promove a separação dos feixes de
fibras colágenas, prolongam a fases inflamatória e proliferativa, favorecendo a deposição
excessiva de tecido cicatricial (Henninger, 1994). Um dos problemas relatados por Goodship et
al. (1994) relacionados ao uso de antinflamatórios, em especial os esteróides, é que, apesar de
inibir a progressão do edema, esses agentes suprimem a atividade fibroblástica. Henninger
(1994) citou a limitação do uso de AINS, se utilizado por períodos longos, devido aos efeitos
deletérios sobre a mucosa gástrica. No presente experimento, o UST apresentou eficácia na
resolução da sintomatologia clínica da tendinite, sem prejuízo na atividade fibroblástica ou
qualquer implicação sistêmica.

É fundamental considerar a hipótese de que prolongar o tratamento pelo UST por períodos
superiores ao necessário pode manter a inflamação, agravando a lesão inicial. É importante que
esses efeitos sejam avaliados a longo prazo, para que se determine as implicações dessas
respostas sobre a reparação e sobre a resistência do tecido cicatricial.

É consenso que a terapêutica das tendinites deve visar o controle da intensidade da reação
inflamatória, que leva ao agravamento da lesão tecidual por separação e destruição das fibras
colágenas pelas enzimas intracelulares. Por esse aspecto, os efeitos do UST sobre o grau de
edema, observado nos Grupos A e B, permitem recomendar o UST para controlar a severidade
da reação inflamatória, ainda na fase aguda. Por outro lado, os efeitos do UST sobre a estrutura
tecidual poderiam provocar, se mantidos a longo prazo, desagregação das estruturas e retardo da
cicatrização. Esse efeito seria dependente principalmente da intensidade utilizada, e do tempo e
freqüência de sessões. Seria razoável afirmar, com base na variação individual observada, que a
duração do tratamento, com relação ao número de sessões, deve ser avaliada caso a caso, de
acordo com a evolução da sintomatologia clínica, auxiliada pelo diagnóstico ultra-sonográfico,
sendo pouco provável a definição de um protocolo que se aplique a todos os casos.

5. CONCLUSÕES

Nas condições em que foi realizado este experimento, os resultados clínicos, ultra-sonográficos
e histológicos resultantes do tratamento por ultra-som nos Grupos A e B, comparados com o
Grupo C, permitem as seguintes conclusões:

1. O ultra-som terapêutico, nas dosagens e tempo aplicados, apresentou efeito na redução dos
sintomas clínicos da tendinite na fase aguda;

2. O ultra-som terapêutico, aplicado nos estágios iniciais da inflamação, promoveu maior

neovascularização cicatricial em tendinites induzidas experimentalmente;

57
3. No período estudado, o efeito observado não permite afirmar que o ultra-som terapêutico
melhore a qualidade da cicatrização, ou reduza o tempo necessário para a completa recuperação
tendínea.

6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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DHIMAN, N. K., SOBTI, V. K. Clinical and haematological observations on therapeutic

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62
63
7. APÊNDICE

7.1. Ficha individual de acompanhamento clínico e ultra-sonográfico.

Avaliação do uso do ultra-som terapêutico na recuperação de lesões tendíneas em eqüinos.

FICHA DE CONTROLE E ACOMPANHAMENTO INDIVIDUAL
IDENTIFICAÇÃO
Nome No. Sexo Idade Data de chegada:
F G MC
EXAMES PRELIMINARES
Peso Escore corporal Grupo Experimental

Comp. da canela (AC-S) Circunferência da canela

Exame ultra-sonográfico do TFDS: Data:

Observações clínicas:

Pto da Esp. A-P Esp L-L Dist. Pele-Peritenon Área transversal

mensuração:

ACOMPANHAMENTO EXPERIMENTAL
Indução da lesão: Período previsto do tratamento Data p/ histopatologia
Data:
Caracterização após 48 h:

Tratamento por Ultra-som:

Dia 3 Dia 5 Dia 7 Dia 11

Dia 4 Dia 6 Dia 9 Dia 13

Acompanhamento Ultra-sonográfico:
Data Esp. Esp. L- Dist. % área ecog Índice de Caracterização
A-P L P-P de enici severidad
(mm) (mm) (mm) lesão dade e

Acompanhamento Clínico:
Data Presença de Circ. da canela Claudicação Sensib. à Obs:
edema (cm) (grau) palpação (grau)

64
7.2. Valores (em cm) do perímetro da região metacarpiana dos eqüinos dos Grupos A, B e C, mensurados
diariamente, do dia 0 ao 40º dia após a injeção de colagenase. (Dados de origem da Fig. 15).

Perímetro da canela no ponto da lesão (cm)

Grupo A Grupo B Grupo C
Dia Animais
1 3 11 13 16 6 2 7 10 15 17 8 4 5 18 12 14 9
0 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,0 17,5 19,5 16,0 16,2 16,3 17,0
1 18,0 18,5 20,7 16,2 17,5 19,0 19,0 19,5 17,5 18,8 18,0 19,5 19,0 21,0 17,3 17,6 18,5 19,8
2 18,0 18,0 20,2 15,8 17,0 18,5 19,0 19,5 17,5 18,8 18,0 19,5 18,5 21,0 16,8 17,6 18,5 19,8
3 17,5 17,5 19,9 15,5 16,5 18,0 19,0 18,5 17,0 18,8 17,5 19,5 18,0 21,0 16,8 17,6 18,2 19,8
4 17,0 17,5 19,5 15,2 16,2 18,0 18,5 18,3 16,8 18,5 17,4 18,7 18,0 20,5 16,8 17,6 18,5 19,8
5 17,0 17,5 19,5 15,2 16,2 18,0 18,5 18,5 16,7 18,5 17,2 18,5 18,5 20,0 16,7 17,5 18,2 19,8
6 17,0 17,5 19,2 15,0 16,2 18,0 18,5 18,5 16,6 18,5 17,2 18,5 18,5 19,5 16,7 17,3 17,8 19,8
7 17,0 17,5 19,2 15,0 16,2 18,0 18,0 18,5 16,5 18,5 16,8 18,5 18,0 19,5 16,7 17,3 17,7 19,8
8 17,0 17,5 19,0 15,0 16,2 18,0 18,0 18,0 16,5 18,5 16,8 19,5 18,5 19,5 16,7 17,2 17,7 19,8
9 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 18,0 18,0 18,0 16,5 18,5 16,8 19,5 18,5 19,5 16,7 17,2 17,5 19,8
10 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 18,0 18,0 18,0 16,5 18,5 16,8 19,5 18,0 19,5 16,7 16,9 17,4 19,8
11 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 18,0 18,0 16,5 18,5 16,6 19,5 18,0 19,5 16,7 16,9 17,4 19,8
12 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 18,0 18,0 16,5 18,5 16,6 19,5 18,0 19,5 16,6 16,7 17,2 19,8
13 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,6 19,5 18,0 19,5 16,6 16,7 17,0 18,3
14 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 19,5 18,0 19,5 16,6 16,5 17,0 18,3
15 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 18,0 19,5 16,6 16,6 17,0 17,7
16 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 18,0 19,5 16,6 16,5 17,0 17,7
17 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 18,0 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,4 16,5 17,0 17,8
18 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 18,0 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,7 17,5 19,5 16,4 16,5 17,0 17,8
19 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 18,0 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,7 18,0 19,5 16,4 16,5 16,8 17,8
20 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 18,0 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,7 18,0 19,5 16,4 16,5 16,8 17,8
21 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 18,0 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,7 18,0 19,5 16,3 16,5 16,8 17,8
22 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 18,0 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,7 18,0 19,5 16,3 16,5 16,8 17,8
23 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 18,0 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,7 18,0 19,5 16,3 16,5 16,6 17,8
24 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 18,0 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,7 18,0 19,5 16,3 16,5 16,6 17,8
25 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 18,0 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,3 16,5 16,6 17,5
26 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 18,0 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,3 16,5 16,6 17,5
27 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,2 16,5 16,2 17,5
28 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,2 16,5 16,2 17,5
29 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,2 16,5 16,2 17,5
30 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,2 16,5 16,2 17,5
31 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,0 16,5 16,2 17,5
32 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,0 16,5 16,2 17,5
33 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,0 16,5 16,2 17,5
34 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,0 16,5 16,2 17,2
35 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,0 16,5 16,2 17,2
36 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,0 16,5 16,2 17,0
37 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,0 16,5 16,2 17,0
38 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,0 16,5 16,2 17,0
39 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,0 16,5 16,2 17,0
40 16,5 17,0 19,0 15,0 16,2 17,5 17,5 18,0 16,5 18,5 16,2 18,5 17,5 19,5 16,0 16,5 16,2 17,0

65
 7..3. VALORES INDIVIDUAIS DO TEMPO (EM DIAS) DECORRENTE DA INDUÇÃO DA TENDINITE À REMISSÃO DOS SINTOMAS
NOS EQÜINOS, POR GRUPO DE TRATAMENTO*.

Grupo Equino no. Edema Claudicação Resposta à palpação

1 8 2 0
3 8 2 3
A 6 10 1 2
11 7 2 2
13 5 3 4
17 13 3 4

2 12 2 9
7 8 6 11
B 8 40 5 17
10 6 3 5
15 3 2 2
16 4 3 2

4 19 12 12
5 5 6 5
C 9 34 8 6
12 13 5 9
14 25 4 11
18 29 0 10

7.4. Distribuição da frequência observada segundo o no. de dias de

permanência dos sintomas clínicos, após a indução da lesão
experimental (n=18)

10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
3a9 10 a 17 18 a 25 26 a 33 34 a 40
frequência 9 4 2 1 2

66
7.5. Comparação entre o tempo (em dias) de duração da sintomatologia clínica nos Grupos
experimentais A, B e C, a partir da indução da tendinite.

Teste Estatístico GL
Kruskal-Wallis N-k=15
Grupo Ord. Médias Dif. Observada DMS (P=0,05)
A-B 2,667 - 2,500 0,058 2,131
B-C 2,500 - 4,333 0,639 2,131
A-C 2,667 - 4,333 0,581 2,131

Teste estatístico Agrupamento pelo teste

associado T1 T2 T3
t Student (p>0,05) a a a

7.6. Comparação entre o IS ao exame ultra-sonográfico do TFDS, realizado no 39º dia após
indução da tendinite, nos Grupos experimentais A, B e C.

Teste Estatístico GL
Kruskal-Wallis N-k=15
Grupo Ord. Médias Dif. Observada DMS (P=0,05)
A-B 8,500 - 7,333 0,432 2,131
B-C 7,333 - 12,665 1,972 2,131
A-C 8,500 - 12,665 1,541 2,131

Teste estatístico Agrupamento pelo teste

associado T1 T2 T3
t Student (p>0,05) a a a

67
7.7. Comparação entre os graus de neovascularização observado ao exame histopatológico, nos
Grupos experimentais A, B e C.

Teste Estatístico GL
Kruskal-Wallis N-k=15
Grupo Ord. Médias Dif. Observada DMS (P=0,05)
A-B 12,000 – 10,250 0,677 2,131
B-C 10,250 – 6,250 1,547 2,131
A-C 12,000 – 6,250 2,224 2,131

Teste estatístico Agrupamento pelo teste

associado T1 T2 T3
t Student (p>0,05) a ab b

7.8. Comparação entre os graus de atividade fibroblástica observado ao exame histopatológico,

nos Grupos experimentais A, B e C.

Teste Estatístico GL
Kruskal-Wallis N-k=15
Grupo Ord. Médias Dif. Observada DMS (P=0,05)
A-B 8,833 – 11,000 0,765 2,131
B-C 11,000 – 8,667 0,814 2,131
A-C 8,833 – 8,667 0,058 2,131

Teste estatístico Agrupamento pelo teste

associado T1 T2 T3
t Student (p>0,05) a a a

68
69