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  • Toxicidad de Los Salicilatos

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    Beatriz Mota Vega
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    DIAPOSITIVA 1 NOMBRE DIAPOSITIVA 2 Los salicilatos son potentes agentes farmacológicos, pertenecen al grupo de medicamentos antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. Son derivados del acido salicílico, y las relativas diferencias en su estructura química determinan su potencial de acción así como el grado de toxicidad. Su uso es muy común y se vende indiscriminadamente; esto lleva en muchas ocasiones al abuso en su ingesta. La Intoxicación por salicilatos se conoce como salicilismo. La patología se correlaciona con la dosis tomada, la presentación del fármaco, edad e idiosincrasia del individuo. DIAPOSITIVA 3 La hipoacusia y el tinnitus (zumbido, susurro o sensación pulsátil en los oídos ) aparecen a concentraciones plasmáticas entre 20 y 40 mg/ dL, su magnitud es directamente proporcional a la concentración en el plasma; son causados por el aumento de la presión laberíntica o un efecto en las células ciliadas del caracol, tal ves consecuencia la vasoconstricción de los vasos finos del oído. DIAPOSITIVA 4 “Clic” En la sangre los el bicarbonato actuara como amortiguador al cambio en la acidez a la presencia de salicilatos. Aumentara la concentración de hidrogeniones y disminuirá la de bicarbonato; esta reacción se desplazara hacia la derecha con la producción aumentada de bióxido de carbono; que se eliminará por los pulmones. “Clic” Cuando no se logre equilibrar esta reacción a través de este buffer; el estado tendrá a ser ácido; con lo que se reducirá la ionizacion de los salicilatos; esto aumentara su liposubilidad y capacidad de atravesar la barrera hematoencefalica, una ves en el LCR, llegara a diferentes sitios como el bulbo quimiorreceptores en el bulbo. “Clic” Diferentes anormalidades bioquímicas ocurren al mismo tiempo en la intoxicación por salicilatos, en general; la mayoría de los signos se relacionan a los efectos respiratorios o metabólicos. Con concentraciones de 350 micro gramos, el centro respiratorio será estimulado; el paciente presentara hiperpnea (Respiración rápida, profunda o trabajosa); con lo que disminuirá la presión parcial de CO2 y por consiguiente aparecerá una alcalosis respiratoria. Se perderá HCO3 por la orina, como un esfuerzo para mantener el equilibrio, que coincidirá con el aumento en la producción de metabolitos ácidos como consecuencia directa en la interferencia del metabolismo de la glucosa; la función renal se ve alterada, permitiendo la acumulación de ácidos de origen metabólico como el sulfúrico y el fosfòrico. Esto conllevara una acidosis metabólica DIAPOSITIVA 5 Los salicilatos compiten e inhiben algunas deshidrogenasas (como las del ciclo de Krebs) este tipo de inhibición funciona a través de 2 mecanismos: 1. Desacoplamiento por aumento de permeabilidad mitocondrial 3. Inhibición competitiva en determinados sitios de unión con diversos metabolitos de los salicilatos. “Clic” Los salicilatos también bloquean la incorporación de acetato en los ácidos grasos (por lo que se produce una disminución en la lipogènesis) DIAPOSITIVA 6 Además de esto; los salicilatos actúan sobre la fosforilación oxidativa, como agentes desacoplantes de “Clic” los complejos I y “ Clic” II. Se ha demostrado que en cantidades muy grandes, este efecto desacoplante puede pasar a ser inhibitorio. “Clic” En cualquiera de los dos casos; no se produce la fosforilación oxidativa del ADP a AMP. Esto se observa en dosis indicadas para la artritis reumatoide DIAPOSITIVA 7 Sobre el metabolismo de la glucosa, los salicilatos inhibirán la enzima 6 fosfofructoquinasa Estimulando la depleción de glucògeno hepático, aminoran el metabolismo aerobio de la glucosa, aumentan la actividad de la glucosa 6-P; tanto en la vía glucolìtica, como en la vía de las pentosas. DIAPOSITIVA 8 El efecto neto y profundo de la interferencia en el trasporte de electrones y la inhibición de las deshidrogenadas mitocondriales es la reducción del contenido de ATP en algunos sistemas celulares in Vitro e in vivo, lo que

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    DIAPOSITIVA 1 NOMBRE DIAPOSITIVA 2 Los salicilatos son potentes agentes farmacológicos, pertenecen al grupo de medicamentos antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. Son derivados del acido salicílico, y las relativas diferencias en su estructura química determinan su potencial de acción así como el grado de toxicidad. Su uso es muy común y se vende indiscriminadamente; esto lleva en muchas ocasiones al abuso en su ingesta. La Intoxicación por salicilatos se conoce como salicilismo. La patología se correlaciona con la dosis tomada, la presentación del fármaco, edad e idiosincrasia del individuo. DIAPOSITIVA 3 La hipoacusia y el tinnitus (zumbido, susurro o sensación pulsátil en los oídos ) aparecen a concentraciones plasmáticas entre 20 y 40 mg/ dL, su magnitud es directamente proporcional a la concentración en el plasma; son causados por el aumento de la presión laberíntica o un efecto en las células ciliadas del caracol, tal ves consecuencia la vasoconstricción de los vasos finos del oído. DIAPOSITIVA 4 “Clic” En la sangre los el bicarbonato actuara como amortiguador al cambio en la acidez a la presencia de salicilatos. Aumentara la concentración de hidrogeniones y disminuirá la de bicarbonato; esta reacción se desplazara hacia la derecha con la producción aumentada de bióxido de carbono; que se eliminará por los pulmones. “Clic” Cuando no se logre equilibrar esta reacción a través de este buffer; el estado tendrá a ser ácido; con lo que se reducirá la ionizacion de los salicilatos; esto aumentara su liposubilidad y capacidad de atravesar la barrera hematoencefalica, una ves en el LCR, llegara a diferentes sitios como el bulbo quimiorreceptores en el bulbo. “Clic” Diferentes anormalidades bioquímicas ocurren al mismo tiempo en la intoxicación por salicilatos, en general; la mayoría de los signos se relacionan a los efectos respiratorios o metabólicos. Con concentraciones de 350 micro gramos, el centro respiratorio será estimulado; el paciente presentara hiperpnea (Respiración rápida, profunda o trabajosa); con lo que disminuirá la presión parcial de CO2 y por consiguiente aparecerá una alcalosis respiratoria. Se perderá HCO3 por la orina, como un esfuerzo para mantener el equilibrio, que coincidirá con el aumento en la producción de metabolitos ácidos como consecuencia directa en la interferencia del metabolismo de la glucosa; la función renal se ve alterada, permitiendo la acumulación de ácidos de origen metabólico como el sulfúrico y el fosfòrico. Esto conllevara una acidosis metabólica DIAPOSITIVA 5 Los salicilatos compiten e inhiben algunas deshidrogenasas (como las del ciclo de Krebs) este tipo de inhibición funciona a través de 2 mecanismos: 1. Desacoplamiento por aumento de permeabilidad mitocondrial 3. Inhibición competitiva en determinados sitios de unión con diversos metabolitos de los salicilatos. “Clic” Los salicilatos también bloquean la incorporación de acetato en los ácidos grasos (por lo que se produce una disminución en la lipogènesis) DIAPOSITIVA 6 Además de esto; los salicilatos actúan sobre la fosforilación oxidativa, como agentes desacoplantes de “Clic” los complejos I y “ Clic” II. Se ha demostrado que en cantidades muy grandes, este efecto desacoplante puede pasar a ser inhibitorio. “Clic” En cualquiera de los dos casos; no se produce la fosforilación oxidativa del ADP a AMP. Esto se observa en dosis indicadas para la artritis reumatoide DIAPOSITIVA 7 Sobre el metabolismo de la glucosa, los salicilatos inhibirán la enzima 6 fosfofructoquinasa Estimulando la depleción de glucògeno hepático, aminoran el metabolismo aerobio de la glucosa, aumentan la actividad de la glucosa 6-P; tanto en la vía glucolìtica, como en la vía de las pentosas. DIAPOSITIVA 8 El efecto neto y profundo de la interferencia en el trasporte de electrones y la inhibición de las deshidrogenadas mitocondriales es la reducción del contenido de ATP en algunos sistemas celulares in Vitro e in vivo, lo que

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    UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL

    ESTADO DE MÉXICO
    Facultad de Medicina

    TOXICIDAD DE LOS
    SALICILATOS

    Certamen de Bioquímica
    Beatriz Mota Vega
    Relación entre la concentración sérica de
    salicilato y sus efectos terapéuticos y tóxicos
    Efecto
    Concentración
    (mg / dL) Terapéutico Toxico

    “Farmacología Humana” Jesús Florez, Elsevier España; 2004


    EFECTOS RESPIRATORIOS Y METABÒLICOS
    Acelerado metabolismo de glucosa
    Estimulación a piruvato con el desacople en la
    del Centro Fosforilación oxidativa
    Respiratorio

    Hiperventilación Disminución en la
    función renal

    pCO2

    Perdida de HCO3
    Por la orina

    ACIDOSIS METABÒLICA
    ALCALOSIS RESPIRATORIA
    Efecto de
    los
    Salicilatos
    en la
    Producción
    Intramitoco
    ndrial
    Sal- Salicilatos
    TE- Transporte de electrones
    de ATP Trifosfato
    ATP- Adenosin

    “Aspirin and Related Drugs” K.D Raisford, 2004


    Complejo Complejo
    Complejo IV ATP Sintetasa
    III
    I
    Complejo
    II
    Efecto de
    los
    Salicilato
    s en el
    Metabolism
    o de la
    Glucosa

    “Aspirin and Related Drugs” K.D Raisford, 2004


    RESULTADOS
     Sobre algunos procesos anabólicos

     Sobre la glucemia y el equilibrio acido- base


     Hiponatremia
    Monograma de Done
    para la intoxicación
    por salicilatos
    BIBLIOGRAFIA
     Kennedy, J, Davis, J. Arch Biochem Biophys. Effects of salicylate and
    other benzoates on oxidative enzymes of the tricarboxylic acid cycle in
    rat tissue homogenates. Kaplan, EH, 1954; 51:47

     Christel Norman, Katharine A. Howell, A. Harvey Millar, James M.


    Whelan, and David A. Day.The American Society for Plant Biologists
    “Salicylic Acid Is an Uncoupler and Inhibitor of Mitochondrial Electron
    Transport”; 2004 January; 134(1): PMC316328

     Miyahara, JT, Karler, R. Effect of salicylate on oxidative phosphorylation


    and respiration of mitochondrial fragment. Biochem J 1965; 97:194.

     Thurston, JH, Pollock, PG, Warren, SK, Jones, EM. Reduced brain
    glucose with normal plasma glucose in salicylate poisoning. J Clin
    Invest 1970; 49:2139

     T. Y. Chan. The risk of severe salicylate poisoning following the


    ingestion of topical medicaments or aspirin.Department of Clinical
    Pharmacology, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, New
    Territories. February 1999
     B. J. Chapman and A. T. Proudfoot. Adult Salicylate Poisoning: Deaths
    and Outcome in Patients with High Plasma Salicylate Concentrations
    Regional Poisoning Treatment Centre, Royal Infirmary Edinburgh
    Accepted for publication 28 November 1988.

     Karen Sapienza, William Bannister and Rena Balzan Mitochondrial


    involvement in aspirin-induced apoptosis in yeast.Microbiology 154
    (2008), 2740-2747; DOI  10.1099/mic.0.2008/017228-0

     “Toxicologìa Clìnica” Ramon Bataller Sifre, Josè V Balaquer Martinez


    Editorial Universitat de València 2004

     “Farmacología Humana”Jesus Flores, Juan Antonio Armijo, Africa


    Mediavilla 2004

     “Aspirin and Related Drugs” K.D Raisford; Editorial CRC Press,2004

     Litter

     goodman y gilman
     toxicologia casos orientados

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