Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
1
1.2 Fisiologi Humor Akueus
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih
yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250
μL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor
akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.
Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir
melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.
Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah
di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan
konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan
serum darah.
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot
siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di
jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran
humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-
saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam
sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris
dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).
2
BAB II
GLAUKOMA
2.1 Definisi
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran
berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena
peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang
pandang dan kebutaan.
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada
tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat
tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati
jika dapat terdeteksi secara dini.
2.2 Epidemiologi
2.3 Etiologi
Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan
pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata
lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan
intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).
3
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering
6
aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan
nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi
pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior
(dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien
berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan
penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis
7
diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan
mata.
Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan
pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian
iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan.
Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan
glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan
merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu.
Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang
terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata
terbuka.
8
2.5.3 Glaukoma Usia Muda
Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk, yaitu glaukoma kongenital dan
glaukoma juvenil.
9
Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun. Biasanya
35% menderita miopia tinggi.
2.5.4 Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.
Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :
a. Katarak imatur ataupun hipermatur.
Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa
mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong
selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur
mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang
degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan
mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).
b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema)
ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.
c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris
dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea
(goniosinekia).
d. Tumor di dalam mata.
e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.
f. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.
10
(2) Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular
dengan peningkatan mencolok, biasanya pada pagi hari.
(3) Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan
peningkatan mencolok saat pasien berbaring datar.
(4) Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada
penutupan sudut subakut.
(5) Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan
pandang yang lain, termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat
tumor atau penyakit vaskular.
12
2.7 Pemeriksaan Glaukoma
Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan
beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau
tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang
diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang.
a. Pemeriksaan tekanan bola mata
Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata
seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan
mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan
memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk
kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada
setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan
pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita
temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer
Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.
Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:
1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.
2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.
3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.
4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang
terbuka.
Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan
pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah
sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau
tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh
pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke
dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui
kornea.
b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik
Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan
oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan
dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik
dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat
menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma.
13
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :
• Kelainan papil saraf optik
- Saraf optik pucat atau atrofi
- Saraf optik bergaung
• Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau
• Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar
c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata
Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut
bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti
benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita
apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat
menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan
goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan
keadaan sudut bilik mata. Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:
• Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris,
disebut sudut tertutup.
• Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis
Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin
menjadi sudut tertutup
• Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang
kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup
• Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur,
disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.
• Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.
d. Pemeriksaan Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan
tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri
tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat
dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang,
sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus
adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma
terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini
adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan
14
pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann
field analyzer, dan perimeter otomatis.
e. Tes Provokasi
Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.
A. Untuk glaukoma sudut terbuka
1. Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.
Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler
diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih,
dianggap mengidap glaukoma.
2. Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg,
selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau
lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.
3. Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam
setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg
mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.
4. Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.
Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.
B. Untuk glaukoma sudut tertutup.
1. Tes kamar gelap : orang sakit duduk ditempat gelap selama 1 jam, tak boleh
tertidur. Ditempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan
bilik mata ketrabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti
patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.
2. Tes membaca : Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat
selama 45 menit. Kenaikan tensi 10 - 15 mmHg patologis.
3. Tes midriasis : Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin
1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap 1/4 jam selama 1 jam.
Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti
patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut,
sekarang sudah banyak ditinggalkan.
4. Tes bersujud (prone position test) : Penderita disuruh bersujud selama 1 jam.
Kenaikan tensi 8 - 10 mm Hg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup,
yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih
kedepan mendorong iris kedepan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi
sempit.
15
BAB III
PENATALAKSANAAN GLAUKOMA
A. Pengobatan medikamentosa
Supresi pembentukan humor akueus
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan
untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi
dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat
yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit
obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk
betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua
reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek
samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian
obat penghambat beta topikal.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan
pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin
memiliki efek pada pembentukan humor akueus.
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid-
digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi
perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus
sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg
sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau
dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan
efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka
panjang.
16
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta
menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.
Fasilitasi aliran keluar humor akueus
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja
pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin,
larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan
sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat
antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling
lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat
iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik
karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase
ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan
ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga
menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien
dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin
mengganggu pada pasien muda.
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus.
Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva
reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping
intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan
vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang
dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin
jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.
Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu,
terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna
yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan
volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma
sudut tertutup sekunder).
17
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sari
lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita
diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol
intravena.
Miotik, midriatik dan siklopegik
Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup
akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.
20