STUDI KASUS ORAL MEDICINE

OBSTRUCTIVE JAUNDICE
(IKTERUS OBSTRUKTIF)

Seminaris:
Yely Matola 1601.1207.0059
Depsi Indri P.S 1601.1207.0060

Pembimbing:
Tenny. S, drg., Sp. PM.
 LAPORAN KASUS

Data pasien
Tanggal : 13 November 2008
No. Rekam Medik : 0000793218
Nama : Tn. A.
Umur : 68 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Kp. Cigentur

Keluhan Utama
Mata kuning
Anamnesa
Sejak 3 bulan SMRS, penderita dikeluhkan
keluarganya mata tampak kuning disertai seluruh badan
tampak berwarna kuning. Warna kuning tampak
kehijauan.
Keluhan disertai BAK warna kuning coklat seperti
warna air teh, badan terasa gatal-gatal, lemas, badan
penderita tidak sanggup lagi mencangkul di sawah, nyeri
perut kanan atas. Penderita pernah di rawat di RS. Ebah
sebanyak 3x tetapi tidak ada perubahan.
Sejak 1 minggu SMRS penderita dikeluhkan BAB
warna kehitaman seperti aspal. Riwayat minum pilstelan
sejak kurang lebih 1 tahun yang lalu untuk mengobati
pegal-pegal terutama setelah lelah mencangkul/bekerja.
Riwayat sakit kuning sebelumnya -. Riwayat BAK
disertai batu sebesar biji pepaya tahun 2002
 Riwayat Penyakit Sistemik
Disangkal

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik diperoleh hasil sebagai berikut:
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : CM
Nadi : 80x/menit
Tensi : 90/50 mmHg
Suhu : 37,1˚C
Pernafasan : 20x/menit

Pemeriksaan Ekstra Oral

Kepala : Mata : Konjunctiva anemis, sklera ikhterik
Mulut : frenulum lingual (+)
Leher : JVP 5+2 cmH2O, KGB tidak teraba
membesar
Thorax : Bentuk dan gerak simetris
Cor : Iktus cordis tak tampak, teraba di ICS V
LMC5, BJ S1 S2 normal, S3S4 (-),
murmur (-)
Pulmo : VF liri= kanan, Rh -/-, NHZ -/-
Abdomen : Datar lembut, teraba massa pada
epigastrum kanan, permukaan tidak rata,
lunak NT (-)
Hati/Limpa : Tak teraba/tak teraba
Ektremitas atas : t.a.k

Pemeriksaan Intra Oral

Bibir : mukosa kekuningan, bercak keunguan (atas):
d=± 4 mm
Palatum : kekuningan, disertai makula
Lidah : bercak keunguan pada lateral dorsum
lidah.
Dasar mulut : kekuningan, bercak keunguan: d=± 1 mm
Tonsil : T1-T1
Gingiva : oedem seluruh regio
Mukosa bukal : terdapat bercak keunguan sepanjang
regio 43-48
Status geligi :

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 Cm
6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 Kalkulus (+)

Atrisi
Pemeriksaan laboratorium
13 November 2008
No Pemeriksaan Metoda Hasil Nilai Rujukan Satuan

1 Hematologi
Darah rutin
Hemoglobin 3,3 13,0 ~ 18,0 g/dL
Hematokrit 11 40 ~ 52 %
Leukosit 11,100 3800 ~ 10,600 /mm3
Trombosit 582,000 150,000~440,000 /mm3

Index Eritrosit
MCV 85,5 80-100 fL
MCH 26,6 26-34 %
MCHC 31,1 32-36 %
2 KIMIA KLINIK
Bilirubin Total 13,16 s/d 10 mg/dl
Bilirubun Direk 10,82 s/d 0,3 mg/dl
Bilirubin Indirek 2,34 s/d 0,70 mg/dl
SGOT 75 < 50 U/L 37 oC
SGPT 75 <50 U/L 37 oC
Alkali Phospat 803 40-129 U/L 37 oC
Gamma GT 113 11-50 U/L 37 oC
Ureum 106 15-50 mg/dl
Kreatinin 2,09 0,7-1,2 mg/dl
Glukosa Darah Sewaktu 90 <140 mg/dl
Na 135 135-145 mEq/L
K 4,1 3,6-5,5 mEq/L
Diagnosa
•Obstructive Jaundice, DD/ Ca Caput Pankreas
•Melanoma ec Infiltrasi Ca Ampula Vateri, DD/ Gastropathi

Erosiva, Ulkus Peptikum berdarah

•Anemia ec keganasan diperbesar dengan perdarahan GI

Terapi
- Rehidrasi dengan NaCL Infus 2000-2500 cc/hari
- Pasang NGT  diet lunak 1500 kkal/hari
- AB : Cefotaxim 3x1 g (IV)
Metronidazole 3x500 mg (IV)
- Vit K 3x1 amp
- Px : SADT  transfusi PRC = labu/hari s/d Hb >/=10 gr %
- Rencana ERCP
- Px : Ca 19-9, ulang Ur, Kr, rout rehidrasi
 TINJAUAN PUSTAKA

Ostructive Jaundice=Ikterus obstruktif (IO) → kegagalan

aliran bilirubin ke duodenum >>> perubahan patologi di
hepatosit dan ampula Vateri.
Karena obstruksi total saluran empedu/intrahepatal →
hambatan ekskresi empedu&komponen-komponennya dari
hepar ---> duodenum.
Gangguan sekresi empedu dari hepatosit disertai adanya
tumpukan empedu di dalam kanalikuli hati disebut kolestatis.
Kolestasis → gangguan absorpsi as.lemak rantai panjang
dan penyerapan vitamin A, D, E, K,hilangnya efek deterjen
empedu; penumpukan kuman gram (-) di dalam usus→
↑↑endotoksin (ETK).
 Ikterus dan Bilirubin
Ikterus : penimbunan pigmen empedu dalam tubuh →
perubahan warna jaringan menjadi kuning.
sklera, kulit, atau urine yang menjadi gelap.

Mekanisme patofisiologi ikterus

Empat mekanisme umum penyebab hiperbilirubinemia dan
ikterus:
1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan.
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati.
3. Gangguan konjugasi bilirubin.
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat
fungsional.
Patogenesis
IO disebabkan kondisi intrahepatik dan ekstrahepatik.

Penyebab dari IO intrahepatik yaitu :

1. Penyakit hepatoseluler, ikterus dan fibrosis, sirosis
dekompensata serta hepatitis karena obat.
2. Duktopenia, obat-obatan hepatotoksik, reaksi penolakan
kronik setelah transplantasi hati dan stadium lanjut dari
sirosis bilier primer.

Penyebab dari IO ekstrahepatik yaitu :

3. Kolestasis yang berhubungan dengan kerusakan kandung
empedu dan obat-obat hepatotoksik.
4. Kolestasis yang berhubungan perubahan atau obstruksi
traktus portal.
Penyebab ikterus obstruksi secara anatomi
KOLESTASIS EKSTRAHEPATIK

IO ekstrahepatik kemungkinan disebabkan oleh adanya

obstruksi fisik pada saluran empedu, umumnya diluar hati,
menimbulkan gejala kolestasis akut.

Kolestasis ekstrahepatik disebabkan oleh:

· Batu empedu
· Carsinoma pancreas dan ampula
· Striktur saluran empedu
· Cholangiocarsinoma
· Sklerosing Cholangitis primer atau sekunder

IO ekstrahepatik memberikan 3 perubahan klasik pada

traktus portal yaitu gambaran “ductular reaction”.
 Gambaran periduktus dan fibrosis seperti kulit bawang
(onion-skin fibrosis) dapat ditemukan pada kolestasis
ekstrahepatik dimana terjadi obstruksi aliran empedu
dalam waktu yang lama. Keadaan ini dapat juga terjadi
pada Primary Sclerosing Cholangitis.
 Pada keadaan IO yang disebabkan oleh batu empedu,
struktur empedu atau karsinoma pankreas, gambaran
klinik jelas dengan ikterus progresif dan peningkatan
kadar alkali fosfatase serum dan bilirubin serum.
 Diagnosis umumnya tegak dengan pemeriksaan USG
dengan konfirmasi pada saat tindakan operasi.
KOLESTASIS INTRAHEPATIK
 Secara anatomi penyebab IO intrahepatik:
· Sepsis
· Hepatitis virus dan hepatitis karena obat
· Mutasi transpor empedu
· Sirosis bilier primer
· Reaksi penolakan transplantasi hati.
 Ikterus dapat muncul akut atau kronik tergantung
perjalanan penyakit.
 Pada kolestasis (predominan di regio sentrilobuler) agak
sulit dibedakan dengan pigmen hemosiderin/lipofuscin.
 Kerusakan interlobular dapat terjadi tanpa kerusakan
histologi.
 Stadium awal, belum terjadi perubahan histologi, secara
klinik >> pada kasus IO, ♀, dengan antibodi anti
mitokondrial (+) & antibodi anti nuclear (+). Kerusakan
empedu luas ditemukan pada kasus obstruksi empedu
akut yang diinduksi obat.
 Duktopenia ditemukan pada fase akhir kerusakan kandung
empedu. Dengan berbagai variasi kolestasis pada
parenkim mudah diidentifikasi, arteri hepatika tanpa duktus
bilier di traktus portal. Sel inflamasi kronik dapat
ditemukan, duktus yang normal tidak ditemukan.
 Pigmen empedu sedikit pada stadium awal dapat
diidentifikasi di lobulus, periportal dan kanalikuli.
Gejala klinis
 IO akut atau kronis : gatal pada kulit, malasorbsi lemak
dan defisiensi Vitamin K.
 Kolestasis kronik ditemukan hiperlipidemia/deposisi
kolesterol, gejala xanthoma/xantelasma, osteodistrofi
hepar. Pemeriksaan fisik: pembesaran hepar dengan tepi
lunak.
 IO berupa hepar yang membesar, berwarna kehijauan,
edema dengan tepi tumpul, pada tahap lanjut ditemukan
bernodul-nodul.
 Mikroskopis: gambaran akumulasi empedu di sel-sel
hepar dan saluran empedu.
 Pemeriksaan patologi dapat membedakan intrahepatik
dan ekstrahepatik.
Manifestasi Oral
Rongga mulut pasien penderita IO berwarna kuning,
terdapat makula-makula.
Terapi

 Diagnosis IO: cara imaging.

 USG mudah membedakan penyebab ikterus ekstra
hepatik atau intrahepatik.
 Biopsi umumnya hanya untuk evaluasi dari ikterus
intrahepatik. Pada kasus tertentu kadang-kadang
dibutuhkan pemeriksaan PA dengan tindakan biopsi
hepar dalam memastikan diagnosis IO ekstrahepatik.
 Asam ursodioksikolat indikasi pasien kolestasis
intrahepatik maupun kolestasis ekstrahepatik.
 Pemeriksaan juga menilai duktopenia pada regio
interlobuler, fibrosis periportal dan perubahan pada
hepatosit periportal, hepatosit mengalami degenerasi.
 Fokus terapi IO bertujuan: eradikasi bakteri dengan
pemberian AB, empedu pengganti, pemberian laktulosa dan
terapi pembedahan. Terapi ini sangat efektif dilakukan pada
fase dini IO, tapi menjadi kurang efektif pada IO yang sudah
berlangsung lama.
 Terapi pembedahan: melakukan drainase interna. Dalam
keadaan darurat dapat dilakukan drainase eksterna. Apabila
keadaan penderita sudah stabil, tetap harus dilakukan
pembedahan drainase interna.

Terapi dari Manifestasi Oral Penderita Obstructive Jaundice

 Terapi dental untuk pasien yang mempunyai riwayat OJ/IO,
para dokter gigi wajib untuk berkonsultasi dengan dokter
yang merawatnya: pemberian vitamin K, keadaan platelet,
dan hal lain yang sangat mempegaruhi dalam perawatan
dental.
 KESIMPULAN

 Ostructive Jaundice atau IO adalah kegagalan aliran

bilirubin ke duodenum, kondisi ini akan menyebabkan
perubahan patologi di hepatosit dan ampula Vateri.
 OJ/IO: karena obstruksi total saluran empedu/
intrahepatal. Gangguan sekresi empedu dari
hepatosit+tumpukan empedu di dalam kanalikuli hati:
kolestatis→gangguan absorpsi asam lemak rantai
panjang dan penyerapan vitamin A, D, E, dan K, efek
deterjen empedu hilang, terjadi penumpukan kuman
gram (-) di dalam usus dengan konsekuensi
peningkatan endotoksin (ETK).
 Dua grup penyebab dari IO: kondisi intrahepatik dan
ekstrahepatik.
 Penyebab dari IO intrahepatik yaitu :
1. Penyakit hepatoseluler, ikterus dan fibrosis, sirosis
dekompensata serta hepatitis karena obat.
2. Duktopenia, obat-obatan hepatotoksik, reaksi penolakan
kronik setelah transplantasi hati dan stadium lanjut dari
sirosis bilier primer.

Penyebab dari IO ekstrahepatik yaitu :

1. Kolestasis yang berhubungan dengan kerusakan
kandung empedu dan obat-obat hepatotoksik.
2. Kolestasis yang berhubungan perubahan atau obstruksi
traktus portal.
 Gejala klinik IO akut atau kronik: gatal pada kulit,
malasorbsi lemak dan defisiensi Vitamin K.
 Terapi dental untuk pasien yang mempunyai riwayat
Obstructive Jaundice, para dokter gigi wajib untuk
berkonsultasi dengan dokter yang merawatnya:
pemberian vitamin K, keadaan platelet, dan hal lain
yang sangat mempengaruhi dalam perawatan dental
tersebut. Karena, pada pasien dikhawatirkan terjadi
perdarahan.
Dasar mulut berwarna kuning disertai bercak Palatum berwarna kekuningan disertai makula
keunguan dengan diameter ± 1mm
Lidah terdapat bercak keunguan pada lateral
dorsum lidah
 Mukosa labial bawah berwarna kuning Mukosa labial atas terdapat bercak keunguan datar
diameter ± 4 mm

Komisura kiri terdapat bercak keunguan dengan Mukosa bukal kanan terdapat bercak keunguan
diameter ± 5 mm, dengan permukaan rata sepanjang regio 43-48