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Preeclampsia

Preeclampsia

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SECCION 7.- URGENCIASOBSTETRICAS
37. Fisiopatología de laPreeclampsia
 
Febrero 1o, 2005.CONTENIDO1.
 
Introducción2.
 
Clasificación3.
 
Fisiopatología4. Tratamiento5. Bibliografía
 
¿Qué es la preeclampsia?
 
¿Cuál es la clasificación de laenfermedad hipertensiva del embarazo?
 
¿Cuál es la fisiopatología de la preeclampsia?
 
¿Cuáles son sus formas clínicas?
 
¿Cómo se realiza el manejo de urgenciaen el primer nivel de atención?
1. Introducción
La preeclampsia es un trastorno sistémico específico delembarazo que se caracteriza por el desarrollo dehipertensión arterial y proteinuria después de las 20semanas de gestación. Este desorden complicaaproximadamente del 7 al 10 % de los embarazos y enMéxico es la causa más frecuente de morbimortalidadmaterna, fetal y perinatal.
Un adecuado seguimiento de la gestación esimprescindible a fin de realizar un diagnóstico precoz delos desórdenes hipertensivos, así como poder evaluar la
MEDICINA DE URGENCIASPRIMER NIVEL DE ATENCION
Fisiopatología de la Preeclampsia
 
 2
conveniencia de interrumpir prematuramente el embarazo ante signos inequívocos de sufrimiento fetal.
 Las complicaciones de la hipertensión son la terceracausa de muerte relacionadas con el embarazo, superadaúnicamente por la hemorragia y embolismo. La preeclampsia esta asociada con aumento en el riesgo dedesprendimiento de placenta, insuficiencia renal aguda,complicaciones cardiovasculares y cerebrales,coagulación intravascular diseminada y muerte materna.El aumento de la morbimortalidad perinatal en la preeclampsia es debido a un retardo del crecimiento fetal, parto prematuro y/o asfixia perinatal.
2. Clasificación2.1. Enfermedad hipertensiva inducida por elembarazo:
 
 Preeclampsia leve.-
 presión arterial de 140/90 mmHg omás, después de la semana 20 hasta 30 días posparto, con proteinuria de más de 300 mg en 24 horas.
 
 Preeclampsia severa.-
 presión arterial de 160/110mmHg o más, después de la semana 20 hasta 30 días posparto, existe proteinuria mayor de 5 gr en 24 horas, presencia de cefalea, acúfenos, fosfenos, edemageneralizado.
 
 Eclampsia.-
 presión arterial mayor de 185/115 mmHg, proteinuria mayor a 10 gr en 24 horas, estupor, pérdida parcial o total de la visión, dolor epigástrico en barra,hiperreflexia generalizada y convulsiones y/o estado decoma, después de la semana 20 hasta 30 días posparto.
 
 Síndrome de Hellp.
- es la presencia de hemolisis,elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia en pacientes con enfermedad hipertensiva inducida por elembarazo.
2.2. Enfermedad vascular crónica hipertensiva:
 
 Hipertensión sistémica esencial.-
hipertensión arterialindependiente a la gestación o anterior a las 20 semanas yque persiste más de seis semanas posparto y que no sea aconsecuencia de lesión o alteración anatómica ofuncional renal.
 
 Hipertensión crónica.
- hipertensión arterial previa alembarazo agregándose preeclampsia siendo la formaclínica de peor pronóstico fetal.
3. Fisiopatología3.1. Cambios vasculares uterinos.-
La placenta humanaes perfundida por numerosas arterias útero-placentarias(espiriladas) que por la acción del trofoblasto intersticialy endovascular migratorio transforman el lecho arterialuteroplacentario en un sistema de baja resistencia, baja presión y alto flujo.En el embarazo normal, la invasión decidual a cargo delas vellosidades trofoblásticas altera las arteriasespiriladas, en las cuales la capa muscular y elástica esreemplazada por fibrina y citotrofoblasto, convirtiendo aestos vasos en conductos gruesos y tortuosos queaumentan la irrigación placentaria. Este proceso ocurreentre la décima y décimo segunda semana de gestación.Más tarde, los cambios se extienden a los vasosmiometrales hasta llegar a la porción radial de las arteriasuterinas, respetando el sector basal. Esta segunda etapade invasión trofoblástica se produce entre la 14ª y la 20ªsemana de gestación.En la hipertensión inducida por el embarazo, esasmodificaciones están restringidas al segmento decidualde las arterias espiriladas, mientras que el segmentomiometral de las mismas conserva las fibras elásticas ymusculares, debido a la inhibición de la segunda etapa dela onda de migración endovascular del trofoblasto. Así,las arterias espiriladas miometrales conservan sucapacidad de respuesta contráctil ante estímuloshumorales o nerviosos (aumento de la resistencia, alta presión y baja flujo con disminución de la perfusiónuteroplacentaria) (Figura No. 1).Estos cambios patológicos pueden restringir el flujosanguíneo requerido por la unidad uteroplacentaria en losestadíos más avanzados del embarazo, implicando unaporte fijo que no responde a las demandas, con laconsecuente isquemia. Esto explica el menor crecimientofetal (recién nacido de bajo peso) y por ende la mayor morbimortalidad neonatal.En el embarazo normal está aumentada la producción de prostaciclina y de tromboxano A2 pero ambas semantienen en equilibrio. La prostaciclina es producida por el endotelio vascular y por la corteza renal, siendo un potente vasodilatador e inhibidor de la agregacón plaquetaria. El tromboxano A2, producido por las plaquetas y el trofoblasto, es un potente vasoconstrictor yfavorece la agregación plaquetaria. De esta maneraambas sustancias tienen efectos opuestos y participan enla regulación del tono vascular y el flujo sanguíneo. La prostaciclina y el tromboxano A2 son usualmentecuantificados midiendo la concentración de susmetabolitos estables, el 6 keto Pg F1 alfa y el Tx B2,respectivamente. En la preeclampsia hay un disbalanceen la producción y/o catabolismo de la prostaciclina y eltromboxano, a favor de éste último, siendo responsablede los cambios fisiopatológicos, manifestados por elaumento de la resistencia vascular, reducción del flujosanguíneo y determinar en ultima instancia, el aumentode la presión arterial. El vasoespasmo es difuso y amenudo intenso, que puede ser observado en los lechosungueales, retina y arterias coronarias.
3.2. Circulatorios.-
En pacientes con preeclampsiasevera, especialmente con proteinuria significativa, esusual observar una disminución del volumen plasmático,con la consecuente hemoconcentración y aumento de laviscosidad sanguínea. Esta hiperviscosidad puede resultar en una disminución del flujo útero-placentario,trombosis, infartos placentarios y retardo del crecimientointrauterino (RCIU). El hematocrito materno y laconcentración de hemoglobina están directamenterelacionados con la frecuencia de infartos placentarios einversamente relacionados con el peso del recién nacido.
3.3. Función renal.-
Las pacientes con preeclampsia presentan una disminución de la perfusión y del filtradoglomerular de grado leve a moderado, expresado por unaumento de la creatinina y del ácido úrico.
 
 3
 La endoteliosis glomerular (edema de célulasendoteliales con depósitos de fibrina) es considerada unaalteración histopatológica patognomónica de la preeclampsia.
3.4. Alteraciones hematológicas.-
La preeclampsia estaasociada a vasoespasmo, activación de la coagulación yalteraciones de la hemostasia. La hemólisismicroangiopática se caracteriza por la presencia dehematíes crenados o esquistocitos en el frotis de sangre periférica.Las alteraciones de la hemostasia se traducenclínicamente por aumento del sangrado intra y posparto yhemorragia intracraneana, e incluyen:
 Daño endotelial.-
hecho que activa la agregación plaquetaria, produce vasoespasmo y alteraciones de la permeabilidad vascular.
 Alteraciones plaquetarias.-
el daño endotelial produceactivación de las plaquetas y liberación de fibronectina.El consumo de plaquetas produce trombocitopenia(menor de 100 000 plaquetas/mm
3
).
 Alteraciones de la fase plasmática de la coagulación.-
hay una coagulación intravascular diseminada leveresultante de la liberación de material trombo-plasmático por la placenta, que activa la vía extrínseca de lacoagulación.
 Alteraciones de los factores inhibidores de lacoagulación.-
hay una disminución de la concentraciónde antitrombina III, que es un potente inhibidor de latrombina, hecho que actúa como activador de lacoagulación.En resumen, en la fisiopatología de la preeclampsia podemos apreciar:
 
La anormal placentación produce disminución dela perfusión uteroplacentaria y en consecuencia retardodel crecimiento intrauterino.
 
La disminución de la concentración de renina yaldosterona determina una disminución de la retención desodio y agua, con la consecuente hipovolemia.
 
La disminución de la concentración de prostaciclina periférica y el aumento del tromboxano plaquetario y placentario producen, por una partevasoconstricción y por ende hipertensión arterial; y por otra parte aumento de la agregación plaquetaria y enconsecuencia, trombosis y trombocitopenia.
 
El daño endotelial tiene tres efectos directos:a). Aumento de la agregación plaquetaria ytrombocitopenia; b). Vasoconstricción e hipertensión arterial;c). Aumento de la permeabilidad vascular y edema.
 
Finalmente, la coagulación intravascular diseminada y los depósitos de fibrina producen:a). Daño renal con proteinuria e insuficiencia renalaguda; b). Daño hepático, desarrollándose el síndrome de Hellp;c). Daño placentario, con retardo del crecimientointrauterino;d). Daño cerebral, desarrollándose la eclampsia.
4. Tratamiento de la preeclampsia/eclampsia en elprimer nivel de atención4.1. Preeclampsia leve.-
El médico del primer nivel deatención, realizará el diagnóstico presuntivo de cualquier trastorno hipertensivo asociado al embarazo sin prescripción de medicamentos antihipertensivos paraevitar confusiones al momento de clasificar laenfermedad hipertensiva. Se efectuará la referencia de la paciente a un segundo nivel de atención, con historiaclínica completa y nota de traslado para su manejo ytratamiento definitivo hasta la resolución del embarazo.

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