Curso Internacional

Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 1

2. FLAGELADOS SANGUÍNEOS Y TISULARES

INTRODUCCIÓN
El filo Sarcomastigophora (Sarcomastigóforos) incluye a los Protozoos que poseen
flagelos, pseudópodos o ambos tipos de orgánulos locomotores. Basándose en el tipo de
orgánulo locomotor y otras características, los especialistas han agrupado a los miembros
de este filo en tres subfilos: Mastigophora (Mastigóforos), que poseen flagelos,
Opalinata (Opalinas), con la superficie cubierta de flagelos cortos y Sarcodina
(Sarcodinos), que emiten pseudópodos. En el primer grupo se encuentran todos aquellos
Protozoos, tanto de vida libre como parásitos, conocidos con el nombre de Flagelados; las
Opalinas viven como simbiontes en el intestino grueso y cloaca de anfibios y reptiles y
entre los Sarcodinos se encuentran los organismos conocidos como Amebas, muchas de
las cuales son simbiontes.

FLAGELADOS SANGUÍNEOS Y TISULARES

Los Protozoos flagelados parásitos de la sangre y otros tejidos de vertebrados pertenecen
a la clase Zoomastigophorea (Zoomastigóforos), orden Kinetoplastida
(Cinetoplástidos) y familia Trypanosomatidae (Tripanosomátidos). Son llamados
Cinetoplástidos por la presencia de una estructura llamada cinetoplasto que se encuentra
en uno de los extremos de la única mitocondria que poseen; se trata de una masa de ADN
mitocondrial que se tiñe intensamente con los colorantes usuales en tinciones
hematológicas.
Desde el punto de vista morfológico, los Flagelados sanguíneos y tisulares se
caracterizan por sus reducidas dimensiones y por tener forma foliar u oval; poseen un
único flagelo, que surge de un saco flagelar y a veces forma membrana ondulante, y un
único núcleo con nucléolo. Existe una única mitocondria, a veces ramificada, en uno de
cuyos extremos se encuentra el cinetoplasto en las proximidades del nacimiento del
flagelo.
Además de estas características, los Flagelados Tripanosomátidos tienen la posibilidad de
pasar a lo largo de su ciclo vital por varias formas (fenómeno conocido como
polimorfismo), distinguibles entre sí por la zona del nacimiento del flagelo y por otros
aspectos. Estas formas reciben los nombres de amastigoto, promastigoto, epimastigoto,
esferomastigoto y tripomastigoto (también se utilizan los términos ingleses de
amastigote, promastigote, epimastigote, esferomastigote y tripomastigote).
Desde el punto de vista sanitario y socioeconómico son especialmente interesantes dos
géneros, Trypanosoma y Leishmania, cuyas especies son causa de la miseria y
desgracia de millones de seres humanos.

amastigoto promastigoto epimastigoto esferomastigoto tripomastigoto opistomastigoto

 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 2

Trypanosoma Y TRIPANOSOMOSIS
Los representantes del género Trypanosoma Gruby, 1843 viven en la sangre y a veces
en otros tejidos de sus hospedadores vertebrados (peces, anfibios, reptiles, aves y
mamíferos) y son transmitidos por vectores hematófagos (sanguijuelas para los
hospedadores acuáticos e insectos para los terrestres). Excepcionalmente, algunos
tripanosomas han prescindido (evolutivamente) del vector.
Algunas especies no producen -o no parecen producir- patología a sus hospedadores,
pero otras causan a los animales domésticos y a los seres humanos afecciones conocidas
globalmente con el nombre de tripanosomosis o tripanosomiasis, que son causa de dolor
y miseria en grandes extensiones de los continentes africano y americano.
De todas las especies existentes, las mejor conocidas y más interesantes son las que
parasitan a los mamíferos: T. brucei y T. congolense, causantes de la “nagana” en
rumiantes y carnívoros en África tropical; T. gambiense y T. rhodesiense, causantes
de la “enfermedad del sueño” en los humanos en África; T. cruzi, causa del “mal de
Chagas” en humanos en América; T. equinum, productor del “mal de caderas” en
équidos de América y T. equiperdum, causante de la enfermedad conocida como
“durina” en équidos de la región mediterránea, India y América (este último tripanosoma
no utiliza vector, transmitiéndose exclusivamente mediante coito).
Aunque existen notables diferencias entre las tripanosomosis, según el agente etiológico,
algunos procesos patológicos son comunes, traduciéndose en fiebre (consecuencia del
proceso inflamatorio), edema (debido a la alteración de los vasos y capilares sanguíneos)
y anemia (consecuencia de la lisis de los eritrocitos por procesos autoinmunes). En
muchos casos, en las zonas endémicas, el hospedador y el parásito llegan a un equilibrio,
esencialmente por efecto de la premunición; pero cuando por diversos factores
-infecciones con otras cepas, agotamiento físico, estrés, etc.- se rompe el equilibrio, se
desencadena la enfermedad. Las infecciones por tripanosomas africanos suelen ser, en
condiciones naturales, recidivantes, es decir, sus manifestaciones reaparecen tras un
periodo de aparente curación; esta recidiva o recaída está relacionada con el cambio de
cubierta antigénica del parásito y la necesidad del hospedador de producir nuevos
anticuerpos ante nuevos antígenos. La elevada patogenicidad de los tripanosomas
explica la casi imposibilidad de mantener ganado y otros animales domésticos en zonas
donde existe tripanosomosis y las consecuencias que esto tiene para la alimentación
humana.

TRIPANOSOMOSIS AFRICANA
La tripanosomosis africana o “enfermedad del sueño” es producida por dos especies:
Trypanosoma gambiense y Trypanosoma rhodesiense, indistinguibles entre sí desde el
punto de vista morfológico, e idénticas también a T. brucei, del cual han evolucionado (*).
Ambas especies se distribuyen por la zona tropical africana, en una franja comprendida
entre los 15° N y 20° S, zona que coincide con la distribución de su vector, la “mosca tse-
tsé”. Las dos especies se distinguen entre sí por el área de distribución, modo de
transmisión, sintomatología producida y características isoenzimáticas. T. gambiense se
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 3

encuentra en África occidental y central, en tanto que T. rhodesiense se extiende por

África oriental; ambas zonas quedan separadas, aproximadamente, por el meridiano 30°
E que pasa por los Grandes Lagos.
La enfermedad del sueño es endémica en 36 países africanos y tiene distribución focal
(están reseñados unos 200 focos endémicos), estando expuestos unos 60 millones de
seres humanos. Cada año se notifican unos 300.000 casos nuevos, pero la vigilancia sólo
llega hasta 4 millones de personas y únicamente se diagnostican y tratan el 10% de los
casos nuevos. En algunas zonas endémicas la prevalencia puede llegar al 2% de la
población. La enfermedad es casi siempre mortal en ausencia de tratamiento (se estima
que sólo 5-10 millones de personas tiene posibilidad de algún tipo de protección o
tratamiento), por lo que muchas regiones endémicas se encuentran parcialmente
deshabitadas.
(*) Muchos autores consideran que ambas especies no son más que subespecies de T. brucei. Si se
considera este aspecto los nombres de los parásitos serían T. brucei brucei , T. brucei gambiense y T. brucei
rhodesiense.

EL PARÁSITO (morfología y fisiología)

En el mamífero, incluido el hombre, sólo existe la forma llamada tripomastigoto que se
encuentra en sangre, linfa o líquido cefalorraquídeo, pero nunca entra en las células. Se
trata de un organismo fusiforme que mide 15-30 µ m de longitud y 6-8 µ m de anchura.
Cuando se observa una población de tripanosomas en un frotis sanguíneo, se aprecian
tres formas (pleomorfismo): delgada (slender, en inglés), rechoncha (stumpy) e
intermedia (intermediate). El tripanosoma posee un único flagelo que tiene la
constitución flagelar típica de 9+2 microtúbulos, pero posee, paralelamente al axonema,
una varilla paraxial; este flagelo surge de la parte posterior del organismo por un saco
flagelar y nace de un cuerpo basal situado detrás del núcleo, que suele estar en posición
central. El flagelo se mantiene unido a la membrana del protozoo mediante
hemidesmosomas, formando durante su movimiento un pliegue llamado membrana
ondulante y se extiende, en la mayoría de los tipos, anteriormente como flagelo libre.
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 4

Existe una única mitocondria, a veces ramificada, en uno de cuyos extremos -el más
próximo al cuerpo basal del flagelo, pero sin conexión alguna- se encuentra el
cinetoplasto, que está constituido por ADN mitocondrial con disposición cilíndrica, de 1
µ m de longitud. Además de los orgánulos ya mencionados, en el citoplasma del
tripanosoma se observan el aparato de Golgi, retículo endoplásmico, lisosomas,
ribosomas, etc. La película del protozoo está constituida por la membrana plasmática
(plasmalema) reforzada por una capa de microtúbulos peliculares en disposición oblicua,
que proporciona al organismo resistencia y flexibilidad.
El tripanosoma se alimenta esencialmente de glúcidos, en particular glucosa, que abunda
en la sangre y líquido intersticial del hospedador. El metabolismo es básicamente aerobio
y el tripanosoma metaboliza en sólo una hora su peso en glucosa; el protozoo no
almacena polisacáridos.
El tripanosoma se reproduce asexualmente, por fisión longitudinal (simetrogénica); la
mitocondria y el cinetoplasto se dividen poco antes de que lo haga el núcleo. No existe, o

Esquema de la forma tripomastigoto de

Trypanosoma gambiense

al menos no se ha observado de manera concluyente, reproducción sexual en los

tripanosomas, aunque existen datos de un posible intercambio de material genético entre
distintos individuos.

LOS HOSPEDADORES
En el ciclo vital intervienen, además del parásito, otros dos personajes: el hospedador
mamífero y el vector invertebrado.
• MAMÍFEROS. Aunque se han encontrado infecciones por T. gambiense en algunos
mamíferos domésticos (cerdos, perros, ovejas) y algunos silvestres (antílopes), el
hombre es el principal hospedador y reservorio de la infección, careciendo los demás
de importancia epidemiológica. En las infecciones por T. rhodesiense los reservorios
son diversos mamíferos silvestres (antílopes, hienas, leones y otros), siendo el hombre
un hospedador accidental que sólo es afectado ocasionalmente; el ganado doméstico
también es parasitado.
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 5

• VECTORES. Los vectores de T. gambiense son moscas hematófagas (ambos sexos son
hematófagos) del género Glossina -conocidas vulgarmente como glosinas o moscas
tse-tsé- correspondientes a las especies G. palpalis, G. fuscipes y G. tachinoides,
principalmente. Se trata de moscas hidrófilas que viven en los bosques húmedos y en
las riberas de los ríos, donde la humedad ambiental es elevada. Los vectores de T.
rhodesiense son especies propias de la sabana, de carácter xerófilo, siendo las
especies más importantes G. morsitans, G. pallidipes y G. swynnertoni; son moscas de
hábitos zoófilos que se alimentan preferentemente de la sangre de mamíferos
silvestres, lo que explica que éstos sean los reservorios y el hombre sólo sea afectado

ocasionalmente (pastores, cazadores, turistas, etc.).

Mosca tse-tsé, vector de la tripanosomiasis

CICLO VITAL
En el mamífero infectado se encuentra exclusivamente la forma tripomastigoto en
sangre, linfa o líquido cefalorraquídeo, donde se divide continuamente por fisión binaria.
Cuando una mosca tse-tsé (macho o hembra) succiona sangre de un mamífero infectado,
toma tripomastigotos que se transforman en el intestino en formas epimastigotos que se
multiplican, pasando posteriormente a las glándulas salivales, donde se transforman en
tripomastigotos infectantes (también llamados metacíclicos). Este ciclo en la mosca
requiere 15-30 días, según la especie de Glossina y los factores ambientales; la mosca
permanece infectada durante toda su vida (unos 3 meses).
Cuando la mosca infectada ataca a otro mamífero, le introduce junto con su saliva varios
millares de tripomastigotos infectantes. Este tipo de infección recibe el nombre de
transmisión por inoculación, porque la mosca inocula el parásito. Por esta razón los
especialistas han situado a T. brucei, T. gambiense y T. rhodesiense dentro de una
sección denominada “salivaria”.

PATOGENIA
En los animales susceptibles, tanto domésticos como silvestres, la infección suele ser
subclínica. En el hombre la enfermedad siempre se manifiesta; la tripanosomosis por T.
gambiense suele presentar evolución crónica y puede durar más de 5 años, por el
contrario las infecciones por T. rhodesiense se manifiestan en cuadro agudo que suele
conducir a la muerte en unos pocos meses (este comportamiento virulento de T.
rhodesiense se debe a que es un parásito relativamente reciente -evolutivamente
hablando- del hombre).
Aunque los tripanosomas no invaden, en ningún caso, las células, producen lesiones
directa o indirectamente en todos los órganos. La patología se debería, en principio, a
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 6

tres mecanismos: acción mecánica (debida a las enzimas líticas producidas por el
parásito), acción toxicoalérgica (consecuencia de la eliminación de metabolitos por el
parásito y tripanosomas muertos) y acción autoinmune (el mecanismo más importante
de la patología).
En ambos casos, la evolución de la enfermedad se manifiesta, típicamente, en tres fases
o etapas relacionadas con el lugar donde se encuentra el parásito: fase inicial, fase
linfático- sanguínea y fase meningoencefálica; no obstante, debe considerarse que
las manifestaciones de una y otra etapas se solapan.
• FASE INICIAL. Se inicia con la picadura del vector infectado que inocula tripomastigotos
infectantes. El proceso inflamatorio correspondiente se traduce en la aparición de un
chancro (tripanoma).
• FASE LINFÁTICO-SANGUÍNEA (hematolinfática): Desde el punto de inoculación, los
tripanosomas pasan poco a poco a la sangre, donde se multiplican y se diseminan.
Después de un período de incubación de 5-15 días y tras unos primeros síntomas
inespecíficos, se establece el cuadro típico de esta fase: fiebre regular alternante,
linfadenitis (en especial en los ganglios cervicales -signo de Winterbotton),
hiperplasias, eritemas (tripánides), prurito, edema facial, trastornos endocrinos y
anemia. El tratamiento adecuado en esta fase puede conducir a la curación total y sin
secuelas.
• FASE MENINGOENCEFÁLICA: Si el enfermo no ha muerto y no ha recibido tratamiento,
los tripanosomas pasan gradualmente al líquido cefalorraquídeo, si bien persisten en la
sangre (por lo que se mantienen algunos síntomas de la fase anterior). La fase
meningoencefálica se caracteriza por alteraciones psicofisiológicas: alteraciones
motoras y posturales, alteraciones del ritmo sueño-vigilia, alteraciones de la
sensibilidad, trastornos de la conducta, etc. Finalmente, el sujeto entra en coma y
muere, si no lo ha hecho ya por otro tipo de complicaciones.
En la tripanosomosis por T. gambiense la enfermedad cursa de modo crónico -pasando el
enfermo por todas las fases, salvo excepciones- y puede durar varios años. En las
infecciones por T. rhodesiense la enfermedad cursa de forma aguda, produciéndose la
muerte en pocos meses o semanas. La muerte suele producirse antes de que el individuo
entre en la fase meningoencefálica.

EPIDEMIOLOGÍA
La tripanosomosis africana es, como ya se ha indicado, exclusiva del continente africano
y su distribución está relacionada con la existencia de sus vectores, diversas especies de
moscas tse-tsé. Todos los individuos, sean cuales fueren sus condiciones, sexo, edad,
religión y raza son susceptibles a la tripanosomosis africana, si bien los varones adultos,
por su relación con el medio donde se desarrolla el vector, se infectan en mayor
proporción. La proporción
de moscas infectadas en las zonas endémicas no suele superar el 2-3% de la población.
En la tripanosomosis por T. gambiense el hombre es el reservorio, ya que, al menos en
las primeras etapas de la enfermedad -que puede durar varios años-, los individuos
infectados pueden continuar sus actividades normales mientras los parásitos circulan por
la sangre y están al alcance de los vectores. La infección
humana se realiza, casi siempre, en las cercanías de los cursos o receptáculos de agua,
en un ambiente peridoméstico. En la estación seca la infección puede tener carácter
epidémico, debido a que en estas circunstancias tanto los humanos como los vectores se
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 7

acumulan alrededor de los escasos cursos o concentraciones de agua; en estas

situaciones la mosca puede actuar como vector mecánico.
Aunque T. rhodesiense parasita esencialmente a mamíferos silvestres, en especial a
ciertas especies de antílopes que son los reservorios principales, el hombre puede ser
infectado esporádicamente. El carácter xerófilo y zoófilo de las moscas, así como su
hábitat, explica que sean mamíferos silvestres que viven en las mismas zonas que las
moscas los reservorios y que el hombre sólo sea afectado cuando se adentra en dichas
zonas; por ello suelen ser misioneros, pastores, cazadores, aventureros, etc. los
afectados.
Aunque la vía esencial de infección es por inoculación por la mosca glosina, existe la
posibilidad de infección transplacentaria y por transfusión sanguínea (raramente).

DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico clínico
Se debe sospechar de una tripanosomosis africana cuando el paciente procede de una
zona endémica y presenta síntomas y signos típicos (fiebre, adenopatías, somnolencia,
…)
• Diagnóstico de laboratorio
• diagnóstico directo: Consiste en la visualización del parásito en el paciente.
Según la fase de la enfermedad, el parásito se puede encontrar en la sangre, en los
ganglios linfáticos o en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Tanto la sangre como el
líquido ganglionar y el LCR, se puede estudiar en busca de tripanosomas en fresco o
realizando frotis y gotas gruesas teñidos; en ocasiones, si la parasitemia es escasa,
se procede a concentrar los parásitos mediante centrifugación del líquido a
examinar.
• diagnóstico indirecto: Las pruebas serológicas habituales en el diagnóstico de la
tripanosomosis africana son, entre otras, la inmunofluorescencia indirecta (IFI) y la
hemaglutinación. Se puede sospechar que existe tripanosomosis africana cuando el
nivel de IgM en suero es superior a 4 veces (a veces llega a 8-16 veces) de lo normal
(debe hacerse el diagnóstico diferencial con ciertas afecciones que también inducen
tasas elevadas de dicha inmunoglobulina).

CONTROL Y PROFILAXIS
En la transmisión de los tripanosomas patógenos para el hombre intervienen el hombre,
la mosca tse-tsé y mamíferos reservorios. Con las técnicas aplicadas en la actualidad no
se puede proteger ni controlar por completo ninguno de estos elementos del ciclo de
transmisión; sólo un cambio drástico en el uso tradicional de la tierra y en las condiciones
socioeconómicas de las zonas rurales de África puede ofrecer una solución a largo plazo a
este problema. La elección de los métodos depende de la situación epidemiológica de
cada localidad, del personal disponible y de sus conocimientos técnicos, la estructura de
los servicios de salud existentes y de los medios financieros que se puedan movilizar.
• Control: Aunque existen pequeñas diferencias en cuanto a la manera de actuar, según
el tipo de tripanosomosis, por lo general el control se realiza actuando sobre tres
frentes: el enfermo, el vector y el reservorio. La detección y tratamiento del enfermo
son especialmente importantes en el control de las infecciones por T. gambiense, por
cuanto que él es el reservorio. Las actuaciones sobre el vector tratan de reducir las
poblaciones de moscas glosinas (aplicación de insecticidas, uso de trampas y de tejidos
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 8

impregnados con insecticidas, uso de sustancias que alteran el ciclo biológico de las
moscas, suelta de depredadores de moscas, etc.) o impedir que tengan contacto con
los reservorios y/o poblaciones humanas (limpiando de vegetación los alrededores de
las viviendas, desplazando las poblaciones de los focos, etc.). La actuación sobre el
reservorio, obviamente, es muy difícil, salvo que se trate de humanos -a los que se
puede curar-, dada la cantidad de animales involucrados, su naturaleza, importancia
ecológica, etc.
• Profilaxis: No existe ningún tipo de vacuna. Las medidas profilácticas a considerar,
una vez que se está en una zona endémica, son físicas: uso de prendas adecuadas,
utilización de mosquiteros, uso de repelentes, etc.

TRIPANOSOMOSIS AMERICANA
La tripanosomosis americana o enfermedad de Chagas es producida por Trypanosoma
cruzi Chagas, 1909. Se trata de una enfermedad parasitaria exclusiva del continente
americano. La tripanosomosis americana es una zoonosis; el hombre y un elevado
número de mamíferos, tanto silvestres como domésticos, son parasitados por T. cruzi.
Los vectores son chinches triatóminas hematófagas conocidas vulgarmente como
chinches hociconas, chinches asesinas, etc.

DISTRIBUCIÓN
T. cruzi se encuentra exclusivamente en el continente americano y suele ser un
endemismo en gran parte de Centro y Sudamérica; su presencia se extiende desde el
norte de Argentina (40°S) hasta Texas (30°N). En esta zona viven unos 360 millones de
seres humanos, de los que unos 90 millones (25% de la población) están expuestos y
unos 16-18 millones (5% de la población) están infectados. Se estima, por otra parte, que
un 30% de los infectados desarrolla la enfermedad. En las islas caribeñas no se han
detectado infecciones humanas. La distribución es muy heterogénea al depender de

Distribución de la enfermedad de Chagas

varios factores, entre ellos la efectividad del vector en la transmisión.

EL PARÁSITO
En el hospedador mamífero se encuentran, al menos, dos formas típicas: la forma
tripomastigoto y la amastigoto.
• tripomastigoto: se encuentra exclusivamente en la sangre (en el plasma) y nunca se
divide; por esta razón el número de formas sanguíneas es siempre reducido. Desde el
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 9

punto de vista morfológico y fisiológico es similar a la forma tripomastigoto de otras

especies. Son pequeñas (15-20 µ m) y termina posteriormente en punta; el
cinetoplasto es subterminal y voluminoso. En las extensiones teñidas adquieren forma
de C o de hoz. Presenta pleomorfismo con formas delgadas, rechonchas e intermedias.
• amastigoto: se encuentra en el citoplasma de determinadas células (en una vacuola
parasitófora), principalmente macrófagos, células musculares, etc., donde se multiplica
continuamente por fisión binaria. Es esferoidal u oval de pequeño diámetro (2-5µ m).

Forma amastigoto Forma tripomastigoto

LOS HOSPEDADORES
En el ciclo vital intervienen dos tipos de hospedadores: diversos mamíferos y
determinadas chinches hematófagas.
• MAMÍFEROS. T. cruzi parasita a más de 150 especies de mamíferos tanto silvestres
como domésticos, incluido el hombre. Desde el punto de vista epidemiológico los más
interesantes son aquellos que viven en las proximidades del hombre: los armadillos
(entre los silvestres) y los perros, gatos, conejos y otros (entre los domésticos).
• VECTORES. Los vectores de T. cruzi son conocidos vulgarmente como chinches
asesinas, chinches besuconas, vinchucas (Argentina, Chile, Uruguay y otros), barbeiros
(Brasil), pitos (Colombia), chipos (Venezuela), etc. Son insectos hemípteros triatóminos,
terrestres y hematófagos; ambos sexos y sus estados ninfales succionan sangre. Se
conocen más de 50 especies de triatóminos infectados naturalmente con T. cruzi,
siendo los pertenecientes a los géneros Rhodnius (R. prolixus), Triatoma (T. infestans)
y Panstrongylus (P. megistus) los más importantes epidemiológicamente.

Rhodnius sp. Triatoma sp. Panstrongylus sp.

Triatoma braziliensis
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 10

CICLO VITAL
Cuando una chinche adulta o ninfa, macho o hembra, succiona sangre de un mamífero
infectado, ingiere tripomastigotos que se encuentran en el plasma. En el intestino de la
chinche los tripomastigotos se transforman en esferomastigotos y éstos en
epimastigotos, que se multiplican por fisión binaria y se dirigen hacia el recto donde se
transforman en tripomastigotos infectantes (metacíclicos). Este ciclo dura en el vector 8-
10 días, dependiendo de varios factores, permaneciendo infectado durante el resto de su
vida (unos 2 años).
Cuando una chinche succiona sangre del hospedador, suele defecar casi
simultáneamente sobre la piel de su víctima. Si la chinche está infectada, sus heces
contendrán tripomastigotos infectantes que penetrarán en el cuerpo del mamífero; la
entrada se suele realizar por el mismo orificio de la picadura, pero también por pequeñas
lesiones cutáneas, atravesando las mucosas y la conjuntiva ocular e, incluso, por
ingestión del vector.
Este tipo de transmisión mediante la intervención de las heces se conoce como
transmisión por contaminación; por esta razón, los especialistas han incluido a T. cruzi en
la sección “stercoraria”.
Una vez atravesada la epidermis, los tripomastigotos metacíclicos son englobados por los
macrófagos de la dermis e invaden las células adiposas del tejido subcutáneo y las fibras
musculares próximas, quedando incluidas dentro de una vacuola parasitófora. Dentro de
la vacuola, los tripomastigotos se transforman en amastigotos, que se dividen durante
varios días por fisión binaria, para después transformarse en promastigotos, éstos en
epimastigotos y, finalmente, éstos en tripomastigotos que rompen la célula e invaden a
otras células próximas para repetir el proceso. A partir de este punto de entrada y
desarrollo inicial se producen metástasis hasta los ganglios linfáticos locales para,
finalmente, por vía sanguínea llegar a los diferentes órganos y tejidos. La única forma que
se encuentra en la sangre es la tripomastigoto, que no se multiplica, y sólo permanece en
ella temporalmente entre la salida de una célula y la entrada en otra. El parásito invade
todo tipo de células y tejidos; en las células musculares, especialmente en las del
miocardio, los amastigotos alcanzan gran número, formando cúmulos que reciben el
nombre de pseudoquistes.
A las 2-3 semanas de la infección, por acción del sistema inmunitario, el proceso de
multiplicación se ralentiza, disminuyendo, así mismo, la destrucción celular y la presencia
de tripomastigotos en sangre; esta nueva situación corresponde al inicio de la fase
crónica de la enfermedad.

PATOGENIA
En los mamíferos silvestres la infección cursa, por lo general, subclínicamente; en algunos
mamíferos domésticos puede presentarse sintomatología, especialmente en el perro en
el que la infección puede cursar como en el hombre.
La patología se debe esencialmente a la acción mecánica (destrucción de células y
tejidos por el parásito), a la acción toxicoalérgica (por los desechos, antígenos y
descomposición de tripanosomas en sangre y tejidos) y a procesos autoinmunes (causa
esencial de las lesiones cardiacas). En cualquier caso, la patología está condicionada
tanto por las características del hospedador como por las del parásito (virulencia,
“preferencia” por un tejido, etc.) (*).
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 11

(*) Mediante pruebas isoenzimáticas se han podido caracterizar poblaciones con relación a su perfil
bioquímico (zimodemas), comprobándose que algunas de estas cepas tienen preferencia por determinados
tejidos u órganos (cepas viscerotropas, neurotropas o cardiotropas).

La mayoría de las infecciones humanas por T. cruzi son asintomáticas; algunas se

manifiestan mucho tiempo después de la infección inicial. Cuando la enfermedad se
manifiesta, se reconocen tres fases en la enfermedad de Chagas: una fase aguda corta,
una fase crónica de larga duración y, entre éstas, una fase de latencia o
indeterminada. Tanto en la fase aguda como en la crónica se ven afectados diversos
órganos, cuyas lesiones pueden conducir a la muerte del individuo.
• FASE AGUDA. Esta fase, cuando se manifiesta, suele aparecer en niños menores de 10
años y tiene una duración de 3-4 semanas. Tras la infección con las heces del vector,
después de un período de incubación de 1-2 semanas, aparece en el punto de entrada
de los parásitos una lesión primaria indurada y dolorosa -consecuencia de la respuesta
inflamatoria- llamada chagoma. El chagoma puede presentarse en cualquier parte del
cuerpo, pero lo habitual es que aparezca en la cara. Cuando la infección se realiza por
la mucosa del párpado o por la conjuntiva ocular -lo que ocurre en niños en un 50% de
los casos- se produce un cuadro oftalmoganglionar (conjuntivitis, edema palpebral e
inflamación de los ganglios linfáticos preauriculares) conocido como signo de Romaña.
Sea cual fuere la zona de entrada, las primeras estructuras invadidas son los ganglios
linfáticos regionales -que aparecen duros e indoloros-, y, desde aquí, los tripanosomas
pasan a la sangre, declarándose la infección generalizada. A medida que avanza la
invasión surgen diversos signos y síntomas, según el grado de afección de los distintos
órganos y sistemas. Tras una sintomatología inespecífica inicial, aparece la fiebre,
continua o intermitente, que puede alcanzar los 38°C o más; se produce hepatomegalia
y esplenomegalia y alteraciones en casi todos los órganos y sistemas con las
consiguientes disfunciones. Las estructuras más afectadas son el músculo cardiaco
(miocarditis) con aparición de arritmias y cardiomegalia, y el sistema nervioso
(meningoencefalitis). Debido a estas lesiones, cerca del 10% de las infecciones en fase
aguda son mortales.
• FASE DE LATENCIA. Poco a poco, como consecuencia de la respuesta inmunitaria,
disminuye la parasitemia y remiten o desaparecen los síntomas. (Obsérvese que
desaparecen los síntomas, no el parásito; por esta razón las pruebas serológicas darán
resultados positivos). Este período puede durar meses o años, antes de manifestarse
en forma crónica.
• FASE CRÓNICA. Si el individuo no ha muerto durante la fase aguda, tras el período de
latencia entra en la fase crónica; esta fase se observa generalmente en adultos. Los
mecanismos patogénicos no están claros, pero las alteraciones observadas en esta
fase se deberían tanto a las secuelas de las lesiones sufridas en la fase aguda como a
las producidas por procesos autoinmunes. En esta fase las alteraciones aparecen
especialmente en el miocardio (cardiomegalia y trastornos en la conducción eléctrica
por bloqueo del haz de His) y en el tracto digestivo (desarrollo de “megavísceras”, en
especial del esófago y del colon -megaesófago y megacolon-). Las megavísceras
aparecen en determinadas zonas endémicas, en especial en Brasil, Chile y Argentina y
se postula que son debidas a cepas viscerotropas; el megaesófago se acompaña de
hipersalivación, disfagia, dolor y regurgitación y el megacolon conlleva el estreñimiento
prolongado y la obstrucción intestinal.
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 12

EPIDEMIOLOGÍA

La tripanosomosis americana es una parasitosis exclusiva del continente americano,

extendiéndose la infección humana entre el sur de Texas (en EEUU) y el norte de
Argentina. La aparición, desarrollo y mantenimiento de la enfermedad están
relacionados, al menos, con los vectores (carácter domiciliario, hábitos de defecación,
textura de las heces, tasa de reproducción, etc.), con las condiciones
socioeconómicas de la población (tipo de vivienda, cohabitación con los vectores,
imposibilidad de asistencia médica, etc.) y las posibles vías de
infección, además de la habitual por contaminación (transfusión sanguínea,
transmisión transplacentaria, por trasplantes de órganos, por disección de animales
infectados, por accidente de laboratorio,…).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas se fundamenta tanto en datos clínicos

como epidemiológicos; habida cuenta que la fase crónica de la enfermedad puede
aparecer 10 años después de la infección, es sumamente importante conocer la
procedencia geográfica del enfermo. Es importante realizar el diagnóstico diferencial
con la infección por T. rangeli, tripanosoma inofensivo que, en ocasiones, parasita al
hombre en las mismas regiones geográficas que lo hace T. cruzi.
• Diagnóstico clínico
En zonas endémicas la existencia de niños con alteraciones cardiacas y nerviosas
sin etiología clara deben hacer sospechar de una tripanosomosis americana; lo
mismo puede decirse de la existencia de malformaciones, especialmente del tracto
digestivo, que podrían deberse a la fase crónica de la enfermedad.
• Diagnóstico de laboratorio
Diagnóstico directo: sólo es aplicable durante la fase aguda de la enfermedad, que
es cuando pueden detectarse los tripanosomas en la sangre. Para ello se utilizan el
frotis sanguíneo y la gota gruesa, la centrifugación de sangre citratada y el
xenodiagnóstico (también aplicable en la fase crónica).
El xenodiagnóstico es un procedimiento de diagnóstico basado en el uso del vector.
Se utilizan chinches sin infectar a las que se alimenta con sangre del paciente;
pasadas unas dos semanas, se sacrifican las chinches y se disecciona el intestino
en busca de tripanosomas.
Diagnóstico indirecto: se utilizan preferentemente la inmunofluorescencia indirecta,
la hemaglutinación y la fijación del complemento.
• Diagnóstico diferencial con T. rangeli
En varios países americanos existe un tripanosoma, denominado Trypanosoma
rangeli, que parasita a diversos mamíferos y, ocasionalmente, al hombre; es
transmitido por la chinche triatómina Rhodnius prolixus, pero por inoculación, es
decir, mediante la picadura. Se trata de un tripanosoma que se encuentra en la
sangre humana raramente y siempre en bajas parasitemias; aunque se considera
apatógeno, es conveniente tenerlo en cuenta para evitar confusiones con T. cruzi
(diagnóstico diferencial). T. rangeli mide hasta 35 µ m y su cinetoplasto es pequeño
y se encuentra alejado del extremo posterior.
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 13

CONTROL Y PROFILAXIS

La enfermedad de Chagas es, en gran parte, un problema socioeconómico, por lo que

no podrá erradicarse mientras no mejoren las condiciones de las viviendas y habitantes
de las zonas rurales afectadas.
Control: El control de la tripanosomosis americana sólo se puede realizar actuando
sobre el vector (eliminándolo o limitando su extensión mediante la aplicación de
insecticidas de efecto residual sobre las paredes de la vivienda, enseres, corrales, etc.)
o sobre el reservorio (eliminando los reservorios domésticos, como los perros, gatos,
…).
Profilaxis: No existen vacunas frente al mal de Chagas. Las únicas medidas
preventivas consisten en la mejora de las viviendas y su mantenimiento libre de
chinches. Teniendo en cuenta la posibilidad de infección por transfusión de sangre
infectada, debe extremarse el cuidado en este aspecto.

Leishmania Y LEISHMANIOSIS
El género Leishmania Ross, 1903 es un tripanosomátido que se desarrolla en el
citoplasma de células del sistema reticuloendotelial de diversos tejidos y órganos de
mamíferos, y son transmitidos por pequeñas moscas hematófagas (flebotomos). Se
conoce una veintena de especies, algunas de las cuales afectan tanto al hombre como
a otros mamíferos (zoonosis), en tanto que otras sólo se transmiten de humano a
humano (antroponosis). La enfermedad producida por las diferentes especies de
Leishmania es conocida con el nombre generalizado de leishmaniosis o leishmaniasis,
que se manifiesta de forma diversa según la especie infectante.

DISTRIBUCIÓN

La leishmaniosis es frecuente en las regiones intertropicales de todos los continentes y

ocasional en algunas regiones templadas (no existe en Australia). Se estima (OMS,
1993) que unos 350 millones de seres humanos (en 88 países) están expuestos a la
infección y aproximadamente 12 millones están infectados; cada año aparecen unos
2.000.000 de casos nuevos, de los que unos 500.000 corresponden a leishmaniosis
visceral y el resto a formas cutáneas y mucocutáneas. En España se declaran entre 80-
120 casos anuales; unos 10-20 corresponden a la Comunidad de Madrid (Ministerio de
Sanidad y C.).
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 14

Distribución mundial de la leishmaniasis

EL PARÁSITO
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 15

En el hospedador mamífero, incluido el hombre, el parásito se encuentra en forma

amastigoto (única forma existente en el mamífero) que se encuentra exclusivamente
en el citoplasma de células del S.R.E., dentro de una vacuola parasitófora. Salvo
pequeñas diferencias, apreciadas especialmente en las dimensiones y disposición del
núcleo y cinetoplasto, todas las especies de Leishmania responden a un modelo básico.
Son organismos esféricos u ovales de 1,5-2,5x 3-6 µ m, con un solo núcleo, esférico u
oval, y con cinetoplasto esférico o con aspecto de bastoncillo. El parásito se alimenta
por difusión del contenido del citoplasma de la célula hospedadora y se divide por fisión
binaria. Aunque desde el punto de vista morfológico es difícil diferenciar las especies,
se hace necesario distinguirlas, ya que su virulencia y comportamiento pueden diferir
notablemente. Los especialistas utilizan varios criterios para la identificación de las
diferentes especies y existen patrones o cepas de referencia en centros especializados

Esquema al M.E. de un amastigoto

de Leishmania sp.

con los que se pueden contrastar los diversos caracteres. Los criterios de identificación
se basan en los caracteres biológicos (desarrollo en el vector, virulencia de clones en
roedores), caracteres inmunológicos (determinación de serotipos, anticuerpos
monoclonales) y pruebas bioquímicas (análisis secuencial de ADN, caracterización por
isoenzimas, análisis secuencial ribosómico, etc.)

LOS HOSPEDADORES
Leishmania utiliza en su ciclo vital dos tipos de hospedadores: un mamífero y un
insecto díptero hematófago que es el vector.
• MAMÍFERO. Como hospedadores naturales de Leishmania se encuentra una gran
variedad de mamíferos (más de un centenar), tanto silvestres como domésticos,
incluido el hombre.
VECTORES. Los vectores son, exclusivamente, hembras de los llamados flebotomos,
pequeñas moscas negras. Se trata de insectos dípteros conocidos vulgarmente con
diversos nombres, como flebotomos, moscas de los arenales, moscas jorobadas, etc.
Se conocen unas 600 especies, repartidas por todo el mundo, de las cuales 50 tienen
importancia médica por transmitir, no sólo la leishmaniosis, sino también la
bartonelosis y la fiebre papataci. En la leishmaniosis participan varias especies de los
géneros Phlebotomus (en el Viejo Mundo -Europa, Asia y África-) y Lutzomyia
(en el Nuevo Mundo -América-). Sólo las hembras son hematófagas, los machos se
alimentan de jugos de plantas.
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 16

Larva, pupa y adulto de Phlebotomus sp., vector de la leishmaniasis

 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 17

CICLO VITAL

En el ciclo vital de Leishmania intervienen dos hospedadores: el hospedador mamífero

y el vector (hospedador invertebrado).
En el vector: Cuando un flebotomo hembra pica a un mamífero infectado, junto con la
sangre ingerirá macrófagos subcutáneos que pueden contener amastigotos en su
citoplasma. Las piezas bucales de los flebotomos son anchas y groseras, por lo que al
atravesar el tegumento desgarran la dermis, formándose pequeñas lagunas
subcutáneas en las que sangre capilar y linfa se mezclan con macrófagos y otros tipos
celulares. La picadura es dolorosa, con cierta semejanza a una quemadura. En el
intestino medio del flebotomo los macrófagos, así como otras células absorbidas, son
digeridos, quedando libres los amastigotos que estaban incluidos en su citoplasma;
estos amastigotos se multiplican por fisión binaria, para transformarse después en
promastigotos, que también se multiplican, para desplazarse, finalmente, a la
probóscide, desde donde serán introducidos con la picadura a un nuevo mamífero. La
duración del ciclo en el vector es de 1-2 semanas, según la especie del mismo, del
parásito y de factores ambientales.
En el mamífero: Cuando un flebotomo hembra infectado pica a un mamífero le
introduce, junto con la saliva (potente vasodilatador), promastigotos infectantes.
Algunos son destruidos por los mecanismos de defensa, pero los que penetran en
macrófagos quedan incluidos en una vacuola parasitófora, donde se transforman en
amastigotos que se multiplican hasta alcanzar un elevado número, provocando la
destrucción de la célula; los amastigotos liberados invaden nuevos macrófagos de las
proximidades, repitiéndose el proceso. Como consecuencia de la respuesta inflamatoria
se produce una reacción granulomatosa que se traduce, tras unas semanas de
incubación, en una lesión primaria (pápula). Por necrosis superficial la pápula se ulcera;
la úlcera mide 1-2 cm, es indolora y tiene los bordes indurados y salientes, con lecho
irregular que, a veces, produce un exudado seroso; al cabo de varios meses, por acción
del sistema inmunitario, la úlcera cura, dejando una cicatriz. Este tipo de leishmaniosis,
cuya infección se limita a la piel y cura espontáneamente, se conoce como
leishmaniosis cutánea y todas las especies de Leishmania pueden producirla. En las
leishmaniosis producidas por otras especies, especialmente del Nuevo Mundo, se
produce metástasis hacia las mucosas, principalmente bucales y nasales, afectando a
los macrófagos de estas zonas; la consecuencia es la destrucción, en mayor o menor
grado, de la piel y mucosas afectadas, manifestación conocida como leishmaniosis
mucocutánea. Por último, en las infecciones producidas por otras especies, las lesiones
no se limitan a zonas cutáneas y/o mucosas, sino que afectan a todas aquellas vísceras
o tejidos ricos en células del S.R.E.; este tipo de afección es conocida como
leishmaniosis visceral.

PATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA

Aunque existen muchas variedades de leishmaniosis en cuanto a las manifestaciones

clínicas y su distribución geográfica, todas tienen una base patogénica común: la
destrucción de las células del S.R.E. y la acumulación de nuevas células fagocitarias
en los tejidos invadidos (hiperplasias); las manifestaciones serían el resultado tanto de
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 18

la acción del parásito como de la respuesta inmunitaria del hospedador. Desde este
punto de vista se distinguen, tradicionalmente, tres tipos de leishmaniosis:
leishmaniosis cutánea, mucocutánea y visceral; aunque cada tipo de
leishmaniosis es producido por una o varias especies del parásito, todas ellas pueden
producir lesiones cutáneas.

• leishmaniosis cutánea (L.C.):

La mayor parte de las leishmaniosis son de este tipo y se presentan tanto en el Viejo
como en el Nuevo Mundo. Casi todos los nuevos casos están relacionados con el
desplazamiento de poblaciones hacia zonas endémicas por trabajo, por guerras, etc.
Las manifestaciones clínicas suelen variar según las regiones geográficas, especie del
parásito y respuesta del hospedador, por lo que se suele hacer diferencias entre las
leishmaniosis del Viejo y Nuevo Mundo. La leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo
(LCVM) es producida por Leishmania tropica, L. major y L. aethiopica y se conoce
como “botón de Oriente”, “botón de Alepo”, “botón de Bagdad”, etc., debido al tipo de
lesión, una pápula que se ulcera y cura tras varios meses dejando una cicatriz
permanente. Según el aspecto y evolución de las lesiones se distinguen la forma seca
(sin exudado), forma húmeda (con exudado) y forma difusa. En España existe la forma
seca, producida por L. infantum y transmitida por Phlebotomus perniciosus y P. ariasi;
el reservorio es el perro y ocasionalmente la rata. La leishmaniosis cutánea del
Nuevo Mundo (LCNM) se extiende desde el norte de Argentina hasta el sur de México
y recibe diversos nombres según las manifestaciones y el país: “úlcera de los
chicleros”, “uta”, “buba”, “marca del guerrillero”, etc. Se trata de zoonosis en las que
el hombre suele ser un hospedador accidental que se ve afectado cuando penetra en
zonas enzoóticas de la selva (cazadores, mineros, madereros, chicleros), Existen
muchas manifestaciones, pero la más interesante es la “úlcera de los chicleros”,
llamada así porque es relativamente frecuente en los recolectores de caucho; es
producida por L. mexicana y sus reservorios son diversos roedores. Se trata de una o
varias lesiones en la piel de la cara y orejas que a veces destruye el pabellón auditivo;
las lesiones son indoloras y curan en unos pocos meses.
• leishmaniosis mucocutánea (LMC)
La leishmaniosis mucocutánea es típica del continente americano (Brasil y países
limítrofes) y es producida por Leishmania braziliensis, siendo los reservorios diversos
roedores. Recientemente se ha descubierto en África (Kenia y Etiopía) formas
mucocutáneas producidas por L. aethiopica. La leishmaniosis mucocutánea es
conocida como “espundia” y se caracteriza por la presencia de úlceras en las mucosas
de la mayoría de los individuos afectados. La enfermedad se inicia en la cara o en las
extremidades con la aparición de una pápula que puede evolucionar a una úlcera
indolora con curación espontánea o afectar, tras una metástasis, a las áreas
mucocutáneas del cuerpo (tabique nasal, boca, laringe, región anal, genitales, etc.,).
Las lesiones mucosas pueden aparecer simultáneamente a las cutáneas, pero
generalmente lo hacen después, incluso años más tarde de haber desaparecido la
lesión cutánea. Una vez iniciadas las lesiones en las mucosas, éstas prosiguen, salvo
que se instaure tratamiento, produciendo terribles mutilaciones al enfermo.
• leishmaniosis visceral (LV)
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 19

La leishmaniosis visceral se conoce tanto en el Viejo como Nuevo Mundo, recibiendo

diferentes nombres según las regiones en las que se presenta: “Kala-azar”, “fiebre de
Dum Dum”, “esplenomegalia tropical”, “esplenomegalia infantil”, etc. La leishmaniosis
visceral es producida por L. donovani y L. infantum en el Viejo Mundo y por L. chagasi
en el N.M.; todas estas especies pueden producir, asimismo, leishmaniosis cutánea. L.
donovani es la especie que actúa en India (donde el único reservorio es el hombre) y
países limítrofes y en África oriental. L. infantum se encuentra en los países de la
cuenca mediterránea, siendo los perros y roedores los reservorios; en España los
vectores son Phlebotomus ariasi y P. perniciosus y el reservorio el perro. L. chagasi es
la causa de la L.V. en América, siendo el perro el reservorio.
La L.V. se caracteriza porque los parásitos afectan a las células del SRE de las vísceras
(hígado, bazo, pulmones, médula ósea, etc.) y puede acompañarse de lesiones
cutáneas. Dado que el parásito afecta a cuantos órganos y tejidos poseen células del
SRE, los signos y síntomas que se presentan son los correspondientes a las
disfunciones de estos órganos.
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 20

LEISHMANIOSIS CUTÁNEA

Forma seca

Úlcera de los Forma difusa Post Kala-azar

Forma húmeda chicleros

LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA

LEISHMANIOSIS VISCERAL

Hepato y esplenomegalia Hiperplasia de bazo

 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 21

La LV suele ser mortal en un 75-95% de los casos si no se aplica tratamiento. Tras un

período de incubación que puede durar hasta un año, aparecen gradualmente los
síntomas y signos, a medida que los órganos son afectados: fiebre continua o
intermitente (2 picos diarios), malestar, pérdida de peso, anorexia, hepatomegalia y
esplenomegalia, palidez de las mucosas (resultado de la anemia por invasión de la
médula ósea), oscurecimiento de la piel (en India), etc.; en ocasiones aparecen
infecciones secundarias. En India se puede observar la llamada leishmaniosis cutánea
post-kala-azar (LCPK). Se trata de lesiones papulares o nodulares que aparecen,
especialmente en la cara, en individuos curados de una LV.

LEISHMANIOSIS EN ANIMALES

Salvo alguna excepción, los mamíferos afectados por la L.C. son mamíferos silvestres,
en especial roedores, en los que la enfermedad se manifiesta en forma de lesiones en
la cola, orejas y dedos. Las especies productoras de L.M.C. dan lugar a infecciones
sistémicas, pero rara vez se observan lesiones en la piel. La L.V. es bien conocida en el
perro, reservorio de las leishmaniosis en España; a diferencia de lo que ocurre en el
hombre, en el perro la enfermedad se presenta como una leishmaniosis generalizada,
que afecta tanto a la piel como a las mucosas y vísceras. Las lesiones cutáneas suelen
ser muy aparentes y consisten en descamaciones en diversas partes del cuerpo, pero
principalmente en las articulaciones y pliegues. Las úlceras aparecen en el hocico,
orejas, dorso. La enfermedad evoluciona lentamente y durante ella los animales
presentan anorexia, enflaquecimiento, debilidad y apatía. El bazo, hígado, médula
ósea, ganglios linfáticos y riñones son afectados. El desarrollo de la sintomatología
descrita es variable en el tiempo y puede oscilar entre tres y ocho meses, al cabo de
los cuales y como consecuencia de una disfunción renal y hepática principalmente, los
animales entran en coma y mueren. En la bibliografía existente se señala el
tratamiento como largo, costoso y sólo parcialmente eficaz; se ha señalado que en la
mayoría de las ocasiones no se consigue la curación parasitológica (eliminación total de
los parásitos), sino sólo la remisión temporal de la sintomatología. Por estas razones,
habida cuenta que es el reservorio de la enfermedad para los humanos y para evitar el
sufrimiento del perro, se ha recomendado en numerosas ocasiones el sacrificio de los
animales.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico:
Un clínico con experiencia puede sospechar de la existencia de una leishmaniosis
cutánea o mucocutánea cuando, en una región endémica de dichas leishmaniosis,
las lesiones presentan las formas típicas (úlceras) que tardan más de 2 meses en
curarse.
Diagnóstico de laboratorio:
diagnóstico directo: El diagnóstico directo de la L.C. y la L.M.C. se basa
esencialmente en la detección del parásito (amastigotos) a partir de material tomado
del borde de la lesión (pápula o úlcera) y posterior tinción con colorante de Giemsa u
otro similar. Si la densidad parasitaria es escasa puede procederse al cultivo de la
muestra obtenida por el anterior procedimiento en medio N.N.N. (Novy, MacNeal,
Nicolle) (conocido también como agar-sangre) o a la inoculación de la muestra en el
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 22

hámster dorado -en nariz, intraperitoneal o interdigital- para posterior examen de las
lesiones. El diagnóstico de la L.V. se realiza rutinariamente mediante el estudio de
médula ósea obtenida por aspiración esternal o ilíaca; la aspiración esplénica,
utilizada a veces, entraña mucho riesgo. Cuando la parasitemia es escasa se puede
proceder al cultivo en medio N.N.N. o a la inoculación en hámster.
diagnóstico indirecto: La inmunofluorescencia indirecta (IFI) y ELISA son las
técnicas serológicas habituales para el diagnóstico tanto de la L.C. como la L.M.C. La
llamada prueba cutánea de la leishmanina o test de Montenegro se suele utilizar
para el diagnóstico de la L.C., especialmente en encuestas epidemiológicas; consiste
en la inoculación subcutánea de promastigotos lisados y la lectura de la reacción a
las 48-72 horas de la inoculación, considerándose reacción positiva cuando en el
lugar de la inoculación aparece una zona eritematosa indurada de un diámetro igual
o superior a 5 mm.

CONTROL Y PROFILAXIS

• Control: El control de la leishmaniosis se puede realizar actuando sobre el vector

(mediante el uso de insecticidas de efecto residual, aplicando sobre las paredes,
muros, establos, taludes, etc. sobre los que descansan los flebotomos o tienen su
guarida) o sobre el reservorio (difícil, ya que en la mayoría de los casos los
reservorios son roedores silvestres). En India y países limítrofes el reservorio de L.
donovani es el hombre (también es el hombre el reservorio de L. tropica en todas las
regiones), por lo que el control implica su tratamiento; en aquellas regiones en las
que el reservorio es el perro, los especialistas aconsejan su eliminación cuando no se
puede aplicar otra medida.
• Profilaxis: No existe vacuna, si bien se han usado en ciertos países (Israel, Rusia)
inoculaciones de promastigotos vivos de cepas de L. tropica y L. major para provocar
cierta inmunidad; los intentos de “vacunar” con estas especies se debe a que son las
únicas que producen inmunidad permanente en los individuos que han sufrido
leishmaniosis cutánea por esas mismas especies (la inoculación se realiza, en estas
situaciones, en zonas del cuerpo que eviten las cicatrices antiestéticas). En las
regiones donde aparecen casos de leishmaniosis cutáneas difusas o mucocutáneas,
se aconseja el tratamiento de los enfermos con lesiones cutáneas, para evitar su
posible evolución hacia las formas mencionadas. En todos los casos puede ser
aconsejable el uso de repelentes y uso de mosquiteros, en especial en las zonas
endémicas.

LECTURAS
PARA COMPLETAR
Markell, E.K., Voge, M., y John D.T. 1990.- Parasitología médica.
Interamericana.McGraw-Hill. Madrid.
Soulsby, E.J.L. 1987.- Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales
domésticos. Interamericana. México.
Harwood, R.H. y James, M.T. 1987.- Entomología médica y veterinaria. Limusa,
México.
ICONOGRAFÍA
 Curso Internacional
Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales

Flagelados sanguíneos y tisulares, 23

Peters, W. y Gilles, H.M. 1989.- A Colour Atlas of Tropical Medicine and

Parasitology. Wolfe Medical Publications Ltd. London.
ARTÍCULOS
Donelson, J.E. y Turner, M.J. 1985. Así cambia Trypanosoma su cubierta.
Investigación y Ciencia, nº 103, abril, pp: 14-22.
Langley-Danysz, P. 1983. Nuevas terapias para la enfermedad del sueño.
Mundo Científico, nº 26, junio, pp: 652-653.
Grillot, J.-P. y Robert, A. 1986. ¿ Pasará la lucha contra la enfermedad del
sueño por el aborto de la mosca tse-tsé ?. Mundo Científico, nº 54, enero, pp: 94-
96.
Fournet, A., Hocquemiller, R. y Grantier, J,-Ch. 1995. Combatir la
leishmaniosis. Una encuesta etnofarmacológica en Bolivia. Mundo Científico, nº
158, junio, pp: 550-555.
Schalchli, L. 1996. Novedades sobre la enfermedad de Chagas. Mundo
Científico, nº 169, junio, pp: 522-523.