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CIRUGIA
CIRUGÍA
En su etimología, el término se define como “la rama de la medicina que trata los
padecimientos por medios manuales e instrumentales” y para el profesional significa o
expresa, el manejo integral de los
enfermos que se atienden con
esta disciplina.
• Instrumental Quirúrgico
Hipócrates escribió: “Es
menester que todos los
instrumentos sean propios
para el propósito que se
persigue, esto es respecto a su
tamaño, peso y precisión”. El
material puede ser fabricado
con titanio, vitalio u otros
metales, lo importante es
que estén hechos de acero
inoxidable, las aleaciones que
UAM – se
URGENCIAS MÉDICO
utilizan
propiedades
deben tener
específicas para
X QUIRÚRGICAS
hacerlos resistentes a la
corrosión cuando se
exponen a sangre y
líquidos corporales,
soluciones de limpieza,
esterilización y a la atmósfera.
○ Clasificación y
Uso del Instrumental
Los instrumentales están diseñados con el fin de proporcionar al cirujano
las herramientas que le permiten realizar las maniobras específicas en
cada intervención. Existen maniobras básicas comunes a las diferentes
intervenciones quirúrgicas. Los instrumentos según su función pueden
ser pequeños o grandes, cortos o largos, rectos o curvos, filosos o
romos.
Corte y Disección
El instrumento de corte tiene bordes filosos, se usa para: cortar,
separar o extirpar tejido. Dentro de las precauciones se debe
considerar los bordes filosos los que se protegen durante la
limpieza, esterilización y almacenamiento, guardándolos
separados de otros y con un manejo cuidadoso, en la
manipulación.
• Bisturí. Es un instrumento en forma de cuchillo pequeño,
de hoja fina, puntiaguda, de uno o dos cortes, que se usa
en las disecciones anatómicas, autopsias y vivisecciones.
Cuando se usa el bisturí, el corte se dirige siempre de la
izquierda del operador a su derecha, o de la lejanía a la
proximidad o de arriba abajo. (Imagen 1)
• Tijeras. Las hojas de las tijeras varían según su objetivo,
rectas, en ángulo o curvas y con las puntas romas o
Personal de Quirófano.
SUTURA
Es la maniobra quirúrgica que consiste en la aproximación de los tejidos seccionados y
su fijación óptima hasta que se completa el proceso de cicatrización.
Materiales de Sutura. Se conocen en la actualidad dos tipos básicos que son los
absorbibles y nos no absorbibles. Las absorbibles son de origen animal y sintético. La
clasificación de los hilos de sutura puede realizarse atendiendo a varios aspectos como
el origen, estructura, tiempo de permanencia en el organismo o características de
acabado y manipulación industrial, datos importantes a tener en cuenta a la hora de
elegir el hilo de sutura adecuado al tipo de herida que queramos reparar.
HEMOSTASIA
Es el sistema que cohíbe la hemorragia. En realidad es el encargado de mantener en
equilibrio ('stasia') los niveles de hemorragia y trombosis. Este sistema está formado a
su vez por tres sub-sistemas:
• VASCULAR.
• PLAQUETARIO.
• PLASMÁTICO.
Lo primero que ocurre luego de la ruptura de un vaso sanguíneo es una
vasoconstricción. Luego se forma el tapón hemostático temporario de plaquetas y
finalmente actúa el sistema plasmático de la coagulación para consolidar el tapón
hemostático y formar el coágulo definitivo.
CICATRIZACIÓN
URGENCIAS
ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE EN SITUACION DE URGENCIAS
BIOETICA EN URGENCIAS
El personal que desarrolla la medicina de urgencias debe cumplir en forma mínima con
los principios de beneficencia, no maleficencia, justicia y autonomía que es lo
que se ha desarrollado como la bioética de mínimos. Siempre debe recordarse que
podemos dar más de acuerdo con las condiciones del paciente que utiliza estos
servicios.
Por último, la bioética que puede adoptarse en las áreas de urgencias deberá ser:
• Ética y civil, no basada en ninguna preferencia religiosa.
• Pluralista, que acepte enfoques de diversas ideologías.
• Multidisciplinaria, que represente un foro de todos los involucrados en la actividad
asistencial al paciente y
• Universal, que pueda ser aplicada a cualquiera.
El médico que interprete a la bioética como una herramienta para otorgar calidad a los
pacientes, debe tener en cuenta que se conducirá como una dama o un caballero,
salvaguardando las reglas morales del núcleo en el cual está inmerso; ser un
investigador conservando su capacidad de asombro y no cayendo en la práctica
rutinaria de la medicina, fomentando la práctica reflexiva de la misma.
Debe poseer amplios conocimientos, saber de la digital tanto como el cardiólogo, tanto
como el reumatólogo de los esteroides, etc., porque estos fármacos serán usados
buscando el beneficio de los pacientes. Debe ser abierto (a) a la crítica sana que ayuda
a desarrollar mejor la labor, estar consciente que forma parte de un equipo de trabajo
y que la finalidad es el otorgar servicios con calidad y calidez.
Tener en cuenta que debe salvaguardar los recursos de la institución para beneficiar a
más pacientes y que, por último, debe ser un líder con experiencia amplia que se
busque día con día, con curiosidad y entusiasmo ilimitado, que acepte riesgos y retos,
que piense a largo plazo, que actúe con prontitud, con sólidos valores morales y una
visión amplia que enfoque a la bioética como un tiempo de reflexión el cual favorecerá
el cumplimiento del objetivo del ejercicio de la medicina.
Bibliografía
Ciencias Básicas y
Patologías.
Sistema Cardiovascular
Y
Sistema Respiratorio
EMBRIOLOGIA CARDIACA
Sistema circulatorio.
Como nos muestra la figura 3, las primeras células sanguíneas proceden del
«mesodermo», en los islotes sanguíneos, que se hallan diseminados por las túnicas de
la «vesícula umbical».
Figura 3. Circulación primordial del embrión (1). A: Aorta. B: Vena umbilical. C: Arteria carótida. H: Hígado.
I: Arteria ilíaca externa izquierda. L: Arteria vitelina. N: Vena vitelina. O: Aurícula del corazón. P: Vena cava. R: Arcos
aórticos. T: Vesícula umbilical. U: Arteria umbilical. V: Ventrículo del corazón.
Se realiza por la fusión de dos tubos endocárdicos hacia las doce horas del desarrollo
embrionario. El corazón aparece en el seno de la primitiva fosilla cardíaca, de origen
mesodérmico (figuras 4 y 5), donde se forma el «músculo cardíaco» a expensas del
«mesodermo explácnico». Este músculo o «mioepicardio» rodea al endocardio y
comienza a latir hacia las veintinueve horas de la gestación, a pesar de carecer en este
momento de regulación nerviosa.
Figura 5. A: Amnios
(cavidad del). C: Fosilla
cardíaca mesodérmica. I: Tubo
digestivo (intestino). Obsérvese
que en su parte superior, donde
se pone en contacto con el
ectodermo («stomodoeum»), se
perforará la entrada de la boca,
y en su parte inferior
(«proctodoeum») se perforará
el ano. K: Vellosidades
coriales. L: Vesícula alantoides
en contacto con la zona
placentaria. O: Celoma (peritoneo). P: Vértebras. S: Cerebro, en el que puede verse la vesícula óptica (ojo). U: Restos de
la vesícula umbilical.
X: Cordón umbilical ecto-mesodérmico, incluyendo los restos de la vesícula umbilical y la vesícula alantoides, que unirá
la placenta con el cuerpo del embrión por el ombligo.
Al tiempo que se realiza la incurvación o «rizo» del tubo cardíaco se van diferenciando
las masas y cavidades del corazón.
El ventrículo queda formado por la porción media del tubo original doblado. Según se
acentúa esta incurvación, la cavidad ventricular cardíaca se proyecta, al comienzo,
hacia delante (ventralmente) y después hacia atrás (caudalmente), acabando por
definitivamente por debajo del atrio. Entre éste y el ventrículo, el tubo cardíaco queda
relativamente estrecho, formando el canal atrio-ventricular (fig. 7).
Figura 7. Momento del desarrollo de la aorta y de los arcos aórtico en un embrión humano de 6 mm. (Aumentado 33
veces). Aa: Aorta dorsal. Ab: Arteria basilar. Ao: Arteria oftálmica.
Ar: Aorta ventral. As: Arteria subclavia. Av: Arteria vertebral. R: Vesícula biliar.
Ce: Arteria carótida externa. Ci: Arteria carótida interna. H: Hígado. I: Tubo digestivo.
Ma: Mamelón pulmonar con la arteria pulmonar incipiente. O: Vesícula acústica. P:
Páncreas.
V: Ventrículo cardíaco. Ve: Vena cardinal común. Vía: Sexto arco aórtico.
En embriones todavía muy jóvenes, el «tronco arterioso», que continúa la cavidad del
ventrículo hacia la parte superior, forma un abultamiento o «bulbo aórtico», del cual
brotan los arcos aórticos (fig. 6). En este lugar es donde primeramente se fusionan los
dos primitivos tubos cardíacos y donde más tarde aparece la diferenciación inicial entre
la arteria aorta y la pulmonar.
∗ División del atrio en dos aurículas. Tiene lugar hacia la quinta semana con la
aparición de un «primer tabique» («septum primun»), que en forma de media
luna va creciendo en la zona dorso-ventricular», que como un estrechamiento
separa las dos cavidades primordiales. Al mismo tiempo, dos engrosamientos
(cojinetes anterior y posterior) en las paredes del citado «canal» forman,
durante la sexta semana, el «segundo tabique» («septum secundum») al
fundirse ambos dividiendo el canal. Finalmente, durante las últimas semanas de
la vida fetal, se juntan los dos «septos» o tabiques, dividiendo definitivamente
el «atrio» en dos aurículas, pero dejando un orificio, agujero interauricular o
foramen de Botal, que perfora el tabique y comunica las dos nuevas cavidades,
pulmonar del 6° arco. R: Cayado de la aorta. T: Conducto arterioso (entre las arterias aorta y
pulmonar).U: Arteria pulmonar.
En las primeras etapas del desarrollo del embrión, como puede verse en las figuras 4,
5, 9 y 10, los primitivos grandes vasos se forman por invaginación del «endodermo», y
así también surgen, como hemos dicho, de las «zonas hemacopoyéticas»
mesodérmicas de la «vesícula umbilical». La disposición primaria del «árbol
circulatorio» sufre transformaciones radicales, desapareciendo muchos de los vasos
primitivos y aun cambiando el mecanismo circulatorio, como más adelante hemos de
ver.
Figura 9. Embrión evolucionando. Ar: «Arkenteron» c intestino primitivo. C: Conducto medular. D: Endodermo.
E: Ectodermo. M: Mesodermo. N: Notocorda.. O: Celoma (futura cavidad pleuro-peritoneal).
P: Protovértebras. V: Invaginaciones del endodermo que producirán los grandes vasos.
El tubo arterial da origen a dos «vasos cefálicos» o aortas ascendentes y a otros dos
«vasos» o aortas descendentes, que se funden en una sola aorta dorsal (fig. 7). De los
dos primeros pares aórticos derivan, respectivamente, las arterias carótidas externas y
las arterias carótidas internas.
Hacia la tercera semana del desarrollo surgen seis arcos aórticos, que comunican las
«aortas ascendentes» con las «descendentes» (figs. 7 y 8) y se corresponden con los
«arcos branquiales», pero que no aparecen al mismo tiempo, sino sucesivamente, de
modo que en la especie humana desaparecen el primero, el segundo y el quinto,
persistiendo el «tercero», que da origen a la carótida interna; el «cuarto», que se
convierte en el cayado de la aorta en el lado izquierdo, y en la arteria subclavia, en el
derecho.
El sexto arco» se integra en la arteria pulmonar (fig. 8).
La evolución de los arcos aórticos puede sintetizarse de la siguiente manera:
La arteria aorta da origen después a todas las «arterias dorsales y abdominales» que
se estudian en anatomía descriptiva, como las intercostales, lumbares, epigástricas,
renales, celíaca, mesentéricas, ilíacas, hipogástricas, vesicales, etc.
Las venas primitivas del embrión son ocho: dos umbilicales, dos ónfalomesentéricas y
cuatro cardinales 'dos anteriores y dos posteriores), que por medio de los conductos de
Cuvier confluyen en el seno venoso (fig. 11).
Figura 11. Desarrollo de los tabiques de las cavidades del corazón en un embrión de tres
meses. (Corte descubriendo el ventrículo derecho.) A: Tronco arterioso, separándose la aorta (a
la izquierda en el dibujo) y la pulmonar (a la derecha).
B: Ventrículo derecho. C: Conducto derecho de Cuvier (vena cava superior). D: Septo o tabique
dextrodorsal del cono arterioso. E: Aurícula derecha. F: Segundo foramen interatrial en el «septo
primo». G: Surco siniestro-ventral del cono arterial. I: Surco del cono del ventrículo izquierdo (se
le ve haciendo bulto en el ventrículo derecho y dirigido hacia la aorta). L: Conducto izquierdo de
Cuvier en el surco atrio-ventricular. N: Segundo tabique interauricular. P:
Válvulas pulmonares. R: Vena cava inferior. S: Tabique o septo interventricular. T: Foramen
interventricular. U: Tubérculo del
cojinete ventral atrio-ventricular. V: Vena cardinal anterior. X: Tubérculo del cojinete dorsal atrio-
ventricular. Z: Válvula venosa.
Las venas cardinales son los vasos de retorno de la sangre del primitivo circuito intra-
embrionario. Las dos anteriores producen más tarde el sistema de la vena cava
superior, que realiza el drenaje de la cabeza, el cuello y los brazos («yugulares»,
«cerebrales» y «braquiales»). Las dos posteriores constituyen el sistema de la vena
cava inferior, que recibe la sangre de la parte inferior del cuerpo («ilíacas»,
«hipogástricas», «renales», «mesentéricas», sacras, etc.) (figs. 12 y 13).
El conducto de Cuvier del lado izquierdo se convierte en el seno coronario, donde
desaguan las venas coronarias del corazón.
Figura 12. Sistema venoso primitivo en un embrión de cuatro semanas. A: Aorta. Au: Aurícula.
C: Corazón. Cu: Conducto de Cuvíer. H: Hígado. O: Vena onfalomesentérica. U: Vesícula
umbilical. Vu: Vena umbilical. Vx: Vena cardinal anterior. Vz: Vena catdinal posterior.
Figura 13. Evolución embrionaria del sistema de la vena cava inferior en un embrión de cerdo
de 9 mm., que se corresponde con un embrión humano del comienzo de la sexta semana. Ao:
Anastomosis de las venas onfálicas. C: Corazón. Ce: Conducto venoso de Cuvier. Cp: Vena
cardinal posterior en degeneración. Cv: Conducto venoso. H: Hígado. I: Tubo digestivo. le: Vena
ilíaca. Od: Vena onfalomesentérica derecha. Oi: Vena onfalomesentérica izquierda. Sv: Seno
venoso. Va: Vena anastomótica subcardinal. Ve: Vena cava inferior. Vs: Vena subclavia. Vu:
Venas umbilicales. Vu': Vena umbilical (sinápsica). Ye: Vena yugular externa. Yi: Vena yugular
interna. Z: Vena ázigos.
HISTOLOGIA CARDIOVASCULAR
CORAZÓN
El corazón es la bomba del sistema cardiovascular, que se contrae rítmicamente. Sus
paredes incluyen tres capas que son endocardio, miocardio y epicardio.
ENDOCARDIO
Es homólogo a la túnica íntima de los vasos, con un endotelio compuesto de epitelio
plano simple, por debajo hay una capa de fibras colágena, elásticas y fibroblastos
diseminados. A mayor profundidad se encuentra una capa de tejido conectivo denso
con abundancia fibras elásticas intercaladas y fibras de músculo liso.
La capa subendocárdica de tejido conectivo laxo contiene vasos sanguíneos, nervios y
fibras de Purkinje del sistema de conducción.
MIOCARDIO.
El miocardio, capa media y la más gruesa de las tres capas del corazón. Está integrado
por músculo cardiaco.
La frecuencia cardiaca se encuentra bajo el control del nodo sinuauricular
( maroapaso ) localizado entre vena cava superior y aurícula derecha. Estas células
musculares cardiacas nodales especializadas pueden despolarizarse espontáneamente
70 veces por minuto, se extiende por todas las paredes de la cavidad auricular por vías
internodales hacia el nodo auriculoventricular, localizado en la pared septal por arriba
de la válvula tricúspide. El nodo se continúa con el haz de his ( haz auriculoventricular )
pasa hacia el tabique interventricular para conducir el impulso del músculo cardiaco, y
producir por tanto una contracción rítmica. Este haz se divide en dos ramas, derecha e
izquierda para cada ventrículo que constituyen las fibras de Purkinje, las cuales
transmiten impulsos hacia las células del músculo cardiaco localizada hasta la punta
del corazón. Debe observarse que, el sistema vegetativo no inicia el latido cardiaco,
modula la frecuencia cardiaca.
PERICARDIO
Es la membrana serosa del corazón está forma de dos hojas pericárdicas una viseral y
otra parietal y entre ellas se encuentra la cavidad pericárdica. Se compone por: epitelio
plano simple conocido como mesotelio. La capa subepicárdica contiene tejido
conectivo laxo, vasos coronarios, nervios y ganglios.
TÚNICA ÍNTIMA
Las células endoteliales que revisten la luz del vaso sanguíneo descansan sobre una
lámina basal. Hay una capa subendotelial inmediatamente por debajo de las células
endoteliales. Está compuesta por tejido conectivo laxo y unas cuantas células de
músculo liso. Por debajo de esta capa se encuentra una lámina elástica interna bien
desarrollada en las arterias musculares. Separa a la túnica íntima de la media, y es una
lámina fenestrada que permite la difusión de sustancias hacia la región más profunda
de la pared arterial para nutrir las células que se encuentran en esas partes, y está
compuesta por elastina.
TÚNICA MEDIA
TÚNICA ADVENTICIA
Cubre a los vasos sobre su superficie exterior continuándose con el tejido conectivo
que rodea al vaso, y está compuesta principalmente por fibroblastos, fibras colágenas
del tipo I y fibras elásticas. Además se distribuyen nervios del sistema nervioso
autónomo para producir la contracción del músculo liso de la media.
EL CORAZÓN
La cara anterior del corazón está ocupada mayormente por el VD. La cara posterior o
base del corazón está ocupada por las aurículas. La parte inferior o diafragmática se
llama así porque los ventrículos reposan sobre el diafragma, sobre todo el VD.
La sangre venosa (CO2) es recogida de todo el organismo por la vena cava inferior y la
vena cava superior, que desembocan en la AD.
Existen dos tipos de circulación sanguínea: la circulación menor que basa su recorrido
entre el corazón y los pulmones y la circulación mayor que consiste en el recorrido que
la sangre hace por todo el organismo.
Todos los vasos que salen del corazón son arterias y todos los que entran son venas.
Todas las venas llevan sangre desoxigenada y todas las arterias llevan sangre
oxigenada, excepto en el caso de las venas y arterias pulmonares que invierten su
cometido.
EL MÚSCULO CARDIACO
La pared del corazón está formada por tres capas: (Figura 17)
VÁLVULA
PULMONAR VÁLVULA AÓRTICA
VÁLVULA
VÁLVULA TRICÚSPIDE
MITRAL
Cada aurícula tiene una especie de prolongación dirigida hacia delante que se
conoce como OREJUELA DE LA AURÍCULA.
Las paredes de las aurículas son más finas que las de los ventrículos. En el
interior se forman unos relieves que son MÚSCULOS PECTÍNEOS. Se encuentran sobre
todo en las orejuelas.
(FIGURA 5), que está formada por una especie de anillo fibroso dispuesto
alrededor del orificio aurículo-ventricular (AV), al que se fijan una especie de
lengüetas o pliegues del endocardio que se llaman VALVAS AURÍCULO-VENTRICULARES
Las valvas están unidas a unas cuerdas tendinosas que por el otro lado se fijan
a una columna muscular de la pared ventricular. Estos músculos se llaman
MÚSCULOS PAPILARES y cuando se contraen provocan el cierre de la válvula
tricúspide.
CUERDAS
TENDINOSAS
MÚSCULOS
PAPILARES
Por lo general el nódulo sinusal es el que lleva el mando, es decir, no deja que
los demás actúen, sin embargo cuando éste falla el mando pasa al nódulo
auricular, pero éste tiene otro tipo de latido o ritmo más lento.
VENA
CORONARIA
IZQUIERDA
SENO VENA
CORONARIO CORONARIA
DERECHA
AORTA ASCENDENTE
ARTERIA
CIRCUNFL
EJA
ARTERIA
CORONARIA
DERECHA
ARTERIA
INTERVENTRICULAR
De la aorta ascendente salen unas ramas que son las arterias coronarias, una
derecha y otra izquierda.
La arteria coronaria derecha va por el SURCO AV DERECHO rodeando al corazón
hacia la cara posterior.
La arteria coronaria izquierda es más pequeña porque nada más salir de la
aorta se divide en dos ramas:
○ La arteria interventricular anterior o descendente anterior,
que baja por el surco interventricular anterior.
○ La arteria circunfleja izquierda que va por el SURCO AV IZQUIERDO. Es
como una corona que da la vuelta alrededor del corazón hacia su
cara posterior para unirse con la arteria coronaria derecha y luego
ramificarse e irrigar todo el corazón.
VENAS
La sangre venosa se recoge por las venas que van junto con las arterias. Casi
todas las venas del corazón desembocan en el SENO CORONARIO, que es una vena
de unos 2-2.5 cm. situada en el surco AV en su cara posterior. Se localiza dentro
de una zona denominada SURCO CRUCIFORME.
Se localizan cuatro puntos que, unidos, nos dan la referencia sobre su situación.
1. 2º espacio intercostal derecho, cerca del esternón.
2. 5º cartílago costal derecho.
3. 2º espacio intercostal izquierdo, también cerca del esternón.
4. 5º espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea media clavicular.
Punto que corresponde a la situación del ápex cardíaco.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Función general del sistema Cardiocirculatorio:
Pero a su vez, cada "región" o sector del organismo tiene diferentes necesidades en un
momento dado. Por ejemplo, si estamos andando en bicicleta, serán nuestros
miembros inferiores quienes requerirán un mayor aporte de Oxigeno y nutrientes,
mucho más que nuestros brazos y manos que solo sostienen el manubrio, si en cambio
acabamos de cenar y estamos sentados en nuestro sillón, escuchando música, el
principal trabajo orgánico se centrará en el Aparato digestivo y la circulación
abdominal.
Ciclo Cardiaco
Diástole:
La fase de relajación isovolumetrica ocurre justo después de la expulsión de la sangre,
cuando se cierran las válvulas sigmoideas aortica y pulmonar), porque se iguala la
presión de la arteria (puede ser la pulmonar o la aorta) con la del ventrículo
involucrado, entonces este ventrículo se relaja y desciende su presión permaneciendo
su volumen constante, ya que el volumen residual de sangre no puede irse a ningún
lado, porque los orificios están cerrados. Cuando llega un estimulo desde el sistema
cardionector (nódulos Sinusal y Av) se abrirán las válvulas que permitirán el comienzo
de la fase de llenado, en la cual la sangre pasa de la aurícula al ventrículo por
diferencia de presiones al principio y luego por la contracción auricular que refuerza el
llenado. En condiciones de reposo, esta contracción auricular solo contribuye al 30%
del llenado del ventrículo, pero durante el ejercicio por ejemplo, puede llegar a
contribuir con el 70% del volumen.
Sístole:
La fase de contracción isovolumetrica, comienza tras el cierre de la válvula aurículo-
ventricular y finaliza con la apertura de las sigmoideas, durante este lapso, la presión
intraventricular aumenta a volumen constante, y cuando el corazón tiene la fuerza
suficiente para vencer la presión que se opone a la eyección (poscarga) se abren las
válvulas sigmoideas (por diferencia de presión entre la arteria y el ventrículo) y
comienza la fase de expulsión, que al principio es máxima y luego decae lentamente
hasta cerrarse las sigmoideas. Tras lo cual, vuelve a iniciarse el ciclo cardiaco.
Electrofisiología cardiaca
Es imposible comprender cómo y por qué late el corazón, sin un conocimiento somero
de las características básicas de la electrofisiología cardiaca.
Desde este punto de vista podemos simplificar diciendo que el corazón presenta dos
tipos de tejidos:
• Automatismo.
• Conductibilidad.
• Excitabilidad.
• Contractilidad.
Automatismo:
Es la propiedad que tiene el corazón de generar su propio impulso, de acuerdo a los
que acabamos de decir sobre las corrientes iónicas y los potenciales de acción. El
ritmo cardíaco normal depende del automatismo del nódulo sinusal (es el marcapaso
del corazón). La expresión que se utiliza para expresar el ritmo cardíaco normal es
ritmo sinusal. La frecuencia del automatismo sinusal oscila entre 90-100
despolarizaciones por minuto. Se dice que hay bradicardia sinusal cuando hay una
frecuencia menor a 60 latidos por minutos, y taquicardia sinusal cuando hay una
frecuencia de más de 100 latidos por minuto. El automatismo intrínseco del nódulo AV
oscila alrededor de las 45 despolarizaciones por minuto. El sistema His-Purkinje tiene
una frecuencia aún más baja, alrededor de 30 por minuto. En condiciones de
normalidad el automatismo de estos focos no se hace evidente por la mayor frecuencia
del nódulo sinusal.
Conductibilidad o Dromotropismo:
Es la propiedad del tejido especializado de conducción y del miocardio contráctil que
permite que, un estímulo eléctrico originado en el nódulo sinusal o en cualquier otro
sitio, difunda con rapidez al resto del corazón. La velocidad de conducción del estímulo
varía en función del tejido considerado. Por ejemplo: el nodo AV tiene una velocidad de
conducción lenta, esta particularidad tiene su razón de ser, en la necesidad de que se
produzca un retraso en la conducción del estímulo que permita la contracción de
ambas aurículas en forma previa a la contracción ventricular.
Excitabilidad o Batmotropismo:
Es la propiedad de responder a un estímulo originando una contracción propagada.
Contractilidad o Inotropismo:
Es la capacidad intrínseca del músculo cardíaco de desarrollar fuerza y acortarse.
Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y
volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling).
EMBRIOLOGIA RESPIRATORIA
∗ La laringe se produce por una evaginación ventral del tubo endodérmico
intestinal superior que, captando la zona contigua del mesodermo periférico,
forma un surco laringotraqueal. Hacia el final del tercer mes de la gestación la
laringe adquiere su configuración definitiva con sus cinco cartílagos principales
(tiroides, cricoides, dos aritenoides y epiglotis) formados de núcleos
mesodérmicos, sus ligamentos del mismo origen y la mucosa epitelial del
revestimiento interior, endodérmico.
Figura 27. Desarrollo de las pleuras en un embrión humano de nueve semanas (40 mm.|. (Esquema.)
A: Aorta. C: Corazón. E: Esófago. F: Nervio frénico (o del diafragma). I: Vena cava inferior. L: Cavidad de la pleura. N:
Tubo neural. P: Pulmón con sus bronquios en formación.R: Cavidad pericárdica (separada ya de la pleural, con la que
estuvo unida).V: Vértebra con sus costillas cartilaginosas, en crecimiento y osificación.
Figura 28. Corte sagital postero-lateral mostrando el desarrollo del aparato respiratorio en un embrión humano de
14 mm A: Aorta. A': Aorta dorsal. B: Bronquios. D: Diafragma. G: Plexo esofágico del nervio «vago». I: Nervio
intercostal. L: Cavidad laringo-traqueaL. M: Túbulos del mesonefros. N: Pulmón incipiente. P: Cavidad &.: la pleura. R:
Cavidad peritoneal. S: Costilla. V: Ganglio nudoso del nervio pneumogástrico. X: Fibras viscerales del pneumogástrico
o «vago». Y: Vena yugular interna
escaso espesor del protoplasma de las células epiteliales y de sus propias y delgadas
paredes. De este modo la sangre cambiará fácilmente sus gases con el aire de la
celdilla pulmonar.
Algunos histólogos han opinado que el epitelio alveolar llega a desaparecer, aflorando
los capilares sanguíneos directamente en la luz de la celdilla, y quedando solamente el
endotelio vascular como tenue barrera separatoria entre la sangre y el aire del alveolo.
Lo importante de estos cambios histológicos es que quede dispuesto el mecanismo
más eficaz para el intercambio de oxígeno y bióxido de carbono de la sangre y del aire.
Los pulmones del feto permanecen inactivos hasta el momento del nacimiento, por lo
cual no contienen aire y aparecen como una masa glandular, sin más sangre que la
necesaria para la nutrición de su tejido, y de aquí la disposición de la segunda
circulación fetal, que por medio del «agujero interauricular» y del «conducto arterioso»
desvía la mayor parte de la sangre hacia la arteria aorta, por la imposibilidad y la falta
de necesidad de ser oxigenada por el propio organismo del feto (Figura 29).
Figura 30. Circulación secundaria del feto humano de ocho semanas. A; Arteria aorta
abdominal. B: Vena porta, cortada. C: Corazón. E' Cayado de la aorta (nótese su comunicación
con la arteria pulmonar por el «conducto arterioso»).
F: Arteria y vena femorales. C: Arteria hipogástrica (de la cual parte la arteria umbilical). H:
Hígado. I: Arteria ilíaca izquierda. K: Arteria carótida primitiva. L: Arteria pulmonar. P: Pulmón. S:
Vena cava superior. T: Venas hepáticas. U: Vena umbilical. V: Vena cava inferior. X: Arteria
umbilical (que nace en la arteria hipogástrica o «ilíaca interna»). Y: Vena yugular izquierda. Z:
Placenta.
HISTOLOGIA PULMONAR
ANATOMIA SISTEMA
RESPIRATORIO
SENOS PARANASALES
Los senos paranasales son unas cavidades que hay en el interior de algunos
huesos del cráneo. En su interior están tapizados por mucosas nasales y aire.
Son cuatro pares de senos, y todos ellos desembocan en los meatos.
Senos frontales: están localizados por encima de las órbitas.
Senos maxilares: se localizan a los lados de las fosas nasales.
Senos esfenoidales: están situados en el cuerpo del esfenoides.
Celdillas etmoidales: están localizados en las masas laterales del
etmoides.
En estas cavidades es donde se acumula el moco y una de sus funciones el
aligerar el peso del cráneo.
LA NARIZ
Tiene una parte externa que sobresale de la cara (que es la nariz propiamente
dicha) y una parte interna que es la cavidad nasal.
La parte externa de la NARIZ está formada por los HUESOS PROPIOS NASALES y unos
cartílagos que forman cada ventana de la nariz o ALA DE LA NARIZ.
La CAVIDAD NASAL está separada de la boca por el PALADAR y del cerebro por
la LÁMINA CRIBOSA DEL ETMOIDES, que forman el suelo y el techo respectivamente.
Está dividida en dos fosas mediante el TABIQUE NASAL, que está formado por el
VÓMER, la LÁMINA PERPENDICULAR DEL ETMOIDES y por el CARTÍLAGO DEL TABIQUE.
Tiene unas aperturas externas llamadas NARINAS, que son los orificios nasales. Al
entrar por las narinas nos encontramos con una zona más ensanchada de la
nariz que es el VESTÍBULO (antepuerta de las fosas nasales).
A partir del vestíbulo se extienden las fosas nasales hacia atrás. De las paredes
laterales salen unas láminas de hueso retorcidas hacia abajo que son los
CORNETES – superior, medio e inferior. Los espacios que quedan entre los cornetes
son los MEATOS (superior, medio e inferior).
Los orificios posteriores de las fosas reciben el nombre de COANAS, que son las
que comunican las fosas nasales con la faringe.
HUESO NASAL
CARTÍLAGO NASAL
ALA DE
LA NARIZ
LÁMINA
PERPENDICULAR DEL
ETMOIDES
HUESOS
NASALES
LA FARINGE
En un tubo de paredes musculares, recubiertas de mucosa en su interior, que va
anclado a la base del cráneo.
Tiene tres porciones:
EUSTAQUIO, que son unos conductos que van del oído medio a la
nasofaringe y cuya finalidad es igualar las presiones externas e
internas del oído. A través de estos conductos se pueden transmitir
infecciones entre la faringe y el oído, en ambos sentidos.
También nos encontramos con las ADENOIDES o AMÍGDALAS FARÍNGEAS,
órganos linfoides que producen linfocitos y que cuando se inflaman
dan lugar a las vegetaciones.
CARTÍLAGO
COANAS
TROMPA DE EUSTAQUIO
AMÍGDALA
FARÍNGEA
VESTÍBULO
FARING
OROFARINGE
EPIGLOTIS
AMÍGDALA
PALATINA
LARINGE
ESÓFAGO
LA TRÁQUEA
La laringe se continúa con la tráquea. La tráquea es un tubo de unos 11cm que
va de la laringe a los bronquios principales. Se localiza delante del esófago.
Esta formada por anillos de cartílagos pero incompletos, porque no hay cartílago
en la parte posterior. Tienen forma de C. Se unen entre sí por músculos y
membranas, y están tapizadas en su interior por mucosas.
La tráquea llega hasta una zona llamada CARINA donde se divide en dos
bronquios, el principal derecho y el principal izquierdo.
BRONQUIOS DCHO. E
IZQ.
LOS BRONQUIOS
Hay dos BRONQUIOS PRINCIPALES uno derecho y otro izquierdo, que se dirigen cada
uno a un pulmón.
Tiene su pared formada por anillos de cartílagos incompletos hacia su parte
posterior igual que en la tráquea, pero completos al entrar en los pulmones.
El bronquio derecho es un poco más vertical que el izquierdo, por lo que es más
fácil que un cuerpo extraño vaya al derecho.
Al entrar en los pulmones se van dividiendo en bronquios más pequeños y a
medida que se dividen tienen distintos nombres. Los primeros son los BRONQUIOS
LOBULARES, uno a cada lóbulo del pulmón. Estos se siguen dividiendo en bronquios
más pequeños y finos hasta llegar a los BRONQUIOLOS, que van a terminar en una
zona dilatada que son los ALVÉOLOS (es una especie de saco) estas estructuras se
pueden comparar a racimos de uvas. El conjunto es el SACO ALVEOLAR y cada uva
recibe el nombre de ALVEOLO, aquí es donde se produce el intercambio de gases
entre sangre y aire. Los alvéolos están separados entre sí por un TABIQUE
INTERALVEOLAR por donde circulan los CAPILARES SANGUÍNEOS, que son vasos derivados
BRONQUIO
ALVÉOLO
CAPILARE
Figu
ra 41. División Pulmones
LOS PULMONES
son las cisuras, estas son dos: la CISURA HORIZONTAL O MENOR, que separa el
lóbulo superior del medio, y la CISURA OBLICUA O MAYOR, que separa el lóbulo
medio del inferior. A cada lóbulo le llega su propio bronquio lobular.
El pulmón izquierdo es más pequeño que el derecho para acoger al
corazón, por lo que solo tiene dos LÓBULOS: SUPERIOR E INFERIOR, que se
encuentran separados únicamente por la CISURA OBLICUA O MAYOR. Para
hacerle hueco al corazón, tiene un entrante en su cara mediastínica (la
interna o medial) que se llama ESCOTADURA CARDÍACA, quedando en su borde
inferior una especie de lengüeta que lo abraza por delante, llamada
LÍNGULA.
FISIOLOGIA RESPIRATORIA
MECANICA VENTILATORIA
Factores mecánicos
El aire fluye hacia adentro y afuera el pulmón siguiendo gradientes de presión y contra
un resistencia.
La inspiración es un proceso activo. Necesita trabajo
La espiración es un proceso pasivo. Utiliza las propiedades elásticas del pulmón
Fuerzas involucradas
Para que se produzca respiración, se requiere la participación de:
Controladores: Cerebro, tallo, Médula
Sensores: Quimiorreceptores
Efectores: Pulmones y músculos respiratorios
Control de la Ventilación
Para la regulación de la respiración existen los centros nerviosos situados en el bulbo
(Neumotáxico) y en el punte (apneúsico)
El pulmón no posee actividad intrínseca propia a diferencia del corazón.
Esta actividad se lleva a cabo por un sistema automático de control descrito
anteriormente
Músculos inspiratorios
Elevan la caja toráxica y aumenta su tamaño cuando se contraen
Diafragma
Durante la inspiración se aplana, desciende para aumentar el volumen torácico.
Durante la espiración se eleva para disminuir el volumen.
Una respiración normal y tranquila puede lograrse solamente con el diafragma
Recibe inervación de raíces espinales de C3-C5
Intercostales externos
Tiran las costillas hacia arriba y hacia fuera
Aumentan los diámetros AP y laterales del tórax
Son músculos inspiratorios
Inervados por raíces de T-1 a T12
Intercostales Internos
Son músculos esencialmente espiratorios
Se contraen durante la espiración principalmente forzada.
Comprimen la caja torácica
Músculos abdominales
Son los músculos espiratorios más importantes.
Al contraerse deprimen el contenido abdominal y aumentan la presión intraabdominal.
Esto empuja el Diafragma hacia arriba y disminuye el volumen torácico.
Músculos abdominales
Son los músculos espiratorios más importantes.
Al contraerse deprimen el contenido abdominal y aumentan la presión intraabdominal.
PRESIONES INTRATORÁCICAS
Presión de retracción
Es causada por la capacidad de retracción de los pulmones.
Está en relación a las paredes que deben estirar a los pulmones durante la inspiración.
En condiciones normales su presión es positiva de 5 cm de agua
Ventilación y presiones
En condiciones normales, las presiones antes citadas disponen de un ambiente de
presión igual o positiva respecto a la presión atmosférica.
Para lograr la ventilación de los pulmones, se debe generar un presión negativa (es
decir menor a la presión atmosférica)
La generación de está presión negativa se da gracias a la participación de los músculos
intercostales, el diafragma y la pleura
La contracción de los intercostales aumenta el volumen del tórax por lo que disminuye
la presión intrapleural.
La contracción del diafragma genera que disminuya la presión pleural hasta –6cmh2o
lo que permite una mayor expansión del pulmón
Todo esto genera que la presión dentro de las vías respiratorias sea negativa y forme
un gradiente de aire al interior de la vía.
Factor Tensoactivo
Sustancia con tensión de superficie. Compuesta por proteínas y lípidos.
Producido por los neumocitos tipo II
Líquido que reduce la tensión superficial del alvéolo, por lo tanto ayuda a la distensión
pulmonar durante la inspiración
Ley de LaPlace
La presión trasnmural es igual a:
(Una atmósfera)
Volúmenes Pulmonares
Un volumen pulmonar es una medida de cambio que se obtiene mediante un
espirómetro
Una suma de 2 o más volúmenes corresponde a una capacidad
Volumen Tidal
También llamado volumen de aire corriente
Es el volumen que entra y sales durante una respiración normal
Corresponde aprox. a 500cc de aire pero varía de acuerdo con el sexo la edad y la talla
Volumen Residual
Cantidad de aire que queda en los pulmones luego de una espiración normal
Dicha cifra corresponde a aproximadamente al 25% a 30% de la capacidad funcional
residual
Es decir aprox. 3 litros de aire
Capacidad Vital
Cantidad máxima de aire que se puede expulsar luego de una inspiración máxima.
Corresponde a la suma del VAC con la reserva inspiratoria y la reserva espiratoria
Ventilación y Perfusión
Ventilación (V) equivale al producto de la frecuencia respiratoria por el volumen de aire
que entra en cada respiración (VAC)
La perfusión (Q) alude al flujo sanguíneo pulmonar que llega a cada uno de los alvéolos
por unidad de tiempo.
Ventilación
La ventilación es el proceso de llevar el oxígeno hasta los alvéolos para que se lleve a
cambio el intercambio gaseoso.
Las moléculas de O2 pasan la membrana alveolo-capilar por medio de difusión pasiva
hacia la circulación y la de CO2 difunden hacia el alvéolo
Cortocircuito Pulmonar
Corresponde a la cantidad de sangre que llega y perfunde los alvéolos pero que no es
oxigenada por lo tanto no participa en el intercambio gaseoso.
De acuerdo con la anterior, el cortocircuito pulmonar es mayor en la Zona 3 del pulmón
Zonas de West
El flujo sanguíneo pulmonar está influido por la gravedad. En el pulmón ni la ventilación
ni el flujo sanguíneo tienen relación uniforme
Así las bases pulmonares están más perfundidas que ventiladas y los ápices más
ventilados que perfundidos.
Las zonas de West lo que explica es este comportamiento de la relación V/Q en las
diferentes partes anatómicas.
Así la Zona 1 corresponde a los ápices del pulmón, la Zona 2 a la parte media y la Zona
3 a las bases
Zonas de West
En la zona 1 V > Q (mayor que 1)
En la Zona 2 V = Q ( igual a 1)
Presiones parciales
La presión parcial de Oxígeno en el alveolo normalmente es de 105mmhg
La presión parcial de oxígeno en sangre venosa normal es de 40 mmHg
La presión parcial de CO2 en el alveolo normalmente es de 40 mmHg
La presión parcial de oxígeno en sangre venosa normal es de 46-50 mmHg
Este comportamiento de presiones explica la existencia de un gradiente de difusión
favorable del O2 del alveolo al interior del capilar sanguíneo.
Existe también un gradiente de presión de CO2 que favorece la difusión del gas del
capilar al alvéolo
La difusión de gases a través de la membrana alveolo capilar es tipo difusión pasiva
Coeficiente de difusión
Es un resultado de dividir los cocientes de la solubilidad y el peso molecular del O2
entre el cociente de la solubilidad y el peso molecular del CO2
Cuanto mayor sea el cociente a mayor será la difusión.
El cociente de difusión del CO2/O2 es 21, eso significa que el CO2 es 21 veces más
rápido para difundir.
El CO es 210 veces más rápido para difundir las membranas celulares
TRANSPORTE DE O2
El oxígeno se une a las molécula de hemoglobina para su transporte en la sangre
arterial
Normalmente la concentración de hemoglobina es de 15 g/dl
En el músculo, el O2 se une a la mioglobina que es más afín al O2
Mioglobina
La mioglobina se encuentra en los músculos
Su curva de disociación es diferente a la de la hemoglobina
La mioglobina se satura casi al 100% cuando la PO2 alcanza 40mmhg y libera con
rapidez el O2 cuando la presión parcial es menos de 20mmhg
Ley de Henry
La Cantidad de Gas que se disuelve en un líquido es directamente proporcional a la
presión parcial de ese gas.
Cuanto mayor sea la Presión parcial de O2, mayor será la saturación de Hemoglobina.
Así por ejemplo una presión parcial de O2 de 100 mmHg, saturará el 97% de la
hemoglobina de la sangre. Esto es lo normal
Diferencia Arteriovenosa de O2
No todo el Oxígeno que viaja en las moléculas de HB es captado por los tejidos.
La cantidad de captación depende de la tasa metabólica de los tejidos y de la perfusión
de estos.
La diferencia AV de oxígeno es la resta de las moléculas de O2 en sangre arterial
menos las que permanecen en la sangre venosa
La mayor diferencia AV se da en la circulación coronaria. (11,4%)
Curva de disociación de HB
No existe una relación lineal entre la Presión parcial de O2 y la saturación de HB.
En condiciones normales de temperatura corporal de 37° pH de 7,40 Hematocrito de
40% con un Pao2 de 100 mmHg existirá al menos un 97,4% de HB saturada
Temperatura corporal
El aumento de la temperatura corporal disminuye la afinidad del HB por el O2
Esto desvía la curva hacia la derecha provocando una mayor liberación de oxígeno a
los tejidos
Por el contrario, el descenso de la temperatura da una curva desviada a la izquierda
TRANSPORTE DE CO2
El CO2 no viaja unido a la HB
Se transporta en la sangre de 3 maneras:
Como Carbaminohemoglobina
Disuelto den forma de CO2 en la Sangre
En forma de Bicarbonato
El transporte metabólico del CO2 es la única función de la sangre venosa sistémica.
En condiciones normales, el humano exhala 80 moléculas de CO2 por cada 100
introducidas de O2
El CO2 difunde 2 veces más rápido la barrera alvéolo capilar
PH
El Ph depende de las concentraciones de H+ que tenga el organismo.
Cuanto mayor [H+] menor será el Ph y mayor será la acidez del organismo
El Ph promedio de la sangre arterial es de un valor de 7,40
Amortiguadores
Un amortiguadores es una sustancia que disminuye la variación de la concentración de
[H+] cuando se agrada una base o un ácido debil para que reacciones.
Por ejemplo cuando se asocial OH- al ácido carbónico
Alteraciones ácido-base
Las alteraciones en la concentración sanguínea de CO2 condicionaran patologías en el
equilibrio ácido base del organismo:
Acidosis respiratoria (Exceso de CO2)
Alcalosis respiratoria (Disminución del CO2)
Centros de la regulación
La regulación que define el ritmo y las necesidades de la respiración tiene 2 orígenes:
PARO CARDIORESPIRATORIO.
Se define como una situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y
potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la respiración
espontánea.
EL Soporte Vital Básico (SVB): Concepto más actual que supera el de RCPB. Por
ejemplo, el Soporte Vital Básico Cardiaco contempla aspectos de prevención de la
cardiopatía isquémica, modos de identificación de un posible IAM y plan de actuación
ante el mismo.
La posibilidad de disponer de desfibriladores automáticos y semiautomáticos, de uso
sencillo y fácil aprendizaje, ha estimulado esta estrategia dirigida a completar la RCPB
con el tratamiento precoz de la fibrilación ventricular mediante la desfibrilación por
personal no sanitario.
Cuidados Postresusitacion
· Administración de Volumen: Solución Salina Fisiológica al 0.9% o Ringer Lactato, 10
ml/kg de inicio y continuar según monitorización hemodinámica.
No usar DEXTROSA.
· Estado hiperdinámico: TAS entre 140-150 mmHg, utilizando inotropicos y
vasopresores de ser necesario.
· Protección cerebral.
a) Ventilación con FiO2 que garantice sat Hb > 90%.
b) Centrar y Elevar Cabeza 30º
c) Tratar Edema Cerebral: Manitol 0,5-1g/kg EV 20min, Furosemida e hiperventilar
PCO2
30-35 mmHg.
d) Tratar Convulsiones: Diazepám: 0.15- 0.25 mg/kg.
e) Disminuir el consumo de Oxigeno: Paralizar, relajar, hipotermia,
Coma Barbitúrico.
Anticoagular: Heparina 0.5 - 1 mg/kg.
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 66
7 de abril
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de 2010
Esteroides.
ESTADO DE CHOQUE
El estado de choque o shock, es la incapacidad del sistema cardiovascular para
abastecer adecuadamente de sangre y por lo tanto de oxígeno, a todos los tejidos y
órganos de nuestro cuerpo.
Esto afecta de manera primordial a órganos vitales como lo son el cerebro, corazón,
riñones y pulmones, los cuales se lesionan con relativa facilidad ante pequeñas
variaciones en la concentración de oxígeno.
El Estado de Choque puede definirse como un síndrome agudo multietiológico de
hipoperfusión tísular sistémico.
Clasificaciones
Tomando en consideración los requisitos para tener una función cardiáca adecuada, los
mecanismos de daño que podrían ocasionar el que no se cumplieran son:
1. Que disminuya la cantidad de líquidos en el organismo. Por ejemplo por una
hemorragia abundante (clase II a IV) o una deshidratación grave por vómito y diarrea;
o bien debido a una quemadura extensa y profunda. A este tipo de estado de choque le
Ilamaremos HIPOVOLÉMICO.
2. Que el Órgano encargado de impulsar la sangre deje de hacerlo o lo haga de
manera deficiente. Por ejemplo en un infarto al corazón, produciendo una ”falla de
bomba”. A este estado de choque le llamaremos
CARDIOGÉNICO.
3. Que por alguna razón los vasos sanguíneos se dilaten y al hacerlo la sangre
contenida en estos se estanque.
Por ejemplo en el caso de una sección de la médula espina1 o una reacción alérgica
grave. En el primer caso le llamaremos choque NEUROGÉNICO y en el segundo
ANAFILÁCTICO.
Existe además el choque séptico, ocasionado por una infección que provoca
vasodilatación sistémica y por consiguiente un síndrome de hipoperíusión tisular
sistémica.
Es un cuadro que suele presentarse en los hospitales.
Es prioritario determinar el origen del estado de choque, porque de esto dependerá el
tratamiento que se le deba proporcionar al paciente.
Cuadro Clínico
Estado de Choque Hipovolémico
• En el caso de que una persona haya perdido una gran cantidad de sangre (más
de medio litro) empezara a presentar uno 10 más de los siguientes datos de
manera progresiva.
• Ansiedad
• Palidez
• Pulso rápido
• Respiración acelerada
• Sed
• Llenado capilar retardado (más de 2s.eg)
• Diaforesis y disminución de la temperatura
• Pérdida del estado de alerta
• Pérdida de pulsos periféricos
• Disminución de la presión arterial
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 67
7 de abril
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de 2010
DOLOR TORACICO
Enfermedad Coronaria
• Isquemia Miocárdica : Disminución de la oxigenación del miocardio debida a
inadecuada perfusión, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la
demanda de oxígeno: Lleva al desarrollo de circulación colateral
• Infarto Miocárdico : Ocurre cuando hay una brusca disminución en el flujo
coronario como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria
llevando a necrosis del tejido miocárdico, después de isquemia miocárdica
prolongada
Es el término utilizado para describir los cambios necróticos agudos del miocardio
debidos a la privación de forma repentina y catastrófica del aporte sanguíneo coronario
durante un período de tiempo suficiente, resultado casi siempre de una oclusión
coronaria aguda (trombosis, hemorragia subíntima, o rotura de placa de
ateroma).Muchos pacientes con ataques cardiacos agudos mueren en el transcurso de
las primeras dos horas después de la iniciación de los síntomas, siendo difícil en estos
casos demostrar los cambios estructurales de la necrosis aguda del miocardio pues las
técnicas anatomopatológicas disponibles, no son capaces de descubrir los cambios
más tempranos del infarto; siendo en estos casos la muerte consecuencia de arritmia
grave por cambios electrofisiológicos precoces que llevan a la muerte súbita.
La patología coronaria alcanza actualmente proporciones epidémicas; según cifras de
la Organización Mundial de la Salud (OMS), esta patología es responsable de un tercio
de las muertes en varones entre 45 y 54 años de edad y de la muerte de 4 de cada 10
varones en todos los grupos de edades.
Manifestaciones clínicas
Síntomas: El más característico es el dolor, intenso, repentino, de naturaleza opresiva,
constrictiva o quemante, localizado típicamente en la región retroesternal y con
irradiación a ambos hombros o brazos, cuello mandíbula, dientes, barbilla, antebrazos,
dedos y área ínter escapular; aparece generalmente en reposo, dura más de 30
minutos y no se alivia con Nitroglicerina. En ocasiones el dolor es epigástrico, en pared
anterior del tórax, puede no ser tan intenso o incluso faltar, se acompaña de nauseas,
vómitos, sudoración profusa, astenia marcada y sensación de muerte inminente.
Examen Físico: se ve a un paciente sufriendo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia u
otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock.
A la auscultación existe disminución de la intensidad del primer ruido cardiaco (T1),
presencia de cuarto tono en la mayoría de los pacientes (T4) y menos frecuentemente
del tercer ruido o galope (T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su
persistencia es un signo de mal pronóstico, es común además un soplo sistólico suave
en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones y pirexia leve entre las 12 y 24
horas.
Además del cuadro clínico clásico el 25 % de los IMA tiene presentaciones atípicas sin
dolor como: El establecimiento de insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya
existente, accidente cerebro vascular como resultado de embolia procedente de un
trombo mural, síncope como resultado de bradiarritmia aguda o hipotensión arterial
hasta el shock, embolia arterial sistémica indigestión aguda o cursar totalmente
silentes diagnosticándose fortuitamente como ocurre con pacientes diabéticos o tras
intervenciones quirúrgicas con anestesia general; la muerte súbita es otra forma de
presentación.
Electrocardiograma.
Diagnóstico de infarto. El patrón característico evoluciona en cuatro fases: a) en la fase
hiperaguda, coincidente con el comienzo de los síntomas, se produce una elevación del
segmento ST-T en las derivaciones que miran al infarto; b) en la fase aguda, a los
cambios del segmento ST-T se añade la aparición de ondas Q o la disminución de la
amplitud de la onda R; c) en la fase subaguda el segmento ST comienza a descender,
la onda T se invierte y las ondas Q adquieren su carácter necrótico definitivo (duración
> 0,04 seg. y amplitud > 30 % de la onda R acompañante), y d) en la fase crónica, los
cambios del segmento ST-T se han normalizado y el único estigma del infarto es la
onda Q de necrosis (o la ausencia de onda R), que en ocasiones (infarto inferior
pequeño) puede desaparecer al cabo de meses o años. El único criterio de infarto es la
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 70
7 de abril
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de 2010
Dolor precordial que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similar en el
tiempo.
Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos
hasta un total de < de 15 minutos (episodios de > de 30 minutos sugieren IAM)
Síntomas
El síntoma más común es el dolor en el pecho que ocurre detrás del esternón o
ligeramente hacia la izquierda. Se puede sentir como rigidez, opresión, aplastamiento o
dolor intenso. El dolor puede irradiarse al hombro, brazo, mandíbula, cuello, espalda u
otras áreas.
Algunas personas dicen que el dolor se siente como indigestión o gases.
El dolor:
• Ocurre después de actividad, estrés o esfuerzo
• Dura de 1 a 15 minutos
• Usualmente se alivia con descanso o con un medicamento llamado
nitroglicerina
Signos y exámenes
El médico lleva a cabo un examen físico y mide la presión arterial. Se pueden llevar a
cabo los siguientes exámenes para diagnosticar o descartar una angina:
• Angiografía coronaria
• ECG
• Prueba de tolerancia al ejercicio (prueba de esfuerzo o prueba del caminador de
rodillo o cinta sin fin)
• Ecocardiograma de esfuerzo
Angina Inestable
Fisiopatología
La angina inestable es la expresión clínica del disbalance circulatorio miocárdico
desencadenado por la reducción aguda de la luz coronaria, provocada por la formación
de un trombo, generalmente no oclusivo, sobre una placa ateromatosa inestable.
1) Accidente De Placa
∗ Puede ocurrir en cualquier momento de la enfermedad.
∗ Es un daño o lesión que se produce a nivel del endotelio.
∗ Su causa es desconocida
∗ Los linfocitos t generan INF gamma, lo que disminuiría la producción de músculo
liso y aumentaria la de colágeno.
∗ Los mastocitos producen metaloproteinasas, con la consecuente destrucción de
la capa fibrosa lo que llevaría a la ruptura de la placa (hombro).
∗ Produciéndose entonces exposición de los componentes de la placa a la
corriente sanguínea con la consiguiente: a) adhesión y agregación
plaquetaria,b) trombosis coronaria y c) vasoespasmo.
2) Activación Plaquetaria.
Es consecuencia de la lesión de la placa, con exposición de factores endoteliales y la
consecuente adhesión plaquetaria (Ib-vw;Ia IIa- colágeno subendotelial )
Las plaquetas expresan integrinas.
La agregación plaquetaria se produce por 3 vias:
• Ac araquidonico/ cox/ tx 2 .
• ADP.
• _colágeno- trombina
* Trombina : fibrina: trombo rojo.
3) Espasmo Coronario:
4) Trombosis Intracoronaria.
CCG.
Trombo blanco.
Aumento del inhibidor del plasminogeno “Trombosis dinámico”
Son ejemplos Apiam, angina refractaria.
6) Inflamación.
Evidencias histológicas: células inflamatorias en adventicia.
Evidencias hematológicas: presencia en torrente sanguíneo de monocitos, linfocitos y
macrófagos activados.
Se activarían por un trauma hidráulico posestenótico
Evidencias humorales: aumenta la IL-6, que sería la responsable del aumento de
reactantes de fase aguda, como PCR y la proteina amiloide A.
Se postula a la PCR como un predictor pronóstico a corto plazo.
CUADRO CLÍNICO.
La angina instable se caracteriza por la presencia de dolor precordial: a) típico y b)
característico.
1) Se define asi al dolor, cuando presenta un comportamiento preciso frente a
ciertas cirscuntancias y cuando cede cuando finaliza el apremio
desencadenante o con la administración de nitritos.
2) Es característico cuando lo definen como una opresión precordial que irradia al
brazo, muñeca, hombro o mandíbula. Generalmente el dolor dura de 3 a 10
minutos y cuando se extiende más allá de 15 a 20 minutos se lo denomina
angor prolongado.
Clasificación de Bertolasi:
• ANGINA DE RECIENTE COMIENZO: Es aquella cuyo tiempo de evolución es
inferior a 3 meses.
• ANGINA PROGRESIVA: Es el agravamiento de una angina estable previa,
expresado por un incremento en la intensidad o la frecuencia o el requerimiento
de un estímulo desencadenante menor.
• ANGINA POST INFARTO: Es la que se produce dentro del 1° mes de evolución del
IAM.
Clasificación De Braunwald
Según la gravedad del cuadro clínico:
2) Angina grave de reciente comienzo o progresiva sin dolor de reposo.
3) Angina de reposo en el último mes pero no en las últimas 48 horas.
4) Angina de reposo en las últimas 48 horas
Según las circunstancias de aparición:
I. Se produce en presencia de condiciones extracardiacas que intensifican la
isquemia miocárdica (AI secundaria).
Diagnóstico
Interrogatorio: Lo principal en este punto es considerar las características del dolor y
evaluar si este es típico y característico.
Examen físico
• Normal
• Signos de falla de bomba (R3, crepitantes)
• Insuficiencia mitral isquémica
ECG
• Normal desnivel del ST (supra o infradesnivel ST)
• Cambios en la onda T
Marcadores serológicos
TNT y TNC
Mioglobina
CK-MB
La Troponina T (TNT) es un componente habitual de la miofibrilla, que se eleva en
plasma cuando hay necrosis miocárdica. La troponina t es un marcador de necrosis
miocárdico mucho más sensible que la CK-mb. La presencia de niveles elevados de TNT
se asocia con peor pronóstico a corto plazo. En el transcurso del último año se empezó
a redefinir el IAM englobando a los cuadros de angina inestable con troponina t +
dentro de la definición de IAM, aunque esta postura se encuentra en discusión y no ha
sido aprobada por la sociedad Argentina de cardiología
Estratificación del riesgo
Para dicha estratificación se toman en cuenta parámetros clínicos que permiten
predecir el riesgo de eventos mayores como IAM y muerte, determinando el tipo de
tratamiento a realizar.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES.
Es de fundamental importancia discernir si el dolor precordial es de origen coronario o
no y para esto es vital realizar un adecuado interrogatorio del dolor, evaluando las
características del mismo, descartada la etiología coronaria del mismo se deben tener
en cuenta:
• VALVULOPATIAS. PERICARDITIS. ANEURISMA DE AORTA T0RÁCICA. DISECCIÓN
AÓRTICA. ENFERMEDADES PLEURO-PULMONARES.
• DE ORIGEN MEDIASTÍNICO: ESOFÁGICO. TUMORES MEDIASTINALES.
• DE LA PARED TORACICA – NEURORRADICULAR OSTEOCONDRITIS.
• MUSCULAR EXTRATORACICO: ÚLCERA GASTRODUODENAL. DOLOR VESICULAR.
En último término es importante mencionar al IAM como un diagnostico diferencial
importante debido a que en este último a diferencia de la AI el dolor se prolonga más
de 30 minutos no cede con NTG y presenta curva enzimática.
1) TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
ASPIRINA.
Reduce el riesgo de muerte de causa cardiaca y la incidencia de IAM en la angina
inestable entre el 51 y el 72%.. Se recomienda administrar inmediatamente después
del diagnóstico (500 mg masticados) y luego seguir con una dosis de entre 75 a 325
mg indefinidamente.
2) TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO.
NITRATOS:
La NTG es la droga de elección para el tratamiento de la fase aguda de la AI por su
efecto de alivio rápido y estable de las crisis isquémicas.
Se comienza con una ampolla de 25 mg diluida en 250 ml dx al 5% a 10ml por hora por
bic y se aumenta hasta reducir la TA sistólica en un 10% o normalizarla en caso HTA,
se extiende 24 horas , luego se pasa a nitratos orales.
BETA –BLOQUEANTES
De primera línea en la angina inestable, particularmente en presencia de infradesnivel
del ST ,, en pacientes con taquicardia y hta. Reduce la evolución al infarto en la fase
aguda.
Dosis: Propranolol 20mg c/8hs vo.
Atenolol :comenzar con 25 mg / día vía oral
BLOQUEANTES CÁLCICOS:
Reducen los síntomas y las crisis isquémicas en la AI, particularmente en pacientes con
elevación del segmento ST, no se ha observado disminución en la incidencia de IAM o
muerte .
Diltiazem: 60 a 120 mg c/8hs vo. Evitar el uso de nifedipina.
3) TRATAMIENTO INVASIVO.
Balon de contrapulsación:
Se utiliza en los casos de angina inestable refractaria al tx médico y como puente a la
cirugía.
DOLOR PLEURAL:
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 79
7 de abril
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
de 2010
NEUMOTORAX
Figura 59.
Neumotórax
Síntomas y Diagnóstico
Los síntomas dependen de la cantidad de aire dentro del espacio pleural, del tamaño
de la zona pleural colapsada y la función pulmonar de la persona antes del
neumotórax.
Puede existir desde una dificultad respiratoria leve, dolor torácico hasta una dificultad
respiratoria grave, un estado shock y un paro cardiaco potencialmente mortal; los
dolores punzantes de pecho y la dificultad respiratoria comienzan de repente y, a
veces, se acompañan de una tos seca. Se puede sentir dolor en el hombro, el cuello o
el abdomen. Los síntomas generalmente desaparecen a medida que el organismo se
adapta al colapso del pulmón y éste comienza lentamente a inflarse de nuevo,
mientras se reabsorbe el aire del espacio pleural
Tratamiento
HEMOTÓRAX
Etiología
• Traumatismos torácicos
• Yatrógenas:
○ Sondas de drenaje pleural.
○ Cateterismos centrales.
○ Toracocentesis y biopsias pleurales.
• Neoplasias
• Coagulopatías
• Vasculares
○ Aneurismas rotos.
○ Fístulas arteriovenosas.
Sangre En
Espacio
7 de abril
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
de 2010
grandes vasos, rotura bronquial o hay hemorragia grave persistente (sangrado mayor
de 200 ml/h) está indicada la toracotomía. Una vez se ha drenado el hemotórax, el
tubo torácico debe retirarse lo antes posible para evitar la contaminación del espacio
pleural. En caso de que quedaran dentro de la cavidad pleural coágulos, puede
intentarse la limpieza de la misma mediante la administración intrapleural de
fibrinolíticos (estreptoquinasa o uroquinasa), bien a través del mismo tubo de drenaje o
bien mediante videotoracoscópia. Dado que hasta el 4% de pacientes con hemotórax
desarrollan empiema, se aconseja la administración de antibioterapia profiláctica con
un antibiótico de amplio espectro como las Cefalosporina. En caso de que no haya
existido un drenaje y limpieza adecuados de la cavidad pleural puede desarrollarse un
fibrotórax con la consiguiente repercusión funcional que puede precisar decorticación.
Antes de decidir la decorticación es conveniente esperar varios meses puesto que se
ha comprobado disminución del engrosamiento pleural de forma espontánea.
Figura 61. Hemotórax
El manejo de los hemotórax de etiología diferente a la traumática es similar al del
hemotórax traumático, así como sus complicaciones.
Etiología
Resulta de varios mecanismos, la causa más común es el aumento de la presión
hidrostática de la microvascultaura pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la
presión pulmonar capilar en cuña.
En este contexto, el incremento de la presión de la vasculatura pulmonar impulsa
líquido fuera de los vasos pulmonares; dicho líquido acumulado, es trasudad con
niveles bajos de proteínas, a tal forma de edema pulmonar, se le denomina
cardiogénico, debido a que de ordinario, está en relación con una anormalidad de la
función ventricular izquierda.
Miocardiopatías
Sepsis Pancreatitis
Hay otras causa de menos comunes de edema pulmonar que deben tenerse en cuenta;
p. ej., disminución abrupta de la presión a nivel intersticial que ocasiona fuga de liquido
intravascular al espacio intersticial, como puede ocurrir durante la reexpansión rápida
de un neumotórax, o bien un esfuerzo inspiratorio extremoso durante un episodio de
broncoespasmo.
De la misma forma, la sobrehidratacion iatrogénica en un paciente con disminución de
la presión oncotica o con uremia puede ocasionar edema pulmonar. Las alteraciones
del flujo linfático, como en la carcinomatosis linfangitica, fibrosis pulmonar, etc.,
condicionan un drenaje anómalo de liquido con su consecuente acumulación en
pulmones.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El acortamiento de la respiración y la disnea son los síntomas mas prevalentes. La tos
es poco frecuente y por lo general produce esputo blanquecino. La presencia de esputo
asalmonelado es característica del edema pulmonar cardiogenico, pero su
presentación es más bien rara. En ocasiones puede haber dolor toracico, similar a la
angina de infarto miocárdico.
A la exploración física por lo general se localizan estertores inspiratorios en ambos
campos pulmonares y en forma diseminada; sin embargo, esto también puede
presentarse en enfermedades pulmonares intersticiales.
Exámenes complementarios
Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los exámenes
complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento, éstos nos ayudan al
diagnóstico etiológico.
Radiografía de tórax portátil: es la prueba más simple y demostrativa del EPCA. La
hipertensión venosa produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En
la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley.
En la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral "alas de mariposa". La radiografía de
tórax nos orienta sobre el tamaño y morfología del área cardiaca.
ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero sí puede serlo para
identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de IAM,
de crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente.
Nitroglicerina sublingual
Oxigenación/intubar en caso
necesario
Se debe colocar una mascarilla de oxígeno con alto flujo, de 5 a 6 L/min. En caso de no
haber mejoría, se puede cambiar por una mascarilla con reservorio de bolsa, lo que
proporciona concentraciones de oxígeno de 90 a 100%. Se agrega PEEP(presión
positiva al final de la respiración) con objetivo de prevenir el colapso pulmonar y
mejorar el intercambio de gases, así como la presión positiva continua de la vía aérea
(CPAP), tanto con ventilación espontánea como con intubación endotraqueal. Se
realizará intubación si la PaO2 no puede mantenerse mayor de 60 mmHg con una
fracción inspirada de oxígeno de 100% si el sujeto presenta signos de hipoxia cerebral
(letargia, obnubilación), y si incrementa progresivamente los niveles de PaCO2 o tiene
incremento progresivo de acidosis.
Si el enfermo con edema pulmonar tiene signos y síntomas de choque y la presión
arterial sistólica inicial es menor de 70 a 100 mmHg, se habrá de iniciar una infusión
con dopamina a dosis de 2.5 a 20 µg/kg/min; en caso de requerirse más de 20 a
30µg/kg/min de dopamina para mantener la tensión arterial, se inicia norepinefrina y
se disminuye la dosis de dopamina a 10µg/kg/min.
Si el individuo con edema pulmonar agudo presenta presiones arteriales sistólicas
entre 70 y 100 mmHg sin signos o síntomas de choque, conviene iniciar dobutamina en
infusión de 2 a 20 µg/kg/minuto.
Una vez que la presión arterial sistólica sea mayor de 100 mmHg, se puede iniciar
nitroglicerina, la cual, según muchos estudios, es el agente más importante en el
manejo del edema pulmonar agudo; inhibe el retorno venoso por su efecto sobre la
capacitancia venosa( al bajar la precarga); al mismo tiempo, disminuye las resistencias
vasculares sistémicas y facilita el vaciamiento cardiaco (reduce la poscarga).
La nitroglicerina en tabletas sublinguales, el aerosol oral, o bien la isosorbida oral
permiten iniciar la administración de nitroglicerina en tanto se coloca una línea IV.
Se puede empezar con tabletas de 0.4 mg cada 5 a 10 min mientras se vigila que la
tensión arterial sistólica no se reduzca a más de 90 a 100 mmHg. La nitroglicerina
sublingual es preferida a la presentación en pasta trasdérmica debido a que los
pacientes con vasoconstricción periférica pueden tener absorción inconsciente a través
de la piel.
La furosemida intravenosa se ha utilizado durante largo tiempo para el tratamiento del
edema pulmonar agudo; tiene acción bifásica. En primer lugar, causa decremento
inmediato del tono venoso y así eleva la capacitancia venosa, a lo cual sigue una caída
de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y mejoría de los síntomas clínicos. Este
efecto se logra a los 5 min de su aplicación.
En n segundo lugar, la furosemida produce diuresis varios minutos mas tarde hasta
alcanzar su pico de acción a los 30 a 60 min. Esta diuresis necesita no ser masiva para
ser efectiva. Por lo tanto, si le paciente tiene colocada una vía oral después de la
primera dosis de furosemida, se debe seguir con 20 mg, VO, dos veces al día, debe
duplicarse la dosis si el individuo presenta retención masiva de líquidos, tiene
insuficiencia renal, o en ambos casos.
El sulfato de morfina (2 a 8 mg, IV, si la presión arterial es mayor de 100 mmHg) se
mantiene como parte del armamentario terapéutico del edema pulmonar agudo, causa
vasodilatacion de los vasos de capacitancia en la red venosa periférica, lo cual reduce
el retorno venoso a la circulación central y disminuye la precarga del corazón. Además,
la morfina baja la poscarga del corazón mediante vasodilatacion arterial. Por otra
parte, su efecto sedante reduce la actividad musculoesqueletica y respiratoria.
• Terapéutica trombolitica
• Digoxina (si existe fibrilación auricular o taquicardia supraventricular)
• Angioplatia
• Balón de contrapulsacion aortica
• Tratamiento quirúrgico (valvuloplastia, puente coronario o trasplante cardiaco).
Figura 63. Algoritmo de Actuación
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Es la obstrucción súbita de una arteria pulmonar causada por un émbolo, casi siempre
formado por un trombo.
La función de las arterias pulmonares es llevar hasta los pulmones suficiente sangre
que contenga oxígeno y nutrientes, para mantener sano el tejido pulmonar y sacar de
allí el CO2 para que pueda ser eliminado del cuerpo. Sin embargo, cuando una arteria
está osbtruida por un émbolo, la cantidad de sangre que alcanza a transportar es
insuficiente, y causa muerte del tejido pulmonar.
Alrededor del 10% d las personas con embolia pulmonar, sufren infarto pulmonar.
Causas
La causa de la embolia pulmonar es, en el 95% de los casos, una trombosis venosa
profunda (TVP), principalmente localizada en los miembros inferiores (venas ilíacas,
femorales y poplíteas); en mucha menor proporción, también se involucran las venas
pélvicas, especialmente después de embarazos o ó intervenciones quirúrgicas en la
zona. Se estima, que hasta el 50% de las TVP embolizan en algún momento al pulmón,
aunque la mayoría de las veces de forma silente. Con estos datos , el problema se
debería de abordar considerando el embolismo pulmonar como una complicación de la
TVP, de ahí el nombre de tromboembolismo pulmonar. Mucho menos frecuente,
aunque significativa en nuestro medio, la fuente embolígena puede estar en vena cava,
miembros superiores y cavidades cardiacas derechas, en relación con catéteres
venosos centrales y marcapasos; también, pueden encontrarse trombosis embolígena
en aurícula derecha (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis) y ventrículo
derecho (necrosis miocárdica). En ocasiones, el trombo puede tener un origen in situ,
es una etiología rara que predomina en lóbulos superiores, asienta en vasos pequeños
y suele estar en relación con hipertensión pulmonar. En una larga serie de 583
autopsias con TEPA, no se pudo encontrar el foco en el 53%. De los orígenes conocidos,
el 86% lo tenía en el territorio de la cava inferior y miembros inferiores, el 3,1% en el
corazón derecho y el 2,7% en el de la cava superior, el resto se localizó en zonas
mixtas. En las UCI la incidencia de TVP, a pesar de la profilaxis, alcanza al 12%.
Fisiopatología
Repercusiones En El Corazon:
El TEPA provoca una reducción del área transversal del lecho arterial pulmonar, a partir
de un determinado grado (se requiere perder casi el 50% de esta área para que se
eleve significativamente la presión de la arteria pulmonar) se producirá hipertensión
pulmonar y un aumento de la postcarga del ventrículo derecho (VD) que al no poder
vaciarse adecuadamente, y tolerar mal los incrementos de presión, provocará un
rápido aumento de los volúmenes telesístólico y telediastólico. Una vez sobrepasada su
capacidad de adaptación, que por sus características intrínsecas es pobre, se dilata de
forma progresiva; esta dilatación aguda puede tener varias consecuencias:
1. Aumento de presión de forma retrógrada con disminución del retorno venoso
(precarga).
2. Aumento de la tensión parietal del VD (ley de Laplace), esta tensión
intramiocárdica es causante de un aumento del consumo de oxígeno.
3. Disminución del gradiente de presión arteriovenoso coronario y por lo tanto del
flujo sanguíneo, motivado por el aumento de las presiones en el corazón
derecho y seno coronario.
4. Interferencia mecánica con la función del ventrículo izquierdo. Se llega a
producir un aplanamiento y posterior desplazamiento del septo interventricular
hacia la izquierda con repercusión negativa en la distensibilidad y llenado de
dicho ventrículo, lo que lleva a un fallo diatólico.
Todos estos hechos llevan, básicamente, a una disminución del gasto cardiaco y de la
presión de perfusión coronaria, y por ende a isquemia, que puede ser severa con
necrosis, primero del VD con graves alteraciones de la motilidad parietal (hipoquinesia
ó aquinesia). En casos de TEP masivo nos encontraremos un VD dilatado,
hipoquinético, con el septo aplanadao ó desplazado a la izquierda y con frecuencia con
una aurícula derecha también dilatada con regurgitación tricuspídea. Esta situación
hemodinámica tan especial nos obliga a evitar mayores sobrecargas, en este caso
intempestivas, de líquidos y a ser muy cuidadosos con los modos de ventilación
mecánica, si fuera precisa, porque todo aumento de presión positiva en la via aérea
implica una disminución del retorno venoso derecho y un aumento de la postcarga.
Nunca deberíamos utilizar PEEP en las fases iniciales.
Debido a la complejidad de este proceso es conveniente tener monitorizada la presión
de la arteria pulmonar, la fracción de eyección del VD y la saturación venosa mixta en
situaciones de fallo hemodinámico ó ventilación mecánica. Sin entrar en detalles más
profundos, conviene indicar que las medidas de las presiones en arteria pulmonar, sólo
pueden tener correlación con el grado del TEPA en el supuesto de ausencia de
enfermedad cardiopulmonar previa, así unas presiones medias superiores a 40 mmHg
indican TEP masivo con muy probable repercusión en el índice cardiaco, debido a la
imposibilidad que presenta el VD para generar presiones mayores; en casos de
enfermedad previa no existen tales correlaciones. También deberemos ser muy cautos
en la valoración de los valores de la presión de enclavamiento pulmonar (PCP) como
índice de llenado de VI, toda vez que el fenómeno de interdependencia con
deslazamiento del septo contribuye de forma importante a su elevación; en corazones
previamente sanos, valores de PCP mayores de 12-15 mmHg lo que nos indican con
más seguridad es este fenómeno de interdependencia se ha producido.
Repercusiones Pulmonares:
Las consecuencias fisiológicas inmediatas después de un TEPA son un aumento del
espacio muerto alveolar y broncoconstricción, posteriormente pueden aparecer
atelectasias por constricción del espacio aéreo pulmonar afectado por el embolismo,
parece que en relación con la hipocapnia local severa que se produce, alteraciones del
surfactante pulmonar que empeora aún más la estabilidad de los alveolos e infarto
pulmonar.
La hipoxemia es el signo más frecuente encontrado en el TEPA, y es debida a
alteraciones en la relación ventilación-perfusión (V/Q); por un lado hay zonas de
espacio muerto alveolar, en que la perfusión es nula, mientras que la distribución de
flujo hacia otras zonas permeables dará lugar a zonas con hiperaflujo (V/Q disminuida).
Aunque es posible encontrar casos de TEPA, inclusos grandes, sin hipoxemia por
compensación, lo habitual es que exista una relación entre la gravedad del cuadro y el
grado de hipoxemia. Otros factores que pueden influir en la disminución de la PaO2 son
la presencia de shunts intrapulmonares (atelectasias, infartos y hemorragias
pulmonares) y las situaciones de bajo gasto cardiaco. Por lo tanto, la corrección de la
hipoxemia deberá basarse en el conocimiento de su causa, así el aumento de la FiO2
será suficiente en algún caso, pero en otros será preciso resolver shunt
intrapulmonares ó aumentar el gasto cardiaco.
La hiperventilación, es el otro gran hallazgo clínico que nos encontraremos en casos
masivos; es posible que tenga una relación más directa con la magnitud del émbolo
que las alteraciones de la V/Q, y se debe a la estimulación de los receptores J
pulmonares. Aunque es un mecanismo compensador de la hipoxemia, la
hiperventilación suele ser desproporcionada para la magnitud de las anomalías del
intercambio gaseoso y puede llagar a ser globalmente perjudicial en aquellos casos con
gasto cardiaco deprimido ó con un aumento de las resistencias en la via aérea por el
consumo energético aumentado que comporta. En estas circunstancias, puede
ocasionar fatiga muscular y agravar el fallo respiratorio
Diagnóstico
Es clave que el clínico sospeche ó se plantee la posibilidad de que exista un TEPA, y sin
duda es el primer escalón diagnóstico, aunque con una sensibilidad aislada muy baja;
la concordancia diagnóstica antemorten y en la autopsia oscila entre el 16-38%. Según
la gravedad del cuadro así será su presentación clínica; en casos de TEP masivo,
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 92
7 de abril
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
de 2010
Hemoptisis 1
Enfermedad Neoplásica 1
Figura 66. Posibles alteraciones radiológicas del TEP (más frec. normal).
b. Electrocardiograma: Es la otra gran prueba de rutina ante todo paciente con
molestias torácicas. Hasta un 63% de los pacientes con TEP probado tienen
alguna alteración en el ECG; los hallazgos más frecuentes son: taquicardia
sinusal, inversión de la ondaT, Bloqueo de rama derecha (completo ó
incompleto), alteraciones segmento ST, arrítmias supraventriculares, trastornos
de la conducción, p pulmonale, bajo voltaje
general y el clásico patrón S1Q3T3; estas
alteraciones también aparecen en el 41% de
los enfermos con sospecha inicial sin
confirmación posterior. A estos datos
conviene añadir la valoración de las
precordiales derechas (V4R-V6R) donde
pueden aparecer ascensos del ST e incluso
ondas q transitorias.
Figura 67. Patrones de ECG con Alto Valor
Predictivo
c. Pruebas de Laboratorio: La más utilizada es
la determinación de gases en sangre,
hallazgos de PaO2 menor de 80 mmHg con
disminución de la PaCO2 apoyan el diagnóstico pero hasta un 26% de los casos
con TEP tienen unos valores de gases asrteriales normales.
Se han publicado una gran cantidad de pruebas distintas, sin embargo ninguna
tiene la suficiente validez diagnóstica para que haya tenido éxito. Últimamente, se
discute el valor del D-Dimero (producto de la degradación de la fibrina) como
marcador de trombosis aguda y de TEPA, según algún autor , valores por debajo de
500 microgramos/litro, prácticamente excluyen su presencia, por el contrario puede
elevarse en múltiples patologías como IAM, neumonía, fallo cardiaco, cáncer ó
cirugía,
Arteriografía
Dímero – D
Tratamiento
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definición
Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del
intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono.
Para su diagnostico es imprescindible contar con la determinación de gases en sangre
arterial.
Fisiopatología
Manifestaciones Clínicas
Diagnostico
• Laboratorio
○ Gases en sangre arterial
○ Hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia crónica), química
(alteraciones de la función renal y hepática que pueden contribuir a
establecer la etiología), ionograma para diagnosticar y tratar
alteraciones electrolíticas que puedan agravar el cuadro, enzimas
cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se sospecha hipotiroidismo.
• Rx de tórax: Muchas veces puede hacer diagnostico etiológico. Es difícil
diferenciar entre edema agudo cardiogénico y no cardiogénico (distress
respiratorio del adulto, SDRA). La presencia de cardiomegalia, redistribución de
flujo, líneas septales, derrame pleural, infiltrado hiliófugo, etc. orienta a una
causa cardiogénica del cuadro, mientras que su ausencia es sugestiva de SDRA.
• Ecocardiograma: No se realiza de rutina en todos los pacientes, permite
confirmar causa cardiogénica.
• ECG: Permite detectar arritmias secundarias a la acidosis o cambios isquémicos
que pueden ser causantes del síndrome. Test de función pulmonar: Permite
evaluar causas crónica de insuficiencia respiratoria.
Tratamiento
BIBLIOGRAFÍA
Ciencias Básicas Y
Patologías
Aparato Digestivo
EMBRIOLOGIA DIGESTIVA
El tubo digestivo tiene su origen en el «endodermo», presentándose en la forma del
«archenterón» o intestino primitivo, que hemos podido ver en las figuras octava,
El desarrollo de la boca primitiva dimana, por una parte, del ectodermo, que suministra
el epitelio para la formación de la propia boca, la cavidad nasal, los labios, la lengua,
las glándulas salivares, la adenohipófisis y el esmalte dentario. El endodermo
(contiguo, pero posterior al «ectodermo» en la citada membrana buco faríngea)
suministra a su vez el epitelio del velo del paladar, de la faringe, de la base de la
lengua, de la amígdala y de la glándula tiroides, (fig. 75).
corda. O: Membrana oral. P: Mamelón paratiroideo de la tercera bolsa. P' Mamelón paratiroideo
de la IV bolsa. R: Bolsa de Rathke (hipófisis).
S: Bolsa de Seessel. T: Mamelón tiroideo principal. T" Mamelón túnico. U: Corpúsculo post-
branquial
También el mesodermo próximo de los arcos branquiales, faríngeos o viscerales
interviene en la formación de los órganos de la cavidad bucal proporcionando los
músculos de la lengua, de la faringe, del oído medio y los huesos de las mandíbulas (el
de la inferior procedente del «cartílago de Meckel») y del hioides (que surge del
«cartílago de Reichert»).
Los dientes derivan del mesodermo, excepto el esmalte, que, como ya se ha dicho,
procede del ectodermo en forma de «epitelio diamantino». Las «crestas dentarias»
epiteliales de los bordes maxilares muestran desde el tercer mes veinte prominencias
o «yemas dentarias», que serán el origen de la «primera dentición».
Las células conjuntivas de las yemas dentarias u «odontoblastos» generan la
«dentina»; en la parte contigua, el «epitelio adamantino», y la «pulpa dentaria», por la
parte contigua a los maxilares».
Las «raíces» de los dientes se producen después del nacimiento. Ya en esta etapa
postfetal, los «dientes de leche» brotan a partir de los cinco o seis meses y son
sustituidos por los «dientes de reemplazo» (o «segunda dentición», con sus 32 dientes)
a los siete años. La formación y constitución de éstos es análoga a la de los primeros.
Las bolsas faríngeas endodérmicas producidas en la parte superior y lateral del tubo
digestivo del embrión, en relación con los arcos branquiales, dan también lugar a
formaciones importantes de la faringe y del cuello (tonsilas, timo, glándulas
paratiroieas, cavidad timpánica membranosa, trompa de Eustaquio, etc.).
La formación del estómago iniciase al final de la cuarta semana por la aparición de una
pequeña dilatación en el primitivo tubo intestinal. Su posición es medial; su situación,
detrás del corazón y del hígado, y su abertura cardíaca o esofágica, al contrario que en
el adulto, se halla en posición inferior (dorsal) a la del orificio pilórico o intestinal.
Debida a esta misma causa su incipiente curvadura dirige generalmente su lado
convexo hacia la pared inferior o dorsal.
El desarrollo del intestino comienza partiendo del final de la cuarta semana, sobre la
base del primitivo «tubo intestinal» extendido a lo largo del cuerpo embrionario y
paralelo al «tubo neural». En la quinta semana su longitud empieza a crecer
rápidamente, originándose un asa ventral que se proyecta en forma de U hacia el
pedículo y entrada de la vesícula umbilical. La parte del tubo intestinal situada sobre
este asa (entre el estómago y la vesícula umbilical) se designa como tracto cefálico, y
la situada entre la vesícula umbilical y la cloaca se denomina tracto caudal (fig. 76).
Mientras tanto, el tramo cefálico del tubo intestinal comienza también a crecer y
plegarse sobre sí mismo en múltiples asas, por encima del primitivo doblez, que
Al tiempo que esto sucede, la parte superior y derecha del colón crece y se dobla hacia
abajo, viniendo a instalarse con su «fondo de saco ciego», su «apéndice vermiforme» y
su «válvula
íleo-cecal» en la parte inferior derecha de la cavidad abdominal en contacto con su
pared interna, quedando así constituido el «colón ascendente».
El desarrollo del recto y del ano hállase íntimamente relacionado con el de las vías
urinarias y órganos genitales, y, en uno de sus aspectos, puede verse en la figura 37.
Es interesante la histogénesis de las paredes del tubo digestivo, por la gran cantidad
de glándulas que alberga y sus propiedades de absorción selectiva.
Se ha dicho en páginas anteriores que el primitivo entodermo embrionario solamente
proporciona el revestimiento epitelial interno del tubo intestinal. A éste se suman luego
las capas muscular y conjuntiva derivadas del mesodermo. De modo que el tubo
digestivo, como sucede con la generalidad de los órganos, queda constituido por tres
capas o túnicas: epitelial, mucosa o interna; muscular o media, y conjuntiva, fibrosa,
adventicia o serosa, externa.
Las glándulas del estómago son tubulares o racemosas, que segregan pepsinógeno y
ácido clorhídrico; sin contar algunos acúmulos de células glandulares que segregan
gastrina estimulante de la secreción de las primeras.
Las glándulas del intestino, intercaladas entre las vellosida des, son las llamadas
criptas de Lieberkuehn, en general tubulares, repartidas por toda la longitud del
intestino delgado, y las glándulas de Brunner en el duodeno. A esto se agrega la
formación de nodulos linfáticos de un milímetro de diámetro, constituidos por finas
mallas de tejido linfoide, tupidas redes de capilares sanguíneos y linfáticos y
numerosos leucocitos. Estos nodulos se agrupan en general formando las placas de
Peyero.
Por otra parte, el estómago se encuentra unido al hígado por la membrana posterior
restante del mesenterio ventral, formando el pequeño omento, contrapuesto al gran
omento.
Como resumen debemos decir que las membranas mesentéricas definitivas se forman
por medio de plegamientos, invaginaciones y evaginaciones; por fusión primaria de
Peritoneo.
Llamado también túnica serosa, es la mayor membrana serosa de nuestro organismo.
Consiste en un saco cerrado aplicado contra las paredes del cuerpo (peritoneo parietal)
y cuyos bordes restantes se reflejan contra las visceras contenidas (peritoneo visceral).
En la mujer el peritoneo no es cerrado, desde el momento en que los extremos libres
de las trompas uterinas abren directamente en su cavidad.
Entre sus dos hojas (cavidad peritoneal), revestidas de mesotelio aplanado, existe una
pequeña cantidad de líquido seroso, lubrificante, que permite el suave deslizamiento
de los órganos internos. La hoja exterior se conecta con las visceras por una fascia
subserosa y se baila separada de la pared del cuerpo por un espacio virtual que impide
su adherencia a la fascia que tapiza las cavidades abdominal y pélvica, excepto debajo
del diafragma y en la línea media del abdomen, donde se adhiere más íntimamente.
En el hígado, el peritoneo se refleja alrededor del cordón fibroso que, como resto de la
citada «vena umbilical», se extiende desde el ombligo hasta la superficie inferior de
dicha víscera, constituyendo en el adulto el ligamento teres, ya citado con la
denominación de «ligamento suspensorio del hígado». La reflexión peritoneal en este
punto forma un doblez triangular llamado ligamento falciforme del hígado. El
compartimento inframesocólico contiene la casi totalidad de la masa intestinal (figura
79). En el compartimento pelviano, en fin, el fondo del peritoneo extendido sobre las
visceras pelvianas, se adentra entre el recto y la vejiga, formando el fondo de saco
vésico-rectal; en la mujer, los fondos de saco recto-uterino (o «de Douglas») y el
vésico-uterino; y en ambos sexos, los canales látero-vésico-rectales.
HISTOLOGIA DIGESTIVA
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 113
7 de abril
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
de 2010
El tubo digestivo está compuesto por diversas capas histológicas: mucosa, submucosa,
muscular y serosa (o adventicia). Éstas capas manifiestan modificaciones regionales.
MUCOSA
✔ Se compone de un epitelio que reposa sobre una lámina propia de tejido
conectivo laxo más profunda, ricamente vascularizada que alberga glándulas,
linfocitos y nódulos linfoides. La rodea una zona muscular lisa dispuesta en dos
capas una circular interna y una longitudinal externa, ambas reciben el nombre
de muscular de la mucosa.
SUBMUCOSA.
✔ Se compone de tejido conectivo denso irregular. Contiene vasos sanguíneos y
linfáticos y el plexo nervioso parasimpático de Meissner que controla a la
muscular de mucosa y la actividad secretoria de las glándulas.
MUSCULAR
✔ Se encarga de la actividad peristáltica. Se organiza en dos capas: una circular
interna y otra longitudinal externa. En el estómago contiene tres capas
distribuidas como: longitudinal interna, circular media y longitudinal externa. El
plexo parasimpático de Auerbach regula la actividad de estas fibras de músculo
liso. Todas las capas van girando de manera helicoidal.
SEROSA O ADVENTICIA.
✔ Se compone de tejido conectivo laxo que puede contener un epitelio plano
simple del peritoneo visceral, si no lo contiene será sólo una adventicia.
HISTOFISIOLOGÍA
En el tubo digestivo es donde se licua y digiere la comida, se absorben los elementos
nutricionales y el agua contenida y se eliminan sus componentes indigeribles. Mide 9
m. y se subdivide en: esófago, estómago, intestino delgado y grueso.
Esófago
Es un tubo que mide cerca de 25 cm de longitud, conduce el bolo alimenticio desde la
orofaringe hasta el estómago.
Mucosa:
La luz del esófago se reviste de un epitelio plano estratificado no queratinizado con
células de Langerhans que migran a los ganglios para presentar los antígenos a los
linfocitos. La lámina propia no tiene ningún aspecto extraordinario. Alberga a las
glándulas del cardias esofágicas localizadas unas cerca de la faringe y otra en la unión
del esófago con el estómago. La capa muscular de la mucosa consiste en una sola capa
de fibras de músculo liso orientadas longitudinalmente, que se vuelve más gruesa
conforme se aproxima al estómago. Las glándulas esofágicas del cardias producen
moco que protege al epitelio conforme pasa el bolo hacia el estómago.
Submucosa.
Se compone por tejido conectivo denso que alberga a las glándulas esofágicas
propiamente dichas. El esófago y el duodeno son dos regiones del tubo digestivo que
tiene glándulas en la submucosa. Son tubuloacinares compuestas, formadas por
células mucosas y serosas, contiene la proenzima pepsinógeno y el agente
antibacteriano lisozima. El plexo submucoso se encuentra en la vecindad de la capa
circular interna de la muscular.
MUSCULAR
Se distribuye en una capa circular interna y una longitudinal externa. Se componen por
fibras de músculo estriado esquelético y liso. El tercio superior tiene solo músculo
estriado esquelético, el medio tiene ambos y el inferior solo músculo liso.
ADVENTICIA
Se compone de tejido conectivo laxo, después de la perforación del diafragma está
cubierto de serosa con un epitelio plano simple.
HISTOFISIOLOGÍA
El esófago cuenta con dos esfínteres fisiológicos: el faringo esofágico y el
gastroesofágico que impiden el reflujo hacia la faringe desde el esófago y hacia el
esófago desde el estómago. La peristalsia del esófago es de unos 50 mm por segundo.
ESTÓMAGO
Es la región más dilatada del tubo digestivo en forma de saco, puede aceptar en
promedio 1,500 ml de alimento, éste se convierte aquí con los jugos gástricos en un
líquido viscoso llamado quimo. Se vacía de manera intermitente en partes pequeñas, a
través de la válvula pilórica hacia el duodeno. Produce ácido clorhídrico, pepsina,
renina y lipasa gástrica. Tiene una curvatura menor cóncava y una mayor convexa.
Cuenta con cuatro regiones: cardias a nivel de la unión gastroesofágica, el fondo en
forma de cúpula llena a menudo de gas, el cuerpo es la porción de mayor tamaño y es
la encargada de la formación del quimo, el píloro es una porción en forma de embudo
equipado con el esfínter pilórico que regula la salida del quimo. Todas las regiones del
estómago manifiestan arrugas que son pliegues de la mucosa y submucosa, que
desaparecen cuando el estómago está distendido. La mucosa se invagina produciendo
fositas gástricas o foveolas que son superficiales en el cardias y profundas en la región
pilórica; hay cinco a siete glándulas gástricas de la lámina propia que se vacían en el
fondo de las fositas.
Mucosa
Se reviste por epitelio cilíndrico simple con células de revestimiento superficiales que
elaboran una capa de moco denso que lo protege de la autodigestión. La lámina propia
se compone de tejido conectivo laxo, altamente vascularizado, con una población rica
en células plasmáticas, linfocitos, mastocitos, fibroblastos y células musculares lisas
ocasionales. Gran parte de la lámina propia se compone de 15 millones de glándulas
gástricas estrechamente empacadas, llamadas glándulas fúndicas. Cada glándula se
extiende desde la muscular mucosa hasta la base de la fosita gástrica. Se subdivide en:
istmo, cuello y base. El epitelio es cilíndrico simple con seis tipos de células, parientales
de revestimiento superficial u oxínticas, regenerativas o madres, mucosas del cuello,
principales o cimógenas, enteroendócrinas del sistema neuroendócrino difuso.
Submucosa
Se compone de tejido colagenoso denso irregular con red vascular y linfática muy rica.
Las células de la submucosa se parecen a cualquier tejido conectivo propiamente
dicho. El plexo submucoso o de Meissner está en la vecindad de la capa muscular.
Muscular.
Se distribuye en tres capas de músculo liso: capa oblicua interna, la circular media que
en la región pilórica forma el esfínter pilórico y la capa muscular longitudinal externa.
El plexo mientérico se localiza entre la circular media y la longitudinal externa.
SEROSA.
Contiene tejido conectivo laxo cubierto por epitelio plano simple húmedo, ofrece un
ambiente libre para los movimientos de machacamiento del estómago.
HISTOFISIOLOGÍA.
Las glándulas gástricas producen 2 a 3 litros de jugo gástrico al día. Éstas secreciones
se componen de agua, ácido clorhídrico, pepsinógeno, renina, lipasa gástrica y
glucoproteínas protectoras (moco). Las tres capas musculares interaccionan de modo
que machacan el contenido del estómago; alimentos y jugos forman el quimo viscoso
que parece crema de chícharos. Los factores que facilitan el vaciamiento gástrico es su
MUCOSA
Se compone de un epitelio cilíndrico simple, lámina propia y una muscular de la
mucosa.
✔ Las células epiteliales son: células superficiales de absorción, células
caliciformes, enteroendócrinas, y células de los micropliegues.
✔ Las células superficiales de absorción son las más numerosas, con núcleos
basales y superficie apical en borde de cepillo, que corresponde a
microvellosidades con un glucocáliz grueso.
✔ El glucocáliz, contiene componentes enzimáticos, funcionando para la absorción
de nutrientes.
✔ Las células caliciformes son glándulas unicelulares. El duodeno tiene el número
más pequeño y el número se incrementa hacia el ileón. Producen mucinógeno
cuya forma hidratada es mucina, un componente del moco que protege la luz.
✔ Células enteroendócrinas: producen hormonas parácrinas y endócrinas,
constituyen 1% de las células epiteliales de la mucosa. Por ejemplo las células I
producen colecistocinina; las células Mo, motilina; las células S, secretina.
✔ Células M se encuentran en regiones del epitelio cilíndrico simple en donde se
substituye por regiones de epitelio plano simple en donde se encuentran los
nódulos linfoides. Se cree que estas células pertenecen al sistema mononuclear
fagocitario, fagocitan y transportan los antígenos de la luz intestinal.
a. La lámina propia se compone de tejido conectivo laxo muy vascularizado con
numerosas criptas de Lieberkühn que son glándulas tubulares simples que se
abren hacia los espacios intervellosos, la base de cada vellosidad está rodeada
por las aberturas de numerosas criptas. Estas glándulas se componen de:
células regenerativas, superficiales de absorción, caliciformes, células
enteroendócrinas y de Paneth.
SUBMUCOSA
Se compone de tejido denso con abundantes vasos sanguíneos y linfáticos, con el
plexo submucoso de Meissner.
MUSCULAR
Contiene dos capas de músculo liso, una circular interna y una longitudinal externa,
inervada por el plexo de Auerbach que desarrolla la actividad peristáltica.
DIFERENCIAS REGIONALES
INTESTINO GRUESO
El recto se parece al colon salvo que sus criptas de Lieberkühn son más profundas pero
en menor cantidad por unidad de área.
El conducto anal tiene una longitud de 3-4 cm. Sus criptas de Lieberkühn son cortas y
escasas. La mucosa pone de manifiesto pliegues longitudinales llamados columnas
anales o de Morgagni que se reúnen entre sí para formar excrescencias a manera de
sacos, llamados válvulas anales con senos anales intercalados. Estas válvulas
sostienen la columna de excremento.
La mucosa anal está revestida por un epitelio cilíndrico simple hasta la línea pectínea,
de ésta hasta el ano con epitelio plano estratificado no queratinizado.
esfínter anal externo. Los músculos esqueléticos forman al músculo esfínter anal
externo que manifiesta control voluntario y tono constante.
APÉNDICE
Es un divertículo de 5-6 cm de longitud, su luz tiene forma estrellada que está
revestida por epitelio cilíndrico simple con células superficiales de absorción,
caliciformes, y células M, en los sitios donde están estas últimas se unen nódulos
linfoides. La lámina propia es un tejido conectivo laxo con numerosos nódulos linfoides
y criptas de Lieberkühn superficiales. Las células que la componen: de absorción,
caliciformes, regenerativas, enteroendócrinas y de Paneth. La muscular de la mucosa y
muscular no se desvían del plan general del tubo digestivo, aunque en la submucosa
hay nódulos linfoides y en ocasiones infiltración de grasa. Se reviste de una serosa.
A. B. C
VESÍCULA BILIAR
Es un órgano en forma de pera, mide unos 10 cm de longitud, por 4 cm de ancho, que
almacena 70 ml aproximadamente de bilis. Tiene un cuerpo y un cuello que se
continúa con el conducto cístico.
Histológicamente se compone de tres capas: mucosa, ( epitelio, lámina propia ),
muscular, serosa o adventicia. La mucosa se repliega en bordes paralelos altos, si se
llena de bilis estos bordes se distienden y la mucosa se vuelve lisa.
La luz contiene un epitelio cilíndrico simple, con dos tipos de células: claras y de
cepillo. Manifiestan microvellosidades en la región apical. En la región basal son ricas
en mitocondrias para energetizar el bombeo de Na y K.
La lámina propia se compone de tejido conectivo laxo vascularizado dotado con fibras
elásticas y de colágena. Contienen glándulas
tubuloalveolares simples que producen moco para
lubricar la luz; estas sólo se encuentran en su porción
terminal.
La capa muscular consiste en una región delgada de músculo liso con orientación
oblicua y otra en sentido longitudinal.
La adventicia se encuentra unida a la cápsula de Glisson del hígado, pero puede
separarse de ella con facilidad. La serosa contiene un epitelio plano simple peritoneal.
PÁNCREAS
PÁNCREAS EXOCRINO
Se compone de glándulas tubuloacinares compuestas. Produce 1,200 ml de líquido rico
en proenzimas elaboradas por el acino; y de bicarbonato producidas por las células
centroacinares y de los conductos.
Las células acinares son piramidales truncadas, contienen gránulos de cimógeno que
poseen proenzimas, cuyo número disminuye después de las comidas. Las células
acinares tienen receptores para la colecistocinina que los estimula para liberar su
producto de secreción.
El sistema de conductos se inicia en el centro del acino con las células centroacinares
que son células cuboideas bajas. Estas son el inicio de los conductos intercalares, estos
se continúan con los intralobulillares, la convergencia de estos forman los conductos
interlobulares, para descargar el contenido hacia el conducto pancreático principal que
se une al colédoco. El epitelio de estos conductos es cilíndrico simple.
PÁNCREAS ENDOCRINO.
Los islotes de Langerhans son un conglomerado esférico ricamente vascularizado.
Existen aproximadamente un millón de islotes distribuídos por toda la víscera. Cada
islote se rodea por fibras reticulares que acompañan a los capilares que riegan al
islote.
Las células que componen al islote son de cinco tipos: Alfa, Beta, Delta, PP y G., pero
no son distinguibles histológicamente, sólo se diferencia con el microscopio electrónico.
ANATOMÍA DIGESTIVA
Es un conducto largo que se extiende desde la
boca hasta el ano y está formado por los
siguientes órganos: boca, faringe, esófago,
estómago, intestino delgado e intestino grueso.
Desde el punto de vista histológico el tubo
digestivo está formado por 3 tipos de tejidos:
mucosa, submucosa y capa muscular.
Aquellos órganos del tubo digestivo que están
localizados debajo del diafragma están total o
parcialmente recubiertos por una cuarta capa
que es de naturaleza serosa, esa capa se llama
peritoneo, que en realidad es una doble
membrana, que por una parte tapiza el interior
de la cavidad abdominal, y a esa se le llama
peritoneo parietal, y por otro lado envuelve las
vísceras del aparato digestivo, se le llama
visceral. Entre las dos capas hay una cavidad,
cavidad peritoneal y existe un líquido, líquido
peritoneal. Ese peritoneo tiene unas zonas
específicas, unas se llaman mesos, otros
epíplones y otros se llaman ligamentos
peritoneales. Los mesos son repliegues que hace el peritoneo para unir las vísceras a la
pared del abdomen, por esos repliegues es por donde van vasos y nervios, los
epiplones Figura 104. Tubo Digestivo
son porciones del peritoneo que van de una víscera a otra,
son láminas anchas y en su interior es donde se encuentran vasos y nervios. Los
ligamentos son porciones del peritoneo que comunican vísceras entre sí o las vísceras
con la cavidad abdominal, pero por su interior no discurren ni vasos ni nervios.
Esófago
Es una estructura tubular que va desde la faringe
hasta el estómago, se inicia a nivel del cuello y
luego tiene que entrar en el tórax, ahí se dirige por
el mediastino y luego atraviesa el diafragma en la
zona del abdomen, para atravesar el diafragma lo
hace a través de un orificio
llamado hiato esofágico y entra
en el estómago. Ese recorrido
tiene una longitud de unos 2,5
cm.
La estructura es la siguiente, se
distinguen 3 capas, una capa
muscular, esta capa está formada por fibras musculares en 2 planos, unas
externas son longitudinales, pero las internas son circulares, el fin es realizar los
movimientos peristálticos, que son movimientos musculares para que avance el
bolo alimenticio. Hay otra capa que es una capa fibrosa y la última que es una
capa mucosa. La última parte del esófago que se sitúa debajo del diafragma que
está recubierta por una cuarta capa, peritoneo.
ESTÓMAGO
La estructura está
organizada en varias capas,
la capa más externa del
estómago es el peritoneo,
hay una capa media
muscular muy desarrollada
por su función de mezcla de
alimentos con el jugo
gástrico, las fibras
musculares están dispuestas en 3 capas, las más externas longitudinales, las más
internas circulares y las más intermedias son oblicuas. Hay también una capa
fibrosa y la capa más interna es una mucosa gástrica que presenta muchos
repliegues en su interior y Figura 107. División Estómago
tiene gran cantidad de glándulas.
El HCl que es segregado por estas glándulas es un ácido muy fuerte que podría
perforar cualquier víscera, en condiciones normales la pared del estómago no se
ve perforada porque hay moco que actúa como una defensa, el pepsinógeno
forma parte del jugo gástrico, pero el pepsinógeno en si es inactivo, es necesario
la acción del HCl para poder pasar el pepsinógeno a una forma activa, pepsina.
Esta enzima va a actuar sobre las proteínas descomponiéndolas en aminoácidos.
Si no hubiese factor intrínseco se produciría anemia perniciosa por déficit de
vitamina B12 y eso conlleva una atrofia
muscular gástrica. La gastrina prepara es
estómago para recibir los alimentos.
INTESTINO DELGADO
Es un conducto músculo- membranoso que va desde el estómago hasta el intestino
grueso, desde el píloro hasta la válvula ileocecal, tiene aproximadamente una longitud
de 7 metros y en su interior se lleva a cabo la digestión y absorción de nutrientes. En
esta zona de intestino se distinguen 2 regiones: duodeno y yeyuno- ileón.
La zona de yeyuno- íleon es la zona más larga, tiene muchos repliegues, y tiene asas
intestinales, que son los espacios de una curva a la otra, la mayor parte del yeyuno-
íleon se sitúa en la zona del mesogastrio, todo el interior del intestino delgado se
encuentra formado por mucosa intestinal. En esta zona es donde se realiza la
absorción de nutrientes, la superficie que tiene es de aproximadamente 250 m2 y se
destacan en ella unos pliegues, en eses pliegues se encuentran unas válvulas llamadas
válvulas conniventes que son pliegues de la mucosa metidos hacia la luz intestinal,
hacia el interior de la mucosa tiene vellosidades intestinales que son digitiformes que
aparecen en la superficie de las válvulas, esas vellosidades tapizan toda la superficie
de la
mucosa intestinal, dentro de esas vellosidades hay 2 tipos de células, unas son células
cilíndricas, que intervienen en la absorción, y otras son células caliciformes, que
intervienen en la secreción de moco.
Irrigación e Inervación
• Sangre arterial
• Pancreaticoduodenales superior e inferior
• Ramas de la gastroduodenal
• Ramas de la pancreaticoduodenal izquierda
• Sangre venosa
• Troncos satélites
• Vena pancreaticoduodenal inferior derecha
• Vena mesentérica superior
• Vena gastroepiploica derecha, pancreaticoduodenal superior derecha à
Vena porta
• Vena pancreaticoduodenal izquierdaà mesentérica superior
• Linfáticos
• Nacen por redes
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 133
7 de abril
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
de 2010
Es la última porción del intestino, está a continuación del intestino delgado, hay una
válvula que separa al intestino delgado del intestino grueso, se llama válvula ileocecal,
el intestino grueso más o menos mide 1,5 m., la
función del intestino grueso es la absorción de
agua con lo cual da consistencia las heces.
Además se encuentra la zona intestinal saprofita
que es importante para acabar descomponiendo
los alimentos, además es responsable del olor de
las heces. Esa flora es responsable de la
producción de la vitamina K.
El ano está compuesto por 2 esfínteres, uno interno de músculo liso e involuntario y
otro externo que es de músculo estriado y de contracción voluntaria.
La pared del intestino grueso presenta unas dilataciones llamadas haustras junto con
unos estrechamientos. En las zonas estrechas hay unas válvulas semilunares y en la
zona del colon existen fibras de músculo liso que están colocadas en sentido
longitudinal y otras de formación circular.
APÉNDICE
• Secreción de IgG.
El apéndice se encuentra en el inicio del colon ascendente, inicio del colon ascendente,
donde termina el ileon. El donde termina el ileon. El apéndice no tiene ninguna
apéndice no tiene ninguna función.
El apéndice tiene forma de dedo El apéndice tiene forma de dedo de guante, es decir
tiene luz en de guante, es decir tiene luz en su
interior.su interior.
Variaciones Anatómicas
PÁNCREAS
Es un órgano que desarrolla una doble función; funciona como órgano del aparato
digestivo (exocrina) que libera jugo pancreático y forma parte del sistema endocrino
(endocrina) que libera 2 hormonas, insulina y glucagón.
Tiene forma alargada como de hoja, está situado a nivel del epigastrio, detrás del
estómago y se encuentra enmarcado por el duodeno. Se distinguen 3 porciones: zona
de la cabeza, cuerpo y cola. En el interior hay 2 conductos, el conducto pancreático
principal el cual recorre todo el interior de la glándula, vierte a nivel del duodeno, y
solo en la cabeza aparece el conducto pancreático accesorio que también drena en el
duodeno por la carúncula menor.
VESICULA BILIAR
Puede dividirse en tres zonas: el fondo (sobresale por la parte anterior del hígado), el
cuerpo (conecta con el canal cístico que conduce la bilis), y el cuello.
FISIOLOGIA DIGESTIVA
La misión del aparato digestivo es recibir alimentos y transformarlos para conseguir
nutrientes que podrán ser absorbidos y pasar entonces a la sangre. Este proceso
comienza en la boca.
Digestión en la Boca
Digestión Gástrica
A este nivel actúan el jugo intestinal, jugo pancreático y la bilis. Estos son líquidos con
gran concentración enzimática que van a actuar sobre los distintos nutrientes. El jugo
pancreático aportaría una enzima llamada amilasa pancreática la cual va a seguir al
trabajo de la amilasa salival rompiendo carbohidratos para dar monosacáridos. En este
jugo también hay carbohidratos que actúan sobre hidratos de carbono y sobre maltosa,
lactosa, sacarosa. Otros enzimas son proteasas que descomponen proteínas,
generalmente proceden del jugo pancreático.
Otras sustancias que intervienen en la digestión de las grasas como es la bilis (sobre
las grasas tienen efecto emulsionante disminuido a la tensión superficial de estas). Las
grasas se transforman en gotitas pequeñas;
la otra función de la bilis es “hidrotropa”, es
decir, solubiliza los ácidos grasos que
resultan de la actuación de las lipasas. Por
acción de todas estas enzimas los glúcidos se
transforman y se absorben como
monosacáridos, las proteína sen aminoácidos
y las grasas de los ácidos grasos.
Si las heces están mucho tiempo en el colon entonces da lugar a que haya mucha
absorción y van a estar más concentradas, con menos agua. Pero si están poco tiempo
Figura 122. Aparato Digestivo
van salir poco a poco.
PÁNCREAS
Páncreas Exocrnio
La parte exocrina tiene unidades que secretan jugo pancreático que contiene enzimas
esenciales para la digestión de hidratos de carbono, grasas y proteínas.
Páncreas Endocrino
La parte endocrina segrega hormonas esenciales para el control del metabolismo
hidrocarbonado.
Cápsula
Tabiques
Islotes de Langherhans
PANCREAS EXOCRINO
Tejido Acinar
El páncreas está organizado en muchos lobulillos unidos entre sí por un estroma. Los
acinos (serosos) del páncreas exocrino son redondos o alargados, formados por 40-50
células piramidales en una capa única en torno a una luz estrecha. El tamaño de la luz
varía con el estado fisiológico del órgano. El citoplasma de las células acinares es
fuertemente Basófilo, un núcleo esférico y prominente y el citoplasma apical está
repleto de gránulos de secreción, rodeados por membrana, que contienen enzimas
digestivas pancreáticas (gránulos de cimógeno), son más abundantes en el tejido
acinar durante el ayuno. La parte inferior repleta de RER (20% de volumen celular),
abundantes ribosomas libres, superior al complejo de Golgi hay vesículas y vacuolas
que representan las diferentes fases de formación de nuevos gránulo. También se
puede observar algunas gotas de lípido y lisosomas.
Sistema Ductal
Células cilíndricas bajas o planas revisten el conducto que se extiende a corta distancia
del acino (células centroacinares). Estas células tienen un citoplasma pálido, se
continúan con el epitelio de revestimiento de los delgados conductos intercalados que
drenan el ácino. Estos finos conductos convergen formando conductos intralobulillares
de mayor tamaño, a su vez, ramas de los conductos interlobulillares situados en los
tabique de tejido conjuntivo que separan los lobulillos parenquimatosos. Estos últimos
conductos están revestidos de epitelio cilíndrico bajo que contiene ocasionales células
caliciformes. Los conductos más pequeños poseen un epitelio de revestimiento activo
en el transporte de agua e iones bicarbonato hacia la luz, contribuyendo al volumen de
secreción total del páncreas.
Conducto de Wirsung
Los conductos interlobulillares se unen a los dos conductos pancreáticos principales, el
de Wirsung es el mayor de ellos. Se inicia en la cola del páncreas y recorre
longitudinalmente toda la glándula aumentando gradualmente de diámetro a medida
que le van uniendo cada vez más conductos interlobulillares. En la cabeza del páncreas
discurre con el colédoco, junto al que se abre en el duodeno a través de la ampolla de
Vater. La apertura y cierre de esta salida están controlados por el esfínter de Oddi.
Conducto de Santorini
Es un conducto accesorio, situado por encima del conducto de Wirsung y de una
longitud de 6cm. Estos grandes conductos pancreáticos están revestidos por epitelio
cilíndrico bajo con cantidad moderada de células caliciformes y ocasionales células
argentafines. Están rodeados por una gruesa capa de tejido conjuntivo que contiene
algunas células musculares lisas y abundantes células cebadas.
PANCREAS ENDOCRINO
Islotes de Langherhans
El tejido endocrino del páncreas está dividido en agregados celulares que constituyen
pequeños islotes que están diseminados por toda la glándula, aunque son más
numerosos en la cola que en cuerpo y cabeza de páncreas. Existen más de un millón
de islotes, aunque por su pequeño tamaño constituyen solo 1-2% del volumen de la
glándula. Cada islote formado de 2000-3000 células que podrían estar dispuestas en
trabéculas o cordones. Pero realmente forman simplemente una masa compacta de
células epiteliales en cuyo seno existe una red laberíntica de capilares, de forma que
las células están polarizadas hacia éstos. Los islotes están separados del tejido acinar
adyacente por una fina capa de fibras reticulares que se extiende hacia su interior
revistiendo delicadamente los capilares. Contienen cuatro tipos de células:
Célula Secreción Localización
s
δoD Somatostatina
Todas estas células presentan un RER menor que las células acinares. Se diferencian
entre sí por su tamaño, densidad y estructura interna de los gránulos de secreción. En
todos los tipos celulares de islotes, el contenido de los gránulos de secreción se libera
mediante exocitosis hacia el espacio extracelular en donde se dispersa para actuar
sobre las células adyacentes en el propio islote o para introducirse en el torrente
sanguíneo a través de los poros de los capilares. Entre las células de los islotes se
pueden observar terminaciones axonales simpáticas y parasimpáticos.
VESÍCULA BILIAR
Sistema Biliar
Bilirrubina
DOLOR ABDOMINAL
Tipos De Dolor Abdominal
Visceral
Se produce por distensión de las terminaciones nerviosas que rodean a las vísceras. Se
describe como calambre, cólico, sensación de gases. Con frecuencia es intermitente,
dependiendo su localización de las vísceras afectadas:
• Epigástrico: estómago, duodeno, sistema pancreato-biliar.
• Periumbilical: intestino delgado, colon ascendente.
• Suprapúbico: colon descendente.
Los cuadros clínicos, que típicamente provocan este tipo de dolor son: apendicitis
aguda, colecistitis aguda y obstrución intestinal. Pero además de presentarse como
cuadros típicos, no hemos de olvidar, que estos cuadros, pueden presentarse como un
dolor difuso y mal definido.
Somático
Producido por irritación, por agentes químicos o inflamatorios, de las terminaciones
nerviosas localizadas en el peritoneo parietal. El paciente lo describe como agudo,
constante y bién localizado.
Referido
Suele seguir unos patrones clásicos (supraclavicular por irritación diafragmática).
Según las características, evolución del dolor abdominal y exploración clínica repetida,
con frecuencia es posible identificar cual es su causa. Así una apendicitis inicialmente
ABDOMEN AGUDO
Son múltiples las descripciones que se han utilizado para definir el abdomen agudo; en
general se define como la presencia de un dolor abdominal hasta entonces no
diagnosticado y que tiene una evolución inferior a una semana.
Completando la anterior definición, podríamos señalar que se trata de un dolor
caracterizado por:
• Ser originado y referido al abdomen.
Cólico Úlcera
Gástrica
Perforada
Úlcera
Duodenal Pancreatitis
Perforada
Divertículo Obstrucc
de
ión
Apendiciti Diverticuli
s
Diagnóstico
Anamnesis
• Antecedentes personales (enfermedades médicas, intervenciones quirúrgicas)
• Antecedentes de traumatismos
• Tratamientos que realice o haya realizado en los últimos días o semanas (AINEs,
corticoides, inmunosupresores, anticoagulantes…)
• En mujeres: breve historia ginecológica (fecha última regla, uso de
anticonceptivos)
Interrogar sobre las características del dolor:
Inicio
Duración
Frecuencia
Naturaleza
Localización
Evolución
Irradiación
Inicio: orienta sobre la gravedad del proceso
• Inicio súbito: sugestivo de isquemia, rotura o perforación, sobre todo si se
acompaña de pérdida de conocimiento
• Localización del dolor: orienta sobre el órgano afectado
○ Fosa ilíaca derecha: ileítis, apendicitis
○ Fosa ilíaca izquierda: diverticulitis
○ Hipocondrio derecho: patología hepatobiliar
○ Epigastrio: esofagitis, úlcera péptica, pancreatitis
Naturaleza del dolor:
• Dolor intermitente (intervalos de dolor con intervalos asintomáticos o de mejoría
del dolor; suele asociarse al dolor visceral)
• Dolor continuo (en ocasiones es la evolución final del dolor cólico; intensidad
constante, sin intervalo de mejoría o desparición del dolor; suele asociarse al
dolor parietal.
Síntomas acompañantes:
Vómitos
Diarrea
Fiebre
Estreñimiento
Ictericia
Coluria/acolia
Hematuria
Exploración Física
Inspección:
Valorar si es un abdomen normal, está distendido o es escafoideo
Pruebas complementarias
• Hemograma: valorar descensos de hemoglobina, leucocitosis y neutrofilia
• Bioquímica: determina estado hidroelectrolítico, glucemia, y permite otras
determinaciones (amilasa, transaminasas, etc), según nuestra sospecha
diagnóstica
• Coagulación: debe solicitarse junto a las anteriores en pacientes con sospecha
de precisar cirugía para no demorarla.
• Orina: permite detectar infección urinaria, micohematuria en cálculos
renales/ureterales..
APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda constituye la condición inflamatoria aguda abdominal más
frecuente: aproximadamente 7% de la población general sufre apendicitis en el curso
de su vida.
La apendicitis aguda se puede presentar en cualquier edad; su incidencia aumenta
durante la infancia y alcanza un pico entre los 10 y 30 años, declinando a partir de la
cuarta década.
En los adultos jóvenes la relación hombre: mujer es de 3:1, igualándose a la edad de
30 años.
En la sexta semana del desarrollo embrionario aparece el ciego como una estructura
coniforme sacular, derivada de la parte caudal del intestino medio; la punta del
apéndice comienza su elongación hacia el quinto mes, hasta alcanzar su forma de
apariencia de lombriz, y de allí el nombre de vermiforme.
Junto con los cambios locales en la zona del apéndice, ocurre una respuesta
inflamatoria regional mediada por el mesotelio y los vasos sanguíneos del peritoneo
EVALUACIÓN
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la apendicitis aguda es esencialmente clínico. Al comienzo de la
enfermedad, el paciente refiere dolor abdominal difuso, de tipo cólico y ubicación
periumbilical, que posteriormente se localiza en el cuadrante inferior derecho,
acompañado de náusea, vómito y fiebre. Cuando hay vómito, se presentan luego del
dolor y se reduce a uno o dos episodios.
El cuadro puede incluir fiebre, escalofríos y dolor abdominal difuso; el examen físico
muestra defensa (espasmo) muscular, signos de peritonitis difusa, íleo, distensión
abdominal y, ocasionalmente en el caso de plastrón o absceso, una masa palpable.
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
Cuando los síntomas sugieran plastrón y/o absceso se debe practicar ecografía (ECO)
y/o TAC abdominal para confirmar el diagnóstico, y practicar drenaje percutáneo en
radiología, si la colección es abordable por este método.
TRATAMIENTO
Cuando se sospecha apendicitis se debe canalizar una vena e iniciar hidratación con
cristaloides.
Una vez establecido el diagnóstico de apendicitis aguda, se lleva el paciente a cirugía;
se aplican antibióticos profilácticos, en dosis única, durante la inducción anestésica con
un agente que cubra microorganismos
Cuando se hace el diagnóstico de absceso por ecografía o por TAC, hay dos
posibilidades terapéuticas:
APENDICECTOMÍA
Figura 135. El abordaje preferido de la cavidad abdominal será por medio de una
incisión de Mc Burney.
A. MANEJO PREOPERATORIO.
1. Estudio preoperatorio (anamnesis, exploración física, hemograma, hemostasia,
bioquímica, Rx tórax, ECG.).
2. Preparación breve con sueroterapia, en ocasiones aspiración nasogástrica, para
corregir déficits hidroelectrolíticos.
3. Profilaxis antitetánica: vacuna ATT y gammaglobulina, que aunque de escasa
utilidad, indicada por motivos legales.
4. Profilaxis antibiótica: disminuye la incidencia de infección de la herida quirúrgica. La
antibioterapia debe ir dirigida hacia los microorganismos de la flora mixta colónica:
aerobios (Bacilos gram − : E. coli, Klebsiella, Enterobacter; y Enterococos) y anaerobios
(Clostridium y Bacteroides). La profilaxis antibiótica se administra durante la inducción
a la anestesia o justo antes de pasar a quirófano. Las pautas másutilizadas son:
○ Amoxicilina + Ac. clavulánico: 1−2 gr. i.v. en monodosis o una dosis
preoperatoria y dos postoperatorias.
○ Cefalosporina de 2ª generación (cefoxitina, cefuroxima, cefamandol) 1
gr. i.v. en monodosis (menos activa que la pauta anterior frente al
Enterococo).
○ En alérgicos a penicilinas se suele usar la combinación Aminoglucósido
(Gentamicina o Tobramicina) 1 mg / kg peso i.v. + Metronidazol 500 mg
i.v.. (En pacientes con Insuficiencia Renal, en vez de
○ Aminoglucósidos , se recomienda Ciprofloxacino 200 mg i.v.).
B. CONDUCTA INTRAOPERATORIA.
C. MANEJO POSTOPERATORIO.
Se resume en la siguiente tabla junto con el algoritmo de actuación terapeútica.
D. APENDICECTOMÍA LAPAROSCÓPICA.
• A pesar de haber demostrado ser una técnica prometedora, segura y efectiva,
no es aún el tratamiento de elección de la apendicitis aguda. En general la
indicación debe ser individualizada, pudiendose optar por la laparoscopia en
pacientes obesos (en quienes se precisaría una laparotomía amplia), mujeres en
edad fértil o en la perimenopausia , quienes suelen presentar síntomas
equívocos poniendo en duda el diagnóstico de apendicitis aguda. La
apendicectomía laparoscópica está indicada realizarla durante la Laparoscopia
• Diagnóstica en caso de hallar apendicitis aguda, exploración normal, fecalito
largo o patología recurrente (endometriosis, enfermedad inflamatoria
intestinal...) para eliminar futuras confusiones con la apendicitis.
• Los principales inconvenientes son, de momento, su mayor tiempo operatorio,
mayor coste económico y sus contraindicaciones: presencia de abceso
periapendicular, radioterapia o cirugías previas, inmunosupresión, hepatopatía
severa u otras coagulopatías.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Un divertículo es una protusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del
colón, ésta ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los
Tipos:
• Simple: 75% no tienen complicaciones
• Complicada: 25% presentan abscecos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis.
Epidemiología
Etiología
Poco contenido de fibras. El riesgo relativo de presentar ED es 0.58 para los hombres
que ingieren poca fibra en su dieta. La ED es menos común en los vegetarianos
La actual teoría que plantea a la fibra como un agente protector contra los divertículos
y posteriormente contra la diverticulitis sostiene que: la fibra insoluble provoca la
formación de heces más voluminosas, disminuyendo así la efectividad en la
segmentación colónica. El resultado general es que la presión intracolónica se
mantiene próxima al rango normal durante la peristalsis colónica.
Sólo sigmoideo 65
%
Todo el colón 7%
La forma más
típica es un Próximo al sigmoides (manteniendo el 4%
pseudo (falso)
sigmoides normal)
divertículo o
divertículo por
pulsión (el divertículo no contiene todas las capas de la pared colónica. La mucosa y la
submucosa se hernian a través de la capa muscular y son recubiertas por la serosa).
Hay cuatro puntos bien definidos alrededor de la circunferencia del intestino, donde los
vasos rectos penetran la capa muscular circular. Los vasos ingresan a la pared de cada
lado del borde de la tenia mesentérica y en las 2 tenias antimesentéricas. No hay
formación de divertículos distalmente a la unión recto-sigmoidea por debajo de la cual
la tenia coalesce para formar una capa muscular longitudinal.
Asintomática 70%
Evoluciona a 15 –
Diverticulitis 25%
Fisiopatología
Al penetrar en la pared intestinal, los Vasos Rectos crean áreas de debilidad en dicha
pared, a través de las cuales pueden herniarse porciones de la mucosa y submucosa
colónicas (cubiertas de serosa). La segmentación ocurre como resultado de un
aumento de la presión intracolónica en ciertas áreas del colon. Dicha segmentación
representa fuertes contracciones musculares de la pared colónica que sirven para
hacer avanzar el contenido luminal o detener el pasaje del material. Las presiones de
las cámaras individuales se elevan transitoriamente por encima de los valores de
presión hallados en la luz del colon no segmentado. En la diverticulosis, la
segmentación está exagerada, provocando oclusión de ambos ''extremos' de las
cámaras, produciendo altas presiones dentro de las mismas
Diverticulitis
Este término representa un espectro de los cambios inflamatorios que van desde una
inflamación local subclínica hasta una peritonitis generalizada con perforación libre. El
mecanismo de aparición de diverticulitis gira alrededor de una perforación de un
divertículo, ya sea microscópica o macroscópica. El antiguo concepto de obstrucción
luminal probablemente represente un hecho raro. El aumento de la presión
intraluminal o las partículas espesadas de alimentos pueden erosionar la pared
diverticular, con la inflamación y necrosis focal resultantes, llevando a la perforación
(micro/macro). La manifestación clínica de la perforación depende del tamaño de la
misma y de lo vigorosamente que responda el organismo. Las perforaciones que están
bien controladas llevan a la formación de un absceso, mientras que puede presentarse
una localización incompleta con perforación libre.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
• EII – appendicitis
• Colitis isquémica
Exámenes
o Obstrucción intestinal
• Desde un punto de vista diagnóstico, una TAC es mejor que una ecografía.
3. abscesos asociados
Tabla 6. Hallazgos
Divertículos 84%
Peritonitis 16%
Fístula 14%
Tractos sinusales 9%
intramurales
• Obstrucción
• Absceso
• Signos/Síntomas
• Tratamiento
1. colección multilocular
• Perforación libre
• Fístulas
○ Las fístulas ocurren en 2% de los pacientes con enfermedad diverticular
complicada. La fístula se forma a partir de un proceso inflamatorio local
que produce un absceso que se descomprime espontáneamente,
perforándose hacia una víscera adyacente o a través de la piel.
o en pacientes inmunocomprometidos
• Diagnóstico:
1. Angiografía selectiva:
vasopresina, somatostatina
embolización
Aclarado en minutos
Pools en la luz
Tratamiento con internación: Pacientes con signos y síntomas severos (1–2% de los
casos)
• Reposo intestinal
• Fluidos IV
• Analgesia (meperidina)
Exámenes
Enema Baritado
Colonoscopía
o Espasmo intestinal
2. Obstrucción
4. Fístulas
3. Una menor mortalidad que con colostomía sola comparado con resección
(26% vs 7%)
PANCREATITIS AGUDA
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 171
7 de abril
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
de 2010
Etiopatogenia
Causas a) Coledocolitiasis.
Obstructivas
b) Tumores pancreáticos o ampulares.
d) Coledococele.
Toxinas y a) Toxinas.
Drogas
- Alcohol etílico.
- Alcohol metílico.
- Veneno de escorpión.
- Insecticidas organofosforados.
b) Drogas
Causas a) Hipertrigliceridemia.
Metábolicas
b) Hipercalcemia.
Trauma a) Accidental.
b) Yatrogénico.
- CPRE.
c) Parásitos.
b) E. de Crohn duodenal.
c) Asociada al embarazo.
d) Fibrosis quística.
e) Idiopática.
f) Hereditaria
b) Embolias, arteriosclerosis.
Clínica
El diagnóstico diferencial incluye, entre otros la úlcera péptica con o sin perforación,
cólico biliar, cólico renal, colecistitis, colangitis e infarto y obstrucción del intestino
delgado. Ocasionalmente puede presentarse con un cuadro de abdomen agudo.
• Albúmina <3,2
g/dl.
Diagnóstico
Valores de amilasa sérica 3 veces o más por encima del límite superior de la
normalidad en un paciente con dolor abdominal son diagnósticos, excepto en los casos
de perforación, infarto intestinal o afectación de las glándulas salivares. No hay
relación entre sus niveles y la gravedad. Una amilasemia normal nos descarta
pancreatitis aguda. La amilasa se normaliza habitualmente de los 4 – 7 días del
comienzo del dolor. Si continúa elevada más de 6 días, significa que puede haber una
complicación. La insuficiencia renal en ausencia de pancreatitis puede aumentar la
amilasa sérica hasta 4 – 6 veces lo normal. La Hipertrigliceridemia puede dar valores
de amilasa falsamente normales en una pancreatitis aguda; en estos casos, al diluir el
suero paradójicamente aumenta la amilasa.
Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax u abdomen son útiles excluir
para otros procesos. La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula y vías
biliares, determinando si la pancreatitis es de origen biliar, así como la presencia de
complicaciones pancreáticas.
La TC dinámica (con contraste I.V.) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el
pronóstico. La presencia de áreas de inflamación que no captan contraste sugiere
necrosis. La TC dinámica permite cuantificar la extensión de necrosis, dato relacionado
con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más de los
criterios de Rnsom, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.
Criterios de Balthazar
Pronóstico
COMPLICACIONES:
Las complicaciones serán locales y sistémicas; siendo precoces en su aparición ó
tardías. Siendo la mortalidad por complicaciones de: P A Edematosa (1-2%) PA
necrotizante sin infección (10%) PA necrotizante con infección (30%) PA necrotizante
con complicaciones sistémicas (>50%).
PERFORACIÓN INTESTINAL
En la cavidad abdominal existen normalmente tres tipos de vísceras huecas: el tubo
digestivo-desde el estómago al recto; la vesícula biliar y la vejiga urinaria.
Ocasionalmente éstas vísceras huecas del tubo digestivo se "perforan libremente" a la
cavidad peritoneal en forma "espontánea", por alguna razón.
Posibles causas de perforación espontánea de las vísceras huecas del tubo digestivo:
A) Ulceras Pépticas
B) Inflamaciones Agudas
C) Granulomas Intestinales
D) Neoplasias Gastrointestinales
Perforaciones Tifoidicas
Generalidades: Enfermedad infecciosa aguda, febril, que se conoce también con el
nombre de fiebre entérica, es producida por Salmonella typhi, La fiebre tifoidea se
observa más en edad escolar y adolescente, es excepcional en lactantes y poco
frecuente en preescolares, El bacilo causante se ingiere con agua y alimentos
contaminados, frecuente en países en vías de desarrollo, entre el 1 y 10% de los
pacientes presentan hemorragia intestinal grave y del 0.5 al 3% sufre perforación
intestinal, las perforaciones se producen típicamente en el íleon distal.
La sospecha de perforación tifódica se hace en base:
Cuadro actual o reciente de Fiebre Tifoidea
Signos de irritación peritoneal
Hallazgos radiológicos
La peritonitis producida por perforación de visera hueca es de tipo mixta ( bacteriana y
química) si no es operado el paciente muere. Las perforaciones de estomago o
duodeno queden manejarse de manera conservadora y no operarse por que el tipo de
bacterias presentes en estos casos no son tan virulentas. Lo elemental de este tema es
aprender a diagnosticar sindromicamente la peritonitis aguda generalizada y luego en
base a los datos de la historia clínica sospechar la causa de la peritonitis.
Las 5 causas mas frecuentes de peritonitis aguda generalizada son:
1. Apendicitis
2. Pancreatitis
3. Enfermedad pélvica inflamatoria aguda e Ileos isquemiantes que se
perforan por isquemia (mujeres)
4. Oclusiones de trasplante y trombosis mesentérica ( hombres)
5. Perforación de vicera hueca
Diagnostico: perdida de la matidez hepática normal a la percusión (Signo De Jovert )
(neumoperitoneo), y rayos x de abdomen de pie ( gas libre subdiafragmatico )
Las 5 causas mas frecuentes de perforación de vicera hueca son: ulcera péptica
gastroduodenal, fiebre tifoidea, diverticulitis aguda, neoplasias gastrointestinales ( ca
colon y estomago), hernia de ritcher.
Fistulas abdominales
Se define como una comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas, esta
comunicación puede ser interna o externa.
Clasificación de las fistulas externas dependiendo de la cantidad de liquido que drenan
pueden ser: de alto debito (500ml/24 hrs), moderado debito (200-500ml/24hrs) y bajo
debito (menos de 200ml/24hrs).
Métodos diagnosticos
• Fistulografía
• Radiografía de tránsito de tubo digestivo
• Colon por enema
• Endoscopia Colonoscopia y sigmoidoscopia
• USG
Tratamiento
Por lo general, el tratamiento de esta afección implica cirugía para reparar la
perforación. En ocasiones, es necesario extirpar parte del intestino y se puede requerir
una colostomía o una ileostomía temporales.
En muy pocos casos, se puede utilizar solamente terapia antibiótica para tratar
pacientes cuya perforaciones se han cerrado, lo cual se puede confirmar por medio de
un examen físico, exámenes de sangre y radiografías.
COLECISTITIS CRONICA
LITIASICA
Es la forma más común de enfermedad de la vesícula biliar sintomática y está asociada
en casi todos los casos con cálculos.
Signos y Síntomas
• “Cólico biliar”.
• Náusea, vómito.
• Intolerancia a comida
grasa.
• Flatulencia.
• Dolor abdominal CSD.
• Distensión abdominal.
Imagen
Figura
Laboratorio
En la mayoría de los casos los análisis de laboratorio son normales, o bien con
alteraciones mínimas. B.H., Q.S., P.F.H., E.G.O., Amilasa sérica.
Diagnóstico Diferencial
Complicaciones
• Colecistitis aguda.
• Colédoco litiasis.
Tratamiento Médico
Tratamiento Quirúrgico
OBSTRUCCION INTESTINAL
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 184
7 de abril
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
de 2010
Contenidos
Intestinales
Pre-obstrucción
Bloqueo de
Intestino Grueso
Por otro lado, el íleo mecánico u obstrucción mecánica, y que supone un auténtica
obstáculo mecánico que impide el paso del contenido intestinal a lo largo del tubo
digestivo, ya sea por causa parietal, intraluminal ó extraluminal.
así que debe ser considerada siempre como la causa en pacientes intervenidos,
mientras no se demuestre lo contrario.
La segunda causa más frecuente son las hernias externas (20-25%), ya sean
inguinales, crurales, umbilicales ó laparotómicas.
La causa más frecuente de obstrucción intestinal baja son las neoplasias de colon y
recto.
En la siguiente tabla se recogen las causas más frecuentes de oclusión intestinal, ya
sean de origen mecánico ó paralítico.
Fisiopatología
1. Aire deglutido
2. CO2 por neutralización del bicarbonato
3. Gases orgánicos de la fermentación bacteriana.
Desde el punto de vista metabólico, los resultados dependerán del sitio y la duración
de la obstrucción. La obstrucción proximal produce pérdida de agua, Na, Cl, H y K. Lo
que causa deshidratación con hipocloremia, hipokaliemia y alcalosis metabólica.
Clínica
Desde el punto de vista clínico, los cuatro síntomas cardinales del íleo son: Dolor,
distensión abdominal, vómitos y ausencia de emisión de gases y heces.
Dolor
Es el síntoma más frecuente en las obstrucciones intestinales.
Distensión Abdominal.
A la exploración, el abdomen aparece distendido y timpanizado. Es consecuencia de la
distensión de las asas intestinales que se encuentran llenas de aire y líquido, lo que
provoca un aumento en el volumen del contenido de la cavidad abdominal y en el
diámetro de la misma, con las correspondientes repercusiones fisiopatológicas.
Vómitos.
Los vómitos son de origen reflejo al principio del cuadro, como consecuencia del dolor
y la distensión, pero conforme la obstrucción va evolucionando, son debidos a la
regurgitación del contenido de las asas. En un principio serán alimenticios, después
biliosos ó de contenido intestinal y más tardíamente fecaloideos.
Los vómitos serán tanto más abundantes y frecuentes, cuanto más alta sea la
obstrucción.
Exploración Física.
Datos Analíticos.
Datos Radiológicos.
Las asas de intestino grueso, se disponen en la periferia, mostrando los pliegues de las
austras que no atraviesan completamente el asa.
Los pacientes con obstrucción mecánica de intestino delgado no suelen tener gas en
colon, y, si existe, es muy escaso. Cuando se observa una dilatación intestinal
generalizada de todo el tubo digestivo y heces en ampolla y/o gas distal, debemos
sospechar un ileo paralítico y dudarcdel diagnóstico de obstrucción mecánica.
En los casos de obstrucción de colon, con válvula ileocecal competente, tendrán
distensión de colon, pero poco gas en intestino delgado, cuando la válvula es
incompetente, observaremos un patrón radiológico de distensión de intestino delgado
y colon.
Existen algunas situaciones concretas con imágenes radiológicas características, que
pueden orientarnos hacia la etiología de la obstrucción: aerobilia en el caso de ileo
biliar o signo del grano de grano de café en el vólvulo.
El enema opaco en urgencias es muy útil en caso de obstrucción intestinal de intestino
grueso.
TRATAMIENTO.
TROMBOSIS MESENTÉRICA
Anatomía Vascular
Arteria mesénterica inferior (AMI): Nace 6-7 cm bajo AMS, dando origen a la arteria
cólica izquierda, arterias sigmoídeas y arterias hemorroidales. Irriga desde el colon
transverso distal hasta el recto proximal con un flujo de 400 ml/min en reposo
La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del
territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del
intestino.
Clasificación
MECANISMOS DE LA ISQUEMIA
Evaluación diagnóstica
a.) Sospecha clínica: es la base del diagnóstico y se establece ante un paciente con
perfil de riesgo definido, que a primera vista impresiona de gravedad y presenta
DOLOR ABDOMINAL SEVERO, acompañado de forma más o menos frecuente de
distensión abdominal, nauseas, vómitos, diarrea y/o rectorragia. Llama la atención la
NORMALIDAD DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA, sin signos de irritación peritoneal, en
contraste con la gran intensidad del dolor.
1. Embolia Arterial: el dolor es de comienzo brusco y localización
periumbilical.
2. Trombosis Arterial: inicio gradual del dolor, incluso de días de evolución,
con aumento progresivo de intensidad y localización difusa.
3. Trombosis Venosa Mesentérica: dolor variable según la extensión de la
trombosis, habitualmente difuso de instauración progresiva e intensidad más
leve que en las de causa arterial.
4. IMNO: el dolor abdominal es difuso y de rápida instauración, aunque en
ocasiones, por la patología desencadenante son pacientes graves que se
encuentran en cuidados intensivos y sedoanalgesiados en los que el dolor no es
valorable. Se sospecha cuando existe episodio reciente de bajo gasto e
hipotensión mantenida y aparece fiebre y leucocitosis, distensión abdominal o
sangrado digestivo. Si se produce la necrosis completa de la pared intestinal
aparecen defensa abdominal y signos de irritación peritoneal con
hiperperistaltismo primero y luego silencio abdominal total. Son pacientes
inquietos, sudorosos y que no se dejan explorar por la gran intensidad del dolor.
Aparecen también signos de deterioro hemodinámico: taquicardia, hipotensión,
oligoanuria, etc.
d) Tratamiento:
– T. inicial: Infusión vigorosa de cristaloides sonda de aspiración gástrica,
analgesia y antibióticos intravenosos (Cefotaxima1 ó 2gr + Metronidazol 500mg
cada 8h o Piperacilina-tazobactam 4gr / 6h)
– T. definitivo: si existe infarto intestinal establecido el tratamiento siempre es
quirúrgico, para resección del segmento necrosado, con la máxima urgencia
posible.
○ Oclusión embólica o trombótica Arterial: tratamiento quirúrgico para
repermeabilizar los segmentos aun viables mediante embolectomía o By-
pass
○ Trombosis Venosa Mesentérica: si no hay infarto intestinal establecido se
realiza tratamiento conservador anticoagulando con heparina.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Se denomina hemorragia digestiva a la eliminación de sangre fresca o desnaturalizada
a través del vómito o las deposiciones de un paciente.
Diagnóstico
Interrogatorio
Es conveniente interrogar sobre ingestión de medicamentos, como ser ácido acetil
salicílico o similares, antiinflamatorios no esteroides, uso prolongado de esteroides,
cuerpos extraños, cáusticos, alteraciones hematológicas, antecedentes de onfalitis o
canalizaciones umbilicales en relación a hipertensión portal prehepática con posterior
desarrollo de várices esofágicas o hemorroidales. Es importante tener en cuenta a los
pacientes con historia prolongada de reflujo gastroesofágico sin resolver o carentes de
tratamiento o con recidivas en su sintomatología.
Examen clínico
El examen de cavidad oral, nos dará signos directos del estado de las encías,
amígdalas, dientes. El examen de la piel, nos brindará información sobre angiomas,
hematomas, nevus, máculas, ectasias, elasticidad cutánea, vasculitis, etc. Se deberán
realizar un examen anal, a la pesquisa de criptitis, fisuras, hemorroides, cicatrices,
traumas, etc.
Tratamiento
Se debe siempre colocar sonda naso gástrica a los fines diagnósticos. Dicha sonda nos
guiará sobre la altura del sangrado en casos de ausencia de hematemesis o la
magnitud del mismo en caso de localización alta de la lesión.
Frente a una caso de gran volumen de pérdida, masiva o continua, con sospecha de
hipertensión portal o várices de esófago, se aconseja tratar al paciente por vía
endovenosa con somatostatina,o algunos de sus derivados. En el caso de contar con
somatostatina se aplicará la misma a dosis 1-2 mg. por kilo de peso por hora durante
24 horas. Su derivado mas adecuado y práctico, ya que no requiere almacenamiento
en frío, es la terlipresina la cual se administra de inmediato a 1 mg por kilo de peso por
dosis controlando la tensión arterial y se repite cada 4 horas hasta cumplirese las
primeras 24 horas.
Métodos Diagnósticos
A menudo no es fácil ubicar la causa del sangrado intestinal y no es raro hallar casos
con diagnóstico incierto, aún manejados por profesionales con reconocida experiencia.
f) En caso de dar negativo este estudio se puede solicitar arteriografia del tronco
celíaco y ambas mesentéricas a los fines de localizar el sangrado y observar
anomalías vasculares.
Cada centro endoscópico emplea el que tiene a mano, o aquel con el cual se siente
más cómodo o entrenado para la inhibición del sangrado.
Bibliografía
Ciencias Básicas
Y
Patologías
Aparato Reproductor Femenino
Está situado en la pelvis, entre la vejiga urinaria y el recto. Suele estar recostada
sobre la vejiga. Sus fibras musculares se disponen en varias direcciones para darle
resistencia.
Está formado por tres capas, una externa fibrosa llamada PERIMETRIO, la capa
muscular llamada MIOMETRIO, cuyas contracciones permiten la perfecta
expulsión del feto en el momento del parto, y una interior serosa que se llama
ENDOMETRIO.
Tiene forma cónica o de pera. El CUERPO DEL ÚTERO lo forman los 2/3 superiores y
el CUELLO DEL ÚTERO el 1/3 inferior. Entre ambas partes hay un estrechamiento o
ISTMO DEL ÚTERO.
La parte superior del cuerpo se conoce como FONDO DEL ÚTERO, por encima de la
línea media que une los orificios de salida de las TROMPAS UTERINAS, que salen a
cada lado del cuerpo uterino. El cuello del útero en su parte inferior se
proyecta dentro de la vagina. Esta parte del cuello se conoce como HOCICO DE
Tiene varios ligamentos que lo unen a los órganos vecinos para mantener su
posición. El útero es un órgano subperitoneal. El peritoneo forma un fondo de
saco entre la vejiga y el útero llamado FONDO DE SACO VESICOUTERINO o UTEROVESICAL y
otro saco de fondo en su cara posterior que es el FONDO DE SACO RECTOUTERINO o
FONDO DE DOUGLAS, donde se acumulan los líquidos de una peritonitis.
El ligamento ancho es uno de los medios de sujeción del útero. Está formado
por peritoneo que queda a los lados del útero, por debajo de las trompas
después de cubrirlas y llega a la pared pelviana.
FUNDUS
ENDOMETRI
CAVIDAD
MIOMETRIO
PERIMETRI CUERPO
O
CUELLO ISTMO
CERVIX
FONDOS DE SACO
VAGINALES
HOCICO DE
ORIFICIO
VAGINA
Figura 177.
FONDO DE
SACO
RECTOUTERINO
LAS TROMPAS
Son dos conductos por los que se transportan los ovocitos que salen de los
ovarios para ser dirigidos hacia el útero. Miden 10 cm. aproximadamente. De
fuera hacia dentro encontramos la parte más amplia que se llama el INFUNDÍBULO
LOS OVARIOS
Son las gónadas femeninas donde se producen los ovocitos, que son las células
sexuales, y se secretan las hormonas femeninas. Son estructuras pequeñas de
4 cm. de largo y pesan unos 6 – 8 gramos. Están situadas en la cavidad pélvica,
por debajo de las trompas uterinas, y van cambiando de posición. Se
relacionan con las trompas mediante una fimbria que es más larga que las
demás y que llega hasta éstos. Los ovocitos salen del ovario y se sueltan a la
cavidad abdominal siendo recogidos por las fimbrias del pabellón de la trompa.
Los ovarios se unen al útero a través del LIGAMENTO UTEROVÁRICO.
FIMBRIA
OVARI
LIGAMENTO
UTEROVÁRIC
LA VAGINA
Es un conducto de paredes musculares tapizado por mucosas en su interior. Es elástico
y contráctil. Va desde el útero hasta el orificio de la vagina que se encuentra en la
vulva. Se sitúa entre el recto y la uretra. Es un cilindro aplanado en sentido antero
posterior.
Alrededor del cuello uterino se forman unos fondos de sacos que son los FONDOS DE SACOS
LA VULVA
Es el conjunto de partes blandas que forman los genitales externos femeninos. En ella
encontramos lo que se conoce como MONTE DE VENUS, que es la prominencia que hay en
la parte anterior del pubis y esta recubierta de vello.
Hay dos repliegues de piel que van en sentido antero posterior entre las caras internas
de los músculos llamados LABIOS MAYORES, que se reúnen en la parte anterior
conformando la COMISURA LABIAL ANTERIOR y en la parte posterior formando la COMISURA
Por dentro de los labios mayores se encuentran los LABIOS MENORES, dispuestos también
de forma longitudinal antero posterior. El extremo posterior junto con la horquilla
vulvar forma una zona lisa denominada FOSA NAVICULAR. El extremo anterior se desdobla
en dos repliegues, uno por delante del clítoris, el PREPUCIO DEL CLÍTORIS y uno por detrás, el
FRENILLO DEL CLÍTORIS.
Entre los labios encontramos el ESPACIO INTERLABIAL, donde se encuentra el MEATO URINARIO,
que está levantado por la PAPILA URETRAL, pequeña elevación donde se encuentra el
meato urinario, 2 cm. por detrás del clítoris. Hacia atrás encontramos el ORIFICIO INFERIOR
DE LA VAGINA que es una hendidura ovalada de 3-5 cm. de largo, que está parcialmente
cubierto por el HIMEN cuando no se han tenido relaciones sexuales. Al tener relaciones
sexuales se rompe el himen y quedan unos restos llamados CARÚNCULAS HIMENEALES.
MONTE DE VENUS
COMISURA
PREPUCIO ANTERIOR
FRENILLO
DEL CLÍTORIS
CLÍTORIS
PAPILA
LABIO
URETRAL
MAYOR
MEATO LABIO
URINARIO MENOR
ORIFICIO VAGINAL
HIMEN
FOSA
NAVICULAR
FRENILLO DE
LOS LABIOS
COMISURA POSTERIOR
Figura 182.
Los BULBOS VESTIBULARES son dos estructuras alargadas y cilíndricas situadas a los lados
del orificio inferior de la vagina.
Las GLÁNDULAS DE BARTOLINO están situadas a ambos lados de la entrada de la vagina y
secretan un líquido, principalmente
durante el coito, para lubricar la parte
inferior de la vagina.
CUERPOS
CAVERNOSOS
DEL CLÍTORIS
PREPUCIO
CLÍTORIS
FRENILLO
LABIO MENOR CLÍTORIS
MEATO
BULBO URINARIO
Byanca Zacnyte
VESTIBULAR Camacho Mendoza 221
GLÁNDULA
DE
7 de abril
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
de 2010
CARÚNCULAS
HIMENEALES
BULBO
ESPONJOS
EMBARAZO ECTÓPICO
Concepto E Incidencia
El Embarazo Ectópico (E.E.) se define como, la implantación del óvulo fecundado fuera
de la cavidad uterina. Se da exclusivamente en la especie humana y en los primates de
experimentación. Representa una de las causas más importantes de abdomen agudo
en ginecología y la principal causa de muerte materna, en el primer trimestre del
embarazo (alrededor del 10%).
Su incidencia es del 1/200-300 embarazos. Con el desarrollo de las técnicas de
reproducción asistida (TRA), en las últimas décadas, se ha registrado una tendencia al
aumento en los países desarrollados. En EE.UU ha pasado del 4’5 al 19’7 por mil, entre
1970 a 1992, debido por una parte al desarrollo de las técnicas de detección precoz, y
por otra, al aumento de prevalencia de los factores de riesgo entre la población.
En cuanto a la edad, afecta en el 48’2% a mujeres entre los 30-39 años y en el 36’8%
entre los 20-29 años, representando las nulíparas el 34’4% y las que han tenido 1-2
hijos el
23,6%.
Localización:
Está determinada por todos aquellos factores que impiden o dificultan la migración
normal del huevo hacia la cavidad uterina. Se pueden distinguir entre:
Factores De Riesgo:
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO:
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
afirmar, que existe una alta probabilidad de embarazo ectópico, si los niveles de HCG
aumentan por debajo del 65%, en el espacio de 48 horas.
Se puede afirmar, que existe sospecha de Ectópico, si en una mujer que tiene niveles
de HCG 3000 mU/ml, la ultrasonografía transvaginal no detecta un saco gestacional
intraútero.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO:
El tratamiento del ectópico ha sido siempre quirúrgico y durante mucho tiempo la
salpinguectomia fue una intervención estándar. La introducción de la laparoscopia ha
sustituido la laparotomía, y en un esfuerzo por conservar la fertilidad futura, la
Salpingostomía lineal ha sustituido la salpinguectomía, en los casos en que no haya
daño tubárico extenso.
Por otra parte, los avances en el diagnóstico precoz del ectópico, por medios no
invasivos, están impulsando un cambio en el tratamiento del ectópico, sobre todo en
mujeres con deseos de procreación. En fechas recientes, la introducción de tratamiento
médico mediante metotrexate, ha demostrado ser eficaz, en pacientes seleccionadas
con ectópico no accidentado.
El tipo de tratamiento a aplicar, si bien es competencia del médico ginecólogo,
conviene señalar los criterios en que se fundamenta. Va a depender de los deseos
procreativos de la mujer, de la forma de presentación del ectópico, accidentado o no, y
del estado hemodinámico de la paciente:
ENFERMEDAD PÉLVICA
INFLAMATORIA
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Microbiología: La mayoría de casos documentados de EPI son causados por C.
trachomatis o N. gonorrhoeae. Otras especies bacterianas, incluyendo aerobios y
anaerobios, han sido aisladas del endometrio y de las trompas de Falopio (Tabla No.
10).
El canal endocervical y el moco cervical presentan la mejor barrera protectora para el
endometrio y tracto genital superior contra infección por la flora vaginal. La infección
por C. Trachomatis y N. gonorrhoeae lesiona el canal endocervical alternando estas
barreras protectoras, permitiendo así la infección ascendente.
El ascenso de microorganismos ocurre también por pérdida del mecanismo de
depuración de las células epiteliales ciliadas tubáricas y uterinas; el daño del epitelio
endocervical permite la invasión por flora vaginal. Experimentalmente se ha
comprobado transporte bacteriano entre el endocérvix, el endometrio y las trompas.
• Ecografía pélvica
• Biopsia endometrial
Clasificación Laparoscópica De La Enfermedad Pélvica Inflamatoria
El estándar de oro para el diagnóstico de EPI es la laparoscopia, ya que además de
visualizar directamente los órganos pélvicos, permite la toma de muestras para
estudios bacteriológicos.
Los criterios laparoscópicos para el diagnóstico de EPI, se describen en la tabla No.11
Tabla No. 11
EPI Y EMBARAZO
Rara vez la salpingitis ha sido descrita durante el embarazo. No hay diferencia entre los
factores de riesgo para EPI en la mujer embarazada en comparación con los de la no
embarazada. En teoría, la mujer en estado de embarazo puede desarrollar EPI si la
cavidad uterina no ha sido obliterada por el saco gestacional; también puede deberse a
la reactivación de una salpingitis crónica. La oclusión de la cavidad endometrial por la
aposición de las deciduas capsular y parietal ocurre hacia la semana 16 de gestación.
Los mecanismos del desarrollo de una EPI durante la gestación son las siguientes:
a. Infección en el momento de la fecundación (trasporte de bacterias a las trompas
por los espermatozoides)
b. Infección después de la fecundación y antes del cierre de la cavidad
endometrial
c. Diseminación linfática desde cérvix o vagina
d. Diseminación vascular de cérvix o vagina
e. Reactivación de EPI crónica, instrumentación, infección ascendente durante
aborto o sangrado, diseminación adyacente
MANEJO DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
El objetivo básico en el manejo de la EPI es la erradicación de los agentes etiológicos,
utilizando como mínimo dos antibióticos.
Tratamiento Farmacologico De La Epi
____________________________________________________________________________
HOSPITALARIO
Esquema A
Cefoxitina 2 g IV c/6h más
Doxiciclina 100 mg VO c/12h.
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 237
7 de abril
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
de 2010
Después de alta:
Doxiciclina 100 mg VO c/12h
*El régimen es continuado al menos 48 horas después por 10 a 14 díasde la mejoría
clínica
____________________________________________________________________________
Esquema B
Clindamicina 900 mg IV c/8h más
Gentamicina 2 mg/kg IV o IM (dosis de carga).
Continuar 1.5 mg/kg IV o IM c/8h.
Después de alta:El régimen es continuado
Doxicilina 100 mg VO c/12h
Clindamicina 450 mg VO c/6h
*El régimen es continuado al menos 48 horas después por 14 díasde la mejoría clínica
____________________________________________________________________________
AMBULATORIO
____________________________________________________________________________
Esquema A
Cefoxitime 2 g IM dosis única,más
Probenecid 1g VO.
Ceftriaxone 250 mg IM u otra
cefalosporina de tercera generación
Doxiciclina 100 mg VO por 14 días.
____________________________________________________________________________
Esquema B
Ofloxacina 400 mg VO c/12h por 14 días. Clindamicina 450 mg VO o Metronidazol 500
mg VO dos veces al día por 14 días.
____________________________________________________________________________
Según los esquemas recomendados por los Centro de Control de las Enfermedades
(CDC, Atlanta), en el tratamiento de la EPI aguda durante el embarazo los agentes de
elección son la clindamicina combinada con gentamicina; las tetraciclinas están
contraindicadas.
SI EL CULTIVO- ANTIBIOGRAMA-GRAM: SON POSITIVOS PARA GONOCOCO
Penicilina G procaínica 4.8 millones divididos en 2 dosis en cada glúteo.
Probenecid 1 gr VO más doxiciclina 100 mg VO c/12h por 10 a 14 días o tetraciclina
500 mg VO c/6h por 10 a 14 días.
Si en 48 horas no hay mejoría: espectinomicina 2 gr IM o cefoxitin 2 mg IM, seguido de
doxiciclina o tetraciclina por 10 a 14 días.
Criterios De Hospitalizacion En EPI Aguda
a. Sospecha de embarazo
b. Temperatura > 38°C
c. Leucocitosis mayor de 16000
d. Intolerancia al antibiótico oral
e. Embarazo
f. Peritonitis
g. Diagnóstico no aclarado
11. Ross,M.H., Romrell L.J., y Reith E.J., Histología, Texto y Atlas Color, 2ª Edición,
Editorial Médica Panamericana, México, D.F., 1992.
12. S. Langman. 1996. Embriología médica. 7ª Ed. Ediciones Panamericana.
13. Stevens A, y Lowe J.,Histología Humana, 2ª Edición, Harcout Brace, Madrid,
España.1998.
14. Tamames Escobar - Martínez Ramos CIRUGIA. APARATO DIGESTIVO. APARATO
CIRCULATORIO. APARATO RESPIRATORIO. Médica panamericana, 3 ed, España.
2000
15. Tamames Escobar - Martínez Ramos. CIRUGIA. FISIOPATOLOGÍA GENERAL.
ASPECTOS BÁSICOS. MANEJO DEL PACIENTE QUIRÚRGICO. 1° edición, Madrid
España, Panamericana. 1997
16. Tortora, G.H. & Evans, R.L. "Principles of human phisiology". Harper and Row.
New York.1996
Estados
Patológicos
Sistémicos
ESTADO DE COMA
COMA
Estado de coma según la “Escala de Glasgow” (15 puntos): paciente que no abre los
ojos a la orden, no emite palabras y no obedece órdenes motoras → puntuación a 8.
Fisiopatología:
Clasificación fisiopatológica:
-Coma estructural.
-Coma metabólico.
COMA ESTRUCTURAL:
1) Proceso supratentorial:
• Afectación hemisférica bilateral.
• Afectación hemisférica unilateral y contralateral, 2ª a herniación cingulada.
• Herniación transtentorial central o uncal → compresión 2ª del SRAA.
○ Herniación transtentorial central: lesión frontal, parietal y occipital →
herniación de los gangios basales a través de la tienda del cerebelo.
○ Herniación cingulada o subfascial (enclavamiento lateral): lesión frontal
→ erniación de la circunvolución del cíngulo por debajo de la hoz del
cerebro (enclavamiento subfalciforme del cuerpo calloso).
○ Herniación uncal (enclavamiento inferior): lesión temporal herniación
del uncus a través de la tienda del cerebelo.
1) Proceso Infratentorial:
• Afectación 1ª del SRAA.
• Afectación 2ª del SRAA por herniación transtentorial superior o amigdalar.
○ Herniación transtenrorial superior (enclavamiento ascendente).
○ Herniación amigdalar (enclavamiento descendente): lesión de fosa
posterior → herniación de las amígadalas cerebelosas a través del
agujero occipital.
Hoz del cerebro
Gancho (Uncus)
Cerebelo
7 de abril
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
de 2010
Herniación
Transtentorial
(central)
Herniación cingulada o
subfascial
(enclavamiento lateral)
Herniación
transtentorial
Herniación uncal
(enclavamiento
inferior)
Transtentorial superior
(enclavamiento ascendente)
Amigdalar transoccipital
(enclavamiento descendente)
•COMA METABOLICO:
3) Transtornos endocrinológicos:
4) Intoxicaciones:
6) Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico: sodio (), calcio (↑↓), magnesio (↑↓) y
fosfato (↓), y del equilibrio ácido-base (acidosis o alcalosis).
7) Alteración de la termorregulación:
• Hipotermia.
• Hipertermia, insolación y golpe de calor.
Diagnóstico:
• Exploración neurológica:
○ Valoración del nivel de conciencia: “Escala de Glasgow” (CSG) definida
por 15 puntos que resultan de subdividir:
• Motilidad ocular:
○ Posición de los ojos en reposo:
Desviación de la mirada contraria al lado hemiparético, “los ojos
miran hacia la lesión”, indican lesión hemisférica.
Desviación de la mirada hacia el lado hemiparético, “los ojos se
desvían de la lesión”, indican lesión protuberancial.
Una convulsión o foco irritativo, los ojos se desvían alejándose
de la lesión.
“La pérdida de los ROC y ROV sugiere una disfunción del tronco cerebral a
excepción de la intoxicación por barbitúricos”
Funciones vegetativas:
Herniaciones:
“Para que una lesión estructural sea responsable de un coma, debe afectar
directa o indirectamente al tronco cerebral”
Uncal:
• Pupila: dilatada (8-9 mm), unilateral y poco reactiva (afectación del III par por
compresión del uncus sobre el tentorio).
• Signos motores: homolaterales a la lesión, Ej: hemiplejia ipsilateral (compresión
del pedúnculo contralateral) y posteriormente en extensión.
• ROC y ROV: lentos o no conjugados.
Diagnóstico diferencial:
• Coma estructural:
○ Iniciamente existen signos neurológicos.
○ Signos motores asimétricos indicativos de focalidad.
○ Alteraciones asimétricas de reflejos pupilares, ROC y ROV.
○ Habitualmente parálisis de pares craneales.
• Coma metabólico:
○ Confusión y estupor preceden a la aparición del coma.
○ Signos motores simétricos a excepción de la hipoglucemia.
○ Reflejos pupilares preservados.
○ Pueden aparecer movimientos espontáneos, temblor, mioclonías y
convulsiones generalizadas.
Protocolo de actuación:
3) Antídotos específicos:
11) Profilaxis del embolismo pulmonar con heparina de bajo peso molecular
(2.500 UI).
12) Profilaxis del ulcus por estrés con antagonistas H2, antiácidos o sucralfato.
EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO
ELECTROL VALOR
ITO NORMAL
•Transporte activo: Mecanismo que utiliza energía para movilizar las moléculas a
través de una membrana semi-permeable en contra de un gradiente de concentración.
(O2+Hb, BombaSodio-Potasio)
Figura 202
Tipos de Soluciones
• Isotónicas: Solución con la misma osmolaridad que el plasma. No hay
movimiento neto de soluciones hidroelectrolíticas entre los compartimientos de
los líquidos.
• Hipotónica: Concentración de solutos menor de lo normal en los líquidos
corporales. LEC, hipotónico, existe un movimiento claro de agua hacia el interior
de las células.
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTRILOTICO
1. DESHIDRATACIÓN
Deficiencia en el volumen de líquido. Pérdida tanto de líquido como de solutos
FISIOPATOLOGÍA
↓Volumen urinario
↓Peso corporal
↑Osmolaridad sérica y Sodio sérico
↓Piel y membranas secas, turgor de la piel
↑Hematocrito proteínas séricas
SHOCK
Clasificación
Clínica: sed moderada, lengua pastosa, signo del pliegue discreto, diuresis
menor de 800 – 1000 ml/día, Hcto: 45 – 48gr%
MODERADA: Pérdida entre 10 y 20% del porcentaje de agua corporal
Clínica: sed moderada, mucosas secas, saliva espesa, diuresis: menor de 800
ml/día, taquicardia y orina concentrada.
GRAVE: Pérdida de más del 20% del porcentaje de agua corporal
Clínica: sed intensa, lengua seca, pliegue marcado y persistente, diuresis:
menor de 500 ml/día, ojos hundidos, Hcto: mayor a 50gr%, hipotensión,
taquipnea, angustia, mareos.
Tratamiento
1. Vigilar la ingesta: asegurar su ingreso de 1500- 2000 ml/día, por lo menos siempre y
cuando no este contraindicado. Pos vía oral y/o parenteral
2. vigilar los egresos, asegurarse que sean por lo menos entre 1000- 1500 ml/día
3. Puede ser necesario reponer proteínas en pacientes con pérdida protéica del espacio
vascular
4. Administrar los fármacos según se indique para ayudar o corregir las causas de la
deshidratación: antidiarreicos, antieméticos, etc.
5. Pesar a la persona diariamente a la misma hora, preferiblemente en la mañana
antes del desayuno
6. Valorar la comprensión de la persona sobre la razón para mantener el equilibrio de
líquidos y adapte la enseñanza a los resultados
7. hacer participar al paciente en el registro de los líquidos, si es posible
8. Valorar los resultados de laboratorio
2. SOBREHIDRATACIÓN
Exceso de volumen de líquido
FISIOPATOLOGÍA
↑Volumen urinario
↑Peso corporal
↓Osmolaridad sérica y Sodio sérico
↑Edema subcutáneo, edema pulmonar
↑Hcto y proteínas séricas
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Clasificación
Tratamiento
3. EDEMA
Acumulación de líquido anormal en el espacio intersticial de los tejidos.
Fóvea: depresión o hundimiento de la piel, luego de realizar presión firme con el dedo
pulgar por aproximadamente 5 seg, en las áreas edamatosas.
Anasarca: Edema generalizado
Clasificación
Según la profundidad de la fovéa
1+: 2 mm
2+: 4 mm
3+: 5 mm
4+: 8 mm
Tratamiento
1. Restringir los líquidos
2. Si el edema es periférico, elevar los miembros
3. Realizar cambios frecuentes de posición
4. Control de peso diario
5. control de signos vitales
6. Control del balance de líquidos estricto
HIPONATREMIA
Concentración de sodio menor de 135 mEq/l(o mmol/l).Generalmente osmolaridad
sérica baja, aunque puede ser normal e incluso aumentada. Trastorno electrolítico más
frecuente en paciente hospitalizado;causa mas frecuente es la retención hidrica o las
sobrecargas de volumen.
2. Por incapacidad del riñon para la excreción de agua libre. La situación más
frecuente en la clínica. Valorando el volumen extracelular,se distinguen:
TRATAMIENTO
Sueros hipertónicos:
-SS hipertónico al 3%: 1000cc SS al 0,9%(154 mEq) +10 amp de NaCl al 20%
(34mEq×10) = 484mEq.
B) Una vez conocido el aumento de sodio esperado en un paciente con un litro del
suero preparado,se calcula el volumen que vamos a infundir con la fórmula:
Esta fórmula determina que cantidad de suero se precisa para conseguir el cambio
deseado.
HIPERPOTASEMIA
Los niveles normales de potasio en sangre son de 3,5 a 5,1 mEq/l. Cuando esos niveles
se encuentran por encima de 5,1 mEq/l, se considera hiperpotasemia o
hiperkaliemia.
Etiología
○ Hiporreminismo
○ Fármacos ahorradores de potasio
Espironolactona, es un antagonista competitivo de la aldosterona,
por lo que disminuye su acción.
Triamterene
Amiloide
IECA´s y/o ARA II, hay que llevar cuidado en pacientes con estos
tratamientos ya que alteran la función de la aldosterona y pueden
producir hiperpotasemia.
Hipovolemia, teóricamente si la hipovolemia está provocada por pérdida de
líquidos que no contengan potasio, porque ante una situación de hipovolemia
ocurren dos cosas:
○ Activación del SRAA, con esto perdemos potasio porque es eliminado.
○ Pero por otro lado, aumenta la reabsorción de agua y sodio en el TCP, (la
volemia prima sobre la osmolaridad), por lo que la cantidad de sodio que
llega a la luz del TCD está muy disminuida y el potasio no puede entrar a
la luz del TCD, ya que se intercambia con el sodio, y si no hay sodio no
puede eliminarse el potasio. Esta situación nos podría crear una
hiperpotasemia teóricamente, pero el funcionamiento del SRAA hace que
esa hiperkaliemia no sea muy grave si se produce.
Diagnóstico diferencial
En primer lugar hay que hacer una buena Hª Clínica, buscando datos que nos
sugieran, insuficiencia renal (poliuria, nicturia, hematuria, espuma en orina, etc.);
preguntar también por lo fármacos que toma, si es diabético, etc.
Exploración física, valorando la situación hemodinámica (volemia, signos de
deshidratación, insuficiencia cardíaca...).
Analítica, la analítica es IGUAL para todas las alteraciones del equilibrio ácido-base:
Glucosa
Urea/creatinina
Iones: Na+/K+/Ca2+, el calcio es muy importante por la interacción que
tiene con el potasio.
Gases arteriales, después pueden hacerse venosos si NO existen
problemas respiratorios.
Orina: Si en orina encontramos un Na+ muy bajo, y la función renal es
NORMAL, el paciente tiene una ligera hipovolemia. En casos raros,
podemos pedir cortisol, etc.
Clínica
Fi
gura 205. Alteraciones Segmento ST
Las alteraciones van a ser más o menos manifiestas según la cronicidad/agudeza del
cuadro, ya que no es lo mismo un potasio de 8 en un paciente con IRC que en un
paciente que llega a esa cifra de manera aguda.
Tratamiento
En dos fases, primero tratamos la hiperpotasemia, y después tratamos la causa.
Tratamiento de la causa
○ Retirar los fármacos ahorradores de potasio.
○ Si el problemas es por hipoaldosteronismo, damos 9-Fluhidrocortisona,
es un mineralcorticoide que actúa igual que la aldosterona.
HIPOPOTASEMIA
Etiología
Clínica
Diagnóstico
Debemos valorar:
+ Hª Clínica.
+ Focos(diuréticos)
+ Exploración físicaàfundamentalmente para determinar la volemia.
+ Analítica: ph, HCO3-, pCO2, pO2, glucemia, urea/creatinina, iones ( k+,Na+, Cl+, Ca2+),
ph en orina, K+ y Na+ en orina.
Así:
– pH. Si es ácido sería por acidosis tubulares, diarreas…, si por el contrario es
alcalino el diagnóstico se orientaría a hiperaldosteronismo, vómitos o diuréticos.
– Volemia. Prácticamente siempre encontraremos hipovolemia, excepto en el
hiperaldosteronismo primario que tendremos hipervolemia.
– Excreción de K+ en orina. Depende de si es mayor o menor de 20 meq/l.
+ Si es mayor sugiere causa renal porque el paciente tiene disminución del
K+ sanguíneo debido a que lo pierde por la orina.
+ Si es menor de 20 sugiere causa extrarenal.
Tratamiento
FISIOLOGÍA
En condiciones normales la concentración de hidrogeniones del líquido extracelular es
baja
(De unos 40 nEq/l). A pesar de ello, pequeñas fluctuaciones de la misma va a tener
repercusiones importantes sobre procesos vitales. Por ello, existen unos límites
relativamente estrechos entre los cuales la concentración de hidrogeniones es
compatible con la vida.
Dichos valores oscilan entre 16 y 160 nEq/l, lo que equivale a un valor de pH de 7.80 a
6.80. El principal producto ácido del metabolismo celular es el dióxido de carbono
(CO2) que viene a representar un 98% de la carga ácida total. Aunque no se trate de
un ácido, pues el CO2 no contiene H+, se trata de un ácido potencial ya que su
hidratación mediante una reacción reversible catalizada por la anhidrasa carbónica
(A.C.) va a generar ácido carbónico (H2CO3):
1. AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS
También denominados sistemas tampón o “ buffer”. Representan la primera línea de
defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para
captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que
se produzcan. Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base
conjugada:
2. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
La respiración regula indirectamente la concentración de ácido del organismo
manteniendo la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) en sangre arterial. Como
ya vimos, la concentración de ácido carbónico es proporcional a la PCO2 sanguínea,
que a su vez va a depender de la presión parcial de dicho gas a nivel del alveolo
pulmonar. Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales
se va a producir una difusión neta de CO2 hacia el interior del alveolo desde donde
será eliminado.
La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rápida y está
mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos y aórticos y del
centro respiratorio bulbar.
Dichos receptores son sensibles a los cambios de la concentración de H+ del líquido
extracelular, de manera que ante un descenso de pH, el aumento en la concentración
de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación,
aumentando de este modo la eliminación de CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2
arterial. Por el contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentración de
hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la
ventilación, una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto una elevación de la
PCO2 arterial.
3. COMPENSACIÓN RENAL
El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base por
dos motivos fundamentales:
Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los
metabolitos ácidos patológicos.
Acidosis respiratoria
Patogenia
Tratamiento
El único útil es la enfermedad subyacente, considerando en los casos graves la
ventilación mecánica, evitando corregir la pCO2 en forma rápida, sobre todo en los
casos crónicos, ya que al “barrer” la pCO2 se puede favorecer una alcalosis metabólica
por la presencia aumentada del HCO3 que estaba compensando la acidosis respiratoria
y que demora en eliminarse por vía renal 24hrs.
Alcalosis respiratoria
Patogenia
central que afecta el centro respiratorio, ventilación artificial, fiebre, coma hepático e
intoxicación por salicilatos.
Tratamiento
Corrección del proceso patológico de base. La hiperventilación por crisis de ansiedad,
que es una de las formas más comunes, que acostumbra a ceder, haciendo respirar a
la persona en una solución salina complementada con bicarbonato.
Acidosis metabólica
Patogenia
Posiblemente la causa mas frecuente de acidosis metabólica sea la adición de una gran
carga de acido a los líquidos corporales. La cetoacidosis diabética es un ejemplo
familiar de tal alteración. En esta existe un desequilibrio entre la producción y
utilización de los ácidos beta-hidrixibutirico y aceto acético, con la consiguiente
acumulación en el líquido extracelular.
Tratamiento:
Está orientado al cese de la fuente productora de ácidos, el uso de bicarbonato e. v.
está reservado sólo para situaciones de riesgo vital (acidosis críticas: HCO3>5 y PH< a
7.1) y como medida para ganar tiempo hasta que actúen el resto de las medidas
insaturadas se usa la oxigenación tisular, hidratación, uso de insulina, diálisis, etc.
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica resulta de una perdida anormal de acido o de una retención
excesiva de alcalinos. En cada caso el aumento de la concentración de bicarbonato
origina una caída de iones de hidrogeno, ósea un aumento de PH. Como en la acidosis
metabólica, el PH se conserva hasta determinado grado por la acción amortiguadora
de los tejidos. En respuesta a la alcalinización del liquido extracelular, los iones de
hidrogeno emigran desde las células al espacio extracelular (con el intercambio de
sodio y potasio), y, por tanto disminuye la gravedad del trastorno acido-básico.
Patogenia
Diversos trastornos clínicos pueden producir alcalosis metabólica, pero la mayor parte
pueden agruparse en las grandes secciones de pérdida a nivel del tubo digestivo alto,
terapéutica diurética o hiperfunción corticosuprarenal.
Tratamiento
Alcalosis con cloro urinario bajo: el tratamiento se basa en la administración de
volumen en base a NaCl para expandir el líquido extracelular, valorar el retiro de los
diuréticos (si se puede), uso de anti H2 en aspirados gástricos o vomitadores
psicógenos. En los casos de Cloro resistentes (espirolactoma, amiloride, indometacina,
cirugía, etc.) es imprescindible la accesoria de un nefrólogo. En las alcalosis extremas
se puede usar HCl en infusión por la vena central de acuerdo al exceso de base
calculado o la hemodiálisis con baja concentración con bicarbonato.
HIPOGLUCEMIA
FISIOPATOLOGIA
La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la
glucosa por parte de los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por todo
ello, la secreción de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier
mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción de una serie de hormonas
de contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas hormonas producirían
un aumento en la glucogenolisis de forma que intentarían elevar las cifras de glucemia
hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol serían otras hormonas
de contrarregulación que vendrían en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la
fase más aguda. Aunque las catecolaminas son unas hormonas muy importantes en el
proceso de
contrarregulación de la hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso de
secreción adecuada de glucagón. En caso de déficit en la producción de glucagón,
como sería el caso de diabéticos de larga evolución o sujetos que han sido sometidos a
pancreatectomías totales, es cuando las catecolaminas tomarían el papel alterarse con
la administración de beta-bloqueantes no selectivos, tales como el propranolol.
Los síntomas que ocurren durante una hipoglucemia se deben a:
La descarga producida por el sistema nervioso simpático - descarga adrenérgica -
causados por la neuroglucopenia.
La hipoglucemia activa células del hipotálamo que serían las responsables de la
descarga del sistema nervioso simpático, dicha activación produciría síntomas tales
como: sudoración, palpitaciones, ansiedad; la activación del sistema nervioso
parasimpático produciría manifestaciones tales como: cambios en el tamaño pupilar y
aumento en la secreción de saliva por la parótida. Tanto hipotermia como hipertermia
pueden observarse en la hipoglucemia. La hipotermia se debería a la pérdida de calor
causada por la sudoración excesiva y la vasodilatación periférica. La hipertermia se
produciría por las convulsiones o el edema cerebral.
El umbral aceptado para el desarrollo de síntomas por neuroglucopenia es
aproximadamente 36 mg / dl, por debajo de estas cifras de glucemia pueden
demostrarse cambios en el electroencefalograma y en la conciencia. La corteza
cerebral es la más susceptible a los efectos de la hipoglucemia, seguida por el
cerebelo, los ganglios de la base, tálamo, hipotálamo, troncoencéfalo, médula espinal y
finalmente los nervios periféricos. Las convulsiones pueden producirse durante la
hipoglucemia, siendo este síntoma más frecuente en los niños.
Causas
Después de establecer el diagnóstico de hipoglucemia, debería determinarse la causa
de ésta. Clásicamente las hipoglucemias se han clasificado en aquellas relacionadas
con el ayuno y aquellas relacionadas con la ingesta, aunque esta clasificación no
resulta práctica para los pacientes críticos. Por ello a continuación presentaremos una
clasificación basada en las causas productoras de hipoglucemia en los pacientes
críticos.
Dentro de esta clasificación la administración de insulina exógena, el alcohol y las
drogas, las disfunciones orgánicas, la nutrición parenteral total, el tratamiento de la
hiperkalemia con insulina y los quemados extensos son las causas más frecuentes de
hipoglucemias encontradas en el paciente crítico.
A. Estados de hiperinsulinismo: Administración exógena de insulina (con terapia
convencional, o bien perfusión continua de insulina).
B. Hipoglucemia inducida por etanol que puede ocurrir tras la ingesta de alcohol en
pacientes sanos o alcohólicos crónicos.
C. Hipoglucemia inducida por drogas. Las drogas que pueden inducir hipoglucemias
incluyen las sulfonilureas, quinina, propranolol, disopiramida, fenilbutazona y
salicilatos. Hay otras muchas drogas que ocasionalmente se han descrito como
productoras de hipoglucemia, aunque su relevancia es mucho menor.
D. Disfunciones orgánicas:
✔ Enfermedades hepáticas. Estas incluyen cirrosis hepática, insuficiencia hepática
fulminante, congestión hepática severa secundaria a fracaso cardíaco congestivo,
hígado graso del embarazo y enfermedades infiltrativas hepáticas ( metástasis,
amiloidosis ).
✔ Enfermedades renales. Las hipoglucemias pueden ocurrir en la insuficiencia renal
crónica cuando se asocia a enfermedad hepática, fallo cardíaco congestivo, sepsis,
etc.
✔ Sepsis. La hipoglucemia puede observarse en sepsis por Gram negativos, colangitis,
abscesos hepáticos, SIDA resultado del ayuno, insuficiencia adrenal y tratamiento
con pentamidina.
E. Nutrición parenteral total y tratamiento insulínico para la hiperkalemia.
F. Grandes quemados junto a sepsis, shock o fracaso
CLINICA
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son muy variadas e inespecíficas. Los
síntomas derivados se pueden clasificar en dos grupos, aquellos que resultan de la
descarga simpática secundaria a la activación del simpático y las derivadas de la
neuroglucopenia. Dentro de los síntomas derivados de la descarga simpática destacan
las palpitaciones, temblor, sudoración, palidez y ansiedad. Dentro de los síntomas
derivados de la neuroglucopenia destacan la fatiga, hambre, trastornos del
comportamiento, síntomas visuales, focalidad neurológica y coma.
En pacientes diabéticos controlados con insulina, los síntomas de la hipoglucemia no
siempre se presentan, así los pacientes con una diabetes de larga evolución pueden no
presentar los síntomas típicos de hipoglucemia hasta que los niveles de glucemia
alcanzan niveles muy bajos. Por otro lado, los diabéticos mal controlados pueden
desarrollar síntomas de hipoglucemia con niveles de glucemia más elevados que los
que se presentan en el ayuno. Así pues, los diabéticos insulíndependientes deberían
tener mucho cuidados con la cantidad de insulina que se administran, el lugar de la
inyección, los hábitos alimenticios, la cantidad de ejercicio que realizan, así como la
toma de drogas y alcohol.
Las hipoglucemias que se presentan con el ayuno o después de realizar ejercicio
sugieren una hipoglucemia orgánica reflejo de una enfermedad grave. Al contrario, los
síntomas y signos que ocurren después de la ingestión de comida, hipoglucemias
postprandiales, es muy probable que sean reactivas y por lo tanto de mejor pronóstico.
Examen Fisico
Con la aparición de la hipoglucemia, los signos que aparecen son el resultado de la
descarga adrenérgica y la neuroglucopenia. La rápida mejoría de los síntomas y signos
con la administración de glucosa confirmaría el diagnóstico de hipoglucemia. Los
signos físicos usuales durante una hipoglucemia incluirían la taquicardia, dilatación
pupilar, palidez, piel fría, signos neurológicos tales como hemiparesia, reflejo cutáneo
plantar extensor, afasia transitoria, convulsiones, posturas de descerebración o
decorticación y coma. Las alteraciones del comportamiento y de las funciones
cognoscitivas, demencia senil y otros síndromes orgánicos de la personalidad pueden
presentarse tras episodios repetidos y desapercibidos de hipoglucemias. Otras
alteraciones secundarias a la hipoglucemia serían alteraciones en la presión arterial,
COMPLICACIONES AGUDAS DE
LA DIABETES
CETOACIDOSIS DIABETICA
Cuando las glucemias se encuentren por debajo de 300 mg/dl se iniciará el suero
glucosado como líquido de reposición.
La hipertrigliceridemia importante, hecho bastante frecuente en la paciente diabético,
puede causar un descenso espúreo en las concentraciones de sodio sérico, que puede
cifrarse en 1 mEq/L para una concentración de lípidos séricos de 4,6 g/L.
El objetivo principal de la reposición hídrica es mantener una adecuada perfusión
orgánica, y de forma secundaria mantener una diuresis abundante.
El déficit de agua estimado puede ser calculado usando la cifra de sodio corregido:
Déficit de agua en litros = 0,6 (peso en Kg.) (sodio corregido/140 - 1).
Teniendo en cuenta este objetivo debería evitarse el edema pulmonar, la acidosis
metabólica hiperclorémica y una rápida caída en la osmolaridad sérica que puede
aparecer como consecuencia de un tratamiento vigoroso y mal monitorizado, por lo
que el control de las glucemias, electrolitos y continua valoración de la situación clínica
del paciente es fundamental. De igual forma la reposición hídrica, y la consecuente
diuresis osmótica, es la responsable en gran medida del descenso de la glucemia
durante el tratamiento de la CAD.
Tratamiento insulínico.
La CAD se genera por un déficit insulínico, por lo que la insulina es fundamental en el
tratamiento de la cetoacidosis. La utilización de bajas dosis de insulina - 0,1 U/kg/h -
tiene la misma efectividad que las dosis altas, utilizadas en el pasado, para disminuir la
glucemia y producir un aclaramiento efectivo de los cuerpos cetónicos; sin embargo el
uso de dosis bajas de insulina ha disminuido de forma importante la morbilidad
importante que se asociaba a las dosis altas de insulina: hipoglucemias e hipocalemia.
La vía de administración ideal de la insulina en la CAD es la intravenosa; la vía
subcutánea no es apropiada en pacientes críticos por la limitación que produce la
hipoperfusión en la absorción de la insulina subcutánea, así como la absorción errática
que esta vía de administración produce. La vía intramuscular está avalada por
numerosos estudios, por lo que en casos donde no sea posible la vía intravenosa la
intramuscular sería de elección.
Inicialmente se administrarían 10 U de insulina iv con lo cual se obtienen descensos
significativos de la glucemia en la primera hora, así como se pretende saturar los
receptores insulínicos antes de iniciar la perfusión continua con lo que se evitan
retrasos en alcanzar un estado de equilibrio inicial.
En aquellos casos donde la glucemia no desciendo al menos un 10% inicial, o 50 mg/dl
en la primera hora, la velocidad de perfusión de la insulina debería aumentarse y
administrarse un segundo bolo de 10 U de insulina iv. Conforme las glucemias van
descendiendo es prudente ir disminuyendo la perfusión de insulina, hasta que los
niveles alcancen niveles de 250 mg/dl, cuando la perfusión se disminuirá hasta
aproximadamente 2 U/h, así como se iniciará la perfusión de sueros glucosados. Es un
error suspender la perfusión de insulina cuando descienden los niveles de glucemias,
de forma que la insulina en perfusión se mantendrá hasta que los cuerpos cetónicos
sean aclarados de la circulación, usualmente de 12 a 24 horas después de que la
hiperglucemia haya sido controlada. La medición de cuerpos cetónicos incluye acetona
y acetoacetato, no hidroxibutirato. Como éste es el que se metaboliza más
rápidamente, al principio no habrá descenso en la concentración medible de
cetoácidos. Con la resolución de la cetosis las necesidades de insulina se aproximan a
las fisiológicas ( 0,3-0,5 U/Kg./día ).
Tratamiento de las alteraciones electrolíticas
a. Potasio. Las pérdidas de potasio durante la CAD son muy importantes (de 3 a 10
meq/kg.) y son debidas en gran parte al movimiento de K al espacio extracelular
URGENCIAS TRAUMÁTICAS
RESPUESTA METABÓLICA AL
TRAUMA
La respuesta del sistema neuroendocrino, la liberación de sustancias mediadoras y las
alteraciones consiguientes del metabolismo celular e intermedio se van a adecauar a la
magnitud, duración y naturaleza de la lesión. Aunque no se han identificado todos los
procesos que ocurren se han observado patrones predecibles en la mayoria de los
pacientes. Para un bien cuidado quirúrgico es necesario comprender la respuesta a las
lesiones, a fin de diferenciar los cambios fisiológicos que ocurren para mantener la
homeostasis.
Fase de decadencia
• Consecuencia inmediata de la lesión
• Perdida de vol. sanguíneo, plasma y vol. circulante efectivo
• Choque
• Perdida de resistencia vascular:
Barorreceptores y receptores de estiramiento
Estimulan SNC
Activan la secreción de catecolaminas, vasopresina arginina (VPA), y
angiotensina II.
Fase de Flujo
• Corresponde al periodo de compensación
• Se incrementa el índice metabólico
• Modulación enzimática dirigida por la glucosa
• Restricción del volumen sanguíneo
• Estimulación del sistema inmunitario
Si todos estos sistemas prevalecen:
– El gasto de energía disminuye
– Metabolismo cambia a vías anabólicas
– Cicatrización de heridas
– Crecimiento de capilares
– Remodelación tisular
– Recuperación funcional
Estímulos Primarios
a) Sustratos de energía
• Glucosa es el sustrato principal que activa reflejos neuroendocrinos.
Cuando hay disminución de la glucemia se estimula la liberación de
muchas hormonas a través de vías centrales y autónomas:
• ACTH
• Cortisol
• GH
• Endorfina beta
• VPA
• Catecolaminas
b) Temperatura
• Las variaciones de temperatura se perciben en el área preóptica
hipotalámica y alteran la secreción de hormonas:
• ACTH
• Cortisol
• VPA
• GH
• Aldosterona
• Tiroxina
• Catecolaminas
• La temperatura se altera en hipovolemia, inanición, sepsis y
quemaduras.
c) La herida
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 282
7 de abril
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
de 2010
Las principales señales son la hipovolemia y el dolor que van a dar lugar a la liberación
de múltiples hormonas.
No existe una respuesta establecida para cada tipo de lesión, es decir que la respuesta
neuroendocrina a un estímulo determinado no es un fenómeno de todo o nada, ni
siempre es el mismo.
La respuesta el estímulo va a depender de la naturaleza de la lesión, la intensidad y
duración; la presencia de estímulos simultáneos y secuenciales; el estado del receptor
el momento de la estimulación y la hora del día así como el ritmo en el que se presenta
dicho estímulo.
Se ha visto que la mayoría de los estímulos consecutivos a lesión, sepsis e inanición
suelen percibirse simultáneamente y de manera secuencial.
Respuesta Eferente
a) Autónoma
b) Hormonal
c) Tisular local
d) Del sistema celular endotelial vascular
e) De la célula aislada
→ Insulina: Ésta es producida por las células beta de los islotes pancreáticos.
Está controlada por las concentraciones del sustrato, la actividad del SNA y
efectos hormonales. Se inhibe en situaciones de estrés por activación del
SNA y adrenalina. Disminuye su secreción por el glucagon, somatostatina,
hormonas gastrointestinales, cortisol, estrógeno y progesterona. En la
presencia de una lesión ocurre lo siguiente:
• Salud basal
• Efectos de la inanición
• Magnitud de la lesión
• Sistemas homeostáticos
Una persona promedio de 70kg gasta 1800kcal/día de energía que obtiene de fuentes
de lípidos, carbohidratos y proteínas. Cuando no se consume alimento, la glucosa se
puede obtener de los depósitos corporales preexistentes. La disminución de la glucosa
circulante sirve como estimulo para la liberación hormonal que regula la gluconeogenia
y la sustitución de sustrato para los tejidos que requieran energía
La reducción de la proteolisis ocurre a medida que el SNC se adapta a las cetonas que
sustituyen en parte a la glucosa como fuente de energía. La liberación de ac grasos se
estimula mediante una disminución de la insulina y un aumento del glucagón,
adrenalina y ACTH. Los ac. Grasos y los cuerpos cetónicos que genera el hígado, son
utilizados como fuente de energía en tejidos no glucoliticos.
Equilibrio De Energia
Cualquier tipo de lesión necesita grandes cantidades de energía. Hay incremento del
consumo de oxigeno que varia directamente con la gravedad de la lesión o el área de
superficie quemada. Provocado por un aumento en la estimulación simpática y de las
concentraciones circulantes de catecolaminas. El aumento del gasto de energía
también depende de la talla del paciente y de la temperatura ambiental. Existe una
relación entre la masa celular y el gasto de energía.
Metabolismo de Lípidos
Los lípidos son la principal fuente de energía después de una lesión. La lipólisis
aumenta por los incrementos de ACTH, cortisol, catecolaminas, glucagón y GH. La
lipólisis puede aumentar por cambios en la respuesta adrenergica postreceptor (lipasa
sensible a hormona). En la fase de decadencia existe un aumento de los valores de ac
grasos y glicerol en plasma. Las concentraciones altas de lactato disminuyen la
liberación de ac grasos libres. El uso de Pentobarbital.
Durante la fase de flujo existe un aumento de insulina, pero la lipolisis neta continua.
La concentracion de ácidos grasos libres en plasma depende del equilibrio que haya
entre los mecanismos lipogenos y lipoliticos. Los ácidos grasos libres inhiben la
glucolisis.
Metabolismo de Proteínas
DESACELERACION Y COMPRESION.
Estas dos fuerzas producen lesiones predecibles en los distintos accidentes de
vehículos a motor:
* Impactos frontales.
* Impactos posteriores
* Impactos laterales.
* Impactos rotacionales.
IMPACTOS FRONTALES
DESDE ABAJO Y POR DEBAJO: Ocurre cuando el ocupante continua su trayectoria hacia
abajo del asiento y hacia adelante dentro del tablero y de la columna del volante, el
punto de primacía, son las rodillas, por lo que la parte superior de las piernas son las
que absorben la mayor fuerza de impacto, por lo tanto estas personas pueden
presentar dislocación de rodillas, fracturas de fémur y fracturas de cadera; luego del
impacto en las rodillas el cuerpo, en su parte superior rota hacia el volante, o
parabrisas en el caso del acompañante, en este caso la víctima va a presentar lesiones
por compresión en la parte anterior del tórax, la cual puede producir fracturas de
costillas, contusión pulmonar, roturas de órganos sólidos, etc.
Finalmente, la cabeza es también punto de impacto, la parte más fácil de doblar o
romper es la columna cervical, por lo que puede resultar una lesión cervical, los huesos
de la cara también pueden ocasionar lesiones en las vías respiratorias, etc.
HACIA ARRIBA Y POR ENCIMA: El cuerpo es arrojado hacia arriba y por encima del
volante, el pecho y el abdomen impactan sobre el volante, las lesiones son causadas
por desaceleración y compresión, produciendo: fracturas de costillas, volé torácico o
tórax inestable, contusiones cardiacas y pulmonares, desgarro de los grandes vasos,
laceraciones de hígado y riñones.
Usualmente el punto de primacía es la cabeza, produciendo fracturas, hemorragias,
contusiones cerebrales, la constitución del cráneo es tan fuerte que puede llegar a
absorber el impacto, esta capacidad de absorción no lo tiene la espina cervical, esta
ante una significativa angulación o compresión, podría derivar en una posible lesión
cervical.
Si la víctima fuera eyectada del automóvil, esta estaría expuesta a un segundo
impacto, que es cuando el cuerpo choca contra el piso o contra otro objeto,
estadísticamente estas tienen seis veces mayores posibilidades de muerte que
aquellas que no fueran eyectadas, esta es una de las razones por lo que los cinturones
de seguridad salvan vidas.
IMPACTOS POSTERIORES
En los impactos posteriores se produce una aceleración brusca del vehículo hacia
adelante, si el asiento de la persona no cuenta con apoya cabezas se produce una
hiperextensión del cuello, acarreando su consecuente lesión.Estos tipos de colisiones
pueden envolver características de impactos posteriores y de impactos frontales ya
que luego del primero el vehículo puede colisionar con todo lo que se le interponga en
su aceleración hacia adelante.
IMPACTOS LATERALES
En los impactos laterales se producen tres formas diferentes de injurias como causa del
golpe recibido por la puerta o el parante, las tres áreas mayores de injurias son: pared
del pecho, la pelvis, el cuello y la cabeza, el pecho recibe el impacto, la lesión por
compresión lateral resultante ser un volé lateral, o una fractura lateral de costillas,
contusiones pulmonares, rupturas de hígado o bazo, el conductor es el que tiene mayor
riesgo de recibir una lesión en el bazo, por su ubicación en el lado izquierdo del
abdomen, el acompañante es el que recibe la lesión en el hígado ya que este está en
el lado derecho. Los brazos pueden lesionarse si están apoyados al cuerpo. En la región
pélvica la cabeza del fémur es incrustada a través de la pelvis, y esta empujada hacia
adentro, resultando una fractura de la pelvis anterior y posterior.La región de la cabeza
es sacudida lateralmente, la mayoría de las lesiones cervicales se producen en este
tipo de impacto, la capacidad de movimientos laterales del cuello son limitados.
IMPACTOS ROTACIONALESEn el impacto rotacional se producen injurias asociadas con
los frontales y los laterales ya que el auto va a rotar alrededor del punto de impacto;
en cambio en los rodamientos es prácticamente imposible predecir las lesiones que las
víctimas pueden sufrir porque su características envuelve a todas las formas.
Figura 203. Impactos Rotacionales
ACCIDENTES DE MOTOCICLETAS
En los accidentes con motocicletas resultan tres tipos de impactos FRONTALES
ANGULARES Y EYECCION, en las frontales el conductor usualmente suele impactar en
la barra del manubrio causándole lesiones en la cabeza, tórax o abdomen, según la
parte que golpeo contra la barra; al salir despedido puede golpear sus rodillas contra el
manubrio, el movimiento hacia adelante va a hacer absorbido por la parte media del
fémur, provocando comúnmente la fractura de este. En los impactos angulares, se
golpea un objeto en ángulo, produce un intenso golpe en la parte inferior de la pierna
que causa fracturas de tibia y peroné‚ y dislocaciones de rodilla. En los impactos de
eyección el conductor es arrojado, como un misil que continua volando hasta que una
parte de su cuerpo o todo, choca contra un objeto o el piso. Es muy variable el tipo de
lesiones que se puede producir, estas varían teniendo en cuenta la protección con que
ACCIDENTES DE PEATONES
De acuerdo a la cinemática la principal diferencia en este tipo de accidentes es el
individuo involucrado, es un niño o un adulto, un niño enfrenta al vehículo, mientras
que el adulto gira tratando de protegerse
CAIDAS
Estas causan lesiones por múltiples impactos, debemos evaluar la altura de la que
cayo, la superficie sobre la que cayo y la parte del cuerpo que golpeó primero. Una
altura de caída superior a tres veces la altura de la víctima puede causar severos
daños.
EXPLOSIONES
Durante las explosiones tres tipos de lesiones ocurren, las dividimos en primarias,
secundarias y terciarias. Las primarias son causadas por la presión de la onda
expansiva, las secundarias ocurren cuando elementos que vuelan a causa de la
explosión impactan sobre la víctima y las terciario ocurren cuando la persona al ser
rechazada por el misil impacta contra otro objeto.
TRIAGE
Método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades
terapéuticas y los recursos disponibles para su atención. El tratamiento se lleva a cabo
en las prioridades del ABC.
Figura 205.
1. La preparación.
2. El triage.
3. Revisión primaria (ABCDE).
4. Resucitación.
5. Auxiliares para la revisión primaria y resucitación.
6. Revisión secundaria (revisión de cabeza a pies e historia).
7. Auxiliares para la revisión secundaria.
8. Reevaluación y monitoreo continuo.
9. Cuidados definitivos.
A. Vía aérea con control de columna cervical: la vía aérea es lo primero en ser
revisado .Se deben realizar las maniobras para establecer una vía aérea permeable
protegiendo simultáneamente la columna cervical. La elevación del mentón y el
levantamiento de la mandíbula son las maniobras más sencillas y recomendadas. Si el
paciente habla es muy probable que su vía aérea este permeable, sin embargo es
necesario realizar exámenes de la misma en forma repetida. Adicionalmente los
pacientes con traumatismo craneoencefálico con Escala de Glasgow de 8 o menos
requieren de una vía aérea definitiva. La protección de la columna cervical y médula
espinal es un principio importante de tratamiento.
B. Respiración y Ventilación: la ventilación necesita una función adecuada de los
pulmones, la pared torácica y el diafragma las que deben revisarse y para ello el
paciente debe desvestirse sin descuidar el control de la hipotermia. Las lesiones que
pueden alterar en forma aguda la ventilación son: el neumotórax a tensión, el tórax
inestable con contusión pulmonar, el hemotórax masivo y el neumotórax abierto. El
neumotórax o hemotórax simple, las costillas fracturadas y la contusión pulmonar
pueden comprometer la ventilación en un grado menor y generalmente se identifican
en la revisión secundaria. Recuerde nunca ventila a un paciente si no está seguro de
que tiene un neumotórax de ser así drénelo.
C. Circulación con control de la hemorragia: la hipotensión después de un
traumatismo debe considerarse de origen hipovolémico hasta que se demuestre lo
contrario. Los datos de observación clínica que en segundos dan información clave son:
el nivel del estado de conciencia, el color de la piel y el pulso. La hemorragia externa
debe ser identificada y controlada durante la revisión primaria. No deben utilizarse
torniquetes excepto en situaciones inusuales como la amputación traumática de lo
contrario el control se logra con presión directa o con el uso de sondas de Foley
colocándolas en el interior de un trayecto sangrante e inflando su balón. Los sitios de
hemorragia mayor oculta son: dentro de la cavidad torácica o abdominal, hacia tejidos
blandos alrededor de la fractura de hueso largo importante, en el espacio
retroperitoneal debido a fractura pélvica.
La restitución de la volemia inicial es con solución de Ringer Lactato tibia en un bolo
inicial de 2000 cc a través de dos vías periféricas de grueso calibre este momento se
aprovecha para la toma de muestras de Hb-Hto y tipiaje u otro examen necesario en
caso de existir patologías medicas previas al traumatismo como diabetes, nefropatía
etc.
D. Déficit Neurológico (evaluación neurológica): al final de la evaluación
Primaria se realiza una rápida evaluación neurológica, la que pretende establecer el
nivel de conciencia, así como el tamaño y reacción de las pupilas del paciente. Una
nemotécnica simple es: A alerta, V respuesta a estímulos verbales, D respuesta a
estímulos dolorosos, I inconsciente. La evaluación de la escala de Glasgow es un
método más minucioso.
E. Exposición y control ambiental (hipotermia): para facilitar el examen y una
evaluación completa el paciente debe ser desvestido totalmente, lo que nos permite
realizar un examen completo recuerde revisar la espalda del y recuerde cubrirlo para
protegerlo de la hipotermia.
obtener una respuesta y de ser así debe pensar en la posibilidad de transfundir sangre
completa tipo específico y en su defecto O negativo.
7. Auxiliares revisión secundaria: en esta fase se podrán pedir estudios adicionales que
permitan afinar el diagnostico recuerde que en caso de inestabilidad debe volver a la
evaluación primaria para averiguar que esté sucediendo. Se podrá realizar tomografias,
estudios contrastados, resonancia magnética.
9. Cuidados definitivos: este dependerá del estado fisiológico del paciente, las lesiones
anatómicas evidentes, el mecanismo de acción, patología persistente. Estos criterios
son los utilizados para decidir el traslado del paciente al centro más cercano y más
adecuado.
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Traumatismo Craneoencefálico (TCE), es cualquier agresión que ocasione una
lesión anatómica o compromiso funcional del cuero cabelludo, cráneo,
meninges y encéfalo.
EPIDEMIOLOGIA.-
De acuerdo a un estudio epidemiológico realizado en Estados Unidos, en el año 1990,
la incidencia de casos de TCE fue estimado en 500 mil pacientes por un año en una
Caídas es la causa más frecuente de TCE en los niños y en las persona de edad
avanzada. El uso del cinturón de seguridad reduce en 40% a
60% tanto el TCE grave como la mortalidad.
Fisiopatología
b) Difuso: Concusión
Pueden ocurrir en cualquier momento después del impacto inicial. Son lesiones
que se pueden prevenir y este es el objetivo del manejo de TCE.
a) Lesiones Intracraneales.
✔ Hipertensión intracraneal
✔ Swelling y Edema Cerebral
✔ Hematoma intracerebral tardío
✔ Infecciones intracraneales
✔ Convulsiones
✔ Vasoespasmo cerebral
b) Injurias Sistémicas.
1. Hipoxia
2. Hipotensión Arterial
3. Hipercarbia / hipocarbia severa
4. Hiperglicemia / Hipoglicemia
5. Hiponatremia
6. Fiebre
7. Anemia
8. Sepsis
9. Coagulapatia intravascular difusa
a.LOCAL
• Fractura de cráneo: linear, deprimida y de base de cráneo
• Hematoma epidural
• Contusión cerebral
• Hematoma subdural.
a. REMOTA
• Fractura de cráneo: bóveda y base de cráneo
• Contusión por contra-golpe
• Hematoma intracerebral
DIAGNOSTICO
I. HISTORIA.-
– Pérdida de conocimiento
– Tiempo de amnesia post-traumática
– Causa y circunstancias del accidente
– Estado Neurológico del paciente cuando fue encontrado
– Presencia de cefalea y vómitos.
A). Inspección
1. Evidencia de lesiones: Laceración, heridas y avulsiones.
MANEJO INICIAL
A) VIAS RESPIRATORIAS
B) VENTILACIÓN
C) CIRCULACIÓN
D) SONDA VESICAL
E) SONDA NASOGASTRICA
F) EXAMEN NEUROLÓGICO INICIAL
G) EXAMENES DE LABORATORIO
H) EXAMENES RADIALOGICOS
A) Vías Aéreas:
B) Ventilación:
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 297
7 de abril
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
de 2010
– Glasgow < 8
– PO2 < 60 mmHg
- PCO2>50 mmhg
C) Circulación:
Mantener una circulación efectiva para el cerebro, para ello se medirá la presión
arterial y el pulso, se canalizará mínimo 2 vías periféricas con bránula No 16. Se
debe administrar cristaloides (CL Na 9 %): 3 litros por día en hombres y 2 litros
en mujeres. No deben usarse soluciones hipotónicas ( Ejem. Dextrosa 5%)
D) Sonda Vesical:
E) Sonda Nasogástrica:
G) Exámenes De Laboratorio:
H) Exámenes Radiológicos:
Tratamiento Medico
8. Coma Barbitúrico :
Barbitúricos en altas dosis pueden ser considerados en pacientes
hemodinamicamente estables con hipertensión intracraneal refractaria al
tratamiento médico y / o quirúrgico.
Fracturas Craneales
Fracturas Lineales:
No tiene tratamiento específico
Fracturas Conminutas:
○ Cuando produce múltiples fragmentos de huesos.
Fractura Deprimida:
○ Simple: no laceración del cuero cabelludo.
○ Compuesta: con laceración del cuero cabelludo
Indicaciones Quirurgicas:
HEMATOMA EPIDURAL
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
•Radiografía de Cráneo:
•TAC de Cráneo:
HEMATOMA SUBDURAL
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENIA
•Se origina por ruptura de venas puentes corticales a la duramadre o senos durales
durante el movimiento cerebral que acompaña la aceleración y desaceleración
después del impacto.
LOCALIZACIÓN
CURSO CLINICO
Intervalo lúcido.
Inconsciencia desde el momento del trauma.
Inconsciencia a lúcido.
Lúcido.
Lúcido a inconsciencia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
•Radiografía de Cráneo:
•TAC de Cráneo:
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Mecanismos de Lesión
Por
Tipos de Lesiones
Fracturas Cervicales
Luxación occipitoatloidea
Luxación atlantoaxoidea
Fracturas de C1 (3-13%)
Fracturas de C2 (18,7%)
Fx arco posterior de C2
Fx pedículos de C2
Fx del cuerpo
Fx del
odontoides
Figura 221. Izq. Luxación Anterior de C5 y C6, con rotura del ligamento interespinoso,
cápsulas de las carillas articulares y fibras posteriores del disco intervertebral. Der. Rx
Lateral que muestra Luxación bilateral de las carillas articulares en C5 y C6.
Figura 222. Un traumatismo más grave provoca el estallido del cuerpo vertebral. Los
framentos de hueso desplazados hacia a tras, producen con frecuencia daño en la
médula espinal.
Figura 223. Izq. Fractura en estallido con fractura vertical característica a través del
cuerpo vertebral. Der. Rx que muestra Fractura en C5.
Fracturas de C3-C7
Diagnóstico
Tratamiento
Trauma cerrado
➢ Traumas craneoencefálicos, según la ATLS todo TEC tiene también trauma
cervical hasta que se demuestre lo contrario. El 25% de TEC están asociados
con trauma cervical significativo. Por eso todo paciente con trauma cervical se
le pone un collar mientras se le realizan las radiografías y se busca la cínica del
caso.
➢ Escala de Glasgow
➢ Trauma de compartimientos vecinos, trauma torácico superior. Si tiene trauma
arriba (craneoencefálico) y trauma abajo (tórax) tiene trauma de cuello.
Trauma penetrante
➢ Buscar el mecanismo de lesión: penetración de un proyectil de alta o baja
velocidad, arma punzante, arma blanca o cuerpos extraños.
➢ Establecer las zonas del cuello
A. B.
A. Placa ideal donde muestra la cifosis normal de la columna cervical. B. Esta otra
placa no es ideal porque solo se miran 6 vértebras cervicales, si tiene una lesión
entre C6 y C7 o C7 y T1 no se va poder ver. La rectificación de la columna es la
lesión frecuentemente vista en radiografía simple en un paciente con trauma de
cuello. Figura 229
Examen Físico
Inspección: zona del cuello,
profundidad de herida, burbujeo o
hemorragia a través de la herida,
hematoma
Palpación: enfisema sub-cutáneo
signo de lesión aéreo digestivo.
Auscultación: soplo
Lesión Vascular
➢ Hematoma en expansión
➢ Sangrado activo
➢ Hematemesis
Lesiones viscerales
Según un estudio realizado por Clay Cothren M.D., Ernest E. Moore M.D.:
Tabla 14
Lesiones en la zona I
Figura 232. En ningún momento se le retira el arma blanca, porque esto puede estar
evitando que el paciente se desangre. Con el cuchillo introducido se tiene que hacer la
radiografía y la REM. Se hace la incisión esternocleidomastoidea para tener un acceso
control inferior y superior para ligar las arterias y venas.
Entonces estos estudios se hacen para heridas por arma blanca o por arma de fuego.
El Doppler para descartar lesión vascular, la broncoscopia para lesión traqueal con
efectividad de un 85%. Si los datos de todos estos son negativos se observa y se
espera, si son positivos se opera imediatamente.
En una lesión del cuello posterior se lesionan los cuerpos vertebrales, las apófisis
espinosas
Estudios diagnósticos
Todas las heridas que atraviese el musculo platisma se consideran una herida
penetrante de cuello. Se debe de asumir que todo paciente con trauma de cuello,
tienen lesiones raquimedulares mientras no se demuestre lo contrario. Las lesiones de
médula espinal pueden ser completas o parciales.
Las heridas del cuello que pueden producir isquemia cerebral y compresión traqueal
por la hemorragia son:
➢
➢ Carótida primitiva
➢ Vertebrales
➢ Yugular interna
Datos clínicos:
➢
➢ Shock
➢ Pulso deficiente
➢ Hematoma cervical
➢ Hemorrgia arterial
➢ Alteraciones neurológicas
➢ Soplos
Diagnóstico
➢
➢ Arteriografía
➢ Historia clínica
TRAUMA DE TORAX
El trauma cerrado compromete cerca del 70% de los pacientes, mientras que el trauma
penetrante el 30% restante en los Estados Unidos; entre nosotros se invierten estas
cifras.
Cerca del 85% de los pacientes que sufren trauma de tórax son susceptibles de manejo
médico, mientras que solo un 10 % requerirán Cirugía ,por lo tanto la gran mayoría
serán atendidos por el Medico General que deberá estar en capacidad de hacerlo.
Con el presente artículo se pretende facilitar el enfoque inicial del paciente con trauma
torácico basado en las recomendaciones actuales.
Fisiopatología
El sistema cardiopulmonar es responsable de la oxigenación, eliminación del dióxido de
carbono y del bombeo de la sangra a los tejidos. Las alteraciones de la oxigenación son
resultado generalmente de la hipoxemia, hipercapnia, hipovolemia o falla de bomba y
pueden desencadenar en el paciente shock , acidosis metabólica y la muerte en caso
de no ser atendidos adecuada y oportunamente.
Evaluación inicial
El ABC sigue siendo el pilar del manejo inicial de todo paciente crítico que llega al
servicio de urgencias. Los objetivos principales son la restauración de una adecuada
oxigenación y perfusión de los tejidos vitales. La terapia inicial incluye la evaluación
del ABC (vía aérea permeable, movimientos respiratorios - ventilación, circulación con
el control de la hemorragia) iniciando la reanimación y el manejo del shock,
continuando con un examen físico completo y el tratamiento de las lesiones
encontradas.
Neumotórax a tensión:
Se produce cuando existe una fuga de aire a la cavidad torácica en una sola dirección,
funcionando como una válvula unidereccional con acumulación progresiva de aire,
llevando a un colapso del pulmón y desplazando el contenido mediastinal ,
comprometiendo entonces el retorno venoso al corazón que por último lleva al shock.
Neumotorax abierto:
Ocurre cuando hay un defecto importante de la pared costal que facilita la aspiración
de abundante de aire durante la inspiración (por la presión negativa del tórax) a través
de la herida causando colapso del pulmón.
Taponamiento Cardiaco:
El saco pericárdico es una estructura fibrosa y poco elástica que envuelve el corazón.
Cualquier acumulación aguda de líquido causa compresión de las cavidades cardiacas,
disminuye el retorno venoso, el volumen sistolico y lleva rápidamente al colapso
vascular.
Hemotórax masivo:
Se presenta cuando hay una acumulación aguda de sangre en el tórax, generalmente
mayor de1500cc.
Las causas principales son las laceraciones pulmonares importantes, trauma de los
grandes vasos mediastinales y las heridas cardiacas.
Tórax inestable:
Se presenta cuando hay fracturas múltiples en dos segmentos de las mismas costillas,
lo que resulta en un segmento aislado de la pared torácica que produce movimientos
paradójicos de la pared torácica durante el ciclo respiratorio.
Contusión pulmonar:
Consiste en la destrucción y/o hemorragia intraalveolar que compromete el
intercambio gaseoso pulmonar. La mayoria de la veces esta asociado a trauma cerrado
aunque puede ser causado también por lesiones penetrantes, principalmente heridas
por proyectil de arma de fuego. Generalmente se presenta entre las 24-36 horas
postrauma. Las contusiones aisladas, pequeñas se resuelven espontáneamente ,
mientras que las contusiones difusas pueden llevar al paciente a una insuficiencia
respiratoria aguda (IRA) y eventualmente requerir soporte ventilatorio.
El manejo consiste en terapia respiratoria, tratamiento de las lesiones asociadas y el
seguimiento estrecho con gases arteriales seriados para ofrecer soporte ventilatoria a
aquellos pacientes que presenten deterioro (IRA).
Contusión Cardiaca:
Se asocia generalmente al trauma cerrado. Las manifestaciones clínicas mas llamativas
son la presencia de arritmias, alteraciones en la motilidad de las paredes del corazón
visualizadas en la ecogardiografia y en algunos pacientes disfunsión ventricular.
Trauma de aorta:
La mayoría de los pacientes que sufren ruptura de aorta mueren en el momento del
accidente por exanguinación. Algunos en cambio, que tienen pequeños desgarros
aórticos,sobreviven y permiten que se traten gracias a que tienen un hematoma
mediastinal contenido. El trauma cerrado es el causante de la mayoría de estas
lesiones y se deben sospechar en aquellos pacientes con historia de inestabilidad
hemodinámica inicial. Existen algunos hallazgos a los Rx. De tórax que deben poner en
alerta al Médico:
Esos pacientes deben ser remitidos a instituciones de tercer nivel que cuentes con el
recurso humano y técnico para su manejo.
Trauma traqueobronquial:
Se deben sospechar en aquel paciente que presente hemoptisis, enfisema mediastinal
a los Rx, enfisema subcutáneo y en algunos pacientes neumotórax a tensión.
Trauma de diafragma:
Hemotórax:
Son causados por trauma, ya sea cerrado o penetrante, que compromete los vasos
intercostales, laceraciones pulmonares y en algunos casos desgarros de los vasos
mamarios internos.
Neumotórax:
Tiene la misma etiología que el hemotórax. Puede ser desencadenado por
laceraciones pulmonares que lleven a colapso parcial y a veces total del pulmón;
asociado o no a hemotórax.
Trauma costal:
En general las fracturas costales son causadas por el trauma cerrado; el número
comprometido depende de la intensidad del trauma. El manejo se hace con analgesia,
pero se deben sospechar lesiones asociadas dependiendo de la localización así:
Trauma abdominal
Anatomía externa del abdomen
Abdomen anterior. Área localizada entre una línea superior que cruza los pezones,
los ligamentos inguinales y la sínfisis del pubis como línea inferior y las líneas axilares
anteriores lateralmente.
Costado. Es el área entre las líneas axilares anteriores y posteriores, desde el sexto
espacio intercostal hasta la cresta iliaca. La musculatura gruesa en esta región, mas
que las capas finas aponeuróticas del abdomen anterior, actúan como barrera parcial
de las heridas penetrantes, particularmente las producidas por arma blanca.
Espalda. Está localizada detrás de las líneas axilares posteriores, desde la punta de la
escápula hasta las crestas iliacas.
Cavidad Peritoneal:
Superior
Diafragma
Hígado
Bazo
Estómago
Colón Transverso
Inferior
Intestino Delgado
Partes del colon Ascendente y Descendente
Colon Sigmoides
Órganos Reproductores en la mujer Figura 249.
Abdomen
Cavidad pélvica.
Recto
Vejiga
Vasos iliacos
Órganos Reproductores de la mujer
Espacio Retroperitoneal.
Aorta Abdominal
Vena Cava Inferior
Mayor parte del Duodeno
Páncreas
Riñones y Uréter
Parte posterior del colon descendente y ascendente
Componentes retroperitoneales Pélvicos
Mecanismo de lesiones
Trauma Cerrado
Bazo 40 – 55%
Hígado 35 – 45%
Intestino Delgado 5 – 10%
Se encuentra una incidencia de 15% de hematomas retroperitoneales
Trauma Penetrante
• Hígado 40%
• Intestino Delgado 30%
• Diafragma 20%
• Colón 15%
Heridas por Arma de Fuego: transmisión de energía cinética y pueden producirse
cavitaciones adicionales
• Hígado 30%
• Estructura Vascular Abdominal 25%
El órgano más afectado en las lesiones por arma penetrante es el intestino delgado
“ojo hay q hacer la suma” 30% de penetrante mas 50% de arma de fuego.
Definición de trauma: agresión de una determinada parte del cuerpo que altera las
funciones de esa región
Traumatismo: agresión sobre una determinada parte del cuerpo que sobrepasa la
capacidad de resistencia y que causa daño dentro del.
Politraumatismo: traumatismo en dos o mas partes del cuerpo lesionadas y que causa
alteración de la función.
Trauma abdominal cerrado o contuso: lesión dentro de la cavidad sin que exista una
comunicación de esa cavidad con el exterior.
Evaluación
Paciente hipotenso
Paciente hemodinamicamente estable sin signos de peritonitis.
Historia
Trauma contuso
¿Cómo fue la colisión? velocidad del vehiculo, tipo de colisión, si había uso del cinturón
de seguridad, posición del paciente en el automóvil, activación de bolsas de aire o no
Trauma penetrante
¿Cómo fue la lesión, tipo de arma, distancia, tiempo transcurrido, etc.? saber la
evolución, tipo de arma, la distancia a la que se le penetro, numero de puñaladas o
disparos y la cantidad de hemorragia.
Examen Físico
Auscultación. ruidos intestinales ya que la ausencia de ellos indica que hay íleo
y un abdomen agudo.
Percusión timpanismo o matidez por zonas de hemorragia u otro liquido, si hay
perdida de la matidez donde debiera haber indica penetración de esa víscera.
Signo de Govert: perdida de la matidez hepática.
Palpación. Resistencia muscular voluntaria o involuntaria por irritación
peritoneal, puede haber hipersensibiidad, si hay abdomen en tabla generalizado
significa que hay una irritación peritoneal generalizada.
Evaluación de heridas penetrantes. Laparotomía en cirugía no es dx, es
terapéutica, es diagnostica en el caso de que el px tenga un lipoma y quieran
buscar si hay ganglios. Herida con proyectil de arma de fuego que esta en el
abdomen lo indicado es hacer una laparotomía porque en el 90-95% va a haber
lesión de la cavidad, cuando es una herida por arma blanca solo un 30%
podrían tener lesión interna.
La herida por proyectil de arma de fuego lesionan por onda expansiva y puede
lesionar estructuras sin penetrar la cavidad.
Evaluación
Sonda nasogástrica
Precaución: Si existe graves fracturas faciales o la base del cráneo, la sonda gástrica
debe ser insertada por la boca, para prevenir el paso del tubo hacia el cerebro a través
de la lamina cribiforme. Si hay una lesión de base d cráneo esta podría contaminar o
irse hacia arriba.
Sonda vesical
“Ojo” si un paciente tiene fractura de pelvis solo se debe intentar una vez poner la
sonda y si no pasa o si la sonda se introduce y luego la punta sale con sangre, eso
indica que hay algo malo y se puede crear una falsa vía; si es un paciente joven no
tendría porque no pasar la sonda, si es un paciente mayor, posiblemente la sonda no
pase porque la próstata esta crecida
Estudios radiológicos
Las radiografías de abdomen (acostado de pie, en decúbito lateral) pueden ser útiles
en pacientes hemodinamicamente normales para detectar aire extraluminal en el
retroperitoneo o aire libre bajo el diafragma; ambas requieren una celiotomia
(laparotomía).
Estudios diagnósticos
Trauma cerrado
• Exámenes seriados.
• Rx de tórax seriadas.
• Inspeccion de la herida
Los resultados de LPD son positivos si se aspiran más de 10ml de sangre libre después
de insertar el catéter. Si se extrae menos de 10ml: se instila 1 litro de solución salina
normal y se gira con suavidad al Px de un lado a otro y hacia arriba y hacia abajo se
extrae el líquido y se envia al laboratorio para obtener la cuenta de glóbulos rojos y la
determinación de los valores de la amilasa y fosfatasa alcalina.
En casos equívocos suele ser útil medir la concentración de amilasa y fosfatasa alcalina
para identificar la perforación de vísceras huecas.
EL USG
Lesiones especificas
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 333
7 de abril
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
de 2010
1. Diafragma
2. Duodeno
3. Páncreas
4. Sistema genitourinario
5. Intestino delgado
6. Fractura de pelvis
Diafragma
Intestino delgado
Páncreas
Genitourinario
El los pacientes con lesiones uretrales generalmente está presente una fractura de
pelvis; las disrupciones uretrales pueden ser anteriores (individuo cae a horcajadas) o
posteriores (pacientes con lesiones múltiples o fractura de pelvis). En las disrupciones
uretrales podemos encontrar sangre en el meato o hematuria microscópica.
Intestino delgado
Es el órgano lesionado con mayor frecuencia por trauma penetrante. Las lesiones de
intestino delgado también pueden darse por mecanismos no penetrantes como
aplastamiento, desaceleración y aumento de presión intraabdominal. Algunos
pacientes presentan dolor abdominal temprano, hipersensibilidad y sangrado mínimo.
Colon
El 2do. Órgano lesionado en orden de frecuencia por arma de fuego y 3ero. Por herida
punzante. Provoca la muerte en un 3 – 15%
Lesión hepática
Ocurren tanto por trauma cerrado como penetrante. Si la lesión es pequeña ocurre
hemostasia. Sospecha cuando el paciente ha sufrido un trauma cerrado y se encuentra
en inestabilidad hemodinámica.
Lesión esplénica
Órgano lesionado con mayor frecuencia generalmente por caídas, golpe deportivo en la
zona izquierda. Los hallazgos clínicos son parecidos a la lesión hepática
FRACTURAS PÉLVICAS
Mecanismo de lesión:
Trauma penetrante
Puesto que la trayectoria de una bala es difícil de predecir, los traumatismos por arma
de fuego se asociaran a una o más lesión visceral, el tratamiento de estos pacientes
será quirúrgico, realizándoseles una laparotomía urgente.
Determinados grupos de trabajo con elevada experiencia en este campo han utilizado
el lavado peritoneal seguido del análisis de líquido obtenido en aquellos pacientes con
lesión por arma de fuego y exploración física normal, pero los resultados no han sido
favorables.
7.
TRAUMA EN LA EMBARAZADA
El Trauma en la mujer embarazada reviste una connotación particular por cuanto
involucra a una mujer en una condición especial y por cuanto involucra la presencia de
EVALUACIÓN Y MANEJO
Como algunos puntos importantes dentro de esta secuencia vamos a anotar asuntos a
considerar de carácter diferencial.
Trauma Penetrante
Uno de los asuntos críticos que hemos tenido manejar es el relacionado con el trayecto
de la lesión.
En términos generales, las indicaciones de cirugía son las mismas que en la paciente
no embarazada. Es decir, abdomen agudo, inestabilidad hemodinámica persistente de
origen intra abdominal o torácico.
Si la paciente se encuentra clínicamente estable el abordaje diagnóstico puede valerse
de la ecografía y del estudio con Tomografía Axial Computarizada (TAC).
Trauma Cerrado:
Debe iniciarse monitoreo fetal. No debemos olvidar que los signos de stress fetal
pueden ser los primeros indicadores de hemorragia materna significativa.
No es una norma que una paciente gestante traumatizada con feto viable deba ir a
cesárea ni tampoco es universal que toda paciente traumatizada que vaya a
laparotomía deba ser sometida a cesárea. No hay por otro lado guías muy claras o bien
definidas en muchos autores para la decisión de la cesárea y se recomienda
individualizar cada evento.
QUEMADURAS
Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel, consistentes en
pérdidas de sustancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes que
ocasionan un desequilibrio bioquímico. Lesión de los tejidos del cuerpo por calor,
electricidad, sustancias químicas o gases.
Epidemiología
• Millones de personas se queman al año.
• En EU cada año 2 millones de personas sufren quemaduras lo bastante grave
para solicitar atención médica.
• Cerca de 700 mil requieren hospitalización, y casi 5 mil mueren.
• Más del 90% de las quemaduras se deben a falta de cuidados e ignorancia.
• 97% de los pacientes admitidos en centros de quemaduras sobrevive y 80% de
ellos retorna a su condición física y social previa a la quemadura antes de un
año.
• 90 % se pueden prevenir.
• Es una de las áreas donde más se ha avanzado en los últimos 30 años.
• Con frecuencia afectan a niños <8 años y adultos jóvenes por incendios y
llamas.
• La causa más frecuente de quemaduras en trabajadores son químicas.
• El objetivo del cirujano es: obtener una piel durable, bien cicatrizada, con
función normal y aspecto casi normal (12 a 24 meses).
Hipermetabolismo
Fase temprana:
•
• Anuria
• Duración días o semanas
Fase tardía:
• El incremento de la estimulación adrenérgica beta son los factores primarios.
• El metabolismo de la glucosa se incrementa en todos los enfermos graves por:
• La gluconeogénesis y la glucogenólisis se aumentan, lo que lleva a:
• Hiperinsulinemia (Las concentraciones de insulina en plasma suelen estar
elevadas) esto es porque hay una resistencia a la insulina por parte del hígado.
• Lipólisis aumentada lo que produce esteatosis hepática (Hay acumulación de
grasa en el hígado), porque los ácidos grasos no se van a oxidar, sino que
esterificar.
• La proteólisis aumentada, aunque tengan dieta normal, y lo van a secretar en
urea en la orina.
• Aumenta la salida urinaria.
• Disminución del nitrógeno.
• Aumento de la temperatura
• Pérdida de agua evaporada = 4000ml/m2.
• Aumento del cortisol, catecolaminas y glucagón.
• Pacientes con lesiones térmicas se recomienda ingerir proteínas en cantidad
>1gr/kg/día, pacientes con lesión térmica y función renal normal la ingestión de
proteínas aconsejablre es de 2gr/kg/ día.
• La glutamina, que es un amino ácido, está siendo investigado y ayuda a mejorar
la cicatrización de las quemaduras.
Respuesta Neuroendocrina
• Las catecolaminas son los principales mediadores endocrinos de la
respuesta hipermetabólica.
• En pacientes con quemaduras no se eleva la concentración de hormonas
tiroideas en suero. Los valores de hormona del crecimiento y tiroideas se
reducen.
• Así mismo, se suprime la secreción diurna normal de glucocorticoides.
C. Eje neuroendocrino.
Inmunidad humoral
Luego de lesiones térmicas disminuyen en forma notable la concentración de IgG,
estas concentraciones retornan a lo normal 10-14 días después de la quemadura.
Concentraciones bajas de IgG son de mal pronóstico. Las concentraciones de IgM e IgA
permanecen sin alterarse.
Etiología
• Las quemaduras se deben a calor, frio o sustancias QQ peligrosas en la piel.
• Cuando se aplica calor, la profundidad de la lesión es proporcional a la
temperatura aplicada, duración del contacto y grosor de la piel.
Tabla 13. Agentes que Producen Quemaduras
Diagnóstico
• Interrogatorio.
• Broncoscopia fibróptica.
• Debe asumirse que cualquier persona con una quemadura por llamas en un
espacio cerrado tiene una lesión por inhalación en tanto no se demuestre lo
contrario.
• La duración de la exposición se correlaciona con la gravedad de la lesión
pulmonar.
• Buscar ronquera, estridor, edema.
• Auscultación àsibilancias o roncus.
• Moco y esputo carbonoso expectorado son signos de una lesión por
inhalación.
• Obtener concentración de COHb.
• Medir los gases en sangre arterial.
Quemaduras Químicas
• 2 Tipos: álcalis y bases.
• Accidentes industriales, agresiones y limpiadores caseros fuertes.
• Ocasionan daño progresivo hasta que se inactivan o se diluyen.
• Ácidos: se curan de manera más espontánea que los álcalis.
• Bases: crean jabones.
Cuidado inicial
• Quitar ropa relacionada.
• Irrigar con gran cantidad de agua.
• No usar agentes neutralizadores a excepción de quemadura por ácido
fluorhídrico.
Atención de la herida
•
• Puede parecer superficial.
• Coloración parduzca ligera.
• Esfacelarse.
• Deben considerarse de espesor parcial profundas o de espesor total.
• Ácido Fluorhídrico.
•
Extensión de la quemadura
Se valora utilizando la regla de los 9:
• Cada extremidad superior es igual al 9% (4.5% anterior y 4.5% posterior) del
área total de la superficie corporal (ATSC).
• La mano del paciente equivale a 2.5% (dorso con los dedos=1%, palma con
dedos=1%, superficie ventral 0.5%).
• Tronco anterior (tórax 9% y abdomen 9%) es un 18% y el tronco posterior en
otro 18%.
• Cada extremidad inferior es igual a 18% (9% anterior y 9% posterior).
• Cabeza y cuello un 9%, perineo 1%.
Profundidad de la quemadura
Cuanto más tiempo tarda la quemadura en cicatrizar, menor cantidad de dermis se
conserva, mayor es la respuesta inflamatoria. Las quemaduras que cicatrizan antes de
3 semanas no dejan cicatriz hipertrófica o daño funcional. Las que toman más de 3
semanas para cicatrizar producen cicatrices hipertróficas. Casi siempre conducen a
daño funcional. Para saber cuál es la profundidad de la quemadura es necesario
conocer el espesor de la piel. Este varía con edad, sexo y área del cuerpo (0.5cm en la
palma y planta del pie, menos de 1mm en párpados y genitales, hasta más de 5mm en
el dorso).
Cuidados Urgentes
Los cuidados en la sala de urgencia deben incluir:
A. Cuidados en el sitio de acontecimiento: La atención inicial debe orientarse a las
vías respiratorias. Todo paciente expuesto a fuego con humo se le debe dar
oxígeno al 100%.
B. Otras lesiones y transporte: una vez garantizada la vía aérea se debe evaluar
otras lesiones y luego transportarlo al hospital más cercano. Debe mantenerse
en decúbito dorsal y conservar la temperatura corporal. Nada por boca e
instalar una vía IV e iniciar la administración de líquidos.
C. Aplicación de frío: puede mejorar la sintomatología, pero puede aumentar el
edema. Las quemaduras pequeñas sobre todo por escaldadura se trata con
aplicación de agua fría. Después de varios minutos el enfriamiento no altera el
proceso patológico. Nunca debe ser usado el hielo, ya que puede producir
hipotermia sistémica.
D. Cuidados y atención en la sala de urgencia: la primera regla para el médico de
urgencia es olvidarse de la quemadura. Ya que primero debe hacer una
valoración sistémica. Seguir el protocolo ABC.
E. Valoración urgente de una lesión por inhalación: el CO, es toxico y se une más
rápido a la hemoglobina produciendo la carboxihemoglobina.
F. Reanimación con líquidos: reponer lactato de Ringer. En quemaduras del 20%
del ATSC las citocinas inflamatorias se escapan a la circulación y provocan una
respuesta inflamatoria sistémica. Se produce la salida de líquido y proteínas del
espacio IV al compartimento EV. El gasto cardiaco disminuye como resultado
del incremento de la resistencia periférica, hipovolemia secundaria a la salida
de líquidos y de proteínas IV. La disminución del GC puede deprimir las
funciones del SNC (intranquilidad, letargo y luego coma).
Las quemaduras de 30% del ATSC con frecuencia producen IRA, si la
reanimación es inadecuada. La reanimación se inicia administrando 1000cc de
lactato de Ringer en 1 hr en adultos y 20ml/kg de peso en niños. Se coloca
sonda Foley y se vigila la diuresis cada hora. Son preferibles las extremidades
superiores que las inferiores para instalar líneas IV aun y cuando estas están
quemadas debido a la elevada incidencia de tromboflebitis.
Pacientes con quemaduras mayores de 65% del ATSC deben transferirse a
cuidados intensivos para vigilarlos, colocar catéter de Swan Ganz para medir la
presión pulmonar y GC.
G. Profilaxis para tétanos, porque es propenso a este microorganismo.
Inmunización previa a los 5 años no requiere inmunización. La inmunización
antes de 10 años requiere refuerzo con toxoide tetánico. Si se desconoce el
estado de inmunización se requiere suero hiperinmune.
H. Descompresión gástrica, porque producen ulceras, se descomprime mediante la
colocación de sondas nasogástricas.
I. Control del dolor: administrar dosis pequeñas de morfina IV 2-5mg
administrando hasta controlar el dolor adecuadamente.
J. Cuidado psicosocial
K. Cuidados de la herida: Escarotomía (torácica y en extremidades), arrancar la
piel. Si no se hace fasciotomía, que cuando es un edema muy grande hay signo
de compartimento, se abre la piel para disminuir la presión por ese edema y así
pueda salir el líquido y evitar el síndrome de compartimento y necrosis al
paciente.
La escarotomía en tórax: efecto de coraza es cuando se producen quemaduras
circunferenciales profundas alrededor del tórax, esto puede comprometer la
función ventilatoria, se requiere presión para incrementar la ventilación y elevar
la PO2 arterial. En estos pacientes la escarotomía se ejecuta en la línea axilar
anterior bilateral.
La escarotomía en extremidades: en una extremidad con quemaduras
circunferenciales debe valorarse cada hora el color de la piel, sensibilidad,
llenado capilar y pulsos periféricos, debido a que puede haber compromiso
vascular significativo. En pacientes quemados la presión umbral para realizar
escarotomía es de 30mmHg. No se requieren anestesia local porque las escaras
de tercer grado son insensibles, la incisión se hace a lo largo de la cara
mediomedial y mediolateral. La incisión debe atravesar el trayecto de la
quemadura constrictiva de tercer grado y pasar a través de las articulaciones
afectadas. Rara vez se requiere escarotomía en un dedo.
Rara vez se requiere escarotomía, fasciotomía en las primeras 6 horas después
de la quemadura, después de 72 horas se puede presentar síndrome
compartamental en la quemadura.
Atención de Líquidos
• Las causas del choque en quemaduras es por la hipovolemia y celular
• Hay cambios hemodinámicos (edema. Liquido se va exntravascular)
• Se tiene que restablecer y conservar el riego de tejidos y órganos
• Es complicado por el edema.
• La reanimación de líquidos tiene como objetivo: asegurar el riego de órgano
final por restituir el liquido que se secuestró en las primeras (edema) 24-48
hr.
• Hay muchas formas: con cristaloides, con coloides, Dextrán y solución salina
hipertónica.
Elección de líquidos
La mayoría de los pacientes pueden reanimarse con solución cristaloide. La SSN debe
evitarse porque los volúmenes necesarios para la reanimación siempre conducen a
acidosis metabólica hiperclorémica. Se debe conservar una diuresis de 30ml/h en
adultos y en niños de 1-1.5ml/kg/hr. Pacientes quemados por inhalación, quemaduras
masivas y en niños pequeños se usan combinados (coloides con cristaliodes). La
reanimación tiene éxito cuando no se acumula más edema (18-24 hrs).
Apoyo Nutricional
Requerimientos Calóricos
El consumo total de energía puede elevarse de 15-100% de las necesidades basales,
excediendo las de otras lesiones y es directamente proporcional a la extensión de la
quemadura. Existen derivaciones matemáticas para calcular necesidades calóricas de
áreas en quemaduras. La formula mas empleada es la modificación de la ecuación de
Harris-Benedict, estima la tasa metabólica basal, fue elaborada por Long.
Factor de actividad
Confinado a la cama: 1.2
Fuera de la cama: 1.3
Factor de lesión
Operación menor: 1.20
Traumatismo al esqueleto: 1.35
Sepsis mayor: 1. 60
Quemadura térmica grave: 2.10
Carbohidratos
- Glucosa 7g/kg/día
Proteínas
- Glutamina y arginina 2g/kg/día
Grasa
- Ácido linoleico
Vitaminas y minerales
- Liposolubles: A, D, E y K
- Hidrosolubles: B y C
- Potasio, magnesio, zinc
Vías de Administración
A. Nutrición enteral: compuesta por proteínas, baja en grasa y ácidos graso de
omega 3 (arginina, cisteína, histidina, Vit A, sulfato de zinc y ácido ascórbico).
B. Nutrición parenteral: solo cuando hay fracaso de la anterior porque aumenta la
mortalidad.
Infección
Es la principal causa de morbi-mortalidad en una quemadura.
Factores de riesgo que contribuyen a infección se correlaciona con la gravedad de la
quemadura.
• Los niños son más susceptibles.
• Quemaduras que afectan más de 20% ATSC
• Diabetes premórbida.
• Extensión de la lesión (ASTC).
• Lesión por inhalación se correlaciona con infección (Neumonía).
• Quemaduras < 20% ASTC = rara infección que los lleve a la muerte.
Manifestaciones clínicas
•
• Hipermetabolismo poslesión por las catecolaminas.
• Temperatura alterada (ambiente) o hipotermia.
• Hipertermia niños: mal indicador de infección.
• Hiperglucemia
• Disminución o aumento de la PA
• Disminución Diuresis.
• Taquicardia
• Aumento de la ventilación
Laboratorial:
•
• Leucocitosis
• Trombocitopenia
• Hiperglicemia
• Oliguria
Todo esto puede llevar a sepsis que se diagnostica con cultivo y procalcitonina que es
muy sensible, como indicador importante en pacientes quemados. Biopsia y Cultivo de
Tejídos: 10 x 10(5) microorganismos por gramo de tejído. El hemocultivo es poco útil
y se prefiere cultivo de orina o de vías respiratorias. Todas las heridas por quemadura
están colonizadas alrededor de las 72 h después de la lesión con colonia de la floras
del paciente o microorganismos endémicos del hospital. Agentes causales:
Pseudomonas, Phycomycetes, estreptococ y Aspergillus. La característica patológica
de la sepsis es la invasión de tejido viable por el microorganismo el cual se disemina al
torrente sanguíneo y produce lesiones metastásicas.
TRAUMA DE PELVIS
La mayoría se producen por accidentes de tránsito, atropellos, motociclistas, pacientes
proyectados fuera del vehículo y accidentes de trabajo como caídas de altura,
aplastamiento por derrumbe o maquinaria pesada.
Este tipo de traumatismo destaca entre las causas más comunes e importantes de
complicaciones y muerte de un paciente politraumatizado. Las fracturas de pelvis
ocurren en aproximadamente 1 a 3% de todas las fracturas y representan el 2% de los
ingresos de traumatología en el HJJA.
Otras fracturas. 7 %.
Traumatismo urológico. 7 %.
Politraumatizado en general. 9 %.
ANATOMIA.
El anillo pelviano está compuesto por tres huesos, dos componentes laterales, el hueso
iliaco (bilateral) con sus tres partes conocidas, pubis, isquium e ilium. El tercer
componente es el sacrocoxis, que cierra el anillo por su parte posterior. Esta estructura
le da una estabilidad intrínseca al anillo. Los potentes ligamentos que unen este anillo
le confieren estabilidad y a su vez flexibilidad y capacidad de absorción de impactos.
La sínfisis pubiana y sus cuatro ramas (complejo anterior) tienen menor importancia en
la estabilidad del anillo.
✔ Anterior:
Ligamento sacroilíaco anterior.
Ligamento lumbosacro lateral posterior.
Ligamento sacroilíaco posterior.
Ligamento iliolumbar.
✔ Piso Pélvico:
Ligamento sacroespinoso, ofrece resistencia a fuerzas rotatorias
externas.
Ligamento sacrotuberoso, ofrece resistencia a fuerzas rotatorias de
cizallamiento.
DIAGNÓSTICO.
A la anamnesis:
En un estudio de 1995, del HJJA, con 200 pacientes, el 45% que fallecieron por
accidentes vehiculares tenían fractura pelviana en los estudios anatomopatológicos.
Las fracturas de acetábulo suelen ser producidas por accidentes de alta energía en que
la fuerza se transmite al acetábulo en forma indirecta a través de la extremidad
inferior. El patrón de la fractura acetabular depende de la posición de la cabeza
femoral al momento del impacto, la magnitud y la dirección de la fuerza y calidad del
tejido óseo del paciente. Las lesiones asociadas son similares a los que se producen en
fracturas pelvianas, pero además es frecuente la lesión del nervio ciático. (20%)
A la Inspección:
A la palpación:
Haremos tacto rectal buscando integridad, tono esfinteriano, heridas, sangre, cuerpos
extraños, fragmentos óseos, y características de la próstata. En la mujer tacto vaginal
buscando integridad, hematomas, prominencias óseas. Examen urológico completo.
Tile A:
Tile A1: Sin compromiso del anillo pelviano. Avulsiones de espina o tuberosidad
isquiática
Tile A2: Fractura del ala ilíaca o compromiso del anillo pelviano, sin
desplazamiento
Tile A3: Fracturas transversales del sacrocoxis sin compromiso del anillo
pelviano
Tile B:
Tile C:
A1 A2 A3
B2: Fractura en T.
B1 B2 B3
C2: Columna anterior con proyección hacia el borde anterior del hueso ilíaco.
C1 C2 C3
Fracturas transversas. 20 %.
Fracturas en T. 14%.
ESTUDIO RADIOLÓGICO:
Rx anteroposterior:
Rx inlet:
Rx outlet:
AP ya descrita.
Alar: Hemipelvis lesionada en rotación externa a 45º, se observa cresta iliaca y todo el
ilion, columna posterior completa, labio anterior del acetábulo.
TAC:
RMN:
COMPLICACIONES.
Los pacientes que han sufrido fracturas pelvianas de alta energía, frecuentemente se
acompañan de lesiones del aparato genitourinario, intestinales, vasculares y
neurológicas que complican el tratamiento e incrementan la morbimortalidad.
Lesiones genitourinarias:
Lesiones neurológicas:
Se ha reportado una frecuencia del 13 al 35% en las fracturas pelvianas. Existe relación
con el compromiso del complejo sacroilíaco posterior, desplazamientos severos y
fracturas expuestas. La lesión puede afectar cualquier nervio del plexo femoral y
lumbosacro (L4 a S4) pero las raíces L5 y S1 son las más frecuentemente afectadas. La
valoración de la función de los nervios ciáticos, femoral y obturador debe explorarse en
todo paciente con una fractura pelviana. La lesión más frecuente es la neuropraxia
producida por contusión o elongación neural.
Hemorragia:
Deben ser tratadas muy agresivamente para prevenir infección. La derivación intestinal
ha probado ser el gesto quirúrgico más importante en la disminución de la
morbimortalidad asociada a injurias rectales. Derivación total con colostomía, drenaje
presacro, reparación rectal y lavado rectosigmoídeo distal profuso.
MANEJO:
Radiología
Se indicara radiografías de pelvis AP, Inlet, Outlet, Alar y Obturatriz, usaremos también
TAC y Angiografía si están disponibles. Con estos elementos haremos diagnóstico de
inestabilidad pelviana.
Tratamiento
El trauma complejo de pelvis requiere tratamiento agresivo quirúrgico para tejidos
blandos y huesos intra y extra pélvicos, el tratamiento incluye fijación interna y
externa, requiere de una evaluación cuidadosa del abordaje quirúrgico y posición del
paciente. No es raro que se tenga que operar con varios equipos quirúrgicos
simultáneos.
El tratamiento del trauma de pelvis comprende 4 puntos importantes a saber: La
hemorragia, los tejidos blandos, las lesiones asociadas y las fracturas mismas.
Fracturas estables: se tratan con métodos conservadores, reposo en cama por tres a
cuatro semanas y luego deambulación con descarga parcial. Analgésicos según
necesidad de cada paciente.
La fijación externa está indicada en fracturas tipo B1, en libro abierto, B2, B3, C,
fracturas expuestas y en inestabilidad hemodinámica.
Los objetivos de la fijación externa serán: comprimir la articulación sacroilíaca y focos
óseos para disminuir el sangrado. Restaurar la estabilidad del arco anterior. Disminuir
el volumen pelviano para recuperar el efecto de taponamiento de la pelvis. Eliminar el
dolor. Facilitar el tratamiento de las lesiones asociadas. Facilitar la movilización y
ventilación del paciente.
TRAUMATISMOS EN EXTREMIDADES
GENERALIDADES
Esguinces:
Lesión de tejidos que rodean la articulación por torsión. (Lesión en ligamentos ,
tendones , t. Peri articulares)
Síntomas y signos: dolor e impotencia funcional
Luxaciones:
Desplazamiento permanente de las superficies articulares.
Fracturas
Es la ruptura de un hueso. Los mecanismos pueden ser: fuerzas de torsión, violencia
(directa o indirecta) contracciones musculares violentas, enfermedades óseas.
Clasificación de las fracturas:
cerrada o simple
abierta o expuesta
Otros factores:
1. Según extensión: completa − incompleta
2. Según dirección del rasgo de fractura :
− transversal − oblicua
− longitudinal – conminuta
− espiral − tallo verde
1. Otros tipos de fractura:
extra−capsular − intra−capsular
conminuta − luxación y fractura
fractura con hundimiento − fractura impactada
fractura fisiológica
1. pain (dolor)
2. puffiness(edema)
3. parálisis
4. palidez
5. pulso ausente
→ Evolución y complicaciones:
→ Pueden causar hemorragias y llegar hasta shock.
→ Infección en las fracturas expuestas (osteomielitis infección ósea)
B. Abiertas
✔ Similar al de las cerradas inmovilización y atender la herida y hueso expuesto.
✔ Cubrir el hueso con apósitos estériles
✔ Vendar la herida
La elimininación total del dolor resulta imposible. Los no farmacológicos están los
alivios verbales, físicos o ambos. Los principales medios de control farmacológico son:
• Analgésicos (opioides, AINES)-morfina.
• Anestésicos como la xetamina, óxido nitroso y fentanilo se usan para cambios
de vendajes dolorosos.
• Psicotrópicos o hipnóticos
Problemas Crónicos
a. Formación de Cicatríz Hipertrófica: Muy Frecuente. Suele desarrollarse en
lesiones de espesor parcial profundas y espesor total que se dejan cicatrizar por
primera intención. Depende en parte del tiempo de la lesión hasta la excisión,
sitio de la herida o etnia. Cicatrización hipertrófica vs queloide (se pasa de los
bordes anatómicos). Tratamiento (compresión, corticoesteroides).
b. Úlcera de Marjolin: La ulceración crónica de cicatrices predispone a
degeneración maligna. Es muy frecuente en mujeres varicosas y obesas. Éstas
evolucionan a carcinomas de tipo:
• Carcinoma de células escamosas
• Carcinoma de células basales
• histiocitoma fibroso maligno, sarcoma y melanoma.
• Pueden dar metástasis a ganglios.
a. Úlceras de Cushing: úlceras que se desarrollan debido a trastornos o cirugías
intracraneales.
b. Úlceras de Curling: lesiones gastroduodenales que se desarrollan durante o
después de episodios de choque, sepsis, cirugía, traumatismos y quemaduras.
Se previenen con un bloqueador de la bomba de protones.
Osificación Heterotópica: es rara. Tejido blando osificado. Adyacente a una
articulación. Ocurre de 1 a 3 meses después de la lesión. Incremento del dolor y
disminución de la movilidad de las articulaciones afectadas. Tratamiento es
controversial, desbridar o esperar a que haya reabsorción del tejido calcificado.
VIOLENCIA DE GÉNERO
En ocasiones, las distintas denominaciones de los malos tratos lleva a confusión:
Violencia de Género, Violencia Doméstica, de pareja, hacia las mujeres, masculina o
sexista…
La violencia doméstica hace referencia a aquella que se produce dentro del hogar,
tanto del marido a su esposa, como de la madre a sus hijos, del nieto al abuelo, etc.
Excluye aquellas relaciones de pareja en las que no hay convivencia.
La violencia de género tiene que ver con “la violencia que se ejerce hacia las mujeres
por el hecho de serlo”, e incluye tanto malos tratos de la pareja, como agresiones
físicas o sexuales de extraños, mutilación genital, infanticidios femeninos, etc.
Tipos de violencia.
· Física. La violencia física es aquella que puede ser percibida objetivamente por
otros, que más habitualmente deja huellas externas. Se refiere a empujones,
mordiscos, patadas, puñetazos, etc, causados con las manos o algún objeto o arma. Es
la más visible, y por tanto facilita la toma de conciencia de la víctima, pero también ha
supuesto que sea la más comúnmente reconocida social y jurídicamente, en relación
fundamentalmente con la violencia psicológica.
· Psicológica. La violencia psíquica aparece inevitablemente siempre que hay otro
tipo de violencia. Supone amenazas, insultos, humillaciones, desprecio hacia la propia
mujer, desvalorizando su trabajo, sus opiniones... Implica una manipulación en la que
incluso la indiferencia o el silencio provocan en ella sentimientos de culpa e
MITOS.
El síndrome de la mujer maltratada, definido por Walker y Dutton se define como una
adaptación a la situación aversiva caracterizada por el incremento de la habilidad de la
persona para afrontar los estímulos adversos y minimizar el dolor, además de
presentar distorsiones cognitivas, como la minimización, negación o disociación; por el
cambio en la forma de verse a sí mismas, a los demás y al mundo. También pueden
desarrollar los síntomas del trastorno de estrés postraumático, sentimientos
depresivos, de rabia, baja autoestima, culpa y rencor; y suelen presentar problemas
somáticos, disfunciones sexuales, conductas adictivas y dificultades en sus relaciones
personales.
Enrique Echeburúa y Paz del Corral equiparan estos efectos al trastorno de estrés
postraumático, cuyos síntomas y características, sin duda, aparecen en algunas de
estas mujeres: re-experimentación del suceso traumático, evitación de situaciones
asociadas al maltrato y aumento de la activación. Estas mujeres tienen dificultades
para dormir con pesadillas en las que reviven lo pasado, están continuamente alerta,
hipervigilantes, irritables y con problemas de concentración.
Además, el alto nivel de ansiedad genera problemas de salud y alteraciones
psicosomáticas, y pueden aparecer problemas depresivos importantes.
Tratamiento
En muchas ocasiones es necesaria una intervención previa, que la mujer pase por un
período de reflexión y quizá varios intentos de salir de esa relación violenta, con ayuda
terapéutica o sin ella, hasta que tome la decisión definitiva. A partir de entonces, el
apoyo psicológico se centrará en varios aspectos, valorando previamente las
necesidades y demandas individuales de cada paciente.
Deberemos evaluar cuáles han sido las secuelas concretas que ha dejado la situación
vivida en esa persona, y graduarlas para establecer un orden para el tratamiento.
Algunas de las intervenciones más habituales y básicas para su recuperación serían:
• Información sobre la violencia de género, causas y origen, mitos, etc.
• Reducción de la activación y la ansiedad en las formas en que se manifieste
(insomnio, agorafobia, crisis de pánico, etc).
• Fomento de la autonomía, tanto a un nivel puramente psicológico, a través de
un cambio de ideas distorsionadas sobre sí misma y el mundo, como a nivel
social, económico, etc, orientándola en la búsqueda de empleo, recuperando
apoyos sociales y familiares,…
Prevención
HERIDAS
DEFINICIÓN:
Herida.: Lesión intencional o accidental con o sin pérdida de continuidad de la piel
o mucosa.
Ulcera.: Pérdida de continuidad de la piel que inicia proceso de recuperación
tórpida.
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 376
7 de abril de
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
2010
➢ ETAPA II
• Dura de 3 a 14 días.
• Depósito de colágena
• Regeneración de células epiteliales
• Herida: Tejido de granulación.
➢ ETAPA III Va desde la 2° a 6° semana
Aumenta el depósito de colágeno comprensión de los vasos sanguíneos.
Herida: Cicatriz ancha y sobre elevada.
Tejido Granulatorio
Tejido conectivo rojizo que se encuentra en la superficie de la herida
TÉCNICAS DE CURACIÓN
Arrastre Mecánico
Es el lavado o irrigación de la herida o úlcera, para eliminar los agentes
contaminantes que pueden actuar como agente de infección. Este procedimiento es
ideal para heridas infectadas o de difícil acceso.
Elementos Recomendado Para Arrastre Mecanico
• Solución de Ringer lactato
• Solución de NA CL 9%
• Agua bidestilada
Ideal que estas soluciones estén tibias la temperatura corporal, cuando las
soluciones están heladas la zona de la herida se enfría perjudicando el proceso de
cicatrización y produciendo dolor al paciente.
El politraumatizado puede serlo solamente del aparato locomotor, por lo que se les
denomina polifracturados. Si las lesiones son sólo viscerales se dice que estamos ante
un politraumatizado visceral. Si se combinan las dos, lo que ocurre la mayor parte de
las veces, hablamos de politraumatizado mixto. La enfermedad traumática representa
hoy día en occidente la principal causa de muerte en las primeras cuatro décadas de la
vida. La correcta valoración y tratamiento inicial de estos pacientes ha sido desde hace
años establecida por el "American College of Surgeons" y universalmente aceptada
debido a su sencillez. El objetivo es, dado las múltiples lesiones que presentan estos
pacientes, el diagnóstico y tratamiento de las mismas por orden de importancia, para
lograr la reanimación eficaz del enfermo.
Reconocimiento Primario
Reconocimiento Secundario
Una vez salvada la urgencia vital se procede a un examen exhaustivo desde la cabeza
a los pies basada en la inspección, palpación y auscultación.
Asimismo se solicita como mínimo radiografía de tórax, lateral de cervicales y
anteroposterior de pelvis.
Se realiza inmunización antitetánica.
Cuadro. TÓRAX
Cuadro. ABDOMEN