Professional Documents
Culture Documents
1.- Definición
Disciplina psicobiológica -> estudia relación procesos psicológicos complejos (cdta)-S.N. -> encontrar
sustrato cerebral de funciones psíquicas.
Enfoques de aproximación:
• Neuropsicología experimental:
• Delimitación sustrato nervioso de procesos psíquicos superiores.
• Estudio personas con patologías y sin daño neurológico.
• Empleo animales.
• Neuropsicología clínica:
• Evaluación consecuencias cognitivas, emocionales y comportamiento derivadas del
daño cerebral.
• Posibilidad rehabilitación de déficit.
• Nuevas estrategias de adaptación.
Todavía no hay neuronas, hay neuroblastos glioblastos q dan lugar a neuronas y células glía.
La placa neural seria la parte externa de las células embrionarias. Pueden producirse alteraciones en el
cierre del tubo, por ej, q no se cierre del todo, lo q daría lugar a espina bífida: problemas motores,
dependiendo de la altura a la q se ha producido la alteración en el cierre.
• Proliferación y migración de los neuroblastos.
Son celulas precursoras de las neuronas. Hay glías q actúan como andamios q utiliza el neuroblasto para
llegar a su sitio. Tiene q haber sustancias presentes para q esos genotipos se expresen. Es posible q en la
creación de las capas, el orden se alter y eso da lugar a focos epilépticos.
CORTEZA I
III
V FOCOS EPILÉPTICOS
I
IV
• Muerte neuronal (apoptosis) y selección de sinapsis durante las primeras fases del
desarrollo se produce de forma característica un patrón difuso de contactos sinápticos.
Tras la reordenación sináptica puede verse un patrón de contactos sinápticos más focalizado. La regla q
rige el principio de poda, es decir, q unas sinapsis sobrevivan y otras no, es q sobreviven las más
funcionales, se mantienen los circuitos q mas sirven. Este proceso lleva a un reajuste final. Las cortezas
sensoriomotoras son las q 1º se desarrollan y las ultimas serian las cortezas apriétales y frontales.
4.-Malformaciones congénitas
LISENCEFALIA
Poco frecuente. Anomalías en surcos y giros corticales por alteración en la migración neural (6ª-15ª
semana periodo crítico). Cerebro sin plieges.
Rasgos generales:
- Retraso mental.
- Peor pronóstico cognitivo cuanto más dorsal anomalía.
- Alteración del lenguaje.
- Dificultades en la coordinación fina, incluso impedimentos andar.
Principales efectos
Fisiológicos
- Constricción de vasos placentario = reducción nutrientes y oxígeno = lesiones vasculares por
hipoxia.
- Consecuencias = prematuridad, bajo peso al nacer y reducción del perímetro craneal.
Comportamentales
- Temblor, irritabilidad y mayor Rs de sobresalto.
- Vulnerabilidad a hiperactividad, impulsividad e inatención.
- Dificultades coordinación motora y retraso lenguaje.
- Síndrome de abstinencia -> síndrome de alcohol fetal:
Anomalías de rasgos faciales: rostro achatado.
Alteraciones generales en cerebro: microcefalia y procesos de proliferación, migración y
apoptosis alterados.
Alteraciones específicas cerebrales:
Hipocampo: aprendizaje y memoria declarativa.
Cerebelo: hipoplasia de vermis =dificultades lenguaje y alteraciones desarrollo
áreas corticales.
Áreas prefrontales: dificultad razonamiento y solución de problemas,
incremento de psicopatologías, dificultades socialización y con frecuencia
retraso mental.
Tipos
ESPÁSTICA (PIRAMIDAL)
- Afectación primordial de corteza motora.
- Incremento del tono muscular, con contracturas y rigidez frecuente.
- Movimiento en masa.
- Menor inteligencia que niños con PCI discinésica.
- Alteraciones cardiorrespiratorias.
- Frecuentes epilepsias.
DISCINÉSICA (EXTRAPIRAMIDAL)
- Afectación de ganglios (coordinación motora fina)
- Movimientos involuntarios (atetosis) en manos, brazos y a veces, cara, lengua y ojos.
- Danza atetósica al andar.
- Inteligencia: desde excelente a retraso mental.
- Alteraciones en respiración y articulación del habla.
ATÁXICA (CEREBELO)
- Marcha atáxica
- Dismetría (calcula mal distancias)
Trastornos asociados
- Alteraciones sensoriales: sordera, ceguera.
- Alteraciones en lenguaje: articulación
- Trastornos perceptivos: estereognosia.
- Epilepsias
- Trastornos emocionales y comportamentales, sobretodo en la adolescencia.
- Retraso mental
Tema 3. Lesión cerebral adquirida
A. DEFINICIÓN DE TCE
Afectación del cerebro causada por una fuerza externa que puede producir una disminución o alteración
del estado de conciencia, que conlleva una alteración de las habilidades cognitivas y/o físicas.
B. TIPOS DE TCE
TCE CERRADO
- Efectos golpe-contragolpe.
- Suelen presentar coma.
- Producen un daño generalizado o difuso.
- La aceleración y los movimientos rotatorios de la cabeza incrementan el daño.
PRIMARIAS: tienen lugar en el momento de impacto y refleja los efectos del golpe y/o los movimientos
de aceleración/desaceleración del cerebro en el interior del cráneo
A. CONTUSIÓN
- Lesión focal debida al impacto del cerebro contra las paredes internas del cráneo que
consiste en zonas circunscritas de hemorragia y destrucción de tejido nervioso.
- La más frecuente es la zona frontal y temporal (superficies inferolaterales).
B. LACERACIÓN
- Mismo tipo de lesión que contusión pero más intensa.
- Rotura de la membrana piamadre.
- Frecuentes en disparos por arma de fuego y en las fracturas.
1) HEMATOMA EPIDURAL:
- Colección de sangre entre cráneo y duramadre.
- Asociada generalmente a una fractura craneal.
- Puede producir coma por compresión.
2) HEMATOMA SUBDURAL:
- Entre duramadre y aracnoides.
- El más común.
- Agudo: ocurre de forma rápida.
- Crónico: ocurre lentamente y evoluciona durante semanas.
- Se producen más frecuentemente en personas con antecedentes de demencia
o que presentan atrofia por la edad o el alcoholismo crónico.
3) HIGROMA SUBDURAL:
- Colección de LCR en el espacio subdural por una rotura de la aracnoides.
- Se desarrolla en días o semanas después del traumatismo.
- En general, se resuelve espontáneamente.
4) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
- En espacio subaracnoideo situado entre aracnoides-piamadre, en el espacio en
que circula el LCR.
- Suele causar hidrocefalia y puede producir lesiones isquémicas por vasoespasmo.
5) HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
- Puede causar muerte por compresión, así como estados confusionales, cambios
de carácter y amnesia por compresión del sistema límbico, éstas a veces son
irreversibles.
- En casos graves puede causar demencias de características frontolímbicas.
6) HEMATOMAS INTRACEREBRALES
- Suelen desarrollarse en los lóbulos temporal y frontal tras un traumatismo.
- Responsables de las secuelas neuropsicológicas focales más o menos reversibles,
dependiendo del tamaño, localización y relativa implicación de la sustancia gris.
- Secuelas más frecuentes: afasia nominal o dificultad para evocar el nombre de los
objetos.
D. EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA
- Los pacientes con mayor riesgo de sufrir epilepsia tienen lesiones en los lóbulos temporales,
signos neurológicos focales, hematomas intracraneales, fracturas craneales deprimidas y
lesiones penetrantes, así como aquéllos con una amnesia postraumática superior a las 24 horas.
- Desencadenantes: falta de sueño, ingesta de alcohol y otras drogas, los cambios hormonales,
etc. Tipos:
Temprana: que ocurre dentro de la primera semana tras el TCE
Tardía: ocurre a partir de los tres meses.
- La epilepsia y su tratamiento pueden empeorar los déficit neuropsicológicos debidos al TCE.
E. HIDROCEFALIA
- Aumento del tamaño de los ventrículos debido a un incremento del LCR.
- Secuela común tras un TCE grave.
- Tras un TCE, en la mayoría de los casos, se produce como consecuencia de la reducción
general del volumen de sustancia blanca cerebral y en este caso se denomina hidrocefalia
ex vacuo.
- También como consecuencia de obstrucción del flujo de LCR. En estos casos puede darse
una disminución de la función cognitiva, trastornos de la marcha y falta de control de
esfínteres, así como una disminución del nivel de conciencia.
1. PÉRDIDA DE CONCIENCIA
Se atribuye, en general, a una afectación que implicaría la formación reticular del tronco cerebral, no
siendo necesaria una lesión muy grave o extensa, sino que incluso pequeñas lesiones en el tronco y
tálamo pueden provocar dicha pérdida.
− Traumatismos leves: disminución del nivel de conciencia, en la que el paciente se halla confuso y
desorientado durante un periodo de tiempo que a menudo no recuerda claramente.
− Traumatismos graves: estado de coma, caracterizado por una disminución de la capacidad de
respuesta a los estímulos externos, puede persistir durante días, semanas o meses.
Para evaluar el nivel de conciencia -> ESCALA DE COMA DE GLAWGOW que permite evaluar los
siguientes parámetros:
Apertura ocular
Respuesta motora
Respuesta verbal
Escala de valoración de la Discapacidad (DRS) que incorpora la GCS como medida de arousal, conciencia
y respuesta. Evalúa además habilidad cognitiva para la realización de las actividades de la vida diaria, así
como la actividad laboral. Otra escala es la Escala Rancho los Amigos de Nivel Cognitivo y Conductual,
en la que se incluyen diversos niveles de la función cognitiva y de comportamiento en una jerarquía de
estadios a través de los cuales el paciente va evolucionando durante el proceso de recuperación.
2. AMNESIA POSTRAUMÁTICA
Cuando sale del estado de coma, permanece confuso y desorientado durante un determinado periodo
de tiempo. El síndrome confusional implica una alteración mínima del nivel de conciencia y corresponde
a una puntuación de 14 en la GCS.
Abarca tiempo entre momento del accidente y la recuperación de la capacidad del paciente para
recordar las actividades realizadas durante el día, los hechos sucedidos, es decir, la memoria de la vida
cotidiana.
Características:
− Desorientación Espacio-Tiempo
− Amnesia anterógrada: dificultades para retener información nueva tras el traumatismo.
− Duración oscila entre días, semanas o meses.
− No diferencias significativas entre la duración de la alteración de conciencia o de la APT si hay
lesión en lado derecho o izquierdo.
− Lesiones frontales producen alteraciones de conciencia durante un periodo mayor de tiempo
que aquéllos con lesiones difusas o con la región frontotemporal preservada.
− Su duración buen predictor de recuperación de funciones superiores en los TCE.
− El paciente presenta habitualmente amnesia retrógrada, dificultades para recordar el periodo
inmediatamente anterior al traumatismo y que puede oscilar entre unos minutos y semanas o
meses anteriores al TCE. Tras un traumatismo leve o moderado, los pacientes no suelen
recordar los hechos ocurridos durante el accidente o ni siquiera en los minutos previos. En el
caso de traumatismos graves, la amnesia retrógrada puede abarcar un mayor periodo de
tiempo.
Otras escalas: Escala de Orientación del Hospital Good Samaritan y el Cuestionario para la Evaluación de
la Amnesia Postraumática.
− Duración y grado de pérdida de conciencia, duración APT, así como el tipo de lesión sufrida son
indicadores fiables de gravedad TCE y evolución.
− Paciente en estado de coma ≤8 GCS -> puntuación es indicador de pronóstico inicial y utilizada
para clasificar niveles gravedad:
Tras TCE moderado o grave, los déficit cognitivos más frecuencia alteraciones de memoria, junto con
los trastornos de atención, enlentecimiento y el menoscabo de las funciones ejecutivas.
Algunos de los pacientes que sobreviven a un TCE grave estado vegetativo persistente.
El estado denominado locked-in causado por lesiones protuberancia pacientes no pueden dar
respuestas motoras aunque poseen capacidad de cognición.
Factores pronósticos.
ALTERACIONES FÍSICAS
TRASTORNOS MOTORES
− Debilidad o parálisis en uno o ambos lados del cuerpo.
− Falta de coordinación de los movimientos musculares o ataxia
− Espasticidad o hipertonía
− Enlentecimiento motor o bradicinesia
− Rigidez
− Pérdida de motricidad fina y gruesa
− Falta de equilibrio
− Reducción de la fortaleza física.
− Afectación de los músculos del aparato motor responsables de la producción del habla lo que
implica. A. Reducción de la capacidad de articular palabras o disartria, B. Alteraciones de la
secuenciación motora de la articulación C. Trastornos en la deglución o disfagia.
− Dependiendo del tipo y localización del daño cerebral, también puede aparecer apraxia o
dificultad para llevar a cabo movimientos previamente aprendidos, en ausencia de trastornos
motores, problemas de atención u otros déficit.
TRASTORNOS SENSORIALES
− Alteraciones visuales: pérdida de agudeza visual, diplopía o visión borrosa y trastornos del
movimiento de los ojos (oculomotores).
− Alteraciones auditivas: pérdida auditiva, tinnitus y ruidos.
− Sensación táctil: (dolor, temperatura y textura).
− Problemas en la propiocepción.
− La afectación del nervio glosofaríngeo puede producir dificultades en la deglución y pérdida del
sentido del gusto en el tercio posterior de la lengua, así como parálisis de alguno de los
músculos faríngeos.
− Disminución del olfato debida a lesiones en el nervio olfatorio o estructuras cerebrales
responsables de esa función.
− Negligencia o desatención a estímulos sensoriales, que se manifiesta por una falta de atención
a un lado del propio cuerpo o del entorno.
− Déficit de la estereognosis que se manifiesta en dificultades en el reconocimiento de los
objetos a través del tacto.
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS
LÓBULOS FONTALES
− Falta de regulación de la conducta: alteración del comportamiento social, abandono en el aseo
personal, falta de autocrítica, falta de planificación, indiferencia al entorno y al refuerzo.
− Falta de control emocional: apatía, trastornos obsesivo-compulsivos, seudodepresión y
seudopsicopatía.
− Afasia motora transcortical o afasia de Broca
− Déficit de atención y concentración
LÓBULOS TEMPORALES
− Dificultad en la capacidad de aprendizaje.
− Afasia de Wernicke, afasia nominal, alexia, agrafia y acalculia.
− Alteraciones visuoperceptivas
− Amusia o dificultad en la percepción musical
− Sordera central y agnosia auditiva.
LÓBULOS PARIETALES
− Trastornos en la orientación visuoespacial
− Alteraciones visuoespaciales y visuoconstructivas
− Apraxia del vestirse
− Afasia de conducción, afasia sensorial transcortical, alexia, agrafia y acalculia.
− Agnosia digital
LÓBULOS OCCIPITALES
− Ceguera cortical
− Agnosia visual (cromática o aléxica).
TCE LEVE
− 75% TCE son leves.
− Se caracterizan por una pérdida de conciencia breve (menos de 20 minutos), una puntuación en
la GCS de 13 a 15 y una amnesia postraumática inferior a 1 hora.
− Puede ocurrir que el daño cerebral leve ocurra sin que se haya producido pérdida de la
conciencia.
− La mayoría de pacientes con TCE leve o conmoción cerebral se restablece rápidamente.
− Síndrome posconmocional: Muchos de ellos se quejan de que les resulta difícil concentrarse,
se olvidan fácilmente de las cosas y presentan irritabilidad, ansiedad y depresión, así como
dolor de cabeza, mareo, intolerancia al ruido o la luz y baja tolerancia al alcohol.
− Tras un TCE leve pueden observarse déficit de atención, concentración y memoria, así como
enlentecimiento del procesamiento de la información, y que raramente produce una
discapacidad crónica o alteración cognitiva permanente.
TCE MODERADO
− Se define como una puntuación en la GCS entre 9 y 12, una pérdida de conciencia entre 20
minutos y 6 horas, y un periodo de amnesia postraumática inferior a 24 horas.
− Debido a la alta incidencia de daño cerebral difuso y daño en los lóbulos frontales y temporales,
presentan, con frecuencia trastornos asociados a dichos lóbulos.
− Los problemas del lóbulo frontal pueden mostrarse de forma sutil en la persona
moderadamente afectada puesto que es capaz de vivir independientemente, conservar un
trabajo y mantener las relaciones familiares.
− El daño en los lóbulos temporales se manifiesta como una alteración del aprendizaje y memoria.
También pueden aparecer crisis epilépticas temporales o una alteración afectiva y de impulso
(drive) asociada al daño en las estructuras límbicas. Los trastornos del lenguaje, praxis y los
déficit perceptivos pueden ser el resultado de una lesión focal que afecte las estructuras
cerebrales responsables de tales funciones.
TCE GRAVE
− Se define como una condición en que el paciente ha estado en coma durante más de 6 horas o
bien presenta una APT de 24 horas o más.
− Exceptuando las personas con daño cerebral muy grave, que probablemente habran sufrido
una afectación generalizada de funciones cognitivas, cada paciente tendrá algunas funciones
que continuarán preservadas al mismo nivel o casi al mismo nivel premórbido, mientras que
otras funciones estarán afectadas más o menos gravemente. La naturaleza y el grado de los
déficit dependerán, en gran medida, de la localización y extensión del daño cerebral, siendo
también particularmente comunes los trastornos relacionados con los lóbulos frontales y
temporales.
− Asociadas daño lóbulos frontales o con daño axonal difuso y con traumatismos en los que ha
ocurrido una desaceleración rápida (accidentes de tráfico).
− Los problemas atencionales se agravan cuando la persona se halla cansada. El estrés y las
preocupaciones también pueden afectarla adversamente.
MEMORIA
− La memoria suele verse afectada debido a la alta concentración de lesiones en la parte anterior
de los lóbulos temporales, que contiene el hipocampo y otras estructuras neuronales
implicadas en el almacenamiento y evocación de nuevas memorias.
− Las lesiones en los lóbulos frontales también pueden contribuir a los déficit mnésicos a causa
de las dificultades ejecutivas de control y regulación de la conducta.
− Dependiendo de la localización de la lesión, podrá aparecer:
− SÍNDROME AMNÉSICO GENERAL (LESIÓN BILATERAL O AFECTACIÓN GENERALIZADA)
− AFECTACIÓN DE LA MEMORIA VERBAL (LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO)
− AFECTACIÓN DE LA MEMORIA VISUAL (LÓBULO TEMPORAL DERECHO)
− AFECTACIÓN DE LA MEMORIA INMEDIATA (NO SUELE VERSE AFECTADA)
− LA AFECTACIÓN DE LA MEMORIA PROCEDIMENTAL (montar en bici) puede estar preservada en
contraste con una alteración de la MEMORIA SEMÁNTICA.
− AFECTACIÓN DE LA MEMORIA PARA EL ORDEN TEMPORAL DE LAS COSAS
FUNCIONES EJECUTIVAS
− Localizadas básicamente en los lóbulos frontales.
− Implicadas en la iniciación, planificación y regulación de la conducta.
LENGUAJE Y HABLA
− La alteración lingüística más frecuente tras un TCE es la anomia o dificultad en denominar o
evocar el nombre de objetos comunes.
− El grado de afectación lingüística está relacionado con la gravedad del traumatismo.
− Los pacientes con problemas generalizados de lenguaje tienen mayor duración del coma, o bien
sufren importantes contusiones en el hemisferio izquierdo.
− Tras un TCE los pacientes tienden a mostrar un habla tangencial, escasamente organizada y
asociada a dificultades pragmáticas.
PERCEPCIÓN
− La mayoría de personas que han sufrido un TCE muestran unas capacidades visuoespaciels,
visuocontructivas y visuoperceptivas normales.
− Los déficit en estas funciones perceptivas estarían relacionados con lesiones focales en áreas
parietales, sobre todo del hemisferio derecho, o bien con una afectación cortical generalizada.
A. DEFINICIÓN
Daño en el sistema de irrigación sanguíneo que se produce por causas muy variadas y da lugar a un
problema neuropsicológico. El tamaño de la arteria afectada y del sistema de irrigación adyacente van a
determinar la gravedad del ACV. El ACV puede deberse a diferentes causas.
B. TERRITORIOS DE IRRIGACIÓN DE LAS PRINCIPALES ARTERIAS
ARTERIAS VERTEBRALES (AGUJERO OCCIPITAL)
CEREBRAL POSTERIOR
OFTÁLMICA RETINA
C. TIPOS DE ACV
1. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
Falta de riego sanguíneo. Cuadro focal, episodio brusco y breve. Recuperación en 24 horas o
menos. Causas: espasmos, pequeñas embolias, crisis de hipertensión… La memoria
procedimental no se ve afectada pero la declarativa si.
2. INFARTO CEREBRAL (Falta de oxígeno)
− Se trata de una Oclusión con hipoxia (4 a 8 minutos). Se forma una zona muerta (necrosis) lo
que produce un daño irreversible. Esta zona está rodeada por una zona de penumbra
isquémica en la cual el tejido no está dañado permanentemente. Si el daño se produce en el
hipocampo, el calcio entrará masivamente en los receptores NMDA (Glutamato) dañándolos a
no ser que se usen fármacos como la fenticilina para bloquearlos.
− Conforman el 80% de los ACV.
− El infarto cerebral :
- Una evolución estable o progresiva.
- El tipo de lesión puede ser isquémica (necrosis) o hemorrágica (necrosis más sangre
extravasada)
- El infarto puede ser arterial, venoso, o lacunar (menos de 20 minutos).
3. HEMORRAGIA CEREBRAL (Lectura I)
D. FACTORES DE RIESGO DE ACV EN ADULTOS Y NIÑOS
- Hipertensión.
- Tabaquismo.
- Enfermedades cardíacas
- Diabetes.
- Arterioesclerosis.
- Alcoholismo.
- Interacción del tacaco con los anticonceptivos orales.
En niños:
- No son tan frecuentes como en los adultos.
- La mayoría están asociados a problemas cardíacos.
- También pueden deberse a Aneurismas, angiomas o a problemas de coagulación sanguínea.
3.-Tumores
A. GENERALIDADES
- Tumor: grupo de células con mecanismos de crecimiento afectados.
- Las neuronas no producen tumores ya que no se dividen.
- Las células que producen tumores son las glías.
- Debido al crecimiento de ese tejido se produce el daño cerebral.
TIPOS DE TUMORES:
ENCAPSULADOS: No se extiende al tejido circundante y es menos maligno que el infiltrante.
INFILTRANTE: Esta más diseminado, peor delimitado y es más grave.
Los tumores PRIMARIOS son aquellos que se han originado en el cerebro, mientras que los tumores por
METÁSTASIS son aquellos tumores que se originan en otra parte del cuerpo pero llegan hasta el cerebro.
Ejemplos: En mujeres el cáncer de mama puede tener metástasis cerebral, en hombres el cáncer de
pulmón y en hombres y mujeres el melanoma.
Los síntomas son muy variables y dependen de la ubicación del tumor. Pueden aparecer dolores de
cabeza, vómitos, hidrocefalia, marcha atáxica, epilepsia, etc.
MENINGIOMA
- Afecta a las meninges, principalmente a la aracnoides.
- Son tumores encapsulados.
- Suelen ser benignos.
- Son de crecimiento lento.
- Es más frecuente en mujeres.
TUMORES VENTRICULARES
- Afecta a las células ependimarias.
GLIALES
ASTROCITOMA CEREBELOSO
- 20% - 30%.
- Puede provocar marcha atáxica.
GLIOMAS DEL TRONCO CEREBRAL
- 10% - 20%.
- Baja esperanza de vida.
EPENDIMOMAS
- 8%
- Se ven afectadas las células ependimarias de los ventrículos.
- Suele aparecer hidrocefalia.
MEDULOBLASTOMA
- 18%
- Aparición entre los 3 y 5 años de edad.
- Afecta la vermis y los hemisferios cerebelosos, y el IV ventrículo
NO GLIALES
CRANEOFARINGIOMA
- Benigno
- Células de origen embrionario que presentan problemas de desarrollo.
- Extirpación difícil.
- Por ejemplo, puede estar situado cerca del quiasma óptico o del polígono de willis.
TUMORES PINEALES
- La glándula pineal se sitúa en la parte posterior del diencéfalo.
- Células pineales afectadas.
- Probablemente influya en los ritmos circadianos.
4.-Neuropatología infecciosa
A. GENERALIDADES
- El tejido cerebral puede infectarse por:
- Virus
- Bacterias
- Parásitos
- Hongos
- Lo normal es que la infección afecte a otra parte del cuerpo, y después llegue al cerebro, por ejemplo,
infecciones de oido o los dientes. Los lóbulos afectados suelen ser el frontal y el temporal.
2. INFECCIONES VÍRICAS
NEUROTRÓPICAS
− Causadas por virus que atacan tejido nervioso específicamente.
− Leucoencefalopatía: el virus ataca a la sustancia blanca.
− Poliomelitis: el virus ataca a las neuronas motoras de la médula.
PANTRÓPICAS
− Los virus afectan a diferentes tejidos.
− Encefalitis herpética: producida por el herpes simple.
− SIDA
3. INFECCIONES PARASITARIAS
MALARIA
− Causada por el plasmodium
− Lo transmite la picadura de una mosca.
− Crónica.
− No tiene cura.
− Tiene tratamiento.
− La malaria cerebral afecta al cerebro.
TOXOPLASMOSIS
− Causada por el toxoplasma gondii
− Lo transmiten los animales domésticos.
CISTICERCOSIS
− Causada por la tenia.
TEMA 4. AFAXIAS, ALEXIAS, AGRAFIAS Y ACALCULIAS
1. CARATERÍSTICAS GENERALES: ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA
Asimetrías hemisféricas: lenguaje (hablado y escrito) hemisferio izquierdo aunque hay personas que en
derecho (20% zurdos lateralizado al derecho). La dominancia cerebral la introdujo Jakson.
Algunos test ayudan a ver actividades lateralizadas:
- Test de Edimburgo
- Test de Wada: anestesiar (profonol) y tareas con uno y otro hemisferio (5 minutos) = sujeto
afásico, comprobando hemisferio dominante. También pruebas de apraxia y memoria.
Evaluación de las Afasias
Test de Boston batería de pruebas que miden afasias y problemas del lenguaje. Da perfil de cualquier
tipo de afasias, alexias... Cada una de estas deficiencias está medida a partir de varios factores. Además
incluye un perfil de características del habla. Procesos a evaluar:
a) Fluidez: conversación espontánea con la primera lámina del test (sobre la que se hacen
preguntas) y fluidez controlada (nº palabras/minuto ante consigna fonética –palabras con s-
o semántica -diga frutas).
b) Repetición: sílabas, palabras y frases progresivamente (memoria de trabajo – deficitaria en
afasia conducción).
c) Comprensión: órdenes simples y complejas. Deficitario en Wernicke. Contiene:
- Test de Pierre-Marte (no dentro de Boston) -> tres papeles de diferente tamaño sobre los
que se dan tres órdenes.
- Test Token -> dividido en seis apartados, de órdenes muy simples a muy complejas. Consta
de fichas de colores sobre las que se le dan las órdenes. En la sexta parte del test pueden
tener problemas los Broca y con daño frontal. Los Broca también deben tener lesionadas
estructuras relacionadas con atención y MT (por estar en corteza dorsolateral), por lo que
algunas instrucciones no pueden atenderlas correctamente.
d) Denominación: test de Vocabulario dentro de Boston. Formado por 60 láminas que deben
nombrar. Afasia anómica no resuelven correctamente. Si no nombra, se da una clave
semántica (puntua) y si no lo nombra, una clave fonética [empieza por la-](no puntúa).
e) Designación: señalar un objeto (subtest Boston).
f) Lectura y comprensión lectora
g) Escritura: se mide escritura espontánea, copia y dictado.
Plano Temporal (Planum Temporale) -> región que incluye parte de las áreas 22, 41 y 42 (42 y 22 [en
relación con Wernicke]-cortéx auditivo asociativo y 41-cortéx auditivo primario], dentro de cisura de
Silvio (pero no en ínsula), tiende a ser mucho mayor en el hemisferio izquierdo que en el derecho (hasta
10 veces superior). Según Geschwind y Levitsky (1968): 65% plano temporal más grande en hemisferio
izquierdo, 24% igual en ambos hemisferios y 11% mayor en hemisferio derecho.
En principio, los planos temporales son iguales, pero la poda axónica lleva a esta asimetría normalmente
en beneficio del izquierdo. Broca pertenece al Plano Temporal.
También se da asimetría hemisférica en los núcleos:
Giro angular (mayor en izquierdo)
Giro de itleschl (también plano temporal)
Algunos núcleos talámicos relacionados con lenguaje (ej.: PLT)
AFASIAS
Cuadros afásicos relacionados con lesiones en hemisferio dominante en lenguaje. Existen. El modelo de
Damasio y Damasio (1992, ampliación de modelo Wernicke-Lichthein-Geschwind) las clasifica en:
a) Sistema Perisilviano anterior: Afasia de Broca
b) Sistema perisilviano posterior: Afasia de Wernicke
c) Afasia Global
d) Afasia de Conducción
e) Afasias transcorticales
f) Afasias subcorticales
6) Corteza frontomedial
Relación más indirecta con lenguaje que otras áreas.
Localización: área motora suplementaria y cíngulo anterior.
Lesión: sobre todo en cíngulo anterior produce cuadros acinéticos (catatónicos, sin movimiento), al
provocar inhibición del habla (falta de impulso movimiento voluntario) e insensibilidad dolor (cíngulo).
Función: inicio espontáneo y mantenimiento del habla.
7) Hemisferio Izquierdo
Importante en automatismos verbales y prosodia.
Daños en el hemisferio izquierdo (ej.: hemisferoctomía total o parcial) producen:
Articulación deteriorada
Comprensión deteriorada pero más fácil de recuperar
Esto se debe a que articulación más lateralizada que comprensión. Sujetos con daño en el izquierdo
desde la infancia, han logrado adquirir el lenguaje.
El derecho puede adquirir competencias lingüísticas (que no son suyas) pero a costa de sus propias
competencias (ej.: la percepción espacial, que es una función propia del hemisferio derecho, se ve
resentida).
8) Hemisferio Derecho
Principales aspectos lingüísticos mermados por lesiones son:
Aprosodia
Entonación alterada
Tienen problemas para comprender chistes o frases polisémicas (con doble sentido)
No extraen el significado a través del contexto (deterioro pragmática). Esto es típico de
sujetos con lesión frontal (solo extraen el significado literal). Son insensibles al cambio de
contexto (de algo ambiguo a algo concreto), presentan rigidez en la asimilación semántica
de la frase.
Zaidel: hemisferio derecho tiene competencias lingüísticas de manejo de estructuras.
2.1. AFASIA GLOBAL Y TRANSCORTICALES
A) AFASIA GLOBAL
Muy compleja, mezcla Broca y Wernicke (lóbulos temporal, parietal...). Puede producirse por daños en
la arteria carótida media, rama anterior y posterior. También puede venir de fallos sanguíneos del istmo
temporal y sustancia blanca adyacente (zona perisilviana)
Principales alteraciones:
Expresión o articulación y comprensión
Problemas de articulación muy graves y persistentes (más que comprensión)
B) AFASIAS TRANSCORTICALES
Motora semi-aisla Broca y sensorial a Wernicke. Se dan por lesiones en el giro angular transcortical. La
diferencia con el resto de afasias es que en estas siempre está preservada la repetición.
AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA
Tipo I: lesión en corteza frontal dorsolateral (no afectada Broca). Principal problema es expresión, más
que comprensión. Habla poco fluida, ecolalia (abuela), tendencia a perseveración y problemas para
comprender órdenes verbales complejas. Alteraciones en escritura.
Tipo II: daños en área motora suplementaria y el cíngulo anterior. Problemas en espontaneidad del
habla que a veces provoca mutismo o catatonia. Se da disprosodia.
AFASIA TRANSCORTICAL SENSORIAL
Tipo I: Daños en la parte inferior del giro angular
Tipo II: Daños en la parte superior del giro angular
Ambos tipos son similares y los problemas principales son:
Comprensión afectada más que expresión
Anomia
Discurso vacío, sin sentido, lenguaje no se puede entender (loborrea y neologismos)
Repetición conservada
En Token presenta buen rendimiento en primeros ítems (comprenden y ejecutan las
órdenes simples), pero en fases más avanzadas dan respuestas al azar porque no
comprenden las órdenes.
de Broca o de Wernicke o Global o Total de Conducción o Sensorial Motora Mixta Anómica o Amnéstica
Motora Sensorial Central Transcortical Transcortical Transcortical
Lenguaje No fluente Fluente, No Fluente y Fluente, parafasia, Fluente y No fluente, No Fluente Fluente
Espontáneo parafasia, escaso con déficit escaso explosivo
melódico, articulatorios
articulado
Comprensión Alterada Alterada Alterada Relativamente Alterada Relativamente Alterada Relativ. normal
Lectura normal normal
Escritura Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada Relativ. normal
Campo motor Hemiplejia Normal Hemiplejia Mínima paresia Normal Hemiplejia Hemiplejia Normal
Campo Relativ. Relativ.normal Hemisens. Hemisens. Hemisens. Relativ. Hemisens. Relativ. normal
Sensorial normal normal
Localización Frontal (Área Temporal F-T-P Parietal (40) P-O-T (37, Frontal, área F-T-P Region
en HI de Broca) y (área (Fascículo 39, 19), motora temporoparietal (áreas
sust. blanca Wernicke(22)) arqueado) Tálamo suplementaria 39. 40),
anterolateral
Otros Disartria, Parafasias Equivale a Parafasias Comprende Ecolalia, Ecolalia, es Lenguaje espontáneo
Síntomas Agramatismo, fonémicas y Broca+ fonémicas mejor frases Perseveración una afasia Vacío, Circum-
Estilo semánticas, Wernicke, que palabras Lenguaje infrecuente loquios
telegráfico. Anosognosia, lenguaje espontáneo
Depresión ansiedad, espontáneo reducido
afectado
AFASIAS: LOCALIZACIÓ de Helm-Estabrooks & Albert (1994)
AFASIA DE BROCA
AFASIA DE WERNICKE
AFASIA GLOBAL
Lesión: Sust. blanca (fasc. arqueado, longitudinal superior) de conexión áreas Broca
y Wernicke (con localización frecuente en región supramarginal o inferior del lóbulo
parietal)
Parte del capitulo va por el libro de Heilmen. Los reflejos cerebrales; Iván M. Sechenov; Editorial:
Fontanella.
1.- Definición
Termino a fines del siglo XIX (1879) por Steinthal, pero quien hace un desarrollo de apraxias en 1920 es
Liepmann, un discípulo de Wernicke.
Alteración de la ejecución de determinados movimientos aprendidos en respuesta a una orden sin que
exista:
- Déficit en los sistemas sensoriales o motores.
- Dificultades en la comprensión del lenguaje.
- Falta de motivación del paciente para cooperar.
a. Apraxia ideomotora
Incapacidad para llevar a cabo una actividad motora en respuesta a una orden verbal. Afecta a
movimientos aprendidos asociados a conceptos (gestos) o al uso de objetos. Es la más estudiada,
conocida y frecuente.
EVALUACION
La mano que siempre expresa apraxia es la izquierda. Entrenamiento muy importante aunque no puede
asegurarse que elimine el déficit.
Del hemisferio izquierdo. Incapacidad para secuenciar una serie de movimientos relacionados con el uso
de varios objeto (aunque si realiza por separado)s: escribir una carta, introducirla en un sobre, echarla al
buzón (Alzheimer). Región cerebral más implicada es lóbulo frontal (secuenciación), confluencia
temporo-parietal del hemisferio izquierdo (concepto). Las lesiones frontales suelen alterar la frecuencia.
WAIS-historietas.
Hemisferio izquierdo. Incapacidad para programar la secuenciación de la musculatura del habla (boca,
lengua, faringe, laringe) como silbar, soplar. Movimientos automáticos preservados.
Las áreas afectadas son región premotora (controla musculatura buco-facial) y opérculo frontal. Incluye
a Broca (diferencia con afasia es agramatismo). Otra región implicada es la ínsula (secuencia
movimientos al hablar)..
d. Apraxia de construcción(viso-constructiva)
Figura compleja de Rey: el sujeto ha de copiar la figura. Una vez acabado se anota el tiempo tardado en
hacer la copia. Pasado ese tiempo, se pide al sujeto que dibuje lo que recuerde. También construir
figuras-cubos en WAIS.
Si la lesión es parietal izquierda: la figura mantiene el patrón general aunque faltan detalles (no atiende
a los detalles).
Puede ser incapacitante para personas con trabajos en los que es importante habilidades espaciales.
Suele aparecer en Parkinson.
e. Apraxia de vestirse
Lóbulo parietal derecho. Típico de Alzheimer y demencias. No sabe vestirse ni desvestirse. Esta asociado
a problemas en el parietal derecho.
3.1.- Alexia.
Alteración o pérdida adquirida de habilidades para comprender el lenguaje escrito como consecuencia
de una lesión cerebral.
Tipos:
1) Alexia posterior (sin agrafia): alteración lectura a pesar de preservación de escritura. Presentan
alguna forma de alteración de la función visual. Consecuencia de accidentes vasculares
cerebrales en la arteria cerebral posterior del hemisferio izquierdo.
2) Alexia central (con agrafia): dificultad adquirida para la lectura y escritura (pérdida total o
parcial en reconocimiento o producción lenguaje escrito). No pueden reconocer palabras
deletreadas en voz alta, escritas en la palma de la mano o mediante el tacto. Copian el lenguaje
escrito aunque con dificultad y sin comprensión. La lesión se localiza en el giro angular además
de signos de Afasia de Wernicke.
3) Alexia anterior: prácticamente Afasia de Broca (localización igual). Alteración comprensión de
estructuras sintácticas, por lo que también se denomina Alexia Sintáctica.
3.2.- Agrafia.-
Pérdida o alteración producir lenguaje escrito debido a una lesión cerebral.
Tipos:
1) Agrafia pura: afecta sólo a la producción del lenguaje escrito y es poco frecuente. Lesión en el
lóbulo frontal posterior izquierdo y lóbulo parietal superior izquierdo.
2) Agrafia afásica:
a. Fluente: producción adecuada y fácil (Afasia de Wernicke y Afasia sensorial
transcortical).
b. No fluente: alteración del lenguaje escrito (Afasia de Broca y Afasia motora
transcortical).
3) Agrafia viso-espacial: el paciente escribe letras y palabras bien pero no las orienta bien en la
página. Es una afección en el hemisferio no dominante (habitualmente el derecho).
4) Agrafia motora: producida por trastornos motores. Lesiones que implican cerebelo, ganglios
basales, tractos cortico-espinales, nervios periféricos o los propios mecanismos de la mano
(músculos, huesos).
3.3.- Acalculia.-
Pérdida total o parcial de las habilidades del cálculo debido a lesión cerebral.
Tipos:
1) Acalculia con agrafia y alexia: dificultades para leer o escribir números correctamente, lo cual
comporta una alteración en la capacidad para realizar operaciones aritméticas. Se localiza en el
hemisferio dominante (habitualmente el izquierdo), especialmente en la región temporo-
parietal.
2) Acalculia espacial: dificultad para colocar los números en la posición espacial correcta, con
dificultades para alinearlos en columnas. Afecta a la realización de operaciones de cálculo
complejas. La lesión afecta a la región parietal del hemisferio derecho.
3) Acalculia anaritmética: alteración en la capacidad de realizar operaciones de cálculo. No
pueden llevar a cabo operaciones aritmética aunque reconocen los números, su valor y pueden
colocarlos adecuadamente.
Áreas de Brodmann Nombre del córtex
Área orbitofrontal (Circunv. orbitaria y recta, mas parte de la porción rostral del
Área 11
giro frontal superior)
Me falta solo una pregunta que no rdo. Espero esto os sirva de ayuda o guía de las
cosas más importantes. muxisima suerte a tod@s.
Examen neuro tipo test. Febrero 2008
Preguntas cortas
- Infarto.
- Pruebas para evaluar afasia: vocabulario y Pierre Marie o Token.
- Principio de Kenmard.
- Afasia transcortical sensorial
- ¿Qué es una parafasia?