Professional Documents
Culture Documents
TINJAUAN PUSTAKA
Otak terbentuk dari dua jenis sel: glia dan neuron. Glia berfungsi untuk
menunjang dan melingungi neuron, sedangkan neuron membawa informasi dalam
bentuk pulsa listrik yang di kenal sebagai potensial aksi. Mereka berkomunikasi
dengan neuron yang lain dan keseluruh tubuh dengan mengirimkan berbagai
macam bahan kimia yang disebut neurotransmitter. Neurotransmitter ini
dikirimkan pada celah yang di kenal sebagi sinapsis. Avertebrata seperti serangga
mungkin mempunyai jutaan neuron pada otaknya, vetebrata besar bisa
mempunyai hingga seratus milliar neuron. 2,3
1. Hemisferum serebri
- Korteks serebri
- Rhinensefalon (sistem limbik)
- Basal Ganglia
Nukleus Kaudatus
Nukleus lentikularis
Klaustrum
Amigdala
2. Diensefalon (interbrain)
- Epitalamus
- Talamus
- Subtalamus
- Hipotalamus
3
3. Mesensefalon (midbrain)
- Korpora quadrigemina
Kolikulus superior
Kolikulus inferior
- Tegmentum
Nukleus ruber
Substantia nigra
- Pedunkulus serebri
4. Metensefalon (afterbrain)
- Pons
- Serebelum
- Medula Oblongata
4
atau orang), pengenalan bentuk, pola, musik, kepekaan warna, kreativitas,
visualisasi.2,3
Secara sederhana memory terbagi atas dua macam tipe dasar memory,
yaitu memory jangka pendek ( present memory / working memory ) dan memory
jangka panjang (long term memory). Peresent Memory diperlukan untuk
keperluan ingatan jangka pendek atau yang diperlukan sekarang. Long Term
Memory unutk mengingat masa lampau atau kejadian / pengalaman yang terjadi
di masa lalu.2
5
eksperimen dengan memperlihatkan rangkaian kata secara sekilas pada responden,
kemudian responden diminta untuk mengulang kembali kata yang diberikan. 2
6
kemudian melalui beberapa proses akan diubah ketempat penyimpanan jangka
panjang yang lebih permanen. Model ini juga dilengkapi dengan fungsi untuk
mencari tempat penyimpanan ingatan dan membaca kembali informasi yang
diperlukan pada keadaan tertentu. Pada model tersebut gangguan pada retensi
pengalaman yang baru terjadi dapat disebabkan oleh kerusakan sebagian tempat
penyimpanan ingatan atau gangguan dalam mekanisme pencarian dan pembacaan
ulang.2,8
Sesudah suatu trauma kepala dapat terjadi retograd amnesia (lupa akan
pelajaran yang baru terjadi), terutama kejadian baru terjadi, sedangkan kejadian
yang sudah lalu lebih resisten terhadap gangguan. Proses pemanggilan kembali
ingatan yang relatif baru mudah terganggu kecuali bila sudah disimpan dalam
penyimpanan ingatan ingatan jangka panjang, yang relatif lebih stabil. Dengan
lamanya waktu, akan terjadi penurunan tempat penyimpanan secara bertahap atau
berkurangnya kapasitas untuk memanggil kembali informasi walau tidak ada
trauma dari luar. Jadi proses ingatan itu akan selalu berubah sesuai dengan
waktu.2,9
7
Jejak memory didistribusikan secara luas
Untuk mengingat sesuatu, seseorang harus berhasil melaksanakan 3 hal,
yaitu mendapatkan informasi, menahan/meyimpannya dan mengeluarkannya. Bila
kita lupa akan sesuatu, maka gangguan dapat terjadi pada bagian mana saja dari
ke 3 proses tersebut.2
Ingatan atau memory tidaklah sesederhana seperti ini. Memory adalah
proses aktif, karena ilmu pengetahuan berubah terus, selalu diperiksa dan
diformulasi ulang oleh pikiran otak kita. Menurut Jerome Bruner manusia
mempunyai kapasitas dan kecendrungan untuk berubah karena menghadapi
kejadian yang umum. Ingatan mempunyai beberapa fase; yaitu waktunya sangat
singkat (extremely short term)/ingatan segera (immediate memory) (item hanya
dapat disimpan dalam beberapa detik). Ingatan jangka pendek (short term) (items
dapat ditahan dalam beberapa menit), ingatan jangka panjang (long term)
(penyimpanan berlangsung beberapa jam sampai seumur hidup).2
Ingatan tidak terlokalisir pada struktur tertentu adri otak. Menurut Pavlov
proses belajar terbatas pada neocorteks, menurut P.S. Surrager dan E. Culler 1940
kondisi klasik refleks sederhana yang tertentu dapat diperantarai oleh medula
spinalis, walaupun hubungan telah terputus dari otak. Sebuah penelitian oleh
Rahman (2009) menjelaskan terdapat peran adenosin terhadap proses ingatan,
dimana terdapat perbaikan kognitif dan memori pada lansia. Jadi seluruh sistem
saraf mempunyai alat yang dibutuhkan untuk penyimpanan memory.2,12
8
dalam proses transformasi, mungkin sebagian lagi terlupakan sebelum dia
disimpan secara menetap. Menurut teresa (2010) proses mengingat dapat
ditingkatkan dengan latihan mengingat, penelitan tersebut digunakan terhadap
pasien post stroke. Selama 6 bulan penelitian ternyata terdapat peningkatan fungsi
kognitif dan memori pada pasien tersebut. Penelitian lain oleh pauline (2009)
menunjukkan dengan berlari selain dapat memberikan kesehatan pada jantung
juga dapat meningkatkan memori. Proses peningkatan memori tersebut dengan
cara peningkatan kerja dari BDNF. 2,14,15
Kelihatannya hipokampus dan daerah media temporal berperan dalam
formal dan pembentukan memory, dan tidak sebagai tempat penyimpanan
permanen (menetap); sehingga pada kerusakan daerah ini ingatan yang lalu tetap
utuh, sedangkan ingatan yang baru terjadi atau belum sempat tersimpan akan
terganggu. Penelitian oleh silvia menunjukkan reseksi dari anterior lobus temporal
pada pasien epilepsi dapat meningkatkan kemampuan memori namun intervensi
dari penelitian ini masih perlu dilanjutkan. 2,13
Terjadi kehilangan kapasitas pembentukan ingatan jangka panjang yang
baru, sedangkan ingatan jangka pendek tidak terganggu, dan kehilangan
perubahan dari ingatan jangka pendek ke ingatan jangka panjang pada seluruh
tahapan belajar. Gangguan ini terlihat jelas pada defisit ingatan verbal, tapi pasien
ini tetap dapat mempelajari kemampuan motoris tertentu.13
Menurut Larry Squire (1984) pada saat mempelajari sesuatu, bagian
temporal membentuk hubungan dengan tempat penyimpanan memory didaerah
lain diotak, terutama bagian lain dikorteks. Interaksi ini membutuhkan waktu
beberapa tahun selama berlangsungnya reorganisasi memory. Reorganisasi ini
melibatkan physical remodelling dari sirkuit neural. Pada suatu saat dimana
reorganisasi dan remodeling selesai, bila memeory telah tersimpan secara menetap
di korteks, daerah temporal tidak lagi dibutuhkan untuk membantu retensi
memory atau pemanggilan ulang.10,11
Pasien dengan lesi lobus temporalis tidak mengalami defisit pada
penyimpanan ingatan secara primer, tapi mengalami gangguan pada pemanggilan
ulang memory. 13
9
Prosedur dan Declarative memory
Otak memproses 2 macam informasi secara berbeda dan
penyimpanannyapun berbeda pula. Pengetahuan prosedural (procedural
knowledge) adalah pengetahuan mengenai bagaimana melakukan sesuatu.
Pengetahuan declarative (declarative knowledge) mengandung sesuatu yang jelas,
pencatatan yang dapat diterima oleh individu dari pengalaman baru, rasa telah
mengetahui akan pengalaman tersebut.2
Pengetahuan deklarative membutuhkan proses di daerah temporal dan
bagian dari thalamus, sedangkan pengetahuan prosedural tidak melalui proses
tersebut. Kemungkinan belajar prosedural (procedural learning) ini pada evolusi
terbentuk lebih awal dari belajar deklarative (declarative learning). Contoh belajar
prosedural adalah habituasi dan kondisi klasik (Pavlov), dimana proses belajar
yang tidak disadari. Ingatan prosedural terjadi dengan adanya perubahan biokimia
atau biofisika hanya pada sirkuit neural yang langsung terlibat dalam belajar
prosedur tersebut. Pada ingatan declarative perlu terjadi remodelling dari sirkuit
neural.10,11
Selain adanya perbedaan fungsional pada berbagai aspek memory, adalagi
faktor kualitatif pada proses belajar pada manusia yang mempengaruhi apakah
informasi tersebut disimpan dalam ingatan dan dapat dipanggil kembali, yaitu
apakah aksi tersebut dapat mengakibatkan dapat hadiah atau hukuman.2
10
Penelitian Mc Gaugh menyimpulkan pengaruh amigdala terhadap bagian
lain di otak, dikombinasikan dengan pengaruh dari hormon circulating (terutama
norepinefrin adrenal), dapat mempengaruhi konsolidasi memory. Mekanisme cara
kerja hormonal belum diketahui dengan jelas karena hormon tersebut tidak
melewati blood brain barrier. Dalam penyimpanan memory terdapat proses
fisiologis yang salah satunya dibawa oleh amigdala, yang akan memodulasi
aktifasi sel memory.2
Aktifitas amigdala juga secara tidak langsung akan mempengaruhi
norepinefrin dan hormon circulating yang lain. Ini menjelaskan terjadinya peranan
hadiah dan motivasi, pada belajar.2
11
Adanya hubungan dengan struktur lain di otak, memungkinkan manusia untuk
memproses informasi dan meyimpan pengalaman didalam korteks.2
12
a. Konfabulasi: adalah ingatan palsu yang muncul untuk mengisi kekosongan
memori. Biasa terjadi pada orang dengan demensia.
b. Deja Vu: adalah suatu ingatan palsu terhadap pengalaman baru. Individu
merasa sangat mengenali suatu situasi baru yang sesungguhnya belum pernah
dikenalnya.
c. Jamais Vu: adalah kebalikan dari Deja Vu, yaitu merasa asing terhadap situasi
yang justru pernah dialaminya.
d. Hiperamnesia: adalah ingatan yang mendalam dan berlebihan terhadap suatu
pengalaman.
e. Screen memory: adalah secara sadar menutupi ingatan akan pengalaman yang
menyakitkan atau traumatis dengan ingatan yang lebih dapat ditoleransi
f. Letologika: adalah ketidakmampuan yang bersifat sementara dalam menemukan
kata kata yang tepat untuk mendeskripsikan pengalamannya. Lazim terjadi pada
proses penuaan atau pada stadium awal dari demensi.
Berdasarkan rentang waktu individu kehilangan daya ingatnya, dibedakan
menjadi:19
1. Memori segera (immidiate memory): adalah kemampuan mengingat peristiwa
yang baru saja terjadi, yakni rentang waktu beberapa detik sampai beberapa menit
2. Memori baru (recent memory): adalah ingatan terhadap pengalaman/informasi
yang terjadi dalam beberapa hari terakhir
3. Memori jangka menengah (recent past memory): adalah ingatan terhadap
peristiwa yang terjadi selama beberapa bulan yang lalu.
4. Memori jangka panjang: adalah ingatan terhadap peristiwa yang sudah lama
terjadi (bertahun tahun yang lalu)
2.4.1 Age Related Cognitif Decline (ARCD)
Banyak ahli yang mengatakan bahwa kemorosotan memori dan
kemampuan berfikir merupakan hal yang normal dalam proses penuaan. Individu
yang menderita age related cognitif decline (ARCD) mungkin memiliki regresi
dalam berbahasa, belajar dan ingatan, berfikir, bersaing dan kemampuan untuk
memperhatikan dan konsentrasi dan fungsi kogniti yang lain.
13
ARCD mungkin ada secara berangsur-angsur. Normalnya, fungsi kognitif pada
orang dewasa akan secara konstan bertahan beberapa tahun dengan sedikit
penurunan waktu reaksi dan memori jangka pendek. Berbeda dengan penyakit
alzheimer yang fungsi kognitif cepat hilang.5
ARCD tidak disebabkan oleh penyakit seperti demensia, dan alzheimer
disease. Ketika seseorang terkena alzheimer disease (AD) penurunan mental,
biasanya lebih cepat terjadi. Penderita biasanya sadar memilki gangguan memori
ketika tidak ada penurunan memori secara nyata. Pemeriksaan fungsi kognitif
membutuhkan tenaga yang profesional. Psikologis dan psikiater biasanya
merupakan orang yang dapat mendeteksi beratnya gangguan kognitif. Tenaga
kesehatan profesional diperlukan sebagai konsultan jika gangguan memori
dicurigai.5,7
Subjective memory impairment (SMI) atau defisit ringan yang dapat atau
mungkin tidak yang mengganggu seseorang untuk memprediksi progresi
terjadinya gangguan kognitif dan demensia. Biasanya SMI tidak terlhat pada
pemeriksaan memori namun pasien menunjukkan gejala gangguan memori.7
14
Biasanya keluhan gangguan memori disertai dengan riwayat depresi. SMI
dikaitkan dengan terjadinya demensia, pada penelitian di Belanda pasien dengan
SMI dapat berhubungan dengan demensia setelah 3 tahun di diagnosa. Hubungan
ini terkait antara SMI dan gangguan memori pada tes. Pada penelitian lain di
Australia, pasien dengan SMI tidak menjadi demensia setelah diikuti selama 4
tahun dengan mengikut sertakan gejala cemas dan depresi. Penelitian terbaru
menunjukkan orang dengan SMI dapat menjadi Azheimer disease setelah diikuti
3,2 tahun meski belum terlihat gangguan kognitif.7
15
pertanyaan sulit dan tidak memilki jawaban yang pasti. Beberapa studi
menunjukkan pasien dengan MCI memilki kesulitan dalam tes memori formal.
Pasien juga memperlihatkan kesulitan berfikir ringan, seperti mengenal objek atau
orang. Masalah ini sama namun kurang berat dibandingkan dengan AD.
Pertanyaan yang teliti dan hati-hati diperlukan dalam beberapa kasus, kesulitan
ringan dalam aktivitas sehari-hari seperti melakukan hobi sering terjadi.6
Tidak ada pemeriksaan baku pada pasien dengan MCI. Berdasarkan UCSF
memory and Aging Center, pemeriksaan pada pasien dengan MCI berupa
anamnesis, pemeriksaan status neurologis dan neuropsikologi.6
2.4.4 Demensia
Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif
setelah mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena
gangguan otak organik, diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian,
dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif seperti memori,
orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini
tidak reversibel, sebaliknya progresif. Demensia merupakan kerusakan progresif
fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. Demensia adalah
16
Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik / progresif serta terdapat
gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu ; daya ingat , daya fikir ,
daya orientasi , daya pemahaman , berhitung , kemampuan belajar, berbahasa ,
kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut , Biasanya disertai hendaya fungsi
kognitif , dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam
pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi sindrom ini terjadi pada
penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular, dan pada kondisi lain yang
secara primer atau sekunder mengenai otak.20
Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas
65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran
antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya
adalah demensia jisim Lewy (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia
frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia
infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan
penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan
penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti
kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya
defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat
depresi. Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih belum diketahui,
telah terjadi kemajuan dalam molekular dari deposit amiloid yang merupakan
tanda utama neuropatologi gangguan.20
Beberapa peneliti menyatakan bahwa 40 % dari pasien demensia
mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi setidaknya
pada beberapa kasus, faktor genetik dianggap berperan dalam perkembangan
demensia tipe Alzheimer tersebut. Dukungan tambahan tentang peranan genetik
adalah bahwa terdapat angka persesuaian untuk kembar monozigotik, dimana
angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada angka kejadian
pada kembar dizigotik. Dalam beberapa kasus yang telah tercatat dengan baik,
gangguan ditransmisikan dalam keluarga melalui satu gen autosomal dominan,
walau transmisi tersebut jarang terjadi. Penelitian neuroanatomi otak klasik pada
17
pasien dengan penyakit Alzheimer menunjukkan adanya atrofi dengan pendataran
sulkus kortikalis dan pelebaran ventrikel serebri.20
Gambaran mikroskopis klasik dan patognomonik dari demensia tipe
Alzheimer adalah plak senilis, kekusutan serabut neuron, neuronal loss (biasanya
ditemukan pada korteks dan hipokampus), dan degenerasi granulovaskuler pada
sel saraf. Kekusutan serabut neuron (neurofibrillary tangles) terdiri dari elemen
sitoskletal dan protein primer terfosforilasi, meskipun jenis protein sitoskletal
lainnya dapat juga terjadi. Kekusutan serabut neuron tersebut tidak khas
ditemukan pada penyakit Alzheimer, fenomena tersebut juga ditemukan pada
sindrom Down, demensia pugilistika (punch-drunk syndrome) kompleks
Parkinson-demensia Guam, penyakit Hallervon-Spatz, dan otak yang normal pada
seseorang dengan usia lanjut. Kekusutan serabut neuron biasanya ditemukan di
daerah korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus.20
18
bahasa. agnosia. sering
terdapat
defisit
neurologis
5. Gangguan Tidak ada Tidak ada Ringan jika ada
fungsional ada mungkin
terdapat pada
kegiatan yang
lebih
kompleks.
6. Sikap Tidak muncul Mungkin ada Ada Ada (depresi,
Abnormal (depresi, atau (depresi, apatis, cemas,
cemas) apatis, agitasi)
cemas)
7. Gambaran Mungkin ada ( Mungkin ada Sering ada Sering ada
Neuroimaging atrofi dan atau (atrofi dan (atrofi dan (atrofi dan
penyakit white atau penyakit atau penyakit atau penyakit
matter) white matter) white matter) white matter)
2.5 Penatalaksanaan
Diagnosis yang akurat sangat penting mengingat progresifitas penyakit
dapat dihambat atau bahkan disembuhkan jika terapi yang tepat dapat diberikan.
Tindakan pengukuran untuk pencegahan adalah penting terutama pada demensia
vaskuler. Pengukuran tersebut dapat berupa pengaturan diet, olahraga, dan
pengontrolan terhadap diabetes dan hipertensi. Obat-obatan yang diberikan dapat
berupa antihipertensi, antikoagulan, atau antiplatelet. Pengontrolan terhadap
tekanan darah harus dilakukan sehingga tekanan darah pasien dapat dijaga agar
berada dalam batas normal, hal ini didukung oleh fakta adanya perbaikan fungsi
kognitif pada pasien demensia vaskuler. Tekanan darah yang berada dibawah nilai
19
normal menunjukkan perburukan fungsi kognitif, secara lebih lanjut, pada pasien
dengan demensia vaskuler. 17
Kombinasi Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan
angiotensin reseptor bloker tidak berhubungan dengan perburukan fungsi kognitif
dan diperkirakan hal itu disebabkan oleh efek penurunan tekanan darah tanpa
mempengaruhi aliran darah otak. Tindakan bedah untuk mengeluarkan plak
karotis dapat mencegah kejadian vaskuler berikutnya pada pasien-pasien yang
telah diseleksi secara hati-hati. Pendekatan terapi secara umum pada pasien
dengan demensia bertujuan untuk memberikan perawatan medis suportif,
dukungan emosional untuk pasien dan keluarganya, serta terapi farmakologis
untuk gejala-gejala yang spesifik, termasuk perilaku yang merugikan.17,20
Secara umum, obat-obatan dengan aktivitas antikolinergik yang tinggi
sebaiknya dihindarkan. Donezepil, rivastigmin, galantamin, dan takrin adalah
penghambat kolinesterase yang digunakan untuk mengobati gangguan kognitif
ringan hingga sedang.20
Obat-obat tersebut menurunkan inaktivasi dari neurotransmitter asetilkolin
sehingga meningkatkan potensi neurotransmitter kolinergik yang pada gilirannya
menimbulkan perbaikan memori. Obat-obatan tersebut sangat bermanfaat untuk
seseorang dengan kehilangan memori ringan hingga sedang yang memiliki neuron
kolinergik basal yang masih baik melalui penguatan neurotransmisi kolinergik.12,20
Donezepil ditoleransi dengan baik dan digunakan secara luas. Takrin
jarang digunakan karena potensial menimbulkan hepatotoksisitas. Sedikit data
klinis yang tersedia mengenai rivastigmin dan galantamin, yang sepertinya
menimbulkan efek gastrointestinal (GI) dan efek samping neuropsikiatrik yang
lebih tinggi daripada donezepil. Tidak satupun dari obat-obatan tersebut dapat
mencegah degenerasi neuron progresif. 20
Menurut Witjaksana Roan terapi farmakologi pada pasien demensia berupa:
· Antipsikotika tipik: Haloperidol 0,25 - 0,5 atau 1 - 2 mg
· Antipsikotika atipik:
o Clozaril 1 x 12.5 - 25 mg
o Risperidone 0,25 - 0,5 mg atau 0,75 - 1,75
20
o Olanzapine 2,5 - 5,0 mg atau 5 - 10 mg
o Quetiapine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
o Abilify 1 x 10 - 15 mg
· Anxiolitika
o Clobazam 1 x 10 mg
o Lorazepam 0,5 - 1.0 mg atau 1,5 - 2 mg
o Bromazepam 1,5 mg - 6 mg
o Buspirone HCI 10 - 30 mg
o Trazodone 25 - 10 mg atau 50 - 100 mg
o Rivotril 2 mg (1 x 0,5mg - 2mg)
· Antidepresiva
o Amitriptyline 25 - 50 mg
o Tofranil 25 - 30 mg
o Asendin 1 x 25 - 3 x 100 mg (hati2, cukup keras)
o SSRI spt Zoloft 1x 50 mg, Seroxat 1x20 mg, Luvox 1 x 50 -100 mg, Citalopram
1x 10 - 20 mg, Cipralex, Efexor-XR 1 x 75 mg, Cymbalta 1 x 60 mg.
o Mirtazapine (Remeron) 7,5 mg - 30 mg (hati2)
· Mood stabilizers
o Carbamazepine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
o Divalproex 125 - 250 mg atau 500 - 750 mg
o Topamate 1 x 50 mg
o Tnileptal 1 x 300 mg - 3 x mg
o Neurontin 1 x 100 - 3 x 300 mg bisa naik hingga 1800 mg
o Lamictal 1 x 50 mg 2 x 50 mg
o Priadel 2 - 3 x 400 mg
Obat yang dapat mengefektifkan obat terhadap BPSD (Behavioural and
Psychological Symptoms of Dementia):20,21
· Nootropika:
o Pyritinol (Encephabol) 1 x100 - 3 x 200 mg
o Piracetam(Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg. Penelitian oleh degirmenci (2006)
memperlihatkan penggunaan piracetam dengan dosis 2400 mg sampai 4800 mg
21
dapat mengubah gelombang EEG pada pasien alzheimer dan mild cognitif
impairtment.
22
o Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg
1x/hari
o Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg
o Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg
o Memantine 2 x 5 - 10 mg
23