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Aspecto Biologico Del Desarrollo Psicomotriz

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Aspecto Biologico Del Desarrollo Psicomotriz
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Revista Pediatría Electrónica
Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano NorteFacultad de Medicina Hospital Clínico de NiñosDepartamento de Pediatría y
 
ACTUALIZACIÓN
Cirugía Infantil Roberto Del Río
Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
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Aspectos biológicos del desarrollo psicomotor 
Dra. María de los Ángeles AvariaDepartamento Pediatría y Cirugía Infantil, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.Unidad de Neurología, Hospital de Niños Roberto del Río.
Resumen
El conocimiento de los factores biológicosrelacionados al desarrollo contribuye a lograr unavisión crítica sobre las intervenciones disponiblespara la optimización de este desarrollo o de losfactores más eficaces en la prevención o tratamientode sus alteraciones. Se revisan aspectos de laorganización del sistema nervioso central (SNC), y laevidencia sobre algunos de los factores involucradosen su alteración.
Palabras clave:
Desarrollo sicomotor, aprendizaje,neurobiología, neuro-maduración.
 Introducción
El sistema nervioso humano percibe,procesa, almacena y ejecuta en respuesta a lainformación que recibe del medioambiente interno yexterno con el fin primordial de asegurar lasupervivencia de la especie. Las capacidadesclaves del cerebro se relacionan a desarrollar habilidades para la supervivencia individual, laselección de pareja y procreación y la protección ycuidados de los dependientes, especialmente losindividuos jóvenes. La estrategia primaria paralograr estos objetivos es crear relaciones que nosconectan generando grupos de individuos –familias, clanes, comunidades – que nos hanpermitido el progreso y el control del medioambiente. El sistema nervioso humano tienesistemas neurales complejos y poderososdedicados a la función de socialización ycomunicación, que incluyen desde aspectosmotores que permiten la translación, hasta ellenguaje oral, el mejor sistema de comunicación.El proceso de progresiva adquisición de estashabilidades es lo que denominamos “desarrollo“,consecuencia de procesos cerebrales definidosgenéticamente en interacción permanente con elambiente. Esta relación entre genética o naturalezaversus ambiente o nutrición en sus aspectos másamplios ha generado extensos estudios ydiscusiones, desde modelos deterministas como elde Gesell y Amartruda (1941), quienes proponenque los factores genéticos y constitucionalesejercen tan primordial influencia sobre el desarrollo,que permiten predecir el futuro de un niño. Encontraposición se plantea el Modelo interaccional,que establece que a los factores biológicosimplicados en el modelo anterior hay que añadir lainteracción del ambiente para predecir el resultado.Así niños con problemas orgánicos constitucionalesque crecen en ambientes empobrecidos tendránmal pronóstico, y aquellos que crecen en ambientesestimulantes, "nutritivos", tendrán un resultadofavorable. Más aceptado en la actualidad es elModelo Transaccional,
 
que subraya la importanciade la plasticidad del niño en desarrollo y de sumedio ambiente. El niño, biología y ambiente estáncontinuamente interactuando y provocandocambios el uno en el otro. Por esto la predicción alargo plazo es más difícil que en los modelosanteriores.
Neuro-maduración
El desarrollo del encéfalo humanocomienza muy precozmente, alrededor de la 3° a 4°semana de edad gestacional y continúa, aunque aun ritmo decreciente, hasta la adultez. Se hacaracterizado por la ocurrencia de 2 eventosorganizacionales mayores. El primer período seinicia con la concepción e incluye los eventos deneurulación, proliferación, migración, ydiferenciación. Se ha propuesto que estos eventosson controlados por factores genéticos yepigenéticos (fenómenos no mutacionales pero quevarían la expresión de un gen, tales como lametilación y la modificación de histonas) queoriginan estructuras neurales sensibles ainfluencias externas. El segundo período es dereorganización, ocurriendo durante la gestación ycontinuando después del parto. Este estadio secaracteriza por crecimiento dendrítico y axonal,
 
Revista Pediatría Electrónica
Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano NorteFacultad de Medicina Hospital Clínico de NiñosDepartamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río
Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
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producción de sinapsis, y cambios en lasensibilidad a neurotransmisores.
Neurulación
Se inicia con la formación de la notocorda,que ejerce un papel inductor para la formación de laplaca y luego del tubo neural. En los extremoscefálico y caudal queda comunicado con la cavidadamniótica por los neuroporos craneal y caudal. Elneuroporo craneal se cierra el día 24-25 y elneuroporo caudal el día 27. La disrupción de esteproceso origina la espina o el encéfalo bífido,siendo el cuadro más frecuente elmielomeningocele.El cierre del neuroporo rostral conduce a laformación del prosencéfalo, cuyo crecimientodesigual genera la formación de un surco entre dosesbozos de vesículas que marca el principio de ladiverticulación transversal del prosencéfalo yconduce a la formación del telencéfalo y deldiencéfalo.
Diverticulación / clivaje
El proceso por el cual el telencéfalo seconvierte en una estructura de dos vesículas sedenomina diverticulación sagital. Laholoprosencefalia (HPE) (figura 1) se debe a lafalta de la diverticulación transversal delprosencéfalo. (1,2) La mayoría de los casos deHPE son esporádicos, aislados o asociados acromosomopatías como la Trisomía 13 (Síndromede Patau), pero se han descrito formas familiares,generalmente con herencia autosómica dominantecon penetrancia reducida y expresión variable.(3,4) Un aspecto interesante se refiere a ladescripción de familiares de pacientes con HPE,portadores de la misma mutación, con anomalíascraneofaciales menores y neuroimágenesnormales, denominadas “microformas HPE”, conriesgo de tener hijos con HPE más graves. Dentrode las anormalidades craneofaciales se describenel hipotelorismo ocular, microcefalia, hipoplasiafacial media, anormalidad o ausencia del frenillolabial superior e incisivo maxilar central único. (5)
 
Poco después de la formación de lasvesículas telencefálicas, la mitad ventral de lalámina terminalis telencéfalica aumenta de grosor yse convierte en la placa comisural, que da origen ala comisura anterior, la comisura del hipocampo, elcuerpo calloso y el septum pellucidum. Es probableque la patogénesis de la agenesia del cuerpocalloso sea la ausencia en la placa comisural delárea del futuro cuerpo calloso o el fallo de losaxones destinados a formar el cuerpo calloso enreconocer esta área. (6) Se ha reconocido lahipoplasia del cuerpo calloso como un marcador deotros trastornos más graves de la organizacióncerebral. (7)
Estructura internaProliferación neuronal “neurogénesis”
Entre el 2º y 4º mes de vida intrauterina seproduce la proliferación celular, neurogénesis, enla matriz germinativa periventricular del losventrículos laterales y 3
er 
ventrículo para las célulascerebrales y en el labio rómbico (4º ventrículo)para las del cerebelo. Todas las neuronas segeneran en estas regiones, a excepción de lasneuronas que originan la capa granulosa externacerebelosa, que entran en mitosis durante sumigración y las del sistema olfativo que mantienenla posibilidad de regeneración por la persistencia decélulas troncales indiferenciadas en el epitelioolfativo. (8) En los últimos años se ha demostradoneurogénesis en el hipocampo del cerebro adultode mamíferos, incluyendo humanos, cuyosignificado funcional es sujeto de discusión.
 
(9) Seha reportado que esta neurogénesis puede ser inducida por crisis epilépticas (10) y se hainvolucrado en procesos de aprendizaje (11) y en ladepresión mayor. (12) Este nuevo conocimientoabre la posibilidad de tratamientos derivados deeste proceso. (13) El número de células generadasen el encéfalo fetal es entre un 30 y un 70%superior al número del adulto. Las células“sobrantes” sobreviven por un período de días asemanas, tras lo cual, en forma espontánea, seinicia una cascada de cambios degenerativos y unproceso fisiológico de muerte celular programada oapoptosis.(14) Las injurias que disminuyen laproliferación de neuronas y glía (o aumentan suapoptosis) dan origen a cuadros de microcefalia o
 
Revista Pediatría Electrónica
Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano NorteFacultad de Medicina Hospital Clínico de NiñosDepartamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río
Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
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micro-lisencefalia; el proceso inverso dará origen amegalencefalias o trastornos más localizados comolos hamartomas del complejo esclerosis tuberosa oneoplasias como el gangliocitoma. (15)
Migración neuronal
Entre el 3º y 5º mes ocurre la migración delas neuronas, guiadas por procesos gliales en basea señales químicas, como las moléculas deadhesión celular y factores de crecimiento neural.Se han descrito algunos de los eventos molecularessubyacentes al patrón temporo-espacial dedesarrollo del sistema nervioso, mediados por genes reguladores que determinan la actividad deotros en una secuencia definida y por lapsosprecisos y en regiones específicamentedeterminadas. (16) Una variedad de insultosintrauterinos y perinatales - como infección, falta deoxígeno, exposición a alcohol o drogaspsicotrópicas - pueden alterar la migración deneuronas y la expresión del potencial genético paramuchas funciones. Dentro de las malformacionescausadas por anormalidades de la migraciónneuronal se incluyen el espectro Lisencefalia (figura2) / Heterotopia Subcortical en Banda (doblecorteza), (figura 3 y figura 4) el complejo”Cobblestone” asociado o no a distrofia muscular congénita y las heterotopias subependimarias (periventriculares) o subcorticales. (7)
Organización
Posteriormente toman prioridad laorganización y arborización dendrítica,axonogénesis y sinaptogénesis, en la cual lasneuronas van estableciendo circuitos neurales decomplejidad creciente. Este proceso, además deregulado genéticamente, es sensible a laexperiencia, y es la base más importante de laplasticidad del sistema nervioso, (neuroplasticidad)referida a los procesos de desarrollo normal,aprendizaje y recuperación de lesiones. (17) Lasconexiones sinápticas pueden ser más rígidas, conun cableado “duro” como en las neuronas quecontrolan funciones autonómicas - respiración,ritmo cardíaco - en que se requieren conexionesmuy precisas, y este proceso estáfundamentalmente bajo control genético. Losaxones que se originan en la retina estánprogramados para llegar a la corteza visual delcerebro, pero las conexiones locales específicasdependen de señales provenientes del ambiente.En las áreas de asociación, las conexiones sonmás flexibles, pudiendo ser modificadas hasta laedad adulta.Desde el punto de vista clínico, lainvestigación en retardo mental ha demostrado unaalteración de la arborización dendrítica como elhallazgo neuropatológico subyacente en la mayoríade los casos de retardo mental, tanto aquellosconsiderados genéticos como de presumible causaambiental. (18, 19)Las malformaciones cerebrales que serelacionan a trastornos de la organización cerebral(incluyendo la migración neuronal tardía) incluyen lapolimicrogiria y esquizencefalia. (7)
Mielinización
La mielinización, que significa básicamenteel recubrimiento de las conexiones entre lasneuronas con una membrana especializada quepermite una adecuada transmisión de los impulsosnerviosos, es fundamentalmente un hecho postnatal, que ocurre en ciclos, con una secuenciaordenada predeterminada, en dirección caudo -rostral. Al finalizar el 2º trimestre de la gestación se

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