Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
45Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
5[1].Cancerul de Prostata-curs 5

5[1].Cancerul de Prostata-curs 5

Ratings: (0)|Views: 3,973 |Likes:
Published by Moise Alexandru

More info:

Published by: Moise Alexandru on May 17, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/12/2013

pdf

text

original

 
CANCERUL DE PROSTATA
Etiopatogenie PatogenieAnatomie patologica
 Adenocarcinomul prostatic  Adenopatia neoplazicaMetastazele cancerului prostatic Clasificarea TNM a cancerului de prostate
Manifestable clinice ale cancerului deprostata
SimptomeSemne
Formele clinice ale canceruluiprostaticDiagnosticul pozitivDiagnosticul diferen{ial al cancerului de prostataMetode clinice si paraclinice de stadializare a canceruluiprostaticTratamentul cancerului de prostata
Tratamentul cancerului de prostata localizat Tratamentul cancerului de prostata in faza local avan-sataTratamentul cancerului de prostata in faza metastaticaT1-4, NO-3, M+.Tratamentul paleativ 
Bibliografie
Neoplasmul de prostata reprezinta cea mai frec-venta afectiune maligna a barbatului, fiind secon-data de cancerul pulmonar, statistica anului 1995apreciind ca in lume s-au inregistrat aproximativ244 000 noi cazuri de cancer de prostata si 44 000de decese. 95% din cancerele de prostata au fostdiagnosticate la barbati intre 45 si 89 de ani, cu omedie de 72 de ani. Desi incidenta cancerului deprostata este mare, numai o parte din bolnavi ajungsa aiba expresie clinica, o mare parte fiind repre-zentata de descoperiri necroptice.Incidenta bolii este foarte mica la barbatul sub40 de ani, si numai 10 % sunt diagnosticate inaintede 50 de ani. Incidenta creste la 50% Tntre 70 si 79de ani si la 67% dupa 80 de ani. Cancerul de pros-tata este frecvent o afectiune cu evolutie lenta,agresivitatea sa fiind invers proport,ionala cu varsta.Pe de alta parte, multi bolnavi decedeaza prin alteafectiuni, astfel meat cancerul prostatic nu are timpsa se manifeste clinic, fiind descoperit eventual lanecropsie. Se apreciaza ca numai 2% din cancerelede prostata ajung sa devina manifeste clinic.
ETIOPATOGENIE
Cancerul de prostata are un comportament unicintre cancerele parenchimatoase. El exista in douaforme: forma latenta, stationara si fara manifestariclinice, prezenta la aproximativ 30% din barbatiipeste 50 de ani, si la 60-70% din barbatii peste 80de ani, si forma clinic evidenta. Astfel se apreciazaca daca supravietuirea s-ar ridica la 140 de ani, totibarbatii ar face cancer de prostata.Cercetari genetice recente au facut pasi impor-tanti in explicarea etiopatogeniei cancerului prostatic.Astfel, cinetica celulara evidentiaza ca dezvoltareacancerului de prostata depinde de balanta dintrerata de proliferare celulara si cea de moarte celu-lara. De asemenea, 9% din toate cancerele deprostata si 45% din cele aparute sub 55 de ani potfi atribuite unei susceptibilitati genetice legata men-delian de o alela autosomal dominanta. In carcino-geneza tumorii prostatice un rol important este atri-buit alterarilor in procesul de metilare a AND-uluicat si in defecte ce apar la nivelul locusurilor cedeservesc genele de inhibitie tumorala de pe cro-mozomii 8p, 10q, 13q, 16q, 17p si 18q. 70% din can-cerele prostatice localizate prezinta deletia cromo-zomului 8p22 (Makosca 1994), si 60% din cancerelemetastatice prezinta deletii ale cromozomului 16q,la nivelul genei supresoare tumorale E-Cadherine(Isaacs et all 1995). In tumorile prostatice primitiveau fost identificate mutatii ale receptorilor androge-nici posibil implicate in etiologia neoplazica. Cunos-candu-se afinitatea celulelor neoplazice prostaticepentru structurile osoase, s-a descoperit ca tesutul1
 
prostatic produce factori de crestere pentru oase,iar acestea, la randul lor produc factori de cresterepentru prostata. Aceasta ar fi una din explicable afi-nitatii de metastazare osoasa a cancerului de pros-tata.Factorii de risc principali sunt:varsta - prevalenta cancerului de prostatacreste cu varsta, iar dupa 50 de ani incidentasi mortalitatea cresc simultan exponential;istoricul familial - riscul unui barbat care areun frate sau tata bolnav de cancer de prostata de a dezvolta boala este de 7 ori maimare (Carter 1993);rasa - negrii din ,,Statele Unite" au o incidentamult mai mare decat albii (cu 50%), formeleclinice sunt mai agresive, diagnosticul se facemai tardiv iar supravietuirea este mai mica inconditii identice de comparatie.Factori probabili de risc:dieta bogata in grasimi - japonezii, a caror dieta este foarte saraca in grasimi au oincidenta mult mai mica decat vesticii a caror dieta este bogata in grasimi (10%). Japoneziia caror dieta se modifica spre tipul vesticprezinta o incidenta a cancerului de prostatacare se aliniaza americanilor si vesticilor;factorii hormonali - au fost incriminati datoritaobservatiilor ca neoplasmul prostatic nu aparela eunuci, ca masa tumorala prostatica scadesemnificativ dupa castrare, si ca celulele tu-morale prostatice sunt hormonosensibile si sedezvolta rapid sub influenta hormonilor androgeni. Negrii americani au nivelul testostero-nului seric cu 15% mai mare decat albii, ceeace ar putea explica riscul crescut de dezvol-tare a bolii in populatia de culoare.Factori potentiali de risc:vasectomia - reprezinta un subiect de con-troversa, existand autori care o incrimineaza,si altii care o disculpa in rolul acesteia de ainfiuenta incidenta cancerului de prostata;expunerea la Cadmium - (Elghany - 1990)este suspectata in etiologia bolii;vitamina A - este banuita a creste incidentabolii, totusi studiile recente pun aceasta infiuenta pe baza asocierii dintre aportul crescutde vitamina A odata cu dieta bogata in grasimi naturale;vitamina D - in SUA, mortalitatea prin cancer prostatic este invers proportionate cu expunerea la ultraviolete (necesare pentru sintezavitaminei D).In concluzie, se apreciaza ca atat factorii ge-netici, cat si cei de mediu au un rol important inetiopatogenia cancerului de prostata, Tn timp ce hor-monii androgeni reprezinta promotorul indispensabilin geneza acestui tip de cancer.
PATOGENIE
Cancerele prostatice sunt in marea lor majo-ritate adenocarcinoame, ce se dezvolta din celuleleacinare prostatice. Prostata se atrofiaza intre dece-niul al 5-lea si al 7-lea, de viata. Daca se admiteaca neoplasmul se dezvolta din glandele atrofice sipostatrofice, McNeal a demonstrat ca modificarilepremaligne apar Tn glandele cu structura mai tana-ra si cu activitate mai intensa. Tn acelasi timp, Tnprostata se Tntalneste o mare varietate de modifi-cari atipice si hiperplazie. Dintre modificarile displa-zice se evidentiaza displazia intraductala, mai corectneoplasmul intraductal, de fapt o leziune precance-roasa. Acest tip histologic este Tntalnit la 30-35%din pacientii cu cancer prostatic, si la numai 4% dinpacientii cu adenom de prostata.
ANATOMIE PATOLOGICA
Displazia intraductala (PIN-prostatic intraepithe-lial neoplasia),
este reprezentata de acini de aspectaparent normal care prezinta Tnsa atipii celulare.Aceasta displazie se prezinta sub trei forme: PIN1- displazie simpla, PIN2 - displazie moderata, siPIN3 - displazie agravata (McNeal - 1986). PIN1este practic imposibil de diagnosticat prin metode cu-rente de apreciere histologica si se confunda ade-seori cu hiperplazia atipica adenomatoasa. Aprecie-rea acestei displazii este foarte importanta deoarecedescoperirea PIN2 si PIN3 la biopsie creste cu 30-50% riscul descoperirii unui cancer patent la biop-siile ulterioare. Descoperirea displaziei agravate vaimplica control atent bioptic periodic. Pe de altaparte displazia intraductala nu este o conditie pentrudezvoltarea unui cancer.
Adenocarcinomul prostatic
Reprezinta varianta histologica cea mai comunaa cancerului de prostata. In functie de zonareaprostatica expusa de McNeal, distributia canceruluide prostata este diferita. Astfel 70% din neoplasmese vor dezvolta din zona periferica, 15-20% din2
 
zona centrala si 10-15% din prostata tranzitionala.Majoritatea cancerelor prostatice sunt multicentricein peste 85% din cazuri (Byar 1972). Modalitatilede apreciere a modificarilor celulelor neoplazice sebazeaza pe gradul de diferentiere ceiulara, atipiilecelulare, anomaliile nucleare, raportul nucleu/cito-plasma.In functie de gradul de diferentiere celulara (cla-sificarea UICC), neoplasmele prostatice pot fi:G1 - bine diferentiate (fig. 1);G2 - mediu diferentiate (fig. 2);
Fig. 2 
- Aspect microscopic de adenocarcinom prostatic moderatdiferen(iat, compus din mici acini glandulari conglomerate
G3 - slab diferentiate (fig. 3);G4 - nediferentiate (fig. 4).Clasificarea Gleason ia in consideratie gradulde diferentiere - G - si modul de crestere si dez-voltare a tumorii. Sunt considerate 5 grade princi-pale:
Fig. 3 -
Aspect microscopic de adenocarcinom prostatic slab di-ferenjiat: celule numeroase cu nuclei mari, dispuse anarhic, f3r3configuratie glandulara.
Fig. 4 -
Aspect microscopic de adenocarcinom prostatic ana-plazic, in care originea prostatic§ este cu dificultate recunoscuta(absenta diferen(elor glandulare sau epiteliale).
-G1 - adenocarcinom foarte bine diferentiat;-G2 - adenocarcinom bine diferentiat;-G3 - adenocarcinom mediu diferentiat;-G4 - adenocarcinom slab diferentiat;-G5 - adenocarcinom anaplazic (foarte slab diferentiat).Aspectul dominant este considerat aspect pri-mar, iar eel minoritar este aspect secundar. ScorulGleason 'se calculeaza insumand valoarea celor doua aspecte, primar si secundar, sau dublul celuiunic daca exista un singur aspect. In acest mod decalcul, scorul Gleason minim va avea valoarea 2iar cel maxim 10. In concordanta cu scorul Gleasonadenocarcinoamele prostatice se impart in:bine diferentiate - Gleason 2-4;mediu diferentiate - Gleason 5-7;slab diferentiate - Gleason 8-10.3
Fig. 1
- Aspect microscopic de adenocarcinom prostatic binediferentiat G I (glande mici, rotunde, far3 celule mioepiteliale).

Activity (45)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 hundred reads
1 thousand reads
Ionut SpikuLz liked this
Carmen Iamandei liked this
Luci Bucataru liked this
Robert Rby liked this
Ana Ionita liked this
Pop Alin liked this

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->