Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
44Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Hubungan Hipertensi Dan Diabetes Melitus Terhadap Gagal Ginjal Kronik

Hubungan Hipertensi Dan Diabetes Melitus Terhadap Gagal Ginjal Kronik

Ratings: (0)|Views: 2,415 |Likes:
Published by Ariyo Susanto

More info:

Published by: Ariyo Susanto on May 20, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/25/2013

pdf

text

original

 
Hubungan Hipertensi dan Diabetes Melitus terhadap Gagal Ginjal Kronik 
Latar Belakang Masalah
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif danirreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagaimacam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak dihambat,maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut.Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu denganyang lain (Price dan Wilson, 2006).Berdasarkan data US Renal Data System tahun 2000, diabetes dan hipertensi bertanggung jawab terhadap proporsi ESRD yang paling besar, terhitung secara berturut-turut sebesar 34%dan 21% dari total kasus. Sedangkan pada tahun 1967, glomerulunefritis kronik dan pielonefritis kronik merupakan penyebab dari dua pertiga kasus ESRD (Price dan Wilson,2006). Melihat hal tersebut, penting untuk mengetahui hubungan antara diabetes danhipertensi terhadap gagal ginjal,sehingga kejadian gagal ginjal dapat dikurangi.
Definisi Masalah
Seorang laki-laki berusia 60 tahun memiliki keluhan utama badan lemas, kadang berkunang-kunang, dan sering mual sejak 1 bulan.Riwayat penyakit dahulu : pasien menderita diabetes melitus sejak 4 tahun lalu, berobat tidak teratur; pasien sering mengeluh nyeri pinggang kiri sejak 2 tahun lalu; sejak 1 tahun laluBAK sering mengejan, rasa tidak puas setelah BAK, BAK 4-5 gelas perhari.Pemeriksaan fisik : tensi 170/100 mmHg, nadi 110 /menit, napas 24 /menit, suhu 36,7 CPemeriksaan laboratorium : Hb 8,2 g/dl, lekosit 5400 /ul, trombosit 150.000 /ul, ureum 150mg/dl, kreatinin 8,4 g/dl, kalium 6,5 mmol/L, asidosis metabolik.
PEMBAHASAN
Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 60 tahun memiliki keluhan utama badan terasa lemas, kadang berkunang-kunang, dan sering mual. Keluhan pasien tersebutmasih sangat umum dan belum bisa ditentukan penyebabnya. Berdasar anamnesis, paisenkesulitan buang air kecil (BAK) dan menderita DM sejak 4 tahun lalu dan tidak berobatdengan teratur. Dari keterangan ini, maka alur berpikir menjadi terfokus pada fungsi ginjal.Berikut ini tabel yang menyajikan tentang pemeriksaan fisik dan laboratorium pasien :
VariabelNilai NormalHasil PemeriksaanInterpretasi
Tekanan darahNormal < 120/80mmHg, prehipertensi120-139/80-89170/100 mmHgHipertensi
 
mmHg, hipertensi>139/89 mmHgFrekuensi nadi60-100 /menit110 /menitTakikardiFrekuensi napas16-20 /menit24 /menitTakipneuSuhu36,5-37,5 C36,7 CNormalHemoglobinLaki-laki 13-18 g/dl8,2 g/dlAnemiaLekosit4500-11000 /cc5400 /ccNormalTrombosit150.000-350.000150.000NormalUreumLaki-laki 10-38 mg/dl150 mg/dlUremiaKreatininLaki-laki 0,6-1,3mg/dl8,4 mg/dlMeningkatKalium3,5-5,2 meq/l6,5 meq/lHiperkalemiaKeasaman darahpH 7,35-7,45< 7,35Asidosis metaboliDari tabel di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami uremia, peningkatan kreatinin plasma, hiperkalemia, takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. Hasilini menunjukan telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir).Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan ginjal mengekskresi ion H dan mereabsorbsi bikarbonat, mengakibatkan peningkatan jumlah ion H dalam tubuh dan penurunan bikarbonat. Keadaan ini menyebabkan asidosis metabolik. Agaknya gejala anoreksia, mual,dan lemas yang ditemukan pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis. Salah satugejala yang sudah jelas akibat asidosis adalah takipneu atau pernapasan kussmaul.Pernapasan kussmaul adalah pernapasan yang dalam dan berat dalam rangka kompensasitubuh terhadap asidosis dengan membuang CO2.Lemas dapat pula disebabkan oleh anemia yang diderita pasien, begitu pula dengan mata berkunang-kunang. Anemia normositik dan normokromik yang khas selalu terjadi padasindrom uremik. Hal ini diakibatkan defisiensi produksi eritropoietin pada nefron yangmengalami kerusakan. Sedangkan anoreksia dan mual bisa pula disebabkan oleh keracunanureum yang tingi dalam tubuh. Hipokalemia akan muncul pada gagal ginjal kronik dini yangmenyertai poliuria, sedangkan pada gagal ginjal kronik tahap akhir, oligouria menyebabkanhiperkalemia.Dikatakan bahwa pasien menderita DM sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak diketahui. Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DMdan atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur.
DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropatidiabetikum.
Telah diperkirakan bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadigagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedang DM tipe 2 lebihsedikit. DM menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagimenjadi 5 stadium.
Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewatginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi
.Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkanglomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahaneosinofilik disertai penebalan membran basalin kapiler. Bila penebalan semaklin meningkatdan GFR juga semakin meningkat, maka masuk ke stadium 2.Pada stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khasstadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. Stadium 4,ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi hampir selaluditemui. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

Activity (44)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 hundred reads
1 thousand reads
milka_yani liked this
Kemala_Motiq liked this
JessicaTheo liked this
Dwi Ari Shandy liked this

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->