CUPRINS

CUV ANT INAINTE xv

Cap. I BOLl PROD USE DE ESCHERICHIA COL/ 1

Radu Moga A1anzat
] .1. Colibaeilozele I
1.1.1. Colibaciloza viteilor 5
1.1.2. Colibaciloza purceilor 10
1.1.3. Boala edemelor 16
1.1.4. l'vlamita colibacilara 19
1 1.5. lnfeqii cu E. coli la alte specii de mamifere 21
1.1.6. Colibacilozele aviare 22
1.1.6.1 Colisepticemia aviara 22
1.1.6.2. Coligranulomatoza 24
Cap. 2 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL SALMONELLA 26
Nicolae Verde!}
2.1. Salmonelozele 26
2.] 1. Salmoncloza taurinelor 35
2.1.2. Saimoneloza ovinelor : 40
Gastroenterocolita salmonelica
2.1.2.1. .40
2.1.2.2. Avortul salmonelic al oilor .41
2.1.3. Salmonelozele cabalinelor 43
2.1.3.1. Salmoneloza franca a cabalinelor.. 43
2.1.3.2. Avortul salmonelic al iepelor ..45
2.1.4. Salmoneloza porcinelor 46
2.1.5. Salmoneloza Ia aite specii de mamifere 52
2.1.6. Salmonelozele aviare 53
2.1.6.1. Tifo-puloroza 54
2.] .6.2. Infeqiile paratil1ce (paratifozcle) ....•.•.•..•.•.•.•....•.••....•.•.••.•..•.•.••...•.••.....•.......•..... 59
Cap.3 INFECTn PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL YERSINIA 67
Constantin $tirbu
3.r. Yersinioza 67
Cap . ./ INFECTn PROD USE DE GERMENI DIN GENUL PSEUDOMONAS 73
Constantin ,')tirbu
4.1. Pselldomonoza aviara 74
4.2. Infectiile ell P. aeruginosa la mamifere 76
Cap. 5 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BRUCELLA 79
Radu l'vloga Manzat
5.1. Brlleelozele 79
51.1. Bruceloza bovina 81
5.1.2. Brucc]oza porcina 89
5.1.3. Bruceloza ovina ~i caprina.. 95

----------------_
,.. ".•...... ........• _~
VIII Bali infecfiaase ale anima/eIOl' • bacteriaze

5.J.4. Bruceloza ecvina 99

5.1.5. Bruceloza animalelor salbatic 100
5. J .6. Bruceloza iepurilo 100
5. J. 7. Bruceloza canina 101
5.2. Epididimita infectioasa a berbecilor 105
Cap. 6 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE PASTEURELLA SI
MANNHEIMIA 111
Radu Moga Mdnzat
6. J. Pasteurelozele 112
6.1.\. Pasteureloza bovina 116
6.1.1.1. Pasteurelozasepticemicahemoragica.. 117
6.1.1.2. Febra de transport 120
6.1.2. Infeqii produse la ovine ~i caprine de germeni din genurile Pasteurella ~i
Mannheimia 125
6.1.3. Pasteureloza iepurilor 127
6.1.4. PasteureJoza porcina 129
6.1.5. Pasteureloza calului 132
6.1.6. Pasteureloza aviara 132
Cap.7 INFECTIA PROD USA DE FRANClSELLA TULARENSIS ••.••.••••••••••••••••••••••••.•• 140
Radll Moga Mdnzat
7.1. Tula remia 140
Cap. 8 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BORDETELLA 145
Viorel Herman
8.1. Rinita atrofica in fectioasa 145
8.2. Bordetelioza avia ra 150
8.3. Tusea de canisa 153
Cap. 9 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL ACTINOBACILLUS ....................•.... 157
Radu Moga Manzatl • Hetgol71arRaducanescz?
9.J. Pleuropneumonia porcului 1 "157
9.2. Actinobaciloza taurinelor ~i ovinelor2 172
·· ..

9.3. Piosepticemia manjilor2 "175

9.4. Actinobaciloza suinelor2 .•...•.•...•..•••....•...••..•.....•........•..........•••..••...••....•.....•.. 177
Cap. 10 INFECT II PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE
HAEMOPHILUS SI TA YLORELLA •...•..............•...•..........•...........•........................ 181
Ervin Elias
10.1. Boala lui G Hisser 185
J 0.2. Coriza contagioasa a pasarilor 188
10.3. Meningoencefalita tromboembolidi infectioasa a bovinelor 194
]0.4. Septicemia hemofilica a mieilor cu H. aglli.. ..•.......•...•........................•.....•. 199
J 0.5. Enterita mucoida a iepurilor 200
10.6. Infectii cu H. lzaemoglobi1l0plzilus la caine 202
10.7. Metrita contagioasa ecvina 202
10.8.Boa la ulceroasa a pastravilor 205
 Boli infectioase ale animalelor • bacterioze IX

Cap. II BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BURKHOLDERIA •.•.••..•.•.••.•.•.••.•. 207

Radu Moga Mdnzat
11.1. Morva 207
] 1.2. M elioidoza 214
Cap. 12 INFECTII PRODUSE DE GERl\IENI DIN GENUL MORAXELLA •.•..•.••.•.•.•.•.•.•.. 219
Viorel Herman
121. Keratoconjunctivita infectioasa a bovinelor 219
12.2. Alte infectii ale animalelor prod use de germeni din genul kloraxella 223
Cap. 13 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL LEPTOSPIRA •••••••••••••••••••••••• 225
Radu Afoga Mdnzat
] 3.] Leptospirozele 225
13.1.1. Leptospirza taurinelor 232
13.1.2. Leptospirza ovinelor ~i caprinelor 235
13.1.3 Leptospirza cabalineior 235
13.1.4. Lcptospirza porcina 237
13.1.5. Leptospirza canina 241
Cap. 14 INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE BORRELIA SI
TREPONEMA 245
Radu Moga Mdnzat
141. Borelioza (spirochetoza aviara) 245
14.2. Boala de Lyme 250
]4.3. Treponemoza iepurelui 255
Cap. IS INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BRACHYSPIRA ••••••••••••••••••• 258
Radu jyfoga Mdnzat
15.1. Dizenteria porcului 258
152 Spirochetoza intestinala aviara 269
Cap. 16 INFECTII PRODUSE DE GERl\IENI DIN GENURILE CAMPYLOBACTER SI
LA ~VSOJVJA 272
Tudor Perianu
] 61 Cam pylobacterioza genitala a taurinelor 272
16.2. Cam pylobacterioza ovina 277
163 Avortul campylobacterian la alte animale 281
16.4. Com plexul adenomatozei intestinale porcine 281
16.5. Cam pylo bacterioza aviara 286
16.6. Enterite campylobacteriene la alte specii de animale 289
Cap. 17 INFECT II PRODlJSE DE BACTERII DIN GENUL FUSOBACTERIUlr! 292
lulian Togoe
17.1. N ecrobaciIozele 292
17.1.1. Necrobaciiozele bovinelor 296
17.1.1 I. Difteria vi]eilor 296
] 7.1.1.2. Abcesele hepatice 297
17.1.13. Necrobaciloza genitala a vacilor 299
17.1.1.4. Pododennatita infcc]ioasa a bovinelor 300
17.1.2. Necrobacilozele ovinelor ~i caprinelor.. 303

Li-.u ---------------.
 x Bali infectiaase ale animalelar • bacterioze

17.1J. Necrobaciloza suinelor. 306

17.14. Necrobaciloza iepurilor 307

Cap. 18 INFECTII PRODUSE DE DICHELOBACTER NODOSUS .•..............•..•........... · ·.. 309

Radu Moga Manzat • Iulian Togoe
18.1. Pododermatita infectioasa a oilor 309
Cap. 19 INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL STAPHyLOCOCCUS 325
Nicolae Catana
19.1. Stafilocociile '''-'~~~~L'H'''' •••.•.•..••.•••••.•••.•.•••.•••.•••.•••••. 325
19.1.1. Mamita statllococica a vacilor 328
19.1.2. Mamita gangrenoasa a oilor ~i caprelor 332
19.1J. Epidermita exsudativa a porcului 334
19.1.4. Stal1lococia iepurilor 337
19.1.5. Alte infectii statllococice ale mamiferelor ·.. · ·.. 339
19.1.6. Stafilococia pasarilor 341

Cap. 20 INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL STREPTOCOCCUS •...•...••.•..•.. 346

Nicolae Catana
20.1. Streptocociile 346
20.1.1. Streptocociile solipedelor 347
20.1 1.1. GUn11a .........................•............. 348
20.1.1.2 Febra pete~ialaa calului 352
20.1.1.3. Picmia streptococica a manjilor 353
20.1.2. Streptococia mieilor 354
20.1 J. Streptocociile bovinelor 355
20.1J.I. Streptococia vijeilor 355
20.1.3.2. Mamita streptococica a vacilor 356
20.14. Streptococia porcului 358
20.1.5. Alte infectii streptococice ale mamiferclor 362
20.1.6. Streptococia pasari lor 362

Cap. 21 INFECTII PRODUSE DE ERYSIPELOTHRIX RUSIOPATHIAE ..•...................•...... 366

Radu Moga Manzat
21.1. Ruetul · 366

Cap. 22 INFECrII PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL LISTERIA ..•...•..........•............. 376

Helgomar Raducanescll
22.1. Listerioza 376

Cap. 23 INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE CORYNEBACTERIUM

I
S RHO DOCOCC US ...•...................................................................................•........ 382
Tudor Perianu
23.1. Corynebacteriozele ·..·· · 382
23.1.1. Pielonefrita bacilara bovina.. · ·.. · ·.. · 382
23.1.2. Limfadenita cazeoasa a oilor 384
23. U. Limfangita ulceroasa a solipedelor 387
23.1.4. Limfangita ulceroasa la taurine 389
23.2. Bronhopneumonia infectioasa a manj ilor 390

."'!!I""!I!IIlIII!IIIIIIlIII!li~III~I~IIIII.~IIII.,IIIIII.11111111II.IUIIIlJllllllllilll ... IIlJIlWil------------------------------------ •• -

 Bali infecfioase ale animalelOJ· • bacterioze XI

Cap.24 INFECTII PROD USE DE GERMENI DIN GENUL ARCANOBACTERIUM •••••••••• 394
Radu Moga Aldnzat
24.1 Mamita piobacilara a vacilor 394
24.2. Piobaciloza porcului 397
24.3. Alte infectii prod use de A. pyogenes 399
Cap. 25 INFECTII PROD USE DE GERMENI DIN GENURILE ACTINOMYCES SI
A CTINOBA CUL Uil1 401
Radu Moga Mdnzat
25.1. Actin omicoza 401
25.2. Infectia cu Actinobaculul1l suis 406
Cap. 26 INFECTIA PRODUsA DE BACILLUS ANTHRACIS ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 409
Radu it-foga Aldnzat
26.1 . Antraxu I.................•..........................................••...•.•.•........••.•.•.................... 409

Cap. 27 INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL NOCARDIA •••••••••••••••••••••.•• 420

Helgomar Raducanescu
27. I. N ocard iozele 420
Cap. 28 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL MyCOBACTERIUM •••••••••••••••••••• 423
Radu Moga Mdnzat
28.1. Tuberculoza produsa de ill. bovis 428
28.2. Tuberculoza produsa de 1l1. tuberculosis 454
28.3. Micobacteriozele produse de germeni din complexul
ill. aviuln-intra cellula re 455
28.31. Mieobaeterioza eu ,11.avilllll-intracelllliare la mamifere .•••.....••••.......••.....••....... 455
28.3.2. Tubereuloza aviara ....................•...•..•........•..•.......•.......••....••......•....•••.•.•.•.•... 456
28.4. Dermatita nodulara ~i farcinul bovin 459
28.5. Pa ra tu be rcu loza 461
Cap. 29 INFECT II PRODUSE DE DERMA TOPHILUS CONGOLENSIS ••••••••••••••••••••••••• 471
Nicolae Verde$
29.1. Dermatofiloza 471
Cap.30 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL CLOSTRIDIUM ..•......................... 481
V Seca~'iu
30.1. Tetanosul.. 482
30.2. Botu Iism u I....................................................................................•............................. 500
30.3. Carbunele emfizematos 517
30.4. Bra ds 0 tu 1.. 526
30.5. Edem u I malign 530
30.5.1. Edemul malign al rumegatoarelor 532
30.5.2. Edemul malign al eabalinelor 533
30.5.3. Edemul malign al suinelor 534
30.5.4. Edemul malign al earnivorelor. 535
30.6. Enterotoxiemia cu Clostridiu11l septicu11l 537
30.7. Edemul bacterian al capului la berbeci 537
30.8. Hepatita necrozanta 538
XII Bali infecfiaase ale animalelar • bacterioze

30.9. Osteom ie lita bu baline 10 r 542

30.10. Edemul eervieoeefalie al gainilor 543
30.11. Enterotoxiemiile eu Clostridium perfringens 543
30.11.1. Enterotoxiemiile ovinelor 559
30.11.1.1. Enterotoxiemia mieilor 559
30.11.1.2. Enterotoxicmia oilor adulte 563
30.11.1.2.1. Enterotoxiemia cu tipul D 564
30.11.1.2.2. Enterotoxiemia cu tipul C 567
30.11.1.2.3. Enterotoxiemia Cll tipul A 568
30.11.2. Enterotoxiemia eaprinelor 570
30.11.3. Enterotoxiemia bovinelor 570
30.11.3.1. Enterotoxiemia taurinelor 571
30.11.3.1.1. Enterotoxiemia cu tipul A 571
30.11.3.1.2. Enterotm:iemia Cll tipul C 574
30.11.3.1.3. Enterotoxiemia cu tiPllI B 574
30.11.3.1.4. Enterotoxiemia Clltipul D 575
30.11.3.1.5. Entcrotoxiemia cn tipul E 576
30.11.3.2. Entcrotoxiemia bubalinelor 576
30.11.33. Enterotoxiemia rumegatoarelor salbatice 578
30.11.4. Enterotoxiemia suinelor ..........•...........................•.....•......................................•.... 578
30.11.4.1. Enterotoxiemia eu tipul C 579
30.11.4.2. Enterotoxiemia eu tipul A 581
30.11.5. Enterotoxiemia rozatoarelor .........•...........•....•..............................•.•................ 583
30.11.6. Enterotoxiemia eabalinelor 585
30.11.7. Enterotoxiemia earnivorelor 587
30.11.8. Enterotoxiemia pasarilor 589
30.11.9. Infectiile eu C. perji-ingens la om 592
3011.10. Dermatita gangrenoasa.. 593
30.12. Clostridioza eu C. baf(Ltii 594
30.13. Clostridioza eu C. villosunl 595
30.14. Clostridioza eu C. difficile 595
30.15. Clostridioza eu C. sordellii. 597
30.16. Hemoglobinuria baeilara 599
30.17. Enterita ulceroasa 601
30.18. Boala Lui Tyzzer 604
Cap. 31 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL MYCOPLASMA ..•........................... 613
Nicolae Catana
31.1. M ieoplasmozele 612
31.1.1. Pleuropneumonia eontagioasa a bovinelor.. 616
31.1.2. Mamita mieoplasmiea a vaeilor 620
31.1.3. Agalaxia eontagioasa a oilor ~i caprelor 623
31.1.4. Pleuropneumonia contagioasa a caprelor 627
31.1.5. Pneumonia enzootiea a poreului 629
31.1.6. Alte infectii mieoplasmice ale mamiferelor 633
31.1.7. Micoplasmoza respiratorie aviara 636
31.1.8. Sinuzita infectioasa a eureilor 642
3]. ] .9. Aerosaeulita micoplasmiea a eurcilor .....................•.............•.....•..........•.•....•.......... 642
31.1.10. Sinovita infeetioasa aviara 645
 Boli in/eelioase ale animalelor • baclerioze XIII

31 1.11. Alte infec(ii micoplasmice aviare 647

Cap. 32 BOLI PROD USE DE GERMENI DIN FAMILIA CHLAMyDIACEAE •••••••.•••••••••. 650
Valentin Popovici
32.1. Chlamidiozele animalelor ...............••.•..•..•....•....................•••.•..•.•.•.•.........•.•. 650
32.1.1. Chlamidioza pasarilor 654
32.1.2. Chlamidiozele oilor ~i caprelor 658
321.2.1. Avortul chlamidian al oilar ~i caprelor. 658
32.1.2.2. Poliartrita chlamidiana a mieilor 659
32.1.2.3. Pneumonia chlamidiana a ollor ~i caprelor 660
32.1.2.4. Keratoconjunctlvita chlamidiana a oilor ~i caprelor 661
32.1.2.5. Infectii intestlnale cu chlamidia la oi ~i capre 661
32.1.3. Chlamidiozele bO\inelor 662
32.1.3.1 Infectii intestinale cu Chlamydia la bovine 662
32.1.3.2. Avortul chlamidian bovin 663
32.1.3.3. Bronhopneumonia chlamidiana a vileilor 663
321.34. Encefalomielita chlamidiana bovina 664
3213.5. Alte infeclii chlamidiene la bovine 665
32.1.4. Infec(iile chlamidiene la porc 665
32.1.5.1nfectii chlamidiene la alte specii 666
Cap. 33 BOLI PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE RICKETTS/ALES,
RH/ZOB/ALES, LEGJONELLALES SI DIN CLASA MOLL/CUTES 669
Valentin Popovici
33.1. Febra Q 669
33.2. Hid roperieardita riekettsiana ............•....••.•...........••••••.•....•.••••••••••••••••.•....••• 675
33.3. E hrlieh ioza ciiinilo r .................................••.•.•.........••••••••.....•.•.•..•...•..••••••••.... 676
33.4. Ehrliehioza eailor 676
33.5. Febra de dipu~e .•.......••..••....................••••••..••••••••....•••••••.•.•.•.•..•.•.•.•••••••••••.•.• 677
33.6. N eoriekettsioza eainilo r .............................................•••••••••........•.•.•........••.... 677
33.7. Ana plasmozele ••...........................•.•..•.............••...•••..•.••••••••••••••••••.••....•...••.... 678
33.8. E peryth rozoo n ozele ........................•.••••...............••••••••.•.•..•••••••••••••....•.......... 679
33.8.1. Eperythrozoonoza porcul ui ....••..••••••••••••.............•••••••••••••••••••••••••••••••.•..•.••••••. 680
33.8.2. Eperythrozoonoza oilor ..............................•.••.........••••••••.•.•..•••••••••..•............. 680
33.8.3. Eperythrozoonoze la ale specii ..........•••••••••••...........••••••..•.•••••••••••••••••......••••••• 680
33.9. Haemoba rtonelloza pisieilo r ....•.•.••••.•..................•••••..•.•.••••••••••••••............••.. 681
33.10. Infeetiile eu germeni din gen ul Bartonella 681
33.10.1. Boala zgarieturilor de pisica ......••••••••...•..............••••••.•.•••••••••••••••••.....•.•.•..•••. 681
33.10.2. Bartoneloza carnivorelor ••••••...........•..........••..••..•....•••••••••••••.•.•.•.•.•..•••••••..... 682
33.11 . Aegyptianelloza pasarilo r ••.....................•••••••••....•..••••••••.•.•.•.••.•.•..••••••••...... 682

INDEX TERML\'OLOG IC .......................................................................•......................................... 685

 Cap. 1 Boli produse de
Escherichia coli

Radu Moga Mdnzat

E. coli face parte din fmn EllIerobacteriaceae. 1n cadrul ge/lului Escllericllia se identifica 5 specii:
E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. l1ermannii $i E. vull/eds, dar ultimele trei speeii n1l au fost inca incluse in
Bergey's Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea. de mare importan/a pentru patologie este specia tip E.
coli, care Cllprinde 0 mare diversitate al7ligenica de germeni, Clll1OSCll!isub numele de "eolibaeili ", eOl71ensali sau
patogeni pentm animale $i om. 10 care produc in special boli digestive dar $i septicemii sau alte infec/ii localizate
extra intestinal.
Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de forma cocobacilara sau bacilara, nesporulate, adesea capsu-
late ,'ijlagelate,facultativ anaerobe. lacto::.opo::.itive. care i:;i exercitapatogenitatea eu ajutomltoxine/or:;i afacto-
rilor de adeziune :;i invuzivitate.

I.L COLIBACILOZELE
(Colibacillosis)

Sub denumirea generica de "colibacilo-
ze" sunt reunite to ate bolile care au ca etio-
logie infectia primara cu E. coli. Principalele
colibaciloze la mamifere sunt: enteritele
nou-nascutilor ~i a tineretului intarcat,
septicemiile noilor nascuti, boala edeme-
Jor ~i mamita colibacilara, iar la pasari sunt
coJisepticemia ~i coligranuJomatoza. In
afara de acestea, E. coli intervine adesea ca
germen de infeqie secundara in aJte procese
infeqioase cum sunt nefritele, cistitele, me-
tritele, artritele ~i pneumoniile la mamifere
sau micoplasmoza ~i virozele respiratorii la
pasari.
E. coli se gase~te in intestinul animalelor
saniltoase, ca epifit, de unde este eliminat
permanent impreuna cu fecalele, in mediul
ambiant.
Istoric
Colibacilozele au fost conturate ca entiUi]i infec-
]ioase distinete numai dupa ee Theobald Escherich. in
1885. a izolat pentru prima data gennenul. din feealele
unor eopii sugari eu diaree. Implica]iile lui in patologia
\'eterinara au fost reeunoscute treptal. pe masura aeu-
mularii euno~tin]elor dobdndite in acest domeniu.
Literatura de specialitate din lara noastra abunda de
luerari pri\'ind eolibaeilii ~i colibacilozelc la animale,
dar probabil ca cele mai multe con(ribu]ii au fos( aduse
de Bugcac. Butur!L Cern ea. Contiu. Dccun.
Draghici. Grecianu. Iordache, Popescu. Stoenescu ~i
multi alrii (9. II. 14, ] 8,23,33,39).
Importanta economidi ~i sanitadi
Importanta infeqiilor colibacilare pentru
zoo-economie a crescut treptat, pe masura
cre~terii ~eptelului ~i mai ales pe masura
extinderii sistemelor de cre~tere intensiva ~i
semiintensiva. Astazi se ad mite ca pretutin-
deni in lume colibacilozele produc pierderi
extrem de lnsemnate la principalele specii de
animate de ferma, fiind considerate. neln-
doielnic, printre cele mai pagubitoare boli
infectioase ale animalelor. La aceasta se
adauga ~i importanta sanitara, multe dintre
2 Bali inlectioase ale animalelor • bacterioze

faptului ea, fermentand laetoza acidifica

serotipurile de E. coli de la anima1e
1ntalnindu-se frecvent ca agenti ai enteritelor mediul ~i vireaza euloarea 1n jurul coloniei
noilor nascuti sau a unor infectii loealizate (1n grupul "eoliformilor " intra E. coli ~i alte
Enterobacteriaceae care fermenteaza lactoza,
umane. In ultimul timp, 0 mare atentie se
acorda serotipului 0157 :H7, produeator de respectiv genurile Klebsiella, Enterobaeter,
verotoxina, care se dovede~te a fi deosebit Citrobacter).
In cadrul speciei E. coli exista 0 mare
de patogen pentru om, dar care se izoleaza ~i
de la bovine, porci, pasari ~i alte specii de heterogenitate antigeniea. S-au identificat
cinei eategorii de antigene:
animale, de la care se poate transmite la om,
anti gene somatice, notate cu "0"; f
1n special prin alimente de origine animal a
antigene capsulare, notate cu "K";
(18) .
• anti gene flage1are, notate cu "H";
Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC
izolate recent de Blanco ~i col. (6) de la bo- • antigene fimbriale, notate cu "F";
anti gene comune cu alte
vine sanatoase 1n Spania (36% din total tul-
Enterobacteriaceae. notate ell "M".
pmi E. coli izolate) apanineau unor In cadrul fiecarei categorii exista mm
serogrupuri cunoscute ca implicate 1n etio-
multe fractiuni antigenice, pe baza carora au
logia sindromului uremic nehemolitic ~i a
fost identificate peste 173 anti gene "0", 10 1
colitei hemoragice la om.
anti gene "K" ~i 56 anti gene "H".
Identificarea numai a antigenelor soma-
Etiologie
E. coli este 0 bacterie Gram negativa, de tice permite precizarea apartenentei de grup.
Pentru identificarea tipului antigenic trebuie
forma bacilara sau cocobacilara. cu dimen-
sa se determine 1n plus antigenele "K" ~i
siuni de 1-I,SI2-6Jlm. Este nesporulata, 1n
"H".
general mobila, cu cili peritrichi. Exista tul-
In practica de laborator, pentru identifi-
pini capsulate ~i necapsulate. Unele tulpini carea serologica a tipurilor patogene de E.
prezinHi ~i fimbrii (pili). coli se executa aglutinarea "OK". Tulpinile
E. coli produce indol. reactioneaza nega-
vii care poseda anti gene "K" nu sunt agluti-
tiv la testul Voges-Proscauer ~i pozitiv la
nate de serul omolog anti"O". Dc aceea se
testul cu ro~u de metil, nu produce hidrogen
lucreaza cu tulpini tratatc termic (pentru
sulfurat, nu descompune ureea. nu lichefiaza
distrugerea antigcnelor de 1nveli~ "K", care
gelatina, fermenteaza glucoza ~i lactoza cu
ar 1mpiedica aglutinarea antigenelor "0")
formare de gaze.
atunci cand se urmare~te identifiearea
Cre~te foarte bine pe bulion ~i agar, la
antigenelor "0", ~i cu tulpini netratate ter-
37°C, 1n conditii de aerobioza, dar se dez-
mic, atunci cand se urmare~te identificarea
volta ~i la alte temperaturi (14-44°C) sau 1n
anaerobioza. Pc medii Ie solide cre~te sub antigenelor "K". In diagnosticul de rutin a se
forma de colonii rotunde ~i netede, opace, de poate recurge la aglutinarea "0",
Toate tulpinile de E. coli secreta endoto-
marime mijlocie. Exista tulpini care dau
xinc, dar uncle tulpini elaboraza, atilt in vivo,
colonii mucoide. Prin 1ntretinere 1ndelungata
cat ~i ill vitro enterotoxine, a caror natura
1n laborator, forme1c "S" trec 1n forme '·R".
chimica nu difcra 1n funqie de tipurile
Unele tulpini, 1n special dintre cele izolate
antigenelor somatice, de 1nveli~ sau flagelarc
de la porcine, sunt hemolitiee. Pentnl culti-
yare se folosesc adesea medii speciale, care ale tulpinii.
Colibacilii 1~idatoreaza patogenitatea fie
eontin indicatori de pH ~i laetoza, cu ajuto-
unor factori de virulenta, fie unor factori de
rul carora se recunosc coliformii pe baza
 Boli prodllse de Escherichia coli 3

toxicitate. fie actiunii sinergice a ambelor ligaurate executat de preferinta pe specia de

categorii dc factori, combinati in diverse animal de la care a fost izolata tulpina, dar
moduri (16). de regula se face pe iepure, pre cum §i prin
Principalii factori de patogcnitate la E. alte procedee in vivo, cum este administrarea
coli sunt considerati: intragastrica la ~oarece sau in vitro, respec-
- Antigenele de suprafata K. de natura tiv prin teste serologice.
polizaharidica, au proprietatea de a proteja Endotoxina, de nahlra lipo-
colibacilii fata de complement ~i fagocite ~i polizaharidica, prezenta §i la alte bacterii
de a favoriza aderarea lor la cnterocite. Pe Gram negative, favorizeaza diseminarea
baza stabi litatii la temperaturi ridicate. septicemica ~i partieipa la pro due ere a ~oeu-
antigenele "K" se subdivid in anti gene de tip lui endotoxie. Se identifica eu antigenele
A (termostabile). considerate "cap suI are somatiee "0" §i sunt determinante pentru
adevarate", anti gene de tip L (termolabile) ~i incadrarea in serogrupe. Semnificatia pato-
B (relativ termostabile), ultimele doua fiind genica a endotoxinei este binc stabilita nu-
considerate "de 1nveli~". mai pentru infectiile extraintestinale (septi-
De regula, la 0 hllpina exista un singur cemii, mamite, infectii urinare).
antigen '·K". Exceptie fac antigencle (L) - Verotoxinele sau toxinele Shiga-like.
K88 ~i K99, care pot coexista cu alte S-a constatat ci"i anumite tulpini de E. coli
antigcne "K" ~i care sunt factori de adeziune produc 0 toxina analoaga cu toxina Shiga
la mucoasa intestinal a, cu importante impli- (prodnsa de Shigella dysenteriae tip I ~
catii 1n patogencza enteritelor colibacilare la agentul etiologic al dizenteriei umane), cu
purcei, vitei ~i probabil ~i la alte specii. proprietati citolitice pentru linia de celule
- Adezinele fimbriale, de natura protei- Vero. d in care cauza a fost denumita
ca. faciliteaza aderarea stransa a colibacililor verotoxina. Citotoxina elaborata de tnlpinilc
la enterocitele jejunale §i ileale evitand astfel de colibacili patogeni pentru om, datorita
evacuarea lor in intestinul gros, prin peris- analogiei cn toxina elaborata de Shigella se
taltism. Adezinele fimbriale sunt notate cu nume§te tot toxina Shiga dar, pan a la stabili-
Fl, F2, n. F4, F18, F41, F165 §i altele. 1n rea identitatii perfccte cn toxinele elaborate
curs de definitivare. Primele 3 tipuri de de hJlpinilc animalc dc E. coli s-a convenit
adezine fimbriale par sa fIe speeifiee eoliba- ca, toxinelc produse de aceasta sii se nu-
eililor patogeni pentru om. Antigenul F4 l11easca Shiga-like (SLT) sau verotoxine
este sinonim eu K88, F5 sinonim cu K99. F6 WT). Au fost identificate trei tipuri de
sinonim eu 987P. Prezenta adezinelor verotoxine: VT(SL T) 1, VT (SL T)2, ~i VT
fimbriale se coreleaza cu proprietatea hllpi- (SL T)3. Sunt prezente In special la tulpinile
ni]or de a produce enterotoxine. din serogrupurile 0157:H7, 0126 §i 0111.
- Enterotoxinele, sunt exotoxine, elabo- Verotoxinele au capacitatea de a inhiba sin-
rate de colibacili in vim §i in vitro. A fost teza proteica la celu1cle animalclor infectate
identillcata 0 enterotoxina termolabila ~i (18).
imunogena (L T) ~i doua enterotoxine ter- - Hemolizinele alfa ~ibeta au unele im-
mostabile ~i imunogene (ST r §i ST TI). Sunt plicatii in patogenitatea tulpinilor, actionand
elaborate de mlpinile de E. coli care poseda asupra integritatii l11embrane]or celulare.
K88 §i K99 ~i altc antigene cu rol in coloni- Sunt prezente obligatoriu la tulpinile incri-
zanca colibacililor. minate ca agenti etiologici ai bolii eclcmelor,
Capacitatea de a produce enterotoxine se clar nu nnl11ai.
evidentiaza de obicei prin testll! ansei

...
~.:ilI
4 Boli inj(x{ioase ale animalelor
_ Sideroforii influenteaza actiunea coli-
bacililor enteroinvazivi, ca Ul111area compe-
titiei dintre celulele somatice ~i cele bacteri-
ene, pentru utilizarea fierului biodisponibi1.
_ Factorii de patogenitate toxici, Cll
efect necrozant CNFI $1 CNF2 au fost
descri~i la unele tulpini de E. coli izolate de
la om, dar ~i de la unele animale (17, 37).
Luandu-se in considerare factorul de
patogenitate dominant, tu1pinilc de E. coli
care produc infectii intestinale la om, au fost
clasificate in patru grupe. Constatandu-se
similitudinile cu observatii1e mcute asupra
tulpinilor de origine animala, aceasta clasifi-
care a fost adoptata in ultimii ani ~i in medi-
cina veterinara (16, 40). Ceea ce difera mai
mult estc ponderea pe care 0 are fiecare din
aceste grupe in etiologia enteritelor infec-
tioase la om ~i animale:
1. E. coli enterotoxigen (ETEC), este
grupa cu cea mai mare importanta pondere
in patologia entcritelor infectioase la ani-
male. Cuprinde rulpinile de E. coli care po-
seda factori de adeziune fimbriali sau de alta
natura, a caror prezentare se coreleaza cu
capacitatea de a elabora enterotoxine LT
sau ST. Ei actioneaza prin inhibarea absorb-
tiei apei ~i electrolitilor, mra lezionarea mu-
coasei intestinale, in conditiile mentinerii
sau exacerbarii exsorbtiei, ceca ce se soldea-
za cu deficit in balanta hidroe1ectrolitica,
respectiv cu deshidratare ~i acidoza.
2. E. coli enteropatogen (EPEC,
AEEC) include tulpinile de E. coli care nu
produc enterotoxine, majoritatea nu produc
nici verotoxine ~i nu poseda nici caracterul
de invazivitate descris la Shigella sau rulpi-
nile enteroinvazive de E. coli (EIEC), dar
poseda adezine, po sibil fimbria1e, cu ajuto-
rul carora adera la enterocitele vilozitare, pe
care pot chiar sa 1c penetreze, producand
enterite. Ele i~i exercita patogenitatea prin
ata~area la marginea in perie a enteroeitelor
vilozitare, urmata de distrugerea acestora ~i
implicit a capacitatii lor de absorbtie
• bactcrioze
(attaching and effacing), datorita carui fapt
grupa se mai nume~te AEEC (40).
Exista doua clase de hllpini AEEC:
care poseda gene numai pentru
attaching-effacing;
care poseda gene at at pentru
attaching-effacing, cat ~i pentru producerea
de toxine Shiga, ultimul caracter permitand
incadrarea lor ~i in grupa EHEC (41).
3. E. coli enterohemoragic (EHEC) in-
clude tulpinile care, la fel cu EPEC adera la
mucoasa intestinala ~i produc distrugerea
microvililor, dar nu sunt invazive ~i au efeet
inflamatoL mai ales Ja nivelul intestinului
gros. Principala lor caracteristica este ca
elaboreaza verotoxine. Sunt incriminate in
etiologia sindromului hemolitic-ureic ~i al
colitelor hemoragice Ja om dar sunt tot mai
numeroase Jucrarile care atesta rolullor ~i in
patologia animala, precum ~i ralul animalc-
lor ca sursa de infectie pentru om (25). 0
atentie crescanda se acorda tipuJui 0157:H7
~i implicatiilor lui, atat in patologia umana
cat ~i in cea animal a (25, 29, 35, 38).
4. E. coli enteroinvaziv (EIEC) cuprin-
de hlplinile capabiJe sa invadeze celulelc
mueoasei colonului, de unde difuzeaza in
suprafata spre mucoasa ileonuJui ~i
limfonodurile mezenterice, tinzand spre di-
seminarea septicemica ~i enterotoxiemie.
Capacitatea de a produce septicemie a EIEC
este favorizata de prezenta factorilor de vi-
rulenta, respectiv a capsulei, adezinelor, a
hemolizinelor G. ~i a sideroforiJoL Sunt im-
plicate mai mult ~i studiate mai bine in pa-
tologia umana.
o alta mare grupa de colibacili cuprinde
tulpini1e care nu produc infectii intestinale,
dar produc septicemii sau diverse infectii
extraintestinale: urocistite, pielonefrite, me-
ningite, peritonite, artrite, salpingite, pneu-
monii, aerosaculite. Acestea pot sa posede
sau nu unii din factorii de virulenta mentio-
nati mai sus.
 Bali prodllse de Escherichia
Dependent de specia, varsta ~i starea
imunologica a animalului infectat, pe de 0
parte, ~i de insu~irile mlpinii de colibacili
infectanti, pe de aha parte, c01ibaciloza
poate sa imbrace una din urmatoarele forme
de cxprimare anatomo-clinica:
- enterita colibacilara (diareea
colibacilara. colibaciloza enterica. coliba-
ciloza enterotoxica);
- enterotoxiemia colibacilara (boala
edcmelor, colienterotoxiemia);
- septicemia colibacilara:
- mamita colibacilara:
- coligranulomatoza (granulomul
lui HyaITe).
Colibacilii rezista timp de 20 min. la
60cC dar sunt distru~i dupa 30 min .. au 0
rezistenta remarcabila in mediul a!TIbiant. la
temperatura ordinara: 110-330 zile in apa de
fantana, 70-270 zile in apa de canal. 45-140
zile in sol (19). In maternitatile pentru scroa-
fe, cu pardoseaEl curata ~i inca1zita (31-
nOe), colibacilii mor in mai putin de 0 ora,
1.1.1. COLIBACILOZELE
Colibaciloza aparc in primele zilc de vi-
ata a viteilor. aproape exclusiv in marile
efective, unde se practica cre~terea intensi-
va.
La vitei. colibaciloza poate sa evolueze
ca enterita colibacilara (diarec colibacilara)
sau ca septicemie colibacilara.
Etiologie
Tulpinile de E. coli care produc enterita
colibacilara apartin de cele mai multe ori
serogrupurilor 08,09,0101,015, OIlS (5,
7), dau pe medii glucozate colonii mucoide,
produc enterotoxine, poseda antigenul A ~i
anti gene L (ca factori de adeziune) K99 sau
F41. Nu toate tulpinile au atat factori de
adeziunc cat ~i capacitatea de a produce
enterotoxina. Tulpinile de E. coli care pro-
duc enterita colibacilara apartin cel mai
coli 5
o data cu uscarea suprafcrelor contaminate,
dar in fecale ~i in gunoiul dc grajd, menti-
nute intr-un mediu umed, pot sa supravietu-
iasca 45 zilc.
Colibacilii sunt in general sensibili fata
de antibiotice (tertaciclina, gcntamicina,
polimixina, neomicina, amoxicilina, cloram-
fenicol, colimicina) sau chimioterapice (sul-
fatiazol, sulfametazina, nitrofuran,
furazolidon), dar pot sa dobandeasca cu u~u-
rinta rezistenta fata de acestea, datorita
existentei unor plasmide (factor R) care se
pot raspandi repede in populatia de bacterii
(19), ducand la selectarea unor hllpini re-
zistente fata de antibioticul sau
chimioterapicul cu care se lucreaza, inclusiv
fata de cele folosite ca aditivi furajeri, cum
sum tetraciclinele (19, 26).
E. coli cste repcde distrus de antisepti-
cele ~i dezinfectantele obi~nuitc (soda caus-
tica 1-2%, aldehida formica 1%, clorura de
var cu 1-2% clor activ etc.).
VIfEILOR
frecvent patotipului ETEC mai rar cclor-
lalte patotipuri.
Din totalul tulpinilor de E. coli izolate
din intestinul vacilor ~i viteilor sanato~i,
24% erau produci\toare de verotoxine in
investigatiile mcute de Miyao ~i co!. (29) in
Japonia ~i aproximativ 36% in investigatiilc
mcute de Blanco ~i col. (6) in Spania, apar-
tinand la 33 serogrupuri 0 in primul caz ~i la
27 serogrupuri in al doilea caz.
Tot in Japonia, Takasue ~i co!. (40) au
izoIat tuIpini VTEC, in 5 din 6 fenne testate,
de la vitei morti sau bolnavi de diaree. La
rezultate similare au ajuns Cobbald ~i
Dcsmarchclier (17) in Australia, care au
gasi! ca 11,2% din hllpini apaJ1ineau la tipul
0157:H7 ~i 10,2% la tipul 026:Hll, ambele
VTEC ~i patogene pentru om. Tulpini pro-
ducatoare de toxina Shiga (numite STEC sau
6 Boli infecfioase
VTEC) au fost izolate din fecalele bovine lor
sanatoase ~i in India, in proportie de 10,5%
din probele testate (30) ~i In alte colturi ale
lumii, din care cauza se contureaza chiar
opinia ca bovinele ar putea fi considerate ca
rezervor de infeqie cu anumite serogrupuri
de E. coli producatoare de toxina Shiga.
Tohl~i, din cercetarile Iacute de Sanderson ~i
co!. (38) a rezultat ca viteii infectati experi-
mental cu E. coli 0157:H7 au ramas purta-
tori ~i climinatori ai acestei tulpini, prin fe-
cale, pentru cel mult 43 de zile.
Se afirma ca infeqiile prcaJabile cu viru-
suri Rota sau Corona pot aqiona ca factori
initiatori ai enteritei colibacilare.
Tn etiologia septicemiei colibacilare au
fost incriminate tulpini de E. coli apartinand
la peste 40 grupuri serologice "0", dintre
care 078 este cel mai frecvent raportat In
toate tarile, urmat de 015, 0111, 0115 ~i
altele. Patogenitatea acestor tulpini nu este
conditionata de existenta unor anumite
anti gene de Inveli~ sau de producerea de
enterotoxine.
Tn cadrul unui studiu amplu, Tacut pe
parcursul a 7 ani In 27 de ferme de taurine
din Transilvania, In cursul caruia au fost
izolate ~i examinate 2.057 rulpini de E. coli,
cu ajutorul a 151 seruri de referinta, Contiu
~i co!. (18) au reu~it sa identifice 723 tulpini
(35%) ca apartinand la 96 grupuri serologi-
ce, Intre carc cele mai frecvente au fost: 08,
017,021,025,0101,04,07,077,093
cazul viteilor cu diaree neonatala (cea mai
frecventa), 078 ~i 0115 In cazul vitei 1or cu
colisepticemie ~i 0101 In cazul viteilor cu
enterotoxiemie, ultimele doua forme fiind
considerate de autori cu muTt mai rare dedit
diareea neonatala
Caractere epidemiologice
Cel mai adesea colibaciloza apare la vitei
In primele 5-7 zile de viata, dar poate sa
apara ~i din prima zi sau dupa 10-14 zile ~i
chiar mai tarziu.
ale clilimalelor • bacferioze
Sursele de infeqie sunt reprezentatc de
alti vitci bolnavi, de vitei mai mari trecuti
prin boala sau de vacile care elimina canti-
tati mari de germeni prin fecale. A~ternutul,
padocurile, apa ~i toate obiectele din ada-
poshlri, contaminate cu dejeqii, constituie
tot aHltea surse secundare de infeqie.
Calea de infeqic obi~nuita este cea di-
gestiva, dar In colibaciloza septicemica in-
feqia se poate realiza ~i pe la nivelul altor
mucoase, In special a celei respiratorii.
Colibaciloza evolueaza ca 0 endemie de
grajd, cu caracter trenant sau stationar, mor-
biditatea ~i mortalitatea variind In limite
foarte largi, In funqie de intensitatea cu care
actioneaza factorii favorizanti: furajarea
vacilor gestante, igiena alaptarii ~i a cre~terii
etc.(l )
Patogeneza
In tubul digestiv al animalelor sanatoase
se gasesc colibacili, Inca din primele 6 ore
de viata, dar prezenta lor se limiteaza de
regula la colon, iar daca ajung uneori In in-
testinul subtire, nu vin In contact direct cu
enterocitelc, care sunt protejate de un strat
de mucus.
Boala apare numai In conditii In care In
afara dc factorul determinant, reprezentat de
colibacili, intervin ~i 0 serie de factori
favorizanti, care concura la aparitia starii de
boalii. Asemenea factori I~i fac resimtita
In prezenta numai in sistemele de cre~tere in-
tensiva sau semi-intensiva, In conditii de
aglomerare ~i de neasigurare a cerintelor
igienice ~i a normelor tehnologice.
La vitei se Inregistreaza doua tipuri
patogenezice dc evolutie:
-enteritele colibacilare, ca rezultat al in-
feqiilor intestinale, In care multiplicarea
colibacililor este initiata ~i limitata la nivelul
intestinului;
-septicemiile colibacilare, la care sc
adauga infectiile colibacilare localizate la
nivelul anumitor aparate ~i tesuturi;
 Boli produse de Escherichia
Tn enterita colibacilarii, gel111eniipato-
geni fimbriari depa~esc stratul de mucus ~i
se fixeaza pe cntcrocite cu ajutorul factorilor
de adeziune, respectiv dc colonizare. 0 data
fixari, colibacilii sc multiplica intens, ajun-
gfmd sa tapiseze suprafara mucoasei intesti-
nale. Aceasta aderare ~i multiplicare nu este
posibila daca in intcstin se gasesc anticorpi
omologi (continu1i in colostru sau laptele
imun ingerat) dar este posibila daca anticor-
pii lipsesc din intestin, chiar daca s-ar gasi in
sange (obrinu1i, de exemplu, prin adminis-
trare parenteral a de ser imun). Tn timpul
multiplicarii, unii colibacili (cei ETEe) c1a-
borcaza ~i cntcrotoxine (LT ~i/sau ST).
Enterotoxinele aqioncaza la nivelul unor
receptori specifici, cxistenti numal la
enterocitele intestinului subtire. inducand
hipersecreria hidroelectrolitica. Se produce 0
cre~tere masiva a exsuda1ici de electroli1i.
apa ~i glucoza in jejun ~i ileon, care dcpa-
~e~te capacitatea de absorbrie a mucoasei
colonului, cu acumularea consecutiva de
lichide la acest nivel, ceea ce face ca, pc cale
neuro-reflexa sa se dec1an~eze diareea. care
ducc la exsicoza ~i moartc. De remarcat ca
nici germenii ~i nici enterotoxin a colibaci-
lilor ETEC ~i EPEC nu parasesc intestinul.
Enteritele colibacilare sunt rezultatul ac-
tiunii colibacililor aparrinand fie la patotipul
ETEC (cel mai frccvent), fie la patotipurile
EPEe, EBEC sau EIEe.
Atilt in cazul ETEC cat ~i al EPEC sunt
prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai
frecvent), fie adezinelc F6. F41 sau F 17 (mai
rar). Prezenta acestora intcrvine 1n schimbu-
rile membranale de ioni, cu favorizarea
exsorbriei de apa ~i electroli1i, paralel cu
reducerea sau blocarea absorbriei, avfmd ca
rezultat 0 diaree severa cu fecale apoase de
culoare alb-galbuie (de unde ~i denumirea de
diareea alba a vireilor), cu bule de gaz, care
se poate termina 1n cateva zile prin moartc,
1ntr-o stare avansata de deshidratare ~i aci-
doza.
coli 7
Tn cazul colibacilozei septicemice prin-
cipalul factor de patogcnitate (dar nu singu-
rul) 11reprezinta endotoxinele care, printr-un
mecanism numai parrial cunoscut, dupa ce
multiplicarea intravascularil atinge un anu-
mit prag, genereaza ~ocu] endotoxic, a cami
manifestarc c1inica difera numai putin de la
o spccie la alta de animale cu colisepticemie
~i chiar fata de manifestarile 1ntalnite 1n
septicemiile produse de alte bacterii produ-
catoare de endotoxine similare: scaderea
brusca a tensiunii arteriale, urmata de
hipoxie tisulara, cre~terea vascozitarii san-
gelui ~i coagulare intravasculara diseminata.
Virulenta colibacililor izolati din cazuri cu
septicemie sau alte infee1;ii extraintestinale
localizatc nu pare sa fie legata de nici unul
din principalii factori de patogenitate Cl1l10S-
curi (fimbrii, adezine, vcrotoxine, etc.).
Tabloul clinic
Perioada dc incubatie variaza dc la cate-
va ore, 1n cazul viteilor ce se 1mbolnavesc 1n
primelc 1-2 zile de viata, pana la 4-5 zile, in
cazul viteilor ce se 1mbolnavesc dupa vihsta
de 5-6 zile.
Atilt 1n forma enterica de colibaciloza,
dh ~i 1n cea septiccmica, boala poate sa
evoluezc supraacut, acut sau subacut, evolu-
1ia fiind de obicei mai scurta la viteii mai
mici ~i in formelc septicemice ~i ceva mai
lunga la viteii mai mari (8-10 zile) sau 1n
formele enterice de boala.
Tn enterita colibacilara, tabloul clinic
este dominat de diareea grava, cu fecalc
apoase, care detel111ina deshidratarca rapida
~i brutal a a animalelor. Din aceasta cauza
aspectul viteilor estc caracteristic: parul este
zbarlit (horipila1ie), pielea este lipsita de
elasticitate, globii oculari sunt retractati
(enoftalmie), perineul este murdarit cu fe-
cale. Tot din cauza exsicozei ~i a
hemoconcentrariei consecutive, apare tahi-
cardia ~i respiratia superficiala, tahipneica.
8 Boli infectioase ale anima Ie/or • bactcrioze
Temperatura se mentine In limite nor-
male sau este u~or ereseuta pana In mo-
mentul eolapsului, eand seade sub normal,
sfar~itul bolii fiind de regula mom'tea, mai
ales la viteii de 1-3 zile.
In colibaciloza septicemicli, de la poarta
de intrare colibacilii pot sa ajunga, In timp
de 8 ore, 1n sange. Dupa 15 ore pot sa apara
primele simp tome, pentru ca dupa 18 ore de
la infeqie sa survina moartea. Viteii prezinta
hipertermie accentuata (40,5-41 ,S°C), abate-
re pronuntata, adinamie, anorexie, puIs ac-
celerat ~i moartea poate sa survina dupa nu-
mai cateva ore. Daca dureaza mai mult, lntr-
o faza mai avansata a bolii poate sa aparii ~i
diareea, cu toate consecintelc descrise la
forma enterica. In acest caz, uneori apar ~i
tulburari nervoase. In majoritatea cazurilor
boala se termina prin moarte, precedata de 0
perioada de hipotermie.
Tabloul morfopatologic
In general, leziunile sunt discrete ~i putin
caracteristice.
In forma enterica se constata aspectul
deshidratat al cadavrului, cu tegumentul
perineal murdarit de fecale diareice. Se pot
gasi congestii ~i hemoragii intestinale, in-
flamatia formatiunilor limfoide din peretele
intestinal ~i a limfonodurilor mezenterice.
Continutul intestinal, inc1usi\' din colon, este
fluid, iar 1n stomac se gase~te lapte coagulat.
In cazurile mai rare, cand infectia s-a produs
cu EHEC, leziunea dominanta este de colita
hemoragica sau fibrinohemoragica.
In forma septicemicli se pot gasi hemo-
ragii subepicardice sau sub seroasa altor
organe. Splina este u§or marita ~i indurata.
Se mai pot gasi distrofii hepatice, renale sau
cardiace, mai rar artrite sau meningite.
Diagnostic
Manifestarile c1inice corelate cu caracte-
rele epidemiologice §i tabloul morfo-
patologic permit suspicionarea, cu destul de
mare probabilitate, a diagnosticului de coli-
baciloza.
Confirmarea certa a diagnosticului prin
metode de laborator se face cu u§urinta In
fonna septicemiai, izolarea germenului pc
medii uzuale de cultura, din miiduva osoasa
§i din organele interne (ficat, splina etc.)
fiind edificatoare. Daca nu exista certitudi-
nea prospqimii cadavrului este obligatorie
izolarea din maduva osoasa.
In cazul colibacilozei enterice confirma-
rea diagnosticului este mai prob1ematica,
fiind posibila numai In condi!iile unui labo-
rat or bine dotat. Este necesar sa se dove-
deasca existen!a unui numar mare de coliba-
cili In intestinul subtire al cadavrelor foarte
proaspete. De oarecare valoare In acest scop
poate fi un simplu frotiu de pe mucoasa in-
testinului subtire, colorat Gram, dar de mai
mare valoare este izolarea din intestinul
sub!ire, in cultura aproape pura a colibacili-
lor care, prin tipizare serologica, se dove-
desc a apartine serogrupurilor "0" ~l
serotipurilor "OK", cunoscute ca apartinand
patotipurilor ETEC, EPEC, EHEC sau
ETEC. In majoritatea cazurilor de enterita
colibacilara a vi!eilor se izoleaza tulpini de
E. coli care elaboreaza enterotoxina ce poate
fi evidentiata prin testul ansei ligaturate.
Diagnosticul diferen!ial trebuie sa aiba in
vedere unele infeqii virale, cum sunt cele cu
virusuri Rota sau Corona. Acestea au 0
evolutie mai putin severa, iar confirmarea se
face prin izolarea virusurilor pc culturi ce-
lulare sau prin examene serologice.
Infeqia cu Clostridium perfringens are 0
simptomatologie destul de asemanatoare §i
trebuie exclusa prin examen bacteriologic ~i
determinarea toxicitatii con!inutului intesti-
nal. De asemenea, trebuie excluse
 Bali produse de Escherichia coli
criptosporidioza ~i coccidioza, prin examen
..
mlcroscoplC.
Prognostic
Prognosticul este gray, deoarece morta-
litatea poate sa atinga 70-100% din cazurile
de boala.
Profilaxie ~i combatere
Atat In profilaxia cat ~i In combaterea
colibacilozei vitei10r accentu1 trebuie pus pe
masurile genera1c.
Profilaxia colibacilozei Incepe din viata
intrauterina a vitelului, prin administrarea
unor ratii furajere echilibrate ~i de buna ca-
litate, vacilor gestante ~i prin respectarea
repausului mamar, pe durata caruia se scot
din ratie furajele acide ~i se inlocuiesc cu
fiinuri ~i concentrate. Rcspcctarea riguroasa
a regu1i10r de igiena a ratarii, alaptarii ~i a
cre~terii In general, este esentiala. Matemi-
tatile In care nu se Intretine 0 curatenie co-
respunzatoare, care nu sunt dezinfectate du-
pa fiecare serie de ratari ~i nu functioneaza
dupa principiul populiirii ~i dcpopularii to-
tale, contribuic mai mult la difuzarea infec-
tiilor colibacilare decat la prcvenirea lor. In
profilactorii trebuie, de asemenea, rcspectate
cu rigurozitate toate normele tehnologice ~i
sanitare veterinare privind curatenia ~l
dezinfectia dupa fiecare dcpopulare, asigura-
rea microclimatului corespunzator, constitui-
rea de loturi omogene ca varsta, evitarea
supraaglomerarii, respectarea normelor de
igiena a alaptarii ctc. 0 mentiune speciala
trebuie acordata necesitatiicolostrarii cores-
punzatoare in primele ore de viata.
In afara de masuri1e mentionate mai sus,
care sunt obligatorii in toate efectivele, indi-
ferent de situatia epizootologica, in focarele
de boalii se mai face tratamentul viteilor
bolnavi ~i se administreaza unele medica-
mente sau produse biologice cu rol preven-
tiv, la vacile gestante sau la viteii sanato~i.
· 1W
9
Tratamentul viteilor bolnavi este com-
plex ~i urmare~te mai multe obiective: dis-
trugerea agentului etiologic, restabilirea ho-
meostazici, cre~terea rezistentei generale,
sustinerea encrgetica ~i combaterca diareei.
Primul obiectiv se realizeaza prin admi-
nistrarea de antibiotice, sulfamide sau
chimioterapice (vezi etiologia), prefcrabil pe
baza de antibiogramfl. Pana la atlarea rezul-
tatului antibiogramei se poate Incepe cu un
antibiotic cu spectru Iarg, cunoscut ca activ
fata de Gram negativi In general ~i fat a de
colibacili In special, cum sunt
aminoglicozidele. In enterita colibacilara se
prefera medicamentelc care se administreaza
pe cale parenteral a sau cele care se adminis-
treaza pe cale orala dar sc absorb In circula-
tia generala. Mai folosite in practica sunt:
tetraciclina, neomicina, gentamicina, ampi-
cilina, sulfametazina, sulfatiazolul, combi-
natiile de sulfonamide cu trimethoprim,
ftalilsulfatiazolul, dar ~i apramicma,
enrotloxacina ~i alte antibiotice, mai noi.
Durata administrarii unui antibiotic sau
chimioterapic este dc 3-4 zile pana la ccl
mult 5 zile, pentru evitarea instalarii rezis-
tentei, atilt la colibacili cat ~i la alte bacterii
intestinale, cat ~i pentru evitarea aparitiei
enteritelor micotice. Unii autori contraindidi
administrarea orala de antibiotice sau sulfa-
mide in formele entericc de colibaciloza,
recomandandu-Ie numai pentru formcle sep-
ticemice, insistand in schimb pc importanta
administraarii de tluide bicarbonatate.
Tot ca tratament antiinfectios, in for-
mele septicemice se poate incerca adminis-
trarea serului anticolibacilar, a sange]ui de la
vaci din unitate (rccoltat pe citrat de sodiu ~i
aseptizat cu antibiotice, 80-100 m] subcutan)
sau a gamaglobulinelor preparate din san-
gele acestora (14). Eficacitatea acestora este
ceva mai buna cand sc administreaza pre-
ventiv decat curativ, dar in gcneral rezulta-
tele nu justifica cheltuielile, fiind necesare
cantitati mari de imunoglobuline. Institutul
10 Bali infectioase ale {illimalelor • baelerioze
Pasteur prepara un ser hiperimun (Coliser B)
care contine imunogJobuline anti K99.
Pentru restabiJirea homeostaziei, viteii cu
diaree se supun Ja dieta: 2-4 tainuri conse-
cutiv li se administreaza numai ceai sau ser
fiziologic, inca1zite. Daca apar semne1e unei
exsicoze moderate Ji se administreaza ser
fizio10gic sau soJutii de eJectroliti (ionoser,
rehidrasol, rehidravit), i.v., i.p., sau s.c. La
exsicoza avansata se impune tratamentul,
prin perfuzie, 2-3 zile 1arand. In pJus se mai
administreaza 2-4 1 de ceai, ser fiziologic,
ape mineraJe caJdute, sau chiar apa de robi-
net per os. Revenirea 1a aJimentatia cu lapte
se face treptat. crescand propoqia de Japte
din amestecuJ de ceai (sau ser fizioJogic)-
1apte.
Pentru combaterea diareei se poate ad-
ministra antidiareic, saliciJat de bismut, de-
coct de orez, mucilagii de in, carbune mine-
ral sau vegetal.
Dupa caz, viteilor bolnavi Ji se mai pot
administra tonice genera1e ~i cardiace (co-
feina, pentetrazol), vitamine (A, D3, E, C,
K), gJucoza precul11 ~i diferite medical11ente
preparate dupa formuJe magistrale sau pro-
duse comercia1e (bacterisin, sin enter,
enterosin, aprasin).
Pentru profilaxia specifica a colibaciJo-
zei viteiJor se utilizeaza i'n unele tari vacci-
nuri inactivate, preparate din tipuriJe de E.
coli cunoscute ca ceJ mai frecvent izoJate
din co1ibaciJoza viteiJor. Administrate de
necesitate, Ja vaciJe gestante, acestea dau
rezuJtate bune daca tipul de E. coli ce evoJu-
1.1.2. COLIBACILOZELE
La porcine, colibaciloza se manifesta sub
l11aimuJte forme:
-diareea colibacilara (D.C.) cunoscuta
~i sub denumirea de enterita colibacilara
(Ke.) sau colibaciloza enterotoxica, intal-
nita 1a purceii din l11ariJecrescatorii, in pri-
mele zile de viata, este cea mai frecventa ~i
eaza in focar coincide cu unuJ din tipuriJe
continute in vaccin. RezuJtateJe pot fi bune
~i daca se fo10sesc autovaccinuri inactivate
(bacterine), preparate cu hlJpini izoJate chiar
din unitatea unde urmeaza sa fie foJosite.
Trebuie insa avut in vedere ca
imunoprofiJaxia nu poate sa substituie com-
pJexuJ de masuri igienico-sanitare ~i res-
pectarea nonne10r tehn010gice de cre~tere ~i
exploatare, ci numai sa 1e completeze, ca 0
masura de necesitate menita sa contribuie 1a
cre~terea ~i uniformizarea niveJu1ui imunita-
tii specifice (4).
In diverse tari au fost eJaborate ~i comer-
cializate foarte numeroase vaccinuri pentru
prevenirea colibaciJozei viteiJor. Aproape
Tara exceptie sunt vaccinuri inactivate, care
contin cel putin antigenu1 K99 ~i se admi-
nistreaza 1ajuninci sau vaci gestante, nu mai
tarziu decat cu 3-4 saptamani inainte de Tata-
reo Aceste vaccinuri induc fonnarea de anti-
corpi i'n sange1e vacilor, anticorpi care se
concentreaza in coJostru ~i protejeaza viteii
fata de c010nizarea intestinuJui subtire cu
co1ibaciJi in primeJe ziJe de viata, dar
aceasta proteqie vizeaza numai infeqia cu
tuJpini ETEC, care sunt ceJe mai frecvente,
insa nu ~i singure1e capabiJe sa produca in-
feqia colibaci1ara 1a vitei. De aceea, aceste
vaccinuri nu dau rezuJtate in toate efectiveJe.
Au fost create ~i vaccinuri mixte, in care Ja
antigenu1 c01ibacilar K99 se asociaza ~i alte
antigene coJibaciJare, pre cum ~i antigene
viraJe Rota ~i Corona ..
PURCEILOR
pagubitoare forma de manifestare a coliba-
ciJozei porcine;
-diareea de intarcare (D.I.) apare, in
special in cre;;terea intensiva, in prime1e zi1e
dupa constituirea Joturi10r de tineret;
 Boli produse de Escherichia
-septicemia colibacilarii (S.c.) aparc la
purceii sugari, dar in proporrie mult mai
redusa dedit D.e.;
-enterotoxiemia colibacilarii, numita ~i
boala edemelor, este considerara 0 boala de
sine statatoare ~i va fi tratata separat:
-infectii cu localizare extraintestinalii,
prim are sau secundare.
Etiologie
Enterita colibacilara (E.e.) a purceilor
este, de cele mai multe ori, rezultatul aqiu-
nii conjugate a doi factori de patogenitate:
adezinele fimbriale ~i enterotoxina. Tulpi-
nile de E. coli care poseda ambele categorii
de factori de patogenitate fac parte din
patotipul ETEC ~1 se numesc
"enterotoxigene". Din cercetarile lui Osek
(31) rezulta ca peste 77% din tulpini de E.
coli izolatc dc la purcei cu diaree erau pro-
ducatoare de enterotoxine. Van den Broeck
(39) constata, in Belgia, ca 30-79% din
scrofitele nevaccinate poscda anticorpi
antiF4. incidenta acestora fiind corelata cu
densitatea animalelor (fermele) din zona.
Cele mai multe tulpini enterotoxigene
izolate de la porci posed a adczinele
fimbriale F4 (KSS) ~i mult mai rar F5(K99),
F6(9S7) sau F41 ~i pro due enterotoxine ST
sau LT. Ele apartin eel mai frecvent
serogrupurilor somatice 0141,0147,0149,
0157. OS, 09, 013S, 064, 010, 015 ~.a. 0
parte dintre acestea (013S, 0139, 0141.
014 7 ~i 0157) elaboreaza frecvent, in afara
de entcrotoxinele ST sau LT, ~i alte toxine
eu actiune diferita, numite veroto.yine dar,
tulpinile care secreta verotoxine de obicei nu
poseda adezine fimbrialc.
In testarilc facute in tara noastra s-a con-
statat 0 diversitate destul de mare a
serogrupurilor de E. coli izolate de la purcei
sugari. Astfel, Bugeac ~i Iordache (10) iden-
tifica 27 grupuri somatice pentm cele 47
tulpini testate ~i incadrate serologic, dintre
.~
coli 11
care 014 7 ~i OS au foste cele mai frecventc,
urmatc dc 0101,02, 045 ~i 0144.
Din diareca de intareare a purceilor,
Osek (31) izoleaza 46 tulpini aparrinatoare
serogrupurilor 013S, 0139 ~i 0141, dintre
eare 34 tulpini posedau germeni pentru toxi-
na Shiga-like, 32 poscdau gene pentru
entetoxinele ST I ~i ST II, iar 10 poscdau
adezine F18
In cadmi fieearui tip fimbrial de adezine
exista mai multe variante. Astfel, in cadrul
tipului F4, cel mai freevent la porcine, au
fost idcntificate variantele: KSSab KSSac
KSSad fiecaruia dintre aceste variante ii
corespunde un anumit tip dc receptor pe
enterocitelc intcstinului sub!ire a purceilor,
cu care se leaga specific.
Din enteritele colibacilare ale purceilor
se izoleaza ~i tulpini de E. coli care poseda
adezine fimbriale sau, posibil nefimbriale,
dar care nu elaboreaza exotoxine ST sau LT.
Acestea apar!in patotipului EPEC, care in
cazul tulpinilor izolate de la animale se mai
cunosc ~i sub denumirea de patotip AEEC
(attaching and effacing E. coli). Tulpinile
AEEC produc leziuni caracteristice: adera-
rea stnlnsa a bacteriilor AEEC la portiunea
apicala a enterocitelor vilozitare se produce
concomitent cu ~tergerea microvililor ~i dis-
tmgerea par!ii luminale a membranei celula-
reo Tulpinile de E. coli care pro due septice-
mie pot fi lipsite atat de fimbrii cat ~i de
enterotoxicitate.
Caractere epidemiologice
Cei mai sensibili sunt purceii, in primele
5-7 zile de via!a dar, se pot imbolnavi ~i
purceii mai mari, in varsta dc pana la cateva
saptamani.
Sursa de infeqie primara este reprezcn-
tata fie dc scroafele mame fie de alri purcci
bolnavi sau sanato~i. Infeqia se poate rcali-
za ~i daca boxele de ratarc nu au fost corect
curatate ~i dezinfectate dupa seria anterioara.
Germenii pot ajunge in intestin pCI' os sau
prin cordonul ombilical.
12 Boli infectioase ale animalelor
Nu in toate cazurile cand ajung colibacili
enteropatogcni in intestin se produce diareea
colibacilara. Acest fapt este dovedit: pe de 0
parte de observatia ca, pentm a reproduce
expcrimental boala, este necesar uneori sa se
administreze oral doze imense de germeni,
care nu pot fi ingcrati in conditii naturale, iar
pe de alta parte, dc observatia ca ~i in intes-
tinul purceilor sanato~i se gasesc colibacili
enteropatogeni, dar ace~tia sunt prezenti
numai in colon. Cele prezentate demonstrea-
za ca pcntm aparitia bolii, pe langa prczenta
factomlui determinant - microbul patogen -
este neccsara ~i intcrventia unor factori
favorizanti, cum sunt: deficitul imunologic
al purceilor (intarzierea primului supt de
colostru), furajarea deficitara a scroafelor
gestante, conditiile necorespunzatoare de
zooigiena din maternitate precum ~i unii
factori individuali, mai putin cunoscuti.
Dependent de amploarca devierii de la
normal a acestor conditii favorizante. ca ~i
de patogenitatea tulpinii infectante, morbi-
ditatea poatc sa fie mai redusa (5-10%) sau
mai ridicata (80-90%). Chiar daca morbidi-
tatea e mica. este destul de caracteristic
faptul ca la aceea~i scroat1i se imbolnavesc
de obicei toti purceii, in timp ce in alte boxe,
alaturatc. ram an sanato~i tati purceii
aceleea~i scroafe.
Diareea colibacilara a purceilor evoluea-
za enzootic. cu caracter stationar.
Patogenezii
In enterita colibacilara a purceilor, ca ~i
in enterita colibacilara a viteilor, este carac-
teristic faptul ca germenii nu parasesc tubul
digestiv, multiplicandu-se la nivelul mucoa-
sei intestinale unde, cei mai multi (tulpinile
ETEC), elaboreaza enterotoxine. Acestea
aqioneaza asupra enterocitelor avand drept
consecinta enterosorbtia ~i diareea. Intmcat
nici germenii nici enterotoxin a nu parasesc
intestinul, aceasta forma de enterita
colibacilara se mai nume~te ~i colibaciloza
• bacterioze
enterotoxica, fiind caractcristica purccilor
sugan.
Pentru ca sa se produca boala este nece-
sara aderarea colibacililor de celulele mu-
coasei intestinului subtire, prin intermediul
receptorilor celulari, care insa nu se gasesc
la toti indivizii ~i care se reduc 0 data cu
varsta. Aderarea nu este posibila decat daca
in prealabil epiteliul intestinal s-a acoperit
de 0 pelicula fina de colostru sau lapte care
contine IgA specifice, pelicula ce se intreti-
ne prin ingerarea zilnica de colostru sau
lapte lmun. Aderarea colibacililor la
enterocite se produce cu ajutorul adezinclor
fimbriale, cele mai frecvente ~i mai bine
studiate, dintre cele peste 30 identificate,
fiind adezincle F4, F5, F6 ~i F41.
In diareea colibacilara a purceilor coliba-
cilii prolifereaza a~a dc mult, incat ajung
uneori sa tapiseze in intrcgime mucoasa
intestinului subtire. Dc regula, la un pureel
prolifereaza ~i se izoleaza un singur tip anti-
genic de E. coli. In eontinuare, ca urmare a
aqiunii enterotoxinelor, ea ~i a prezentei
stratului de colibacili care tapiseaza mueoa-
sa intestinal a, se ajunge la diaree ~i exsicoza.
Enterotoxinelc aetioneaza la nivelul unor
receptori specifici, existenti numal la
enterocitele intestinului subtire, inducand
hipersecretia hidroelectrolitica. Drmare a
cre~terii masive a exsudatiei de electroliti,
apa ~i glucoza. in jejun ~i ileon, care depa-
~qte capacitatea de absorb tie a mucoasei
colonului. se acumuleaza lichidele la acest
nivel ~i,pe calc neuro-reflexa, se declan~ea-
za diarcea. Accasta poate sa apara uneori ~i
imediat dupa intarcare, atilt ca urmare a
schimbarii regimului alimentar, cat ~i ca
urmare a faptului ca in aceasta perioada
intestinul subtire al purceilor inceteaza sa
mai fie protejat de IgA din lapte. Din ase-
menea cazuri au fost izolate tulpini de E.
coli posesoarc de adezine fimbriale F 18,
FI07, ~i 2134P (20).
 Bali prodllse de Escherichia coli 13

Exist't ~i tulpini de E. coli curbura. Intestinul subtire ~i mai ales intesti-

enteropatogene neproducatoare de nul gros sunt pline cu fecale fluide sau pas-
enterotoxine. care actioneaza prin mecanis- toase. Uneori peretele intestinal ~i stomacal
me mai putin cunoscute, pre cum ~i nllpini prezinta eongestie ~i hemoragii discrete pe
lipsi'e de fimbrii ~i neproducatoare de mucoasa digestiva. Vasele mezenterice sunt
enterotoxine, care produc totu~i diarcc sau eetaziate, iar limfonodurile mezenteriec sunt
chiar dizenterie datorita unui factor de viru-
tumefiate ~i congestionate.
lenta ce Ie permite afectarea integritatii mu-
Examinate la lupa stereoscopica, vilozi-
coasei intestinale. Acestca din urma produc
tatile intestinale din jejun ~i ileon apar de
a~a-nur,1ita colibaciloza enteroinvaziva. pre-
regula nemodificate. In rare cazuri apar plaje
cum ~i forme septicemice de colibaciloza-
restranse cu atrofia vilozitatilor.
foarte ra:'e la purcei.
Histologic. leziunile depind de patotipul
Tabloul clinic infectant. in cazul infectiei cu EIEC leziu-
Evolutia clinica a D.C. este cu atat mai nile sunt discrete. fiind prezente cel mult
unele leziuni congestiv-hemoragice in lami-
rapida ~i mai grava cu cat purceii sunt mai
mici. La j.:urceii de 1-4 zile durata bolii na propria, CLlinfiltratii celulare (neutrofile,
poate fi sub 24 ore (supraacut), tara semne macrofage) dar se poate remarca ~i prezenta
masiva a celulelor bacteriene care adcra
clinice particulare.
La purceii ceva mai mari, primul simp- strans la enterocite, mai ales la nivelul vilo-
tom care apare este diareca. F ccalele sunt zitatilor. interpunandu-se ca un strat in trIO
fluide. de cu.oare albicioasa, galbuie. gal- enterocite ~i chimul intestinal.
ben-cenu~ie sau galben-maronie, urat miro- In cazul infectiei cu tulpini i\EEC ger-
sitoare, elimimte in jet, dar, spre deosebire menii. aranjati in palisada. adera in special
de vitei. fara ~a murdareasca evident regiu- la nivelul marginii in peric a celulelor
nea perineala. La inceput apetitul ~i stare a vilozitare. producand distrugerea
gencrala nu smt modificate dar, din cauza microvililor ~i afeetarea zonei apicalc a
diareei ~i exsicozei starea general a sc al te- mcmbranclor celulare.
reaza. purccii devin apatici, cu semne e\'i-
dcnte de deshidratare (abclomenul supt. ochii Diagnostic
infundatL pielea lipsita de elasticitate). In Enterita colibacilara a purceilor trebuie
maj oritatea c2zurilor cu evolutie acuta diferentiata de 0 serie de alte entitati mai
mom·tea survine dupa 2-3 zile, in hipotermie.
mult sau mai putin asemanatoare, dintre care
La purccii mai mari de 10 zile ~i in spe-
celIO mai importante sunt cllprinsc in tabelul
cial la cei recent intarcati, diareea ~i deshi- alaturat.
dratarea sllnt mai putin brutalc ~i, din
Exista unelc clemente de diferentiere. cu
aceasta cauza. mortalitatea este scazuta, chi-
ar daca morbiditatea este marc. valoare cel putin orientativa, cum ar fi: cvi-
dentierea atrofiei vilozitatilor ileo-jejunale ~i
a pH-ului acid al fccalelor in enteritelc cu
Tabloulmorfopatologic
virusuri Corona sau Rota, in timp ce in dia-
Leziunile sunt putin caracteristice. Sto-
reea colibacilara vilozitatile sunt de celIOmai
macul este pEn Cll colostru sau lapte coagu-
multe ori intacte (dependent de patotip), iar
lat, nedigerat. respectiv furaje nedigerate, in
cazul diareiei de intarcare. iar mucoasa sto- pH-ul [ecalelor estc alcalin.

macala este hiperemiata, in special pc marc a

 14 Bali illfectioase ale allimalelor • hacterioze

Pentru 0 confirmare certa a diagnosticu- b). sunt enterotoxigeni sau aparlin unui
lui de enterita colibacilara este necesar sa se patotip cunoscut ca enteropatogen pentru
demonstreze ca: porc.
a). in intestinul sublire al purcelului se
gasesc colibacili. in cultura aproape pura,
care

Diagnosticul difcrcn tial al enteritci colibacilare a purccilor sligari

Yarsta
endemic
5-15
5-15
5-20
10-20
pestc
in
primclezile
zilc
morbiditate
zile
epidemic,
primclc
Tip "dManifcstiiri
zile diaree
slabirc
enterite
deshidratare
\'omitari
~i mare
iaree
diaree
iaree,
sporadic-endemic
special
5-7 zile
1-10
endemic-epidemic
zile
epidemiologic albil"
cu
zile ellcllmortalitate
fecale
grava fluide lapte 70-100%
deshidratare
1110rtalitate 111ica
nedigerat
Agentlll
Corollu
ota[,\()spora
Corolla
poridii tljJ care
dar nu peste
imcdiat dupa 7-8 sapt
injar- C/. perlj-ingen5 diarcc
semne
adesea nervoase
Virus VWDdizcntcriforma
a

Capacitatca de a produce enterotoxinc se coccidioza. salmoneloza dar ~i diverse boli

poate dctcrmina prin tcstul ansei ligaturate,
de preferinla pc purcel sau, mai expeditiv
dar mai pulin prccis, pnn inoculare
intragastrica la ~oricci. Idcntificarea tipului
antigenic sc poate face prin testul clasic de
aglutinare in tuburi sau, mai expeditiv dar CLl
valoare practicii numai in cazurile pozitive,
prin aglutinare pe lama CLl un ser anti K.
Cum aceste teste nu sunt intotdeauna la
indemana oricarui lab orator tcritorial, in
colibaciloza purccilor diagnosticul se spriji-
na de cele mai multe ori, in principal, pe
priceperea mcdicului veterinar in corobora-
rca datelor epidemiologice, clinice ~i
morfopatologicc.
Diagnosticul difcrenlial trebuie sa aiba in
vedcre dizenteria anaeroba a purceilor, viro-
zele digestivc (Corona, Rota, ECSO),
medicale sau intoxicalii.
Prognostic
Este gray din cauza piercerilor mari prin
morbiditatc ~i mortalitate, chiar in cazul
unor masuri de combatere bhe conduse.
Profilaxie ~i combatere
In profilaxia enteritei colibacilare se ur-
marqte, pe de 0 parte, reducerea la mini-
mum a contaminarii mediului ambiant al
purceilor cu germeni patogelli, iar pe de alta
parte, ridicarea gradului de rezistenla gene-
rala ~i specifica fala de infect a cu E. coli.
Primul obiectiv se realiz~aza prim ma-
suri de igiena ~i tehnologce: curalenie,
dezinfectie, organizarea mtarilor ~i a boxelor
de mtare astfel incM sa sc reduca la mini-
mum contactul purceilor nou-nasculi cu fe-
calele scroafelor, asigurarea Ului microcli-
mat corespunziitor. Rezistenta generala a
 Bo!i produse de Escherichia
purceilor se asigura printr-o furajare cores-
punzatoare, in ceea ce prive~te necesarul de
principii nutritivi ~i aportul mineralo-
vitaminic, ca ~i prin asigurarea in maternitati
a unoI' conditii corespunzatoare, in special in
ceea ce prive~te temperatura ~i ventilatia.
Introducerea unoI' noi tipuri patogene de
E. coli in efectiv se previne prin carantina
profilactica ~i chimioterapia animalelor de
reproduqie nou achizitionate.
Imunoproteqia se asigura prin ingestia
zilnica a unei cantitati suficiente de colostru
~i apoi lapte, care sa contina IgA cu aqiune
specifica asupra tipului (tipurilor) de E. coli
la care sunt expu~i purceii. Proteqia se asi-
gura local, prin limitarea multiplicarii ~i
aderarii colibacililor la suprafata mucoasei
intestinului subtire ~i prin neutralizarea toxi-
nelor elaborate (anticorpi i din send purce-
lului, dobanditi prin absorbtie intestinala din
colostru, nu confera rezistenta fata de ente-
rita colibacilara, dar, se pare, sunt eficienti
in proteqia fata de septicemia colibacilara
care, la purcei. este rara).
Pentru profilaxia specifica. a D.C. a
prceilor sugari, in lume se folosesc mai
multe feluri de vaccinuri inactivate ~i
adjuvantate, care se administreaza la scroa-
fele gestante pe cale s.c. sau i.m. Prima ino-
culare se face de regula cu 4-6 saptamani
inainte de Tatare. iar a doua cu 10- 15 zile
inainte de Tatare. Rezultate bune s-au obtinut
cu autovaccinuri, preparate din mai multe
tipuri de E. coli izolate din fenna in care
urmeaza sa fie aplicate. Astfel de vaccinuri
se folosesc ~i la noi in tara. in unele tari se
prepara ~i vaccinuri care contin numai K88
sau numai enterotoxin a LT sau ambele,
deoarece acestea nu difera antigenic in fun-
qie de grupul "0" de care apartine 0 tulpina
de E. coli ~i deci se pot prepara pe plan cen-
tral ~i fo]osi in orice ferma. Neajunsul aces-
tora este insa faptul ca nu previn ~i infeqii]e
cu ETEC sau EPEC sau alti colibacili
neposesori de antigene K88 sau
coli 15
neproducatori de enterotoxina LT, care de
fapt insumeaza aproape 50% din totalul tul-
pinilor de E. coli izolate din focare de diaree
colibacilara.
Bertschinger ~i co1. (4) au demonstrat re-
cent ca este posibila ~i imunoprofilaxia dia-
reei de intarcare ~i a bolli edemelor, vacci-
nand purceii per os, cu ]0 zile inainte de
intarcare. Pentru imunizare s-a folosit 0 tul-
pina vie de E. coli posesoare de F 18ac. Pur-
ceii vaccinati s-au dovedit protejati fata de
infeqia de control cu 0 tulpina omoloaga
fimbriata, administrata tot per os, dupa 10
zile de ]a intarcare (in sensul ca s-a prevenit
colonizarea intestinului) dar nu ~i fata de
infeqia cu tulpina hetero]oaga F 18ab.
in focarele de boala, in afara de masurile
generale igienico-sanitare, de respectare a
normelor tehnologice ~i de vaccinare a
scroafelor gestante, enuntate la profiJaxie, se
aplica tratamentul curativ al purceilor bol-
navi ~i tratamentul preventiv al purceilor
inca sanato~i.
Petru tratamentul purceilor bolnavi
exista 0 gama extrem de larga de medicatii,
dintre care in continuare VOl' fi mentionate
numai cateva. Obiective]e urmarite sunt
identice cu cele amintite la enterita
colibacilara a viteilor.
Petru combaterea infeqiei digestive se
recomanda administrarea pe cale orala de
antibiotice (gentamicina, ampicilina,
polimixina, tetraciclina, neomicina,
kanamicina), preferabil pe baza de antibio-
grama (3), sau sulfamide (ftaliisulfatiazol,
sulfaguanidina, diverse sulfamide cu
rezorbtie lenta potentate cu trimethoprim).
Restabi]irea homeostaziei se face cu so-
lutii rehidratante: ser fiziologic, ser fiziolo-
gic glucozat, ionoser, ser Ringer etc.
Petru combaterea diareei se pot adminis-
tra substante absorbante, astringente ~i mu-
cilagii.
16 Bali infectioase ale animalelor • bacteriaze
Sc mai pot administra per os BCA ~i vi-
tamine, in special A, C ~i E.
Serul hipcrimun anticoli nu este cficicnt
la purcei, deoarecc imunoglobulincle G ~i M
prezentc in serul sanguin nu se pot adminis-
tra per os, deoarece nu sunt rczistente la
enzimele digestivc, iar administrarea paren-
1.l.3. BOALA EDEMELOR
Boala edemclor (B.E.), numita ~i
enterotoxiemia colibacilarii a porcului,
estc 0 forma particulara dc colibaciloza. ~i
de aceea estc tratata separat. Este produsa de
tulpini hcmolitice de E. coli, caracterizata
clinic in principal prin simptome nervoase ~i
edem palpebral, iar morfopatologic prin
edemul gelatinos al perctelui stomacal ~i al
mezenterului colonului spiral at.
A fost descrisa pentru prima data in anul
193 S in Irlanda de Nord ~i apoi in numeroa-
se !ari din Europa, America ~i Asia. inclusiv
in tara noastra. atat in cre~terea intensiva, cat
~i in cfecti\'ele mici, crescute traditional.
Este de obicei mortala dar pierderile sunt
limitate de morbiditatea relativ scazuta.
Etiologie
De la purceii cu B.E. se izoleaza de re-
gula, pretutindeni in lume, tuplini de E. coli
hemoliticc, apartinatoare la scrogrupurilc
013SKS1, Ol39KS2 ~i 0l41KS5, care po-
seda adezine ~i care au capacitatea de a pro-
duce verotoxine. Datorita similaritatii (dar
nu identitatii) cu toxina produsa dc Shigella
dysenteriae la om, verotoxina produsa de
tulpinile de E. coli izolate din B.E. sc mai
nume~te ~i Shiga-like. Enterocitcle nu sunt
afectate de prezenta colibacililor, coloniza\i
la suprafa\a mucoasei, dat toxinele elaborate
de ace~tia in intestin sunt absorbite in patul
vascular, unde i~i exercita aqiunea toxica.
terala nu are sens, deoarece nu protej eaza
contra formelor enterice de colibaciloza ..
Se recomanda ca, atunci cand a aparut
boala la 1-2 purcei dintr-o boxa, ace~tia sa
fie trata!i curativ, iar restul purceilor, inca
sanato~i, sa fic trata!i concomitent, dar cu
doze preventive.
Caractere epidemiologice
Cel mai frecvent B.E. apare in primele
10-20 ziJe dupa in\arcare dar poate sa apara
~i mai devreme sau mai tarziu, in intervalul
de varsta 4-14 saptamani, afectand mai ales
purceii in stare buna de intre\inere.
Boala cdemelor cste 0 boala dc purtator,
inciden\a purtatorilor asimptomatici fiind
ridicata. In apari\ia bolii, un 1'01esen\ial parc
sa il aiba modificarea florei microbiene in-
testinale, ca rezultat al schimbarii regimului
alimentar. Sursa de infeqie primara poate fi
deci reprezentata atilt de purceii bolnavi, cat
~i de cei sanato~i. dar purtatori de colibacili
hemolitici, din serogrupurile men!ionate, rar
din alte serogrpuri.
Poate sa sc manifeste sub forma de ca-
zuri sporadice sau endemic, in funqie ~i de
masura in care intervin unii factori
favorizanti sau predispozan\i. Mortalitatca
este intotdeauna mare, in peste SO% din ca-
zurile exprimate clinic sffir~itul fiind mortal.
De regula enzootia nu se intinde pe 0 durata
mai lunga de doua saptamani, in unul ~i
acela~i efectiv, dar are tendin\a de a apare
consecutiv la mai multe serii de purcei, dupa
in\arcare.
Patogeneza
Patogeneza bolii edemelor nu estc pc dc-
plin elucidata. Se admite ca in etiologia bolii
intervin numai tulpini hemolitice de E. coli,
apar\inand de regula serogrupurilor 013 S,
0139, 0141 ;;i mai rar 0149. Ace~tia i~i
exercita patogenitatea prin factori de viru-
 Boli produse de Escherichia
lenta ~i factori de toxicitate. Ca factori de
virulenta se citeaza adezinele. cu ajutorul
carora se realizeaza colonizarea masiva a
suprafc!ei lumenale a enterocitclo1', in mod
deosebit la nivclul marginii In perie a celu-
lelor vilozitare de pe tot traiectul intestinului
subtirc. Colonizarea nu este posibila cat
timp purcelul este alaptat zilnic la discre!ie
cu lapte de la mama, care contine anticorpi
(IgA) contra acestor serotipuri, dar devine
posibila imcdiat ce se intrerupe alaptarea.
Unii autori au pus B.E. pe seama
dezechilibrelor carc apar la nivelul florei
intestinale in anumite circumstante, a like, complet debarasata de endotoxine, he-
schimbarii raporturilor dintre di"erse specii
bactericne dar. ~i in aceste investigatii s-a
remarcat ca E. coli era principal a bacteric
care prolifera, tapit:'md mucoasa intestinala.
AIti autori au considerat ca schimbarea pH-
ului intestinal in sensul alcalinizarii ar fi
factorul cel mai important care fa\'orizeaza
aderarea colibacililor la enterocite in B.E.
Pare definitiv demonstrat ca 0 ratic
foarte bogata in proteine predispune la B.E..
in timp ce 0 ratie saraca In proteine sau cu
un continut ridicat de fibre vegetale sau pur
~i simplu restrictionata cantitativ reduce la
minimum colonizarea intestinului cu coliba-
cili ~i incidenta imbolnavirilor de BE
Multa Hcme s-a crczut ca principalul
factor de patogenitate responsabil de produ-
cerea leziunilor de RE. este endotoxin a ca-
re, resorbita in circulatia generala, produce
alterarca integritatii morfofunqionalc a pe-
rqilor vasculari in sensul cre~tcrii permea-
bilitatii ~i fragilita!ii acestora, av:'md ca re-
zultat aparitia edemelor ~i hemoragiilor.
AI!i autori au considerat BE rezultatul unei
reactii anafilactice de tip imediat a unor in-
divizi sensibilizati fata dc endotoxina
colibacilara inca din primele zi]e de viata.
Ccrcetarile mai recente au adus date noi
care par sa contribuie hotan'\tor la elucidarea
patogenezei B.E. S-a demonstrat astfel ca
tulpinile de E. coli izolate din B.E., pe li'mga
coli 17
apartenen!a lor la un grup foarte restri'ms de
serogrupuri ~i chiar de serotipuri, mai au cel
pu!in inca un element esential in comun:
toate produc un principiu toxic numit initial
verotoxina (VT) ~i mai tarziu tox/na Slziga-
like (SLT) datorita asemanarii cu toxina pro-
dusa de agentul etiologic al dizenteriei uma-
ne. B.E. ~i diarcea de in!arcare pot sa fie
produse de acelea~i tulpini de E. coli, dar
patogeneza celor doua entitati este diferita ~i
depinde de prcdominanta factorilor de pato-
genitate ~i de condi!iilc in care se manifesta.
Cert este ca, cu exotoxin a purificata Shiga-
molizine ~i alti factori toxici, prin inoculare
i.v. la purcei se poate reproduce 0 starc de
boala cu semne ~i leziuni identice cu cele
Intalnite In B.E. naturaliL Inoeularea i.v. de
Sl T induce 0 crqtere a tensiunii arteriale ~i
leziuni degenerative, mai ales la nivclul artc-
riolelor. Tulburarile nervoase ar putea fi
rezultatul hipoxici consecutiva tulburarilor
circulatorii sau a aqiunii unei componente
toxice. numita neurotoxina. leziuni]e
hcmoragice de la nivelul tubului digestiv par
sa survina atunci cand leziunile alterative ale
arterelor ~i arteriolelor sunt deosebit de gra-
ve. survenind chiar necroze ale endoteliului
vascular, ceca ce explica fragilitatca vascu-
lara ~i hemoragiile. Ca rczultatele cercetari-
lor din ultima vreme, privind etiologia ~i
patogeneza B.E., care indica toxin a Shiga-
like (Sl T -II V) ca principal factor de pato-
genitate responsabil de patogeneza B.E. sunt
corecte stau ca dovada succesele obtinutc in
imunizarea purceilor cu toxoid (vaccin) pre-
parat din Sl T -II V inactivat, contra unei
infectii orale severe cu tulpini producatoare
de SlT-II V, capabila sa induca B.E. la pur-
eei nevaecinati.
Rolul endotoxinelor ~i al hemolizinelor,
nu a fost inca suficient elueidat.
18 Bali in(ec{ioase ale anima/e/or • bacteria=e

Tabloul clinic poate sa cuprinda ~i perctelc eolonului.

Primele cazuri care apar evolueaza de Limfonodurile mezentcriec pot fi normale,
edematiatc sau congestionate. Printre ansele
regula supraacut, purceii fiind gasiti morti
Tara sa fie remarcate semne clinice de boa- intestinale se pot gasi fire de fibrina rezul-
la.Chiar dad in faza prcclinica exista 0 tate prin coagularea exsudatului peritoneal.
u~oara subfcbrilitate, 0 data cu primele scm- Lichide exsudative se mai pot gasi in ea-
ne clinice tempcratura corpului cstc normal a vitatca pleurala ~i pericardica, iar cdemelc
~i, inainte de moarte, chiar sub cea normala. pot sa cuprinda uneori ~i pulmonul, menin-
Forma obi~nuita de evolutie este insa gele, encefalul. Stomaneul apare supraincar-
acuta. Primele simptome sunt anorexia ~i cat. in contrast cu intestinele apraape lipsite
incoordonarile in mcrs, care evolueaza spre de continu1.
ataxie, paralizie ~i decubi1. Alte tLllburari Daca tulpinilc implicate intr-un cpisod
nervoase, frccvent observate, sunt hiperex- de B.E. au ~i capaciatea de a produce
citabilitatea. hiperestezia eutanata, tremura- enterotoxine, tabloul lezional are mai putn
turi mllsculare. mi~cari de pedalare, nistag- caracter edematos ~i prezinta in plus lcziuni
mus ~i sera~niri din dinti, care se aecentuea- caracteristicc diareiei de intarcarc.
za uneori sub forma de crize epileptiforme. Examenul mlcroscoplc al tesuturilor
Un semn foarte earacteristie. dar nu in-
edcmatiate releva ca nu este yorba dc lcziuni
totdeauna prezent, estc cdemul pleoapelor, intlamatorii. deoarece lipsesc infiltratiile
care se poate extindc uneori ~i la rcgiunile leucocitarc. ci de leziuni degenerativc ale
invccinate. putand sa apara ehiar inaintea
semnelor nervoase. Nu rareori se produce ~i peretclui arterelor mici ~i arteriolclor (angi-
opatie degenerativa). cu necroza celulelor
congestie sau chiar cianoz[l ~i pete~ii in re- museulare din tunica mcdic.
giunilc cu pielc fina.
Unele animale mai pot sa prezinte
vomizari, diaree uneori hemoragicCl ~i tulbu- Diagnostic
rari respiratorii gencrate de edemul eailor Datele cpidemiologice, simptomcle ~i lc-
ziunilc sunt de obieci sufieicnt dc caracte-
respiratorii antcrioarc (in special glotic).
Moartea survine de ce!e mai multe ori in ristiee, pentrll a pcrmitc diagnosticul, Tara
primelc 24-36 ore, prin asfixie. alte examene comp lementare. Asocicrea
simptomelor nervoase cu leziunilc
Tabloul morfopatologic edematoase pledeaza invariabil pcntru boala
Lcziunile sunt foarte caracteristice, dar edemelor.
nu sunt evidcntc in toatc cazurilc. Cadavrele Confirmarca diagnostieului sc poate facc
eu RE. pot sa prezinte critem cutanat, mai prin izolarea, din intestinul subtire ~i gras, a
ales in partea ventral a a corpului. unor culturi apraape pure de E. coli
Cele mai freeventc ~i scmnificativc lezi- hcmoliticc, apartinfmd seragrupurilor 0138,
uni sunt eele edcmatoasc. In submucoasa 0139,0141,0149.
stomacului, in special pe marea curbura spre
cardia, se gasqtc un edcm scrogelatinos Profilaxie ~i combatere
care determina 0 ingro~are a peretclui eu 1-2 De cea mai mare importanta este ali-
mm pana la 1-2 em. Uneori, un astfcl de mentatia pureeilor care precede ~i urmeaza
cdem se gase~te ~i in peretii vezieii biliarc. intarearii.
Cea mai comuna leziunc este edemul gela- Pentru evitarea intarearii bru~te, dupa
tinos almezenterului colonului spiralat, care vihsta de 2 saptamani se pune la dispozitia
 Bo/i pl'odllse de Escherichia coli 19

purceilor furajul combinat, reteta 0-1, prefe- stare fiziologica buna. A fost utilizata cu
rabil cu lapte praf ~i glucoza. Imediat dupa rezultate satisfiicatoare 0 1unga perioada de
intarcarc trebuie evitata furajarca la discretie timp in COMTIM.
cu furaje combinate. Se incepc Cll aproxi- In caz de aparitie a bolii se recomanda
mativ 300g/zi ~i se cre~te ratia pEma ]a nor- institllirea dietei hidrice, 24 de ore la intre-
maL in tcrmen de 2-3 saptamani dupa intar- gullot ~i reintroducerea furajelor in cantitati
care (4). crescande, recomandabil cu un continut mai
Dupa Bertschinger ~i col. (4), 1a acelea~i scazut de proteine dar care sa contina lapte
rezultate se poate ajunge ~i daca se reduce praf, furaje verzi, vitamine ~i eventual sul-
valoarea nutritiva a furaju]ui prin scaderea famide sau antibiotice. Administrarca per os
continutului proteic ~i a energici digestibile de suI fat de magneziu (200-400 ml din
la jumatate, cu cre~terea continutului in fibre so1.7%) timp de 3 zilc consecutiv, estc de
vegetale. asemenea recomandabila in episoadelc gra-
Exista ~i alte schemc de restriqionare a ve.
furajarii purceilor intarcali. aplicate 1a noi in Tratamentul purceilor cu senmc clinice
lara. ca de excmp1u: deJ~1 exprimate da rezultate foarte slabe sau
-ziua I dupa intarcare numai apa ~i inca]- chiar nule, dar tratamentul colectiv, a intre-
zire sup1imentara: gului grup susceptibil, cu antibiotice sau
-ziua II 50 g furaj combinat retcta 0-1 chimioterapice poate avea ca efect reducerea
imbunatatita: incidentei cazurilor nou-aparute. Accentul
-ziua III 150 g din acela~i furaj; trebuie insa pus intotdeauna pe masurile
-ziua IV 250 g furaj combinat: generale.
-ziua V dicta hidrica (se administreaza Cu toate ca a fost dovcdita eficacitatea
doar apa): unor vaccinuri constituite din germeni vii,
-ziua VI se reinccpe furajarea cu 50 gzi administrate pe cale orala, ca ~i a unor vac-
~i apoi se cre~tc cu cate 50 g /zi pana sc cinuri inactivate, administrate pe cale pa-
ajunge la furajare 1a discretie, in zilele XIII- renterala, acestea nu s-au extins ~i
XIV. imunoprofilaxia deocamdata nu pare sa ia
Aceasta este 0 schema dc furajarc res- locul masurilor gencrale in protilaxia B.E.
triqionata ce poatc fi socotita ca foarte seve- (21 ).
ra ~i carc se poatc aplica numai la 10turile cu

!.lA. MA:\IITA COLIBACILARA

Mamita colibacilara estc relativ rar intal- re a diver~i factori de patogenitate, inc1usiv
nita. atat la vaci cat ~i la scroafe. in tara tulpini produciHoare de verotoxine (24).
noastra. dar in altc tari este mai frecnnta, In multe 1ucrari de specialitate, mamita
ocupand ca frecvenla ]ocu] trei. la mica dife- colibacilara nu cste tratata separat, ca 0 en-
renta fata de mamitele streptococice ~i sta- titate distincta. fiind inclusa in cadrul sin-
filococice. dromului "mamitele cauzatc de coliformi"
rcspectiv dc E. coli, Klebsiella pneul1loniae,
Etiologie
Din mamita colibacilara au fost izolate Enterobacter aerogcnes.
tulpini de E. coli care apanin la 0 diversitate
destul de mare de tipuri antigenice, posesoa-
20 Bali infecfioase ale animalelor • hacterioze

xie, irumigatie, tahicardie, frisoane ~i, foarte

Caractere epidemiologice
curfmd, decubit.
Apare sub forma de cazuri sporadice
Aproape concomitent, unul din compar-
sau, mai rar, sub forma de mici enzooti,
timentele mamare (rar doua sau mai multe),
afectfmd numai femele in lactatie. Infeqia se
de obicei posterior, se inflameaza, devenind
realizeaza prin canalul papilar cu germeni
tumefiat. cald, ro~u ~i dureros. Secretia ma-
proveniti din mediul ambiant, contaminat cu
mara devine seroasa sau serosangvinolenta,
fecaIe de la animale sanatoase sau cu fecale
cu flocoane de fibrina. In cazurile
~i secretii mamare de la vaci cu mamita
supraacute mom·tea poate sa survina in pri-
colibacilara. Este posibila. ~i infeqia endo-
melc 8-12 ore de boala. In formele acute,' in
gena, pe cale limfo-hematogena. Sunt re-
continuare apare 0 diaree grava ~i animalelc
ceptive mai ales vacilc care au un numar
redus de lcucocite /ml de lapte, in timp ce pot muri dupa numai 1-2 zile de la debut
sau, in alte cazuri, fenomenele genera Ie se
vacile CLl peste 500.000 celulc somatice/ml
sunt considerate nereceptive. amelioreaza, persistfmd inflamatia mamelei.
Au fost descrise ~i cazuri cu simptome
nervoase de pareza sau paralizic, sau cazuri
Patogeneza
cu evolutie foarte u~oara, chiar asimptomati-
Indiferent de provenienta germenilor,
ca.
dupa ajungerea in mamela acqtia se
multiplica ~i elaboreaza endotoxine, care
determina inflamatia exsudativa a tesutului
Tabloul morfopatologic
Tegumcntulmamar este congestionat sau
mamar ~i necroze tisulare, rezorbtia acestora
cianotic.
ducfmd la fenomene generalc grave.
S-a observat ca in efectivele in care inci- Tcsutul conjunctiv subcutanat ~i intersti-
tial glandular este infiltrat ~i ingro~at. Pe
denta mamitelor streptococice este mai mi-
suprafata de seqiune a glandei mamare se
ca, numarul de celulc /ml de lapte la anima-
lele sanatoase este mai mic ~i tocmai din gasesc zone de inflamatie hcmoragica sau
focare de necroza de diverse intinderi. Dupa
aceasta cauza, asemenea animale sunt mai
trecerea fazei acute, aceste zone apar incap-
sensibile la infeqia cu coliformi.
sui ate cu tesut conjunctiv. Uneori se eviden-
Neutrofilele din lapte par sa fie cel mai im-
tiaza Ieziuni de enterita catarala sau
portant factor de aparare fata de invazia te-
hemoragicii ~i distrofii in viscerc.
sutului glandular mamar cu coliformi.
S-a afirmat ca in patogeneza mamitei
colibacilare ar interveni ~i un mecanism de Diagnostic
tip anafilactic (fenomen Arthus) manifesta- Se poate suspiciona diagnosticul de ma-
mita colibacilara pe baza diversitatii ~i gra-
rile supraacute sau acute locale nefiind al-
tceva dedit reaqia anafilactica la animalele vitatii simptomelor, dar examenul bacterio-
sensibilizate anterior cu endotoxina. Dupa logic al secretiei mamare este absolut necc-
unelc aprecieri, principalele manifestari ale sar pcntru confirmare. Diagnosticul diferen-
bolii sunt de fapt manifestari de alergie fata tial, pe liinga celelalte mamite infeqioase
de endotoxina colibacilara. acute, trebuie sa aiba in vedere ~i
hipocalcemia postpartum, in cazul aparitiei
Tabloul clinic bolii imediat dupa parturitie, de care se dco-
Boala debuteaza brusc ~i evolueaza acut sebe~te clinic, in principal, prin modificarea
secretiei lactate ~i a aspectului mamelei,
sau supraacut, cu hipertermie (41-42°C) ~i
uneori ~i prin prezenta diareei.
tulburari generale grave: prostratie, anore-
 Boli produse de Escherichia
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia 111a111iteicolibacilare. ca ~i
combaterea, se face prin 111asurile generale
care vizeaza ~i celelalte ma111iteinfeqioase,
concretizate prin respectarea nor111elor de
igiena in general ~i de igiena a mulsului. in
special. Este esentiala reducerea microbis-
mului din adaposturi. de pe tegumentul ani-
11lalelor, a ustensilelor de muls etc.
Daca boala a fost diagnosticata in unita-
te, se instituie cat mai promt tratamentul al
tuturor cazurilor de mamita (indiferent de
etiologie), depistate prin examene elinice
atente ale intregului cfectiv.
Yacilc cu semne clinice se izoleaza ~i se
trateaza local ~i general cu antibiotice sau
chimioterapice. de preferinra pe baza de
11.5. INFECTIILE CD E. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFERE
La ovine, colibaciloza nu estc prea
frccventa, dar cfmd apare i11lbraca forme
clinice graYe. Ca agenti etiologici au fost
izolate cam acelca~i tipuri de E. coli ca ~i in
coliseptice111ia vireiloL Cel mai tl'ecvent a
fost izolat de la miei serogrupul 078 Din
fecalcle de la 45 oi din 101 de state.
Bettlhein~i col. (23) au izolat tulpini de E.
coli produciitoare de toxina Shiga, din gru-
pele OS, 091 ~i 0163, cunoscute ca patoge-
ne pentru 0111la care produce, printre altele,
sindromul uremic hemolitic.
La mieii tn llirstii de 1-4 zile boala evo-
lueaza ann. septicemic, cu alterarea starii
generalc. diaree adesea sangvinolenta, des-
hidratare ~i moarte in aproape to ate cazurile.
La mieii mai mari evolueaza tot acut, cu
diaree dizenterifor11la, deshidratare grava,
adesea cu 111anifestarinervoase ~i artrite.
In unele rari au fost semnalate avorturi
cu E. coli la ovine, cu pierderi importante.
Pentru evitarea confuziilor de diagnostic
cu dizcntcria anaeroba, salmoneloza, infec-
tiile streptococice sau abortigene, se impune
diagnosticul bacteriologic.
coli 21
antibiograma. Se poate incepe cu injectii i.v.
~i apoi i.m. cu gentamicin a, polimixina, acid
nalidixic, polimixina, amoxicilin,
cefalosporine, oxitetraciclina sau sufa11lide.
Local, antibioticele se pot administra in
infuzii intramamare sau sub forma de po-
111ezi,dupa prealabila mulgere completa a
secretiei din c0111partimentul afectat.
La vaeile eu enterita se administreaza ~i
o medica!ie si111ptomatidi (antidiareice, ab-
sorbante, sulfamide greu rezorbabile).
Incercarile de prevenire prin mijloace
imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate
satisIacatoare in practica. 0 metoda de per-
spectiva pare a fi vaccinarea in perioada de
repaus mamar, prin infuzii intramamare cu
bacterine (34).
Profilaxia ~i combaterea se bazeaza pe
acelea~i principii, ca la vi!ei.
La iepurii de casa au fost semnalate
infeqii colibacilare manifestate ca septice-
mii sau enterite, in special la tineret, uneori
asociate cu coceidioza. Se pare di in
patogeneza bolii, la iepuri, rolul determinant
revine endotoxinei, care determina apari!ia
tiflitei, cu ingro~area perctelui cecal, leziuni
hepatorenale ~i enterita.
La animalele de blana au fost sem-
nalate cazuri sporadice sau mici enzootii
colibacilare. La vulpi ~i nurci au fost sem-
nalate coliseptieemii ca urmare a condiriilor
proaste de zooigiena, iar la nutrii ~i chinchile
au fost deserise infeqii colibacilare in care
se pro due foeare de necroza in diverse orga-
ne interne.
La caini infeqiile colibacilare au fost
rareori semnalate. la diverse varste, insa
aproape intotdeauna cu evolurie grava,
mortala. Incercand sa i~i explice cauza frec-
ventelor cazuri de diaree sangvinolenta la
carei dintr-o anu111ita regiune din SUA,
Roland ~i co!. (26) gasesc ca peste 54'% din
22 Boli inlec!ioase ale animalelor
tulpinile de E. coli izolate de la caini sima-
to§i din zona, examinate prin PCR, prezen-
tau gene pentru AEEC §i/sau STEC (Shiga).
Dintre acestea. peste 75% produceau §i
enterotoxine ST. majoritatea apartinand
serogrupurilor 042 §i 0170.
La om se inregistreaza infeqii
colibacilare mai ales la sugari. cu evolutie
foarte· grava, dar tipurile infectante sunt in
mare parte altele decat cele care produc co-
libaciloza la animale. Acestea din urma pot
1.1.6. COLIBACILOZELE
La pasari se cunosc doua entitati morbi-
de cu etiologie colibacilaril pnmara:
colisepticema (CS) §i coligranulomatoza
(CG). In afara de aceasta, colibacilii mai pot
fi izolati ca germeni de infeqie secundara
din alte afeqiuni ca: micoplasmoza respira-
1.1.6.1. COLISEPTICEMIA
. Colisepticemia aviara este intalnita in
special la gaini §i curci. Prezinta 0 impor-
tanta economica deosebita pentru cre§terea
intensiva a pasarilor,.inJermcle cu rulaj ma-
rc, in special in ccle' de pui de carne. Ia care
poate sa produca pieYderi foarte mari prin
mortalitate §i intazicre in cre§tcre (9).
Etiologie
Exista cateva serogrupuri de colibacili,
cum sunt 02, 01, OS §i 015, care par sa
cunoasca 0 raspandire universala. fiind izo-
late in diverse tari din coli septicemia aviara
(IS, 19,34) inclusiv in Romania (14,15).
in afclra de acestea, cu 0 distributie
aleatorie, in diverse tari, ca §i la noi, au mai
fost izolate §i identificate, din colisepticemia
aviara, cel putin alte 60 de serogrupuri, din-
tre care se pot enumera ca mai frecvente:
03, OIS. 022, 023, 073, 0109, 017,
01]9,0139,0141,0165 (14,15, 1S, 19,
34).
• hacterio::e
sa se intalneasdi §i la om, dar ca germem
comensali ai tubului digcstiv.
La toate speciile de mamifere, inclusiv la
om, se intalncsc destul de frecvent infectii
sporadiee extraintestinale, localizate in di-
verse organe. Astfel, E. coli poate fi izolat
uneori din afeqiuni ale aparatului urinal',
genital, respirator, precum §i din avortoni
sau diverse afeqiuni chirurgicale, insa rolul
sau in astfcl de situatii pare sa fie intotdeau-
na secundar.
AVIARE
torie aviara. aerosaculite, peritonite viteline,
artrite, reaqii dupa vaccinarea prin aerosoli
cu virusuri atenuate etc. In cele ce urmcaza
vor fi prezentate numai infeqiile
colibacilare primm·e.
A VIAR.\
Au fost recunoscuti ca factori de Vlru-
lenta, la tulpinile dc E. coli patogenc pentru
pasari: adezinele fimbriale F 1 (active in
tractusul respirator) §i P (active in viscere),
antigenul capsular K 1 §i indirect, sistemul
Fe-dependent (25).
Caractere epidemiologice
C.S. a fost descrisa la muneroase specii
de pasari, dar pierderi insemnate pare sa
produea numai la gaini, curci §i prepelite,
probabil pentru ca aceste sunt speciile la
care se practica mai mull crqterea intensiva,
in conditii improprii (umczeala §i curenti de
aer).
C.S. poate sa apara Ia orice varsta, ince-
pand din primele zile de viata, dar este ce]
mai frecventa intre 20-S0 zile, cand morta-
litatea poate sa atinga sau sa depa§easca
40% (15). Dupa Cernea §i col. (14) 55% din
totalul mortalitatilor datorate colisepticemiei
se inregistreaza intre 40-80 zile.
 Boli produse de Escherichia
C.S. este 0 boala conditionata, in etiolo-
gia careia sunt incriminati, in afara de facto-
rii determinanti (eolibacilii) ~i 0 serie de
factori favorizanti infeqio~i (infeqii primare
micoplasmice, virusul bron~itei infeqioasc,
virusul bolii de Nevvcastle, virusuri vacci-
nale) sau neinfeqio~i (suprapopularea, defi-
ciente]e de ventilatie. umiditatea ~i, in gene-
ral, microc1imatul necorespunzator).
In fermele de pasari colibacilii sunt om-
niprezenti, put{md sa contamineze toate su-
prafetele din adaposturi. furajcle, a~ternutul
~i apa. Colibacilii ajun~i pe coaja oualor pot
sa patrunda prin pori, infect{md embrionii,
cee ce are ca rezultat moartea embrionara
sau in primelc zile de viata. Dupa ecloziune,
infeqia se realizeaza atat pe cale aerogena.
prin praf, cat ~i pe cale orala, 0 data Cll apa
~i furajele contaminate.
C.S. este 0 boala tipic endcmica. tara
tendintfl de difllzare 121distanta ~i cu morbi-
ditate ~i mortalitate foarte variabile. de ]21
40-50%.
Patogenezii
Dependent de poarta de intrare. colibaci-
Iii se multiplica initial in sacii aerieni ~i pe-
ricard sau in tubul digestiv ~i peritoneu. pro-
ducand septicemii cu evolutie rapida, mor-
tala, sau infeqii cronicc localizate, cu intar-
ziere in cre~tere.
lVlecanismele intime prin care se reali-
zeaza patogeneza bolii inca nu sunt complet
elucidate (18).
T abloul clinic
Manitestarile c1inice sunt putin caractc-
ristice. La lotul imbolnavit se remarca redu-
cerea consumului zilnic de furaje ~i a spo-
rului in greutate. iar in cazul gainilor ouatoa-
re, reducerea ouatului. Pe durata septicemiei
pasarile bolnav'e sunt tebrile, (42-44°C),
prezinta polidipsie. adinamie, inapetenta,
diaree ~i dispnee. Spre deosebire de alte boli
coli
respiratorii, nu apar edeme ale capului.
Moartea poate sa survina dupa 12-48 ore.
Tabloul morfopatologic
Leziunile sunt evidente ~i caracteristice
in majoritatea cazurilor.
Pledeaza pentl1l C.S. perihepatita, peri-
cardita ~i aerosaculita fibrinoasa. In special
prezcnta unei pelicule fine de fibrina, 121su-
prafata ficatului, neaderenta 121 capsula
Glisson, pledeaza pentl1l colisepticemie, in
timp ce in£1amatia celorlalte seroase se poate
intalni ~i in alte bol infeqioase. Mai pot apa-
re pneumonii, salpingite ~i artrite. In cazurile
cu evolutie mai rapida, in locul acestor mo-
dificari se pot gasi hemoragii 121baza cor-
dului ~i hipertrotia splinci ~i ficatului.
Diagnostic
Tabloul morfopatologic estc in general
i
ed ticator pentru diagnostic, confirm area
putfmd fi tacuta cu u~urjnta prin izolarea
germcnului din organele interne ~i mai ales
din maduv'a osoasa, de 121cadavre proaspete.
Trebuie ins a ca examenele epidemiologice,
clinice ~i morfopatologice sa fie facute cu
atentie. pentru ca nu cumva tabloul
morfopatologic, mal frapant, 211
colisepticemiei, sa mascheze ni~te lcziuni
mai putin evidente, datorate altor infectii
primare (micoplasmoza, bron~iti'l infeqioasa
etc), care ar putea astfel sa ramana
nesesizate.
Profilaxie ~i combatere
Atat pentl1l profilaxie cat ~i pentru com-
batere este necesar sa se respecte cu strictete
to ate normele tehnologice ~i 19ienico-
sanitare. dar in mod deoscbit ccle care tin de
microclimat. densitate 121populare ~i dczin-
feqii. De asemenea, este necesar sa fie
combatute infcctiile primare, cand acestca
exista.
In efectivcle imbolnavite se elimina pa-
sarile bolnave clinic ~i se trateaza restul
24 Boli infectioase ale animalelor • bactcrio::e

efectivului. Din pacate cloramfenicolul ~i cum, baza profilaxiei ~i combaterii

furazolidonul, care au fost considerate cele colisepticemiei aviare 0 constituie asigurarea
mai eficace in' trataJ~entul colisepticemiei conditiilor de igiena, Tara de care nici 0 me-
(13) nu mai pot fi utilizate in acest scop, dicatie nu se dovede~te suficient de cficace.
fiind necesara substituirea lor cu alte produ- Dupa depopularea totala se face curate-
se medicamentoase, chiar daca nu la fel de nie ~i dczinfcctie riguroasa.
eficace, pe baza de atibiograma. Imunoprofilaxia ar fi posibila cu vacci-
Eritromicina, oxitetraciclina ~i streptomicina nuri care sa contina patotipurile existcnte in
nu sunt de loc indicate (15) Prescott ~i focar, cum sunt autovaccinurile, dar este mai
Baggot recomanda, ca preferabile convenabila prevenirea aparitiei bolii prin
fluoroquinolonele, gentamicina. linco- masuri generalc (18).
micina, spectinomicina ~i tetraciclina. Ori-

l.l.6.2. COLIGRA]\"ULOMATOZA

Se mai nume~te ~i "granulomul lui cccului, intestinului subtire, stomacului

Hyiirre" pentru ca a fost descrisa pentru glandular, in pulmoni ~i rinichi, se gasesc
prima data de Hyarre ~i Wrambly (1945) in granuloamc cu aspect de nodului mari, us-
Suedia. Este produsa de tulpini mucoide de cati pc sectiune. In ficat sc pot gasi granu-
E. coli, cu care poate fi ~i reprodusa experi- loame miliare. Aspectul histologic este, de
mental. Patogeneza coligranulomatozei este ascmenea, mult asemanator celui din tuber-
mai purin cunoscuta. Organismul reacrio- culoza.
neaza la diseminarea septicemica a acestor Agenhll etiologic poatc fi izolat pc medii
colibacili, printr-o inflamatie de cultura prin insamanjari Tacute direct din
noduli.
granulomatoasa, foarte semanatoarc cu cea
intalnita in tuberculoza. Profilaxia ~i combaterea sc realizeaza
Se manifesta de obicci sporadic, rar en- numai prin masuri generale.
demic, la gaini ~i curci.
Evolutia clinica e cronica,
necaracteristica. La autopsic, in pcretele

Bibliografie
1. Arenas, A., Vicente, S., Luque, I., Gomez- (1998), Vet. Mlcrobiol., 61 (3), 229
Villamandos, J.e., Astorga, R., Maldonado, 7. Blanco, M., Blanco, J.E., Blanco, J., Mora, A,
A, Tarrdas, e. (1999), Zentralbl Prado, C., Alonso, M.P., Mourino, M., Madrid,
Veterinarmed, , 46 (6), 399 C" Balsalobre, C., Juarez, A. (1997), Vet.
2. Badiu, A, Nedelcu, I. (1989), Prod. Anim. - Microbiol., 54 (3-4),309
Zoot. §i Med. Vet., 10, 39 8. Blanco, M., Blanco, J.E., Mora, A., Prado, C,
3. Barzoi, D., Meica, S., Neguj, M. (1999), To- Alonso, M.P., Mourino, M., Madrid, C.,
Balsalobre, C., Juarez, A. (1997), Vet.
xiinfectiile alimentare, Ed.Diacon Coresi Bu-
cure:;;ti Microbial., 54 (3-4),309
4. Bertschinger, H.U., Nief, V., Tscape, H. 9. Bugeac, T. (1968), Rev. de Zoot §i Med. Vet.,
(2000), Vet. Microbial, 71 (3-4),225 5, 63
5. Bettelheim, KA, Bensink, J.C., Tambunan, 10. Bugeac, T., lordache, Alexandrina (1967),
Lucr. I.C.V.B. Pasteur, VI, 137
H.S. (2000), Camp. Imunol. Microbial. Infect.
Dls., 23 (1),1 11. Butura, I., Cernea, I. (1967), Lucr. I.C. V.B.
6. Blanco, J.E., Blanco, M., Mora, A, Jansen, Pasteur, VI, 115
W.H., Garcia, V., Vazquez, M.L., Blanco, J. 12. Butura, I., Cernea, I., Sahleanu, e.M.
 Bali prodllse de Escherichia coli 25

(1971/1972), Lucr.I.C.VB. Pasteur, IX, 155 28. Main!l, J.G., Jacquemin, E., Pohl, P.,
13. Butura, I., Sahleanu, C.M. (1970), Lucr. Fairbrother, J.M., Ansuini, A, et. all. (1999),
/.c. VB. Pasteur, VIII, 223 Veterinary Microbiology, 70, 123
14. Cernea, I., Butura, I., Draghici, C., Bangau, 29. Miyao, Y., Kataoka, T., Nomoto, T., Kai, A,
S. (1961), Lucr. :'jt./PIA, XI, 89 Itoh, T., Itoh, K. (1998), Vet. Microbial., 15 (1-
15. Cernea, I., Butura, I., Rusu, M., Man, C. 2),137
(1966), Lucr. I. C. VB Pasteur, V, 327 30. Osek, J. (1998), Acta Microbiol. Pol., 47 (4),
16. Cernea, I., Draghici, C., Bangau, S., Butura, 409
I. (1963), Lucr. 5t. IPIA, XII, 97 31. Osek, J. (2000), Vet. Microbial, 71 (3-4),211
17. Cobbold, M., Desmarchelier, P. (2000), Vet. 32. Pal, A, Ghosh, S., Ramamurthy, T.,
Microbiol., 71, 1-2, 125 Yamasaki, S., Tsukamoto, T., Battacharya,
18. Contiu, I., Sahleanu, C.M., Gorgan, LA S.K., Nair, G.B., Takeda, Y (1999), Indian J
(1978), Lucr. I.C. VB Pasteur, XIV. 103 Med. Res., sep, 110
19. Contiu, I., Sahleanu, C.M., Gorgan, L.A., 33. Popescu, Ar., Bem, St. (1970), Lucr. I.c. VB
Porurnb, I. (1979), Lucr.I.C.V.B. Pasteur, XV, Pasteur, VIII, 129
59 34. Popescu, Ar., Constantinescu, C., Bem, St,
20. De Rycke, J., Oswald, E., Tabouret, M., Mironescu, D., Popa, C., Popet, Aurelia, Po-
Boivin, R (1990), Colibacilloses. Choc pa, Cornelia (1971/1972), Lucr. I.C. VB.
endotoxinique chez les bovins, 43 Pasteur, IX, 39
21. Decludt Benedicte (1996), Epidemiologie et 35. Sanderson, M.W., Besser, T.E., Gay, J.M.,
Sante Animale, 29, 51 Gay, C.C., Hancock, D.O. (1999), Veterinary
22. Decun, M. (1986), Infectiile colibacilare la Microbiology, 69, 199
animale. Ed. Ceres Bucure~ti 36. Sansonetti, P.J. (1990), Colibacilloses. Choc
23. Decun, M. (1974), Teza de doctorat I A Timi- endo(oxinique chez les bovins, 21
:'joara 37. Smith, J.I., Hogan, J.S., Smith, K.L. (1999), J.
24. Dho-Moulin, M., Fairbrother, J.M. (1999), Vet. Dairy. Sci., 82 (12), 2582
Res., 30 (2-3), 299 38. Stephan, R., Kuhn, K. (1999), Zentralbl
25. Donta, C.D., Moldovan, $t., Bojidar, D., Veterinarmed, 46 (6), 423
Mihalache, A, Dragu, D. (1977), Lucr. 39. Stoenescu, A, Grecianu, A, (1973), Archiva
I. C. V B. Pasteur, XIII, 43 Veterinaria, 9, 159
26. Holand, R.E., Walker, RD., Sriranganathan, 40. Takesue, K., Nakanishi, K., Nakazawa, S.,
N., Wilson, RA, Ruhl,D.C. (1999), Veterinary Lin, Z., Yamasaki, S., Takeda, Y. (1997),
Microbiology, 70, 261 Kansenshogaku Zasshi, 71 (2), 162
27. Holand, RE., Wilson, RA, Hoiand, S.M., 41. Van den Broek, W., Cox, E., Goddeeris, B.M.
Gurcan, V.Y. et all. (1999), Veterinary (1999), Veterinary Microbiology, 69, 207
Microbiol .. 66. 251
 Cap. 2 Boli produse de
germeni din genul
Salmonella

Nicolae Verde§

Genul Salmonella face parle din ftun Enterobacteriaceae .)·i inclllde spcciile S. bongori, S. enteritidis, S.
typh/, S. typh/ml/f/u/11 $i S. cholemesu/s. Cll sllbspeciile cholemesuis, ar/zonae. diarizonae, IlOutenae, indica $i
salamae. Cnele serovarial1le a(ecteaza l11/1naial11l1Jutegazde. in timp ce altele at"ecteaza lInnllmor mare de speeii de
animale $i omlll. In general. sa/monelele prodllc bo/i digestive dol' .]i septicemii $i avortllri. preellm $i il,(eclii Cll
loea/izari extraintestinale.
Salmonelcle sllnt bacterii Gram negative. de forma bacilara sall cocobacilara (2-4/0,6 nm). mobile. ell ex-
ceplia S. gallinafllm-pullofllm, Cll ci/i displl.]i peritrich. fimbriate. nespomlate. aero-anaerobe. lactozo negative.
I
lItilizeaza citratlll ca lmica sllrsa de carbon $i i$'iexercita patogenitatea Cll a/lI 101'11faClOriior de vimlen/a, adezillne.
invazivitate $i toxicitate.

2.1 SALMONELOZELE
(Salmonelosis)

Denumirea generica de salmoneloze in- Istoric

clude boli toxiinfeqioase, produse de bacte-
rii din genul Salmonella, cu raspandire uni-
versala, putand afecta 'intregul regn animal,
inclusiv omul. La animalele de interes eco-
Istoria salmonelozelor incepe in ] 880 dlnd Eberth
~i Koch pun 1n evidcnta in limfonoduri la decedalii de
febra tifoida. un baci! incriminat 1n etiologia bolii. pe
eare ulterior, Gliertner reu~e~te sa-I cultive. Salmon ~i
Smith 1n 1885 izoleaza din splina porcilor morti de

nomic, boala evolueaza fie sub forma acuta
septicemica, fie sub forma subacuta sau cro-
nica, cu localizare digestiva sau genitala. Se
'inregistreaza ~i localizari pulmonare. articu-
lare ~i mai rar nervoase. in paralel cu entero-
genito-tropismul fundamental, salmonelele
prezinta ~i un reticulotropism remarcabil,
asociat de un portaj de germeni prelungit.
Salmonelozele sunt boli de purtator, apa-
ritia lor fiind conditionata de existenta unor
factori de rise. In aceste circumstante infeqia
salmonelica poate fi primara, cand 'in declan-
~area ei intervin factori nespecifici, sau se-
cundara. cand actioneaza simultan cu factori
specifici, de obicei virali.
pcsta a bacteric pe care au considerat-o cronat ca agent
cauzal ~i au del1umit-o Bacillus choleraesuis. Dorset ~i
Schweinitz 1111905. lfllnuresc contlJzia, demol1strand ca
pesta porcina este prod usa de un virus ~i ca a infectic
independentfi, reprodusa experimental poate fi provo-
cata de S. choleraesuis. In 1888 Gaertner, 1n Gcrmania
izo1eaza din organele unui am deccdat 1n urma unei
enterite grave. consccutiva consumului de carnc de vilel
bolnav ~i care a afectat 58 persoane, a salmoneIa care a
fast numita mai tarziu S enteritidis Gaertner. Aceasta a
fost prima semnalarc a unei toxiinfeclii alimentarc cu
sursa animal a ~i care a deschis calea a llumeroase cer-
cetari in domeniu. Denumirea de Salmonclla a fast
atribuita In 1900 de Ligneres In Olloarea bacteriologului
veterinar american Salmon. In Romania prima salmo-
neloza a fast descrisa de Babq 1n ] 905 (7),
manifestandu-se ca a toxiinfectie alimentara consecuti-
va consumului unci fripturi din carne de micl
Un roi esenlial in clasificarea ~i sistematizarea ge-
nului Salmonella 11au lucrarile lui Kauffman ~i White.
 Boli produse de germeni din genu! Salmonel/a
care sunt de un real folos in epidemiologia infectiilor
salmonelice (44).
In decursul timpului s-a acumulat un \'olum impre-
sionant de cuno~tin(e in domeniul patologiei infectioase
veterinare privind salmone/ozele. intre care uncle cu
implica(ii majore in toxiinfectiile alimentare umane. In
(ara noastra literatura de specialitatc abunda de lucrari
referitoare la salmonelozele animalelor de ferma ~i a
pasarilor ca ~i cele privind toxiinfectiile alimentare
generate de consumul de produse provenite de la aces-
tea.
Lista contributiilor romane~ti in domeniu este toane
lunga, cuprinzand titluri meritorii, insa imposibil de
redat integral in cadrul acestui text. Dintre ace~tia. enu-
meram doar pe unnatorii cercetatori ale caror contribu(ii
vor ti specilicatc pe parcursul acestui capitol: Bugeac
T. (14, 15), Ciuca " (21), Draghici D. (28, 29),
Con(iu I. (22, 23), Bcrbinschi C. (11), Cambir S. (17),
lngureanll C. (85). Ro~ca Y. (75). Dcrlogea H. (26).
Stoenescu Y. (79, 80). Sandlliescll S. (77). Bucur La.
(13), \'crde~:\. (88, 91), Barzoi D. (7).
Importanta economica ~i sanitara
Salmonelozele animale constituie pentru
majoritatea rarilor cu zootehnie dezvoltata in
sistem intensiv, una dintre cele mai impor-
tante problellle sanitar veterinare datorita
pierderilor economice cat $i implicariilor
acestora in sanatatea omului prin declan$area
toxiinfeqiilor alilllentare in um1a consumu-
lui de produse contaminate. Datele statistice.
acumulate in decursul timpului situeaza sal-
monelozele pe primulloc intre zoonoze. Ast-
fel. in SUA se inregistreaza la om 2.5 mi-
lioane infectii salmonelice anual din care
500.000 spitalizari $i 9.000 decese (63). Tn
Anglia, intre 1980 $i 1984 s-au inregistrat
12.207 cazuri umane de salmoneloza. in ca-
drul unor epidemii $i un nUlllar de 44.307
cazuri sporadice. Agentul etiologic incrimi-
nat in majoritatea infeqiilor a fost S.
typhillluriulII, avand ca sursa In 40% din ca-
zuri, camea de pui congelata. In Scotia. intre
ii~ 1980 $i 1985 s-au lnregistrat 6377 persoane
1mbolnavite din care 33 au decedat. In Ger-
mania. in perioada 1983~] 985. toxiinfectiile
salmonelice umane inregistreaza 104 izbuc-
niri cu 2879 cazuri. recunoscand ca surse
~
27
laptele, carnea, ouale contaminate cu S.
typhillluriulII, S. enteritidis $i S. infantis (49).
Din rapoartele nationale relativ recente, Sal-
monella continua sa se mentina ca cel mai
impOliant agent etiologic In cadrul toxiin-
feqiilor alimentare. Pe plan european, In
perioada 1980-1992 din totalul de 11.699
focare de toxiinfeqii alimentare lnregistrate,
9.882 respectiv 84,5% au fost determinate de
Salmonella (49, 95). In Canada, pentru 0
perioada de 10 ani (1983-1992) genul Sal-
monella a determinat 2.180 focare ce au In-
sumat peste 10.000 imbolnaviri (47).
Datele epidemiologice pentru Romania
arata ca morbiditatea prin salmoneloza a
scazut de Ia 33/100.000 in 1989. la
7!l 00.000 in 1993, mentinandu-se la valori
sensibi] apropiate pentru perioada 1994 -
1997. Astfel, tulpinile de salmonele izolate
de la om au scazut de Ia 8.000 inregistrate in
1988 - 1989 la 1.475 in 1997. Izolarile de
salmonele de la animale, din ali1l1ente $i me-
diul lnconjurator, pentru intervalele mentio-
nate se ridica la un nivel impresionant, re-
prezentand 77,3% din cele 46.134 tulpini
izolate ~i tipizate (7).
Importanta zooeconomica a infecti ilor
salmonelice este remarcabila datorita numa-
rului mare de specii de ani1l1ale receptive,
incidentei i1l1bolnavirilor $i implicit a pierde-
rilor economico-financiare. Pierderile pot fi
directe, reprezentate prin mOlialitate, chel-
tuieli prilejuite de profilaxie, tratament, as a-
narea focarelor $i indirecte, datorate confis-
carii produselor contaminate $i inlaturarea
lor din consumul public. Pe primul loc, in
privinta pierderilor semnificative, se situeaza
pasarile, urmate de suine, taurine $i oyine.
De exemplu, pentru anul 1978, pierderile
datorate salmonelozei In SUA au fast evalu-
ate la 3 milioane dolari la taurine $i 77 mi-
lioane dolari In avicultura (63). In Canada, la
un efectiv de 300 milioane pui $i 17 milioane
curcani rulati $i la 0 incidenta a salmonelozei
28 BGli infecliGase ale animaleiGr • bac{cl'io::e
de 0,25% pierderile anuale au fost estimate
la 3,1 milioane dolari. In SUA (60), la porci-
ne, rata mortalitatii atribuitc salmonelozei
este de 8,3%, iar pentru tara noastra aceasta
poate ajunge la IO% in infeqiile primare, ~i
pana la 30% in evolutiile asociate unor viro-
ze. Macarie (56), pe baza examinarii com-
plexe a 23.500 cadavre de porci conch ide di
salmoneloza se afla pe primul loc intre bac-
terioze, cu 0 frecventa de 11,53% fata de
totalul cazurilor mortale diagnosticate ~i
reprezinta 25,8% din pierderilc datorate bo-
lilor infectocontagioasc.
Etiologie
Genul Salmonella a fost dcfinit ca 0 gru-
pare de enterobacteriacee mobile, cu excep-
tia serotipurilor S. gallinarl/ln ~i S. pulorum,
care metabolizeaza glucoza cu producere de
gaz §i care produc acid din manitol §i
sorbitol. Salmonelele sunt lactozo negative,
oxidazo negative, catalazo pozitive, utilizea-
za citratii ca unica sursa de carbon, produc
ornitin decarboxilaze §i hidrogen sulfurat, cu
unele exceptii. De asemenea, nu produc
indol, acetilmetilcarbinol,
fenilalanindezaminaza §i nu hidrolizeaza
ureea. Se dezvolta bine aero/anaerob, cu 0
cre§tere rapida pe medii nutritive §i medii
speciale.
Clasitlcarea speciiIor din genul Salmo-
nella a fost §i ramanc controvcrsata. Colecti-
vul OMS de Ccrcctari pcntru Salmonella, pe
baza propunerilor flicutc de La Minor §i
Popoff in 1987 (94) a elaborat in 1988 0
noua nomenclatura a speciilor din genul
Salmonella.
Clasificarea propusii admitea existenta a
doua specii: S. enteriea §i S. bongori. In spe-
cia S. enteriea erau incluse, pe criterii
exoenzimatice, 6 subspccii: enteric a,
salamae, arizonae, diarizonae, houtenae §i
indica. S. bongori, definitii recent ca specie,
nu are subspecii. Aceast.a propunerc a fost
adoptata §i introdusa in uz de nmW autori,
inainte de a beneficia de 0 valid are oficiaHi
definitiva (31). Propunerea lui Le Minor §i
Popoff (94) a fost insa invalidata de Comisia
Juridica a Comitetului International pentru
Sistematica Bacteriana, in anul 1994, astfel
ca, in prezent, se accepta ca genul Salmo-
nella are 5 specii: S. bongor!, S. enteritidis,
S. typhi, S. Dphimurium ~i S. eholeraesuis,
cu subspcciilc eholeraesuis, arizonae,
diarizonae, houtenae, indica §i salamae (31).
In eadrul speciilor ~i subspeciilor sunt
descrise serotipuri desemnate taxonomic prin
nomenclatura din schema Kautfmann- 'vVhitc.
Pcntru simplificarc, in practica sc folose§te
terminologia dc gen Salmonella, urmata de
denumirea de serotip. Se admite ca accastii
nomenclatura, rezultat al studiilor biochimi-
ce §i gencticc din ultimele decade reprezinta
un compromis intre exigentele taxonomice §i
cerintele practicc conservatoare, derivate din
utilizarea schcmci Kauffmann-White (7).
Pentru a deosebi termenii care desemneaza
specia sau subspecia de termenii care defi-
nesc serotipul, s-a flicut §i propunerea ca,
acesta din urma sa fie scris cu initiala majus-
cula (exemplu: Salmonella Anatwn), insa
aceasta propunere deocamdata nu a pre a
intrat in uzanta.
Pe baza utilizarii unui set de 14 teste bio-
chi mice s-a reu§it ca in cadrul serotipurilor
sa se difercntieze §i variante biochimice,
ceea ce face ca unii autori sa foloscasdi ter-
menul de serovarietate in loc de serotip. La
unele serotipuri se intalnesc subdiviziuni
bazate pe criteriul sensibilitatii la bacterio-
fagi (fago- sau lizotipuri), la bacteriocine
(bacteriocinotipuri) §i Ia antibiotice. Din
multitudinea de serotipuri descrise in litera-
tura de specialitate, redam in tabelul urmator
dupa Quinn §i colab. (72), serotipurilc de
salmonele implicate in patologia veterinara.
Toate serotipurile mentionate in tabel eu
exceptia S. arizonae fac parte din subspecia
enterica.
 Boli produse de germelli dill gellul Salmonella 29

Caractere morfoculturale ~i bio-

Gazda Serotipuri de Boala chimice
Salmollel/a
Om S. (lphi Fcbra tifoida Salmonelele sunt bacili sau cocobacili
S. parm.\phi Fcbra paratiloida Gram negativi dc 2-4/0,6 nm, de obicei mo-
S. SChOtr!lilU!l/eri Fe-bra paratifoida
S. enteriTidis Toxiinfcqic alimentar:i bili (cu excePtia S. plillorum-gallinarllm), cu
S. tl'fJhimurillJJl To.'\iintcqic alimcntara cili dispu~i peritrich. Serotipurile de S. ente-
Bovine S. duhlin E\crctori subclinici.
rica subsp. enterica prezinta fimbrii
purtatori. enterita.
scp:icell11c. men1l1giti
manozosenzitive cu rol in adezivitate la ce-
101yi'fel. 3YOrt (eu sau
lulele epiteliale intestinale. Salmonelele din
s. 131'5 ::ilte simptome
S. hm'iJ1iorhiji'cans \-izibileL osteo:nielita. serotipul pullorlim-gallinarlllJ/ au fimbrij
artrite. ga:lgrenJ. uscatii neadezive de tip 2, ceea ce explica lipsa de
a extremi:arilor la \"irel.
Ent-:ritc ~isepticemic. patogenitate a accstora pentru om. S. enteri-
POlTinc S. cho/cruesliis Izbucniri clinice seyere. ca subsp. arizonae ~i diarizonae au fimbrii
S. cho/crucsuis similare ell cele din
hemaglutinante. Salmonelele prezinta 0 re-
hiotip Kl!Ii~Cl1dol:l pes:a po~eina: compli-
S ryphisui.'; c3;ii sccundarc in pesta marcabila adaptare la conditiile de tempera-
porcina. tura, dezvoltandu-se intre 2 ~i 54°C.Au 0
S. r.lphilllliril/ill Enterita cronica la mare toler'abilitate la pH, proliferand la va-
~ialtele porcii tineri. I'vlai putil1 lori cuprinse intre 4,5 ~i 9,5 cu un optim de
virulenta ded.t S.
cho/eraesuis.
6,5-7,5.
Enterita sau septicemie.
In mediile de cultura uzuale salmonelele
S. ahortusovis A vort la oaie
se dezvolta prompt in 18 ~ 24 ore, la tempc-
S. monterideo
5. duhlin
ratura de 37°C. In mediile lichide variantele
S. ryphfl1lllrilll1l Enterite sau septicemii S tulbura uniform mediul, in timp ce varian-
5. Cl/UliU!Jl

$i altele
tele R produc culturi sedimentate la fundul
Cabalinc S. dhoi"lliSCqui A vort la iapa. eprubetei, lasand deasupra mediul limpede.
S. tyhimuriuJ7/ Enterite sau septicemie
Pc geloza s-a remarcat disocierea coloniilor
~i altcle mai ales la m{mj i la
adultii supu~i s:resului.
in variantc S, R, M, dimensiunea coloniilor
Gaini S .pul/orulIl Boala pula rica fiind cuprinsa intre 2-4 mm diametru. Colo-
,i alte S. ga/hl/arum (p uloroza)- trans mi s e i niile de forma S sunt rotunde, lucioase, cu
pasari transovariana.
5. ari:o})(!!.! Tifoza pasariJor ]a tonte marginilc regulate, u~or deta~abile de
varstele, mai ales
substrat. Coloniile R se intalnesc rar ~i au un
adulte. Transmisa prin
oua. aspect rugos, cu marginile neregulate, iar
S. I?l1rcritidi.'i- Infcqii severe (enterite coloniile M sunt mari, cu centrul ombilicat,
~isepticemie) 1a puii de
gaina ~i cure an. inconjurat de 0 margine mucoida.
Transmisie prin ou. Sc Pentru izolarea sa1monelelor din materi-
lnta1ne~te ~i]a reptile.
Ocazional infectii 1a
ale paucibacilare ~i pentru diferentierea de
aIte animale. celelalte enterobacteriacee sunt utilizate me-
dii de cultura speciale, diferentiale ~i selecti-
S. ryphimuriuJIl CunosclIta ca "parati-
~ialtele foza gainilor". Infectie
ve.
inaparenta, enterite ~i In practica laboratoarelor veterinare din
septicemii. Poate fi
transmisa prin oua.
Romania s-au preconizat scheme restranse
S.(lphimurium po ate care, intr-o prima faza sa poata diferentia
produce adesea moar-
tea (septicemie) 1a puii
patogenii enterici lactozo-pozitivi, de cele-
de porumbel ,i artrite lalte grupari lactozo-negative. In acest sens
ale aripilor.
se folose~te un sistem constituit din doua

i
••••••••••
30 Boli illfectioase ale allimalelor
medii multi test: TSI (Triple Sugar Iron) ~i
MILF (motili tate-indo 1-1izi na-fen ilalanina)
care permite diferentierea prineipalelor gru-
pari de enterobacterii.
Tn ceea ce prive~te mediile selective,
aeestea pot fi ierarhizate in:
• slab selective: agar-laetoza-saruri
biliare (Mac Conkey): eOZ1l1a-
albastru de meti1en (Levin);
• modeI'm selective: agar-dezoxieolat-
citrat-lactoza (Leifson): agar-bila-
albastru de bromtimol (lstratc-
Meitert): agar-sawn biliare ~i
propilenglicol (Rambaeh) ~i altele:
• inalt selecrh'e: agar-sulfura de bis-
mut (Willson-Blair): agar-verde
briliant.
In general, se admite ca spre deosebire de
earaeterelc antigenice care apar mai labile ~i
pot fi supuse 121numero~i factori de variatie,
caracterelc biochimiee apar re1ativ mai sta-
bile.
Structura antigcnidi a salmonelclor este
complexa, constand din ant/gene "0" (50-
mat/ce), ant/gene "H" (flagelare) ~/
ant/gene "Vi" (de fllveli~).
Antigenele somatice "0" sunt 0 parte
constitutiva a peretelui eclulei bacteriene, cu
o structura lipopolizaharidica ~i sunt purta-
to are ale specificitatii antigeniee factoriale
"0". Datorita aeestei specifieitati,
salmonelele au fost incadrate in 46 grupe,
notate in schema Kauffmann-White initial eu
litere mari ale alfabetului latin, iar dupa
epuizarea aeestuia, cu numarul de ordine al
factorului specific (91). In mod exceptional
pot aparea modificari in mecanismele de
biosinteza ale salmonelelor care sunt urmate
de pierderea specificitatii "0". Acest feno-
men se explica prin aparitia culturilor S-R
(de tranzitie) sau R, sau sub actiunea baete-
riofagilor eonvertizori. Efectele aces tor mo-
difieari se pot traduce prin sehimbarea
serotipului in eadrul aceleea:;;i serogrupe sau
chiar lntr-o aWl grupa. Antigenele "0" se
• haclerioze
obtin prin fierberea eulturilor 0 ora la 100GC
sau prin tratarea acestora cu alcool etilie de
90 grade, 2 ore ]2120°C.
Antigenele "H" flage/are sunt rcprezen-
tate de proteinele structurale ale flagelelor,
sau flageline. Acestea au a greutate molecu-
lara de 40Kda, sunt termolabile ~i puternic
antigeniee. Se obtin ~i se prezerva prin trata-
rea culturilor eu formol 6%. Antigenul "H"
prezinta 121salmonele 0 variatie de faza , no-
tata eu H I ~i H2• Acest fenomen deseris in
1929 de Andrewes se datore~te unci genetici
complexe. cand 0 celula bacteriana poate
eta1a un singur antigen H, dar care poatc fi
HI sau H2. Descendentii acestei celule pot
mo~teni aceea~i faza ~i cultura ramane mo-
nofazica, ori pot trecc in faza altern a ~i cultu-
ra devine bifazica. Antigenele de faza intai
(H I). considerate specifice, au fast notate eu
literele mici (a, b, e, ...), iar eclc din faza a
doua, nespecifiee ~i notate eu cifre arabe (1,
2, 3, ...). In mod normal, majoritatea
serotipurilor au doua faze. Relativ recent s-a
deseris prezenra mai multor factori din faza
HI in faza 1-b eeea ce face ca struetura anti-
genului sa fie desemnata printr-o asoeiere
multifactorial a HI ~i H2 (69).
Purine din serotipurile de Salmonella
prezinta ~i antigene Vi de suprafCzta. Au fost
descrise prima data 121S. (lplzi, izolata de 121
bolnavii de febra tifoida. Ulterior au fost
identificate 121S. paratJplzi ~i exceptional 121
S. dublin. Edwards, in 1972, remarca antige-
nul Vi 121S. parat)plzi C izolata de 121porc
(30), fapt confirmat de Verdq in 1978 (91).
Prezenta antigenului Vi imprima
inag1utinabilitatea 0 tulpinilor care i'l pose-
da. El eonstituie substratul pentru fixarea
baeteriofagilor Vi utilizati in lizotipie ~i cu
mare importanta in epidemiologic.
Tulpinile de salmonele cu antigeni Vi s-
au dovedit rezistente 121fagoeitoza ~i cu un
potenrial virulent crescut.
S-a mai deseris 121salmonele un antigen
de lnveli~ M, initial la tulpinile mueoide de
 Bali produse de germeni din genul Salmonella 31

S. parat)plzi B, apoi ~i la alte scrotipuri ~i enteritidis, clzo!eraesllis, ga!!inarum,

antigenul 5. Ultimul se diferentiaza de pll!!orll711 etc.) stimuleaza bacteria purtatoare
antigcnclc Vi ~i :'vI prin termorezistenta. la 0 multiplicare rapida, depa~ind posibilita-
Salmonelelc Hi datoreaza patogenitatea tile de aparare ale gazdei.
fie unor factori dc virulenta, fic unor factori Sideroforii, compu~i organici cu greutate
dc toxicitate, de cele mai multe ori ace~tia moleeulara redusa, ce au capacitatea de a
aqionand simultan. bloca Fe +1, intervin pnn intermediul
Virulenta reprezinta mecanismul major enterochelinei in procesul intemalizari i ~i
de agresiune ~i consta in capacitatea de a se sporirea gradului de virulenta.
ata~a, a se multiplica ~i a invada peretclc Antigenul Vi constituie, de asemenea, un
intestinal. factor de virulenta. Prezenta lui inhiba
Ata~arca salmonelelor la enterocit se opsonizarea bacteriei de catre componenta
realizeaza prin intcrmediul fimbriilor (fie complel11entului C 36, opunandu-se
manozo-sensibile tip 1. fie manozo- fagocitarii acesteia de carre macrofag.
rezistente tip 3) sau a adezinelor de suprafata T oxigcnitatea este a doua componenta
~i hemaglutinineloL sau prin peptidele indu- importanta a patogenitatii salmonelclor,
sc de enterocit. Zona de ata~arc 0 reprezinta acestea dispunand atat de endo-, cat ~i de
receptorii glicoproteici ai celulei intestinale. exotoxine.
localizati pe microvili sau glicocalix. Ata~a- Endotoxinele sunt eliberate In urma fa-
rea la celulele 1\1 care captu~esc placile Payer gocitozci ~i i~i exereita rolul toxic prin LPS.
urmeaza acelea~i mecanisme. Procesul de Activitatea aeestora se exercita In primul
ata~are, ~l ulterior de internalizare a rand prin activitatea complementului, avand
salmonelclor este unul complex, tin and de ca efect citoliza, eliberarea de mediatori
microbiochimiogenetica moleculara a vasoparalitici, TNF (Tumor Necrosis Fac-
enterocitului ~i a bacteriei agresoarc. tor), factori de eoagulare intravasculara ~i
Supravictuirea ~i multipliearea in celula prin efectul pirogen. Acestea au 0 aqiune
gazda este un alt element important al viru- pantropa, transmisa prin sistemul circulator
lentei. Finalitatea aeestui proees estc raspan- ~i induc l11anifestari digestive, vasculare,
direa bacteriilor in lamina propria ~i declan- renale ~i cortieosuprarenale (13).
~area mecanismului inflamatiei, cu elibcrarca Exotoxinele sunt reprezentate prin
de mediatori cclulari cu aqiune vasodilata- enterotoxina care este 0 protein a cu 0 greu-
toare. In acest sens se remarca tate moleculara Intre 90 ~i 110 Kda. Anali-
prostaglandinelc. care prin mecanisme chi- zelc eleetroforetiee au demonstrat 0 sil11ilitu-
mico-enzimatice blocheaza retroresorbtia dine Intre enterotoxin a sall110nelica ~i
sodiului, determinand acumularea de lichide enterotoxina L T de Vibrio eholerae, atat In
in intestin. Clinic, inflamatia ~i acumularea ceca ce prive~te eonfiguratia, cat ~i modul de
de lichid intralumenaL determina accclerarea actiune (68). Aeeasta blocheaza mecanis-
peristaltismului, aparitia crampelor ~i a dia- mele energetice ale celulei gazda ceca ce
reei. De asemenca, fagocitarea conduce la suprimarea retroresorbtiei de N a'
intravacuolara deterl11ina eliberarea endoto- din lurnenul intestinaL
xinei, avand ca rezultat aparitia febrei ~i a Citotoxina prezenta in membrana cito-
eliberarii factorului de necroza tumoraJa plasmei bacteriene este 0 proteina termola-
(TNF) de eatre l11aerofage. bila, cu greutate moleeulara de 56-78 KDa.
Plasl11idele de virulenta, prezente la Eliberarea ei extraeclulara este inhibata de
multe serotipuri de salmonele (typhimllrillm, pH-ul acid ~i de temperaturi ce depa~ese
32 Bali in{ec{iaase ale animaldor
42°C. Actiunea ei se manifestii prin inhiba-
rea sintezei proteice a celulci gazdii, deter-
minand liza acesteia.
Rczistenta salmonelelor la actiunea
agentilor fizici, chimici :;;i biologici este in
general mare. Astfel, temperatura de 60°C
omoarii gennenii din culturi in 12-20 minute,
iar temperatura de 100°C in 5-8 minute. Pc
pii:;;uni, salmonelele se regiisesc :;;idupii 200
zile, in fecalele umede de vacii dupii 6-11
luni, in biilegarul uscat rezistii pana la 24
luni, in fecale1e de roziitoare 148 zilc, in ce1e
de pasiire peste 200 zi1e, iar in solurile bo-
gate in humus 8-9 1uni. In alimente, in fun-
qie de concentratia de sarun :;;i pH.
sa1monele1e sunt viabile pana 1a 180 zi1e. In
lapte rezista 2-3 1uni, iar in pu1berea de oua 4
ani. In apele reziduale, bogate in materii 01'-
gamce :;;1 cu temperaturi convenabi1e,
sa1monele1e se pot multip1ica. pastrandu-sc
viabile 2-3 1uni. Aceia:;;i supravietuire 0 au :;;i
in cadavrele in putrefactie. Congelarea brus-
ca reduce drastic numiirul de salmonele via-
bile, pana la 90% Insii, ulterior. rata reducerii
este mai mica :;;ipot tl regasite :;;idupa 2-3
luni, a:;;a cum se intamplii la puii congelati.
pH-ul cuprins intre 6,5-8,2 este optim pentru
dezvo1tare, iar pH-u1 sub 3,5 nu permitc 0
supraviquire mai lungii de 6-12 ore. In sucu-
rile acide, supravietuirea a fost de 6 ore pana
1a 10 zi1e, iar dupii un pH 9, dezvoltarea este
inhibatii. Concentratia de NaC1 10% nu per-
mite cre:;;terea salmonele10r, iar cea de 30%
Ie omoarii In 7 zile. Siirurile biliare,
dezoxico1atu1 de sodiu ca :;;icolorantii, cum
sunt verdele de briliant, crista1ul violet :;;i
fuxina, inhibii moderat sa1mone1ele in raport
cu a1te genuri bacteriene, permitand utiliza-
rea acestora ca ingredienti in medii1e de
culturii selective.
Antisepticele :;;idezinfectantele obi:;;nuite
sunt foarte active fatii de sa1mone1e.
Sa111lonele1esunt sensibile fatii de multe
antibiotice (cloramfenicol, tetracicline, neo-
micma, gentamicina, a11l0xicilinii,
• hacterio::e
colimicinii, cefalosporine, apramicinii ctc.) :;;i
chimioterapice . (nitrofuran, sulfametazinii,
fluorochinolonii).
Utilizarea antibioticelor :;;i
chimioterapicelor creeazii cu u:;;urintii tu1pini
rezistente fatii de acestea. Exp licatia feno-
11lenului constii in existenta factoru1ui
plasmidic "R" care se transfera cu u:;;urintii
de la 0 bacterie la alta prin gene
extracromozomiale, fenomen cunoscut sub
numele de "R-infeqie" :;;icare explicii insuc-
cesele din terapie. In10cuirea salmone1elor
sensibi1e cu altele total sau partial rezistente
se produce chiar in cursul unei enzootii in
circa 2-3 siiptiimani.
Habitat, epidemiologie
Salmonella constituie genu1 bacterian cu
cea mai mare raspandire pe scara zoologicii.
o caracteristicii ecologicii deosebitii rezidii in
capacitatea lor de a se mentine in forma
comensalii, in special in continutul intestinal
sau sub forma de parazit in tesuturi1e :;;i01'-
ganele ce10r mai diverse specii, incepand cu
viermii anelizi, larvelc insectelor, vietuitoare
cu sange rece, piisiiri :;;isfar:;;ind cu mamife-
rele, la capiitul :;;irului aflandu-se omul.
Vectorii prezenti pretutindeni i:;;i manifesta
potentialul patogen prin generarea unoI' toca-
re clinice de boalii care apar fie la organ is-
11lulpurtiitor, fie la organis11lele receptive din
jur, cu care purtatorul :;;ieli11linatorul vine In
contact direct sau indirect. 0 schemii suges-
tivii privind circuitul salmonelelor In natura
este prezentata de Barzoi (7).
Rezervoarele naturale principale sunt
ani11lalele bolnave sau purtiitoare asimpto-
matice :;;i omul. Difuzarea multidireqionala
se realizeaza prin furaje, alimente, apele de
suprafata, dejeqii :;;iprin numero:;;ii vectori.
Industrializarea cre:;;terii anima1elor :;;iintro-
ducerea In furajarea acestora a tainurilor
proteice de origine animalii, contaminate cu
salmonele, Intretine in buna masura circuitul
epidemiologic
 Boli produse de germeni din genu! Salmonella
"Furaje:
- Fainuri - came
- oase
- maduva
- De~euri animalierc
ClRCUTCL
La acestea se adauga deficienrele In teh-
nologiile sanitare veterinare incepand cu
cre~terea ~i sfar~ind cu vaJorificarea anima-
lelor prin abataj. N umero~i vector~ intercalari
in lanrul epidemiologic (insecte, rozatoare,
pasari, camasiere., apele reziduale .din ferme,
abatoare etc.). constituie verigi importante in
declan~area unor enzootii de salmoneloza. s-
a demonstrat ca banala musca domestica, nu
numai ca vehiculeaza pasiv salmonelele, dar
Ie ~i transmite transovarian, iar albinele fac 0
salmoneloza clinica. Gandacul de bucatarie,
furnica, ixodidele, argasidele, pot vehicula ~i
ele infeqia salmonelica. Broa~tele restoase,
reptilele ~i pe~tii sunt purtatori de salmonele
ca ~i porumbeii, vrabiile ~i pescaru~ii. Nu
exista ecosistem in natura in care
sal1110nelele sa nu fie prezente. Rozatoarele
silvatice ~i peridomestice derin supre111ariain
33
ANfu1ALE
SALBATICE
fu1PORT
0\1
"'Procesare:
domestica
publica
industrial a
SADlO:\TLELOR
intrerinerea lanrului epidemiologic. Sobola-
nii, in cercetarile intrepl'inse in rara noastra,
s-au dovedit a fi unul dintre rezervoarele
princip21le pentru animalele domestice ~i om
(70, 91). Cainii sunt vectori pentru numeroa-
se serotipuri. Verdq (91) constata ca din
dinii capturari in fermele zootehnice,
52,36% au fost purtatori ~i identifica
serotipurile: S. typhimurium, S. choleraesuis,
S. enteritidis ~i S. anatum. In epidemiologia
salmonelozei porcului, un rol aparte il joaca
purtatorii ~i eliminatorii introdu~i in cresca-
toriile indemne (27). Infeqia endemica, in
special la taurine, in regiunile de coasta din
Germania, este explicata de unii cercetatori
prin structura geologica a solului, 111ajorita-
tea pa~unilor fiind supuse inundariilor. Popa
(67), explica prevalenra crescuta a salmone-
lozei taurinelor din Transilvania printr-o
34 Boft'liz(eC!IIJaseale alllillalelor'
foea/itate natura/ii. Epidemi%gia sa/mone-
lozei la pore eu extrapolarc ~i la taurine, re-
eunoa~te 0 serie de factori care influenteaza
evolutia ~i consecintele eeonomiee, aeestea
fiind: reeeptivitatea crescuHi sub varsta de 4
luni, prezenta in efective a afeqiunilor
extrapulmonare intercurente. in principal cu
etiologie virala. existenta parazitismului ~i a
unei sensibilitati genetice. Malnutritia. avi-
taminozele, dismineralozelc ~i micotoxico-
zele contribuie ~i ele prin debilitarea orga-
nismului. In afara transmiterii pe orizontala,
se inregistreaza ~i infeqii cu transmitere
verticala, transplacentara, in specialla oaie ~i
iapa, la care boala se exprima prin avort.
Transmisia verticala este de asemenea 0 ca-
racteristica a salmone\ozei pasarilor, data de
serotipuri imobile (S gallinarlllll-pll11orlll11)
~i uneori dc serotipuri mobile (S. enteritidis).
Mai este posibila ~i infectia genitala, prin
aChll montei, la scrotipurile care produc
avort (S abortllsequi ~i S abortllsovis).
Dinamica epidcmiologica. morbiditatca
~i mortalitatca sunt influentate de specia de
animale afectata ~i de serotipul infeetant.
Patogeneza
Calea obi~nuita de patrunderc a germc-
nilor in organism este cea digcstiva. Ace~tja
travcrseaza stomacul, fiind protejati de aci-
ditatea locala, fie printr-un tranzit rapid, fic
prin inglobarea in mas a alimcntara. In intes-
tin germenii sc multiplica ~i trec in formatiu-
nile limfoidc. Takeuki (82), utilizand mi-
croscopia cleetronica, demonstreaza ea S.
(1phimllrilllll patrundc la nivelul mierovililor
in jonctiunea intereelulara - zona ocludens.
Pe baza potentialului invaziv, caraeteristic,
bacteriile invadeaza mucoasa, se multiplica
in lamina propia ~i produc boala simptomati-
ca. S-a demonstrat de asemenea, ca
salmonelelc marc ate cu P32, administrate per
os la iepure, traverseaza repcdc mucoasa
intestinala ~i dupa 10 minutc prczenta lor
este deteetata in eireulatia sanguina,
/;{{Crcrio~e
cantonandu-se ulterior in sp/ina, pu/mon ;;i
ficat. Aceasta este faza bacteriemiei pasagere
in care hemoculturile sunt pozitive. Germe-
nii nu par sa sc multiplice in sangc datorita
puterii bactericide a alexinei ~i:
imunoglobulinelor (in special IgM). Prezenta
lor in sange se datore~te multipliearii in
unele foeare activc ~i dcscarcarii ulterioare a
acestora in torentul circulator. Germenii
fagoeitati l~l pastreaza intaeta morfo-
fiziologia ~i se multipliea in interiorul celulei
care i-a inglobat.
Prima eonditic ca infeqia salmonelica sa
induca boala este ca ingestia de germeni sa
fie semni ficati va, in gen~eral de 107_109, dqi
investigatii recente (58) admit ca doze in-
fectante ~i de 10-102 salmonele viabile.
A doua conditie consta in puterca
invaziva a tulpinei. factor ce se coreleaza de
fapt cu doza infectanta.
In afara de calea digcstiva, trebuie luata
in considerare ~i infeqia aerogena, demon-
strata experimentalla porc (8, 91).
Endotoxina eu aqiune pantropa joaca
rolul cel mai important in patogeneza, fiind
responsabila de tenomene de ~oc endotoxic.
Ea este transmisa prin sistemul circulator ~i
induce leziuni digestive, vasculare ~i cOltico-
suprarenale. Endotoxina interactioneaza cu
plasma ~i leucocitele pentru activarca com-
plementului ~i inducerea febrei. Cele mai
multe din accstc efectc sunt mediate prin
interlcukina I, 0 limfokina produsa de
macrofage, stimulate de endotoxina (52).
Enterocolita, ca manifestare dominanta
se datore~te sintezei sporite de
prostaglandina, care stimuleaza activitatca
adenilciclazei ~i ca urmare sc produc impor-
tante dereglari in transportul sodiului ~i clo-
rului hi nive! celular. In acest mod, in intes-
tin se acumuleaza 0 cantitate mare de lichid
care ajunge in colon ~i datorita Icziunilor
cxistente, acesta nu-~i poate indeplini funqia
de absorbtie, aparfmd diareea. La uncle
serotipuri dc salmonele prezenta citotoxinei
 Bali produse de gerilleni din genul Salmonella
dctermin[l necroza enterocitelor. 1110 difidiri
cndoteliale ~i tromboze vasculare.
Imunitatea fat a de salmonele este medi-
ata celular ~i dependenta de imunoglobuline
netransferabile pc cale placentara. In accst
context. imunitatea nou-nascutului este nula.
Oricc infeqie cu salmonele inducc organ is-
melor competente imunologic, 0 imunitate
specifica de scrotip. Datele experimentale,
precum ~i practica vaccinurilor vii. atenuatc.
au demonstrat ca intr-un organism imunizat
antisalmonelic, macrofagele nu mai permit
inmultirea intercelulara a germcnilor. iar fata
de CCI aflati extracelular sunt active
imunoglobulinele ~l complementul (el).
Ambelc mecanisme sunt deosebit de efici-
ente fata de micile contaminari care sc repe-
ta, asigurfmd 0 imunitatc solida.
Diagnosticul infeqiilor salmonclicc ne-
eesita obligatoriu ~i un exam en bacteriologic
complcx. Acesta estc mai complcx decat in
alte bactcrioze ~i implica 0 metodologie de
lucm laborioasa, in prezent standardizata
oficial (94). Se urmarqte pe de 0 parte izola-
rea ~i identificarea salmonelei incriminate,
iar pe de alta parte punerea in evidenta a
anticorpilor specifici in semI animalelor.
Examenul bacteriologic cu izolarca ~i
identificarea serotipului are cea mai mare
valoare diagnostica. Acesta trebuie efectuata
ciit mai repedc dupa mom·tea sau sacrificarea
animalelor. Probele provcnite de la anima-
Icle bolnavc ~i tratate cu antibiotice nu sunt
indicatc pentru examcn bacteriologic. Izola-
rea se face de la animalul bolnav (bovine.
cabaline, porcine) prin hemoculturi, iar de la
cadavre, din sfmge, miiduva osoasa, splina,
211. SALMONELOZA TAURINELOR
Infeqia salmonclica cu manifestare clini-
ca se inrcgistreaza la viteii de peste 0 luna,
exceptional la varsta de peste 0 luna, excep-
tionalla varsta de 1-2 saptamani ~i cu 0 frec-
vema redusa la taurinele adulte.
35
ficat, rinichi, vezica biliara, limfonodurile
viscerale ~i pulmon. Pentru izolare se utili-
zeaza fie medii simple, fic medii de imboga-
tire, dupa care se fac rcpicaje pe medii se-
lectivc pentru purificarea culturilor. In sco-
pul idcntificarii, coloniilc suspecte vor fi
pasate pe medii ,:lcciale pentru evidentierca
proprietatilor biochimice. Dupa incadrarea
morfoculturala ~i biochimica in genul Sal-
monella, tulpinile tipizatc se insamanteaza
pe medii uzuale solide ~i sunt tipizate scro-
logic folosindu-sc serurile antisalmonelicc
somaticc (0) de grup ~i flagelare (H), pentru
determinarea serotipului ~i Vi. Se mai practi-
ca ~i lizotipia pentru determinari in cadrul
serotipului ~i carc au 0 mare importanta in
stabilirea filiatiei surselor de imbolnavire in
cazul toxiinfectiilor umanc cu origine ani-
mala. In accst sens lizotipurile dc S.
t.1phimlirillll1 ~i S. enteritidis se plaseaza pc
primul loc. Testcle serologice sunt aplicate
de preferinta pe probe reprezentative din
cadml unei populatii ~i nu de la un singur
animal. Aplicarea testului de hemoaglutinare
~i seroaglutinarc rapida $i lenta dau satisfac-
tie in special la pasari in depistarea purtato-
rilor dc salmonele imobile ~i mai putin in
detectarea salmonelozelor abortigene, unde
numai probcle percchi pot avea 0 valoare
mai ridicata. Pentru un numar de serotipuri
se utilizeaza in scop de diagnostic scrologic,
testul ELISA (94). Acesta estc mai putin
costisitor, rapid, automatizabil ~i cu un grad
ridicat de specificitate, ceea ce a Iacut sa fie
inclus in sistemul de supravcghere a cresca-
torilor dc porcine, in unele tari din Europa
(Danemarca, Franta) (26).
Etiologie
Salmoneloza primara la taurine este pro-
dusa de un numar restrans de serotipuri: S.
t.1phill1l1riull1, S. dublin, S. enteritidis, S.
36 Boli illfecTioase
rostok, S. saint-paul ~i foane rar de S.
bovismorbzficans.
S-a constatat ca serotipul S. dublin este
eel mai adaptat la taurine, care devin purHl-
toare de lunga durata sau chiar pentru intrea-
ga viata. Totodata s-a stabilit ca acest serotip
are virulenta crescut'i ~i in consecinta ten-
dinta ridicata la infectii generalizate.
Recent s-a descris infectia salmonelica la
taurine cu S. (1phimurium fag DT l04 cu 0
larga raspandire in Europa, SUA ~i Canada
~i cu impact major in declan~area unor to xi-
infeqii la om cu evolutie grava, datorate ~l
multirezistentei tulpinei la antibiotice ~i
chimioterapice.
La sacrificarile normale in abator s-au
izolat de la taurinele adulte S. (1phimuriul11,
S. dublin, S. enteritidis care sunt in principal
incriminate in izbucnirile enzootice, dar ~i S.
infan tis, S. oranienburg, S. aberden,
minesota, S. havana, S. gyve. S. neHport
altele neimplicate in manifestari clinice.
Caractere epidemiologice
Incidenta salmonelozei la taurine difera
da la 0 tara la alta ~i de la 0 zona la alta, in
funqie de 0 serie de factori ecologici. Pentru
tara noastra se considera ca incidenta bolii
este mai ridicata in Transilvania (67). Tauri-
nele adulte sunt exceptional afectate, insa pot
fi purtatoare ~i excretoare de germeni. Re-
zistenta la infectia salmonelica a rumegatoa-
relor adulte s-a demonstrat ca se datore~te
lichidului rumina 1 care contine factori inhi-
bitori pentru Salmonella (19) ~i care lipsesc
la vitelul nou-nascut.
Eliminarea salmonelelor se poate face ~i
prin lapte, sau acesta poate fi contaminat
prin fecale care murdaresc mamelele, con-
stituind ~i sursa toxiinfectiilor umane. Lap-
tele infectat poate fi consumat de vitei, situ-
atie in care, sta la originea unor imbolnaviri.
De fapt vitelul este categoria cea mai afec-
tata. Infectia se realizeaza pe cale digestiva,
pulmonara ~i exceptional pe cale ombilicala.
ale allimale/or • bacterioze
Trebuie subliniat rolul predispozant al priva-
rii de colostm Sensibilitatea nou-nascutului
este in corelaJ:ie cu lipsa unui sistem de apa-
rare specifica, organismul sau fiind incapabil
de a elabora imunoglobuline. Rezistenta la
infeqia salmonelica depinde de imunizarea
mamei ~i de ingesta corecta a colostrului de
catre vite1, in primele ore de viata. Factorii
favorizanti impOlianti care intervin in infec-
tia salmonelica sunt legati de igiena mulsului
~i de conditiile existente in ferma privind
alaptarea viteilor. Salmonelele ajung in lap-
tele care se administreaza cu intarziere de
cateva ore ~i care este pastrat la 0 temperatu-
ra favorabila, unde bacteriile se multiplica,
declan~and infectia. Utilizarea nerationala in
primcle zile de viata a antibioticelor, pentru
combaterea unor enterite cu componenta
colibacilara, conduce la selectarea tulpinilor
S. de Salmonella rezistente, prin transferul
~i factorului "R" de la colibacili. Infectia se
mai poate realiza prin vehicularea ei de ~o-
bolani, care infecteaza furajele concentrate,
administrate in hrana viJ:eilor (89) ~i excePti-
onal prin ingrijitorii purtatori de germeni. In
Danemarca, incidenta salmonelozei de graj d
detine 12-15% din cazuri, restul aparand la
pa~une. Un rolul important in infectie este
legat de administrarea dej ectiilor lichide
contaminate, la fertilizarea pa~unilor.
Patogeneza se incadreaza in limitele
descrise in partea generala, cu unele parti-
cularitati dependente de anatomofiziologia
speciei. Taurinele poseda un aparat digestiv
complex, format din patru compartimente
din care numai unul singur este functional la
na~tere (abomasum). Ulterior sc dezvolta ~i
celelalte compartimente (rumcnul, reteaua ~i
foiosul), modelarea intregului complex gas-
tric incepand cu a treia saptamana de viata,
cand incepe ~i rumegarea. Dintrc toate com-
partimentele complexului gastric, rumenul
joaca ralul eel mai important in fiziologia
digestiei, la care participa microsimbionti
 Boli produse de germelli din genu! Salmonella
constituiti din foarte multe specii de bacterii,
levuri ~i protozoare. Tocmai aceasta mi-
croflora ~i microfauna, prin activitatea enzi-
matica asupra substratului ali11lentar
endoruminal. pune in libertate 0 seric de
produ~i, in special acizi gra~i volatili (acetic,
lactic, propionic, butiric), care aqioneaza
asupra salmonelelor ingeratc ~i obligate sa
stationeze in accst compartiment. De aseme-
nea. flora ru11linala care colonizeaza tractu-
suI digestiv joaca ~i rolul de "excludere
competitiva", nepcr11litfmd aderarea
sal11l0nclelor la cnterocite. Acest concept a
fost introdus de cercetatorii anglo-saxoni
(36,39,93). care i-au demonstrat viabilitatca
practica la pasari. Dc fapt, sucul ruminal in
totalitatea Iui este considerat ca un probiotic
complcx (1), ceea ce face ca patogeneza
salmonelozei la poligastrice sa fie marcata
de aceasta particularitate. In ceca ce prive~te
raspandirea salmonelelor in organism ~i mo-
dul intim de aqiune al acestora prin endo- ~i
exotoxinele elaborate, se inscrie in cadrul
general enuntal. Remarcam posibilitatea ca
in cazul infectiei taurine lor gestante sau pe
cale genitala. salmonelele sa se localizeze in
uterul gestant ~i sa produca avorl. Artropati-
ile, inregistrate ca 0 complicatie in infcqiile
cu evolutie cronica, au 0 patogeneza com-
plexa, explicata prin mecanisme autoimune,
care au la baza un LPS modificat ~i eliberat
lent sub aqiunea fagocitelor ~i/sau prin in-
terventia proteinelor de ~oc termic din mem-
brana bacteriana.
TablouI clinic recunoa~te doua posibi-
litati de exprimare. in funqie de varsta.
La viteL dupa 0 incubatie de cateva zile,
boala se manifesta sub 0 formii supraacutii
septicemicii, cu debut brusc, hipercmie (41-
42°C), anorexie, inapetenta, tahicardie, ta-
hipnee, decubit, coma ~i exitus. Forma acu-
tii septicemicii (intestinaHi) prezinta
simptomele descrise anterior la care, dupa
una sau doua zile se adauga diareea, cu fe-
37
cale apoase, fetide, uneori mucohcmoragice,
deshidratare rapida cu emacierea maselor
musculare, urina acida cu continut mare in
albumina, iar la unii vitei cu tulburari ner-
voase, incoordonare in mers, rigiditatea ga-
tului ~i capului ~i uneori convulsii. Moartea
se produce dupa 0 evolutie de 5-10 zile la
30-40% din cazuri. La restul animalelor im-
bolnavite, boala trece sub forma cronic a sau
acestea se pot vindeca.
Diagnosticul ~i intervcntia precoce redu-
ce pierderile pana la 5-10%.
Forma cronicii pulmollarii se intalne~te
la viteii de 1-6 luni ~i evolueaza cu
simptomc respiratorii (tuse dureroasa, pozitie
ortopnciea, jetaj mucopurulent). De obicei
aceasta forma evolutiva este consecutiva
formei acute. Febra arc un caracter remitcnt.
Unii vitei pot face poliartrite, cu localizari
predilecte la jaret ~i genunchi. Forma pul-
monara. poate dura cateva saptamani ~i se
termina letal in proportie ridicata. In timp
pot sa apara suprainfectii en streptococi ~i
corinebacterii care complica evolutia bolii.
Forma avortatii se intiilne~te mai ales la
viteii intarcati ~i se exprima prin tulburari
digestivc sau pulmonare discrete, uncori prin
artrite cu vindecare clinica in ciiteva zilc.
Animalele trecute prin boala raman purtatoa-
re ~i excretoare de salmonele.
La taurinele aduIte boala evolueaza
acut san cronic, ca enterita salmonelicii cu
simptomatologie in general asemanatoare
celei descrise la vitei. Unele simptome parti-
culare pot fi hipo sau agalaxia, avorturile
tardive ~i mamitele. Imbolnavirile apar in
conditii dc rezistenta scazuta, sub influenta
un or factori favorizanti, cum sunt ploile reci,
caldurile toridc, transporturile epuizante,
trecerea brusca de la un regim alimentar la
altul ~i in specialla scoaterea la pa~une.
Infectia salmonelica poate apare secun-
dar, in cazurile de reticulita ~i pcricardita
traumatic a, metrita sau invazie parazitara
masiva.
38 Boli infecfioase
Tabloul morfopatologic
La vitei atrage atentia gastraenterita
hemoragica, mucoasa chiagului ~i jejunului
fiind infiltrata ~i prezentfmd hemoragii
punctiformc sau sufuziuni, uncori continutul
intestinal fiind hcmoragic. Limtonodurile
mezenterice afercntc sunt hipcrplaziate ~i
hemoragice. Hipcrplazia splcnica ajunge
pana la 5-6 ori volumul normal ~i este inso-
Wa de 0 consistenta crescuta, iar in masa ei,
pe scqiune, pot fi relevate focarc necratice
cenu~ii galbui sau hiperplazii foliculare ce-
nu~ii-albicioase. Morfopatologia salmonelo-
zelor este considerata de Paul (64) ca 0 ade-
varata reticuloendotelioza bacteriana. Fica-
tul, moderat hipertrofic, pc un fond distrofic
prezinta numcroase tocare miliare, izolate
sau grupatc, cenu~ii galbui sau albicioase.
Pulmonul prezinta 0 gama larga de leziuni
pomind de la congestie, edem, sufuziuni
subpleurale in formcle cranice. Pleureziile ~i
pericarditcle fibrinoase, cranice, insotesc
uneori procesul inflamator pulmonar. Intes-
tinul cstc sediul unci inflamatii catarale cro-
nice. Pleurcziile ~i pericarditele fibrinoase,
cranice, insotesc uncori procesul inflamator
pulmonar. Intestinul este sediul unei infla-
matii catarale cronice, manifestata prin in-
gro~area peretelui ca urmare a hiperplaziei
foliculilor limfoizi ~i a corionului mucoasei.
Miocardoza ~i sufuziunile subepicardice ~i
subendocardice pot complcta tabloul de dia-
teza hemoragica. La examenul histopatologic
se pot evidentia uneori meningoenccfalite
hemoragice sau fibrinopurulente de intensi-
tate variabila (64). Articulatii1e pot fi sediul
unor inflamatii fibrinoase sau edeme
periarticulare.
Diagnostic
Manifestarile clinice, coroboratc cu da-
tele epidcmiologicc ~i cu tabloul
morfopatologic permit suspicionarea diag-
nosticului de salmoneloza. Pcntru confirma-
re, examenul bacteriologic este obligatoriu in
ale allillialelor • hacterio~e
to ate cazurile. Acesta urmare~te izolarea ~i
identificarca serotipului de Salmonella im-
plicat in procesul infeqios, conform standar-
delor oficialc (94). Animalele clinic sanatoa-
se dar purtatoarc dc Salmonella din fermele
contaminate pot fi depistate prin examen
serologic (RAL), titrul aglutinat pozitiv, fi-
ind considcrat III 00. In unitatilc contami-
nate, titrul maxim dc S. (1phi/11uriu/11 poate
ajunge la 1/640, iar in infeqia cu S. dublin la
111280, in timp ce pentru celc indemne tirtul
pentru ambe1e sercotipuri nu depa~e~te 1/80.
Un dezavantaj al acestei metode il reprezinta
faphll ca anticorpii aglutinati nu pot fi pu~i
in evidenta deci'tt dupa 3 saptamani de la
infeqie.
Diagnosticul dzj'eren{ial se face fata de
colibaciloza care apare in prima saptamana
de viata, fata de coccidioza, diagnosticabila
prin exam en ovocoproscopic ~i fata de for-
mele pulmonare (pasteureloza, streptococie
etc.) cand hotarator estc examenul bacterio-
logic.
Prognosticul cste gray in forma septicc-
mica ~i rezervat in celclalte forme, avand in
vederc 0 rata a mortalitatii ridicata ~i obliga-
tivitatea confiscarii carcaselor in cazul sacri-
ficarilor de necesitate.
Profilaxie ~i combatere
Metoda cea mai eficienta de profilaxie a
salmone1ozei viteilor 0 constituic aplicarca
unor masuri sanitar veterinarc corecte, axate
pe asigurarea conditiilor optime dc zooigiena
~i alimentatic. Matemitatea, dc preferinta
izolata, va fi intretinuta intr-o stare de igicna
riguroasa, dupa fie care vaca intern at a
efectuandu-se dezinfectii. La ratare se va
asigura toaleta cordonului ombilical ~i
colostrarea in primele ore de viata a nou-
nascutului. Colostrarea vitelului va fi moni-
torizata in continuare, aceasta reprezentand
unica sursa de imunoglobuline ~i singura
arma dcfensiva in lupta antiinfcC}ioasa.
 Boli produse de germcni din genu! Salmonella
In profilactoriu. unde viteii VOl' fi transfe-
rati dupa fatarc. se va veghca la respectarea
normelor zoosanitarc, urmarindu-se ~i 0 ]oti-
zare cat mai omogena a acestora. Igicna ada-
parii constituie una din comportamentele
majore ale profilaxiei nespccifice in salmo-
neloza. cunoscuta tiind calea digcstiva de
infeqie. Ustensi1e1e fo1osite 1a adaparc (bi-
beroane. galeti) vor fi spalate ~i dczinfectate
dupa fiecare intrebuin\arc. In acela~i context
nu este lipsit de importanta controlul
coprobactcriologic al ingrijitorilor pentru
depistarea unor evcnhla1i purtatori ~i elimi-
natori de sa1monele. Sc va evita trecerea
brusca de 1a un rcgim alimental' la altul.
FcrInele trebuie imprejmuitc. cu restriqii
pentru circulatia cClinilor vagabonzi ~i, in
funqie de necesitatc. sc fac deratizari.
In afara masurilor prescrise anterior ~i ca-
re sunt valabile ~i obligatorii in toate efecti-
vele de taurine considcrate indemne, in toca-
rele dc boala se procedeaza ~i 1a tratamentul
anima]elor bo1navc. 0 prima operatic este
trierea ~i separarea animalelor cu semne cli-
nice ~i aplicarca unui tratament antiinfeqios.
simptomatic ~i dietetic.
TrarClmentll! Clntiinfecfios se bazeaza pc
utilizarea antibiotice1or ~i chimioterapicelor.
E de preferat ca alegerea produsului sa fie
Iacuta pc baza antibiogramei. Pana la aflarea
rezultatului acesteia, sc va administra un
antibiotic cu spectru larg, activ fata dc Gram
ncgativi. Sunt preferabile mcdicamentele
carc sc administreaza parenteral sau oral, dar
care se absorb in circulatia generala. In
practica sunt tolosite: neomicina, ampicilina,
tetraciclina. gentamicina, ccfalosporina,
colimicina., apramicina, sulfametazina, sul-
famidc combinate cu trimethoprim,
florochinolona, cnrofloxacin ~i alte produse
mai noi. Se mai pot utiliza ~i produse medi-
camentoasc comerciale preparate dupa for-
mulc magistra1e (bacterisin, enterosin,
aprasin, etc.) ~i a caror administrare poate fi
39
Iacuta ~i profilactic. Durata maxima a trata-
mentclor antiinfcqioase nu trebuic sa dcpa-
~easca 5 zile, pentru a evita instalarca rezis-
tentei ~i/sau aparitia unor complicatii enteri-
ce micotice.
Tratamentul simptomatic urmare~tc res-
tabilirea homcostaziei prin administrarea dc
ser fiziologic sau solutii de electroliti
(ionoser, rehidravit, rehidrasol) i.v., i.p., sau
S.C .. Diareea poate fi combatuta prin admi-
nistrarea salicilatului de bismut, decoctului
dc orez sau a produsului farmaceutic
Imodium, relativ recent introdus in tcrapie ~i
care continc clorhidrat de loperamid, un
antidiarcic remarcabil care se leaga dc re-
ceprorul opiaceu din peretele intestinal, inhi-
band eliberarea de acetilcolina ~i
prostaglandine, redud'md astfe! peristaltis-
mul intestinal.
Terapia dc sustincrc poate fi completata
cu ronice gcnerale ~i cardiacc (cofeina,
pcntetrazol), glucoza ~i vitamine A, D3, C, E,
K.
In profilaxia specifica se pot utiliza vac-
cinuri inactivatc sau vaccinuri vii din tulpini
atenuate.
In tara no astra au fost produse doua vari-
ante de vaccinuri inactivate: vaccin acetonat
contra salmonclozei ~i colibacilozei taurine-
lor ~i vaccinul acetonat tribacterian. contra
salmonelozei, colibacilozei ~i pasteurelozei.
In Gcrmania s-a comercializat un vaccin
viu ("Bovisaloral"-Dessau) obtinut dintr-o
mutanta dubla dc S. dublin, gcnetic stabiE
zata ~i nevirulenta pentru vitc1. Doza dc 5 ml
administrata per os asigura 0 imunitate dc 6
luni. In situatia unor imbolnaviri ulterioare,
viteii nu sunt afcctati sub raportul randa-
mentului economic (57). In Anglia sunt folo-
site de asemenea vaccinuri vii atenuate din
tulpini de S. typhimurium Ji S. dublin cu bu-
ne rezultate.
40 Boli infecfioase
2.12 SALMONELOZELE
Ovinele ~i mai putin caprinele fac douii
tipuri de infeqii cu germeni din genul Sal-
monella: gastroenterocolita salmonelicii ~i
2.l.2.l. GASTROENTEROCOLITA
Gastroenterocolita salmonclica apare de
obicei sub forma de enzootii la mieii nou-
nascuti ~i exceptionalla ovinele adulte. S-au
semnalat imbolnaviri ~i la iezi.
Etiologie
In declan~area gastroenterocoJitei s-au
pus in evidenta frec.vent serotipurile:
tvphilllurium,
. !enteritidis, dublin ~i cu totul
exceptional 'c;hoieraesliis ~i Plillorum-
gallinarlllll. In tara noastrii, Mihaiescu in
1967 semnaleazii infectii la ovine cu
salmonele din grupul D; alti autori descriu
imbolniiviri la iezii de ciiprioara cu S.
enteritidis. De la ovine s-au mai izolat S.
injantis ~i S. agona (18), insa Tara manifes-
tiiri morbide corespunziitoare.
Caractere epidemiologice
Boala se manifestii de obicei enzootic la
miei, oile fiind exceptional afectate. Surselc
de infeqie sunt reprczentate de ovinele
adulte, clinic sanatoasc, purtatoare ~i elimi-
natoarc dc gcrmeni, de furajele ~i apa con-
taminate, de rozatoarc. Experimental s-a
dovedit di micii supu~i unci infometiiri de 24
orc sunt mai sensibili la infeqia cu S.
typhimuriu/11 ~i S. enteritidis. Izbucnirile
enzootice apar spontan, de obicei in sezonul
ciilduros, ca urmare a stresului produs de
neasigurarea ritmicii a furajelor, supraaglo-
merare, lipsa sau insuficienta apei ~i a su-
praincalzirii. Castrarea berbecutilor poate
declan~a cnzootii cu morbiditate ~i mortali-
tate ridicate. Exceptional boala poatc sa apa-
rii ~i iama, ca urmare a consumarii de furajc
inghctate, in special siloz cu Inciircaturii
ale anima/elor • hacteria::e
OVINELOR
avortul salmonclic, in functie de tropismul
serotipurilor implicate in procesul infeqios.
SALMONELICA
micotica sau aciditatc crcscute. Un factor de
rise important in declan~area bolii il reprc-
zinta infcstatiilc parazitarc masive, in special
cca cu tenii, cfmd morbiditatea poate ajunge
la 25%.
Tabloul clinic
Dupa 0 incubatie de 3-5 zile, apar mani-
fcstarile clinice cxprimate prin hipcrtermic
(40-41 cC), inapetenta, stare depresivii Inso-
titii de diaree cu fecale lichide, fetide, uncori
mucohemoragice. La unii miei pot apiirea ~i
manifestari de bronhopneumonie, care com-
plica procesul infeqios. Diareea produce 0
deshidratare aecentuata, cu alterarea profun-
dii a tuturor functiilor vitale, moartea survc-
nind dupa 2-5 zile, mai rar dupa 7-14 zile.
Vindecarea estc urmata de 0 convalescenta
lungii.
Tabloul morfopatologic releva lezi-
uni de abomazita ~i enterita hemoragica di-
fuzii sau hemoragiconecroticii, cu continut
intestinal uneori u~or hemoragic.
Limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiate
~i congestionate. Ficatul prezintii
microfocare de necroza sau proliferiiri
limforeticulare. Vezica biliarii poate fi
edematiata, iar la nivelul seroaselor sunt prc-
zente hemoragii. Uneori se Inregistreazii ~i
bronhopneumonii predominant in lobii ante-
non
Diagnostic
Datele epidemiologice ~i clinice com-
pletate cu tabloul morfopatologic permit
suspicionarea diagnosticului de salmonelozii
 Boli prodllse de germeni din genII! Salmonella 41

Insa numai examenul bacteriologic este deci- Imbolnavirca ~i la Imbunatatirea conditiilor

siv. In efectivul afectat sc poate recurge ~i la de alimentatie ~i igiena. Animalele bolnave
un examen serologic (RAL) vizi'md decelarea se izoleaza ~i se supun tratamentului cu anti-
animalelor purtatoare ~i aplicarea unei terapii biotice sau chimioterapice, alegandu-se pro-
de grup. Diagnosticlil diferen{ial se face fat a dusul dovedit activ fat a de tulpina de Salmo-
de dizenteria anaeroM a mieiloL la care nella izolata. Acela~i produs, in doza profi-
evolutia ~i simptomatologia sunt mai grave lactica, se poatc folosi in tratamentul de ma-
~i fata de coccidioza in care enterita are un sa.
caracter net hcmoragic, iar prin examen co- In ceea ce prive~te imulloprofilaxia spe-
pro-ovoscopic se evidentiaza oochi~tii. cificc/, lucrari rccente au demonstrat valoarea
Prognosticul estc in general rezen·at. imunizarii pasive prin colostru a 111ieilor
proveniti de la mame vaccinate cu 0 hllpina
Profilaxie ~i combatere vie, atenuata de S typhimurium.
Masurile de profilaxie se rcfera la Inlatu-
rarea factorilor stresanti care au favorizat

21.22 AVORTUL SAL.\IO~ELIC AL OlLaR

Boala a fost semnalata prima data in Antisepticele obi~nuite ~i temperatura ri-

Germania de Schermer ~i Erlich in 192.1. dicata 0 distrug, insa rezista pana la 12 luni
apoi de U:sburies in 1933 in Franta. intr-o in solurile umede ~i 16 luni in cele uscate.
enzootic avand ca sursa de infectie oi im-
p011ate. Ulterior, avortul samonelic a fost Caractere epidemiologice
diagnosticat in numeroase tari, printre care ~i Boala are un caracter enzootic, fara ten-
in Romania, de Suhaci ~i Isopescu in 1936. dinta dc difuzare in afara focarului, evoluand
Infcqia estc produsa de SaborTlisovis ~i ca infeqie unica sau asociata cu alte entitati
este cea mai importanta salmoneloza a ovi- abortigene ca: chlamidioza,
nclor, manifestata clinic prin avort ~i imbol- campilobacterioza, sau cu unele boli meta-
naviri perinatale la miei cu implicatii eco- bolice, cum este cetonemia de gestatie (90).
nomice grave in fermele cu deficiente in Incidenta avorturilor variaza intre 10-
tehnologiile de cre~tere ~i exploatare. 50%, iar morbiditatea pcrinatala la miei
In Australia s-au descris avorturi poate ajunge la 25%. De regula, odata cu
enzootice la oaie produse ~i de S. inceperea masiva a ratarilor avorhlrile ince-
t)philllllrilim. teaza, de~i din lichidele ~i invclitorile fetale
de la oile care fata normal sc pot izola uneori
Etiologie salmonele. Factorii favorizanti care diminua
S abOrTlisovis prezinta un tropism remar- rezistenta ovinelor gestante sunt conditiile
cabil pcntru uterul oilor gestante. Bacteria improprii de intretinere, frigul, umezeala,
poate fi izolata ~i de la oile saniitoase din alimentatia parcimonioasa ~i dezechilibrata.
fecale, limfonoduriJe mezenterice, uneori din Lipsa unor spatii organizatc de ratare favori-
splina ~i vezica biliara. Este put in patogena zeaza raspandirea infeqiei in efective, intru-
pentru animalele de laborator, putand provo- cat, in timpul avorturilor ~i dupa avort, oile
ca avort la iepuroaicele gestante ~i septice- elimina 0 cantitate enorma de germeni, un
mie la caprine. Nu este implicata In toxiin- timp indelungat. Vehicularea infeqiei in
feqiile alimentare la 0~11. teritoriu se realizeaza prin introducerea in
42 Boli illleel/oase
fermele indemne dc ovine purtatoare ~i eli-
minatoare de gcrmcni, sau prin bcrbeci de
reproduqie, dc~i avortul salmonelic al oilor
nu este 0 boala vcnerica.
Patogeneza avortului salmonclic nu
este abordata in literatura de specialitate se-
parat de celelalte entitati nosologicc cu etio-
logie salmonelica. Se cunoa~tc faptul ca in-
fcqia are loc pe cale digestiva ~i ca bacteriile
urmcaza un traseu dcterminat, cu cantonari
in organcle bogatc in componenta
rcticulocndoteliala. Tropismul pcntru uterul
gestant cstc 0 caracteristica as. abortllso\'is,
inca neelucidata. Mecanismul producerii
avortului este insa explicabil prin capacitatea
de multiplicarc ~i invadarc a uterului gestant
~i implicit. a producerii de cndo- ~i exotoxi-
nc. Estc foarte posibil ca, in special endoto-
xina, pnn elibcrarea de mcdiatori
vasoparalitici, factori de coagularc
intravasculara ~i T.N.F. (Tumor :-Jccrosis
Factor) sa joace rolul principal in dcclan~a-
rea avortului.
Tabloul clinic
A vortul salmonelic aparc catre sfi\r~itul
lunii a patra ~iexceptional in luna a doua sau
a treia, fiind precedat de semnc prodromice:
nelini~te, edcm al vulvei ~i uneori a l1lamelei,
scurgeri vaginalc sangvinolentc, hipertermie
~i foarte rar diaree. Avortul nu int1uenteaza
l1lult stare a generala a oilor, majoritatca
reracfmdu-se complet intr-o saptamana ~i
numai la un procent redus se pot inregistra
retentii placentare, endometrite ~i excePtio-
nal, septicemii mortale. Se inregistreaza ~i
ratari premature de miei debili, neviabili,
care in 3-10 zile contracteaza infeqia
salmonelica, manifestata cu diarce, febra,
dispnec ~i care, dupa 0 evolutie de cateva
zile se termina cu moartea. Dneori, datorita
conditiilor precare de igiena ~i aglomeratiei
din saivane se pot imbolnavi ~i mieii nascuti
normal, binc dezvoltati ~i in varsta de doua
ale allima/e/o}' • bacter!o;:e
saptam,lni. contaminarea racandu-se din me-
diul cxterior. La acc~tia, boala se l1lanifesta
acut cu enterita, febra, dispnee, tahicardic,
moartca survcnind dupa cateva zilc de evo-
lutie. In aceasta situatie, pierderilc la mici
pot ajunge la 25%.
Tabloul morfopatologic
Placenta este edcl1latiata, cu numeroase
focare necrotice cotiledonare. Avortonii pre-
zinta leziunilc comune infeqiilor abortigenc,
infiltratii cdcmatoase ale teslltului conjunctiv
subcutanat ~i muscular, epan~amentc
serohemoragice in cavitati, splenita
hipcrplastica, uneari cu hcmoragii
subcapsularc ~i prezenta unui lichid tulburc
in abomasum. La miei se intalncsc leziuni de
septicemie, manifestate pnn hcmaragii
punctiforme ~i sufuziuni pe seroasc, cpi- ~i
endocardicc. enterita catarala, reaqii
limfonodulare, hiperplazie splenica ~i hemo-
ragii subpleurale. La oile moarte dupa avort
sc intalne~te ~i endo-, pcri- ~i parametrita.
Diagnostic
Avortul salmonelic al oilor of era putinc
elemente dc difercnticre fat a de alte avorturi
infeqioase (campilobacterian, chlamidian
sau listcric). 0 semnificatie diagnostica se
poate acorda incidcntei crescute a evolutiei
mai grave a avorturilor, precum ~i imbolna-
virii nou-nascutilor cu simptomatologie di-
gestiva. Examenul de laborator este singurul
in masura sa stabileasca natura salmonelica a
avortului, in care scop sc vor cxpedia avor-
toni ~i pIacente recoltate imediat dupa expul-
zare. Insamantarile din organele avartonului
~i uneori din placenta pot duce la izolarea in
cultura pura a S. abortusovis.
Diagnosticul de efectiv se poate face prin
reactia de seroaglutinare lenta (RAL). In
semI oilor avortate, anticorpii aglutinanti
apar la 10 zile de la expulzarea ratului ~i pot
ajunge la titmri maxime de peste 1110.000,
persista~d 2-3 luni dupa avort, insa cu mari
 Boli pl'Oduse dc genllclli dill gellu! Salmonella 43

fluctuatii individuak. Reactia se considerii mitent cu aceste miisuri se vor inliihlra facto-
pozitivii la titrul de 1/100. Reccnt (34) s-au rii favorizanti in declan~area bolii,
preparat cu S. abortusovis, antigen H ~i anti- organizandu-se spa\ii de ratare speciale, in
ser cu valori ridicate, pentnl diagnosticul care condi\iile de igienii trebuie permanent
serologic in efectiYe. supravegheate.
Prognosticulla oile care au avortat este In efectivele contaminate sau cu antecc-
favorabil, insa in cazurile aparitiei tulbura- dente, se aplicii protllaxia specifica. In tara
rilor digestive, atat la miei, cat ~i la oi. acesta noastra se produce un vaccin inactivat
este rezervat sau gray. (Salmovin), care se folosqte pentru preveni-
rea ~i combaterea avortului, a H\tarilor de
Profilaxie ~i combatere produ~i neviabili ~i a mortalita\ii la miei. Se
recomanda utilizarea ILli de necesitate In fo-
In focal'. cea mai importanta masura eon-
sta in supravegherea stricta a efectivul ui cu car. simultan cu tratamentele profilactice cu
izolarea oilor care au a\'ortat, colectarea antibiotice. Vaccinarea se efectueaza in pri-
avortonilor ~i im'elitorilol'. distrugerea lor. de melc trei luni de gestatie, pe eale s.c. in doua
preferat prin incinerare ~i dezintccria saiva- reprize, la interval de 21 zilc. In fermcle In
care avorh11 salmonelic evolueaza endemic
nului. Oile care prezinta retentii plaeentare ~i
metrite consecutive, pot tl tratate parenteral se recomandii ~i vaceinarea mioarelor.
~i local eu antibiotiee ~i chimioterapice acti- In unele tari se folosesc, cu rezultate bu-
Ye. 1\lieii bolna\i se pot trata cu antibioticele ne. vaccinurile vii din tulpini atcnuate (94).
reeomandate de antibiograma. Oilor In ges- In Franta. Pardon in 1979 obtine 0 tulpina de
S. aborwsovis R6, stabilizata genetic, rea1i-
tatie a\'ansata. cu iminenta de a\ort. Ii se pot
administra in furaje timp de 3-) zile. zand un vaccin viu care, inoculat S.C., pcr-
oxitetraciclina in doze profilactice, produsul sista la locul inocularii, inducand un raspuns
avand eficacitate ~i In eventualele asociatii imuno intens ~i protectiv.
eu Chlamydia sau Campylobacter. Conco-

2n. SALMO~ELOZELE CABALINELOR

Se manifesta in doua modalitiiti diferite denumirea de salmoneloza franca. fie sub 0

fie sub forma unei infectii gencralizatc, de forma abortigena, denumita~i avortul
tip septicemic sau enteric, eunoscuta ~i sub salmonclic al icpelor.

2.131 SALMONELOZA FRAl\'C..\ A CABALlNELOR

Salmoneloza franca ecvina este produsii anatllm, dublin ~i altele. In tara noastrii Popa
de un numar rclativ mare de serotipuri de raporteazii izolarea din infectiile salmonelice
Salmonella ~i afecteaza eevinele de orice la ecvine S. typhimurium ~i S. enteritidis, iar
varsta, cu 0 incidenta mai ridicata la manji. recent, Barza (6) comunicii izolarea S.
abortllsequi 1a manjii de 1-7 zile ~i
Etiologie salmonele din grupele B ~i D la manjii de
:ililt
In etiologia acestei entita\i sunt incrimi- 20-60 zile. In SUA s-au izolat de la cai 40
nate ca avand 0 incidentii crescutii serotipuri de salmonele din care t)1Jlzimurium
serotipurile: tlphimurium, enreritidis, derby, 66.3%, enteritidis 9,6%, neHport S,16%,
bovismorbijicans, choieraesllis, nel\port, heidelberg 4,89%, iar in Anglia, Gibbson
44 Bali illfectioase
(35) izoleaza t)phitnllriutn 73,43%, unnati
de heidelberg ~i altele. Recent (38), Intr-un
studiu efectuat 'in SUA pc cab aline spitali-
zate Intre 1992-1996 s-a constatat ca cele
mai multe dintre acestea eliminau S. kre(eld
~i S. t1phimllrilltn. La examenul bacteriolo-
gic efectuat de House In 1999 (37) pe 100
cadavre de cabaline adulte ~i doi mfmji, nu-
mai la ace~tia din urma s-a izolat S.
(vphmllrilltn din limfonodurile mezenterice.
Caracterele epidemiologice sunt
condilionate de cxistenla unor factori de risc
reprezentati de alte afeqiuni neinfectioase,
intercurente, debilitante, efortul Indelungat,
transportul la distante mari. infometarea,
anestezia ~i operatiile chirurgicale. Se admite
ca In aceste cazuri infeqia este endogena.
Boala arc 0 evolutie sporadica. rar enzootidi
~i afectcaza de obicci animalcle tinere, de 6-
18 luni. De la unele cabaline care au pre-
zentat colici se pot izola salmonele.
Tabloul clinic
Boala se manifesta supraacut, acut,
cronic ~i asimptomatic. Septicemia survine
adesea la manjii dc 1-6 luni care sunt la pa-
~une impreuna cu mamele. AnimalcJe afec-
tate prezinta brusc 0 stare tifica, diaree seve-
ra cu fecale apoasc, verzui, uneori cu strii
mucohemoragice, hipertermie, tahicardic,
tahipnee ~i dupa 0 evolutie de 2-3 zile mor.
Unii manji pot prezenta simptome dc bron-
hopneumonie, pielonefrite, meningoencefa-
lite ~i poliartrite. Enterita salmonelidi se
poate Intalni ~i la caii varstnici, supu~i un or
factori de stres. La ace~tia evoJutia este
subacuta (1-3 saptamani), sau cronic a (cate-
va luni), caii afectati prezentiind fecale moi,
asemanatoare celor de Ja bovine, scaderea
apetitului, reducerea greutatii corporale ~i a
condiliei fizice, iar In stadiile avansate, ani-
malele se deshidrateaza, maselc musculare
emaciindu-se. Uneori, salmoneloza ecvina se
ale allimalelor • haeleriace
poate complica cu procese
nccroticopurulentc (artrite, tenosinovite).
Tabloul morfopatologic
In evoluliile scpticemice ~i acute se con-
stata hemoragii pe seroase, splina
hiperplaziata ~i de consistenta crescuta, cu
hemoragii subcapsulare. Uneori pot sa apara
pcte~ii pe cndocard ~i hemoragii punctiforme
In corticala renal a, suprarenala ~i meninge.
La manji se pot Intiilni ~i leziuni de bron-
hopneumonie lobara bilateraJa.
Limfonodurilc mezenterice sunt hipertrofia-
te. edematiate ~i adesea hemoragice, iar me-
zenterul adiacent prczinta multiple sufuziuni.
Leziunile cele mai importante sunt localizate
la niveluJ tractusului gastrointestinal ~i con-
stau intr-o enterocolita congestiv-hemoragica
In evolutiile acute ~i diftcronccrotidi In cele
cromce.
Modificarile histopatologice sunt deli-
mitate de regula la intestin. In funqic de
durata, enterita poate fi hemoragica,
necroticii sau difteroida, In toate formele
infiltratuJ Jeucocitar fiind dominat de mo-
nonuclcare. Necroza superficiaJa a mucoasei
se poate extindc pe suprafele mari ~i stratul
de exsudat fibrinoceJular poate acopcri mu-
coasa necrozata. In capiJareJe Jaminei pro-
pria sunt prezen\i adesea trombi fibrino~i In
pat'alel cu 0 congestie a vaseJor submucoasei
~i edem.
Diagnosticul se stabilc~te exc\usiv prin
examen bacteriologic.
Prognosticul este gray In formele acute
~i rezervat In rest.
Profilaxie ~i combatere
Inlaturarea factoriJor de risc ~i crcarea
unor condilii satisIacatoare de Intrqinerc a
hlturor categoriilor dc cab aline constituie
masura profiJactica de baza. In terapia bolii
se va urmarii In primul rand combaterea in-
fectiei prin utilizarea antibioticeJor ~i
 Bali pl'Oduse de gemlili dill gellu! Salmonella
chimioterapicelor gaslte active prin antibio-
grama. Durata terapiei antiinfeqioase apli-
cata parenteral nu va depa~i 4-5 zilc. Se im-
2.1.32 AVORTUL SAL\lONELlC
Reprezinta infeqia salmonelica cu ll1Cl-
denta cea mai ridicata la so!ipede.
Etiologie
S. aoort1lseqlli a fost izolata in 1893 de
Smith ~i Kilbome din secretia vaginal a a
iepelor care au avortat fiind ulterior identifi-
cata ca agent cauzal al avortului en'in in
numeroase tari, printre care ~i Romania. Are
tropism pentru uteml gestant al iepelor ~i nu
a mai fost izolata de la alte specii de anima-
Ie, din procese patologice ~i nu a fost incri-
minata in declan~area de toxiinfectii la om.
Culturilc de S. abortusequi administrate 1a
animalele de laborator gestante (cobai, ie-
puri, ~oareci) produc uneori avort (Stamatin,
1957).
Caractere epidemiologice
Boala are 0 slaba contagiozitate, rama-
nand cantonata in focarele primare. Cu toate
acestea, este inscrisa pe !ista B a OlE privind
bo!ile declarabile.
In prezent acest avort estc in regresie in
to ate tarile. Rasbech in 1965 (73), exami-
nand 1074 de avortoni ecvini, izoleaza la
26,6% din cazuri virusul rinopneumoniei, la
17% streptococi ~l numai 1a 2% S.
abortuseqlli.
Transmiterea bolii pe cale genital a este
posibila prin armasarii infecta!i, la care au
fost semnalate orhite, germenul fiind elimi-
nat prin sperma. Calca digestiva este de
asemenea considerata ca posibila in infeqia
iepelor. Boala este declan~ata de factori care
slabesc rezisten!a organismului, cum ar fi
infectiile viralc ~i dezechi1ibrul nutritional,
in care carenla de fosfor este pus a pe primul
plan. A vortul are 0 inciden\a crescuta la pri-
0 _
45
pune, de asemenea, aSOClerea cu un trata-
ment simptomatic ~i de sustinere, asemana-
tor eu cel aplicat la vi!ei.
AL IEPELOR
mipare, producandu-se frecvent in timpul
toamnei sau iernii, scoaterea animalelor la
pa~une oprind uneori brusc evolutia acestuia.
Dupa avort iepele elimina germenii timp de
1-2 ani.
Tabioul clinic
Avortul se produce in orice perioada a
gestatiei, insa cu 0 frecventa mai mare dupa
luna a patra, atingand un maxim intre luna a
~aptea ~i a noua. Semnele prcmonitorii sunt
rare, cxprimate prin anorexie, cu 0 u~oara
hipertermie, inapeten!a pasagera, 0 discreta
tumefaqie a vulvei ~i mamelei ~i scurgeri
vaginalc. Expulzarea ratului se produce
brusc, putand trece neobservata, mai cu sea-
ma ca nu cste inso!ita de regula de retentii
placcntare. Cand gestatia ajunge la termcn,
se nasc manji neviabili, care mol' in scurt
timp, cu semne de cnteriHi. Dupa avort, ie-
pele se refac repede, complicatiile fiind rare.
Armasarii bolnavi pot prezenta orhite puru-
lente, artrite, tendovaginite ~i bursite.
Tabioul morfopatologic
Leziunile placentei sunt considerate dc
Paul (64) destul dc caracteristice, ca expresic
a unci placentite hcmoragice sau chiar
fibrinonecrotice.
Histologic se rcleva modificari circulato-
rii, reprczentate prin tromboza, staza sangvi-
na ~i leucodiapedeza, concomitente cu ne-
crozc ale volizitatilor coriale. Acestc
microleziuni explica in cea mai marc parte
mecanismcle patogenetice ale aV0l1ului.
La examenul avortonilor se pot constata
edeme sangvinolcnte in tesutul conjunctiv
subcutanat, epan~amente serohcmoragice in
 46 Boli injecrioase ale animalclor • haueria::e

cavitati, mai rar hiperplazia splcnica ~i foca-
rc necrotice discrete in ficat ~i rinichi,
Diagnosticul se stabile~te prin examcnc
bacterioJogicc ~i serologicc, conform stan-
dardelor recomandate de OlE (94), Anticor-
pii aglutinanti apar dupa 10 zile de ]a avort ~i
sc mentin pana la 150 zilc, Titl'lll mai mare
de 1/100 este consideratpozitiv,
Diagnosticlil dif'ere!1{ial sc face fata de
avorturilc neinfeqioasc sau cele infcqioase,
in special cele viralc,
Prognosticul este favorabil.
Profilaxie ~i combatere
In herghcliile infectatc, iepeJe se lotizea-
za pentru a reducc posibilitatile dc contami-
narc, Totodata se imbunatatesc ratiilc,
asigurandu-se 0 valoare nutritiva ridicata, cu
un cchilibru mineralo-vitaminic adccvat.
Iepele care au avortat sc izoleaza ~i se
supun unui tratament parentcral timp dc 3-5
ziJe cu antibiotice sau chimiotcrapicc, In
endometrite se poate interveni in plus ~i lo-
cal, cu antibiotice incorporate in bujii spu-
mantc,
Armasarii reproducatori se sup un unui
control serologic (RAL), monta fiind prece-
data dc toaletarea ~i dczinfeqia furoului,
Monta iepelor sc va face dupa un intcrval dc
3-4 luni dupa avort ~i dupa controluJ serolo-
gic ~i bacteriologic,
In profilaxia specifica, pe plan mondial
se utilizcaza atat vaccinuri inactivate, cat ~i
vaccinuri vii, Ultimelc au dat rezultatc bune
in China (94), In tara noastra nu sc produce
vaccin ~i nici nu s-a practicat pana in prezent
vaccmarea,

2,1..1 SALMONELOZA PORCINELOR

Porcul, dintre toate mamiferclc domesti- Etiologie

ce, estc specia cca mai frccycnt afectata ~i
gazda celor mai numeroase serotipuri de
salmonele, majoritatea identificate la exame-
nul animalclor sanatoase sacrificate in aba-
tor, fom1cle clinice de boala fiind apanajul
unui numar restrans dc serotipuri,
Infectia salmonelica poate fi clinic
inaparcnta sau sa se manifeste clinic ca sep-
ticemic, enteroeolita sau cu localizari pul-
monare, mai rar ca meningoenccfalita sau
avort (52),
Serotipul cu cel mai important rol in pa-
tologia porcului este S. choleraesuis cu celc
doua varietati: monofazica sau Kunzcndorf
~i bifazica sau americana, din care au derivat
prin mutatii selectivc S. (,phisuis ~i S.
paratyphi C
Redam dupa Ed\vards ~i Ewing (30)
serotipurilc patogene pentru porc ~i structura
lor antigenica,

0 Antigen
1,3,4,5
1,4,5
VI. VIIspecific cnespecific
Vi VI, VII 1,3,3,5
VII
Antigen 1,3,4,5
H
Specia
cho/craesllis
2,5,S S.
v.cho/craesllis
v,
\, an1cricana
Kunsendorf
V oldazsenC
t1phisllis
Grupa Vi 3. paratyphi
4,
1, S. S.
S, nphisllis C
 Boli produse de germeni din genu! Salmollella 47

IncidenTa S. cho!eraesuis ajunge de la grasunii ~i porell adulti, decat in cele de tip

81,2% dupa Wolfarth, la 96,82% dupa gospodaresc dar, paradoxal, mai mare la
Polak, sau chiar la 98.9'Yo dupa Bucur. pureeii sugari (11). Aceste date vin in con-
V erde~ (91) raporteaza ca din focarele tradiqie cu raportarile din literatura de spe-
enzootice, 93,43% din tulpini au apaqinut eialitate (52) care admite ca la sugari infeqia
grupei C, din care S. cho!eraesuis bifazica in este foarte mra, explicand fenomenul printr-
50,67%, S. cho!eraesuis kunsendcJlf in o probabila imunitate de transfer oferita prin
3028%, S. tlphisuis v. m!dagden in 6.15% colostrul ~i laptele mate111.
~i S. parat)phi C in 6,33%. Lincan in 1997 Prineipalii faetori implicati in aparitia
(54) diagnostica salmoneloza in toate ccle 17 salmonelozei sunt de ordin zooigienic
complexe de cre~terea ~i ingra~area porcului (aglomerarea animalelor, evacuarea dcfec-
cercetate. identifidmd 78.2%, S. tuoasa a dejeetiilor, dezinfectiile, deratizarilc
cho!eraesuis, 3,8% S. tlphisuis, 5,1% S. ~l deparazitarile neeorespunzatoare ~i
(lphimurium, 5.1 <;<,S. enteritidis, iar 8,9<;/~a nerespectarea repausului sanitar).
apartinut serotipurilor nel1port, concord, Intarcarea timpurie, care determina un
blackay, agona ~i haila. In afara de S. raspuns intens morfofunqional al suprare-
cho!eraesuis s-au mai inregistrat imboln:i\'iri nalei, urmat de involutie glandulara, consti-
la porc produse de S. typhill1uriull1, a carei tuie un factor important in declan~area bolii
imponanTa este in cre~tere in unele tari (52). (13). Alimentatia defieitara asoeiata de celc
Dc asemenea. din imbolnavirile enterice la mai multe ori cu 0 incareatura mieotica cres-
porcine s-a izolat S. enteritidis, implicata ~i cut a a furajelor, determina tulburari metabo-
in meningite la purceii sugari, alaturi de S. lice. care marese sensibilitatea la infectia
dublin ~i foarte rar S. derby, S. anatl/m ~i S. salmonelica.
nel1port. Infestatiile endo- ~i eetoparazitare, dar
S. choleraesuis, de~i este 0 specie adap- mai cu seama asoeierea cu alte entitati viralc
tata la porc. a fost descrisa ca producfmd sau bacteriene eu tropism enteropulmonar,
imbolnaviri ~i la multe alte speeii de mami- agraveaza evolutia ~i extinderea salmoneJo-
fere. pasari ~i om. Infeqia la om se mani- zei in efective. Asoeierea eu variola este
festa prin icteL pleuropneumonie, periostite posibila ~i e mai des intiilnita decat cea eu
~i meningite, morbiditatea ~i mortalitatea cea pesta. care ~i-a pierdut din importanta (9 1).
mai ridicata inregistrfmdu-se la copii. Principalele surse de infectie sunt repre-
Porcii sanato~i, saerifieati in abatoare s- zentate de seroafele ~i vierii purtatori ~i eli-
au dovedit a fi purtatori a peste 50 serotipuri minatori de germeni, iar intre fermelc de
de salmonclc. dintre care in tara noastra s-au ingra~are contaminarea se realizeaza prin
izo]at mai frecvent: derby, heidelberg, rell1O, achizitionarea de pureei proveniti din ter-
saint pau!, (lphimuriull1, abony, inj{lI1tis, me Ie intectate.
bovislllOrbijicans, manhattan, eimsbeutel. Suplimentele proteiee de origine animala
panama, anatl/ll1, ll1eleagridis, kapemha. s-au dovedit a fi 0 sursa de infeqie cu 0
multitudine de serotipuri de salmonele exoti-
Caractere epidemiologice ce care. tara a avea un potential patogen se
In ultimele decenii in Tara noastra s-au cantoneaza pcntru 0 perioada mai scurta sau
produs unele mutarii in incidenTa infeqiei mai indelungata in traetusul intestinal ~i
salmonelice. constatandu-se ca aceasta este limfonodurile mezenteriee aferente. consti-
mai redusa in unitatile de tip industrial la tuind purtatori ~i eliminatori de germeni.
48 Bali in{ec{ioase
Pentru serotipuri, altele decat S. cho/eraesllis
~i S. (lphi11111rillm, porcii sunt socotiti ad eva-
rate filtre biologice, care retin la poarta de
intrare, in formatiunile limfoide intestinale, 0
multitudine de serotipuri pe care Ie poarta ~i
Ie elimina 0 anum ita perioada de timp, Tara
ca acestea sa determine starea de boala (52,
91). Majoritatea acestor serotipuri nu-~i lasa
in organism, de obicei, 0 amprenta imunolo-
gica decelabila prim metode serologice.
Rozatoarele joaca un rol important in ve-
hicularea infectiei. In cre~terea industriala
boala are un caracter stational', evoluand
sporadic cu 0 repartitie sezoniera relativ uni-
forma, agravata uneori de deficientele
zooigienice sau alimentare, cand pot aparea
izbucniri enzootice.
In cre~terea traditionala, boala evolueaza
de obicei enzootic, intalnindu-se majoritatea
exprimarilor clinice ~i morfopato10gice cu-
noscute, inclusiv formele cronice
enteropulmonare, frecvente in special in se-
zonul rece.
Scaderea incidentei inteqiei salmonelice
1a pore in cre~terea intensiva din tara noastra
se poate datora ~i utilizarii imunoprofilaxiei.
Aceea~i observatie a fost TaCl.nain Anglia de
Linton in 1981 (55), care raporteaza 0 scade-
re a incidentei salmonelozei de la 82 la 10%
dupa 10 ani de folosire a vaccinului
antisalmonelic viu, realizat dintr-o tulpina
atenuata de S. choleraesuis (R) de Smith in
1956.
Epidemologia salmonelozei porcului tre-
buie considerata din doua perspective dis-
tincte (52): una privita ca boala cu manifes-
tari clinice ~i alta ca 0 contaminare
salmonelica a carcaselor de pore ~i a produ-
selor comercializabile, cu impact asupra sa-
natatii omului. Nesepararea acestor doua
aspecte epidemiologice creeaza confuzii,
uneor! grave.
In ceea ce prive~te epidemiologia de
abator, referitoare la porcii vii ~i sacrificati,
trebuie remarcata 0 inlanruire de factori de
ale anima/e/or • bacterioze
rise. Astfel, stresul de transport activeaza
purtatorii latenti, care vor contamina mediu1
inconjurator din abator; durata stationarii
inaintea sacrificarii, care poate spori cu 50%
pentru fiecare 24 ore, prevalenta infectiei;
transferul mecanic al contaminarii intre car-
case ~i utilaje.
Patogeneza infectiei salmonelice la
pore, se inscrie in limitelc datelor prezentate
in pm·tea generala. Dintre particularitatile
patogenezice in funqie de serotip, subliniem
urmatoarele: S. choleraesuis cu cele doua
variante aqioneaza la nivel enteropu1monar
afectand cu predilcqie tineretul, in timp ce S.
I)phisuis, poate afecta ~i adultii. S. paral):phi
C semnalata la noi in evolutii enzootice, do-
vede~te un hepatotropism deosebit, produ-
cand icter, fiind totodata ~i serotipul eel mai
patogen pentru om (91).
Tabloul clinic
Manitestarile morfoclinice ale infeqiei
salmonelice se clasifica astfel: forma
gastro-enterica, forma mixtii cntero-
pulmonarii, forma dominant pulmonarii ~i
forma septicemica. Ultima forma enuntata,
ca ~i evolutiilc supraacute din celelalte forme
de boala, par a fi singurele infeqii primare,
to ate celelalte forme evolutive, cu precadere
ce1e cronice fiind insotite totdeauna de in-
fectii supraadaugate cu bacterii ~i virusuri.
V erde~ (91), din totalul de 205 izbucniri
de salmoneloza primara studiate, raporteaza
ca 45.31 % au evo1uat sub forma mixta
entero-pulmonara, 36,94% sub forma enteri-
ca ~i 17)5% sub forma dominant pulmona-
ra.
Forma gastrocntericii debuteaza cu hi-
pertem1ie, inapetcntii ~i polidipsie, purceii
bolnavi pot prezenta, pe langa 0 stare ti fica,
~i catar conjunctival. Diareea cu fecale lichi-
de, galbui ~i cu miros fetid, poate sa apara de
la inceput, sau dupa 0 scurta perioada de
constipatie, fiind insotita de tulburari circu-
 Boli produse de germeni din genul Salmonella
latorii manifestate de hiperemie, urmatii de
cianoza tegumentelor din zonele declive,
conchiilor auriculare ~i nit. Se produce 0
deshidratare accentuatii ~i dupii 0 evoluTie de
cateva zile. l11ai rar 0 siiptiimi'mii. survine
mom·tea. La unii purcei, evoluTia bolii poate
fi l11ailungii. dominatii de manifestiiri enteri-
ce, cu desciirciiri diareice intermitente. Ape-
titul este diminuat ~i pot sii aparii unele ma-
nifestiiri nervoase, traduse prin mers titubant
sau convulsii. Cianoza tegumentelor se piis-
treazii, accenhlandu-se.
Forma cronidi. 1ntalnitii frecvent 121 tine-
retul de 35-40 kg. se manifestii prin apetit
capricios, cu dominanta clinicii diareea. Cia-
noza este rara. fiind 1nlocuita de 0 dermatita
crustoasii sau de eruPTii varioloide.
Forma mixta cnteropulmonara este cea
mal frecventa. Simptomatologia enteric a
descrisii se asociazii cu cea pulmonarii, l11ani-
festata prin tuse. tahipnee, hipertermie. spo-
rind considerabil indicele de 1110rtalitate. In
forma cronicii pot sii aparii ~i artrite
salmonelice.
Forma dominant pulmonara afecteazii
tineretul dupii in!iircare ~i se intalne~te cu 0
frecventii redusii. Debutul este brusc ~i evo-
lu!ia alertii. cu tendinTa de difuziune mare.
Animalele bolnave sunt constant
hipertermice (peste 41°C), prezintii dispnee,
respiratie sforaitoare, datorita rinitei
mucopurulente ~l a amigdalitei. Tusca
chintoasii ~i grasii apare ca un semn 211 insta-
larii proceselor bronhopulmonarc. Acceselc
de tuse pot fi provocate atunci cand purceii
sunt supu~i 121 efort. Extremita!ile ~i zonele
dcclive sunt cianotice. Anorexia este 1nsotita
de polidipsie. La un numiir mic de purcei
poate sii aparii ca simptom secundar diareea.
Mortalitatea depa~e~te 60%. In formele
evolutive cronice pot sa aparii asociatii bac-
teriene cu Pseudomonas. pasteurcle,
hemofili, streptococi, coliformi etc.
Forma scpticemidi primara apare cu 0
frecven!a ridicatii 121 purceii sugari (11, 91) ~i
49
mai rar 121 cclelalte categorii. Purcelul bolnav
prezintii anorexic, hipertermie pana 121 42°C,
cianoza generalizata cu exprimare netii 121
nivelul conchiilor auriculare ~i rahllui. Evo-
lu!ia este supraacutii, terminandu-se cu
moartea 1n 6-8 ore.
Tabloul clinic datorat infeqiei cu S.
tlphimurium, rar intalnit 1n tara noastrii, dar
frecvent descris in literatura de specialitate
(43, 52) este asemanatoare infeqiei cu S.
choleraesuis - forma entericii. Boala afcc-
teazii griisunii panii 121 varsta de 4 luni ~i une-
ari se 1nregistreazii 0 morbiditate ~i mortali-
tate neobi~nuit de mari. Simptomul initial
este diareea galbuie, putand apiirea sporadic
~i mucozitiiti sangvinolente. Porcii afectati
sunt febrili, au apetitul sciizut ~i prezintii 0
deshidratare paralelii cu severitatea ~i durata
diareei. ~-roartea se produce dupii mai multe
zile de evolutie, ca rezultat 211 hipocalcemiei
~i deshidratiirii.
Tabloul morfopatologic
In forma gastroentericii acuta predominii
diateza hemoragica 121 care se asociazii lezi-
uni de limfonoditii hemoragicii, splenitii
hiperplasticii, iar rinichii apar congestionati
~i cu pete~ii in cortex. Se evidentiazii 0 gas-
troenteritii cataralhemoragicii difuzii. In ileon
~i mai ales 1n cecum ~i colon mucoasa este
ingro~atii, cu reliefarea formatiunilor limfoi-
de ~i uneori cu prezenta unor mici zone de
necrozii superficialii.
In cvolu!ia subacutii ~i cronica, leziunile
sunt localizate in sfera aparahllui digestiv.
Stomacul prezintii 0 inflamaTie hemoragicii
difuzii, sub forma de focare, frecvent acope-
rite de pseudomembrane gri-giilbui, care se
extind pe suprafete variabile. La nivelul co-
lonului helicoidal se constatii prezenta unor
depozite fibrinonecrotice cenu~ii sau galben-
verzui. cu aspect tiiratos, ancorate 1n peretele
intestinal. InflamaTia fibrinonecroticii se
datorqte activitiitii sinergice intre Sa 1111 0-
50 Bali in{ec,tiaase ale animalelar • hactcrio~c
nella $i Fusobacterium nccrophontm, prima
1nlesnind patrunderea $i activitatea celei de-a
doua (64, 91). Histologic s-au pus 1n evi-
denta la nivelul colonului infiltralia, hi-
perplazia $i necroza foliculilor limfoizi, iar la
limita dintre lesuturile necrozate $i infiltrate
s-a evidentiat printre alti germeni $1
Fusobacterium necrophorum. In infcqia
asociaHi, salmoneloza-variola, focarele
fibrinonecrotice de la nivelul colonului iau
un aspect de stratificare concentrica, identic
celor descrise in infeqia salmoneloza-pesta
(91 ).
Forma pulmonara, de$i mai rara, a fost
dovedita de Baskerville $i Down (8) $i con-
firmata 1n tara noastra de Verdq (91). In
infectia naturala pe calc respiratorie se pro-
duce 0 rinita $i bron$ita hemoragico-
necrotic a, urmata de bronhopneumonic pu-
rulenta, dispusa 1n focare de intinderi varia-
bile, cu localizari in lobii apicali. cardiaci $i
azigosi, mai rar in diafragmatici. Se mai pot
1ntalni pericardite seroase $i uneori plcurita
serofibrinoasa cu aderente pleurale. Ficatul
prezinta, pc un fond congestiv $i distrofic,
focare miliare cenu$ii-galbui de necroza $i
hiperplazie reticuloendoteliala (64).
S-au mai descris leziuni ale sistemului
nervos central, caractcrizate printr-o menin-
goencefalita aposteomatoasa sau printr-o
inflamatie fibrinopumlenta cu degenerari
fibrinoide a!c peretilor vasculari, urmate de
tromboza, exsudalic mononucleara $1
neutrofilica (64).
In infeqia cu S. typhimurilllll domina in-
filtratiile serohcmoragice la nivelul tractu-
sului digestiv, insotit de microulceralii ale
mucoasei gastrice, colonului $i ileonului. In
cazul asociatiei cu leptospiroza, se constata
diateza hemoragica pe un fond pronuntat
icteric (88).
Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se stabile$te
prin examen de laborator bacteriologic, cu
izolarea $i idcntificarea serotipului incrimi-
nat. Se va avea in vedere faptul ca mediile de
1mbogalire cu tetrationat $i mai cu seama
cele cu selenit de sodiu sunt inhibante pentm
S. choleracsllis $i care, 1n plus, nu produce
H2S. Depistarea purtatorilor se realizeaza
prin coprocultura.
Diagl10sticlll diferel1fial se rcfera in pri-
mul rand la pesta porcina atipica, in care
numai metodele de laborator
(imunotluoresccnla) clarifica situalia ~i la
dizenteria treponcmidi, 1n care colitiflita este
dominant hemoragica sau hemoragico-
necrotica.
Mai pot fi suspectatc cnterita
prolifcrativa porcina (adenomatoza intesti-
naJa), cntcrite corona ~i rotavirale, colibaci-
loza dc 1nlarcarc. trichuroza $i coccidioza,
dar nici una din accstea nu mimcaza aspec-
tele clinice ale salmonelozei la porcinele
1ntarcatc. In formele dominant pulmonare,
diagnosticul diferenlial se face cu pasteure-
loza, pneumonia enzootica $i mai ales cu
pleuropneumonia infeqioasa.
Prognosticul in formele septicemice
estc gray, iar in celclalte forme este rezervat.
Profilaxie ~i combatere
Accentul principal 1n profilaxie $1 com-
batere se pune pc masurile gcneralc.
In majoritatea larilor s-au elaborat pro-
grame speciale, bazate pc masuri generale $i
specifice.
Consiliul Europei, prin Direetiva 921117
din anul 2000, iniliaza programe speciale de
control in acest sens pana 1n anul 2007. In
uncle tari, 1ncepand cu 1995 s-au pus 1n
practica sisteme de supraveghere a porcilor
de eonsum prin aplicarea testului ELISA.
Prin aeeasta tehnica s-a raportat 0 depistarc
 Bali prodllse de gerl7lelli dill gel/II! Salmonella 51

de 95% in Danemarca ~i de 100% in Franta a Sacrificarea ~i va10rificarea pentru consum

purtatorilor ~i eliminatorilor de Salmonella public a animalelor trecute prin boala ~i tra-
(66). tate se va putea face dupa 60 zile, cu un
Strategia combaterii salmonelozei trebuie control bacteriologic adecvat.
sa fie elastica, adaptandu-se siwatiei
epidemiologice a fiecarui efectiv. Pc primul Imunoprofilaxie
loc se afla corectarea deficientelor de ordin V accinarea antisall110nelica a constituit,
zooigienic ~i alimental'. Aplicarea dezinfec- atat pc plan mondial, cat §i national, 0 preo-
tiilor periodice, cu respectarea principiului cup arc constanta. Realizarea §i utilizarea
"totul plin, towl gol" ~i a perioadei de repaus vaccinurilor inactivate n-au dat satisfactie ~i,
sanitar sunt obligatorii. Declararea bolii ~i cu uncle exceptii, s-a renuntat 121cle.
instituirea Llnor masuri restrictive deosebit de In prezent se folosesc vaccinurile
se\cre privind circulatia porcinelor din fer- antisalmonelice vii constituite mai ales din
rE1ele considerate infectate, a dus 1210 scadere mutante R, nepatogene §i imunogene, capa-
cOllsiderabila a infeqiei. Stingerea bolii ~i bile sa stimuleze atat imunitatea cclulara. cat
declararea indemnitatii unui efectiv se face ~i pe cea umorala §i care nu reprezinta peri-
121 cel putin doi am de 121 disparitia colul revenirii tulpinii 121virulenta initia]a.
simptol11elor clinice, interval in care exame- Un asemenea vaccin, preparat dintr-o tulpina
nele de laborator raman negati\e. iar 121exa- vie. atenuata de S. choleraesuis a fost intens
menul bacteriologic 211carnii 121porcii sacri- folosit in Anglia de mai multi ani §i a fost
[icati In abator. nu se mai identifica retras atunci cand infeqia cu serotipul in
sall110nele. cauza a scazut 121proportii neglijabi1e (52).
In ferl11ele in care se declan~eaza infeqia In tara noastra se folosqte un vaccin, reali-
sall110nelica, animalele cu semne clinice se zat de Draghici in 1973 (29) dintr-o tulpina
izoleaza ~i se trateaza parenteral. Resntl de S. choleraesuis (Sm 237) rezistenta 121250
animalelor din lot se trateaza profllactic, gal11a streptomicina/m1 §i sensibila 121fagu1
utilizand 0 medicatie incorporata in furaj e. adaptat. Se fo1ose§te in unitati1e in care boala
In tratamentul parenteral se recomanda e\'olueaza enzootic §i numai 121 anil11alele
kanamicina. ampici]ina, ne0l11lcina. clinic sanatoase. Se inoculeaza s.c. 121purcei
cefalosporina. colimicina, iar In tratamentul incepand cu varsta de 20 zile in doza de 2
de grup sulfadil11erazina ~i oxitetraciclina. 1111.cu rapel dupa 14-20 zile. In perioada
fiind indicata ~i utilizarea unor combinatii vaccinarii §i 7 zile dupa rapel nu sc vor ad-
dintr-un antibiotic ~i un chimioterapic. La ministl'a antibiotice §i chimioterapice. Imu-
animalele in stare critica de boa]a, pentru nitatea sc instaleaza incepand cu ziua a opta
combaterea efectelor endotoxinei se pot uti- dupa prima vaccinare §i dureaza minim 3
liza parenteral ~i agenti antiinflamatori (52). luni. Utilizat in practica de peste doua dece-
Tratal11entul trebuie completat cu masuri nii, a dat rezultate rcmarcabile sdizand inci-
generale de profilaxie nespecifica. Cadavrelc denta salmonelozei in unitatile infectate de 121
trebuie ecarisate in mod corespunzatol'. 15 - 20 % la mai putin de 1 %.
Animalele bolna\e. sacrificate de necesitate,
por fi dirij ate pentru prclucrare industriala.
52 Boli in{ee/ioase ale anima/c/o!' • haeterio::e

2.l.5. SALMONELOZA LA ALTE SPECII DE MAMIFERE

La caine ~i pisica s-a descris salmo- Morfopatologie se constata enterocolita

neloza exclusiv la tineret, evolui'md de obicei hemoragica, uneori uleerativa. Splina apare
ca infectie secundara dupa viroze. Serotipul hipertrofiata, ajungand la de 10 ori volumul
cel mai des incriminat In manifestarile clini- normal. Limfonodurile mezenterice sunt
ce este S (vphi711urillm. Animalele adulte hiperplaziate ~i hemoragice.
sunt insa purtatoare ~i eliminatoare a unui Diagnosticul diferential se face fata de
numar impresionant de serotipuri. Astfel, la leptospiroza, jigodie, encefalomielita ~i into-
caine s-au identificat 47 serotipuri, iar la xicafiile alimentare.
pisica 20 (Carter ~i Weir, 1952). In tara La Illitrii salmoneloza merita 0 mentiune
noastra Verdes (91) identifica la cainii co- particulara, motivata de faptul ca infectia
munitari capturaTi in ora~, 11 serotipuri, pe poate fi transmisa la om prin consumul de
primele locuri situandu-se serotipurile: came contaminata. In tara noastra au fost
t)phi711Urizlliz, en teritidis ~i clzoleraesuis. semnalate focare de salmoneloza la nutrii
Boala se manifesta clinic la catei ~i pisoi produse de S. t)phi711urill711, asociata cu
~i poate imbraca forme grave, monale. Foley Balantidium coli ~1 uneori Entamoeba
(32) descrie un episod de salmoneloza la un hystolitica (92).
grup de pisoi de 4 luni, aparuta la 10 zile de Factorii favorizami in declan~area bolii
la vaccinarea cu un vacc1l1 viu al sunt reprezentaTi de temperaturile ridicate,
panleucopeniei. Pisoii fac 0 forma acuta de suprapopularea, privatiunea de apa, invazia
salmoneloza, cu izolarea de S. (lphi711Urium de mu~te ~i rozatoare. lntroducerea brusca a
~i mor toti, prezentand la necropsie leziuni masei furajere verzi, a orzului proaspat re-
specifice bolii (splenita hiperplasticii, gastro- coltat, pot constitui de asemenea faetori
enterita cu necroza vilozitaTilor intestinale, favorizami. Episoadele de imbolnavire au 0
hiperplazia limfonodurilor mezenterice etc). evolutie alerta, cuprinzand In 4-5 zile pi'ma la
La carnasierele de blana in ordinea 35% din efeetiv, cu precadere tineretul. Fe-
receptivitatii se situeaza vlllpea, Illirca, di- melele gestante pot avorta. Animalele bolna-
hand :ji cfiinele Ellot. Serotipurile frecvent ve prezinta horipilatie, inapetenta, hiperter-
intalnite sunt: typhimllriu711, en teritidis, mie, se retrag in cuibar unde stau ghemuite.
choleraesuis, ana tu 711 , pulloru711-gallinarul1~ Dupa 2-3 zile, nutriile bolnave se deplaseaza
~.a. Surscle de infectie sunt constituite de cu grcutate ~i prezinta pareza membrelor
subprodusele de abator nesterilizate, folosite posterioare. Concomitent sc manifesta 0 dia-
in hrana animalelor ~i in special ccle prove- ree mucospumoasa, cu miros fetid. Mortali-
nite de la abatoarele de pasari. tatea poate ajunge la 15%.
Imbolnavirile se produc in sezonul caldu- Morfopatologic se constata 0 gastrita
ros, ca urmare a conditiilor de zooigiena ~i hemoragicii difuza, cu loealizare fundica,
alimentaTie precare, manifestandu-se ca ve- uneori fiind prezente ~i ulceratii, congestia
ritabile toxiinfectii, cu incubatie scurta ~i mezenterului ~i reactia intregului lanT
mortalitate ridicata la tineret. Femelele limfonodal afercnt acestuia. Colonul ~i mai
gestante pot avorta. Se citeaza, in special la cu seama cecumul, se disting de restul masei
vulpe, aparitia de tulburari nervoase, iar in gastrointestinale prin culoarea de vi~ina pu-
infectiile cu S choleraesuis ~i ider, In for- treda. Mucoasa apare edemaTiata, cu infiltra-
mele cronice primeaza simptomatologia di- tie serohemoragica, presarata cu zone
gestiva, cu diaree.
 Boli produse de germeni din genu! Salmonella
difteroneerotice circulare, de dimensiuni
variabile.
Diagnosticul de laboratoL cu izolarea ~i
tipizarea serotipului este singurul valabil.
Pentru tratament se va folosi antibioticul
sau chimioterapicul dovedit activ prin anti-
biogramiL adl11inistrat parenteral. restul ani-
malelor vor fi tratate cu doze profilactice in
luana.
La iepurele domestic s-au descris im-
bolnaviri cu serotipurilc frecvent intalnite la
purtatorii ~i transl11itatorii din fermele infec-
tate: S. tljJhimllrilim ~l S. enteritidis.
Transmiterea bolii se realizeaza prin conta-
minarea apei de baut ~i a furajeloL eu l11aterii
21.6. SALMONELOZELE AVIARE
Infectiile cu bacterii din genu! Salmo-
nella. sunt responsabile de 0 serie de boli
acute ~i cronice la diferite specii de pasari
domestice ~i salbatice.
Se apreciaza ca 80% din serotipurilc de
salmonelc patogene pentru mamifere s-au
izolat de la pasari.
Infectiile pasarilor cu salmonele se pot
grupa in doua categorii. Prima categorie in-
clude infecriile cu Salmonella gallinamm, ~i
Salmonella pll110mm care afecteaza in speci-
al g{linile ~i curcile. determinand afecriunile
denumite de literahlra de specialitate din tara
noastra. tifoza aviara ~i respectiv, puloroza ~i
care \'or fi tratate In continuare ca 0 singura
entitate: tifo-puloroza, cu doua forme
anatomoclinicc ~i epidemiologice intrucatva
diferite. Aceasta maladie a constituit ~i con-
stituie in uncle zone ale globului eauza unor
pierderi economice apreciabile, fiind supusa
unor programe extensive de eradicare. Im-
53
fecale provenite de la rozatoare ~i alte specii
purtiitoare ~i elil11inatoare de germeni.
Animalele bolnave prezinta stare tifica ~i
uneori diaree. Femelele gestante avorteaza,
iar iepura~ii nascuri ]a tenllen, mol' cu septi-
cemic salmonelica dupa cateva zile de viara.
Morfopatologic se Inregistreaza 0 enterita
cataralhemoragica sau necrotica, nefrita in-
terstitiala in focare, hepatita necroticomiliara
sau limfohistiocitara, mai rar bronhopneu-
monie fibrinoasa ~i metrita post avort.
Diagnosticul se stabile~te exclusiv pnn
examen de laborator.
Tratamentul se face ca la nutrii.
plicarea tifo-pulorozei in toxiinfectiile ali-
men tare este nesemnificativa.
A doua categorie de infectii este produsa
de serotipuri mobile de salmonele din specia
enterica, incadrate sub denumirea de parati-
foze. Prezenta infectiilor datorate acestor
salmonele in efectivele de pasari comerciale
~i contaminarea produselor aviare care intra
in lantul trofic uman, constituie un perma-
nent pericol pentru sanatatea publica.
Cercetarile au del110nstrat ca 94% din
puii broileri, 87% din efectivele de curcani ~i
470/0 din gainile producatoare de oua sunt
purtatoare de salmonele (16). Acest rezervor
imens explica faptul ca mai mult de 1/3 din
infectiile salmonelice la om se datoresc con-
sUl11uluide carne ~i oua contaminate.
Problema infectiilor sall110nelice la pasari
s-a transforl11at in ultil11ele decenii dintr-una
preponderent economica, intr-una de sana-
tate publica, fiind in atentia forurilor de spe-
cia!itate narionale ~i internarionale.
54 Bali injeclioase ale animalelor • baClerio::e
2.1.6.1. TIFO-PULOROZA
In majoritatea tratatelor de specialitate,
editate pfma in prezent, infectiile determinate
de salmonelele imobile S. jJullorum ~i S.
gallinQrum erau tratate separat Rezultatele
unor cercetari mai recente par sa indice insa,
ca in realitate avem de a face Cll doua
biovarietati ale aceleia~i specii, iar boala
produsa poate fi definita cu denumirea co-
muna de tifopuloroza (20). Totu~i, intre celc
doua biovarietati exista unele mici difercnte
de ordin biochimic ~i mai cu seama de ordin
epidemiologic, cu importanta in patologia
veterinara. In practica nu se constatata izola-
rea biovar. gallinarum din cnzootiilc tipice
de puloroza, la puii de pana la 21 zilc ~i niei
izolarea biovar. jJllllorum de la gaini in for-
me tipice de tifoza. A~adar. yom prezenta in
continuare tifo-puloroza ca pe 0 entitate
morbida bivalenta, in care dominanta evolu-
tiei va t1 imprimata de caracteristicile
biovarietatii implieatc in proccsul infeqios.
Etiologie
lstoria cunoa;;terii infeqiilor eu
salmonele imobile a pasarilor incepe in 1889
dmd Klein, in Germania, izoleaza de la gaini
bolnave un baeil denumit Bacillus gallinarul11.
In 1898, Retteger deseria in SUA diareea
alba a puilor, atribuita lui S. jJullorum, de-
numita apoi "diareea alba bacilara" pentru a
exclude confuzia eu alte afeqiuni asemana-
toare clinic. Pana acum doua decenii, S
gallinarum ~i S jJltllOrU111au fost considerate
eronat ca doua specii distincte de salmonele
imobile. care produceau tifoza ~i puloroza.
Cercetarile efectuate de Le Minor ~i
PopotT, finalizate in 1988 eu elaborarea no-
menclaturii speciilor din genul Salmonella ~i
mai ales lucrarile lui Christensen din 1992
(20) privind caracterizarea Sall110nellei ente-
rica serovar gallinarul11, biovar. gallinarul11
~! jJullorum, prin analiza profilului
plasmidic ~i biochimic, aduc unele date su-
plimentare dar incadrarea taxonomica propu-
sa de ace~tia nu a fost validata oficial.
Intre cele doua biovarietari exista foarte
multe similitudini. S-a demonstrat prin elec-
troforeza enzimatica multiloculara ~i estima-
rea genotipului, ca ambele biovarietati sunt
monofiletice, stramo~ul lor comun fiind
imobi!. Din punct de vederc antigenic, sunt
de asemenea asemanatoare, posedand
antigenele 01, 9, 12, cu specificatia ca
biovar. jJu llo rum prezinta 0 variatie a antige-
nului 012, avand in plus factorii 122 ~i 123 in
proportii variabile, in funqie de tulpinile
izolate ~i de stabilizarea acestora pe parcur-
suI pasajelor pc medii artificiale. Biochimic,
ambele biovarietati fermenteaza arabinoza,
dextroza, galactoza, manitolul, ramnoza ~i
xiloza, cu producere de acid ~i cu/fara pro-
ducerc de gaz. Nu fermenteaza lactoza,
sucroza ~i salicina. Diferenta majora intre
cele doua biovarietati este aceea ca biovar.
jJullorllm produce rapid decarboxilarea
ornitinei, in timp ce biovar. gallinarllm, nu
(20). In ceea ce prive~te elaborarea toxinelor
s-a stabilit ca biovar. jJullorul11 contine 0
toxina termostabila la care sunt susceptibi Ie
rozatoarelc, nu ~! puii, iar biovar.
gallinarum, 0 toxina letala pentn! iepuri ~i 0
endotoxina care, injectata intravenos ia pa-
sari, produce manifestari clinice, incepand dc
la cateva ore, pana la 24-48 orc.
Caractere epidemiologice
Tifo-puloroza se eonstituie probabil in
exemplul clasic de transmitere a unei infeqii
cu potential epizootogen la distante mari ~i
diseminarea acesteia pe teritorii vaste.
Aceasta caracteristica este imprimata prin
celc dOLla modalitati de difuzare: verticala
(transovariana) ~i orizontala. Diagnosticata
in SUA in 1898, boala se extinde in Europa
odata cu introducerea sistemelor artit1ciale
de clocire ~i de cre~terea puilor in ferme spe-
 Boli produse de germeni din gel1ld Salmonella
eializate. Semnalata in Germania in 1910,
Ungaria in 1922, in Ang1ia in 1924, boa1a
este deserisa in 1929 de Cemaianu ~i
Popoviei in tara noastra, fiind introdusa eu
importul de gaini de rasa ~i difuzata prin
ineuba!ie artificia1a.
Tifo-puloroza afecteaza gaina, curca, bi-
bilica, fazanu1, paunul ~i papagalul. Au fast
descrise ~i izbueniri naturale ]a canari, cu
biovar. pu//orztlJ1, Jar sporadic. biovar.
ga//inarztlJ1 a fast descrisa la porumbeI. paun
~i strut. S-au senmalat diferen!e semnificati-
ve in ceea ce prive~te susceptibi1itatea 1a
infectia cu biovar. pu//orulJ1 intre raselc de
pasari. Rasele de Clllori deschise ~i in special
Leghom-ul par sa fie mai rezistente decat
ee1e de culori lnchise. S-a reu~it insa obtine-
rea de linii de Rhode-Island Ro~u. "1'e\\
Hampshire ~i meti~i ai acestora ..rezistente la
infec!ie (16).
Reeeptivitatea maxima 0 prezinta puii de
gaina din prima saptamana de viata. eu 0
morbiditate ~i mortalitate in descre~tere in
saptamana a treia. Infectia aClna la puii mai
in varsta. in special la liniile care pro due
oua. inchise la culoare, s-a observat sporadic.
Aceea~i evolufie s-a intalnit ~i la puii de cur-
ca.
S. ga//inarulJ1. de~i considcrata specifica
pasarilor adulte. exista luerari mai vechi care
atesta ca poate determina il11bolnaviri ~i ]a
pui (16). Pierderile incep din prima luna de
viata ~i continua pana la varsta inceperii
ouatului. Sursa principala de infeqie 0 re-
prezinta pasarile bolnave, indiferent de var-
sta ~i ouale care provin de 1a gaini1e purta-
toare. Embrionii morri, lichidele embrionare.
coaja oualor eclozionate, fecalcle puilor ~i
puful contaminat cantin cantitfqi il11presio-
nante de salmonele care contamineaza ineu-
batoaJ'ele ~i puiernite1e. eu intregul lor in-
ventar. Cea mai imponanta cale de transmi-
tere este cea verticala: gaina adulta infeetata
- au - pui. Transmiterea prin au poate fi
influentata de nivelul aglutininclor din ga1-
55
benu~. Puii supravieruitori devin purti'itori ~i
eliminatori de salmonele.
Transmiterea orizonta1a se realizeaza pe
eale conjunctivala ~i digestiva. S-au mai
semnalat contaminari datorita rozatoarelor,
eanibalismului ~i prin intermediu1 aparatu1ui
pentru determinarea sexului. Apa, furaje1e,
a~teruutul, contaminate, ingrijitorii, distribu-
itorii de furaje, cumparatorii de pasari, am-
balajele, mijloacele de transport, pot fi luati
In considerare ea surse ~i veetori ai infeqiei.
Tifo-puloroza poate fi definita a~adar ca
a boa1a infeqioasa ~i contagioasa, cu evo1u-
tie enzootico-epizootica la pui pana in sap-
tamana a treia de viata ~i sporadico-
enzootica la adulte. Evolutia enzootic}i ~i cu
procente ridieate de morbiditate ~i Cl110rtali-
tate se inregistreaza de obicei primavara.
Exista variatii mari in ceea ee prive~te gra-
vitatea evolutiei de la un focal' la altul, ~i·in
cadru1 focarului, de 1a 0 serie de pui la alta,
cu va]ori ale mortalitatii de ]a 3 la 70%.
Aceste variabile sunt dependente in buna
parte ~i de eonditiile de intretinere ~i in pri-
mul rand de alimentatia gainilor ouaroare.
Patogeneza
Infectia tifo-pulorica se transmite in prin-
cipal transovarian prin ou, contaminarea
realizandu-se imediat dupa ovulatie sau, mai
rar, prin penetrarea cojii oului. In funqie de
virulenta tulpinii infectante, multi embrioni
mor inainte de ecloziune .. sau In momentul
spargerii coj ii, determinand procente scazute
ale ecloziunii. Unii pui eclozionati par nor-
mali, de~i sunt infectati din via!a embrionara,
iar altii se infecteaza in eclozionatoare sau
mai tarziu, in puiernita. Acqtia fae forme
mai u~oare de boala ~i 0 buna parte se vinde-
ea, ramanand purtatori latenti pana 1a dez-
voltarea gonadelor, in special a ovarului,
cand apar simptomele caraeteristice bolii la
adulte. Se apreciaza ca nu to ate ouale prove-
nite de ]a gaini infeetate cantin salmonele.
56 Bali in{ec{ioase ale animalelor • hacteriozc
Tabloul clinic
Este diferit, in functie de varsta.
La pui tifo-puloroza evolueaza acut sau
subacut. Forma acutii, septicemicii, este
mai frecventa la puii de 2-8 zile ~i se mani-
festa prin abatere, tendinta de aglomerare
sub eleveuze, horiplumatie, inapetenta, sete
exagerata, somnolenta ~i lasarea aripilor.
Apare dispnee ~i 0 diaree profuza, cu fecale
urat mirositoare, de culoare alba cretacee,
datorita continutului crescut in acid urie ~i
urati. Fecalele aderente la puful din jurul
orificiului cloacal formeaza un dop
obstruant. impiedecand evacuarea fecalelor
~i determinand 0 constipatie mecanica, din
care cauza puii acuza dureri, tradusc printr-
un piuit continuu ~i plangator. Dupa 0 evo-
lutie de 3-4 zile, boala se termina prin
moarte la 95-100%) din cazuri.
Forma subacutii, prezenta la puii de
peste 0 saptamana are 0 evolutie asemana-
toare, dar cu simptome u~or atenuate. Pierde-
rile prin mortalitate pot ajunge la 90%.
Unii autori (16, 79) descriu ~i 0 forma
cronica la puii de peste 0 luna. cu simpto-
matologie necaracteristica ~i cu 0 mortalitate
redusa. S-au descris de asemenea orbiri, tu-
mefieri ale articulatiilor humero-radiale ~i
ulnare (40, 76).
La giiinile adultc tifo-puloroza evoluea-
za rar supraacut ~i acut, de obicei cronic,
perioada de incubatie variind Intre 3-10 zile.
In forma supraacutii, pasarile devin
triste, au aripile lasate ~i mersul nesigur,
creasta cianozata, iar din cioc se scurge un
lichid filant, moartea survenind instantaneu
sau dupa 0 evolutie de cateva ore.
In forma acutii de boala, care dureaza
2-5 zile, se'-acterizeaza 1)rin anorexic. hi-
pertermie, horiplumatie, imobilitate, anore-
xie, polidipsie, anemia crestei ~i a mucoase-
lor aparente. Simptomul principal este diare-
ea, cu fecale lichide de culoare galben-
verzuie, urat mirositoare, uneori cu strii san-
gvine. La curca, evolutia bolii este mai
scurta, iar mortalitatea mai ridicata decat la
gaini (12).
Forma cronicii, cea mai frecvent Intal-
nita, se manifesta prin tulburari ale ouatului.
Apar oua moi sau cu coaja subtire, incomplet
calcificata, cu aspect neuniform :;;i uneori
prezentand strii sangvinolente. Productia de
oua scade sau chiar inceteaza. 50'% din ouale
produse sunt nefecundate. La unele gaini, in
urma ruperii foliculilor ovarieni (ouatul
intraabdominal), se produc peritonite viteline
care se manifesta prin dilatarea abdomenu-
lui, mers greoi ~i 0 pozitie verticala a corpu-
lui (de pinguin). Moartea survine de obicei
dupa 0 e\'olutie lunga ~i se datore~te intoxi-
catiei lente ~i cahexiei, sau poate interveni
brutal datorita unei hemoragii inteme, de
cele mai multe ori datorata rupturilor hepati-
ceo
Tabloul morfopatologic
La embrionii m0rti, cat ~i la puii morti
in data dupa ecloziune, ca urmare a infectiei
verticale, se constata 0 necrobioza a galbe-
nu~ului neresorbit, acesta prezentand 0 cu-
loare galbena verzuie. Pe fata superioara a
pulmonilor sunt prezente focare miliare, gal-
bui, care la puii morti la 2-3 zile de viata pot
cuprinde intreg pulmonul, fiind asociate cu
focare nodulare limfohistiocitare miocardice
(64). La puii morti in a doua saptamana de
viata, leziunile miocardice sunt dominante,
insotite de 0 congestie ~i bnmificarea fica-
hllui, care apare cu un aspect vcrzui, ca re-
zultat al stazei biliare. In pipota, ca ~i In por-
tiunea terminala a intestinului se Intalnesc
noduli miliari galbui. In evolutiile mai lente
~i la puii morti la varsta de 2-3 saptamani,
focarelc nodulare limfohistiocitare pulmona-
re ~i miocardice sunt accentuate, aparfmd in
plus ~i focare miliare hepatice, cenu~iu-
albicioase, pe un fond congestiv sau verzui
bronzat. Paul (64) descrie ~i 0 ncfrita
salmonelica manifestata prin hiperplazie,
congestie interlobulara, histologic fiind pre-
 Bo/i produse de genneni din genul Salmonella 57

zente focme miliare limfoplasmocitare ~i carea ~i tipizarea sa]monelei izolate sc face

zone de necroza. De asemcnea. cu 0 frec- prin metode biochimice ~i imunologicc.
venta redusa, se pot intalni enterita catarala, Diagnosticul serologic este important ~i
edem pulmonar sau bronhopneumonic ~l cu rol decisiv in aqiunea de asanarc a cfecti-
splcnita hiperplastica. velor infectate, fiind inclus in programele de
La necropsia gainilor adulte, moarte in supraveghere. In acest scop se folosesc ur-
urma infeqiilor supraacute, se constata lezi- matoarele teste: hcmaglutinare rapida
uni de tip septicemic, congestii ~i hcmoragii (RHAR), seroaglutinarc rapida,
punctiforme pe seroase ~i mucoase. indeo- seroag]utinarea in tuburi (RSAL) ~i
sebi pe cea intestina]a ~i congestia ficatului. microaglutinarca. Ultimul test, introdus rela-
In formele acute ~i subacute examenul exte- tiv rccent, se aseamana cu testul de ag]utina-
rior releva 0 anemie a crestelor ~i barbiTe]or re (RSAL), fiind insa rcalizat in placi de
~1 0 ag]utinare cu fccale a penelor microtitrare, mai u~OI de executat ~i mai
pericloacale. La necropsie sc evidemiaza 0 economic. Alte tcste serologice utilizabile
pericardita seroasa. enterita catarala, 111iocar- sunt: tcstul COOMBS, testul de
dita nodulara. splenita proliferativ-necrotica imunodifuzie ~i ELISA (4).
~i hepatita tipica. inso\ita uneori de rupturi In Tara noastra se utilizeaza RHAR ~i
ale organului. de obicei mortalc, cu prezenTa RSAL. antigenul fiind realizat din tulpini
cheagurilor sangvine in cavitatea abdomina- selecTionate de Salmonella biovar pulloru17I
la. La necropsie, in contact cu aerul. ficatul cu 0 structura antigenica completa (tulpini
capata 0 culoare verzuie, caracteristica (ficat standard, bogate in fracliunea antigenica
bronzat). Curcile prczinta acela~i tablou 0] 2. delipidate) (86).
morfopatologic. uneori cu leziuni mai pro- Diagnosticu] diferenlia] se face fala de
nunTatc. aspergiloza. coccidioza, iar la adulte fala dc
In for111ele cronice, pc l:inga prezenla le- bron~ita infcqioasa.
ziunilor descrise in for111a subacuta. sunt Prognosticul cste gray pentm to ate cate-
prezente ~i leziuni ale sferei genitalc. repre- goriile dc varsta afectate.
zentate prin ooforite cronice, urmate de pe-
ritonite viteline. salpingite limfohistiocitare Profilaxie ~i combatere
~i formarea de pseudoconcremente de oua, Tifo-puloroza constituie exemplu clasic
iar la coco~i. orhite necrotice, traduse prin dc eficienTa a ap]icarii masurilor de profila-
marirca in volum a testiculelor ~i aspectul xie nespecifica in vederea scaderii incidentei
uscat pe suprafaTa de sec}iune (64). infeqiei ~i asanare a efective]or de pasari.
Rolul hotarator in succesul eradicarii I-a ju-
Diagnostic cat, tara indoiala, introducerea testu]ui de
Datele epidemiologice, corelate cu mani- seroaglutinare in detectarea bolii. inca din
festarile clinice ~i tabloul morfopatologic. 1913. de Jones, In SUA (4]).
permit cu mare probabilitate suspicionarea Rezultate bune ale testelor serologice se
diagnosticului de tifo-puloroza. Examcnul datoresc faptului di cele doua biovarietati de
bactcriologic ~i scrologic este insa edificator. salmoncle imobile, pullorum-gallinarum,
InsamanTarile pe medii de cultura adecvate invadand rapid organismul pasarilor, stimu-
se efectueaza din maduva osoasa ~i din orga- leaza produqia anicorpilor umorali, ceea ce
ne, in formele acute de boala. sau din oval'. nu se intampla in infeqiile cu marea majori-
testicul ~i ficat. in formelc cronice. Identifi- tate a salmonelclor mobile, acestea rama-
nand cantonate la nivelul tubului digestiv.
58 Bali injec{ioase
Masurile generale constau in supraveghe-
rea permanenta a efectivelor de pasari in
toatc etapele dezvoltarii acestora, cu asigura-
rea conditiilor de zooigiena ~i alimentatie,
introducerea 121incubat numai a oualor pro-
venite de la gaini indemne ~i aplicarea co-
recta a telmicii de incubatie. Asigurarea sa-
natatii oului trebuie sa fie in centrul profila-
xiei nespecifice. Se va asigura mentinerea In
stare de curatenie a cuibarelor, cu dezinfeqia
acestora, recoltarea oualor de cel putin trei
ori pc zi, Inlaturarea celor necorc:spunzatoare
pentru incubatie, dezinfeqia acestora cu so-
lutii bactericide la temperatura ~i concentra-
tia recomandate de producator. Rezultate
bune se obtin prin imersarea oualor timp de
3 minute Intr-o solutie de 0,5%
glutaraldehida la 40'C, sau fumigatia cu mi-
nim 6000 mg gaz formaldehidic/mc. Pastra-
rea oualor se face In spatii special amenajate,
igienizate ~i 1210 temperatura de 13-16°C, cu
75% umiditate relativa (42).
In puiernite se evita supraaglomerarea ~i
se va respecta cu strictete principiul "totul
plin, totul gol", dezinfcqia ~i repausul sani-
tar.
Masura de baza consta in folosirea 121re-
produqic numai a pasarilor care provin din
dective indemne de tifo-puloroza.
Efectivul matca trebuie testat prin rcaqia
de hcmaglutinare pe lama (RHAR), care se
aplica la 100% din efectivele de linii pure ~i
bunici ~i 25% din efectivele de reproduqie la
varsta de 16-24 saptamani. Controlul se re-
peta la varsta de 36-44 ~i 56-60 saptamani, la
25% din dective.
In fermele de curci, la matca, RHAR se
aplica la 10% din efectivul de linii pure ~i
bunici, apoi in aceea~i proportie la varsta de
8, 12. 16 ~i 20 saptamani ~i In finalla 100%
din efectiv, inainte de formarea familiilor ~i
intrarea la ouat la varsta de 7-8 luni.
Controlul prin RHAR se aplica ~i la fa-
zani, cuprinzand 100% din efectivul matca,
inainte de formarea familiilor ~i intrarea la
ale animalclor • bacterio::e
ouat. La bibilici se controlcaza 100% din
loturile de seleqie ~i 25% din fiecare lot de
rcproduqie, inainte de inceperea ouatului.
Profilaxia specifidi s-a practicat ~i se mai
practica pe scara mica in unele tari prin foJo-
sirea unor vaccinuri vii, atenuate, dar care nu
au fost autorizate in SUA (J6).
In tara no astra s-a aplicat ~i sc mai prac-
tica imunoprofilaxia cu vaccinul viu atenuat
antisalmonelic, constituit dintr-o suspensie
de germeni vii din biotipul gallinarum, tuJ-
pina 9 R, cultivata In mediu lichid ~i liofili-
zata (65).
Recent s-au efectuat cercetari vizand
realizarea unui vaccin din tulpini mutante de
S. biovar. gal/inarum ~i a plasmidclor viru-
lente derivate din acesta, cu rezultate promi-
tatoare (2, 3).
Combaterea
Tifo-puloroza, conform Jegislatiei sanita-
re veterinare in vigoare, este 0 boala
dcelarabila, supusa masurilor de carantina de
graduJ trei.
Eradicarea bolii la gainiJe ~i curcanii de
reproduqie se realizeaza prin eliminarea
reactantilor ~i sacri ficarea lor, iar restul pasa-
rilar din ferma se exploateaza pcntru pro-
duqia oualor de consum, pana la sfar~ituJ
ciclului productiv, dupa care Intrcgul efcctiv
se lichideaza, fiind inJocuit cu altul indemn.
Pentru fcrmele de tinerct de Inlocuire se
aplica masura eliminarii lotului infectat.
In cazuJ diagnosticarii bolii in statia dc
incubare. se vor anunta fermele furnizoare de
oua ~i fermele 121carc s-au difuzat pui de 0
zi, iar incubatoarele vor fi supuse unui regim
strict de dczinfeqie.
Aparitia tifo-pulorozei in fcrmelc de pui
dc consum impune numai sacrificarea exem-
pJarelor cu semne clinice, rcstul cfectivului
din lot ~i loturile vecine vor fi tratate profi-
lactic cu un antibiotic sau chimioterapic con-
siderate eficace pe baza testului sensibilitatii
tulpinii de Salmonella izolate.
 Bo/i produse de germeni din genu! Salmonella
21.6.2. INFECTlILE PARATIFICE (PARATIFOZELE)
Paratifozele pasarilor reunesc infectii
produsc de numeroase serotipuri de
salmonele mobile din genul Salmonel/a, ca-
pabilc sa determine imbolnaviri la puii a
numeroase specll de pasari, evoluand
asimptomatic la adultc ~i determinand prin
procentul ridicat de purtatori, toxiinfeqii la
om prin consumul produselor comercializate.
Importanta economicii ~i sanitara
Importanp cunoa~terii acestor infeqii,
depa~e~te cu mult zona economica. a\'and 0
semnificatie prim'itm'a asupra sanatarii publi-
ce. Mai mult de 0 treime din izbucnirilc de
salmoneloza la om in SUA s-au datorat con-
sumului de carne de pasare sau oua. S
enteritidis situandu-se pe primul loc.
Din punct de vedere economic, un pnm
aspect al pierderilor se refera la chelhlielile
legate de imbolnavirile umane prin spitaliza-
re, medicatie ~i ineapacitatea de munca (59.
71).
A doua categorie de cheltuieli include
costurile legate de aplicarea masurilor sanita-
rc veterinare impuse de legisla!ie pentlll
combaterea infeqiei (programe de eradicare,
testari de laborator etc.). La acestea se adau-
ga ~i pierderilc prin mortalitate, confiscare,
denaturare, liehidarea unor eLective ~i aplica-
rea masurilor de asanare.
Etiologie
Serotipurile de salmonele mobile din in-
criminate in infeqiilc paratifice sunt nume-
roase. Lista acestora variaza din punct de
vedere geografic ~i se schimba in timp (16).
Unele serotipuri se mentin insa cu 0 inci-
den!a crescuta pretutindeni. In SUA pentru
perioada 1990-1993 serotipurile cde mai
Ii;!!'
frccvente, identificate la gaini au fost, in
ordine descrcscatoare: heidelberg,
enteritidis, hardar, montel'ideo, Kentucky ,\'i
t)phimurilllli, iar la curcal1l: reading.
59
heidelberg, hardar, agona, senjienberg :;i
saintpaul (16).
in aceea~i perioada, la oamenii infecta!i,
serotipurile cu cea mai mare inciden!a au
fost: ttyphimurium, enteritidis, heidelberg,
hardar, newport!ji agona (10).
Datorita virulen!ei crescute a tulpinilor
de S enteritidis (in special fag-4), a
transmiterii prin ~Ua ~i a posibilita!ii declan-
~arii toxiinfeqiei alimentare la am, s-a hota-
nit monitorizarea diagnosticului in 21 de tari.
Daca in 1979 inciden!a infeqiei era de nu-
mai 10%, in 1987 aceasta crescuse la 43%,
ceea ce iI face pe Rodrii:,'1le(74) sa se intrebe
dad! nu asistam cumva la 0 pandemie
salmonelica..
In Romania inciden!a infeqiilor cu
salmonele mobile la pasari a fost cercetata
intr-un centru de selectie ~i hibridare a rase-
lor grelc ~i unul de hibridare al raselor u~oa-
reo Ordinea inciden!ei a fost: S enteritidis-
50.8~:Q. S typhimurium 30,4%, S
gallimarum - 5,8%, S heidelberg - 2,4%, S
agona - 2,1%, S derby - 2,9%, S haifcl -
2,4%, S ne1\jJort - 2,4%.
In fermelc de broileri. inciden!a
serotipurilor izolate a fost urmatoarea:
enteritidis - 46,3%, typhimuriulll - 36,3%,
gal/in arum - 6,3%, heidelberg - 2,7%, ago-
na - 1.8%, derby:;i haila - 0,9%.
La palmipede, dupa Perianu (65), in in-
fectiile paratifiee s-au izolat serotipurile:
anatum, enteritidis, tl'phil7lurilllll,
choleraesuis, iar la pOnlmbel tlphil7lurium,
un tip antigenic deosebit de cel dasic,
Iipsindu-i factorii 1 ~i 5 din antigenul somatic.
Caracterele morfoculturale, proprieta!ile
biochimice, structura antigenica a
serotipurilor de salmonele sunt cele Cl1l10S-
cute ~i descrise in partea generala. Datorita
implicarii lor in sanatatea publica, se vor
face succinte referiri asupra rezistentci
salmoneielor paratifice la agen!ii fizici ~i
60 Boli injectioase ale animalclor • hacteri()~e

chimici. Temperatura intern a de 79'C omoa- Caractere epidemiologice

ra sigur S. t)plzil11l1rillln din puii fripti, iar in La infeqia natural a sunt rcceptive l11ajo-
camea tocata salmonelele sunt distruse la ritatea speciilor de pasari de varsta tanara:
60'C in 5 minute. Mc1anjul lichid de ~Ua cste puii de gaina, curea, bibiliea, prepelita, bo-
pasteurizat in SUA la 60'C timp de 3-5 mi- bocii de rata ~i gasca ~i intr-o masura mai
nute. Tratamentul cu abur al furajelor mica ratcle salbatice ~i pescall.l~ii. Bobocii
paletate pentru pasari distruge atat de rata ~i gasca pana la varsta de 10 zile, puii
salmonclele inoculate experimental, cat ~i pe dc gaina ~i curca pana la varsta de doua SflP-
ccle existente in mod natural. Radiatia gama tamani ~i porumbeii de orice varsta prezinta
a fost aplicata cu mare succes in vederea o receptivitate crescuta la infeqia nahlrala.
reducerii nivelului contaminarii cu Sursele potentialc de infeqie sunt consi-
salmonelc la carnea de pasare, produse din derate mamiferele receptive, in special 1'0-
ou ~i preparate din pui (83, 5 I). S-au dovedit zatoarele, insectele ~i furajele de origine
de asemenea letale iradierea ultraviolcta ~i animala. Sursa principala de infeqie 0 repre-
tratamenhll ultrasonic (53). zinta insa pasarile purtatoare ~i excretoare de
Apei oxigenata. acidul acetic. acidul lac- germeni. iar coaja contaminata a oualor in-
tic, sorbatul de potasiu. clorul. fosfatul troduse la incubat este calea cea mai frec-
trisodic reduc incidenTa sau nivelul contami- venta de diseminare a infcqiei salmonelice.
narii in carcasele de broileri. Rolul de vectori pe care il joaca ~oarecii,
Fumigatia Cll formaldehida sau peroxid ~obo]anii ~i pasarile salbatice este mai im-
de hidrogen ~i aspersarea Cll hidroclorhidrat pOl·tant decat in tifo-puloroza.
de polihexametilenbiguanidina s-au dovedit La porumbel, transmiterea infectiei se fa-
eficace in asanarea oualor incubate. ce de la adultii. carc poarta salmonelc1e 121
Patogenitatea sall110nelelor paratifice se nivelul farinxului. la pui, prin modlll parti-
datorqte toxinc1or ~i virulentei, manifestata cular de hranire al acestora.
prin capacitatea de aderenta. invazivitate ~i Transmiterea bolii se poate realiza prin
supravietuirii intracelulare. S-a identificat 0 ou sau prin contaminarea la nivc1ul cloacei, a
endotoxina lipopolizaharidica ~i doua taxine cojii oului. Se admite ca transl11iterea
de natura proteidi: 0 enterotoxina termola- transovariana este mai frecvent intalnita la
bila ~i 0 citotoxina termostabila. Patogenita- rata ~i curea ~i mai rara la gaina, fiind apa-
tea dintre diversele serotipuri ~i in cadrul najul anumitor serotipuri.
aceluia~i serotip ~i tulpini s-a del110nstrat ca Salmonelele mobile piitrunse in ou ll1-
este legata ~i de tipul fagic. Exemplul edifi- fecteaza conTinlltul acestuia in deeurs de 5-
cator 11 reprezinta S. enteritidis fag-4, care 14 zile de la cxpulzarea lui, sau pot infecta
reprezinta 0 rel11arcabila putere invaziva el11brionul in decursul primei saptamani de
pentnl puii proaspat eclozionati, ca ~i in to- incubatie. Puii ~i bobocii se pot infccta ulte-
xiinteqiile alimentare. Plasmidele care re- rior pe calc orizontala, fie mecanic, prin
prezinta elemente de ADN contaminarea de pe coaja oului, fic prin in-
extracromozomiale sunt de asel11enea asoci- halarea germenilor prezcnti in ec1ozionatoa-
ate la unele serotipuri de virulenta. Pentru S. reo Infeqia orizontala se rcalizeaza atat pe
enteritidis ~i S. typhil11ltriul11, virulenta medi- cale respiratorie, cat ~i digestiva.
ata prin plasmide poate deterl11ina invazia Infeqia parati fica cvolueaza enzootic
limfonodurilor mezenterice, a ficatului ~i a numai la tineretul aviar, fiind in corelatie cu
splinei in intcqia experimentaHi pe ~oarece prevalenta infeqiei ~i conditiilc tehnologice
(81 ). de cre~tere ale efcctivului matca.
 Boli produsc dc gcrlllci/i dil/ gel/ul Salmonella
Pierderile inregistrate pot ajunge la bo-
bocii de rata ~i puii de porul11bel p{ma la
95%, la puii de curca la 50%, iar la puii de
gaini la 30-40~u. Unii autori raporteaza ca ]'n
SUA, la puii broileri, curba mortalitatii inre-
gistreaza un varf la varsta de 3-7 zile,
mentinandu-se in platou pana la 10-12 zilc,
dupa care mortalitatea scade vertiginos. Apa-
ritia rezistentci la ace~tia s-ar datora
,'. achzitionarii de microtlora protecti\'a din
medilL care devine cOl11petitiva cu
'ililJlll""
Iii. salmonelele la nivelul zonelor receptorilor
,"- intestinali (16).
:il. La pasarilc adulte nu s-au observat decat
'i. cazuri exceptionale de morbiditate ~i morta-
Ii. litate datoratc salmonelclor paratifice. :\'ici
infeqiile expcril11entalc cu doze mari de
salmonele paratifice nu au indus semne cli-
nice de boala, pasarile ramanand insa purta-
toare ~i eliminatoare de germeni pcntru un
timp variabil. Aceste experimente au demon-
strat ca pasarile ouatoare infectatc au un rol
epidemiologic major in transmiterea prin ou
a toxiinfeqiilor alimcntare la om. Serotipul
incriminat in majoritatea cazurilor este
enteritidis fag-4.
In ceea ce prive~te rolul principal jucat in
dinal11ica epidel11iologica de S. cnteritidis,
exista 0 opinie recenta exprimata de Baumler
(9) dupa care acest serotip a profitat de era-
dicarea tifo-pulorozei pentru a-I lua locul.
Intre cele doua serotipuri exista unele ase-
manari, avand antigenul somatic 09 comun
~i 0 filiatie genetica asemaniitoare, demon-
strata prin electoforeza multiloculara. Proba-
bil ca preze11\a antigenului S. pullorztm-
gallinarum in efective a constituit in acest fel
o "paraimunitate", opunandu-se implementa-
rii S. enteritidis
In epidemiologia paratifozelor se va tine
seama ~i de intluenta unor factori predispo-
zanti: infestatia cu coccidii, infectiile cu vi-
msuri il11unosupresive (burs ita ~i bron~ita
infeqioasa), conditiile de stres, naparlirea
fortata a gainilor ouatoare etc.
••••••••
61
Colectarea pasarilor ~i transportul pana la
locul sacrificarii cste urmata de 0 raspfmdire
a salmonelelor paratifice. In industria mo-
derna, ]'n carc se sacrifica peste 2000 pasari
pe ora, cste de ajuns 0 carcasa infectata pen-
tm a produce 0 contaminarc importanta pe
tot traseul tehnologic. Acest aspect are im-
plicatii ]'n sanatatea publica, a carei aparare
reprezinta, ]'n ultima instan\a, scopul activi-
tatii sanitare veterinare.
Patogeneza
Mecanismul patogenetic este determinat
de virulenta serotipului ~i de potentialul
toxigen. Intr-un prim stadiu al infeqiei asis-
tam la 0 colonizare a tractusului digestiv.
Apoi, in funqie dc depa~irea acestei baricre,
urmeaza invazia post intestinaJa, cu coloni-
zarea ficatului ~i splinei ~i multiplicarea
salmonelei ]'n tcsutul reticuloendotelial.
Salmonelele patmnd apoi in circulatia san-
gvina, determinand septicemii cu evolutii
mai mult sau mai putin rapide, In acestc ca-
zuri se produc fcnomene congestive la nive-
lul mucoaselor ~i scroaselor, hiperel11ia ~i
hipcrtrofia flcatului, splinei ~i rinichiului.
Evolutiilc mai lcnte sunt datorate cantonarii
germenilor in organe, undc induc modificari
locale de tip necrotic sau nodular.
Tabloul clinic
Contaminarea Gualor cu salmonele para-
tifice poate conduce la un nivel ridicat al
mortalitatii embrionare ~i moartea rapida a
puilor nou-eclozionati ]'nainte de aparitia
oricami simptom (forma supraacutii).
Manifestiirile clinice ]'n infeqiile paratifi-
ce apar la puii de giiinii ~i bobocii sub varsta
de doua siiptiimani ~i sunt mai rar observate
la piisarile mai mari de 4 saptamani. Morbi-
ditatea ~i mortalitatea variaza considerabil dc
la un focar la altul, ultima reprezentand de
obicei 20% din gmpul afectat ~i numai in
cazuri exceptionale putand ajunge la aproape
100% (42) .
62 Bali infixfioase
In forma acuta, puii bolnayi prezinta
anorexic, polidipsie, imobilitate eu tendinra
de ingramadire sub eleveuze, horiplumarie,
diaree eu feeale apoase de culoare galben-
verzuie, uneori sangvinolente.
La boboeii de rata se pot intftlni ~i con-
junctivite seropurulente sau un sindrom ner-
vos, manifestat prin eonvulsii, ineoordonare
in mers. ataxii etc.
In cyolutiilc cronicc se constata 0 slabire
progreslva. oprirea in cre~tere, diaree, artrite
insotite de ~chiopaturi ~i uneori fenomene
respiratorii ~i nervoase. La rare, in sezonul
de ouat se obsen'a perturbarea acestuia ~i
diaree.
La porumbei, in forma aCllta de boala se
constata in plus tulbmari neryoase grave, iar
in forma cronica. frecyente artrite la niyelul
aripilor (boala zborului) ~i picioarelor.
Tabloul morfopatologic
La puii morti indata dupa ecloziune se
remarca prezenta yitelusului partial
neresorbit, fara alte modifieari evidente. Le-
ziunile sunt mai bine exprimate la puii morti
dupa evolutia formei acute de boa!a, cand se
intiilnesc congestii ~i hemoragii pc seroase ~i
in organelc interne, focarc necrotice miliare
in ficat ~i cord, enterita cataralhemoragica
difuza saufibrinonecrotic2\. Enteritele
hemoragice cu localizare la niyelul duode-
nului, precum titlita diftcroida se intalnesc
frecyent la puii dc curca. Titlita difteroida,
intalnita la 1/3 din pasarilc moarte de parati-
foza este considerata de Jordan (42) ca fiind
Ieziunea cea mai caracteristica. Se pot intalni
uneori pericardite seroase, perihepatite
serofibrinoase ~i aerosaculite fibrinoase, pre-
cum ~i artrite localizate mai ales la picioare.
La porumbei, leziunea dominanta 0 re-
prezintii. inflamatia articulatiilor aripiloL
blefarite ~i stomatite difteroide.
La pasarile adulte se constata congestia
ficatului, splinei ~l rinichiului, enterita
fibrinonecrotica, peri ton ita serofibrinoasa cu
ale anima/c/oI' • h{[Clcrio~c
aparitia de noduli miliari necrotici in ficat,
sinoyite, artrite, salpingo-ovarite ~i orhite.
Diagnostic
Datele epidemiologiee, eliniee ~l
morfopatologiee pot sugera infeetia cu
salmonele paratifiee. Diagnostieul final de-
pinde insa de izolarea ~i identificarea agen-
tului eauzal. In aeest seop, prin metodele
bacteriologiee conventionale sunt neeesare
48 pima la 96 ore. Pentru reducerea acestui
timp s-au imaginat ~i pus in practica 0 serie
de metodc de diagnostic rapid, multe din
acestea putand fi ehiar automatizate. Ele se
bazeaza in principal pe testul ELISA,
urilizandu-se in reactie anticorpii policlonali
obtimqi fata de proteinele membranei exter-
ne sau ai tlagelilor de Salmonella. Acest test
detectcaza salmonelele cu 0 frecyenta com-
parabila eu metodele standard. in 24 ore,
aplicandu-se pe probe de organe, tampoane
c1oacalc, furaje etc. Limitele de deteetare ale
metodei sunt date de 0 eoneentratie a
salmonelei in eultura primm'a de 105-10
salmonele/ml (45).
Testele serologice folosite in deteetarea
pasarilor infectate sunt aeelea~i ea in tifo-
puloroza: hemagllltinarea rapida (RHAR) ~i
seroagllltinarea rapida pe lama.
seroagllltinarea lenta (RSAL) ~l
m icroagllltinarca.
Testlll ELISA pentru evidentierea anti-
eorpilor serici folosind antigeni LPS, tlageli
sau proteine membranale are 0 specificitate
ridicata ~i este folosit cu rezultate bune atat
la gaini. cat ~i in efectivele de rate reprodu-
ciltoare (48). Apliearea testului ELISA pen-
tru depistarea antieorpilor specifici S.
enteritidis in ouale efectivelor comerciale
din SUA a demonstrat 0 corclatie directa cu
prezenra infectiei in organismele gainilor
(33). iar in OIanda Van De Gissen (87) a
stabilit ca intre nivelul titrului de anticorpi
din galbenu~ ~i incidenta portajului la gainile
ouatoare exista un raport direct.
 Bali produse de germeni din genul Salmonella 63

Prognostic • 19lena ~i dezinfeqia incubatoarclor

Prognosticul in infectiile date de ~i stariilor de incubatie.
salmonelele paratifice, cu evolutie anna, este Se vor institui practici rigide de
intotdeauna grav. In ceea ce prive~te prog- biosccuritate privind restriqionarea intrarii
nostieul evolutiilor eronice, asimptomatiee ~i in halele de produqie, accesul fiind permis
a starii de purtator in efectivcle infectate, numai personalului calitlcat, autorizQ.t. Se
aeesta este rezervat, depinzfmd de efieienta intcrzice ~i circulatia intre hale.
rezultatelor aplicarii masurilor de profilaxie In vederea eliminarii contaminarii prin
~i combatere. furaje este necesar ca acestea sa fie supuse
procedeelor de granulare ~i tratare termica.
Profilaxie $i combatere In combaterea infeqiilor paratifice ]a pa-
Rolul prioritar revine masurilor de pro- sari prin mijloace nespecijicq a aparut de
.lilaxie genera/a. avand la baza respectarea data reeenta 0 procedura denumita in ]itera-
principiului tehnologic .,totul plin-totul gol" tura de specialitate "excluderea c0711petiti-
~i a sistemului de cre~tere in baterii. pc grata- \'(/" (Competitive exclusion) (16). Aeeasta
re de sarma. prin care se diminua riscul con- eonsta in administrarea la pasari a culturilor
taminarii prin fecale atat al pasarii. cat ~i al totale din flora intestinala, obtinute de la
oului destinat reproducerii (78). gaini simatoase, in seopul de a coloniza tu-
Se impune supravegherea prin examen de bul digestiv cu microflora utila ~i de a impi-
laborator (bacteriologic. serologic) conform ediea fixarea salmonelelor paratifiee.
unui program riguros a tuturor dectivelor Etleienta tratal11entului prin excluderea
destinate reproduqici ~i a statiunilor de in- eompetitiva (Ee) s-a eonstatat atat prin sca-
eubatie. derea coefieientului de colonizare intestinala
Efectivele de pasari pentru reproduqie. cu salmonelelc paratifice in 10huile tratate,
inca din faza de tineret in care s-au depistat cat ~i a1 invazii10r in organe (62). Adl11inis-
infeqii produse de salmonele paratiflce se trarea de preparate Ee la varsta tanara a dus
vor destina produqiei de carne. la 0 colonizare a tubului digestiv la pasari cu
Se va avea in vedere combaterea perma- flora mila, prevenind infectiilc cu sall110nele
nenta a rozatoarelor, insectclor ~i pasarilor pararifice, iar in unele situatii a determinat
salbatice, purtatori ~i vectori de agenti parari- disparitia infectii10r preexistente (39, 93).
fici. Preparatele, constituite in ultil11ul timp
din culturi de l11icroflora intestinala cunos-
Igiena oului de incubat se va asigura pe
tot fluxul produqiei prin: cuta, prezentate de obicei liofilizate, se ad-
• salubrizarea ~i igienizarea a~ternu- l11inistreaza in apa de baut saLl se incorporea-
mlui din hale ~i in mod deosebit al celui za in furaje.
din cuibare: S-au mai testat produse CLlefect probiotic
• ouale destinate incubatiei vor fi re- constituite din lactobacili, care aqioneazr\ ca
coltate la intervale scurte: ~i preparatele descrise anterior, ~i care in
• recoltarea ~i manipularea oualor se faza experimentala au dat rezultate satisfa-
va face numai in cofraje din material plas- catoarc in prevenirea paratifozelor ~i I111bu-
tic, u~or lavabile ~i dezinfectabile; natatirea starii sanitare a pasiirilor (36)
In tratamentul medicamentos in forme Ie
• dezinfeqia ouIui imediat dupa re-
coltare, urmata de repetarea operatiunii in clinice la gaini ~i curcani se vor aplica ace-
camera de depozitare ~l stocare pnn lea~i produse recomandate la tratamentul
fumigare cu vapori de formo]: tifo-pulorozei.
64 Bali in(cc{ioase ale anima/c/o,. • bacterio~e

Profilaxia speeificei reprezentata prin cu un vaCCl11 dintr-o mutanta de S.

vaccinuri inactivate ~i vii din tulpini de care asigura 0 proteqic
ell teritidis, de 7-8
salmoncle paratifice, nu a intrat inca in prac- luni. V accinarea a redus portajul in fecale,
tica curenta. Rezultate incurajatoare s-au transmisia orizontala ~i contaminarea oualor
obtinut prin imunizarea orala sau parenterala (5,24).

Bibliografie
1. Andrew, A.H. (1992), Probiotics and other Toma, S., Meitert, 1. (1953), Studii §i cercet.
prophylactic agents, Ed. Valery, Wiliams and de inframicrob., 4, 441
Lawrans, 119 22. Conliu, I., Rusu, M. (1967), Salmoneloze,
2. Barrow, PA (1990), Infect. Immun., 58, 2283 Timi?oara, 355
3. Barrow, PA (1992), J. Med. Microbiol., 36, 23. Conliu, I., Sofletea, I., Vartic, N., Rusu, M.,
389 Mure?an, E., Popa, A (1961), Probl. Zoot. §i
4. Barrow, PA, Berchieri, JrA, AI-Haddad, O. Vet., 3, 38
(1992), Avian Ois., 36,227 24. Cooper, G.L., Venables, L.M., Nicholas,
5. Barrow, PA, Lovell, MA, Berchieri, A. RAJ., Cullen, GA, Hormaeche, C.E. (1993),
(1991), Avian Path., 20, 681 Vet. Rec., 133, 31
6. Barza, H., Popoviciu, A., Coman, S. (1999), 25. D'Aoust, I.Y. (1997), Salmonella species,
Rev. Rom. Med. Vet., 9, 4, 337 ASM Press Washington, 8, 129
7. Barzoi, D., Meica, S., Negul, M. (1999), Toxi- 26. Deder, V. (2000), La Semaine vet., 4, 23
infectiile alimentare, Ed. Diacon Coressi, Bu- 27. Derlogea, H., Caraba?, E. (1942), Arh. Vet.,
cure?ti, 226 XXIV, 1-3, 20
8. Baskerville, A., Dow, C.,(1973), Brit. J. Exp. 28. Draghici, D., Barzoi, D., Ungureanu, C.
Path., 54, 90 (1962), Lucr ICVB Pasteur, 1,259
9. Baumler, AJ., Hargis, B.M., Tsolls, RM. 29. Draghici, D., Bugeac, T., Michailov, L.,
(2000), Science, 7/1, 50 Contora, N., Barzoi, D., lonescu, C. (1973-
10. Bean, N.H., Potter, M.E. (1992), Proc. 96-th. 1974), Lucr. ICVB Pasteur, XI-XII, 63
Amm. Meet. V.G., Anim. Health Assoc. US, 30. Edwards, P.R, Ewing, W.A. (1972),
Richmond, VA, 488 Identification of Enterobacteriaceae, Thrid
11. Berbinschi, C., Faur, C., Onlanu, Gh. (1981), Ed., Burges Publ. Comp., Atalanta, Georgia,
Rev. de Cre?terea Anim., 5, 43 284
12. Bercea, I., Mardare, AI., Moga Manzat, R, 31. Ezaki, 1., Kawamura, Y., Yabuuchi, E. (2000),
pop, M., Popoviciu, A (1981), Boli infectioase Int. J. Syst. Evol. Microbiol., 50, pt.2: 945-7
ale animalelor, Ed. Did. ?i Ped., Bucure?ti 32. Foley, J.E., Orgad, U., Hirsh, D.C., Poland,
13. Bucur, E.O. (1985), Teza de doctorat, Fac. de A., Pedersen, N.C. (1999), J. Am. Vet. Med.
Med. Vet. Bucure?ti Assoc .. 214, 1,67-70,43
14. Bugeac, T., Axente, P., Draghici, D. (1958), 33. Gast, K., Beard, CW. (1991), Poult. Sci., 70,
Probl. Zoot. ?i Vet., 1, 29 1273
15. Bugeac, T., Cambir, S., lordache, A, Olinici, 34. Giannati, A, Koptopoulos, G., Hatzopoulos,
N. (1969), Arh. Vet., 5-6, fas. I-II, 117 E., Sarris, K. (1999), J. Microbiol. Methodes,
16. Calnek, BW. (1997), Diseases of Poultry, apr., 3, 35, 219
tenth edition, Iowa State University Press, 35. Gibbons, D.F. (1980), Vet. Rec., 106,356
Ames, Iowa USA, 81 36. Gusils, C., Porezchaia, A, Gonzales, S.,
17. Cambir, S., Iftimovici, R, Olinici, N. (1971), Olivier, G. (1999), J. Food. Prot., mart., 62,
Rev. de Zoot. §i Med. Vet., 10,72 252
18. Cambir, S., Sandu, I. (1997), Lucr. Congres 37. House, J.K., Bradford, P., Smith, B.P., Terry,
VII Med. Vet., Romania, 344 R, Mark, J., Darin, J., Kumiya, D.Y. (1999), J.
19. Chambers, P.G., Lysons, RJ. (1979), Res. Am. Vet. Assoc, 215, 507
Vet. Scioo26, 273 38. House, J.K., Mainar Jaime, RC., Smith, B.P.,
20. Christiansen, P.J., Olsen, E.J., Hansen, C.H., House, AM., Kamiya, D.Y. (1999), J. Am.
Bisgaard, M. (1992), Avian Path., 21,461 Vet. Assoc., may, 15,214,1511
21. Ciudl, M., Combiescu, C., Nestorescu, N., 39. Johnson, C.T. (1992), Int. J. Food Microbiol.,
Popovici, M., Zili?teanu, C., Nicolescu, Moo 15,293
 Boli produse de germeni din genu! Salmonella 65

40. Johnson. D.C., David, M., Goldsmith, S. 63. Opuda Osibo, J. (1986), Proceedings 2- Word
(1992), Avian ois., 36, 770 Congress Foodbome Infections and
41. Jones, F.S. (1913), J Med. Res., 27, 481 Intoxications, I, 511
42. Jordan, 1. (1994), Poultry diseases, 3-rd ed., 64. Paul, I. (1982), Diagnostic morfopatologic
Ed. Baillere Tindal, London, Philadelphia, veterinar, Ed. Ceres, Bucure:;;ti, 146
Toronto, 110 65. Perianu, 1. (1996), Boli/e infectioase ale ani-
43. Jubb, K.V.F. (1985), Pathology of domestic malelor, Bacterioze, Ed. Fund. Chemarea,
animals, Acad. Press, third ed., II, 135 la:;;i, vol. I, 203
44. Kauffmann, 1. (1966), The Bacteriology of 66. Pommier, P. (2000), La Semaine Vet., 971,
Enterobacteriaceae, Manksgaard. 35
Copenhagen 67. Popa, 0., Garoiu, M., Onica, P. (1967), Sal-
45. Keller, L.H., Benson, C.E., Garcia, V., Nocks, moneloze, Timi:;;oara, 188
E., Battenfelder, P., Eckroade, RJ. (1993), 68. Popoff, MY, Norel, F. (1992), Bases
Avian ois., 37, 501 moleculaires des pathogenicite des Salmo-
46. Kelterborn, N.C. (1987), Catalogue of Salmo- nella, Med. Mal. Infect., 22, 310
nella first isolation, 1965-1984, Gustav 69. Popoff, Y.M., Le Minor, L. (1997), Formules
Fischer, Jena antigeniques des serovars de Salmonella,
47. Khakhria, R (1997), Epidemiol. Infect., 119, Centre for Reference and Recherchers au
15 Salmonella, Inst. Pasteur, Paris
48. Kim, C.J., Nagaraya, K.V., Pomeroy, B.S. 70. Popovici, I. (1937), CR Soc. Bioi. , Paris, 124,
(1991), Am. J, Vet. Res., 52, 1069 687
49. Krutsch, W. (1994). Teza de doctorat, Timi- 71. Potter, ME (1992), J Am. Vet. Med. Assoc.,
:;;oara 201,250
50. Krutsch, W., Tataru, D. (1997), Rev. Rom. 72. Quinn, P.J., Carter, ME, Markey, B., Carter,
Med. Vet., 7, 4, 461 G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology,
51. Leeson, S., Marco, He.M. (1993), Poult. Sci., Wolfe Publishing, 209
49,19 73. Rasbech, N.O. (1965), Nord. Vet. Med., 17,
52. Leman, AD., Straw, B.E., Mengelin, W.L., 305
D'Allaires, S., Taylor, D.J. (1992), Diseases of 74. Rodrigue, D.C., Tauxe, RV., Rowe, B.
swine, 7-th ed., 570 (1990), Epidemio/. Infect., 105,21
53. Li, J., Smith, N.H., Nelson, K., Crichton, P.B., 75. Ro:;;ca, V. (1965), Rev. de Zoot. §i Med. Vet.,
Old, D.C, Wihittan, TS., Selander, RK 4, 56
(1993), J Med. Microbiol., 38,129 76. Salem, M., Odor, E.M., Pope, C. (1992),
54. Lincan, C., Nicolae, St., Radulescu, 0., Avian ois., 36, 1076
Constantinoiu, E., lonescu, M., Ciurea, A, 77. Sandulescu, St., Mihalache, V. (1977), Lucr.
Popescu, D. (1997), Lucr. Congres VII Med. leVB Pasteur, XIII, 119
Vet. Rom., 97 78. Sicoe, O. (1988), Bul. Inf. Soc. Med. Vet., 17
55. Linton, AH., (1981), Pig New Inform., 2, 1,25 79. Stoenescu, V. (1959), Probl. Zoot. §i Vet., 4,
56. Macarie, I. (1973), Teza de doctorat, Fac. de 61
Med. Vet., Bucure:;;ti 80. Stoenescu, V., Vior, C., Sandulescu, St.
57. Meyer, H. (1980), Arch. FDrVet. med., 34, 99 (1963), Lucr. St. ale IPIA, XII, 293
58. Mintz. E.D. (1994), Dose response effects in 81. Suzuki, S., Oishi, K., Takahashi, T., Tamura,
an outbreak of Salmonella enteritidis. Y., Muramatsu, M., Nakamura, M., Sato, S.
Epidemiol. Infect., 108,718 (1992), J Med. Vet. Sci., 54, 845
59. Mishu, B., Koehler, J., Lee, LA, Rodrigue, 82. Takeuki, A (1967), Amer. J Path., 1, 109
F.H, Brenner, P., Blake, P., Tauxe, RV. 83. Thayer, D.W., Dickerson, C.Y., Rao, D.R,
(1994), Jlnfect. ois., 169,547 Boyd, G, Chawan, C.B., (1992), J Food Sci.,
60. Morse, E.V., Duncan, MA (1976), 57,587
Proceedings 4-th Intemat. Congres, Ames, 84. Trawinski, A., Trawinski, J., (1960), Ann.
Iowa, 275 Univ. M. Curie-Sklodovsca, Sect. o.p., 13, 31
61. Mukkur, TK., Walker, K.H., McDowell, G.H. 85. Ungureanu, C., Draghici, D., Barzoi, D.,
(1998), Camp. Immunol. Microbial. Infect. Olinici. N. (1962), Lucr. ICVB Pasteur, 1,271
ois., oct. 21, (4),327 86. Ungureanu, C., Greceanu, AI. (1963), Probl.
62. Nuotio, L., Schneitz, C., Halonen, U., Nurmi, Zoot. §i Vet., 11,56
E. (1992), Bnt. Poult. Scl, 33, 775 87. Van de Giessen, A.W.R, Peters, PAT,
Berkers, W.H., Jansen Notermans, S.H.W.
(1991), Vet. Q, 13, 41

••
66 Bali illjecrioase ale allimalelor • haclcrio;:c

88, Verde;;, N, (1967), Rev, de Zoot. §i Med, Vet" 93, Zipnn, RL" Carrier, DE, DeLoach, J.R.
11,58 (1993), Avian Ois" 37, 183
89, Verde;;, N, (1968), Rev, de Zoot. §i Med, Vet, 94, *** O,I.E, (1992), Manual de standarde pentru
2, 54 testele de diagnostic §i vaccinuri, 11,331
90, Verde;;, N, (1977), Cercet, Agr, in Mold, IV, 95, *** W.H.O, (1995), Surveillance programme
135 for control of foodbome infections and
91, Verde;;, N, (1978), Teza de doctorat, Fac, de intoxications in Europe, sixth report 1990-
Med, Vet. Bucure;;ti 1992 FAO/WHO, Centre for Research and
92, Verde;;, N" Pop, T" Bancescu, 1., Training in Food Hygiene and Zoonoses, Ber-
Manascurta, C, (1986), Rev, de Cre§t, Anim., lin
4,41
,-
Cap. 3
Infectii produse de
germeni din genuI
Yersinia

Constantin Stirbu

Geuul Yersiuia/ace parte din fam. Euterobacteriaceae. A fast constituit in anul 1944, la propullerea Illi
l'ilIl Loghem 120), anind ca specie tip J: pestis, agentlll etiologic al cillmei la am. Cuprillde 12 specii, dilltre care
cel plltin 3 w/lIne!e implicarii in patologia animalel: I: pseudotuberculosis, care prodllce yersinioza la mai mliite
opeeli de animalc. J: euterocolitica, agcnlul eliologic alullor eillerite grave la om "~I uneori la allimale, dar care se
izoleazel .,i din illieslinul porcilor s elnellO.,·i,,'i I: ruckeri. care produce la salll1/mide boala nlllnit eI "gllra ro,,'ie n.
Yersiniile W/ caractercle genemle ale cnlerobacleriaceelor. jillld bacterii defi!rmci bacilarci, Gmm negati-
ve.fi/clilialivanaerobe. I
in cadi'll celrom all ca propriel1lri dislinctive/i/ptlll cci sunt imobile la 37"C dar mobile la
28-30'C tcu exccpria Y. pestis ,\'i J: ruckeri. care sun! totdeaulla imobile}, slim oxidazci negative, catalazci pozitive,
Voges-Proskouer ncgalil'c la 37 cC )\"i nil produc' 11:5.
I: Federikseuii, I: iutemledia, Y: kristeuseuii. I: bercol'ierii. Y. 111011aretii,Y. rohdei .}'i Y. aldovae slim
considemle nepalogene penlm eel 1111 posedeljactoml e!asic de vimlen (a pen tn/ Yersillia dar, dllpa Sulakvelidze (1 6)
ele sllnl poten(ial palogelle, pentru eel posedill/ll allfel de/c/clor de vimlellt!l.

H YERSINIOZA
(Pseudotuberculosis l'Odentium, Yersiniosis)
Yersinioza a fost cunoscuta in trecut Istoric, raspandire, importanta
numa! sub denumirea dc Deoarece la sfiir~itul secolului treCltt. de
pseudotuberculoza sau de rodentioza, la cadavre cu leziuni asemanatoare celor de
avand ca agcnt etiologic bacteria Yersinia tuberculoza sc izolau, in diversc situatii,
pseudotuberculosis. in timp ce Y. doua bacterii diferite, in literatura de specia-
entemco/ilica era considcrat ca avand doar !itate au apamt doua boli diferite, cu agenti
statutul de germen comensal, in special la etiologici diferiti, dar cu aceea~i denumire,
porc. patogen doar pentm oameni. de pseudotuberculoza. Una era produsa de
In prezent yersinioza estc considerata 0 "bacilul lui Malassez ~i Vigna]" (astazi Y.
boala infeqioasa produsa fie de Y. pseudotuberculosis) numita ~i rodentioza,
pseudotuberculosis. fie de Y. enterocolitica, iar cealalta prod usa de "bacilul lui Preisz-
mai frecventa ]a rozatoare. dar intiilnita la Nocard" (astazi COIynebacterilll1l
mai l11ultespecii de animale ~i la om, carac- pseudotuberculosis) numita ~i !imfadenita
cazeoasa a oilor. Confuzia este astazi e!imi-
terizata prin slabire progresivil. adenopatie ~i
nata prin adoptarea numelui dc yersinioza,
formarea de noduli cazeo~i in diverse organe
~1 pe seroasc.
care are ~i avantajul ca include ~i infeqiile
cu alte specii ale genului Yersinia. in mod
deosebit Y. enterocolitica.
68 Boli infecfioase a/e anima/e/ol' • hllcterio~e

Aria de raspimdire a yersiniozelor la iepurele care, indiferent de calca de infcqie,

animale este extrem de larga, fiind semna- fac 0 boa1a identic:! CLl cea natural a (14).
lata din Japonia, Australia ~i Afriea, pima in Yersinia enterocolitiea este foarte ase-
Europa sau America de Nord, indusiv manatoare morfologic ~i cultural cu Y.
Alaska. Incidenta bolii este mai marc in ta- pseudotuberculosis, indusiv in ceea ce pri-
rile cu dima temperata sau subtropicala, dar ve~te mobilitatea la 28-30T ~i lipsa mobili-
importanta economica este pretutindeni li- tatii la 3 TC. Pentru izolare se recomanda
mitata de faptul ca, la animalele domestice, medii Ie cu saruri biliare, in special cele cu
se inregistreaza rar ~i numai sporadic. La om dezoxicolat de sodiu. In cadrul speciei au
insa imbraca forme grave, greu tratabile, atat fost recunoscute doua subspecii: Y
in cazul infeqiei cu Y pseudotuberculosis enteroeolitiea subsp. enteroeolitiea ~i Y
cat ~i in cazul infeqiei cu Y. enterocolitica enteroeolitiea subsp. palearetiea (20) ~i 5
(4, 6). ImpOlianta yersiniozei, prin conse- chimiotipuri (biotipuri, biovaruri), care cu-
cinte1e sale, este cu mult mai mare pentru prind cel putin 27 serotipuri (13). Unele
patologia umana decat pentru patologia chimiotipuri produc indol ~i dau testul V.P.
animal a (1). pozitiv.
La n01 in tara. sub numele de La noi in tara, Condrea cil. de Rapuntean
pseudotubercu1oza a fost descrisa 0 alta ~i Rapuntean (14) au izolat chimiotipul 4
boala (limfadenita cazeoasa a oilor), produsa (75%) de la suine, taurine ~i caine,
de COI)inebacteriul7l pseudotuberculosis (8, chimiotipul 1 (21%) de la caini ~1
15, 19). chimiotipul 2 (3,3 %) de la suine ~i taurine.
Pe baza antigenelor somatice ~i t1agelare
Etiologie au fost identificate 50 serotipuri, dintre care
Yersinia pseudotuberculosis (sin. unele (in special 0:9) poseda antigene co-
Pasteurella pseudotuberculosis) este 0 bac- mune cu brucelele ~i stau la originea un or
terie Gram negativa polimorta, mai frecvent reaqii pozitive false inregistrate la examenul
cocobacilara, nesporulata, necapsulata, cili- serologic pentru bruceloza. In special
ata ~i mobila la 28-30'C. Cre~te bine pe me- serotipul 0:9 reaqioneaza incruci~at CLl

dii de cultura uzuale in aerobioza, dand pe Brucella sp. la RAL ~i RFC.

agar colonii rotunde, u~or granulate, translu- Rezistema germenului in medii1e natu-
cide ~i cu centru opac, avand un aspect striat rale este destul de insemnata: rezista bine in
la periferia coloniei. Nu produce indol, hi- alimente de origine animala, 1a temperatura
drogen sulfurat sau catalaza ~i da testul V.P. de refrigerare ~i la pH acid. Este sensibil la
negativ. Poseda anti gene somatice de tip 0 substantele dezinfectante, in concentratii
~i anti gene flagelare de tip H, pe baza carora uzuale ~i la mai multe antibiotice ~l
specia este divizata in opt serogrupuri majo- chimioterapice, printre care gentamicina,
re, din care unele subdivizate in sub grupe, cloramfenicolul, clotrimazolul ~i acidul
fiecarc cu mai multe scrotipuri. nalidixic. Dintr-un studiu Iacut pe l81 tul-
Are 0 rezistenta scazuta fata de agentii pini de Y enterocolitica a rezultat ca to ate
fizici ~i chimici ~i este sensibi1a la dezin- hllpinile testate crau sensibile la
fectantele obi~nuite in concentratii uzuale. sulfamethazo l/trimcthoprim, enrot1oxac in,
Cele mai active antibiotice sunt streptomici- aminoglycoside ~i nitrofurantoin, unele erau
na, neomicina ~i tertraciclina. sensibile la tetracidinc, dar toate erau rczis-
La infeqia experimentala, cele mai sen- tente la pcnicilina, ampicilina, macrolide ~i
sibile animale de laborator sunt cobaiul ~i tiamulin (3).
 Inleeriiproduse de germeni din genul Yersinia 69

Y. enterocolitica poseda factori de viru- toarc ~i pasari salbatice, care reprezinta ~i

lenta ~i toxicitate, intre care foarte impor- rezervorul de germeni in natura. Pe cale fe-
tante ar fi enterotoxinele termostabile (ST), cal - oral - fecala se inchide circuitul
asemanatoare cu cele ale E. coli ~i factorii yersiniilor in natura ~i este pennanent con-
de adeziune. Enterotoxinele sunt responsa- taminat mediul ambiant, respectiv pa~unile
bile, ca ~i in cazul colibacililoL de produce- ~i apa. Se crede ca, in conditii naturale, calea
rea exsorbtiei ~i, in ultima instanta, a diareei. orala de infeqie este singura posibila.
Acestea sunt eliberate atat in vivo cat ~i in In afara de rozatoarele salbatice ~i de la-
alimentele pastrate la temperatura mediului borator (iepuri, cobai, ~obolani, ~oareci, har-
ambiant sau la frigider, conducand la apari- ciogi, nutrii) ~i pasari salbatice sau domesti-
tia toxiinfeqiilor alimentare. ce (curci, fazani, canari, porumbei), la care
La Y. pseudotuberculosis a fost pus in poate imbraca un caracter endemic,
evidenta un superantigen, prezent in exoto- yersinioza se mai intalne~te, dar mult mai rar
xina tuturor tulpinilor care produc infeqii ~i numai sub forma de cazuri izolate, la un
sistemice, dar numai la unele dintre wlpinile mare numar de alte specii de mamifere sal-
care produc forme gastrointestinale (18). batice sau domestice (cerb, maimute, vulpe,
oaie, porc, taurine, caine, pisica) sau de pa-
Caractere epidemiologice sari domestice sau salbatice (gaini, palmi pe-
Pana nu demult. yersinioza era conside- de).
rata 0 boala grava dar sporadica. atat la om Receptivitatea diverselor specii de ani-
dit ~l la ani male, produsa dc Y. mal e nu este egala fata de toate serotipurile
pseudotuberculosis avand ca rczervor natu- de Yersin ia. De exemplu, rozatoarele ~i pa-
ral de infectie rozatoarcle. Infcqia cu Y. sarile sunt considerate rezervorul principal
enterocolitica era considerata importanta pentru serotipurile I ~i II, in timp ce rumc-
numai pentru patologia umana, animalele (in gatoarelc mari ~i mici, carc au fost gasite
specia pOl'cul) fiind considcrate di fac numai purtatoare asimptomatice de Y.
infeqii asimptomatice. Pentru patologia pseudotuberculosis in intestin, par a fi prin-
animala erau considerate importamc doar cipalul rezervor pentru serotipul II (13).
prin incriminarea lor ca surse de erori in Cazurile de 1mbolnavire la om sunt rare
diagnosticul serologic al brucclozei, din dar grave ~i au ca sursa intotdeauna anima-
cauza inrudirii antigenice dintre uncle tul- lele.
pini de Y. el1terocolitica ~i Brucella sp. Imbolnavirile se inregistreaza mai ales
Literatura de specialitate din ultimul iama, cand organismele sunt slabite. ca ur-
timp vine sa schimbe aceasta viziune, ca mare a dificultati10r intampinate in asigura-
urmare a numeroaselor semnalari de cazuri rea hranei sau adapostului ~i datorita para-
de boala clinic cxprimata cu Y zitozelor, dar ~i a conditiilor meteo-climatice
enterocolitica la mai multc specii de animale defavorabile (vremea friguroasa ~i umeda,
~i a inmultirii cazurilor de boala semnalate vanturi reci etc.). In astfel de sihlatii, pri-
la om. mele cazuri pot apare prin autoinfeqie, iar
In infeqia eu J~ pseudotuberculosis urmatoarele prin contagiu de la primele.
Y pseudotuberculosis a fost izolata atilt In infeetia eu Yersinia enterocolitica
din cazuri de boala cat ~i din intestinul unor Comparativ cu yersinioza produsa dc Y.
animale clinic sanatoase, apaninand la 0 pseudotuberculosis, imbolnavirile produsc
mare diversitate de specii de animale do- de Y. enterocolitica sunt mai rare la animale
mestice ~i salbatice. in mod deosebit roza- ~i mai frecvente la oameni, pentru care sursa
70 Bo/i injec!ioose
de infeqie 0 reprezinta animalelc bolnave
dar, mai adesca, cele sanatoase purtatoare
asimptomatice. Porcul parc a fi cel mai frec-
vent purtator asimptomatic de Y.
enterocolitica. Scrotipul dominant (93,5%)
constatat intr-o ancheta cpidemiologica in
Canada a fost 0:3 (12).
Infeqii cu Y. enterocolitica au fost ra-
portate la bovine, ovine, cabalinc. ovine,
caprine, porcine. camilc, dlini ~i altc specii,
dar cazurile evolutive clinic sunt rarc. Dintre
animalele domesticc, yersinioza clinica cu Y.
enteroco/itica se intalnc~te mai ales la tine-
rehll ovin, in varsta de pana la un an dar ~i la
porcine, caini ~i pisici (21).
Ca rezultat al numarului mare de specii
care constituic rezcrvorul natural de Y.
enterocoliticCl in natura ~i a incidentei destul
dc ridicatc a purtatorilor, sursele de infcctie
secundare, neanimate. contaminate cu feca-
le, cum sunt pa~unile, apele de suprafata sau
furajelc, pentru animalc, precum ~i apa de
baut sau alimentele contaminate. pentru om,
ocupa vcriga intermediara in circuitul
epidemiologic al yersiniilor in natura, dintre
sursa primara de infectic ~i animalul receptiv
sau om.
Patogeneza
Ajunse in tubul digcstiv, yersiniilc sc
multiplica in mucoasa intestinala, producand
focare inflamatorii in lamina propria ~i no-
durile limfatice afcrente, sub forma de
microabccse ~i determina atrofierea \'ilozi-
tatilor intestinale. Ca rczultat se produce
malabsorbtic, maldigcstic ~i, uneori, diaree.
Tabloul clinic
Evolutia clinica poate sa fie acuta,
subacuta sau cronicii insa, avand in vcdere
ca boala este mai frecventa la animalcle sal-
baticc, se poate spune ca tabloul clinic nu
este indcajuns cunoscut, in special in ce pri-
vqtc infeqia cu Y. enterocolitica.
ole onimo/e/o!' • bactcrio~e
Forma acuta este septicemica ~i este
destul de rara, atRt la mamifere cat ~i la pa-
sari. Dc regula sc termina prin exitus in 1-3
zile, fara semnc clinice particularc.
Forma subacuta. mai frecventa dedit
preeedcnta, este conside"ata forma clasica ~i
se manifesta prin anorexic, adinamie ~i sla-
birc progresiva, datorata in principal nume-
roaselor abcese date de Y.
pseudotuberculosis in unele organc inteme
vitale. Sfar~itul estc letal in 1-3 saptamani,
in stare de cahexie, uneori prccedat de fe-
nomene paralitice. In ultimul timp a fost
semnalata relativ frecvent evolutia cn feno-
mene predominante de enterocolita. generata
dc Y enterocolitica la oi, porci, capre, bivoli
~i caprioare (13). Spre dcoscbire de Y.
pseudotuberculosis, Y. enteroco/iticCi nu are
aceca~i tendinta de generalizare prin disemi-
narc piemica. nici macar la ovine ~i caprine,
carc sunt ccle mai sensibile, dar sfar~itul
poate fi tot letal, ca urmare a diarcei persis-
tcnte, apoasc, de culoarc ncgricioasa, conti-
nand mucus ~i eventual sangc, care in deeurs
de 2-3 saptamani poate sa epuizeze anima-
lul.
La porci ~i altc specii este posibil ca in-
feqia cu yersinii sa nu sc manifeste clinic
nici macar pnn diarec pasagera de~i,
microlcziuni in perctele intestinului apar ~i
conversia serologica se produce.
Forma cronicii se manifesta asemanator,
dar mai putin drastic, ~i dupa 0 cvolutic de
1-2 luni sc poate termina cn vindccarea.
Atat Y. pseudotuberculosis cat ~i Y.
enteroco/itica, indifcrent de forma clinica
evo luti va. pot sa produca avorturi la ovine ~i
caprinc. in ultima parte a gestatiei.
Y. pseudotuberculosis mai poate produce
mamite. orhite sau epididimite, limfangite,
pneumonii, in specialla ovine ~i caprine.
La oameni, infeqia cu Y.
pseudotuberculosis este rara, are tendinta de
diseminarc septicemica ~i este urmata ade-
sea de scehele renale, in timp ee infeqia cn
 Infecfii produse de germeni din genu! Yersinia
1'. enterocolitica, ccl mai adesea cu tipurile
0:3, 0:5, 0:8 sau 0:9 de origine porcina,
are 0 prevalcnta in crc~tcre ~i se manifesta in
special prin enterocolitc. mai rar prin septi-
cemle. In sehimb poate sa produca
simptome care mimeaza apendicita sau ar-
tritele reacti\'e (7).
Tabloul morfopatologic
Tabloul lezional este mai bine cunoscut
in eazul infeqiei eu Y pseudotuberculosis ~i
cstc limitat in multe cazuri la tubed digcstiv.
extinzfmdu-sc sprc altc organc intcl11e mai
ales la speciile cele mai recepti\e, respecti\'
la rozatoare ~i rul11egatoarele l11ici.
Leziunea de baza este reprezentata de
nodulul pseudowberculos, avand centrul
necrotic. cazeos. cu sau Tara tendinta de il1-
capsulare (II). Histologic. necroza de eoa-
!!~ gulare centrala prezinta la exterior colonii
bacteriene ~i 0 reaqic mezenchimala cu ten-
dinta dc incapsularc. :'\ odulii
pseudotubcrculo~i, numih astfcl pentru ca
prezinta unele asemanari cu nodulii tuber-
culo~i, sunt prezenti in peretele intestinaL in
special in jejun ~i ileon, inclusiv in formati-
,mile limfoide locale, in limfonodurile me-
zentericc, ficat splina, rinichi, pulmoni ~i au
tendinta de transformare purulcnta, in abcc-
se. Aceste leziuni sunt acompaniate de atro-
fia vilozitatilor ~i hiperplazia epiteliului
criptelor de la nivelul mucoasei intestinului
subtire.
Diagnostic
In mod practic. suspiciunea dc yersinioza
survme de regula la examenul
morfopatologic. Din acest punct dc vcdcre
yersinioza trebuie diferentiata de tularemic.
tuberculoza, bruceloza. orhiepididil11ita in-
feqioasa. salmonc1ozc, limfadenita cazcoasa
a oilor. boala MoreL
Confirmarea certa a diagnosticului este
posibila numai prin examen bacteriologic.
respectiv prin izolarea, cultivarea ~i idcntifi-
71
carea germenului. Pentru izolare se reco-
manda l11aiales pcretele intestinului subtire
(jejun, ileon) sau a colonului, limfonodurile
mczcnterice, organe cu leziuni, fecak sau
produse animalierc. Se poate obtine 0 imbo-
gatire a materialului patologic, in 1'.
enterocolitica, prin mentinere la rece. Insa-
mantarile se pot face pe medii uzuale dar,
pentru 1'. enterocolitica se recomanda medii
speciale (vezi etiologia). Pentm identificarea
speciilor in cadrul genului Yersinia, rezultate
foarte bune se pot obtine prin sistemul
multitest API. 20 E, chiar mai bune decat
prin PCR dupa unii autori (10), in timp ee
dupa aJti autori PCR este superior, avand 0
specificitate de 100% (9).
Evidentierea germenilor in seqiuni his-
tologice executate din perctele intestinal ~i
din formatiunile limfoide aferente poate
sprij ini diagnosticul de yersinioza. Cu re-
zultatc inccrte, au fost experimentate ~i
examenele serologice (RAL, RFC) ~i alergi-
ce,
Tratament
In forl11ele ll1clpiente de boala se pot ob-
tine rezultate cu antibiotice sau suIfal11ide,
alese pe baza testarii sensibilitatii germeni-
lor izolati. In lipsa antibiogramei se poate
incerca cu aminoglycoside, tcrtracicline,
c1oramfenicolul sau sulfamide potentate cu
tril11ethoprim. Dintre antibioticelc mai noi,
rezultate foarte bune s-au obhnut cu
ciprofloxacin (5). Tratamcntul mcdieamen·
tos trebuie acompaniat de 0 imbunatatire
substantiala a conditiilor de cazarc ~i furaja-
re. Din pacate tratamenhll l11edieamentos nu
asigura sterilizarea bacteriologica.
Profilaxie ~i combatere
In cazul animalelor domestice ~i de labo-
rator, profilaxia general a se bazeaza pc evi-
tarea contactului cu animale salbatiee (in
special rozatoare) sau domestice, cu situatie
veterinara neeunoscuta, precum ~i prin asi-
72 Boli InFectloase ale anlmalelor • b([cterio~e

gurarea unoI' conditii bune de crqtere ~i
furajarc, cu respectarea tehnologiilor de
cre~ten:: ~i veterinare.
In cazul animalelor dc laborator, dad!
boala a apiimt, se poate Incerca tratamenrul
colectiv, cu antibiotice sau sulfamide, dar
este preferabilii lichidarca efectivului ~i re-
popularea cu unul indemn, dupii 0 prealabilii
curiitenie ~i dezinfeqie.
La cobai au fost obrinute rczultate favo-
rabile din punct de vedere medical. prin
imunizare cu autovaccinuri inactivate, iar pe
~oareci a fost doveditii posibilitatea imunizii-
rii orale cu tulpini vii, slab vimlcntc (17).
Instituirca unui program dc vaccinare la
maimutele griidinii zoologice din Jersey, nu
a contribuit la reduccrea mortalitiitii datoratii
Y pseudotuberculosis (2).
In cazul animalelor de fermii bolnave nu
se admite sacrificarea de necesitate, In vede-
rea diirii In consum, nici chiar conditionat,
deoarece chiar ~i numai manipularca carca-
selor ~i organelor infectate implicii riscul
transmiterii bolii la om.

Bibliografie
1. Ackers, M,L., Schoenfeld, S., Markman, J., 11, Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinare,
Smith, M.G" Nicholson, MA et. al (2000), J Editura ALL, Bucure:;;ti
Infect 015, 18, (5), 1843 12. Pilon, J., Higgins, R., Quessy, S. (2000), Can
2, Biell, M., Lauzi, S., Pratelll, A, Martni, M., Vet J, 41, (5), 383
Dall'Ara, P., Bonizzi, L. (1999), J Zoo Wild 13. Radostits, Q,M., Gay, C.C., Blood, D., Hinch-
Med, 30, (4), 523 cliff, KW, (2000), Veterinary Medicine, W.B.
3. Funk, JA, Troutt, H.F., Davis, SA, Qssler, Saunders Company Ltd.,9th ed.
C.P. (2000), J Food Prot, 63, (3), 395 14. Rapuntean, Gh" Rapuntean, S, (1999),
4. Gugnani, H.C. (1999), J Commun 015, 31, Bacteriologie speciale veterinare, Tipo
(2),65 Agronomia, Cluj-Napoca
5. Hoogkamp-Korstanje, JA, Moesker, H., 15. Ro:;;ca, V. (1974), Rev. de Zoot §i Med. Vet.,
Bruyn, GA (2000), Ann Rheum ois, 59, (11), 1,57
914 16. Sukakvelidze, A (2000), Microbes Infect, 2,
6. Martins, C.H., Bauab, T.M" falcao, D,P. (5),497
(1998), J Appl Microblol, 85, (4), 703 17. Thornton, E.A., Smith, G.R. (1996), Vaccine,
7. Naktin, J., Beavis, K.G. (1999), Clin Lab Med, 14, (10), 977
19, (3), 523 18. Ueshiba, H., Kato, H" Miyoshi-Akiyama, 1.,
8. Negulescu, A, Elefterescu, A (1956), Probl. Tsubokura, M" Nagano, T. et all (1998),
vet., 2, 35 Zentralbl Bakteriol, 288, (2), 277
9. Neubauer, H., Hensel, A, AlekSIC, S., Meyer, 19. Ungureanu, C., Darie, P. (1979), Rev. de
H. (2000), Syst Appl MIcrobiol, 23, (1), 58 cre§terea anim" 7, 39
10. Neubauer, H., Sauer, T., Becker, H., Aleksic, 20. *** (1993), Int. J. Syst. Bacteriol.
S., Meyer, H. (1998), J Clin Microblol, 36, 21, *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8th
(11), 3366 ed., Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
N.J,
 Cap. 4
Infectii produse de
germeni din genul
Pseudomonas

Constantin $tirbu

Gellul Pseudomollas cllprll1de IIIl mare Illimar de specii bacteriene, strict aerobe, Gram negatil'e. mobile.
nesporulale. CII melabolism oxidatil' (nil fermelilea::a ::ahal'llrile dar Ie lItilizeaza prin oxidare) prodllcaloare de
cata!a~a. ,Se culti11j pe medii zcuole pe care. co .,)j in {esuturi. Wiele specii produc pigmenti, ell ac{iul1c ontagonica
faia de alte baclerri ..
.\fajoritatea speciilor Slllli lIbicl'itare si nepatogene. Cnele specii sunt patogene pentru plante. iar allele
pentl'll om .ii animale. la care prodllc mai rar boli gellerali::ale. septicemice. dar foarte ji-eCl'enl ill!ecrii locali::ate.
Pentl'll l7Iedlcina l'eterinara esle lmporlanra 5pecia Ps. aeruginosa si in masura mull mai redllsCt Ps.
jluorescens s'i Ps. stutzeri.
La animale aparfoarle rar boli seplicellllce prodllse de Ps. aeruginosa, dar slInl foarte frecvente infeciiile
locali::ale. plilmonore. IIrinare. digeslil'e. olice. oClilare. osoose. Pl'. aeruginosa este lInlll dintre cei mai frecvenii
germeni plOgeni care se coleecll din piLlgile accidel1lale sail operatorii complicate.

Importanta, raspandire Etiologie

Cu toate ca la animale au fost descrise cu
o foarte mare frecventa infeqii cu Ps.
aeruginosa, la toate speciile, importanta lor
economica nu este prea mare deoarece. cu
exceptia pasarilor ~i a nurcilor, la care pot
imbraca 0 alura enzootic a, cu mortalitate
ridicata. la celelalte animale este yorba de
regula de cazuri izolate de infeqii Cll carac-
tel' localizat. al caror tratament reclama. to-
tu~i, anllmite costuri. care pot sa nu fie ne-
glijabile, daca se ia in considerare frecventa
lor ridicata.
Infeqiile Cll Ps. areuginosa au 0 impor-
tanta deosebita pentru patologia umana, data
fiind frecventa lor crescfmda ~i gravitatea lor
deosebita. cu evolutii uneori fatale. indeo-
sebi la copii. datorate in primul rand sensi-
bilitatii reduse a germenului fata de antibio-
tice ~i chimioterapice.
Pseudomonas aeruginosa (sin. Ps.
pyocyanea), numit in vorbirea curenta ~i
baci/ul piocianic sau bacilul puroiului al-
baslru, este 0 bacterie Gram negativa. poli-
morra, de 0,4-0,6/1,5-3 f.UTI, nesporulata. de
obicei necapsulata ~i mobila. In campul mi-
croscopic se prezinta mai frecvent sub forma
de baci1i fini, dispu~i izolat, grupati cate doi
sau in lanturi scurte. Ps. aeuginosa cre~te la
5-42°C (optim 3TC), In conditii de aerobio-
za, pe medii uzuale. Pe agar nutritiv da co-
ionii de tip 1,2,3, colonii mucoide sau piti-
ce, care difera Intre ele prin marime ~i aspect
(I). Produce mai multi pigmenti, care difu-
zeaza in mediu, colorandu-1. Piocianina (al-
bastru) ~i pioverdina (galben-verde sau gal-
ben-brun) sunt principalii pigmenti, care
imprima mediului culoare verde-albastrui
intens ~i care prin invechire I~i schimba cu-
loarea in bruno Culoarea mai discreta a
pioverdinei (fluoresceinei) este de regula
74 Boli il/leerioase ale allimalelor
mascaHi in mediile de cultura dc culoarea
mai intensa a piocianinei. Culturile de Ps.
aeruginosa cmana un miros placut, aromat.
Pe agar cu sange sunt de regula hemoliticc ~i
coloreaza mediul in bruno Pe agar Mac
Conkey ~i Istrati Meitert da colonii mici,
aderente, lactozo-negative.
Ps. aeruginosa lichefiaza gelatina ~i
hidrolizeaza urcea, dar nu produce indol ~i
hidrogen sulfurat. Intre cele trei specii de
interes veterinaL 0 diferentiere rapida se
poate face prin aceea ca Ps. puorescel/s nu
cre~te la 42"C iar Ps. stllt::eri cre~te in mediu
cu 6,5(% NaCl ~i nu produce pigmcn1i.
In cadrul speciei Ps. aeruglnosa au fost
identificate 17 grupe serologice.
Ps. aeruglnosa elaboreaza mai multe
exotoxine, printre care ~i 0 entcrotoxina, 0
endotoxina, proteaze, hemolizine, poseda
pili (flageli) ~i uneori capsula. toate cu rol in
conferirea virulen1ei tulpinilor ~i in
patogeneza infeqiilor (4).
Ps. aeruglnosa arc 0 rezistenta rcmarca-
bila fa1a de aqiunea agentilor tlzici ~i chi-
mici. In materialcle patologice uscate,
.+1. PSEUDOMONOZA AVIARA
Pseudomonas aeruglnosCl este reprezen-
tantul genului cu cea mai mare importanta
pentru patologia aviara, la care produce in-
feqii sistemice ~i localizate.
Infeqiile cu PseudomonCls, sistemice sau
localizate, se intalnesc la numeroase specii
de pasari, dome stice sau salbatice ~i produc
grcle pierderi aviculturii intensive, prin larga
lor raspandire ~i frecventa eu care apaL
Pierderile constau mai ales in: mortalitate
ridicata, in special la pui, scaderea procen-
tului de ecloziune, scaderea produqiei de
oua.
Etiologie
In marc a maj oritate a cazurilor, agentul
etiologic al pseudomonozei aviare este
• hactcrio::c
Ps.aeruglnosa rezista, la temperatura medi-
ului ambiant, timp de cateva saptamani.
Aproape to ate tulpinile de Ps.aeruginosa
sunt rezistente fa1a de antibioticele obi~nui-
te, ca ~i fa1a de furazolidon, nitrofuran ~i
sulfamide, dar sunt sensibilc la polimixina,
colimicina, colistin, gentamieina,
ciprofloxacina, tobramicina. uneori ~1 la
amikacina, ofloxacina, streptomicina ~i
foarte rar la neomicina, kanamicina ~i
negram (7), dar sensibilitatea fata de antibi-
otice sau chimioterapice nu este 0 proprie-
tate stabila (9).
W cbert ~i co!. (11) au demonstrat pc ~o-
bolani cfectul antibacterian important pe
care iI are oxidul de azot asupra lui
Ps.aeruglnosa, atat In \'itm cat ~i in \'11'0,
daca este inhalat in anumite propor1ii.
Ps. aeruglnosa este sensibila 1a aqiunea
substantelor dezinfectante ~i a atisepticelor
obi~nuite, in concentratii uzualc, cu exceptia
bromocetului.
Animalele de laborator sunt putin sensi-
bile la infectia de laboratoL
Ps.CleruginosCl. Au mai fost descrise, totu~i,
~i mortalitate embrionara ~i atcctiuni respi-
ratorii la curci, cauzate de Pseudomonas
fluorescens ~i infeqii respiratorii la pui de
gaina, produse de Pseudomonas stutzeri.
insa numai foarte rar (2).
Caractere epidemiologice
Pseudomonoza aviara, cu Ps.aeruginosa,
a fost descrisa in specialla galinaeee, palmi-
pede ~i porumbei, dar exisUi ~i la alte specii.
Pseudomonoza poate sa afecteze pasarile
in to ate fazelc de dezvoltare ontogeneticii:
de embrion, pui sau adult. In plus, este una
dintre cele mai frecvente bacterii contami-
nante care influenteaza salubritatea carea-
selor.
 Injeerii produse de gerllleni din genul Pseudomol/as 75

Tineretul este mai sensibilIa infectia cu La pui se manifcsta prin febra, somno-
Pseudomonas dccat adultii. lenta, mole~eala, epifora, coriza, anorexic,
Aparitia bolii este til\wizata de 19lena deshidratarc, diarce, uneori tulburari ncrvoa-
necorespunzatoarc, dc alimentatia defec- se, ~i moartca in 3-4 zile.
tuoasa. de tratamentele indelungatc cu anti- La pasarilc adultc se constata: anemie-
biotice tat a de care Pseudomonas re, diaree cu fecale de culoare vcrzuie. slabi-
aeruginosa estc rezistent, dc mentinerea sau re, reducerea ouatului, incoordonarc in mers
antisepsia oualor dc incubatie in condi!ii
~i ~chiopaturi. 0 manifestare mai putin
improprii. Adesea Ps. ael'llginosa participa
mentionata in literatura, dar frecventa in
ca germen de infectie secundara sau asociat
efectivcle dc gaini cu pscudomonoza din
al altor infectii bacteriene sau virale
tara no astra, estc edcmul capului, care cu-
(micoplasmice. colibacilare. hemofilice).
prinde in special regiunilc orbitalc, sinusu-
Ps. ael'llginoO'a este un germ en
rile infraorbitalc, barbitcle §i prima treime a
ubicvitar. Se poate izola din solul umed. ape
gatului. In astfel de cazuri sc constata adcsca
de supratata, de pe plante, dar este ~i un epi-
fit al mucoase]or respiratorii ~i digestive, dc §i conjunctivitc, blcfarite §i nu rareori se
unde este eliminat, contaminand a~ternutuL ajungc la cccitatc §i atrofia globului ocular
aeruL apa ~i,in generaL mediul ambiant ~i (6). Pasarile bolnavc sc cpuizcaza ~i mor
de unde ajunge din nou pe mucoaseIe ani- dupa 1-2 saptamani.
male lor. inchizandu-se astfel circuitul ger- La puii mici, dupa vaccinarea pnn
menului in natura, chiar ~i fara a includc in deeping sau intraconjunctivala, s-au inrcgis-
lam animalele bolnave, dar care de aseme- trat uneori conjunctivite cu PO'. aeruginoO'a
nea pot interveni in anumite circumstantc, in masa (70-80% din efectiv).
sporind numarul ~i virulenta germenilor
contaminanti. Tabloul morfopatologic
Este posibila ~i transmiterea verticala a La embrionii morti, cea mai frapanta
bolii dar, nu transovarian, ci ca urmare a modi ficare 0 constituic colorarca in \'CJ'dc a
contaminarii coj ii oualoI, fie in oviduct sau lichidelor embrionarc §i a vitelusului.
cloaca, fie dupa eliminare, cu gcrmcni din La puii mici se pot constata: entcrita ca-
mediul ambiant care, in anumitc conditii, pot tarala, hipcrplazie splenica, pneumonie, as-
strabatc prin porii din coaja. In astfel de ca- cita. colorarea in verde a ficatului ~i vitclu-
zuri apare fie mortalitatea embrionara, fic
sului, care este numai partial resorbit.
imbolnavirea puilor in rimele zile de viata.
La puii mai mari ~i la gaini se gase~te
In eclozionator sau in puierni!a infectia se edemul serofibrinos, cateodata
poate realiza ~i pe cale respiratorie sau di-
serohemoragic, in tesutul conjunctiv subcu-
gesti\'a, sursa primal'a fiind reprezentata de
tanat, colorarca in verde a continutului sto-
primii pui bolnavi. Se admite ~i imbolnavi-
macului glandular, intcstinului ~i stomacului
rea prin autoinfectie. in special la adulte.
Morbiditatea ~i mortalitatea variaza in limite trihlrator, artrite scrofibrinoase, poliserozita
foarte largi. fibrinoasa, focare necrotice in ficat, splina,
rinichi ~i creier. Histologic, se pot evidcntia
Tabloul clinic numero~i germeni dispu~i perivascular, in
Pseudomonoza evolueaza acur la pui ~i majoritatea tesuturilor (2).
li~ cronic la gaini.
76 Boli infecfioase ale animalclor
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv anatomoclinic
trebuie confirmat prin izolarea ~i identifica-
rea germenului.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia se bazeaza exclusiv pe res-
pectarea masurilor de igiena ~i tehnologice:
in statiile de incubatie, in puiernite, in halele
de cre~tere ~i exploatare, curatenia ~i dezin-
fectia echipamentelor dupa fiecare seric de
pui. Se identifica ~i se combat cventualele
alte maladii care ar putea fi cauze
favorizante ale infectiei cu Pseudomonas.
In focarele de boala se izoleaza puii sau
gainile bolnave ~i se instituie un tratamcnt
curativo-profilactic al intregului efectiv in
apa sau furaje, dar numai pe baza rezultate-
4.2. INFECTIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA LA MAlVIIFERE
Exista un mare numar de referiri, in lite-
ratura de specialitate, la infectiilc cu
Ps.aeruginosa intalnite la majoritatea spcci-
ilor de mamifcre, de cele mai multe ori 10-
calizate, dar ~i septicemice.
De celc mai multe ori Ps. aeruginosa a
fost izolat, singur sau asociat cu a1ti ger-
meni, de obicei patogeni, din diverse plagi
accidentale sau operatorii, din abcese cu
diverse localizari, pneumonii purulent-
necrotice, enterite cranice, conjunctivite,
otite, mamite, pielonefrite etc.
Ps. aeruginosa poate sa se adauge unei
alte infectii, preexistente sau, datorita leuco-
peniei pe care 0 induce, sa faciliteze instala-
rea altor infectii, chiar septicemice, mai ales
la animalele tinere ~i debilitate.
La bovine
Cea mai frecventa, la bovine, este l11a-
mita acuta sau cronica cu Ps. aeruginosa
instalata pe fondul unei 11lamite cu alta eti-
ologie primara, tratata prin infuzie mamara
un timp mai indelungat cu antibiotice inefi-
cace sau cu slaba eficacitate.
• bacler;oze
lor antibiogramci, data fiind rczistenta rc-
marcabila a acestui germen fat a de majori-
tatea antibioticclor ~i chimioterapicelor (vezi
etiologia). Pana la obtinerea rezultatelor
antibiogramei se poate interveni cu
gentamicin a sau polimixina ins a rezultatelc
sunt destul de modestc. Dezinfectia apei cu
permanganat de potasiu sau cloramina ar fi
uti la, dar nu in zilele cand se administreaza
in apa antibiotice sau vitamine.
Au fost experimentate autovaccinuri
inactivate la galinacee ~i porumbei, cu re-
zultate satisfiicatoare din punct de vedere
medical, dar masura este nepractica, fiind
obligatorie vaccinarea individuala, din care
cauza cste preterabila prevenirca prin masuri
generale de igiena ~i sanitatie.
La taurii sanato~i, germcnul cste prezent
adesea pe tegU11lenhll preputial ~i in urctra,
de unde aj unge sa contamineze sperma,
alterfmdu-i calitatile sau ajungand, odata cu
aceasta, in vagin ~i uter, ceea ce se poate
solda cu aparitia unor endometritc sau
avorturi sporadice.
La bovine, Ps. aeruginosa a mai fost
izolat din pielite, cistite, artrite, abcese cuta-
nate, pericardite sau alte infectii purulcnte.
La ovine ~i caprine
La aceste specii Ps. aeruginosa poate sa
produca ma11lite, in acelea~i conditii ca la
bovine, care se pot recunoa~te clinic ~i
11l0rfopatologic in primul rand dupa colora-
rea in verde a secretiei lactate, care devine
zeroasa, tulbure, ~i a tesutului conjunctiv
subcutanat al ma11lelei, care este edematiat,
de culoare verzuie. Se mai izoleaza deshll de
frecvent din leziuni pulmonare cronice cu
alta etiologie pri11lara, din abeese ~i leziuni
cutanate.
 In/ee{ii prodllse de gerllleni din genlll Pseudomonas
La suine
Ps. aeruginosa poate fi izolata din in-
testinul ~i din fecalele porcilor sanato~i, de
unde poatc ajunge sa contamineze plagile
accidentale sau sa fie inhalata odata cu pul-
berile contaminate. Nu exista 0 infectie spe-
cifica la porcine, cu semne clinicc particula-
re, dar Ps. aeruginosa se poate asocia unor
infeqii preexistente cu altc cauze primare,
carc au condus la instal area unor procese
inflamatorii. cu leziuni degenerativ-
necrotice. AstfcL adesea se izoleaza
Ps.aeruginosa din cazuri mai vechi de rinita
atrofica infectioasa, din leziuni de pneumo-
nic cronica. mai ales daca au fost tratate cu
antibioticc pcntru care agentul etiologic estc
insensibiL Acela~i lucru este valabil ~i pen-
tru enteritele cronicc. Si la porcine se intal-
ncsc otitc, mastite, artrite ~i abcese din carc
Ps. aeruginosa se poate izola alaturi de alti
germeni, in principal piogeni. Lipsa oricaror
rczultatc ale tratamentului cu antibioticc in
infeqiile supurativc la porcine justifica
suspicionarca infeqiei cu Ps. aeruginosa.
dar diagnosticul cert se stabilqte prin exa-
men bacteriologic.
Pentru tratament se folosqte, ca ~i in ca-
zul celorlalte spccii, de preferinta
gentamicina, tetraciclinele sau, daca se justi-
fica economIc. polimixina B sau
carbenicilina.
La solipede
Infectiilc cu Ps. aeruginosa la solipcdc
sunt mai rare. Se intalnesc tot ca infeqii
asociate sau secundarc in inflamatii cronicc
pulmonare, oculare, endometriale, abcese
etc.
La animalele de blana
La animalele de blana, in special nurci ~i
chinchile. dar ~i la vulpi sau nutrii, infcqiile
cu Ps. aeruginosa se intalnesc mai frecvent
~i au 0 evolu1;ie mai grava dedt la alte specii
de mamifere.
77
Este foarte bine cunoscuta pneumonia
hemoragica a nurcilor, intalnita in special la
tineretul expus intemperiilor sau altar factori
stresanti, care slabesc rezistenta organisme-
lor. Are 0 evolutie rapida, tenninandu-se cu
moartea in 5-50% sau chiar 100% din cazuri
(8) in primele 24 de ore. Clinic se manifcsta
in principal prin simptome de pneumonic, cu
jetaj sangvinolent ~i accese de asfixie, iar
anatomopatologic prin pneumonic
hemoragica: pulmonii sunt de culoare ro~u-
inchis, indurati. Frecventa cu care se izolea-
za Ps. aeruginosa din pulmoni de la toatc
speciile, inc1usiv de la am ~i agresivitatea
mai pronuntata a germcnului fata de tesutul
pulmonar s-ar putea datara, probabil, rolului
neimportant pc care il au macrofagele alve-
olare in apararea fata de infectia cu
Ps.aeruginosa (3).
La chinchile se produc infeqii generali-
zate, cu conjunctivite, otite, pneumonii, en-
terite ~i inflamatii ale organelor genitale
(10). Tratamentul cu antibiotice al
pseudomonozei la animalele de blana da
slabe rezultate. ehiar daea in vitro germcnii
sunt sensibili la antibiotieul folosit. Rezul-
tate mai bune se obtin cu ajutorul autovacci-
nurilor inactivate, eu eonditia asigurarii con-
comitentc a unor eonditii de igicna cores-
punzatoare. Experien!ele racute pc ~obo]ani
au demonstrat ca la animalele vaccinate ~i
tratamentul antiinfeqios cu antibiotice are 0
eficienta mai mare (5).
La carnivore
Ps. aeruginosa se izoleaza cel mai frec-
vent de la caini ~i pisiei cu otita intern a su-
purata, din conjunctivite ~i keratite, din di-
verse infeqii supurative eutanate, consecuti-
ve unor leziuni accidentale sau operatorii,
care se pot solda, mai ales la tineret, cu di-
seminari septicemice foarte greu de tratat.
78 Bali infectioase ale animale/or • hacterio::e

Bibliografie
1. Buiuc, 0" Neguj, M. (1999), Tratat de micro- (2000), Chemotherapy, 46, (2), 116
biologie clinica, Ed. Medicalil Bucure9ti 8. Per;anu, 1. (1996), Bo/ile infectioase ale ani-
2. Calnek, BW. (1997), Diseases of Poultry 10- malelor - bacterioze, vol. I, Ed. Fundajiei
ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa, Chemarea, la9i
USA 9. Prescott, J.F" Baggot, J,D. (1993), Antimi-
3. Cheung, 0.0" Halsey, K., Speert, D.P. crobial Therapy in Veterinary Medicine, vol. I,
(2000), Infect, Immunol, 68, (8), 4585 Blackwell Scientific Publications, Iowa State
4. Lyczak, J,B., Cannon, C.L., Pier, G,B. (2000), University, 2nd ed.
Microbes, Infect., 2, (9), 1051 10, Quinn, P,J" Carter, ME, Markey, B.K., Car-
5. Nance, F.C., Hines, J,L" Fulton, RE., ter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbi-
Bornside, G.H. (1970), Surgery, 68, (1), 248 ology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by
6. Panaitescu, Sanda, Moga Manzat, R (1979), Grafos, SA Arte Sobre Papel
Lucr. $t. IA Timi§oara, XIV, 113 11, Webert, K.E., Vanderzwan, J.D., Duggan, M.,
7. Papadakis, J,A., Samonis, G" Maraki, S., Scott, JAet all (2000), Crit. Care Med., 28,
Boutsikakis, J., Petrocheilon, V., Saroglon, G. (7),2397
 Cap. 5
Boli produse de
germeni din genul
Brucella

.•JjC; Radu Moga Manzat

••

Genul Brucella cuprinde bacteni Gram negatire. neeapsulate, nesporulate, imobile, eu dimensiuni mici.
para::.i!i illlracelulari.
/~1cadrul genului Brucella sllnt reculloscute 6 specii: Br. abortus, Br .melitensis, Br . .luis, Br. callis, Br.
Ileotomae .,i Br. ovis. ill caclrul prime lor trei speeii jlincl idenl1jieate mai mllite biovaruri. Brucelele produc bo/i
mfeqioase subacute-cronice la direrse speeii cle mam/fere. inclusiv la om, loea/izate predominant la organele
genitale Ji manifestate prill avorl. numite brucelo::.e. eu exeep!ia illlee!iei cu Br. ovis, pelltru care Smafolosit mai
mult clel1llllUrCade orlriepididimitll illfecfioasa a berbecilor (O.1.B,/. clar pentrll care in prezent .Ie acrediteaza tot
Illai mult denumirea de bruce/o:;a ovilla Cll Br. ovis.

5.1. BRUCELOZELE
(Brucellosis)

Istoric deosebit eu privire la diagnostic ~i combatcrc ~i-au

in anul 1861 .'\Iarston semnaleaza pentru prima
data a boala la am. pe care 0 denume~tefebra de .\/alla.
Etiologia bacteriana a bolii a fost stabilita in 1887 de
Dayid Bruce care. impreuna cu Garllana Seicluna au
reu~it sa izoleze din organelc oameni]or morti un
germcn pc care il dcscriu ~i 11 dcnumesc J1ierococcus
melitensis. dupa Ilumclc dat dc localnici insulci lor
(l'vlelita)
III 1897. Bang ~i Stribold au izoiat 0 bactcric
ascmanatoarc dc la vaci care au avortat, iar ill 191-1
Traum a izolat 0 a treia specic asemanatoare. de ia
scroafe care au avortat.
Studiind cdc trci tulpini. Alice Ewans propulle in
]918 constituirca gcnului Brucella in cinstea lui David
Bruce, in care sa tie incadrate eelc trci specii: Bruce/la
melitensis, Brucella abortus ~i Brucella sllis, la care s-
au adaugat ulterior celelalte specii.
in lara noastr:l bruceloza a fost identiticata pentru
prima data la bovine, de FiUcoianu ~i .'\Iihiiilescll in
1923. apoi la porcinc dc Pop AI.. In 1934 ~i mai tarziu
(1958) la icpuri ~i bcrbcci. La 0111a fost sCl11nalata dc
Combiescll in ] 939 (25). Orhiepididimita infec(ioasa a
bcrbecilor a fost semanlata in Romania dc Tudorill ~i
col. In anul 1958 (43).
Contributii insenmate la cllnoa~tcrca brucelozelor
animalcloL din toate punctele de vcderc. dar in mod
adus: BlIgeac (40,41), Predoill (26, 27) ~i Pop AI. (24,
25).
Raspandire geografica
Brucelozele sunt prezente pe toate
continentele, dar nu In egala masura, Aria de
raspandire a brucelozelor pe mapamond a
suferit modificari importante In ultimele
decenii, In sensul ca bruceloza bovina $i
ovina, care prezinta eel mai mare risc pentru
sanatatea omului, $i Impotriva carora s-au
luat cele mai drastice masuri, au cunoscut un
regres, atat In ceea ce prive$te aria de
raspandire cat $i In ceea ce prive$te
prevalenta. Un recul mai putin Insemnat s-a
Inregistrat In bruce]oza suina $i In bruceloza
ovina cu Br. avis.
in Europa, bruceloza bovina se mai
Inregistreaza In putine tari $i numai sub
forma de cazuri sporadice sau mici endemii.
In tari ca Franta, Olanda $i Belgia prevalenta

.............. .-
.. ~
80 Bali infec/ioase
brucelozei bovine, ovine ~i porcine este in
scadere dar pierderile provocate ~i
permanenta amenintare pentru sanatatea
animalelor ~i omului sunt inca destul de
insemnate (7, 8, 12). Bruceloza ovina cu Br.
ovis este intalnita in mai multe tari riverane
Marii Mediterane, iar bruceloza porcina este
ceva mai extinsa in Europa dccat bruceloza
bovina, dar cu tendinta pronuntata de regrcs.
Acc1a~i lucru este valabil pentru bruceloza
ovina cu Br. ovis. Extindcrca brucelozei
canine este putin cunoscuta, dar estc cert ca
exista in majoritatea tarilor europene.
Relati v putin sc cunoa~te despre bruccloza
animalelor marine, printre care a fost
evidentiata recent 0 seroprcvalenta de 2-
35% (40).
Pc teritoriul Romi'miei bruceloza ovina
cu Br. melitensis nu a fost semnalata
nieiodata, iar ultimul focar de bruceloza
bovina dateaza din anul 1968. Brueeloza
suina ~i orhiepididimita infeqioasa se mai
inregistreaza relativ rar, iar bruceloza caninii
este prezenta, dar inca nu i se cunoa~te
extiderea (21).
Importanta economid ~i sanitara
In efectivele in care apaL brucelozele
produc pierderi foarte importante, in special
prin avorturi, scaderea prolificita1ii ~i ratari
de produ~i subponderali, neviabili, respectiv
prin reducerea fertilita1ii, astfel ca
exploatarea unui efectiv cu bruceloza devine
eu totul nerentabila. La toate aces tea se
adauga costurile legate de asanarea
efeetivelor. Dar brueelozele produc pierderi
~i atunci cand nu existii intr-un teritoriu, prin
chcltuielile permanente legate de depistarea
~i tinerea sub supraveghere a efectivelor.
Brucelozele au in aeela~i timp 0 foarte
mare importanta sanitarii, fiind considerate
ca unele dintre cele mai importante zoonoze,
respectiv ea unele dintre cele mai temute
boli profesionale, foarte mul1i medici
veterinari cazand in treeut victime infeqiei
ale animalelor • hacteria::e
eu Br. abortus, inclusiv in Romania, ~l
foartc multe persoane s-au imbolnavit ~i
continua sa se imbolnaveasca eu Br.
melitensis, in tarile unde aceasta exista, mai
ales dintre erescatorii de oi ~i eapre, sau
eonsumatorii de lapte ~i produse lactate de la
aceste specii. Riscul de imbolnavire cu alte
specii de Brucella este mai redus, dar nu
neglijabil.
Etiologie
In genul Brucella sunt cuprinse 6 specii
de bacterii Gram ncgative, de forma bacilara
sau cocobacilara, eu dimensiuni foarte mici
(0,5-0,7/0,6-1,5pm): Sunt germeni
nesporulati, necapsulati, nefimbriati ~i
imobili, panial aeidorezistenti, in sensul ca 0
solutie salina de acid acetic 0,5% nu ii
decoloreaza in frotiurile colorate prin
metoda Ziehl-0.Jeelsen modificata, astfel ca
pastreaza culoarea ro~ie a fuxinei, care este
primul colorant din tehnica mentionata. Pe
u~oara acidorezistenta a brucelelor se
bazeaza ~i alte metode de colorare a
brucelelor, pU1in diferite: Koster,
Kozlowsky, Stamp ~i mai ales metoda
Koster modificata, care este metoda
recomandata de OMS.
Brucelele sunt pretentioase la cultivare,
neeesitand anumiti aminoacizi ~i vitamine
(32). Sunt aerobe ~i carboxifile (C02 5-10%
favorizeaza cre~terea), nu eresc pe agarul
Mac Conkey. Br. ovis ~i Br. abortus biotip2
necesita neaparat imbogatirea mediilor de
eultivare cu sange sau ser, in timp ce
eelelalte specii pot sii ercasca, ehiar daca nu
la fel de bine, ~i pc medii simple (23).
Diferenticrca speeiilor in cadrul genului
se face pe baza: aetivitatii ureazice, a
necesitatii CO2 la cultivare, producerii de
H2S, a cre~terii in prezcnta tiaminci ~i a
fuxinei bazice, prin aglutinare cu ser
monospecific, prin tipizare fagica ~i prin alte
teste, dar nu pe baza fermentarii zaharurilor.
 Boli prodllse de germeni din genII! Brucella
La primele trei specii ale genului
Brucella au fost identificate doua anti gene
majore de suprafata: M ~i A. Au fost
denumite astfcl pentru ca Br. melitensis
poseda 95% antigen M ~i 5% antigen A in
timp ce Br. abortus poseda 95% antigen A ~i
5% antigen M. Brucella suis are 40%
antigen M ~i 60% antigen A Alte doua
anti gene majore (R ~i Z) au fost ulterior
identificate la celelalte specii. (ereetarile
imunoehimiee au relevat existenTa mai
multor fraqiuni antigen ice, dintre care unele
sunt eomune nu nUl11aispeeiilor din genul
Brucella dar ~i altor specii, din alte genuri
(Yersinia. Francisella, Campy/obacter).
Au fost identificate 9 biotipuri naturale
in cadrul speciei Br. abortus, 3 biotipuri in
cadrul speciei Br. melitensis ~i 5 biotipuri in
cadrul speciei Br. suis.
Bruceleie sunt sensibile faTa de 0 gama
destul de larga de antibiotice ~1
chimioterapice. Sensibilitatea cea mai mare
o l11anifesta fat a de streptomicina,
tetraciclina., cloramfenicol, oxitetraciclina,
doxycyclina ~i rifampicina. In timp ce
pril11cle doua, asociate, pentru ca aqioneaza
sinerglc, sunt preferate in medicina
5.l.1 BRUCELOZA BOVINA.
Bruceloza bovina (B.B.) este 0 boala
infecto-contagioasa produsa obi~nuit de Br.
abortus, care afccteaza organele genitale ~1
se manifesta in principal prin avorturi ~i
tulburari de reproduetie.
Etiologie
Bovinele se infecteaza ~i fac boala in
mod obi~nuit cu Br. abortus, dar se pot
infeeta uneon ~i eu Br. melitensis.
Simptomcle produse de aceasta sunt similare
cu cele date de infeqia cu Br. abortus.
81
veterinara, ultimele doua sunt preferate in
medieina umana (30).
Substan!ele dezinfeetante ~i antiseptiee
in coneentratii obi~nuite aqioneaza
baeterieid asupra brueelelor in timp scurt:
fenolul 0,5% in I ora, sublimatul I %0 in 5
min., formolul 0,5-1% in 5-10 mm.,
cloramina 0,25% in ciiteva min., aleoolul
70-900 imediat, laptele de val' 1/20 in 3-4 ore
(31,46).
(aldura umeda inactiveaza repede
brucelele: in 2 ore la 5YC ~i in 5-10 min. la
60'(, Suspensionate in lapte sunt distruse in
15 min. la 600( ~i in 60 sec. la 710(,
(aldura uscata aqioneaza insa mai lent,
respectiv in 60 min. la 90-95°C (25).
Prin refrigerare sc conserva 1-2 luni la
0'( in lapte ~i produsele lactate ~i pana la 0
luna in came.
In me diu I ambiant, la temperatura
ordinara rezista: in lana ~i piei de oaie 6 luni,
in lichidcle fctale 3 luni, in continutul
intestinal 6 luni, in apa 42 zile, in pamant 73
zile. La 0°(, in produselc patologice
(exsudat uterin, pIacente) rezista 7 luni; sunt
rezistente la putrefactie. Saramurarea are
slaM actiune bactericida, dar saramurarea
urmata de afumare Ie distruge. (25, 46).
Importanta
Bruceloza bovina are 0 foarte mare
importan!a economica, pentru ca foarte mari
pot fi pierderile pe care ie cauzeaza, prin
avorturi, morbiditate perinatal a, diminuarea
produc!iilor, valorificari neeconomice ale
productiilor, cheltuicli legate de asanare ~i
supraveghere etc. Dar deosebit de mare este
~i importan!a sanitara a bolii, fiind yorba de
una dintre cele mai temute zoonoze ~i in
accla~i timp una dintrc cele mai temute boli
profesionale, tributul platit de breasla
veterinarilor, (inc1usiv din tara no astra) de-a
82 Boli ill{ec{ioase ale allimalelor • baclerioze
lungul timpului acestei boli fiind enorm. Cel
mai frecvent medicii veterinari contracteaza
aceasta boaUi cu ocazia diagnosticului de
gestatie, a rezolvarii ratarilor distocice ~i a
tratamentului endometritelor.
Caractere epidemiologice
In afara de bovine, la infeqia brucelica
cu Br. abortus mai sunt receptive ~i 0 serie
de alte specii de animale. domestice sau
salbatice, in special rumegatoare, dar ~i
solipede sau porcine.
Bovinele adulte ajunse la maturitate
sexual a sunt mai sensibile dedit tineretul,
femelele sunt mai sensibile dedit masculii,
iar temelele gestante sunt mai sensibile
dedit femelele negestante. Bovinele sunt
socotite nu numai cele mai receptive la
infeqia cu Br. abortus. dar ~i singurele
gazde ~i rezervor natural de germeni In
natura, a acestei specii.
Intr-ul1 efectiv de bO\'il1e il1demn,
bruceloza este introdusa aproape invariabil
prin achizitionarea de animale infectate, dar
aparent sanatoase clinic. Aceste animale, de
cele mai multe ori, nu sunt eliminatoare de
germeni. Cu ocazia gestatiei unmitoare, i'n
momentul expulzarii produsului de
conceptie, indiferent daca acesta este
avortat, ratat la termen sau prematur, se
elimina cantitati mari de germeni, care sunt
prezenti In lichidele fetale, placenta sau
avortoni. Eliminarea de bruce Ie prin
secretiile genitale continua timp de 2-3
saptamani, dupa care poate sa sisteze
complet sau sa se reia cu ocazia urmatoarei
ratari sau avort. In schimb, climinarea de
brucele prin lapte poate sa continue 0 lunga
perioada de timp, cu sau rara intermitente,
laptele fiind una dintre cele mai importante
surse de infeqie pentru om.
111cadrulul1ui effxtiv injectat. infeqia se
transmite de la animalul bolnav la animalul
sanatos, direct sau indirect, pe cale
digestiva, odata cu apa sau furajele, mai
putin pe cale respiratorie sau conjunctivala,
prin contact percutan sau pe calea
mucoaselor genitale, fie cu brucele provenite
din mediul ambiant (contaminat cu ocazia
avorturilor sau ratarilor), fie cu sperma
infectata, provenita de la reproducatori
bolnavi. De cele mai multe ori femelele ~i
masculii cu bruceloza cronic a inceteaza sa
mai elimine brucele, dar procesul poate
suferi reactivari spontane.
Dinamica difuzarii bolii este de tip
endemic, cu debut insidios. In faza
preepidemica, pril11ele cazuri sunt sporadice
~i pot sa apara numai dupa multe luni de la
introducerea In efectiv a unui animal
infectat. 0 data cu primul, respectiv primele
cazuri de avort, sunt disel11inate In mediul
ambiant ~i mari cantit,ltl de germeni, cu care
se ',lor infecta alte animale dar, pana dind
boala se va manifesta ~i la aces tea ',lor trebui
sa mai treaca inca alte cateva luni. Incidenta
avorturilor (lmbolnavirilor) crqte In timp,
respeetiv in faza epidemica ajungfmdu-se la
o prevalenta de 40-50%. Deoareee 0 femela
gestanta de regula avorteaza 0 singura data,
rar de doua ori, exceptional de trei ori, In
faza postepidemica, daca efectivul este cu
circuit lnchis. incidenta avorturilor scade
pana aproape de zero. Daca i'nsa In aceasta
faza se achizitioneaza alte animale, din
ferme indemne, are loc 0 recrudescenta
epidemiologica, avorturile putand sa reapara
In masa, la animalele nou-achizitionate.
Durata lntregului ciclu (faza preepidemica,
epidemica ~i postepidemica), daca nu se
intervine, se poate extinde pe 2-3 ani.
Patogeneza
De la poarta de intrare, reprezentata de
mucoasa digestiva, mai putin mucoasele
genitala, conjunctivala ~i nazofaringiana,
germenii ajung in sistemullimfatic, initial In
limfonodurile regionale, de un de difuzeaza
spre alte lil11fonoduri ~i sistemul circulator
sanguin. 0 dati'i cu sangele, In care se
 Bali pl'aduse
multipliea, difuzeaza in tot organismuL dar
vor ramane viabili ~i se vor multipliea numai
germenii ajun~i in perctele uterin, in mamela
~i in limfonodurile aferente, in timp ce
germenii din sange ~i alte tesuturi vor
disparea. In uter, mal11ela ~i limfonoduri
brueelele pot sa ramfma in stare de latcnta
mai multe luni. Multipliearea germenilor
este reaetivata cfmd intervine starca de
gestatie, brueelele avand 0 afinitate speciala
pentru uterul gestant, placenta ~i tesuturile
fetale, datorita continutului bogat
erithritol al acestora, fata de care brucelele
prezinta ehimiotaetism.
In uterul gestant brucelele se multiplica
execsiv la ni\'elul vilozitatilor coriale ~i a
earunculilor uterini, in lichidele fetale ~i
tesuturile fetale. Rezultatul multiplicarii
brucelelor la nivclul placentoal11elor este
inflamaria necrotico-purulenta, eu reducerea
legaturilor dintre mama ~i tat, a aportului
nutritional ~1 de oxigen, avfmd drept
conseeinta 1110arteaprodusului de conccptie
~i avortul. Daea infeqia are loc intr-un
stadiu mm avansat al gestatiei,
fenomenul inflamator-necrotie cuprinde 0
suprafata eotiledonara mai redusa, gestatia
poatc fi dusa la tcrmen, sau aproape de
termen, dar nou-naseutul este subponderaL
neviabiL
Mai ales in cazul avorturilor mai tardive
are loc retentia totala sau partiala a
placentei, din eauza ca, in pm'alel cu
inflamatia necrotica a placentoamelor are
loc ~l 0 proliferare conjunctiva,
deterl11ina "sudarea" canmculilor uterini de
cotiledoanele placentare. Retinerca unor
portiuni de placenta intarzic mult
debarasarea uterului de brucele care, in
cazul expulzarii piacentei in totalitate se
produce cam in trei saptamfmi. Persistcnta in
uter a resturilor de placenta, devenitc astfel
"corp strain" pentru organism, conduce de
regula la suprainfeqia locala cu germeni
piogeni ~i de putrcfaqie, care agraveaza
de gel'lJIeni din genul Brucella 83
mult starea animalului. Aeestea se pot solda
eu stari toxieo-septieemice letalc sau eel
putin eu infecunditate, tulburari de ciclu
sexual ~i alte tulburari de reproduqie.
Vireii mai tineri se pot infecta, dar fae
infectii pasagere, urmate de aparitia de
anticorpi in sange, care de asemenea dispar
dupa 1-2 luni. La viteii mai mari, la juninci
~i la maseuli, brucelele pot sa ramana in
sistemul limfatie in stare de latenta mai
multe luni, relufmdu-~i multipliearea ~i
in diseminarea cand intervine starea de gestatie
la femele ~i maturizarea gonadelor la
maseuli.
In formele croniee, prezenta brucelelor
se limiteaza la splina, glanda mamara ~i
limfonodurile aferente acesteia, uterul
gestant, testicule, glandele anexe ~i
limfonodurile regionale.
Infeqia brucelica induce restructurari
imunobiologice importante. In prima faza
are loe 0 stare de premunirie, care se
transforma in imunitate sterila dupa 3-8 luni
la tineret ~i 10-18 luni la animalele adulte
iar (46).
Tabloul clinic
Perioada de incuba!ie poate sa vaneze
intre 1 0 ~i 239 de zile, dependent de starea
fiziologica a animalelor ~i doza infcetanta.
Este mai scurta daca infeqia se produce la
un animal gestant, aproape de termenul de
tatare ~i este mai lunga daca infeqia a fost
contractata intr-o faza timpurie a gestariei.
care Tncereetarile experimentale ale lui Thomsen
eitat de Pop (43), perioada de ineubatie a
fost de 239 zile cand infeqia s-a produs in
ziua montei fertile.
Prineipala manifestare a brueelozei la
vaci este avortuL De cele mai multe ori
avortul se produce in ultima treime a
perioadei de gestatie. Uneori avortul este
mai timpuriu, in ultimele 3-5 luni de
gestatie. sau gestatia este dusa pana in
preajma termenului normal de tatare, cand
84 Boli inlec{ioase ale anilllalelor
se produce flitarea prematura de vitei
subdezvoltati ~i neviabili. Avortul este
precedat adesea de unele semne
premonitorii, prezente ~i in cazul flitarilor
norl11ale: tumefactia labiilor vulvare ~i
congestia mucoasei vaginale, secretia
vaginala crescuta, eu aspect stielos, uneori
de culoare ro~ietica, tumefierea mamelei ~i
secrqie mamat'a cu aspect colostral ~i miros
fetid.
In eazul avorturilor mai til11purii se
elimina de regula fetusull110rt, cu invelitori
cu tot, animalele nu se resimt prea mult ~i la
insal11i'mtarea flieuta la un nou cielu pot sa
ramana din nou gestante, de cele mai multe
ori flira sa mai avorteze. Alteori avortul este
urmat de infecunditate temporara sau
definitiva.
Dadi avortul se produce intr-o faza
avansata a gestatiei se produc frecvent
retentii placentare care, pc langa perturbarea
cielului hormonal se soldeaza ~i cu
complicatii endometriale de suprainfectie,
respeetiv cu stari septicotoxiemice.
o manifestare notabila, dar mai rara, este
$i mamita brucelica. Chiar daca nu
intotdeauna se produce a inflamatie evidenta
a compartimentelor mamare, la examenul
seeretiei mamare se eonstata modificari
organoleptiee, ehimice, citologice ~i
bacteriologice proprii mamitelor infectioase.
Tot eu 0 frecventa redusa pot sa apara
~i alte manifestari, ca: artrite, tendovaginite,
bursite ~i abeese in tesutul eonjunetiv
subcutanat. Artritele, mai ales la nivelul
buletului, earpului, tarsului sau jaretului, ea
~i tenosinovitele de la nivelul metaearpului
~i metatarsului determina ~ehiopaturi.
La masculi bruceloza evolueaza eel mai
adesea asimptomatic. Uneori, mai ales in
formele acute, se remarca, totu~i, edeme ale
serotului ~i orhite, eu marirea in volum a
testiculelor ~i epididimelor, eu sensibilitate
loeala, reducerea libidoului, tumefierea ~i
sensibilitatea veziculelor seminale,
• bacterio::e
fluidifierea sperl11ei. Aceste manifestari se
estompeaza, pc masura ce boala se
cronicizeaza.
Tabloul morfopatologic
Diseminarea germenilor pe eale li111fatiea
determina inflamatia aeuta a limfonodurilor,
care apar tumefiate, eu medulara slab
delimitata de corticala ~i cu prezenta de
hemoragii discrete sau intinse. Sinusurile
sunt infiltrate cu neutrofile, eozinofile ~i
plasl110cite.
Leziunile principale, avand caracter
inflamator necrotic, sunt localizate in special
la nivclul uterului gestant, a placentei,
testiculelor ~i veziculelor seminale, pre cum
~i inlimfonoduri.
Aspectul exterior al uterului este normal
~i, uneori ~i aspectul plaeentei este normal.
In cazurile tipice, in spatiile inter-
cotiledonare i~i face aparitia un exsudat de
culoare galben-murdar. vascos, cu flocoane
pultacee (15). Invelitorile fetale, ingro~atc
din cauza infiltratiei cu un fluid gelatinos,
galben-murdar. sunt acoperite eu un exsudat
int1amator coagulat, continand fibrina ~i
diverse celule, in special celule epiteliale ~i
leucocite. Uncle cotiledoane in intregi111e,
altele partial, apar necrozate, aeoperite cu un
exsudat vascos. de euloare maronic.
Aparenta aderenta dintre vilozitati ~i
carunculi. care impiedica desprinderea
placentei, cel putin pc anumite portiuni este
mai mult rezultatul unei proliferari
conjunctive locale, a infiltratiei fibrocitare
printre celulele cotiledonare ~i vilozitare ~i a
fuziunii cclor doua structuri celulare. Fetusul
este edematiat, cu lichid serosangvinolent in
tesutul conjunctiv subcutanat ~i in cavitatile
seroase, uneori cu focare necrotice ~i
granuloa111e cu celule gigant in ficat, splina,
rinichi, pul1110ni~i lil11fonoduri (15).
Glanda l11amara nu prezinta leziuni
macroscopice. La exal11enul histologic se pot
constata, de~i nu in toatc cazurile: focare de
 Bali praduse de germeni din genu! Brucella 85

infiltratie limfoplasmocitara ~I mlcl listeric, leptospiric, rickettsian, IBR §i

granuloame, cu aspect de mamita altelc), precum §i avorturile neinfectioase
interstitial a nesupurativa. care comprima (mecanice, toxice, alimentare §i parazitare,
acinii glandulari, ceea ce poate conduce. in in special trichomonotic) §i avorturile
final, la atrofia ~I chiar necroza micotice.
parenchimului mamar (25). Pentru confirmare se recurge in toate
La nivcl testicular, se gasesc leziuni cazurile la examenlll de !aborator care
'·liIt
distrofice. vacuolizari ~I necroze ale urmare§te doua obiective:
epiteliului tubilor contoqi carc conduc la a. punerea in eviden!a a agentului
obstruarea tubilor ~i supnmarea etiologic;
spermatogenezei. Peritubar se pot gasi b. punerea in evidenta a
infiltratii limfoplasmocitarc ~i cu anticorpilor.
polimorfonucleare neutrofile. sub forma de Ca teste de teren, pentru !inerea sub
man~oane (25). observatie a efectivelor, se poate recurge la:
Parenchimul testicular afectat are c. testul inelar cu lapte;
aspectul unei masc cazcoase, compusa din d. testul alergic.
cxsudat fibrinos, celule parenchimatoase a. Pentru eviden(ierea agentului
degenerate ~i celule inflamatorii care. in etiologic se preleveaza pOr(iuni de placenta,
unele cazuri. poate sa ajunga sa substituie in de preferinta cotiledoane cu leziuni, mucus
intregime parenchimul testicular. vaginal §i avortonul sau cel putin stomacul
Procese patologice similare se pot gasi ~i ligaturat la ambele orificii, pulmonul §i
in epididim, chiar daca in masura mai mica splina, eventual colostru, lapte, sperma,
dedit in testicul: focare de proliferarc lichid de higroma (39).
limfohistiocitara ~i supurative. granuloame, In laborator se executa examene
fibroze. Mai putin frecvente la bovine decat bacterioscopice, cu metode de colorare
la porcinc ~i ovine sunt leziunile osteo-
specifice §i incercari de izolare a germcnilor
articulare. la nivelul vertebrelor toraco-
pe medii de cultura speciale, in atmosfera
lombare. a sinoviilor, a burselor seroase ~i
imbogatita cu CO2.
tecilor tendinoase care sufera inflamatii
Frotiurile, racute de pe cotiledoane
purulente ~i infiltratii limfogranulocitare ~i
fibrocitare, cu formarea de granuloame care, placentare, din pulmonii fetali, ficat,
intr-o faza mai avansata, pot suferi de continut abomasal sau secretii vaginalc, se
asemenea 0 transformare purulenta. fixeaza normal la cald, sau cu alcool etilic §i
se coloreaza prin coloratiile Ziehl-Neelsen
Diagnostic sau Koster modificate, prin Gram sau
La bovine bruceloza trebuie suspicionata Machiavello, sau se exammeaza in
ori de cate ori apar avorturi, mai ales daca ultraviolete dupa ce au fost tratate cu
sunt in a doua jumatate a gestatiei, iar la fluorocrom (IF). In cazurile pozitive se
tauri ori de cate ori apar orhite, insotite sau gasesc germeni slab acidorezistenti
nu de manifestari, dintre celc prezentate (respectiv fluorescenti), cu morfologia
anterior: retentii placentare, tulburari de specifica, situati intracitop!asmatic. Trebuie
ciclu, artrite. bursite etc. evitate evcntualcle confuzii cu Coxiella
Diagnostieul diferential trebuie sa aiba in blll'l1etti (tot parazita intracelular) ~i cu
vedere celclalte avorturi infectioase Yersinia (in cazul IF, din cauza inrudirilor
(campilobacterian, salmonelic. chlamydian, antigen ice).
86 Boli inleefioase ale animaleiOi' • baeteria:::e

Izolarea in cultura pura a Br. abortus prezenta streptomicinei ~i este slab virulenta
reu~e~te cel mai bine din stomac, pe agar cu pentru cobai ~i ~oareci (48).
ser ~i dextroza. In cazul probelor probabil b. Testele serologice sunt larg utilizate in
supracontaminate (placenta, secretii vaginale practica pentru diagnosticul bruce10zei
etc.), la mediul de cultura se adauga, ca bovine, atat in scopul confirmarii un or
inhibitori, bacitracina 25!lgiml, acid suspiciuni, avand in vedere ca evolutia
nalidixic 5~lg/ml, nistatin 100!lg/ml, obi~nuita a bolii este subacuta sau cronica,
polymixin B 5~lg/ml, cicloheximidina 100 cat ~i pentru identificarea indivizilor
~lg/ml ~i vancomycin 20 !lg/ml. Rezultate infectati, dar sanato~i clinic, din focarele de
foarte bune se obtin ~i pe bulion cu ser ~i boala, precum ~i pentru tinerea sub
dextroza, bulion triptona-soia, sau bulion observarie a efectivelor sanatoase.
special pentru Brucella, cu adaos de In decursul timpului au fost verificate ~i
inhibitori (48). recomandate un numar foarte mare de teste
lncubarea se face la 3 rc, in atmosfera serologice, dintre care s-au dovedit mai
cu 10% CO2, timp de pana la 6 saptamani. avantajoase ~i sunt astazi recomandate de
Coloniile suspectc se examineaza prin Oficiul International al Epizootiilor (48):
aglutinare, cu seruri specifice antiBrucella testele de aglutinare, reactia de fixare a
abortlls "s" ~i "R" sau cu seruri complementului ~i ELISA, in diverse
monospecifice pentru epitopii A ~i M. variante.
Identificarca sumara ~1 diferentierea Dintre tcstele de aglutinare, in primul
coloniilor "s" ~i "R" se face suspensionand rand este recomandat testlll ell roz bengal
coloniile suspecte in solutie apoasa de (TRB). Se executa pe plilci de sticlil, pe placi
acriflavina 0,1%: coloniile "s" dau de email saupcfoliispecialedinplastic.Se
suspensie omogena, coloniile "R" dau amesteca 0,03ml ser de cercetat cu 0
depozit (48). Pentru identificarea definitiva, cantitate egala de antigen colorat cu roz
tulpinile respective se trimit unui laborator bengal. Se omogenizeazil cu atentie timp de
autorizat pentru identificarea germeilor din 4 minute ~i se observa aglutinarea care, daca
genul Brucella, prin metode mentionate la se produce, indica 0 reactie pozitiva. Testul
capitolul "Etiologie". este socotit ca foarte sensibil, de~i sunt
Intrucat in multe tari continua sa se posibile ~i reactii false, atat pozitive cat ~i
foloseasca vaceinuri vii in profilaxia negative. Probele reaction ate pozitiv se
brucelozelor, se pune ~i problema reverifica prin R.F.C. Animalele vaccinate
diferentierii tulpinilor vaecinale de cele reaqioneaza pozitiv la TRB.
virulente. Testul de aglut/nare pe pliici, Cll antigen
Tulpina B 19 de Brucella abortus se tamponat (TAPAT), de asemenea
recunoa~te pe baza faptului ca nu necesita recomandat de O.LE., este asemanator cu
CO2 la cultivare, cre~terea este inhibata de 3 primul, dar folose~te alt antigen, alte
!lg/ml benzylpenicilina in mediu de cultura, propoqii intre ser ~i antigen
sau de 2 !lg/ml albastru de thionina ~i este (0,08ml+0,03ml), iar citirea se face dupa ce
slab virulenta. placile au fost alternativ: omogenizate,
Tulpina Revl de Br. melitensis se incubate inca 4 min. ~i apoi din nou
caracterizeaz[l prin cre~tere lenta pe mediile omogenizate. Ca ~i in cazul TRB, TAPA T
de cultura adecvate, nu cre~te deloc in este apreciat ca foarte sensibiI, dar poate
prezenta fuxinei 20 !lg/ml, a thioninei 20 furniza ~i rezultate false, in ambele sensuri.
!lg/ml, a benzylpenicilinei 3 ~lg/ml, crqte in Din aceasta cauza, reactiile pozitive trebuie
 Boliprodllse de germeni din genul Brucella
verificate prin R.F.C. sau cu un alt test
foarte specific.
Reactia de aglutinare lenta /n wburi
(RAL), conceputa de Wright, s-a folosit pe
scara larga in Romania de foarte multa
- vreme ~i se mai folose~te inca, in special
pentru tinerea sub observatie a efectivelor
(screening). Prezinta unele neajunsuri, cum
ar fi consumul mare de antigen ~i de munca,
tara a furniza un rezultat cert, rezultatele
pozitive sau dubioase trebuind apoi sa fie
verificate prin R.F.C. Cel mai mare neajuns
este legat de propor}ia relativ mare de
rezultate fals negative ~i fals pozitive pc care
Ie furnizeaza.
Reactia de fixare a complementului a
fost ~i a ramas cel mai precis test serologic
pentm confirmarea diagnosticului de
bmceloza. R.F.C., conceputa de Bordet ~i
Genou, a fost adaptata pentm diagnosticul
unui numar mare de bacterioze ~i viroze
(20). Adaptarea se refera la stabilirea
modului de preparare ~i titrare a reagentilor,
diluTiile ~i cantitatile introduse in reactie,
eventual timpii de lucm ~i mai ales modul de
citire ~i interpretare a rezultatelor, respectiv
stabilirea pragului minim de semnificarie
diagnostica. Se poate executa in tuburi
Wassermann, in placi standard cu godeuri
(macrometoda) sau placi de microtitrare,
ultima tehnicii fiind cea mai convenabila.
Principiul metodei ramane neschimbat,
indiferent de tchnica utilizata. Se poate
executa la cald (37°C) sau la rece (4°C),
ultima varianta fiind recomandata in multe
tehnici. Antigenul, semI hemolitic ~i alexina
sunt produse biologice standardizate.
Suspensiile de eritrocite se prcpara "ex
tempore". Probele pozitive obtinute de la
bovine infectate cu Br. abortus se pot
diferenria de probele pozitive provenitc de la
animalele vaccinate, daca R.F.C. sc executa
dupa cel pUTin 12 Iuni de la ultima
vaccmare.
87
Testul ELISA a fost adaptat mai recent
pentm diagnosticul bmcelozei bovine ~i este
recomandat in manualul de standarde de
diagnostic al O.1.E. (48) ca posibila metoda
alternativa a R.F.C. pentm schimburile
internationale. In varianta pcntm testarea
probelor de ser sau de lapte pe baza IgG
rezultatele sunt echivalate cu cele obtinute
prin R.F.C., iar varianta pc baza de IgM se
dovede~te chiar mai sensibila, dar mai putin
specifica. Rezultatele ~i mai bune in ceea ce
prive~te sensibilitatea ~i specificitatea se
obrin, dupa Samartino ~i col. (34) prin
ELISA de competitie, care pern1ite 0 mai
buna diferentiere a animalelor vaccinate cu
B 19 de cele infectate natural. Mai recent au
fost verificate pentm diagnosticul B.B .. cu
rezultate bune, testul PCR (1 0) ~i testul de
polarizare a fluorescentei (33).
c. Testlll inelar Cll lapte (TIL) este
incadrat tot intre teste Ie serologice, deoarece
are la baza tot reactia antigen-anticorp.
Antigcnul este standardizat iar anticorpii se
gasesc in laptele proven it de la vacile cu
bmceloza. Are avantajul ca este u~or de
executat. elimina complet stresul provocat
animalelor cu ocazia prclevarii probelor
pentm alte teste serologice, se poate executa
in laborator sau in ferma, pe probe
individuale sau pe probe comasate din lapte.
Exista mai multe tehnici (cu lapte proaspiit
sau refrigerat, la cald sau la temperatura
mediului etc.) dar principiul estc acela~i:
antigenul colorat standardizat se cupleaza cu
anticorpii ~i complexul format este antrenat
la suprafata, odata cu grasimea. Daca in
lapte nu exist a anticorpi, antigenul colorat
ramane in laptc, pe care 11coloreaza, inelul
de smantana ram anand de culoare alba. Sunt
posibile reaqii false, atat negative, cat ~i
pozitive (26). Animalele vaccinate dau
reactii pozitive la TIL.
Testul are mai mult valoare orientativa,
to ate reaqiile pozitive trebuind sa fie
88 Bali injectioasc ale animalclo,. • hacterio::e
veritlcate prin R.F.C. sau ELISA. Este util
mai ales pentru sreening.
d. Testul alergic, consta in inocularea
strict intradermic a a une1 substante
revelatoare standardizate. extrasa din Br.
abortlls, cunoscuta la noi sub numeie de
brllcelina. Este 0 substanta purificata, care
nu induce alcrgie, putand fi repetata Tara
restriqii. Rezultatul se cite~te dupa 48-72
ore, pc baza reactiei locale. Testul poate
furniza ~i rezultate pozitive false, din care
cauza animalele pozitive alergic trebuie
veritlcate ~i prin R.F.C. (4).
Prin testul alergic pot fi discriminate in
mare masura animalcle cu reaqii serologice
false de cele cu reactii serologice datorate
infectiei bruce lice autentice, Tara a induce
stare a de alergie cu ocazia testarii, dar nu
pot tl diferentiate reactiile postinfeqioase de
cele postvaccinale (32).
Profilaxie
Prevenirea aparitiei B.B. se face. in to ate
tarile, prin masuri generale, iar in unele
dintre tarile unde boala exista se practica ~i
masuri imunoprotllactice.
Pentru tarile indemne. de cea mai mare
importanta este pastrarea indemnatatii
~eptelului, in special prin supravegherea
stricta a importurilor de animale ~i a
statusului efectivelor proprii.
Imporh1rile de bovine in tara noastra se
fac numai cu aprobarea A.N.S.Y., din tari,
respectiv din efective, care atesta cu
certitlcate de sanatate ca sunt libere de B.B.
In timpul carantinei profilactice, bovinele
importate sunt supravegheate clinic ~i
controlate serologic prin TRB, un test de
aglutinare (TAPAT, RAL) sau prin R.F.C.,
cel l11ai dcvreme in a doua saptamana de
carantina (se folosesc probele de sange care
au fost trimise ~i pentru L.E.B.). $i bovinele
achizitionate din tara sunt carantinate ~i
trebuie sa tle insotite de certificat sanitar
veterinar care sa ateste ca au fost examinate
serologic cu cel mult 30 de zile inainte de
transfer ~i ca provin din efective indemne dc
B.B. Cu to ate acestea, in timpul carantinei
profilactice, care este de 60 zile, acestea vor
fi examinate inca 0 data serologic, inainte de
comasarea cu efectivul benetlciarului.
In scopul depistarii timpurii a unui focar
de B.B. se tin sub observatie clinica ~i
serologica ~i efectivele proprii. In acest scop
se examineaza bovinele de rcproduqic in
varsta de peste 12 luni, dupa un anumit
algoritm. stabilit de forurile tute1are, in
functie de il11inenta riscului de (re )aparitic a
bolii.
o atentie deosebita trcbuic acordata
cazuri10r de avort, ratari premature. leziuni
extragenitale suspecte de bruceloza, care
trebuie recoltate nu mai devrel11e de 2-3
saptamani de la avort sau Tatare. Tril11iterea
de probe pereche recoltate la doua ~i trei
saptamfmi de 1a avort este ~i mai
convenabila.
In unele tari, dintre cele in care B.B..
continua sa tle 0 problema, se practica
vaccinarea viteilor, preferabilla varsta de 3-
6 luni pe cale s.c. cu tulpina atenuata
vaccinala B 19 sau 1a orice alta varsta, pe
cale conjunctiva1a. In ambele cazuri durata
proteqiei conferite este sel11nificativ mai
mare decat durata reactivitatii serologice
postvaccinale, care in general nu depa~e~te
9-12 1uni. In interva1u1 de timp care
reprezinta diferenta dintre cele doua durate,
pot fi depistate prin exam en serologic
animale bruceloase ~i diferentiate fata de
cele vaccinate antibrucelic. La neajunsul ca
animalele vaccinate reaqioneaza un timp la
teste Ie serologice la fel ca animalele
vaccinate, ceca ce pune grele probleme
tinerii sub observatie prin screening
serologic a efectivelor se adauga ~i
neajunsul ca sub 1% din vacile vaccinate fac
infeqii mamare ~i devin eiiminatoare prin
lapte a tulpinii B 19. Acest neajuns pare a tl
inlaturat in ultimul timp prin utilizarea unui
 Boli prodllse de gerllleni din genlll Brucella
nou vaCClTI. preparat dintr-o mutanta
deficitara a Br. abortus numita RBSI care
induce foarte b,ma proteqic fata de infeqia
cu Er. abortus (imunitate mediata celular)
dar nu ~i anticorpi detectabili prin reaqiile
serologicc curent folosite, ceea ce pcrmite
difercnticrea probelor de ser provcnite de la
animalele infectate de celc provenite dc la
animalcle vaccinate. Accstea din urma pot fi
totu~i detectate serologic, dar prin R.F. C. cu
antigcn preparat chiar din tulpina RBSI
(17).
Vaccinarea antibrucelica a taurinelor cu
tulpina B 19 a fost verificata ~i in tara noastra
de lonica ~i co1. (14). ca 0 alternatila de
rezcrva pentru cazul ca programul dc
eradicare a B.B. in Romania s-ar fi dOledit
ineficient.
Combatere
B.B. cste 0 boala infeqioasa declarabila
oficiaL supusa masurilor de carantina dc
graded III. inclusa in lista B a Oficiului
International al Epizootiilor.
Bazele programului de cOl11batcre a
brucelozei au fost puse de Bang. inca din
secolul trecut.. care a stabilit principiile care
ii ~i poarta muncle ~i care au fost aplicate in
nUl11eroase tari ~1 chiar extrapolate in
combaterea ~i a altor bolii, cu difuzibilitate
lenta. in carc exista metode precise de
diagnostic individuaL
In esenta, aceste programe urmaresc
asanarea etcctivelor, prin:
climinarea il11ediata din efeetiv a
animalelor bolnale:
depistarea cat mai timpurie a
animalelor nou-infectate prin controale
serologice periodice ~i elil11inarea lor;
5.1.2. BRUCELOZA PORCINA
Bruceloza porcina (B.P.) este. 0 boala
infecto-contagioasa. produsa de Brucella
suis, care afectcaza porcinele domestice ~i
89
oprirea 1110ntelornaturale;
dezinfectii curente.
Avand in vederc ca Romania se numara
printrc primele tari din Europa care au
lichidat B.B. (1968) precum ~i riscurile
deosebite din punct de vedere economic ~i
sanitar pc care le-ar presupune reaparitia
acestei boli, Legea 66/1974 prevedc masuri
deosebit de drastice pentnl 0 asemenca
eventualitate, in vederea asanarii imediate.
Programul de asanare trebuie sa prevada
lichidarea intregului efeetiv, prin taiere in
abator. Sc VOl' eontrola serologic ~i alte
animale, bovinc sau din alte specii, la care se
apreciaza ca a fost posibilii difuzarea
infectiei cu Br. abortus. Depopularea totala
este urmata de 0 dezinfectie riguroasa a
tuturor suprafetelor contaminate: adaposturi,
padocuri, teren, ustcnsile, precum ~i de
deratizare.
Din fermele contaminate, pana la
asanare. se pot da in consum conditionat,
dupa sterilizarea termica (cu anumite
exceptii), eamea ~i produsele comestibilc,
precum ~i laptele.
Boala se considera lichidata ~i masurile
de carantina se ridica atunci cand toate
animalele din ferma au fost abatorizate ~i au
fost efectuate trei dezinfeqii generale
consecutive, la interval de 0 luna, dupa care
ferma poatc fi repopulata.
Pc toata durata focarului, medicului
veterinar ii revine obligatia efectuarii unor
instruetaje de protectia muncii cu ingrijitorii
~i personalul expus infeqiei bruceliee,
inc1usiv persona1u1 din abator. in cursul
caruia se explica modul in care boala se
poate trans mite la om ~i care sunt masurilc
de protectie necesare.
salbatice, ~i alte speeii de animalc ajunse 1a
maturitate sexual a, manifcstatf, in principal
prin avorturi, tulburari de reproductic,
90 Bali inf£'Cfioase ale anilllalelor
abcese subcutanate, artrite, orhite
orhiepididimite.
Raspandire
Bruceloza este raspandita in toata lumea,
dar mai mult in Asia ~i mai putin in Africa,
decat in Europa ~i America. Marea Britanie,
Scandinavia ~i alte cateva tari sunt indemne.
In celelalte tari europene, printre care ~i
Romania, ineidenta bolii este relativ rcdusa
~i se fac eforturi sustinute in vederea
eradiearii.
Importanta economici'i ~i sanitara
Atunci cand apare intr-un efeetiv, B.P.
produce pierderi dcosebit de mari, prin
avorturi, tulburari de reproductie ~i
morbiditate. Combaterea bolii se face prin
liehidare, eeea ce inseamna alte pierderi.
Importanta sanitara este de asemenea
foarte mare, pentru ca doua dintre biotipurile
de E/'. suis, rcspectiv biotipul I ~i 3, sunt
foarte patogene pentru om, fiind considerate
ehiar mai perieuloase decat infeqia cu E/'.
abortus, dar boala la om nu aparc de regula
prin eonsum de produse infectate, ci la
creseatori, muneitorii din abatoare,
vetcrinari. Cu rare exceptii, la om este deei 0
boala strict profesionala.
Etiologie
Porcinele se imbolniivesc obi~nuit cu E/'.
.luis, pentru care poreul este gazda naturalii.
Cu E/'. suis se pot infeeta accidental ~i alte
speci i de animale (eai, bovine, caini, pasari),
cu sau Tara exprimare clinica. Poreii pot fi,
la randul lor, gazde accidentalc pentru alte
specii de Brucella. De notat insa cii
porcinele se imbolnavesc numai cu E/'. sllis,
in timp ce cu alte specii de Brucella porcii
fac numai infeqii asimptomatice.
Dintre eele 5 biotipuri de E/'. suis numai
primele trei sunt specifice porcilor, biotipul
4 (incadrat la un moment dat ca E/'.
rangiferii) se intalne~te la reni ~i la unele
• bClctcrio:::e
~l rumegatoare din Canada, Alaska ~i Siberia,
iar biotipul 5 este patogen pentru ~oareci.
Biotipurile I ~i 3, pentru care gazda
natural a este numai poreut sunt raspandite
in lume, mai ales in America, dar nu in
Europa. Biotipul 2, larg raspandit in Europa
~i slab patogen pentru om are ca gazde
naturale, in afarii de porcii domestici ~i
salbatici, ~i uncle specii de iepuri salbatici la
care produce 0 boalii mortala. Din aceastii
cauza B.P. este socotita boala cu focalitate
nahlrala, greu de eradicat. Diferentierea intre
biotipuri se face pe baza unor teste
metaboliee ~i de eromobacteriostazii.
E/'. suis se cultivii bine pe medii de
eultura eu dextroza, ser, tripticaza, infuzie
eu cartof, dar nu necesita CO2 la izolare ~i
cultivare.
Epidemiologie
In mod obi~nuit B.P. apare la porcll
ajun~l la maturitate sexuala, care se
imbolnavesc de la alti porci, cu sau Tara
semne clinice de boala, cu care au venit in
contact direct, ceea ce se intampla cel mai
adesea ca urmare a achizitionarii de porci
infectati. Transmiterea se face de regula pe
cale digestiva, prin consum de furaje sau apa
contaminate, sau pe calc genitala. Sursa
primal'a care contamineaza apa sau furajele
o reprezintii invelitorile ~i lichidcle fetale,
avortonii ~i sccretiile vaginale postavortive.
Purceii mici se pot infecta ~i prin supt.
Mucoasa conjunctivalii ~i nazala sau pielea
lezionata pot fi de asemenea porti de intrare
pentru germeni.
In acela~i timp B.P. este ~i 0 boala
vcnerica. Ea se poate transmite prin
materialul seminal infectat, in timpul montei
naturale sau artificiale. Comportamentul Er.
suis fata de agentii fizici, chimici ~i
medicamento~i nu prezinta particularitiiti
 Bali pmdllse de germeni din genlll Brucella
fat a dc comportamcntul altor specii ale
genuIui, descrise la pal'tea gencrala.
- Cand B.P. apare pentru prima data intr-
un efectiv, aV011urile apar in masa, afectand
pana la 50-60% din scroafele ~i scrofitele
gestante, dar ulterior numarullor scade mult,
aproape la zero. 0 recrudescenta a ~i ceva mai tarziu, orhite, ~chiopaturi,
avorturilor apare mai tarziu daca se introduc
in efectiv noi scrofite sau scroafe. din
efective indemne sau daca intervine un nou
factor favorizant.
Patogenezii
De la poarta de intrare, reprezentata cel
mai adesea de 0 mucoasa. pe cai limfatice
travcrsand limfonodurile regionale,
brucelele se indreapta spre vasele sanguine
periferice, pentru a intra in torentul
circulator. Bacteriemia apare dupa 1-2
saptam:'mi, p:'ma cel mai tarziu Ia 5-6
saptamani dc la infcctic ~1 durcaza
aproximativ 5 saptamani, dupa care mal
poatc rcaparea cu intermitenta. pentru
intervale scurte de timp, pe 0 durata dc
ci'tteva luni. Brucelele circula prin sange
inglobate in citoplasma neutrofilelor ~i
macrofagelor. la adapost de factorii umorali
de apararc ai organismului. In aceasta faza
brucelcle ajung in toatc tcsuturilc, dar nu
raman cantonate decat in limfonoduri, mai
ales in cele mandibulare, faringeale, gastro-
hepaticc ~l iliace. in peretele uterin,
placenta, splina, glanda mamara, ficat ~i
vezica biliara. lvlanifestarca brucelozei prin
simptomele caracteristice este urmata la
femele, de cele mai multe ori, de vindccare,
cu pozitivare serologica ~i alergica ~i cu
sterilizare bacteriologica, dar nu in toate
cazurile. Din pacate unii indivizi raman
purtatori pennancnri de germeni, in special
in resutul limfatic, mamela ~i uteI',
reprezentand un mare pericol epidemiologic,
prin riscul de rediseminare bacteriemica pe
care il implica. La masculi acest risc este
mai marc decat la femele.
91
Tabloul clinic
De cele mai multe ori, aparitia B.P. intr-
un efectiv nu este sesizata clinic multa
vreme. La un moment dat proprietarul
sesizeaza aparitia avorturilor intr-o proportie
crescanda, infertilitate, repetarea caldurilor
parapareze. Avorturile pot sa survina
incepand din luna a doua de gestatie sau
chiar mai dcvreme. In aceste cazuri este
yorba de avorturi embrionare. cu reluarea
ciclurilor sexuale ~i repetarea caldurilor.
Asemenea evolutii au loc daca infcqia s-a
produs in timpul montei. Daca infeqia s-a
produs dupa monta, avortul se poate produce
in oricare faza a gestatiei. Daca eliminarea
progenilor are loc foarte tardiv, respectiv cu
numai cateva zile inainte de termen, nici nu
mai vorbim dc avort ci de fiitare prematura
dar. in aceste cazuri, alaturi de unii produ~i
cu aspect normal sunt eliminati ~i produ~i
normal dezvoltati dar morti, sau vii dar
subponderali sau mumifiati. Avorturile
timpurii pot sa treaca complet neobservate,
in timp ce avorturile care se produc in
treimea mijlocie sau in ultima treime a
gestariei pot fi precedate de scmne
prodromale: stare generala rea, edem al
mamelei ~i vulvar. Dupa avort scroafele nu
se resimt prea mult ~i se remit complet
relativ repede, eu exceptia catorva cazuri
eare mai prezinta scurgeri vaginale timp de
1-2 saptamani, dupa care ~i acestca reintra in
calduri. Urmatoarea gestatie de obicei
decurge normal.
La maseuli infectia brucelica este mai
evident manifestata clinic ~i mai persistenta
in timp, dar niei la vieri nu se exteriorizeaza
infeqia in toate cazurile. La inceput apare 0
alterare a starii generale, insotita de febra,
eare tree de obicei ncobscrvatc, dupa eare se
pot remarca stari de infcrtilitate, rcducerea
libidoului, orhitc ~i orhicpididimite care din
acute devin cronice. iar mai tarziu pot sa
apara chiar atrofii testiculare. $i la vierii la
92 Boii in!cc!ioC/se ale anima/c/o}'
care localizarea genitala nu este aparenta
clinic, infectia poate fi totu~i instalata in
testicule ~i vcziculele seminale, infectand
spcrma.
In afara de localizarile genitale, la
porcine mai free vent decat la alte specii, atat
la scroafe cat ~i la vieri, atat la adulti cat ~i la
tineret sau chiar la sugari pot sa apara artrite
purulente, la nivelul membrelor ~i
articulatilor intervertebrale mal ales in
regiunca lombo-sacrala, insotite de tulburari
locomotorii ~i paraplegie. La porcine nu sunt
rare abcesele subcutane, in limfonoduri ~l
mai ales in mamela la scroafe.
Tabloul morfopatologic
La femele se pot gasi chi~ti ovaneni ~l
uterini, endometrita brucelica miliara ~i, prin
contiguitatc, inflamatie supurativa difuza a
cotiledoanclor ~i membranelor placcntare.
La vieri se gasesc leziuni de gravitate
variabila in testicule: focare nccrotice de
intindere mm mare sau mal mica,
granuloame, abcese, degenerarea
parenchimului. Uneori leziunile inflamatorii
~i neerotiee euprind toatil structura
testieulara interna care, eliminata partial,
lasa in loc adevarate caverne.
In ficatul avortonilor, dar ~i al porcilor
adulti se pot gasi granuloame miliare, eare
contin eelule gigante, epitelioide, neutrofile
~i limfocite, eu centrul eaezos sau necrotic,
care se extinde tinzand sa cuprinda
granulomul in intregime ~l care sunt
inconjurate, partial sau total, de 0 capsula
fibroasa (38).
Uncle limfonoduri sunt maritc in volum
cu noduli miliari.
Sunt frecvente artritele ~i pcriartritele
serotlbrinoase, loealizate la nivelul
epifizclor oaselor lungi sau intervertebral,
precum ~i artritele ~i periartritele difuze sau
incapsulate, sub forma de abcese. Abcese
incapsulate se pot gasl ~i in tesutul
eonjunetiv subcutanat, in mu~chi, in viscere
• bactcrio:e
~i chiar intraosos. eu localizarc mai
frecventa ~i destul de caractcristica, in
vertebrcle lombare ~i saCl'ale (spondilita
brucelica).
Diagnostic
La porcine bruceloza trebuic sa fie
suspicionata orl de cate ori apar avorturi ~i
alte tulburari de rcproductic, manifcstari
care trebuie sa determine diagnosticianul sa
examineze atent vierii ~i sa faca 0 ancheta
epidemiologica atenta. Diagnosticu!
diferenrial trebuie sa aiba in vedere
leptospiroza, sindromul SMEDI ~i boala lui
Aujeszky.
Odata surwnita suspicionarea de B.P.,
eonfirmarca diagnosticului nu ridica
probleme deosebite. Pentru confirmarea
diagnosticului stau la dispozitic metode:
bacteriologice
serologice
• alergice
Se trimit la laborator avortoni, placenta,
limfonoduri, testieule cu leziuni, organe cu
leziuni. abcese. secrctii uterine, toate cat mai
proaspete. In laborator se executa frotiuri
directe. colorate pnn metode elective,
insamantare pe medii adecvate ~i teste de
identificare, a~a cum s-a prezentat in partea
gcnerala.
In mod deosebit sc preteaza pentru
izolarea germenului: avortonii,
limfonodurile ~i gonadele de la animale
saerificate de necesitate ~i articulatiile cu
leziuni, care permit izolarea bruce1elor,
adesea chiar in cultura pura, pe medii
speciale. dar in atmosfera normala.
In practica diagnosticul serologic este eel
mai la indemana ~i eel mai utilizat dc~i nu ~i
eel mai perfect, in primul rand din cauza ca
nu toti porcii infectati posedii anticorpi la
titrurile detectabile. Tot din acest motiv
testele serologice sunt utile nu atat pentru
diagnosticul individual, cat mai ales pentru
diagnosticul de efectiv. Datorita contachllui
 Bo/i pl'Oduse de gemzeni din genu! Brucella
strans dintre animale, a perioadei de gestarie
mai scurta ~i a altor cauze, bruceloza suina
difuzeaza mull mai rapid in efectiv decat
bruceloza bovina, astfel ca, atunci cand
survine suspiciunea de bruccloza. pc baza
primelor manifestari clinice semnalate, un
numar insemnat de animale prezinta deja
anticorpi. la titruri semnificatiw.
Pentru reaqia de aglutinare se poate
folosi fie un antigen corpuscular specific
(Br. slIis), fie un antigen care consta dintr-o
suspensie de Br. abortlls. datorita inrudirii
dintre celc doua specii. Tehnicile eele mai
folosite au fost celc de aglutinare pe lama
(R.A.R.) ~i de aglutinare lenta, in tuburi
(R.A.L). Animalele care dii.deau reaqie
pozitiva prin metoda standard (RAL) a\'and
mai mult de 25 DI, erau considerate
infectate. 0 sursa a erorilor de depistare prin
RAL a animalclor infectate cu B/". sliis 0
reprezinH\ anticorpii blocanri, responsabili
de producerea a~a-numitclor lenomene de
:cona (6).
Astii.zi metoda standard este considerata
insuficient de specifica, fie ca se face la
37°C fie ca se face la 56°C. 0 reducerc
semnificativa a proporriilor reaqiilor
nespecifice s-a obtinut atunci cand s-a
incercat ~i s-a reu~it desIa~urarea reacriei la
pH acid. de 3-4. Plecand de la aceste
observarii a fost pusii. la punct 0 nOlla
tehniea de aglitinare, ClI antigen bruee/ie
tamponat (ABT) la pH 3,65 (Buffered
Brucella Antigen Test).
Antigenul tamponat la pH acid este
astazi elementul comun in mai multe tehnici
serologicc. dintre care tehnicile In p/aei ell
antigen neeD/Drat ~i ClI antigen c%rctt ell
ro:c benga/ sunt in mod special recomandate.
Cu toate ca prin aceste teste se obtine 0
eliminare substantial a a reaqiilor
nespecifice, reaqiile pozitive obtinute
trebuie totu~i confirmate prin R.F.C.
In rara noastra a fost pus in uz recent un
set de diagnostic pentru bruceloza, prin
93
reaqia de seroaglutinare rapida, un antigen
tamponat la pH acid ~i colorat cu roz bengal.
Antigenul se livreaza impreunii. eu un ser
martor pozitiv ~i un ser martor negativ.
Reaqia se executa pe placi de sticlii. cu
godeuri sau pe plii.eute emailate.
Reactia de fbcare a eomp/ementll/lIi,
de~i ceva mai laborioasa in execurie deeat
reaqiile de aglutinare, indiferent de tehnica,
arc avantajul unei mai bune specificitati,
datorita faptului ca detecteaza aproape
exclusiv antieorpii IgG ~i nu antieorpii IgM,
care sunt prineipala sursa a crorilor,
respeetiv a reaqilor fals pozitive. Pe de alta
parte, nedetectarea IgM, care se ~tie ca sunt
primele imunoglobuline care apar dupa
infecria brucelica (~i nu numai) reprezinta ~i
un dezavantaj ~i anumc este cauza pcntru
care animalele eu infeqic brucelica se
pozitiveaza serologic mai tarziu prin R.F.C.
decat prin testclc de aglutinare, carc se
bazeazii. in principal pe reaqia antigcnului
cu IgM. Anticorpii fixatori de complement
apar mai tarziu dar persista mai mult timp in
sangc, pc cata vrcme aglutininele apar mai
timpuriu dar ~i dispar mai curand din sange.
Titrurile anticorpilor aglutinanri ~i fixatori
evolueaza dupa doua curbe u~or decalate,
datorita earora postinfeqios, dependent de
momentul testarii, se pot obrine rezultate
pozitive la ambele tipuri de reaqii
(aglutinare ~i fixare de complement) sau
numai la una dintre cele doua tipuri dc
reaqii. Tot din cauza decalarii curbelor cclor
doua tipuri de imunoglobuline nu se
sconteaza obtinerea mci in viitor a
rezultatelor pozitive de lOO%, la testari Ie
individuale, prin niei una dintre celIOdoua
tipuri de reaqii.
Cu toate ca testll/ imllnoel1:cimatic ELISA
s-a adaugat arsenalului de teste folosite
pentru diagnosticul brucelozei mai tarziu, s-
a afirmat deja ca un test cu sensibilitate ~i
speeifieitate eomparabile eu eele obtinutc
prin R.F.C In funqie de natura antigenului
94 Bali in{ec{ioase ale animale/or • baclerioze
folosit, ELISA poate fi direqionat pentru
detectarea cu predileqie a IgG sau IgM
specifice, ceea ce arc influenta asupra
sensibilitatii testului, dupa cum se executa in
fazele timpurii sau tardive ale bolii. ELISA a
fost recomandata atat pentru screening cat ~i
pentru confirmare de diagnostic. Exista mai
multe variante (tehnici) propuse, dar in
prezent se fac eforhlri pentru realizarea unei
tehnici standardizate. acceptata pe plan
international. Se pare ca ELISA de
competitie se deta~eaza ca preferabila (] 9).
Dintr-un studiu comparati\' intreprins de
un colecti\' de cercetatori din mai multe tari
de pc Continentul american in anul 1999,
pri\'ind sensibilitatea ~i specificitatea unor
teste serologice de diagnostic a brucelozei
porcine au reie~it urmatoarele rezultate:
aglutinarea pe lama cu antigen tamponat
77,]'% respecti\' 96,9%: R.F.C. (serurile
anticomplcmentare fiind socotite negative)
93,3% respectiv 95,5%: ELISA indirecta
94,0% respectiv 97.9%: ELISA de
competitie 90,8% respecti\' 96.6~o: tcshll de
polarizare a fluoreseentei 93 respeetiv
97,2% (2]).
Reaqiile pozitive false. obtinute prin
diverse tehnici serologice. se datoreaza
inrudirii antigenice dintre brucek. Yersinia
enterocolitica serogrup 09, E. coli serogrup
0] 57 :;;isalmonelele din grupul N. Reaqiile
false obtinute datorita acestor cauze nu
trebuie privite ea simple neajunsuri ale
examenului serologic pentru B.P. ei ca 0
obligatie de identifieare a agentului cauzal,
deoarece infeqiile eu aee:;;ti germeni, in
special Y enterocolitica ~i E. coli 0157 pot
uneori sa ridice probleme la fel de mari ca ~i
B.P., dar de alta natura, ~i in primul rand
pentru sanatatea publica ~i in comertul
international (13).
T estul alergic este mai putin folosit in
practica, de~i are 0 valoare relevatoare
comparabila cu a testelor serologiee. T estul
alergic eu brucelohidrolizat a fost introdus in
Romania pentru diagnosticul B.P. in urma
cu aproape jumatate de secol (2) ~i a fost
multa vreme preferat altor teste, in anumite
circumstante, pentru ca are unele avantaje:
nUlmlrul animalelor reactionate
alergic este mai mare decM al celor
reaqionate serologic, deoarece
reactivitatea alergica continua ~i dupa
negativarea bacteriologica ~i serologica a
animalelor;
testarea alergica nu induce
poziti\'area a]ergica ~i serologica;
identificarea animalelor reaqionate
alergic nu este conditionata de marcarea
lor prealabila;
testul alergic poate fi executat in
teren de medicul practician, fiira ajutorul
laboratorului.
Ca dezavantaje ale teshllui alergic sc
mentioneaza pozitivarea mai tardiva decat
poziti\'area serologica ~i cu un volum mai
mare de munca fizica (2, 3, 5).
Dupa alte surse este mai putin sensibil ~i
specific decat testele serologice ~i din
aceasta cauza reactiile pozitive trebuie
confirmate prin R.F.C. (48). Produsul
biologic folosit in tara no astra pentru
diagnosticul alcrgic al B.P. se nume~te
Brllcelincl P. Este un produs proteic
purificat, specific ~i nealergizant, obtinut din
germem de Br. suis, recomandat de
producator ca test suplimentar testeior
serologice, in unitatile in care se
suspieioneaza prezenta B.P. Se injecteaza
strict intradermic ~i se cite:;;te dupa 48 ore,
pe baza caracterului reaqiei locale.
Profilaxie ~i combatere
Baza profilaxiei B.P. 0 constituie
pastrarea indemnitatii efectivelor, prin
masuri generale, care pot fi schematizate
astfel:
Achizitionarea de animale de
reproduqie sau pentru ameliorari genetice
numai din efective sigur indemne de B.P.;
 Bo!i produse de germeni din genu! Brucella
starea de indemnitate se atesta prin
certificat de sanatate care indica data
ultimului examen serologic facut la
furnizor, cu nu mai mult de 30 zile
inaintea Iivrarii.
Carantina profilactica ~i controlul
serologic in timpul carantinei profilactice.
Evitarea contactului cu alri porci ~i
cu ale animale, care ar putea fi infectate cu
Br. suis, printr-o cat mai buna izolare a
fermei.
Supravegherea permanenta
efectivului prin controlul reproducatorilor.
la intervale de timp a caror durata este
impusa de iminenta riscului de aparirie a
bolii.
Reducerea riscului de aparitie a
bolii prin asanare prompta ~i eficienta a
focarelor de boala declarate.
Reducerea focalitatii naturale a
bolii prin masuri luate in colaborare cu
factorii responsabili pentru sanatatea
faunei silvatice (mistreri, iepuri).
Imunoprofilaxia B.P. nu s-a dovedit a fi
o metoda atractiva, pentru ca nu se poate
sconta pe 0 imunitate solida ~i de durata la
efectivele vaccinate, dar in schimb, ar
deveni problcmatica tinerea sub observatie
serologica a efectivelor, deoarece vaccinarea
induce pozitivare serologica ~i alergica. Un
vaccin atenuat contra B.P. a fost totu~i
conceput ~i utilizat in China. Este yorba de
tulpina 2 de Br. suis biovarietatea I. Se
administreaza pe cale orala, nu produce
avort ~i nu persista in tesuturi, dar produce
imunitate fata de infectia natural a cu Br.
5.1.3. BRUCELOZA OVINA. SI CAPRINA. (B.O.C.)
Dupa ce, intre boala descrisa la om, de
David Bruce in 1887, pc insula Malta ~i
boala identificata la caprele de pc aceea~i
insula, cativa ani mai tarziu, s-a constatat 0
identitate etiologica ~i dupa ce Alice Ewans
a propus schimbarea denumirii acestui agent
95
suis. Alte patru vaccinun, unul atenuat
(tulpina de Br. abortus RBSI), un vaccin
inactivat preparat din Br. suis ~i doua
vaccinuri subunitare, au fost verificate in
Venezuela, de Lord ~i col. (17).
Odata diagnosticul de B.P. confirmat se
declara boala oficial ~i se declara carantina.
Combaterea eficienta a bolii nu este posibila
prin depistarea ~i eliminarea animalelor
infectate. Nu este posibila nici eradicarea
bolii prin tratamente in masa, de~i vindecari
a clinice s-ar putea obtine, la unii subiecti in
anumite stadii ale bolii. cu anumite
antibiotice dar, din cauza parazitismului
intracelular al brucelelor, sterilizarea
bacteriologica a organismelor este
imposibila. Riimanerea in efectiv a unor
animale vindecate clinic dar putatoare de
bmcele ar duce la perpetuarea la infinit a
focarelor de boala.
In aceasta situatie singura metoda
valabila de combatere 0 reprezinta asanarea
prin depopulare totala ~i repopularea cu un
efecti\' indemn, dupa prealabila curatenie ~i
dezinfectie riguroasa. Metoda reclama
cheltuieli imediate mari, dar este cea mai
economica, pe term en lung. Acest principiu
se aplica atat in cazul fermelor mici cat ~i in
cazul gospodariilor populatiei.
In cazuri extreme, atunci cand este yorba
de un nucleu genetic deosebit de valoros ~i
cand s-au depistat numai foarte purini
reagenti, in unele tari se accepta ~i programe
complexe de masun care nu implica
depopularea totalii a fermei, dar fara garantia
unui rezultat final favorabil.
din MicrococcLls melitensis in Brucella
melitensis, boala produsa la om, capre ~i
ovine a ramas cunoscuta in literatura sub
numele de "bmceloza", respectiv bruceloza
umana, bruccloza caprina ~i bruceloza
ovina.
96 Bali ill(ee/ioase
Deoarece boala descrisa cu mai bine de
jumatate de secol mai tarziu in Australia ~i
Noua Zeelanda, ca ~i agentul sau etiologic,
prezentau unele asemanari cu bruceloza
ovinfl. dar ~i cateva deosebiri certe, s-a
conyenit ca aceasta sa fie denumita
orhiepididimita infeepoasa a berbeeilor sau
brueeloidoza cu inten!ia de a marca astfel
deosebirile dintre cele doua boli.
TOhl~i, in ultima vreme tot mai multe
lucrari de specialitate opteaza pentru
denumirea de brueeloza pentru ambele
entitati. dar cu specificarea: bruecloza ovina
~i eaprina eu Br. melitensis ~i respectiv
brueeloza ovina eu Br. ovis. Exista insa
lucrari de sinteza in care sub denumirea de
brueeloza ovina este descrisa numai boala
produsa de Br. melitensis (39). ca ~i lucrari
in care sub aceea~i denumire este descrisa
numai boala produsa de Br. o\'is (1).
Pentru a evita confuziilc. edifia de fata
va pastra ~i nomenclatura mai veche, inca
prezenta in majoritatea lucrarilor de
specialitate, alaturi de nomenclatura mai
noua. Bruceloza ovina cu Br. melitensis mai
estc cunoscuta ~1 sub denumirea de
melitococie, tocmai pentru a sugera nahlra
sa etiologicii. In afara de Br. melitensis, Ia
oaic sunt posibile ~i infectii cu Br. abortus,
asemanatoare clinic, dar cu mult mai mica
importanta epidemiologica, gravitate ~i
extindere.
Raspandire ~i importanta
Bruceloza oilor ~i caprelor (B.O.C.) este
cel mai raspandita in insulcle din Marea
Mediterana ~i in !arile riyerane acesteia, dar
este prezenta ~i in uncle tari din Asia ~i
America de Sud. Cele mai afectate tari din
Europa par sa fie Grecia, Italia, Spania ~i
Porhlgalia, in care sunt prezente cele trei
bioyarietati de Br. melitensis. In Romania nu
a fost semnalaUi pana in prezent.
B.O.C. poate sa produca pierderi
insemnate atat la oi cat ~i la capre, prin
ale allimalelor • hacterio::e
avort, hllburari de reproduc!ie, orhite ~1
diminuarea produqiilor, dar B.O.c. este in
primul rand importanta pentru u~urin!a cu
care se transmite la om ~i pentru gravitate a
bolii la om. B.O.C. cu Br. melitensis este
una dintre cele mai temute zoonoze ~i cea
mai periculoasa la om, dintre bruceloze (47).
Caractere epidemiologice
Cele mai receptive par sa fie caprele ~i in
masura ceva mai mica, ovinele. De altfeL
!arile in care B.O.c. este rasp and ita se
disting prin numarul foarte mare de capre pe
care il detin. Par sa fie receptive toate rasele
de oi ~i de capre, dar in masura diferita.
Animalele adulte s~mt cu mult mai receptive
decat tineretul.
Exista multe similitudini intre B.O.C. ~i
B.B., din punct de vedere epidemiologic, ca
patogeneza. clinic ~i morfologic, dar ~i unele
deosebiri. in cele ce urmeaza fiind discutate
mai ales acestea din urma.
Principalele specii afectate reprezinta ~i
principalele surse primare de infeqie ~i
rezervorul nahlral de germeni. Eliminarea
germenilor are loc in special in momentul
ratarilor ~1 avorturilor, dar ~i cateva
saptamani in continuare. Sunt foarte bogate
in brucelc invelitorile fetale, lichidelc fetale,
avortonii. secre!iile uterine, laptele ~i mal
pu!in alte secrefii sau excretii.
Transmitcrea bolii se face pe cale
genital a sau digestiva.
Datorita caracterului grupat al monte lor
~i ratarilor (cele doua momente critice
privind transmiterea), B.O.C. apare
exploziv, afectand 50-90% din femelcle
gestante dar, in anul urmator devine
sporadico-enzootica, afectand de predilectic
primiparele ~i masculii tineri.
Tabloul clinic
Manifestarile clinice in B.O.C.,
asemanatoare cu cele de la bovine, sunt mai
severe la capre decat la oi.
 Bali produse de germeni din genul Brucella
Indiferent de momentul infeqiei,
prineipala manifestare clinidi a bolii este
avortul, cu sau Tara semne prodromale, de
regula Inccpand din a treia luna de gestatie ~i
pana In luna a cincea. uncori chiar In
preajma termenului de Tatarc, cand vorbim
mai curand dc Tatare prematura. pentru ca
produ~ii sunt cxpulzati vii. chiar daca sunt
subponderali ~i putin viabili. ?'-iu toate oile
sau caprele infectate avorteaza. La aceste
specii retemiile placentare ~i endometritele
sunt mai rare dedit la bovine, dar sterilitatea
temporara apare ~i in absenta aCEOstora,la
circa 10% din femele. Mamitele brucelice
sunt frecvcnte ~i spre deosebire de vaci. la oi
~i capre mamitele brucelicc sunt evidente
clinic. prin aspectu] inflamat al cel putin
unui compartiment mamar, cu prezenta de
noduli inflamatori de marimea unei nuci ~i
cu sccretic lactata modificata, zeroasa, cu
grunj i sau t10coane. Eliminarea de brucele
prin lapte la capre persista luni de zile, in
timp ce la oi inccteaza relativ curand.
La masculi evolueaza in majoritatea
cazurilor inaparent, eventual cu infertilitate,
~i numai uneori se exprima prin orhite sau
orhiepididimite.
Atat la femcle, cat ~i la masculi exista ~i
loealizari extragenitale: artrite, spondilite
lombo-saerale. bursite, tenosinovite.
Tabloul morfopatologic
Se aseamana cu eel de la taurine. La
autopsia oilor saerificate, eu manifestari
grave, se gase~te limfadenita hiperplaziea,
uneori cu focare neerotiee ~i purulente.
Splina este hiperplaziata. In ficat se pot gasi
noduli ~i foeare de necroza. Mueoasa uterina
prezinta leziuni inflamatori, ea la bovine.
Testiculele sunt marite, eu aderenta intre
invelitori ~i prezenta de focare necrotice,
noduli ~i abcese.
97
Diagnostic
Se suspicioneaza B.O.C. ahmci cand
intr-o turma apar avorturi ~i orhite, dar se au
in vedere la diagnosticul diferen!ial toate
celelalte boli ab0l1igene ale ovinelor de
natura infeqioasa (salmonelic, chlamydian,
listeric, camphylobacterian, leptospiric),
parazitara (toxoplasmic) sau nutritionalii
(toxiemie de gestatie), dar in primul rand
orhiepididimita infectioasa in care, in afara
de avort se intalnesc ~i leziuni testiculare.
Practic, un diagnostic diferential cert
intre aceste afectiuni nu este posibil, Tara
ajutorullaboratorului.
Examenul bacteriologic este foarte
important pentru confirmarea bolii, mai ales.
la primele focare care apar intr-o tara sau
Intr-o zona. Izolarea ~i identificarea BI'.
melitensis nu implica dificultati, dar reclama
metode ~i medii speciale, a~a cum s-a
prezcntat la partea general a (II).
Metodele serologice sunt mai u~or de
executat ~i sunt preferate In zone Ie
endcmice, unde reagentii pentru examenele
scrologice exista tot timpul la dispozitie in
toate laboratoarele, ceea ce nu este
intotdcauna cazulln tarile indemne.
Diagnosticul serologic se executa in
toate cazurile de suspiciune cliniea, atunei
cand se fac mi~cari de animale ~i cand se
practiea controale de rutina la efeetivele
avute sub observatie, momenhll optim
pentru ultima instama fiind sfur~itul
sezonului de Tatari, cand incidenta ~i titrurile
reaqiilor sunt maxi me. Se utilizeaza acelea~i
teste serologice ea la bovine, eu exeeptia
TIL, cu antigen specific sau eu antigen
corpuscular de BI'. abortlis tulpina 99 sau
1119, dar nu eu rezultate la fel de bune ea In
brueeloza bovina. In special R.A.L. da
rezultate nesatisfacatoare la ovine ~i caprine,
in timp ce testul de aglutinare eu antigen
tamponat ~l R.F.C. dau rezultate
satisTacatoare, mai ales pentru
supravegherea serologiea a efectivelor.
98 Boli illfecfioase
Intr-o ampUi investigatie intreprinsa in
anul1998 de Micolan ~i co1. (18) in SUA,
au fost apreciate comparativ 17 teste
serologice in diagnosticul brucelozei la
capre, cele mai sensibile ~l specificc
dovedindu-se testul de aglutinare cu roz
bengal, RF.C. (A) ~i R.F.C. (M) la rece ~i
ELISA din lapte. La rezultate similare au
ajuns Garin-Bastuj i ~i co1.(11) de la
laboratorul de referinta OTE pentru Brucella
din Alfort, care considera ca cele mai
adecvate pentru diagnosticul B.O.C.: diverse
variante ale ELISA aglutinarea pe lama cu
roz bengal ~i RF.C.
In unele tari se produce ~i se utilizeaza
pentru diagnostic in efective nevaccinate, un
produs revelator al starii de alergie numit
brucelina. Se administreaza s.c. sau i.d. ~i se
cite~te rezultahll dupa 48 ore, pe baza
caracterului reaqiei locale. Avantajele
testului alergic constau in: executie mai
u~oara decat recoltarea de sange ~i
eliminarea inconvenientelor legate de
recunoa~terea ulterioara a animalelor care au
reactionat pozitiv (a~a cum este cazul la
testele serologice), in scopul confirmarii
diagnosticului, in turmele in care nu se
praetiea marc area.
Profilaxie
De eea mai mare importanla este evitarea
introducerii bolii in tara prin importul de
ani male infectate. In afara de actele sanitare
veterinare eare sa ateste indemnitatea
efectivelor de origine ~i data ultimului
examen serologic tacut la furnizor se
impune, ca masura suplimentara de
protectie. examenul serologic efectuat dupa
prima saptamana a carantinei profilactice.
Pentru astfel de situatii, de comert
international, O.I.E. recomanda in primul
rand in ceea ce prive~te B.O.C., testul de
aglutinare cu antigen brucelic tamponat ~i
RF.C., iar ca test alternativ, testul alergic.
ale allima/e/ol' • hactcrio:::c
ELISA va putea fi luata de asemenea in
considerare, dupa ce va fi standardizata.
In cazul ca se obtin reaqii pozitive prin
unul din testele de supraveghere,
diagnosticul trebuie neaparat confirmat prin
metode mai precise, examenul bacteriologic
fiind indispensabil, pentru ca numai un
diagnostic bine fundamentat poate sa
justifice masurile de combatere, care sunt
foarte severe ~i deci foarte costisitoare, in
cazul semnalarii bolii intr-o tara indemna,
a~a cum este ~i tara noastra. In fapt singura
cale de prevenire a difuzarii bolii in alte
efective este lichidarea in totalitate a
efectivului in care au fost depistate cazuri de
boala ~i supravegherea stricta a animalelor
suspectate de contaminare.
In tarile in care B.O.c. este endemica nu
se poate merge pe asemenea masuri, decat in
anumite cireumstante, ea de exemplu atunci
eand apare un focar de boala intr-o zona
intinsa din tara, pana atunci indemna. In
mod obi~nuit se prefera sa se previna ~i sa se
combata B.O.C. printr-un complex de
masuri care include:
depistarea turmelor infectate prin
metode bacteriologice (in caz de avort),
serologice ~i alergice;
asanarea turme lor infecta te prin
controale serologice frecvente ~i
eliminarea frecventa a animalelor
infectate, distrugerea materialelor virulente
(avortoni, pIacente) ~i dejectii;
tinerea sub control a mi~carilor de
animale ~i controlul periodic de rutina,
serologic sau alergic, al efectivelor lib ere
de B.O.C.
In tarile sau in regiunile in care
prevalenta B.O.C. este mare, la arsenalul
masurilor de mai sus se adauga
imunoprofilaxia de necesitate. Garin-Bastuji
~i co1. considera ca strategia combaterii
B.O.C. printr-un complex de masuri care
include vaccinarea, preferabil cu Revl pe
cale conjunctivala cu doza standardizata, a
_----_.'".,,~
_ .....•
 Bo!i produse de germeni din genu! Brucella 99

intregului efeetiv, este mai putin eostisitoare • reducerea dozei vaccinale de la 109
dedit strategia bazata numai pe depistare- bacterii/doza la 107 sau ehiar 105;
eliminare, care de altfel niei nu se poate • cobonlrea varstei de vaccinare sub 6
apliea in zone eu prevalenta ridieata a bolii luni.
(1 I). Au fost eoneepute mai multe vaeeinuri, In acest fel devine posibil controlul
dintre care 0 utilizaremailargaaudobi.mdit serologic al animalelor vaccinate, dupa 12
vaeeinul viu eonstituit din tulpina modifieata luni de la vaeeinare.
Revl ~i vaeeinul inaetivat preparat din In prezent se experimenteaza eu rezultate
tulpina H38. promitiitoare, in SUA, un alt vaccin,
Vaeeinul Rev I este eonstituit dintr-o preparat din mutanta "R" a tulpinii VTRM1
tulpina revertanta a unel mutante de Br. melitensis (9).
streptomieino-dependente de Br. melitensis Fentru evitarea unoI' neajunsuri ale
biovarietatea I. Aeeasta poseda inca un vaccinurilor vii, in une1e tari sau situatii
anumit grad de patogenitate reziduala (rise epidemiologice este preferat vaccinul
de avort, eliminare prin lapte), dar toemai inactivat. Se folose~te mai ales un vaccin
datorita aeesteia eonfera 0 imunitate solida. preparat prin inactivarea cu formol a tulpinii
care dureaza 4-5 ani. Rezistenta fata de virulente H38, cu adjuvant uleios. Acest
infeqie se coreleaza insa ~i eu pozitivarea vaccin are lnsa ~i unele dezavantaje,
serologica, ceea ee pune problema comparativ cu primul: confera imunitate de
supravegherii serologice a efectivelor mai scurta durata, dar cu pozitivare
vaccinate prin metode serologice. Acest serologica de relativ mai lunga durata ~i
inconvenient este in parte depa~it prin: produce reaqii locale.
• alegerea caii conjunctivale pentru
vaccmare;

5.1A. BRUCELOZA ECVINA

Bruceloza ecvina (B.E.) pORTe fi acestea au caracter localizat, extragenital.

consecinta infeqiei cu Br. abortus, Br. Postinfeqios poate apare 0 faza febrila,
melitensis sau Br. suis. Surse primare de corespunziitoare bacteriemiei, care poate fi
infeqie sunt bovinele, ovinele, caprinele ~i urmata de localizarea infeqiei la nivelul
suinele bolnave de bruceloza, cu care caii unor articulatii, a unoI' burse seroase sau teci
vin in contact. tendinoase, unde produc inflamatii
Importanta economic a a bolii este redusa purulente: artrite, bursite, tenosinovite cu
deoarece se manifesta sub forma de cazuri evolutie subacuta sau cronica.
izolate, rare. eu atat mai putin se pune Celc mai frecvente ~i caractenstJce
problema importantei economice a bolii in localizari sunt in regiunea grebanului ~l a
Romania, un de sursele de infeqie primare jaretelor, dar se gasesc ~i artrite cu alte
cu Br. abortus ~i melitensis lipsesc compiet. loealizari, tenosinovite la oricare din
In schimb trebuie subliniata importanta membre, abccse in rcgiunea gatului, a
sanitara a bolii. data fiind transmisibilitatea sternului etc.
~i gravitatea bolii la om. Localizarea in regmnea grebanului,
De cele mai multe ori infectia brucelica cunoscuta ~i sub denumirea de "boala
la ecvine nu este urmata de aparitia grebanului" se caraeterizeaza prin
manifestarilor ciinice, iar atunci cand apar, tumcfierea difuza. ealda ~i dureroasa a
100 Boli ill(ec!ioase
regiunii, la inceput de consistenya ferma, dar
dupa 2-3 zile de eonsistenta f1uctuanta ~i
insensibila, eu tendin\e de regresare. Dupa
aeest stadiu leziunea grebanului se poate
resorbi eomplet sau poate suferi, in eele din
urma, 0 transformare purulent a luand na~tere
un flegmon, care cuprinde tesutul
eonjunetiv, vertebrele, ligamentul cervical $i
alte tesuturi adiaeente.
In evolutia brucelozei la cal, care este
eronica, pot sa altemeze perioade de
ameliorare $i de reerudescenta.
Diagnosticul nu este simplu. deoarece
leziuni asemanatoare. mai ales la nivelul
grebanului, datorate altor cauze, nu sunt rare
la cai. Confirmarea bacteriologica este
515BRUCELOZA ANIlVIALELOR SALBATICE
La brllceloza sunt receptive ~i un numar
mare de specii de mamifere salbatice:
cervidee, camilc, girafe, antilope, elani,
bizoni, elefanti, iepuri, ~obolani, ~oareei,
mistreti, zebre, vulpi, hiene. ~acali, eoioti,
lupi, oposumi (39). De cele mai multe ori
infeqia bmeelica la animalele salbatiee
evolueazii asimptomatic. In cazurilc mai rare
efmd se exprima clinic, manifestarile nu
difera de eele observate la animalele
domestiee.
Farii indoialii eii aceste specii de animale
salbatiee, $i probabil multe altele, inca
5.1.6. BRUCELOZA IEPURILOR
Brueeloza iepurilor (B.I.) este importanta
deoarece iepurii, domestici ~i salbatici, dar
in special eei salbatiei reprezinta adesea 0
sursa primal'a de infeqie eu brucele pentru
mami ferele domestice, eonferind bmcelozei
statutul de boala cufocalitate naturala.
Iepurii pot fi infecta\i cu Br. abortus sau
cu Br. melitensis dar, de cele mai multe ori
sunt infeetati cu Br. sllis (1n special
ale animaldor • bacterioze
problematidi. Cel mai indicat este
diagnosticul serologic prin R.F.C. sau
reaqia de aglutinare cu antigen tamponat la
pH acid. ~i examenul alergic folosit ca
metoda complementara poate oferii rezultate
satisIacatoare.
In tarilc in care bmceloza bovina ~i ovina
sunt endemice, se praetica uneon
tratamentul brucelozei la caI, pe cale
general a Cll antibiotice ~i local, prin metode
chirurgicale, sub proteqie de antibiotice ~i
antiseptice.
Profilaxia B .E. se face numai prin masuri
generale, care vizeaza evitarea contactului
cailor sanato~i cu animale de diverse specii,
inclusiv solipede, bolnave de bruceloza.
nesemnalate. constituie rezervoml natural
pentru cel putin 0 parte din speciile ~i
biovarieta\ile de Brucella cunoseute dar,
deocamdata exista argumente in acest sens
numai in ceea ce prive$te transmiterea
infectiei cu Br. suis biovarietatea 2, de la
iepuri la porei (motiv pentru care aeeasta va
fi prezentata mai pe larg in eontinuare). Dar
~i varianta inversa este valabila, respectiv
imbolnavirea animalelor salbatice de la
animalele domestice, ceea ee este mai
probabil in cazul brucelozei eamivorelor.
biovarietatea 2 in Europa), pentru care sunt
considerati rezervor natural.
Bruceloza iepurilor este 0 boala
raspandita in toata Europa, inclusiv in tara
noastra. La noi a fost semnalata in mai multe
randuri, de fieeare data cu Br. suis (45).
Se inregistreaza sub forma de cazuri
sporadiee sau sub forma de endemii
circumscrise anumitor zone. De la iepuri se
transmite uneori la porci.
 Boli pl'Oduse de germeni din genul Brucella
Evolutia infectiei brucelice este adesea
asimptomatica. Atunci cand boala devine
clinica, de regula manifestarile nu sunt
caracteristice, cu excePtia orhitelor la icpurii
adulti. Iepurii bolnavi incep sa slabeasca ~i
in 2-3 luni pot sa moara in stare de cahexie.
Dc cele mai multe ori iepurii cu bruceloza
sunt descoperiti moni sau cu putin inainte de
moarte. La autopsie se constata ca splina
este hiperplaziata, uneori presarata Cll noduli
necrotici miliari. ficatul este marit in volum.
de asemenea presarat Cll focare necrotice.
Focare necrotice se mai gasesc in pulmon,
limfonoduri, testicule. ovare. Se mai pot gasi
abcese in tesutul conjunctiv subcutanat. in
limfonoduri. \'lscerc, iar la femelc,
piomctrita.
Diagnosticul de bruceloza la iepure
trebuic confirmat ncconditionat prin metode
de laborator. pentru evitarea confllziilor cu
51"' BRUCELOZA CA~INA
Bruccloza canina cu Br. canis. estc 0
boala infecto-contagioasa a cainilor.
transmisibila la om, manifestata prin avorL
stcrilitate ~i orhite sau orhiepididimitc.
De~i mult mai rar decat alte specii. ~i
numai accidental, cainii se pot infecta
natural (dar ~i experimental) ~i cu Br.
abortus, Br. melitensis ~i Br. suis, in special
in urma consu111uluide pIacente sau avortoni
de la bovine, ovine, caprine sau porcine. De
regula in feqia este asimptomatica in aceste
cazuri ~1 ramane cantonata la nivelul
limfonodurilor aferente tubului digestiv 0
perioada lunga de timp. In mod practic ciiinii
nu pot sa fie 0 gazda prea importanta in
lantul epidemiologic al acestor specii de
Brucella, dar rolul lor potential nu trebuie
totu~i ignorat.
o importanta practica mult mai mare se
acorda brucclozei canine produsa de Br.
canis (B.C.B.C.), specie identificata pentru
prima data de Carmichael ~i Bruner. in anul
---
101
tularemia, yersmlOza sau salmoncloza. In
cazul cadavrelor, diagnosticul bacteriologic
este indispensabil, dar in cazul animalelor
bolnave este preferabil diagnosticul
serologic. R.F.C. este considcrat testul de
referinta pcntru bruceloza iepurilor, dar
ELISA este considerata de unii autori la fel
de specifica ~i ceva mai sensibila decat
R.F.C. (37).
Profilaxie ~i combaterea
Profilaxia ~i combatcrea 8.1. in mediul
silvatic este problematica. Serviciile
\'eterinare responsabile de sanatatea faunei
silvaticc, in colaborare cu alte scrvicii, cu
organelc silvice ~i asociatiile de sanatate pot
intreprinde uncle masuri de supraveghcre,
diagnostic ~i depistare de animale bolnave ~i
cadavre, in vederea distrugerii lor.
1968. Descrierea de mai jos se refer a la
aceasta din urma.
Raspandire
Inca nu se eunoa~te bine raspandirea
geografica a B.C.B.C. dar se pare di este
prezenta eu 0 prevalenta mai mica sau mai
marc, pe toate eontinentele.
Prima semnalare oficiala a bolii in
Romania a fost Iacuta de Nec~ulcscu~i co1.
(21), care pun la punct ~i testul Cll roz-
bengal pentru diagnosticul serologic rapid al
B.C.B.C.
Importanta
Importanta economica nu este ridicata,
deoarece eainii se eresc mai putin pentru
seopuri economice ~i pentru ca boala este de
obicei sporadica. Importanta sanitara este
notabila, de~i evolutia bolii la om este mai
benigna decat in cazul celorlalte specii de
Brucella.
102 Boli illfeclioase ale allimalelor • !Jacter;oze

Etiologie sau cu sperma contaminata, in cazul

Br. canis este 0 specie a genului insamantarilor artificiale.
Brucella, in cadrul careia a fost identificata
deocamdata 0 singura biovarietate. Er. canis Patogeneza
nu se deosebe~te morfologic de celelalte Infcqia se produce de obicei pe calea
brucele, dar se deosebe~te biochimic, mucoasei bucale ~i vaginale, dar ~i celelalte
cultural, antigenic ~i patogenic. Nu necesita mucoase, ca mucoasa olfactiva ~i
CO2 la izolare, nu produce H2S, cre~terea nu conjunctivala, pot fi penetrate de Er. canis.
este inhibata de tionina, pe agar produce in La poarta de intrare brucclele sunt fagocitate
mod spontan colonii de tip R ~i aglutineaza ~i apoi transportate spre tesuturile tractusului
cu ser monospecific anti antigen R, nu ~i cu genital ~l sistemul lil11fatic. unde se
antigen mono specific A sau M. multiplica. Disel11inarea bacteriemica este
posibila pe durata mai multor ani, prin
Caractere epidemiologice intermediul leucocitclor pe care Ie
Se imbolnavesc cainii adulti, femelc sau paraziteaza intracelular. Ca urmare apare 0
masculi, indiferent de rasa, dar la cainii fara hiperplazie limforeticulara ~i hiper-
stap{m care traiesc liberi pe strazi ~i se globulinel11ie. Cre~terea globulinel11iei se
imperecheaza la intamplare, boala este mult
face pe seama anticorpilor specifici, care pot
mai frecventa decat la cainii cu stapan, la
fi identificati prin reaqii serologice dar care
care imperecherilc sunt dirijate sau
nu au capacitatea de a proteja sau steriliza
supravegheate. Numarul cainilor infectati,
tesuturile. Cel mai mare numar de germeni
care nu exprima clinic boala dar sunt
se concentreaza in organele bogate in tesut
pozitivi serologic, este mai mare decat al
cainilor cu forme clinicc de boala. Ambele limfoid, in gonade ~i epiteliul placental'.
categorii elimina cantitatii mari de germeni, Inflamatia testiculelor ~i epididimelor are
in momentul avortului sau a tatarii normale, influenta asupra calitatii spermei, care sufera
continuti in placenta. lichidele fetale ~i unele modificari. Ca urmare apar anticorpi
avortoni. Femelcle care au avortat pot sa mai aglutinati antispcrmatici ~i hipersensibilitate
elimine brucele prin secretiile vaginale timp de tip intarziat fat a de sperma care, in ultima
de pana la 6 saptamani ~i aproape la fel de instanta, contribuic la producerea
mult timp prin lapte. Materialul seminal epididimitelor ~i sterilitatii. Locul de
poate de asemenea sa contina cantitati mari cantonare a germenilor pe perioada cea mai
de germeni timp de 6-8 saptamani, dupa care indelungata. in absenta bacteriemiei, este
eliminarea germenilor se face cu prostata. in aceasta perioada titrul
intermitenta ~i in cantitate mai mica, pana la anticorpilor scade pana la zero, deoarece
1-2 ani. Germenii provin din prostata ~i prezenra imunoglobulinelor in sange este
epididim. Aceea~i sursa 0 au ~i germenii din condHionata de existenta bacteriemiei, ceea
urina dar, evident ca in urina germenii sunt ce dovede~te ca in B.C.B.C. illlunitatea
mai putin numero~i, din care cauza ~i mediata celular este imunitatea dominanta,
importanta urinei ca sursa primara de cainii vindecati spontan fiind nesusceptibili
infeqic a fost pus a de unii sub semnul de reinfeqie, de~i nu poseda anticorpi
intrebarii. Transmiterea se poate face ~i in
specifici.
clinic a, daca se utilizeaza instrumentar
nesterilizat (speculum vaginal, seringi etc.)
 Boli produse de gerl7leni din genul Brucella 103

Tabloul clinic urma paraplegic. Cu totul incostant se mai

Infectia brucelica cu Br. canis rareori pot observa: simptome de meningita,
include manifestari clinice carc sa indice dermatita piogranulomatoasa ~i tulburari
diagnosticul sau suspiciunea de B.C.B.C., cu oculo-conjunctivale.
exceptia masculilor care, la examenul fizic
prezinta epididimita. Carelele gestante Diagnostic
avorteaza in a doua luna de gestatie, mai Practic, B.C.B.C. este suspicionata
frecvent cu doua saptamani inainte de numai atunci cand au fost sesizate tulburari
termenul de ratare. A vortonii sunt din partea aparatului genital femel sau
edematiati, congestionati ~i partial autolizati mas cuI. Uncle examenc de laborator clinic
chiar in momentul expulzarii. In cavitatile pot sa intareasca sau nu suspiciunea de
seroase pot fi prezente exsudate B.C.B.C. Pledeaza pentru B.C.B.C.:
sangvinolente; unele catele duc gestatia pana hiperglobulinemia y ~i ~ cu concomitenta
la tennen dar numai unii produ~i de hipoalbuminemie, hiperplazia limfoida ~i
conceprie sunt normali. Alaturi de acc~tia plasmatica la nivelul formatiunilor limfoide,
sunt ratati ~i carei moni sau subdezvoltati, aspectul radiografic al discurilor
care mol' in primele ore sau zile de viata. intervertebrale, aspectul macro- ~i
Nici cateii care supravietuiesc acestei faze microscopic al materialului seminal.
critice nu sunt sanato~i. Ii prezinta cu Confirmarea diagnosticului de B.C.B.C.
intermitenta febra, leucocitoza, hiper- se face prin metode bacteriologice ~i
globulinemie ~1 limfadenomegalie scrologice. Examenul bacteriologic vizeaza
generalizata, manifcstarile bolii in sfera in special izolarea brucelelor din sange, din
genitala urmand sa apara dupa maturitatea produsele avortate (avortoni, placenta), sau
sexuala. din limfonoduri ~i splina de la cadavre.
Numarul cainilor masculi prezentati la Metodele serologice sunt cele mal
consultatie cu semne clinice de bruceloza convenabile pcntru confirmarea
este mai mare de cat numarul cate1clor, diagnosticului. Ele necesita un antigen
pentru motivul ca afectiunea la masculi este specific preparat dintr-o tulpina de Br. canis
mult mai evidenta decat la femele, ceca ce ii sau, la nevoie, din Br. ovis sau alte specii de
alerteaza pc proprietari. Iste yorba de 0 Brucella aflate in faza R. Se preteaza eel
destindere a scrotumului, din cauza mai bine pentru diagnostic reaqiile de
acumularii de lichide serosangvinolente. Dc aglutinare ~i reactia de fixare a
asemenea, au loc: 0 cre~tere in volum a cozii complementului.
epididimului, in timp ce testiculele au volum In ambelc cazuri se poate lucra c"
normal sau, in formc1e cronice pot fi chiar antigen homolog (Br. canis) sau cu antigen
atrofice; modificiiri ale ejaculatului, care heterolog (Br. ovis), ultimul fiind chiar
scade ca volum ~i consistenta, dar acestea de preferat deoarece coloniile nu au caracter
regulii. nu sunt sesizate de proprietar. Uneori mucoid.
ceea ce se sesizeaza este numai sterilitatea, Dintre toate tehnieile de efctuare a
in absenta manifestarilor clinice, la nivelul reactiei de aglutinare, se pare ca cele mai
gonadelor sau burselor testiculare. slabe rezultate se obtin prin tehnica clasica
La cainii cu spondilita lombosacrala se de aglutinare in tuburi (RAL), care
observa la inceput ataxic, dificultati in mers furnizeaza cele mai multe rezultate pozitive
sau la ridicarea in pozitie patrupodala, false. Cele mai bune rezultate, ca
schiopatura, apoi parapareze ~i in cele din sensibilitate ~i specificitate se obtin prin

-........
I
104 Bali inleerioase
tehnica de aglutinare rapida pe lama, in
prezenta mercaptoetanolului, CLl antigen
colorat cu roz bengal. Daca se utilizeaza
mercaptoetanolul in tchnica clasica cre~te
specificitatea ~i a RAL dar pozitivarea se
inregistreaza cu 2-3 saptamfmi mai tarziu
decat 1n cazul telmicii rapide, pe lama.
Testele de seroprecipitare in gel de agar
~i ELISA sunt mai precisc decat cele de
aglutinare, dar ~i mai laborioase, din care
cauza nu s-au extins prea mult 1n
diagnosticul curent.
T oate testelc serologice raman pozitive
numai cateve luni dupa disparitia
bactericmiei, dupa care se negativeaza, de~i
anil11alele pot ral11ane purtatoare de brucele
in anumite tesuturi, a~a cum s-a aratat, timp
de ani de zile .
Tratament
Tratamcntul B.C.B.C. este posibil,
rezultate mat bune obtinandu-sc cu
tetraciclina asociata cu streptomicina, cu
care se pot obtine vindecari sau cel pu!in
ameliorari clinice, dar nu ~i sterilizari
bacteriologice, pentru ca datorita
parazitisl11ului lor intracelular. brucelele se
pot sustrage aqiunii antibioticelor. Din
aceasta cauza recidivele sau reinfeqiile nu
sunt surprinzatoare. Legisla!ia nu prevede
nimic special 1n legiitura cu B.C.B.C. dar,
inainte de a 1ntreprinde eeva 1n acest sens
trebuie ca proprietarul sa fie con~tientizat ca
tratamentul este de lunga durata (3-4
saptamani) ~i deci foarte costisitor iar
rezultatele sunt cu totul incerte. In plus, de~i
la om infeqia cu Br.canis este rara ~i
evolutia benigna sau chiar asimptomatica,
B.C.B.C. ramane totu~i 0 zoonoza, care
reclama masuri de protec!ie persoanelor care
vin in contact cu animalul bolnav sau cu
ale animalelor • haClerio::e
produse biologice provenite de la acesta
(secre!ii, placenta, avortoni etc).
PrQfilaxie ~i combatere
Evitarea contactului direct cu calm a
caror situatie sanitara este necunoscuta ar fi
o prima ~i adesea salutara masura de
profilaxie. Trebuie evitata 1mperecherea
intre caini cu antecedente perinatale, avand
cauze necunoscute, sau care prezinta cea
mai slaM suspiciune de B.C.B.C. Inainte de
imperechere se recomanda controlul
serologic pentru bruceloza a ambilor
parteneri.
Un vaccin eficacc contra B.C.B.C. nu a
fost inca preparat nici unde ~i, probabil ca
nici nu ar fi utiL daca animalele vaccinate nu
mat pot fi apOl controlate serologic.
Incercari au fost Tacute, cu vaccinuri Vll ~l
inactivate. dar Tara succes.
B.C.B.C. nu este prezenta ca boala
declarabila ~i carantinabila in legisla!ia
aproape a nici unel !ari. Aceasta nu
inseamna ca nu este utila carantina
profilactica, in cazul achizi!ionarii de caini,
indiferent de rasa. mai ales in canise. In
timpul carantinei este recomandabil
controlul serologic, de doua ori la interval de
o luna. De asemenea, in cazul caniselor bine
organizate se recomanda ~i controlul
serologic periodic, pentru depistarea
B.C.B.C.
Asanarea unei canise este posibila pe
baza unui program de masuri, pe termen
lung, care prevede 1n principal instituirea
carantinei, controlul serologic periodic al
efectivului, cu eliminarea celor reactionati
pozitiv ~i dezinfeqii curente. 0 canisa poate
fi considerata asanata numai dupa ce la trei
controalc serologice, Tacute succesiv la
interval de 0 luna, nu a mai fost depistat nici
un animal pozitiv.
 Boli produse de germeni din genu! Brucella 105

5.2. EPIDIDIMITA INFECTIOASA A BERBECILOR

(Bruceloza ovina cu Br. ovis)

Cu toate ca, in editia a ~asea (1992) a de H2S (-), actlVItatea ureazica (-),
Codului Zoo-Sanitar International al bacteriostaza cu fuxina bazica (-), faptul ca
Oficiului International al Epizootiilor intotdeauna coloniile sunt de tip R, precum
infectia brucelica a ovinelor cu Br. ovis este ~i testul de aglutinare cu ser monospecific
denumita exclusiv Brueeloza ovina eu Br.
anti antigen R (+). Dintre aceste teste, numai
ovis (pentru infectia cu Br. melitensis fiind nevoia de CO2 la cultivare deosebe~te Br.
rezervata denumirea de Brueeloza eaprina ovis de Br. canis, la care se adauga spectrul
~i ovina eu Br. melitensis) noi. in editia de
de patogenitate, respectiv ovinele pentru Br.
fata a acestei lucrari, pentru evitarea
ovis ~i canidele pentru Br. canis.
confuziilor. vom continua sa retinem. in
Intre Br. o1'is ~i Br. melitensis, prin testul
paraleL denumirea mult mai larg cunoscuta
de imunoelectroforeza a fost pusa in
de Epididimira infeC(ioasa a berhecilor
evidenta 0 Inrudire antigenidi destul de
(ETB), alaturi de denumirea, mai noua. de
strfmsa. mai ales daca Br. melitensis se
Brueeloza ovina eu Br. ovis (RO.B.O.).
gase~te In faza R.
Din leziunile vechi de 8.0.B.0., in afara
Istorie ~i raspandire geografica
Prima descriere a bolii. cu precizarea agentului de Br. ovis mai pot fi izolati, inconstant, alti
etiologic. a fast facutCl in anul 1953 de Buddie ~i germeni, In special piogeni, ca germeni de
Boyes. in ?\OWl ZeelandCl ~i Australia dar. in perioada infectie secundara.
imediat urmCltoarc a fast identiticalCl in multe alte tClri.
printre care SeA. URSS. Africa de Sud. Franta.
Cehoslovacia. Bulgaria. alte tClri din Europa de Est ~i Caractere epidemiologice
probabil aproape toate tarile mari crescatoare de mine. Pana in prezent B.O.B.O. a fost descrisa
In Romfll1ia a fast identiticata de Tudoriu ~i col. inca
numai la ovine. Masculii sunt mai receptivi
din anul1958 (43).
decat femelele, adultii sunt mai receptivi
decat tineretul, unele rase sunt mai receptive
Importanta decR! altele.
lmportanta B.O.B.O. este exclusiv
Berbecii infectati, cu sau fara semne
economica. Produce pierdet'i prin
clinice evidente, dupa epuizarea perioadei de
deprecierea berbecilor, care nu mai pot fi
incubatie pot sa elimine brucele, 0 data cu
folositi ca reproducatori, prin tulburari de
sperma sau urina, timp de peste patru ani
reproductie ]a oi (avorturi, fatari de miei
(39). Oile infectate, la randu] lor. VOl' infecta
moqi sau neviabili, repetarea caldurilor) ~i
alti berbeci. Acestea elimina brucelele 0 data
prin costul masurilor de profilaxie ~i
combatere a bolii. cu secretiile vaginale, produsele avortate
(placenta, lichide fetale. avorton), urina ~i
uneori prin lapte dar, spre deosebire de
Etiologie berbeci, oile se autosterilizeaza in rastimp de
Precizari privind caracterele distinctive numai cateva luni.
ale speciei Br. ovis au fost facute la partea In afara de calea veneriana de
generala. Principalele teste distinctive care transmitere a bolii, de tip berbec-oaie-
permit diferentierea fata de celelalte specii berbec-oaie. care poate avea lac In cursu]
ale genului (cu exceptia Br. canis) sunt: aceluia~i sezon de monte sau in sezoane
nevoia de CO2 la cultivare (+), producerea diferite ~i care este cea mai frecventa cale de

~
106 Boli infecfioase
transmitere a B.O.B.O., au fost descrise ~i
alte ci'ii de transmitere: orala, 0 data cu apa
sau furajele contaminate, nasofaringeana,
homosexuala sau, mal putin, prin
intermediul a~tel11utului contaminat (16).
B.O.B.O. are de obicei caracter endemic,
cu difuzare lenta in efectiy. datorita
caracterului grupat ~i limitat al sezonului de
monte, astfel ca, pentru a se ajunge la 0
preyalcn!a de 50% a bolii intre berbeci este
nevoie de 3-5 ani. B.O.B.O. poate dobandi 0
dinamica de tip epidemic, datorita obiceiului
transhumantei, daca se fac mi~can
necontrolate de animale.
Patogenezii
De la contal11inarea uneia dintre
l11ueoasele l11entionate ea posibile porti de
intrare ale germeniJor ~i pana la instalarea
pril11elor leziuni pot sa treaca 1-4 luni.
R.F.C. devine pozitiya dupa 2-7 saptal11ani
de la infeqie (I). In pril11ele saptal11ani
germenii se l11ultiplica la poarta de intrare,
dupa care ajung in sange (bacteriemie), 0
data cu care difuzeaza in tot organisl11ul, dar
VOl' persista ~i se vor multipJica numai
brucelele ajunse in tesuturile pentru care au
tropism: organe genitale ~i limfonodurile
aferente, splina ~i uneori in rinichi. In mod
deosebit se multiplica Br. oyis in coada
epididimului, in veziculele seminale ~i in
canalele deferente, unde produce
degenerarea ~i descvamarea epiteliului, cu
posibila obstructie a eliminarii materialului
seminal.
Tabloul clinic
La berbeci, B.O.B.O. evolueaza in doua
faze: acuta ~i cronica.
Faza acuta este sesizabila la inspectie
doar in foarte putine cazuri, respectiv cand
se manifesta prin edemul scrotumului ~i
epididimului, mai putin a testiculelor, ceea
ce produce dificultate in deplasare ~i durere
la palpare. Uneori semnele locale sunt
ale animalelor • h([cteri()~e
insotite de manifestari generalc: febra,
abatere. inapetenta, eruptie eritematoasa
scrotala. Dupa aproxil11ativ 0 saptamana
simptomele generale se amcndeaza ~i se
intra in cea de-a doua faza. CTonica.
In marea majoritate a cazurilor, cand
boala nu este scsizabiJa la examcnul fizic,
forma acuta se l11anifesta totu~i prin alterarea
calitatii materialului seminal ~l, in
consecinta, prin reducerea fertilitatii.
1n faza crDnica se poate sesiza aparitia
unei indura!ii initial circumscrise la nivelul
cozi i epididimului, care se extinde lent,
cuprinzand tot corpul epididimului. Fiind de
regula unilateral a sau inegal evoluata,
leziunea poate fi ccl mai bine sesizata daca
se palpeaza simultan ambcle testiculc, in
special cozile epididimelor. Testiculele nu
sunt cuprinse de regula dar, daca sunt
cup rinse, initial apar putin destinse pentru ca
in continuare sa involueze, devenind
atrofice. Silonul dintre epididim ~i tcsticul
dispare, in tccile vaginale se acul11uleaza
initial exsudat, tunica scrotala este
edematiata ~i ca urmare toata regiunea apare
deformata, asimetrica. Mai tarziu lichidul se
resoarbe ~i pot apare fibroze, aderente ~i
atrofie. Din cauza sensibilitatii locale
berbecii se deplaseaza cu oarecare
dificultate. )i in faza cronic a evolutia poate
fi atat de discreta incat, tara a fi sesizat
nimic anormal la inspcqie sau palpatie, se
constata doar ca materialul seminal estc de
calitate redusa ~i contine brucele.
Deteriorarea caJitatii spermci se refera la:
reducere volumetricii ~i modificarea culorii
ejaculatului, reducerea motiJitatii ~i aparitia
de spcrmatozoizi anormali. Formele cronice
se pot termina prin complicatii (abcese,
fistule) ~i numai in mod exceptional prin
vindecari spontane.
La femele evolutia infeqiei este
obi~nuit inaparenta clinic. Uneori arc loc
inflamarea mucoasei genitale, din care cauza
fie ca nu poate avea loc nidarea, fie ca
 Bali produse de gerll1eni din genu! Brucella 107

produsul de conccptie este eliminat cunlnd R.F.C., dar s-a dovedit mai putin sensibil. In
(avort cmbrionar). Foarte rar germenul schimb ELISA s-a dovedit mai sensibil ~i
pcrsista in aparatul genital pc toata sau pe mai rapid decat R.F.C. (35, 36), dar ~i ceva
aproapc toata durata gestatiei, producand mai laborios, astfel ca R.F.C. continua sa fie
placentita, urmata dc avort sau na~tcre teshll recomandat ca preferential de catre
prematura de miei subpondcrali, neviabili OlE. In toate testelc, pentru evitarea erorilor,
sau chiar de Iatare la termen de miei mor\i este neccsar ca in ceea ce prive~te reagentii,
sau vii, dar neviabili. ~i tehnicile evaluarea sa se faca pe baza
standardelor internationale. Prin testele
mentionate, animalele vaccinate
Tabloul morfopatologic
reaqioneaza pozitiv, la fel ca cele infectate
In formele acute, la autopsie se poate
natural. Spre deosebire de berbeci, care sc
constata un edem al scrohllui ~l
mentin pozitivi ani de zile, la oi reaqiile
epididimului, exsudat serofibrinos acumulat
serologice sunt slabe ~i de scurta durata.
in tecile vaginale ~i prezenta de granuloame
Berbecii care prezinta modificari ale
in epididil11. Mai tarziu in epididim se pot forma\iunilor intrascrotale sunt suspeqi de
gasi granuloame. focare de necroza. abcese, B.O.B.O. dar poate fi yorba ~i de infeqii cu
spermatocelc, proccsc de seleroza. Tunicile alti germeni, ca Br. melitensis, C.
devin ingro~ate, de consistenla fibroasa ~i pseudotuberculosis sau Actinobacillus
aderente intre ele. seminis. De asemenea, avortulla oi se poate
Placenta oilor care au avortat estc datora inteqiei cu Br. ovis, dar ~i infeqiei cu
edematiata. ingro~ata. Cotiledoanele sunt alIi germeni ca: Br. melitensis, Chlamydia
ingro~ate, de culoare deschisa (alb-galbui), psittaci, Salmonella abortus ovis, Listeria
cu suprafa\a necrozata. Focare cu aspect monocytogenes, Campylobacter fetus,
asemanator se pot gasl ~l in zone Ie Coxiella burnetti, Toxoplasma gondii,
intercotiledonare. Avortonul nu prezinta pre cum ~i altor eauze infeqioase sau
modificari caracteristicc. neinfeqioase, care nu produc leziuni
decelabile la examenul fizic prin palpare a
Diagnostic tesuturilor intrascrotale.
Diagnosticul B.O.B.O. se bazeaza pc trei Evidentierea agentului etiologic se poate
examene principale: face prin colorarea frotiurilor din sperma,
examenul serologic (R.F.C., ID. printr-o colorare speciala electiva, evenhlal
ELISA, IRA); prin metoda Koster modificata, recomandata
examenul fizic local, prin palpare; de OMS. Izolarea Br. ovis se poate face pe
examenul bacteriologic. medii speciale, in atmosfera imbo garita cu
Examenul serologic este cel mal CO2, din secrctiile vaginale, placenta,
important pentru ca poate sa depisteze stomacul sau pulmonii avortonului, material
infeqia cu Br. ovis ~i in cazurile, foarte seminal sau testicule cu leziuni.
numeroase, in care manifestarile clinicc sau Diagnosticul alergic este posibil dar nu a
prezenta brucelelor nu sunt sesizabile. Testul intrat in practica curenta.
serologic cel mai larg utilizat in lume este Din ccrcetarilc Iacute de Predoiu (28)
R.F.C. Testul de imunodifuzie in gel de rezulta ca diagnosticul infeqiei cu Br. ovis
agar, care este mai simplu, a fost de la oi este cu mult mai dificil decat la berbeci,
asemenea verificat, cu rezultate destul de deoarece la acestea semnele elinice
bune de unii autori, cu scopul de a substitui particulare lipsesc, iar durata pozitivarii
108 Bali inlectioase ale animalelor • b(lcterio~c

bacteriologice ~i alergice este limitata la un etectivul de origine, plus precizarea ca

interval foarte scurt de timp. Numai R.F.C. acesta nu contine Er. ovis sau anticorpi anti
furnizeaza rezultate pozitive timp indelungat Er.ovis.
dar, in general. nu mai mult dc un an de la In tara noastra este prevazuta
momentul intectiei. supravegherea scrologica pnn R.F.C. sau
ELISA ~i, in uncle situatii, prin examen fizic
Tratament ~i bacteriologic a:
Administrarea zilnica la berbecii bolnavi, • berbecilor reproducatori, eu 2
in faza de debut, a 19 tetraciclina asociata cu saptamani inainte ~i dupa sezonul de
1g streptomicina ar putea conducc la manta:
vindecarea c1inica ~i chiar bacteriologica • berbecilor cu manifestari clinice ~i a
dar, aceasta din urma nu este certa (39). Din oilor care au avortat;
acest motiv. tratamentul bcrbecilor cu • berbecilor care se vand (la furnizor ~i
B.O.B.O. nu face parte din complexul beneficiar):
masurilor dc combatere a bolii. in nici 0 tara • ovinelor importate, dupa pnma
(temelele se autosterilizeaza). saptamana de carantina;
• ovinelor exportatc, in ultimele 30 zile
Profilaxie inainte de livrare.
Pentru prewnirea difuzarii B.O.B.O. in Profilaxia specifica este posibila ~i se
teritoriu sunt deosebit de importante practica in multe tari (nu ~i in Romania), in
masurile care vizeaza pastrarea indemnitatii care boala cunoa~te 0 raspandire mai
efectivelor Inca lib ere de B.O.B.O., cu importanta, dar numai de necesitate, in
focalizarea atentiei asupra principalelor efective infectate sau amenintate iminent,
modalitati prin care inteqia patrunde intr-un deoarece vaccmarea induce pozitivare
cfectiv indemn, respectiv prin intermcdiul serologica ~i complica (dar nu anuleaza)
ovinelor, In special a berbecilor nou posibilitatea recunoa~terii (diferentierii)
achizitionati din turme infectate. sau prin reaqiilor postinfeqioase de cele
contactul Intamplator direct cu animalele postvaccinale, respectiv a tinerii sub
infectate, la pa~une, sau indirect prin observatie serologica a efectivclor.
mijlocirea surselor primare sau secundare in uncle tari (SUA, Noua Zeelanda) se
contaminate de acestea. Pentll.l aceasta se prefera vaccinurilc inactivate eu Er. ovis sau
impune ca achizitionarca de animale sau de amestec de Er. o\'is plus B 19, in timp ce in
material seminal sa se faca numai din alte tari (Franta, Republica Sud-Afrieana) se
efective indemnc, fapt atcstat prin prefcra Yaccinul viu Rev!. Anterior a fost
certificatul de sanatatc In care se precizeaza folosit ~i Hccin monovalent B 19, iar in
in mod expres lipsa infeqiei cu B.O.B.O., China se tolosqte 0 tulpina atenuata de Er.
constatata in cursul ultimelor 3 examene suis, biotipul 2.
serologice prin R.F.C., precum ~i absenta Schemcle de vaceinare difera in funqie
oricarei reaqii sau manifestari clinice de de tipul de vacein ~i de tara, dar, in general,
B.O.B.O. la ovinele cumparate, cu cel mult se practica vaceinarea tinerehllui intarcat ~i
30 zile inainte de livrare la furnizor, apOl a berbeeilor adulti, anual (de~i
reexaminarea acestora urmand sa se faca anticorpii persista 2-3 ani), cu 2-3 luni
dupa prima saptamana a carantinei inainte de sezonul de monta. Reactiile
profilactice, la beneficial'. Pentru materiaiul postvaccinale nu sunt rare Prin vaccinarea
seminal se impun conditii similare privind sistematica a berbecilor, conform unm
 Boli produse de gerllleni din genu! Bmcella 109

:i_
".,. program care cuprinde, alaturi de alte
masuri, eliminarea operativa a berbecilor cu
leziuni, a celor cu reaqii intense ~i a celor
eliminatori de brucck. sc considera ca in
decurs de 2-3 ani se poate ajunge la asanare.
La rezultate similare se poate ajunge prin
substihlirea tuturor berbeeilor cu berbcci
vaccinari, proveniti din efectivc indcmnc,
av[md in vedere ca oile nu raman purtatoarc
de Br. ovis de la un sezon de ratare la altul.
Din ace]a~i motiv cste inca neclar daca prin
vaccinarea atat a oilor cat ~i a bcrbeci]or se
obrin rezultate superioare. din punct de
vedere medica] ~i economic, variantei in
care se vaccineaza numai berbecii.
In Romania, ca ~i 'in multe alte tan,
combaterea focarelor declarate de B.O.B.O.
se face printr-un program de masuri care
vizeaza asanarea cfectivului. Programul se
bazeaza pe depistarea periodica a reagentilor
prin R.F.C. ~i cxamen clinic ~i direqionarea
lor spre abator. Intr-o prima etapa depistarile
trebuie sa se faca trimestrial sau chiar mai
frecvent, pentru ca ulterior acestea sa 5e faca
mai rar, eventual la interval de 6 luni.
Efcctivul poate fi considerat asanat daca, la
doua controale succesive, la interval de 3
luni, nu a mai fost depistat nici un caz
pozitiv sau dubios, serologic sau clinic.

Bibliografie
1. Beveridge, W.I.B. (1983), Animal Health in Dis., 5, 5, 719
Australia, vol.IV Bacterial Disease of Cattle, 14. lonica, C., Clrste\, I., Sotiriu, E. (1953),
Sheep and Goats, Australian Government Anuarull.P.I.A., IV, 3
Publishing Service, Canberra 15, Jubb, KYF., Kennedy, P.C., Palmer, N.
2. Bugeac, 1. (1956), Probl. zoot. §i vet., 8, 62 (1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed,
3. Bugeac, 1., Cristescu, M., Lelu\iu, C., Academic Press, Inc.
Moraru, E, (1958), Anuarull.P.I.A., V, 16 16. Licperta, E. (1954), Farmacologie veterinara,
4. Bugeac, T., Cristescu, M., Lelu\lu, C" Ed. Agro-silvica de stat
Moraru, E, (1958), Anuarull.P.I.A., V, 23 17, Lord, V.R, Cherwonogrodzky, J.W.,
5. Bugeac, T., Lelu\iu, C., Cristescu, M. (1956), Schuring, G.G., Lord, RD., Marcano, M.J.,
Anuarull.P.I.A.,VI,19 Melendez, G.E. (1998), Am. J. Vet. Res., 59,
6. Con\iu, I., Onica, P., Eisele, I. (1966), Rev, de 546
Zoot §i Med. Vet.,1, 48 18. Mikolon, AB., Gardner, lA, Hietala, S.K.,
7. Dubois, Ch" Coninck, V., Lengele, L. (1993), Hernandez de Anda, J., Chamizo, P.,
Evolution de la situation sanitaire Hennager, S.G., Edmondson, AJ. (1998), J.
epidemiologique en Belgique., Epidemiologie Clin. Microbiol., 36, 1716
et sante animale, ,24, 129 19. Moga MElnzat, R (1985), Reaclia de fixare a
8. Elbers, A, Diepersloot, R, Vecht, U" complementului Tn medicina veterinara, Intr.
Wissel ink, H., Tielen, M. (1997), Epidemiol, Poligrafica Timi~oara
Sante anim., 1, 31 20. Molnar, E., Molnar, L., Vale, W.G. (1998),
9. Elzer, PH, Enright, F.M" McQuiston, JR., Acta. Vet. Hung., 46, 210
Boyle, S.M, Schuring, G.G. (1998), Res. Vet 21. Nec~ulescu, M., Sarca, M., Catana, N.,
Sci., 64, 259 Staicu, L. (1995), Studii ~i carcetari de
10. Gallien, P., Dorn, C" Alban, G., Staak, C., medicina veterinara, 3, 58
Protz. D. (1998), Vet. Rec, 9,142,512 22. Nielson, K., Gall, 0" Smith, P., Vlgliocco, A,
11. Garin-Bastugi, B., Blasco, J.M., Grayon, M., Perez, B., et.all. (1999), Veterinary
Verger, J,M. (1998), Vet. Res" 29, 255 Microbiology, 68, 245
12. Garin-Bastuji, B" Gerbier, G., Verger, J,M., 23. Pop, AI. (1934), Teza, Fac.de Med.Vet.
Douzal, Y., Grayon, M., Thiebaud, M., Bucure~ti,
Moutou, F. (1993), Epidemiologie et Sante 24. Pop, AI. (1970), Bruceloza animala, Ed.
Animale, 24, 101 Ceres, Bucure~ti
13. Gourdon, F" Beytout, J., Reynaud, A, 25. Predoiu, I, lonescu I., Ciortea, Gr. (1978),
Romaszko, J,P., Perre, 0" Theodore, P., Culeg.de Med, Vet., 3, 30
Soubelet, H., Sirot, J. (1999), Emerg Infect 26. Predoiu. I. (1969/1970), Lucr. I,C. VB.
110 Boli in(ec!ioase ale allimalelor • haClerio~e

Pasteur, VII, 155 37. Szulowski, K., Iwaniak, W., Pilaszek, J.,
27. Predoiu, I. (1972), Lucr. I. C. V.B, Pasteur, X, Truszczynski, M., Chrobocinska, M. (1999),
47 Comp Immunol Microbiollnfect Dis., 22, 1, 33
28, Predoiu, I., Visarion, N. (1980), Rev. de 38. Taylor, D, (1981), Les maladies du pore,
cre§terea anim., 6, 30 Editions du Point Veterinaire
29. Prescott, JF., Baggot, J.D. (1993), 39. Toma, B" Prave, M., Ganiere, J.P., Chantal,
Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, J. (1993), Ec, Nat. Vet. Franc., 1-112
vol. I, Blackwell Scientific Publications, Iowa 40. Tryland, M., Kleivane, L., Alfredsson, A,
State University Kjeld, M., Amason, A, Stuen, S., Godfroid, J.
30. Quinn, P.J., Carter, ME, Markey, B.K., (1999), Vet Rec. 144,21, 588
Carter, G.R. (1994), Clinical Veterinary 41. Tudoriu, C. D, (1953), Anuarull.P.I.A., IV, 37
Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in 42. Tudoriu, C. D., Jonica, C. (1955), Anuarul
Spain by Grafos, SA Arte Sobre Papel I.P. I.A. , V, 3
31. Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999), 43. Tudoriu, C,D., Andrei, M., Draghici, 0.,
Bacteriologie speciala veterinara, Tipo Moldoveanu, P. 1958, Anuarull.P.I.A., VIII, 5
Agronomia, Cluj-Napoca 44, Voiculescu, M., Angelescu, M., Bu:;;ila, V.,
32. Saegerman, C" TK, Vo, De Waele, L., Bruckner, S" Caruntu, I. (1960), Boli
Gilson, D., Bastin, A, Dubray, G" Flanagan, infectioase, vol. II, Ed, Medicala, Bucure:;;ti
P., Limet, IN., Letesson, J,J., Godfroid, J. 45. Volintir, V. (1975), BoUie infectioase ale
(1999), VetRec, 21,145,214-218 animalelor domestice, Ed, Didactica :;;i
33. Samartino, L., Gall, D., Gregoret, R., Nielsen, pedagogica, Bucure:;;ti
K. (1999), J.lmmunoassay, 20, 3, 115 46. Volintir, V., Prejbeanu, Gh., Grindeanu, H.,
34. Sam artino, L., Gall, D., Gregoret, R., Nielsen, Buzea, A (1959), Probl. zoot. §i vet., 8, 71
K. (1999), Vet, Microbiology, 70, 3-4, 193 47. Wallach, J,C., Samartino, L.E., Efron, A,
35. Sarca, M., Nec;;ulescu, M. (1996), Studii §i Baldi, P.C. (1997), FEMS Immunol Med
cercetari de medicina veterinara, 4, 29 Microbiol, 19,4,315
36. Sarca., M., Nequlescu, M., Mihai I., Mazanet 48. *** (1992), o.lE Manual of Standards for
M., Ci:;;mileanu A (1998), Studii §i Cercetari Diagnostic Tests and Vaccines, 2nd editon
de Medicina Veterinara, 6, 99
,"'"'

Cap. 6 Boli produse de

germeni din genurile
Pasteurella ~i
Mannheimia

Radu Moga Manzat

Genul Pasteurella face parle din fal11. Pasteurellaceae. Pana li1 urma eu doi ani. in genul Pasteurella
erau cuprinse doua specii principale. eapabile sa produca boli primare sau secundare, generalizate sou localizale
10 animale (P. l1Iultocida ~'iP. hael1lo(l'tica) .,i mai mulle specii care produc door iiifecfii locale sou stari de
comensalism.
Cu ocazia COI~feril1lei intemationale de la ,\labula. Afi"ica de Sud, din 1999 (59), s-a convenit ca
pasteurelele incluse li1 specia P. hael1lo(l'tica prezinta caraclerislici de taxonomie moleculara prea diferite pentru a
pUleafi incluse /i1 aceea.j·i specie. motiv penlrzz care acesl taxon a fast desfiinfat iar tulpinile aufost distribllite in 3
speeli noi:
11Janllhell1lia haemo(l'tica 14ugen;i col .. 1999)
J{allilheimia glucosida (Augen;i col .. 1999)
Pasteurella trehalosi (Sneath ;i Snens. i 990).
1/1prezenl. genul Pasteurella cuprinde urmaloarele specii.·
P. multocida. agenlul etiologic {IIpasleurelozelor animalelor, cu trei sllbspecii: gal!icida, multocida
;i septica
P. trelwlosi. unul din agentii eliologici aifebrei de tramport, care include loate biotljJurile T alefos-
lei p, jzael1lo(l'tica (TJ. TI. TlO. TIS)
- P. aerogenes. P. allatis. P. m·iul1l. P. bettyae, P. canis, P. dagmatis, P. gal!illarum. P. lallgaaellsis. P.
mairii, p, pneumotropica. P. salmonicida. P. stomatis, P. testudinis, , P. tre/wlosi ;i P. volalltium. lOale izolabile
door din ii,feclii locale sau sIan de comensolism 10 animale. in specialla nivelul callor respiratoril.
Genul Pasteurella euprinde germeni cocobacilari sou bacili mici, de 0,2-2,Opm, Gram negali1'i. imobili.
nesporulatz. facultativ anaerobi. care fermel1leaza majoritatea zaharurilor;i raspund pozi/iv la leslele oxidazei ;i
calalazei (cu rare exceplii).
Genul J{l/nnheil1lia. fam. Pasteurellaceae cuprinde bacteriile Gram negative cocobaeilare. asemanaloare
cu cele din genul Pasterurella dar hemolitice. ne indo ligene, lactozopozitive;i culti1'abile pe agar Mac Conkey.
in cadrul speciei P. Iwemo(vtica pe baza caracterelor biochimice ;i culturale au fosl identificale dOl/a bio-
tipuri: .4;i r in cadl'lll acestora. pe baza slructurii anligenice aufost identificale inlotal16 serotipuri.
I,"{, Izaemolytica a fosl cOllstill/ita prin cuprinderea serotipurilor Ai, .42. AS . .46. A 7. A8. /19. "·112. Ai 3.
AU, A 16 alefostei P. haemo(rtica.
M. glucosida cuprinde lulpillile biotipului A1 1 alefoslei P./uremo(rtica.
A{. 11IIemo(rtica, i\1. glucosida ;i P. trehalosi sunt agenli etiologici aifebrei de lransport;i ai pneulI/onii-
lor rlll11egaroarelor.
Aile specii ale nou-constiluilUlui gen Mauulzeimia sunt: AI. grauulomatis, i'd. ruminalis ~'iJl. varigena.
in deserieri/e din lileralura de specialilate, citate in acest lexl, cu refer ire la P. Iwemo(rtica. de regula
autorii nu fac preclZari asupra biolipului (.4 sou 7J ;i serotipului de P. haenlO(l'tica ill disculie. Dill aeeashl cal/za.
de regula denl/II/irea de P. haenlO(l'tica nu va putea fi substituita in acest texl cu denulI/irile noilor specii (J{.
Izaemo(rtica, M. glucosida sau p, trehalosi) corespl/nzatoare. Din acesla cauza. in actuala edilie a prezenlei II/erari
va fi pastrata ;i dem/lnirea de P. IwenlO(l'tica, alatl/ri de noi/e denlllniri ale speciilor care au derivat din aceasta.
Din acela.ii II/Oli1', vor fi paslrale in prezentl/l text ;i titlurile afeclil/nilor prodl/se de acesle bacterii. inlrate in
uzanla. pana cand aile titluri se vor impl/ne in literatura, care sa inlalure cOlI/plet posibilele confuzii.
112 Bali infectioase ale animalelor • bacterio:e
PASTEURELOZELE
6.1.
(Septicaemia haemorrhagiccl, Pasteurellosis, Pasteurellen infectionen)
Pasteurelozeie sunt boli infectioase pro-
duse de germeni din genul Pasteurella, care
afecteaza un numar mare de specii de mami-
fere ~i pasari, sunt conditionate de interven-
tia anumitor factori favorizanti ~i sunt ca-
racterizate prin evolutie septicemica, cu le-
ziuni hemoragice in formele acute ~i prin
inflamatii serofibrinoase sau
fibrinonecrotice localizate, in fonnele
subacute ~i cronice.
Istoric
Unele dintre pasteureloze au fost consemnate de
multa Heme In literatura. sub numelc de septicemii
hemoragice. La propunerea lui Trevisan (1887) ie-a
fost atribuita denumirca de pasteureloze. dupa ee
Toussaint (1879) ~i Pasteur (1880) au izolat agentul
etiologic al holerei aviare iar Bollinger (1878) ~i
Gaflky (1881) I-au izolat de la rumegatoare ~i iepuri.
Lui Pasteur Ii rev'ine ~i meritul de a fi fost primul
care a lncereat. eu oareearc sueees. sa imunizeze pasa-
rile contra holerei avian" (1880). cu culturi de germeni
men!inuti 0 luna la 370C Aeesta a lost de fapt primul
vaeein baeterian din istoria imunoprotila:-:iei.
1n tara noastra au fost Iacute numeroase ~i aprofun-
date studii asupra pasteurelozclor In special de coleeti-
vele de eereelatori conduse de profesorii :\. Stamatin ~i
1. Popoviei, preeum ~i de numero~i eercetatori ea: C.
Ungureanu, T. Bugeae, V. Gogoa~a. E. Creanga, V.
Stoeneseu, L. Taga ~i R. Doroban(IL Prineipalele
aspectc In care eereetatorii rom<lni ~i-au adus contribulii
originale au fost: studiul microbiologic al pasteurelelor
(39,41,42,45,53,55), palogeneza pastcure]ozc!or (19,
39, 41, 43), epidemio1ogia bolii (33) ~i valoarea
imunizanta a unor produse (15,18,33.34.37.41.5],
53)
Raspandire ~i importanta
Pasteurelozele sunt cunoscute in toata
lumea dar raspandirea lor nu este uniforma,
depinzand de conditiile climatice, de speciile
de animale ~i de rasele predominante in zo-
na. de sistemele de cre~tere practicate ~i de
alti factori care, impreuna, influenteaza
foarte mult incidenta bolii in timp ~i spatiu,
astfel ca uneori, in anumite zone ~i la anu-
mite specii, apar foarte frecvent, cauzand
mari pierderi economice, in timp ce in alte
situatii se inregistreaza cu totul accidental.
In general, pierderile produse de pasteurelo-
ze, cu P. multocida sunt mari pentru ca
afecteaza mai multe specii de animale (chiar
daca tipurile antigen ice sunt diferite), cu
morbiditate ~i mortalitate uneori ridicate. cu
scaderea productiilor ~i cre~terea cheltuieli-
lor pentru prevenire ~i combatere. Cele mai
mari pierderi se inregistreaza in pasteureloza
aviara, pasteure loza bovina, pasteureloza
iepurilor ~i pasteureloza porcina.
o pondere tot mai ridicata tinde sa 0 aiba
infectiile secundare cu P. multocida. care
apar in special dupa anumite viroze, pantro-
pe sau respiratorii. La ovine. caprine ~i une-
ori chiar la bovine, infeqiile asociate sau
secundare cu P. haemolytica. in special dupa
infeqia cu virusul parainfluentei, sunt mai
frecvente decat infectiile secundare cu P.
mllltocida.
P. mllltocida, P. haemolytica ~i celelalte
pasteurele nu produc pasteureloza la om ~i
nici infeqii localizate. Pasteurella ureae,
considerata pima nu demult singura
pasteurela izolabila de la om, de pe mucoasa
nazala, a fost recent reclasificata in genul
Actinobacillus (22).
Etiologie
Se admite ca starile de boala c1inica nu-
mite "pasteureloze" pot fi generate numai de
P. lI1ultocida ~i P. haemolytica (actualele P.
trehalosi, iYfannheimia haemolytica ~i iv!.
glucosida), in timp ce toate celelalte
pasteurele pot produce doar "infeqii
pasteurelice" localizate, cu importanta eco-
nomica redusa sau simple stari de
comensalism. Din aceste considerente. la
etiologia pasteurelozelor VOl' fi descrise mai
pe larg numai P. multocida ~i haemolytica,
 Bali prodllse de germeni din genllrile Pasteurella "~Ift1annlzeil11ia 113

respectiv speciile care deriva din acestea din Majoritatea tulpinilor produc indoL hi-
unna. drogen sulfurat ~i catalaza, fel1llenteaza glu-
Toate speciile sunt comensali ai cailor coza ~i zaharoza, Tara producere de gaz, dar
respiratorii la mai multe specii de mamifere nu fermenteaza lactoza ~i nu produc ureaza.
~i pasari. Nu cre~te pe agar Mac Conkey. Pe baza ca-
Pasteurella l1lultoch/a pacitati de fermentare a altoI' zaharuri, In
Cuprinde germeni de forma cocobacilara cadrul speciei pot fi diferenTiate trei subspe-
sau cocoida. de I -2/0,3- I ~111l. neciliati. cii, dar Tara semnificatie diagnostica.
nesporulati. Gram negativi. Prezinta bipola- Pe baza antigenelor capsu]are
ritate. mai evidenta la colorarea Giemsa sau (polizaharidice), Carter (11) distinge In ca-
cu a]bastru de metilen. drul speciei P. multocida 4 grupe sero]ogice,
Majoritatea tulpinilor prezinta 0 capsula notate cu A, B, D, E, carora Ii s-a adaugat,
fina, poliglucidica, cu specificitate antigeni- mai recent, grupu] F. Pe baza antigenelor
ca. somatice (]ipopolizaharidice) Namioka ~i
Cresc bine pe medii uzuale. in aerobioza. Murata citati In Hagan and Bruner's
]a 37°C. dar sunt facultativ anaerobe: send. Microbiology (51) au identificat I I tipuri
s2mgele ~i glucoza stimuleaza dezvoltarea antigen ice, notate cu cifre arabe, de ]a I la
culturilor. Tulbura uniform bulionul iar pe I I. In prezent se accepta 0 clasificare ce Tine
suprafara agarului formeaza colonii cont de ambe]e criterii, cuprinzand ce] putin
semitransparente. mici. mijlocii sau mari. 15 serotipuri, notate cu ambele simboluri,
Nu produc hemolizine. dintre care cele mai importante sunt inc]use
In tabelul a]aturat.

Principalele serotipuri de P.l1lu[tocida ~ispeeiile afeetate (51)

Speeii afectate Uec(iunea Serotipurile implicate

Gaini Holcra aviara .'\[. A" A,. 1\,
Curci Holera a\iara A"
Bovine Septicemic hemoragica G •. E,
Pneul110nie A,
Porcine Pneumonie .-'\
•.0,.0111
Rin ita atrotlca A •. D.
O\ine Pneumonic 01• D,
lepuri Coriza .'\i-

Tipul A este mai frecvent la rumegatoa- patogene. izolabiIe mai ales de Ia ani male cu
reo porci, iepuri ~i pasari, tipul B la rumega- forme cronice, precum ~i tuJpini nepatogene.
toare, tipul D ]a porcine ~i ovine, tipul E ]a izolabile de la animalele sanatoase.
bovine iar tipul F la curci (33). Atat tulpinile de origine aviara cat ~i cele
Pasteurelele i~i pierd relativ repede pato- de origine mamifera sunt patogene pentru
genitatea. in condiTii de laborator, prin pa- ~oarece. In general, se considera ca la 0 tul-
saje repetate pe medii de cultura, mai ales in pina patogena DLM este J 0-7 daL in cazul
conditii disgonice, dar i~i pot recapata la feI tulpinilor foarte patogene, poate fi 10-9 sau
de u~or patogenitatea prin pasaje pe animale chiar 1 0-lOml. dintr-o cultura de 24 de ore.
receptive. $i in natura exista tulpini foarte Pasteurelele au 0 rezistenTa scazuta faTa
patogene, izolabile in special din formele de actiunea factorilor tIzici ~i chimici. Sunt
supraacute de boala, tulpini mediu ~i slab distruse In J 5 min. la 60°C ~i 2-3 zile sub
114 Bali infectioase ale animalelor • hacterio~e

actiunea raze]or so]are. In mediu] ambiant Pc baza caracterelor culturale ~i biochi-

rezista 6-] 0 zi1e in materii]e fecaie ~i c<iteva mice au fost descrise doua tipuri: A ~i T. Din
saptamani in ape de suprafala. sol sau cada- punct de vedere antigenic, au fost identifi-
vre. Pe coaja oualor. dependent de tempera- cate mai multe antigene capsulare ~i somati-
tura. rezista 6-34 zile. In buiion, la tempe- cc, similarc cu cele de la P multocida, pe
rahlra laboratoru]ui sau in stare conge]ata baza carora au fost identificate 16 serotipuri,
rezista cel putin a luna dar. prin iiofilizare se dintrc care 12 aparjin biotipului A (1, 2, 5, 6,
pot conserva cativa ani. 7.8, 9. 11. 12,13, 14, 16) iar 4 aparjin bio-
Soda caustica 1 formolul] fenolul tipului T (3. 4. 10, 15).
~i lapte1e de var 5% distrug pasteurelele in Conform elasificarii actuale (59). ce1e 16
cateva minute. serotipuri ale fostei P. haemolytica au fost
Sunt sensibile fala de sulfamide ~i nume- distribuitc intre:
roase antibiotice (streptomicina. neomicina . .\1al1nheimia !wemolytica, 12 bioti-
tetraciclina. penieiiina, cloramfenicol. puri A (1, 2. 5. 6, 7, 8, 9. 12, 13, 14,
eritromicina) dar. in urma tratamente]or 16)
prelungite. se scleclioncaza tu]pini rezistente .\fal1l1heimia glllcosida, serotipul
(factor episomal) fala de antibioticc\e sau All
su]famide1e folosite. Pasteurella trehC/losi. to ate
Pasteurella haell/olytica serotipurile biotipului T (3, 4, 10.
P. haelilol1'tica prezinta multe asemanari 15).
cu P. liIu/tocida. dar ~i uncle deosebiri. Alte specii ale genului Pasteurella
P. haelilolrrica produce imbolnavire Rolul celorlalte specii ale genului
pnmara sau secundara sau numai Pasteurella, respectiv Mal1nheimia nu a fost
comcnsalism, cu rare exceplii. doar ]a rume- inca bine definit. dar pare sa aiba a pondere
gatoare. mult mai rcdusa. Implicatiiie acestora in
Cel mai frecvent, P. haemo/1·tica este patologie sum prezentate succint in tabelul
identificata pe mucoasa respiratorie a bovi- urmator.
ne]or, ovinelor ~i caprinclor sanatoase, in Principalelc caractere biochimice care
eaiitate de comensal sau in 1eziunile pulmo- permit identificarea speciilor de Pasteurclla
nare ale aeelora~i specii cu "complexul bo- mai recent izolate ~i diferenjierea lor de P.
lilor respiratorii" impreuna cu diverse viru- /!1ultocida ~i P. haelllolytica sunt: prezenja
suri, ca P.I.-3, Adena, BVD. TBR. virus hemolizei beta pe agar de sange cu oaie,
sineitia] sau reovirusuri. Cel mai adesea estc crc~terea pe mediul Mac Conkey, produqia
implicata in boala de tral1sport sau pneumo- de indol ~i ureaza, ornitin decarboxilaza,
nia pasteureliea ]a bovine ~i ovine. in septi- fermentarea lactozei, glucozei, sucrozei ~i
cemii ]a ovine ~i in mamite ]a oi. manitolului (22).
Morfo]ogic nu se deosebe~te de P
multocida, dar prin cultivare pe agar cu san- Caractere epiderniologice ale pas-
ge de oaie sau iepure produce beta hemoiiza. teurelozelor
Cre~te pe agar Mac Conkey ~i nu produce Exista un numar foarte mare de specii de
indo1. Fermenteaza lactoza. Necesita la cul-
animale domcstice ~i salbatice receptive la
tivare medii eu sange, ser sau diver~i factori pasteureloza. Dintre mamifere. pastcurcloza
de cre~tere (nicotinamida, biotina ctc.). Este se lntalne~tc, mai frecvent, la iepuri, bovine
aproape complet lipsita de patogenitate pen- ~i porcine, iar dintre pasari, la galinacee ~i
tru ~oareee. in conditii experimentale. palmipede. Mai putin receptivc sunt ovineic,
 Bali prodlIse de germelli dill gellllrile Pasteurella ~i 111annlzeimill 115

caprinele, cabalinele ~i camasierele, iar din- pasari salbatice etc. Omul este, in general,
tre pasari. columbiferele ~i pasarile de coli- putin receptiv, cazurile izolate de pasteure-
vie. Sub forma de cazuri sporadice sau mici loza, Ja om, fiind inregistrate, mai ales, dupa
enzootii, pasteureloza se inregistreaza ~i la mu~caturi de pi sica sau de caine ~i ca ger-
yak, zebu, camila, elefant bizon. cerb, ca- men de infeqie secundara.
prioL mistret. diverse speci! de rozatoare.

Specii de Pasteurella eu implieatii patologiee red use (33)

Speeia de Specia Statusul

Pasteurella animalii (boalii sau comensalism)
P. pnculllorropica rozatoare -kziuni pulmonare
((lini. pisicI -cai]e respiratorii 3ntcrioare ale animalelor
sanatoasc
P cabali cai -pneuomopatii, abcese, fistule
P. (sin .. \fannheimj(l)
DO\ inc -Doa]a tlbro-granulomatoasa
granulolllaris
--Ieehiguana"
P. em?!s cdini -cavitatea orala
oamtll! -]oeu! mu~eaturii de caine
P. dagmatis caini. pisici -lractu] intestinal. cavitatea orala
aamenl -loClrll11u~cat de caine sau pisica
P. srOlnailS c;1ini. pisici -caik respiratorii
P aerogenes pUfcci -col11ensal intestinal
P (matis raTe -col11ensal intestinal
P. go/Ill/arum paS3.fl -col11ensal pe l11ucoasa respiratorie
PUI
P. m'/ulII -tractul respirator

P. langaacnsls PUI -tractul respirator

p. \"Olanliulil PUI -tractul respirator
P. resrudinis rCj,ti]e -abcese

Tineretul este mai receptiv daL in mod relozelor este conditionata de interventia
obi~nuit pasteurelozele nu afecteaza ani- unor factori favorizanti, care conduc la sca-
malele in primele saptamani de viara. derea rezistentei generale a organismeloL
Pasteurelele pot sa traiasca pe mucoasele Infectarea unor astfel de animale duce, prin
animalelor sanatoase. in special, ca epifite pasaje succesive , la cre~terea patogenitatii
ale mucoasei respiratorii, insa incidenta germenilor care, in final.. pot sa produca
purtatorilor este mai mare la unele specii boala prin contagiu ~i la animale mai putin
(bovine, porcine) ~i in anumite popularii de afectate de actiunea factorilor favorizanti.
animale. Pasteurelozele pot sa apara. deci, atilt ca in-
Exceprie par sa faca pasarile crescute in fectii endogene, cat ~i ca infectii exogene.
sistem intensiv (din unitarile in care nu a Factorii favorizanti mai frecvent incri-
evoluat hoiera), data fiind cre~terea lor izo- minati sunt: schimbarile bru~te de tempera-
lata, pe loturi (hale) de aceea~i viirsta ~i a tura, umezeala, friguL transporturile obosi-
faptului ca pasteurelele nu se transmit prin toare, adaposturile neigienice, alimentatia
ou. carentata. diverse afecriuni primare, in spe-
Data fiind raspandirea pasteurelelor ca cial viroze respiratorii etc.
epifiti la animale. rezu]ta ca apari1;ia pasteu-
116 Boli in/ee!ioase
Sursele de infectie pot sa tie primare
(animate bolnave. animale samltoase. trecute
sau nu prin boala. secretii. excretii etc.) ~i
secundare. Surseie secundare au importanta
deosebita la speciile de animak mai recepti-
ve, cum sunt galinaeeelc ~i iepurii.
Dinamiea epidemiea variaza in funqie
de speeia afeetata. varsta anima1cloL inten-
sitatea eu care aqioneaza factorii favorizanti
patogenitatea tulpinilor etc. Astfe1. pasteu-
reloza poate e\olua sub forma de cazuri spo-
radice (mai rar), endemic (mai frecYent) sau
chiar epidemic (1a pasari ~i iepuri).
Transmiterea infectiei pasteurelice de la
o specie de animale la alta este posibila, dar
se realizeaza numai rareori (20). tjind 1imi-
tata de specitlcitatea de specie a tipurilor de
P. lJIultocida. a~a cum rezulta din tabelul
prezentat 121 etiologie.
Patogeneza
Pasteurelele i~i exercita patogenitatea,
atat prin virulenta cat mai ales, prin en-
dotoxinele pc care Ie elabon:,azii (39). In
cazul animalelor toarte receptiw. infectate
de germeni foarte patogeni. evolutia bolii
este seurta, germenii patrunzand 121 poarta de
intrare in sange ~i, 0 data cu aeesta. in toate
tesuturile. Endotoxina pasteureliea aetionea-
za asupra endoteliului vascular ~i a altor
tesuturi, produeand modiftcari distrofico-
6.11. PASTEURELOZA BOYIX.\
La bovine, pasteurc1ele pot sa producii
infeqii primare, cunoseutc sub numek de
pasteureloze septicemice hemoragice (sep-
ticemia hemoragica, pasteureloza septi-
cemid) :,;iinfeqii secundare. in afeqiunile
cunoscute sub numele de pneumonia
pasteurelid sau bronhopneumonia en-
demica a viteilor :,;i febra de transport \ 1,
14)
ale anilllCllelol' • haclcrio=c
necrobiotice, care determina crqterea per-
meabilitatii vasculare. concretizatii prin in-
filtratii serofibrinoase cu earacter edematos,
respectiv edcme ~i exsudate in cavitati, pre-
cum ~i prin cre~terea fragilitatii vasculare.
manifestata prin diateza hemoragica ~i di-
verse modificari alterative.
La animalele mai rezistente, afectate de
germeni mai putini patogeni. se produc, mai
ales. infectii localizate. sub forma de in£1a-
matii de tip fibrinos sau ftbrinonecrotic.
Pasteurdozc1c se declan:,;eaza de celc
mai multe ori. 121 mamifcre. p1'1n
autoinfeqie. cu germeni comensali. Pentru
aceasta este ne\'oie de inten-cntia unor fac-
tori care sa afecteze integritatea l11uCoaseloL
facilitfll1d astfcl penetrarea lor. :,;isa diminuc
capacitatea de aparare a organismului. Ase-
mcnea factori sun1. in primed rand. infe:e:tiile
primare eu anumite virusuri sau expunerea
121 un 111icroclimat dcfectuos. care de:te:rmin[\
crc:,;terea tluiditatii mucusului cailor respi-
ratorii :,;istrfmutu1. cu formarea de aerosoli
contaminati. Astfel devine posibila eludarea
funqiei de: bariera a mucoasclor respiratorii.
Cll patrundcrea germenilor pana in alveokle:
pulmonare. 0 data cu aeml inspirat (51).
Astfel se pot selcqiona cde mai patogene
dintrc tulpinile purtatc in populatia de: ani-
male, tulpini care. prin pasaje repetate, se
exaccrbeaza.
In afara de acestea, P. multocida sau P.
haemolyticCl se mai pot izola dintr-o serie
intreaga de boli respiratorii eu etiologic pri-
mara virala. bacteriana, alergidi sau chiar
parazitara. ca germcn oportunist. avand 0
participare insufieient preeizata 121 evolu1ia
acestora.
.~- Boli prodllse de germeni din gellllrile Pasteurella
6.l.U PASTElJRELOZA SEPTICEMIC~ HEMORAGIC~
Raspandire ~i importanta
Pastcureloza septicemica hemoragica
(PSR) este raspandita in multe tari din
Asia, nordul ~i sudul Africii ~i sudul Euro-
pci, in special, in cele situate in zonele cu 0
climil tropicala ~i subtropicala. dar estc ab-
senta in Amcrica de :.Jord. Australia. Occa-
nia ~i Africa Ecuatoriala.
In tara noastra P.S.H. este l11aifrcclenta
in Transillania ~i toate judetele din nordul
tarii (13).
Produce pierderi prin 1110rtalitate.tararea
animalelor ~i cheltuieli legate de combatere.
Etiologie
P.S.R este 0 infectie pasteurelica pril11a-
ra, produsa de P. IIlli!tocida, in special de
tulpini de tip B. dar ~i de tip A, E sau D (3.
35,37.51 ).
Din ccle 31 tulpini de P. IIlli!tocida izo-
late in tara noastra de la litei bolnali de
Iordache ~i Ungureanu (23) supuse testarii
prin hel11aglutinare indirecta, 17 au putut fi
incadrate in serotipul D, iar 13 in serotipul
A.
Din afectiunile respiratorii ale viteilor au
fost izolate, cu 0 frecventa mai midi. ~i tul-
pini de P haelllo!ytica. Din 250 de tulpini
izolate de la vitei ~i identificate de un colcc-
tiv de cercetatori germani ~i romani, 159 de
tulpini apaninut speciei P. IIlliltocida, iar 91
speciei P. haemoh·tica (55).
Ungureanu ~i co1. (55), dintre cele 311
tulpini de Pastelirella izolate de la vitei cu
afcctiuni respiratorii. au identificat 176 tul-
pini de P. IIlli!tocida ~i 125 tulpini de P.
Izaemo!ytica.
Cercetarile citate de regula nu fac referiri
la serotipul de P. hael71o!ytica izolat, din
aceasta cauza neputandu-se preciza in ce
masura acestea corespundeau speciei /vI
'Ii ilfallllheil1lia 117
haemolytica, !'vi. gllicosida sau speClei
Pasteurella trehalosi.
Caractere epidemiologice
Sunt receptivi bivolii, taurinele, zebu, bi-
zonii, caprioarcle, renii, yakul, elcfantul ~i
multe altc specii. Se pot imbolnavi anima-
lele de orice varsta insa la sugari aparc
foarte rar.
P.S.R apare adesea la pa~une, de pril11i't-
Vara pana toamna, de regula pnn
autoinfectie, sub forma endemica, urmare a
interventiei unor factori favorizanti de natu-
ra meteo-climatica, cum ar fi schimbarile
blll~te de temperatura, altemarea unor tem-
peraturi minime ~i maxime extreme, ploile
reci etc., dar ~i dupa alte stresuri, cum sunt
vaccinarile anticarbunoase ~i altele. Mai rar
P.S.R apare in stabulatie, in tot cursul anu-
lui, probabil sub influenta unor factori de
l11icroclimat necorespunziitori.
In P .S.H. imbolnavirea se produce de re-
gula pnn autoinfcqie, cu pasteurele
comensale. Dupa cercetarile Iacute de Ccr-
nea ~i col. (13), in zoncle in care P.S.H. este
endemica, peste 51% din taurine ~i 66% din
bubaline sunt purtatoare de pasteurele, in
timp ce in celelalte zone, purtatorii aSlmp-
tomatici sunt putini sau lipsesc .
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 1-2 zile.
Forma scpticcmicii supraacuta. mai
frecvcnta la bivoli decat la taurinc. se ca-
racterizeaza prin febra (40-41 °C). abatere,
anorexie, illlmigatie, respiratie costo-
abdominal a, accelerata ~i zg0l110toasa. la
care se pot adauga jetaj sangvinolent ~i hc-
maturie. Oglinda botului este uscata ~i rece.
Frecvent apare diaree, cu fecale conti-
nand mucus, fibrina sau sange. Terminarea
bolii este moartea in mai putin de 12 ore.
118 Bali illfeclioase ale allima/e/or • hacteria::e

In forma septiccmidi acuta, mai frec- Tabloul morfopatologic

venta la specia taurina, se constata tot febra In general. tablou11110rfopatologic poarta
~i alterarca stiirii genera Ie, ca in forma amprenta fon11ei evolutive.
supraacuta, dar. de regulii. in forme Ie In forma septicemidi slIpraacllta se ga-
"edematoase", aparc, in plus, un edem piis- sese congestii ~i hemoragii la nivelul mu-
tos ~i eald. cu caracter invadant. la nivelul coasc\or aparatului respirator ~i digestiv, la
tesutului conjunctiv subcutanat din regiunea nivelul seroaselor (pleura, pericard, peri to-
laringo-faringeana, ce se extinde repede spre neu) ~i a tesutului conjunctiv. In organele
cap ~i gat (salba), ajungand. uneori, panii la interne se evidentiaza 0 intlamatie paren-
chimatoasii. limfonodurile sunt tumefiate,
stern. In profunzime, cuprinde tesuturile
Splina nu este modificata,
limitrofc ~i limba. din care cauzii deglutitia
In forma septiccmidl aCllta edel11atoasa,
devine dificila sau imposibilii, din gurii sc
pc li'mga leziunile mentionate, retine atentia
scurge 0 saliva filantii, varful limbii
infiltratia seroasii sau serofibrinoasa a tesu-
proemina la exterior sau limba chiar atarniL
tului conjunctiv subcutanat din regiunea
tumefiatii ~i cianoticii. Din cauza edemului
capului ~i gatului. edem care poate cuprinde
giosotaringean, boala, in aceastii forma, se
~i tesuturile limitrofe mai protimde, respcc-
mai nume~te ~i barbone sau gu~ter. Mucoa- tiv mu~chii gatului ~1 m limbii,
sele capului sunt congestionate sau limfonodurile regionale, faringele, mucoasa
cianotice, uneori, cu pete~ii. respiratia este bucala. tesutul conjunctiv pcrifaringcan,
dificila, cu accese de asfixie ~i cu jetaj spu- epiglota etc. Mucoasa cailor respiratorii an-
mos. In majoritatea cazurilor, terminarea terioare ~i cea digestiva prezintii intlamatie
bolii este moartea, dupa 1-2. pana la, cel catarala sau crupala. In eavitati1c seroase se
mult, 3-4 zilc (33). pot giisi exsudate. 0 leziune caracteristica
Formcle subacuta ~i cronidi pot debuta este pneumonia fibrinoasa, prezenta ~i in
ca atare, dar, mai des, sunt Ull11area tormci forme]e acute Tara edemul din regiunca g[l-
acute. Se caracterizeaza prin localizare. pre- tului.
dominant sau exclusiv, pectorala, Tara ede- In forme!e pectora!e acute
mul submandibular. Se caracterizeazii prin (needel11atoasc) ~i subacute, apare pneumo-
simptome de pleuropneumonie, ca: dispnee, nia fibrinoasii, eu aspect marmorat: lobii
jetaj, tuse, alterarea stiirii generale. la per- pulmonari. atlati in diverse faze de evolutie
cutia toracala, se percep zone de mati tate sau intlamatorie (congestie, hepatizatie ro;;ie,
submatitate, la nivelul carora sc aude, cu cenu~ie) sunt separati de un tesut eonjunctiv
interlobular ingro~at, edematiat. Pleura ;;i
ajutorul stctoscopului, murmur \'ezicular
pericardul prezintii intlamatie serofibrinoasii
iniisprit ~i zgomot de freciiturii. Pot apiirca ~i
~i hel11oragicii. limfonodurile mediastinale
tulburiiri digestive: abolirea rumegatului,
~i traheobronhice sunt inflamate, presiirate
riirirea sau abolirea contraqiilor 1llminale ~i
cu hemoragii.
a peristaltismului, urmate de diaree grava,
In forma crol1ica, intlamatia pulmonului
uneori, sangvinolentii, epuizantii.
este fibrinoneerotica, iar, la nivelul pleurei ~i
Dupii 0 evo]utie de i -2 saptami'mi sau
periearduiui, sc gasesc depozite fibrinoase ~i
mai multo animale1c pot sa moara sau sa sinechii. In formele complicate, se gase~te
treaca prin boalii, dar raman cu tare puimo- ehiar pneumonic purulcntii. In pastcurelozii
nare sau digestlve, care Ie reduc capacitatea se mai pot giisi leziuni de enteritii difteroidii
productiva ~i, deci. valoarea econol11icii. ~i peritonita exsudativii.
 Boli prodllsc dc gcrlllcili
i•••••••••... --
Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic sunt
destul de concludente in formcle acute, in
care problema diagnosticului diferential se
pune numm tata de antrax, carbune
emfizematos (in forma edematoasa), pneu-
m0111e streptococica ~i pleuropneumonia
contagioasa a bovine lor. In celelalte forme
simptomele ~i leziunile sunt mai putin ca-
racteristice,
Pentru confirmarea diagnosticului sc fa-
ce examen bacteriologic, in care scop se
trimit la laborator un os lung nedeschis ~i
fragmente de organe, fiind obligatorii tj'ag-
mentele de pulmon ~i de tesut conjunctiv
edematiat. cu lil11fonodurile aferente, In sta-
bilirea diagnosticului se ia in considcrare
puritatea ~i patogenitatea tulpinilor izolate,
In formele necomplicate. chiar ~i un
simplu t1-otiu direct din sange sau tesuturile
afectate poate fi revelator.
Tratament
Daca este instituit la timp, tratamentul
poate fi eficace, in multe cazuri, cu 0 serie
intreaga de antibiotiee (penieilina, strepto-
mlcma. tetraciclina, gental11iciniL
spectll1omicina, kanamicina, tylosina ~,a,)
sau suIfamide (sulfonamide, trimethoprim),
Este util ca tratamentul, inceput cu un anti-
biotic cunoscut ca activ fata de pasteurele sa
fie apoi continuat cu unul ales pe baza re-
zultatului antibiogramei. Se mai poate asocia
un tratament simptomatic, tonice generale ~i
vitamine,
In trecut, in tara noastra s-a folosit, cu
oarecare rezultate, curativ ~i preventiv, un
ser antipastcurclic. preparat pe bovine.
In prezent. Institutul Pasteur prepara un
ser mixt. antipasteurelic ~i antiviral
(Servipast),
Dupa Popovici ~l Gogoa~a (32) semI
antipastcurelic adl11inistrat inaintea, simultan
sau dupa vaccinarea antipasteurelica, cu
dill gClIlIrilc Pasteurella .>'i 1'tlallllheimia 119
pana la trei saptal11ani, inhiba dezvoltarea
imunitatii active postvaccinale.
Prognostic
Este de obicei defavorabiL avand in ve-
dere rapiditatea ~i gravitatea evolutiei bolii.
Profilaxie ~i combatere
Masurile generale vizeaza evitarca expu-
nerii animalelor la aqiunca factorilor
favorizanti cunoscuti.
Pentru profilaxia specifica au fost elabo-
rate ~i recomandate 0 sumedenie de vacci-
nuri, In general, au fost utilizate vaccinuri
inactivate cu formol ~i caldura, dc tip
"bacterine". cu rezultate bune daca la baza
prepararii lor au stat tulpini omoloage cu
cele implicate in enzootiile diagnostieate In
zona, Dupa Carter ~i Chengappa (10), re-
zultatele bacterinelor sunt mai bune daca se
folosesc adjuvanti uleio~i sau alaunati, re-
zultate promitatoare obtinandu-se ~i cu unele
vaccinuri vii. cum sunt cele preparatc cu
nmtante streptomicino-dependente,
In tara noastra a fost elaborat, cu mult
timp in urma ~i utilizat cu rczultate destul de
bune un vaccin inactivat cu formol ~i caldu-
ra, adsorbit pe hidroxid de alul11iniu, la baza
caruia a stat un amestec de tulpini de
Pasteurella multocida, izolate din focare de
boala (12).
Vaccinul contra septicemiei hemoragice,
produs in prezent de lnstitutul Pasteur se
nume~te Septivae ~i se recomanda la tauri-
nele ~i bubalinele din zonele de rise, unde a
fost semnalata boala in anii anteriori, prima-
vara, cu doua saptamani Inainte de scoatere
a animalelor la pa~une ~i inaintea vaccinari-
lor anticarbunoasa ~i antiemfizematoasa,
Vaccinarea se executa conform protocolului,
in doua reprize la interval de 21 zile, Sunt
posibile unele reaqii adverse, de regula pa-
sagere, ~i exista contraindicatii de care tre-
buie sa se tina seama, precizate de produca-
tor in prospect.
120 Bali ill(ec!ioase
In caz de aparitie, se declara boala ofici-
al, se instituie carantina de gradul m ~i se
trece la combatere.
Animalcle bolnave se izoleaza ~i se tra-
teaza. Animalele saniitoase se vaccineaza
antipasteurelic. Celelalte vaccinari se amana
pana la stingerea epidemiei. Se iau masuri
pentru scoaterea imediata a animalelor de
sub influenta factorilor favorizanti care se
apreciaza d au contribuit la declan~area
6. 1. l.2. FEBRA DE TRA'-'SPORT
(Pncumonia
Febra de transport (F.T.), numita ~i pne-
umonia pasteurelieii (P.P.), poate fi consi-
derata mai curand ca un sindrom. decat ca 0
boala infectioasa bine conturata. deoarece
este yorba de 0 asociere de simp tome ce
alcatuiesc impreuna un tablou morbid, la
originea caruia, diver~i autori au identificat
agenti etiologici intru catva diferiti.
Se pare ca denumirea de "febra de
transport" i-a fost atribuit prima data in SUA
unde boala aparea mai ales dupa transporturi
obositoare, pe distante foarte lungi. pe jos
sau pe calea ferata. Ca agenti etiologici au
fost incriminati cel mai adesea P.
haemolytica, mai rar P. multocida ~i unele
virusuri. In Europa, unde cre~terea taurinelor
nu implica in mod obi~nuit transportul pe
distante lungi, a fost observat totu~i destul
de trecvent un sindrom toarte asemanatoL
dar in conditii de stabulatie, in special in
efective aglomerate, din care se izola frec-
vent (dar nu constant) P. hacmolytica, ala-
turi de virusul PJ.-3, din care cauza in Eu-
ropa boala a mai fost denumita
parainfluenta.
Cercet:'irile care au urmat au aratat insa
ca nu este yorba numai de virusul P.I.-3 ci
de un intreg complex de factori determi-
nanti, biotici sau abiotici care, cu participa-
rea P. hacmol1tica pot conduce spre o. pne-
um011le fibrinoasa numita pneumonia
ale allimalelor • haClerio::e
epidemiei (se retrag animalele de la pa~unat,
se corecteaza microclimatul etc.). Laptele ~i
camea provenite de la animalcle bolnave se
pot da in consum dupa sterilizare. Celclalte
produse ~i subproduse (piei, par etc.) se
dezinfecteaza. Cadavrele se ecariseaza.
Boala se declara stinsa ~i se ridid masu-
rile de carantina dupa 14 zile de la ultimul
caz de imbolnavire ~i de la data efectuarii
vaccinarii antipasteurclice.
pastcurc/ica)
pasteurelieii (P.P.) sau febra de transport
(F.T.) . Aceasta. la randul ei face parte dintr-
un concept ~i mai larg, nu suficient de bine
delimitat denumit complexul bolilor respi-
ratorii ale bovinelor care recunoa~te in
etiologie 0 marc varietate dc agenti, intre
care P. !zaelllOlytica poate juca rol secundar
~i aleator. adesea tiind chiar absenta.
In general. etiopatogenia pneumopatiilor
la rumegatoare ramane un subiect controver-
sat, cu multe necunoscute.
Pneumonia pasteurelica sau febra de
transport este definita de Blood ~i Radostits
(6) ca 0 forma distincta de pasteureloza a
bovinelor. obi~nuit asociata cu !zaclIlOlvtica
~i ocazional cu P. lI1ultocida, caracterizata
clinic prm bronhopneumonie anna, cu
toxiemie. iar mortopatologic, prin pneumo-
nie exsudativ[t lobara (fibrinoasa sau fibrino-
necrotiea). cu distributie predominant ante-
ro-ventrala. acompaniata de 0 pronuntata
plcurita tibrinoasa.
Tot in complexul bolilor respiratorii ale
bovinclor trebuie inclusa ~i a~a-numita
bronhopneumonie endemieii a viteilor
(RES.), la originea careia sta un complex
de faetori biotici ~i abiotici asemanatori,
dad nu ehiar identici cu cei mentionati la
afectiunile descrise sub numelc de febr[t de
transport, pneumonie pasteurelica sau
parainfluenta de~i este clar ca in cazul
 Boli prodllse de genneni din genllrile Pasteurella _Ii Jlalllllzeilllia 121

B.E.Y. locul virusului P.I.-3 poate fi luat dc AS, A6, (M. haelllolytica) T3 ~i T4 (P.
oricarc alt virus pneumotrop. trehalosi), cele mai frecvente fiind A5 ~i T4.
Ungureanu ~i Schimmel (55) au exami-
nat 112 tulpini de P. hae7l101vtica izolate in
Etiologie Romania ~i DDR de la bovine ~i ovine ~i au
Dintre ceIc 16 serotipuri identificate pe
putut tipiza 71 de hllpini: 66 biotip A ~i 5
baza antigenelor capsulare, tipul Ai de P.
biotip T. Tulpinile de origine bovina aparti-
haellloh·tica. reclasificata in prezent ca
neau serotipurilor AI, A2, A9, AS, All ~i
iv!annheilllia haelllolvrica. cste celmai frec-
A 12 iar cele de origine ovina apaqineau
vent incriminat in etiologia formelor severe
serotipurilor A2, A9, AS, All ~i A12, adica
de P.P. Alte serotipuri A au fost identificatc
hlluror celor 3 specii noi, care au derivat din
in pncumonia pasteurclica ovina ~i in septi-
P. haelllolytica.
cemii ale mieilo1'. inaintc de intarcare. Dupa
intarcare au fost identificate tulpini de tip T
rcclasificate in prezent ca Pasteurel!a
Caractere epidemiologice
P.P. apare mai ales Ja tineret, dar de re-
trehalosi (25). eu 0 frecventa mai rcdusa se
gula nu in primele 4-6 saptamani de viata ~i
izolcaza din pulmonii viteilor cu P.P .. P.
nici dupa varsta de un an. Se inregistreaza
7I1ultocida ~i HacIIlophilu5 507l111US.Dintre
mai fi'ecvent, cu pierderi importante, la viteii
virusuri. cele mai des implicate sunt: P .r.-3.
recent introdu~i in ingra~atorii (dar nu nu-
I.B,R. ~i virusul sincitial.
mail. eu 0 rata a morbiditatii care variaza
In Europa P.P. se inregistreaza cel mai
lntre 10-70%, in functie de eonditiiJe de
frec\'cnt, ~i cu ce1c mai serioase consecinte.
cre~tere. Pierderile economice pot sa afectc-
in ingra~atoriile de vitei, dupa 10-30 zile de
ze foarte mult rentabilitatea ingra~atoriilor
la afluirea lor din diverse localitati. Apariria
de vitei, atat prin mortalitate cilt ~i prin
bolii este obi~nuit corelata cu un transport
cheltuielilc Cll tratamentul ~i profilaxia,
care a an!t 1012anterior, dar aglomerarca
tararea animalelor trecute prill boala cu re-
animalelor. microclimatul viciat ~i ameste-
percutare asupra diminuarii ratei de COllver-
cui animalelor de diverse varstc ~i proveni-
sic a furajelo1'. Este greu de precizat ponde-
ente constituie putcrnici factori stresanri. cu
rea 121.1care diver~i factori de microclimat
efect imunosupresor, al carol' rol ~i pondere
actioneaza separat sau concertat asupra ca-
in etiopatogenia bolii nu poate fi subapreci-
pacitatii de aparare a organismeloL dar estc
at, dar nici precis evaluat, Amestecul ani-
cert ca intensitatca actionarii lor cre~tc pro-
male lor de provenienta diferita nu implid\
portional cu aglomerarea. Tot ca urmare a
numai anumite tulburari de adaptare, ci ~i un
aglomerarii, patogenitatea germenilor se
impact simultan ~i brutal cu 0 serie de agenti
exacerbeaza rapid, astfel ca, dupa multe pa-
biotiei. in principal virali, aportati 0 data cu
saje succesive pe animale stresatc, ace~tia
viteii afluiti, sanato~i clinic, dar purtatori de
devin patogeni ~l fata de organismele
germeni eomensali. Este yorba in principal
nestresate, at1ate in echilibru fiziologic, care
de virusurilc P.I.-3, I.B.R., M.D., virusul
ar fi rezistat la infectia cu germcnii rcspec-
sinci riaL precum ~i bacterii, mai ales
tivi neexacerbati. Se observa ca, din punct
pasteurele, micoplasme ~ihemofili.
de vedere al aglomerarii ~i consccintelor
Din investigatiile tacute in tara noastra acesteia. cxista multc similitudini intre con-
de lordache ~i Ungurcanu (23, 24), prin tes-
ditiile din mijloacele de transport pcntru
hll de hemaglutinare indireeta a rezultat di
animale ~i cde din ingra~atorii. ceea ce justi-
din 40 tulpini de P. haelllol1·tica izolate de !a fica cele doua denumiri ale bolii. boala ce
vitei, 36 s-au incadrat in serotipurile AI, A2,
122 Bo/i illFeclioase ale ail/ilia/c/OI' • hacterio~c

poate sa apara in doua simatii aparent dife- Citotoxinelc sunt de natura proteica, cu
rite, dar pe aeela~i fond debilitant. In i'ngra- mare capacitate imunizanta, indiferent de
~atorii, P.P. debuteaza exploziv dupa 1-4 tipul serologic, motiv pentru care animalelc
saptamfmi de la atluire, cuprinzand lot dupa trecute prin boala devin rezistente la
lot, aproximativ dupa acela~i interval de reinfectie, iar produselc biologice cu conti-
timp. De~i morbiditatea poate fi foarte mare, nut ridicat de citotoxine sunt considerate
boala este tohl~i endemica. neavand deloc vaccinuri eficace.
tendinta de difuzare in afara focarului. Indiferent de posibilitatea sau ponderca
rolului de initiatori ai infeqiei al unor viru-
Patogencza suri, de specificitatea patogenezei acestora
Trebuie tacut[l precizarea ca toate studi- in faza de debut. mai tarziu , in de cursu 1
ile privind patogeneza pneumomel e\'olutiei F.T., simptol11cle ;;i leziuni]e con-
pasteurelice. respectiv a febrei de transport. verg spre un tablon nnic, dominat de
au fost tacute inainte ca P. haclIlohtica sa simptomelc ~i leziunile specifice intectiei
fie divizata i'n trei speeii astfel ca ast[lzi nu pasteurelice. chiar dad! se pot adanga, in
se poate cunoa~te in ce masura rezultatele anumite cazuri ~i alte sel11ne ~i lcziuni, dato-
acestor studii sunt valabile numai in cazul rita aqiunii sinergice a altor germeni. In
unora dintre speciilc AI. haclIloll'tica, M. fazele annsate ale bolii, leziunea dominanta
gllicosida, P. trchalosi. sau in cazul tuturor la care se ajunge, este de bronhopnenmonie
acestor trei specii. fibrinoasa, cu plcurita fibrinoasa, cu cnprin-
Patogencza este complcxa ~i numai par- derea. ccl putin a lobilor apicali ~i cardiaci.
tial elucidata. Se $tie ca, in conditii normale, Moartea este ultima consecinta a hipoxiei.
pasteurelele nu pot pcrsista prea mult timp Complicatii ale F.T. suat: abcese1c
i'n pulmonii bovinelor, i'n principal datorita intraplllmonarc, perieardita, miocardita.
funqiei fagocitare a macrofagelor alwolare. sinechii Ie.
P.P. a putut fi reprodusa insa experimental
pc mai multc cai. AsdCl, infeqia cxperi- Tabloul clinic
mental a cu unele virusuri (P.I.-3. l.B.R.), Evohltia bolii este obi~nuit acut[l,
urmata de expuncrea la infeqia cu P. putandu-se termina tle cu vindeearea, uneori
hacmolytica a condus la aparitia P.P., dar un chiar ~i Tara tratament, tle eu mom·tea, fie cu
efect similar s-a obtinut ~i daca a fost ino- cronicizarea. Gravitatea evolutici clinice a
culata doar P. hacmo(vtica direct in pulmoni bolii depinde de mai multi factori. lncidenta
la vitei nestrcsati, cu conditia ca germenii sa bolii este maxima. cn numeroase cazuri gra-
fie suficient de patogeni ;;i de numero~i. ve, iar durata enzootiei este mare (2-4 sap-
In afara de endotoxina, P. /zacmol\'tica tam[mi). cand viteii provin din mai multe
elaboreaza $i 0 exotoxin a, cu efect cito ~i ferme furnizoare, cu sitllatii epidcmiologice
leucotoxic asupra neutrotilelor ~l diferite, cand in ingra~atorie loturile sunt
macrofagclor, dar care determina crc;;terca l11ari, constituite din vitei nu numai de pro-
pel111eabilitatii endotcliului vascular. cu veniente. ci ;;i de varste diferite, cand viteii
acumularea de cxsudat in alvcolc. Mccanis- sunt aglomerati ;;i, ca 0 consecinta a acesto-
mul prin care stresul influenteaza suscepti- ra, microclimatul este viciat.
bilitatca la infeqia cu P.haclIlolytica se pare Cei mai multi vitei bolnavi prezinta febra
ca estc cel acceptat ;;i pentru alti germeni (40-4 roC) ~i simptomcle tip ice de bronhop-
conditionat patogeni, respectiv prin intermc- neul110nie. Initial se aude Dumai murmur
diu I corticosteroizilor. vezicular inasprit ~i sunete bronhiale in regi-
 Bo/i produse de gel'lncni din genwi!e Pasteureila ,;;i Jlannhei1l1ia 123

'i.
::-
uni Ie toracice corespunziitoare dar. pe masu- H. somnus induce bronhopneumonie pu-
ra ce boala progreseaza, la ascultatic se per- rulenta ~i pleurita, iar Actinomyces pyogenes
'::-. cep tot cortegiul de zgomote caracteristice este cauza obi~nuita a abceselor pulmonare
bron hopneumoni il or. in formele cronice dc boala.
Dispneea care poate fi sesizata de la dis-
tanta. este inso!ita de 0 stare general a rea. Diagnostic
Abdomenul este supt, din cauza anorexiei. F. T. estc 0 bronhopneumonic anita, te-
de~i consumul de apa nu este redus, Anima- brila. mra leziuni pe mucoasele aparente ale
Ide sunt abatute. au bohll uscat iar la niYe- capului care raspunde la tratamentul instituit
lul narinelor se constata prezen!a unui jetaj la timp. Diagnosticul diferential trebuie sa
mucopurulent uneori a~a de abundent incat aiba in vedere in special virozele respiratorii
animalele sunt nevoite sa respire pe gura. in specifice. ~i in al do ilea rand infeqii]e respi-
timpul tusei umede, care apare din cand in ratorii cu bacterii, ca: Klebsiella
cando mai ales dimineata. animalele tin capul pneumoniae. Streptococcus spp. Salmonella
intins pc gat ~i au 0 atitudine cifozata. spp. ~i. pentru tarile unde cste prczcnta,
Unii vitei nu par bolnavi la inspeqie dar. jfl'coplasma mycoides (pleuropneumonia
prin termometrare se dovedesc febrili (40- contagioasa a bovinelor). A vand in vedere
41 °e). iar la 0 examinare mai atenta se poate ccle spccificate la etiologic, se subintelcge
constata un u~or jctaj seros sau seromucos, ca diagnosticul dc F.T. se sprijina in princi-
respiratie accelerata ~i superfieiala. cu zgo- pal pe datele anchctci epidemiologice, ta-
mote respiratorii inasprite. Asemenea forme bloul clinic ~i morfopatologic, cxamenu] dc
mai u~oarc de boala pot fi sesizate ~i ca faze laborator servind mai mult pentru exclude-
preliminare (posibil virale) ale unoI' forme rea altoI' entitati.
mai grave de boala. care se instaleaza ulteri-
or. Profilaxie
F.T. poate fi prevcnita cvitand toti factori
Tabloul morfopatologic t~1\"orizami enumcrati anterior, in mod dco-
Depinde de flora microbiana predomi- sebit supraaglomerarca, microclimatul viciat
nanta. ~i transporturile obositoare in conditii de
P. haemo!vtica produce 0 bronhopneu- disconfort. In gcneral sa se cvite transportul
monic fibrinoasa sau fibrinoneerotica. eu la distante mari, mai ales a viteilor foarte
focare de hepatizatie ro~ie ~i cenu~ie in spe- tineri, cu privarca de apa ~i furaje pentru mai
cial in regiunea cranio-ventrala. Spatiile mult de 24 orc, supraaglomerarea in vehi-
interlobulare sunt destinse de un infiltrat cule neaerisitc sau cu curenti puternici de
gelatinos. iar pe suprafata pleurei este pre- aer. eea mai sigura ~i ieftina profilaxie a
zent un depozit fibrinos. Se pot gasi foeare bolii se poate face prin respectarea normelor
de necroza pulmonara, bron~ita ~l igienicc privind transportu] ~i microclimatul
bron~iolita. adaposhlrilor, cu referire special a la defici-
P. multocida produce de asemenea bron- entele de ventilalie. respectarea normelor
hopneumonie tibrinoasa, cu formarea de tehnologice mai ales in ceea ce privqte var-
tromboze, necroze. bron~ite ~i bron~iolite sta animalelor atluitc. omogenitatea loturilor
catarale dar. in general. caracterul fibrinos al ca provenien!a ~i varsta ~i, in generaL prin
inflamatiei pulmonare este mult mai ~tcrs evitarea tuturor factori]or stresanli saL! debi-
decM in infeqia cu P. haemolytica. litanti. inclusiy cei alimentari.

•
i
 124 Bali injectioase
Profilaxia specifica cste in principiu po-
sibila dar, data fiind complcxitatea factoriIor
etiologici, se pune problema neccsitalii unor
coincidenlc intre antigeneIe eonlinute in
vaccin ~i natura agenlilor infeqio~i prezenli
In populalia de animale. Problema consta in
aceca ca. pc cata Heme agenlii etiologiei se
caracterizeaza printr-o marc diversitate, po-
sibilitatea diversificari antigenclor ineluse in
vaccinuri este mai limitata. In general,
aceste vaccinuri cuprind numai principalele
bacter!i ~i virusuri incriminate In etiologia
F.T. Important este de ~tiut ca, de la aseme-
nea vaccinuri se poate a~tepta sa reduca in-
cidenra bolli numai dad! sunt administrate
vileilor la fumizor, cu 2-3 saptamani inainte
de Imbarcare, cu rapel la Imbarcare. Dad
prima inoculare a acestor nccinuri se face
in momentul atluirii vileilor. dupa cum se
afinna In edilia a-VITI-a a manualului
Merck, pierderile pot fi chiar mai mari decat
daca aceasta vaccinare nu s-ar fi Eicut deloc
(58).
Institutul Pasteur produce un vaccin bi-
valent, care conIine culturi inactivate cu
formol ~i caldura de P. 1J1111tocida ~i P.
haemolytica, adsorbit pe gel de hidroxid de
aluminiu. Se recomanda la vilei. cu 21 de
zile Inainte de transportul Intr-o ingra~atorie
~i rapel In ziua transportului sau, In fermele
cu circuit Inchis ~i anteeedente de B.E.V., la
viteii sanato~i In varsta de 15 zile (4 ml s.
c.), cu rapel dupa 21 zile.
Eficacitatea vaccinului este limitata de
faptul ca nu include ~ivirusuri pneumotrope,
dar se sconteaza pe 0 rcducere a severitalii
cpisoadc1or de P.P., respectiv F.T. sau
B.E.V. Exista ~i opinia emisa de Wilkie,
citat de Blood ~i Radostits (6), conform ca-
reia vaccinarca vileilor pe cale s.c. cu hrlpini
de P. haemolvtica inactivate cu formol poate
genera reactii adverse In urma infectarii ulte-
rioare cu tulpini virulente, printr-un meca-
nism de opsonizare indus de vaccin. Reaqi-
ile adverse constau in exacerbarea severitalii
ale allilllalelor • /Jacterio::e
leziunilor pulmonare la viteii vaccinati In
comparalie cu viteii nevaccinali . Acestc
observalii se cer a fi confirmate ~i de alIi
autori, mai ales ca In cazul vaccinarii cu
tulpini atcnuate, nu se Inl'egistreaza aseme-
nea reaqii adverse.
Administrarea preventiva de sulfamide,
peniciline sau oxitetraeielina, in dozele ~i pe
caile obi~r1Uite,in primele zile de la atluirea
vileiloL pc durata unui interval de 5-7 pana
la eel mult 10 zile pare sa reduea pierderile
prin diminuarea severitalii evoluliei bolii dar
cficienla economic a a unei astfel de conduite
este controversata, mai ales cfmd aparilia
cazurilor de boala se e~aloneaza pe 0 pe-
rioada mai lunga de timp. In generaL practi-
cienii prefera chimioterapicele cu spectru
larg, administrate pe cale orala, in apa, in
lapte sau in furaje. care se resorb rapid ~i
realizeaza niveluri ridicate de concentralie in
sange.
Combatere
P.P. este ma i u~or de prevenit decat de
combiitut de~i In ambele situalii accentul
trebuie pus pe rcspectarea normdor tehno-
logice privind transportul, cazarea (totul
plin-totul gaL evitarea supraaglomerarii) ~i
igiena cre~terii, cu referire speciala la venti-
lalie ~i umiditate. Combatcrea unui focal' de
P.P., sau de B.E.V. este posibila numai daca
se corecteaza factorii dc management care
au concurat la aparitia ~i evolutia bolii. 0
data indeplinit acest cleziderat, se iau ~i alte
masuri pentru stingerea focarului, intre care
tratamentul vileilor bolnavi ~i profilaxia
specifica sunt de prima urgenla. Exista a
gama larga de antibiotice ~i sulfamide care
dau rezultate bune in P.P., dintre care mai
apreciate sunt ceIe pe baza de
oxi tetracic Iina, trimethoprim-su 1fonam ide,
penicilina, eritromicina ~.a.. Tratamentul
viteilor bolnavi se face pe cai parenterale,
care permit corelarea dozei ~i duratei trata-
mentului cu starea clinica a animalului. Ad-
 Bo/i jil'Odlise ell' ge!'lJIeni din genll!'ile
ministrarea medicamentelor in apa sau fu-
raje, 1a vitcii b01navi cste mai expeditiva dar
nu permite controlul individual al dozajului,
intrucat consumul dc apa ~i furaje direra
cantitativ de la un animal1a altul.
In general, tratamentele contra P,p, sunt
etlcace. redrcsarea starii clinice tjind evi-
denta adesea dupa primcle 24 de ore dar. de
regula, tratamentul se extinde pe durata de
3-5 zile. e~eeuri inregistrandu-se in cazuri
foarte avansate de boala, Foartc multi prac-
ticieni prefera tratamentul cu medicamente
pe baza de oxitctraciclina rctard. asocial cu
dcxamethazon sau alte sub stante cu efect
antiinflamator. deoarcce s-a stabilit ca in
uncle pneumopatii. in mod paradoxa] cauza
imediata a monii 0 constituie tocmai reactia
de aparare a organismului t:lta de invazia
612 I.\fFECTII PRODUSE LA OVI~E SI CAPRINE DE GERMENI DIN
GENURILE PASTEURELL\ SI MANNHEIMIA
Ceea ce este inca cunoscut in literatura
sub numele de pasteureloza ovina ~i caprina
(P.O.c.) poate sa evo]ueze sub doua forme
clinice principaie denumite: pneumonia
pasteurelica ~i pasteureloza sistemidi.
ambele produse de regula de P. hacmoh·tiea,
P. mulroeida. considerata in treeut ca princi-
pal agent etiologic al pasteurclozei ovine ~i
caprine. produce numai in rare cazuri pneu-
monie pasteurelica 1a ovine. Este posibil ca
P.O.c. a fast inregistrata in tara noastra mult
mai rar decat pasturcloza bovina sau decat
P.O.c. in alte tari. din eauza di din focarele
suspccte anatomo-clinic se viza doar izola-
rea P mu/toeida. mult mai nepretentioasa
rata de conditiilc de cultivare decat P.
haemo/ytiea.
Primul focar de pasteureloza ovina a fost
semnalat de Stamatin in anul 1950 dar, in
continuarc au mai fast scnmalate doar foarte
putine alte fa care (2. 33. 58).
In multe tari pierdcrile cauzatc de P.
haemo/,·tiea la ovine ~i caprinc sunt conside-
Pasteurella>'i JJallllheilllia 125
microbiana, respectiv insutlcienta respirato-
rie generata de inflamatia pull11onului.
Pentru prevenirea ~i combaterea afectiu-
nilor respiratorii ale taurinelor, lnstitutul
Pasteur produce ~j un ser hipcrimun poliva-
lent, antiPasteurella, l.B.R., l.P.Y. ~i P.I.-3
(Servipast), recomandat la viteii sanato~i,
inainte de imbarcare cu destinatia ingra~iHo-
rie, preeum ~iin eresc:'\torii sau ingra~atorii,
atat preventiv de necesitate 1a viteii inca
sanato~i, cat ~i curativ la viteii eu BEY.,
P.P. sau viroze speeifiee (l.B.R., P.l.-3).
Anil11alcle serumizate pot tI vaccinate numai
dupa 3 saptamani de la Sen1l11lZare.
Serumizarea nu substituie, ci eompleteaza
chimioterapia.
rate ca apreciabile ~i se datoreaza pneumo-
niilor ~i septicemii10r la tineret ~i mai putin
mamitei pasteurelice sau altor infectii locali-
zate.
Etiologie
In cadrul speciei P. hacmo/ytiea au fast
identitlcate doua biotipuri: A ~i T.
In prezent, biotipurile A ~i T sunt asil11i-
late ca specii, dupa cum urmcaza (59):
lvIannhcimia haclllo!rtiea toate
serotipurile A. minus All
- Mannheimia g/ucosida - serotipul All
Pasteurella treha/osi toate
scrotipurile T.
Ambele biotipuri de P haclIloh·tiea sunt
patogene pentru ovine ~i caprine dar biotipul
A (fermenteaza arabinoza) se izolcaza din
pneumonia pasteurelica ~i din septiccmia
mieiloL pe cata Heme biotipul T (fermen-
teaza trehaloza) sc izoleaz9. din cazurile de
septicemie sistemica la aile adulte. Intre cele
doua biotipuri cxista numcroase deoscbiri
126 Bali llljeclioasc ale allilllalelor • bacicriozc

culturale, biochimice ~i de natura gcnetlca. Tabloulmorfopatoiogic este mai caracte-

ceca ce sugereaza ca in realitate ar putea Ii ristic in formele acute, in care apare pleu-
vorba de doua specii diferite. Au fost identi- ropneumonie scrofibrinoasa, cu acumularea
ficate 15 serotipuri. dar ~i mlllte tulpini de lichid citrin in sacul pericardic ~i spatiul
netipabile. Dupa Quinn (33) P. haemolnica intrapleural. eu cat durata bolii s-a prelun-
biotip A produce la ovine pneumonia git. cu atat mai mult lichidul citrin do ban-
pasteurelica endemica (primar sau seClm- de~te un aspect gelatinos ~i apoi de fibrina
dm), septicemic la miei sub varsta de 3 luni coagulata. Pulmonul prezinta aspect de in-
~i mamita gangrenoasa 121 oi (blue bag). pc flamatie crupala. In cazmile cronice se pot
cata Heme biotiplll T produce septicemic 1a gasi aderen\e pleurale ~i abcese in paren-
mieii in varsta de 5-12 l11ni. chimul pulmonar.
In literatura de specialitate din ultimele La mieii foarte tineri, cu forme septice-
doua decenii P. lI7ulrocida este men1ionata mice, singurcle leziuni evidente pot fi hemo-
ca agent etiologic al pasteurelozei 121 O\'ine ~i ragiile pete~iale sub capsula hepatica ~i
caprine numai in mod ell totetl sporadic. splenica. in corticala renala ~i epicard ~i in-
lnfeetia eu biotipul A de P. f1ama1ia limfonodurilor cervica1e ~i toracale.
haclIlolytica (Jl. haelllolytica ~i Jl. Diagnosticul de P.O.c. poate fi
glucosida) suspicionat pc baza semnc10r c1inice ~i mai
Maj oritatea focarclor se inrcglstreaza 111 ales al leziuniloL in formele pulmonare.
intervalulmai-iulie ~i cuprindmai intai micii Pentru confirmare se fac frotiuri din exsu-
~i apoi oile mame. La mieii sub 3 luni pre- datul pulmonar sau din pulmon, unde ger-
domina formcle septicemice jar, 121 mieii mai menii se gasesc in numar mare ~i se fac in-
mari ~i la oi, ce1c pulmonare. F onne1e septi- saman1ari pc agar cu sange, pe care se izo-
cemice, cu caracter endemic evolueaza rapid leaza sub forma a numeroase colonii
~i mortal. In formele puimonare. cu aparitii hemolitice.
mai mult sporadice. se inregistreaza tuse ~i Pre\'enirea ~i combaterea este foarte difi-
discret catar oculo-nazal. cila. deoarece nu sunt bine cunoscu\i factorii
P. hacmolytica tip A (-Hal1l1hcimia) este favorizan\i. cci mai importan\i. Au fost puse
un germen comensal, care poate produce in uz, in mai l11ulte \ari, vaccinuri inactivate
boala prin autoinfcc}ie, in cazul debilitarii contra P.O.c. dar rezultatelc nu sunt destul
organismului (umezeala, curen1i de aer) sau de bune. atiit din cauza pluralitatii antigenicc
pc fondul altoI' infeqii primare. cu PT-3 ~i cat ~i a rclativ slabei imunogenitatii a gcr-
probabil alte virusuri. Varia1iile destul de menilor.
mari ale incidentei bolii de 121 un an 121 altul In schimb se pot obtine rezultate bune in
sunt puse pe seama variariilor mcteo- tratament. cu anribiotice pc baza de tetraci-
climatice anuale. elina. ampicilina ~i penicilina. Fata de peni-
Forma pulmonara poate evolua cilina F haemolvtica ca~tiga rclativ u~or
supraacut, cu moarte subita, far a sa fi fost rezistcntfL
observate anterior ceva semne clinicc sau Illfeetia eu biotipul T de P.
aeut in care caz animalele sunt abatute. fe- hac!ilo(rtica (P. trehalosl)
brile, anorexice ~i dispneice, uneori cu se- Se intalnqte toamna (octombrie - de-
cretii seroase oeulo-nazale. Exista ~i evol1l1ii cembrie) mai ales la tineretul ovin de 6-10
subacute ~i cronice. cu semne cEnice mal luni. ~u s-a stabilit care sunt factorii
discretc. terminate adesea cu vindecare. i'avorizanti care conditioneaza aparitia bolii.
Debutul bolii este brusc, cu mai multe cazuri
 Boliprodllsc de gCl'llIclli dill gClIlIrile Pasteurella
de morti subite daL in zilcle urmatoare inei-
denta bolii scade, astfel ea prevalenta nu
depa~e~te de regula 10%.
Animalelc bolnave fie ca sunt descope-
rite dupa moarte fie ca sunt surprinse, in
stare de decubit, apatice. cu dispnee ~i
spumozitati la gura dupa care urmeaza cu-
rand mOal'tea.
Cadanele, in stare buna de intretinere.
prezinta enterita ~i edem pulmonar. La sec-
tionare pulmonul exprima un exsudat spu-
mos, mai mult sau mai pUtin hemoragic. Pc
mucoasa nanla. faringcana, bucala. eso[1gi-
ana, in jurul tonsilelor ~i pe mucoasa com-
partimentelor gastrice se pot gasi croziuni
nccroticc. Ficatul este hipertrotlat. congesti-
onat, cu numeroasc mici focare necrotiee, iar
rinichii sunt degenerati. cu consistenta 11as-
ca.
Diagnosticul pasteurelozei sistemicc se
suspicioneaza pe baza tablouiui clinic ~1
6.1.3 PASTEl7RELOZA IEPlJRILOR
Pasteureloza estc prineipala boala respi-
ratorie la iepuri ~i una dintre principalelc
cauze ale morbiditatii la aceasta specie. Estc
cunoscuta ~i sub denumirca de septicemia
hcmoragiea a iepurilor. Este foartc rasp,ln-
dita. intalnita atat in cre~terea traditionala
cat ~i in cfcctivclc mari, crescute in sistem
intensiv. in care poate sa produca pierderi
foarte mari. prin mortalitate.
Etiologie
Din pasteureloza iepurilor se pot izola
tulpini de P. multocida de tip A, E, sau D.
Uneori sc izolcaza mlpini mucoide. Dupa
Stanesell (46) in infectia pasteurclica a iepu-
rilor. de cele mai multe ori se asoelaza ~1
germcl11 din genurile Bordete!la.
Staphylococcus ,'ii Klebsiella.
Caractere epidemiologice
Mai receptivi sunt iepurii domestici dar
se pot imbolnavii ~i iepurii dc camp.
.Ii Jfannlzeilllia 127
morfopatologic ~i se eonfirma prin examen
bacteriologic. Un simplu frotiu din exsudatui
pulmonar poate intari suspiciunea de pasteu-
rcloza sistemiea dar izolarea germenuiui, pe
plaei cu agar cu sfmge, din pulmon ~i alte
viscere, sub forma a numeroase eolonii
hemolitice, este examenul edifieatoL Com-
baterea bolii este problematiea. Se reeoman-
da scoaterea animalclor de sub inf1uenta
oricaror t~lCtori de strcs. Tratamentul, eu
oxitetraciclina injectabila ar putea fi eficicnt,
dad ar fi surprinse animalelc bolnave in
timp uti!. Profilaxia specifica cste posibila,
daca vaccinul contine tulpini din biotipul T.,
ewntua] chiar serotipurile care evolueaza in
foear.
P. haemolytica, diverse serotipuri, au
mai fost izolate de la ovine ~i caprine cu
mamite (foarte asemanatoare anatomoclinie
cu mamita gangrcnoasa produsa de stafilo-
coci! sau cu simptome de meningita.
Apare de regula spontan, pnn
autoinfeqie cu gcrmeni comensali, 1a indi-
V1Zl care au fost expu~i unor faetori
favorizanti ca: frigul, umezeala. cure11\ii de
aer, gazele nocive, transportul, modifidirilc
bru~te ale factorilor meteorologici. unele
schimbari in alimentatie etc. Dc la indivizii
imbolnaviti prin autoinfectie, germenii se
pot transmite prin intermediul pmticulclor
de aerosoli contaminati (in til1lpul tusei sau
stranutului) ~i la animaie care nu au fast
expuse factorilor stresanti, boala dobandind
un caracter contagios.
Tabloul clinic
Perioada de incubarie este de 24-48
ore. Evolutia poate sa fie supraacuta, acuta
sau cronicii.
In forma supraacuta se poate constata
febra (4 I -42cC), abatere, somnolenra, po lip-
nee. congcstia mucoaselor aparente. lvroartea
 i
I
I

I
128 Boli ill/ee!ioase ale allilllalelor • hael!!rio::!!

survme In primcle 24 ore. uneori chiar jlJ in jarilla acute! sc pot gasi Jeziuni de ri-
mai putin de 0 onl. nitfi ~i laringotraheiti'i, cu prezenta unui 1i- J

Tn forma acuta, care apare dupa 0 pe- chid spumos In trahee ~i bronhii, pleuropnc-
rioada dc incubatie ceva mai lunga, anima- umonie ~i pericardita serofibrinoasi'i sau
Ie Ie sunt subfcbrile sau normotcrme, pre- fibrinoasa. pete~ii pleuraIc, epicardice ~i
zinta anorexic. tahicardie ~i tahipnee. jctaj, peritonealc. congcstia organelor interne
sensibilitatc toracica. uneori constipatie ur- (ficat rinic11i) gastroentcrita
mata de diaree ~i meteorism. In deems de cataralhcl110ragica. adenopatie, hepatit[\
cate\'a zile animalele mor sau trcc In forma necrotica miliara. uneori abccse in unele
cromca. Vlscere.
Forma cronicii poate debuta ca marc In jimna croniccl. cadavrele sunt
sau pocHe fi mmarea unei forme acute. Ani- cahectice. cu abcese In fcsutul conjunctiv
maleIc prezintel a stare generala rea. sunt subcutanat, in limfonoduri ~i organe. Se
anemice, blana este lipsitii de Juciu. piiruJ constatii leziuni de jJneumo11le
este zbarlit. Dupii localizarea procesului fibrinonecrotica. intlamaTia fibrinoasii a plc-
pato10gic, exista trei forme principaJe de mei ~i pcricarduJui. preC1ll11 ~i lezillni de
exprimare a pasteurelozci cronice la iepuri: intlamatie purulenta la nivelul articulafiilor,
rinita pastellreliu!, (orilla a bcedantc! .~iplell- mucoasei oculo-naza1c. sinusurilor. urcchii
ropllelllllonia pastellreliccl. interne sau mamclei.
Rinita pasteurelica debuteazel prin prurit
local ~l stranut. urmate de jetaj Diagnostic
mucopurulent, care detcrminii j enii in respi- Tabloul clinic ~i morfopatologic sunt In
raTie ~i formeaza cruste la varful nasului. general concludente in formelc acute si C1'O-
Prin extinderea infeqiei se poate ajunge la nice. Pkdeaza pentru pasteureloza in special
conjunctivita, blefarita ~i sinuzita purulenta leziuni1e de plcuropneumonie fibrinoasa sau
sau c11iar la keratita, panoftalmie ~i bron- purulentii. intlamaria mucopurulenta a mu-
11opneumonie. coasci oculo-nazale. sinusale ~i abcesele
In forma abcedanta se produc abcese rcci diseminate in !esutul conjunctiv subcutanat
In tesutul conjunctiv subcutanat. In 111u~c11i ~i In organe.
~I organe1e intcrne, cu predileqie Contlrmarca diagnosticului dc pasteure-
perifaringean, la nivclul capului, In lonl se face prin izolarea, tipizarca ~I testa-
limfonoduri, 111a111elii,pulmon. rea patogenitii!ii agentului etiologic.
Tn localizarea pul1110narii. In afarii de
simptomcle dc pleuropneumonie, se constata Tratament
adesea ~i simptome de peri ton ita ~i diaree. Tratarca animalelor cu forme cli\1lc-
In toatc cazurile, in pasteureloza cronica evolutive nu este justitlcata economic de
animalele sliibesc pana la cahexie, sfar~itul rezultatelc obTinute. Rezultatcle sunt bune
bolii fiind mom·tea dupa 0 evo1utie de cateva insa cand se face tratamentul profilactic, la
saptamani sau luni. animalcle inca sanatoase clinic, dupa elimi-
narea celor cu semne de boala.
Tabloul morfopatologic Se pot folosi in acest scop: neomicina
In jorllla SlipraaC1/tcl la desc11iderea ca- (0,02 gikg) per os, suzotrilul (0.25-0.3
davrului se constata diateza hemoragicii. mUkg) i.nL sulfadimidin sau sulfatiazol (0,4
exsudate serofibrinoase in cavita!i ~i sange ml) per os. Trebuie evitate medicamentelc
cu aspect asfixic. toxice pcntru iepure, cum sunt penicilina,
 Boli produse de genneni din genuJ'ile Pasteurella ,'ii,llmlllheilllia 129

linco111icina, ampicilina ~i 1110nenzinul glementarea lor: se sacrifica de necesitate

(3, 5, 45). Serul antipastcurelic este rcco- iepurii bolnavi (sau eel putin cei cu forme
mandat in unele lucrari de specialitate din grave de boala) camea putandu-se da in con-
alte tari, insa cficacitatea sa este satisfaca- sum dupa sterilizare termiea; la iepurii sa-
toare numai dad a fost preparat cu tulpini nato~i (eventual cei cu forme incipiente sau
o111oJoage antigenic, eu cele din foear. u~oare) se administreaza antibiotice sau sul-
famide; se asigura condirii de igiena ~i aJi-
Profilaxie ~i combatere rncntarie optime; se izoleaza functional lmla
Pentru pre\'enirea apariTiei pasteurelozci sau ferma eontaminata pentru evitarea difu-
se are in vedcre atat posibilitatea introducerii zarii bolii,
bolii din afara. prin intermedild animalelor Stanescu (46) recomanda efectuarea de
nou-achizitionate ~i nccarantinizate, cat ~i dezinfeqii prin aerosoli (ell animalcle in
posibilitatea aparitici bolii prin autoinfcqie. hala). cu anumite substanre dezinfcctante
in cazul slabirii rezistentei gcneralc a orga- inofensive pentru animale. Bereea (4) reco-
nis111clor datorita intervenriei unor factori manda amesteearea in fanuri a frunzi~ului
stresanri ea: alimentatia deficitara. in special uscat de salcie.
carenra in vitamina A. curen!ii de aer. frigul. In alte tari se prepara unele vaecinuri
umezcala. transporhlrilc. Jipsa apei ~i chiar contra pasteureJozei iepurilor, dar efieacita-
unele inrerventii sanitarc \'etcrinare, tea lor este apreeiata In general ca putin sa-
Pcntru combaterea bolii in focar. se iau tisHicatoare,
urmatoarcle masuri: se declm'a boala oficial Boala se considera stinsa dupa 30 zile de
~i se constituie carantina de gradul III: se la moartea sau saerifiearea ultimului caz de
identifica factorii favorizanri care au condus boala ~i de la data ultimei dezinfeqii, dezin-
la aparitia bolii ~i se iau masuri pentru re- sectii ~i deratizari.

6,1.4, PASTEURELOZA PORCINA

La porcine. pasteureloza este semnalata capsulare ~i somatiee, majoritatea

foarte rar ca intectie primal'a, dar este frec- incadrandu-se, in serotipurile A3, A5, 03,
vent intalnita ca infectie secundara endoge- D5, AI, Dl, D2, D4, DIO, B6, BI 1 (35). In
na, dura di\erse viroze, baeterioze sau ea 0 tipizarilc racute de Tacu ~i col. (49), 58,5%)
complicatic a unor procese patologice din hdpinile de P.l11u/tocida au apartinut
neintectioase, tipului B ~i 33,3% tipului D,
Importanra economica a pasteurclozei
porcine trebuie corelata eu ineidenta redusa Caractere epidemiologice
a bolii primare ~i eu faptul ea pasteureloza Sunt receptivi de regula purceii intarcari,
seeundara dispare din etectiv 0 data cu com- grasunii ~i adultii.
baterea agentului etiologic primal' ~i cu nor- Pentru aparitia pasteurelozei nu este ne-
malizarea conditiilor de 19lena ~i alimenta- cesara introducerea infectiei din afara. deoa-
tie. rece p, multocida este un comensal al mu-
coasei respiratorii la porcine. producand
Etiologie boala prin autoinfectie in urma debilitarii
La porcine pasteureloza e produsa de P. organismului. prin infectii prealabilc cu alti
l11ultocida. infectia cu P. haclI1o/,'tica fiind
germeni sau a expunerii la unii factori ex-
eu totlll exceptionala, De la porcine au fost
terni stresanti: frig. umezeala. variarii mari
izolate cele mai variate tipuri antigenice
130 Bo/i in(ecfiouse ule unimolelor • hacterio~e

de temperatura, transporturi obositoare. igi- ~oc endotoxic ~i asfixie. 0 parte din tlllpini
ena neeorespunzatoare, alimentatie (25-45<;;,) produc 0 toxina dcrmonccrotica,
earentata. eastrari. Au fost obser\'ate ~i ea- ccrt implicata in patogeneza rinitei atrofice
zuri numeroase de pasteureloza la purceii dar cu rol neclar in patogeneza pasteurelozei
sugari in varsta de cateva zile. intr-un com- pulmonare. Capsula prezent21 la majoritatea
plex de cre~terea porcine lor. Leziunea prin- tulpiniior de tip A ~i D ajut21 microorganis-
cipala (~i de obicei singura de unde se izolau mele in apararea contra macrofagelor alve-
pasteurele) 0 constituia edemul intlamator. olare. Capacitatea de a adera ia cclule1c mu-
eu aspect gelatinos. de la sediul administrarii coasei respiratorii. ciliate sau nu, reprezinta
ferdextran-ului (27). un aIt factor de patogenitate.
Prin pasaje pe mai multe animale. \'iru-
lenla germenilor cre~te in timp. Tabloul clinic
Obsenatii epidemiologice mai \'echi, Perioada de incubatie este de 12-24 ore.
confirmate de cercetari bacteriologice mai
Forma acuta poate fi septicemic a sau cu
recente, au aratat ca in pasteureloza porcina
localizare pectorala.
sursa principala de infeclie poate fi repre-
Forma acuta septicemicii dureaza 1-2
zentata ~i de pasari sau taurine. dUp21 cum
zile si se manifesta prin fcbra (41-41 ,5°C).
este posibila circulatia interspecifica a pas-
teure!ozelor ~i in sens in\'ers (51 J. inapetenla. depresie, dispnee. congestia ~i
Atat calea de climinare cat ~i poarta de apoi eianoza extremitalilor ~i abdomenului.
patrundere a germenilor in organism sunt o manifestare caracteristica este edelillil
reprezentate in principal de calea respirato- glosotilrillgeall, care este pastos, cre~te re-
rie ~i mai putin de cea digesti\'a. pede in voium ~i determina dificuItati in
Evolutia pasteurelozei in efectiv poate sa respiratie. Gneori moartea survine prin asfi-
fie sporadica sau endemica. cu morbiditate xie. inainte de producerea septicemiei.
de pana la 5%. Are caracter stationar, Forma acuta pectorala poate sa apara
mentinandu-se in efectiv atata timp cat se ca at are sau ca urmare a unei forme septice-
mentin ~i faetorii fa\'orizanti. mice. In aceast21 forma. pe langa tulburarilc
generale (febra. abatere inapetenta). apar ca
Patogeneza predominante tulburarile respiratorii: dis-
Unii autori eonsidera pasteureloza ca pnee. tuse. la incepllt scurta si uscata apoi
parte integranta a eomplexului respirator al umeda. jetaj. Inconstant pot aparea eritem
porcinelor, rezultat din interaqiunea dintre cutanat ~i tulbur21ri digestive. Aeeasta forma
mai multi factori infeqio~i ~i neinfeqio~i, se aseamana foarte mult cu pleuropneumo-
ultimii avand 0 importanta majora. deoarece nia hemofilica ~i se poate termina prin
moarte dupa 3-6 zile sau prin trecere in for-
se ~tie ca organismele atlate in perfect echi-
ma cronier!.
libru fiziologic sunt eapabi1c sa faca fata,
Forma cronicii este forma cea mai co-
fflra sa se imbolnaveasea, unor doze extrem
muna de evolutie ~i sc manifesta prin apetit
de mari de germeni. Infeetia pasteureliea se
caprieios, slabire pfma la cahexie, dispnee de
produce insa chiar cu doze reduse de ger- efort ~i tuse intermitenta, uneori artrite. der-
meni, atunci cand preexista leziuni pulmona- matite crustoase ~i diaree cu fecale un'tt 11li-
re ~i mecanismul local de aparare este afec- rositoare. Dupa dlteva saptamani animalcle
tat. fie ca 1110r fie ca supravieluiesc dar,
Modificarile patologice sunt date in prin- netacand spor in greutate, trebuie sa fie sa-
crificate.
cipal de endotoxina, moartea aparfmd prin
 Boli produsc de gel'lIIcni dill gClllt/'ile Pasteurella -ii Jlannheimia 131

Aceasta forma este considerata 0 urmare In mod deosebit trebuie sa se aiba in ve-
frecventa a pneumoniei endemicc cu dere in acest sens pesta poreina. influenla,
,~fl'coplasIilCl In 'opJ/eulI1ol1 iae, boala lui Aujeszky )i pneumonia endemiea.
La diagnostieul diferential se mai arc in ve-
Tabloul morfopatologic dere pleuropneumonia infeerioasa a poreu-
jll /(Jrmclc septiccmice se pot constata lui, salmoneloza, boala GEisser, rujetul ~i
urmatoarcle ieziuni: diateza hemoragica. glosantraxul.
infiltratia seroasEl a 111ucoasei cailor respira- Examenul de laborator consHi in izolarea
torii. edem al pulmonului ~i limfonoduriior. (preferabil pe medii cu sfmge ~i identi-
exsudate in cayitatile seroase. edemui ficarea P.multocida.

serofibrinos perifaringean. care poate cu-

prinde tesutul conjuneti\' subcutanat inee-
Tratament
pand din regiunea submandibulara ~i pana in Tratamentul pasteurelozei porcine se
regiunea substernala. Edemul pasteurelic poate face eu antibiotice sau sulfamide, re-
zultatele fiind satisTacatoare in formele acute
poate fi intalnit uneori la nivelul peretelui
)i slabe in forme Ie croniee.
sto111acai. in jurul plagilor de castrare sau la
Exista 0 gama larga de antibiotice reco-
locul de injectare a unor \'accinuri, a
ferodexului etc. mandate in aeest seop: oxitetraciclina, prefe-
rabiiil in forme retard. pro eain- sau
ill !()}'Jllelc acute pec!Omle dominante
benzatinpenicilina, ampieilina, tylosina,
sunt leziunile pulmonarc. pneumonia
enrotloxaeina, lincomicina, in dozele uzuale,
fibrinoasa cu edemul pronunjat ai tesutului
preferabil pc cai parenterale. precum ;;i sul-
interlobular ~i cu aspeetul marmorat datorat famide. ca sulfatiazolul, sulfametinul,
fazeior diferite de hepatiza!ie a lobuli lor suzotriiul ~i altele. Antibiograma este indis-
pulmonari; pleurita serofibrinoasa. peri car- pensabila in pasteureloza porcina, mai ales
dita serofibrinoasa, inconstant perironita in caz de insueees in tratament. din eauza
serofibrinoasa )i enterita cataraJa. preze11Iei destul de tl'ecvente a fenomenului
jn (orlliCl se gasesc leziuni de
crollica de antibiorezistenra. Tratamentul poate fi
pneumol1le fibrinoneerotiea. cu zone completat cu ton ice generale. vitamine ~i
necrotieocazeoasc ineapsulatc, pieurita )i giueoza.
pericardita fibrinoasa. adesea eu sineehii aile
seroaselor ea\'itatii toraeice, necroze ale Profilaxie ~i combatere
formatiuniior limfoide. uneon am'ite Baza profilaxiei pasteurelozei porcine 0
seroflbrinoase ~i entcrita catarala. eonstituie masurile generale. care sc refera
la evitarea achizi!ionarii de porcinc din uni-
Diagnostic talii cu pasteureloza, combaterea altor infec-
Dcoarece pasteureloza pnmara cste mai !ii primare ;;i mai ales asigurarea de conditii
rar intalnitfl la porcine, dc fiecare data cand optime de igiena ~i alimentarie. Pasteureloza
manifestarile clinice. tabloul morfopatologic poreina nu apare ~i nu se extindc in unitari in
)i ehiar examenul de iaborator conduc la care sc respecta cu strictcre regulile de teh-
diagnostieul de pasteureloza. trebuic sa sc nologie )i igiena a cre~terii porcinelor.
suspicioncze ca dc fapt ar putea fi \'orba de In tara noastr{l. ca ~i in alte rari sc utili-
o pasteureioza secundara ~i sa se faca inves- zeaza un vaccin contra pasteurelozei porcine
tigatii in scopul excluderii sau eonfinnarii (Suipastvac) inactivat cu formol ~icaldura ~i
existentei unei aite cauze primm"C. adsorbit pc hidroxid de aluminiu. preparat
132 Bali infcC{ioase
din mai multe tulpini de Pl1lultocida izolate
de la porcine (49). Se folose~te numai dc
necesitate, la animalele saniHoase din foca-
rele de boala. Se administreaza in doua rc-
prize, la interval de 10-12 zilc, in doza de
3+5 m] s.c. la porcii peste 6 luni ~i dc 5+ 10
mIla porcii peste 6 luni. Imunizarea (nu
pre a putcrnidi) se instaleaza dupa 14-16 zile
~i dureaza 4-6 luni.
In rare cazuri se inregistrcaza reaqii ad-
verse, care se remediaza prin administrarea
de antihistaminice.
Scoaterca animalelor de sub int1uema
factorilor predispozanti sau favorizanti (mi-
croclimatul vieiat. conditii mcteoc1imaticc
dominate de frig ~i umezcala, in cazul cre~-
terii gospodare~ti, diverse infeqii cu gcr-
meni pncumotropi) constituic cea mai buna
calc de prevenire ~i combatere a pasteurclo-
zel porcme.
Este important sa existc corespondenta
intre serotipurile continute in \'accin ~i celc
izolate din efective.
6.1.5. PASTEURELOZA
Caii fac foarte rar pasteureloza. La noi in
tara a fost semna]ata in pUline efective ~i
numai sub torma de cazu1'i sporadicc sau de
mici cnzootii, in zone in care boala se in tal-
nqte ~i la bovine (43).
PASTEURELOZA AVIARA
6.1.6.
(holera aviarc!)
(Pasteurellosis avillm, Fowl cholera, Gefliigelcholera)
Pasteurc!oza aviara, cunoscuta mai mult
sub nume1e de holcra aviara, este 0 boala
infectocontagiasa produsii. de anumite tulpini
de P. l1lultocida, care afecteaza numeroase
specii de galinacee, palmipede, columbifere
~i p[\sari dc agrement sau salbatice, cu evo-
1utie endemico-epidemicii, manifestata clinic
ale anima/clol' • bacterio~e
In caz de aparitie, se dec]ara oficial boala
~l se instituie carantina de gradul III. Com-
baterea bolii se face prin masuri gencrale ~i
specificc. Porcii cu forme u~oare de boaH\ se
izoleaza ~i sc tratcaza. Cei cu forme grave se
sacrifiea. In loturile inca sanatoase se face
vaccinarea de necesitate. Din astfel de loturi,
cu aprobarea D.S.V., pot fi trimi~i porci ~i in
abator, pentru taieri normalc. De cea mai
marc importama sunt masurile care vizeaza
controlul factorilor favorizanti ai boiii (su-
praaglomcrarea, microelimatul, intemperiile,
alte infectii respiratorii) ~i care VOl' contribui
in mod hotarator la sistarea aparitiei de noi
cazuri ~i cre~terea eficientci tratamcntelor.
Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor dc
carantim'i se fac dupa 14 zile de la ultimul
caz dc moarte, taiere dc necesitate sau vin-
decare ~l de la data efectuarii dezinfeqiei
finale.
CALULUI
Apare de regula dupa stresuri (transpor-
turi obositoare etc.), manifestandu-se prin
febrii., alterarea stii.rii generale, tulburari res-
piratorii, sall infeqii cu caracter inl1amato1',
limitat la lond vaccinii.rii, punctiom'irii venei
jugulare. a inciziei operatorii etc.
de regula prin forme supraacute sau acute ~i
mai rar cronice, Cll tulburari generalc ~i di-
gestive, iar morfopatologic prin ]eziuni de
hepatita necrotica miliara, duodenita
hemoragica, epicardita hemoragica ~i
exsudate serofibrinoase in sacul pericardic.
 Boli pl'Odl/se de germelli dill gClll/rile Pasteurella .yi Jfallllheilllia 133

Raspandire ~i importanta Caractere epidemiologice

Dintre toate pasteurelozelc animaleloL Sunt receptive ]a holera aviara gainilc,
holera aviara este cea mai raspfmdita in 11.1- fazanii, cureile, bibilieile, ga~telc, ratcle,
me. Exista foarte pUtine Tari indemne de numeroase specii de pasari salbatice, de co-
holera aviara. ca de exemplu Finlanda ~i livie ~i porumbeii. Se pare ea eele mai sen-
Sucdia. In Europa este mai frec\enta in ta- sibile sunt curci Ie. De regula nu apare in
rile estiee dedit in cele vestice. In tara no as- primele 3-4 saptamani de viata, fiind mai
frecventa dupa varsta de 3-4 luni. respectiv
tra, ca ~i in majoritatea tarilo1'. ineidenta
la adulte.
bolii a scazut in ultimii ani. ca urmare a ex-
Ho1era aviara poate sa aparaintr-un
tinderi i sistemelor moderne de cre~tere. Este
efeetiv indemn ea urmare a introdueerii in-
considerata ea una dintre eele mai pagubi-
fectiei din afara, prin intermediul pasarilor
toare bo Ii ale pasarilo1'.
infectate sau a surselor secundare,
comportandu-se ca 0 boala foarte eontagioa-
EHologie sa. epidemica, sau poate sa apara spontan.
Boiera a\'wra este produsa dc P.
prin amoinfeqie eu germeni c0111ensali,
1iIi/ltocida. atllnci cand intervin factori care scad rczis-
Celelalte specii ale genului Pasrcrlll'c!!a tenta generala a organismelor (16).
(P. gal/iI/ClJ'lIlI/. P. Cll/{/ripcsti(er. P. in crqterea traditionala, in sistem gos-
lzac/IIoh'tica) se izolcaza uneori din afeetiuni podaresc sau semiintensiv, pasarile sunt in
rcspiratorii. septieemice, sau gcnitourinare general purtatoare de pasteurele pe mucoase,
dc la pui de gaina, rata, curca ~i aIte specii. conta111inarea lor taeandu-se cu u~urinta atar
dar infectiile produse de acestea nu se asea- prin intennediul pasarilor salbatice eu care
mana anatomoelinic cu holera a\iara ~i nu pot veni in contact, cat ~i de la alte specii,
produc pierderi economice importante. Din cum sunt porcinele, bovinele ~i racunii, prin
punct de vcdere biochimic, se deosebesc de intcnnediul surselor secundare de infectie
P. 1II111rocida prin faptul ca nu produc indo!. (furaje contaminate, vizitatori. vehicule.
P. lzacmol1'tica produce hemoiiza, iar P. cofraje etc.), contaminate de Semele primare.
gal1iI/Cll'1I/II ~i P. ClI1C1tzjJcstijel' nu fermentea- Fiind mai expuse factorilor favorizanti decat
za manitolu1. in ct'C~terea intensiva, pasarile crescute in
In cazul tulpinilor de P. 1II111tocida izo- sistem gospodaresc fac adesca holera prin
autoinfeqie, eu pasteurele purtatc comensa!.
late dc la pasari. exista 0 corelatic intre as-
Pasari1e erescute in sisteme intensive,
pectul morfologic al gcrmcnilor
din unitati in care nu a existat holeru. de
(capsulogcneza). aspectul cultural pc medii
regula nu sunt purtatoare de pasteurcle pato-
solide :;;ipatogenitatea tulpinii (9).
gene (21), datorita faptului ca transmiterea
Initial s-a crean ca pluralitatea antigeni-
bolii nu se face prin ou, toate pasarile unui
ca a tulpinilor de P. 1I/llltocidCl izolate de la
lot sunt exact de aceea~i varsta ~i proveni-
pasari este ]imitata la serogrupuri]e A :;;i D.
enta, iar cre~terea sc face in conditii de izo-
determinate pc baza antigenelorcapsulare :;;i 1are strieta fata de mediul exterior. unde se
la 3-4 antigene somatiee de tip (9). Llterior gasese eventualii vectori animati. Din aeeste
s-a constatat ca de ]a pasare se pot izola motive, in cre:;;terea intensiva aparitia holcrei
to ate eele 16 tipuri somatice existente :;;1 cel aviare este de regula rezultatul introdueerii
putin .::).din cele 5 tipuri capsulare (7, ] I, infcqiei din afara. Pflsarile sanatoase din
33). complexele avicole pot sa fie totu~i purtatoa-
 134 Bol/ ale {1Il/molelol' • haC!l.'l'io::1.'

re de pasteurelc. in special in unitari!c in Observatiile practice asupra tocarclor din

care a evoluat ho1era aviara cu ceva Heme Banat au aratat ca. de regula. holera nu treee
in urma sau exista inca holera 1a anumite de 1a galinacee 1a pahmpede ;;i invers, dar Ja
hale. inteqia permanentizfmdu-se in ferma momentul respectiv nu s-a stabilit dad acest
prin trecerc de la 0 hala la alta. In uncle fapt sc datoreaza patogenitarii mai scazutc a
complexe avicole din rara noastra, dup,l ani tulpini]or sau cxisten!ei unci anumite speci-
de zile de 1upta cu holera aviara, prin insti- ficitari de specie a serotipului infectant (27).
tuirea unor pro grame riguroase de masuri s-a
ajuns la concluzia ca singura metoda de a Tabloul clinic
elimina boala din complex 0 constituic de- Pcrioada de incubatie este de obicci cu-
popularea tatala. urmata de masuri igienico- prinsa imre 1-4 zilc.
sanitare de decontaminare. De remarcat ca Evoluria obi;;nuita a bolii este septiccmi-
nici chiar in acest fcl asanarea nu cstc asigu- cii supraacuta sau acuta 5i mai rar cronic-
rata In taate cazurilc. Ccl pupn Intr-un ase- localinta.
menea complex. boala a rcaparut dupa un Forma supraacuta debuteaza cu tebra
rdativ scurt inte1'\al de timp de 121 repopula- (43-44CC). anorexie. somnolcnta,
re (27). horiplumarie, cianoza crestei 5i barbiteloL
Surscle primare de inteqie sunt deci dupa care p[ls[u'i!e cad In decubit. prezinta
constituite din cazuri bolna\\:: cu forme acute cateva COJ1\ulsii ;;i mor in rastimp de uumai
sau cronice. sau sanatoase clinic dar purta- cateva minute sau cateva orc de la debut. De
toarc, care elimina germcni in special prin cele mai nmlte ori aceste pasari sunt gasite
secretiile oculo-nazale ;;i bucale. contami- moarte. fara sa se fi observat semnc clinice
nfll1d tot mediul ambiant (a;;ternm. furaje, de boala.
apa, aer). Eliminarea germenilor prin dejec- Forma acuta se manifesta prin tebra.
tii se face In mica masuril. ;;i prezinta Ins em- anorexie. somnolenta. polidipsie si diaree.
natate epizooto logica redusa. Piisarilc boiml\ e stall mai mll1t gl1emuitc. cu
S-a dovedit ca holera poatc sa apara ;;i pencle zburlite ;;i aripile lasate. Creasta ;;i
daca pasarile consuma mu;;te care s-au hrii- barbirelc sunt cianozate. Respiratia estc ac-
nit cu sange virulent sau alte produse pato- celerata. zg01110toasa. iar fecale1e sunt dia-
logice de la cadavre de pasarc cu holera (9), rcice. spumoase. uneori hemoragice. In peste
dm acesta nu pare a fi un mod obi;;llui de 90'j;, din cazuri sfftrsitu1 este 1110artea, dnpa
aparitie a bolii. ] -2 pana la 3-4 zile.
Dintre faetorii favoriza11\i mai freC\cnt Forma cronidi se Inta]ne;;tc In tocarelc
se incrimineaza: umezeala, frigul ;;i scb1m- mai vechi de bolera aviara. Sc manifesta
bar1k bru;;te de temperatura. microclimatul prin diaree pcrsistenta san intermitenta. s\ii-
deficitar. furajarea necoresplllmitoare. in- bire, anemic. am'ite, coriza, pneumonie ;;i
festatiile parazitare, stresurile legate de prin- uneori ecleme 121 nivellli fetei. 0
111anifestarc
derea. vaccinarea ;;1 transportul pasarilor etc oarecum caracteristica pentru torma c1'Oni«'(
(26). a hoierei a\'1are este edemlll 51 nccroza b[u'-
In fimctie de patogenitatea tulpinilor in-
bite10r. Apare mai ales 1a coco:,;i ;;i la gainilc
tectante ;;i de receptivitatea pasarilor se pot
cu barbire dezvoltate, la care scadc libicloul
intalni epizootii de tip exploziv, cu morbi-
sexual. procentul de ouat :,;i fecunditatea
ditate :,;i mortalitate de pana 121 80-100°;0, sau
focare endemice. cu mortalitate de nU111al oualor. Pasari]e bo1nave se pot vincleca sau

10-30(%. dar cu earacter trenant (39).

 Bo/i prodllsc de gCi"lncni din genllrilc Pasteurella .,Ii ,1{allllheil11ia 135

mol' dupa 0 evolu1ie de catcn saptamani corclat Cll manifestarile clinice ~i caracterele
pana la caten luni. epizootologice.
Sub numele de .. boala barbi!elor"' a fost Diagnosticul diferemial trebuie filcut fata
dcscrisa ~i 0 afec1iune produsa de germeni de salmoncloze, hepatita vibrionica, sp1ro-
"pClsteure/oi::('. intalnita in uncle cfective. chetoza, infeqia cu P. ga/!inarum ~i P.
filra antecedente de holcra aviara (8). Ter- hacmo/ytica, pesta ~i pseudopesta. conza
menul de ''pClstcurc/oi::i'' a fost adoptat contagioasa.
pentru a se sugcra ca este \orba de germeni Pentru confirmarea diagnosticului se
asemanatori dar nu identici eu P. IIlli/tocida. executa frotiuri din sange ~i ficat. colorate
insa dmezi concllldente ca nu a fast yorba Gram ~i eventual cu albastru dc mctilcn ~i se
fac insamantari din maduva osoasa ~i din
de tulpini modificare de P.lIlu/rocida nu s-all
organele interne cu lcziuni, de 121 cadavre
adus.
proaspete. Examenul bacteriologic este strict
nccesar in spccial in formele supraacute ~i
Tabloul morfopatologic cronicc, in carc leziuniJe sunt mai putin ca-
Lcziunile morfopatologice sunt cOl'elate racteristice. In formclc cronice evidcntierea
cu tiplll eHllupei climee. germenului este posibila, de regula, numai
in JimllCl slipraacliui. se gasesc numai din organele lezionate.
leziuni discrete de diatcza hemoragica ~i Cneori este necesar sa sc demonstreze
C\entllal. e:\sudat in sacul pericardic. patogenitatea germenilor izola!i prin'infectii
ill aClitLi leziunilc sunt caracteris-
e:-;perimentale cu dilutii crcscfmde dintr-o
tice: ficatul estc dcgcnerat ~i friabil (aspect cultura in bulion de 24 ore, ]a pui, ~Q(lIeci
de ficat fien) presarat cu necroze miliare sau iepuri. Dupa Dorobantu (16) numai in-
(hepatlta necrotica miliaraJ. \fai apar hemo- feqia cxperimentala pc pasari receptive da
ragii subepicardicc, frccvcnt la baza cordu- rezultate veridicc, dcoarece cxista tuipini
lui, cu prezen1a dc cxslldat seros in sacul atenuate. inclusiv tulpina vaccinala PMCU,
pericardic. care coaguieaziI in contact cu care prezinta grade diferite de patogenitate
aeml. duodcnita hcmoragiciL hcmoragii sub pcntlll ~oarece dar TIU sunt patogene pentru
scroasc ~i uneori congestia rinichilor ~i a pasan.
splinei.
In focarele cu cm/uric subacutei-cronicel Tratament
leziunile au caracter mai pu!in hemoragic ~i Tratamentul curativ individual este de
mai mult fibrinonecrotie. Se pot gasi leziuni regula inoperant, din cauza evolutici rapide
de hepatita neerotiea miliara, pericardit[l a bolii, dar trata111entul colectiv preventiv. CLl
serofibrinoasa sau fibrino-adeziva, pneumo- antibioticc sau sulfamide. administrate in
nic fibrinoasa, aerosaculita fibrinoasa. ente-
apa sau fllraje, da rczultate bune in sensul ca
rita ulceroasa sau difteroida. artrite
determina sistarea mortalitalii pc dmata tra-
serofibrinoase sall purlllcnte, edcmul ~1 ne- tamentului (55). De regula. mortalitatile
croza b~,rbi!eior. rcapar dupa cateva zilc de la incetarea tra-
tamentelor; inciden!a acestora crescand pro-
Diagnostic portional cu devierca condiliilor de crc~tere
Dc regula holera aviara este diagnosti- de la normcle tchnoiogice, de alimcnta!ie ~i
cata cu u~urinta pc baza tabloului sanitare veterinare.
morfopatologic, in special 211 formei acute,
136 Boli in(ec,tioase ale animalelol' • hactcrio~e
Exista 0 gama larga de produse comerci-
ale pc baza de antibiotice ~i sulfamide cu
care se obtin rezultatc bune, dintre carc mai
frecvent sunt utilizate: sulfamethazina.
sulfamerazina. sulfaquinoxalina. in apa sau
in furaje, oxitetraciclina ~i eritromicina in
apa sau furajc, penicilina sau streptomicina
i.m. ~i nmlte alte sulfamide sau antibiotice
(55). Durata tratamentelor eolectivc curati-
vo-profilactice este de obicei de 4-5 zilc,
dupa care urmeaza 0 paLlza de cateH zile ~i
din nou se poate relua tratamentul pe durata
a 3-5 zile: dozcle sunt cele recomandate de
firma producatoare, in prospecml de utiliza-
re. Cand apare holera intr-un efectiv se in-
tervine imediat cu un antibiotic cunoscut ca
acti\' fata de pasteurele dar concomitcnt se
solicita laboratorului efcctuarea antibiogra-
mei. deoarece exista 0 variabilitate destul dc
marc a sensibilitatii tulpinilor din tercn, ca
urmare a u~urinTei cu care germenii din ge-
nul Pasteurella ca~Tiga rezistenta fatii dc
antibiotice ~i sulfamide (4 T).
Profilaxie
Dc cea mai mare importanta estc pastra-
rea indemnitatii etectivelor. care Sl? realizea-
zii prin:
- neachizitionarea de pasari din efective
contaminate;
- izolarca stricta a efectivelor (gard, res-
pcctarea regulilor dc filtru sanitar. limitarea
accesului persoanclor strainc. pIasa de sarma
pcntru prevenirca accesului pasarilor salba-
tice prin gurile de vcntilatie, u~i, erc):
- in cazul piisiirilor din sectorul gospoda-
riilor populalici se recomandii evirarea con-
tachll Lli.atat cu pasiirile din aIte gospodarie.
cat ~i CLlalte specii de animale;
- respectarea normelor de igiena ~i ali-
mentatie. evitarea infestatiilor parazitare. a
unor boli infeqioase ~i in general a tuturor
factorilor stresanti, care pot determina sca-
derea capacitiitii de aparare a organismelor.
Pentru profilaxia specifica s-au incercat
pana in prezent 0 gama impresionanta dc
vaccinuri inactivate ~l atcnuate (holera
aviara este prima boala infcqioasa din isto-
ria imunologiei. pentru prevcnirea careia s-a
preparat un vaccin bacterian, inca de catre
Pasteur. in 1880), dar nici unul dintre aces-
tea nu a dat rezultate suficient de bune pen-
tru a se impune in practica, astfel cii
inmnoprofilaxia acestei boli, la gaini. rama-
ne 0 problema deschisa. cxtrem de contro-
versata. Numeroasele opinii privind valoarea
~i perspcctivcle imunoprofilaxiei holerei
aviare all fost cuprinse de Dorobantll (17)
intr-un articol de sinteza publicar in anul
1983 din care rezulta ca intre cei care neaga
~i cei care accepta, fara rezerve virtutile vac-
cinarii antiholerice, trebuie acceptatii pozitia
realista conform careia problema vaccinarii
holcrice nu a fost inca rezolvata in mod sa-
tisfacator dm nici nu trebuie abandonata
deoarece unele rezllltate se pot obline dacfl
sc aqioneaza avandu-se in vedcre pcrma-
nent anumite particularitiiti ale acesteia,
dintrc care citam:
- In vaccinarea antiholerica este necesar
sa existe coresponden!a intre structura anti-
genica a tulpinilor vaccinalc ~i a celor din
teren. deoarcce imunitatea incruci~ata cste
slaba sau nula:
- Imunitatea predominantii in holera
aviara este de tip celular, din carc cauza nu
se poatc a~tepta 0 imunitate puternicii dc tip
"totLll sau nimic", cum este in pscudopcsta,
ci numai 0 oarecarc crqtere a rczistenlei
fata de infeqie. dc tip "mai muIt sau mai
putin". care poate fi utila in cazul apliciirii
nnui complex de masuri menite sa scadii
riscnl ~i doza infcqioasa, simnltan in cre~te-
rea rezistcntei generale a organismclor:
- Cre~tcrea rczistentei fata de infeqia
pasteurelica la gaini se obtine numai dupa 2-
3 doze. administrate individual. ceea cc con-
stituie un inconvenient:
 Boli pl'odl/se de gel'lneni din geill/rile Pasteurella "i JIall/1heilllia 137

-Majoritatea vaccinurilor constituite din ralii specitlca in rezistenta antiinfecrioasa, in

germeni vii, atenuari prezinta ca neajunsuri: aceasta boala (17).
instabilitatea genctica a caracterelor de pa- Rezultate ceva mai bune s-au obtinut pa-
togenitate (atat exacerbarca dit ~i diminua- na in prezent la curci, cu vaccinuri constitu-
rea 1n timp a acestora fiind malefice), spec- ite din germeni atenuati, la palmipede, cu
trul antigenic limitat ~i riscul inhibari i vaccinuri inactivate, iar la gaini cu vaccinuri .
imunogenezei prin utilizarea de antibiotice inactivate, dar cu adjuvanti ulcio~i (47).
sau sulfamide la pasan in pcrioada Rezultatelc obtinute la gaini sunt discu-
perivaccinala. tabile, cont<indu-se pe etlcacitatea lor mai
Au fost expcrimentate sau chiar utilizate mult in efectivele inca indemne, dar ame-
in practica larga. in tara noastra ~i in numc- nintate iminent de contaminare. In general,
roase altc tari: nu are sens introdueerea in practica a unui
- vaccinuri inactivatc cu formol sau cu vaecin antiholerie daca nu a fost studiata
betapropiolactana. adsorbitc pe hidroxid de corespondenta dintre structura antigenica a
aluminiu, alaunate sau cu adjm'anri uleio~i, tulpinilor din teren ~i eea a tulpinilor vacci-
cele prcparate CLl tulpini izolate din focar nale. prin determinarea atat a antigenelor
fiind prcfcrabile: capsubre cat ~i a eel or somatice. In caz
In cercctariie facute dc \Ioga \Ianzat ~i contrar, dupa Dorobantu (17) sunt prefera-
col. au rezistat la infcctia de control bile autovaceinurilc (bacterinelc). Dupa
facuta per os. eu tritmat de ficat \irulem: Rimier ~i Glisson (35) vaccinurile vii anti-
• 90% din gainile vaccinate s.c. de doua holericc genereaza adcsea aparitia de forme
ori. cu un autovaccin inacti\at cu for- cronice de holcra aviara.
mol 1.5~/;), adjuvantat cu alaun dublu
de aluminiu ~i potasiu: Combatere
• 80% din gainile vaccinatc de patru ori Holcra aviara este prevazuta in legislatia
s.c. cu tulpina PMCU; sanitara vetcrinara ca 0 boala deelarabila
• 40% din gainilc vaccinate de patru ori otlcial ~i supusa masurilor de carantina de
cu tLllpina PMCU prin mctoda stick: gradul II. La aparitia ei se face 0 ancheta
• I O~O din gainilc martol', nevaccmate epizootologica pentru stabilirea sursei dc
antiholcric. infeqic ~i se iau masuri generale pemru op-
Rezultatele tune obtinute cu vaccinul timizarea tuturor factorilor de microclimat ~i
inacti\'at s-aLl datarat, probabil, faptului ca la alimentatie, in intreaga ferma. in scoplll
infectia dc control s-a folosit aceea~i tulpina crqterii rezistentei generale a pasarilor. Sc
carc a sen'it ~i la prepararea masci antigen i- recomanda sacrificarea 10hlrilor de pasari in
ceo care au aparut cazuri de boala. cu darca in
-vaccinuri constituite din germeni consum conditionata. daca au greutatea nc-
atenuati, tulpinile XV. K, GNKI, Parisi ~I cesara, ~i valorificarea prin prelllcrarea in
Parisl, VIE\', PMCU, FMV Bucure~ti, fiiina de carne sau distrugerca prin ardere
FlvI\' Timi~oara ~i altele. sau ingropare, daca nu au greutatea neccsara
In general. etlcacitatea vaccinurilor an- sacrificarii in abator. Halele depopulate sc
tiholerice este limitata de imunogenitatea curata ~i sc dezinfecteaza, iar gunoiul eva-
redusa a pastemelclor culti\ate, diwrsitatea cuat se depozitcaza pc platformc in conditii
antigenica a tulpinilor din teren ~i de rolul de evitare a difuzarii germenilor. La rcstul
relativ redus pe care il are imunitatea umo- halclor, in afara de masurilc generale igieni-
co-sanitare. se fac tratamente profilactice, in
 138 Boli ale anlllla/e/o/' • hlicrcri()~c

apa sau furaje, pe baz[\ de antibiograma ~i se
poatc face vaccinarea. in cazul vaccinuri]or
vii. sc vor sista tratamentek CLl antibioticc sl
sulfamide pc durata a 4-) zitc inainte ~i 4-)
zile dupa vaccinare.
[n anumite imprejmari. cum ar fi aparitia
bo]ii in cfective de seleqie. formile tutelare
sanitare vetcrinarc pot decide mentinerea
temporara a loturilor infectate. in conditii de
izolare functionala stricta ~i sub supran:ghe-
rc sanitara wterinara deosebita.
in sectaml gospodiiriilor popu)arici sc
recomanda sacrifiearea tutllror pasarilor din
cunile contaminate, carnea putand sa fie
data pcntru consum in afara gospodariilor
respective, numai dupa sterilizare tennica.
Subprodusele rezu]tate de la sacrificare ~i
prelucrare se distrug. In eOl11un[\se o1'gani-
zeaza aqiuni de depistare de noi focare. in
celelalte gospodarii. In cmtile indel11ne se
pot face tratamente p1'ofi]actice ~i vaccinari.
Pe dmata epizootiei se rceol11anda inch ide-
rea pas[\ri]or in cu~ti sau adaposturi. Aceste
masuri de profi]axie ~i eOl11batere.ea ~i con-
diriiJc ridjdrij carantinei sunt spccjficate ]JJ
Legea 60 1974.

Bibliografie
1.. Alvis. ivI.C.L. (1984). OiE. a 52-a Sesi- 16. Dorobantu, R (1985), Rev. de cre§terea anlm.,
une generaiil Paris 21-25 mai 1984 6,48
2. Andrei, M.,Moldovan, P.. Truca. N. (1961), 17. Dorobantu, R (1983), Rev. de cre:;terea anirn.
Probl. zoot. :;i vet .. 3. 62 8.41
3. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der 18. Dorobantu. R, Andreescu Ileana, Togoe, I.,
Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Faur. Gh .. Ile9. P .. Turcu. M .. Ivanescu, I.
Jene (1985). Rev. de cre§terea anlm., 4, 31
4. Bercea, I. (1978), Bolrle Infectloase ale 19. Dorobantu. R., Otilia Cotofan, Mihaela Tranec/,
animalelor, vall. bacterioze. Lito FMV Bu- Praisler. P, Cristea, I., Vesa, S .. Laura Bondrea
cure9ti (1988). Zoot. §i Med. Vet., 5, 34
5. Bercea, I., Mardar!, Ai., rv10ga i.lanzat, R.. 20. Gogoa~a, V. (1961). Lucr. §t. ale IP/A.. XI, 243
Pop, M., POPOV;C!U,A. (1981). Boli in- 21. Gogoa~a, V. (1971), Studlu privlnd pasteurele/e
fectloase ale animaleior. Ed. Did. 9 Ped §i pasteureloza avlara., Teza de doctoral., IANB
Bucure9ti Bucure~ti
6. B,lood, D.C., Radostits. Arundel, J.H .. Gay, 22. Holt, J.G., Krieg. NR, Sneath, P.HA, Staley,
C.C. (1989), Veterlnar; Medicine. 7-ed, J.T., Williams. S.T. (1994), Bergey's Manual of
Bailliere Tindall Determinative bacteriology, IX-th ed, Williams &
7. Brogden, KA, Packer. RA (1979), Wilkins
Am.J. Vet Res., 40, 1332 23. lordache. Alexandnna, Ungureanu. C.
8. Bugeae, T. (1956), Prob! de eplzoot -?i (1973/1974). Luc/: lC. V.B Pasteur, XI-XII, 131
microbial., 5, 5 24. lordache. A.. Ungureanu, C, Fierlinger, U.,
9 Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry Carausu. F.. Paduraru, V., Schimmel, D., Kiel-
1Q-ed, Iowa State University Press, Ames, stein, P. (1981), Archiva Veterlnaria, 15, 57
Iowa. USA 25. Jubb, K. V. F, Kennedy, P. C., Palmer, N. (1993),
10. Carter, GR, Chengappa, fvUv1. (1993). Pathology of Domestic Ammals 4-ed, II, Aca-
Microbial Diseases, Iowa State University demiC Press, Inc.
Press/Ames 26. Mihaiescu. 0., Mircescu, Gh., Popescu, C.,
11. Carter, G.R (1955), Am.J.Vet. Res, 16, Vasilescu. D. (1968), Rev. de Zoot §I Med. Vet ..
481 4, 39
12. Cernea, I., Butura, I., Ciouca, 1. (1957), 27. Moga Manzat, R (1974), Observa!ii personale
Lucr. :;t. ale IF/A, VII, 107 nepubiicate
13. Cernea, I., Butura, I., Ciouca, 1. (1956), 28. Moga Manzat, R, Catana, N., Panaitescu, S.,
Anuarui IP/A, VI, 105 Anderca, I., Tigu, I. (1986), Lucqt.de zootehnle
14. Clarkson, M.J .. Faull, \IV.B. (1990), A §i med.vet., XXI, 147
Handbook for the Sheep Clinicia/, 91 29. Perianu, 1., Mardari, AI., Ursache, P., Olarlan
15. Dorobantu, R, Andreescu Ileana (1984). Elena, Rominger Maria (1983). Rev. de
Rev. de cre§terea amm. 8. 47 cre§terea anim, 6, 37
 Boli pi"Odlise de gerlllcni dill Pasteurellai'i jfallllheilllia 139

30. Pompillu, A, Gaiu§ca, E. 952), Probl. 44. Stamatin, N, Margineanu, V., Kinda. V. (1955),
zoot. §i vet., 2. 39 Probl. zoot. §i vet .. 1, 81
31. Popovic!, I, Gogoa§a, V. (1958). Anuarul 45. Stamatin, N., Stoenescu, V., Taga, V. (1950),
IPI.A.. 5. 145 Anuarul I.P.l.A.. 2, 3
32. Popovici, I, Gogoa§a, V. (1953), Anuarui 46. Stanescu, V. (1984), Bolile iepurelui de casEl §i
IPI.A., 4,172 combatema lor, Ed. Ceres Bucure§ti
33. Quinn. P.J .. Carter. ME. Markey. B.K .. 47 $tiube, P., Patra§cu, I.V., Faur, Gh. (1983). Rev.
Carter, G.R. (1994), Clinical Veterlnar'j de cre§terea anim., 11, 6
Microbiology, Wolfe Pubiishing. Printed in 48. Stoenescu, V., Ungureanu, C, Dabija, Gh ...
Spain by Grafos, SA ,Arte Sobre Pape! Marinescu, 1. (1964), Lucr. I.C. VB Pasteur. III,
34. Rimier, RB .. (1994). Vet. Rec. 134 191 1.185
35. Rimier. R.B .. G!isson, J.R. (19971 Dis- 49 Tacu, D. (197111972), Lucr. I.C. VB Pasteur. IX.
eases of Poultry, X-th ed., Edited by BVJ. 77
Cainek, iOv\/8 State University Press. 43-
157
i 50. Tacu, 0., Grigoriu, N., Constantinescu, C.,
Caiara§u. Eugenia, Prel!pceanu, Gh.
36. Schlmme!, 0 .. Feringer, U . Jordache. P, .. 971.1972), Lucr. I.C. VB. Pasteur, IX, 57
Putsche .. , Ungureanu. C. 981 '), Archiva 5~i Tmoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W., Bar-
Veterinaria. 15, 65 iough. JE (1988), Hagan and Bruner's Microbi-
37. Schimmel, 0 .. Putsche, C. Ungureanu, C ology and Infectious Diseases of Domestic Ani-
(1985), Archiva Veterinarla. 17 65 mals. Eghth Edition Cornell University Press
38. Stamatn, N. (1951) Problerne agricole §i 52. Ungureanu. C. (1950), Anuarul IPI.A., 2, 64
zootehnice. 85 53. Ungureanu, C. (1950), Anuarul I.P. I.A., 2, 85
39. Stamatn. N. (1953). Probl. zoot. §i vet. 8. 54. Unc:ureanu. C., Gogoa§a, V. (1951-1952), Anu-
75 IPIA. 3. 116
40. Stamatn. N. (1953), Probl zoot. §i vet. 55. Ungureanu, C., Stoenescu, V, Toncea, I., Geor-
68 gescu. V. (1964), Probl. zoot. §i vet., 5, 72
41 Stamatin. N. (1957). Analele romano- ~" Ungureanu, C., Schimmel, D. (1985), Archiva
sovletice zoot. :;i med. vet .. 29, 1 79 Veterlnaria. 17, 71
42. Stamatin. N., Geol'gescu, V .. Ivtha:ioJ- 57. Verde:;;. '\!. (1957), Probl. vet., 5, 43
Taga L., Papadopol, M., Unguream:. C 58. m (1998), The Merck Veterinary Manual, 8-ed,
(1950), Anuarul I.P. I.A., 2, 116 rvlerck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J.
43. Stamatin, N., Gogoa§a, V. (1953). Anuarul 59. m (1999), HAP Meeting, Mabula, South Africa
IPI.A., 4. 179
 Cap. 7 Infectia produsa de
Francisella tularensis

Radu Moga lvfdnzat

Genul Franclsella lilce pane din grupo a -I-a a Delerminatoruilli Berge1·. care Incilide bauerille GJ'CIm
negafil'e. aerobe. elf formcl de hocili sau coci. de dimcnsfunf foorre miLi. Se cu/tirc1 nUll/of pc medii speciale. ell
adaos de cis/intI sou pc organfsl/lIl! animo/c/or de laho!'a{or. fJ?fec!OfC experimental.
Din genlll Franeisella jCle pmN spcclile lIl/ercnsls §i nm'leida. dimre care prima pre~lmiJ ImponomiJ deo-
schiro. filne! jJCllOgcnc1pentru om §i Ull }7Ull1clr !lIarc de speci! de anima/e. mat ales ro~Qtoare. "~l!f()st iden![fica/e [rei
sllbspec/I (blOlipur/) ale speclel IIllarensls. direr/Ie hiocl1lmlc ./1 co palogel1/lole: tularensls, palaearctlca ./1
medlaaslatlcll

7.1. TULAREMIA

Tularemia este a boala infecto- In tara noastra tularemia nu a fost inca sem-
conatgioasa. comLlna omului ~i mai multor nalata. dedit la om. in nordul Moldovei. de
specii de animale. majoritatea rozatoare, catre Cornelson In 1948 ~i III Transilvania.
produsa de Francisella tularensis, CLlevolu- de catre Condrea. In 1955.
tie acuta septicemica sau cronica localizata, Dill punct de vedere economic. pierde-
avand ca principale simptome febra. adeno- rile produse de tularemie tin mai ales de
patia ~i tulburarile nervoase. iar ca leziuni economia vanatu]ui. In anLlI 1974. Intr-o
int1amatia formatiunilor limfoide. focare singurs regiune din Franta, cu 0 suprafata de
necrotice ~i abcese In organele interne. 30.000 ha. au murit de tularemie aproxima-
tiv 10.000 de iepuri. Mai importanta este
Istoric Insa susceptibilitatea deosebita a omului fata
Tularemia a fost descrisa pcntrll prima data In de tularemie ~i severitatea evolutiei balii la
anul 191 I In comitatul Tulare din Caiitl1rnia de Mac om ceea ce a determinat Inscrierea tularemi-
Coy care. un an mai lilrziu, 1mprcunfl cu Chapin a
ei In rilildul zaonozelor majore. Omul se
jzolat agcntul etiologic al bolii de ia un rozator In anul
1914 a lost diagnosticata la om, tot in SUA. iar dupa poate Imbolnavi prin simpla manipularea a
1930 a fost scmnalatfl 1n mai mulle \ari din Europa ~i carcaselor sau organelor de animale moarte
Asia. Denumirea de tularemic a fost data bolii de
din cauza tularemiei, franciselele ftind capa-
Francis care. 1n 1919, a demonstrat identitatea etiologi-
bile sa traverseze pie lea intacta, tara solutii
cfl a unor cazuri de boala aparute la om ~i animale.
de continuitate. La om se manifesta prin
Raspandire ~iimportanta febra. cefalee. frisoane, mialgie. amalgie
In special dupa 1945 a fast semnalata (8).
tularemia intr-un numar mai mare de rari.
din Canada ~i Europa, pana In Rusia ~i Ja- Etiologie
Agentul etiologic al tularemiei este
ponia, fiind mai frecventa In tarile situate
Francisella tularensis, bacterie aeroba.
Intre cercul polar ~i 35° latitudine nordica.
Cu toate ca tularemia este prezenta In mai Gram negativa, de forma cocoida sau
multe dill tarile situate la vest de Romania. cocobacilara, CLl dimensiuni de 0,3-0)/0.2
 prodllSQ de Francisella tll/arensis ]41

~lm. nesporulata ~i imobila. Se cultiva numai F. tlilarensis rezista pana la 3 luni in

pe medi i CLl sange sau vitelLls, CLladaLls de apa, 4 luni in cadavre ~i 40 zile in piei. in
cistina saLl cisteina ~i pe MCA a embrionilor larvele ~i nimfele capu~elor ram;'me viabil
de gaina. Mediu1 Francis, pentru izolarea 550 zile, in tantari pana 1a 50 zile, iar in cor-
franciselelor. contine geloza peptonata CLl pLlI lipitorilor ~i pasarilor pana la 40 zile.
I ~/o gILlCOZa. 0.1 % cistina sau cisteina ~i Este foarte sensibila la substante dezinfec-
10% sange defibrinat de iepure saLl de cal. tante ~i ]a unele antibiotice (streptomicina,
Coloniile apar dLlpa 48 ore. sunt 111ici, tetraciclina, cloramfenicol. gentamicina,
transparente sau u~or laptoase. frecvent con- doxycyclina, ciprofloxacin) dar este rezis-
fluente. [zolarea germenului reLl~e~te mai tenta la penicilina ~i polimixina (5, 7. 8)
bine daca initial triturate din materialltl pa- La infeqia experimental a, cei mai sen-
tologic sunt inoculate la cobai. care mol' in sibili sunt cobaii ~i ~oarecii, care fac 0 boala
6-8 zile ~i din organele lor de fac insaman- mortala in 48 ore daca sunt inoculati i.p.
tari pe mediile de cLlltLlra speciale (6). Este
oxidazo-negativa ~i catalazo-pozitiva, pro- Caractere epidemiologice
duce H=S, dar poseda slabe proprietati La tularemie sunt foarte receptive 1'0-
fermentati ve.
zatoarele (in special iepurii salbatici, popan-
Pe baza caracterelor biochimice. de pa- daii. ~obolanii, ~oarecii) ~i insectivorele, dar
togenitate ~i ecologice au fost identificate sunt afectate ~i ierbivorele, carnivorele ~i
trei subspecii (biotipuri): pasarile. mai ales cele salbatice ~i chiar
Fral7cisella tillar ens is subsp. tlliarensis unele specii de heteroterme, precum ~i omul.
(sin. subsp. nearctica, sin. biotip4) Dintre animalele domestice, cele mai recep-
Fral7cisella tularensis subsp. holarctica tive SLlnt rumegatoarele mici. Tineretul este
(sin. var. palaearctica. sin. biorip B) mai sensibil decat animalele adulte.
Fral7cisella tularensis subsp. Sursele primare de infeqie sunt repre-
mediaasiatica (sin. biovar mediaasiatica) zentate de animalele boinave saLl convales-
(10). cente, de cadavrele sau pieile acestora. in-
Subspecia tlllarel7sis se deosebe~te de trucat rezervorul natural de germeni il repre-
sLlbsp. holarctica prin aceea ca fermenteaza zinta in primu] rand diversele specii de ro-
glicerolul (I]). zatoare, insectivore ~i alte animale salbatice,
F. tlliarensis subsp. tularensis eSTe tularemia este considerata boala CLlfocalitate
agentul etiologic obi~nuit al tularemiei in naturala.
SUA ~i Canada. considerat cel mai virulent Prin intermediul artropodelor (mu~te,
biotip. in Europa a fost izolat pentru prima purici, paduchi, capu~e) infectia se poate
data abia in 1998. in Slovacia, de Gurycova raspandi intre animalele salbatice sau de la
(2). acestea la animalele domestice. In corpul
F. tlilarensis sLlbsp. palaearctica este capu~elor de exemplu. germenii pot sa ra-
obi~llllit izolat in Europa ~i Asia, dar nu lip- mana vii ~i virulenti pana la 710 zile.
se~te nici din America de Nord. pLltiindu-se transmite transstadial ~i
F. tlilarensis subsp. mediaasiatica a fost transovarian.
deocamdata izolata numai in Asia Centrala
Infectia se realizeaza lI1sa ~l prIn 1I1-
(2. 10). termediul surselor secundare.
F. tlliarensis are unele anti gene comune Dintre animalele domestice sllnt mai re-
cu germenii din genul Bl'1Icella. care pot sta ceptive ovinele. bovine1e ~i porcinele, ur-
la baza Llnor reaqii incruci~ate, fals pozitive. mate de cabaline. carnasiere ~ipasari. La om
142 Uo/i infecrious!' ale onimo/e/of" • h!/creno~e

tularemia se int{llne~te mai ales la persoanele zinta sIabire pronuntata, limforeticulita,

care vin in contact cu animalele bolnave, cu uneori cu abcedarea limfonoduriloL uneori
produsele sau cadavrele acestora. jmbolna- cu tlliburari digestive sau respiratorii. urmate
virile la om ~i animalele domestice coincid de moarte in 15-60 zile.
adesea cu anii de inmul\ire e:\cesi\a a roza- La mine ~i caprine, care sunt cele mai
toarelor salbatice, aparand de regula in se- receptive dintre animalele domestice, boala
zonul friguros imediat urmator. debuteaza cu febra (41-42 °C), hipertrofia
La animalele domestice tularemia apare limfonodurilor explorabile, uneori anemie ~i
sub forma de cazuri sporadice sau mici en- diarec. urmate de slabire, Frecyent se con-
zootii clar la rozatoarele de cc1mp evolueaza stata manifestari neryoase, care incep prill
enzootico-ep izootic. nesiguranta in mers ;;i se termina prin
parapareze ;;i paraplegii. Evolutia este de
obicei subacLlta, cu 0 dllrat[l de 10-15 zi Ie,
Patogeneza
terminarea bolii fiind mom"tea sau vindeca-
l'vlultiplicarea germenilor incepe de la
poartil de intrare, unde produc 0 leziune rea, dar se intalnesc ~i forme cronice, eu
primara ~i de unde ajung, pe cale limfatica, evolu\ie de 1-2 luni sau forme acute.
in nodurile limfatice regionille. Cu ajutorul La taurine. cabaline ~i porcine apare
s istem u Iu i de im un itate nespecifica, orga- febra (-I1--I2"C), inapetenta ;;i tahipnee, care
nismul pOilte limita procesul infectios lil pot sa scape observatiei, dupa care animale1e
nivelul sistemului limfatic sau, in cazul ani- adulte de regula se vindeca, dar fa sugari
millelor mai sensibile, germenii ajung in evolutia este mOI1ala. La yaci se produc
uneori anJrturi.
sc1nge produc2l11d septicemie ~i generalizilreil
infectiei, La earnasierele dornestice apar tulbu-
La animalele la care procesul infectios a rari generale, cu tebra ~i simptome de pne-
ramas cantotat la nivelul sistemului limfatic umonie, gastroenterita. adenopatie ~i slabire
se instaleaza 0 imunitate solida ~i durabila pan a la cahexie.
tata de reinfectii exogene dar sunt posibile La nurcll ~i alte allimale de blana
carnivore, boala evolueaza subacllt cu sla-
recidive. Anticorpii specifici par il juca un
rol putin insemnat in imunitate (1). Conse- bire progresiva.
cutiy infectiei tularemice se instaleaza ~i 0
stare de hipersensibilitate de tip intarziat Tabloul morfopatologic
Ovineie Illoarte de tularemic prezinta
Tabioui clinic hemoragii ~i necroze i'n tesutul conjunctiv
subcutanat. hipertrofia ~i intlamatia
Perioada de incubatie variaza lntre 1-12
zile. hemoragic2t a limfonodurilor, pneumonie
fibrinoasa ~i hipertrofia ficatului ~i splinei.
La toate speciile, la poarta de intrare se
La rozatoare ~i celelalte specii de ani-
pot gasi ulceratii sau procese puntlent-
necrotice, male mai sensibile la tularemie se pot gasi:
La rozatoarele salbatice, care sunt cele splenomegalie, focare inflamatorii de cuioa-
re galbuie in ficat ~i hipertrotla generalizata
mai sensibile, eyolutia este severa, frecyent
a limfonodurilor In formele acute ;;i slabire
ilClIta. De obicei sunt gasite moarte in nllmar
pronuntata, tumefaqia. necroza sau
anormal de mare sau sunt yazute pe camp
abeedarea limfonoduriloL cu noduli. focare
apatice, adinamice, u~or de capturat. Acestea
necrotice ~i abcese In organele interne. in
prezinta febr[L tahipnee, anorexie ~i mol' in
formele subacute ~i cronice.
4-13 ziie in forme Ie septicem ice, sau pre-
 fnfecpo produsci de Fral1cisel!ll tU!IlJ'el1sis 143

La examenul microscopic 211 leziunilor de laborator (~oarece sau cobai). ~i cu mate-

caracteristice se constata zone de necroza de rial patologic prelevat dupa mOaJ1e de 121
cazeificare. inconjurate de limfocite ~i cate- acesta sa se faca insamantarea pe mediul de
va neutrofile ~i macrofage. La nivelul vase- cultura.
lor mici se pot constata Tromboze. La animaleie in viata. cu forme cronice
de boaia, ca ~i pentru controlul unor efecti-
Diagnostic ve, in special 121 iepuri. se practica reactia de
Datele epidemiologice. clinice ~i aglutinare rapida pe lama, cu antigen cO]01'at
morfopatologice au numai valoare orientati- cu cristal violet sau reactia de aglutinare
va pentru diagnostic. Pentru diagnosticul lenta in tuburi. Titrul minim pozitiv este
diferential se au in vedere tuberculoza. I :25 de~i, pan a 121 1:80 se pot produce ~i
pseudotuberculoza. bruceloza ~i limfadenita reactii pozitive false, datorate infcctiilor cu
cazeoasa a oi lor. bruce Ie sau altoI' cauze.
In ultima vrcme a fost testata. cu bune
Practic. suspiciunea de tularem ie apare
de regula atunci c2md \anatorii sau silvicul- rezu]tate. ELISA ~i peR pentru controlul
torii semnaleaza 0 mortalitate anormal de serologic, ]21 om ~i animale (3).
mare 121 iepuri. iar 121 autopsia acestora se Pentru identificarea anti genu Iu i
gase~te splenomegalie ~i leziuni tularemic molecular in tesuturi exista testul
necroticopuru]ente in ficat ~i limfonoduri. de seroprecipitare in tuburi capilare.
Confirmarea diagnosticului se face in Testul alergic se folose~te, ca ~i exame-
laborator. prin examen bacteriologic ~i bio- nele serologice, mai mult pentru diagnosti-
logic. cui bolii 121 om, dar da rezultate bune ~i 121
Examenul de labarator 211 cadavrelor animale'. in cazul infeqiilor mai vcchi. Se
suspecte de tularemie urmare~te evidentierea re'comanda mai ales dadi se urmare~te con-
germenului. Executarea de frotiuri din spli- trolul unui efectiv considerat sanatos, pentru
na. ficat. alte organe cu leziuni. co lorate rele\area prezentei infeqiei tularcmice
Gram sau !\lay-GrLll1wald-Giemsa are mica asimptomatice. In acest scop se folose~te
valoare diagnostica in tularemie. (fiind greu tularina, care este un autolizat de F.
de observat germenii. din cauza dimensiu- luiarcnsis, inoculata i.d. in doza de 0.1 ml.
nilar foarte mici) dar poate servi 121 identitl- In cazurile pozitive, in rastimp de 48 ore
carta agenti10r etiologici ai altor boli. fata de apare 121 locul inocularii 0 papula evidenta.
care trebuie facut diagnostic diferential. De insotita de edem ~i eritem periferic (11).
mult mai mare valoare diagnostica este Pentru supravegherea faunei salbatice.
examinarea frotiurilar prin imuno- privind existenta tularemie!. a fost recoman-
tluorescenta. in special dind materialele dat ~i un test care consta din recoltarea de
patologice din care se executa frotiurile nu capu~e, triturarea lor In grupe de cate 10
sunt prea proaspete. In vederea examinarii capu~e ~i inocularea acestora i.p. ]21 ~oricei
prin IF fi'otiurile pot fi conservate prin fixare de 4 saptamani SPF (4).
in formol. Manipularea animalelor bolnave. a ma-
Izolarea agentului etiologic se face pe terialelor patologice provenite de ]21 acestca.
medii speciale. care contin glucoza, sange ~i a animalelor infectate experimental ~i a cul-
cistina sau cisteina (vezi etiologia) dar re- turilor, trebuie sa se faca luandu-se toate
zultatele sunt inconstante. daca insamanta- masurile de precautie. avandu-se in vedere
rile se fac direct din materialul patologic. Se u~urinta cu care aceasta boa]a se transmite 121
om.
prefera inocularea in prealabil a unui animal
144 Bali illfec(ioase ale allimalelor • bacterio::e

Tratament Daca boala a fost diagnosticata la roza-

Tularemia se trateaza la om. 1n care to are sau alte animale salbatice se organi-
scop exista 0 gama larga de antibiotice acti- zeaza yanatori Onaintea sezonului normal de
ve. dar 1n general nu se practica tratamentu] vanatoare) pentru vanarea ~i distrugerea
tularemiei la animale, 1ntai pentru ca efica- animalelor bolnave ~i a rozatoarelor din te-
citatea tratamentului este scazuta. mai ales ritoriul contaminat. lepurii vanati 1n sezonul
1n ceea ce prive~te sterilizarea microbioJogi- de vanatoare pe astfel de terenuri nu se dau
ca, datorita parazitismului intracelular ~i in consum Tara examen sanitar veterinar,
apoi pentru ca mentinerea in viata ~i mani- data fiind receptivitatea ridicata a omului
pularea animalelor bolnave de tularemie fat a de aceasta infectie. Se iau masuri deo-
implica mari riscuri. Totu~i. in America se sebite pentru prevenirea aparitiei tularemiei
practica tratamentul la unele specii, cum la muncitorii din abatoare, 1ngrijitori, taba-
sunt oyinele ~i cainii (9). cu unele din anti- cari. padurari etc. Daca boala a aparut 1ntr-
bioticele mentionate la etiologie. un efectiy de animale domestice. se identitl-
ca animalele bolnaye clinic ~i se executa
Profilaxie ~i combatere examene seroJogice ~i alergice pentru identi-
Depistarea unui numar sporit de cadavre ficarea animalelor cohabitante cu infectii
de rozatoare salbatice inn'-un anum it terito- asimptomatice. care yor fi izolate 1mpreuna
riu obliga la elucidarea cauzelor mortii, cu cele bolnave clinic. In funqie de valoarea
101', se poate recurge fie la tratarea On foarte
printre care examenul de laborator 1n direc-
tia tularemiei este obligatoriu. Toate cada- rare cazuri). tIe la lichidarea acestora. Con-
vrele depistate pe pa~uni sau fanete trebuie comitent se fac deratizari. dezinfeqii ~i de-
1ngropate adanc sau distruse prin ardere. Tot parazitari.
ca 0 masura de protllaxie, se eyita contactul Data fiind importanta tularemiei ca zo-
dintre animalele domestice ~i animalele sal- onoza. se VOl' face instructaje de protectia
batice sau orice alte animale cu situatie sa- muncii cu personalul muncitor expus con-
nitara necunoscuta. In acest scop. este bine taminarli ~i se YOI' lua masurile necesare
daca pe timpul unei epizootii. animalele pentru prevenirea transmiterii bolii la om.
Exista yaccinuri etlcace. constituite din tul-
domestice se tin 1nchise.
Tularemia este 0 boala declarabila ofi- pini modificate. apatogene, dar utilizarea lor
cial, supusa masurilor de carantina. inclusa este justificata numai pentru oameni.
1n lista B a OlE.

Bibliografie
1. Elkins, K.L., Bosio, C.M., Rhinehart-Jones, 6. Moga Manzat, R. (1971), Observatii perso-
TR (1999), Infectlmmn, 67. 11, 6002 nale nepublicate
2 Gurycova, D. (1998), Eur J Epidemio/' 14.8. 7. Russell. P. Eley, S.M, Fulop, M.J., Bell.
797 D.L. Titball. R.w. (1998), J Antimtcrab
3 Higgins, JA, Hubalek. Z., Halouzka. J .. Chemother, 41, 4, 461
Elkins, K.L., Sjostedt. A, Shipley. M .. 8. Senol. M, Ozcan, A., Karincaoglu, Y, Aydin.
Ibrahim, M.S. (2000), Am J Trap Med Hyg, A, Ozerol. I.H (1999), Cutis, 63. 1,49
62,2,310 9. Toma, B, Prave, M., Ganiere, JP., Chantal,
4 Hubalek. Z., Sixl, w., Halouzka, J. (1998) J. (1994), Maladies animales reputees
Wien Klin Wochenschr, 110, 24, 909 cantagieuses, 121
5. lkaheimo, I., Syrjala, H., Karhukorpi. J, 10. *** Int. J Syst. Bacterial. (1983), 33, 872
Schildt, R, Kosela, M. (2000), J Antimicrab 11 *** (1992), Manual of Standards for Diagnos-
Chemother, 46. 2. 287 tic Tests and Vaccines, 2nded.
 Cap. 8 Boli produse de
germeni din genul
Bordetella

Viorel Herman

Genul Bordetella clIpnnde 7 .specii lB. al'iU111,B. bronclziseptica, B. Izinzii, B. llOl111esii,B. parapertl/ssis,
B. pertussis, B. trelllatl/111) dil1!l'e care nlllnClldOlla specii lB. al'il/nt ~i B. brollclziseptica) prezinta imporlanfa pen-
1m medicina lElennarci. fiind Implicale in eliologia nnilei alro/ice infectioase la porcine ~i a fusei de canisa lB.
brollclzisepticw precllm "~Iin eliologia bordelellO~ei C1!rcilor (fl. al'il/III). Bordetella Izillzii de~i afost izolala atdl de
la om Idin spllla lInlii mdi1'id. mteclal clI1'ims HIJi cdl j'i de la pasari Ide pe celile respiratorii de la curci ~i plli de
gaina) pare lipsila de palogenilale (fO. 18. :'1. :'5). Celelalle.f speeii. opar{lnaloare genu1ui, oufost izolale numai
de la om (iO. :'5)
Genlll Bordetella Cllprll1de speeil Gram negari1'e. nesporulare. capsulate. strict aerobe, calalazo pozili1'e ~'I
oxidcco po~lIi1'e.\Jajorilalea 11IIpiniior Sllnl cocobaciiare. de 0.:'-050.5-1.5 ,LIlli"~IIzemolitice. Nu au proprietelfi
~aharo!i{ice, dar produc energie prin oxidarea a!llinoaci~i!or (15).

8.1. RINITA ATROFIC~ INFEC'flOASA

(Rhinitis atrophicans infectiosa szrzrln. Infectiozrs atrophic rhinitis,
ScJ717iiffelkrankhe it)
Rinita atrofica infectioasa (RAT) este 0 rinita atrofidi infectioasa
boala transmisibila, specifica porcine lor, cu neprogresiva sau regresiva produsa de
etiologie polifactoriala, care include partici- tulpini toxigene de Bordetella
parea bacteriilor B. bronchiseptiea ~i brol1ehiseptica;
Pasteurella mllitoeida, ca ~j factori etiolo- rinita atrofica infectioasa progre-
gici determinanti. Este caracterizata prin SIva produsa de tulpini toxigene de
rinita catarala la sugari ~i atrofia cornetilor Pasteurella multocida singure sau In asocie-
nazali. septumului ~i lame lor etmoidale la re eu Bordetella brol1ehiseptiea (6, 18,33).
tineret ~i adulti. traduse clinic prin devierea In vorbirea eurenta se utilizeaza numai
ratului (8, 20. 22. 35). denumirea generica de R.A.L de~i, Intre cele
doua forme exista destul de serioase deose-
Istoric, raspandire, importantii biri, atilt in eeea ee prive~te etiopatogenia dit
R.A.1. a fost descrisa pentru prima data In Germa- ~i In eeea ee prive~te metodele ~i strategiile
nia, de Franque In 1830. dar lara a i se cunoa~te etio-
de prevenire ~i eombatere, precum ~i pierde-
logia. Natura infecrioasa a bolii a fost dovedita de
.Jones In 1947, prin transmllere experimentala eu male-
rile eauzate sau costurile antrenate pentru
rial patologie brut. la pureei In \'arsta de eateva zile eombatere (26,33,37).
(18). Tmportanta economica a bolii (R.A.L) a
Sub denumirea de R.A.I. se grupeaza de ereseut considerabil odata cu trecerea pe
fapt doua entitati, cunoscute In literatura ea seara larga la cre~terea intensiva a porcine-
fiind: lor, In efective mari, In care transmiterea ~i
evo]utia infeqiei gasese conditii mai favora-
146 80(( (n(eC((o({se ({(e ({fl{/71C1(e(or • oacreno::e

bile dedit in sistemul traditional de cre~tere. Ml'coplasma hyorhinis. Haemophilus

Astazi. R.A. I. este raspandita in toata lumea parasuis. Fusobacterium necropho7'lIm,
~i. cu toate ca nu este mortala. produce pier- streptococi etc., care intensifica :;;i complica
deri considerabile. prin intarzierea in dez- evolutia 1eziunilor. A fost emisa :;;i ipoteza
voltare ~i cre~terea consumului de furaje interventiei primare in etiologia bolii a unui
pentru fiecare kg spor. AstfeL In SUA. se citomegalovirus (.:25, 35).
apreciaza ca 14.4 % din totalul porcilor Bordetel/a brOlzclzisepticll a fost descrisa
ajun~i ]a varsta de sacrificare prezinta pentru prima data de Ferry in 191.:2, care a
simptome sau leziuni de R.A.I. ~i ca boala izolat-o din caile respiratorii ale cainilor
este prezenta 1n aproximativ 34% din ferme. bolnavi de j igodie ~i i-a dat denumirea de
determinand 0 reducere a sporului In greu- Bacillus branchicanis. Mai tarziu a fost
tate cu 5% la fiecare porc afectat (19). Dupa izolata ~i de la alte spec ii, primind diverse
Bercea ~i coL (J 9S1) aceasta reducere merge denumiri (1S). Denumirea de Bordetella
chiar pana la .:25% (1). Prezenta bolii in branchiseptica a fost data de Moreno-Lopez
efectivele de porci din tarile din Vestul Eu- 195.:2 (10. 1S). Este 0 bacterie cocobacilara
ropei este de I 0-50~iO (S). de dimensiuni mlCl (1-1 ,5/0 A ~lm),
In mod obi~nuit B. branchiseptica nu nesporulata. de obicei necapsulata. mobila.
este patogena pentru om. dar poate sa pro- colorabila Gram negativ. frecvent
dud infectii grave respiratori!. sau chiar hemolitica. "Ju fermenteaza zaharurile. nu
septicemice, la persoanele bolnave de SIDA. produce indol :;;i nici H2S. dar hidrolizeaza
La centrul National pentru controlul HIV din ureea. Se cu1tiva pe medii uzuale in aerobio-
Atlanta. SUA. au fost diagnosticate 9 ase- za. dar pentru izolare se prefera mediul Mac
menea cazuri, Tara a se fi putut identifica Conkey glucozat 1~o cu adaos de penicilina,
sursa de infeqie.
cazul a 3 persoane:
pisica intr-un caz (7).
decat cu probabilitate,
caini in doua cazuri ~i
in pe care da colonii ro~ii (S, 10, 14. .:?3, .:25,
37). Are proprietati hemaglutinante
suspensia de eritrocite de oaie 5% (IS).
fata de I
Tulpinile virulente au fimbrii ~i produc
Etiologie enzime e~tracelu1are ~i adenilat ciclaza.
Etio logia R.A.l. a fost foaJ1e controver- Factorii de patogenitate sunt reprezentati de
sata 1n ultimele decenii ~i continua sa fie adezine ~i toxine. Fimbriile favorizeaza ade-
incomplet elucidata ~i 1n prezent. de~i a fost renta. iar adenilat ciclaza are activitate
dovedit indubitabil ca este vorba de 0 bacte- antifagocitara. protejand bacteria de distru-
rioza, deoarece a putut ti transmisa cu mate- gerea intracelulara ~i cauzeaza imobilizarea
rial patologic brut, dar nu ~i cu material pa- cililor respiratori. B. bronchiseptica produce
toIogic aseptizat cu antibiotice (4, 1S, 19, o dermonecrotoxina, care are ongrne
3.:2,37). citoplasmatica ~i care se elibereaza Pl'in dis-
In ultimul timp se acrediteaza ideea ca trugerea bacteriei, fiind eel mai important
rolul determinant in etiologia bolii revine factor de patogenitate a] bacteriei (17. IS.
aqiunii conjugate dintre unele tulpini .:27). Toxina dermonecrotica este considerata
toxigene de Burdetella brunchiseptica :;;i a fi responsabila de favorizarea coionizarii
unele tulpini toxigene de Pasteurella corneti1or nazali cu tu1pini de P. mliitocida
multocida (6. 14, 1S, 27, 34). Pe fondul mo- sau chiar de atrofia cornetllor nazali. Ea
dificarilor create de ace~ti germeni se gre- poate juca un 1'01 impOliant ~i in producerea
feaza ulterior. ca germeni de infeqie secun- un or infeqii respiratorii (10,.:?l).
dara. Pseudomonas aerllginosa.
 Boli produse de genneni din genu! Bordetefla 147

Oermonecrotoxina produsa de B. dificultatii de eolonizare a cavitatii nazale a

branehiseptiea are at at 1'01direct In produce- P. IIIl1ltoeida. In absenta B. branehiseptica,
rea R.A.1.. cat ;;i 1'01 indirect. prin favoriza- unii speciali;;ti considera ea agentu! etiologic
rea colonizarii mucoasei nazale cu P. primar al R.A.I. este totu;;i B. branehiseptica
mliitoeida (18). (15,17,36).
in afara de porcine. B. branehiseptiea se In afara bacteriilor. descrise In etiologia
mai izoleaza frecvent de pe mucoasa respi- bolii, continua sa mai fie incriminati 0 serie
ratorie a cainilor ;;i mai rar a rozaroarelor sau de factori: genetici, nutritionali. de cazare ;;i
a altor specii. unde traie;;te ca epifit sau par- mediu. mai mult sau mai putin impol1anti,
ticipa la etiologia unor afeqiuni respirarorii dar a carol' influenta este greu de evaluat (4,
(10.1-1. 25). 35.37).
Este putin rezistenta in mediul ambiant ;;i
fata de substantele dezinfectante. Este sensi- Caractere epidemiologice
bila la gentamicina. neomicina. tetraciclina. R.A.I. este specifica porcinelor. Infectia
oxitetraciclina. polimixina. tilmicosina ;;i mucoasei nazale se poate realiza la diverse
derivati quinolonici. dar este rezistenta la varste. Infectia este urmata, la purceii l11ai
penicilina. bacitracina ;;i strepromicina (5. mari sau la adulti, nUl11ai de inflal11atia mu-
1:).21 ). coasei nazale sau de 0 stare de portaj, tara
Pasteurella lJ/ultocida. germen Gram nici 0 manifestare clinica. Oaca Insa infeqia
negativ. cocoid. a fost incrirninata mai tarziu mucoasei nazale se instaleaza In primele zile
In etio logia R.A.1.. respecti\ dupa ce s-a (saptal11ani) de viata, procesuI patologic se
observat ca tulpini izolate de la porci cu e:\tinde ;;i in profunzime, producand defor-
R.A. I. au intotdeauna capacitatea de a pro- mari ale structurilor osoase din cavitatile
duce toxine. Tulpinile din grupele serologice nazale. avand drept consecinta exprimarea
A ;;i O. izolate de la suine, sunt producaroare clinica progresiva a bolii, dupa varsta de 2-3
de dermonecrotoxine (13,14.15.3 '\u- luni (I. 8).
mal tulpinile de P. mliitoeida producatoare ]nfeqia experimentala cu Bordetella
de roxine sunt capabile sa produca rinita branchiseptiea, la purcei, poate sa produca
atrofica in loturile experimentale. La purcei atrofia corneti]or nazali. dar aceasta nu se
gnotobiotici care au fost infectati numai Cll agraveaza In timp. Sensibilitatea depinde
B. branehiseptiea. atrofia ce s-a dezvo]tat a mult de varsta. Modificari mai importante se
fost moderata, ;;i aceste modificari s-au re- produc numai daca infeqia a avut loc In
generat pana la atingerea grcutatii de taiere. prime Ie saptamani de viata. Leziunile pot fi
Purceii gnotobiotici care au fost infectati cu reversibile dependent de varsta. Oaca infec-
B. bronehiseptiea ;;i P. IIIl1ltoeida produca- tia s-a produs la varsta de 4 saptamani, lezi-
toare de dermonecrotoxine au prezentat mo- unile se regenereaza dupa 6-8 saptamani:
dificari severe ale oaselor capului. Rolul P. daca infectia s-a produs in a treia zi de viata,
mliitoeida a fost subliniat atunci cand rinita leziunile regenereaza nUl11ai dupa 5 luni
atrofica a fost reprodusa cu extracte celulare (18).
ce conrineall toxlna bacteriana a P. Sursele de infectie sunt reprezentate de
mliitoeida. ~'\ll s-a reu;;it reproduce rea bolii porcii cu simptol11e de R.A.1.. cei cu Ieziuni
numai Cll P. IIIl1/toeida deoarece aceasta dar tara devierea evidenta a ratului, ca ;;i de
singura nu este capabila sa eolonizeze mu·· cei tara simptome ;;i tara leziuni. dar purta-
coasa cai lor nazale ;;i deei sa determine mo- tori. Se pare ca. intr-un efectiv infectat. 80-
difieari de t'inita atrofica (8. 18). Din cauza 90~-o din purceii de 2-4 luni sunt purtatori de
 148 Boli in(ectioase ale onimalelor • bac[erio~e
B. bronchiseptica, in timp ce animalele in
varsta de peste 10-11 luni sunt pU11atoare
numai in proponie de aproximativ 10%.
Germenii sunt eliminati prin secretii1e na-
zale, mai ales j"ntimpul tusei sau stranutului,
ajungand astfel pe mucoasa respiratorie a
animalelor sanatoase. care ii inhaleaza odata
cu aerosolii in care sunt continuti (26, 37).
Boala are caracter enzootic. cu difuzibi-
litate lenta in focar ~i cu morbiditate varia-
bila, evolutia acesteia depinzand mult de
conditiile de cre~tere ~i alimentatie asigura-
te. Este introdusa de obicei in unitate prin
intermediul reproducatorilor purtatori
asimptomaticL dar unele observatii au aratat
ca R.A.I. a aparut ~i in unitati speciaJizate in
cre~terea de porcine SPF. ceea ce implica ~i
posibil itatea transmiterii prin surse secunda-
re de infectie sau prin vectori (37).
in focarele stationare, 0 parte din purcei
se imbolnavesc in primele zile de viata, de Ja
scroatele mame purtatoare. De la ace~tia,
dupa instal area rinitei catarale. infeqia se
transmite la restul purceilor din comparti-
ment, dintre care. la majoritatea purceilor
infeqia se limiteaza la inflamatia mucoasei
nazale ~i numai la unii purcei intlamatia
progreseaza spre structurile osoase ~i se sol-
deaza in final cu devierea ratului (22).
Patogeneza
De~i exista pareri impaqite privind me-
canismul producerii R.A.L totu~i, marea
majoritate a autorilor sunt de acord ca, in
producerea bolii se succed doua evenimente
importante: in prima faza este colonizata
mucoasa nazala cu tulpini de B.
bronchiseptica, iar ulterior are loc coloniza-
rea mucoasei nazale cu tulpini de P.
multocida (18, 26, 37).
Semnele clinice ~i modificarile
morfopatologice sunt grave daca sunt pre-
zenti ambii germeni. B. bronchiseptica pro-
duce 0 inflamatie grava. care duce la atrofia
cililor ~i epiteliului nazal, proces care nu
poate avea loc daca este prezenta doar I'.
l71u/tocida (8).
P. 171111tocidanu poate adera la mucoasa
nazala integra. Pe mucoasa naza!a Iezionata
dermonecrotoxina P. 1Il1l1tocida produce
osteoliza, urmata de proliferarea
fibroblastelor ~i osteoblastelor. In urma pro-
ceselor regresive se poate produce disparitia
totala a cornetilor nazali. iar oasele nazale
sunt gray deviate (8. 26).
Prin examen clinic, in urma unor cerce-
tari comparative, pe purcei SPF, privind
activitatea toxica a celor doua
dermonecrotoxine. s-a evidentiat faptul ca,
inoculate in aceea~i cantitate.
dermonecrotoxina B. bronchiseptica se do-
vede~te a fi mult mai toxica decat cea a P.
l71u/tocida. B. bronchiseptica prezinta 0 re-
marcabila citotoxicitate fata de macrofagele
alveolare ~i abilitatea de a se sustrage fago-
citozei sau de a supravietui acesteia, ceea ce
are ca efect ~i cre~terea susceptibilitatii ani-
malului fata de infeqia cu pasteurele ~i alti
germeni op0l1uni~ti (3). Pe de alta parte, Ia
examenul parametrilor imunologici s-a con-
statat insa ca toxoidul (anatoxina)
dermonecrotoxinei P. l71u/tocida este mai
bun din punct de vedere antigenic, deoarece
la trei saptamani dupa cea de-a doua imuni-
zare, determina titruri mai mari de anticorpi
neutralizanti, atat serici cat ~i secretori (10-
cali) decat toxoidul B. bronchiseptica (6, 8).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 1-2 sapta-
mani.
Primele simptome, care pot sa apara la
sugari deja in jurul varstei de 0 saptamana,
sunt: stranutul, respiratia sforaitoare ~i
j etajuL datorate int1amatiei cataraJe a mu-
coasei nazale ~i a conductului lacrimal. Se-
cretiile lacrimale umecteaza tegumentul, in
special la unghiul intern al ochiJor, retinand
praful ~i imprimand regiuni un aspect mur-
dar. Aceste simptome se agraveaza ~i se
 Boli produse de germeni din genu! Bordete!!a
extind repede la aproape toti purceii. dar tot
a~a de repede regreseaza, astfel ca dupa 2-3
saptamani majoritatea purceilor sunt vinde-
cati (4, 37).
La 0 parte din purcei infeqia progresea-
za, ceea ce se traduce initial prin cre~terea
cantitatii ~i vascozitatii secretiilor nazale. ca
~i a dificu]tatilor In respiratie. Uneori. efor-
turile de degajare a cailor respiratorii ante-
rioare. prin stranut se soldeaza cu ruperea
unoI' vase din cavitatea nazala ~i epistaxis.
Din cauza ca procesul patologic avanseaza
spre structurile osoase care marginesc cavi-
tati1e nazale (cornetii nazali. septumul nazal.
lamele etmoidale ~i sinusurile frontale).
acestea nu se mai dezvolta Intr-un ritm co-
respunzator varstei. respectiv corespunzator
dezvoltarii pielii ~i tesutului conjunctiv
subcutanat. Ca urmare. daca modificarile
sunt simetrice. apare brevignatismul su-
perior. ad ica ratul apare ..scurtaf· (bot de
mops). Daca atrofia este mai accentuata In
stanga sau dreapta liniei sagitale se produce
devierea ratului spre partea respectiva, re-
zultand ,.ratul stramb". Pielea In regiunea
spre care se produce devierea apare cutata
(In exces). Aceste manifestari devin mai
evidente dupa varsta de 2-3 luni, fiind foarte
pronuntate la vihsta de 4-5 luni (I, 19, 35,
37).
Animalele cu astfel de modificari pre-
zinta respiratie sforaitoare, stranut ~i jetaj
mucopurulent. uneori cu strii de sange sau
chiar epistaxis. Intrucat arcadele dentare nu
se mai suprapun corect, prehensiunea ~i
masticatia se fac defectuos (4, 26, 37).
Numai In rare cazuri infeqia bacteriana
se extinde spre pulmon sau spre sistemul
nervos central. cand apar simptome de bron-
hopneumonie sau de encefalita, care se pot
termina prin exitus (26).
Infeqia numai cu B. bronehiseptiea pro-
duce 0 forma u~oara de rinita atrofica, care
este reversibila. Forma grava de rinita
atrotica, care este progresiva ~i care produce
149
pierderi economice importante, este data de
infeqia cu tulpini toxigene de P. IIlli/toeida
singura sau In asociatie cu B. bronehiseptiea
(26,37).
TabIouI morfopatoIogic
Daca se sacrifica porci cu R.A.1. ~i se
executa sectiuni seriate transversale pe linia
sagitala a ratului, dependent de stadiul de
evolutie al infeqiei, se pot gasi urmatoarele
modificari:
cornetii nazali hiperplaziati atrofiati
sau partiali lizati, cavitatea nazala avand
aspectul de tub In locul celui normal, de
melc:
• septumul nazal subtiat, scuriat ~i
Incurbat:
lamele etmoidale subtiate, atrofiate~
oasele din cavitatea nazala poroase,
moi. acoperite cu tesut conjunctiv proliferat;
In cavitatile nazale ~i sinusurile
frontale, prezenta unei cantitati considera-
bile de secretie mucopurulenta, care contine
celule epiteliale descuamate, bacterii, ele-
mente figurate ~i, uneori, mase cazeoase
(19).
Histologic predomina fenomenele de in-
filtratie a submucoasei cu neutrotile ~i lim-
focite, hiperplazia glandelor tubulo-
alveolare, descuamatia epiteliala ~i Inlocui-
rea celulelor cilindrice cu celule cuboidale.
osteoclazia ~i proliferarea conjunctiva (4,
26,37).
Diagnostic
Diagnosticul se poate pune clinic, cu si-
guranta, cand apare devierea evidenta a ra-
tului, dar observatii1e morfopatologice au
demonstrat ca la un numar apreciabil de
cazuri exista modificari specifice R.A.I. In
cavitatile nazale. In cometii nazali ~i In ce-
lelalte structuri osoase. care nu se soldeaza
cu devierea vizibila a ratului. Aceste cazuri
pot fi identificate prin radiografie sau dupa
sacrificare, prin seqionarea transversala a
150 Boli aie allililaieior • haClert()~e

n'itului la nivelul celui de-al doilea premolar instilarii intranazale sau injectare de sulfa-
(4,8,22.37). mide sau enrotloxacin la purceii sugari in
prime Ie 3-4 saptamani de viata. reduce inci-
Prognostic denta aparitiei forme lor c!inice (13.24.26).
Prognosticul vital este favorabil dar Au fost facute numeroase cercetari pen-
prognosticul economic este rezervat sau tt'U imunoprofilaxia R.A.l., tie cu ajutoru1
grav. un or vaccinuri inactivate, preparate din tul-
pini de B. bronchiscptica sall B.
Profilaxie ~i combatere bronchiscptica ~i 1'. iJIullOcida. administrate
Este necesar sa tie evitata infectarea la scroafe sau la purcei (11. 25, 37). tie cu
efectivelor indemne prin introducerea de ajutorul unor turpini atenuate de B.
reproducatori proveniri din unitari cu R.A.1.. brochiscptica administrate intranazal la pur-
Daca boala a aparut in efective mai mici. cei (23).
Tara vaJoare zootehnica deosebita. masura In ultima vreme s-a pus accentlll pe pro-
cea mai economica ar fi sacrificarea Intre- ducerea de vaccinuri care sa aiba in compo-
gului efectiv ~i repopu!area cu efectiv zirie pe langa tulpinile de Bordctclla ~i
indemn. dupa 0 prealabi 121 curarenie. dezin- Pasteurella ~i toxoidlll dermonecrotoxinei
feerie ~i repaus biologic. Daca acest lucru nu purificate a Pastel/rellei toxice. Acest tip de
este posibi! se poate recurge la eliminarea vaccin se pOcHe utiliza atat pentru imuniza-
din efectiv a tuturor animalelor cu manifes- rea scroafelor cat ~i a purceilor. La scroafe
tari clinice de R.A.J.. ca ~i a scroafeJor apa- se recomanda imunizarea cu 4. respectiv 2
rent sanatoase de la care provin purceii cu saptamani inainte de tatare. La purcei vacci-
R.A.I.. urmand ca aceste animale sa fie di- narea se face la varsta de 1 ~i 4 saptamani
rijate fie spre ariumite ingra~atorii fie spre (11. 14. 15. 18.20.34). hista de asemenea
abator. Pentru identificarea scroafelor pur- ~i vaccinuri rni:-.:te: antibacteriene (R.A.l.) ~i
tatoare se examineaza purceii Ia 0 luna dupa antivirale (virus PRRS). recomandate a ti
utilizate in efective in care evolueaza ambele
Intarcare. In acest scop purceii trebuie men-
tin uti pe aceasta perioada in bo:-.:e1e de Tatare boli (2).
(dupa eliminarea scroafei) sau in cu~ete se- S-a crezllt. pana nu demult. ca se poate
pal'ate, pana la examinare (4. 11. 35). ajunge la eliminarea completa a R.A.1. dintr-
La restul animalelor se vor asigura con- un efectiv prin obtinerea de animale SPF
ditii optime de Intretinere ~i furajare. cu res- (prin histerotomie) ~i cre~terea lor in ferme
izolate. in acest scop. in unele tari e:-.:istau
pectarea stricta a normelor tehnologice ~i
igienico-sanitare, deoarece se ~tie ca in uni- programe nationale de extindere a numarului
tatile In care sunt asigurate astfel de conditii. fermelor care cresc porcine SPF. Neajunsu-
rile constau. in afara de costul ridicat. In
R.A.1. chiar daca apare, se manifesta benign,
cu morbiditatea fOalie redusa. dificultatea mentinerii acestor ferme. libere
Administrarea de solutii de antibiotice de germeni patogeni (19).
(tetraciclina, gentamicina) parenteral ~i prin

8.2 BORDETELIOZA AVIARA

(Cori~a curci1or)

Bordetelioza aviara este 0 boa!a infecto- care afecteaza caile,.. respiratorii anterioare
contagioasa, produsa de Bordetella (/\·iIl1l1. ale curci lor. Primul caz de bordetelioza

-
 Bali produse de germeni din genu! Bordetella 15 ]

aviara a fost semnalat in Canada-Quebec In specii pot sa-~i transmita boala Intre ele (10,
1975. ca fiind produsa de un germ en numit 37).
provizoriu atunci Alcaligenes faecalis sau Se transmite prin contact direct cu pasari
Borde/ella brol1chiseptica-like. bolnave, sau cu animale sanatoase dar pur-
Bacteria a fost. de asemenea. izolata in tatoare, precum ~i prin apa sau furaje conta-
Franta. Anglia. Germania. State Ie Unite. minate. Faptul ca boala nu apare la pasarile
Israel. Africa de Sud ~i in Australia. fiind tin ute in cu~ti (colivii) demonstreaza ca nu
considerata agentul etiologic al corizei cur- se transmite ~i prin intermediul aerosolilor.
cilor. Tvlorbiditatea este de 80-100% (26).

Etiologie Patogenez3
Borderella (f\'illlJ1 satisface postulatele lui Pentru colonizarea traheei cu germeni
Koch. fi ind singLiru I agent infeqios cu care este necesara aderarea bacteriei la cilii epi-
se poate reproduce boala experimental (28. teliali. Aceasta aderare poate fi inhibata prin
29). dar factori i de stres din mediu. interfe- administrarea locala sau parenteral a de ser
renta unor boli virale cum ar fi imun. Bacteria cuprinde mucoasa traheaIa
adenovirozele. boala de Gumboro in Ameri- pan a la bronhiile primare, In decurs de 0
ca ~i pneumovirusurile in Europa. pot exa- saptamana. Aceasta colonizare provoaca 0
cerba evolutia infeqiei. Anumite su~e care intlamarie care este la originea unui exces de
sunt rugoase in cultura ~i sunt. in general. mucus ~i semne respiratorii caracteristice
mai putin patogene. sunt denumite B. (f\'illlJ1- bolii. Celulele colonizate se desprind, inva-
like (37). dand iumenul traheei (l 0,32).
Pe agar. dupa 24 h la 35°C. Borderella Se pare ca 0 citotoxina este cauza afecta-
(f\'illlJ1 se prezinta cel mai adesea sub forma rii mucoasei ~i cartilajului. Aceasta intluen-
de colonii mici de 0,2-1 mm. Coloniile sunt teaza cre~terea celulara precum ~i diferentie-
rotunde. convexe, stralucitoare. cu centrul rea ~i maturarea celulelor epiteliale traheale.
bombat ~i contur in general regular. in ti'otiu Este afectat ~i cartilajul tarheei, prin scade-
sunt cocobacili de 0,4-0,5/1-2 ,LUll. Gram rea calita!ii colagenului ~i a elastinei. Infec-
negativi. Sunt mobili, capsulati, fimbriati. tiei ii este atribuit ~i un efect imunosupresor.
hemaglutinanti. Nu fermenteaza zaharurile. Oe~i mecanismul nu a putut fi inca demon-
nu produce H:S ~i nu hidrolizeaza ureea. strat, imunosupresia este pusa pe seama eli-
ultima proprietate deosebind-o de berarilor de corticosteroizi ~i a leziunilor de
B. bronchiseprica. Cre~terea optima este la la nivelul timusului (25. 32).
35°C. iar la 45T mol' (] 0.32). Int1amatia epiteliului tl'aheal permite
Bacteria este strict aeroba, poseda tro- transsudarea imunoglobulinelor. ceea ce
pism pm1icu]ar pentru epiteliul ciliat traheal diminueaza propagal'ea bacteriilor. dar
~i produce 3 tipuri de toxina dermonecrotica: imunoglobulinele nu au nici un efect asupra
termolabila. termostabila ~i toxina traheala coloniilor deja formate. Ourata infeqiei este
(25.32.37). limitata de l'aspunsul imun, asociat CLIelimi-
narea bacteriilor ~i a celulelor epiteliale des-
cuamate. Cu tOaIe acestea VOl' exista intot-
Caractere epidemiologice
Gazda naturala a Bordetellei aV/lim este deauna indivizi care pot ,cauza 0 noua infec-
curca. dar a putut fi izolata ~i de la gaini. Se tie, daca imunitatea 10c~la a efectivului di-
pare ca la gaini semnele clinice sunt mai minueaza, dupa 4-8 sa~tal11ani. Aceste pa-
putin severe dedit la curci. dar cele doua sari VOl' 1'i l'esponsabile de transmiterea bolii
152 Bali in(ec,lioase
in alte efective susceptibile. Transmiterea
vertical a prin ou nu a fost demon strata (32,
37).
Factorii care pot avea 0 influenta asupra
virulentei sunt: producerea de toxine: adera-
rea la celulele ciliate ale traheei; profilul
plasmidic: sensibilitatea la antibiotice ~i
morfologia coloniilor. Pentru diferentierea
su~elor de B. oviulI1, a fost utilizat un test de
patogenitate prin inocularea intramusculara
a puilor de curca in varsta de 0 zi (10. 25).
Tabloul clinic
in conditii normale semnele clinice apar
dupa 0 perioada de incubatie de 7-10 zile.
Aceasta perioada poate fi mai scurta in caz
de inoculari intraoculare experimentale.
Boala evolueaza la varste cuprinse intre
2 ~i 6 saptamani, pasarile mai In varsta pu-
tand face forme mai putin severe (10).
Primul semn care se observa este stra-
nutul, mai ales la pasarile in varsta de 2-6
saptamani. Puii de curca prezinta conjuncti-
vita, sinuzita ~i 0 dispnee severa cu expecto-
ratii. Penele de pe tata ~i spate sunt acoperite
eu un exsudat spumos proven it din narine, la
ineeput transparent ulterior bruno Jetajul
poate fi pus u~or In evidenta presand
narinele in partea dorsala (26).
in saptamana a doua de evolutie a bolii
apar ralurile, dispneea ~i respiratia bueala.
La palpatie se poate simti ramolismentul
traheei (37).
Dintre semnele generale se observa:
apatie, anorexie, seaderea consumu\ui de
furaje ~i de apa. Aeeste senme regreseaza
dupa 2-4 saptamani.
Mortalitatea este in general sub 10%.
Daea este mai ridicata, se datoreaza
suprainfectarii eu E. coli sau eonditiilor rele
de microclimat (10,37).
Tabloul morfopatologic
Leziunile macroseopice sunt situate nu-
mai in caile respiratorii anterioare. Hi-
ale animate/or • baclerio~e
peremia mucoasei nazale ~i traheale este
observata in primele doua saptamani de
evolutie a bolii. Se poate observa, tot In
aceasta perioada, un edem subcutanat in
regiunea capullli ~i gatului. Traheea ~i narile
contin un exsudat, seros la inceputul infeqi-
ei. care devine mucos mai tarziu. Daca se
sectioneaza longitudinal traheea, se observa
ca inelele traheale distale sunt mai bogate In
exsudat spumos ~i prezinta distorsiuni sau
lndoituri dorsale. Aceste leziuni pot persista
inca 53 de zile dupa infeqie. Distorsiunea
dorsala a inelelor traheale. asociata cu acu-
mularea de mucus, sunt cauzatoare de
moarte pin sufocare (26, 37).
Histopatologie se constata: hiperplazia
epiteliului traheal cu descuamarea acestuia;
prezenta unor gramezi de germeni sub forma
de bastona~e. Mucoasa este infiltrata de ce-
lule mononucleate ~i neutrofile. Cellllele
mucinoase sunt hiperp laziate (10).
Diagnostic
lzolarea bacteriei se face pe medii solide
in aerobioza. Mediile utilizate pentru diag-
nosticul regulat sunt ge10za cu sange, BHl,
Mac Conkey. Pentru reducerea invaziei
gelozei Cll Proteus spp., este eficace mediul
Mac Conkey. Daca se adauga in geloza cu
sange antibiotice (gentamicina ~i
clindamicina) se obtine acela~i lucru (10, 17,
25).
in une Ie tari sunt eomereializate truse de
diagnostic. prin ELISA sau microaglutinare,
care permit identificarea prezentei bolii in
efectiv (10. 18).
Diagnosticul diferential se face fata
de: micoplasmoze, chlamidioze.
criptosporidioze, boala de Newcastle, infec-
tia cu virus Yucaipa, adenoviroze, virusul
influentei, pneumovirusuri.
Momentul aparitiei prime lor semne cli-
nice poate sa ajute in descoperirea sursei de
contaminare. Puii care prezinta semne clini-
 Bali produse de gerllleni din genu! Bordetella
ce In primele 10 zile de viata indica conta-
minarea mediului Inca de la populare.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia se bazeaza pe masuri generale.
care vizeaza evitarea introducerii bolii In
unitate. evitarea supraaglomeratiei In ada-
posturi, respectarea principiului ,Jotul plin,
totul gol" etc. !munoprofilaxia a fost Incer-
cata cu vaccinuri care contin tulpini inacti-
vate ~i cu vaccinuri vii avirulente care contin
mutante termosensibile de B. m·iu1i1. Rezul-
tatele obtinute cu ambele tipuri de vaccinuri
depind de varsta curcilor ~i de metoda de
administrare. In mod curent in efectivele de
curci nu se practica imunoprofilaxia. Imu-
8.3. TUSEA DE CANISA.
(Kennel cough)
Este 0 boala infectocontagioasa a caini-
lor din crescatorii, cu etiologie
polimicrobiana, manifestata clinic prin
simptome respiratorii, iar morfopatologic
prin intlamatii catarale ale cailor respiratorii
anterioare. care pot progresa ducand la
bronhopneumonii In cazul cateilor. sau la
bron~ite cronice debilitante la cainii mai in
varsta.
Etiologie
In etiologia bolii au fost ~i sunt incrimi-
nati mai multi agemi microbieni, bacterii ~i
virusuri. Urmatoarele virusuri, sunt conside-
rate agenti primari ai tusei de canisa: virusul
paraintluentei canine, adenovirusul canin tip
2 (CA V -2) ~i virusul bolii lui CanSe. Pe liin-
ga aceste virusuri au mai fost incriminate In
etiologia bolii ~i alte virusuri (reovirusul
canin serotipul L 2 ~i 3. herpesvirusul canin
~i adenovirusul canin tip I (CA V-I), a carol'
implicatie, ca agenti primari In aceasta boa-
la, este discutabila (9, 25. 33, 37). Dintre
bacterii. Bordete//a bronchiseptica este con-
siderata a fi agent primar. In special la cainii
153
nitatea pasiva de care dispun puii In primele
zile de viata se datoreaza infeqiei naturale
pI'in care au trecut pasarile de reproduqie
(37).
Tratamentul cu substante antimicrobiene
nu da rezultate, de~i B. aviu1i1 este sensibila
..in vitro" la mai multe substante
antimicrobiene, dar substantele
antimicrobiene au dificultati in traversarea
epiteliului traheal, chiar daca nivelul plas-
matic al acestora este satisTacator. Daca se
administreaza antimicrobiene acestea VOl'
aqiona totu~i benefic, limitand complicatiile
date de interventia lui E. coli (J 0, 24, 26,
37).
sub 6 Iuni (9, 16). Alte bacterii
(Pseudo1i1onas sp., E. coli, ~'i Klebsiella
pneu1i1oniae) pot cauza infeqii secundare
dupa interventia agenti10r virali. Rolul
micoplasmelor In etiologia acestei boli nu a
fost Inca stabilit (25,37).
Testand 78 tulpini de B. bronchiseptica
izolate de la caini, Speakman (31) a consta-
tat ca toate tulpinile au fost sensibile tata de
tetraciclina, doxicilina, enrotloxacin ~i
amoxicilin/acid c1avulanic. In timp ce 50-
80% din tulpini erau sensibile fata de ampi-
cilina, trimethoprim sau sulfadiazin.
Pe langa agentii animati, In etiologia bo-
Iii mai intervin ~i factori favorizanti (stresul,
curentii reci de aer, supralncalzirea adapos-
turilor, umiditatea excesiva etc.), care cresc
susceptibilitatea ~i agraveaza simptomatolo-
gia bolii.
Caractere epidemiologice
Sunt receptivi cainii de toate varstele, cei
mai sensibili la boala fiind cainii tineri, care
fac ~i formele cele mal grave. Cercetari de
data mai recenta atesta ca 0 boaJa similara,
154 Boli oie ollimolelor • haclel'/o~e

prod usa de B. branchiseptico se intalne~te ~i ditii improprii de mediu ~i hranite

la pisici. impor1anta acestei afeqiuni fiind in necorespunzator, contribuie la recidiva bolii
cre~tere (12. 30). (37).
Sursele de infeqie sunt cainii bolnavi ~i
cei trecuti prin boaJa. care elimina germenul Tabloul morfopatologic
prin secretiile ~i excretiile respiratorii. im- Leziunile lntalnite in formele grave
bolnavind cu aerosoli contaminanti cainii (mor1ale) de boala sunt cele de bronhopne-
coabitanti. BOl'detella bronchisepl ica este llmonie in diferite taze de evollltie ~i focare
epitlt al cailor respiratorii anterioare la mai de atelectazie pulmonara. dependent de tlora
multe specii de mamifere. Cel mai tl'ecvent microbiana asociata. De asemenea. se intill-
este izolata de la porcine. apoi de pe mucoa- ne~te intlamatia laringelui ~i a traheei (16,
sa respiratorie a cainilor ~i mai rar a rozatoa- 37).
relor sau a altoI' specii (18. 2.5. 26). Intr-o
proponie destul de ridicata (4%) a fost izo- Diagnostic
lata din caile respiratorii ale pisicilor sana- Diagnosticul de boala se poate
toase clinic. dar prin ELISA au fost gasite suspiciona in baza datelor epidemiologice, a
seropozitive tata de B. bronchiscpl iea 24 '10 varstei tinere. ~i a semnelor clinice. Preciza-
din ce Ie 614 pisic i sanatoase. examinate in rea diagnosticului etiologic. este insa dificil
Luisiana SUA (12). de realizat. data tlind multitudinea agentilor
Boala evolueaza de regula sub forma de animati implicati ca agenti primat'i in de-
mici enzootii. sau de cazuri sporadice. a clan~area bolii.
carol' gravitate este intluentata de factorii Pentru izolarea agentului etiologic bacte-
favorizanti ~i de aqiunea sinergica a agen- rian (Borderella hronchisepticu) este necesa-
tilor animati implicati in declan~area bolii. ra insamantarea materialului patologic (se-
cretii respiratorii recoltate prin lavaj bronho-
Tabloul clinic alveolar) pe agar Mac Conkey (10, ]8.25).
Dupa 0 perioada de incubatie de 5-10 Frecvent. de la animale le afectate. pe langa
zile. principalul semn clinic care apare este agentul primal' se izoleaza alti germeni de
tusea, care se declan~eaza sub forma de ac- infeqie secundara. cum ar fi: PsclidomonCis
cese paroxistice. La lnceput tusea este usca- ,Ipp .. E. coli. ,Ii Klehsiella pnelll7loniuc (2.5,
ta, ulterior este productiva. horcaitoare. 37)
Tusea poate tl u~or declan~ata prin
compresarea laringelui sau a traheei. In ge- Profilaxie ~i combatere
neraL marile functii nu sunt modificate cu Pentru prevenirea aparitiei bolii, respec-
exceptia unei u~oare anorexii ~i prezenta Tarea masurilor generate de profilaxie sunt 0
unui jetaj seros. Daca apar semne severe de conditie necesara, dar nu suficienta. Este
boala (secretii nazale purulente. stare de necesara imunoprofilaxia eu vaccinuri vii
abatert;, anorexie), mai ales la catei. acestea antivirale care sa cantina virusul bolii lui
sunt dovada unei infectii sistemice (cum ar Caree. virusul paraintluentei. ~i CAY -2.
fi j igodia) sau a unei bronhopneumonii (16. Vaccinurile disponibile pe piata. la ora actu-
26, 37). ala. contin aceste antigene. Prima vaccinare
In mod obi~nuit semnele clinice diminu- se recomanda a fi facuta la varsta de 6-8
eaza in .5 zile. dar evolutia clinica se poate saptarm1ni. Cll repetare la 3-4 saptaman i,
prelungi la 10-20 de zile. Mentinerea ani- pana cand cateii ajung la varsta de 14-16
maleloL pe perioada convaiescentei. in con- saptamani. Ulterior. imunitatea se Intre\ine
 Boli dc gcrlllcni din gcnu! Bordetella 155

pI'in rapeluri anuale. Daca agentul primal' al grave. Se aplica apoi un tratament simpto-
bolii s-a dovedit a fi B. branchiseptiea este matic, care 1n prima faza consta 1n adminis-
necesara il11unizarea cu l111 vaccin anti trarea de antitusi ve. ulterior. 1n cazul 1n care
Bordetel!a care sa conTina ~i tulpini vii tusea este productiva, se vor administra ex-
avirulente. de preferinTa administrabil intra- pectorante. In aceasta boala nu se adminis-
naza!. Exista ~i vaccinuri anti Bordetelia treaza antibiotice, pe cale generala, dat fiind
care conTin tulpini inactivate sau anatoxina faptul ca 1n mucusul traheal nu se realizeaza
(toxina produsa de Bordetella concentratii terapeutice. Din acest motiv se
bronchiseplicaJ. dar acestea sunt mai putin recomanda ca administrarea antibioticelor sa
eficace decat vaccinul viu. Unii autori reco- se faca sub forma de aerosoli (kanamicina
manda ca imunoprofilaxia sa se faca pe cale sulfat 250 mg, sau gentamicina sulfat 50 mg,
intranazala. cu tulpini atenuate de B. diluate 1n 3 ml ser fiziologic, de doua ori pe
branchiseptiea in asociere cu tulpini atenu- zi. timp de trei zile), sau alte anibiotice (3 I)
ate de virusul paraintluenTei. la cateii mai dupa 0 prealabila adl11inistrare de
mari de 3 saptamani (9 .. 37). bronhodilatatoare. Daca nu este posibila
Daca boala a aparut. se recomanda ca administrarea antibioticelor sub forma de
animalele cu semne clinice sa fie izolate iar aerosoli. acestea se pot administra direct
tratamentul sa se faca la domiciliu avc'md in intratrahea!. cu precautiile de rigoare. Daca
vedere gradul ridicat de conragiozitate al procesul intlal11ator se extinde spre pulmon,
bolii. Se VOl' imbunatati. in masura in care este necesar ca antim icrobienele sa fi admi-
este posibi!. conditiile de adapost. hranire ~i nistrate ~i pe cale generala (24,31,33,37).
igiena. pental evitarea aparitiei forme lor

Bibliografie
1. Bercea. [ Carol-Dumitru, E. Dobre. Gh .. Headrick, G. (2001), J Am Vet Med Assoc ..
Glbarcica. R (1981), Lucr $t Med Vet Bu- 218. (3), 367
cure§ti. XXIII, 35 I U. Euzeby, J.P. (2001), Oictionnaire de bacte-
2. Brockmeier. SL. Palmer. MV, Bolin. S.R n%gie veterinaire., http://bacterio.cicUr
(2000) Am J Vet Res, 61, (8), 892 II. Groninga, K. (1997), Proceeding of the 28th
3. Brockmeier SL. Register, K.B. (2000). Vet Annual Meeting of American Association of
Microbial. 4. 73 (1), 1 Swine Practitioners, Quebec. 1-4 martie, 179
.t. Bugeac. T. Berbinschi, C., Dumitrescu, A 12. Hoskins, J.D., Williams, J., Roy, AF., Peters,
(1965) Rev. de Zoot §i Med. Vet, 9, 54 J.C., McDonough, P. (1998), Vet Immunol
~ DeRosa D.C .. Veenhuizen, M.F., Bade, D.J., Immunopathol, 65, (2-4) 173
Shryock. TR (2000). J Vet Diagn Invest. 12, 13. Ikoma, H. (1994), Proceeding of the 13th
(6).541 IPVS Congr., Bangkok. 26-30 june. 170
6. Diemen. van PM Vries Reilingh de G, 1.t. Kavanagh, NT (1994), Proceeding of the
Noordhuizen. J.P.T.M .. Parmentier, H.K. 13th IPVS Congr. Bangkok, 26-30 june, 121
(1994). Proceeding of the 13th IPVS Congr, 15. Kawai, T., Takese, K., Yamada. S (1994),
Bangkok. 26-30 june. 120 Proceeding of the 13th IPVS Congr..
Dworkin. M.S .. Sullivan. PS, Buskin, S.E., Bangkok. 26-30 June. 125
Harrington, RD. Olliffe. J .. MacArtur, R.D., 16. Kiel, 0, Fenwick, B (1998). JAVMA. 212, 2,
Lopez, C.E. (1999) Giin Infect Dis, 28 (5), 200
1095 17. Magyar. T, Glavits. R, Pullinger. G.o., Lax.
8. Elias, B. (1997), Magyar Allatorvosok lapja, 1, AJ. (2000) Acta Vet Hung. 48, (4), 397
15 18. Magyar. T. (1999) Magyar A/latorvosok lapja,
9. Ellis. JA. Haines. D,M., West. K.H., Burr, 5. 267
J.H .. Dayton. A. Townsend. HG, Kanara 19, Moga Manzat. R. (1987). Curs de bo/i infec-
EW .. Konoby. C .. Crichlow. A. Martin. K, tioase ale anima/e/or. FMV Tlmi:;;oara
 156 Boll in/eetioase ale animalelor • baclerio=e

20. Ostle, A.G, Coyle, D., Frank, C., Kregness, (2000), Avian Ois, 44, 1, 197
B, Rehder, J., Welter, M. (1994), Proceeding 30.Speakman, A.J., Dawson,S., Binns, S.H,
of the 13th IPVS Congr., Bangkok. 26-30 ju- Gaskell, CJ, Hart, CA, Gaskell, RM.
ne.169 (1999), J Small Anrm Pract, 40, (6), 252
21. Pellegrini, A, Dettling. C., Thomas, U, 31. Speakmm, AJ., Dawson, S., Corkill, JE.,
Hunziker, P. (2001), Biochim Biophys Acta. Binns, SH, Hart, CA, Gaskell, RM. (2000),
1526, (2), 131 Vet Microbial, 71, (3-4), 193
22. Papa, VV, Bica-Popii, 0., Papa, M., Iliescu, 32. Spears, PA, Temple, L.M., Orndorff, P,E.
D., Alexeanu-Buttu, C. (1984), Rev. de cre§- (2000), Mol Microbial., 36, (6), 1425
terea anim, 9, 48 33. van den Hoven, R, Wagenaar, J.A., Walker,
23. Potecea, Elena, Hogg, AI .. Plrvulescu. M .. RD. (2000), J Vet Oiagn Invest, 12, (3), 218
$ofei, I. (1985), A XIV-a reuniune nationala 34. Voets, M., Kersten, A., Ree de J.M.,
de imunologie, 96 Crauwels, P, Stuurman, D. (1994),
24. Prescott, JF., Baggot, J.D. (1993). Antimi- Proceeding of the 13th IPVS Congr,
crobial Therapy in Veterinary Medicine. Bangkok. 26-30 june, 124
Blackwell Scientific Publications, Iowa State 35. Volintir. V.. Dumitrescu, A .. Retter, t.,
University, 2nd edition Prejbeanu, Gh., Grindeanu, H, Urdea, E.
25. Quinn, PJ., Carter, ME, Markey, BK., Car- (1957), Probl. zoot. §i vet, 9, 29
ter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbi- 36. Walgren, P.. Mattsson, 5., Stampe, M.,
ology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by Molander, B., Lindblad, M., Wierup, M.
Grafos, SA Arte Sabre Papel (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr,
26. Radostits, OM, Gay, Cc, Blood, 0., Hinch- Bangkok, 26-30 june, 123
cliff, K.W (2000), Veterinary Medicine, W.B. 37. *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8-
Saunders Company Ltd., 9'" edition. ed. Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
n. Register, K.B., Ducey, T.F., Brockmeier, S.L., N.J.
Dyer, D.W (2001), Infect Immun, 69, (4),
2137
28. Rimier, RB, Kunkle. RA (1998), Avian Ois,
42, (4), 752
29. Sacco, RE., Nestor, K.E .. Kunk!e, RA
 Cap. 9
Boli produse de
germeni din genul
Actinobacillus

Radu Moga Mdnzat (1)

Helgomar Raducanescu (2)

Genul Actinobacillus face pane. alatlln de genllrile Pasteurella Ji Haemophilus. dm familia

Pasteurellaceae. Cllprillde 111 pre=em J - specil. majorltatea i=olablle de 10 animale.
Genlll Actinobacillus cllprinde gemlem POIIlI/Orll. Gram IIcgativi, imobili. Toate speciile prodllc
betagalacto=idlca, IEdllC nitratii In lIitrili 'Ii nil prod1lc indo!.
Cele mai IIl/portallte 5pecii ale genllilli .4ctinobllcillus, pcnlr1l patologia animala. care prodllc boli i!!fec-
lioase specifice. bille COlllurate anatomoclillic. 51111I. A, pleuropi:ellmoniae (pleuropneumonia po/'cului). A.
lignieresi (actinobacilo:a taurinelor ~i o\'ineloT).4, elfuuli Ipiosepticemia mlinjilo/') ~i A. suis (actinobaciloza
suiJl{[). in ({rata de aces tea. all mai/ost i~o!ate de fa dfyerse specii de onimale, mai ales din it~lecpi localizate: A.
capsulatus liepllri). A. seminis (herbecil. A, muris I,wareci;. A. delphinicola ~'iA. scotiae idemificate de Foster ~i
co!. In 1996 Ji respecth' 1998 la de!jlni A. ureae Iporc;. precllm JI trei specii mai recent i=olate din caile respi-
ratoni ale porcinelor. Incadrate In genul Actinobacillus. In J 99610 propllnerea Illi iv/aiel' .ii co!. Ji denllmite: A.
porcinus •. -1, indolicus Ji A. minor, toate trel YiD-dependellle Ji lIehemolitice (75).

9.1. PLEUROPNEUMONIA PORCULUI (1)

(Porcine pleuropneulilonia)

Pleuropneumonia porcului este 0 boali} tratatelor de prestigiu, aparute in acea perioada. pleu-
ropneumonia porcului niei nu era menlionata. In decc-
specifica porcului, produsa de
niul care a urmat insa (1975-1985). eu 0 repeziciune
Actinobacillus pleuropneumoniae, caracterr- surprinzatoare pleuropneumonia porcului s-a raspandit
zata prin evolutie rapida, cu febra ~i practie In toata lumea, devenind una dintre cele mai
simptome respiratorii grave, cauzate de lezi- pagubitoare, daea nu chiar eea mai pagubitoare baete-
rioza a poreului.
uni caracteristice de pneumonie hemoragico-
In tara no astra a fost obsenata in anul 1980.
necrotica sau pleuropneumonie fibrinoasa. aproapc simultan In mai multc efective, (1ira sa se Ii
putut stabili originea primara a bolii (22. 54) Se pare
Istoric Insa ca boala cxista mai demult in lara. deoarece la 0
Dupa cum atirma l\icolet in "Diseases of Swine" ancheta serologica Taeuta in anul 1980. in mai multe
(! 8). primele descrieri ale bolii au fost Tacute de unitati de crqterc a porcului. au fost gasili deja
Pattison ~i co!. in anul 1957 $i de Olander In anul reagenti, In proportie ridicata (24). In scurt timp boala
1963 in America de Nord $i de Shope, in anulI964, in s-a raspandit In toata lara. cuprinzand majoritatea com-
Argentina. plexelor de cre~tere a porcului ~i produeand pierderi
considerabile. eeea ce a determinat mai multe coleetive
In Europa. pleuropneumonia porcului a fost sem-
nalata pentru prima data de 'iicolet ~i Koenig in aIml de cercetatori sa-~i focalizeze interesul asupra diverse-
1966. in E!\e(ia (39) dar. in llfmatorii aproximativ 10 lor aspecte ale bolii etiologiee. epidemiologice.
ani pleuropneumonia poreuiui nu s-a impus ca 0 boala anatomocliniee. profilaetice (25, 26. 27. 31. 33, 34. 35,
50.55.68)
prea pagubitoare, care sa alanneze crescatorii ~i sa
trezeasca interesul speciali~tilor. astfe! ca in majoritatea
158 Bo/i ale ollinlcde!or {I boc!erio~e

Wispandire geografidi 5 luni sau chiar adultii. dupa care varsta sus-
La ora actuala pleuropneumonia porcului ceptibilitatii coboara spre 60-90 de zile.
este cunoscuta In toata lumea. Cre;;terea in- La pierderile prin mortalitate se adaugii
dustriala a porcului favorizeaza aparitia ;;i pierderile prin nerea]izarea sporului in gre-
difuzarea bolii. din care cauza boala este utate la pOl'cii cu forme cronice ;;i la porcii
raspi'mdita mai mult ;;i produce pierderi mai vindecati clinic. dar cu sechele pulmonare.
importante in tari1e In care cre;;terea indus- Medicatia pentru combaterea bolii impli-
triala a porcului reprezinta 0 ramura de baza ca alte cheltuieli. de]oc neglijabile. la care se
a zootehnicii ;;i a economiei nationale. adauga in continuare cheltuielile cu protlla-
Ceea ce difera mai mult. de la 0 zona ge- :'\ia spccifica. Omul nu este receptiv la in-
ografica la alta ;;i de la 0 tara la alta. este fectia cu A. p!clIl'opnclIiiloniac.
distributia geografica a tipurilor antigen ice
implicate In patologia pleuropneumoniei Etiologie
porcului. Distributia tipurilor antigen ice Agentul etiologic al pleuropneumoniei
poate sa direre. destul de mult. chiar de 1a un porcu lui este A ctinobacillzrs
efectiv ]a altul. T ow;;i nu este 0 raritate ca In p!clll'opnczrliloniac. denurnit anterior
aceea;;i zona. sau chiar In acela;;i efectiv. sa Haclllophillis p!cllropnezrllloniac ;;i
fie prezente simultan mai multe serotipuri. i
H acnloph !IIS pa!'a!welllol1·t iClis.
in tara noastra. in prima faza pleuropne- A. p!clll'Opnellllloniac estc 0 bacterie
umonia porcului a avut 0 evolutie Gram ncgativ2L de forma bacilara sau
epidemiologica e:'\ploziva. cuprinzand cocobacilara. cu dimensiuni de 0.3-0.5/0.6-
aproape laate mari1e efecti\ele de porcine, 1A ,Ll111.in culturile tinere prcdomina for-
producand 0 mortal itate ridicata. in faza mele cocobacilare sau chiar coco ide. Este
urmatoare s-a produs 0 temperare nesporulata. imobila. de obicei capsulatii.
epidemiologica a bolii. astfel ca in prezent, Se clllti\a bine pe medii uzuale de cultu-
chiar daca agentul etiologic e\:ista in majo- ra. oar numai in prezenra factorului de cre;;-
ritatea efectivelor de porcine. boa]a se ex- tere nicorinCllllidadcnindinlicleotida (NAD)
prima clinic sub forma de focare episodice sin. codehidraza L dcnumit factom! V sau
sau trenante, numai in efectivele in care ac- forma sa fosforilata (NADP). care este
tioneaza ;;i anumiti factori favorizanti, 1ntre codehidraza I!.
care densitatea ;;i miirimea efectivelor par Factorul V se gase;;te in:
decisive. sclngc. mai e:'\act in giobulele ro;;ii,
de unde este eliberat fie prin 1ncalzire
Importanta economica (agarul ciocolat). tIe prin digestie peptic a:
Importanta economica a pleuropneumo- extract de drojdie;
nia porcu1ui este deosebit de mare. In primul sucuri de tj'uete:
rand datorita pierderilor prin mortalitate culturi bacteriene, In special de sta-
care. in unitatile de cre;;tere industriala. ]a filococi. dar ;;i de colibaci1L salmonele etc.
categoriile de varsta cele mai susceptibile. -J. p!clll'Opnczriiloniae poate fi cultivat in
pot sa ajunga la 60-70% In primul an de 1a laborator ;;i pe agar cu sange integral de oaie
aparitie. dar ;;i in continuare, de;;i incidenta SeW bovina (neincalzit pentru caramelizare).
bolii scade mult. prevalenta ramane ridicata. in propoqie de cel putin 1 in care se
Ceea ce afecteaza foarte serios rentabilitatea gase;;te sllilcient factor V, in care caz nu este
fermei. este faptul ca in prima faza mor mai necesara 0 tulpina bacteriana doica sau 0 aha
ales grasunii cei mai frumo;;i. in varsta de 4- sursa sup1imentarii de factor V. Pe un astfe1
 Boli produse de germelli din genu! Actinobacillus 159

de mediu. turn at in snat subtire in placi mai convenabil procedeu pentru diagnosticul
Petri. A. plellropnelllllonioe produce hemoli- bacteriologic de rutina a pleuropneumoniei
za completa. care este amplificata prin testul porcului (26).
CAMP. Se pot obtine culturi abundente de A.
Daca pe suprafata agarului (fara sange) plcllropnell!1loniae ~i pe alte medii (BHI.
se insamanteaZa "in gazon A. PPLO, agar triptoza) la care se adauga NAD
plellropnelllllonioe ~i se traseaza 0 banda de pulvis sau extract de drojdie.
stafilococ. actinobacilii \or cre~te. odata cu Pe medii solide A. pleliropnclIlIloniae
stafilococii. dar numai in jurul benzii de poate cre~te sub forma de:
stafilococ. respectiv numai in zona in care a a) colonii l11ici, vascoase. in cazu] tul-
difuzat factorul V din cultura de stafilococ. pinilor capsulate ~i hemolitice:
Acela~i lucru se intampla ~i daca in b) colonii cu aspect ceros, sfarami-
geloza se incorporeaza -1-°0 s21nge de oaie. cioase. date de tulpinile cu capsula redusa
deoarece 121 aceasta concentratie a sangelui sau necapsulate ~i slab hemolitice sau
nu se gase~te suficient factor V in mediu nehemolitice.
pentru a permite cre~terea co]oniilor in toata Atmosfera de cultivare imbogatita cu
placa. independent de sursa suplimentara de CO: 5-1 O~/O favorizeaza capsulogeneza ~i
factor V furnizata de stafilococ. A\antajui m ultip 1icarea.
acestui procedeu este acela ca permite. in Dintre proprietatile biochim ice ale A.
acela~i timp. izolarea ~i identificarea lui .-1 pleliropneulIlcmiae, cele mai importante
pleuropnclIIJloniae. evidentiind simultan pentru diferentierea de alte bacterii asema-
doua caractere distinctive de baza ale ger- natoare. in special fata de Haelllophilus
menului izolat: dependenta de factoru] V ~i sunt prezentate in tabelul I.
activitatea hemolitica. Acesta pare a j~ cel

Tabelul J

Ncccsitatca In Ncccsitatca
licmoliza * scrllIlIi Ia Crqtcrc pc
Specia factor dc crntere t"reaza
cllitivarc \Iac Conkc~
X I \

.-1. plcuropnCUiJl017ioe
+
H +

Peste 0 din luipinilc de /1. picuropliculiloiliae sunt hcmolitice)i

Wate tulpinik de II parasuis sllnt nchemoliticc

Din punct de vedere antigenic, pana in serotipul 4 in 2,6°0 cazuri ~i serotipul 2 in

prezent au fost identificate 12 serotipuri 1,6% din cazuri. °
tulpina (0.8%) nu a putut
(serovaruri) de _-1. plcllropncumoniae. fi tipizata ~i s-a dovedit netipabila ~i in in-
Serotipul 5. eare este cel mai raspandit, a eercarile facute ulterior de Dr. Nielsen
fost divizat in doua subtipuri: 5A ~i58. Ragnhild. de la State Veterinary
Intr-un studiu Iacut pe 113 tulpini de A. Serumlaborator) - Danemarca. dar care a
plclIl"opnellllloniae izolate din mai multe presupus. in urma examinarii tulpinii_ ca ar
ferme de porcine, din diferite zone ale tarii putea apartine serotipului 1. Din totaiul celor
noastre. :Yloga ~i co!. (32) au identifieat 113 tulplni de .-1.plellropnellli7oniae 93(% au
serotipul 5 in 86% din cazuri. A mai fast Fost hel1loiitice (32).
identit~cat serotipul 12 in 9.1 % din cazurL
160 Bali /lIfec(ioase ale all/malelor • bacler/o~e

Specificitatea serologica de tip este con- mai slab virulente produc doar infeqii
ferita de antigenele capsulare polizaharidice. subclinice, detectabile prin teste serologice
Antigenele somatice lipopolizaharidice sunt la 30-70% sau chiar mai multi din indivizii
comune mai multor serotipuri. AstfeL all unei co]ectivitati (29, 66).
antigenele LPS comune tipurile 1.9 ~i 11: In filtratele culturilor de A.
3.6 ~i 8; 4 ~i 7 (38). Virulenta difera de la un pleuropnellli1oniae se pot pune in evidenta
serotip la altLlI. Cele mai virulente par a fi doua categorii de factorL de care depinde
serotipurile I. 5, 9, 10 ~i II. nemijlocit virulenta tulpinilor:
Patogenitatea tulpinilor de A. hemolitici fata de eritrocitele ovi-
plellropnellli1oniae variaza insa foarte mLllt nelor ~i altor specii:
~i de la 0 tulpina la alta. in cadru! citoto:;ici tata de macrofagele alve-
serotipuriloL fiind conferita de factorii de olare.
virulenta. care sunt: capsula, endoto:;ina ~i Pana nu de mult au fost identiticate ~ire-
exoto:;inele. Ultimele includ hemolizinele ~i cunoscute numai cele trei proteine responsa-
citotoxinele. Tulpinile cele mai virulente pot bile pentru activitatea hemolitica ~i citoto:;i-
sa produca pneLlmonie la porc in doza de ca la A. pleuropnellmoniae (14), prezentate
numai 102 bacterii. in timp ce tulpinile cele in tabelul 2.
Tabe/u/ :;

..\cthitatr Acti\itate
DCllumirca KDa
citotoxica hClI10litica
.\p:\ I 105 prOllUlltata prOlllllltatn
.c..p:\II 103 l110dcrata l110derata
c\p:\ III 120 pronuntata lipsa

De curfmd, Schaller ~i col. (63) au identi- Patogenitatea unei tulpini de A.

ficat 0 a patra to:;ina. (Ap:; IV). cu masa pleuropnellli1oniae este 0 caracteristica la-
moleculara 202 kDa. avand 0 slaba activitate bila, care poate suferi serioase moditicari. in
hemolitica. Gena care coditica producerea ei mod spontan, in natura, sau in conditii attifi-
poate fi identificata la to ate serotipurile, dar ciale, de laborator. atft! in sensu I sporirii cat
numai in vivo, ~i pare a fi specitlca speciei ~i in sensul diminuarii patogenitatii (12, 23,
A. pleuropneumoniae. Deocamdata nu i se 35, 70. 73).
cunosc implicatiile In patogenitatea tulpini- A. plellropnellli1oniae este un germen
lor. sensibilIa 0 gama larga de antibiotice ~i
In afara de Apx 1, II ~i II 1. care tin de chimioterapice, dintre care cele pe baza de
existenta capsulei, ~i de care depinde strLlC- penici tina, enrofloxacina, tetracicline.
tura antigenica a unei tulpini, la prepararea tiamutin. amoxycilina, ceftiofuru1,
vaccinurilor are importanta ~i antigenui so- cotrimazolul, fluorfenicolul, sunt mai frec-
matic OMP (outer membrane protein), cu vent recomandate pentru tratament (1, 11,
masa moleculara de 42 kDa. Pe baza dife- 15, 47, 65). In ultimul timp tilmicosinul
rente lor stabilite prin PCR la nivelul genei (Pulmotilul) pare a fi mult apreciat de speci-
care coditica proteina membranei externe, au ali~ti (69).
fost identificate 5 grupe distincte de Rezistenta fata de agentii fizici ~i chimici
actinobacili. Intre aceste grupe ~i cele 12 este fomte scazuta. Chiar ~i in culturi, ]a
serotipuri exista 0 oarecare legatura. temperatura mediului ambiant, nu ramane
viabilmai mult de 10-15 zile dar, de regula,
 Boli produse de germeni din genul Actinobacillus
este netransplantabil dupa numai 5-7 zile.
Rezistenta In mediul ambiant nu pare sa de-
pa~easca doua saptami'mi. Se conserva bine
In stare conge lata, In azot lichid. dar prin
liofilizare poate tj conservat, dupa observa-
tiile noastre, cel putin 7 ani.
Animalele de laboratoL injectate cu doze
moderate. pe caile obi~nuite sunt practic
nereceptive.
In schimb purceii SPF in varsta de 3-13
saptamani. pot fi infectati pe cale respirato-
rie. cu numai 100 de bacterii. In care caz fac
o infectie localizata. benigna: cu 10"-1OS
bacterii fac 0 boaIa grava. mortala In 1-2
zile. iar cu 108_] 09 sfir~itul este letal In nLI-
mai 6-12 ore (42). Purceii conventionali sunt
mai rezistenti la infectia experimentala. Re-
producerea experimentaIa a bolii se poate
face cel mai u~or cu aerosoli contamina]i.
ceva mai greu prin instilatii intranazale ~i
destul de greu pe cale i.m.
Din caile respiratorii ale porcinelor. in
afara de A. pleuropneumoniae ~i de H
parasuis, se mai pot izola ~i late trei specii
incadrate recent in genul Actinobacillus: A.
porcinus. A. indolicus ~i A. minor dar, dupa
cercetarile experimentale Tacute pe purcei
gnotobiotici. Chiers ~i col. (7) ajung la con-
cluzia ca tulpinile utilizate apartinand aces-
tor specii au slaba capacitate de colonizare a
tractusului respirator superior ~i ca sunt lip-
site sau aproape lipsite de patogenitate.
Caractere epidemiologice
Pleuropneumonia porcului este cons ide-
rata 0 boala specific a porcului, de~i infectii
sporadice au fost observate, in foarte rare
cazuri ~i la alte specii (vitei, miei). Rolul
altor specii in epidemi010gia infectiei cu A.
pleuropneumoniae nu a fost Indeajuns in-
vestigat. Deocamdata se pare ca porcul este
singura specie care se imbolnave~te clinic ~i
singura specie care reprezinta rezervoru]
natural de infectie, In mod obi~nuit.
161
La pore se manifesta ca boala respirato-
rie grava, adesea mortala, cu mare putere de
difuziune in focar. Se imbolnavesc porcii de
40-180 de zile dar, In special in prima faza
de evolutie a focarului, se imbolnavesc ~i
porcii mai mari, chiar adulti, Insa, cu timpul,
varsta de receptivitate maxima coboara la
40-120 zile. Intotdeauna numarul porcilor
care fac forme subclinice este cu mult mai
mare decat al celor care fac forme clin ice.
Starea de lntretinere nu pare sa intluente-
ze pre a mult receptivitatea, cazi'md victime
In egala masura, porcii atlati Intr-o stare mai
buna sau mai putin buna, de intretinere.
Totu~i. dupa Nicolet (19, 41), conditiile
necorespunzatoare de igiena (umiditatea
ridicata, ventilatia deficitara), supraaglome-
rarea ~i diver~i factori de stres intluenteaza
defavorabil morbiditatea ~i mortalitatea.
Tehnologia de cre~tere are importanta, cre~-
terea industriala, in mari aglomerari de ani-
male, care presupun un contact strans intre
animale. faciliteaza transmiterea directa a
infectiei, prin aerosoli. Sezonu[ nu pare a
avea mare importanta, mai ales in conditiile
cre~terii intensive. In cursul anului 1980.
cand se presupune ca a aparut in Romania,
boala a difuzat in cateva mari complexe de
cre~tere a porcilor In cursul verii ~i a conti-
nuat sa se extinda in acela~i ritm ~i in cursul
iernii. In anul urmator a fost semnalata deja,
in multe localitati ~i In sistemul de cre~tere
gospodaresc.
In timpul bolii, porcii elimina cantitati
uria~e de germeni virulenti prin secretiile
nazale care, prin aerosolii formati In mo-
mentul tusei, infecteaza purceii cohabitanti.
In acela~i fel pot transmite infeqia, dar cu
cantitati mai mici de germeni. porcii conva-
lescenti ~i porcii cu forme benigne sau
asimptomatice. Persistenta germenilor In
leziunile pulmonare nu este bine cunoscuta,
dar se pare ca, eel putin in tonsile ~i In leziu-
102 noli nj,?crio,'ls Clle Clnillwlelor' bocrerio~e

nile necrotice pulmonare persistenta ge1l11e- Mucoasa respiratorie dispune de mecanisme

destul de eficiente de aparare nespecifica.
nilor variaza Intre 1-4 luni (5. 46. 66).
Existenta concomitenta. In efectiv. ~i a dar aqiunea acestora este redusa la nivelul
altor infeqii cu germeni pneumotropi (viru- alveolelor pulmonare ~i a bronhiolelor
sui intluentei. virusul bolii Aujeszky. ,\[ proximale. De aceea, infeqia se reproduce
greu experimental. ~i numai cu doze mari
hyopnclIlI1oniClc). agraveaza considerabil
evolutia focarului de pleuropneumonia por- daca germenii se depun pe mucoasa nazaJa
sau chiar intratraheal. dar se reproduce u~or
cului (65).
Din cauza rezistentei scazute a germe- daca germenii ajung profund, pana la nivelul
nului in mediul ambiant ~i a importantei bronhiolelor ~i sacilor alveolari. ceea ce se
Intampla in cazul inspirarii de aerosoli con-
probabil exclusive pe care 0 are calea
taminati. a caror dimensiune este sub 10 flm
aerogena de infectie. pleuropneumonia por-
sau chiar sub 5-6 flm. Datorita acestlli fapt.
cului se manifesta ca 0 boala cu mare
este caracteristic pentru pleuropneumon ia
contagiozitate nllmai intre porcii aceluia~i
efectiv. ca urmare a cohabitarii stninse dar. porcului ca lezillnile debuteaza ~i se dez-
de la 0 crescatorie la alta. deocamdata nu au volta in specialla periferia arborelui aerofor.
mai ales in lobii diafragmatici.
fost aduse dovezi ca boala ar plltea difllza ~i
In mod obi~nuit. bacteriile ajllnse odata
altfel decat prin transfer de porci eliminatori
cu aerul inspirat pe mucoasa crlilor respirato-
de germeni.
Dinamica epidemiologica a pleuropnell- rii, sunt distruse In primele 30 min. de me-
canismele de aparare nespecifice. In poniu-
moniei porcului difera in tll11qie de starea de
nea proximala a arborelui aerofor. suma
receptivitate a animalelor. care este intluen-
sectiunilor bronhiilor este mai mica decat
tata, la randul sau. de numero~i factori. Une-
suma sectiunilor bronhiolelor din regiunea
ori debuteaza exploziv. cu morbiditate de
90-100% ~i m0l1alitate de 40-50%. care In proximala alveolelor. Din aceasta cauza.
viteza aerului inspirat scade pe masura avan-
cazuri extreme poate ajunge la 70°0. De re-
sarii spre alveolele pllimonare. Datorita vite-
gula Insa, In focarele temperate, mortalitatea
zei de circulatie mai mici ~i a curentilor tur-
este de 10-20% din efectiv. dar se amplifica
bionari care se formeaza, majoritatea bacte-
In timp prin cumulare. deoarece boala Im-
braca de obicei un caracter trenant. riilor sunt proiectate pe sllpran1ta epiteliilor
bronhiolare. in proximitatea sacilor alveolari
Din observati iIe tacute In tara noastra
sau chiar in alveole. eu ajutorul mi~cari\or
(22, 26) a rezultat ca focarele noi de pleu-
sincrone ale cililor celulelor epiteliului mu-
ropneumonia porcului se tempereaza In 6-12
cos de la acest nivel, bacteriile sunt evacuate
luni In efectivele cu circuit Inchis sau In 1-2
ani dad! continua intrari de animaie. dar apoi spre zone Ie proximale ale arboreilli
aerotor. In mod obi~nuit bacteriile care au
stingerea completa a bolii nu a putut fi no-
tata un timp Indelungat, In care germenul reu~it sa ajunga In alveolele pulmonare sunt

putea fi izolat de la cadavrele cu leziuni fagocitate de macrofagele alveolare ~i sunt

distruse. In anumite cazuri insa, bacteriile
pulmonare.
ajunse la acest nivel reu~esc sa neutralizeze
actiunea macrofagelor ~i sa se multiplice,
Patogeneza
initiind un proces infeqios. In diteva minute
Poarta de intt'are a germenilor ~i locul
dupa ce un proces infeqios a fost initiat aici
debutului infeqiei este reprezentat de caile
de bacterii. un mare numar de neutrofile vor
respiratorii profunde ~i alveolele pulmonare.
 1301i produse germelli dill gr'1l1l1 Actinobacillus 163

migra din vasele sangvine spre sediul leziu- asociaza ~i anticorpii care. daca sunt omo-
nii. pentru a \eni in sprijinul macrofagelor logi ~i la titruri sutlcient de ridicate. pot sto-
(66). pa dezvoltarea procesului infeqios. chiar ~i
Daca evolutia procesului patologic \a ti in cazul unor infectii masive. cu germeni
stopata in aceasta faza sau \a e\o]ua in con- foarte virulenli. Datorita anticorpilor doban-
tinuare. depinde in mare masura de eficienta dili prin colostru, purceii proveni!i din scroa-
factorilar' de \irulel1\a ai bacterrci ~i de I1U- fe imune. sunt rezisten!i tala de infeqia cu A.
marul de germeni (doza infeqioasa) care vor pleu/'opneu177oniae in primele 5-7 saptamani.
aqiona asupra macrofagelor ~i neutrotllelor.
Odata procesul patologic initial. actinobacilii Tabloul clinic
vor actiona ~i asupra endoteliului \ascular. a Tabloul clinic depinde de statusul rezis-
eritrocitelor. leucocitelor ~i celulelor alveo- tentei nespecifice a organismului. statusul
lare. rezultatul fiind cre~terea permeabilitatii imunologic, doza infeqioasa ~i virulenla
~i fragilitatii vasculare. eritroliza ~i actiunea germenilor ~i de intluenta unor tactori de
citoto:.:ica asupra macrofagelol'. Ieucocitelor. stres. Dependent de ace~ti factori. evolulia
endoteliului capilar ~i celulelor al\eolare. la pocHe tl supraacuta, acutii, cronicii sau
care se adauga ~i fenomenul de coagulare asimptomaticii. Perioada de incubalie este
intravasculara datorata aqiunii endotoxinei de 1-5 zile in formele supraacute ~i 5-10 zile
(] 9). Ca rezulmt se instaleaza intlamalia in formele cronice.
serohemoragica. hemoragiconecrotica sau Forma supraacutii, cu 0 durata de pan a
tlbrinonecrotica. dependent de forma e\olu- la :24 ore, se manifesta prin febra (41 YC),
tiva.
apatie. anorexie, dispnee ~i tuse. Animalul
\lodul in care aqioneaza actinobacilii ~i bolna\ prefera pozitia cainelui ~ezand sau
modul in care aqiunea acestora este interfe- decubitul ~i, in ultima faza, paate prezenta
rata de factorii de aparare a organismului nu respiralie bucalil ~i jetaj serosangvinolent.
a fost inca elucidata in totalitate. dar se ~tie spumos. InsuficienTa respiratorie determina
ca germenii i~i exercita puterea agresinica aparilia cianozei in regiunea capului. gatului.
prin trei categorii principale de factori: mel1lbrelor sau chiar generalizal. Tulbul'ilrile
capsula respiratorii sunt insotite ocazional de diaree
endotoxina
~i vomitari (19). Porcii sunt adesea gasili
exotoxinele (hemolizine ~1 mOrTi, fara sa fi fost observata starea de
citoto.xine) boala. Cu pUtin Inainte de l1loarte se constata
Este greu de stabilit ponderea care revine jetaj ~i salivatie spumoasa. cu tenta
fiecarui factor de virulenla in exprimarea sangvinolenta. Foarte caracteristica este pre-
patogenitatii unei tulpini de A. zenTa unui lichid serosangvinolent pe pardo-
pleli/'opnclIllIoniac. dar apare ca indubitabil sea, la locul unde animalul sucomba. in
ca tulpinile lipsite de capsula ~i de capac ita- dreptul narinelor.
tea de a produce hemolizine nu sunt patoge- Forma acuta are 0 durata de cateva zile.
ne(9. 10.23. (3). In care timp animalele sunt febrile (40.5-
La anil1lalele cu imunitate ul1lorala (anti- 41,5°C). abatute. inapetente. cu dispnee de
corpi dobandili pasiv sau ca url1lare a unei tip abdominal ~i tuse. unemi cu respiratie
infeqii anterioare sau a unei vaccinari). la bucala. Terminarea bolii poate fi trecerea in
aqiunea de aparare antibacteriana a forma cronica. vindecarea sau maartea (39).
macrofagelor alveolare ~i a granulociteloL se
164 Boli il1(ectioase
In formele cronice animalele
nonnoterme sau u~or subfebrile, dar au ape-
tit diminuat ~i prezinUi 0 ramfmere In urma
cu sporulln greutate. Tu~esc cu intermitenta.
mai ales dimineata ~i cand sunt puse In mi~-
care. Dupa Nico let (19), rareori sunt posibile
~i complicatii. ca artrite, endocardite ~i abce-
se cu diverse localizari. Formele cronice pot
sa debuteze ca atare sau sa fie urmarea unor
forme acute. Unii autori afirma ca sunt posi-
bile ~i avorturi (74).
La animalele mai rezistente, care se in-
fecteaza cu doze reduse de germeni. proce-
suI intlamator cuprinde 0 zona pulmonara
restrfmsa. care nu se exteriorizeaza prin ma-
nifestari clinice evidente, dar care pot fi di-
agnosticate prin metode serologice ~i bacte-
riologice.
Daca In efectiv exista infeqii ~i cu alti
germeni pneumotropi, virali (intluenta,
Aujeszky) sau bacterieni (pasteurele,
micoplasme, bordetele) pot apare forme
foarte grave, prin asocierea agentilor cauzali,
cu deosebit de mari pierderi prin morbiditate
~i mortalitate, In care caz simptomatologia
poate fi polimorfa.
Tabloul morfopatologic
Leziunile sunt limitate In principal la cu-
tia toracica, avfmd un aspect caracteristic.
In cazurile cu evolutie foarte scurta, Intre
pulmon ~i peretele cutiei toracice se gase~te
o cantitate mare de lichid pleural
serosangvinolent, cu fire de fibrina, prezent
uneori ~i in sacul pericardic.
Pulmonul este marit In volum, indurat. de
culoare ro~ie-violacee, exprimand prin seqi-
onare un lichid serosangvinolent spumos,
prezent In cantitate mare ~i In lumenul
traheei ~i bronhiilor. Sunt afectati ambii
pulmoni, chiar daca nu simetric. Cel mai
afectati sunt lobii diafragmatici.
In cazurile acute, cu evolutie ceva mai
lunga. leziunile sunt diferite. Cantitatea de
ale al1imalelor • baclerio::e
sunt exsudat serosangvinolent este mai redusa. iar
leziunile au caracter mai circumscris, sub
forma de focare, cuprinzand mai multi lo-
buli, situati mai ales pe fata costala a lobilor
diafragmatici. Este yorba de focare de in-
tlamatie hemoragica sau hemoragico-
necrotica. de consistenta ferma, proeminen-
te, de culoare ro~u-Inchis spre negricios. Pe
pleura, In special In zona focarelor. se ga-
se~te un exsudat fibrinos sub forma de depo-
zit. De asemenea. spatiile conjunctive
interlobulare apar edematiate.
Atilt in formele supraacute, dlt ~i In cele
acute, Iimfonodurile mediastinale ~i bron~ice
sunt edematiate, suculente.
In fonnele cronice se gasesc focare de
pneumonie hemoragiconecrotica sau
fibrinonecrotica, dflimitate de 0 capsula
conjunctiva, fonnaUi ca reaqie a organis-
mului in tentativa de izolare a focarului in-
tlamator. In fonnele cronice predomina fe-
nomenele fibrinonecrotice, cu aderente
pleuropulmonare, pleuro-pericardice ~i
pericardoepicardice. In formele cronice mai
vechi pot lipsi orice fel de fenomene
hemoragipare, iar exsudatele fibrinoase se
resorb. ramanand doar focare fibrino-
necrotice Incapsulate, cu aspect de noduli
sau abcese ~i diverse sinechii.
In f011l1eleoculte, la examenul de abator
se pot gasi focare pulmonare de mica Intin-
dere. de culoare cenu~iu-deschis, cu aderente
pleura Ie.
In cazul asocierii altoI' bacterii pneumo-
trope. tabloul lezional se poate diversifica,
corespunzator specificului acestora.
In afara de leziunile din cavitatea toraci-
ca, In pleuropneumonia porcului se mai pot
gasi: hiperemia ficatului ~i sp linei. exsudat
serofibrinos In cavitatea peritoneala, stoma-
cuI lipsit de conti nut (39).
La examenul histologic, Paul (49) remar-
ca In primul rand modificari drastice vascu-
lare. Capilarele septumurilor alveolare sunt
 Bo/i pl'oduse de gel'lI/eni din genu! Actinobacillus
dilatate prin prezenta masiva a plachetelor,
hematiilor ~1 granulocitelor neutrotile.
Microtrombozele. care stau la originea ex-
sudatiei masive serofibrinoase sau
fibrinohemoragice ~i a necrozei celulelor
cuprinse In focarul intlamatoL lmpreuna cu
aspectul elipsoidal sau fuziform al
neutrofilelor ~i macrofagelor, dobandit sub
aqiunea toxineloL imprima aspectului his-
tologic al leziuniloL un caracter panicular
(49).
Diagnostic
Datele epidemiologice. manifestarile cli-
nice ~i tabloul morfopatologic. coroborate,
sunt de regula concludente ~i permit diag-
nosticul de pleuropneumonia porcului In
teren. confirmarea fiind racuta cu u~urinta.
daca este necesara. prin examen bacteriolo-
gIC.
Pledeaza pentru pleuropneumonia por-
cului aparitia unei boli respiratorii gra\e. la
porcii de 3-6 luni, cu evolutie rapida. pre-
dominant supraacuta sau acuta ~i cu leziuni
foarte caracteristice de pneumonie
serohemoragica sau hemoragiconecrotica ~i
pleurita serohemoragica.
Diagnosticul diferential trebuie sa aiba In
vedere pasteureloza, boala G]asser, salmo-
neloza ~i pneumonia enzootica.
Confirmarea bacterio]ogica a diagnosti-
cului se poate face cu u~urinta, prin izolarea
germenului pe placi cu agar ~i sange de oaie
sau bovina 4%, dupa un procedeu descris
anterior de Moga ~i co1. (26). Se depune 0
picatura de material patologic, prelevat din
leziunile pulmonare CLI ansa sau cu pipeta
Pasteur. la marginea placii, care apoi se In-
tinde cu ansa Drigalsky In zig-zag, acoperind
cat mai mult din suprafata placii. Se Insa-
manteaza apoi, In sens perpendicular, pe
diagonala placii. 0 banda de stafilococ. Din
cadavrele proaspete, cu forme supraacute
sau acute, se obtin dupa 24 ore de incubatie
165
In aerobioza la 37°C, numeroase colonii
mici, de forma "S", de regula hemolitice, pe
o latime de ] -2 cm in jurul benzii de stafilo-
cOC.
Izolarea primara a germenului se poate
face ~i pe agar cu sange de ovine, cel put in
10%, lncalzit sau nu, rara banda de stafilo-
coc. Deoarece la aceasta concentratie a san-
gelui nu mai este evident fenomenul de
"satelitism", colonii]e vor cre~te pe toata
suprafata insamantata a placii. In acest caz
diferentierea A. pleuropneumoniae de alte
bacterii necesita cateva examene suplimenta-
re de identificare.
In cazul Insamantarii pe placi cu sange
4% ~i banda de stafilococ, se face simultan
izolarea ~i identificarea germenului (pe baza
satelitismului ~i hemo]izei).
Obtinerea aspectu]ui caracteristic pe
placi cu sange 4% ~i banda de stafilococ este
conditionata de: specia de la care provine
sangele, individul, prospetimea ~i concen-
tratia sangelui In agar, grosimea stratului de
agaL tulpina folosita ca doica, temperatura
de incubatie ~i, binelnteles, de proprietatile
tulpinii de actinobacili izolata. Hemoliza
este rapida ~i completa, cu diametru care
depa~e~te dublul diametrului coloniei. pe
agarul cu sange de berbec, turnat In strat
subtire.
Dupa izolare, se poate proceda la cultiva-
re ~i identificare, a~a cum s-a mentionat la
etiologie.
in practica curenta de diagnostic de labo-
rator, izolarea de la porc a unor co]onii "S"
satelite benzii de stafilococ ~i hemolitice,
indica specia A. pleuropnelllnoniae. Daca
tu]pina izolata este satelita dar nehemolitica,
ea va trebui diferentiata de Haemophilus
parasuis, agentul etiologic al bolii G]asser
(tabe]ul ]) ~i de mai nOli identificatele
(M0ler ~i co1. ] 996) specii de actinobacili A.
porcinus, A. indolicus ~i A. minor, toate trei
166 Bo/i ale onimole/or • haC!enO~l'

NAD-dependente ~i izolabile din caile respi- unei singure colonii. pe alta placa) se poate
ratorii de ia porcine. dar nehemolitice face in practica de diagnostic prin
In afara de confirmarea suspiciunii de seroaglutinare pe lama (19) sau. mai bine.
pleuropneumonia porcului. examenul bacte- prin seroaglutinare in tuburi cu seruri stan-
riologic mai poate se1"\i ~i pentru controlul dard sau cu seruri preparate In laborator pe
efectiveloL in scopul stabilirii statusului iepuri. cu tulpini standard (27. 33). Rezultate
bacteriologic ai unui efecti\. respecti\ de mai bune se obTin prin imunodifuzie.
ejeeth' sau "Mer" de pleuropneu- hemaglutinare indirecta ~i ELISA. ultimu]
monia porcului. test putand fi efectuat at at dupa tehnica di-
Pentru aceasta. dupa \loga ~i co1. (26; recta. cat ~i dupa tehnica indirecta (3 L 40).
este suficient2\ exam in area a 25-35 cadavre Faprul ca e~oto~inele Apx L Ap~ II ;;i Apx
de purcei in \arsta de .2-5 luni. pro\eniri din III nu au speciJicitate de tip. prezinta mare
diferite loturi. indiferent de cauzele avantaj In ELISA indirecta (eu antigen prc-
mot1aiit2\tilor. 111sama111arile se fac din pul- parat din exotoxine purificate) permiT,lnd
moni. limfonoduri traheo-bronhice;;i tonsiJe. identiilcarea anticorpilor serici. indiferent de
in acela;;i fel ca pentru diagnosticul de con- tipul de actinobacil infectant (45).
firmare. ins2\ in acest caz incubarea in atmos- L n test de diagnostic de 0 tineTe deose-
fera de CO: -1-5°0 este preferabila. bita este PCR. care se bazeaza pe amplitica-
Tot pentru stabilirea statusului unui rea genei care coditica OMP (outer mem-
efectiv. de sau inclelil!1 se pot utiliza brane protein). Este de 3 ori mai sensibil
;;i teste serologice. Dintre acestea. RFC a decat examenul bacteriologic. permitand
fost cel mai mult folosita in acest scop. fiind detectarea chiar ~i numai a L1nor structuri
apreciata ca cea mai specificzl (2. 6-1) de~i, provenite de la bacterii moarte de A.
reactii false la titruI'i ~e 11 0-1:20 se obtin ~i plcuropi7eul!loniCie (61).
prin aceasta metoda. In scapul ridicarii gra-
dului de sensibilitate ;;i specificitatea RFC in Tratament
PIP, pornind de la tehnica lu! Bradstreet ~i Pleuropneumonia porcului este 0 boalzl
Taylor (4) ;;i luand in considerare lucrarile curabi1a, daca tratamentul este instituit in
elaborate anterior pe aceasta tema ;;i de alti timp uti l. ceea ce este problematic daca se
autori (2, 44) a fost pusa la punct 0 tehnica are in \edere rapiditatea cu care evolueaza
modificata de executare a RFC ia rece. care boala. formele obi;;nuite fiind cele
a dat rezultate bune in controlul pe scara supraacute ;;i acute. Fiind infectie primm·a
mare a efectivelor de porcine din Tara noas- bacteriana. e,ista 0 gama Jarga de antibiotice
tra (28, 29). sau chimioterapice care dau rezultate bune in
Alte teste serologice, ca RAL. testul de tratament. Este util ca lntr-un efectlv in care
inhibare a cre~terii ~i inhibarea hemolizei a debutat pleuropneumonia porcului s2\ se
sunt prea putin specifice (2-1. 26). examineze clinic efectivul de doua ori pe zi.
Seroprecipitarea se preteaza mai bine pentru izolandu-se animalele cu semne clinice in
identificarea tipurilor antigenice decat pentru boxe separate in vederea tratamentului indi-
diagnosticul serologic, iar imunotluorescenTa vidual. in care caz este mai u~or de (inut
nu prezinta avantaje fat a de examenul bacte- e\idenTa repetarii administrarilor. In cazui
riologic. in afara de faptul ca poate furniza ap lieari i tratamentului individual parenteral
rezultate imediat. Serotipizarea unei tulpini 1a tiecare porc 'in box a sa. avand in vedere
(atent puriticata prin repicarea ~i pasarea imbolnavirea lor e~alonata, zilnica. este
 Boli de gerllleni din gmul Actinobacillus 167

foarte dificil de ~tiut. in cazul fiecarui ani- se administrabile pe cale oral a, in furaje sau
mal. la a c2na administrare se gase~te. chiar apa de baut. In acest scop, la substanlele
daca se folose~te metoda vopsirii animalelor menlionate trebuie adaugat ~i tilmicosinul
cu culori direrite. Pe de alta parte. agitarea (Pulmotilul), mult recomandat in ultimul
zilnica a anima!elor in \ederea transterarii in timp de speciali~ti, pentru tratamentul colec-
alte boxe. daca nu se face cu grija. poate tiv curativo-profilactic (69). Tratamentelc
avea. de asemenea. unnari neplacute. curativo-profilactive colective. in apa sau
Grice tratament trebuie continuat pe du- furaje se extind pe 5-7 zile sau. pentru unele
rata a ce 1 pUtin 3 zile. daca in afara de redre- produse, conform recomandarilor firmei
sarea clinica se urmare~te ~i evirarea recidi- producatoare, pe durata a 10-20 zile.
velor. care altfel pot fi ti·ecvente.
Tratamentul mcdicamentos trebuie apli- Profilaxie
cat pe fondul redresarii conditiilor de intreti- S-a constatat ca, cel mai adesea. noile
nere. cu eliminarea factorilor t2l\orizanti sau focare de pleuropneumonia porcului apar ca
de stres. care se presupune ca au contribuit urmare a introducerii de animale purtatoare,
la aparitia ~i e\olutia bolii. achizilionate din focare active de boala sau
Sunt recomandate. in primul rand. peni- din focare vechi, temperate. Din observaliile
cdina ~i celelalte antibiotice din aceea~i gru- tacute. pe 0 perioada indelungata in lara
pa. administrate pe cale i.m. sau s.c. in doze noastra. a rezultat ca focarele de pleuropne-
relati\ ridicate. fiind preterate cele cu re- umonia porcului pot sa debuteze, cu caracter
sorbrie Ienta. exploziv chiar, ~i atunci cand se mixeaza
in afara de acestea. foarte acti\e sum animale din doua ferme, dintre care 1n nici
tetrac ic Iine Ie. cefalosporine Ie sem is intetice una nu a fost semnalata pleuropneumonia
(ceftiofur). derivalii qu inolonici porcului. in ultima vreme. Situalia este per-
(enrotloxacina), colistinuL amox)cilina. fect explicabila, ~tiindu-se ca in focarele
tluorfenicolul. sulfonamidelc. ~i foarte vechi de boala, a~a cum se Intampla In
cotrimoxazolul (1, 47, 65). Rezultate mode- perioada post-epizootica a altoI' maladii,
rat satistacatoare daL! ~i tiamulinul ~i ]ocul infectii10r clinice este ]uat de inteqiile
gentamicina (56). dar nu ~i streptomicina. subclinice dar imunizante. Ca urmare. intr-
kanamicina. spectinomicina, spiramicina ~i un asemenea efectiv pleuropneuillon ia por-
lincomicina (-1-3). cului nu se mai manifesta clinic datorita
In focarele de pleuropneumonia porcului, imunitatii rezultate ca urmare a infeqiilor
in afara de tratamentul curativ individual subclinice. ce se in la varsta
parenteral. cat mai precoce, al porcilor cu de 2-3 luni (26). cand imunita>cea mat,:rnala
semnc clinice, este necesar sa se instituie ~i fata de tipul care circula in efectiv s-a epui-
un tratament curativo-profilactic la restul zat. Daca animalele din doua efective intec-
porcilor susceptibili din efectiv, In scopul tate cu tipuri diferite de actinobacili sunt
prevenirii instalarii infecliei ~i a neutralizarii mixate, se pot produce "ruperi de imunitate"
germenilor atlati deja in perioada de incuba- ~i exprimarea clinica a bolii. deoarcce imu-
lie. In cazul acesta nu mai poate fi yorba de nizarea heteroloaga este numai paqiala. Tot
tratamente individuale. ci de tratamente co- la un nou focar se ajunge ~i daca pOlTi sa-
lective. in apa de baut sau in furaje, cu nato~i clinic. provenili dintr-un fost focal' de
substanle active. dintre cele menlionate mai pleuropneumonia porcului "controlaC dar nu
sus, pentru care exista forme medicamentoa- "eradicaf' se mixeaza cu porci provenili
168 Boli infectioase ale animalelor •
dintr-un efectiv indemn de infeqia cu orice
tip de A. plcu!'opncul11oniac.
Din cele expuse se subintelege utilitatea
cunoa~terii statusului fiecarui efectiv de por-
cine, furnizor de material de prasila. in pri-
vinta existentei infeqiei cu A.
plcuropncul11oniae. Acest statut poate fi cu-
noscut fie prin examene bacteriologice peri-
odice de rutina, tIe prin examene serologice.
Scopul ar fi avizarea transferului de animale
numai intre efective cu aceea~i situarie, pri-
vind infeqia cu A. pleu!'opneul11oniae (in-
clusiv tipul infectant).
o alta masura profilactica eficace este
respectarea carantinei profilactice. in care
timp este recomandabil un tratament indivi-
dual, pe cai parenterale (preferabil) sau co-
lectiv, pe cale orala, cu unul din antibioticele
considerate active. pe durata a trei zile.
Evitarea oricaror factori de disconf0l1, cu
respectarea regulilor de zooigiena ~i a teh-
nologiilor de cre~tere elimina probabilitatea
reacutizarii focarelor mai vechi de pleurop-
neumonie porcina.
Imunoprofilaxia poate constitui un in-
strument valoros in limitarea pierderilor da-
torate pleuropneumoniei porcine, care se
dovede~te chiar indispensabila in unitatile
mari de cre~tere a porcului, cu circuit des-
chis.
Pleuropneumonia porcului este 0 boala
infeqioasa primara, care recunoa~te in etio-
logia sa (formele supraacute ~i acute) un
singur agent etiologic, respectiv unul sau
altul dintre serotipurile speciei A.
pleuropncumoniae. Alte microorganisme.
virusuri sau bacterii, pot doar sa favorizeze
aparitia sau evolutia pleuropneumoniei cu A.
pleuropneul11oniae.
Profilaxia specifidi a acestei boli infec-
tioase trebuie Tacuta cu un produs biologic
care sa contina cel putin unele din principa-
lele fraqiuni antigen ice imunizante ale
agentului etiologic primal'.
bacterio::.e
In decursul ultimelor doua decenii s-au
conturat trei tendinte principale (30):
1. Obtinerea de >'aeeinu!'i eorpuscula!'e
inaeti>'ate, de tip "bacterine·'.
2. Obrinerea de tulpini nepatogene de
A. pleuropneul11oniae, utilizabile ca vacci-
nun.
3. Realizarea de vaeeinuri subunitare.
1. Vaecinurile inactivate. A~a cum era de
a~teptat, primele tentative de obtinere a unor
vaccinuri monospecifice inactivate contra
pleuropneumoniei porcului au facut apel la
procedeele c1asice de realizare a
bacterinelor. folosindu-se in special formolul
~i caldura ca agenti inactivanti ~i hidroxidul
de aluminiu. alaunul sau uleiuri minerale. ca
adjuvanti. Asemenea vaccinuri au fost omo-
logate in Danemarca (Pleurinord), SUA
(Pleuroguard), Olanda (Pneumosuis,
Desuvac Hp). In Romania a fost omologat
un vaccin inactivat trivalent (A.
pleuropneul11oniae, Bordetella
bronchiseptiea. Pasteurella l11ultoeida) nu-
mit Pneumosuivac (55). Aprecierile favora-
bile cu care aceste vaccinuri erau creditate
de catre creatorii lor. nu au fost confirmate
decM partial in teren, de catre utilizatorii lor
(Hunneman. cit. in 17). Rezultate mai pro-
mitatoare s-au obtinut cu vaccinuri inactiva-
te, cu adjuvanti uleio~i, dar ~i acestea pre-
zinta unele neajunsuri, cum ar fi producerea
de granuloame sau abcese la locul de inocu-
lare. Lipsa de concordanta dintre aprecierile
autorilor vaccinurilor ~i aprecierile utilizato-
rilor s-a datorat in principal neconcordantei
dintre conditiile in care s-a lucrat. Astazi se
cunoa~te ca pot fi a~teptate rezultate favora-
bile in urma utilizarii unui vaccin inactivat
contra pleuropneumoniei porcului numai
daca:
exista corespondenta antigenica in-
tre serotipul infectant ~i cel din vaccin;
• cultivarea germenului s-a Tacut in
conditii de maxima stimulare a produqiei
 Bali produse de germeni din genu! Actinobacillus 169

de fraqiuni implicate in imunogeneza tulpina virulenta omoloaga, vaccinand porcii

(capsula, hemo lizine, citotoxine. membra- prin aerosoli, cu un vaccin inactivat.
na proteica externa): 2. VaccinZ/rile atenZ/ate, in generaL el i-
s-a folosit un adjuvant cu calitati mina dezavantejele enumerate la vaccinurile
supenoare: inactivate, dar ~i unele din avantajele acesto-
vaccinarea s-a aplicat pe 0 perioada ra.
mai indelungata, atM la scroafe, cat ~i la ti- Avantaje:
neret: sunt perfect tolerate de purcei, indi-
vaccinarea face pat1e dintr-un com- ferent de varsta;
plex de masuri de prevenire ~i combatere a se preteaza pentru administrare co-
pleuropneumonie porcine. lectiva, prin aerosoli, ceea ce reduce foarte
Chiar daca sunt indeplinite toate aceste mult stresul, munca ~i doza, adica princi-
conditii, se poate sconta doar pe reducerea palele costuri ale vaccinarii;
pierderilor prin morbiditate. mortalitate ~i calea de vaccinare coincide cu ca-
costul tratamentelor. ~i nicidecum pe preve- lea de infeqie, conferind animalului, pe
nirea infeqiilor subclnice ~i eradicare. langa imunitatea umorala, sistemica, ~i 0
Avandu-se in vedere slaba imunizare in- imunitate locala.
cruci~ata dintre serotipuri, ar fi rational ca Dezavantaje:
vaccinurile inactivate sa contina un amestec nu a fost pusa la punct 0 tehnologie
din principalele serotipuri de A. de Iiofilizare a maselor antigen ice mari, iar
pleZ/ropnelimoniae identificate in tara res- culturile pe medii lichide au 0 viabilitate
pectiva. foarte redusa (cel mult 7-10 zile);
Vaccinurile inactivate prezinta unele administrarea de medicatii cu cate-
avantaje: va zile inainte ~i dupa vaccinare, anuleaza
nu implica restriqii privind pre- efectul vaccinarii;
ventia ~i terapia medicamentoasa; nu pare fezabila asocierea mai
• sunt bine tolerate, utilizarea lor nu multoI' tulpini vaccinale vii, in scopul ex-
implica riscuri majore; tinderii spectrului de acoperire imunologi-
se preteaza pentru prepararea de ca.
autovaccinuri: Prima tulpina atenuata de A.
pot fi conservate un timp indelun- pleuropneumoniae, cu calitati de tulpina
gat. vaccinala mentionata in Iiteratura ~i utilizata
Principalele dezavantaje ale vaccinurilor pentru imunoprofilaxia pleuropneumoniei
corpusculare inactivate sunt: porcului prin aerosoli, a fost obtinuta de
• se administreaza obligatoriu indivi- Moga ~i co!. (23). Pornind de la 0 tulpina
dual, cu mare consum de munca ~i stres; hemolitica de tip 5, dupa 500 pasaje in con-
• imunizeaza satisIacator numai fata ditii disgonice, s-a ajuns la 0 tulpina
de un serotip omolog; nehemolitica, slab capsulata ~i nepatogena
• absenta imunitati i locale, la poarta pentru purcei de toate varstele. indiferent de
de intrare. cand sunt administrate prin calea de administrare ~i de doza. Aceasta
injeqie. tulpina, inregistrata la OSlM in 1986 sub
Recent, Katinger ~i co!. (15) afirma to- numele TM 50 1 a fost utilizata cu rezultate
tu~i ca a obtinut 0 buna proteqie fata de bune timp de 8 ani pentru vaccinarea prin
aerosoli a peste 10.000.000 porci. intr-un
liO /Joli ale? ollinut/e/or 0 haCferio::e

mare complex de cre~tere a porcilor (31. 35. ~i mal recent. Utrera (70) a experimentat
50). singurlll din Tara care dispunea dl; Wate tulpina atenuata BES care. administratii in-
conditi iIe necesare pentru a produce doua tranazai a produs imunitate solida fata de
~arje de vaccin saptam{ma!. conform nevoi- infeqia de control cu tulpini patogene
lor. Vaccinui nu a putut fi realizat ~i produs homoloage ~i heteroloage. Animalele imuni-
la scara nationala. deoarece are 0 zate prezentau titruri ridicate de anticorpi
conservabilitate de nllmai 7 zile ~i tome in- antihemolizilla dar nu ~i anticapsula.
cercarile de a-I liotlliza au e~uat in 3. 'Clccil7l1rilc subul7iwrc.
J In ultimul de-
cantitaTi foarte mici (0.2-0.3 mIJ culturile ceniu literatura internaTionala dc specialitate
lichide de A. plcuropnclilllOnioc au putut tl a fost inundata de comunicari ce se inscriu
iiotllizate constant de aceia~i autori. cu 0 pe linia noii generatii de vaccinuri "subuni-
consenabilitate de eel put in 7-8 ani. tarc", care implica Investigatii de mare tlne-
In ultima perioada au fost prezentate in Te. exclusiv prin mijioace proprii ingineriei
literatura ~i aile tulpini atenuate de .~. genetice ~i biochimiei, Peste 40 de Iucrari
ell proprietaTi apropiate ~tiintitlce. cOl1lunicate la ultimele congrese
dar nu identiee eu T".l 50 I. scopul tlnal fiind internationale de p,ilologie porcina, au avut
tot obTinerea unui vaccin atenuat. utilizabil ca obiectiv tlnal perfectarea unor vaccinuri
prin aerosoli. subunitare contra pleuropneumoniei porcului
Astfe!. Cruijsen ~i coi. 1.9) obtine ~I cxpc- pc baza cunoa~terii aprofundate a principa-
rimenteaza tulpina atenuata d. ] 326 L lelor substructuri antigen Ice ~i de vlrulentii
nehemolitlca. neproducatoare de factori to- (Apx L Apx J1. Apx III ~i OMP). Rezultatele
xici Apx I ~i Apx II ~i nepatogena pc cale imunologice obtinute eu asemenea antigene
aerogena pentru pore: Rossendal eit. de puritlcate ~i concentrate au dat rezultate
Cruijsen (9) ~i descrie tulpina atenu- fom1e promitatoare, tinzand sa contureze
ala CM 5 A, de tip I: Ruben ~i co!. (61) pre- viitorul il1lunoprotllaxiei in pleuropneumo-
zinta cloua tulpinl: una nehemolitica ~i nia porcului.
nepatogena ~i alta slab hemolirica ~i slab Sunerioritatea vaceinurilor subunitare
patogena. este asigurata prin spectrul larg de cuprinde-
Pe de alta parte, Ward ~i Inzana (73) ca re antigenica. intrucat includerea inu'-un
~i Garibay ~i co1. 12) demonstreaza rolul vaccin a 2-3 din cele 4 subunitati antigen ice
determinant pe care iI au tlmbriile (factorii (col1lune speciei) elimina necesitatea stabill-
de adeziune la celulele alveolare) in patoge- rii concordantei dintre tuJpinile vaccinale ~i
nitatea germenilor. Ca dovadiL mutantele cele infectante, ceea ce constituie un mare
necapsulate obtinute cle ei in laborator sunt avantaj ("+5,62).
nepatogene, deoarece prin pasaje pe medii Cercetatorii olandezi sunt cei mai avan-
inerte. germeni i ~i-au pierdut cu repeziciune sati in aceasta competitie, cu vaccinuJ
acest factor, care a ram as prezent la mai pu- Actinoporc (Porcilis), testat deja in nume-
Tin de 3~o din bacterii deja la al doilea pasaj roase tari. ~i in Tara noastra. la care se adau-
~i care a scazut in continuare la pasajele ur- ga mai recent vaccinul Hemopig realizat in
matoare. Lipsa totala a patogenitaTii la aceste ElveTia (6). De~i nici aceste vaccinuri IlU
tu Ipin i ii determ ina pe autori sa intrevada confera rezistenta totala taTa de infecTie. ele
utilizarea posibila in viitor a acestora ca tul- determina 0 reducere substantiala atat a inci-
pini vaccinale (J2, 73). dentei cazurilor de boala. cat ~i a gravitaTii
leziuniloL ceea ce justificii economic utiliza-
 30 'f produsc Actinobacillus 171

rea lor. in ciuda pretului relati\ ridicat. rea, dar de regula Tara a se ajunge la eradica-
Efectele medicale ;;i economice sum mai reo

evidente dupa 0 perioada mai indelum:ata de Pentru eradicare se impun masuri mai l'a-
utilizare (20.53.71). dicak ;;i mai costisitoare. fiIra a c:\ista ;;i
garan!ia asanarii efectivului sau a mC111ineri
Combatere indemnitatii efectivulLli. In cazul ca obiecti-
vul a fost atins.
in cazul confjrmarii diagnosticului de
Pentru eradicare au fost imaginate' pro-
pleuropneumonia porcului. se declara oficial
grame speciale, necesita evaluarea prealabila
boala. se instituie carantina de gradui II ;;i se
a preva!entei animalelor serpozitive In efec-
iau masuri Ie necesare pentru reducere:: Ti\ In efectivele eu 0 prevalenta ridicata.
derilor ;;i pre venire a difuzarii bolii in alte mC'TOda cea mai sigura ar fi depopuiarea ;;i
efecti\e. ap01 repopularea cu material biologic
Se identifica animalele boln::\e prin indemn. dupa ce s-a Tacut curatenia mecani-
examene clinice efectuate de doua ori pO' zi. ca ~l spatiilor de cazare (19).
se izolcaza porcii ~j sO' SUPUI1 Trara- Aceasta metoda implica multe inconveniente
mentului. timp de cel putin 3 zile consecuti\. de ordin C'conomic ;;i zootehnic, din care
Se identifica factorii iS2.ienici. tdmolo- (auza eSTe rareori preferata. 0alternativ8 ar
fi cre~terea izolata (la distanta) a tineretului
gici. stresanri. 3 carol' so: impune de
in fenna infectata, vaccinat ;;i tratat
urgent;},
cu antibiotice. ~i aceasta metoda este costi-
Se vaccineaza tineretui. inceoci.nd ele ia
siware. dar ar avea avantajul ca nu presupll-
v2,rsm de 30-~5 ziIe.
ne dC'sfiintarea completa a efectivului.
!e;;iri!e din efectiv se admit pe eluraw. ca- In efective cu prevalenta a
rantinei. cu destinatia abator. IntrC,rik de seropoziti\itatii sub 30% a fost realizata
anima Ie de pr21.sila Intr-un efecti\ infectat Cll eradicarea pleuropneumoniei poreuiui printi'-
.~. p!clI/'opnC1IIJlOniae sunt un program de depistare-eliminare (l 9).
tati indemne sau infectate cu consta In examinarea seroiogica a
de .~ daca au fos', \acci- scroafC'lor cu putin Inainte de ;;i
nate la furnizor;;i daca au trecut 21 zile de]a intarcarea purccilor seronegati\i la \arsta cie'
rapei. .:: sapTamani, In vedcrea cre~tcrii lor izalma
de restul efectivului. Purceii care ramcil1 ne-
Boala se declm'a stinsa dupa 6 luni de la
gativi serologic pana ia 12 pot
ultimul caz diagnosticat clinic sau
servi pentru refacerea efectinIiui. ScroafcIe
morfopatologic. dar trebuie mentionale res-
seropozitive se elimina din efectiv. pclna
trictiilC' pri\ ind transfC'rarile de animale ;;i dind Intregul efectiv de reproductie va rcac-
a\izate numai transferurile Intre unitati cu tiona negativ seroiogic. Pe toata durata era-
situatie si111ilara. privind pleuropneumonia dicarii (6-12 111ni) se asigma In furaje sau
porcului. De asC'mC'nea. trebuie respeetate apa un antibiotic sau chimioterapic activ fata
prevC'derile pri\ind sterilizarea baeteriologi- de A. pleuropneumoniae. Autorii progra-
ca cu antibiotice. in timpul carantinei profi- muilli mentionat admit ca nu In toate cazu-
lactice. rile a putut tl atins obiectivul tinaL respectiv
Pe baza acestor masuri. plC'uropneumonia eradicarea. totul depinzand de corectitudinca
;;i con;;tiinciozitatea cu care SC' indeplinc~te
porcului poate fi combatuta cu succes ;;i ti-
fiecare prevedC're din program. Coswl pro-
nuta In continuare sub control. printr-un
gramului estC' destul de ridicat ;;i el va pUlea
complex de actiuni. carC' include ;;i vaccina-
fi aplicat numai daca ;;i cand sunt asigurate
172 Boli infectioase
premizele necesare pastrarii starii de indem-
nitate, care ar putea fi, in multe cazuri, 0
9.2. ACTINOBACILOZA TAURINELOR ~I OVINELOR (2)
(Wooden tongue)
Actinobaciloza taurine lor ~i ovinelor este
o boala infectioasa sporadica sau enzootiea,
produsa de Actinobacillus lignieresii, ea-
racterizata prin inflamatia purulenta urmata
de fibroza limfonodurilor, a organelor ~i a
tesuturilor moi limitrofe acestora, loealizata
cu precadere in regiunea capului ~j/sau a
trenului anterior.
Istoric
De~i cunoscuta de multa Heme. boa]a a fost dife-
renliata de actinomicoza numai in anul 1902. cand
Lignieres ~i Spitz izoleaza ~i descriu agcntul etiologic
~i claritlca principalele caractere anatomoclinice
bolii. Hrumpt propune. In ]910. dcnumirea agentului
etiologic de Aclinobaczllus Itgnieresil.
La noi In lara. actinobaciloza a fost semnalata
pentru prima oara de Pa~tea ~i co!. (48). Studii ulte-
riome privind agentul etiologic. particularitatile
anatomo-clinice ale bolii ~i conduita protllaxiei ~i
combaterii au mai realizat Ciurea (8). Raducanescu
(57), Verdc~ (72). i\lihu ~i co!. (21). Ioncscu ~i co!.
(1967,1969), Bercea ~i Elias (3).
Etiologie
A. lignieresii se multiplica pe medii de
cultura uzuale; determina 0 turbiditate dis-
creta in bulion ~i colonii neuniforme,
semitransparente, nepigmentate, pe agar.
Caracterele morfologice ~i culturale sunt
asemanatoare cu ale pasteurelelor dar, spre
deosebire de acestea, A. lignieresii se
multiplica pe mediul Mac Conkey. Principa-
Iii lor markeri metabolici sunt ureea ~i redu-
cerea albastrului de metilen. Toate tulpinile
sunt nehemolitice ~i nu produc indo!.
A. lignieresii este inrudit antigenic eu
A. equuli ~i A. suis, iar in cadrul speciei,
Philips (1967) a descris 6 tipuri antigenice.
A. lignieresii este un comensal al mucoa-
sei cailor digestive anterioare la taurine ~i
ale animalelor • baClerio::e
problema mai dificila decat eradicarea in
sme.
ovine. In conditii experimentale, infeqia este
greu de reprodus, atilt la animalele de labo-
rator, cat ~i la speciile natural receptive.
Caractere epidemiologice
Speciile cele mai receptive sunt taurinele
~i ovinele. Foarte rar s-au semnalat infeqii ~i
la porc, eal, caine, ~obolan, om, iar dintre
pasari, la rate. Infectia se poate realiza en-
dogen, cu gennenii prezenti la nivelul mu-
coasei bucofaringiene, prin microleziunile
produse de furaje dure sau tepoase, cand
ale boala evolueaza sporadic. La tineretul taurin
infeqia se realizeaza endogen, prin interme-
diul apei ~i furajelar contaminate, iar boala
imbraca un caracter contagios. Factorii in-
ductori ai contagiozitatii sunt insa necunos-
cuti. Boala are uneari un caracter sezonier,
evoluand spre sfar~itul iernii ~i inceputul
primaverii.
Patogenezu
Germenii traverseaza mucoasa bucala
sau faringeana, ~i se localizeaza mai intai
intr-un limfonod, unde se constituie 0 leziu-
ne primara, reprezentata de granulomul
actinobacilar, De aici infectia difuzeaza pe
cale limfatica in tesutul conjunctiv subcuta-
nat sau in tesutul conjunctival limbii sau
pulmonului, unde dezvolta un proees infla-
mator.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie variaza intre 2-3
saptamani ~i mai multe luni. Boala are un
caraeter insidios ~i cronic, durata ei fiind de
ordinullunilor ~i chiar al anilor. Simptomele
sunt in funqie de specie ~i de localizare.
 Bali produse de germeni din genu! Actinobacillus
La taurine, In localizarile la nivelul
limfonodurilor explorabile, se constata tume-
faqia acestora, sesizabiJa prin palpare sau
chiar numai prin inspeqie. In formele
subcutanate se observa noduli aderenti la
piele, de diferite dimensiuni, de la dltiva
milimetri pana la deformari ample, cu aspect
tumoral. La pal pare se percepe fie 0 fluctua-
tie caracteristica abceselor. fie 0 consistenta
dura. consecutiva fibrozarii. Deseori, colec-
tiile fistulizeaza generand ulceratii, din care
se scurge un puroi galben, grunjos, culoarea
$i aspectul puroiului fiind modificate cand
survin infeqiile secundare.
In cazul localizarii linguale, Iimba este
tumefiata, prezinta la palpare zone f]uctuan-
te, sau pe suprafata mucoasei apar ulcere
consecutive fistulizarii. In urma proceselor
de fibrozare limba capata 0 consistenta dura,
rezultand leziunea denumita in literatura ca
"limba de lemn". In actinobaciloza limbii.
animalele au dificultati la masticarie $i s]a-
besc. Leziunile actinobacilare se pot gasi ~i
la alte compartimente ale cavitatii bucale,
cum sunt buccile $i buzele.
Localizarile mai rare ale actinobacilozei
sunt cele interne, de la nivelul traheei, pul-
monului. seroaselor, testiculelor, glandei
mamare, meningelor. Nu s-au semnalat lo-
cal izari osoase.
La ovine, localizarile cele mai frecvente
sunt in regiunea botului, unde se formeaza
noduli, in urma abcedarii carora se constituie
cruste care duc la ingro$area buze]or. Au
mai fost semnalate local izari subcutanate in
regiunea capului, localizari faringiene, paro-
tidiene, mai rar localizari pulmonare, perito-
neale, testiculare sau in alte organe. Mamita
actinobacilara are un caracter purulent cu
formare, in cele mai multe cazuri, de noduli
in profunzimea glandei mamare.
La aIte specii de animale, la care in-
feqiile cu A. lignieresii reprezinta 0 raritate,
acestea pot imbraca forme anatomoclinice
]73
variate. Astfel, au fost diagnosticate locali-
zari linguale la caine, cerebrale la cal, limfa-
den ita la $obolanul alb, salpingita la rata.
Asemenea infeqii au fost semnalate $i la om
(15).
Tabloul morfopatologic
In functie de stadiul evolutiv al bolii, le-
ziunile macroscopice pot fi de doua feluri:
leziuni supurative, caracterizate prin pre-
zenta puroiului, $i leziuni fibrozate, indurate.
Leziunile supurative au to ate caracteristicile
abcesului. Puroiul este cremos, de culoare
galbena, avand uneori 0 nuanta u~or verzuie.
EI poate fi omogen sau poate sa aiba aspec-
tul unei creme insuficient omogenizate. In
unele cazuri puroiul poate contine grunji
asemanatori cu cei din puroiul actinomicotic.
Dimensiunile $i modul de prezentare al ab-
ceselor pot fi de doua feluri: abcese mari,
care pot ajunge la 10-15 cm $i chiar mai
mult $i microabcese de 1-3 cm. Abcesele
mari contin de regula un puroi omogen $i au
capsula foarte groasa (ajungand pan a la 5-6
mm) $i dura. Aceasta capsula poate trimite
travee spre interior, compartimentand abce-
suI $i conferindu-i un caracter multilocular.
Microabcesele sunt incluse intr-un tesut
conjunctiv de neoformatie de culoare galbe-
na $i de consistenta mai putin dura: conglo-
meratele de microabcese incluse in masa
conjunctiva constituie formatiuni nodulare
cu aspect buretos pe suprafata de seqiune.
Acest tip de leziune se gase$te mai frecvent
la nivelul limfonodurilor.
Leziunile fibrozate reprezinta sediul final
al procesului morbid, fiind transformate intr-
omasa dura, difuza sau circumscrisa. In
localizarea linguala tesutul fibros este cel
care confera consistenta "de lemn" caracte-
ristica, ce a inspirat denumirea de "Iimba de
lemn".
 ]7~ Eo/! ale Clllil11aie/or 0 .!)oCfcrio:2

La oaie. puroiul este mai fluid. mai albi- curararea pa;;ullilor de sp/n/ ;;i scaieri ;;i. pe
cios. iar reaeria de fibroza are 0 inrensitme car posibiL administrarea de furaje cu cat
mai redusil. mal purine ariste .
.\lodificarea histopatologica patognomo- Tratamentul se realizeazil chirurgicai 7i
nicil este granulomul acrinobacilar. CentruI medicamentos. la care. in tCJrll1ele enzootice,
accstuia este constituit dill tufa se pot asocia eventual ~i alte masuri
actinobaciiara. cu aspectul cvidentiabil prin imunoprofi lactice.
examinarea puroiului la microscop. Intre Tracamentul chirurgical consta III deschi-
lamA;;i lamela. in jurul acesteia se observa 0 derea. vidarea ;;i drenarea abceselor accesi-
intensa reaerie celulara
histiocitek 7i sinciriile
in care predominil
gigantice. nind pre-
bile ;;i e\cizia ~esuturi10r necrozate care de-
limiteazEl traiectele fistulelor.
I
zente purine limfocite;;i polimorfonucleare. Tratamelltul medicament05 trebuie ori-
entat in doua direqii: unul antiinfeqios. ba- 1
Diagnostic zat pe urilizarea chimioterapicelor ;;i antibi-
Examenul clinic pern1ite. in majoritatea
oticelor (1.3. :::]i ~i unul vizand combaterea
cazuriior stabilirea diagnosticului. care poate
reaqiei de fibroza. bazat pe folosirea prepa-
fl apoi conflrmat prin exam en bacteriologic. ratelor iodate. Dintre antibiotice, mai activa
Examenul bacteriologic nu este posibil in
fata de .~. lignicrcsii s-a dovedit
cazul leziunilor complet fibrozate. care sunt
eritromicina. aplicClta at,lt pe cale gencralil,
sterile. Examenul bacterioscopic lntrc lama
cat ;;i local. dupa aplicarea tratamentului
7i lameli\ releva prezenta tutelor cu aspect
chirurgica1. TratamenrLlI CLlpreparate iodate
asteroid. regulate. 7i cu formatiunile dispuse
se aplica pe cale generala. pentru efectul lor
radiar. asemanator petalelor de floare: frotiu-
rezoluri', ;;i antiseptic 7i cOllsta in adminis-
rile colorate IlU sum cOllcludente.
trarea orala a lodm'ii de potasiu (8- 1:2 g
actinobacilii nind mai mici 7i greu de sesizat
sau imravenos a solu~iei Uigol sau a iodurii
In masa de purol.
de sodlu (5-6 g zi 1. pana la aparitia semnelor
Izolarca In culturi ;;i identificarea permit
de iodism.
un diagnostic de certitudine. Din abcese1e
in focarele unde actinobaciloza difuzeaz2\
Inchise. A. lignieresii se izoleaza in cultura
enzootic. Raducanescu 7i co1. (57) au asociat
pura. In vederea Insamfll1rari i este bine ca
materialul patologic sa tie in prealabil tratamentul chirurgical 7i medicamentos cu
mojarat. vaccinarea cu 0 anacultura de A. lignicresii.
Din leziunile deschise prin abcedare sau Dupa \accinare, aparitia de noi cazuri s-a
tlstulizare se izoleaza ;;i alte bacterii pioge- redus considerabil. dar metoda nu a putut tl
ne. oficializata. autorii negasind 0 metoda de
control al capacitatii imunogene a vaccil1u-
Prognosticul vital este in general favo- lui. :'vlardari ;;i co1. (1969) au obtinut rezui-
rabi1. tate similare intr-un focar de actinobaciloza
la prin administrarea unui scr
Protilaxie ~icombatere hiperimLln CLlun titru ridicelt In anticorpi.
I'vlasura profilactica ce poate determina
reducerea incidentei bolii consta mai ales in
 Boii pro(/use de gcrmcni din Actinobaci!lll S 175

93 PIOSEPTICEMIA MANJILOR (2)

Piosepticemia maniilor este 0 ce. ;;i exogeni, ca alimentalia. starea de In-

actinobaciloza a tineretului cabal in. produsa tretinere. regimul de munca etc. Caii adulti
de .cJclil7ohacillus equuh cu inciden!a spo- sunt purtatori ;;i pot constitu i surse de con-
radica sau enzootica. caracterizata printr-un t21minare pentru manji. IVIanjii se contami-
accentuat polimorfism anatomoclinic. cu neaza. in marta majoritate a cazurilor ;;i In
predominanra inflamariilor purulente Cll 10- timpul dezvolUirii intrauterine. Dupa p21rtu-
calizari renale. articulare ;;i tendovaginale. rilie. infeqia se realizeaza de obieei pe cale
ombilieala sau oraJa, iar pe masura ce ani-
Istoric male Ie inainteaza in varsta, endogen. cu
Prima scmnalare a unci inteqii actinobaciiare la germeni comensali, de pe mucoasa bueala.
cal apaninc lui \fryer (1908). carc izoleazZt 0 bactcrie Boala evolueaza sporadic sau enzootic.
mic[L Gram ncgati\-Cl. din cazuri de Ilcfrita purllknt[l.
eu cat anima!ele Inainteaza In varsta. cazu-
pe cafC U nl!n"\C~h.' Bac-i/lus nephriUdis. Incadrarca III
genu] !clli/(),hc';ct!!/!S ~i denumirca ",lclinooacl!!/!S rile devin din ee in ee mai sporadiceo Pro-
eCJlIli/l astazi ddiniti\ adoptatJ. pentru agcl1lu] centele de morbiditate ;;i mortalitate tind
piosepliccmiei manjilllL se datorcaza lui Haupt (193.1). eatre 100° 0 ia manj ii nou-naseuti ~i sunt
mult mai reduse. sub 10%. la animalele
Etiologie adulte. Actinobaciloza cailor adulti are, spre
A equuli
este un germen polimorf ase- deosebire de eea a tineretului. un caracter
manator morfo logic cu A. 1t;'Sl1icresii. Ca- sezonier. incidenta cazurilorfiind mai mare
racteristic este aspectul vascos atat al cultll- toamna ;;i iama.
rilor in medii lichide, cat ;;i al coloniilor de
pe suprafata medii lor solide. Fenomenul de Patogeneza
pluralitate antigenica este foarte accentuaL Difuzarea ;;i multipliearea germenilor in
Kim (16) identificand 28 de serotipuri. A. organism are loe pe cale septieemica sau
equuli este un comensal 211tractusului intes- piel11icao Bacteriile se localizeaza de predi-
tinalla cabaline.
leqie la nivelul articulatiilor sau in diferite
organe splahniee ca ticaL rinichi ete .. unde
Caractere epidemiologice produe foeare de neerobioza. leziuni
Specia cea mai receptiva este caluL care infiltrative ~i diateza hemmagica. In vehi-
constituie toto data rezervorul natural. urmat eularea germenilor In organism. larvele de
de porc. Recepti\itatea maxima 0 au m{mjii Strongylus vulgaris au deseori un 1'01 im-
in prime Ie zile de \iata. predispozitie deo- 0 portant.
sebita 121infeqie a fost semnalata la manjii
din rasa araba. cu insuficienta genetica a Tabloul clinic
dezvoltarii sistemului limfatic. sau 121cei cu
Tipul evolutiv ~i gravitatea bolii depind
hipogamaglobulinemie congenitala. de momentul contaminarii ;;i de varsta ani-
Infeqii Cll .-1 cquuli au fost semnalate ;;i malelor. in cazurile de eontaminare intraute-
121diferite specii de solipede din gradinile rina boala se exprima pr!n avonuri tardive
zoologice ;;i. cu totul sporadic. 121iepurii de sau printr-o slaba viabilit21te a l11anjilor dupa
casa;;i 121unele specii de maimure. eeratarile au decms normaL manjii sunt
Actinobaciloza este 0 infecrie conditio-
incapabili sa se rid ice. nu sug. sunt
nata de numero;;i factori predispozanti en do- hipoterl11iei ;;i mol' de obiee! In primele ore
geni. ca varsta. rasa. particularitati1e geneti- de viata.
176 Boli in(i?c{ioase ale animalelor • baelerio::e
Piosepticemia manjilor poate imbraca
doua forme clinice intre care nu exista 0
linie de delimitare prea tran~anta: 0 forma
supraacuta ~i una acuta, iar la manjii mai
mari sau la cabalinele adulte, boala evoluea-
za de obicei subacut.
Forma s1Ipraac1Ila se caracterizeaza prin
hipertermie (peste 40°C), adinamie ~i anore-
xie. Mucoasele aparente sunt puternic con-
gestionate ~i au 0 culoare gri-galbuie. Ani-
malele prezinta enoftalmie, dispnee. iar
moanea survine de regula 1n24 de ore.
F onna aClIla este cea mai frecventa ~i se
exprima prin febra, care se menj:ine in platou
la 40°C. Mucoasa conjunctiva este colorata
uniform 1n nuante de la gri-roz la gri-galbui,
desenu\ vascular fiind evident datoriUi hi-
peremiei. La nivelul aniculatiiloL cu preca-
dere la cot ~i jaret. se produc pe cale metas-
tatica artrite, care se pot complica cu fleg-
moane subcutanate. Alte simptome caracte-
ristice sunt diareea, insoj:ita de deshidratare,
jetaj seros. care poate deveni mucopurulent,
devieri ale capului consecutive inflamatiei
articulatiei atlaso-occipitale.
Forma subaclIta prezinta multe asema-
nari cu cea acuta: pe liinga anorexie, febra,
artrite, pot apare dificultati in deglutitie,
sialoree ~i modificari hematologice
(neutrofilie, eozinofilie ~i limfofilie). Ani-
malele se remit intr-o perioada Iunga de
timp.
Tabloul morfopatologic
La miinjii morti la scmi timp de la pal1u-
ririe. leziunile sunt 1n general
necaracteristice, tabloul general fiind cel al
unei septicemii. Se observa icter, hemoragii
submucoase ~i subseroase, iar in seqiunile
histologice din diferite organe, cu precadere
in pulmon, se observa aglomerari bacteriene,
microabcese ~i focare de necrobioza. Su-
prarenalele sunt tumefiate ~i congestionate.
Leziunile pulmonare ~i cele ale suprarena-
Ielor par a fi corelate cu infeqia intrauterina
(10).
La miinjii la care boala a evoluat timp de
mai multe zile, majoritatea organelor paren-
chimatoase contin focare de necrobioza cu
diametrul de 2-5 mm, aviind tendinta de
abcedare; mai frecventa ~i mai caracteristica
este leziunea de glomerulonefrita purulenta.
In formele subacute sunt prezente leziuni
de artrita. cu acumulari de exsudat
hemoragicopurulent la nivelul aliiculaj:iilor,
iar 1nunele cazuri endocardita.
La miinjii mai mari ~i la caii adulti leziu-
nile sunt mai ~terse. De cele mai multe ori in
ficat. rinichi. intestin, in vasele coronariene,
~i uneori in sistemul nervos central (mai ales
in cerebel) pot fi. prezente edeme, hemoragii
~l necroze.
Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic au 0
valoare diagnostica orientativa. Confirmarea
diagnosticului prin examen bacteriologic
consta in izolarea ~i identificarea agentului
etiologic: spre deosebire de A. lignieresii, A.
eqllllli nu formeaza tufe in materialul puru-
lent.
Profilaxie ~i combatere
Principalele masuri profilactice constau
in respectarea regulilor de igiena, cu un ac-
cent deosebit pe igiena ratarii ~i pe adminis-
trarea la timp a colostrului. 0 atentie deose-
bita trebuie acordata ingrijirii iepelor
gestante. In funqie de antecedente ~i de
contextul epizootologic al unitatii, iepele pot
fi vaccinate in luna a VII-Vlll-a de gestaj:ie,
in vederea transmiterii colostrale a anticor-
pi lor la miinj i. TotodaUi este posibila aplica-
rea unei antibiopreventii, atat a iepelor in
timpul paliurij:iei, cat ~i a miinj ilor nou-
nascuj:i. carora ]i se mai pot administra pa-
renteral ~i gammaglobuline.
La aparitia simptomelor este indicata
antibio- sau chimioterapia (streptomicina,
 Boli prodllse de germeni din genll! Actinobacillus 177

tetraciclinele. neomicina, cloramfenicolul. otice ~i chimioterapice, mai pot fi adminis-

penicilina ~i nitrofuranul). in afara de antibi- trati corticosteroizi, ~i gammaglobuline.

9.4. ACTINOBACILOZA SUINELOR (2)

Actinobaciloza suinelor este 0 boaJa in- na deficitare, stres etc. Cel mai frecvent sunt
fectioasa sporadica, produsa de afectati purceii de 1-6 saptamani.
Actinobacillus suis ~i ocazional de Actinobaciloza poate avea la suine ~i carac-
A ctinobaci!!us equuli, mai frecventa la pur- terul unei infectii secundare, mai ales in
ceii nou-nascuti. la care are un caracter acut pesta porcina. Cu to ate ca Okolo (1977)
septicemic ~i mai rara la grasuni ~i porci. la semnaleaza un lant epizootic constituit din
care evo]ueaza subacut sau cronic. cu local i- cal - scroara gestanta - purcel nou-nascut,
zari articulare. endocardice. renale sau rolu] cabalinelor ca sursa de infectie pentru
subcutanate. suine este discutabil. Cazurile de boala sunt,
de regula, sporadice.
Istoric
Primelc cazuri de actinobaciloza la pore au fost
descrise de catre Degen in 1907. care a izolat ~i descris
Patogeneza
agentul etiologic sub nume1e de Bacillus pofnllorphus Patrunderea ~i difuzarea germenului in
suis. lnclus mai t<lrziu In genul .4cllnobacillus. germe- organism se poate produce in timpul vietii
nul a fost incadrat taxonomic. primind J1umele de intrauterine sau dupa Tatare, la diferite var-
Actinobacillus SUIS in LIrmR propunerii Hicutc de
ste. dar cu precadere la tineret Difuzarea
Dorssen ~iJaartsveld in 1962.
infeqiei este de tip metastatic, pe cale lim-
Fatica ~i mai rar pe cale h~matogena. Bacte-
Etiologie riile se localizeaza la nivelul diferitelor or-
Actinobacillus sllis este 0 bacterie poli-
gane ~i tesuturi unde formeaza focare de
morra, imobiJa, nesporulata, Gram negativa.
necrobioza. Cele mai frecvente local izari
in medii lichide produce turbiditate mode-
raUL iar pe suprafata medii lor solide formea- sunt cele renale, articulare, endo ~i pericar-
za colonii mijlocii, vascoase, sel1liopace, dice. in forme Ie septicemice au loc embolii
nepigmentate. in jurul carora apare, dupa 72 prin mase bacteriene care obstrueaza capila-
de ore de incubatie, 0 zona mai transparenta, rele, in special cele de la nivelul
ceea ce ii confera un aspect de "oua ochi- glomerulilor renali ~i al alveolelor pulmona-
reo
uri". A. suis este 0 bacterie comensala, pre-
zenta pe mucoasele cailor digestive ~i respi-
ratori i anterioare la porc, dar poate fi izolata Tabloul clinic
uneori ~i de pe mucoasele cailor respiratorii Perioada de incubatie variaza in medie
ale cabalineloL la care produce accidental de la 2 pana la 10 zile. Simptomele sunt pu-
infectii nespecifice: abcese, l1lamite etc. tin caracteristice.
La purceii nou-nascuti boala are un ca-
Caractere epidemiologice racter septicemic ~i evo]ueaza supraacut ~i
Actinobaciloza suinelor este 0 boaIa acut. Animalele prezinta semne de abatere,
conditionata. Infectia se realizeaza de obicei anorexie, tuse. diaree, s]abesc ~i mol' in timp
endogen, cu germenii prezenti in organism, de 1-4zile.
in conditiile dil1linuarii rezistentei prin fac- Formele subacute ~i cronice, predomi-
tori debilitanti constand in furajare sau igie- nante la purceii intarcati ~i grasuni, se ex-
178 Boli infecfioase ale animalelor
prima clinic prin artrite ~i periartrite, pre-
zente uneori ~i in forma acuta, localizate de
predilectie la nivelul aIticulatiilor carpiene ~i
tarsiene, abcese in diferite regiuni corporale
(indeosebi in zona gatului ~i flancului) ~i
leziuni eritematoase la nivelul pielii. Unele
localizari interne cum sunt endocarditele sau
glomerulonefritele sunt rareori detectate
clinic, fiind de cele mai multe ori surprize de
abator. Ele sunt semnalate cel mai frecvent
la porcii adulti. In cazul localizarilor renale,
animalele manifesta simptome de inapetenta,
febra ~i hematurie.
Tabloul morfopatologic
Leziunile ~i simptomele clinice au un
grad redus de specificitate. In forme Ie septi-
cemice acute pre domina leziunile
hemoragice sub forma de pete~ii la nivelul
seroaselor, allojei renale, al zonei corticale
a rinichiului, cat ~i la baza cordului. Ficatul,
splina ~i limfonodurile intestinale sunt ma-
rite in volum, iar in alte organe se observa
leziuni inflamatorii ca pericardita ~i perito-
nita serofibrinoasa, enterita hemoragica ~i
periartrite.
In forma subacuta ~i cronic a a purceilor
mai mari se pot gasi leziuni pulmonare de tip
embolic ~i supurativ, abcese de diferite di-
mensiuni in pulmon, ficat, miocard ~i tesutul
conjunctiv subcutanat. Relativ frecvente sunt
Bibliografie
1. Agerso, H., Friis, C., Haugegaard, J. (1998),
J Vet Pharmacal Ther, 21, (3), 199
2. Bachmann, Ph. (1972), Schweiz. Arch.
Tierheilk, 114,7,362
3. Bercea, I., Elias, E. (1970), Bul. Cere. $1.
FMV Bucure§ti, 1, 67
4. Bradsereet, T. (1979), Prelucrare de V.
Constantinescu Tn Buletin informativ LCSVD
Bucure~ti, 5, 78
5. Chiers, K., Haesebrouck, F., van Overbeke,
I., Charlier, G, Ducatelle, R (1999), Vet
• bacterioze
endocarditele verucoase ~i, mai rare, menin-
goencefalitele ~i osteomielitele.
La porcii adulti, modificarea
morfopatologica cea mai des intalnita este
glomerulonefrita purulenta. Actinobaciloza
porcina produsa de A. equuli nu se deose-
be~te din punct de vedere anatomoclinic de
cea determinata de A. suis.
Diagnostic
Avand in vedere faptul ca atat tabloul
clinic cat ~i cel morfopatologic sunt putin
caracteristice, actinobaciloza suinelor nu
poate fi diagnosticata decat pe baza exame-
nului bacteriologic, constand in izolarea. ~i
identificarea uneia din cele doua specii pa-
togene pentru suine. A. suis poate fi testat
din punct de vedere al patogenitatii pe ~oa-
rece, producand moartea acestuia in 3-5 ore,
in urma inocularii pe cale intraperitoneala.
Profilaxie ~i combatere
Principalele masuri profilactice sunt de
natura igienica, vizand inlaturarea factorilor
predispozanti. Nu s-a preconizat pana in
prezent 0 conduita imunoprofilactica, avand
in vedere raritatea ~i caracterul sporadic al
bolii.
Pentru tratament se poate folosi 0 gama
variata de sub stante antibiotice ~i
chimioterapice ca streptomicina,
tetraciclinele, ampicilina, diverse sulfamide
~i trimethoprimul.
Microbiol, 68, (3-4), 301
6. Chiers, K., van Overbeke, I., De Laender, P.,
Ducatelle, R, Carel, S. et all (1998), Vet Q,
20, (2), 65
7. Chlers, K., Haesebrouck, F., Mateusen, B.,
van Overbeke, I., Ducatelle, R (2001), J Vet
Med B Infect Dis Vet Public Health, 48, (2),
127
8. Ciurea, V., Raducanescu, H. (1962), Morfo-
logia normala §i patologica, 7, 3, 273
9. Cruijsen, T., Leengoedl, LAM., Stokhofe-
 Boli produse de germeni din genul Actinobacillus 179

ZUlWieden, N. (1996), IPVS Congress 24 oct., Voineasa, Romania, 93

Bologna, Italy, July 7-10, 216 31. Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru, Catana,
10. Du Plessis, J. (1963), South. Afr Vet. Med . N., Vintila, Cornelia (1986), nr. OSIM90.029,
. :area Ass., 34, 25 32. Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Catana,
este 11. Edwards, HJ, Pott, J.M. (1992), 12th IPVS N., Lazau, AI. (1989), Ses. §t. Anuala a ICVB
..:1loza Congress, august 17-20, Hague, 192 "Pasteur", Bucure~ti, 27-28 IV, rez., 19
12. Garibay, E.J., Gonzales, G.S., Robles, R., 33. Moga, Manzat, R., Pambucol, R., Racovi\an,
_:ose-
Mendoza, E.S. (1996), IPJV Bologna, Italy, S., Scobercea, I. (1997), Lucr. §t. Med. Vet.,
~ de July 7-10, 211 Timi§oara, XXX, 98
13. lonescu, Gh. ~i col. (1969), Lucr. $t. Inst. 34. Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Catana,
Agronomic "Ion lonescu de la Brad", la§i, 298 N. (1992), Lucr. §t. Med. Vet., Timi§oara,
14. Kamp, E.M., Vermeule, T.M.M., Cruysen, T., XXVI, 74
van Dijk, J.E., Riepema, K., Smits, M.A., van 35. Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Cata-
':oul Leeuwen, J.M. (1992), 12th IPVS Congress, na, N. (1992), Lucr. §t. Med. Vet., Timi§oara,
·.!tin august 17-20, Hague, 209 XXVI, 86
nu 15. Katinger, A, Lubitz, W., Szostak, M.P., 36. Mraz, O. (1965), Vet. Med. (Praha), 10, 77
Stadler, M, Klein, R et all. (1999), J 37. Mraz, O. (1968), Acta. Univ. Agric. Fakt. Vet.,
..:~le- Biotechnol, 73, (2-3), 251 Brno, 37, 277
: ~ ,~l 16. Kim, B. H. ~i col. (1976), Vet. Rec., 98, 239 38. Nakai, T., Ono, E., Ike, K., Kume, K. (1992),
:'a- 17. Lechtenberg, KF., Ewert, K.M. (1997), 12th IPVS Congress, august 17-20, Hague,
Proceedings of Americans Assoc. of Swine 186
c ,~at
Practitioners., 28th Annual Miting Quebec, 39. Nicolet, J., Konig, H. (1966), Path. Microbiol. ,
:·a- 157 29, 301
18. Leman, AD., Straw, BE, Mengeling, W.L., 40. Nicolet, J., Paroz, Ph., Krawinkler, M.,
D'Allaire, S., Taylor, D.J. (1992), Diseases of Baumgartner, A (1981), Am. J. Vet. Res.,
Swine, 7-ed, Iowa State University Press, 42,2139
Ames, Iowa, USA, 41. Nicolet, J (1969), Schweizer Arch.
19. Leman, AD., Straw, Barbara E., Mengeling, Tierheilkunde., 111, 166
WL., D'Allaire, S., Taylor, D. (1992), Dis- 42. Nicolet, J. (1979), Pig International., 9,10, 8
:r eases of Swine, vol. III (bacterial diseases), 43. Nielsen, P., Gyrd-Hansen, N. (1998), J Vet
Wolfe Publishing Ltd., USA,7-th edition Pharmacol Ther, 21, (4),251
20. Martelli, P., Guadagnini, P.F., Foccoli, E., 44. Nielsen, R. (1974), Acta. Vet. Scand., 15,80
. .} Ballarini, G. (1996), IPJV Bologna, Italy, July 45. Nielsen, R., van den Bosch, J.F., Plambeck,
7-10,214, T., Soresen, V., Nielsen, J.P. (2000), Vet
21. Mihu, V. ~i col. (1966), Rev. de Med. Vet. §i Microbiol, 71, (1-2),81
Zoot., 8,107 46. Nielsen, R., Mandrup, M. (1977), Nord. Vet.
22. Moga Manzat, R. (1981), Informari Med., 29, 465
Stiintifice.Soc de Med Vet.Filiala Timi§, 1 47. Palacios-Arriaga, J.M., Gutierrez-Pabello,
23. Moga Manzat, R., Tataru Domnica, Catana, J.A., Chavez-Gris, G., Hernandez-Castro, R.
N. (1989), Lucr. $t. Med. Vet., XXIV, 67 (2000), Rev Latinoam Microbial, 42, (1), 27
24. Moga Manzat, R., Tataru, D., Ilie~, M., Dan, 48. Pa~tea, E. ~i col. (1956-1957), Anuarullucr.
V. (1981), Lucr.St. a IAT seria Med. Vet., §t. a FMV Arad, 267
XVIII, 142 49. Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veteri-
25. Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru (1981), nara, Editura ALL, Bucure~ti
Public. In "Informari §t. ", Soc. med. vet. Timi§ 50. Paltineanu, D., Pambucol, R., Tarziu, E.,
26. Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru, Catana, Scobercea, I. (1992), 12th IPVS Congress,
N. (1982), Revista de cre§tere a animalelor, august 17-201992, Hague, 214
39 51. Phillips, J. E. (1960) ,J. Path. Bact., 79, 231
27. Moga, Manzat, R., Domnica,Tataru, Catana, 52. Phillips, J. E. (1964), J. Path. Bact., 87,442
N. (1987), Rev. De Zoot. §i Med. Vet, 38 53. Pommier, P., Ridremont, B., Wessel-Robert,
28. Moga, Manzat, R., Fufezan, Voichi\a, Tataru, S., Keita, A (1996), IPJV Bologna, Italy, July
Domnica, Catana, N., Vintila, Cornelia 7-10,206,
(1984), Lucr.$t. I.A. Timi§oara, XIX, 69 54. Popoviciu, A, Macarie, I., Togoe, I. (1981),
29. Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Catana, Culeg.de Med. Vet., 5, 108
N. (1986), Lucr.$t. I.A. Timi§oara, XXI, 133 55. Potecea Elena, Draghici, D., Popa, M., $ofei,
30. Moga, Manzat, R. (1997), Rezumatele lucra- I. (1981), Rev. de cre§terea anim., 6, 59
rilor Congresului al VII-lea de Med. Vet. 21-

..,~."" ..,.f.1 1_
180 Bali infectioase ale animalelor • bacteriace

56. Prescott, J. F., Baggot, J. D. (1993), Antimi- Antimicrob Agents Chemother, 43, (9), 2138
crobial Therapy in Veterinary Medicine, vol I, 66. Stevenson, G.W. (1993), Proceedings of
Blackwell Scientific Publications, Iowa State Americans Assoc. of Swine Practitioners.,
University, 2nd edition 24th Annual Miting march 7-9,351
57. Raducanescu, H. (1962), Actinomicoza §i 67. Sulochana, S. ~i col. (1985), Indian J of
actinobaciloza. Dizertatia FMV, Bucure~ti Comparative Microbiology, Imunology and
58. Raducanescu, H., Mihailescu. D., Inf Dis., 6, 4, 181
Anghelescu, S. (1972), Rev. de Zoot. §i Med. 68. Tiitaru, Domnica, Moga, Manzat, R, Catana,
Vet., 10,54 N, Lazau, AI (1991), Lucr.§t. f.A. Timi§oara,
59. Ristic, M. ~i col (1956), Am. J Vet. Res., 17, XXV, 41
555 69. Thomson, T.D., Buck, JM., Moran, JV,
60. Ruben, IT, Rodriguez-Ferri, E.F., Gutierrez- Tonkinson, LV (1997), Proceedings of
Martin, C.B. (1994), Proceeding of the 13th Americans Assoc. of Swine Practitioners.,
Congress IPVS Banghok, Thailand 26-30 28th Annual Miting Quebec., 51
June, 177 70. Ultera, V, Pijoan, C, Molitor, T (1992), 12th
61. Savoye, C., Jobert, J.L., Berthelot-Herault, IPVS Congress, august 17-20, Hague, 213
F, Cariolet, R et all (2000), Vet Microbiol, 71. Valks, MMH, Nell, T, Bosch, J.F. (1996),
73, (4), 337 IPJV Bologna, Italy July 7-10,208,
62. Scalier, A., Kuhnert. P., de la Puente- 72. Verde~ N. ~i col (1962), Prob. Zoot. §i Vet.,
Redondo, VA, Nicolet. J, Frey, J. (2000), 6, 46
Vet Microbiol, 74, (4), 365 73. Ward. CK, Inzana, TJ. (1996), IPJV
63. Schaller. A .. Kuhn, R, Kuhnert, P., Nicolet, Bologna, Italy. July 7-10, 187
J, Anderson. T,J. et all (1999), 74 Wilson, RW .. Kierstead, M (1976),
Microbiology 145,2105 Can. Vet. Jour. , 17, 8, 222
64. Schieffer, B, Moffatt, RE .. Greenfield, J. 75. *** (1996), IntJ Syst Bacterial, 46, 951
(1974), Canad. J Compo Med .. 38, 99
65. Schoevers, E.J., van Leengoed, LA,
Verheijden, J.H, Niewold, TA (1999),
 .
;-------
".
,:,.,.
,i'-·
••
,"

'I."
Cap. 10
Infectii produse de
germeni din genurile
Haemophilus ~i
Taylorella
Ervin Elias

.\!/croorganismele care fac parle din genul Hl/emopl1i1us all sliferil de-a IlInglll ani/or /11l1llemodifidiri
la:wnomice .'ii. cu loate di sunt 16 spec'ii bacleriene care apart/n acesilli gen, nllmai jumalate dintre ele jJre::inla
interes penlrllmedicina veterinara,
Speciile de in teres velerinar ale genllilli Haemopl1i1us SlI11I:H. parasuis, H. somnus, H. paracuniculus,
H. paragal!inanlm, H. agni, H. ovis, H. l1aemoglobinopl1i1us, H. piscium 'ii H. equigenitalis, Ultima specie a fost
reclasificala, la propunerea lui Taylor ''iico/ (J 983). /n genlll Taylorella, ca T. equigenitalis.
Germcnii acestlli gen sunt Gramnegali1'i, imobi/i. apardnd slIbforma de cocobaci/i, iar, in culturile mai
1'echi, pre::inla lendinla de a deveniforma!illnifilamenloase, L'nele specii Sll11lcapslliate, Necesita pen tn/ cultivare
/fefacloml de crqtere "'{Jiefaclorlll V fie all/biifaclori.
Hcmo[i/ii, cu mici exceplii, sllnt cpiji!i ai mllcoasei cai/or respimlOrii anierioare sall ai mllcoasei orga-
nelor genilale exleme, j~1declan'iarea infecliilor ell Haemopl1i1u5 5PP" lIn 1'01 imporlant il all faclorii de sires,
Sillla!ia imllnologica a efectivllilli, precllm -'iipreenla 1/1101' 1'irusuri care /~\'i au habilatul in caile respimlorii,
SjJeciile animale mai,/i-ecvent afixlale sllnl pasarile -'ii porcii -'ii. mai rar, bovine Ie, ovinele, iepllrii 'ii pq-
tii. La iapa -'i'ila cdine, se pot diagnostica oca::ionalm(ec!ii geniwle (J5),
Emilltia c/inica a bolilor prodllse de Haemopl1i1us spp. \'aria::a Ii) fimc!ie de specia afectata, /ls!rel, la
b01'ine, se pOl inldlni IlIlburari genera Ie, respimloni ''ii ncr\'Oase, la porcine - po/isero::ile .'ii arlrile, iar la pasari,
IlIlbudiri respiralorii, boalafiind clInosclIta sllb n/1/nele de coriza contl/gioas/la piisiirilor (49), La ovine, pe lang"
lulburanle respiralorii, se poate intdlni 'ii 0 septicemie a miei/or, clllln procenlmare de mortalitate (8),
.\!orfopatologic, toate infecliile cu Haemopl1ilus spp. all tendin!e le::ionaJe sllpllrati1'e, serofibrinoase
SOlifibrinopurule11lc, La bovine, sc constata le::iul1l 1'asculare de natura tromboembo/ica, leillni neaotice, encefa-
/ita -'i'imcningita, La pasari, predomina lezillnile calamle ale cailor respiratorii (,imefte, pneumonii). La porcine,
se rcmarca po/iscro::itele (15),
La 0111,boala este produsa de H. influenzae -'iise caracteri::ea::a prin tulburari re.\piratorii acule (bron-
~ite, si11lcite -'i'i pneI/1110nit), otite -'ii meningite, 10 copi!, preCl/111~i conjzlilcI/1'ita, la adul!i (19).

Istoric Raspandire ~i importanta

In 1892. Pfeiffer izokaza germenul, pcntru prima
data. din sputa unar oameni bolnavi de grip a, de~i ulte-
rior s-a constat ca agentlll etiologic al bolii este de fapt
un virus ~i ca bacteria se asociaza ~i sc multi plica In
iezillnile produse de virus. Dintre caractcristicile acestei
bacterii. se desprinde faptul ca nll se dezvoWi pe medi-
ile obi~nllile, ci numai in prezenta unuia sau a ambilor
factori de cre~tere. prezen(i in sange, Datorita accstei
dependen(e de sange pentru dezvoltarca sa, microorga-
nismul a prim it numele generic de ..Hacmo" (gr. sange)
~i ..philus" (iubire) - Hae1110phill/s.
Bolile produse de Haemophi/us spp. sunt
cunoscute in intreaga lume, fiind insa mai
raspandite in zone Ie geografice unde unele
specii de animale receptive sunt mai frec-
vent purtatoare ale acestui germen. Astfel,
meningoencefalita tromboembolica a tauri-
nelor este intalnita in SUA, dar boala este
cunoscuta ~i in Anglia, Germania ~i EJvetia
(8). Incidenta infectiilor inaparente este mai
mare decat rata imbolnavirilor eu exprimare

•
I

I
 182 Bali infecfioase ale animalelor • bacterioze

clinica. Daca nu se diagnostica ~i nu se tra- Necesitati metabolice. Pentru multipli-

teaza cat mai repede vacile bolnave, pierde- care, Haemophilus spp. are nevoie de anu-
rile pot ajunge la 90% in lotul animalelor miti compJeqi chimici care au fost numiti
bolnave. De multe ori insa, diagnosticuJ cert factori de cre~tere. Ace~ti factori se gasesc
se pune cu dificultate, caci, de~i procentul in sange, respectiv factorul X (protoporfirina
animalelor seropozitive este mare, doar cca. IX sau protohem) ~i/sau factorul V
2% dintre acestea prezinta ~i semne clinice (nicotinamida adenindinucleotid - NAD sau
de meningoencefalita (8). NAD-phosphatul - NADP). Fara ace~ti fac-
Coriza contagioasa a gainilor produce tori, majoritatea acestor germeni nu se pot
dezvolta in culturi (19, 43). In functie de
pierderi economice insemnate in multe par1;i
specia bacteriana, pot fi necesari ambii fac-
ale lumii. In SUA, boala este mai frecvent
tori de cre~tere sau numai unul dintre ei (ta-
intalnita in California ~i statele sud-estice.
belu] 2). Exista rondele speciale impregnate
Pierderile economice se caracterizeaza prin
cu unul din factorii aminti!i, care se depun
scaderea in greutate ~i slaba dezvoltare cor-
pe mediul de cultura, in zona unde se insa-
poraJa a pasarilor, iar ouatul scade pana la manteaza in placaPetri, materialul suspect.
40% din producfia zilnica (10). o altemativa la utilizarea factorilor de cre~-
Poliserozita porcina - boala Glasser - se tere ar fi folosirea a~a-zisei bacterii "doici"
diagnostica mai rar in Europa (cu exceptia (Staphylococcus aureus), care se insaman-
Angliei), dar este, in schimb, bine cunoscuta !eaza liniar pe diametrul unei placi Petri cu
in Australia, SUA ~i Canada (8). mediu solid (triptoza-agar Difco) unde apoi
se insamanteaza ~i materialul patologic.
Etiologie Coloniile de Haemophilus vor cre~te numai
Haemophilus spp. face parte din familia adiacent liniei de stafilococ insamantat. fe-
P asteurellaceae (15). nomen CUl10scut sub numele de satelitism.

Tabel1l12
insll~irile biochimice pentru gcrmenii din genul Haemoplzilus izolatc de la animale
(33,43,44,45)

"
~
-0 ,
l: + .5.,g -v'"-v.\'~
~
;;: ...
+
'7
+
.. -t;-+-"~.. 'c-+~\~'"•.T-T-+ ~~-~"'"+\++-Faetori
-v+ET+'EZi:i"::;'cT+-0T~0N•c.:0';; N"0 - --vc'"~ +•.~ -. " +
- N
" ~ .=
.5
'fJ.
-;; V
v...;.-
::l B Q0g '1.:l
f: ~
::l
~0 - W +
-,-

de :s ~
R +
H. paracuniculus

+ = pozitiv; - = negativ: V = comportament variabil; 0 = nu se cunosc date

 lnfectii prodllse de germeni din genurile Haemoplzilus
Caractere morfologice. Haemophilus
spp. se prezinta sub forma unor bacili mici
sau cocobacili cu tendinta spre pleomorfism,
putand apare sub forma unor filamente
scurte, mai ales In subculturi sau unde exista
mai putine conditii optime de multiplicare In
culturi (43). Unele specii, cum sunt H.
injluenzae ~i H. paragallinaruln, prezinta 0
capsula constituita din polizaharide.
Hemofilii sunt germeni Gram negativi,
care masoara mai putin de 111mlatime ~i 1-3
J..lmlungime (33).
Particularitati structurale. 0 toxina
termolabila a fost identificata la H.
paragallinarllln (15). Lipopolizaharidele
(dupa ce se leaga cu 0 proteina), prezente In
corpul tuturor germenilor genului
Haemophilus, initiaza eliberarea din
macrofage a citokinei IL-I (interleukin - I)
proinflamatoare ~i a TNF (tumor necrosis
factor) (15).
Caractere culturale. Mediul de cultura
eel mai adecvat pentru izolarea ~i cultivarea
germenilor din genul Haemophilus este me-
diul solid agar - ~ocolat suplimentat cu fac-
torii de cre~tere X sau/~i V. Dupa Insamanta-
re, mediul ~ necesita conditii de
microaerofilie, 5-10% CO2, iar incubatia se
face la temperatura de 37°C, timp de 3-4
zile. Deja dupa 24 de ore se pot observa
primele colonii (33). Coloniile sunt destul de
bogate pe suprafata mediului de cultura. De
obicei, sunt nepigmentate ori au 0 nuanta
galbuie, sunt convexe ~i au un diametru de
0,5-2 mm, dupa 48 ore de incubatie.
Majoritatea speciilor de Haem oph ilus
produc colonii netede de tip "S". Pe agar -
sange, se produce 0 u~oara hemoliza (43).
Pe mediul Mac Conkey nu se dezvolta.
Agarul cu sange se prepara prin adausul
de sange la agarul topit la 75-80°C (deci mai
mult dedit 50°C, cat se folose~te, de obicei,
pentru agar cu sange). Prin acest procedeu se
elibereaza NAD din celule ~i enzimele nece-
sare distructive (15).
§i Taylorella 183
H. somnus produce colonii cu 0 zona cla-
ra de hemoliza pe mediul agar - Columbia,
cu adaus de sange de oaie.
Mediul Levinthal (agar ~i bulion) s-a do-
vedit, de asemenea, un mediu satisraditor
pentru cultivarea lui Haemophilus spp.
Transparenta mediului faciliteaza 0 recu-
noa~tere mai u~oara a coloniilor, Inca dupa
24 de ore, de la Insamantare.
Daca mediul pentru izolarea lui
Haemophilus spp. este sarac in factori de
cre~tere, In jurul coloniilor diverselor specii
bacteriene se vor dezvolta colonii de
Haemophilus spp., grupate sub forma de
ciorchine ~i se impune izolarea lui
Haemophilus spp. prin repicare (43).
In bulion, dupa 24 - 48 de ore de la in-
cubatie, se produce 0 turbiditate uniforma in
tot me diu I de cultura. Unele tulpini pot pro-
duce un aspect granular cu depozit (43).
Haemophilus spp. este fie comensal, fie
parazit al mucoaselor cailor respiratorii ~i
genitale, atat la om, cat ~i la animale (33).
Germenul a putut fi izolat de la: taurine,
ovine, suine, cabaline, magari ~i diverse
specii de pasari, precum ~i de la caine, pisi-
ca, iepuri, pe~ti ~i diverse animale de labo-
rator: ~oareci, ~obolani ~i cobai (43). In afara
catorva specii animale de la care a fost izolat
Haemophilus spp. ~i studiat in amanunt, in
rest tulpinile izolate nu au fost decat in parte
caracterizate.
Omul este gazda naturala, indeosebi,
pentru H. influenzae. In tabelul nr. I se pot
vedea speciile genului Haemophilus care
sunt mai mult sau mai putin patogene, ~i
care prezinta impOlianta pentru patologia
veterinara.
Proprietati biochimice. Hemofilii izo-
lati de la animale au in general 0 comportare
biochimica uniforma, majoritatea fiind oxi-
dazo-pozitivi, reduc nitratii ~i fermenteaza
anumite hidrocarbonate, indeosebi glucoza
(IS). Cele mai importante Insu~iri biochimi-
ce ale speciilor de Haemophilus au fost
184 Boli infectioase ale animalelor • baclerio::.e

rezumate in tabelul 2. Este de retinut ca D-
fructoza este fermentata de toate speciile de
Haemophillls ~i ca ureaza nu este produsa de
nici 0 specie cu exceptia celei izolate de la
iepure (tabelu12).
Taxonomie. In decursul ani lor germenii
genului Haemophillls au fost supu~i multor
schimbari de nume, care mai mult au incur-
cat dedit au limpezit situatia taxonomica. In
momentul de fata, pentru patologia veterina-
ra ceJe mai importante specii sunt cele in-
sumate in tabelul I, cu mentiunea ca H.
eqlligenitalis se nume~te, in prezent,
Taylorella equigenitalis (19, 33).
robe/u/l

Bolile prod use de speciile genului Haemophil/ls

Speciile de llaemophillls Specia afectata Baaln prod usa si semnificatia ei

H. infll1en=ae Omll1 Diverse infectii resplratorii ~imenlnc:lta.
Omll1 Face p311e din flora cailor respiratorii superioare
H. parail!/lllelJ:o('
Poate fi implicat ill uretrite.
Omlll Face parte dill tlara oral a ~ipoate fi gasit in placa dentara Ocazio-
H ol'hwl'lulll' na1 produce endoeardita.
Cainele Se poate izo]a din faringe.
~vleningita tromboembolica. pnelll110nii ~i plcurezii, ea Intectie
scellndara
H. SOI!lI1I1S
Infeqii genitale, enclometrite ~i ayort.
Poate fi prezent in caile [!enitalc ~i in sperm;:lla tauI'
H. agoi ;"liellli Septicemia mieilor.
Epididimite ~i orllite.
H.orh Ovine Mastite, sinovi!e (.19),
Bronhopncumonii.
Coriza contagioasa a pasarilor.
Sinuzite infraorbitare, edem a1 fetei, reducerea ouatului.
H. paragall1l10J1flii Pasarile
Prepelita japoneza este fomie receptlva ]a infcctie, de asemCllca ~i
fazanul (S I)
Agentlll primal' al bolii Glasser,
Poliserozite ~i meningite la purceii tineri.
H. pal'asuis Porelll Artri.ta ~ipneumonic 13 adulti.
Infectii secllndare la porcii Cll intluenta sau/~i 111pneumonia
enzootic} (.\hcoolasl/lo h\"ojmelllllO!7lOe)
Germen comCllS31 31orgL1l1clorgenitale extcrne.
Caillt21e
Uneori produce cistite ~i infectii neonata]e.
H. haemogl()hinorhilll.~
Se poate izo]a din balanopostite ~i \'aginite - rolul sau nlmane inca
incert.
Se izoleaza. din enterita ll1ucoida.. Intestinul gros contine un mucus
H. parocunrclI!us lepllrele caracteristic.

Pastravul Boala ulcero3s,i Se produc ulcere ~i intlam3tii ale branhiilor ~lla

H. piscium
gura
L3 iepe produce metrita contagioasa ecvlna
Fay/orella equigcnita/is Caii Germenu] se gase~te in organelc genitale externe, at3t la femelc.
cat.<;>ila musculi. Poate produce avort.

Prin studii genetice aprofundate, s-a con-
statat ca trei specii de Haemophyllls (H.
agni, H. somnus ~i Histophillls ovis) nu pot
fi identificate distinct, avi'md acela~i genom
ADN. eu toate acestea, gazdele lor de habi-
tat sunt afectate in mod diferit. Astfel. H.
SOml11lSafecteaza bovine Ie, H. ovis poate
imbolnavi aile, iar H. agni produce 0 septi-
cemie la miei. Se pare ca Histophillls ovis
este sinonim cu H. agni ~i ca ar fi mai nime-
rit ca H. agni ~i H. somnus sa fie transferate
in genu I Histophilus (19).
Rezistenta. Haemophilus spp. este putin
rezistent in mediul exterior. la caldura. In
culturL moare repede la temperatura came-
rei. In locurile reci ~i uscate este mai rezis-
tent. In frigider, H. paragallinarlll11 rezista,
 IIl/ee!ii produse de germelli dill gel1l1/'l1eHaenlOpl1i/us ~'i Taylorella 185

In exsudatul prelevat de ]a pasari bolnave, Serotipurile de Haemophilus spp., eXIS-

cateva zile (15). tente In natura, difera ca patogenitate, dupa
Culturile de Haemophi/lIs spp. trebuie zona geografica din care se preleveaza.
repicate In subculturi - pasaje - la cel mult Pana In momentul de fata sunt cunoscute
~apte zile interval. Mentinerea culturilor prin trei serotipuri (A-C sau I-III) pentru
Iiotilizare este calea cea mai prop ice. In bu- Haemophilus paragallinarum ~i cel putin 15
Iiomll Levinthal, germenul traie~te doi ani. serotipuri pentru Haelllophi/us parasuis
la -70°C (43). De asemenea, In lichidele (15). Serotipurile determina 0 imunitate spe-
embrionilor de gaina, Haelllophi/us cifica, In organismele In care se dezvolta.
paragallinamm poate rezista un timp Inde- In continuare, VOl' fi descrise principalele
lungat mai ales, prin liofilizare. boli la animale, care sunt produse de diverse
specii bacteriene din genul Haemophilus.

]0.1. BOALA LVI GLASSER

(Poliserozita ~i artrita serojibrinoasCi)

Este 0 boala infectioasa, care afecteaza multe tari ~i este prezenta ~i in Romania. In
purceii tineri, avand 0 evolutie sporadica. Australia, Canada ~i SUA, boala a fost mai
caracterizata anatomoclinic prin intlamatia frecvent Intalnita decat In Europa (8).
serotibrinoasa a seroaselor ~i articulatiilor.
uneori cu tulburari nervoase. Etiologie
H. parasuis este 0 bacterie Gram negati-
Istoric va. de dimensiuni mici, avand aspect
Glasser. In 1910 (26), a izolat un mic germen cocobacilar. care poate u~or sa se transforme
in forme filamentoase In culturile mai vechi.
Gram negativ. de la un purcel cu serozita fibrinoasa ~i
Necesita pentru cre~tere numai factorul V.
poliartrita. In 1931, Lewis ~i Shope (8) reu~esc sa izo-
J'v1ediul agar $ocolat, utilizat obi~nuit In
Iczc H. ll1tlllel1~ae din caile respiratorii ale un or porei
izolarea haemofili10r, nu s-a dovedit adecvat
afccta!i dc \irusul influcnlei porcilor.
pentru cultivarea lui H. parasuis. A~a dupa
In primii ani de dupa izolarea gerll1enului. au c.,is-
cum s-a vazut, utilizarea fenomenului de
tat multc dispute privind recunoa~tcrca agcntului etio-
satelitisll1 este mai potrivita pentru izolarea
logic al bolii Glasser. La Inceput, bacteria s-a nUll1it H.
lui H. parasuis. Pe agarul LevinthaL cresc
SillS, gennen izolat atat In caz de boala, cat ~i din tlora
colonii netede, avand diametrul de 0,5 mm.
normalfl a porcilor. Studiile taxonoll1icc au aratat ca
H. parasuis cre~te numai pe medii cu adaus
lulplnilc izolale ~i cunoscute sub numele de H. suis
de NAD. Nu produce hemoliza.
SUIlt. In realitale. H. parasllis (8. 49), carc difcra de a~a- H. parasuis fermenteaza cu producere de
numitul H. sllis prin faptul cfl nu sunt depcndcntc de acid urmatoarele zaharuri: glucoza, ti'uctoza,
factorul X ~i produc porljrin din acidul dclta- sucroza, riboza, ~i manoza. in medii cu ada-
aminolc\ulinic 18. 49) II parasuis este un epifjt al us de ser. Nu produce ureaza (tabelul 2).
callor respiratorii. la suinc. fjind localizat, mai ales, In Patru grupuri (A - D) au fost descrise In-
zona nasofaringiana (15) ca In 1952 pe baza studiului Intreprins asu-
pra polizaharidelor din capsula (49).
Raspandire ~i importanta H. paraslIis secreta 0 Ieucotoxina (41),
Boala lui Glasser este mai putin frec- iar un factor potential pentru virulenta ger-
menului s-a demonstrat ca II constituie
venta In Europa. de~i a fost diagnosticata In
186 Bali infecfioase
neuraminidaza, cunoscuta $i sub numele de
sialidaza (27). S-a avansat ipoteza ca rolul
acestei enzime, ca sursa nutritiva in culturile
de H. parasuis, poate fi efectiv importanta la
toti germenii paraziti obligatoriu a diverselor
mucoase la speciile receptive.
Investigatiile serologice au aratat ca cele
mai multe dintre tulpinile izolate din boala
lui Glasser apartin grupurilor B $i C. Citeva
apartin grupurilor A $i D, care pot fi izolate
$i de la porcii sanato$i, spre deosebire de
tulpinile din grupului B, izolate numai din
boala lui Glasser.
Prin reaqia de seroprecipitare in gel-agar
au fost identificate, in ultimii 20 de ani, 15
serotipuri distincte ale diverselor tulpini de
H. parasuis. Exista 0 larga heterogenitate a
tulpinilor de H. parasllis, izolate din diverse
stari patologice.
Prin testul genetic pentru ADN, s-a con-
statat ca serotipul 5 (grupul B) este, in
structura sa homolog numai 40% cu alte
tulpini; s-a crezut ca poate reprezinta 0
subspecie a H. parasllis (26). Serotipurile 5
$i 15 sunt predominante la porcii din Aus-
tralia (35).
Prin testul ELISA, s-au putut evidentia
$apte serotipuri de H. p arasu is,
confirmandu-se ca serotipul 5 este cel mai
des izolat (12).
Din cele 15 serotipuri de H. parasuis
existente, $ase serotipuri apartin majoritatii
tulpinilor izolate in SUA (36).
Caractere epidemiologice
Sunt receptivi, in mod natural, purceii ti-
neri, Incepand cu sugarii de 14 zile, pana la
varsta de patru luni. Cei mai sensibili la
boala sunt purceii imediat dupa intarcare, la
varsta de 5-8 saptamani.
H. parasuis, avandu-$i habitatul in zona
nasofaringiana $i, mai rar, in pulmonii por-
cilor sanato$i, este firesc ca secretiile nazale
$i saliva sa constituie principalele surse de
infeqie.
ale anima/e/or • baclerioze
Pe de alta parte, germenul fiind un epifit
al mucoasei cailor respiratorii, In anumite
conditii de stres, transporturi lungi $i obosi-
toare, intarcatul ori imunitatea matemaJa
scazuta, precum $i asocierea cu virusul in-
fluentei porcilor cu diverse micoplasme ori
alte bacterii, H. parasuis i$i exalta virulenta,
putand sa declan$eze boala, In efectiv.
In ultimii ani, s-a constatat ca H.
parasuis, Actinobacillus suis $i
Streptococcus suis constituie surse impor-
tante de infeqie pentru porcine, indeosebi
pentru cei crescuti In conditii improprii de
igiena. Daca toli ace$ti trei germeni aqio-
neaza impreuna, boala declan$ata este foarte
grava pentru purcei $i evolutia clinica este
acuta (28). S-a demonstrat ca virusul sin-
dromului respirator, care produce $i infeqii
genitale, nu are nici un roJ In declan$area
bolii lui Glasser (42).
Dintre factorii de stres, un rol important
In declan$area bolii 11 are $i sezonul rece,
mai ales sfaqitul toamnei, cand temperatura
scade brusc (49), mai ales, ca aceasta pe-
rioada de anotimp corespunde $i cu declan-
$area virozelor (influentei) respiratorii.
Boala evolueaza sporadic, de obicei
limitandu-se la 0 singura ferma de purcei, cu
o rata variabiJa a morbiditatii. In cazul por-
cilor adulti "liberi de germeni patogeni",
morbiditatea poate fi mai ridicata (26) decM
la purceii sugari cu 0 imunitate maternala
corespunzatoare. In cazul purceilor recent
intarcati, mortalitatea poate atinge 50% dar,
in mod obi$nuit, boala nu este fatala decat
intr-o mica proportie.
Tabloul clinic
Semnele clinice ale bolii apar brusc, de-
butand de la inceput cu 0 febra moderata sau
mare, de 40-42°C. Simptomele pot apare
dupa 2-3 zile de la declan$area bolii, afec-
tand doar unul sau cativa purcei din lotul
afectat. Evolutia bolii este supraacuta sau
acuta. Se constata: apatie, inapetenta piIna la
 Infectii prodllse de germeni din gel1l1rile Haemophilus
anorexie totaHL dispnee, tuse. Datorita afec-
tarii circulatiei periferice, apar cianoze te-
gumentare, edeme subcutanate, mai ales 1n
jurul ochilor (periorbitar) ~i urechilor. Ani-
malele bolnave se ridica cu greu din a~ter-
nut, caka cu grija, de multe ori refuza sa
mearga, prezentandu-se ca un sindrom de
imobilitate. Toate acestea se datoreaza arti-
culatiilor afectate, edematoase, dureroase ~i
calde, iar la palpare se simte un lichid fluc-
tuant 1ntre tendoane. 0 parte dintre porcii
bolnavi fac 0 forma u~oara ~i se remit. Ani-
malele cu 0 evolutie clinica acuta prezinta
artrite ~i cazuri de obstructie intestinal a cau-
zata de aderentele peritoneale care apar.
La multi purcei apar semne de meningita
manifestata prin nelini~te, contractii, convul-
sii ~i pareze, accese spasmodice, caderi in
decubit lateral (8, 26).
Tabloul morfopatologic
Dintre leziunile constant inta.lnite la ca-
davrele autopsiate, amintim: peritonitele
fibrinoase, pleureziile, pericarditele, artrita
~i pneumonia (8, 26). De altfel, s-a putut
demonstra experimental, afinitatea lui H.
parasllis pentru tesutul pulmonar (3).
Leziunile amintite pot fi gasite to ate pe
acela~i subiect iar, uneori, numai unele din-
tre acestea. in diverse combinatii. Lichidul
sinovial este tulbure, iar in jurul articulatiilor
afectate este prezenta inflamatia sau edemul
tesuturilor periarticulare. in cavitatea arti-
culara, lichidul sinovial tulbure este vascos
~i poate fi prezent un depozit fibrinos sub
forma discoidala, neted ~i de culoare galbui-
verZUle.
Meningita fibrinopurulenta este frecvent
constatata la necropsie, cuprinzand straturile
superficiale ale creierului. in focarele de
boala cu porci ,,1iberi de gem1eni patogeni",
peste 60% prezinta leptomeningita (26). in
ventriculii cerebrali se pot gasi flocoane de
fibrina.
~'iTaylorella 187
Histopatologic, frapeaza acelea~i infla-
matii fibrinopurulente, cu infiltratii
neutrofilice ~i mononucleare (26).
Diagnostic
Diagnosticul de probabilitate se bazeaza
pe aspectele epidemiologice ~i
anatomoclinice.
Astfel, se va banui boala lui Glasser
atunci cand apare in efectiv 0 boala care
afecteaza purceii imediat dupa intarcare, cu
o evolutie sporadica ~i cu 0 mortalitate redu-
sa. Clinic, se va lua in considerare evolutia
acuta, febra, afectarea articulatii1or: artrite,
edeme 'periarticulare ~i, uneori, prezenta
simptomelor nervoase.
Natura leziunilor serofibrinoase - pre-
cum ~i leziunile fibrinoase ale articulatii10r
afectate, ne ajuta in stabilirea prezumtiei de
boala lui Glasser.
Diagnosticul cert se pune numai prin
examen de laborator. Acest exam en trebuie
efectuat cat mai repede cu putinta, din cauza
rezistentei scazute a germenului in mediul
exterior ~i disparitiei sale rap ide din leziuni.
Examenul direct, prin frotiuri executate
din leziuni, nu este edificator.
[zolarea germenului se realizeaza pe me-
dii de cultura adecvate. Rezultate bune se
obtin utilizand agarul cu sange (sange pre le-
vat de la oaie, cal sau bou) ~i fenomenul de
satelitism. Izolarea se poate face la fel de
bine ~i pe agar cu ser sangvin ~i 0 sursa de
factor V, deoarece eritrocitele din sange nu
servesc ca sursa de factor de cre~tere ci ca
indicator al absentei hemolizinelor (prezente
la Actinobacillus pleuropne1l7l1oniae). De
asemenea, se poate folosi bulionul cu adaus
de NAD. Dupa 48 ore de incubatie, se vor
face repicaje din bulion in mediul Levinthal
- agar, unde, dupa 48 de ore de incubatie, se
pot vedea colonii specifice. Identificarea
germenului se realizeaza prin cercetarea
1nsu~irilor biochimice (tabelul 2).
188 Boli infectioase ale animalelor • bacterio::e

Testul de imunofluorescenta este specific in apa de baut. Antibioterapia in faza incipi-

~i sensibil (33) dand rezultate bune. enta a bolii duce la vindecare. Tratamentul
Pentru diagnosticul diferential se VOl' lua local al artritelor este recomandabil doar
in considerare bolile comune ale cailor res- daca numarul bolnavilor este mic. fiind ane-
piratorii, viroze (influenta porcului), diverse VOlOS.

bacterioze (pasteureloza, artrita rujetica, Rezultatele cele mai bune se obtin daca
artritele streptococice, micoplasmoza cu AI. se alege antibioticul pe baza de antibiogra-
hyorhinis), care evolueaza cronic ~i cu mor- ma.
biditate scazuta. tara tulburari nervoase.
Meningita streptococica a purceilor tineri va Profilaxie ~i combatere
fi ~i ea luata in considerare, ca ~i boala de Pentru prevenirea aparitiei bolii se va
Teschen ~i Aujeszky. evita interventia factorilor favorizanti care
Diagnosticul diferential va tine seama ~i diminua rezistenta organismului. Astfel. se
de E. coli - enterotoxiemie. care evolueaza. VOl' asigura conditii optime de transport mai
de obicei. cu un procent mare. atat de im- ales pe distante lungi. Se VOl' asigura conditii
bolnaviri. cat ~i de morta1itati. favorabile pentru perioada de intarcare, pe-
rioada cea mai critica in viata purceilor. Se
Prognostic vor evita curentii de aer reci, in adaposturi.
Prognosticul este favorabil pentru purceii Profilaxia specifica consta in realizarea
tratati imediat dupa ce apar primele semne unui autovaccin inactivat cu formol, admi-
de boala ~i rezervat pentru purceii tratati mai nistrat inainte de intarcare, de doua ori con-
tarziu. secutiv, la varsta de 5 ~i, respectiv, 7 sapta-
Prognosticul este defavorabil in cazul mani. Se asigura astfel 0 imunitate solida
purceilor cu semne nervoase. purceilor. la intarcare (8, 12). S-a observat
ca tulpina vaccinala de H. parasuis poate
Tratament asigura ~i 0 imunitate incruci~ata fata de
H. parasuis este sensibilIa antibioticele infectia cu multe alte tulpini patogene de H.
cu spectru larg de actiune, dintre care tetra- parasuis, dar nu cu toate cele 15 serotipuri
ciclina este de preferat (8), fie inj ectabil, fie cunoscute pana in prezent (36).

10.2. CORIZA CONTAGIOASA A PASARILOR

Este 0 boala infectocontagioasa respira- stra potemia1ul sau patogen. In 1930. agentul cauzal al
corizei contagioase a pasarilor a primit denumirea de H.
torie acuta a pasarilor, care se intalne~te mai
gallil1ar1l/l1. considerandu-se ca necesita ambii t~lctori
ales la gainile in varsta de peste trei luni. de crqtere X (hemina) ~i V (NAD). In 1962. s-a con-
crescute in sistem intensiv. stat at insa ca toate tulpinile izolate din coriz.a conta-
Agentul etiologic este H gioasa necesitau. pentru dczvoltarc, doar j~lctorul de
cre~tere V. Acest aspect a' determinat propunerca con-
paragallinarum. Clinic, predomina inflama- stituirii unei specii noi, pcntru agcntul etiologic al cori-
tii1e catarale: coriza, sinuzita, edem al fetei. zei contagioase a pasarilor: 1-1. paragallil1ar1l/l1. In rest
stranut (51). cci doi genneni coincid prin toate caracteristicile lor
(10).
Recent In Africa de Sud. s-au putut izola ~i tulpini
Istoric de !-I. paragallinal'll/l1 care nu necesita, pentru crqterc,
Doua specii de Haemophillls. II paragallinal'll/l1 ~i factorul V. Autorii acestci observatii atrag lnsa aten(ia
H. avill/l1. au fost gasite In caile respiratorii, la pasari. S- asupra faptului ca luarea In considerare, pentru clasifi-
a dovedit lnsa ca H avill/l1 face parte din microt1ora carea germenului, numai neccsarul ill vitro pcntru facto-
normala a cailor respiratorii (43). ncputdndu-se demon-
 /n(ectii produse de gcrllIeni din genuriie Haemophilus:;i Toy/orella 189

rul Y, ar putea induce in eroare 0 e\'aluare corecta a

Clorura de sodiu (1-1,5%) este esentiala
agcntului etiologic al corizci contagioase a pasarilor
(10), pentru cre~tere (10). Serul de pasare favori-
zeaza cre~terea unor tulpini, ca ~i infuzia
cord-creier, agar-triptoza ~i infuzia din carne
Raspfmdire ~i importanta
de pui. La aceste medii se adauga supli-
Coriza contagioasa a pasarilor este cu-
mentele necesare cre~terii germenului. PH-
noscuta In aproape toata lumea, Ea este Insa
ul diverselor medii de cultma variaza Intre
raspandita. mai mult. In California (10).
6,9 ~i7,6.
Boala a mai fost diagnosticata ~i In Argenti-
na. Australia. Brazilia. China. Germania. Germenul necesita, la izolare, conditii de
microaerofilie (5-10% C02). Mentionam
Japonia ~i mai multe state din SUA (10), In
Insa ca unele tulpini pot cre~te ~i Intr-o at-
1978. coriza a fost diagnosticata ~i In Roma-
mosfera anaeroba. Incubatia se face la 37°C.
nia, la pasari crescute In sistemul industrial
In lumina oblica, dupa 48 de ore, se pot
(20). Boala influenteaza ritmul de cre~tere al
vedea colonii mici, netede, mucoide ~i stra-
pasarilor (care scade). iar Ja pasarile ouatoa-
Jucitoare.
re se Inregistreaza 0 miqorare a productiei
In cazul unor tulpini care cresc greu pe
de oua. pana la 40~'O. Boala nu are nici 0
medii inerte. ele se pot adapta, la Inceput, pe
semnificatie pentru sanatatea pubJ ica (10).
embrioni de gaina, Tacandu-se 15-20 de pa-
saje pe oua embrionate (2 1).
Etiologie
Reducerea nitratilor In nitriti $i fermenta-
H. paJ'aga/!il7al'lIl1l este un cocobaci!.
rea glucozei, Tara formarea de gaze, sunt
Gram negativ. imobi!. In frotiul din cultmi
comune tuturor tulpinilor de H.
de 24 de ore apare ca un bacil scurL de 1-
paraga/!il7al'lll1l. Restullnsu~irilor biochimi-
3,0.4-0.8 ~lm. cu tendinta de a deveni fila- ce sunt redate In tabelul 2.
mentos. Tulpinile virulente sunt capsulate
Datele din literatura de specialitate con-
(43).
tin multe confuzii privind fermentarea zaha-
Cultmile tinere, de 8-24 de ore. ale tul-
ruriloL deoarece autorii folosesc medi i de
pinilor patogene (capsulate) produc colonii
cultma diferite (10). In general. se recoman-
mici. stralucitoare, cu 0 coloratie asemana-
da un mediu care sa contina ro~u fenol. ca
toare curcubeului. vizibila u~or pe un agar
indicator, Intr-un mediu lichid. cu 1% cloru-
transparent (43).
ra de sodiu, 25 /Jg/ml NADP. 1% ser de pa-
Pe agar ~ocolaL coloniile sunt netede,
sare ~i 1% zaharuri de examinat. Pentru a
convexe. semiopace ~i au diametrul de 0,5-
avea rezultatele scontate. insamantarea tre-
1,0 mm (43). buie sa tie abundenta.
In culturile vechi. de 48-60 de ore, mi-
Spre deosebire de H. pa/'aga/!inaJ'1I117, un
croorganismul sufera degenerari, gasindu-se
alt germen, care poate fi izolat de la pasari,
doar forme tj'agmentate ~i nedefinite. In pa-
este H. avium, care Insa este apatogen. Exa-
sajele din aceste cultmi vechi, se dezvolta,
menul genomului ADN, la H. aviul1l, a aratat
din nou. formele cocobacilare sau bacili
o similitudine (In privinta genomului) cu alti
scurti, grupati singular sau in mici lanturi.
trei germeni, numiti "grupa homolog ADN".
Imaginile electronooptice releva 0 mem-
Ace~ti germeni sun!: Pasteul'e!!a aviul1l,
brana dub la, bine delimitata (20).
Pasteul'e!!a vo/antiul1l ~i Pasleure!!a species
Pentru dezvoltarea germenului In mediu
A (10).
de cultura adecvat. majoritatea tulpinilor
Faptul ca H. paraga!!inal'lIl1l nu fermen-
necesita, la izolare. NAD (NADP), cu ex-
teaza galactoza $i trehaloza ~i nu produce
ceptia tulpini lor izolate In Africa de Sud.
 190 Boli infecrioase
catalaza (tabelul 2) 0 diferentiaza net de
ace~ti trei germeni.
H. paragallinarllnJ este un germen putin
rezistent in mediul exterior. in exsudatul
infeqios, suspendat in apa de robinet, ger-
menul este activ timp de patru ore, ca ~i in
mediul ambiant.
La 22°C rezista numai 24 de ore. La
37°C, de asemenea, germenul ramane viabil
timp de 24 de ore. Pastrat la 4°C, exsudatul
este infectant timp de cateva zile. La 45-
55°C, germenul moare In 2-10 minute.
In pasaje saptamanale, pe agar cu sange,
germenul ramane viu luni de zile, daca cul-
turile se conserva In frigider. Culturile tine-
re, intretinute intr-un exicator. inchis erme-
tic, raman viabile 2-4 saptamani, la frigider.
Embrionii de gaina de 6-7 zile, inoculati
intravitelin, mar in 24-48 ore, galbenu~ul
fiind bogat in germeni. Pastrat la -20- -70°C,
In lichidele embrionare (congelate), germe-
nul ramane viu timp de 1-2luni (21).
Structura antigenica a lui H.
paragallinarllm a fost studiata prin utilizarea
urmatoarelor examene de laborator:
I. Seroaglutinarea lenta in tuburi.
2. Reaqia de inhibare a porumbeii, vrabiile, ratele, ciorile, iepurii,
hemaglutinarii.
3. Testul cu anticorpii monoclonali.
In functie de metoda utilizata, s-au gasit
~i diverse serotipuri pentru H.
paragallinarllm.
Serotipurile au fost definite, fie prin lite-
rele alfabetului A, B, C, fie prin cifrele ro-
mane 1-3 (4, 10). Serotipurile difera intre
ele, atat dupa focarul de unde provin, cat ~i
dupa originea lor geografica. Astfel, din
Germania provin serotipurile A, B ~i C, iar
din Australia, Africa de Sud ~i Indonezia,
serotipurile A ~i C, in timp ce din Malaezia,
serotipul A.
Dintre serotipurile utilizate pentru vacci-
nuri, s-a observat ca majoritatea protejeaza
numai fa!a de tulpina omoloaga. Serotipul B
ale animalelor • baclerio::e
se pare insa ca protejeaza paJ1ial ~i heterolog
(10).
Pentru tipizare, s-au utilizat diverse teste.
Astfel, prin comportarea tulpinilor fata de
unele zaharuri ~i antibiograma, s-au putut
gasi cinci variante sau subtipuri serologice.
Alterarea unor condi!ii de dezvoltare a
germenului afecteaza structura sa antigenica,
determinata prin testul Mabs. De asemenea,
diverse stadii de dezvoltare in culturi, dau
rezultate diferite la acest test, putandu-se
c1asifica In diverse grupuri (9).
Caractere epidemioJogice
Sunt sensibile la infeqie pasarile de toate
varstele (10. ]5), dar receptivitatea cre~te
odata cu varsta pasarilar (51). Boala evolu-
eaza mai putin gray la pasarile mai tin ere de
trei luni.
Se pare ca rasa Leghorn este mai sensi-
bila la infeqie, In comparatie cu alte rase de
pasari.
Dintre alte specii de pasari receptive, se
citeaza prepelita (4) ~i fazanul (51).
Sunt considerate refractare la infeqia
experimentala cu H. paragallinarllm curcile,
cobaii ~i ~oarecii (10).
Sursa primara de infeqie 0 constituie pa-
sarile bolnave cronic, purtatoare - rezervor-
de germeni, care raspandesc boala In efecti-
vul de pasari, pe cale aerogena (aerosoli).
Coriza poate aparea in lotul de pasari dupa
1-6 saptamani de la introducerea pasarilor
purtatoare (10). Apa de baut reprezinta 0
cale frecventa a transmiterii bolii. In apa de
baut, germenul poate rezista iarna diteva
ore.
Factorii favorizan!i, cum sunt aglomera-
tia in adaposturi ~i curen!ii de aer, joaca un
rol important in declan~area bolii. Coriza
apare frecvent in sezonul rece ~i coincide
adesea cu transferarea loturilor de pasari.
In mod obi~nuit, boala se caracterizeaza
printr-o mortalitate relativ scazuta, 5-40%
 Infectii produse de germeni din gem/rile Haemoplzilus!ii Taylore/la
(40) ~i morbiditate ridicata (10). Factorii
care pot complica evolutia obi~nuita a bolii
sunt:
• conditiile de intretinere precare;
• parazitismul;
• alimentatia deficitara.
Toti ace~ti factori pot influenta, in rau,
evolutia severa a bolii ~i prelungirea duratei
el.
Daca intervine ~i suprapunerea altor boli
ca: difterovariola, bron~ita infeqioasa,
laringotraheita infeqioasa, diverse boli res-
piratorii cronice, sau pasteureloza, coriza
contagioasa evolueaza gray ~i prelungit, cu 0
cre~tere marcanta a ratei mortalitatii (10).
Patogenezii
Exista doi factori ai virulentei la H.
paragallinarllm: capsula cu functie
antifagocitara ~i un factor citotoxic termola-
bil (15). Leziunile produse sugereaza ca ar fi
implicata ~i 0 endotoxina (15).
Capsula germenului i1 protejeaza contra
activitatii bactericide a serului normal de
pasare.
Polizaharidele extrase din H.
paragallinarll/71 sunt toxice pentru pasari ~i
se crede ca ele ar putea fi responsabile pen-
tru simptomele toxice produse dupa admi-
nistrarea vaccinului, la unele pasari. Rolul
acestor toxine nu se cunoa~te in cazul bolii
naturale, la pasari (10).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de numai 16-
72 de ore (51). Pasarile receptive, in contact
cu cele bolnave, manifesta primele semne de
boala dupa 3 zile. Durata bolii e variabila, in
funqie de viru1enta tulpinii, de obicei 2-3
saptamfmi (51).
Coriza contagioasa a pasarilor este 0
boaJa acuta a cailor respiratorii, caracterizata
prin inflamatia mucoaselor nazale ~i
conjunctivale, care se manifesta prin fotofo-
bie, rinita cu rinoree catarala, sinuzita
191
infraorbitara, cu edematierea progresiva a
sinusului ~i chiar a intregului cap. Edemul
pleoapei ~i epifora fac ca ochii sa fie tinuti
partial inchi~i. Multe pasari prezinta 0 res pi-
ratie bucala, cu gura intredeschisa. Uneori,
sunt implicati ~i sacii aerieni ~i pulmonii,
puUindu-se detecta raluri (10, 15). La mas-
culi, edemul poate cuprinde barbitele ~i
creasta.
De multe ori, aspectul clinic de
edematiere a capu1ui se datoreaza ~i asocierii
altoI' microorganisme patogene: M. synoviae
sau M. gallisepticu/71 (10). Artrita ~i septi-
cemia pot fi observate 1a puii broi1eri ~i in
loturile pasarilor ouatoare bolnave, in pre-
zenta altar germeni patogeni.
La pasarile bolnave, se mai pot constata
~i simptome nespecifice corizei contagioase:
enterite, hipodipsie ~i anorexie.
In hala unde exista pasari bolnave cu
evolutie cronica, frapeaza mirosul respin-
gator din hala, mai ales dadi exista ~i com-
plicatii cu alti agenti patogeni.
Tabloul morfopatologic
H. paragallinaru/71 produce rinita cata-
rala acuta, sinuzita infraorbitara catarala ~i
conjunctivita catarala, precum ~i edemele
subcutanate ale fetei ~i barbitelor. Pneumo-
nia ~i aerosaculita sunt mai rar prezente. La
broileri Leghorn, s-a descris 0 epizootie cu
aerosaculite, in absenta altoI' boli virale sau
bacteri i patogene (10).
Histopatologic, s-a observat, la pasarile
infectate experimental, prin inoculari intra-
nazale, ca, dupa 12 ore, pana la 3 Iuni de la
inoculare, modificarile esentiale se pot ob-
serva in cavitatea nazala, sinusul infraorbital'
~i trahee. Este de mentionat ca ~i macrosco-
pic, la une1e pasari, s-a putut constata trahe-
ita ~i bron~ita (51). Leziunile microscopice
se refer a la hiperplazia mucoasei ~i a epiteli-
ului glandular, edem ~i hiperemie, cu infil-
tratii de heterofile, in tunica proprie a mem-
branei mucoasei. Heterofilele ~i macrofagele
 192 Boli infectioase ale animalelor • baclerio::e

pot fi responsabile pentru modificarile vas- poate realiza prin adsorbtia polizaharidelor
culare severe ~i distrugerile celulare din co- antigeneloL pe particuJe de latex. AstfeL s-
riza contagioasa (J 0). au putut detecta infeqii recente, de numai
trei saptamani.
Diagnostic Datorita faptului ca 0 serie de boli, cu un
Diagnosticul prezumtiv se bazeaza pe pronunrat caracter respirator, pot evo 1 ua
aspectul contagios al bolii, CLI rata m0l1ali- concomitent, Impreuna sau separat, cu cori-
tatii scazuta. ~i pe aspectul clinic al pasarilor za contagioasa, se impune un atent diagnos-
bolnave, in care predomina aspectul cataraL tic diferential fata de urmatoarele afeqiuni:
in cazurile necomplicate. • Micoplasmoza aviara, in care pre-
Diagnosticul cerr se pune numai pI'in domina aerosaculitele ~i pneumoniile, de~i e
examenul de JaboratoL unde se pot efectua prezenta ~i coriza. Edemul fetei ~i al barbi-
urmatoare Ie procedee: ]elor, de obicei, lipsesc.
• lzolarea ~i identiticarea germenului • Difterovariola - poate evolua ati-
patogen: morfologic, cultural ~i biochimic pic, prin semne de coriza dar. in efectiv. sunt
(tabelul 2). prezente ~i pasari cu noduli variolici sau
• E:\amenul serologic: RAL; RIHA: pasari cu glosita pseudomembranoasa: exa-
reaqia de precipitare in gel agar. menul histologic ~i virusologic precizeaza
• lnfeqia experimentala pe pasari diagnosticuL
(facultativ). • Pseudopesta aviara - formele cro-
• In laboratoarele dot ate cu aparatura nice. cu
.. evolu]ie benigna, se pot confunda,
moderna, se pot realiza. in plus: uneon. cu cOrlza.
• PCR ~ specitic. fie direct din conti-
nutul sinusului afectat. de la pasarea bolna- Prognostic
va, fie dintr-o colonie de pe culturi mixte, In cazul pasarilor bolnave de coriza
pentru identificarea lui H. paraga!!inarutn. necomplicata. tratata precoce. vindecarea
Prin PCR se pot identifica ~i tulpinile NAD- poate surveni In decurs de 10 zile (51) ~i
dependente ~i cele NAD-independente, de prognosticul este favorabii. La broileri. la
H. paragallinarutn. care se pot diagnostica septicemii, prognos-
In America de Sud. s-a descris 0 boaJa cu ticul este defavorabil, ca ~i la pasarile la care
evolutie atipica, cu artrite ~i septicemie (5), boala se complica ~i cu alti agenti etiologici
unde una din bacteriile identificate a fost 0. care au un tropism comun (caile respiratorii)
rinotracheale, considerata fenotipic 0 vari- cu H. paragallinarulll.
anta a lui H. paragallinarutn (5). PCR-ul a
fost de mare utilitate pentru identificarea Tratament
cel1a a agentului etiologic (5, 32). Diverse sulfonamide ~i antibiotice s-au
Testul ELISA, de asemenea foat1e dovedit eficace in tratamentul pasarilor bol-
uti!. dar care necesita reagenti specifici. nave de coriza. Daca, in prealabil, nu se scot
• Testul anticorpilor monoclonali din lot pasarile purtatoare ~i tratamentul nu
(Mabs). pentru diferentierea structurii anti- este continuu, se observa adesea
genice a tulpinilor izolate din diferite focare. antibiorezistenta (10, 51). Tratamentul tre-
este util in prepararea vaccinurilor cu un buie aplicat cat mai precoce posibil, fie in
mozaic antigenic. apa de baut, fie in amestec cu furaj ele (51).
• Utilizarea particuJelor de latex (10) Eritromicina ~i oxitetraciclina sunt cele
1ntr-o reac]ie specifica de aglutinare, ce se doua antibiotice mai des folosite azi in tra-
 Infecrii prodllse de germeni din genllrile Haemoplzilus :;i Taylorel/a 193

tamentul corizei contagioase. Cateva dintre contin cateva tulpini (pot fi chiar ~i din fo-
noile generatii de antibiotice car), deoarece serotipurile A, B ~i C nu pro-
(iluoroquinolonele, macrolidele) au dat re- tejeaza Incruci~at decat In mica masura (] 0,
zultate promitatoare (51). 13). Vaccinul se administreaza la pasarile In
Oricum, se recomanda efectuarea unei varsta de 2,5-5 luni. Doua vaccinari conse-
antibiograme, pentru tuJpina izolata din fo- cutive, la distanta de 4 saptamani, inainte ca
car. Este recomandabil a institui. de la ince- pasarile sa implineasca 5 luni, dau mai bune
put, un tratament cu antibioticul cel mai rezultate decM 0 singura vaccinare. Se pot
adecvat. folosi, atat calea subcutanata, cat ~i cea in-
tramusculara (10). Se pare ca mu~chii gam-
Profilaxie ~i com batere bei sunt preferabili mu~chilor pectorali (10).
Trebuie supravegheata atent densitatea Calea intranazala nu s-a dovedit eficace
pasarilor. stare a de umiditate a a~ternutului (l0). Calea orala s-a dovedit propice, dar
~i ventilatia (gazele nocive, de genul amoni- numarul de germeni folositi este de 100 de
acului, trebuie eliminate), cantitatea de vi- ori mai mare, decat la vaccinul utilizat pa-
tamine din furaje. renteral. Omata imunita!ii post-vaccinale
Cea mai buna cale pentru prevenirea bo- este de 9 luni:
Iii s-a dovedit a fi respectarea principiului Se recomanda ca, acolo unde serotipul B
"totul plin. totul gol". Acest sistem de po- produce 0 evolu!ie enzootica a bolii, sa se
pulare ~i depopulare a adapostului permite 0 foloseasca un autovaccin.
buna curatenie mecanica ~i dezinfectie. Re- Au fost des crise ~i vaccinuri mixte, cum
popularea, dupa dezinfeqie, se face la 3 ar fi cel compus din H. paragallinarul11 ~i M.
saptamani (10). Popularea fermei se va face gaflisepticuli1, care a protejat mulj:umitor
cu pui cu origine cunoscuta, evitandu-se efectivul de pasari de coriza contagioasa
contactul cu pasarile purtatoare de germeni. (10).
mai ales, ca starea de purtator poate fi de In zonele unde coriza evolueaza
lunga durata. Puii de 0 zi, indemni de boala, enzootic, se poate practica urmatorul proce-
se VOl' cre~te separat de pasarile adulte. pro- deu: se vaccineaza pasarile, la varsta de ] 5-
venite dintr-o sursa necunoscuta. 18 saptamani, cu un autovaccin inactivat,
Profilaxia specifidi iar, dupa doua saptamani, se expun purtato-
Au fost aplicate cateva metode de imuni- rilor de germeni vii ~i virulenti - un fel de
zare activa. folosind fie: ,.viru Iizare".
- vaccinuri inactivate prin formol sau alte Unii autori prefera un vaccin viu ~i ate-
sub stante chimice. utilizandu-se, ca nuat, de la Inceput, decat expunerea ulterioa-
adjuvant, gelul de hidroxid de aluminiu sau ra la microorganisme vii ~i virulente (10).
unele emulsii uleioase, mai putin eficace, Ca un corolar al celor expuse, privind
fie, coriza contagioasa a pasarilor, se poate spu-
- vaccinurile preparate din tulpini vii ~i ne ca un diagnostic cert ~i precoce, Intr-un
atenuate, aplicate prin inoculare direct pe efectiv de pasari, un de boala evolueaza Tara
mucoasa conjunctivala, prin picaturi, spray- complicatii cu alti agenti patogeni ~i unde
uri, aerosoli sau injectii intramusculare (37). tratamentul se aplica imediat, inclusiv pro-
Astazi s-a renun]:at Ja vaccinurile vii, filaxia specifica, boala poate fi controlata cu
preferandu-se vaccinurile inactivate, care bune rezultate.
194 Boli infecfioase ale animalelor
10.3. MENINGOENCEFALITA TROMBOEMBOLICA
A BOVINELOR
(Septicemia cu H somnus)
lnfectiile produse de H. somnZls afectea-
za tineretul taurin, avand 0 evolutie sporadi-
co-enzootica ~i fiind caracterizate printr-o
serie de afeqiuni: septicemii, meningoence-
falite tromboembolice, polisinovite, pleure-
zii, bronhopneumonii supurative, miocardi-
te, otite medii, mastite ~i diverse boli ale
aparatului genital mascul (34). Gennenul a
fost izolat ~i de la vaci cu infeqii uterine ~i
avorturi (11, 49)
Istoric, raspandire ~i importanta
Infectiile la bovine au fost deserise, prima oara, in
Colorado, in 1956 (49), sub denumirea de meningocn-
cefalita tromboemboliea (M.ETE.). Ulterior, au fost
deserise ~i alte infectii, eu diverse exprimari clinice:
bronhopneumonia supurativa, pleurezia fibrinoasa etc.
De multe ori sunt semnalate, in crescatorii,
infectii mixte in care este greu de precizat
agentul etiologic primar H. somnus sau P.
haemolytica (18,34).
lnfectiile cu H. somnus au fost semnalate
i'n America de Nord, Anglia, Germania, Ca-
nada (49), Elvetia (8) ~i, recent, i'n Israel. In
tara noastra, germenul a fost izolat, in pro-
portie de 6,75%, din 370 de pulmoni, cu
diverse leziuni, proveniti de la tineret bovin
(11). lncidenta infeqiilor inaparente este
mai mare decat rata i'mbolnavirilor cu ex-
primare clinica, Daca nu se diagnostica ~i nu
se trateaza la timp, pierderile pot ajunge ~i la
90%, i'n lotul animalelor bolnave. De multe
ori, i'nsa, stabilirea diagnosticului se face
anevoios, datorita faptului ca, de~i procentul
animalelor depistate ca seropozitive este
mare, doar circa 2% din acestea prezinta ~i
semne clinice de M.E.T.E. (8).
Etiologie
Datorita faptului ca H. somnus are 0
structura antigenica doar asemanatoare altor
specii de Haemophilus (dovedita prin testul
• baclerio::e
INFECfIOASA
ADN), el nu poate fi considerat ca un repre-
zentant tipic al genului Haemophilus (49).
S-a constatat astfel ca, profilul proteic este
similar la H. somnus, H. agni ~i Histophilus
ovis, care pot produce infeqii neonatale,
septicemii la miei, sau epididimite ~i masti-
te, la ovinele adulte. Variatii i'n greutatea
moleculara a proteinelor i'ntre 11500 ~i
16000 s-au putut decela la diverse variante
de colonii mucoide sau netede, de H.
somJJZlS (49).
H. S 0111 I11ISeste un germ en mic,
cocobacil Gram negativ, necapsulat ~i imo-
bi!. in frotiurile din culturi poate avea aspect
bipolar.
Mediul agar ~ocolat s-a dovedit cel mai
adecvat pentru cultivarea lui H. somnZlS, cu
mentiunea ca nu e necesar sa se mai adauge
mediului nici unul din cei doi factori de
cre~tere (33).
Daca pentru izolarea germenului se utili-
zeaza 0 sursa contaminata, este de preferat
ca i'nsamantarile primare sa se faca pe un
mediu lichid (mediul Levinthal).
Germenul este microaerofil ~i, ca atare,
are nevoie la izo lare de atmosfera cu 5-10%
CO2• Culturile se incubeaza la 37°C, pentru
3-4 zile. Dupa 24-48 de ore, se pot observa
colonii mid, convexe, rotunde, stralucitoare,
cu un diametru de 1-2 mm. Coloniile vechi
sunt deshidratate ~i iau un aspect granular,
sraramicios. Unele tulpini sunt beta-
hemolitice (49).
H. SOll1n1lS nu hidrolizeaza gelatina, este
oxidazo-pozitiv (tabelul 2). H. SOll1nZlS pro-
duce H2S, pus In evidenta prin utilizarea
metodei clasice, cu hartie de filtru. Majori-
tate a tulpinilor produc indo!. Au fost identi-
ficate trei seturi de antigeni, In funqie de
originea lor geografica (SUA ~i Elvetia).
 Jnfectii produse de germeni din gemlrile HaemophiJus
Acestea apar in diverse combinaTii, alcatuind
patru grupe aglutinante (49).
La -70°C, H. SOl71nllS, prezent in secreTii,
sange, mucus vaginal, sperma sau lapte
poate rezista maximum doua luni. in urina,
rezista mai pUTinde 15 minute, la 20 - 37°C
(8). Rezista mai puTin de 24 de are, in lapte,
la temperatura camerei.
Caractere epidemiologice
Infeqiile cu H. sOl71nus se intalnesc, cu
precadere, ]a tineretul bovin, in varsta de 6 -
12 1uni. in Canada, boala apare obi~nuit du-
pa aproximativ 0 luna (In medie, 0 saptama-
na - 7 luni), de la introducerea de noi ani-
male in crescatorie.
ViTeii intarcaTi, plasaTi in conditii de ada-
postire nefavorabile, sunt sensibili [a boala.
Situatia imunologica a efectivului joaca
un rot important in apariTia bolii.
S-a constatat ca ~i bizonul american
(Bison bison) este receptiv la boala. in ace-
ea~i masura ca ~i oile ~i vacile (50).
Sunt sensibile, la infeqia experimental a,
urmatoarele animale: oile, iepurii, cobaii ~i
~oarecii (43).
H. soml71/s se gasqte ca epifit pe mucoa-
sa nazala. la animalele sanatoase din cres-
cMarie, in prepuT la masculi, ~i in vagin, la
femele.
Factorii de stres, deficientele in furajare,
transporturile pe distante mari, modificarile
bru~te de temperatura, c1ima rece, lotizarile
frecvente, aglomeratia etc. favorizeaza apa-
ritia M.E.T.E.
Modul de transmitere a bolii nu a putut fi
precizat. caci H. sOl71nus se poate izola ~i de
la anil11ale sanatoase, din caile respiratorii
sau din cai[e genitale externe. La taur, ger-
menul se izoleaza din sperma ~i preput la
peste 75% din taurii sanato~i (15), vezica
urinara, glandele sexuale accesorii ~i ampu1a
canalului deferent. Prezenta gerl11enului in
!ji Taylorefla 195
preputiu face posibila transmiterea bolii prin
actul sexual (34).
La vacile sanatoase, H. somnus se poate
izola din vagin (3-76%), glandele vestibula-
re, cervix ~i vezica urinara. La 10 - 27% din
vaci, germenul nu produce infeqii, gasindu-
se doar ca epifit in locurile amintite. De ace-
ea este greu de apreciat daca, in caz de vagi-
nita sau cervicita, germenul poate fi cons ide-
rat ca agent etiologic primal'. H. sOl71nus a
putut fi izolat ~i din secretiile mastitelor la
vaci, Tara a se putea preciza rolul sau, alaturi
de alti germeni specifici mastitelor (34).
Urina poate fi considerata ~i ea 0 sursa
secundara de infectie.
Tineretul bovin, prezent in lotul vacilor
adulte, se poate infecta, chiarla varsta de 0
luna, de la vacile purtatoare de germeni, Tara
sa prezinte semne c!inice. Transmiterea bolii
se realizeaza pI'in secretiile genitale, aerosoli
~i contact sexual. Dupa cum s-a mai arMat,
nu exista 0 concordanta intre rezultatul exa-
menului serologic ~i numarul cazurilor ex-
primate clinic, la vacile infectate cu H.
somnus.
Patogeneza
Unele tulpini de H. somnus pot invada
sistel11ul circulator ~i pot produce septice-
mia, cu diverse localizari in Tesuturi ~i orga-
ne (34). H. somnus este rezistent la efectul
letal al fagocitelor ~i este toxic pentru celu-
lele endoteliale (33). in septicemii, se pro-
duc leucopenii ~ineutropenii (8).
H. somnus adera ]a celulele endoteliului
vascular. Contraqiile ~i descuamarile ce[ula-
re expun colagenul subendotelial,
producandu-se tromboze ~i vasculite, care
duc la necroza ischemica a parenchimului
organic (23, 34). Asemenea microleziuni se
VOl'putea constata in creier, unde se produce
meningoencefalita tromboembolica.
Multiplele foe are de necroza hemoragica din
196 Bali il1{ec!ioase ale animalelor • baclerio~e

creier dau un aspect clasic. din punct de ve- Starea de slabiciune generala ~i paralizia
dere clinic: depresie, pareze ~i decubite. sunt ultimele faze ale bolii (8). La tineretul
Localizarile In articulatii produc In varsta de opt luni. se poate diagnostica
polisinovite. Prezenta un or mici trombusuri. otita medie ~i meningita (8, 34).
In capilareie ficatului, splinei, rinichiului, Leziunile oculare se caracterizeaza prin
piamanuiui, inimii ~i creierului pot justifica prezenta de mici focare hemoragice pe reti-
diseminarea coagulului intravascular ~i, ca na, considerate caracteristice bolii. Apare un
atare, expl iea 0 buna pal1e din patogeneza exsudat asemanator unui ,,~omoiog mic de
bolii (34). vata", care acopera, pal'tial, retina.
lnsuficienta cardiaca acuta sau cronica, Sinovita are ca leziune destinderea cap-
constatata tot mai des In efectivele bolnave, sulei reticulare, mai frecvent, articulatia
s-a pus tot pe seama lui H. 5017111115. ca 0 coxofemuraia sau a genunchiului, dar poate
cauza a miocarditei. Patogeneza pneumoniei fi afectata ~isinovia oricarei altei aJ1iculatii.
nu este elucidata, pana In prezent (34). Une- Durerea ~i ~chiopatura sunt cele mai pre-
ori, se izoleaza In stare pura H. 5017111115. din coce semne de boala care atrag atentia. In
leziuni pulmonare supurative ori necrotice, cazul ~chiopaturilor grave, animalul bolnav
iar. alteori, Impreuna cu Pasteurella prefera decubitul, cand apar ~i hemoragiile
l71ultocida sau P. hael7101ytica, ori chiar cu musculare (34). Laringita, traheita, pleurita
virusul sincitial respirator al bovinelor (18). ~i pneumonia se pot asocia forll1ei nervoase
M.E.T.E. nu evolueaza, de obicei, conco- de boala.
mitent cu pneumonia fibrinoasa (34). Dispneea este un sill1ptom comun ~i con-
Leziuni hemoragiconecrotice se produc stant iar respiratia este rapida ~i superficia-
~i In maduva spinarii, ceea ce induce adesea la. Au fost descrise ~i cazuri croniee de
ineoordonari In mers sau chiar paralizii. orhiepididimita supurativa, la taura~i, din
La vacile gestante H. 5017111115 poate pe- care s-a putu izola H. 5017111115.
netra cervixuL ajungand la placenta. Se cre- Boala are 0 evolutie rapida ~i se termina
de ca leziunile cotiledonare care apar sunt fataL In 8-].2 ore, daca animalele bolnave nu
rezultatul, tie a acestei cai de infeqie, tie a sunt supuse tratall1entului din primul mo-
infectiei pe eale hematogena. ment.
Animalele tratate Inainte de a eadea In
Tabloul clinic decubit se vindeca, In eel mult 6-12 ore,
Boala poate evolua supraacut sau acut, aceasta tiind 0 caracteristica a afeqiunii
rareori cronic. In formele supraacute ani- (34). Complicatiile care se pot ivi la anima-
malele sunt gasite moarte, tara sa se fi ob- lele netratate sunt pneumonia ~i ulcerele
servat ca sunt bolnave. decubitale.
Forma acuta a bolii este evolutia obi~- La vacile gestante se poate produce
nuita, cand apar manifestari de meningoen- avort. Eliminarea fetusului are loc uneori eu
Intarziere, In stare autolizata.
cefal ita, traduse prin febra (41-42°C), h i-
perestezie, tahipnee, tahicardie, nistagmus
rotator, mers Intepenit, decubit lateral sau Tabloul morfopatologic
sterno-abdominal, uneori, fenomenul de Leziunea caraeteristica a M.E.T.E. se
orbire uni- sau bilaterala. Convulsiile, opis- situeaza In sistemul nervos central, unde
totonusul ~i tremuraturile museulare sunt apare infarctul hell1oragic, localizat In diver-
semne care apar frecvent la vacile bolnave. se parti ale creierului ~i maduvei spinarii (8,
 In(eC{ii pl'oduse de gel'lIIeni din genurile Haemophilus 5i Taylorella 197

34). Aceste infarcte sunt multiple ;;i au 0 Diagnostic

culoare ro;;ie sau cafenie, cu un diametru de Diagnosticul probabil al bolii se inteme-
0.5 - 3 cm. iaza pe aparitia brusca a unei afeqiuni, la
Meningita poate fi prezenta in focare sau tineretul bovin, care evolueaza sporadico-
difuza. iar lichidul cefalorahidian (LCR) enzootic, cu tulburari nervoase, respiratorii,
este. in mod obi;;nuit, tulbure, cu 0 tenta febra, slabiciune, mers greoi din cauza dure-
rilor articulare.
galbuie ;;i frecvent conTine celule descua-
mate. Hemoragii s-au mai constatat ;;i in Suspicionarea bolii este intarita ;;i de
miocard. musculatura scheletului. rinichi ;;i faptul ca tratamentul instituit la timp da re-
zultate imediate.
pe suprafaTa seroaselor ;;i a tractusului gas-
trointestinal. Diagnosticul cert se pune numai prm
examen de laborator.
Pe suprafaTa membranei sinoviale afec-
1. La examenele paraclinice:
sate se pot vedea pete;;ii ;;i un u;;or edem al
Leucopenia ;;i neutropenia sunt prezente,
membranei. Lichidul sinovial se gase;;te in in cazurile severe de boala.
exces. este tulbure ;;i conTine tlocoane tine In lichidul cefalorahidian numarul celu-
fibrinoase. De retinu!. ca nu este afectat car-
lelor este mult crescut, predominand
tilajul articular (8.34). neutrofilele.
Peritonite. pericardite ;;i pleurezii Testul Pandy (de precipitare) pentru glo-
fibrinoase sau serotibrinoase se constata in bulinele din lichidul cefalorahidian este in-
peste 50% din cazuri. Pe laringe se pot ob- tens pozitiv (34).
serva focare ulceroase. precum ;;i false 2. La examenul bacteriologic:
membrane care se pot extinde ;;i in faringe ;;i i\laterialul patologic prelevat pentru in-
trahee (8). De asemenea se pot gasi leziuni samantari trebuie sa ajunga cat mai repede la
de bronhopneumonie firinopurulenta ;;i de laborator. Se vor face insamantari din: san-
edem pulmonar. ge. lichidul cefalorahidian, sinovial, sacul
Leziunea placentei, in caz de avoI1. este conjunctival ;;i urina, iar la cadavre din cre-
reprezentata in principal de inflamatia ier. Iicat ;;i splina. In mediile de cultura se
fibrinonecrotica ;;i tromboza marilor ;;i mi- adauga extract de drojdie de bere ;;i se face
cilor vase in peretii carora se gasesc intiltra- incubarea la 37°C, in atmosfera de 5-10%
tii cu macrofage ;;i neutrofile. A vononul CO2.

poate prezenta leziuni de bronhopneumonie Daca germenul se gase;;te intt--un

fibrinoasa (] 5). Atat la avortoni, cat ;;i Ia substrat contaminat, se prefera. la izolare, un
viteii cu forme respiratorii, alveolele pulmo- mediu lichid ;;i, apoi, insamantari din buiion
nare sunt incarcate cu exsudat fibrinos, in placi Petri cu medii selective (34).
H. sammis se poate izola ;;i din pulmoni
macrofage ;;i neutrofile (34).
cu diverse infectii (inclusiv P. haemo~)"tica)
In sistemul nervos central, histologic, se
dar. rolul germenului in declan;;area bolii,
observa vascul ite ;;i tromboza cu sau tara
inca nu este clar in asemenea cazuri. De
infarct. Exsudatui celuiar ;;i prezenta abun-
obicei. pneumonia nu apare in focarele acute
denta a neutrofil~lor este caracteristica ;;i
de M.E.T.E. (46). Mycoplasma poate fi pre-
comuna tuturor tesuturilor ;;i organelor
zenta in leziunile pulmonare, ca germen
afectate. asociat.
198 Bali infectioase ale animalelor • bacrerioze
lzolarea lui H. somnliS in culturi pure
trebuie neaparat corelata cu leziunile din
care s-a izolat ~i aspectul clinic dominant in
efectiv.
3. Teste serologice de diagnostic:
- Reaqia de microaglutinare.
- RFC.
Reaqia de imunodifuzie in gel de
agar.
Testul ELISA.
Viteii infectati cu H. somnll:j prezinta un
titru ridicat de anticorpi aglutinanti in a 10 -
l4-a zi dupa infeqie, titru care apoi scade
treptat dupa 20 de zile de la infeqie.
S-a constatat ca, fntr-un focar de boala,
titrul anticorpilor cre~te adesea ~i la anima-
lele sanatoase, ceea ce fnseamna ca aceste
animale au venit in contact cu animale bol-
nave ~i au contractat infeqii oculte.
o observatie interesanta este aceea ca
viteii, care au un titru ridicat de anticorpi
anti M.E.T.E. sunt mai putin predispu~i la
contractarea altar boli respiratorii (29).
Incidenta animalelor serologic pozitive,
de peste 77,66 % la RAL (11) atesta rolul
patogen (la bovinele tinere) a lui H. somnus,
cu toate ca rata de izolare a germenului nu
se coreleaza cu proportia animalelor serolo-
gic pozitive (11).
Testul PCR s-a dovedit salutar ~i in cazul
culturilor cu H. somnllS, in sensul ca se
poate pune un diagnostic cert in cazul unor
culturi infectate cu diverse colonii bacterie-
ne, luand 0 singura colonie de H. somnliS in
prezenta a 10 UFC de P. mliitocida, dupa 48
de ore de incubatie (1). Identificarea mi-
croarganismului direct din colonia de pe
suprafata agarului prin PCR-specific, este
metoda cea mai precisa, dar ~i cea mai pre-
tentioasa.
Infeqia experimentala cu H. somnliS se
poate realiza pe cobai, hamsteri sau ~oareci.
Aceste animale ~i-au dovedit sensibilitatea
la infeqie, in funqie de' calea de inoculare ~i
de dilutia culturilor inoculate (11).
Data fiind amploarea pe care a luat-o azi
fn Europa encefalita spongiforma a bovine-
lor (ESS) se impune un diagnostic diferenti-
al fata de aceasta boala, in principal pe baza
faptului ca. M.E.T.E. afecteaza numai tine-
retul bovin ~i ca, la examenul bacteriologic,
se izoleaza H. somnliS.
Alte boli vizate de diagnosticul diferenti-
alsunt:
• Meningoencefalita listerica. In
aceasta afeqiune se constata paralizie faci-
ala unilaterala cu devierea capului ~i gatului
iar temperatura este normal a sau putin cres-
cuta. LCR contine numeroase mononuclea-
reo Izolarea L. monocytogenes confirma di-
agnosticul.
• Poliencefalomalacia - exista 0 serie
de semne clinice comune cu M.E.T.E.: ama-
uroza, nistagmusul, convulsiile ~i opistoto-
nusul. Numai izolarea lui H. somnliS ~i situ-
atia serologica a efectivului pot sa stabileas-
ca diagnosticul cert.
• Hipovitaminoza A - apare la ace-
ea~i varsta ca M.E.T.E., de 6-12 luni, cu un
inceput brusc de convulsii ~i sincopa de
scurta durata, dupa care animalul f~i revine
complet. Examenul bacteriologic este edifi-
cator.
Prognostic
Prognosticul la viteii aflati in decubit la-
teral sau sternoabdominal este nefavorabil.
Un tratament instituit precoce, care sa dure-
ze 3-4 zile, poate fi de mare folos. Daca in
decurs de trei zile, dupa inceperea trata-
mentului, nu se obtine un raspuns favorabil,
se poate spune ca leziunile sunt ireversibile
~i prognosticul este fatal (8).
Tratament
Antibiogramele repetate pe mai multe
tulpini de H. somnus au aratat sensibilitatea
aeestui germ en fata de: penieilina G, ampi-
eilina, colistin, novobiocina, eritromicina,
tetraciclina ~i sulfamide (8, 49). De aseme-
 lnfectii prodllse de germeni din genllrile Haemophilus
nea, H. soml11/s s-a dovedit sensibil ~i fata de
enrofloxacina, spectinomicina ~i amoxicilina
(II). Un analog al tiamfenicolului, numit
florfenicol s-a dovedit a fi un antibiotic ex-
celent In tratamentul M.E.T.E. (28). Dupa 0
singura injeqie cu acest antibiotic, pe cale
intravenoasa, 20 mg/kg greutate vie, nivelul
maxim In sange se mentine ~i la 9 ore dupa
tratament. Nivelul concentratiei minime de
inhibare a germenului persista pana la 20 de
ore (14).
Oxitetraciclina, 20 mg/kg greutate vie,
zilnic, i.v. timp de trei zile consecutiv, este
eficace daca tratamentul se Incepe la numai
cateva ore de la debutul bolii.
Dupa ce boala a fost diagnosticata Intr-
un efectiv, animalele sanatoase, venite In
contact cu cele bolnave, trebuie examinate
clinic la fiecare ~ase ore, in mmatoarele 7 -
10 zile. Acest examen clinic are drept scop
depistarea cat mai precoce a semnelor clini-
ce de boala ~i inceperea unui tratament
energic, cat mai curand posibil.
Tratamentul in masa a intregului efectiv
prin adausul antibioticului In apa sau furaje
este posibil dar nu se justifica economic.
Profilaxie ~i combatere
Examenele serologice period ice a efecti-
velor se pot face In scop de supraveghere.
Trebuie evita1;i factorii favorizan!i ai bolii.
Nu se practica un tratament preventiv al
viteilor depistati pozitivi serologic. Nu este
lOA. SEPTICEMIA HEMOFILICA A MIEILOR CD H. AGNI
Bacteria cunoscuta sub numele de H
agni produce 0 boala grava la miei, septice-
mica, ~i 0 boala cu evolu!ie cronica, la oile
adulte.
Etiologie
Agentul etiologic H. agni este un germen
mic, cu aspect cocobacilar, Gram negativ, de
0,5/0,3-0,7 11m, imobil. Se dezvoHa pe agar
Ji Taylorella 199
economic. Se justifica numai tratamentul
curativ, aplicat cat mai precoce vi1;eilor bol-
navi din focar.
Profilaxia . specifidi. In America s-a
aplicat cu succes vaccinarea Cll un vaccin
inactivat ~i adsorb it pe gel de hidroxid de
aluminiu. Doua vaccinari subcutane conse-
cutive la un interval de 2-3 saptamani au
redus sim!itor morbiditatea ~i mortalitatea In
efectiv (8). Eficacitatea este, totu~i, greu
Insa de dovedit In condi!ii naturale, din cau-
za inciden1;ei relativ scazute a bolii (8). Pe de
aHa parte, nici protec!ia vi!eilor vaccina!i nu
e completa. De aceea, vaccinarile In lotul
vi1;eilor sanato~i, afla!i in contact cu cei bol-
navi, nu reduce total posibilitatea apari!iei
unoI' noi cazuri de boala, In efectiv. Deoare-
ce riscul reapari1;iei bolii in efectiv se men1;i-
ne ca1;ivaani consecutiv, este bine sa se rea-
lizeze un plan de vaccinari care sa cuprinda
vi1;eii cu 3 saptamani inainte de in!arcare.
Este de preferat ca antigenul vaccinal sa fie
preparat dintr-o tulpina chiar izolata din
focarul de boala (autovaccin). Astfel se va
evita folosirea unei tulpini vaccinale care nu
are aceea~i antigenitate cu tulpina din focar.
Decizia de a folosi vaccinarea preventiv
sau de necesitate, se va lua evaluand rata
morbidita!ii ~i mortalita!ii In focarul de
boala cu M.E.T.E.
cu sange in atmosfera de 10%C01. Coloniile
sunt mici, convexe ~i translucide, cu diame-
trul de 0,5-1,5 mm. Nu are nevoie de factori
de cre~tere, fiind asemanator in aceasta pri-
vin!a cu H somnlls. Cre~te satisIacator ~i pe
agar cu adaus de hemoglobina ~i cistina, ca
~i pe agar ~ocolat. Nu se dezvolta pe mediul
Mac Conkey (43).
200 Boli infectioase ale animalelor • baclerio~e

Infectia experimental a se poate face nu- gita (24). Histologic se pot gasi infarcte
mai pe ~oareci sugari (43). mici, mai ales Tn ficat ~i mu~ch i, dar ~i Tn
diverse alte organe. Se pot observa ~i bacte-
Caractere epidemiologice rii care s-au multiplicat intravascular, pre-
Boala afecteaza mieii in varsta de 4-7 cum ~i embolii.
luni.
Nu se cunosc exact sursele de infeqie ~i
Diagnostic
modul de transmitere al bolii la miei (23).
Rata mare a mortalitatii, cu evolutie ful-
S-a observat ca exista 0 asociere Tntre
geratoare ~i leziunile necrotice din ficat, ar
existenta mieilor bolnavi ~i 0 alimentatie
putea sa conduca la prezumtia de infectie cu
excesiva. cu furaje de fomie buna calitate,
H. agl1t
Tnsa mecanismul aceste legaturi nu se cu-
Diagnosticul cert se pune numai prin
noa~te (23).
Rata morbiditatii este incerta. dar rata izolarea ~i identificarea lui H. agl1i. Serolo-
mortalitatii (miei morti din imbolnaviti) este gic. ar putea fi util RFC-ul, anticorpii fiind
de aproape 100%,. daca mieii bolnavi nu se decelabili pana la 3 luni dupa infectie.
supun tratamentului imediat dupa debutul in mod obligatoriu boala trebuie diferen-
clinic (8). tiata de septicemia anIta a mieilor. prod usa
de E. coli ~i de enterotoxiemiile cu anaerobi
Tabloul clinic (8).
Boala debuteaza cu febra mare (42°C), Absenta leziunilor pulmonare 0 diferen-
imobil itate datorata contracturii spastice tiaza de infeqiile septicemice eu P.
musculare (membrele Tntepenite). Aceste haeI)1O~1'tica. Tn care se pot gasi de asemenea
semne apar cu 12 ore Tnainte de moartea leziuni necrotice Tn ficat (23.34).
mieilor. Mieii care supraviewiesc mai mult
de 24 ore prezinta amite ale membrelor (8, Prognostic
23). Este fatal in cazurile supraacute ~i rezer-
vat Tn evolutia acuta.
Tabloul morfopatologic
o leziune constant intalnita este diateza Tratament
hemoragica a carcasei. Seroasele, Tara ex- Evolutia rapida a bolii lasa putine ~anse
ceptie, sunt hemoragice. Tesutul muscular de a se interveni cu un tratament (8). In ge-
este palid ~i umed. Foarie frecvent se pot neral. se pot folosi acelea~i antibiotice enu-
constata focare mici de necroza Tn ficat. des- merate in tratamentul M.E.T.E .. Dupa trece-
chise la culoare ~i Tnconjurate de un halou rea prin boa la, animalele care supravietuiesc
ro~u. Splina este marita Tn volum, cu 0 pulpa dob21l1desc 0 imunitate solida ~i durabila (8,
moale ~i suculenta. La animalele care su- 34).
pravietuiesc peste 24 ore, se pot observa
artrite fibrinopurulente, coroidita ~i men in-

10.5. ENTERITA MUCOIDA A IEPURILOR

Este 0 boala infectioasa care afecteaza tranzitului intestinal, cu manifestari care

iepurii tineri, avand ca agent etiologic H. variaza de la 0 constipatie rebela, la 0 ente-
paraclIl1tclilus. Enterita l11ucoida a iepurilor rita acuta. cu diaree apoasa.
(E.M.l.) se caracterizeaza prin afectarea
 Infeclii produse de germeni din genurile Haemophilus :;i Tay/orella 201

Istoric varsta de 12-14 zile, ea ~i la varste mai mari,

Boala a fost descrisa in 1974 ~i de-a Illnglll anilor a de 4,5-5 Iuni de viata.
prim it diverse denull1iri: cnterita ll111coida, till1panism
Jepurii bolnavi eu diaree severa repre-
hipoall1ilazell1ie, c\istand mllite incertitlldini ~i chiar
erori in stabilirea etiologici bolii. zinta sursa primara de infeqie.
S-a observat ca boala apare mai ?lIes la
Etiologie iepurii lipsiti de fibroase in alimentatie. De
Initial au fost incriminati ca agenti cau- asemenea, s-a constatat ca antibiotieul
zali ai bolii germeni din genurile clindamycin poate induce enterita la iepure
Escherichia ~i Clostridium (C.sordeli, C. (J 6). Modul de actiune al antibiotieului se
perfi'ingens ~i C difflcile). Ace~ti germeni se pare ca este legat de inhibarea florei intesti-
multiplica rapid in intestin ~i pot fi izolati cu nale concurente (16).
u~urinta din continutul diareic ~i de aceea au De multe ori E.M.I. apare ca boala pri-
fost considerati ca agenti etiologici ai bolii. mara, dar ea poate fi prezenta in efective ~i
Ceea ce a atras insa atentia, a fost faptul ca concomitent eu alte boli, ea: boala lui
nu in toate cazurile de enterita mucoida a Tyzzer. salmoneloza, colibaciloza ~i
iepurilor (E.M.I.) aceste bacterii au putut fi enterotoxiemiile anaerobe, eoccidioze (16),
izolate din fecale. De asemenea. s-a vazut ca precum ~i in infeqii mixte, cu agentii etiolo-
infeqia experimental a cu ace~ti germeni nu gici ai acestor boli.
a reprodus aspectul natural al bolii (16). Ca dinamica epizootica, se manifesta ea
In 1979 a fost izolat din enterita mllcoida o enzootie cu 0 rata a mortalitatii de 10-
un alt germen care nu cre~te pe mediile de la iepurii de 7-10 saptamfmi.
cultura obi~nuite. Pentru dezvoltarea sa.
acest germ en avea nevoie de un factor. e la- Tabloul clinic
borat de 0 cultura de Staphylococcus aure1ls In cazurile finalizate prin moarte, boala
sau Lactobacillus desidios1Is ~i un compri- dureaza cel muIt 3-4 zile. Daea iepurii sunt
mat care sa contina factorul de cre~tere "V" tratati la timp, i~i pot reveni in deeurs de 7-
pe un mediu solid cu adaus de infuzie cord- 14 zile.
creier. Germenul se dezvoita ~i pe agar Semnele clinice includ hipoterm ia. ano-
~ocolat coloniile avfmd aspect neted, de tip rexia, polidipsia, scaderea rapida in grelltate,
S, convexe ~i opace. datorita diareei severe, iar abdomenlll este
lvlorfologic. germenul are aspect de timpanie, datorita gaze!or din intestin. Regi-
cocobacil polimorf Gram negativ, unea perineala este de culoare galbllie sau
necapsulat. Insu~irile biochimice sunt redate u~or verzuie, parul este zburlit. jar animalul
in tabelull. este depresiv. Paradoxa!. in ceCLlm se pot
Aspectele morfoclinice, culturale ~i bio- gasi fee ale uscate, care constipa ~i care ulte-
chimice au Tacut ca germenul sa fie ineadrat rior se elimina simultan cu 0 cantitate mare
in genul Haemophil1ls. Deoareee germenuJ de mucus cu aspect de gelatina. caraeteristic
difera prin unele i[]su~iri de aite specii din in E.M.1.
acest gen. s-a propus denumirea de H.
paracuniculus (44). Tabloul morfopatologic
Aspectul cadavrului este de deshidratare
Caractere epidemiologice aceentuata. balonat ~i eu regiunea perineala
lepurii tineri. de J -2,5 luni sunt cei mai murdarita eu fecale diareiee amestecate Cll
sensibili. Au fost cazuri diagnosticate ~i Ia mucus gelatinos abundent.
 202 Bali infectioase
Stomacul este destins, plin cu un lichid
galbui ~i gaze. Duodenul ~i jejunul sunt ~i
ele pline cu un continut lichid, iar peretii
intestinului sunt verzui. Ileonul are un conti-
nut muco-gelatinos, caracteristic bolii. Vezi-
ca biliara este destin sa la toti iepurii morti de
E.M.I.
Histologic, apare 0 leziune caracteristica
E.M.I.: celule hiperplaziate de tip Goblet
(celule in forma de cupa, avand un conrinut
bogat in mucus) constant intalnite in colon.
Aceste celule specifice bolii sunt greu de
remarcat, printre celelalte celule prezente
normal in aceste tesuturi.
Diagnostic
La examenul hematologic al iepurilor
bolnavi apar urmatoarele manifestari:
• hematocrit crescut (datorita deshi-
dratarii), la fel ~i rata sedimentarii eritro-
citelor:
• neutrofilie pe fond de leucemie;
• glucoza, ureea, lipaza serica, pro-
teina totala ?i fosforul sunt crescute peste
nivelul normal;
10.6. INFECTn CD H. HAEMOGLOBINOPHILUS
Acest microorganism este considerat un
comensal al cailor genitale externe la caine
(15, 43). Uneori pot apare cazuri de cistita
sau infectii locale la nou-nascuti. De~i ger-
menul a fost frecvent izolat din cazuri de
balanopostita ~i vaginita, rolul sau patogen
este incert (15, 43).
Germenul se prezinta ca un cocobacil
Gram negativ, necapsulat ~i, spre deosebire
10.7. METRITA CONTAGIOASA ECVINA
Este 0 boala contagioasa a cailor, produ-
sa de Taylorella (Haemophilus)
equigenitalis, un epifit al mucoasei genitale,
ale animalelor • baclerio::.e
• potasiul, calciul ~i sarea au nivelul
scazut fata de normal.
Diagnosticul hematologic, clinic ~i
morfopatologic pot duce, prin coroborare, la
prezumtia de E.M.l. Trebuie retinut ca dia-
reea cu fecale cu mucus gelatinos ~i aspec-
tul timpanic sunt semne importante, ca ~i
prezenta in cecum a unui continut pastos,
acoperit de mucus.
Histologic celulele de tip Goblet sunt
considerate specifice acestei boli.
Diagnosticul cert presupune insa izolarea
~i identificarea lui H. paracuniculus.
Prognosticul este favorabil la iepurii
tratati la timp.
Tratament
Este greu de instituit datorita evolutiei
rapide a bolii. Tratamentul preventiv, cu
antibiotice cu spectru larg de aqiune, injec-
tate intramuscular 3-4 zile consecutiv la
iepurii sanato~i din focar, pot da rezultate
bune.
In general, se pot folosi antibioticele
des crise pentru tratamentul M.E. T.E.
LA CAINE
de alte specii ale genului Haemophilus, nu
prezinta fenomenul de satelitism (43).
Pe mediul agar ~ocolat se dezvolta colo-
nii de tip S, netede, convexe ~i translucide,
cu un diametru de 1-2 mm, dupa 24 ore de la
cultivare. rnsu~irile biochimice sunt redate
in tabelul 2. Nu are nevoie de atmosfera de
COlla izolare.
la ambele sexe, care poate produce 0 scurta
perioada de infertilitate ~i mai rar avort la
iepe.
 lnfecfii produse de germeni din genurile Haemophilus
Raspandire ~i importanta
Boala a fost diagnosticata atM 1n Europa,
cat ~i 1n Japonia, Australia ~i SUA.
Metrita contagioasa ecvina (M.C.E.) nu
produce m0l1alitate dar, prin infertilitatea
temporara ~i avorturile pe care Ie poate
poduce, cat ~i prin restrictiile impuse her-
gheliilor infectate, boala poate fi pagubitoare
din punct de vedere economic.
Etiologie
Agentul etiologic al bolii, cunoscut sub
numele de Haemophillls eqlligenitalis, a fost
ulterior re1ncadrat ca Taylorella
eqlligenitalis.
Tay/orella eqlligenitalis este un
cocobacil Gram negativ, de 0, 7!] ,8 ~m, oca-
ziona1 cu aspect filamentos. Este imobil.
Germenul se dezvolta pe agar ~oco]at sau
agar cu sange Eugon. T. eqlligenitalis nece-
sita atmosfera cu 5-10% CO2. Incubatia se
face la 3TC. Dupa 48 de ore apar colonii cu
diametrul de 0,2-1 mm, iar dupa 4 zile dia-
metrul se mare~te la 0,3-2 mm. Coloniile
sunt rotunde, convexe, u~or stralucitoare, de
culoare cafenie fiind u~or deta~abile de pe
suprafata agarului cu acul de insamantare
(39). Coloniile mici sunt u~or de recunoscut,
chiar daca mediul este contaminat ~i cu alte
colonii. PH'icile insamantate trebuie urmarite
zilnic timp de 7 zile, 1nainte de a fi declarate
ca sterile bacteriologic (33).
In caz ca exista suspiciuni ca materialul
de 1nsamantare este contaminat,se reco-
manda un mediu selectiv pe baza de strep-
tomicina (33).
Din punct de vedere procedural se fac 1n-
samantari pe 2 placi Petri, 0 placa cu strep-
tomicina ~i 0 placa lara antibiotice (33).
Tulpinile de T. eqlligenitalis sunt oxida-
zo-pozitive, catalazo-pozitive ~i produc fos-
fataza (45). Dintre zaharuri, fermenteaza D -
fructoza, iar unele tulpini ~i maltoza (33,
43). Nu produc indol ~i ureaza (tabeluI2).
:ji Taylorella 203
In urma studiului genetic al ADN la 32
de tulpini de T. eqlligenitalis, au rezultat 5
grupe distincte (6). Tulpinile provenite din
hergheliile care aveau cai de prasila au con-
stituit un grup. Aceste tulpini se deosebeau
genetic de cele provenite din herghelii care
aveau cai de agrement. Celelalte patru grupe
au fost 1mpartite astfel: doua grupe conti-
nand tulpini rezistente la streptomicina ~i
doua grupe continand tulpini sensibile la
acest antibiotic (6).
Pe cale experimentala s-a stabilit ca anti-
corpii fixatori de complement apar la II zile
dupa infectia intrauterina (25).
In 1996 au fost studiate genetic 1n Japo-
nia 2 I tulpini de T. eqlligenitalis ~i s-a con-
statat ca toate tulpinile apartineau aceluia~i
genotip - genotip J (30). Din 18 tulpini
genotipizate in Irlanda, s-au gasit ca 13 tul-
pini coincid cu genomul tulpinilor din SUA
dar ca difera de tulpinile din Japonia (31).
Opt tulpini izolate 1n SUA s-au putut clasifi-
ca 1n 4 grupe distincte privind profilul lor
genetic. Toate cele 4 grupe au fost diferite
genotipic de tulpina din Europa ~i de tulpi-
nile din Japonia (31).
Caractere epidemiologice
Se 1mbolnavesc iepele gestante ~i cele
negestante, precum ~i armasarii ~i magarii.
Germenul este un parazit obligatoriu al
organelor genitale ext erne, atat la iepele
sanatoase, cat ~i la armasarii sanato~i. La
iepele purtatoare, germenii se adapostesc 1n
fosa clitoridiana pentru 0 lunga perioada de
timp, respectiv peste 11° zile (25).
La armasari, T. eqlligenitalis se gase~te
pe suprafata penisului, in smegma preputiala
~i in fosa uretrala (33, 48).
o sursa de infectie importanta 0 consti-
tuie iepele dupa avort, prin scurgerile utero-
vaginale. 0 sursa secundara de infectie 0
reprezinta instrumentele veterinare contami-
204 Bali infectioase ale animalelor • baClerio::.e

nate, folosite In diverse interventii obstetri- Diagnosticul cert se poate pune numai prin
cale sau ginecologice. exam en de laborator - bacteriologic ~i sero-
logic.
Dinamica epidemiologica Examel71r1 bacteriologic. Se expediaza 121
Morbiditatea M.C.E. este ridicata. boala laborator. In mediu de transport tampoane
fiind deosebit de contagioasa, dar nu este de vata sterile cu material prelevat de 121iepe
mortala. Boala se transmite Indeosebi prin din uter, cervix. fosa clitoridiana. iar de 121
contact sexual, fiind 0 boala venerica. armasar din uretra, fosa uretrala, preput ~i
M.C.E. poate afecta atat caii din cresditorii din prima secventa ejaculata (daca este posi-
pentru prasila. cat ~i caii de agrement (6). bil). Mediu! de transport Insamantat poate fi
stocat 121frigider, dar nu mai mult de 48 ore
Patogeneza de 121prelevarea materialului suspect Insa-
T eqlligenitalis poate produce mantarile se fac pe medii selective, incubate
endometrite. cervicite sau vagin ite. ca urma- 1213 TC In atmosfera de 5-10% CO2,
re a actului coital cu armasari purtatori (43). Examenlll serologic se poate face prin:
Procesul infectios se limiteaza numai 121 - RFC. anticorpii putandu-se detecta
membrana mucoasa a organelor genitale deja dupa II zile de 121infeqie (25);
afectate. t2i.ra sa patrunda in straturile pro- - T estul de imunofluorescenta indi-
funde. recta (17). mai ales pentru tulpinile care. 121
izolare in conditii de 1l1icroaerofilie pot pro-
TablOId clinic duce fenomenul de autoaglutinare prin
Boala poate evolua asimptomatic. dar in emulsifiere (47):
luna a 2-21 de gestatie. iepele pot avorta Tara - PCR. care se pare ca este specific ~i
nici un semn clinic premonitor. In alte situa- de 0 mare sensibilitate pentru diagnosticul
tii, dupa 3-4 zile de 121monta apar scurgeri rapid 211M.C.E. net superior examenului
utero-vaginaie de natura purulenta sau bacteriologic (7).
mucopurulenta, Insotite de alterarea starii
genera!e, cu febra, anorexie ~i depresie. Tratament
Uneori, boala se declan~eaza spontan 121 In general. germenul este sensibilia an-
iepele purtatoare de germen i. Tara a se putea tibiotice. chiar ~i 121cele cu un spectru de
incrimina vreo sursa de infectie. actiune mai limitat. dar efectuarea antibio-
gramei este totu~i utila. Tratamentul poate t1
TablOId morfopatologic local. sau generaL sau/~i local ~i general, In
Se pot observa endometrite fllnCtie de evolutia bolii In efectiv.
mucopurulente, cu leziuni degenerative ale
end01l1etrului ~i cervicite. In general. leziu- Profilaxie
nile endometrului sunt reversibiJe in decurs
Se vor examina periodic In crescatorie
de cateva saptamani, dar starea de purtator armasarii ~i iepele aparent sanatoase clinic,
se 1l1entine 0 lunga perioada de timp. Indeosebi in centrele de selectie sau in her-
ghelii unde s-a mai diagnosticat boala ante-
Diagnostic rior. Pllrtatorii vor t1 eliminati din efectivele
Semnele clinice TIU sunt caracteristice. de reprodllqie. Prof11axie specifica nu ex is-
aV0l1urile putand avea ~i 0 a1ta etiologie ta.
decM T eqlligenilalis (virusurL fungi ete).
 /rrjectii prod1/se de germeni din gen1/rile Haemophilus "i Taylorella 205

'n
10.8. BOALA ULCEROASA A PASTRA VILOR

Se caracterizeaza prin producerea de u]-
cere ~i intlamatii ale branhiilor ~i ale gurii la
pastravi (33).
Se pare ca Hael7lophillis piscilll7l, cons i-
derat agentul etiologic al bolii. 1n realitate nu
ar apartine genu]ui Haemophilus, deoarece
nu pretinde pentru izolare factorii de cre~tere
X sau V. dar nici nu a beneficiat de 0 alta
1ncadrare. Germenul este un bacil scurt. de
0,5-0.7/2-3 )1m. imobil. Gram negativ, care
necesita ca temperatura optima de incubare,
temperaturi de 20-25'C (33).
r"lediu] de cultura pentru izo]are trebuie
suplimentat cu tesut de pe~te digerat peptic
(33). Coloniile sunt de 1-3 mm diametn.L
rotunde. convexe. de culoare nem. Pe agar
cu sill1ge germenul produce hemoliza (33).
Intr-un recent studiu genetic (22) s-a con-
statat 0 mare asemanare 1ntre A eromonas
salmonicida subsp. smithia ~i H. piscillm.
Boa]a apare la pastravii de toate varstele,
sursa de infectie fiind pe~tii bolnavi, prin
fecalele eliminate In mediullor acvatic. UI-
cerele apar 1n cca 2 saptamani de la conta-
minarea pe~tilor. Branhiile ~i gura constituie
locul de predilectie al acestor ulcere.
Tratamentul pe~tilor bolnavi s-ar putea
face cu cloromicetina sau teramicina, 1n do-
za de 2-4 mg/25 g greutate vie, 1n masura 1n
care acest tratament este socotit econol11ic.
Sulfanilamida, 100-250 mg la 5 1 apa, este
folosita pentru spalatul bazinelor de apa din
crescatoriile de pastravi contaminate.

Bibliografie
1. Angen, 0, Ahrens, P., Tegumeier, C. (1998), 12. Chang Lin, B., Cobb, S. (1994), Proceeding
Vet. Microbial., 63, (1), 39 of the 13th Congress IPVS Banghok, Thai-
2. Anzai, T., Eguchi, M., Sekizaki, T., Kamada, land 26-30 June
M, Yamamoto, K., Okuda, T. (1999), J Vet. 13 Cutler, Gregg J. (1994), Poultry International,
Med. Scl, 61, (12), 1287 33, 6, 56
3. Barigazzi, G, Valenza, F., Bolio, E, Guarda, 14. de Craem, BA, Deprez, P., D'Haese, E.,
F, Candotti, P, Raffo, A, Foni, E. (1994). Nelis, H.J., Van den Bossche, W., De
Proceeding of the 13th Congress IPVS Leenheer, P. (1997), Antimicrob. Agents
Banghok, Thailand 26-30 June Chemother, 41, (9),1991
4. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der 15. Dwight C. Hirsh, Yuan Chung lee (1999),
Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena Veterinary Microbiology, Blackwell Science,
5. Blackall, PJ (1999), Clin. Microbial. Rev., Inc., SUA, 144
12, (4), 627 16. Fox, J.G., Cohen, BJ, Loew, F.M. (1984),
6. Bleumink-Pluym, N., ter Laak, EA, van der Laboratory Animal Medicine. Chapter 8.
leyst, BA (1990), J C/in. Microbiol., 28 (9), Biology and Diseases of Rabbits, Academie
2012 Press, Inc. SUA
7. Bleuruink-Pluym. N.M, Werdler, ME, 17. Gradinaru, DA, Helmer, JM, Klein, F.
Houosers, D.J., Parlevliet, J.M., (1997), Vet. Res, 28, (1), 65
Colen brander, B. van der leigst, BA 18. Haziroglu, R, Erdeger, J, Galbahar, MY,
(1994), J Clin. Microbiol., 32 (4), 893 Kul, O. (1997), DTW Disch Tierarztl.
8. Blood, D.C., Radostits, Arundei, J.H., Gay, Wochenschr, 104, (4),150
C.C. (1989), Veterinary Medicine 7-ed, Bail- 19. Holt, J.G., Krieg, N.R, Sneath, PHA, Sta-
!iere Tindall ley, JT, Williams, ST (1994), Bergey's
9. Bragg, RR., Coetze, L.. Verschoor, JA Manual of Determinative bacteriology, IX-th
(1997), Onderstepoort J Vet Res., 64 (1), 57 Edition Williams & Wilkins,
10. Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 10- 20. lordache, Alexandrina, Rusu, V, Teu~dea,
ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa, V., Sandulescu, St., Osiac, Irina, Manolescu,
USA N., Constantinescu, Veronica, Morariu, L.,
11. Catana. N (1998), Lucr §t Med. Vet. Ni\eanu, Veronica, Ghencea. T. (1978), Lucr.
Timi§oara, XXXI, 99 I. C. V.B. Pasteur, XIV, 117

-
206 Bali infectioase ale animalelor • bacler/Oce

21. lordache Alexandrina, Stoenescu Virginia, 36. Rapp-Gabrielson, V.J., Kocur, G,J" Muir,
Taga, M. (1971), Rev. de Zoot §i Med. Vet., SK, Clark, J.1. (1994), Proceeding of the
9, 79 13th Congress IPVS Banghok, Thailand 26-
22. Jacinta M. Thorton, Brian, DA, Austin, DA, 30 June
Powel, R. (1999), Diseases of Aquatic 37, Raducanescu, H" Togoe, I., Bica-Popii Vale-
Organisms (DAO), 35, 155 ria, Mihalache Veronica, Ile~, p, (1979), Rev.
23. Jubb, K.v.F., Kennedy, P,C" Palmer, N. de cre§terea anim., 4, 58
(1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed, 38. Ro~ca, V, (1968), Rev. de Zoot §i Med. Vet.,
I, Academic Press, Inc. 2, 46
24. Jubb, K.v.F, Kennedy, PC., Palmer, N. 39, Sahn, S,P., Dardiri, AH. (1980), Am. J Vet.
(1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed, Res,41, (9),1379
III, Academic Press, Inc. 40. Sandulescu, St., lordache, Alexandra (1978),
25. Katz, J.B., Evans, L.E., Hutto, D.L., Rev, de cre§terea anim., 6, 61
Schroeder-Tucker, L,C" Carew, AM., 41, Schaller, A, Kuhnert, P., de la Puente-
Donahue, JM, Hirsch, D.C. (2000), JAVMA, Redondo VA, Nicolet, J, Frey, J, (2000),
216, (12),1945 Vet. Microbial, 74, (4), 365
26. Leman, A.D., Straw, B,E" Mengeling, WL" 42. Segales, J, Domingo, Solano, M., Pijoan, G.1.
D'Allaire, S" Taylor, D,J. (1992), Diseases of (1999), Vet. Microbial., 64, (4), 287
Swine, 7-ed, Iowa State University Press, 43. Sneath, P.H., Mair, N.S., Sharpe, M.E.
Ames, Iowa, USA (1984), Bergey's manulal of Systematic Bac-
27. Lichtensteiger, CA, Vimr, E.R (1997), teriology, Williams &Wilkins Baltimore, Lon-
FEMS Microbial. Lell., 152, (2),269 don, Los Angeles, Sydney, 9th edition
28. Macinnes, J,I., Desrosiers, R (1999), Can. 44. Targowski, S, Targowski, H. (1979), J Clin.
J Vet. Res., 63, (2), 83 Microbial., 9, (1), 33
29. Martin, S.W., Harland, RJ" Bateman, K.G., 45. Taylor, C,E., Rosenthal, RO" Brown, D.F.,
Nagy, E, (1998), Can. J Vet. Res, 62, (4), Lapage, SP., Hill, L.R, Legros, RM (1978),
262 Equine Vet. J, 10, (3), 136
30. Matsuda, M., Miyazawa, T., Anzai, 1. (1999), 46. Tegtmeier, C., Uttenthal, A., FrUs, N.F.,
J Basic, Microbial., 39, (2), 127 Jensen, N.E., Jensen, H.E. (1999), Zentrall
31. Matsuda, M, Miyazawa, 1., Moore, J.E., Veterinarmed (B), 46, (10), 693
Buckley, TC, Thomas, LA (1998), Vet. 47. Ter Laak, EA, Wagenaars, C.M. (1990),
Res. Commun, 22, (4), 217 Rev. Vet. SCi.,49, (1), 117
32. Miflin, J.K .. Chen, X., Bragg, RR, 48, Timoney, P.J. (1996), Camp Immunol.
Welgemoed, J,M" Greyling, J.M., Horner, Microbial, Infect. Dis" 19, (3), 199
R.F., Blackall, PJ. (1999), Onderstepoort J 49, Timoney, J,F., Gillespie, J.H., Scott, F,W.,
Vet. Res" 66, (1),55 Barlough, J,E, (1988), Hagan and Bruner's
33. Quinn, P.J., Carter, M.E" Markey, B.K., Car- Microbiology and Infectious Diseases of Do-
ter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbi- mestic Animals, Eighth Edition,Cornell Uni-
ology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by versity Press
Grafos, SA Arte Sobre Papel, 50. Ward, AC, Dyer, NW, Corbeil, L.B. (1999),
34. Radostits, O.M., Gay, C.C, Blood, DC., Can. J Vet. Res., 63, (3), 166
Hinchcliff, K.W (2000), Veterinary Medicine. 51 *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8-
A text book of the Diseases of Cattle, Sheep, ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
Pigs, Goats and Horses, Ninth edition, W.B, N.J,
Saunders Company Ltd. SUA
35. Rafiee, M., Blackall, P.J. (2000), Aust. Vet. J.
783, 172
 Cap. 11 Boli produse de
germeni din genul
Burkholderia

Radu Moga Manzat

Genul Burklzolderia a fast constilllil relatir recent. la propllnerea Illi Yablilichi §i col. (1993) §i Gillis §i
col. (!995). prin tran~ferllilinor specii din genul Pseudomonas. aldlllri de nllmeroase specii nOli identificate. Pen-
trll patologia reterinard sunt importante specide Burklzolderia mallei ~i Burklzolderia pseudomallei, agentii
etiologici ai morvei ~i respectiv melioidozei. ambele patogene atdt pentl'll animale. cdt ~i pentru am.
Blirkhoideriile Slln! bactaii Gram negall1-e. sirict aerobe. calalazo-pozitive, capabile de a acidifia pe cale
oxidatird ~isall de a lItiliza ca surse de carbon .Ji energie. in afard de monozaharide, dizaharidele ~i polialcoolii.

MORVA
11.1.

(j\1alleus humidus etfare illlinasus. Glanders, Ratz, Farcin)

Morva, cunoscuta in tara noastra printre Raspandire geografica

crescatorii de cai ~i sub numele de rapciugiL
este 0 boala infectocontagioasa grava a soli-
pede lor, transmisibila la om, produsa de
Burkholderia mallei, caracterizata prin pro-
ducerea de granuloame specifice ~i ulcere,
cu localizari principale pe mucoasa naso-
faringeana, cutanata ~i pulmonara, cu afecta-
rea concomitenta a vaselor limfatice ~i
limfonodurilor aferente.
Istoric
Este cunoscuta ~i descrisa inca din antichitate, ca 0
foarte grava boala a cailoL dar natura infec(ioasa ~i
contagiozitatea bolil au fost demonstrate mult mai
Uirziu. Viborg a demonstrat in 1797 ca morya este 0
boala transmisibila, in toate fazele de evolulie. Agentul
etiologic a fost vazut in frotiuri colorate de Challveall
(1871) ~i Babe~ (1881), dar a putut fi cultivat numai in
1882 de Laffler ~i SchUtz, care au ~i reprodus experi-
mental boala. cu culturi.
In 1891 Helman ~i Kalning au preparat maleina ~i
au recomandat malcinarea, iar in 1902 SchUtz adaptea-
za RFC pentru diagnostic, ambele teste stand la baza
tuturor programelor de eradicare a bolii, folosite pana in
prezent.
In trecut morya era foarte raspandita in
Asia ~i Africa, de unde s-a extins apoi in
Europa, iar in secolul al XVIII-lea ~i-a Iacut
aparitia ~i in America. Extinderea bolii s-a
produs mai ales prin intermediul cailor ar-
matelor, in timpul razboaielor de cucerire.
Urmare a masurilor aplicate, numarul fo-
carelor de boala ~i aria de extindere a morvei
s-au restrans aproape continuu in de cursu 1
secolului XX, cu exceptia unar perioade
imediat urmatoare celor doua razboaie mon-
diale, cand s-au inregistrat temporare
recrudescente epidemiologice.
SUA, Canada ~i majoritatea tarilor euro-
pene au izblltit eradicarea morvei, inaintea
celui de-al do ilea razboi mondial, dar in alte
tari, in special din Asia, morya persista ~i in
prezent. In llltimii ani a fost raportata pre-
zenta morvei mai frecvent in Iraq, Turcia,
India, China, Mongolia ~i Rusia.
In tara noastra combaterea programata a
morvei a inceput in anul 1897, prin aqiuni
de depistare in masa, in fiecare an fiind sa-
208 Boli infectioase ale anima/e/or • bacferio:::e

crificati sute de cai descoperiti prin astfel de Bacilulmorvei cre~te bine. Insa incet, in
aqiuni. Ultimele cazuri de morya aufost conditii de aerobioza, la 3TC, pe medii
lichidate in Romania, in intervalul 1958- obi~nuite, Cre~terea este favorizata daca la
1960. mediile de cultura se adauga glicerina.
Un mediu selectiv pentru izolarea baci-
Importanta economica ~i sanitara lului morvei, propus de Xie ~i co1. citati de
Morva a produs in trecut mari pierderi Timoney ~i co1. (24) contine. pe langa medi-
economice dar, in prezent, acestea sunt mult ul de baza (agar tripticaza din soia) ~i
mai reduse, corespunzator ariei mult mai polimixina B (10 Ul/ml), bacitracina (12,5
restranse de raspandire actual a a bolii. In Ul/ml) ~i actidione (2,5 flg/ml). Pe mediu
tarile in care morya nu mai evolueaza. im- solid produce colonii mici, rotunde, conve-
plicatiile economice se rezuma la costul xe, de culoare galbui, care cu timpul cresc ~i
aqiunilor de depistare prin examene alergice se pigmenteaza In cafeniu spre bruno In pre-
~i serologice ~i la interdiqia accesului In tara zenta glicerinei coloniile se aseamana cu
a cailor din tarile In care boala mai exista. picaturile de miere ~i pot contlua.
lmpolianta morvei rezida insa ~i din u~u- Are slaba activitate zaharolitica, nu li-
rinta cu care se poate trans mite la om, la chefiaza gelatina, nu produce indol ~i nu este
care produce 0 boala fomie grava, adesea hemolitic.
letala. Este una dintre cele mai temute zoo- Burkholderia mallei prezinta anti gene
noze, care a facut multe victime printre comune cu Burkholderia pseudomallei ~i
medicii veterinari ~i crescatorii de cai, din Actinobacillus lignieresi.
care cauza se inscrie printre cele mai im- Rezistenta germenului fata de actiunea
pOliante boli profesionale. factorilor externi este scazuta, fiind repede
distrus de uscaciune. lumina solara directa.
caldura. La 56-60'C este inactivat In 10 mi-
Etiologie
nute. iar la 100'C este distrus In cateva
Agentul etiologic al morvei este
Burkholderia mallei (28) pana nu demult secunde. In mediul ambiant, Inglobat In
denumit Pseudomonas mallei (sin. materiale patoJogice, rezista cel mult 0 luna.
Actinobacillus mallei, sin. Malleomyces Este sensibilIa numeroase antibiotice ~i
sulfamide. dar sensibilitatea sa in vivo este
mallei).
Burkholderia mallei este 0 bacterie Gram cu mult mai mica dedit in vitro, datorita
negativa dar, datorita prezentei parazitismului intrace1ular.
intracitoplasmatice a unoI' granule de Dintre antibioticele ~i sulfamidele deve-
polibetahidroxibutirat, care se coloreaza nite clasice, cele mai active sunt tetraciclina,
eritromocina. novobiocina, oleandomicina.
metacromatic, poate prezenta un aspect gra-
nulat. Are fonna bacilara in culturile tinere kanamicina. streptomicina (l 9) iar dintre
~i pleomorra in culturile vechi, cu dimensi- sulfamide. sensibilitatea fata de bacilulmor-
uni de 0,3-0,5/0,7-5,0 flm. Este nesporulata vei a fost semnalata inca de Muntiu in anul
~i, dupa aproape toate sursele de informare - 1943 (13). Dintre antibioticele ~i sulfamidele
necapsulata. Prin studii electrono- mai noi. ciprotloxacina, otloxacina,
microscopice, Popov ~i co1. (17) gasesc Insa gentamicina, doxiciclina, biseptolul ~i
sulfamonomethoxina sunt foarte active. In
ca bacilii implicati In infeqii experimentale
la cobai produc totu~i capsula, ca organit cu timp ce nortloxacina ~i cefalosporinele s-au
dovedit ineficiente. Semnalarile de dobandi-
funqii defensive.
 Bali produse de germeni din genu! Burkholderia
re a rezistentei fata de anumite antibiotice
sau sulfamide nu sunt rare (2, 3, 9, 10,20).
Este distrus rapid de sublimatul coroziv
0,5%0, fenol 0,5% ~i crezol 3% ~i de anti-
septicele obi~nuite (18, 26).
Dintre animalele de laboratoL cel mai
sensibilIa infeqia experimentala este coba-
iul, la care boala se reproduce u~or pe toate
caile. Cobaii masculi inoculati pe cale
intraperitoneala fac 0 orhivaginalita destul
de caracteristica (fenomenul Strauss). ~oa-
recii ~i iepurii pot fi infectati numai cu doze
mari de germeni. Calul poate fi infectat ex-
perimental u~or pe cale i.v. ~i transcutanata,
dar numai cu greu pe cale digestiva (18).
Caractere epidemiologice
Cele mai receptive la infeqia naturala
sunt solipedele: magaruL catarul, bardoul ~i
calu!. In mai mica masura sunt receptive
felidele ~i camilele, dar avand ca sursa pri-
mara de infeqie tot solipedele. Varsta nu
influenteaza receptivitatea, dar starea
proasta de Intretinere predispune la Imbol-
navire.
Pentru om, la care boala are un caracter
profesional, sursa primara de infeqie 0 re-
prezinta intotdeauna caii bolnavi. Dintr-un
studiu facut de Hollinger ~i Robin, citati de
Popovici ~i Stamatin (18) a reie~it ca din 277
persoane moarte cu diagnosticul de morya,
86 erau ingrij itori de cai, 18 erau birjari, 36
medici veterinari, 12 cavaleri~ti, 2 agricul-
tori, 6 muncitori din ecarisaj, 7 negustori de
cai ~i 50 tehnicieni de laborator. $i in tara
noastra morya a facut zeci de victime, prin-
tre care ~i cativa medici veterinari ~i un
student (18).
Izvorul de infectie este reprezentat de
solipedele bolnave. Acestea elimina germe-
nii prin secretiile nazale ~i secretii1e
ulcerelor morvoase, contaminand aerul, apa,
furajele, jgheaburile de furajare sau adapare,
harna~amentele, ustensilele, a~ternutul ~i, in
general, mediul ambiant.
209
Portile obi~nuite de intrare a germenilor
sunt reprezentate de mucoasa digestiva ~i
respiratorie, ca ~i de pielea lezionata.
Morva evolueaza de obicei sub fonna de
cazuri sporadice sau de enzootii dar, in
anumite circumstante, difuzarea bolii poate
Imbraca ~i 0 alura epizootica, mai ales daca
este favorizata de conditii de intretinere
necorespunzatoare din punct de vedere igie-
nic sau de stabulatia prelungita.
Patogeneza
De la poarta de intrare germenii patrund,
pe calea vase lor limfatice, in organele ~i
tesuturile pentru care au afinitate, ~i care
sunt in primul rand pulmonul, pie lea ~i mu-
coasa naso-faringeana. Leziunea primara
specifica, numita afeel primar, se poate
forma chiar la acest nivel. De aici, germenii
difuzeaza spre limfonodurile regionale, unde
formeaza alte leziuni care, impreuna cu
afectul primar constituie complexul primar.
In continuare, diseminarea se poate face fie
tot pe cai limfatice, fie prin patrunderea In
sistemul circulator sanguin, fie pe cai
canal iculare, fie prin continuitate. Procesul
infeqios se poate opri din evolutie intr-o
faza incipienta ~i sa intre intr-o faza de la-
tenta sau chiar sa involueze dar, la fel ca in
tuberculoza, diseminarea infectiei poate fi
reluata ulterior, pe fondul interventiei un or
factori de stres.
Leziunea de baza in morya 0 constituie
grallulomlll (sau Ilodillul) morvos. In evo-
lutia lui, granulomul morvos poate parcurge
trei stadii, eu arhiteetonica specific a: de
granulom tanar, granlllom matur
necalcificat ~i granulom matur calc{ficat
(14).
Nodulii care se gasesc la suprafata mu-
eoaselor sau a pielii au tendinta de a se
neeroza ~i deschide prin ulcerare, eliberand
tesutul neerozat, bogat in germeni.
210 Boli infec(ioase
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 2-4 sapta-
mani.
Poate sa evolueze acut ~i febriL in spe-
cial la magar, fnsa evo1utia obi!?l1uita 1a cai
este cronica. in ambele cazuri, localizarile
de predileqie sunt pulmonul, mucoasa na-
zala ~i pielea, care pot fi afectate succesiv
sau concomitent.
Marva pulmonara poate sa evolueze cu
simptome foarte discrete, practic
nesesizabiJe (morva ascunsa sau oculla) sau
cu simptome evidente de bronhopneumonie,
reducerea capacitatii de efort ~i slabire pro-
gresiva.
Marva nazala se caraeterizeaza prin in-
flamatia, cu prezenta de noduli ~i ulcere a
mucoasei nazale. Nodulii sunt de dimensiuni
mici, ineonjurati de 0 zona hiperemica, au
culoarea cenu~ie ~i apoi galbuie, se necro-
zeaza ~i se elimina, In locul Jor ramanand
mici ulcere, care se extind in suprafata ~i in
profunzime, formand prin confluare ulcere
intinse, acoperite de 0 seeretie muco-
purulenta (:jancrzt morvos). Uneori acestea
au tendinta de vindecare, luand na~tere
cicatrici vicioase, stelate. Din una sau am-
be Ie orificii nazale se scurge un jetaj mucos,
apoi lactescent sau chiar purulent, nu prea
abundent, care se poate usea sub forma de
cruste perinazale.
Limfonodurile submandibulare sunt ma-
rite, indurate, aderente la pie Ie ~i tesuturile
din jur, dar nu au tendinta de abcedare.
Marva cutanata se caracterizeaza prin
prezenta de noduli ~i ulcere pe piele, edemul
tesutului conjunctiv subcutanat, inflamatia
vase lor limfatice ~i a limfonodurilor explo-
rabile. Nodulii au diametrul de 5-10 mm,
sunt diseminati mai ales in regiunile cu pie-
lea fina ~i sunt adesea in~irati pe traiectul
vaselor Jimfatice. Centrul noduliJor se ne-
crozeaza ~i se elimina, lasand in loc ulcere
crateriforme, din care se seurge Ja 1neeput un
lichid galbui, uleios (limfa) ~i apoi galben-
ale animalelor • bacterioze
cenu~iu, purulent, leziune cunoseuta ~i sub
denumirea de farcin sau "caltita". Vasele
limfatice din regiunea respeetiva se indurea-
za, se ingroa~a ~i proemina sub forma de
eoarda limfatica. Concomitent,
limfonodurile aferente se tumefiaza ~i se
indureaza, dar nu abcedeaza. Edemu\ infla-
matar al tesutului conjunctiv subcutanat,
care apare la inceputul bolii, poate ulterior
sa se retraga sau sa evolueze spre a~a-
numitul elefantiazis. Pe laturile corpului pot
apare ni~te tumefaqii indurate, nedureroase,
care devin fluctuante, cu continut lichid gal-
ben ~i cu aspect uleios, numite chi~ti
morvo~1.
Mai rare sunt in morya localizarile geni-
tale, articulare, osoase.
Tabloul morfopatologic
in afara de leziunile sesizabile ~i la exa-
menul clinic, la deschiderea cadavrului se
mai pot gasi localizari ale procesului infeqi-
os 1n pulmoni, sistemul limfatic, splina,
ficat, cai respiratorii, sistem osos. La nivelul
tuturor localizarilor este comuna prezenta
granulomului (noduiului) morvos, cu struc-
tura caracteristica. Aspectele diferite pe care
ace~tia Ie pot 1mbraca tin aproape exclusiv
de vechimea leziunilor.
1. Granulomul morvos tanar are diame-
trul de 3-5 mm, un centru trans lucid ~i 0
zona negric ioasa la peri ferie. CentruJ gra-
nuloamelor se formeaza printr-o infiltrare de
monocite ~i neutrofile, care mai tarziu sufera
un proces de necroza de coagulare. Aeeasta
va fi inconjurata de 0 zona hiperemica ~i de
infiltratie serofibrinoasa, 1n cazul lipului de
granulom exsudativ sau de 0 zona de reaqie
epitelioido-giganta, ~i mai la exterior de 0
zona de reactie limfohistiocitara, in cazul
tipului de granulom productiv (14).
2. Granulomul 171orvos matur
necalcificat este un granulom mai veehi, in
care eentrul necrozat se poate elimina ca
 Bali produse de germeni din genul Burkholderia
urmare a ulcerarii, dar la periferie domina un
tesut de granu]atie nespecifica.
3. Granlliomlli morvos matur calcificat
reprezinta 0 faza mai avansata dedit prece-
dentuL in care are loc 0 calcificare partiala
centrala ~i 0 tendinta de fibrozare periferica
(14).
In cazul localizarii pulmonare, in afara
de nodu1ii morvo~i, aflati in diverse stadii de
evo1utie ~i care sunt e1ementul comun tutu-
ror Jeziunilor morvoase, indiferent de
localizare, se pot gasi ~i aspecte extreme:
cu predominarea noduli1or tineri,
de dimensiuni foarte mici, in morya puJmo-
nara miliara acuta, inta1nita mai ales la
magari:
leziuni de bronhopneumonie croni-
ca, cu predominarea zone lor difuze
exsudativnecrotice care, prin eliminarea
mase10r necrozate, pot 1asa in loc caverne.
Diagnostic
Manifestarile clinice ~i leziunile consta-
tate pot sa conduca uneori 1a suspicionarea
morvei. Aceasta trebuie diferentiata de alte
boli cu care se aseamana, cum este gurma, in
care insa nodurile limfatice submandibulare
abcedeaza: lim(angita epizootica, In care
este posibila evidentierea agentului etiologic
(Criptococclls larciminosus) in frotiurile din
puroi: de limlangita 1I1ceroasa, in care 1ezi-
unile sunt limitate la membrele posterioare,
Tara cuprinderea limfonodurilor ~i, in mod
deosebit trebuie deosebita de melioidoza,
care astazi are 0 arie de raspandire ~i inci-
denta mai mari decat morya ~i fata de care
prezinta nu numai asemanari anatomo-
clinice ci ~i inrudiri ale agentilor lor etiolo-
gIC!.
Pentru confirmarea diagnosticului de
morya ~i diferentierea de alte maladii, In
toata lumea se folosesc cu prioritate teste
alergice ~i sero10gice ~i mu]t mai rar exame-
nul bacteriologic, bioproba ~i examenu1
histopatologic.
211
In afara de aceasta, testele a1ergice ~i se-
ro10gice au 0 larga utiJizare In cadrul
programelor nationa1e de supraveghere sa-
nitara veterinara a efectivelor de solipede, cu
scopu1 depistari i precoce a infeqiilor mor-
voase, inainte de exprimarea lor clinica.
Pentru depistarea sau confirmarea infec-
tiei morvoase la anima1ele in viata, in tara
noastra au fost oficializate:
examenul alergic prin maleinare
intradermopalpebrala ~i subcutanata:
reaqia de fixare a complementuJui
Acelea~i teste clinice sunt recomandate
~iin Manllallli de standarde pentrll teste de
diagnostic al DIE (30). ~i alte teste, cum
este testul de hemaglutinare indirecta ~i
ELISA, au fost experimentate cu bune re-
zultate ~i chiar recomandate de unii autori sa
substituie RFC (8). ELISA, pe langa alte
avantaje, cum ar fi deosebita specificitate ~i
reproductibilitate, are ~i avantajul ca permite
~i examinarea serurilor anticomplementare ~i
hemolizate.
1. Examenul alergic
Examenul alergic se face cu maleina, ca-
re este un derivat proteic purificat (PPO)
standardizat, obtinut din culturi de
Burkholderia mallei. Ca surse de maleina
standardizata, recunoscute international de
OlE, sunt nominalizate numai institutele de
profil din Olanda ~i Romania.
Maleinarea intradermopalpebrala (IDP)
se face prin inocularea i.d. a 0,] mt maleina
in pleoapa inferioara, la jumatatea distantei
dintre unghiul intern ~i extern a1 ochiu1ui, la
cativa mm de marginea 1ibera a pleoapei.
Rezultatul se cite~te dupa 24 ore (dupa alte
tehnici, din alte tari, la 48 ore sau la 24 ~i 48
ore), prin aprecierea reaqiei locale. In cazu-
rile pozitive se constata edemul pleoapei
inoculata ~i conjunctivita mucopurulenta,
eventual cu coarda limfatica, limfonodita
regional a, extinderea edemului ~i reaqie
genera1a. In cazuri1e dubioase apare un
edem putin pronuntat al pleoapei, fara reac-
 2]2 Boli inJectioase ale animalelor • oaclerio=e
tie conjunctivala sau cu reaqie redusa
seromucoasa. in cazurile negative nu apare
niei 0 modifieare 10eala, sau apare numai un
edem mic, delimitat, ]{mga marginea libera a
pleoapei.
Oaca rezultatul este neconcludent, se
poate repeta maleinarea la celalalt ochi, in
ziua citirii rezultatului la maleinarea IDP.
In generaL maleinarea IDP este specifi-
ca, dar sunt posibile ~i reaqii false, insa
literatura de specialitate este fomie parcimo-
nioasa in referiri la acestea ~i la cauzele
acestora. In anu1 1980 Moga'~i Garoiu (11)
au Tacut observatii intr-un efectiv de 20 de
cai, apartinand la SDE a lAT, in care 1a 0
ma1einare lOP au reaqionat pozitiv sau du-
bios 9 caL dintre care 4 au reaqionat apoi
pozitiv ~i la maleinarea subcutanata. Unul
dintre ace~tia a fost sacrificat ~i examinat
minutios prin toate metodele posibile
(morfopato1ogic, bacteriologic. histologic,
test biologic). in final diagnosticul de morya
fiind definitiv infirmat, De altfeL in de curs
de 1-2 ani, reaqiile alergice au disparut
treptat, la toti caii. Cauza reaqiilor alergice
fals pozitive inregistrate cu acea ocazie au
ramas neelucidate.
Maleinarea oftalmica consta din instila-
rea a diteva picaturi de ma1eina in sacul
conjunctival, reactii1e pozitive
manifestandu-se prin bJefarita ~i conjuncti-
vita. Este mai u~or de executat decat
maleinarea lOP, dar ~i mai putin sensibila.
Maleinarea subeutanatiJ se executa dupa
3-5 zile de la maleinarea lOP, la toate ani-
malele reactjonate pozjtjv sau dubios Ja
maleinarea lOP, care nu prezinta simptome
de morya (cele pozitive la maleinarea IDP
care prezinta ~i simptome de morya sunt
considerate morvoase ~i se procedeaza cu
ele in eonseeinta).
Maleinarea s.c. consta din inocularea s.c.
a 1 ml maleina, pe latura gatului, in mijloeul
unui patrat de 15/15 cm, in prealabil tuns ~i
dezinfectat, Se termometreazaanimalele la
orele 12, 18 ~i 22, odata cu ultima
termometrare radindu-se ~i inocularea
maleinei. A doua zi, incepand de 1a ora 6
dimineata, se repeta termometrarile din doua
in doua ore, pana la orele 22. A treia zi se
mai fac trei termometrari, la orele 6, 12, 18.
Interpretarea rezultatului se face pe baza
curbei tennice, a reaqiei locale, genera Ie ~i
focale (12).
In generaL reactiile pOZltlve la
maleinarea s.c. sunt specifice de~i, a~a cum
s-a mentionat mai sus, reaqii fa1s pozitive
sunt posibile. Daca rezultatul ma1einarii s.c.
este dubios, se poate repeta testu1 dupa 28 de
zile.
2. Examel11rl se/'Ologic. Cel mai apreciat
test serologic continua sa fie RFC. Oe~i ceva
mai putin sensibil decat testele alergice,
RFC este apreciat in special pentru specifi-
citatea sa, pentru precocitatea pozitivarii in
infeqia morvoasa ~i pentru simplitatea ma-
noperei in teren, motiv pentru care RFC este
recomandata in multe tari in locul testului
s.c. ~i nu ca un test complementar.
In episodul relatat, de la SO a IAT (ll)
toti caii pozitivi sau dubio~i 1a testele alergi-
ce erau negativi la RFC ~i, cu toate ca in
teren au fost semnalate in rare cazuri ~i
reaqii fals pozitive la RFC, acest test trebuie
considerat ca avand 0 deosebita valoare de
diagnostic.
Pentru medicul practician este impOliant
sa nu piarda din vedere ca sange 1e pentru
RFC trebuie recoltat de la caii cu reactii
pozitive ~i dubjoase la maleinarea JDP in
ziua citirii reactiei, deoarece mai tarziu san-
gele pentru RFC nu mai poate fi recoltat
decat dupa 30 de zile de 1a maleinarea lOP
~i 60 de zile de ]a maleinarea s.c.
Deeizia finaJii privind diagnostieul de
morya ~i declararea oficiala a bolii pot fi
intreprinse pe baza unui tabel, in care se iau
in considerare, prin coroborare, toate com-
 Bo/i prodllse de germeni din genII! BurkllO!deria 213

binatiile posibile Intre reaqiile obtinute la Tratament

maleinarea lOP, RFC ~i maleinarea s.c. dar, Burkholderia mallei este sensibila in
In ultima vreme. exista tendinta de a se re- vitro la mai multe antibiotice ~i sulfamide,
nunta la maleinarea s.c., considerandu-se prezentate la capitolul etiologie, pentru
RFC mai semnificativ pentru confirmarea muIte fiind dovedita eficacitatea ~i in infec-
rezultatului maleinarii lOP decat maleinarea tiile experimentale pe cobai, dar cu utilitate
s.c. practica numai in terapia morvei la om.
Examenul de lahorator este rareori nece- Tratamentul morvei la animale nu este re-

sar. ca de exemplu daca rezultatul comandat in nici 0 circumstanta deoarece,

din cauza parazitismului intracelular al ger-
examenelor alergice ~i serologice nu se cu-
menului, nu se poate asigura sterilizarea
nosc sau nu au fost efectuate, la un cadayru
microbiologica a animalelor bolnave.
suspect de morya sau In cazul unor reactii la
testele alergice ~i/sau serologice, suspectate
Profilaxie ~i combatere
a fi fals pozitiye. In ge'neral Insa, examenul
Oeoarece efectivele de solipede din Ro-
bacteriologic trebuie evitat pe cat posibil. ca
mania sunt indemne de morya, masurile de
riscant pentru lucratorii de laborator.
profilaxie au ca obiectiY eYitarea introduce-
Examel7ul hacleriologic consta In princi-
rii bolii din afara, prin evitarea contactului
pal din insamantari pe medii speciale din cu solipede din tarile in care boala exista ~i
continutul nodulilor ~i chi~tilor nedeschi~i ~j prin supravegherea ~i controlul tuturor soli-
identificarea germenilor izolati. pedelor care intra sau ies din tara. In acest
Examenul histologic releva aspectul ca- scop, printre aqiunile de suprayeghere sa-
racteristic al nodulilor morvo~i, cu caracter nitara veterinara a bolilor din lista B a OlE,
predominant celular sau exsudativ. din Programul ac/iuni!or strategice !ii de
Examenul hiologic, prin infeqia experi- supraveghere pe anul 2000, in ceea ce pri-
mentala a cobaiului (preferabil mascu!. Ye~te morya se prevad examene serologice
pentru eyidentierea fenomenului Strauss) ~i alergice, in functie de situatie, ~i anume:
trebuie efectuat numai In situatii cu totul se controleaza prin RFC: 5% din
deosebite. Oupa 2-5 zile de la inocularea pe cabalinele in varsta de peste 12 luni, 0 data
cale intraperitoneaIa, apare orhivaginalita ~i pe an, in judetele stabilite de ANSV: cabal i-
peritonita. iar dupa 12-15 zile cobaiul moa- nele importate, in perioada de carantina
reo De la cadavru. germenii pot fi izolati pe profilactica, dupa 7 zile de la sosire, cabali-
medii de cultura adecvate, din testicule ~i nele plecate temporar din tara. in primele 15
peritoneu. zile de la reyenirea In tara: cabalinele care se
exporta, cu 30 zile Inainte de Imbarcare (se
pot utiliza probele recoItate pentru anemia
Prognostic
infectioasa ecvina);
In cazul confirmarii diagnosticului de
se controleaza prin maleinare lDP:
morya. Intotdeauna prognosticul este defa-
cabalinele ce urmeaza sa fie taiate pentru
vorabi!. pentru ca implica pierderi, care
constau nu numai In yaloarea animalelor con sum uman sau pentru furajarea animale-
lor; cabalinele cu reactii pozitive sau
imbolnavite, care trebuie eliminate, ~i in
costul masurilor de combatere antrenate, dar anticomplementare la RFC; cabalinele folo-
site in scop didactic sau experimental.
~i, mai ales, pentru ca morya reprezinta 0
In cazul diagnosticarii morvei, Legea
grava amenintare pentru oameni, la care
boala este de cele mai multe ori fatala. Sanitara Veterinara prevede obligativitatea
214 Boli infec{ioase ale animalelor
declararii oficiale a bolii ~i a instituirii ca-
rantinei de gradul II.
Animalele bolnave se ucid, iar cadavrele
lor se distrug. Categorisirea individuala a
animalelor ca morvoase, suspecte de morya
sau sanatoase, in focarele declarate de boala,
se face pe baza aspectului clinic ~i a rezul-
tatelor obtinute prin examene alergice ~i
serologice. In prezent exista pretutindeni
tendinta de a se renunta la maleinarea
subcutanata, considerandu-se suficienta co-
roborarea rezultatelor testelor !DP ~i RFC
(30). Animalele a carol' situatie ramane ne-
clara in urma coroborarii examenelor
clinice, serologice ~i alergice, pot fi
11.2. MELIOIDOZA
(Melioidosis)
Melioidoza este 0 boala infeqioasa co-
muna omului ~i mai multoI' specii de
animale, prod usa de Burkholderia
pseudomallei, caracterizata in principal prin
leziuni cu caracter supurativ sau cazeos, in
limfonoduri ~i viscere.
Istoric
Melioidoza a fost descrisa pentru prima data de
Whitmore ~i Krishvaswami In anul 1912. care au
identiticat-o printre cer~etorii de pe strazile ora~ului
Rangoon. Tot Whitmore a fost acela care, un an mai
tarziu. a izolat ~i descris agemul etiologic al bolii, de
aceea cunoscut In literatura ~i sub dcnumirea de "baci-
lul lui Whitmore". In acela~i an, F1atscher identifica
melioidoza la cobaii ~i iepurii din propriul sau labora-
tOL din Malaya iar In anii urmatori a fost identificata ~i
la multe alte specii.
Raspandire ~i importanta
Existenta melioidozei a fost semnalata
initial in sud-estul Asiei, unde continua sa
fie cel mai raspandita ~i astazi, dar apoi a
fost semnalata ~i in Australia, Africa de Sud,
America de Nord ~i chiar in Europa (25, 29).
In prezent melioidoza este 0 boala mai ras-
pandita decat morya (21).
• bacteria::e
recontrolate dupa 30 zile. Animalele sus-
pecte de contaminare se mentin sub
supraveghere ~i VOl'fi recontrolate serologic
~i alergic, dupa 30 zile.
Pe toata durata carantinei se executa
dezinfeqii riguroase ale adaposturilor, har-
na~amentelor, ustensilelor etc.
Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor de
carantina se face dilpa 60 zile de la ultimul
caz de moarte sau ucidere, daca a fost efec-
tuata dezinfectia finaJa ~i nu mai exista
animale in observatie, dar din efectiv nu VOl'
mai putea fi scoase solipede timp de inca 6
luni, de la stingerea bolii.
Importan!a economica a bolii rezida nu
numai din pierderile impOliante pe care Ie
poate produce prin morbiditate ~i mortalita-
te, ci ~i din cheltuielile importante pe care Ie
atrage identificarea bolii intr-un teritoriu,
pentru controlul efectivelor de animale, la
toate speciile receptive din zona.
Omul este foarte receptiv ~i face 0 boala
deosebit de grava, pe care 0 contracteaza de
la animale. in mod deosebit de la rozatoare.
In ultima vreme se vorbe~te tot mai frec-
vent in literatura despre epidemiiie de
melioidoza septicemica ce apar in sud-estul
Asiei, in mod deosebit in nord-estul Thai-
landei. la persoane pentru care rozatoareie
nu se confirma a fi rezervorul de infeqie (6,
16).
Etiologie
Agentul etiologic al melioidozei este
Burkholderia pseudomallei (sin.
Malleomyces pseudomallei sin.
Pseudomonas pseudomallei), 0 bacterie
Gram negativa, de forma bacilara sau
cocobacilara, colorata bipolar, nesporulata,
asemanatoare cu B. mallei. Prin tehnica
 Bali praduse de germeni din genul Burkholderia
multiplex PCR au fost identificate In cadrul
speciei 0 multitudine de tipuri biochimice
(27).
Este Inrudit antigenic cu B. mallei ~i in-
duce, la animalele infectate, aparitia de
anticorpi ~i 0 stare de reactivitate alergica,
ce poate fi evidentiata atat cu 0 substanta
revelatoare preparata din B. pselldomallei,
cat ~i cu maleina.
Se cultiva pe medii uzuale sau, mai bine,
pe medii cu sange sau pe BHI (16), In con-
ditii de aerobioza, dar este aerob facultativ.
Nu produce indol. In culturi B. pselldomallei
poate fi rapid identificat ~i diferentiati de alti
germeni asemani'itori prin ELISA cu anti-
corpi monoclonali (15, 16) sau prin PCR
(23). Prin acelea~i tehnici pot fi identificate
cantitati infinitezimale de antigene In tesu-
turi.
S-a constatat ca exista doua biotipuri de
B. pselldoma!!ei:
un biotip prezent numai in sol, care
fermenteaza arabinoza ~i care este
nevirulent sau slab virulent:
• un biotip prezent In tesuturile
lezionate, dar ~i In sol, care nu fermentea-
za arabinoza ~i este virulent (22).
Cele doua biotipuri pot fi diferentiate ~i
cu ajutorul anticorpilor monoclonali, prin
anumite teste, dar nu pot fi diferentiate tul-
pinile "arabinoza -" din sol de cele
"arabinoza -" din tesuturi.
Dupa Brett ~i coL (4), B. pselldomallei
autentice sunt numai tulpinile virulente.
Tulpinile nevirulente ar trebui numite B.
pselldoma!!ei - like. Patogenitatea s-ar dato-
ra unei toxine citoletale de natura peptidica
(7).
B. pselldomallei este sensibilIa multe
antibiotice ~i sulfamide in vitro (vezi diag-
nosticul).
Este putin rezistent fata de agentii fizici
~i chimici. Este distrus In 10 min. la 56°C
dar la temperatura ordinara, rezista cateva
luni In sol ~i In apa, 27 zile In fecale ~i 8 zile
215
In cadavre. Formolul 1% 11 distruge In 24
ore (26).
Sunt receptive la infeqia experimentala
to ate animalele de laborator, dar cele mai
receptive sunt cobaiul ~i hamsterul, care fac
boala ~i In mod natural.
Caractere epidemiologice
Dintre animale, melioidoza este mai mult
raspandita printre rozatoare, In special la
~obolani, ~oareci ~i iepuri, care constituie ~i
rezervorul natural de germeni. Porcii, caini
~i pisicile, care devoreaza rozatoarele se pot
imbolnavi de la acestea, contribuind la men-
tinerea focarului natural de infectie. Dintre
animalele domestice, In afara de porci, caini
~i pisici, mai sunt receptive solipedele ~i
rumegatoarele mici ~i mari. Mai rar,
melioidoza a fost diagnosticata la pasari
(porumbel), delfini, pe~ti tropicali ~i muIte
specii de animale salbatice, inclusiv la pri-
mate.
Contrar conceptiei destu\ de bine fixata
In patrimoniul cunoa~terii ~tiintifice, con-
form careia melioidoza este 0 zoonoza, a
carui rezervor de infeqie este reprezentat de
rozatoare, astazi ca~tiga adepti conceptia
conform careia B. pseudomallei este un ras-
pandit germ en saprofit, teluric. Doua treimi
din probe Ie de sol din Thailanda contin ger-
menul ~i 80% din copiii de pana la 4 ani au
anticorpi specifici. Nu este cIaI' Insa daca
este yorba In toate cazurile de B.
pseudomallei sau ~i de unele confuzii cu
Bllrkholderia thai/andensis (germ en sapro-
fit) descris de Brett et aI., 1998 (28), cu care
B. pselldomallei este inrudit (5, 29). Mai
recent, ~i In ltalia a fost izolat B.
pseudoma!lei In 7% din probele de apa po-
tabila examinate, prelevate din regiunea
Bologna (29). Aceasta constatare se cere a fi
confirmata ulterior.
Calea de infeqie obi~nuita este digestiva,
dar se poate transmite ~i prin leziuni cuta-
nate. Germenii sunt luati din mediul
 216 Bali in(ectioase
ambiant, unde sunt eliminati de animalele
bolnave prin jetaj, secretiiJe din lezillnile
cutanate, fecale ~i uriDi'!.Trecerea prin boala
este llrmata de 0 lllnga perioada de pllrtiitor
~i eliminator.
La rozatoare. melioidoza evolueaza ade-
sea epizootic, mai ales in sezoanele umede,
dar la animalele de ferma este sporadico-
enzootica.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie In infeqia natural a
nu este cunoscuta. In infeqia experimentala,
la porc, primele simptome au aparut dupa 15
zile (25).
Manifestarile clinice ale melioidozei pot
fi septicemice, su praacute sau acute ~i
cronice, cu localizarL ultimele fiind obi~-
nuite la animalele domestice.
La ovine ~i caprine predomina locali-
zarile pulmonare ~i nazale ale nodulilor,
aV2mdaspect granulomatos asemanator celui
din morya, noduli care pot suferi 0 transfor-
mare purulenta. sa se cazeifice sau sa se
uIcereze, In cazul ca apar pe mucoasa nazala
sau pe pie Ie. Ca urmare pot apare j etaj mu-
cos ~i leziuni cutanate deschise, din care se
scurge 0 secretie purulenta. Cateodata apar
poliartrite supurative ~i, consecutiv acestora,
~chiopaturi, parapareze, mamite sau encefa-
lite.
La eai au fost observate simptome res-
piratorii, colici, diaree ~i tulburari nervoase.
In infectia experimentala la pore s-au
lnregistrat: hipertermie, accelerarea marilor
funqiuni, cre~terea VSH-ului, tulburari res-
piratorii, jetaj ~i 0 alterare a starii generale.
Formele supraacute ~i acute, la toate
speciile, sunt septicemice §i febrile.
in formele conice animalele mol' dupa
mai mult de 0 luna, lntr-o stare de epuizare
determinata de tulburarile grave respiratorii
§i digestive.
in toate formele animalele bolnave sunt
anorexice, prefera decubitul §i slabesc mult.
-~:
ale animalelor • bacterio::e
Modifidiri morfopatologice
Tabloul morfopatologic este dominat de
prezenta nodulilor, mici, lnconjurati de 0
zona hiperemica, sau mai mari, cu centru
cazeos, precum §i a abceselor care se fntal-
nesc mai ales In forma subacuta ~i cronica.
Localizarea noduli lor cazeo~i ~i a abceselor
este foarte diversa: ficat, pulmoni, rinichi,
peretii vezicii biliare ~i urinare, dar ~i in
mu~chi, tesutul conjunctiv subcutanat, ma-
duva osoasa ~i encefal.
Histologic, nodulii se aseamana cu cei
din morya, cu deosebirea ca In prima faza
predomina acumularile leucocitare. care
ulterior sufera un proces de necroza.
Diagnostic
Penttu confinnarea diagnosticului de
melioidoza este necesara izolarea ~i identifi-
carea germenului. insamantarile se fac din
continutul nodulilor ~i abceselor, din sange,
secretiile nazale, urina, organe cu leziuni.
In cazul organelor patologice proaspete
se pot inocula cobai masculi, pe cale i.p., cu
triturat de tesuturi patologice. In cazurile
pozitive, cobaii fac orhivaginalita §i reaqio-
neaza pozitiv la maleinare sall la RFC cu
antigen morvos. in tarile in care melioidoza
este endemica, In acest scop se utilizeaza
antigenul specific: melioidina. Rezultate
bune se obtin ~i prin testul de aglutinare
lenta, prin testul de hemaglutinare indirecta
~i prin ELISA. Pentru identificarea rapida a
B. pseudomallei in culturi a fost pus la punct
un test rapid de aglutinare cu latex ~i anti-
corpi monoclonali (6, 16).
Diagnosticul diferential trebuie sa aiba In
vedere: limfadenita cazeoasa a oilor,
actinobaciloza, abcesul cervical al porcului,
gurma ~i mai ales morya.
Tratament
Cu to ate ca B. pselldomallei este sensibil
m vitro la unele antibiotice, printre care
 Bali praduse de germeni din genul Burkholderia 217

oxitetraciclina, novobiocina, ciprofloxacina, sanatatii publice, pre cum ~i pe cea socio-

doxycyclina ~i diteva sulfamide, tratamentul economica.
melioidozei nu este recomandat decat in Profilaxia bolii se realizeaza prin masu-
patologia umana (21). De obicei este rezis- rile generale care vizeaza ~i celelalte boli
tent Ia aminoglicoside, macrolide ~i transmisibile. Nu au fost puse la punct vac-
polimixina (I). Din cauza ca B. cinuri eficiente contra melioidozei.
pseudomallei ca ~i B. mallei, este un parazit In cazul diagnosticarii melioidozei este
intracelular, care in vivo se sustrage aqiunii judicios sa se instituie carantina ~i sa se faca
antibioticelor ~i chimioterapicelor, trata- un examen clinic atent ~i un screening sero-
mentul animalelor bolnave de melioidoza ar logic sau alergic al animalelor cohabitante,
avea ca efect mentinerea in viata a unor cu eliminarea din efectiv a celor gasite pozi-
animale purtatoare ~i eliminatoare de ger- tive. Sunt necesare ~i masuri care sa previna
meni, respectiv a riscului de infeqie pentru inchiderea circuitului epidemiologic prin
alte animale ~i om. contaminarea surselor de apa ~i a furajelor
cu dejeqii, precum ~i dezinfectii cLlrente,
Profilaxie ~i combatere inc1usiv a surselor de apa.
Melioidoza este inscrisa in lista C a OrE,
care cuprinde boli ce pot influenta situatia

Bibliografie
1. Ahmed, K., Enciso, H.D., Masaki, H., Tao, M. 14. Paul, I. (1996), Etiamarfapatolagie veterinara,
et all (1999), Am J Trop Med Hyg, 60, (1), 90 Editura ALL BucLlre~ti
2. Batmanov, V.B. (1991), Antibiot Khimioter, 15. Pongsunk, S., Ekpo, P., Dharakul, T. (1996),
36, 9, 31 Asian Pac J Allergy Immunal, 14, (1),43
3. Batmanov, V.P., lIiukhin, V.I., Lozovaia, NA, 16. Pongsunk, S., Thirawattanasuk, N.,
lakovlev, AT. (1996), Antibiot Khimioter, 41, Piyasangthong, N., Ekpo, P. (1999), J C/in
5, 30 Microbial, 37, (11), 3662
4. Brett, P.J., Deshazer, D., Woods, DE. 17. Popov, SF, Melnikov, B.I., Lagutin, M.P.,
(1997), Epidemiollnfect, 118, (2),137 Kurilov, V.1. (1991), Mikrobiol Zh, 53,1,90
5. Dance, DA (2000), Acta Trop, 74, (2-3), 159 18. Popovici, I., Stamatin, L. (1968), Bolile in-
6. Dharakul, T., Songivilai, S., Smithikarn, S., fectiaase ale animalelar damesstice, Ed.
Thepthai, C. (1999), Am J Trop Med Hyg, 61, Didactica ~i Pedagogica, Bucure~ti
4, 658 19. Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999),
7. Haase, A, Janzen, J., Barrett, S., Currie, B. Bacterialogie speciala Tipo
veterinara,
(1997), J Med Microbial, 46, (7), 557 Agronomia, Cluj-Napoca
8. Katz, J, Dewald, R., Nicholson, J. (2000), J 20. Russel, P., Eley, S.M., Ellis, J., Green, M,
Vet Diagn Invest, 12, 1,46 Bell, D.L., Kenny, D.J., Titball, R.W (2000), J
9. Manzeniuk, I.N, Manzeniuk, 0.1., Filonov, Antimicrab Chemater, 45, 6, 813
AV, Stepanshin, lu.G., Svetoch, EA (1995), 21. Russell, P., Eley, S.M., Ellis, J., Green, M. et
Antibiot Khimioter, 40, 11-12, 40 all (2000), J Antimicrob Chemother, 45, (6),
10. Manzeniuk, I.N., Stepanshin, I.G., Svetoch, 813
EA (1994), Antiblot Khimioter, 39, 7, 30 22. Sirisinha, S., Anuntagool, N., Intachote, P. et
11. Moga Manzat, R., Garoiu, M. (1980), Obser- all (1998), Microbiallmmunol, 42, (11), 731
vatii epidemiologice nepublicate 23. Sura, T., Smith, M.D., Cowan, G.M., Walsh,
12. Moga Manzat, R., Herman, V., Ramneantu, AL. et all (1997), Diagn Microbial Infect Dis,
M. (2000), Diagnasticul in bali infectiaase 29, (3), 1210
camune mai multor speed de mamifere Ed. 24. Timoney, J.F, Gillespie, J.H., Scott, F.W.,
Brumar Timi~oara Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's
13. Mun\iu, N. (1949), Rev.de Zaot.§i Med. Vet., Microbiology and Infectious Diseases of 00-
9-10, 1
218 Boli infecfioase ale animalelor • hacleriaze

mestic Animals, Eighth Edition, Cornell Uni- Sermswarn, R.w. (2000), Acta Trop, 74, (2-
versity Press, 3), 193
25. Veljanov, D., Vesselinova, A., Nicolova, S., 28. Yabuuch si col. (1993), In!. J Syst. Bacterial.,
Kussovski, V., et. all. (1994), Proceeding of 43
the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 29. Zanetti, F, De Luca, G., Stampi, S. (2000), Int
236 J Food Microbial, 59, (1-2), 67
26. Volintir, V. (1969), Bolile infectioase ale ani- 30. *** OlE Manual of Standards for Diagnostic
malelor domestice - bacterioze, Lito IAT Tests and Vaccines (1992), 2nd edition
27. Wongratanacheewin, S., Komutrin, K.,
 Cap. 12
Infectii produse de
germeni din genul
Moraxella

Viorel Herman

Genul jfor!V:ellaface parle dinfanL Jl10raxellaceae .ii cuprillde fll pre::ent unnul11ar de 16 spec ii, izolale
de /a om selll de /a anil11a/e (4, 18. 20). Genu/ elfoNv:ella a fosl diri:::at fn anu/ 1984 fn doua subgenuri:
Branllamella (Catlin /970). care cuprillde numai coci Ji subgenu/ Mor!V:ella (Lll'Ojf 1939), care cuprinde numai
bacili 14. 6). Unl1llmar de 7 specii pre:::illta importal1la numai pentru medlcina umana, deoarece nu se izoleaza de /a
anima/e 15. II. 12. l4). Pentru medicina veterinara pre:::illta imporral1la ill primu/ rand M. bovis, deocamdata sin-
gura specie considerala agent etiologic a/zmez entita/i nos%gice distillcle. bine comura/a clinic Ji epidemiologic,
numita keraroconjunclirita il7fec(ioasa a bonlle/or. /a care se adauga a/te 8 specii de mai mica importan/a, izo/abile
din di1'erse il£fec(ii sporadice sau de /a di"erse specii de anima/e. purtatoare asimptoma/ice: M. equi, M. ovis, /1-'1.
phenylpyruvicl/, elf. caprae, .~f. boevrei, 11. cl/vil/e, ell. cuniculi. ell. canis.
Bacterii/e din genu/ Jforaxelli/ aufol'ma cocobaci/ara sau de baci/i scurli de 1-2 Jim, se coloreaza Gram
negalir. sunt oxida:::anegali1'e Ji ne:::aharolilice.

]2.]. KERATOCONJUCTIVITA INFECTIOASA A BOVINELOR

(Infectious Keratoconjunctivitis)

Keratoconjunctivita infeqioasa a bovi- Raspandire ~i importanta

nelor (KLB.) este 0 boala infecto- K.LB. este raspandita pe tot globul, res-
contagioasa enzootica, produsa de pectiv pretutindeni un de se cresc bovine (19,
k!oraxella bovis, specifica bovine lor, carac- 26). Cu toate ca K.LB. este 0 boala benigna,
terizata clinic prin inflamatia mucoasei care de regula nu pune In pericol viata ani-
conjunctivale ~ia corneei (1, 2,16,23,24). malelor, totu~i ea este una din bolile impor-
tante In cre~terea bovine lor, datorita sacrifi-
Istoric
carile de necesitate care pot fi considerabile
K.LB. a fost descrisa de mult timp In SUA (Allen.
~i datorita morbiditatii ridicate (26). In prin-
1918: Little ~i .Jones. 1923) Boala este mai raspiindita
cipal, pierderi1e se datoreaza reducerii spo-
in statele vestice ale SUA ~i in special In statui Texas.
A fost semnalata ~i in America Latina ~i In Australia.
rului In greutate ~i cheltuie1i10r cu trata-
mentele. In SUA s-a calculat ca la fiecare
dar mult mai tiirziu (25). Pe continentul european, boala
a fost semnalata In CehoslO\acia (Handl ~i Kubes, vitel cu KJ.B. se pierd 4,40 dolari daca in-
1967). ]arile scandinave (Pedersen, 1970) ~i Italia fectia este unilateral a ~i 14,0 dolari daca
(Santi ~i Gualini. 1970), cita]i de Volintir ~i co!. (25). infectia este bilaterala, ceea ce Insumeaza
In lara noastra KIB a fost idcntificata ~i descrisa pentru anual eel putin 200 milioane dolari. In Aus-
prima data in anul 197 L intr-un efectiv de vilei. de tralia s-a calculat ca fiecare taura~ trecut prin
colcctivul Disciplinei de Boli infcclioase Timi~oara boala cantare~te, la varsta de 15 !uni, mai
(25). putin cu 22,8 kg decat taura~ii care nu au
220 Boli infectioase ale animalelor • bacterio=e

Tacut K.LB. (Punch. citat de Moga Manzat - teriilor la cornee ~i initierea infeqiei, prote-
13). jand bacteria de aqiunea de 'indepartare
exercitata de catre secretiile 1acrimale ~i de
Etiologie aqiunea mecanica a clipitului. ~ hemolizi-
Exista mai multe microorganisme care nele sunt citotoxice ~i produc leziuni corne-
pot sa produca keratoconjunctiviUi la bovine. ene. Tulpinile ce contin fimbrii de tip I, re-
cu 'imbolnavirea in masa a animale lor ~i cu produc cu greu boala, 'in timp ce tulpinile
manifestari care nu difera. sau difera foarte nefimbriate nu produc de loc boala. Germe-
putin. 'in funqie de agentul etiologic (2, 13, nul este lipsit de proprietati zaharolitice,
19). Din aceasta cauza unii considera K.LB. lichefiaza gelatina ~i semI coagulat ~i nu
ca un sindrom ~i nu ca 0 boala specifica. produce in doL hidrogen sulfurat ~i ureaza (3,
Printre germenii mai frecvent incriminati in 6.20,23).
etiologia K.LB. sunt: AIoraxella bUFis. viru- Se cultiva pe bulion ~i agar cu sange sau
suI rinotraheitei infeqioase a bovinelor. ser sanguin. dand 'in 24-48 ore, la 37°C,
adenovirusurL micoplasme, diverse bacterii colonii mici "S" sau ,.R", dupa cum este
~i parazitul Thela::ia (13, 19, 26). Dintre yorba de tulpini fimbriate sau nu (13, 23).
acestea singurul care satisface postulatele lui Germenul este foarte putin rezistent in
Kock este 'insa MOrClxe1la bovis. 'in sensul ca mediul exterior. Rezista cel mult 24 ore la
numai cu acesta se poate ~i reproduce siste- temperaturi sub 15°C ~i cel mult 4 zile pe
matic boala prin infeqie experimentala. De picioarele ~i aripile mu~telor (19, 20). De
aceea, in literatura de specialitate cand se aceea germenul nu este raspandit 'in mediul
vorbe~te de K.LB. se sub'intelege ca este ambiant ~i de regula nu se gase~te nici ca
yorba de infeqia produsa de JIorClxel1a epifit la animalele sanatoase, dar ramane
bovis, afara de cazul cand se face mentiunea Iocalizat in fundul de ochi. la animalele vin-
special a ca este yorba de infeqia cu un alt decate, pana la 1 an de zile. Este sensibilIa
germen. unele antibiotice (3. 17, 26). Unele tulpini
MOrClxella bovis este 0 bacterie aeroba. sunt rezistente la eritromicina ~i ti lozina ~i
strict parazita, de forma cocobacilara sau chiar la peniciline (19, 23).
sub forma de baci1i scuIti, cu dimensiuni de
1,5-2/0,5-1 flm dispu~i 'in campul microsco- Caractere epidemiologice
pic izolat, grupati cate doi sau 'in lanturi Se pare ca infeqia cu MOrClxel1a bovis
scurte. Este un germen Gram negativ, este specifica bovinelor, infeqia la ovine,
nesporulat ~i neciliat dar capsulat (4, 6, 18, caprine, cabaline ~i alte specii de animale
21). fiind data de alti germeni, din genul
Germenul prezinta tulpini hemolitice ~i MOrClxella. sau din alte genuri (6, 7, 8, 9,
fimbriate, care sunt patogene ~i diferentiate 10).
din punct de vedere antigenic ~i tulpini K. LB. este mai frecvenra al bovinele sub
nehemolitice ~i nefimbriate. care sunt varsta de 2 ani, forme Ie cele mai grave fiind
nepatogene (19, 22). Factorii de virulenta la intalnite la varsta de 3-6 luni. Taurinele (Bos
lvforClxella bovis sunt: ~ hemolizinele, taurus) sunt mai receptive decat bubaline
fimbriile (pili). leucotoxinele ~i proteazele. (Bos indicZls), iar rasele cu pleoapa
Daca se iau in considerare antigenele nepigmentata mai sensibile decat rasele cu
fimbriate exista 7 serogrupuri distincte.
pleoapa pigmentata. Prevalenta bolii, gravi-
Germenul poseda doua tipuri de fimbrii: I ~i
tatea ~i proportia infeqiilor bilaterale sunt
Q. Fimbriile de tip Q mediaza aderarea bac-
 liifecrii produse de germeni din genu! Mor{L,ella
mai mari la taurine dedit la bubaline (13,19,
23).
Lumina solara directa, prin radiatiile ul-
traviolete, ~i carenta in vitamina A, aqio-
neaza ca factori favorizanti. Expunerea la
ultraviolete, cre~te susceptibilitatea la boala
~i severitatea semnelor clinice (18, 20, 22.
26).
De la animalul bolnav sau trecut prin
boala germenii sunt transmi~i pe conjunctiva
animalelor sanatoase fie de catre mu~te, fie
prin praful contaminat. Persistenta germe-
nului de la un an la altul este asigurata de
animalele infectate care ram an pur1atoare un
an de zile (19). Receptorii pentru fimbriile
de tip 1 pot fi gasiti ~i in alte tesuturi deceit
corneea. facilitand colonizarea acestor tesu-
turi ~i prezenta unor infeqii inaparente. ce
vor permite modificarea serotipului de
fimbrie (19,23).
Morbiditatea variaza, in funqie de
structura de varsta a efectivului. situandu-se
intre 30-80%. Boala are caracter sezonier
pronuntat aparand mai ales la pa~une, de
primavara pana toamna; poate sa apara ~i in
stabulatie, iarna, insa cu morbiditate mai
scazuta (13). Numarul maxim de cazuri se
inregistreaza in a treia sau a patra saptamana
de la debut. Prevalenta ~i severitatea variaza
de la an la an, putand evolua epizootic in
efectivele la ingra~at ~i in cele de pe pa~une
(19).
Trecerea prin infeqia clinic exprimata
confera imunitate, care protejeaza total sau
partial fata de reinfectie, in sezonul cald
urmator. Secretiile lacrimale contin anticorpi
antibacterie ~i anticorpi antifimbrii de
MorCLcella bovis. Ultimii previn doar adera-
rea bacteriei la cornee. eu toate acestea,
animalele trecute prin boaIa se pot
reimbolnavi, daca intervine alt tip antigenic
de M. bovis (13,19,22).
221
Tabloul clinic
Dupa 0 perioada de incubatie de 2-3 zile
pana la 8-9 zile, boala debuteaza prin fo-
tofobie. congestia ~i edemul conjuctivei bul-
bare, insotita de epifora mai mult sau mai
putin intensa, care aglutineaza genele ~i
umecteaza obrajii. Pleoapele se tumefiaza
(blefarita), sunt congestionate, iar secretia
oculara devine seromucoasa sau chiar muco-
purulenta. Animalele prefera sa stea cu ca-
pul in jos ~i pleoapele intredeschise. Exis-
tenta unei dureri locale se exteriorizeaza prin
balansari ale capului ~i mi~cari violente de
aparare cand se incearca contentionarea in
vederea examinarii ochiului. In unele cazuri,
dupa cateva zile, simptomele regreseaza,
tinzand spre vindecare (1,13, 15,24,25).
In alte cazuri, dupa 2--4 zile de la aparitia
conjunctivitei, corneea incepe sa-~i piarda
transpa;'enta, devine u~or opalescenta ~i apoi
opaca, de culoare alb-albastruie. Opacifierea
progreseaza de la centru spre periferie. in
acest timp secretiile conjunctivale devin
purulente. Se poate produce deformarea cor-
neei (keratoglobus, keratoconus) sau ulcera-
rea corneei, uneori cu proliferarea membra-
nei Descemet prin ulcerul corneean format
(keratocel). 0 parte dintre animale, la care a
fost afectat ~i globul ocular, se vindeca in
rastimp de 2-6 saptamani dar, la altele, la
care se ajunge la panoftalmie, in special da-
ca sunt afectati ambii ochi, boala imbraca 0
forma cronica, iar produqia de lapte ~i spo-
rul in greutate scad, ca urmare a dificu1tati-
lor intampinate in furajare ~i adapare. in
acest ultim caz se poate ajunge la orbire (13,
19,25,26).
Diagnostic
in practica, diagnosticul se stabile~te de
regula numai pe baza date lor epidemiologice
~i a simptomelor. Pledeaza pentru KlB: apa-
ritia bolii in special in sezonul cald, la ani-
male sub varsta de 2 ani, evolutia enzootica
cu: conjunctivita, opacifierea corneei ~i ulcer
222 Boli infec,tioase
corneean, urmata sau nu de alte complicati
oculare.
Diagnosticul diferential vizeaza:
• keratoconjunctivitele prin fotosen-
sibilizare, care sunt insotite de semne de
fotosensibilizare ~i pe alte mucoase ~i pie Ie,
fiind consecutive consumarii de pojarnita,
hri~ca sau administrarii de fenotiazina:
• infeqiile cu tulpini de virus IBR
adaptate la mucoasa conjunctivala sau cu
adenovirusuri, care produc leziuni limitate
mai mult la mucoasa conjunctivala, iar cand
este afectat globul ocular, Jeziunile sunt mai
putin severe (opacifierea corneei);
coriza gangrenoasa a bovine lor, ca-
re este 0 boala sporadica:
keratoconjunctivita cu Thelazia, ca-
re se identifica prin evidentierea parazituJui
in sacul conjunctival.
Daca se dore~te precizarea diagnosticului
etiologic, ca probe pentru examenul de Jabo-
rator se trim it secretii oculare (20). Germe-
nul poate fi izolat pe medii de cultura adec-
vate, daca incubatia se realizeaza intr-un
timp sCUli de la prelevarea materialului pa-
tologic. Rezultate mai bune se obtin prin
imunofluorescenta. Poate fi foJosita de ase-
menea seroprecipitarea in geJ de agar (anti-
corpii precipitanti apar la 2-3 saptamani de
Ja aparitia bolii). Tehnica imunoenzimatica a
fost folosita numai in cercetari experimen-
tale (J 9).
Profilaxie ~i combatere
Pentru prevenirea aparitie K.l.B. se re-
comanda evitarea contactului cu bovine bol-
nave sau trecute recent prin boala. 0 moda-
litate obi~nuitii de aparitie a bolii 0 repre-
ale animalelOi' • bacrerio:e
zinta tocmai achizitionarea de astfel de ani-
male ~i introducerea lor intr-un efectiv
indemn. Evitarea acestei situatii s-ar putea
reaJiza prin tratamentuJ preventiv aJ anima-
lelor achizitionate, in timpuJ carantinei pro-
filactice (Blobel ~i Schliesser, 198J, citati de
Moga Manzat - 13).
Daca boala a aparut, se recomanda izola-
rea imediata a primelor cazuri intr-un spatiu
intunecos ~i lini~tit, ferit de praf sau mu~te,
~i tratarea lor. Efectuarea de dezmu~tizari
repetate diminua difuzarea bolii (22).
TratamentuJ vizeaza distrugerea germe-
nilor, atenuarea durerii ~i evitarea complica-
tiilor. In acest scop se recomandii pomezile
cu antibiotice pe baza de tetraciclina, neo-
micina, penicilina, sau gentamicina, singure
sau, 1n formele incipiente, asociate cu
corticoizi ~i vitamina A, administrate 10caJ 0
singura data (3, 13, l7, 22). Pe cale generala
se poate administra oxitetraciclina injeqii
(20 mg/kg im), sau oxitetracicJina LA (200
mg/m 1 la 72 ore), tesutul corneean concen-
treaza oxitetracicJina, ceea ce are efect tera-
peutic benefic (19, 26).
In formele avansate, cu uJcer corneean,
se contraindica corticoizii, dar se repeta tra-
tamentullocal de mai multe ori (13,26).
In multe tari sunt comercializate vacci-
nuri mono sau polivalente contra KJ.B. dar,
eficacitatea lor este inconstanta, din cauza
heterogenitati i antigenice a tulpinilor de
Moraxella 60vis. Rezultate mai sigure se pot
obtine cu autovaccinuri inactivate. Chiar
daca vaccinul nu opre~te aparitia boJii, to-
tu~i, la animalele imunizate afectate este
redusa severitatea ~i durata infeqiei (19, 22,
26).
 Infectii produse de germeni din genullVloraxeIa 223

12.2. AL TE INFECrn ALE ANlMALELOR PRODUSE DE GERMENI

DIN GENUL MORAXELLA

iV!oNL\:ellaboevrei a fost izolata din flora illoraxella cuniculi a fost izolata de la oi

nazala a caprelor sanatoase (10).
Moraxella canis a fost izolata din saliva
diinilor ~i pisicilor, iar ocazional a fost izo-
lata de la oameni din ranile sangeninde ~i
din mu~caturile de caini. Patogenitatea ger-
menului este necunoscuta (8).
Jy[oraxella caprae a fost izolata din flora
nazala a caprelor sanatoase. Semnificatia
clinica a germenului este necunoscuta (9).
iV!oraxella c{lviae a fost izolata din fa-
ringele cob ailor aparent sanato~i.
~i iepuri sanato~i ~i din nasofarinxul
pinipidelor marine (5).
iV!oraxella equi produce
keratoconjunctivite la cai (7). Este apropiat,
dar nu identic cu M bovis (18).
illoraxella ovis a fost izolata de pe mu-
coasa conjunctivala a oilor ~i vacilor precum
~i de pe mucoasa cailor respiratorii anterioa-
re (5).
MONL\:ellaphenylpyruvica a fost izolata
atat de la om, cat ~i de la bovine, ovine, ca-
pre ~i porci, din tractusul urogenital, iar la oi
~i capre, chiar din creier,

Bibliografie
1. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der catarrhal is as a respiratory pathogen in
Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena children. Acta Paediatr., 81 :993
2. Bercea, I, Mardari, N, Moga Manzat R., 12. Mahon CR., Manuselis, G. (1995), Textbook
Pop, M., Popoviciu A (1981). Bali infectio- of diagnostic microbiology, W.B. Saunders
ase ale animalelor, Ed. Did. ~i Ped., Bu- Company; Philadelphia, USA
cure~ti 13. Moga Manzat, R. (1987), Bali infectioase ale
3 Carter, G.R., Chengappa, M.M. (1993), Mi- animalelor - Bacterioze, Fac. de Med. Vet
crobial Diseases, Iowa State University Timi~oara
Press/Ames 14. Owen RJ, Snell J.J. (1976), J Gen Microbiol,
4. Euzeby, JP. (2000), Dictionnaire de bacte- 93, (1), 89
riologie veterinaire, http://www.bacterio.cicUr/ 15. Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale ani-
bacdico/garde.html. malelor - I., Ed. Fundajia Chemarea, la~i
5. Holt J.G., Krieg, NR (1984), Bergey's ma- 16. Popoviciu, A (1979), Culeg.de Med. Vet,
nual of systematic bacteriology Vol. 1. The 4,153
Williams & Wilkins Co.; Baltimore, Md. 17. Prescott, J.F., Baggot, J.D. (1993), Antimi-
6. Holt, JG. Krieg, N.R., Sneath, P.HA, crobial Therapy in Veterinary Medicine,
Staley, JT, Williams. S.T. (1994), Bergey's Blackwell Scientific Publications, Iowa State
Manual of Determinative bacteriology. IX-th University, 2nd edition
Edition Williams & Wilkins 18. Quinn, P.J., Carter, M.E., Markey, B.K., Car-
7. Hughes DE, Pugh-GW, Jr. (1970), Am. J. ter, G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbi-
Vet Res. 31. 457 ology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by
8. Jannes G, Vaneechoutte M, Lannoa M, Gillis Grafos, SA Arte Sobre Papel
M. Vancanneyt M, Vandamme P, 19. Radostits, O.M., Gay, C.C., Blood, D., Hinch-
Verschraegen G, Van Heuverswyn H, cliff, K,W. (2000), Veterinary Medicine, W.B.
Rossau R. (1993), Int J Syst Bacterial, 43, Saunders Company Ltd., 9th edition
(3),438 20. Rapuntean, Gh, Rapuntean, S. (1999),
9. Kodjo A, Tonjum, T., Richard, Y., Bavre, K. Bacteriologie speciala veterinara, Tipo
(1995), Int.J SystBacteriol. , 45, 467 Agronomia, Cluj-Napoca
10. Kodjo A, Y. Richard, 1. Tonjum (1997), Int J. 21. Rolle-Mayr, A, Bachmann, Peter A, Gedek,
Syst Bacterial, 47, 115 Brigitte, Mahnel, H., Schels, H. (1984),
11. Korppi M, Katila ML, Jaaskelainen J. (1992), Medizinische Mikrobiologie, Infektions und
Leinonen M. Role of Moraxella (Branhamella)
224 Bali infectioase ale animalelor • bacterioze

Seuchen/ehre, vol. I, Ferdinand Enke Verlag 24. Volintir, V. (1975), Bo/ile infectioase ale ani-
Stuttgart malelor domestice, Ed. Did. ~i Ped., Bu-
22. Scanlan, C.M. (1988), Introduction on Veteri- cure~ti
nary Bacteriology, Iowa State University 25. Volintir, V., Moga Manzat, R., Popescu, I.,
Press/Ames Constantinescu, S. (1971), Rev. de zoot. §i
23. Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W., med. vet., 10,65
Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's 26. *** (1998), The Merck Veterinary Manual, 8-
Microbiology and Infectious Diseases of Do- ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
mestic Animals, Eighth Edition, Cornell Uni- N.J.
versity Press
 Cap. 13
Boli produse de
germeni din genul
Leptospira
Radu Moga Manzat

Genul Leptospiraface parte din oNL Spiroclwetales, fan~ Leptospiraceae,

in mod curent, in litera Iura de .Ipecia/ilale .Ie cOl1lmud pre::entarea genului Leptospira ca avand nllfnai do-
ud specii: L. illferrogans (Slimson ] 907), li1 care sun I cuprinse toate lulpinile palogene!ji L. bijlexa (Wolbach !ji
Binger, ]91-1), care cuprinde lulpinile saprofile, !~1cadrul fiecdreia din aces Ie doua specii .I-a constalal 0 mare
diversilale antigenica,
Cerceidriiemairecenle.ba::ale pe analca geneticd a .~DY all condus la identificarea a 14 genomospecii:
L. alexanderi, L. alstoni, L. biflexa, L. borgpetersenii, L. fainei, L. hardjo, L. inadai, L. interrogans, L.
kirschneri, L. meyeri, L. noguchi!, L. parva, L. sallfarosai, L. weith
Clasificarea leplospirelor dupa critenlll struclurii anligenice cuprinde pana in prezent peste 220
seromrllri (mrielali serologice, serotipuri, grupale li13!J de serogrupe,
!~,tre genomospecii !ji serov'aruri sau serogrupe eXiSla 0 anumila legatura. dar nu 0 coresponden{a stricta,
Tulpin! similare anligenic pOI apartine unoI' genomospecli diferile !ji lulpini incadrale in aceta!ji serovar sau
serogrup pot apar{ine unoI' specii diferile, Tocma! din aceasla cau::a, caracteri::area unoI' tu!pini de leptospire nou
i::olate 1'0 Irebui sa 5efaca. in viilor. dupa ambele crilerii: genetic !ji al1ligenic.
Leplosirele sunlmicroorganisme spirochelOnlOlle, cu .\pire fine !ji slranse !ji capetele indoile sub forma de
car/ig. 5e colorea::a numai prin melode speczale "~I se cllilira numai pe medii speciale, la 28-30°C Dispun de 1111
bogal echipamenl enzimalic penlru nUln!le, respiratie !ji patogenilale, dar cu siaba activitate zaharo/ilica !ji
urea::ica.
Afeclea::d loate speclile de animale homeoterme !ji omu!. la care produce bo/i numite leptospiro::e. cu
simplome de febra. hemoglobinurie, anemie. icter !ji amrt dar !ji infectli asimptomatice, in propor{ie cu mult lIlai
mare decal infectiile c/inice.

13.1. LEPTOSPIROZELE
(Leptospirosis)

Leptospirozele sunt boli infectioase co-
mune omului ~i mai multor specii de ani-
male domestice ~i salbatice, produse de
Leptospira il1terrogal1s, avand evolu!ie en-
demica-epidemica, inaparente clinic sau
caracterizate, in principaL prin forme acute
~i cronice, cu febra, cu icter, anemie, hemo-
globinurie, nefrite ~iavorturi.
Istorie
In anul 1886, Weil, In Germania ~i independent de
acesta. Vasiliev. In Rusia. au descris 0 boala la om
caracterizata prin icter, anemie ~i leziuni splenice, ca-
reia I1Ui-au putut determina etiologia dar care a ramas
In literatura sub denumirea de boala lui Wcil-Vasiliev.
Etiologia bolii a fost elucidata aproape concomitent
(1915-1916) ~i independent de un grup de cercetatori
japonezi (Inada, Ido ~i cola b.) ~i doua colective de
cercetatori germani (l'hlenhuth ~i Fromme pe de 0
parte ~i Hubener ~i Reiter, pe de alta parte), prin izola-
rea unoI' germeni spirochetomorfL pentru care :'ioguchi
propune In 1917 denumirea de gen "Leptospira",
Cam In aceea~i perioada a fost izolata 0 tulpina de
leptospire de la un ~oarece de camp ~i, mai tilrziu, de la
~obolani ~i alte rozatoare salbatice, atragandu-se atenlia
asupra rezeIYorului animal de germeni,
Dintre animalele domestice. boala a fost descrisa
pentru prima datil la caini, sub numele de tifosul canin
226 Boli infeefioase
de Hofer, In ar1ll1 I 852 ~i apoi sub numele de boala de
Stllttgart de Klet, In 1898, dupa numele ora~ului unde
aparuse 1a cainii dintr-o expozilie. Etiologia bolii la
caine a tost elucidata insa numai In anul 1933 de
Klarcnbcck ~i Shuffner. iar la celelalte specii domesti·
cc ~i mai tarziu
In lara noastra, studiul sistematic al leptospirozelor
a fost Inceput In anul 1915, In cadrul institutului "Dr.
Cantacuzino'·. de un colecti\' de cercetatori condu~i de
profesorul Combiescu (12, 13, I-t, 15) dar cazuri izo-
late de leptospiroza la animale aumai tost des crise mult
mai devreme. de Poenaru, Udrischi, Ciurea ~i a1tii.
Cercetari laborioase privind leptospirozele anima-
lelor au lost Iacute in lara no astra dupa anul 1955.
Numeroase colective de cercctatori. conduse de presti-
gio~i oameni de ~tiinla. printre care Surdan, Leluliu,
Volintir, Gluhovschi, Topciu, Bcrcea, Ji\'oin, Blirzoi
~i al(ii, ~i-au adus 0 prelioasa contribulie la cunoa~terea
acestor entitali, sub toate aspectele ,2, -I. 7. 17. 19. 22.
2-1.3-1.35.36.371
Raspandire geografid
Leptospirozele au fost identificate ~i sunt
raspandite pe toate continentele, de~i nu in
egala masura ~inu cu acelea~i serotipuri.
In tarile cu clima rece. cum sunt tarile
scandinave, leptospiroza este mai rara la
animale ~i fomie rara la om, deoarece lep-
tospirele nu rezista la frig. In schimb, in
tarile cu c1ima calda, leptospiroza este frec-
venta ca infectie hidrica transcutanata, atat
la om cat ~i la animale.
Leptospiroza este 0 boala cu focalitate
naturala, rezervorul de infectie fiind repre-
zentat de animalele salbatice pentru majori-
tatea serotipurilor, dar poate imbraca un
caracter stationar ~i la porcine ~i caini, care
sunt gazde naturale pentru anumite
serotipuri.
1n tara noastra, infeqia leptospirica
subclinica este foarte frecventa la porcine ~i
canide, insa este mai rar inregistrata ca boa-
la, gratie masurilor eficiente de
imunoprofilaxie care se aplica (4,8,24).
La celelalte specii de animale se Inregis-
treaza mai rar, atat ca infectie subclinica, cat
~ica focare de boala.
ale animale/or • baeteria:e
Importanta economid ~i sanitara
In lipsa masurilor imunoprofilactice,
leptospiroza poate sa produca pierderi deo-
sebit de importante, mai ales la specia porci-
na, prin avorturi sau mortalitate. Leptospiro-
za este ~i una din cele mai impOliante zoo-
noze, boala transmitfmdu-se intotdeauna de
la animale la om ~i nu invers. Transmiterea
se face fie direct ("boala porcariJor", infec-
tiile contractate de macelari in abatoare etc.),
fie indirect, prin intermediul apelor de su-
prafata contaminate, transmiterea Iacandu-se
cel mai adesea transcutanat, in timpul scal-
datului. a muncii in orezarii etc (1 L 14, 15).
Etiologie
Agentii etiologici ai bolii fac pmie din
familia
ordinul Spirochaetales,
Leptospiraceae, genuJ Leptospira.
1n ultima editie a determinatorului
"Bergey's Manual of Determinative
Bacteriology" (editia a-IX-a, 1994) sunt
mentionate 10 specii de leptospire, dar se
face precizarea ca dintre acestea numai doua
erau validate de Comitetul International
pentru Taxonomie Bacteriana ~i pe acesta
baza au putut fi incluse in manual, ca:
-Leptospira interrogans, care cuprinde
tulpinile patogene;
-Leptospira biflexa, care cuprinde lep-
tospirele saprofite, cu habitat in apele de
suprafata. Ulterior, lista speciilor de Leptos-
pira, publicata in Int, 1. Syst, Bacterio1. s-a
extins Ja 14. Clasificarea are la baza analiza
genetica a AND. Cele 14 genomospecii
sunt: L. alexanderi, L. alstoni, L. biflexa, L.
borgpetersenii, L. fainei, L. hardjo, L.
inadai. 1. interrogans, L. kirschneri. L.
meyeri, L. noguchii, L. parva, 1. santarosai,
1. weilii. Conform acestei c1asificari, leptos-
pirele patogene nu mai sunt incadrate exclu-
siv In specia L. interrogans sensu stricto, ci
sunt distribuite in diverse specii.
 Boli produse de germeni din genul Leptospira 227

horinc(ln(l
Clasificarea traditionaIa a leptospirelor,
Ilehclo///oclis
utilizata ~i In prezent In practica diagnosti- jules
cului de laboratoL este cea bazata pe structu- kahlfro
Hehdomadi.\' kOlllhale
ra antigenica a leptospirelor ~i cuprinde krClIlas{os
peste 220 serovaruri (varietati serologice, moru
nona
serotipuri), grupate In 30 serogrupe, dintre
H}orsf()ldi
care cele patogene sunt cuprinse In tabelul I. birkinl

Tabelull copenaghcni
dakota
Clasificarea leptospirelor patogene dupa structura
antigenica ictel'o!iaefllOf'J'agiac
monkar.";()
Scrogru Serovar
Juerohm':JI!o/'f'ogiae lIHvOgO/O
(Ills/rolis
nawn
hralis/ol'o
.filgi.~ ndalwlllhukl!/e
.-iwl!'a/i.\ hawaill ndamhari
jalna .\'/llIlhi
fora
{onkiJli
lJ/llenchen
a/ice cey/onica
coxi
aull/lllnalis
jal'onica
hangkinong .1u\'Cli7ico
pOI
hulgarica sqji(t
hulclJlho
sorexja/na
Al/lulII/lalis car/os /Ollisiol/O
ermaCl.!fOUnfi !.ou/siona
orleans
jhrthragg gcorglO
lJlooris mlill
,\//Jli
roehl/lOti
pel'(J/llele,<';
H'ccrasingilc sZlvaji::ak
ha/lum Fonuliw 'a/Willa
Hol/1I1II
castell()Jli,~ !J1ozdok
balaviae
pOIllOJI((
djalzi
tl'o(Jica
kohhe :;:O})O!1{
x1idjall er0l7.\!
RU17af'1l1l1
hajoni rononflll
be/~jam/l}i sar!l7fJ7
hlnd/el .\'amlin lrac.;kltrin
hroom! wearer!
canico/a halcolllca
Conic% canico/a
ge.l"OH'eera
jOJ/SfS
!/(/rc(jo
komi/ugo mcclane/Isis
ma!aya JI.ran::a
schuejfneri p%nico
sl/mner!
)m!!ii
ce//edoJ1j
('e!ledoili olcllO!Ct/ayo
whitcomh; oflamut
(,~l'fl()nleri (l'flo{J/cri /Joken
((jus/ii/an hr(f1'o
j~jasiJilaJ7 }CII'OSSO\'!
",'cil/of
kallp
cOJlol:oJlae kisuha
grippo/yphosa larassovi
Ciripf7o{Jp!losu !'CI(JIUplfra \'lIghia
rolblc:!
l'mw'er/1oedi!-!li
228 Bali infectioase ale animalelor • bacterio::e

Leptospirele au forma spiralata, cu cor- hidroxidul de sodiu, clorura de var, c1orami-

pul constituit dintr-un ax In jurul caruia este na) Ie distrug In mai putin de un minut. In
rasucit In spiraJa un cilindru protoplasmatic special solutiile acide sunt foarte active. Prin
(cu cca. 20 spire fine $i stranse). Dimensiu- uscare leptospirele sunt omorate instantaneu.
nile leptospirelor patogene variaza Intre 6- Nu rezista nici la temperaturi ridicate, nici Ia
20/0, I ~m. Capetele sunt rasucite sub forma temperaturi scazute. Congelarea Ie omoara
de carlige. A vand grosimea sub limita de rapid. Cel mai bine i$i conserva viabilitatea
vizibilitate la microscopul optic obi$nuit (cu (pana la 142 zile) la temperaturi cuprinse
condensator Abbe), ele nu pot fi vazute In intre 11-148C In culturi sau In apa curata cu
frotiurile colorate cu coloranti de anilina. Se pH 7,3 (27). in apele intens contaminate,
pot examina fie In stare nativa. in lichide cum sunt apele reziduale, leptospirele pato-
transparente, la microscopul cu camp Intu- gene nu supravietuiesc mai mult de 24-48 de
necat (condensator cardioid) cu obiectiv 20 ore (27).
sau 40. fie colorate prin metode argentice Sunt sensibile fat a de aproape toate anti-
(Fontana- Tribondeau, Levaditi, Manuelian bioticele. In mod deosebit fat a de penicilina,
etc) cand, In urma Incarcarii cu colorant, streptomicina $i tetraciclina, dar nu $i fata de
devin vizibile la microscopul optic obi$nuit sulfamide (27, 3 L 32).
(4).
Se cultiva pe medii speciale (Korthof, Caractere epidemiologice
Terskih), care contin ser de iepure, la tempe- Sunt receptive la infectia leptospirica
ratura de 28-30"C. In aerobioza. toate speciile de animale homeoterme $i
In tara no astra au fost izolate pana In omul. Receptivitatea animalelor heteroterme
prezent de la animale serovarurile: pomona este discutabila, dar reactii serologice pozi-
(suine, bovine, cabaline, ovine), larassovi tive au fost gasite, nu rareori $i la acestea
(suine, bovine). canicola (suine, canide), (27).
icterohaemorrhagiae (suine. canide), serjoe Dintre animalele domestice, cele mai re-
(cabaline). Prin examene serologice (reactia ceptive sunt porcinele, taurine Ie $i dlinele.
de aglutinare-liza), au fost identificate $i Dintre celelalte specii, infectia leptospirica
infectii cu serotipurile: balaviae, este mai frecventa la $obolani, $oareci, om-
grippotyphosa, hebdomadis. ballum, nivore, rumegatoare $i carnasiere salbatice.
autumnalis $i australis (8). Animalele gestante $i tineretul sunt In gene-
Au fost izolate $i 33 tulpini de L. ral mai sensibile.
pomona $i 3 tulpini de L. tarassovi direct din Receptivitatea diverselor specii de ani-
ape de suprafata, In special din ape reziduale male nu este Insa aceea$i tara de toate
provenite din ferme zootehnice. iar serologic serovarurile de leptospire. Exista 0 anum ita
au fost pU$i In evidenta anticorpi, la mai specificitate de specie, in sensul ca anumite
muite specii de animale salbatice, ca: porcul specii de animale se imbolnavesc In mod
mistret, ariciul, vulpea $i diverse specii de curent cu anumite serovaruri de leptospire $i
$oareci de camp $i chiar la unele specii de numai in mod accidental cu altele. A$a de
pasari salbatice sau animale inferioare cum exemplu, porcul se Imbolnave$te in mod
sunt reptilele $i batracienii (27). obi$nuit cu pomona $i tarassovi, pentru care
Leptospirele sunt foarte sensibile la acti- serotipuri este considerat gazda naturala, dar
unea tuturor agentilor fizici $i chimici no- In mod accidental se poate infecta $i cu
civi. Toate substantele dezinfectante uzuale. iClerohaemorrhagiae, canicola ~i
In concentratiile minime uzuale (fonnolul.
 Boli produse de germeni din genul Leptospira 229

saxkoebing ~.a., pentru care nu este dedit
gazda facultativa, accidentala.
Sunt considerate gazde naturale (prine i-
pale sau definitive), pentru un anumit
serovar de leptospire, acele specii de ani-
male care sunt foarte receptive la serotipu!
respectiv ~i care sunt capabile sa-~i transmita
infeqia intraspecific, mentinand-o In cadrul
populatiei (efectivului) pe 0 durata de timp
nedeterminata. lnfeqia cu pomona sau
tarassovi, 0 data patrunse intr-un efectiv de
porcine, nu dispar de la sine. Daca Insa in
efectiv a patruns infectia cu canicola sau alt
serovar, dupa ce se Imbolnavesc 0 parte din
animale, infectia dispare spontan. Porcul
este deci gazda naturala pentru serovarurile
pomona ~i tarassovi ~i gazda facultativa
(accidentala) pentru alte serovaruri.
Cainele este gazda naturala pentru L.
canicola, ~obolanul pentru L.
icterohaemorrhagiae, iar diverse specii de
~oareci sunt gazde naturale pentru L.
grippotyphosa, hebdomadis,
icterohaeorrhagiae etc.
Corelatia dintre specia de animale gazda
naturaJa, gazdele facultative ~i tipurile de
leptospire infectante poate fi urmarita in
tabelul2.

Tabel1l12
Cele mai importante spccii de animale gazdii pentru principalele serovaruri de Leptospira interrogans

Serovarul de leptospirc Gazde principale Gazdc accidclltale (facultative)

pomona porcul, unele sp. de taurinele. ovinele. cabalinele, canidele, ~obolanii,

~oareci ~oarecii

larassov! porcul taurinele. cabalinele. marsupialelc. unele rozatoa-

re
can!cola cainele ~i aile canide porcinele, taurinele. cabalinclc, ~obolanii.

iClerohaemorrhagiae ~obolanii c:'linele. porcincle, taurinele, ovinele, cabalinele,

~oarccii ~iaricii.

gnppol)phosa diverse specii de ~oareci taurinele. canidele, porcillele, diverse specii de

~oarecl.

hardio bovinele minele, cabalinele, porcinele

seljoe )>:i unele sp. de ~oareci porcinele, taurinele, cabalincle, cainek. ariciuL
sa.ykoebillg unele sp. de ~oarcci.

In generaL animalele gazde principale
sunt izvorul de infeqie cu serovarurile res-
pective de leptospire pentru celelalte specii
de anrmale. dar transmiterea infectiei se rea-
lizeaza, In mai mica masura ~i Intre speciile
sau In cadrul speciilor considerate gazde
facultative pentru un anumit serovar.
Animalele infectate ram an purtatoare de
leptospire In rinichi (tubii contorti) ~i elimi-
natoare prin urina, un timp variabil (In gene-
ra] lung) care depinde de specia de animal
infectat ~i tipul de leptospire infectante.
Astfel, rozatoarele, care in general se re-
simt foarte putin de pe urma infeqiei
leptospirice, pot sa ramana leptospirurice
toata viata, cainele pana la 700 zile, porci-
nele ~i taurinele 6 luni.
Animalele bolnave elimina leptospire
timp de cateva zile prin diverse secretii ~i
excretii dar dupa trecerea prin boala elimina
leptospire numai prin urina, contaminand
230 Boli infectioase
mediul ambiant. Leptospirele rezista foarte
putin in urina cu pH acid, cum este cea a
carnivore lor ~i rezista ceva mai mult in urina
omnivorelor ~i ierbivorelor. Daca insa urina
ajunge, la scurt timp dupa ce a fost elimina-
ta, in diverse ape de suprafata (ape rezidua-
Ie, ba1ti, niuri, lacuri) sau cel putin intr-un
mediu umed, supravietuirea leptospirelor
este asigurata pentru 0 durata de timp invers
propOr1;ionala cu gradul de impurificare
chimica sau biologica al acestora ~i cu gra-
dul de deviere a pH-ului de la valoarea neu-
tra (28).
Leptospirele din astfel de medii sunt sur-
sa de infeqie obi~nuita pentru animale ~i
om. Infectia se transmite pe cale
transcutanata, prin so]utii de continuitate,
sau pe calea mucoaselor chiar ~i intacte (bu-
cala, faringeana, esofageana, conjunctivala,
genitala). lngerate 0 data cu apa sau ali-
mente Ie, leptospirele pot sa ajunga pana in
stomac, unde sunt distruse din cauza pH-ului
acid. La animalele gestante, in special la
porcine, leptospire Ie se transmit ~i
transplacental', inss. numai daca infectia se
produce In a doua jumatate a perioadei de
gestatie. Pentru carnivore ~i pentru om, sursa
de infectie poate fi reprezentata ~i de ani-
malele bolnave, leptospiremice.
Transmiterea leptospirelor se realizeaza
mai bine in perioadele calde ~i umede ale
anului, cand leptospire Ie gasesc conditii mai
bune de supravietuire in mediul ambiant ~i
cand contactul animalelor ~i al omului cu
apele infectate se realizeaza in mai mare
masura.
De regula leptospirozele evolueaza en-
demic, cu caracter stational' sau episodic, cu
o incidenta variabila, dependenta de
serovarul de leptospire infectant.
Patogeneza
De la poarta de intrare, reprezentata de
mucoase sau pie lea lezata leptospire Ie ajung
repede in sange, unde se multiplica determi-
ale animalelor • bacterio::e
nand cre~terea temperaturii. Pirexia este
maxima dupa 3-6 zile, atunci cand ~i con-
centratia leptospirelor din sange (septicemia)
este maxima, dupa care ambele scad pana in
jurul zilei a 8-a de la infectie, dind leptospi-
rele dispar din sange, iar temperatura revine
la normal, ca urmare a aparitiei ~i cre~terii
titrului de anticorpi din sange (intre a 5-a ~i
a 8-a zi de la infeqie). Dupa trecerea pe-
rioadei septicemice, leptospirele se mai
mentin putin timp in ficat ~i se cantoneaza in
rinichi, unde rezista 0 perioada indelungata
~i chiar se multiplica in tubii contorti, la
adapost de aqiunea bactericida a anticorpi-
lor din sange. de unde sunt eliminate in-
termitent sau continuu, 0 data cu urina.
In timpul septicemiei, leptospirele se ga-
sesc in tesuturile ~i organele, dar i~i exercita
aqiunea patogena in special asupra ficatului,
rinichilor, eritrocitelor ~i vaselor sanguine.
De aceea icterul, care este 0 manifestare
caracteristica in infectia cu anumite
serovarurilor de leptospire, este atat de natu-
ra hepatica, cat ~i hemolitica.
Rinichii sunt afectati atilt prin actiunea
directa a leptospirelor cat ~i prin aqiunea
corpilor toxici din organism, care nu au pu-
tut fi neutralizati datorita afectarii ficatului.
Moartea poate sa survina in faza septicemi-
ca, prin colaps circulator, sau mai tarziu,
prin coma uremica.
Avortul apare ca 0 consecinta a traversa-
rii placentei de catre leptospire (animale cu
placenta epiteliocoreala, cum este scroafa ~i
vaca, aflate in a doua jumatate a perioadei
de gestatie) sau a actiunii directe a toxinelor
asupra fetusului.
Exista unele deosebiri in patogeneza bo-
Iii care depind de specia animalului infectat
~i de tipul de leptospire infectant. A~a de
exemplu, 1. hardjo produce septicemie dar
nu ~i hemoliza, are afinitate pentru uterul
gestant ~i mamela, dar nu produce nefrita
interstitiala ~i nu se cantoneaza in tubii
contorti pentru lungi perioade de timp, ceea
 Boli produse de germeni din genul Leptospira
ce 0 deosebe~te de L. interrogans
serovarurile pomona, canicola ~i alte
serovaruri obi~nuit intalnite in tara noastra.
Diagnostic
Pe baza simptomelor ~i leziunilor apare
suspiciunea de leptospiroza numai dind se
inregistreaza unele manifestari mai caracte-
ristice, cum este icterul, hemoglobinuria sau
avortul. In toate situatiile, diagnosticul de
certitudine prin metode de laborator este
indispensabil, cu atat mai mult cu cat cazu-
rile in care manifestarile caracteristice lip-
sesc. sunt frecvente.
In cadrul diagnosticului de laborator se
recurge la tehnici diferite dupa cum animalul
se gase~te in prima faza a bolii, septicemica
~i febrila (primele 7-8 zile de la infeqie) sau
In a doua faza, afebrila (dupa 7-8 zile), cand
leptospirele au disparut din tesuturi, cu ex-
ceptia rinichilor, dar i~i fac aparitia in
schimb anticorpii serici,
In funqie de faza in care se gase~te ani-
malul bolnav, diagnosticul de laborator
poate deci sa urmareasca:
1. eviden(ierea leptospirelor in llmori
sall (eslltllri;
2. eviden(ierea anticorpilor In semi
sangvin;
1.Eviden(ierea leptospirelor In (eslltllri,
in faza septicemica a bolii, se poate realiza
prm:
a - examen microscopic direct;
b - cultivarea pe medii de cultura;
c - inocuJari la cobai.
a. Examenul microscopic direct se poate
face:
- In frotiuri cu preparate native;
- In frotiuri sau seqiuni histologice colo-
rate;
Pentru examenul microscopic direct, in
frotiuri cu preparate native, se preteaza nu-
mai lichidele organice perfect transparente
(ser sanguin, lichid peritoneal, pericardic
etc.). Examinarea se face in camp intunecat,
231
leptospirele aparand albe stralucitoare, mo-
bile, pe fond Intunecat. Examinarea trebuie
efectuata in termen de cateva minute pana la
cel mult 2-3 ore de la prelevarea probei,
respectiv de la moartea animalului.
Pentru examinarea in frotiuri sau seqiuni
histologice colorate se fac preparate din fi-
cat, rinichi, avortoni, fixate ~i apoi colorate
prin metode argentice.
b. Pentru izolarea germenilor se fac in-
samantari pe medii de cultura, de obicei pe
mediul Korthof, din sangele animalelor fe-
brile sau din alte tesuturi reco ltate steril ~i
Insamantate imediat, nu mai tarziu de doua
ore de la moartea animalelor. Culturile se
incubeaza la 29°C ~i se urmaresc la mi-
croscop zilnic, timp de 10-12 zile.
c. 0 metoda de evidentiere a leptospire-
lor in sange sau alte tesuturi, mai sensibiJa
decat insamantarea pe medii de cultura, este
inocularea materialului patologic la cobai
tineri, intraperitoneal. Cobaii inoculati se
termometreaza zilnic, timp de 9-10 zile. In
momentul febricitarii se face examen mi-
croscopic direct (a) sau hemocultura (b).
Daca momentul febricitarii a fost scapat,
mai pot fi examinati dupa 2-3 saptamani de
la inoculare, prin exam en serologic sau prin
executarea de frotiuri din rinichi. Acela~i
lucru este valabil ~i pentru animalele bolna-
ve, la care a fost depa~ita faza febrila.
2. Eviden(ierea anticorpilor din sent!
sangllin se face prin testul de aglutinare-
liza. Exista 0 tehnica de citire microscopica,
mai larg utilizata ~i 0 tehnica macroscopica,
mai putin folosita (25, 26). Testul
imunoenzimatic ELISA, dqi este mai precis
decat testul de aglutinare-liza (18), nu este
pre a extins ~i nu este disponibil deocamdata
in tara no astra. RFC a fost perfectat pentru
prima data la om, in tara no astra, de un co-
lectiv de cercetatori de la lnstitutul
"Cantacuzino" dar nu se preteaza pentru
diagnosticul bolii la animale, deoarece nu
permite stabilirea tipului infectant. Ca
-
232 Boli infec?ioase
antigene, in reaqia de aglutinare-liza se fo-
lose~te un set de culturi vii de leptospire,
incluZ<lnd cele mai frecvente 6-12 serovaruri
de leptospire intalnite in tara noastra sau in
zona respectiva. Reaqia de aglutinare-liza
este 0 tehnica mult folosita in practica, dar
care aste utila numai in cazul animalelor
care au depa~it faza septicemica. Anticorpii
antileptospirici i~i fac aparitia in sangele
animalelor dupa primele 6-8 zile de la in-
feqie, dar titrul lor atinge un maxim dupa
aproximativ 3 saptamani de la infeqie
(1: 1600-1 :25600 sau mai mult in funqie de
specie ~i varsta), se mentine ridicat inca 1-3
saptamani, dupa care scade lent, ajungand la
1:50-1:100 dupa mai multe luni. In funqie
de nivelul titrului de anticorpi se poate de-
duce, cu oarecare aproximatie, intervalul
scurs de la momentul infeqiei. In acest scop,
examinarea titrului de anticorpi in dinamica,
pe probe de sange perechi, recoltate la in-
terval de 10-15 zile, da rezultate foarte con-
cludente. Prin reaqia de aglutinare-liza se
iH] LEPTOSPIROZA
Este raspandita in toata lumea, dar mai
mult in Australia, America, Asia, producand
pierderi insemnate in special in tarile in care
se practica cre~terea extensiva.
In tara noastra au fost semnalate relativ
putine focare de boala dar prin examene
serologice s-a constatat ca in unele zone
pana la 33% din bovine trec prin infeqii
leptospirice, in marea majoritate a cazurilor
infeqia fiind asimptomatica (27).
L. interrogans, serovarurile pomona,
grippotyphosa, urmate de
icterohaemorrhagiae, canicola, serj6e,
sCLckoebing, tarassovi, ~.a. au fost conside-
rate cele mai frecvente serotipuri de leptos-
pire la taurine dar, in ultima vreme,
serovarul hardjo a fost tot mai des semnalat,
astfel ca in prezent este considerat in multe
tari ca agent etiologic al avortului
a/e anima/e/or • bacterioze
stabile~te nu numai diagnosticul de leptospi-
roza ci ~i tipul infectant, dupa tipul antige-
nului cu care s-a obtinut aglutinarea la titrul
cel mai inalt. Prin aceasta reaqie se obtin
"coaglutinari" ~i fata de alte serovaruri decat
cel infectant (inrudite antigenic), dar de re-
gula la titruri inferioare.
La animalele care au depa~it faza septi-
cemica se poate face ~i examenul urinii sau,
dupa sacrificare, a rinichilor, pentru eviden-
tierea leptospire lor (a~a cum s-a descris la
punctele a ~i c), insa acest procedeu este mai
putin folosit in medicina veterinara, deoare-
ce rezultatul este dificil de interpretat: intru-
cat instalarea leptospirelor in rinichi ar fi
putut sa se fi produs anterior starii de boala
pentru care se urmare~te stabilirea diagnosti-
cului ~i deci sa nu aibe nici 0 legatura cu
aceasta. Este preferabil ca urina prelevata in
vederea examenului microscopic direct sa
fie tratata cu formol 10%, 1,5 ml formol
pentru 20ml urina proaspat recoltata (9).
TAURINELOR
leptospiric, la fel de frecvent sau, chiar mai
frecvent decat pomona.
Fiind legata de pa~unat, leptospiroza tau-
rinelor are caracter sezonier pronuntat. Te-
renurile ~i apele din zone Ie de pa~unat sunt
contaminate fie prin purinul sau apele uzuale
provenite din fermele de porcine sau de bo-
vine, fie de catre animalele salbatice, in spe-
cial rozatoare. 1nfeqia poate sa se transmita
pe cale orala, transcutanata sau prin monta,
naturala sau artificiala (daca sperma este
netratata cu antibiotice ~i necongelata).
Apare rar in stabulatie ~i numai sub for-
ma de mici endemii sau cazuri izolate.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 3-14 zile.
Tabloul clinic este foarte variat. Se pot
intalni, de la forme inaparente clinic sau in
 Boli produse de germeni din genu! Leptospira
care singura manifestare este avortul, pana
la forme clinice grave, chiar mortale, cu
manifestari caracteristice, prezente 1ndeosebi
la tineret.
In forma supaacuHi, 1ntalnita mai ales
la vitei, infeqia cu serovarul pomona se
constata: febra, apatie, anorexie, tahicardie,
tahipnee, atonia rumenului, icter, hemoglo-
binurie, po1akiurie, stari de depresiune care
alterneaza cu stari de excitatie nervoasa. La
examenu1 sange1ui se constata: eritropenie,
scaderea hemoglobinei, leucocitoza cu
neutrofi1ie. Sfar~itul bolji este moar1ea, 1n
rastimp de 12-36 ore.
Forma acuta intalnita mai frecvent 1a
vitei infectati cu L. pomona, se manifesta
prin: febra (40-41 ,5°C), prostratie, anorexie,
tahicardie, tahipnee, tulburari digestive.
anemie, hemoglobinurie, polakiurie, 1a care
se pot adauga: conjunctivite, edemul. necro-
za ~i apoi exfolierea tegumentu1ui de pe bot,
necroze ale pielii de diverse intinderi, in
special 1n regiunile cu pie Ie fina, urmate de
exfolieri sau eliminarea sub forma de
lambouri, cu aspect pergamentos. Alteori
predomina manifestarile nervoase, depresiu-
ne care altemeaza cu excitatie sau chiar ac-
cese de furie. La vacile cu gestatie avansata
este posibil avortul. Mastitele leptospirice nu
sunt rare. Secretia lactata scade, este colo-
rata in ro~u sau contine cheaguri de sange.
La examenu1 sangelui se constata: scaderea
numarului de eritrocite pana la 1,5-2,5 mi-
lioane/mm3 ~i a hemoglobinei la jumatate,
cre~terea numarului de leucocite pana la 13-
ISOOO/mm3, cu neutrofilie ~i monocitoza,
dar cu limfopenie. Durata bolii este de 4-6
zile pana la 10-15 zi1e.
Forma subacuta se intalne~te mai mult
la anima1e1e adulte, infectate cu L. pomona.
Simptomatologia este asemanatoare cu cea
din forma acuta, dar mai ~tearsa. Febra este
mai mica (39-40,S°C) sau de tip remitent.
Animalele gestante pot avorta, dar numai
dupa 2-4 saptamani. Secretia mamara scade
?33
cantitativ, este colorata in ro~ietic sau oranj
la toate compartimentele, dar Tara modificari
clinice evidente ale parenchimului mamar.
Icterul ~i hemoglobinuria apar la sfaqitu1
primei saptamani, iar sfar~itul bolii este letal
numai 1n 20-30% din cazuri, dupa 10-16 zile
de la debut.
Formele crooice produse de serovarul
pomona, apar la sfar~itul epidemiei, debu-
tand ca atare sau ca urmare a formelor acute.
Anima1e1e bolnave prezinta semne discrete
de anemie, icter, subfebrilitate ~i hematurie.
Animalele aflate 1n ultima treime a perioadei
de gestatie pot sa avorteze. Animalele
lactante pot prezenta modificari ale secretiei,
ca in forma subacuta. 0 buna parte din ani-
male fac infeqii asimptomatice ~i se
pozitiveaza serologic.
Forma atipic3 apare la animalele mai
rezistente. Manifestarile c1inice sunt ~terse
(subfebrilitate, anemie) sau lipsesc. ~i 1n
aceasta forma este posibil avortul.
In cazu1 celorlalte serovaruri ale speciei
L. interrogans, tabloul clinic este asemana-
tor cu cel descris pentru serovarul pomona,
cu excePtia serovarului hardjo care prezinta
unele diferente. Aceasta infeqie se intal-
ne~te numai la femelele gestante sau
lactante, datorata afinitatii sale limitata ]a
uterul gestant ~i mamela lactanta. Se mani-
festa prin abatere, febra, anorexie ~i
agalaxie. Secretia lactata devine ro~ietica
sau oranj, in toate patru compar1imentele,
scade cantitativ ~i contine un numar crescut
de leucocite. Mame1a nu este imflamata ci,
din contra, apare flasca pe durata bolii, pu-
tand sa revina la normal dupa circa doua
saptamani. A vortu1 cu serovaru1 hardjo
poate sa succeada aceste manifestari, dupa
cateva saptamani sau sa se instaleze ca pri-
ma sau singura manifestare a bolii. Multe
animale fac infeqii asimptomatice, se imu-
nizeaza ~i in viitor vor avorta numai, sau
aproape numai primiparele.
234 Boli infectioase ale animalelor • hacterio::e
Tabioul morfopatologic
Principalele leziuni sunt: anemia, subic-
terui sau icterul, diateza hemoragica, infil-
tratii serohemoragice, inflamatii ~i distrofii
ale organelor parenchimatoase, necroze cu-
tanate. Rinichii sunt mariti, de culoare ro~ie
sau brun-negricioasa, cu hemoragii 'in corti-
cala ~i medulara 'in formele cu evolutie mai
rapida ~i de culoare ro~ie-cenu~ie sau gal-
ben-cenu~ie 'in formele cu evolutie mai lun-
ga. Pe mucoasa bucala ~i intestinal a se pot
gasi leziuni ulcero-necrotice. Ficatul poate fi
nemodificat sau de culoare galbuie sau
ro~ietica.
La examenul histologic se gasesc leziuni
de degenerescenta hepatica cu infiltratii mo-
nonucleare. nefrita interstitiala cu necroza
glomeruli lor ~i infiltratii limfocitare intersti-
tiale.
Diagnostic
Leptospiroza taurine lor trebuie diferenti-
ata de bolile cu care prezinta unele asema-
nari.
Hemosporidioza se deosebe~te prin coe-
xistenta febrei, icterului ~i hemogJobinuriei,
lipsa avorturilor, hipertrofia splinei ~i mai
ales prin evidentierea parazitului
endoglobular, la examenul microscopic al
sangelui (coloratia May-Grunwald-Giemsa).
In infectiile cu alte protozoare (teilerioza,
tripanosomiaza) lipse~te hemoglobinuria.
Cistita hemoragica se manifesta prin
hematuire, lara simptomele caracteristice
leptospirozei. Hemoglobinuria puerperaJa
apare dupa 1-4 saptamani de la parturitie.
Hemoglobinuria mai poate sa fie determi-
nata de furajarea cu lucema, trifoi, frunze de
sfecla sau anumite plante toxice, de intoxi-
catia cu cupru, precum ~i de trecerea de la
alaptare la adapare.
Diagnosticul de leptospiroza poate sa fie
confirmat indubitabil numai prin examen de
laborator, prin tehnicile mentionate anterior,
la partea general a a capitolului.
Tratament
Se pot obtine rezultate bune In trata-
mentulleptospirozei taurinelor cu streptomi-
cina, penicilina, teramicina, tetraciclina ~i
alte antibiotice, administrate pe cale gene-
raJa, 'in doze uzuale, dar lara a fi astfel asi-
gurata sterilizarea (distrugerea leptospirelor
din rinichi) ~i deci lara a fi evitata mentine-
rea starii de pUliator ~i eliminator de leptos-
pire in toate cazurile (32). Cele mai bune
rezultate In sterilizarea rinichilor se obtin cu
streptomicina 25mg/kg greutate vie, dar in
cazul serovarului hardjo nu exista certitudi-
nea sterilizarii bacteriologice nici cu strep-
tomicina. Dupa Alt ~i Balin (I) tetracic1inele
~i macrolidele, cum este eritromicina, dau
foarte bune rezultate, dar ampicilina,
cefalosporinele, cloramfenicolul ~i sulfami-
dele nu sunt active in tratamentulleptospiro-
zelor.
Pentru dezinfeqia cailor urinare se mai
poate administra urotropina I-lOg, in fun-
ctie de greutate. Se mai recomanda: ser
glucozat 33%, 20-200 g p., in funqie de
talie, zilnic, precum ~i cafeina ~i vitamine
(Bp C ~iK).
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia generala se bazeaza pe: evita-
rea achizitionarii de animale din ferme in-
fectate, carantina profilactica, evitarea con-
tactului cu alte specii de animale, 'in mod
deosebit cu porcinele sau terenurile conta-
minate de purinul provenit de la acestea,
evitarea terenurilor umede, cu ape statatoare,
drenarea ~i desecarea pa~unilor.
Profilaxia specifica se poate aplica nu-
mai de necesitate, dupa cunoa~terea
serovarului infectant. In cazul infeqiei cu
alte serovaruri se poate prepara, la cerere, un
autovaccin, din tulpina izolata din efectivul
in cauza, deoarece 'in leptospiroza protectia
imunologica este specifica de tip. Nu exista
protectie lncruci~ata intre L. interrogans
serovar pomona ~i serovar hardjo, motiv
 Boli prodllse de germeni din genu! Leptospira
pentru care, in cazul vaccinurilor comerciale
pentru bovine este necesar sa fie incluse
ambele serovaruri, eventual impreuna cu alte
serovaruri. identificate in teritoriu.
In cazlll apariTiei bolii se iall urmatoarele
masuri:
se declara oficial boala $i se insti-
tuie carantina de gradul III;
se identifica sursa de infeqie:
• se retrag animalele de la pa$une,
evitandu-se contactul in continllare cu izvo-
rul de infeqie $i se iau masuri pentru neu-
tralizarea acestllia;
• se izoleaza $i se trateaza individllal
animalele bolnave;
se poate aplica un tratament cu an-
tibiotice in masa, pentru evitarea aparitiei de
nOl cazun:
1312. LEPTOSPIROZA OVINELOR ~I CAPRINELOR
ell toate ca ovinele $i caprinele prezinta
o receptivitate remarcabila fala de infeqia
leptospirica, numarul focarelor declarate de
leptospira la aceste specii, cel pUTin in tara
noastra. este extrem de redus.
Se imbolnavesc cu acelea$i serotipuri ca
$i taurine Ie, in special la pa$une, prin in-
termediul apelor de suprafata contaminate
de catre porcine, caini, rozatoare sau in
contact direct cu acestea.
Oile adulte fac de regula infeqii
inaparente $i mai rar forme exprimate clinic,
dar la miei se poate manifesta gray, prin
13.13. LEPTOSPIROZA CABALINELOR
La cabaline a fost dovedita infeqia cu un
numar foarte mare de serotipuri de leptospi-
re, cele mai frecvente fiind insa ace lea intal-
nite $i ]a rumegatoare.
Prin examene serologice se constata ca
numarul reagentilor asimptomatici este
foarte mare (peste 30-40%) dar numarul
cazurilor clinice este mult mai mic. Apare
235
dupa identificarea tipului infectant,
daca este posibil, se face vaccinarea anima-
lelor sanatoase;
• se fac dezinfeqii $i deratizari re-
petate;
laptele proven it de la animalele
bolnave poate fi administrat in hrana vitei-
lor, dupa fierbere;
se iau masuri pentru prevenirea bo-
Iii la oameni.
Boala se considera stinsa $i masurile de
carantina se ridica dupa 60 de zile de la ul-
timul caz de vindecare, sau moarte din cauza
leptospirozei.
forme supraacute, acute sau cronice, cu ma-
nifestari foarte asemanatoare cu cele intal-
nite la viTei, la care se adauga cMerea lanii
de pe anumite zone cutanate, dupa doua
saptamani de la debutul bolii (22).
Tabloul morfopatologic nu prezinta par-
ticularitati fata de vitei.
Diagnosticul diferential trebuie Tacut fata
de babezioza, antrax, pasteureloza $i unele
intoxicaTii.
Se previne $i se combate prin masuri
similare cu cele prezentate la taurine.
mai ales sub forma de cazuri izolate sau mici
enzootii.
Infeqia se realizeaza la pa$une, prin in-
termediul terenurilor umede $i al ape lor
contaminate de alte specii de animale (por-
cine, taurine, rozatoare) sall prin contact
strans cu acestea, transmiterea intraspecifica
fiind Tara importanta practica.
236 Bali in(ectioase ale animalelor • bacterio=e
Tabloul clinic
La cabaline au fost descrise forme tipice
de leptospiroza, acute, subacute sau croni-
ce, asemanatoare cu cele de la taurine, ~i
forme atipice, cunoscute sub numele de
oftalmie periodica (16, 17, 23).
In forma acuta debutul este brusc, cu
febra (40-40,5°C), inapetenta. scaderea ca-
pacitatii de munca dupa care febra scade,
apare icterul ~i se Inrautate~te starea gene-
rala. Mersul este rigid datorita mialgiilor. iar
mai tarziu apar paralizii. Pe mucoasele icte-
rice apar pete~ii. Diareea alterneaza cu con-
stipatia. Urina este hemoglobinurica, ro~ie.
Se termina prin moarte In 40-60% din ca-
zurL 1nrastimp de cel mult doua saptamani.
Forma subacuta se manifesta mai putin
drastic, de regula anicteric, cu febra in-
termitenta ~i ameliorari temporare. Dureaza
3-4 saptamani ~i se termina prin vindecare
mai frecvent decat 1n forma acuta.
Forma cronica este de regula urmarea
prime lor doua. se manifesta numai prin fe-
bra pasagera sau intermitenta, slabire ~i sca-
derea capacitatii de munca, eventual stare
subicterica. Iepele gestante uneori avorteaza.
Sindromul hepato-encefalic al cailor este
atribuit de unii autorL cel putin In anumite
cazuri, tot infectiei leptospirice.
Forma atipica de evolutie, numita ~i of-
talmia periodica calului (O.P.c.) sau
iridociclita recidivanta. a fost multa vreme
controversata sub raport etiologic, dqi au
fost aduse unele dovezi ca, cel putin 1n anu-
mite cazuri, etiologia O.P.c. este
leptospirica. Astazi se admite ca O.P.c. este
un sindrom, la care se poate aj Llnge pe mai
mLllte cai, infectia cu leptospire fiind una
dintre acestea. Pledeaza pentru etiologia
ieptospirica faptul ca In umoarea apoasa
exista un titru de anricorpi antileptospirici
superior celLli din sange de~i, leptospire din
umorile oculare 1nca nu au fost izolate de
nimeni. Manifestarile oCLllare par a fi, mal
degraba, reaqii alergice la unii antigeni
leptospirici.
La Inceput se produce inflamatia acuta,
serofibrinoasa a irisului, corpului ciliar ~i
vitros, a retinei. a corneei ~i a papilei ner-
vLllui optic. Fenomenele acute cedeaza dupa
aproximativ doua saptamani dar de obicei
recidiveaza dupa aproximativ 6-12 sapta-
mani. DLlpa mai multe recidive se instaleaza
fenomenele cronice (lichefierea corpului
vitros, desprinderea retinei, luxatia cristali-
nului) ~i atrofia globului ocular. ajungimdu-
se la cecitate.
Tabloul morfopatologic
LeziLlnile se aseamana foarte mult CLl
cele de la taurine, dar aspectul icteric al te-
suturilor este mai pronuntat la cal.
Diagnostic
Simptomele permit, atunci cand sunt
evidente, suspicionarea diagnosticului de
leptospiroza, dar diagnosticul trebuie con-
firmat prin examen de laborator. pentru a
evita confuziile cu alte boli cu simptomato-
logie asemanatoare. ca: anemia infectioasa,
nutalioza, gripa, arterita infeqioasa,
rinopneLlmonia ~i encefalitele infectioase.
Examenul serologic este concludent daca
se iau In considerare titrul ~i dinamica anti-
corpilor. In faza febrila, In primele 7-8 zile
de boata, se poate Incerca evidentierea
leptospiremiei, prin procedeele enuntate
anterior.
Profilaxie ~i combatere
Toate masurile de profilaxie general a ~i
speciala, pre cum ~i masurile de combatere
da la taurine sunt valabile ~i In leptospiroza
cabalinelor.
Pentru tratamentul O.P.C .. se recomanda
antibiotice i.m. ~i iodura de potasiu (15 mJ
din sol. 3%. de trei ori la interval de doua
•
 Boli produse de germeni din genul Leptospira
zile). Local se administreaza: antibiotice
intraconjunctiyal. unguente cu atropina,
13.1.4 LEPTOSPIROZA PORCINA.
Prin larga sa raspandire in lume, prin in-
cidenTa ridicata $i pierderile deosebite pe
care Ie poate produce, inclusiy prin cheltu-
ielile permanente cu profiJaxia specific a,
leptospiroza porcina este considerata cea
mai imp0l1anta dintre infeqiile leptospirice.
Pagubele economice pe care Ie produce se
datoreaza in cea mai mare parte aV0l1urilor
(pana la 50%) $i mortalitaTii la purceii su-
gan.
Este foarte raspandita in toate 1ariIe Eu-
ropei (cu excepTia Tarilor Scandinave) $i ale
Americii. in care se practica cre$terea inten-
siva a porcilor. dar este destul de raspandita
$i pe celelalte continente.
Etiologie
In marea majoritate a cazurilor porcii se
infecteaza cu serovarurile pomona ~i
tarassovi, pentru care sunt $i gazde perma-
nente. Enzootiile cu aceste serovaruri la por-
cine a caracter staTionar ~i nu dispar in mod
spontan. deoarece tineretul se infecteaza
permanent de la porcii adulti. Efectivele
infectate cu serovarurile canicola.
icterohaemorrhagiae, hardjo, seljde,
saxkoebing. grippothyphosa ~i altele sunt
rare. iar incidenta imbolnayirilor este mai
mica. Sunt posibile infeqiile mixte, Cll 2-3
serovaruri la acela~i indiyid.
Caractere epidemiologice
Sunt receptive porcinele de toate varste-
Ie, dar purceii sugari $i scroafele gestante au
o sensibilitate mai mare.
Purceii se nasc Tara anticorpi
antileptospirici dar. daca scroafele mame
poseda anticorpi dobiinditi anterior,
postinfectios sau postvaccinal. vor transmite
anticorpi $i nou-nascutilor. 0 data cu primul
237
glucocorticoizi, antialergice $1 comprese
calde.
supt astfel incat ace$tia vor dobandi titruri
aglutinante de anticorpi chiar $i superioare
celor din sangele mamelor, care protejeaza
purceii fata de infectia leptospirica iminenta,
(eventual chiar de la mama) daca se are In
vedere numarul mare al porcilor
leptospirurici. Aceste titruri scad Insa pana
sub valorile minime considerate protective
(I: 100-1:200). in rastimp de 30-60 de zile
(3.7.29).
Sunt deosebit de receptivi deci, in primul
rand purceii nou-nascuti care provin din
mame lipsite de imunitate postinfectioasa
sau postvaccinala ~i in al doilea rand purceii
mai mari, in jurul varstei de intarcare, pe
masura epuizarii imunitatii maternale.
IntJ'-un efectiv indemn, infeqia
leptospirica este introdusa prin contact cu
porcii infectati sau urina acestora, in cazul
serovarului tarassovi. Seroyarul pomona
poate fi introdus prin achizitionare de porci
leptospirurici sau prin intermediul altoI' spe-
cii de animale, in timp ce infeqia cu cele-
lalte serovaruri este introdusa aproape ex-
clusiv prin contact cu alte specii de animale
sau cu urina acestora (~obolani, $oareci, cai-
ni, alte animale domestice ~i salbatice). In
acela$i timp porcul poate fi considerat rezer-
yorul natural de infectie cu serotipurile
pomona ~i tarassovi pentru celelalte specii
de animale.
Cre~terea intensiva of era conditii optime
difuzarii rapide a leptospirozei in efectiv
prin contactul strans dintre animale. mi$ca-
rile frecvente $i reproductia intensa.
Transmiterea infectiei se face prin pielea
lezionata. prin mucoasa buco-faringiana.
esofagiana, conjunctivala ~i genitala. in spe-
cial in timpul montei $i transplacental', in a
doua jumatate a gestaTiei. Porcii infecta1i cu
 238 Boli infectioase ale animalelor·
serovarurile pomona ~i tarassov! raman
purtatori ~i eliminatori timp de 6 luni sau
ehiar mai mult.
Cand apare pentru prima data intr-un
efeetiv, infeqia leptospirica se manifesta
exploziv, cu avorturi ~i mortalitate mare la
nou-nascuti. Dupa mai multe saptamani sau
luni, foearele aeute se tempereaza, incidenta
1mbolnavirilor scazand considerabil, deoare-
ee marea majoritate a feme Ielor contracteaza
infeqia ~i se imunizeaza 1nainte de varsta
primei gestatii, evitandu-se astfel atilt avor-
tul cat ~i mortalitatea nou-nascutilor, care
vor fi protejati prin amicorpii din eolostru.
Imunitatea colostrala se epuizeaza Insa In
jurul varstei de doua luni, cand purceii rede-
vin receptivi la infeqia leptospirica. La
aeeasta varsta ei prezinta 1nsa 0 rezisten~a
naturala crescuta, care ii ajuta sa treaca prin
infectie Tara a avea pre a mult de suferit,
practie adesea Tara manifestari cliniee. Pe
masura ce contracareaza infeqia, ace~ti pur-
eei dobandesc imunitate activa ~i 1n acela~i
timp raman eliminatori de leptospire pentru
o durata de timp variabiliL in generallunga.
in focarele vechi de boala, pe efective
nevaccinate, se pot Inregistra avorturi spora-
dice, in special la scrofi!ele care fie ca nu au
contractat infeqia leptospirica pana la varsta
gestatiei, fie ca au contractat-o, dar foarte
timpuriu ~i imunitatea s-a epuizat pana la
aceasta varsta. lnfeqia cu serovarul pomona
difuzeaza mai repede, cuprinzand tot efecti-
vul in aproximativ 0 luna, pe cand infeqia
cu serovarul tarassov! difuzeaza mai lent,
respectiv in cateva luni (30).
Patogeneza
A vortul, cea mai importanta manifestare
a leptospirozei porcine, este rezultatul actiu-
nii conjugate a mai multor factori: recepti-
vitatea maxima fata de infeqia leptospirica a
scroafelor cu gestatie avansata, cre~terea
permeabilitatii placentei In aceasta faza
pentru leptospire (dar nu ~i pentru anticorpi)
bacterioze
mai ales ca urmare a unor modificari dege-
nerative, determinare tot de leptospire; aqi-
unea toxinelor asupra eritrocitelor fetusului.
TablouI clinic
Purceii sugari, neprotejati de anticorpi
prin colostru, prezinta 0 receptivitate invers
proportionaJa cu varsta, cei aflati In primele
zile de viata mcand forme regulat mortale.
Dad! infeqia s-a produs transplacentar, In
ultimele zile de gestatie, purceii pot sa pre-
zinte semne de boala ~i sa moara chiar In
prima zi de viata sau In primele 4 zile. Daca
infectia s-a produs postpm1um, boala apare
dupa 0 incubatie de 2-5 zile (la purceii nou-
nascuti) pana la 5-10 ziJe (la purceii mai
mari). Semnele clinice sunt destul de
necaracteristice: sunt febrili, se tin greu pe
picioare preferand decubitu1, refuza suptul,
sunt apatici. Pie lea ~i mucoasele pot fi nor-
male, anemice, subicterice sau chiar icterice.
Frecvent au diaree, uneori vomit a ~i prezinta
tremuraturi musculare. Cu toate ca exista 0
scadere drastica a numarului de eritrocite. la
porcine hemoglobinuria este absenta sa
foarte slab exprimata. La purceii sugari de 3-
6 saptamani simptomele sunt mai ~terse ~i
terminarea bolii poate fi moartea sau vinde-
carea. dupa 6-8 zile.
Purceii intarcati, In jurul varstei de 2-4
luni. fac forme subacute, in care la manifes-
tarile mentionate la sugari se pot adauga
simptome nervoase (tulburari de ecbilibru,
pozitii anormale ale capului ~i gatului, pare-
ze, paralizi i) ~i dermatite crustoase sau
necrozante, cu eliminarea de lambouri intin-
se de tegument necrozat. Sfar~itul poate fi
mortal in 50% din cazuri (6).
La grasuni ~i porcii adulti se inregistrea-
za de regula numai febra pasagera, inape-
tenta ~i eventual necroze cutanate, In special
la nivelul urechilor ~i a cozii, terminarea
fiind aproape intotdeauna vindecarea (37).
La scroafele gestante, avortul leptospiric
poate sa se produca incepand din a 10-a
 Boli produse de germeni din genul Leptospira
saptamana de gestatie. A vortul leptospiric se
produce dupa 2-3 saptamani de la infeqie,
nu este precedat de semne prodromale, este
complet (sunt eliminati toti fetu~ii cu Inve-
litori cu tot) ~i de regula nu este urmat de
complicatii. Uneori ratarea are loc la termen,
dar purceii sunt neviabili, morti sau mumifi-
ati. Proportia purceilor ratati vii este cu atat
mai mare cu cat infeqia s-a produs mai
aproape de termenul de ratare. Avortul
leptospiric este Insotit de hipo- sau agalaxie
(37).
Tabloul morfopatologic
Leziunile depind de virulenta germeni-
lor, de rezistenta animalului, ca ~i de doza
infectanta ~i serotipul infectant. Intotdeauna
sunt prezente hemoragii pete~iale sau sufu-
ziuni pe mucoase (bucala, intestinala. vezica
urinara) ~i seroase (pleural a, peritoneala
etc.). In intestin hemoragiile sunt prezente
pe un fond de inflamatie catarala. Splina
prezinta hipertrofie de staza sau u~oara hi-
perplazie. Limfonodurile prezinta inflamarie
serocatarala. Leziuni degenerative se gasesc
In ficat. miocard, pancreas ~i rinichi
(glomerulonefrita ~i nefrita interstitial a In
focare). In ficat se pot gasi ~i necroze milia-
reo
Icterul este prezent inconstant, In special
In cazul infeqiei cu serovaruri icterogene
(icterohaemorrhagiae ~i canicola, mai purin
pomona, deloc tarassovi).
Avortonii prezinta edeme ale resutului
conjunctiv subcutanat. pielea apare Ingro~a-
ta. In cavitatile seroase se gasesc lichide
serosangvinolente. Tesutul conjunctiv
subcutanat. seroasele ~i organele parenchi-
matoase sunt uneori colorate icteric dar de
cele mai multe ori sunt anemice. 0 leziune
caracteristica. dar nu intotdeauna prezenta,
este reprezentata de necrozele hepatice.
Din cauza intarzierii cu care se produce
expulzarea fetu~ilor in infeqia leptospirica,
avortonii prezinta adesea diverse grade de
239
autoliza sau de macerare, uneori fiind chiar
mumifiati, ca In bruceloza ~i sindromul
SMEDI.
Diagnostic
In aVOltul leptospiric, diagnosticul dife-
rential trebuie sa aiba In vedere: aVOltul
brucelic, boala lui Aujeszky ~i sindromul
SMEDI. In leptospiroza purceilor, diagnos-
ticul diferential se face fata de boala lui
Aujeszky, gastroenteritele virotice, pesta
pOl'cina, infeqia cu Eperythrozoon, carenta
in fieL hipoglicemie, intoxicatii etc.
Deoarece manifestarile clinice ~i leziu-
nile in leptospiroza porcina sunt de obicei,
putin caracteristice, diagnosticul de labora-
tor este indispensabil. In caz de avort, exa-
menu] serologic prin reaqia de aglutinare-
liza este edificatoL Probele de sange pot fi
recoltate In zilele imediat urmatoare avor-
tului, deoarece datorita expulzarii tardive a
aVOItului in aceasta boala, in momentul
avortului scroafele posed a deja anticorpi la
titruri de cel putin 1:1600. Examinarea unor
probe perechi, recoltate imediat dupa aVOlt
~i dupa 10 zile de la avort, este ~i mai con-
ciudenta. In cazul purceilor este recomanda-
bila evidentierea leptospire lor printr-una din
metodele prezentate la partea generala. Evi-
dentierea leptospirelor In aVOltoni este difi-
cila ~i nu da totdeauna rezultate din cauza ca
In momentul expulzarii leptospirele sunt
deja lizate.
Pentru controlul serologic al unui efectiv
de porcine In care se practica vaccinarea
antipasteurelica, cu scopu] stabilirii prezen-
tei infeqiei leptospirice, Colson ~i Marshall
(10) recomanda controlul grasunilor atlati in
preajma sacrificarii, prin reaqia de aglutina-
re-liza, Lipsa reaqiilor pozitive denota ab-
senta infeqiilor leptospirice, respectiv ca
efectivul este bine imunizat. (Autorii reco-
manda prima vaccinare la varsta de 10 sap-
tamani, cu repetare dupa 0 luna). Depistarea
unor reaqii razlete, la titruri relativ ridicate
 240 Boli infectioase ale animalelor • bacterioze

denota, din contra, ca animalele nu sunt infeqia cu serovarurile pomona sau

imune $i ca se produc infeqii leptospirice. tarassovi (sau ambele), in practica se utili-
zeaza vaccinul antileptospiric bivalent
Tratament pomona-tarassovi. Pentru alte situatii, la
Se pot obtine rezultate bune In trata- cerere, lnstitutul Pasteur poate include In
mentul leptospirozei la porc cu streptomici- vaccin $i alte serovaruri. Vaccinul
na, penicilina, tetracic1ina $i a1te antibiotice, antileptospiric este un vaccin inactivat, care
1nsa streptomicina este preferabila, deoarece se ap]ica s.c. 1n doua reprize ]a interval de 7-
realiz{md concentrarii mari In rinicl1i (doua 10 zi]e. Este contraindicat 1a femeJele aflate
injectii ]a interval de 48 ore cu 0,02 glkg) ill ultime]e trei saptamani de gestatie sau
asigura de reguIa $i steri]izarea microbiana a prima saptiimana de ]aetatie ?i ]a pureeii sub
anima]e]or (20). varsta de 0 luna.
Aplicat ]a seroafe]e gestante previne atilt
ProfiIaxie ~icombatere avortuJ Jeptospiric cat ?i infeqia purceilor in
ProfiIaxia genera]a vizeaza evitarea in- prime]e saptamani de viata. Aceasta devine
troducerii infeqiei leptospirice intr-un efec- 1nsa posibiJa dupa varsta de 1-2 luni.
tiv sau. daca efectivuI este deja infectat, Scrofite1e ajunse la varsta gestatiei sunt de
evitarea introducerii de noi serovaruri. Tn regula infectate deja ?i imune. Tn acest caz,
acest scop este necesara cunoa$terea situariei ceea ce se reaJizeaza prin vaecinare este
imunologice atilt a anima]e]or din efeetivu] uniformizarea imuno]ogica a ]otu]ui de
de provenienta. cat $i a animaJelor achizitio- scroafe ?i scrofire.
nate, prin examene sarologice periodice. Leptospiroza porcina este 0 boala
in tara no astra exista obligativitatea con- declarabila, supusa masurilor de carantina de
trolului serologic cu serovarurile pomona, gradul Ill.
tarassovi, icterohaemorrhagiae, canicola $i Combaterea focarelor active de boala se
hardjo Ja 20% din vieri, de doua ori pe an face prin tratarea individuala a animalelor
(odata eu examenul pentru bruceloza), a bo1nave, vaccinarea animaJelor sanatoase,
scroafelor care avorteaza, a porcine lor de deratizari $i distrugerea 1eptospirelor din
reproduqie care unneaza sa fie vandute mediul ambiant prin dezinfeqii $i repararea
(10%) $i a porcine lor importate, in perioada pardoselelor, pentru evitarea baItirii
de earantina (ultimele cu un set de 13 purinului. Se poate face $i un tratament al
serovaruri). Nu se admite achizitionarea intregului efectiv cu streptomicina. in conti-
animalelor infectate cu alte serovaruri dedit nuare, prevenirea imbolnavirilor la purcei $i
cele existente deja In efectiv. a avorturilor se realizeaza prin vaccinarea
De asemenea, trebuie evitat contactul cu sistematica a scroafelor la mijlocul perioadei
animalele din alte specii $i trebuie Tacute de gestatie, cu un vaccin care sa includa
deratizari, ori de dite ori este necesar. serovarul infectant in efectiv, deoarece nu se
in unele tari, printre care $i tara noastra, produce imunitate incruci$ata intre
se practica $i profilaxia specifica (21, 33). serovaruri. Printr-un astfel de program se
Se vaccineaza antileptospiric cel putin previn Imbolnavirile dar nu $i infectiile, care
scroafele $i scrofite1e gestante, in a 55-a $i a se pot produce in continuare la tineret $i
65-a zi de gestatie, precum $i scrofitele grasuni, dar Tara repecusiuni importante
aflate 1n a$teptare. Vierii se vaccineaza tri- asupra sanatatii lor. Nu s-a stabilit daca, prin
mestrial. Deoarece In aproape toate unitatile aplicarea indelungata a unui astfel de pro-
noastre de cre$tere a porcului este prezenta gram Intr-un efectiv cu circuit Inchis, se
 Boliproduse de germeni din genu! Leptospira
poate ajunge sau nu la indemnizarea efecti-
vului.
Pentru ob!inerea de efective indemne, au
fost propuse ~i aplicate cu succes in diverse
!ari, mai multe metode:
.1 tratamentul simultan al intregului
efectiv, cu streptomicina;
• cre~terea izolata a tineretului, sub
control serologic;
eliminarea reagen!ilor pozitivi (po-
sibila numai in cazul infeqiei cu serovarul
tarassovi, care difuzeaza mai lent);
asanarea prin tratamente cu strep-
tomicina plus vaccinare, metoda verificata ~i
in tara noastra (5) este recomandata, sub
diverse variante, ~i de al!i autori (10);
13.1.5. LEPTOSPIROZA
A fost descrisa clinic pentru prima data
in 1851, de Hofer, sub denumirea de tifosul
canin, dar etiologia leptospirica a bolii a fost
precizata abia in 1931 de Klarenbeek ~i
SchUffner.
Este foarte raspandita in toata lumea.
Intr-o ancheta serologica Tacuta in tara
noastra, a rezultat ca 29,3% din cainii exa-
mina!i au suferit anterior infeqii leptospirice
cu serovarurile canicola (17%),
icterohaemorragiae (9,7%) ~i mai rar cu alte
serovaruri, ca: pomona, woljji ~i altele (27).
Se pare ca numai infeqia cu serovarul
canicola se transmite cu u~urin!a de la caine
la caine. Pentru celelalte serovaruri, sursa
primara de infeqie 0 reprezinta de regula
alte specii de animale. In acela~i timp, caini
reprezinta principala sursa de infeqie prima-
ra cu serovarul canicola, pentru celelalte
specii de animale ~i pentru om.
La cainii tineri, care sunt mai sensibili,
apar mai frecvent infeqiile exprimate clinic,
pe cata vreme la adul!i sau la cainii batrani,
numarul infeqiilor subclinice este cu mult
mai mare decat al celor exprimate clinic.
241
• asanarea prin lichidarea efectivului
~i substituirea lui cu un efectiv indemn,
eventual animale SPF, obtinute prin
histoterotomie, sau descendente ale acestora,
crescute izolat
Toate aceste metode sunt relativ costisi-
toare, dar cheltuielile avansate ar putea fi
recuperate prin avantajele economice pe
care Ie ofera exploatarea unui efectiv Jiber
de leptospiroza. In alegerea ~i aplicarea unei
metode de asanare se va avea in vedere insa
ca nu este atat de dificila asanarea de leptos-
piroza a unui efectiv de porcine, pe dit de
problematica este men!inerea indemnita!ii
lui, fapt demonstrat de practica in unele !ari.
CANINA
Tabloul clinic
Exista doua forme de evolu!ie destul de
diferite din punct de vedere al aspectului
clinic:
• forma icterica, cunoscuta ~i sub
denumiriJe de boala lui Weil sau icterul
infectios, prod usa de regula de tulpini de
leptospire din serovarul icterohaeorrhagiae
~i mai rar de pomona sau alte serovaruri
icterogene;
• forma uremica, cunoscuta ~i sub
denumirea de tifosul canin sau boala de
Stuttgart, produsa de regula de tulpini de
leptospire din serovarul canicola, dar nu
num31.
In general, in infeqia cu serovarile
icterohaemorrhagiae ~i pomona este afectat
mai ales ficatul in timp ce in infeqia cu
serovarile canicola ~i grippotyphosa predo-
mina leziunile ~i simptomele consecutive
disfunqiei renale.
Forma icteric a debuteaza cu febra in-
tensa dar de scurta durata (1-2 zile), abatere,
inapeten!a, la care se adauga simptome di-
gestive: vomitari biloase, diaree cu strii de
sange sau melenica. Dupa revenirea tempe-
242 Bali il!{ectioase ale anima/elor·
raturii la normal, apare icterul. Mucoasa
bucala este uscata, icterica, cu echimoze ~i
uneori cu ulcere pe gingii. Concomitent pot
apare epistaxis ~i icterul mucoasei
conjunctivale iar mai t<irziu apare colorata
icteric pielea din regiunea abdominala ~i fata
intern a a coapselor. Regiunea hepatica ~i
renala sunt sensibile la palpatie. Urina, eli-
minata 'in cantitati mici, este de culoare bru-
na ~i contine albumina, leucocite, eritrocite,
celule renale, cilindrii ~i urobilina.
Ourata bolii este de 3-6 zile (forma acu-
I
ta), pi'ma la 10- 5 zile (forma subacuta) ~i se
termina'in peste 50% din cazuri cu moartea.
Animalele care supravietuiesc se refac cu
greu, dupa 0 lunga perioada de con vales-
centa.
Forma uremica. anictenca sau
subicteric a, 'intalnita mai ales la adulti decat
la carei, debuteaza tot cu febra pronuntata
care dureaza 1-2 zile, j'nsolita de apatie ~i
urmata de somnolenla, inapetenta, vomizari
frecvente, polidipsie pronunrata ~i diaree
continua, uneori hemoragica. Mucoasele
aparente prezinta 0 coloratie ro~ie-murdara
spre bruno Pe mucoasa bucala pot apare ero-
ziuni care se transforma apoi 'in ulcere, une-
ori sangerande, acoperite de tesut necrozat.
Din gura animalului exala un miros fetid, de
urina. Regiunea lombara este sensibila la
palpare.
Vorna continua ~i diareea apoasa duc j'n
majoritatea cazurilor la epuizarea animalului
~i moartea 'in hipotennie, cu stare
comatoasa, dupa 2-4 zile (forma
supraacuta), pana la 6-10 zile (forma acuta)
~i mai rar doua saptamani (forma cronica).
Au fost descrise ~i tulburari nervoase, de
la tremuraturi ale unoI' grupe musculare pana
la fenomene grave meningo-
encefalomielitice.
La examenu\ urinei se constata, ca ~i j'n
forma icterica, albumine, pigmenti biliari,
celule renale, cilindri ~i elemente figurate. In
sange se constata 0 cre~tere pronuntata a
bacterioze
ureei (400-800 mg% fata de 20-50 rng%
norn1al) ~i creatininei.
In ambele forme se constata leucopenie
'in faza leptospiremica a bolii ~i leucocitoza
j'n faza urmatoare, leptospirurica, numarul
leucocitelor/~l ajungand la 20.000-40.000.
Tabloul morfopatologic
Leziunile sunt asemanatoare 'in ambele
forme, cu deosebirea principala ca 'in forma
icterica predomina icterulla nivelul tesutului
conjunctiv subcutanat, a mucoaselor, seroa-
selor ~i organelor interne, 'in special al fica-
I
tul ui, pe cand j'n forma urem ica icteru lip-
se~te sau este slab exprimat. Mucoasele ~i
seroasele sunt presarate eu hemoragii
pete~iale sau sufuziuni. Pe mucoasa digesti-
va se pot gasi ulceratii sau neeroze de diver-
se dimensiuni. In cavitatile seroase se acu-
muleaza un liehid seros sau
serosangvinolent. Ficatul este hiPertro fiat,
congestion at. eu zone degenerative sau de
culoare galbena. Rinichii sunt fie
hiperemiati, fie anemici, fie degenerati, de
euloare galbena, prezentand leziuni de
glomerulonefrita, eu degenerarea sau neero-
za tubilor eontoqi ~i reactie interstitiala
periglomerulara. Splina ~i limfonodurile
prezinta 0 u~oara marire 'in volum ~i leziuni
hemoragice.
Diagnostic
In formele tipice de boala, diagnosticul
de leptospiroza poate fi stabilit printr-un
examen clinic atent, completat cu unele
examene paraclinice. Pentru diagnosticul
diferenrial se are 'in vedere boala lui Carre,
hepatita contagioasa, toxoplasmoza, septi-
cemia streptococica (prezinta hemoglobinu-
rie evidenta), piroplasmoza (hematurie pro-
nuntata), diverse intoxicarii, nefrite ~i ure-
mia de alta natura, parvoviroza, avitaminoza
PP etc.
Prin examenele paraclinice se determina
numarul elementelor figurate ~i formula
 Boli prodllse de germeni din genul Leptospira
leucocitara, hemoglobina, creatinina ~i uratii
din sange, precum ~i albumina, elementele
celulare ~i pigmentii biliari din urina. Pentru
eliminarea j igodiei ~i hepatitei contagioase
pot fi utile ~i examenele histologice pentru
evidentierea incluziilor, pe probe biopsice
recoltate din mucoasa buco-faringiana ~i
respectiv din ficat.
Confirmarea diagnosticului se poate face
prin exam en bacteriologic, in prima faza.
sau serologic. in faza a doua de evo]utie a
bolii. Examenul serologic prin reaqia de
aglutinare-liza furnizeaza informatii certe
pentru confirm area diagnosticului, daca se
face pe probe perechi de ser. Prima proM se
preleveaza in momentul primei examinari
clinice. daca a fost depa~ita faza
leptospiremica (8-10 zile de la infeqie), iar a
doua proba se preleveaza dupa aproximativ
doua saptamani. in cazul rezultatului pozitiv
se constata 0 cre~tere, de doua sau de patru
ori a titrului fata de un serovar, ajungandu-se
la valorile de I: 6.400 sau chiar mai mari.
Reaqiile concomitent pozitive dar la titruri
mai scazute, fata de alte serovaruri, se dato-
reaza de obicei coaglutininelor ~i nu unor
infeqii mixte.
Testul imunoenzimatic ELISA, de~i pre-
zinta unele avantaje, cum ar fi un plus de
sensibilitate ~i posibilitatea diferentierii anti-
corpilor postvaccinali de cei post-infeqio~i,
inca nu s-a extins in practica curenta.
Tratament
Pentru tratament se indica streptomicina,
50 mg/kg timp de 3-6 zile sau streptomicina
asociata cu penicilina, ambele in doze uzu-
ale. Se mai pot administra: glucoza i.v. ~i
s.c., solutie de NaCl i.v. (pentru combaterea
vomei), metionina ~i tonice cardiace. Se
aplica dieta hidrica 1-3 zile, dupa care se
administreaza carne fiarta, Tara grasime ~i
taiata marunt, incorporata in decoct de orez
(vezi ~i tratamentul in leptospiroza taurine-
lor).
243
In unele tari se produce ~i se utilizeaza in
tratament ~i ser antileptospiric.
Profilaxie ~i combatere
Trebuie evitat contactul dintre cainii sa-
nato~i ~i cainii bolnavi sau aparent sanato~i
~i posibil purtiHori ~i eliminatori de leptospi-
re. Trebuie evitat ~i contactul cu alte specii
de animale sau cu locurile umede frecven-
tate de caini, rozatoare sau alte animale ~i
posibil contaminate cu urina. Se evita con-
sumul de carne provenita de la animalele
bolnave. Se distrug rozatoarele, in special
~obolanii din fermele zootehnice ~i din
preajma locuintelor. Pentru prevenirea in-
troducerii bolii in canise, cainii nou-
achiztionati se tin in carantina profilactica,
in care timp se controleaza serologic, prin
reaqia de aglutinare-liza.
Pentru profilaxia specifica exista 0 gama
foarte larga de vaccinuri inactivate, foarte
eficace, produse de diverse firme din diverse
tari, pUl1and diferite denumiri comerciale,
marta lor majoritate fiind vaccinuri poliva-
lente care inc!ud, alaturi de cele doua
serovaruri de leptospire frecvente la canide
(canicola ~i icterohaemorrhagiae) ~i alte
antigene. dintre care mai frecvent virusul
i
hepatitei contagioase, virusul bo] i Carre,
virusuri Corona ~i parainfluenta. Unele vac-
cinuri includ ~i antigen rabic.
Institutul Pasteur produce un vaccin
antileptospiric bivalent (canicola,
icterohaemorrhagiae), inactivat cu caldura
~i mertiolat de sodiu, care se administreaza
in doua reprize la interval de trei saptamani,
Cll rapeluri anuale.
in cazul stabilirii diagnosticului de lep-
tospiroza, animalele bolnave se izoleaza ~i
se trateaza, in conditii care sa previna
transmiterea bolii la om. Se fac dezinfeqii
pentru distrugerea germenilor din mediul
ambiant ~i se vaccineaza cainii sanato~i.
244 Boli infecJlOase ale animalelor • bacterioze

Bibliografie
1. Alt, D.P., Bolin, CA (1996), Am. j vel. Res .. 21. Jivoin, P., Lelutiu, C., Sotiriu, E., Vladeanu,
57, 59 S., Barzoi, D., lftimovici, R, Suciu, M.,
2. Barzoi, D. (1965), Rev. de Zoot §i Med. Vet, Boiciu, G. (1967), Archiva Veterinaria, 3, 147
2,45 22. Jivoin, P., Nicolescu, AI., Lelutiu, C.,
3. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der Paunescu, Gh., Sotiriu, E., Mocanu, V.,
Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena Pufulescu, D. (1961), Probl. Zoot. §i vet" 8,
4. Bercea, I. (1969), Leptospirozele animalelor 41
domestice, Ed. Agro-silvica Bucure~ti 23. Jivoin, P., Nicolescu, AI., Lelu\iu, C., Sotiriu,
5. Bercea, I., Carol-Dumitriu Emilia, Lupan E., Draghici, D., Cheregi, 1., Dinca, Gh.,
Eleonora, Dobre, Gh., Costandache, I. Pop, C., Saranciuc, D. (1958), Anuarul
(1983), Rev. de cre§terea anim, 5, 38 IP/A, 3, 23
6. Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R, 24. Lelu\iu, Casandra, (1953), Anuarul IPIA,
Pop, M., Popoviciu, A (1981), Boli infectioa- 4, 238
se ale animalelor, Ed. Did. ~i Ped., Bucure~ti 25. Lelu\iu, Casandra, Sotiriu, Ecaterina,
7. Bercea, I., Sotiriu Ecaterina (1974), Rev. de Anghel, V (1963), Lucr. §t. ale IPIA, XII,
cre§terea anim., 9, 68 177
8. Bercea, I., DObre, G. (1988), Spirochetoze 26. Lelu\iu, Casandra, Sotiriu, Ecaterina (1965),
suine, Ed.Ceres Bucure~ti Lucr. IC. V.B. Pasteur, IV, 1-2,249
9. Carter, GR, Chengappa, M.M. (1993), 27. Moga Manzat, R (1974), Teza de doctorat,
Microbial Diseases, Iowa State University FMV Timisoara,
Press/Ames 28. Moga Manzat, R, Tomescu, V. (1975),
10. Colson, M., Marshall, R (1995), Prepared Archiv. Fur Experimentelle Veterinarmedizin,
for the Pig Vet. Soc. Of New Zealand Vet. 29,4,557
Assoc. POB 459. Sustained in 22.11.1996 29. Moga Manzat, R., Tomescu, V., Topciu, VI.,
11. Combiescu, D., Angelescu, I., Botez, V. Kelciov, B., Panaitescu Sanda (1975), Simp.
(1953), Studii §i cercel. de inframicrobiol., 3- 'Leptospirosis., leptospira and other
4,483 Spirochaeta" Bucure§ti, 209
12. Combiescu, D., Botez, V., Sturza, N., 30. Moga Manzat R, Volintir, V., Kelciov, B.,
Dragoi, I. (1953), Studii §i cercet. de Panaitescu Sanda (1977), Simp. "Probleme
inframicrobiol., 3-4,477 de patolog. Vet." Timi§oara, 371
13. Combiescu, D., Botez, V., Sturza, N., 31. Moga Manzat, R., Tomescu, V., Bui Qui
Mun\iu, N. (1953), Studii §i cercel. de Xiem (1972), Simp. "Actualitati in epidemio-
inframicrobiol., 3-4, 480 logia antropozoonozelor" Timi§oara, 13
14. Combiescu, D., Sturza, N., Tupa-Russ, A, 32. Sotiriu, Ecaterina, Lelu\iu, Casandra, Dabija,
Panaitescu, G., Sefer, M., Voiculescu, M., Gh. (1966), Lucr. I.c. VB. Pasteur, V, 307
Zamfirescu, I., Negreanu, V. (1953), Studii §i 33. Stoenescu, A, Minascurta Cecilia., (1966),
cercel. de inframicrobiol., 3-4, 495 Rev. de Zoot §i Med. Vet., 8, 49
15. Combiescu, D., Stutza, N., Tupa-Russ, A, 34. Stoienescu, V. (1953), Probl. Zoo I. §i vet.,
Sefer, M., Neuman, M., Ro~ca, M., Caruntu, 10,61
F., Benedict, J., Negreanu, V. (1953), Studii 35. Porche, 1., Surdan, C., Stoenescu, V.,
§i cercel. de inframicrobiol., 3-4,499 Grigore, C., Lelu\iu, C., Nicolescu, AL.
16. Gluhovschi, N., Topciu, V., Ne\a, I., Glavan, (1955), Probl. Zoot. §i vet., 3, 55
B., Elias, M., Lu~trea, V. (1956), Probl. vet.,
36. Topciu, VI., Marin, I., Cucuruz, L., Elias, I.M.,
1, 10
Reichrath, Frasinel, N. (1957), Studii §i
17. Gluhovschi, N., Topciu, V., Ne\a, I., Glavan, cercet. de inframicrobiol., 1, 115
B., Lu~trea, V., (1957), Probl. vel., 3, 16
36. Volintir, V., Munteanu, N. (1954), Probl.
18. Gussenhoven, G,C., Vanderhoor, MA
Zoot. §i vet., 10, 90
(1997), J Clin. Microbiol, 35, 92
37. **** Int. J Syst. Bacteriol (1982),32,461
19. Jivoin, P. (1970), Rev. de Zoot §i Med. Vel.,
8, 55
20. Jivoin, P., Barzoi, D., Lelu\iu, C., Paunescu,
Gh., Sotiriu, E., Berindan, E., Moldovan, G.
(1963), Lucr. §t. ale IPIA, XII, 159
 Cap. 14
Infectii produse de
, :~3nu,
M"
'47
germeni din genurile
C,'
V"
Borrelia ~i
8,

: ::'riu,
Treponema
3h"
- - _arul
Radu Moga Manzat

Genul Borreliaface parte dinfam Spirochaetaceae, ord. Spirochaetales, alaturi de genurile Treponema,
, ::35), Brevinema, Cristispira. Spirochaeta ~i Spironema, Din genul Borrelia, speciile cele mai importante pentru medici-
no veterinara sunt: B. anserina (borelioza aviara), B. burgdorferi (boola de Lyme), B. theileri (spirochetoza bovi-
,: ::Jrat, na de capu~e) ~i B. coriaceae (m'ort epizootic 10 bovine).
Boreliile sunt bacterii spirochetomo(fe, transmisibile prin artropode, in mod deosebit prin capu~e, care re-
::75), prezinta principalul rezervor de germeni pentru animale. Se coloreaza slab prin metoda Gram dol' se coloreaza
c:zin, bine prin metoda May Grzil11l'ald-Giemsa, Se cultiva cu dificultate, necesitdnd in condi{ii de anaerobioza medii
speciale cu adaus de galbem'~ de ou, temperaturi de 28-30 'C ~i pH 7,2,
VI., Genul Treponema cuprinde un numar de microorganisme spirochetomoife, in marea lor majoritate pato-
::mp, gene pentru am, de la care se izoleaza mai ales din cavitatea bucala ~i din intestin. Dintre speciile izolabile de la
: 'her i
anima Ie, singura careia se atribuie la ora actuala 0 boata infeC{ioasa primara, bine conturata anatomoclinic, este
Treponema paraluiscuniculi (Jacobsthal, 1920), care produce treponemoza sou sifilisul iepurelui,
B" Agentul etiologic al dizenteriei porcului, incadrat in trecut in genul Treponema, afost transferat in anul
_: ?me 1992 in genul Serpulina ~i reciasificat in 1996 in genul Brachyspira (B. hyodysenteriae).

BORELIOZA (SPIROCHETOZA) AVIARA.

14,1.

(Spirochaetosis avium, Spirochaetosis of poultry, Zeckenfieber des Gefliigels)

= =:ija,
Borelioza aviara (B.A.) este 0 boala in-
::36),
feqioasa aeuta, septieemiea, produsa de
iet" Borrelia anserina, transmisa prin intermedi-
ul eapu~elor,
V"
;", L,
Istoric, dispandire, importanta
Se pare ca prima descriere a bolii a fost Hicuta la
ga~tc, in Rusia, la sfar~itul secolului al XIX-lea, de
Zaharov. In ] 903 .\Iarchoux ~iSalimbeni au identifi-
cat boala la gaini in Brazilia ~i au stabilit modul de
transmitere a bolii prin capu~e din genul Argas, In anii
care au urmat, spirochetoza aviara a fost identificata In
numeroase (ari de pe glob, aria de raspandire ~i inci-
denta bolii fiind legate de aria ecologica a capu~elor.
De~i cunoscuta In toata lumea B,A este mai raspandita
In (arile cu clima tropicala sau subtropicala, unde pro-
duce pierderile cclc mai importante, in timp ce In regiu-
nile cu clima temperata este mai rara,
Rolului important al capu~elor In transmiterea bolii
i se datoreaza ~i prezenta B,A aproape exclusiv In
sistemul de cre~tere gospodaresc ~i nu In sistemul inten-
siv, in care parazitismul cu capu~e este 0 raritate,
Pierderile pe care Ie produce B,A, se datoreaza
mortaliHitii ~i cheltuielilor pe care Ie implica combate-
rea ~i profilaxia bolii,
In Romania, B.A a fost semnalata inca din anul
I907 de Mezineeseu ~i colaboratorii ~i a fost apoi
studiata de mai multe colective de autori (3, 21, 27,32),
In ultimele decenii B.A a fost semnalata In Romania
din ce In ce mai rar.
Etiologie
Borrelia anserina (sin. Spirochaeta
anserina) este 0 baeterie spiroehetomorra,
eu 5-8 spire ~i dimensiuni de 6-3010,3 /-lm.
246 Boli infectioase ale animalelor • bacterio2e
Este foarte mobiEi, avfmd mai multi flageli
periplasmici.
Boreliile se coloreaza prin metoda May
GrUnwald-Giemsa, In roz, sau numai prin
Giemsa, dar pot fi examinate bine ~i In stare
nativa, necolorate, la microscopul cu camp
Intunecat sau 1n contrast de faza. Executarea
frotiurilor se face de preferinta din sange,
sp Iina sau ficat.
B. anserina este microaerofila. Se cultiva
cu oarecare dificu]tate pe medii inerte, bo-
gate In proteine, cum este mediul Barbour-
Stoener-Kelly, sau pe medii speciale cu al-
bu~ de ou ~i, mai ales, pe oua embrionate
inoculate intravitelin. Dupa cateva pasaje pe
medii inerte. B. anserina l~i pierde virulenta.
Pentru a avea la dispozitie B. anserina In
lucn'irile de laborator, pentru 0 perioada mai
Indelungata. se prefera fie pastrarea capu~e-
lor infectate, fie efectuarea de pasaje repe-
tate la intervale de 3-5 zile, de sange virulent
la pui de gaina, fie efectuarea de pasaje
intraviteline la embrioni de gaina sau de
curca, In varsta de 6- I0 zi Ie.
Printre tulpinile de B. anserina din teren
exista, In mod cert. 0 mare diversitate anti-
genica ~i de virulenta, dar 0 clasificare a
tulpinilor pe baza acestor criterii Inca nu a
fost adoptata.
in mod experimental, cu B. anserina pot
fi infectate 0 mare varietate de specii de pa-
sari, pe multiple caL inclusiv prin pielea
intact a, dar nu pot fi infectate, dintre mami-
fere, decat ~oarecii ~i iepurii, Insa ~i ace~tia
cu greutate ~i numai pentru 2-3 pasaje.
Celan ~i col. (2 I) au demonstrat posibi-
litatea transmiterii spirochetozei cu sange
virulent de ga~te la gaini, atilt prin inoculare
i.m. cat ~i prin administrare In furaje. De
asemenea. autorii au transmis boala la gainL
introducandu-le In cloaca materii fecale de
la ga~te bolnave.
Nu la acelea~i concluzii au ajuns
Simionescu ~i co1. (32), care au reu~it sa
transmita B.A. la gaini per os. cu apa ~i fu-
raje contaminate cu fecale virulente, nUl11ai
la lotul de gaini la care autorii au creat arti-
ficial porti de intrare pentru borelii, prin
lezionarea l11ucoasei bucale, dar au reu~it sa
transl11ita boala In serie cu foarfeca
(nedezinfectata) cu care se taia varful crestei
pentm recoltare de sange pentru testul de
hemaglutinare rapida pe lama, pentru diag-
nosticul puJorozei.
Rezistenta boreliilor fata de agentii fizici
~i chimici este redusa. Se conserva bine la
temperaturi scazute: 31 zile la OGC In carca-
se, 28 zile In ser la 4°C. Pentru perioade mai
lungi se pastreaza la - 70°C sau In sange
glicerinat 10 - 15% (Ginavi ~i co1. ~i
McNeil ~i co1. citati In Diseases of Poultry -
9).
Caractere epidemiologice
Sunt receptive la borelioza gainile, cur-
cile, fazanii, ga~tele, ratele, canarii, vrabiile,
papagalii ~i alte specii. La porumbei
borelioza nu a fost semnalata. dar au fost
depistati reagenti serologici In proportie ~i la
titruri ridicate (15).
Puii tineri sunt cu mult mai receptivi de-
cat pasarile adulte. Rasele perfeqionate sunt
mai sensibile decat rasele rustice.
Transmiterea bo lii de la pasari Ie bo lnave
la cele sanatoase se poate face, In conditii
naturale, pe mai multe cai. Cea mai eficienta
modalitate 0 reprezinta transmiterea prin
intermediul sangelui virulent. Aceasta se
poate realiza fie prin intermediul unor artro-
pode hematofage, fie prin ciugulire, In efec-
tivele cu canibalism, fie cu acul de seringa
sau seringa nedezinfectate. Cei mai frecventi
agenti transmitatori sunt capu~ele din genul
Argas. In special A. persiclts ~i A. reflex ltS, ~i
genu I Omithodorlts. Mai rar a fost incrimi-
nat Dermanysslts gallinae (32). in primele
ore dupa ce capu~ele sug sangele virulent, 0
pm1e din borelii traverseaza peretele intesti-
nal ~i ajung In hemolimfa capu~ei, unde se
pare ca se multiplica, patrund apoi In diverse
 Jnfec(ii prodllse de germem din genllrile Borrelia :ji Treponema
!esuturi, inclusiv In glandele salivare ~i In
gonade, unde pot sa persiste cel pUj:in doua
luni. In acest interval de timp capu~a poate
transmite borelioza prin Inj:epare ~i
transovarian. In continuare, infeC!ia se
transmite transstadial, de la larva la adult ~i
apoi la 0 noua genera!ie de capu~e. 0 capu~a
care a supt sange virulent devine infectanta
dupa 7 zile ~i ramane astfel timp de aproxi-
mativ 488 zile (Knowles, citat de Barnes In
9). Atat larvele cat ~i nimfele ~i adultii pot
supravie!ui mai multe luni ~i chiar ani, rara
sa se hraneasca. Activitatea lor Incepe In
jurul temperaturii de 18°C (32) ~i cre~te. In
toate stadiile, In anotimpul umed ~i calduros
(peste 35°C). dar borelioza poate sa apara ~i
In alte sezoane, deoarece transmiterea bolii
se poate face ~i pe cale orala, prin ingerarea
de dejecj:ii, furaje sau apa contaminate, sau
chiar prin ingerarea de capu~e infectate.
Pasarile nu raman purtatoare ~i elimina-
toare de borelii. Acestea se debaraseaza de
germeni imediat dupa ce Inceteaza septice-
mia.
In afara de capu~e, B.A. poate fi transmi-
sa ~i de alte artropode respectiv de anumite
specii de j:anj:ari sau de paduchi (7, 39), dar
cu mai mica eficien!a. Haroviuc ~i lonescu
(20) au descris un focar de spirochetoza
aviara aparuta toamna, Intr-un efectiv
neparazitat cu capu~e ~i au concluzionat ca,
In acel caz. transmiterea infeC!iei s-ar fi ra-
cut pe cale digestiva, fapt confirm at indirect
~i de Cio1ca ~i col. (10), care au reprodus
boala la gaini, infectandu-le pe cale bucaJa,
ca saliva proven ita de la pasari bolnave.
In corpul argasidelor se pare ca boreliile
sufera 0 transformare morfologica, luand
forma unor granule, care au fost interpretate
de unii autori ca "forme de rezistenj:a" a
boreliilor. Acestea pot fi identificate prin
I.F. ~i se dovedesc a fi infectante prin ino-
culare la pasari receptive.
Dupa infeC!ia naturala sau artificiala,
spirochetele pot fi detectate prima data In
247
splina ~i, In decurs de cateva zile, In sange ~i
alte organe. Cre~terea numarului de bore Iii
In sange are loc simultan cu scaderea numa-
rului de eritrocite, ceea ce conduce la 0 gra-
va anemie, cu toate consecin!ele acesteia.
B.A. este cunoscuta ca 0 boala de tip
enzootic sta!ionar, cu pronunj:at caracter
sezonier. legat de perioada de activitate ma-
xima a agen!ilor transmij:atori. In j:ara noas-
tra au fost Insa mai multe semnalari ale apa-
rij:iei bolii In toate anotimpurile, cu pierderea
caracterului ciclic, sezonier, ceea ce a pus la
Indoiala teoria transmiterii bolii aproape
exclusiv In sezoanele de activitate a capu-
~elor (3).
Tabloul clinic
In cazul infectiei naturale, perioada de
incubaj:ie variaza Intre 3-12 zile, dependent
de numarul ~i virulenj:a germenilor inocula!i.
Pasarile bolnave sunt febrile, au 0 stare
general a profund alterata, sunt anorexice dar
polidipsice, au pie lea ~i mucoasele palide,
creasta ~i barbij:ele sunt cianotice, penele
sunt zbarlite, sunt adinamice, somnolente ~i
prezinta 0 diaree profuza de culoare verzuie
sau galben-verzuie (datorita conj:inutului In
bila) ~i mor. In majoritatea cazurilor, In ras-
timp de 1-2 zile, pana la 4-5 zile. Adinamia,
observata mai ales In forme Ie mai de durata,
se datoreaza artralgiilor. Pasarile bolnave
prefera pozi!ia decubital a sterno-
abdominala, pe jarete, ~i se deplaseaza ane-
voie, mai mult sarind. In ultima faza a bolii
temperatura scade sub valorile normale ~i
survine parapareza sau paraplegia. In cazu-
rile relativ rare de vindecare. refacerea
morfofunc!ionala se face anevoios.
Examenul sangelui releva modificari im-
portante: scaderea drastica a numarului de
eritrocite, a hematocritului ~i a hemoglobi-
nei, dar rara eritroliza intravasculara. pre-
cum ~i 0 cre~tere pronunj:ata a YSH-ului. Se
crede ca eritrocitele sunt fagocitate de
macrofage, In special In splina, dupa ce au
248 Boli infecfioase
fost pregatite prin adsorbirea unui complex
imun solubil (9).
Tabloul morfopatologic
Tabloul lezional in B.A. este, in forme Ie
tipice de boala, caracteristic ~i de mare uti-
litate in stabilirea diagnosticului.
Cea mai importanta leziune se gase~te in
splina, care, in cazul infectiei cu tulpini vi-
rulente este marita In volum de 3-5 ori ~i
presarata cu numeroase necroze miliare ~i
infiltratii hemoragice care Ii imprima un
aspect patat (pestrit, mannorat), cu totul
particular. Ficatul este de asemenea marit in
volum, cu focare necrotice mai mult miliare
~i cu pete~ii. Rinichii sunt mariti ~i congesti-
onati, sau dimpotriva, palizi ~i Incarcati cu
urati care se acumuleaza in special in urete-
reo Se mai constata enterita, cu hemoragii
sub mucoasa ~i continut intestinal mucoid,
de culoare verzuie. Cordul poate apare ma-
rit, cu pericardita fibrinoasa. In SNC se pot
gasi leziuni congestive sau inflamatorii.
La examenul histologic se constata ca
reactia inflamatorie a splinei consta in hi-
perplazia sistemului fagocitar mononuclear
~i eritrofagocitoza masiva, cu form are de
depozite de hemosiderina. Celulele reticula-
re hiperplaziate sunt sediul unor procese
distrofice, vacuolare ~i hialine. Pe acest fond
se formeaza focare necrotice, Inconjurate de
o reactie congestiva (28).
In ficat se constata necroza de coagulare,
celulele Kupffer Incarcate cu pigmenti, blo-
carea capilarelor sinusoide cu heterofile ~i
infiltrarea spatiilor porte cu elemente mo-
nonucleare (28).
In rinichi, se constata hialinoza intrace-
lulara la nivelul capilarelor glomerulare ~i al
epiteliului tubilor uriniferi, eventual asociate
cu focare congestive sau de infiltratie
limfohistiocitara. In unele cazuri se gasesc ~i
leziuni de meningoencefalita limfocitara.
ale animalelor • bacterioze
Diagnostic
In formele tipice de boala, date de tulpi-
nile virulente, diagnosticul de B.A. se poate
stabili corobonlnd aspectele clinice ~i leziu-
nile constatate cu datele anamnetice ~i cu
existenta infestatiei cu capu~e, prin descope-
rirea parazitilor sau cel putin a leziunilor
hemoragice pe care Ie lasa acqtia, mai ales
sub aripa sau la nivelul coapselor.
Confirmarea diagnosticului presupune
evidentierea boreliilor sau al antigenului
specific, In sangele sau tesuturile pasarilor
bolnave aflate in faza septicemica. Evidenti-
erea spirochete lor in frotiurile din sange sau
organe se poate face prin colorarea acestora
prin metoda Giemsa. In sectiunile histologi-
ce din organe, preferabil din splina,
spirochetele pot fi puse in evidenta prin im-
pregnare argentica. Daca exista conditiile
necesare, examinarea spirochetelor
plasma in stare nativa, la microscopul cu
din I
camp intunecat sau cu contrast de faza este
preferabiJa, fiind 0 metoda mai rapida ~i mai
precisa decat examinarea frotiurilor colorate.
In ultima faza a bolii spirochetele se
lizeaza ~i nu mai pot fi recunoscute mi-
croscopic, dar antigenul nu se degradeaza ~i
poate fi identificat In tesuturi (ficat, splina)
prin imunodifuzie sau alte teste serologice,
inclusiv prin imunofluorescenti'i.
Se poate face ~i izolarea spirochetelor
din sange sau organe virulente prin inoculare
intravitelina la embrioni de gaina in varsta
de 6 zile. Spirochetele pot fi evidentiate in
lichidul alantoidian, dupa 6 zile.
La pasarile trecute prin infectie sau vac-
cinate contra B.A. se pot pune In evidenta in
sange anticorpi specifici de tip prin teste de
aglutinare, de seroprecipitare In gel de agar
sau de imunofluorescenta indirecta. Pasarile
seropozitive transmit imunitatea fata de B.A.
progenilor, prin vitelus, care ii protejeaza in
primele 5-6 saptamani de viata fata de in-
fectie.
 fn[ectii prodllse de germeni din genllrile Borrelia 'Ii Treponema
Neajunsul, In cazul examenelor serologi-
:'1- ce, consta in !ipsa unor anti gene standardi-
~te zate, comercializabile.
: :.1-
~u Tratament
Aplicat la timp, tratamentul medica-
or mentos al B.A. este eficient. Dupa ce foarte
muM vreme, singurele produse aplicate pe
scars. larga, cu rezultate bune In tratamentul
:le B.A. erau arsenicalele (osarsol, stovarsol,
.'-11 arsevin), cu timpul locul acestora a fost luat
de 0 gama larga de antibiotice administrabile
individual, pe cai parenterale, sau colectiv,
in apa de baut. Se recomanda: penicilina,
i.m. 20.000 U.J./pasare, de trei ori la interval
de 8 ore (35) dar, dupa Nobrega ~i Bueno,
citati de Biester ~i Schwarte (5) este sufici-
.- enta ~i 0 singura injeqie cu 10.000-15.000
U.1. penicilina: oxitetraciclina 20 mg/pasare
timp de doua zile consecutiv este, de aseme-
nea, eficace. Au mai fost gasite ca active
kanamicina, tetraciclina, eritromicina,
~l spectinomicina ~i tylosina, dar nu ~i strep-
tomicina sau sulfamidele.
Pentru tratamentul colectiv a fost reco-
mandata oxitetraciclina I g/1 galon apa,
timp de 3 zile consecutiv.
Profilaxie ~i combatere
Prevenirea introducerii B.A. intr-un
efectiv indemn se realizeaza daca nu se in-
troduc pasari parazitate, achizitionate din
:.1 efective infectate cu B. anserina, sau din
:l efective cu situatie epidemiologica necunos-
cuta, ceea ce, in mod normal, nu se Intampla
In cazul cre~terii intensive, dar se poate In-
:1 Wmpla in cazul efectivelor mici, din gospo-
dariile populatiei. in acest ultim caz B.A.
poate sa apara ~i daca pasarile unei gospoda-
rii indemne vin In contact sau frecventeaza
acelea~i suprafete de teren, cu gaini parazi-
:1 tate. De asemenea, B.A. poate sa reapara
Intr-o gospodarie mai demult contaminata,
daca se achizitioneaza pasari indemne, deoa-
249
rece Borrelia anserina poate supravietui In
organismul capu~elor pana Ia:3 ani. Datorita
capu~elor infectate, borelioza se poate per-
petua Intr-o gospodarie, de la un an la altul,
afectand toate seriile de pasari. De aseme-
nea, depopularea fermei pe durata a 2-3 ani
nu asigura Intreruperea lantului
epidemiologic ~i asanarea fermei, daca nu
sunt Intreprinse simultan actiuni de distruge-
re In totalitate a ectoparazitilor hematofagi
din mediul ambiant, ceea ce este extrem de
problematic. Combaterea B.A. prin distruge-
rea ectoparazitilor hematofagi prin diverse
metode de dezinseqie este aproape imposi-
bila, Tara !ichidarea efectivului de pasari din
gospodarie, in totalitate.
Pentru profilaxia bolii In zonele endemi-
ce au fost preparate ~i utilizate, cu rezultate
satisTadltoare, vaccinuri inactivate preparate
dupa diverse formule. Ca substrat antigenic
a fost folosit sangele de gasca virulent sau
embrionii de gaina infectati experimental cu
sange virulent, iar ca agenti inactivanti s-au
folosit fenolul, mertiolatul de sodiu sau for-
molu!. Un asemenea vaccin inactivat a fost
preparat ~i in lnstitutul Pasteur Bucure~ti ~i a
fost testat cu foarte bune rezultate de Anto-
nie ~i co!. (3). Pasarile vaccinate au rezistat
atat la infeqia naturala cat ~i la infectia ex-
perimentala de control, fiind protejate pentru
o perioada de cel putin opt luni.
in focarele de boaJa, pasarile bolnave se
pot trata cu antibiotice sau arsenicale paren-
teral sau In apa de baut, iar pentru stoparea
difuzarii bolii la alte pasari se vor face
dezinfeqii ~i dezinseqii riguroase, In mod
repetat. Chiar In situatia aplicarii cu con~ti-
inciozitate ~i regularitate a tuturor masurilor
de profilaxie ~i combatere, este rational sa se
sconteze pe tinerea B.A. sub control, In ceea
ce prive~te pierderile, dar nu ~i pe eradicare,
atata timp cat nu se depopuleaza ferma ~i nu
se distrug ectoparazitii din ferma.
 250 Boli infectioase ale animate/or • bacterioze
14.2. BOALA DE LYME
(Lyme boreliosis)
Boala de Lyme (B.L.) este 0 boala infec-
tioasa intalnita la om, caine, pisica ~i alte
specii de animale dome stice ~i salbatice,
produsa de Borrelia burgdOiferi, transmisa
prin capu~e ~i manifestata in principal prin
dermatite, artrite, meningoencefalite ~i tul-
burari generale.
A fost descrisa pentru prima data in
SUA, In regiunea Lyme din statui
Connecticut (36) ~i recunoscuta apoi, pe
langa aproape tot teritoriul SUA ~i in Euro-
pa, Australia ~i Asia, dar se suspecteaza pre-
zenta bolii ~i in America de Sud ~i Africa.
B.L. este 0 zoonoza, ~i inca una a carei
incidenta ~i importanta, atat la om cat ~i la
animale, este in cre~tere, transmiterea la om
~i intre animale radindu-se prin intermediul
unor speci i de capu~e (16).
Etiologie
Agentul etiologic al B.L. a fost identifi-
cat de Johnson ~i col. in 1984 in SUA, ca
fiind Borrelia burgdOiferi. Ulterior, s-a con-
statat ca intre agentul etiologic al B.L. izolat
in SUA ~i cei izolati din boala cu aceea~i
simptomatologie in Europa ~i Asia exista
uneJe diferente privind compozitia chimica a
lipoproteinei continuta in membrana extema
~i in structura acizilor lor nucleici, ceea ce a
determinat reconsiderarea taxonomica a eti-
ologiei B.L. Astfel, pentru agentii izolati
initial in SUA s-a rezervat denumirea de B.
burgorferi sensu stricto (sau grup I), in timp
ce agentii izolati ulterior in Europa, Asia ~i
Japonia au fost denumiti B. garinii sau grup
2 (23, 31), B. a/ielii sau grup 3 (23, 31) ~i B.
japonico sau grup 4 (18, 24). Pentru to ate
cele patru grupe s-a propus ~i denumirea
generica de B. burgdorferi sensu lata.
B. burgdOiferi se cultiva cu dificultate ~i
numai pe medii speciale (2). Foarte recent,
speciali~tii de la Centrul spatial Johnson
Manned au reu~it sa cultive B. burgdOiferi
pe 0 mixtura de celule somatice cultivate
(limfoide, epiteliale, sinoviale s.a.) intr-un
lichid nutritiv special, cu rezultate net su-
perioare procedeelor deja cunoscute (14).
Caractere epidemiologice
Pana in prezent B.L. a fost diagnosticata
la oameni ~i la un mare numar de specii de
animale domestice ~i salbatice, uneori ex-
primata clinic dar de cele mai mult ori sub
forma de infectii subclinice. Dat fiind faptul
ca B.L. a fost identificata ~i conturata ca
entitate morbida relativ recent, lista speciilor
receptive inca nu a fost completata, iar ta-
bloul simptomatologic inca nu este suficient
cunoscut.
Deocamdata, B.L. a fost identificata cli-
nic sau numai serologic, la majoritatea ani-
malelor domestice, la numeroase mamifere
salbatice, unele specii de pasari ~i chiar la
~oparle.
Diritre mamiferele domestice B.L. a fost
identificata la ciiine, pisica, bovine, cai ~i oi.
Dintre animalele salbatice B.L. a fost
identificata la cateva specii de ierbivore ~i
canide, precum ~i la cateva specii de roza-
toare (~oareci, ~obolani), ultimele avand un
important rol de rezervor In circuitul
boreliilor in natura.
Posibilitatea transmiterii B.L. la oameni
de la animalele domestice prin contact di-
rect. precum ~i intre animalele bolnave ~i
cele sanatoase, in absenta unor agenti
transmitatori, este 0 problema controversata.
Exista parerea di mamiferele infectate eli-
mina boreliile prin urina ~i, prin intermediul
acesteia este posibiIa infectarea animalelor
cohabitante. Ipoteza cel mai larg acreditata
este insa ca in aparitia B.L. la om ~i anima-
lele domestice este implicat un rezervor de
germeni, reprezentat in special de cateva
 In/eetii prodZlse de germeni din genZlriie Borrelia "~I Treponema
specii de rozatoare ~i de cateva specii de
artropode hematofage, 1ntre care cel mai
frecvent sunt incriminate unele specii de
capu~e. Din "complexul" Ixodes ricinus, 1n
America de Nord ~i 1n Europa, celmai frec-
vent au fost identificate ca agenti transmita-
tori Ixodes scapularis ~i Ixodes pacificus. In
Europa ~i Asia au fost identificati ca agenri
transmitatori hodes ricinus, hodes
persulcatus ~i Ixodes holocyelus. Capu~ele
din genurile Amblyoma ~i Dermatocentor
par ineficiente 1n transmiterea B. burgdOiferi
(29). La oameni ~i mamifere infectia poate fi
transmisa de capu~e 1n toate stadiile: adult],
larve ~i mai ales de nimfe. Din larve infec-
tate rezulta nimfe infectate, iar din acestea
adu1ti infectati. 1nsa capu~ele infectate adulte
nu pot transmite infectia transovarian.
o serie de alte artropode hematofage,
respectiv alte specii de ci:ipu~e, tantari, pu-
rici, au fost gasite infectate cu B.
burgdorfi:ri, dar numai de curand au fost
aduse dovezi ca ~i aceste specii pot
transmite boala mamiferelor. Intr-un raport
recent semnat chiar de cel al carui nume 11
poaria specia 1n discutie (Willy Burgdorfer)
se arata ca singura lucrare in care se aduceau
dovezi ca ~i tantarii sunt capabili sa
transmita spirochete in timpul intepaturii se
referea la transmiterea experimental a a
Borreliei anserina de catre Aedes aegypti, 1n
timp ce cercetarile autorului privind capaci-
tate a insectelor A e. aegypti, Ae. artropalpus
~i Ae. triseriatus de a transmite natural B.
burgdOiferi au aratat ca aceasta este cel mult
efemera ~i tara implicarea glandelor saliva-
reo In contrast cu propriile rezultate, autorul
citeaza ~i rezultatele obtinute de un grup de
cercetatori cehi 1n Moravia (7), care au de-
monstrat existenta infectiei cu Borrelia
af::elii (B. burgdOiferi sensu lato) 1n mod
natural la insecte din genul Aedes ~i Culex,
dar nu au putut aduce dovezi ~i cu privire la
existenta spirochetelor 1n glandele salivare
ale tantari lor.
251
In circuitul boreliilor 1n natura, un rol
deosebit revine micilor rozatoare (~oareci,
~obolani) ~i unor ierbivore salbatice, pe care
Ie infecteaza capu~ele, 1n special nimfele, ~i
care pot sa conserve apoi germenii un timp,
pentru ca nu fac boala clinica, devenind
apoi, la randullor, 0 sursa de infectie pentru
alte capu~e, in special larve, indeplinind 1n
acest fel rolul de rezervor de germeni.
DupiJ Nakao ~i col. (26) un rol important
ca rezervor de germeni in natura revine ~i
pasarilor, 1n special celor din genul
Emberi::a ~i Tw'dus, pentru Orientul Inde-
paliat. La concluzii similare au ajuns ai alti
autori, care sub Iiniaza ro lul important pe
care 11au 1n acest sens cel putin unele specii
de pasari migratoare, precum ~i faptul ca B.
burgdorferi se dovede~te atat de raspandita
pe glob tocmai datorita faptului ca afecteaza
un numar mare de specii, atat mamifere cat
~i pasari (L 2).
Este controversata posibilitatea transmi-
terii B.L. direct de la caine ~i pisica la om,
Tara participarea capu~e]or, dar apare ca po-
sibil rolul ce se atribuie de catre unii ~i car-
nivorelor, de rezervor de germeni 1n natura,
deoarece acestea sunt frecvent parazitate de
capu~e, cu care ocazie pot fi infectate, sa
conserve un timp germenii 1n organism ~i sa
infecteze apoi alte capu~e.
Dupa alti autori, citati de Green ~i cot.
(19) B.L. este 0 zoonoza impOlianta, 1nsa
cainii ~i pisicile nu trebuie considerati surse
de infectie pentru oameni ci, ca ~i oamenii,
victime, deoarece nu conserva germenul in
fluidele organismului mai mult timp. ~i din
aceasta cauza nu par sa fie izvor de infectie
nici pentru om ~i nici pentru alti caini.
Intre caini, transmiterea B.L. este posi-
bila prin transfuzii de sange, 1nsamantari
artificiale ~i transplacentar.
B.L. se transmite la animalele domestice
~i la om 1n special primavara ~i toamna,
cand nimfele ~i capu~ele adulte au activitate
maxima.
 252 Boli liIjec!ioase ale animalelor·
Patogenezi"i
Deocamdata patogeneza S.L. este putin
cunoscuta. In cazul transm iterii prin in-
termediul capu~elor, care este modalitatea
obi~nuita de transmitere, este demonstrat
rolu1 activ pe care acestea 11 au, in sensuI ca
nu numai vehiculeaza germenii de la ani-
malu1 bolnav la ceI sanatos, dar ii ~i
multiplica. Din intestinul capu~elor boreliile
ajung In hemolimra, traversand peretele in-
testinal. Din hemolimra ajung In glandele
salivare ale parazitului ~i de aici sunt injec-
tate Impreuna cu saliva virulenta, In pielea
animalului parazitat. Se crede ca multiplica-
rea lor continua la locul de inoculare ~i apoi,
In tesuturile de eJeqie spre care migreaza.
Este notabil faptul ca Intr-o zona endemica
de S.L 0 mare parte din popuJatia de ani-
male sensibile la infeqia cu B. burgdOlferi
este seropozitiva fata de B. burgdorferi, in-
cidenta reagentilor seropozitivi putand mer-
ge pana la 60-75%. Totu~i, numai 0 mica
parte dintre aceste animale vor suferi modi-
ficari morfofunqionale suficient de impor-
tante pentru a se exterioriza prin manifestari
clinice, respectiv prin starea de boala. Exista
parerea ca starea de boala este mai curand
consecinta reaqiei inflamatorii a organis-
mului la prezenta ~i activitatea microorga-
nismului decat insa~i rezultatul aqiunii di-
recte a microorganismului. Reaqia imuna a
organismului gazda nu duce la distrugerea
germenilor, care pot persista un timp Inde-
lungat In tesutul epiteliaL articulatii, sistem
nervos ~i chiar In sange ~i urina, la animale
tratate. Strle ~i col. (34) au constatat ca B.
burgdorferi sensu lata persista in pie lea pa-
cientilor cu eritem migrator, la locul Intepa-
rii, dupa vindecarea clinica, Intre 2 luni ~i
3,5 ani.
Tabloul clinic
Principalele manife~tari clinice observate
la mamifere sunt tulburarile
meningoencefalice, cardiace ~i renale, artri-
bacterio:e
tele ~i dermatitele, a carol' predominanta ~i
gravitate variaza in funqie de specie ~i indi-
vid (22).
La ciiini, primele manifestari apar dupa
2-5 luni de la mu~ciHura infectanta ~i con-
stau in febra (39,5-40YC) ~i alterarea starii
generale concretizata prin anorexie, letargie
~i adinamie. Limfonodurile explorabile ~i
articulatiile membrelor sunt marite in volum.
Poliartrita este dureroasa ~i determina ani-
malul sa evite pe cat posibil deplasarea, care
este anevoioasa, cu ~chiopiHuri evidente.
Tulburarile renale sunt, de asemenea, frec-
vente in S.L., determinand azotemie,
hiperfosfatemie, uremie, proteinurie. edeme
periferice ~i slabire progresiva.
In jurul locului intepaturii racuta de ca-
pu~a se formeaza 0 macula ro~ie, destul de
discreta comparativ cu Ieziunile cutanate
constatate la oameni, care dispare In cateva
zile. De la lond intepaturii, din tesutul con-
junctiv ~i muscular poate fi izolat agentul
etiologic.
Alte manifestari care pot fi intalnite la
caini sunt disfunqiile neurologice ~i
aritmiiJe cardiace.
Pisicile sunt mai rezistente decat cainii
fata de infeqia natural a ~i experimentala cu
B. burgdOiferi. Pisicile infectate de capu~e
fac septicemie tranzitorie, dupa care prezinta
~chiopaturi ~i, eventual, simptome nervoase
de~L la autopsie se constata modificari ~i In
tesutul limfoid, pulmon ~i SNC.
La bovine s-a eonstatat 0 prevalenta ri-
dieata a reagentilor seropozitivi care, In ca-
zul bovine lor adulte eu dermatita interdigi-
tala recent intoarse de la pa~une, atingea
7 1% (30). Dintre acestea, numai un mie nu-
mar de animale prezentau febra, poliartrite,
~ehiopaturi, slabire progresiva, eritem al
tegumentului interdigital ~i mamar, cu sca-
derea produqiei de lapte.
Prin infectie experimentala cu B.
burgdOlferi la vitei nou-naseuti, Sushmich
(8) a reprodus numai eritemul cutanat, dar a
 Jnfectii prodllse de germeni din genllrile Borrelia §i Treponema 253

. e1Ia ~j reu~it apoi sa recupereze tulpina prin culturi Diagnostic

'. indi-
din urina de la toti viteii infectati experi- Diagnosticul se suspicioneaza pe baza
mental ~i din lichidul sinovial sau din sange, datelor anamnetice ~i a manifestarilor clini-
. ~. dupa de la doi vitei, iar dupa sacrificare, din mai ce, dar poate fi confirmat indubitabil numai
, con-
multe organe. In schimb, la 0 vaca cu infec- prin examen de laborator. Diagnosticul de
c _ starii
tie natural a, autoarea a observat, ca princi- laborator este Insa dificil ~i presupune izola-
::argle pala manifestare ~chiopatura ~i a reu~it sa rea ~i identificarea germenului. Tzo]area B.
1 •
. .ie ~J
izoleze B. burgdorferi dintr-o proba burgdOiferi necesita medii speciale ~i un
]lum.
biopsica, de la membrul afectat. material patologic bogat In germeni. ~ansele
.:: at1l-
La ovine s-au constatat reagenti de succes sunt mai mari daca se Incearca
c _. care
seropozitivi In proportii foarte diferite, dar izolarea germenilor din capu~e sau de la
:ente.
numai rareori pe seama acestora au putut fi animalele considerate gazde (unele ierbivore
frec-
puse ~i manifestari de febra ~i inflamalii sau rozatoare) dedit de la oameni sau ani-
:emle, articulare, cu ~chiopaturi. male Ie bolnave (19). Prabele preferabile
:jeme
La cai au fost gas Hi reagenti seropozitivi pentru izolarea germenului sunt: pielea
In funqie de zona, de la un numar redus In (portiune incluzi'md locul Intepaturii capu-
.:e ca-
unele zone pana la 60% din caii testati. in ~ei), rinichi, seroase (pericard, peritoneu),
:.:1 de
alte zone. ]ncidenta ridicata a reagentilor a meninge, sinovie, glande. Testul recomandat
..:,mate
putut fi corelata cu manifestari de: febra pentru identificarea B. burgdorferi In culturi
:iteva
moderata dar persistenta, depresiune nervoa- sau direct In tesuturi este PCR.
con-
sa, uveite sau conjunctivite, poliartrite ~i Tdentificarea reagenttilor seropozitivi
..::entul
tendinite, rigiditate musculara, laminite ~i este relativ u~or de executat prin ELISA, dar
~chiopaturi. slabire, avorturi sau mortalitate aceasta nu este de mare utilitate In diagnos-
neonatala. tic, deoarece prezenta unui titru seric de
La om, boala de Lyme a fost identificata anticorpi ridicat nu denota In mod necesar 0
In numeroase tari de pe toate continentele, infeqie recenta cu B. burgdOiferi ~i deci nu
:a III II fiind mai frecventa In zonele cu clima ume- se coreleaza neaparat cu starea de boala pre-
. J cu
da ~i calda. cu vegetatie bogata, favorabile zenta, care a impus examenul serologic,
::,u~e prezentei capu~elor din genul Ixodes. deoarece In B.L. titrurile pozitive se mentin
:zinta
Sensibilitatea omului la infeqia cu B. la un nivel ridicat un timp relativ Indelungat,
L,ase
burgdOiferi este mai mare dedit a oricarui iar infectiile recEmte nu sunt Intotdeauna
~i In alt mamifer. Datorita severitatii evolutiei urmate, la scurt timp, de cre~teri pronuntate
infeqiei la om. B.L. este socotita astazi ca ale titrurilor de anticorpi. Cu alte cuvinte, nu
:J rI-
una dintre principalele zoonoze, a carei inci- exista 0 core1atie stransa intre nivelul titrului
. ca-
denta este In cre~tere (6). de anticorpi anti B. burgdOiferi ~i timpul
, ':lgl- Principalele manifestari Intalnite la om scurs de la momentul Inteparii infectante.
'1gea sunt: febra, eritem cutanat, artralgii, cefalee, Evaluand eficacitatea unui kit comercial
. nu-
mialgie ~i uveita (16, 36). Eritemul cutanat, ELISA, pe 440 caini, pentru detectarea
.-:rite, initial ca 0 mica moneda ro~ie, se extinde reagentiolor seropozitivi, Sheets ~i co!. (22)
,', al
excentric, dobandind cu timpul 0 forma au constatat 0 sensibilitate de 82% ~i 0 spe-
sca-
inelara, cu diametrul de pana la 5 cm ~i cu cificitate de 100% a testului, dar Tara a putea
marginile bine delimitate. Boala la om se discerne intre anticorpii postvaccinali de cei
B.
mai nume~te ~i eritemul cronic migrator postinfeqio~i. Cu rezultate asemanatoare se
-ich
(E.C.M.). poate utiliza In locul testului ELISA, testul
'::Jr a
de imunofluorescenta indirecta (IF]), care
 254 Bali in(ec.tioase a/e anima/e/or
este ceva mai rapid dar ~i ceva mai putin
specific.
Dadi valoarea de diagnostic individual al
teste/or ELISA ~i IFI este reJativa, in schimb
valoarea celor doua teste pentru screening
este incontestabila.
De mai mare valoare in sustinerea suspi-
ciunii de B.L. este demonstrarea existentei
parazitismului cu capu~e ~i rezultatul favo-
rabil rapid al tratamentului antimicrobian
(diagnostic terapeutic).
La examenul paraclinic se pot sesiza
modificari importante dar nu patognomoni-
ceo In lichidul cerebrospinaL lichidul sinovi-
al ~i urina se pot contata modificari ce de-
nota existenta unei inf1amatii. Astfel, in li-
chidul sinovial la caine se pot gasi pana la
50.000-100.000 celule. dintre care peste
95% neutrofile (19).
Tratament
Este cunoscut faptul ca efectul trata-
mentului B.L. cu antibiotice, in special in
fazele incipiente este evident. uneori chiar
spectaculos, in prime Ie 24-48 ore de trata-
ment. Pentru a evita recrudescentele sau
recidivele este necesar insa ca tratamentu1 sa
se extinda pe durata a 15-30 de zile sau mai
mult, dar Tara ca, in acest fel, sa se asigure
sterilizarea microbio10gica a animalului.
Formele cronice sunt mult mai greu curabi-
Ie.
Pentru tratamentul formelor clinice au
fost utilizate cu succes ~i recOlmindate la
animale sau la om: amoxicilina, doxicilina,
tertraciclina, oxitetraciclina, procain penici-
lina, ampicilina, eritromicina ~i multe alte
antibiotice de ultima generatie.
Aminoglicosidele ~i quinolonele sunt inacti-
ve fata de B. burgdorferi. In aprecierea efi-
cacitatii tratamentului Cll antibiotice a B.L.
trebuie sa se aiba in vedere ca in aceasta
boaIa apar uneori ~i vindecari spontane, in
absenta oricarui tratament, urmate sau nu de
recidive.
0 baclerio~e
Profilaxie §i combatere
A vand in vedere ca B. L. este 0 boala cu
focalitate naturala, profilaxia generala este
greu de realizat, cu atat mai mult cu cat intre
rezervorul natural, reprezentat de rozatoare
sau ierbivore salbatice ~i victimele acestora,
respectiv oamenii ~i animalele domestice, se
interpune cel putin un gen de capu~e, capa-
bile sa conserve germenii un timp indelun-
gat.
La nivelul primei verigi a lantului
epidemiologic - rezervorul reprezentat de
rozatoare ~i ierbivore salbatice (caprioare) -
nu se poate interveni in nici un fel. La nive-
lul verigii epidemiologice intermediare, re-
prezentata de agentii transmitatori, in princi-
pal capu~e, se poate interveni, dar cu multe
precautii. Dificultatile sunt legate de faptul
ca ixodidele au un ciclu de viata bianual, in
care timp pot parazita, in fiecare stadiu pe
un alt animal, din aceea~i specie, sau aparti-
nand chiar la specii diferite. In aceasta situ-
atie este greu de imaginat 0 dezinseqie ge-
nerala, care sa distruga toate capu~ele din
mediul ambiant ~i de pe animalele-rezervor,
Tara a mai pune la socoteala riscurile ~i
dezechilibrele ecologice pe care 0 asemenea
aqiune Ie poate provo ca. Ceea ce se poate
face practic, este dezinseqia cu permetrin,
amitraz, fipronil sau alte substante, a cainilor
sau altoI' animale din imediata vecinatate a
oameniloL dar eficacitatea acestei aqiuni
este mica, daca nu are caracter permanent.
Dupa 1990 au aparut, in cateva tari, mai
multe vaccinuri contra B.L., toate inactivate,
destinate imunoprofilaxiei bolii la caini.
Rezultatele obtinute cu bacterine, preparate
dupa metoda clasica, au fost bune dar numai
in cazul identitatii antigenice dintre tulpina
vaccinaIa ~i cea infectanta. Proteqia obti-
nuta nu este totala, iar animalele vaccinate,
timp de 1-2 ani nu mai pot fi controlate se-
rologic pentru B.L. Cu 0 incidenta scazuta,
in cazul vaccinuri10r corpuscuJare pot sa
apara reaqii a1ergice.
 lnfec{ii produse de germeni din genurile Borrelia :;i Treponema
Dupa 1996 au aparut mai multe vacci-
2U nuri subunitare adjuvantate, avand ca
substrat antigenic proteine1e de tip A ~i Bale
TREPONEMOZA IEPURELUI
14.3.
(Spirochaetosis cuniculi, Vent disease of rabbits,
se Treponema infection des Kaninchens)
Treponemoza iepurelui (T.T.) sin. sifili-
suI iepurilor este 0 boala infeqioasa veneri-
.11 ca a iepurilor, produsa de Treponema
paraluiscuniculi, caracterizata in principal
prin leziuni ulcerative ~i inflamatii ale orga-
nelor genitale exteme.
T.!. a fost semnalata in numeroase tari de
pe glob, inclusiv in tara noastra, de Minciu-
na ~i co!. in anul 1961. Lipsesc investigatiile
pe baza carora sa se poata face aprecieri
:1 avizate privind incidenta ~i importanta eco-
nomica a bo!ii, dar se pare ca acestea nu
exceleaza, daca se are 'in vedere ca in multe
carti de specialitate T.!. nici nu figureaza.
Agentul etiologic al bolii este Trepone-
ma paraluiscuniculi (Jacobsthal, 1920), sin.
Treponema cuniculi (Noguchi, 1921), sin.
Spirochaeta cuniculi (Levaditi, 1921). Are
::1 forma spiralata, asemanatoare cu cea a Tre-
ponemei pallidum, ~i dimensiuni mari, de 7-
30/0,25 !lm (4). Deocamdata nu a putut fi
cultivat pe medii inerte de cultura.
:1 T.I. afecteaza numai iepurii, domestici ~i
salbatici, de ambele sexe. Singura sursa pri-
mara de infectie cunoscuta 0 reprezinta tot
iepurii, cu infeqii genitale mai mult sau mai
putin evidente. Calea obi~nuita de transmite-
re a bolii este genitala, in momentul montei,
cand transmiterea se poate face In ambele
,,[ sensuri. Leziunile genitale mai extinse je-
neaza dar nu fac imposibila executarea ac-
tului montei ~i transmiterea veneriana a bo-
Iii. Este posibila ~i transmiterea T.I. pe cai
extragenitale, de la iepuroaice la nou-nascuti
(17).
Perioada de incubatie este cuprinsa Intre
21-72 zile.
255
membranei externe a B. burgdorferi. Se ad-
ministreaza prima data 1a varsta de 9 sapta-
ffiilni ~i se repeta dupa 3 saptamani.
Localizarea predi1ecta a leziunilor la
masculi este pe tegumentul organelor geni-
tale (preput, scrot), unde apar mici vezicule,
eroziuni, ulcere sau formatiuni nodulare care
in timp se acopera cu cruste groase (13).
Alte localizari exteme, mai rare, sunt: pe
buze, pe pleoape, perinazal, perianal ~i peri-
neal. Leziunile de pe cap apar ca urmare a
efectuarii toaletei 'in regiunea organelor ge-
nitale (11). La femele 1eziunile apar pe mu-
coasa vaginal a ~i vu1vara ~i constau tot din
vezicule sau ulcere, care se acopera cu pseu-
domembrane ~i edem local.
Evolutia clinica este frecvent cronica ~i
mai rar acuta. In cateva saptamani poate
surveni vindecarea, chiar rara tratament.
Diagnosticul se poate stabili pe baza as-
pectului clinic. Diagnostic diferential trebuie
sa se faca fata de "Hutch Bums" (arsurile de
cu~ca), 0 afectiune benigna, care consta in
iritatii ~i inflamatii cutanate in regiunea
genito-anala, care apar cfmd iepurii sunt
tinuti in cu~ti murdare, cu a~ternut imbibat
cu urina (33). Confirmarea se poate face prin
examinarea la microscop a secretiilor pre le-
vate de 1a nivelul leziunilor, in stare nativa,
'in camp intunecat sau 'in seqiuni histologice,
impregnate argentic, dar ~i in frotiuri colo-
rate May-Grlimwald-Giemsa. 1z01area ~i
identificarea germenului pe medii de cultura
nu este practicabila, iar testele serologice
(hemaglutinare, RFC, microaglutinare) cu
antigene preparate din alte specii de Trepo-
nema nu sunt de prea mare utilitate practica,
furnizand frecvent rezultate false, atilt pozi-
tive cat ~i negative (37).
 256 Bali in/ee/ioase ale animalelor • baeterioze
Prevenirea aparitiei bolii in crescatariile
de iepuri se face prin controlul clinic al iepu-
rilor nou achizitionati, care sa provina numai
din efective supravegheate sanitar veterinar.
in caz de aparitie, T.!. poate fi tratata cu
rezultate bune, cu antibiotice sau
chimioterapice.
Se pare ca cele mai bune rezultate se ob-
tin cu benzatin penicilina G, 42.000 Ui/kg
greutate vie, sau 0 combinatie de benzatin
penicilina G cu procainpenicilina G, s.c., de
trei ori consecutiv, la intervale de 0 sapta-
mana (33, 38). Dad! se trateaza concomitent
tot efecti vul de reproduqie, indiferent de
Bibliografie
1. Anderson, J.F., Johnoson, RC .. Magnarelli,
LA (1986), Infect Immun, 51, (2), 394
2. Anderson, J.F .. Magnarelli, LA (1992), Ann
NY Acad Sci, 653, 52
3. Antonie, St., lIie, Paula, Becheanu Alexan-
drina, Rotaru, M. (1971), Rev. de Zoot §i
Med. Vet., 3, 70
4. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten
Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena
5. Biester, H.E., Schwarte, L.H. (1965), Dis-
eases of Poultry, The Iowa State University
Press, 5th edition
6. Bosler, E. (1998), 11th International Scientific
Conference on Lyme Disease and Other
Spirochetal & Tick-Borne New York
7. Burgdorfer, W. (1998), 11th International
Scientific Conference on Lyme Disease and
Other Spirochetal & Tick Borne New York
8. Bushmich, Sandra (1998), 11th International
Scientific Conference on Lyme Disease and
Other Spirochetal & Tick Borne New York
9. Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 10-
ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa,
USA
10. Ciolca, A (1963), Rev. de Zoot.§i Med. Vet., 4,
82
11. Clipsham, R.C. (1991),
http://www.geocities.com/Hea rtl andN alley 111
55/disease.html
12. Cunliffe-Beamer, T.L., Fox, R.R (1981), Lab
Anim Sci, 31, (4), 379
13. Cunliffe-Beamer, TL., Fox, RR (1981), Lab
Anim Sci, 31, (4), 366
14. Duray, P.H., Hatfill, S., Marques, Adriana,
Margolis, L. (1998), 11th International
Scientific Conference on Lyme disease and
stare a c1inica, varsta ~i sex, se poate ajunge
nu numai la vindecarea clinica a tuturor ie-
purilor bolnavi, dar chiar la eradicarea bolii
din efectiv. Iepurii vindecati vor putea fi
apoi folositi la reproduqie, Tara restriqii
(12,25). Ca urmare a tratamentului intensiv
cu penicilina, poate apare ca efect secundar
nedorit sterilizarea iepurilor de flora Gram
pozitiva ~i proliferarea in schimb a florei
bacteriene concurente Gram negative din
intestin, cu declan~area consecutiva a diare-
ei, care va trebui tratata in continuare, ca
arice enterita diareica, dar neaparat introdu-
cand in alimentatie ~i fanul, la discretie.
Other Spirochetal & Tick Borne New York
15. Fabbi, M., Sambri, V., Marangoni, A, Magn-
ino, S., Solari Basano, F., Cevenini, R,
Genchi, C (1995), J Vet Med Ser B, 42, 503
16. Fell, E. (2000), Nurse Pract, 25, (10), 43
17. Fryer, K. (1995), http://www.rabbitweb.
net/hea Ith-p roblems. asp
del' 18. Fukunaga, M., Okada, K., Nakao, M.,
Konishi, T, Sato, Y. (1996), Int Syst
Bacterial, 46, (4), 898
19. Greene, C.E. (1998), Infectious Diseases of
the Dog and Cat 2-ed, by W.B. Saunders
Company
20. Haroviuc, S., lonescu, V. (1963), Rev. de
Zoot. §i Med. Vet., 4, 79
21. lonescu, S. (1955), Probl. zoot. ~i vet., 1, 88,
131
22. James, T Sheet, Cyntia, A, Rossi Brian, J.
Kearney, George, E. Moore (2000), JA VMA,
216,9,1418
23. Li, M., Masuzawa, T, Takada, N., Ishiguro,
F., Fujita, H. et all (1998), Appl Environ
Microbial, 64, (7), 2705
24. Masuzawa, T., Suzuki, H., Kawabata, H.,
Ishiguro, F., Takada, N., Yano, Y (1995), J
C/in Microbial, 33, (5), 1392
25. Mendlowitz, L. (1998), http://www.radil.
m isso uri.ed u/RAD ILinfo/d ora/RAB BPAG EI
rabbit.html
26. Nakao, M., Miyamoto, K., Fukunaga, M.
(1994), J Infect ois, 170, (4), 878
27. Negru, D., May, I., Marica, D., Mussar, H.,
Mussar, L. (1963), Probl. zoot. §i vet., 5, 69
28. Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara,
Editura ALL, Bucure~ti
 Jnfecfii produse de germeni din gem/rile Borrelia :ji Treponema 257

_ .mge 29. Piesman, J. (1989), Exp Appl Acarol, 7, (1), (1995), Clin Infect Dis, 21, (3), 380
.: ,. le- 71 35. Superkar, P.G. (1989), Poultry, 5, 40
::c 20lii 30. Radostits, O.M., Gay,C.C., Blood D., Hinch- 36. $tefan, N. (2000), Diagnosticul §i prevenirea
cliff, KW. (2000), Veterinary Medicine, W.B. zoonozelor, Editura funda\iei Romania de
':1 fi Saunders Company Ltd., 9th edition maine, Bucure~ti
:';qii 31. Sato, Y., Miyamoto, K., Iwaki, A., Masuzawa, 37. Umemoto, T., Inada, I., Furuoka, H., Matsui,
':'lS!V T et all (1996), Appl Environ Microbial, 62, T., Kimura, K., Fujii, N., Isogai, E., Isogai, H.,
, ,:ldar (10),3887 Namikawa, I. (1996), Zentralblat
32. Simionescu, E., Pu~ca~iu Dellia, Oprescu Veterinarmed, 43, (5), 267
..:-ram
Doina (1965), Lucr. §t. Seria Medicina Veteri- 38. *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8-
-. Jre! nara, 8, 341 ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
_ din . 33. Stahl, R. (1999), http://www.showbunny. N.J .
:C:1re- coml hutchburn. asp 39. *** (1999), American Soybean Association,
34. Strle, F., Cheng, Y., Cimperman, J., http://www.pacweb.sg/asa
.. ca Maraspin, V., Lotric-Furlan, S., Nelson, J.A.
--:du-

, =2n-
R.,
_ ::3

je

:8.

:, 'J.
':.'1

',1.
 Cap. IS
Infectii produse de
germeni din genul
Brachyspira
Radu Moga Mdnzat

Genul Brach)'spira face parte din Jam Brachyspiraceae. orrL Spirochaetales. Genul Braclu·spira. in
componen,ta sa actllala. a re::lIltat prin IInificarea genllrilor Serpulina 'Ji Braclz)'spira. Ii? 1997. la propllnerea llii
Ochiai si col. (22). Cliprinde bacterii Gram negative, mobile. splrochetomor[e. Cll spire largi. avdnd IInlil sau mai
mul!ijlageli periplasmatici. pretell!ioase la condi!iile de cliitivare: unele prodllc hemoh:::a pe agar-sdnge.
Speciile genului Brachyspira si implica.tiile lor in patologia animala sunt:
B. Izyodysenteriae. agentul etiologic al dizenteriei porcl/lui
B. pilosicoli, incriminat in spiroclzetoza intestinalii aviaN) si spirochetoza intestinalii a porcllilli
B. intermedia. ineriminat in spirochetoza intestinalii aviarii si colita spirocheticii a porclill/i
B. aiviniplilli. i::olat din entente ale puilor
B. il/nocens. cu implicatii patologice incerte
B. /llllrdocizii Cll implica!i! patologice incerte
B. aalborgi i::olata din intestin de la oamen!.
Spiroclzetoza intestinalii aviarii si spiroclzetoza intestinalii a porclill/i necesitd inca studii Sliplimen tare
inainte de a puteafi considerate cnti/a!i morbide distincte, bine conturate din pIiI1Ctde vedere etiopalogenic (24).

DIZENTERlA PORCULUI
15 L

(Swine dysentery, Schweinedysenterie)

Dizenteria poreului (D.P.), eunoseuta ~i gic. Doua deeenii mai tiirziu. Doyle izoleaza de la por-
sub denumirea de colita eii bolnavi 0 baeterie. I'ibrio coli. pe care 0 considera
agentul etiologic al D.P. de~i. reproducerea experimen-
hemoragiconecrotica sau diareea neagra a tala cu culturi pure de r: coli nu a fost posibiHi. Alti
porcului este 0 boala infeqioasa enzootiea a autori. citati de Volintir (36), au atribuit rolu] etiologic
poreilor produsa de Brachyspira principal altor cauze: Balantidium coli singur sau asoci-
at eu un virus sau eu un vibrion, unor leptospire sau
hyodysenteriae, eu partieiparea seeundara ~i
altor m icroorganisme spirochetomorfe.
a altor baeterii, earaeterizata prin produeerea in tara noastra. prima semnalare a bolii a fost fa-
unei eolite hemoragiee sau cuta de Volintir. In 1955. care a evidentiat In frotiurile
hemoragieoneerotiee grave la tineretul por- tacute de pe mucoasa colonului. colorate argentic. ni~te
microorganisme spirochetomorfe pe care, la fel ca ~i
ein 'intare at ~i la grasuni.
Csontos ~i Hirt in Ungaria, le-a considerat a fi leptos-
pire. ~i care a presuplts ca sunt agentii etiologici ai bolii
Istoric (35). La concluzii asemanatoare au ajuns Papa ~i Zeicu
Prima descriere a bolii a fast facuta in aIm! 1921. (26) doi ani mai tarziu. Ulterior D. P. a mai fost studiata
de Whiting, Doyle ~i Spray in SUA. sub nume!e de In tara noastra de Bugeac (4) care atribuia etiologia
dizenteria porcului, dar boala era cunoseuta mai de- bolii lui Vibrio coli. de Bcrbinschi ~i col. (2) care atri-
mult de creseatori. sub numele de diareea neagra sau buiau etiologia bolii Treponemei hyodysenteriae. pre-
diueea sangvinolcnta. Tot Whiting ~i col. dovedese cum ~i de alti autori, care recunosc In etiologia bolii
transmisibilitatea bolii eu fecale provenite de la poreii acela~i agent. dar reclasificat ca Serpulina ~i, mai re-
bolnavt. dar tara a plttea sa stabileasca agentul etiolo- cent. ca Brachyspira hyodysenteriae.
 Infectii produse de germeni din genu! Brachyspira
Raspandire, importanta
D.P. este cunoscuta in toate tarile in care
se practica cre$terea porcului in sistem in-
tensiv, care presupune existenta unor rase
perfection ate $i a unor mari ag]omerari de
anima]e, pe suprafete restranse.
Pierderile economice pe care Ie produce
aceasta boala pot fi deosebit de importante,
atat prin mortalitate cat $i prin morbiditate.
Exista unitati de cre$tere a porcului in care
aceasta boala afecteaz.a serie dupa serie de
purcei, dupa intarcare, pe durata mai multor
luni $i chiar ani. Amploarea pierderilor prin
m0l1al itate, care oscileaza intre ]-2% $i 20-
30% (27) este depa$ita de pierderile datorate
nerealizarii sporului in greutate la intreg
lotul in care au aparut cazuri clinice de boa-
la, precum $i a tararii unor animale. la care
se adauga cheltuielile importante cu medi-
catia. Trebuie avut in vedere ca in D.P., in
afar a de porcii bolnavi clinic, pana la 90%
din porcii rama$i aparent sanato$i clinic. in
realitate prezinta leziuni ale colonului ce
determina 0 scadere drastica a ratei de con-
versie a furajelor, punand sub semnul incer-
titudinii rentabilitatea cre$terii efectivului
respectiv. Pentru i]ustrarea importantei eco-
nomice a D.P. pot fi mentionate unele esti-
mari citate de Harris $i col. (15), dupa care
suma totala a pierderilor anuale cauzate de
D.P. in SUA se cifreaza la peste 1]5 milioa-
ne dolari, in conditiile in care se apreciaza
ca, anual. numai 0 parte din ferme]e de por-
cine se contrunta cu aceasta boala.
Etiologie
Microorganismul considerat in p'rezent
principalul agent etiologic al D.P. a fost
identificat in 1972 de Harris $i co1. (15) ca
fiind Treponema hyocZvsenteriae, reclasificat
in ] 992, la propunerea lui Stanton (32) ca
Serpu/ina hyodysenteriae $i din nou
reclasificat in anu! ] 996 sub nume]e de
Brachyspira hyodysenteriae, !a propunerea
]ui Ochiai $i col. (22).
259
Din mucoasa colonului porcilor bolnavi
sau sanato$i se mai pot izola $i Brachyspira
intermedia $i Brachyspira pilosicoli (31), a
caror participare mai redusa in patogeneza
boJii este sugerata $i de capacitatea lor mai
redusa de a produce hemolizine $i toxine
enteropatogene (15).
Brachyspira hyodysenteriae este 0 bacte-
rie Gram negativa, care poate fi colorata prin
metoda Giemsa dar $i prin impregnare
argentica, de unde $i posibi!itatea confuziei
in frotiurile directe sau in sectiunile histolo-
gice cu leptospire]e. De asemenea,
brachispirele pot fi evidentiate, in prepara-
tele native, la microscopul cu camp intune-
cat.
E. hY0cZvsenteriae este spirochetomorfa,
avand 2-4 spire (ondu]atii) neregulate $i
dimensiuni de 6-8,5/0,32-0,38 flm. Dispune
de 7-14 flageli, dispu$i ]a ambele capete ale
bacteriei. Datorita morfologiei sale B.
hY0cZvsenteriae poate prezenta in mediu li-
chid mi$cari de translatie sau de rotatie (de
in$urubare). Este nesporu!ata $i necapsulata,
dar prezinta la exterior 0 membrana eviden-
Hi, care acopera intreaga celula, inc]usiv
flagelii periplasmici.
E. hyo(zvsenteriae este pretentioasa la
conditiile de cultivare. Se cultiva mai bine
pe medii solide cu sange sau ser fetal, la pH
6,9, in anaerobioza, cu 80% H2 $i 20% CO2,
Pe asemenea medii de cultura, la temperatu-
ra de 37-40°C, se dezvolta in 5-6 zile. sub
forma de colonii de dimensiuni mici, sub 0,5
mm, ]ucioase, translucide $i netede, inconju-
rate de 0 zona de hemoliza beta (29). Ca
medii ]ichide se prefera bulionul BHI $i bu-
]ionu] de soia cu tripticaza $i ser fetal bovin
sau 10% ser de iepure in atmosfera compusa
din N $i CO2, lips ita de oxigen (] 5, 29).
Brachispirele au s!aba activitate
fermentativa $i nu produc H2S $i ureaza, dar
produc indol. I$i exercita patogenitatea cu
ajutorul unor toxine $i a hemolizinei (20),
care au efect citotoxic asupra enterocitelor
 260 Boli in!(x!ioase
de /a nive/u/ colonu/ui, induc un ~oc toxic cu
coagu/are intravascu/ara diseminata ~i carora
Ii se datoreaza simptomele $i leziunile ca-
racteristice In D.P.
Sinergic cu B. hyodysenteriae I$i exercita
patogenitatea $i alte specii bacteriene ale
florei comensale anaerobe sau aerobe, din
colon, dar singurul element care asigura
contagiozitatea bolii ramane B.
hyodysenteriae.
Initial au fost identificate 4 serotipuri de
brachispire, fata de care organismele infec-
tate prezinta anticorpi aglutinanti la titruri
Inalte dupa 4-6 saptamani ~i care se mentin
la un nivel ridicat timp de 8-10 saptamani.
Cercetarile care au urmat au aratat ca
brachispirele au 0 structura antigenica destul
de complexa, numarul grupelor sau varian-
telor identificabile In cadrul genului ~i spe-
ciei fiind, In ultima instanta, dependente de
metoda de investigatie utilizata (aglutinare,
imunodifuzie, imunelectroforeza, PCR).
Fara a include In studiu un numar prea mare
de tulpini, din toate zone le geografiee,
Hampson ~i col. citati de Harris ~i col. (15)
au identificat In 1997, 11 serogrupuri, fieca-
re eu mai multe serovaruri.
Rezistenta brachispirelor, fata de diver~i
agenti fizici ~i chimici cu aqiune noeiva,
este redusa. Sunt sensibile in special fata de
lumina solara directa, uscaciune ~i oxigenul
atmosferic dar, In fecalele diareice, mai ales
daea acestea au ajuns in balti sau diverse alte
ape de suprafata, supravietuirea este asigu-
rata pentru mai multe saptamani. Supravie-
tuirea este mai Indelungata la temperatura de
refrigerare ~i mai scurta la temperatura labo-
ratorului. Dupa unii autori. brachispirele
supravietuiese In fecale mai putin de 0 zi la
3TC, 7 zile la 25°C ~i 48 zile la 0-1 O"C, dar
daca fecalele sunt diluate I: I 0 cu apa, su-
pravietuirea la 5°C se prelunge~te la 61 de
zile (28). Dupa alte surse, rezistenta B.
hyodysenteriae In diverse medii naturale
este chiar mai mare: 10 zile In sol amestecat
ale a17li71alelor • haC/erfo::e
cu dejectii )i 112 zile fn dejectii, la tempe-
ratura de lOoe, jar B. ptlosicoli, in ace/ea)i
conditii supravietuie$te 0 perioada de timp
cel putin dubla (3). In stare congelata
brachispirele supravietuiesc peste 10 ani, dar
rezista mai greu Ja decongelare.
Sunt sensibile fata de sub stante Ie dezin-
fectante uzuale in eoncentratii uzuale.
De asemenea, sunt sensibile fata de 0
gama larga de sub stante antibiotice ~i
chimioterapice. Fara a se putea face 0 ierar-
hizare a acestora dupa activitatea inhibitorie
fata de brachispire, pentru ca aceasta difera
de la 0 tulpina la alta ~i este inconstanta In
timp chiar fata de aceea~i tulpina de
brachispire (27), se poate afirma, totu~i, ca
arsenilatul de sodiu, tylosina,
dimetridazolul, ronidazolul ~i lincomicina au
fost apreciate, la un moment dat, ca cele mai
eficace, la care s-au adaugat apoi tiamulinul
~i carbadoxul, dar fat a de fiecare din acestea
au fost semnalate ~i tulpini rezistente (27).
Alte sub stante recomandate pentru inactiva-
rea B. hyodysenteriae au fost: bacitracina,
gentamicina. virginamicina ~i monezinul.
Pentru a ilustra labilitatea sensibilitatii
brachispirelor fata de anumite substante, se
poate evoca perioada de la mijlocul secolu-
lui trecut cand se recomanda "diagnosticul
terapeutic" al D.P. prin tratarea cu arsenilat,
cu interpretarea ca vindecarea rapida ~i
completa a lotului tratat confirma diagnosti-
cuI de D.P., In timp ce insuccesul tratamen-
tului infirm a diagnosticul de D.P. Astazi se
recurge la tratamentul cu arsenilat, din cauza
eficacitatii reduse, numai In lipsa altor me-
dicatii.
Prin infeqia experimental a a purceilor
SPF sau HPCDlR se poate reproduce D.P.
Activitatea patogena a toxinelor
enteropatogene ~i a hemo Iizinei poate fi
testata pe animale de laborator prin testul
ansei ligaturate, oarecum similar cu cel din
enterita colibacilara, dar efectuat de prefe-
rinta pe colon. Trott ~i Hampson (33) au
 Infectii produse de germeni din genul Brachyspira
recomandat, pentru testarea patogenitatii
tulpinilor de Serpulina (Brachyspira)
hyodysenteriae, S. intermedia ~i S.
up pilosicoli, infeqia pe cale oral a a puilor SPF
.:.:a
de gain a, In varsta de 0 zi.
':'':'l'
Caractere epidemiologice
D.P. afecteaza de predileqie purceii In-
tarcati ~i gl'asunii In greutate de 15-70 kg,
dar se poate Intalni uneori ~i la adulti sau la
sugal'i. Rasa sau starea de Intretinere nu par
sa influenteze receptivitatea, dar sistemul de
cre~tere, tehnologia ~i igiena cre~terii au rol
favorizant decisiv In aparitia ~i evolutia bo-
Iii. D.P. se IntaIne~te aproape exclusiv In
unitatile de crqtere intensiva a porcului, In
conditii de aglomerare ~i ignorare a unor
norme tehnologice ~i igienice, cu referire
':'J
speciaJa la modul de Intarcare, respectarea
principiului "totul plin totul gol", omogeni-
tatea loturilor, densitatea animalelor i'n boxa,
modul cum se fac lotizarile, posibilitatea
introducerii infeqiei In boxe de catre vectori
pasivi sau activi (personal IngrijitoL ~obo-
lani).
Sursa cea mai importanta de infeqie 0
reprezinta fecalele porcilor bolnavi clinic,
care contin cea mai mare concentratie de
germeni cu virulenta exacerbata. Ace~ti
porci raman purtatori ~i eliminatori de
brachispire Inca cel putin 70 zile dupa vin-
decarea clinica. Cu fecalele virulente ale
acestor porci se contamineaza boxele, echi-
pamentul personalului Ingrijitor, caile de
acces spre boxe, vehiculele pentru transpor-
tul porcilor etc. Surse de infectie pot fi ~i
porcii infectati dar aparent sanato~i clinic.
Fecalele acestora, ca ~i fecalele porcilor sa-
nato~i clinic, ajunse In rigolele de scurgere a
ape lor uzate ~i, odata cu acestea, In anumiti
afluenti ~i alte ape de suprafata din apropie-
re, fac posibiJa infectarea ~oarecilor, ~obola-
nil or, cainilor ~i a altor animale din ecosis-
tern, care devin la randullor vectori activi de
brachispire ~i surse de infeqie pentru porcii
261
sanato~i. Chiar ~i mu~tele pot vehicula
brachispirele de la 0 boxa la alta, de la un
adapost la altul, timp de cel putin 4 ore.
Totu~i, s-a observat ca D.P. poate sa apa-
ra ~i spontan, Tara sa fi fost identificata vreo
modalitate de introducere a infeqiei din
afara, prin porci purtatori sau surse secunda-
re de infeqie. In astfel de cazuri se admite
ca, !a constituirea lotului, au fost inclu~i ~i
indivizi purtatori asimptomatici, iar aparitia
bolii, la un moment dat, s-a datorat ruperii
echilibrului biologic dintre micro- ~i
macroorganisme prin interventia unui factor
de stres ca: schimbari In reteta furajera,
schimbarile bru~te de temperatura, su-
praaglomerarea, lotizarile frecvente, in-
terventia unor stari maladive care determina
reducerea consumului de furaje ~i implicit a
medicatiei anti D.P. continuta In furaj.
D.P. este 0 enzootie cu caracter trenant
care, In absenta tratamentului, poate afecta
lot dupa lot, pe parcursullntregului an, cu 0
incidenta ceva mai mare a cazuisticii toam-
na. Porcii care au racut forme clinice acute
~i se vindeca, nu se mai Imbolnavesc de
D.P" dar ceilalti porci, cohabitanti, care nu
au exprimat clinic boala, se pot reinfecta, cu
germeni care se gasesc din abundenta In
mediul ambiant. Astfel, se pot produce re-
crudescente ale enzootiei In acelea~i loturi,
cu caracter ciclic, la intervale de 3-4 sapta-
mani.
Patogenezii
D.P. este rezultatul proliferarii intense a
bacteriei B. hyodysenteriae, cu participarea
aqiunii sinergice ~i a altor bacterii, In intes-
tinul gros al porciJoL Celulele bacteriene se
ata~eaza la enterocite, unde pot ramane
cantonate, rara a aduce prejudicii importante
integritatii morfofunqionaJe a epiteliului
colonizat. Modul In care brachispirele I~i
exercita aqiunea patogena asupra tesutului
subiacent inca nu este clar definit. S-a stabi-
lit doar ca tulpinile patogene de B.
 262 Boli infectioase
hyodysenteriae se deosebesc de cele
nepatogene prin capacitatea lor de a produce
doua substante cu aqiune citotoxica asupra
epiteliului intestinal: hemolizina ~i endoto-
xina lipooligozaharidica (LOS), a caror pre-
zenta poate fi revelata prin testul ansei
ligaturate de colon sau ileon.
In D.P. principalele modificari care se
produc in colon sunt: erodarea progresiva a
epiteliului, acumularea de mucus, edem ~i ~ocolatie, uneori de consistenta apoasa, con-
hemoragii in lamina propria ~i constituirea
pseudomembrane lor la suprafata epiteliului.
Hutto ~i Wannemuehler (19) au studiat
leziunile produse in mucoasa cecala la ~oa-
rece, in urma inocularii de beta hemolizina
elaborata de B. hyodysenteriae, comparativ
cu leziuniJe produse prin infeqia mucoasei
cu B. hyodysenteriae ~i au constatat ca he-
molizina singura induce multe din leziunile
induse in primul stadiu, ~i in cazu] adminis-
trarii de germeni vii. Nu este inca bine c1ari-
ficat in ce conditii apare portajul asimpto-
matie de brachispire ~i in ce conditii infectia
se transforma fn boala, prin aparitia
simptomelor caracteristice, dar se ~tie ca
ratiile cu un continut mai ridicat de
carbohidrati fermentescibili este unul din
factorii favorizanti ai aparitiei D.P. (25).
Principala consecinta a afectarii epiteliului
intestinuJui gros 0 constituie tulburarea
echilibrului hidroionic, prin inhibarea ab-
sorbtiei apei ~j electrolitilor la acest nivel,
care se vor pierde apoi prin descarcari dia-
reice.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie, dependent de doza
infectanta ~i intensitatea unor factori
favorizanti, poate sa fie de numai 2-3 zile
sau de cateva saptamani.
De regula, boala nu debuteaza exploziv
intr-un efectiv, numarul cazurilor clinice
crescand de la 0 zi la alta. Uneori, primele
cazuri fac forme supraacute, care sucomba
rapid, Tara simptome diareice.
a/e anima/e/or • baClerlo::e
De obicei fnsa, primele cazuri de boala
remarcate au 0 evolutie acuti'!, care debutea-
za cu eliminarea de fecale moi, de culoare
galbena sau cenu~ie. Concomitent scade
consumul de furaje a lotului ~i se inregis-
treaza cativa porci cu subfebrilitate (altii
dedit cei cu diaree). Porcii bolnavi beau
muM apa. In continuare se remarca In boxe
tot mai mu!te fecale diareice, de culoare
tinand mucus, sange sau fibrina (colita
mucohemoragica). Caracterul muco-
hemoragic ale fecalelor apare de obicei dupa
2-3 ziJe de la debut. Porcii cu forme mai
severe de boala adopta 0 pozitie cifozata, cu
abdomenul supt ~i sunt murdariti cu fecale
pe perineu ~i membrele posterioare. Daca
boala se cronicizeaza, durand cateva sapta-
mani, fecalele devin brun-negricioase sau
chiar negricioase, de un de ~i denumirea de
"diareea neagra", iar stare a generala se dete-
rioreaza mult, musculatura se emaciaza ~i se
fnregistreaza 0 evidenta ramanere in urma cu
dezvoltarea, comparativ cu purceii sanato~i.
Cauzele imediate ale mortii se considera
a fi deshidratarea, acidoza ~i hiperpotasemia,
toate detenninate de pierderile de apa ~i so-
diu, datorate malabsorbtiei colon ice.
Durata totala a unui episod de D.P. fntr-
un lot de purcei netratati este de 3-4 sapta-
mani. A~a-numitele colita spirochetica a
porcului ~i spirochetoza intestinala a por-
cului se manifesta in principal tot prin
simptome de colita, dar cu evolutie mult mai
benigna.
Tabloul morfopatologic
Leziunea principaIa ~i caracteristica
pentru D.P. se gase~te in colon. Intr-o prima
faza peretele colonului este congestionat ~i
edematiat. La fel apar mezenteruI ~i
Iimfonodurile mezenterice. Mucoasa colo-
nului ~i cecumului se inflameaza
cataralhemoragic ~i se acopera cu mucus,
fibrina ~i strii de sange. Continutul intesti-
 Infectii produse de germeni din genul Brachyspira
nului gros devine fluid, de culoare brun-
ro~ietica sau caramizie. Celulele epiteliului
mucos se necrozeaza iar eritrocitele extrava-
zeaza, ajungi'md in lumen. Prin cronicizare
se reduce fenomenul edematos de la nivelul
peretelui colonului, dar se accentueaza for-
marea unor false membrane mucofibrinoase
la suprafata epiteliului. Inflamatia
hemoragica poate sa cuprinda numai 0 parte
din intestinul gros, sub forma de plaje, care
au tendinta de a se extinde prin confluare, la
tot intestinul gros, insa nu ~i in intestinul
subtire. Prin invechire, leziunile
cataralhemoragice sunt substituite de leziuni
hemoragiconecrotice ~iapoi fibrinonecrotice.
Stomacul este adesea plin cu continut
alimentar, cu mucoasa congestionata pe ma-
rea curbura, iar ficatul poate fi congestionat
insa acestea nu sunt leziuni obligatorii sau
caracteristice pentru D.P.
La examenul histopatologic, leziunile ca-
racteristice se gasesc tot in intestinul gros.
Se constata ingro~area peretelui intestinului
gros, in special a colonului, datorita ectaziei
vasculare, plasmoragiei ~i infiltratiei leuco-
citare, in special in lamina propria.
Mucoasa cecumului ~i colonului este
hiperplaziata, impregnata cu mult mucus. Ca
urmare a coagularii intravasculare disemi-
nate se produc numeroase mici trombusuri la
nivel capilar. Numeroase elemente figurate
ale sangelui extravazeaza, infiltrandu-se in
spatiile tisulare limitrofe ~i ajungand pana in
lumenul intestinal.
In formele cronice predomina leziunile
de inflamatie fibrinonecrotica, cu prezenta
elementelor figurate extravazate dar cu es-
tomparea fenomenelor congestive.
In seqiunile histologice prin peretele
colonului cu leziuni recente, pot fi vizuali-
zate brachispire in numar mare, dispuse liber
printre celulele criptelor intestinale, la su-
prafata lumenala a acestora sau in citoplas-
263
ma lor, ajungand pana in lamina propria ~i in
lumenul intestinal.
Diagnostic
In mod obi~nuit, medicii practicieni re-
cunosc cu u~urinta D.P., pe baza datelor
anamnetice, a manifestarilor clinice ~i a le-
ziunilor macroscopice.
In anumite circum stante insa, stabilirea
certa a diagnosticului este mai dificila ~i
sunt necesare unele examene complementare
de confirmare: histologic, bacterioscopic,
bacteriologic.
Achizitionarea recenta de animale, mai
ales daca provin din efective in care este
prezenta D.P., sau interventia unor factori de
stres legati de regimul furajer, microclimat,
mi~cari de animale, pot sa atraga suspiciu-
nea de D.P. in cazul aparitiei unei boli dia-
reice cu frecventa maxima la porcii de 2-5
luni ~i cu aspect caracteristic al fecalelor
pentru D.P. Tabloul lezional, sediul ~i ca-
racterul leziunilor constatate, In cazurile
tipice, acute, permit stabilirea diagnosticului
necesar in practica curenta, daca nu exista ~i
alte leziuni, care pledeaza pentru alte boli,
fata de care trebuie facut diagnostic diferen-
tial (complexul adenomatozei intestinale,
salmoneloza, necrobaciloza). Foarte caracte-
ristice sunt considerate limitarea leziunilor
la intestinul gros ~i prezenta de exsudat
mucofibrinos ~i de sange in lumenul intesti-
nului gros.
Punerea in evidenta a brachispirelor prin
examen microscopic direct este posibila prin
efectuarea de frotiuri din mucoasa colonica
sau din continutul colonului diluat 1:5 -
1:10 ~i examinarea lor fie In stare nativa, in
camp Intunecat sau in contrast de faza, fie
dupa colorare prin metoda Gram, Giemsa
sau impregnare argentica. Neajunsul exame-
nului bacterioscopic consta in faptul ca, in
acest fel, nu obtinem informatii privind vi-
rulenta germenilor evidentiati ~i exista ~i
posibilitatea confuziei cu alte microorga-
 264 Bali infecfioase ale animalelor • bacterioze
nisme spirochetomorfe, une1e chiar din ge-
nul Brachyspira (B. pi/osicolI: B. inter/ne-
d/a) dar de mai mica imp ortan ta
epidemio10gica. Dupa Hommez ~i col. (18)
pentru diagnosticul de rutina al D.P. :;i dife-
rentierea B. hyodysenteriae de B. innocens,
B. pi/osicoli ~i B. intermedia ar fi de ajuns
dad! s-ar Iua in considerare dimensiunea mai
mare a lui B. hyodysenteriae, evidentiabila
in frotiurile directe din fecale sau continutul
colonic (prin cultivare pe medii de cultura
acest caracter se estompeaza), precum ~i
capacitatea hemolitica mai pronuntata a lui
B. hyodysenteriae, la care se pot eventual
adauga 2-3 teste enzimatice simple.
Barcellos ~i col. (I) atrag atentia ca din
enteritele purceilor intarcati se pot izola
multe bacterii spirochetomorfe hemolitice
diferite de B. hyodysenteriae. Dintre cele 29
tulpini spirochetomorfe beta-hemolitice,
izolate de autor din 17 fernle cu manifestari
suspecte de D.P., numai 8 s-au dovedit pI'in
PCR a fi fost B. h.-vodysenteriae, in timp ce
15 tulpini au fost tipate ca B. pi/osicoli, iar
alte 6 au ramas neidentificate.
De mai mare utilitate pentru confirmarea
diagnosticului este imunofluorescenta indi-
recta sau directa, in special daca se lucreaza
cu seruri specifice absorbite cu antigenele
unor specii asemanatoare morfologic cu B.
hyodysenteriae, ceea ce permite diferentie-
rea de acestea, concomitent cu stabilirea
numarului ~i sediului B. hyodysenteriae. Un
pas inainte a fost Iacut recent prin utilizarea
in IF a unor seruri specifice absorbite cu
tulpini slab hemolitice, ceea ce permite
aprecierea ~i a virulentei germenilor vizuali-
zati in dimpul microscopic, precum ~i prin
efectuarea testului de IF sau a testului
ELISA, cu anticorpi monoclonali (15).
Pentru confirmarea diagnosticului de
D.P. prin examen bacteriologic este necesara
izolarea agentului etiologic pe un me diu
special selectiv, cum este mediul propus de
Songer ~i col. (30), cu agar tripticaza soia,
5% sange :;i spectinomicina, la care se pot
adauga :;i alte antibiotice (colistin,
vancomicin, spiramicina) fata de care B.
!~J'odysenteriae este insensibil.
Materialul patologic din care se tac in-
samantari1e este constituit din mucoasa co-
10nului sau continutu1 acestuia, care vor fi
mentinute de la prelevare :;i pana Ia insa-
mantare intr-un me diu special pentru
transport, sau in tampon fosfat salin, 1a tem-
peratura frigiderului. Incubarea se face intr-
un anaerostat, cu atmosfera compusa din N2
sau H2 ~i CO2 Ia 37-42°C, in prezenta unui
agent reducator ~i a unui indicator de anae-
robioza. Prezenta B. hyodysenteriae este
indicata de 0 zona larga de hemoliza beta, in
jurul coloniilor. Dupa repicare, transplantare
~i obtinerea de culturi pure se face identifi-
carea B. hyodysenteriae, prin unul din ur-
matoarele teste: reaqia de IF cu anticorpi
absorbiti sau cu anticorpi monoclonali,
reaqia de aglutinare rapida, pe lama, testul
de inhibare a cre~terii, testul de
imunodifuzie, un minim de teste biochimice,
Iuandu-se in considerare in mod obligatoriu
~i capacitatea de a produce hemolizine (15).
Calderaro ~i col. (6) recomanda pentru
izolarea lui B. hyodysenteriae un mediul
special selectiv, de agar cu sange, cu adaus
de spectinomycin ~i rifampin, mediu utilizat
curent in laboratoarele din Italia pentru izo-
larea B. pilosicoli de origine umana. Dupa
Waldmann :;i col. (37), posibilitatile actua1e
de diagnostic ~i tratament a D.P. sunt, In
general, nesatisIacatoare. Examenul bacteri-
ologic permite tipizarea germenilor din ge-
nul Brachyspira dupa izolare ~i testarea re-
zistentei fata de produsele antimicrobiene,
dar inconvenientul acestui examen consta In
rata ridicata a rezultatelor fals pozitive, pe
care autorii Ie pun mai ales pe seama inacti-
varii germenilor din probe in timpul
transportului spre laborator. Pentru sesizarea
faptului ca 0 parte din probe sunt negative,
din cauza ca s-au inactivat germenii in tim-
 InfecJii produse de germeni din genu! Brachyspira
pul transportului, autorii recomanda dedu-
blarea examenului bacteriologic cu examina-
rea prin imunofluorescenta a fiecarei probe,
test pe care autorii 11 apreciaza ca foarte
convenabil, simplu, rapid ~i sensibil (>90%).
Animalele bolnave de D.P. poseda, in
mucoasa colonului sau in continutul sau
fecal, un mare numar de brachispire, a caror
concentratie poate fi de 108 - 109/g, in timp
ce porcii infectati asimptomatic sau aflati
sub tratament poseda un numar incompara-
bil mai redus de germeni, uneori sub limita
inferioara detectabila prin metodele obi~nu-
ite. Pentru probele cu un numar mic de ger-
meni, rezultate bune se pot obtine prin reac-
tia de polimerizare in lant (PCR) pe culturi
primare (7). Aplicata direct pe probe de fe-
cale, reactia da rezultate incerte, din cauza
unor inhibitori nespecifici, prezenti in fecale
(15,24).
Testele serologice pentru identificarea
reagentilor suntde mica utilitate pentru di-
agnosticul curent, deoarece in faza de stare a
bolii inca nu exista titruri semnificative de
anticorpi. Utilitatea testelor serologice ar fi
neindoielnica pentru stabilirea statusului
unui efectiv, prin examinarea unui pro cent
de probe din fiecare lot, prelevate random i-
zat sau de la parci certamente trecuti prin
boala, cu 10-15 zile in urma. Cu toate ca IF,
ELISA, lD ~i alte teste s-au dovedit capabile
sa detecteze reagentii seropozitivi, acestea
nu au fost oficializate inca, pentru practica
curenta, ca metode de control ~i atestare a
indemnitatii unui efectiv, deoarece exista
dubii privind specificitatea raspunsului
imun, dubii generate ~i de faptul ca inca nu a
fost preparat un antigen purificat, cu specifi-
citate de specie.
Tratament
Tratamentul individual al porcilor bol-
navi, pe cai parenterale, este posibil numai
in efectivele foarte mici, crescute in sistem
gospodaresc. In efectivele mari, tratamentul
265
se face in masa, prin administrarea colectiva
in furaje sau in apa de baut a unui antibiotic
sau chimioterapic activo
Avand in vedere ca doze Ie curative sunt
intotdeauna de 2-4 ori mai mari decat dozele
administrate in scop preventiv sau cele pe
care Ie necesita subiectii aflati in perioada de
incubatie, ideala ar fi separarea animalelar
in doua categorii: bolnave ~i sanatoase, ur-
mand ca animalele din fiecare categorie sa
fie tratate cu doze ~i pe cai corespunzatoare.
Acest lucru nu este insa posibil in practica
curenta, din mai multe motive, care nu mai
trebuie detaliate, fiind u~ar de imaginat.
Pe de alta parte, in instituirea unui trata-
ment eficace contra D.P. trebuie sa se tin a
seama ca porcii sanato~i consuma 0 ratie
furajera corespunzatoare greutatii lor dar,
cand apar primele semne de boala, apetitul
lor diminua, astfel ca, in cazul administrarii
farmaconului in furaje, animalele bolnave
vor beneficia de 0 doza terapeutica diminu-
ata corespunzator consumului, deci mai re-
dusa decat a animalelar sanatoase, al caror
consum de furaje ($i implicit de medica-
ment) ramane normala. In schimb, animalele
bolnave consuma 0 cantitate sporita de apa,
comparativ cu animalele sanatoase. In con-
secinta, este recomandabila aplicarea medi-
catii10r contra D.P. in furaje, la animalele
sanatoase, in scop preventiv $i in apa, la
animalele bolnave. La animalele cu forme
severe de dizenterie este recomandabil ca
primele administrari medicamentoase sa se
faca individual, pe cai parenterale, urmatoa-
rele administrari sa se faca in apa ~i numai
dupa ce diareea inceteaza sa se continue
tratamentul in furaje, pentru 0 perioada de
pana la 3 saptamani, cu doze profilactice,
pentru a preveni recrudescentele.
Dupa 0 sinteza Iacuta de Harris ~i col.
(15), antibioticele, caile de administrare,
dozele ~i duratele administrarilor in scop
curativ sau preventiv, aprobate pentru utili-
zare in SUA, $i in general cele mai apreciate
266 Boli infectioase ale animalelor • bacterio::.e

in lume (] 6, 17) sunt cele prezentate in ta- micina, neomlcma, c1ortetraciclina,

belul l. In afara de acestea au mai fost re- ronidazolul, monenzinul, salinomicina ~i
comandate pentru tratamentul D.P.: strepto- acidul arsanilic (2, 23, 27).
Tabelull
Produsele, dozele, duratele ~i caile de administrare a medicamentelor aprobate in SUA,
pentru prevenirea sau tratamentul D.P., dupa Harris ~i co!. (15)
(reproducere partiala, completata)

Medicamelltul Timp de a~teptare

Durata (zile)
(zile)

Bacitracina 7 - 14
Gentamicina 3 3
Lincomicina II mg/kg 100 g/t 3' - 21"
Tiamlllin 10-15 mg/kg 200 g/t 14 7
o singura data
Tylosin 8.8 mg/kg 66 mg/kg 3* - 10** 2
de doua ori pe zi
Virginiamicina 100 g/t 14
Seop preventiv
Bacitracina 250 g/t
Carbadox 50 g/t 30 42
Lincomicina 40 g/t
Tiamlllin 35 g/t 2
Tylosin 100 g/t 2: 3 saptamani
Virginiamicina 25-50 glt pana la greutatea
de 54 kg

, - In cazul administrarii prin injec(ie

•• - in cazlll administrarii in apa sau furaje

Luandu-se in considerare, pe langa efi- ce alt tratament. Se pot administra ~i in apa,

cacitate bactericida sau bacteriostatica, ~i
pretul produsului, posibilitatile de adminis-
trare, timpul de a~teptare etc., in majoritatea
tarilor, produsele preferate pentru adminis-
trarea in apa sunt: tiamulinul, lincomicina ~i
nitroimidazolul (dimetridazol, ronidazol),
ultimul at1andu-se in pezent sub inerdictie.
Pentru administrarea in furaje sunt preferate:
carbadoxul, tiamulinul ~i lincomicina.
Din motive neclare, produsele pe baza de
arsen sunt rar folosite in zilele noastre, de~i
au fost primele care ~i-au dovedit eficacita-
tea contra D.P. ~i sunt cele mai ieftine. 0
conduita economica ar presupune inceperea
tratamentului preventiv cu arsenicale (acid
arsanilic) 250 ppm in furaje ~i numai daca
rezultatele nu sunt satisIacatoare sa se incer-
in scop terapeutic, dar cu oarecare precautie,
pentru ca depa~irea dozelor indicate de pro-
ducator implica riscul intoxicarii animalelor.
eu exceptia carbadoxului ~i a
tiamulinului, fata de care aproape toate tul-
pinile de B. hyodysenteriae testate de diver~i
autori s-au dovedit sensibile, in cazul celor-
lalte antibiotice sau chimioterapice, toti cer-
cetatorii au descoperit tulpini de B.
hyodysenteriae rezistente, intr-o proportie
mai mica sau mai mare, uneori chiar foarte
mare. La aparitia unui mare numar de tulpini
rezistente fata de diverse antibiotice s-a
ajuns ca urmare a utilizarii indelungate a
acestora ~i ca urmare a unor erori privind
dozarea ~i administrarea lor. Este de cea mai
mare importanta alegerea unui antibiotic sau

••••
 lnfectii produse de germeni din genu! Brachyspira
chimioterapic cu certa eficacitate fata de
populatia de brachispire din efectivul de
porcine supus tratamentului.
E~ecurile semnalate in repetate rfmduri
de practicieni in tratamentul D.P. cu diverse
produse constau, fie in reaparitia bolii dupa
numai cateva zile de la incetarea tratamen-
tului colectiv, fie in reducerea semnificativa
a numarului de cazuri ~i a gravitatii acestora,
dar Tara eliminarea completa a bolii, fie in
reaparitia bolii dupa sistarea tratamentului
Intr-o forma chiar exacerbata, comparativ cu
aspectul bolii la loturile de porci netratate
anterior (23, 28). in general, asemenea in-
succese sunt atribuite fie eficacitatii slabe a
produsului medicamentos ales, care nu dis-
truge total brachispirele din intestin. fie
subdozarii unui produs care, administrat
corect ca doza ~i durata. s-ar fi dovedit efi-
cace (28).
Mentinerea sub control a D.P. prin tra-
tamente preventive ~i curative, chiar foarte
corect conduse, este 0 metoda costisitoare,
care greveaza serios costul de produqie. Din
acest motiv, multi cercetatori ~i-au propus sa
perfecteze programele de eradicare a D.P.,
dar Tara depopularea fermelor, bazandu-se
numai pe efectul medicatiei continue. pe 0
lunga perioada de timp (saptamani, luni) a
Intregului efectiv, cu un produs corect ales,
concomitent cu 0 suma de masuri de igiena a
cre~terii care sa reduca la minimum gradul
de contaminare a adaposturilor cu
brachispire, sa elimine exprimarile clinice
ale bolii ~i sa sporeasca gradul de conversie
a furajelor (16): curatenie, dezinfeqii, evita-
rea supraaglomerarii. mentinerea mediului
uscat, repararea defectelor din pardosea,
deratizari etc. Pentru inceperea programului
de eradicare se alege sezonul calduros, cu un
efectiv redus numeric ~i, daca este posibil,
Intr-o perioada de Intrerupere a Tatarilor.
Chiar corect aplicat, un asemenea program
nu reu~e~te in toate cazurile, dar a reu~it in
majoritatea incercarilor in care produsul
267
medicamentos ales a fost tiamulinul,
carbadoxul, ronidazolul sau dimetridazolul.
Primele doua substante sunt insa preferabile,
pentru ca fata de acestea sunt foarte rar Inre-
gistrate rezistente, la tulpinile de
Brachyspira.
Profilaxie ~i combatere
Daca se are In vedere dimensiunea pier-
derilor pe care D.P. Ie poate produce unei
ferme de cre~tere a porcilor, sau costurile
serioase pe care Ie antreneaza un program de
eradicare a D.P., se justifica toate eforturile
Tacute pentru pastrarea indemnitatii unui
efectiv ~i care vor fi Intotdeauna mai putin
costisitoare decat cele pentru combaterea
bolii. in acest sens trebuie avute permanent
in vedere toate posibilitatile de introducere
in efectivul indemn a infeqiei, prin surse de
infeqie primara sau secundara.
Cel mai mare rise II reprezinta momentul
achizitionarii de noi animale, care pot fi
purtatoare asimptomatice de brachispire.
Inca nu au fost standardizate nici un fel de
teste care sa permita identificarea purtatori-
lor de~i. in unele tari, momentul omologarii
unor asemenea teste este foarte apropiat.
Deocamdata, evitarea acestui risc este posi-
bila numai pe baza informatiei ~i a asigura-
rilor date de furnizor. In aceasta situatie,
existenta unui spatiu adecvat pentru menti-
nerea animalelor nou-achizitionate in caran-
tina profilactica este de mare impOlianta. in
acest fel exista ~i posibilitatea administrarii,
in perioada de carantina, a unor medicatii
care sa asigure distrugerea brachispirelor
eventual purtate in continutul intestinal.
Izolarea funqionala a fermei, cu elimina-
rea posibilitati1or de introducere a infeqiei
prin intermediul vizitatorilor, a nerespectarii
regulilor de filtru sanitar (schimbarea echi-
pamentului, dezinfeqii, dezinfeqia vehicu-
lelor ~i a persoanelor etc.), este relativ u~or
de realizat.
268 Boli infecfioase
Obtinerea de efective libere de B.
hyodysenteriae este realizabila ~i prin meto-
de chirurgicale (histerotomie sau histerec-
tomie), insa metoda este foarte costisitoare.
La rezultate similare se poate ajunge prin
embriotransfer sau insamantari artificiale,
dar experienta acumulata prin aceste proce-
dee, in general costisitoare, a demonstrat ca
mentinerea statutului de efectiv "liber de
D.P." pentru 0 perioada mai indelungata de
timp poate fi un obiectiv mai greu de realizat
decat obtinerea acestui statut. 0 metoda
foarte bine apreciata de practicieni, de redu-
cere la minimum a portajului de brachispire,
cu posibilitati chiar de eradicare a D.P. pe
term en lung, daca se aplica impreuna cu un
pachet de alte masuri igienico-sanitare, con-
sta in administrarea de tiamulin in furaj 20
mg/kg greutate vie, la toate scroafele
gestante, fncepand cu 10 zile fnainte de Iata-
re ~i pana la 5 zile dupa Iatare. Rezultate la
fel de bune, sau chiar mai bune, s-au obtinut
cand s-a tratat tot efectivul cu tiamulin 10
mg/kg greutate vie, 5 zile consecutiv, si-
multan cu toate masurile igienice de
sanitatie ~i tehnologice mentionate anterior,
inclusiv aqiuni DDD (28). Administrarea in
perioada de intarcare ~i cea imediat urmatoa-
re a unor furaje de calitate, u~or digestibile,
are ca efect reducerea incidentei ~i gravitatii
evolutiei D.P.
In practica curenta, D.P. este destul de
greu de evitat pe perioade lungi de timp,
numai prin masuri generale ce tin de igiena
cre~terii ~i sanitatie, dar prin asemenea ma-
suri boala poate fi tinuta sub control, redu-
cand pierderile pana sub 0 limita socotita ca
acceptabila. De cea mai mare importanta, in
aceste efective, este sa se evite stresurile,
mi~carile inutile, modificarile bru~te in ratia
furajera, evitarea supraaglomerarii, asigura-
rea unor spatii curate, uscate, dezinfectate ~i
deratizate, respectarea cu strictete a princi-
piului "totul plin totul go I" ~i a unor in-
tervale de 5-6 zile intre depopularea ~i repo-
ale animalelor • bacterio:.e
pularea boxelor, in care intervale boxele
sunt mentinute goale dar curate, dezinfectate
~i uscate (5). Daca la to ate acestea se adauga
~i 0 medicatie bine ale as a ~i condusa, a~a
cum s-a aratat mai sus, pierderile produse de
D.P. pot fi mUlt reduse.
S-a constatat ca animalele aflate sub tra-
tament preventiv sau curativ contra D.P. nu
ca~tiga imunitate ~i din aceasta cauza, mtre-
ruperea tratamentului se poate solda cu re-
crudescenta bolii, dupa 3-4 saptamani sau
mai curand.
Animalele care contracteaza boala sau
cel putin infeqia asimptomatica, netratate,
dobandesc ~i un anumit nivel de imunitate,
pe care scroafele 0 pot transmite prin
colostru ~i apoi, prin lapte, purceilor sugari.
Intarcarile timpurii vor avea deci ca efect ~i
scurtarea perioadei de proteqie pasiva a
purceilor, fata de D.P.
Bazati pe observatia ca trecerea prin
boala este urmata, pentru 0 anum ita perioada
de timp, de imunitate specifica, cel putin
fata de tipul respectiv de brachispire, multe
cercetari au fost orientate in direqia realiza-
rii unor vaccinuri eficace, dar rezultatele
practice obtinute pana in prezent sunt destul
de modeste. Ca de obicei, primele incercari
s-au Iacut cu bacterine administrate parente-
ral, dar rezultatele au fost satisIacatoare du-
pa unii (5, 8) ~i slabe dupa altii. Adminis-
trate insa la scroafe, asemenea vaccinuri au
indus proteqie pentru 0 perioada de timp
purceilor acestora, prin intermediul IgA ~i
[gG transmise prin colostru ~i lapte (10).
Aceste incercari ·s-au Iacut cu vaccinuri
subunit are sau cu vaccinuri corpusculare
inactivate, administrate i.m., urmate de ad-
ministrarea orala de tulpini avirulente de B.
hyodysenteriae (15).
Exista ~i cercetari, ca cele efectuate rela-
tiv recent de Hampson ~i co!. sau Olson ~i
co!. citati de Radostits ~i co!. (28) care all
condlls la conclllziile surprinzatoare ca vac-
cinurile corpusculare inactivate ~i
 Infectii produse de germeni din genul Brachyspira
~je
_~:ete
adjuvantate au determinat nu 0 scadere ci 0
___
2a
inexplicabila cre~tere a sensibilitatii fata de
D.P. a porcilor vaccinati, comparativ cu cei
::5a
-:-je nevaccinati.
Huurne ~i co!. (20) au obtinut 0 mutanta
care, administrata per os la porcine coJoni-
~~l-
:'U
zeaza intestinul gros, conferind un anum it
15.2. SPIROCHETOZA INTESTINALA AVIARA
'2U (Avian intestinal spirochetosis)
Dupa ce Davelaar ~i co!. (8) au descris,
pentru prima data, 0 tiflita infeqioasa pro-
dusa la pui de spirochete, diferite de
::-m Borrelia anserina, au urmat 0 serie intreaga
~2n. de alte cercetari, intreprinse de acela~i co-
___ ~l
lectiv de autori, condus de Dwars (I L 12,
': a 13, 14) care s-au soldat cu conturarea unei
noi entitati morbide, sub numele de spiro-
z:-m chetoza intestinaHi aviarii (S.lA.).
:eda
Borelioza aviarii difera de S.l.A.. in ceea
: _em ce prive~te etiologia, localizarea ~i evolutia
__lte clinica: in etiologia S.LA. se incrimineaza
za- Braci1.vspira hyodysenteriae, Brachyspira
-::;:le inter/nedia, Brachyspira pitosicoli ~i unele
_,:wl tulpini Inca neclasificate; localizarea princi-
: -:':ri pala a agentului patologic in S.l.A. sunt ce-
cumurile. iar evolutia clinica este subacuta-
:u- cronica, nesepticemica.
.-:5- Deocamdata nu au fost stabilite relatiile
lU epidemiologice dintre S.LA. ~i bolile de la
mamifere, In care sunt incriminati aceia~i
agenti etiologici. Caracterele morfologice,
= -. ~l
I). culturale, biochimice ~i biologice ale acesto-
.:n ra au fost descrise anterior.
S.LA. a fost recunoscuta deja in mai
multe tari, printre care Olanda, Marea
Britanie, SUA. in afara de puii de carne ~i
gaini, S.l.A. a mai fost descrisa la curci,
fazani, strutul comun ~i strutul de Pampas
~1
(Rhea americana), potarniche, rate ~i alte
lU cateva specii de pasari salbatice.
in funqie de specia ~i patogenitatea tul-
~l
pinii infectante, poate rezuita 0 infeqie
subclinica, 0 forma clinica u~oara sau 0 for-
269
grad de proteqie fata de infeqia ulterioara
cu 0 tulpina virulenta, in sensul ca reduce
numarul imbolnavirilor, gravitate a evolutiei
bolii ~i a leziunilor. De asemenea, numarul
purtatorilor ~i durata de eliminare a tulpinii
virulente, scad foarte mult.
ma severa de boala. Principalele manifestari
sunt: diareea, reducerea sporului in greutate,
intarzierea ~i reducerea ouatului, a dimensi-
unii oualor ~i decolorarea galbenu~ului. in
forme Ie severe de boala, intalnite mai ales la
puii de came ~i la struti, diareea este grava ~i
terminarea bolii poate fi moartea in propor-
tie insemnata. La autopsie frapeaza aspectul
sacilor cecali care sunt dilatati, plini cu con-
tinut fluid galben-brun. Peretele sacilor ce-
cali este ingro~at, cu mucoasa ulcerata, aco-
perita cu pseudomembrane.
Diagnosticul se stabile~te prin evidentie-
rea microorganismelor spirochetomorfe in
continutul sacilor cecali sau in fecalele pasa-
rilor cu simptomele descrise mai sus. Evi-
dentierea spirochetelor se poate face prin
examinarea frotiurilor la microscop in camp
1ntunecat sau, mai bine, prin
imunofluorescenta directa sau prin metode
imunochimice. Izolarea germenilor 1n cultu-
ra ~i identificarea lor este mai anevoioasa,
dar indispensabila pentru caracterizarea
certa a agentilor etiologici .
Ca teste serologice s-au folosit ELISA,
imunofluorescenta indirecta, teste de
microaglutinare ~i imunodifuzie dar Tara ca
prin examinarea probei de ser sa se poata
identifica ~i specia de Borrelia infectanta.
Nu exista inca investigatii suficiente, ca-
re sa contureze conduita terapeutica optima
in S.r.A., dar coordonatele stabilite pentru
tratamentul dizenteriei porcului, pare ratio-
270 Boli infeet/oase ale an/malelor • baeteriace

nal sa fie valabile, in linii generale, ~i pentru
S.LA.
Profilaxia S.LA. se realizeaza numai prin
masuri generale, care tin de respectarea cu
strictete a regulilor de igiena, sanitatie ~i a
tehnologiei de cre~tere. Trebuie avuta per-
manent in vedere, posibilitatea introducerii
bolii, nu numai din alte efective de pui sau
de gaini, ei ~i din ferme de porci sau din
crescatorii de struti. lntroducerea bolii se
poate face prin contact eu animalele purta-
toare, dar ~i prin intermediul dejeqiilor pro-
venite de la aeestea, vehieulate de vizitatori
pe incaltammte, pe rotile vehiculelor, eu
ustensile, utilaje etc.
Nu exista profilaxie specifica.

Bibliografie
1. Barcellos, D.E., Mathiesen, M.R, de Uzeda, 17. Henderson, RT., Spicer, E.M. (1994), Pro-
M., Kader, II, Duhamel, G.E. (2000), Vet ceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok,
Rec, 146, (14), 398 26-30 june, 343
2. Berbinschi, C., Cironeanu, I" Faur Carina, 18. Hommez, J., Castryck, F., Haesebrouck, F.,
Nicolae, St. (1980), Rev. de cre$terea anim., Devriese, L.A. (1998), Vet Microbiol, 62, (2),
3, 54 163
3. Boye, M., Baloda, S.B., Leser, T.D., Moller, 19. Hutto, D.L, Wannemuehler, M.J. (1999), Vet
K (2001), Vet Microbiol, 81, (1), 33 Pathol, 36, (5), 412
4. Bugeac, 1. (1967), Rev. de Zoot $i Med. Vet., 20. Huurne ter, AAH.M., Hyatt, DR., Joens, L.,
1,54 Ree de J.M. (1994), Proceeding of the 13th
5. Busse, F.W. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok, 26-30 june, 150
IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 202 21. Mikosza, AS., La, 1., de Boer, W,B.,
6. Calderaro, A, Merialdi, G., Perini, S., Ragni, Hampson, D.J. (2001), J Clin Microbiol, 39,
P, Guegan, R .. Dettori. G .. Chezzi, C. (1),347
(2001), Vet Microbiol, 80, (i), 47 22. Ochiai, S, Adachi, Y., Mori, K. (1997), Micro-
7. Combs, B.G., Atyelo, RF., Hampson, D.J. biollmmuno/, 41, (6), 445
(1994), Proceeding of the 13th /PVS Congr., 23. On\anu, Gh, Lupescu, C (1984), Cui. De
Bangkok, 26-30 june, 148 Med. Vet, 11. 160
8. Davelaar, F.G, Smit, H.F., Hovind-Hougen, 24. Park, N.Y .. Chung, C.Y. McLaren, AJ.,
K., Dwars, RM., van der Valk, P.C. (1986), Atyeo, RF, Hampson, D.J. (1994), Pro-
Avian Pathol, 15,247 ceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok,
9. Diego, R, Lanza, I., Rodenbach, C., Carva- 26-30 june, 197
jal, A, Munoz, M., et. all (1994), Proceeding 25. Pluske, J.R, Durmic, Z., Pethrick, D.W.,
of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 Mullan, BP., Hampson, D.J. (1999), J Nutr,
june, 201 128, (2), 1737
10. Diego, R, Ortega, L.M., Lanza, I, Carvajal, 26. Popa, O. Zeicu, N. (1957), Probl. zoot. $i
A, Rubio, P., Carmenes, P. (1994), Pro- vet., 8, 31
ceeding of the 13th /PVS Congr., Bangkok, 27. Prescott, J.F., Baggot, J.D. (1993), Antimi-
26-30 june, 200 crobial Therapy in Veterinary Medicine, vol I,
11. Dwars, RM., Smit, H.F. Davelaar, F.G. Blackwell Scientific Publications, Iowa State
(1990), Vet Q, 12, 51 University, 2nd edition
12. Dwars, RM., Davelaar, F.G., Smit, H.F. 28. Radostits, O.M, Gay, C.C., Blood, Duglas,
(1992), Avian Pathol, 21, 261 Hinchcliff, KW. (2000), Veterinary Medicine,
13. Dwars, RM., Davelaar, F.G" Smit. H.F WB. Saunders Company Ltd. ,9th edition
(1992), Avian Pathol, 21, 559 29 Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999),
14. Dwars, RM., Davelaar, F.G., Smit, H.F. Bacteri%gie speciala veterinara, Tipo
(1993), Avian Pathol, 23, 693 Agronomia, Cluj-Napoca
15. Harris, D.L., Hampson, D.J, Glock, RD. 30. Songer, J.G., Kinyon, J.M., Harris, D.L.
(1999), In: Diseases of Swine, ed. By Straw, (1976), J Clin Microbiol, 4, 57
B., Dallaire, S., Mengeling, W.L., Taylor, D.J., 31 Stanton, 1.8., Fournie-Amazouz, E., Postic,
8th edition, Iowa Stale, 579 D., Trott, D.J., Grimont, PA., Hampson, D.J.
16. Henderson, RT. (1994), Proceeding of the (1997), int J of Syst Bacteriol, 47, 1007
13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 342 32. Stanton, T.B. (1992), Int J Syst Bacteriol, 42,
189
 lnfectii produse de germeni din genul Brachyspira 271

33. Trott, D.J., Hampson, D.J. (1998), J Comp 36. Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale ani-
Palho/, 118, (4), 365 male/or domeslice Ed. Didactica ~i peda-
se
34. Turcsanyi, I., Hommez, J. (1999), Hungarian gogica, Bucure~ti
Vel Journa/, june, 337 37. Waldman, K.H, Wendt, M., Amtsberg, G.
35. Volintir, V. (1955), Prab/. zool. §ivel., 2, 66 (2000), Disch Tierarzl/ Wochenschr, 107,
(12),486
 Cap. 16
Infectii produse de
germeni din genuriIe
Campylobacter ~j
Lawsonia

Tudor Perianu

Gel/lI! Campy!obaeter .lace parte din .lam Campy!obaeteriaeeae. Cuprinde bad!i Gram negativi fini. cu
la{imea de 0.2-0.5 fl. incurba{i in forma de S sau chiar de sPII·ale. lIIobili datoritii ul1lliflagel polar. Sunt oxida::d-
pozitivi. neferlllentativi.
Cele lIIai lI71portame specii pentru patologia veterinara sunt: C. fetus (eu subsp. fetus ~i veneralis). C.
jejllni (eu subsp.jejul/i ~i doylei). C. Ityointestinalis (cu subsp.ltyointestinalis ~iImvsonii). C. Splllorll/l1 (eu subsp.
sputomm ~ibubulus). C. mueosalis, C. coli, C. Itelvetieus ~iC. upsaliensis (82).
C. fetus produce avorturi la O1'ine§i bovine, iar celelalte specii §i subspecii se izoleaza din diverse afec(i-
uni digestive, la mai multe specii de animale, sau ca germeni comensali, in tubul diges/iv alunor animale sana/oa-
se.
Lawsonia in/raeellularis este 0 specie noua, singura specie a genuliii Lawsonia, validata la propzlI1erea lui
McOrist .ii col din anul J 995 (49). pe baza unui studiu fenotipic ii genotipic. Este 0 bac/erie Gram negativa.
necapsulata. nesporula/a. neciliata. de forma incurba/a, dimensiuni foarte mici. necultivabila pe medii iner/e de
cultura. L intraeellularis es/e 0 "pro/eobaeterie ", parazi/ intracelular obliga/oriu cu ii10lta specificitate pentru
mucoasa ileala a speciei porcine. Es/e agentul etiologic al enteritei proliferative porcine (sin. adenomatoza intesti-
nalit porcinit).

161. CAMPILOBACTERIOZA GENITAL.\. A TAURINELOR

(Bovine genital campylobacteriosis)

Campylobacterioza genital a a taurinelor, co!.. studii complexe tlind ulterior facute de Volintir
(80) ~iGrigore (33).
cunoscuta in literatura de specialitate mai
veche sub denumirea de vibrioza genitala,
este 0 boala infeqioasa, caracterizata clinic Importanta economica
prin afectarea organelor genitale, avort, ste- Campylobacterioza este considerata una
rilitate temporara sau permanenta. din cele mai importante cauze ale sterilitatii
de natura infeqioasa. Boala determina pier-
Istoric deri prin:
Boala a fost descrisa in SUA de Smith Th. in avorturi fetale;
1918. iar ulterior aproape In toate tarile, tlind astazi • infecunditate (avorturi ovulare ~]
eonsiderata ubievitara. Extindcrea insamantarilor artitl- embrionare );
ciale ~i controlul serologic ~i bacteriologic al taurilor de
• complicatii dupa avort (femele
reprodue(ie a redus eonsiderabil ineidenta bolii. in tara
no astra. eampylobaeterioza genitala a fost initial identi- compromise pentru reproduqie);
ficata la vacile din import in anul 1953 de Stamatin ~i • scaderea greutatii ~i productivitatii;
 fn(ectii produse de germeni din genuri!e Campyfobacter:ji
scurtarea ciclului normal de repro-
duqie ~i produqie.
Morbiditatea exprimata prin aVOli fetal
de natura campy lobacteriana este cuprinsa
'intre 5-25%.
Etiologie
Agentul cauzal al bolii este
Campy/ohaeter fetus, 0 bacterie curbata 'in
forma de S sau spiralata, cu dimensiuni de
I ,5-5I1m, nesporulata. mobila, Gram negati-
va. Se cultiva in condi!ii de anaerobioza, pe
medii speciale (bulion cu ser, agar cu sange)
~i 'intr-o atmosfera 'imboga!ita cu 10% bioxid
de carbon. in cadrul speciei se descriu doua
subspecii: Campy/ohaeter fetus subsp.
veneralis ~i Campy/ohaeter fetus subsp. fe-
tus. anterior cunoscut sub denumirea de C.
fetus intestinolis (30). Aceste doua subspecii
se disting prin doua caracteristici:
cre~terea 'in prezenta a 1% glicina:
producerea de HcS 'in medi u cu
cisteina ~i acetat de plumb.
Ambele teste sunt pOZItlve pentru
Campy/ohaeterfetus subsp.fetus ~i negative
pentru Compy/ohaeter fetus subsp.
venerolis.
Campy/ohaeter fetus subsp. veneralis
(69), identica cu Campy/ohaeterfetus subsp.
fews este agentul cauzal major al sterilita!ii
enzootice ~i avortului la bovine.
Campy/ohaeterfelus subsp.fetus (denumit ~i
varietatea intestinalis) prezent in mod curent
in continutul intestinal al taurinelor sanatoa-
se, poate sa produca intreruperea gestatiei
prin infectarea intrauterina a ratului ~i apari-
tia aVOliului sporadic. De asemenea, aceasta
a fost izolata ~i din caile genitale ale tauri-
nelor sanatoase (19). Din mucusul cervico-
vaginal provenit de la doua vaci care au
avortat, Terzolo ~i Cipola, in Argentina izo-
~l
leaza ~i specia Campylahaeter
hyaint estinol is.
Campy/ohaeterfetus este 0 bacterie pu!in
rezistenta la actiunea diver~ilor factori no-
Lawson/a 273
civi. Este repede distrusa de uscaciune, de
aqiunea directa a luminii solare ~i de
substan!ele dezinfectante. in fan, pamant,
balegar rezista 10 zile la 20"C. De aseme-
nea. este sensibila la aqiunea unor antibioti-
ce ~i indeosebi la streptomicina.
Germenul are habitatul normal in mu-
coasa organelor genitale.
Caractere epidemiologice
Campylobacterioza afecteaza vacile tine-
re (2-3 ani). taurii ~i mult mai rar femelele
impubere. Este 0 boala transmisibiJa aproape
exclusiv prin monta sau insaman!ari miifici-
ale. Taurii infectati, Tara semne clinice evi-
dente, transmit boala femelei prin actul
montei timp 'indelungat (6-8 ani). Femelele
raman. dupa avort, pmiatoare ~i eliminatoare
de germeni timp de 3-4 luni, rareori pana la
10luni.
La masculi, germenii se localizeaza pe
mucoasa glandului, In sacul prepufului ~i 'in
poqiunea distala a uretrei (21, 60), astfel ca
sperma se contamineaza In timpul ejacularii.
La femelele infectate, germenul este prezent
'in secretiile uterine, Intre anfractuozita!ile
vaginale ~i ale cervixului, In placenta ~i
lo~ii, iar la avortoni, In special In continutul
stomacal.
in afara de infeqia pe cale strict genitala,
se admite ca exista ~i cai indirecte de
contagiu. Se men!ioneaza astfel 0 infeqie de
origine intestinala (33). in acest caz,
Campy/ahaeter fetus se dezvolta In afara
cailor genitale, la nivelul intestinului 'I:
poate sa produca avortul in absenta conta-
minarii genitale sau un contact genital in-
fectant.
Este, a~adar, posibiJa Intotdeauna 0
adaptare, 0 modificare a germenilor, care pot
antrena cazuri de sterilitate In serie, dupa 0
ec10ziune de origine intestinala. Dupa
Elazhary cit. de Eaglesome ~i Garcia (21),
acestea sunt determinate de tulpinile in-
termediare de Compy/ahaeter fetus ce apar-
274 Boli infee/ioase
tin biotipului intermedius ~i care determina
acelea~i infeqii la nivel genital ~i intestinal.
De asemenea, difuziunea infeqiei mai este
favorizaUi de conditiile deficitare de ada-
postire ~i de factorii stresanri: excesul de
porumb Insilozat carente mineralo-
vitaminice etc. (64).
Dinamica epizootica este diferita. in fun-
ctie de vechimea bolii In efectiv. Astfel,
incidenta maxima a infectiei se constata in
primul an de la parrunderea ei In efectiv.
Dupa aparitia infectiei ~i mersul enzootic al
avorturilor ~i infecunditatii. unneaza 0 pe-
rioada de mai multi ani. in care morbiditatea
scade, iar avorturile sum sporadice, dupa
care infectia trece In stare de latenta.
Totu~i. aceasta forma latenta, cu aspect
deosebit de insidios este considerata drept
cauza a cel putin 15-30% din cazurile de
sterilitate. Daca Insa. Intr-un asemenea efec-
tiv cu infectie latenta se introduc alte ani-
male provenite din localitati indemne, avor-
turile reapar In masa.
Patogenez:i
Germenii. odat2i ajun~i pe mucoasa
cervico-vaginala, prin actul montei sau prin
Insamantare artificiala se multiplica In pri-
mele 5-6 zile, apoi trec in uter. Din uter,
germenii trec In oviduct unde pot supravietui
~i se pot multiplica timp de pana la 20 zile ~i
chiar mai mull. Daca s-a produs nidarea se
poate Intampla ca uterul sa se debaraseze de
germeni; ramane Insa infectat vaginul, de
unde germenii pot patrunde din nou in uter,
sa afecteze endometrul ~i sa actioneze asu-
pra prime lor faze de dezvoltare ale embrio-
nului, producand moartea, resorbtia acestuia.
infertilitate ~i avort. Fatarea normala nu este
o dovada a absentei germenului, ci a impo-
sibilitatii acestuia de a infecta fatuI, ori de a
produce lezarea placentei, care sa duca la
avort. Germenii aqioneaza fie direct asupra
celulelor sexuale, sau a embrionului, fie
indirect, asupra cailor genitale. Se pare ca
•~",_._,.I~_."",_. •
ale anillla/e/or· haclerio=e
aqiunea indirecta este mai importanta ~i a~a
s-ar explica, pana la un punct fatarea nor-
mala la femelele infectate. in funqie de vi-
rulenta, germenul ar aqiona asupra uterului,
nu asupra fatului, moartea acestuia fiind
consecinta tulburarilor anatomofunqionaJe
grave ale mucoasei uterine. Producerea
avortului depinde deci de posibilitatea ger-
menului de a leza placenta ~i de infecta fa-
tu!' de a produce tulburari morfofunqionale
ale mucoasei uterine.
La femele. infeqia este urmata de insta-
larea unei imunitati locale, se determina
autosterilizarea In 3-4 luni. La masculi, ger-
menul se multiplica In sacul preputial ~i in
regiunea anterioara a uretrei. Infectia nu se
manifesta clinic ~i nu este urmata de imuni-
tate locala ~i de autosterilizare.
Tabloul clinic
La femele, debutul poate trece neobser-
vat, sau boala se manifesta prin vaginita ~i
cervicita catarala. Mucoasa cervicala devine
ro~ie, tumefiata ~i prezinta ni~te formatiuni
nodulare proeminente, mai ales In jul'llJ cli-
torisului. Ulterior, Jeziunile Imbraca aspectul
mucopurulent. La femelele negestante, dupa
cateva zile de la infeqie, apare un catar al
mucoasei vaginale ~i al gatuJui uterin. Se-
cretia mucoasei este uneori abundenta ~i
poate sa aiba un caracter clar sau purulent.
La unele femele negestante, secretia genitala
poate persista chiar 3-4 luni.
Frecvent. vacile infectate manifesta tul-
burari ale ciclului sexual, caracterizate prin
cicluri sexuale mai prelungite (25-40 zile) ~i
prin calduri care depa~esc durata fiziologica.
La femelele gestante, germenii patl'lln~i In
organism se Inmultesc la nivelul placentei ~i
datorita faptului ca sunt angiotropi produc la
nivelul placentei 0 vascularita necrotica.
Ulterior, germenii trec la fat ~i determina
bacteriemia care afecteaza vitalitatea aces-
tuia. Concomitent, este modificat ~i chimis-
mul intrauterin ~i, in consecinta, schimburile
 Infeclii prodllse de germeni din genllrile Campylobacter !ii Lawsonia
nutritive dintre mama ~i fat sunt stanjenite,
fatui moare ~i este expulzat. In general,
avortul apare in a doua jumatate a gestatiei,
mai frecvent in a cincea luna. Avorturile
precoce pot trece neobservate. Dupa avortu-
rile tarzii ~i chiar dupa fatarile nonnale, se
produc retentii placentare, metrite ~i sterili-
tate. Daca gestatia este dusa la capat. fetu~ii
pot fi debili ~i neviabili.
De~i se admite ca dupa infeqie se insta-
leaza 0 stare de imunitate locala, totu~i mai
pot avea loc avorturi la mai multe gestatii
consecutive. Astfel, Grigore (33) semnalea-
za cateva focare in care avortul
campylobacterian s-a produs de 2-3 ori con-
secutiv. De fapt. la feme la, stare a de purtator
(3-4 luni, uneori ~i peste 10 luni), poate de-
veni 0 infectie clinica atunci cand integrita-
tea anatomo-funqionala a organismului, in
general ~i a aparatului de reproduqie, in
special este perturbata de diferite cauze
favorizante. Actul reproduqiei reprezinta 0
perioada fiziologica critica ce poate scoate la
iveala infeqia campylobacteriana latenta.
La taliI', infeqia este asimptomatica, cu
localizarea germenului in pliurile mucoasei
preputiale ~i penisului, ca ~i in partea ante-
rioara a uretrei. Din aceasta cauza. taurii
tineri pana la varsta de 4-5 ani, care nu au
faldurile mucoasei sacului preputial dezvol-
tate, nu sunt considerati purtatori cronici de
germeni. Sperma este neinfectata, deoarece
germenii nu se gasesc in testicul. Macrosco-
pic' sperma taurilor infectati nu este modifi-
cata, de~i la examenul macroscopic se ob-
serva 0 scadere a viabilitatii spermatozoizi-
lor ~i chiar necrospermie.
Tabloul morfopatologic
La femele se observa leziuni de vaginita
~i cervicita catarala. uneori cu aspect puru-
lent. In caz de avorturi se produc retentii
placentare ~i inflamatia endometrului.
Leziunile endometrului sunt moderate ~i
constau in infiltratii limfoide difuze sau
275
nodulare ~i rare chistizari ale glandelor ute-
nne.
Masy cit. de Paul (56) observa ca leziu-
nile placentei sunt mult mai importante,
germenii avand predileqie pentru cotiledoa-
ne. Aceste sunt edematiate, hemoragice la
suprafata ~i acoperite cu depozite albicioase,
cenu~ii sau galbui, iar la baza au aspect ge-
latinos. Spatii1e intercotiledonate sunt
edematiate ~i acoperite cu depozite granula-
re, cenu~ii (56). Adesea placenta este
autolizata, moartea fetusului producandu-se
cu cateva zile inainte de expulzare.
Avol'tonii sunt edematiati, cu exsudate
sangvinolente in marile cavitati, cu depozite
fibrinoase ~i hemoragice pe suprafata orga-
nelor ~i pe seroase, in general, sau avortonii
sunt aparent normali, dar autolizati. Cheagul
are un continut lichid maroniu, cu flocoane
fibrinoase sau galbui, tulbure. Uneori, ficatul
este marit ~i contine in parenchim focare
miliare, galbui, constituite histologic dintr-o
zona de necroza de coagulare, inconjurata de
granulocite neutrofile ~i eozinofile (46).
Diagnostic
Oatele epidemiologice, clinice ~i
lezionale permit un diagnostic prezumtiv.
Confirmarea suspiciunii de avort
campylobacterian se face prin examen de
laborator (bacterioscopic, bacteriologic, se-
rologic). In acest scop la laborator se expe-
diaza avortoni, portiuni de invelitori ~i lichi-
de de spalare a sacului preputial de la tauri.
Punerea in evidenta, prin examen mi-
croscopic direct a germenului in cotiledoa-
nele lezate, in continutul stomacal al avot10-
nilor sau in alte organe, este considerata
drept criteriu sigur de diagnostic. Examenul
lichidului de spalare al furoului, datorita
mascarii germenilor de catre flora bacteriani'l
contaminanta, di'lrareori rezultate pozitive.
Rezultatele cele mai sigure se obtin prin
izolarea germenului in culturi din organele
proaspete ale avortonului ca ~i din materialul
276 Boli infecfloase
seminal. In acest scop, pentru izolare se fo-
lose~te mediul Skirro\v ~i agarul cu 7% san-
ge, repartizate j'n placi Petri (36), atunci
cand j'nsamantarea se face timp de 6 ore de
la recoltarea probelor. Cand nu este posibila
j'nsamantarea, pentru mentinerea viabilitatii
germenilor se folosesc medii speciale de
transport ~i 1mbogatire, care sporesc j'n mod
selectiv numarul de bacterii. tinand j'n ace-
la~i timp sub control dezvoltarea germenilor
contaminanti. Dintre acestea, se pot mentio-
na mediile Weybridge ~i Australian TEM ~i,
1n SUA, mediile de transport Foley ~i Clark.
Examenul serologic permite identificarea
anticorpilor aglutinanti. In acest scop se fo-
losesc testul de aglutinare a mucusului vagi-
nal ~i testul imunoenzimatic (ELISA).
Mucoaglutinarea. prin decelarea
aglutininelor din mucusul vaginal, este su-
perioara seroaglutinarii, mai ales ca metoda
de mas a ~i nu pentru identificarea individu-
ala a animalelor infectate Cll Campylobaeter
fetus. Testul da eele mai bune rezultate daca
probele de mucus se recolteaza la 37-70 zile
dupa infeetie, dar prezenta anticorpilor poate
fi decelata timp de eel putin 3-4 luni. Unele
vaci pot ramane pozitive timp de mai multi
ani, In timp ce altele pot deveni negative In
interval de 2 luni. In 6 luni aproximativ 50%
din animalele pozitive se pot negativa.
Testul ELISA a fost folosit de Husu ~i
co1. (37), In scopul detectarii IgA-antigen
specifice, din mucusul vaginal. dupa avortul
cu Campylobaeter fetus subsp. veneralis ~i
pare a fi util In diagnostieul bolii. Totodata
Corbeil ~i co1. eit. de Husu ~i eo1. (37) con-
stata ea IgA persista in mueusul vaginal pa-
na la 10 luni dupa infeqia experimentala,
ceea ce sugereaza ca avortlll cauzat de
Campvlobaeter fetus poate fi diagnosticat
prin testul ELISA, timp de cateva luni dupa
producerea lui. Testul este mai sensibil decat
testele de aglutinare ale mucusului vaginal,
dar se utilizeaza pentru diagnosticul de
a/e anima/e/or • bacterio=e
efectiv ~i mai putin pentru diagnosticul indi-
vidual.
Bioproba pe juninci impubere care se
executa pentru depistarea taurilor infectati
este 0 metoda costisitoare ~i de durata, 1n
zilele noastre rareori folosita.
Pentru decelarea infeqiei la taurii de re-
produqie se poate utiliza, cu foarte bune
rezultate. testl.d de imunofiuorescenta.
Prognostic
Din punct de vedere clinic, prognosticul
este rezervat. mai ales la tauri. la care vinde-
carea este dificila.
Profilaxie ~i combatere
Prevenirea aparitiei bolii se bazeaza pe
respectarea masurilor nespecifice. Astfel.
pentru pastrarea indemnitatii unui efectiv
sunt necesare:
• preclzarea naturii etiologice a ori-
carLliavon:
folosirea insamantarilor artificiale
cu material seminal de la tauri verifieati 10
preal21biL
urmarirea permanenta ~i riguroasa a
aetivitatii tauriloL a montelor. Tatarilor. sta-
bilirea cauzei avorturilor ~i luarea de masuri
corespunzatoare in caz de repetari;
igiena taurilor din centrele de 1n-
samantari artificiale:
controlul taurilor din centrele de 1n-
samantari artificiale, de 4 ori pe an (trimes-
trial), iar al taurilor importati, de 2 ori la
interval de 20 zile, 1n perioada de carantina.
Imunoprofilaxia, prin folosirea de vacei-
nmi vii, atenuate sau inactivate cu formol.
fenol ~i caldura a dat rezultate satisTacatoare.
Vaccinul preparat din Campy/obaeter fetus
subsp. fetus confera imunitate contra
Campylobaeter fetus subsp. veneralis deoa-
reee ambele subspecii au antigeni comuni
(antigeni "0" somatici, antigeni "H"
fiagelari ~i un antigen capsular "K"). De
asemenea, este descrisa prezenta a 4-5
 Jnfeetii produse de germeni din genllrile Campy/obaeter
glicoproteine imunogene. in Polonia se folo-
se~te cu bune rezultate, pentru imunizarea
tauriIor, vaccinul inactivat. denumit
Campylovac (61).
in cazul aparitiei avortului detem1inat de
Campy/obaeter fetus subsp. veneralis, fe-
meJele care au avortat ~i cele care prezinta
afeqiuni ale sferei genitale. se izo]eaza ~i se
supun tratamentului pe cale intrauterina cu
suspensie de antibiotice. Concomitent. anti-
bioticu] se administreaza ~i pe cale parente-
rala. Femelele, astfel tratate, vor fi retinute
de la monta timp de 3 luni. in mod obligato-
riu monta naturala va fi 1nlocuita cu insa-
mantari artificiale folosindu-se material
seminal care provine de la tauri controlati
periodic sub raportul infeqiei
campylobacteriene.
Tratamentul tauri]or de reproduqie este
dificiL nu atat prin el 1nsa~i. cat pI'in difi-
cultatile pe care Ie prezinta controlu] rezul-
tatului obtinut. Pentru tratament,
Vandeplassche ~i col. cit. de Gluhovschi
(32), recomanda urmatoarea formula: 1n 10
16.2. CAl\fPYLOBACTERIOZA OVINA
(Ovine genital cal71pylobacteriosis)
Campylobacterioza ovina, denumita ~i
avortul campylobacterian, este 0 entitate
infeqioasa manifestata clinic prin avorturi ~i
Tatari de produ~i debili, neviabili.
Istorie
Boala a fost descrisa ~i germenul a [ost pus In evi-
den!a pentru prima oara ]a oi de catre Me Fadeyan ~i
co!. cit. de Rusu (65) In Anglia. Smith ~i Taylor cit. de
Lc 'Iinor ~i co!. (.U), rcgasesc aceea~i bacterie In
matenalll] patologic. reprezentat de aV0l1onii ovini, ~i 0
dcnllmesc I·;b,.;o fe/liS. Dllpa aceste semnalari, boala a
fost reClinoselita in numeroase tari de pc intregul glob.
in tara noastra. avortul eampylobacterian la oi a
fost semnalat de Tudoriu ~i col. (77) ~i de Marian ~i
col. (7). Din eercetarile efectllate de Grigore ~ieol., in
pcrioada 1957-1958 a reiqit ca avortul
campvlobaeterian o\'in a prod us avorturi in efectivele
de ovine din lara noasua in proporjie de 3-22%. la care
~i Lawsollia 277
m] apa distilata se dizolva 1g streptomicina,
100 mg teramicina, 500 mg cloramfenicol,
iar pentru a obtine 0 pomada, se adauga 80 g
po]ietilenglicol. Pomada se introduce In fu-
rou, urmfmd un masaj de circa 10 minute. Pe
cale general a se administreaza intramuscular
0.01 -0,0 15 g streptomicina/kg, din 8 1n 8
ore, timp de 3-4 zile. In furou se poate intro-
duce zilnie 0 suspensie de antibiotice
(2.000.000 Ul penieilina ~i 1 g streptomici-
na) 1n 40 ml ulei vegetal concomitent eu
administrarea i.m. de penieilina, 1.000 UI/kg
~i streptomicina 0,02 g/kg. Durata trata-
mentului este de 4 zi]e. Berthelon, in ]966,
recomanda exteriorizarea penisului prin ad-
ministrarea i.v. sau i.m. a 0,05 g
clorpromazina la 100 kg, dupa care se face
un lavaj penian cu 0 solutie de cloramina; se
aplica apoi 0 pomada de 10% streptomicina.
Tratamentul se repeta de 3 ori la interval de
10-15 zile.
Tratamentul vacilor nu este necesar, In-
trucat acestea se autosterilizeaza.
s-a adaugat numeroase complicalii postabortive mortale
~i mortalitate la nou-nascu(i.
Etiologie
Agentul etiologic este Campylobaeter
fetus subsp. fetus. Izolarea bacteriei este
dificila datorita, pe de 0 parte florei de aso-
ciatie prezenta In materialele infectate
(avortoni, invelitori fetale, mucus vaginal
etc.), iar pe de alta parte datorita dificultati-
lor de adaptare a germenului pe medii de
cultura. Din punct de vedere biochimic ~i
antigenic, in cadrul speciei Cal71pylobacter
fetus, se pot deosebi mai multe biotipuri.
Antigenele cele mai studiate sunt cele de
la suprafata germenului, lipopolizaharide]e
(LPS) ~i proteinele membranei externe.
278 Boli illfec(ioase
Campy/abaeter fetus contine doua proteine
majore ale membranei externe de 45 ~i 47
kDa, iar la unele tulpini este prezenta ~i 0
microcapsula glicoproteica antigenic a (44).
Glicoproteinele externe, care includ capsula,
s-au dovedit imunodominante ~i cu proprie-
tati antifagocitare. Cercetarile u 1terioare.
efectuate de Blaser ~i co!. (9). au demonstrat
ca rezistenta serica ~i la fagocitoza a tipului
salbatec de Campy/obaererferus se datore~te
unei proteine de suprafata cu greutate mare,
denumita SAP (surface arry protein layer)
sau stratul "S". Prezenta stratului "S" inhiba
legarea fraqiunii "C" a complementului
organismului gazda de celula bacteriana ~i
aceasta explica serum-rezistenta
opsonizarea imperfecta. De asemenea, s-au
studiat corelarii1e existente 1ntre multiple Ie
forme ale stratului "S", preeum ~i proteinele
stratului "S" cu greutari moleeulare diferite.
Aceste eonstatari, dupa Dubrueil ~i eo!. cit.
de Eaglesome ~j Garcia (21) ajuta la expli-
carea variatiei antigenice a speciei
Campy/obaeter fetus "in vitro" ~i "in vivo",
ca ~i a dificultarilor 1ntalnite 1n serotipizare.
Pe baza antigenelor lipopolizaharidice
(LPB) cu greutate moleculara mare, tulpinile
de Campy/obaeter fetlls, subspecia fetus au
fost impartite 1n trei serogrupe: A, B ~i AB.
Serogrupul A este antigenic omogen ~i con-
stituit din tulpini "smooth", bogate 1n
lipopolizaharide de greutate moleculara ma-
re, frecvent izolate din infeqiile umane, dar
~i de la animale. AstfeL Varga (79), studiind
tulpini de Campy/obaeter fetlls, din care 7
izolate din avortoni ovini ~i una din avorton
de bovina, constata ca, din cele 7 tulpini de
origine ovina, 6 au apartinut serogrupului B
~i una serogrupului A. Tulpina izolata din
avorton de bovina, a apartinut serogrupului
A.
Din continutul stomacului glandular ~i
din placenta 1nvelitorilor fetale, alaturi de
Campy/obaeter fetus subsp. fetus. se poate
izola ~i Campy/obaeterjejzlI1i. De asemenea,
ale allima/e/or • baclerio=e
dupa Volintir (81), asoeierea acestui germen
eu alte specij ~i 1n special cu Salmonella
abortuso"is ~i Chlamydia psittaei, este un
fenomen free vent 1ntalnit. In aceste cazuri,
ineidenra aVOl1urilor poate deveni foal1e
mare ~i este greu sa se preeizeze eontributia
proportionala a fieearuia din germeni.
Caractere epidemiologice
Avortul eampylobaeterian afeeteaza oile
gestante de toate varstele. Aparitia bolii 1n
efective pare a nu fi legata de introdueerea
de animale infectate sau de contacte eu tur-
me 1n care exista boala. Campylobacterioza
la ovine nu este 0 boala venerica. nu se
~i transmite pI'in actul montei, deci berbecii nu
au nici un rol 1n transmiterea infeqiei, iar
germenul nu a putut fi izolat din materialul
semina!. chiar ~i de la acei berbeci care au
coabitat cu oile care au aV0l1at. Obi~nuit,
infeqia se realizeaza pe cale digestiva prin
furajele ~i apa contaminate. La oile trecute
prin boala, ca ~i la mieii care se nasc din
mame infectate, germenii se gasesc 1n tubul
digestiv unde persista timp 1ndelungat. Caile
de eliminare a germenilor, prin intermediul
carora bacteriile ajung 1n furaje ~i apa, sunt
reprezentate de secreriile vaginale,
preputiale ~i de fecale. Persistenra agentului
etiologic 1n organismul animalelor infectate
este remarcabila. Astfel, dupa Hiepe cit. de
Perianu (58), germenul se izoleaza din mu-
cusul vaginal al oilor care au avortat dupa
12-18 luni, iar la miei se gase~te 1n continu-
tul stomacal, pana la 6 luni dupa na~tere.
Oile infectate raman insa purtatori de ger-
meni, la nivelul tubului digestiv, creand po-
sibilitatea difuzarii infeqiei 1n efectivele
indemne. Transmiterea campylobacteriozei
de la taurine la ovine ~i invers este proble-
matica.
Avortul campylobacterian evolueaza
enzootic, interesand pana la 20 - 40% din
oile gestante (58). Observariile
epidemiologice au aratat ca, la oi. avol1ul
 In(ectii prodllse de germeni din genllrile Campylobacter:ji
campylobacterian apare, de regula, numai
Intr-o singura perioada de ratari, pentru ca In
anii urmatori ratarile sa decurga normal.
Boala are un caracter sezonier, fapt legat de
ciclul sexual al oilor.
TablouI clinic
Administrarea de culturi bacteriene la
oile gestante, pe cale bucala, este urmata In
unele cazuri de avort, dupa 0 perioada de
incuba):ie de 7-25 zile. De fapt, principalul
simptom In campylobacterioza ovina este
avortul In ultima perioada de gesta):ie. Dupa
V olintir (8]), avorturile se produc Intre a ]11-
a ~i a IV -a luna a gestatiei. De obicei, cu ]-3
zi]e Inainte de avort, oi Ie manifesta 0 stare
de abatere, cu diminuarea apetitului ~i prefe-
rin):a pentru decubitul lateral. Alteori, nu se
observa nici un semn clinic ~i numai cu pu-
):intimp Inainte de avort se observa tumefie-
rea vulvei ~i 0 secretie vulvara mucoasa sau
muco-sanguinolenta. Obi~nuit, aVOltul este
total. reten):ia placentara fiind rar semnalata.
Dupa aVOlt, secretia mai persista cateva zile
~i oile se refac repede, rara complica):ii sau
sechele care sa duca la sterilitate sau tulbu-
rari ale ciclului sexual. Concomitent cu
aVOlturile, au loc ~i ratari normale, la ter-
men, dar de multe ori mieii au 0 slaM viabi-
litate ~i, fie mor, fie se dezvolta slab. in ca-
zuri mai rare, se produc retentii placentare
sau metrite purulente, de obicei datorate
asocierii altar bacterii ~i care pot duce In
ceJe din urma ]a moartea animalului.
TablouI morfopatologic
Leziunile macroscopice se Intalnesc la
nivelul arganelor genitale, al Invelitorilor ~i
al fetusu I ui. Astfel, uterul este edematiat,
prezentand congestie ~i leziuni necrotice,
metrita necroticopurulenta. De asemenea, se
mai pot observa resturi fetale macerate ~i
chiar perforari ale peretelui uterin. Placenta
prezinta infiltra):ii edematoase, hemoragice
~i necroze la nivelul cotiledoanelor.
Lawsonia 279
A vortonul prezinta edeme hemoragice ~i
exsudatele sanguinolente In cavitati1e seroa-
se. Ficatul este de culoare ro~ie-gri ~i deseori
contine focare necrotice de marimea unar
boaba de mazare sau mai mari. Aceste lezi-
uni hepatice au 0 valoare diagnostica destul
de mare, dar nu sunt prezente In toate cazu-
rile de avort campylobacterian. Dupa obser-
va):iile efectuate de Grigore (33) leziunile
hepatice, sunt Intalnite In 68% din cazuri.
Microscopic, atilt In uter cat ~i In pla-
centa se observa necroze, infiltratii leucoci-
tare ~i tromboze vasculare. Corionul este
edematiat cu colonii de germeni In celulele
epiteliale ~i endoteliale, mteriolite, necroze
~i infiltra):ii leucocitare de intensitati varia-
bile. Spa):iile intercotiledonare sunt
edematiate ~i bogate In macrofage, In con-
trast cu cotiledoanele In care predomina ne-
croza ~i infiltra):ia neutrofilica (8).
Diagnostic
Avortul campylobacterian poate fi
suspicionat In cazul existentei leziunilor
hepatice la fetu~ii avortati, dar stabilirea
unui diagnostic de certitudine se face numai
prin examen de laborator (bacterioscopic,
bacteriologic ~i serologic).
Examenul bacterioscopic al frotiurilor
executate din materialul patologic, are va-
loare orientativa. Deoarece, germenii sunt
inegal repartizati In diverse organe ~i tesu-
turi, Insamantarile pe medii de cultura (exa-
men bacteriologic), pentru izo larea agentul ui
etiologic, se vor efectua din continutul sto-
macului glandular, al colonului ~i cecumu-
lui. Dupa Grigore (33), germenul este mai
frecvent localizat In poqiunea terminala a
tubului digestiv (colon, cecum, rect), iar la
avortonii mai tineri, In lichidul din edeme ~i
din cavita):ile seroase.
Predoiu ~i col. cit de Perianu (58) sus):in
ca examenul serologic (RFC), In general
este rapid ~i expeditiv, ceea ce duce la stabi-
Iirea precoce a diagnosticului ~i a inciden):ei
 280 Bali infectioase ale anillla/elor • bacterio::e

bolii. Rezultatul este concludent numai daca chiar serotipurile incriminate In infeqie.
se folose~te ca antigen 0 tulpina identica cu Aceste rezultate duc la concluzia ca In indu-
serogrupul prezent in focar. cerea raspunsului imun este implicat un an-
Avortul campylobacterian al oilor nu tigen de suprafata termolabil.
of era aspecte epidemiologice ~i Astazi se folosesc vaccinuri ce contin
anatomoclinice caracteristice care sa-l dife- fraqiuni antigenice de CamJ7.vlobaeter fctus
rentieze tran~ant de celelalte avorturi infec- subsp. fetus, similare cu cele preparate cu
tioase (listeric, salmonelie, chlamydian. Campylobacterfetus subsp. veneralis pentru
brucelic etc.) ~i neinfeqioase (alimentare, bovine. Aceste fi'aqiuni subcelulare sunt
toxice, traumatice etc.). Pentru diferentiere reprezentate de microcapsula glicoproteica
se impune ca, in to ate cazurile de avoI1, sa antigenica (22).
se efectueze investigatii complete In scopul Succesiv. au fost preparate mai multe ti-
confirmarii sau infirmarii naturii puri de vaccinuri mono-. bi- sau trivalente.
campyJobacteriene. Se pare ca pentru protejarea oilor gestante,
cele mai eficiente vaccinuri sunt cele care

Prognostic contin un numar cat mai mare de serotipuri

In general, prognosticuJ este favorabil. In intalnite la ovine. Dupa unii autori. vaccinu-
cazul complicatiilor postavort, prognosticul rile preparate cu un singur serotip nu indue
poate deveni rezervat, sau chiar nefavorabil. imunitate Impotriva celorlalte serotipuri.
Exista un vaccin trivalent cu un adjuvant
Profilaxie ~i combatere uleios, preparat de Thompson ?i co!. cit. de
Prevenirea avortului campylobacterian se Pellerin (57) care contine serotipurile L II ?i
bazeaza pe aplicare ~i respectarea masurilor V, dupa Montana (sau serotipurile B ?i C,
nespecifice cum sunt: dupa Berg). Acest vaccin a dat rezultate bu-
ne In Marea Britanie. unde se Intalnesc frec-
• respectarea conditiilor de igiena In
perioada ratarilor; vent aceste serotipuri.
In efectivele unde oile dobandesc 0 re-
• supravegherea circulatiei animale-
lor ~i evitarea contactului cu turmele conta- zistenta naturala la infectie. se obtin rezul-
tate bune vaccinand numai oile nou introdu-
minate;
se In efectiv.
• interzicerea achizitionarii de ovine
provenite din efective In care boala a fost Oile care au avoI1at se izoleaza, iar dupa
diagnosticata; confirm area diagnosticului se sup un unui
• aplicarea dezinfeqiilor profiJactice tratament anti infeqios pentru sterilizare.
Pentru tratament se folosesc antibioticele
~i respectarea tehnologiei de cre~tere ~i ex-
(tetraciclina. cloramfenicol, streptomicina
ploatare etc.
Prime Ie Incercari de vaccinare cu tulpini etc.). parenteral, per os ~i intrauterin. Con-
comitent cu izolarea oilor care au avortat. se
de Campylabaeter fetus subsp. fetlls, inacti-
vate prin caldura, au demonstrat ca aceste face dezinfeqia adapostului ~i se distrug
aV0l10nii ~i invelitorile fetale. In turmele
vaccinuri nu protejeaza oile gestante. in
schimb, vaccinurile vii, atenuate sau cele contaminate sau amenintate de contaminare.
preparate din fraqiuni subcelulare, preparate avorturile se pot reduce simtitor prin admi-
din tulpini de Campylabaeter fetus subsp. nistrarea preventiva a teramicinei In hrana,
In doza de 0,08 g pentru 0 oaie, zilnic, In
fetus, au dat rezultate Incurajatoare (75), mai
ales atunci cand In vaccin sunt prezente u1timele 7-8 saptamani de gestatie (6).
 /nfee{ii prodllse de genneni din genllrile Campy/obaete/' ~i Lawsonia
163 AVORTUL CAMPYLOBACTERIAN
In afara de bovine ~i ovine.
campylobacteriile pot produce avorturi ~i la
alte specii de animale (capra, iapa, scroaftL
catea).
La capre
Campylobacter fetus a putut fi izolat din
stomacul unui fetus avortat, provenit dintr-o
turma de capre in care au inceput sa apara
avorturi. Tot din continutul stomacal al unui
fetus avortat McFadyen ~i co1. cit. de
Skirrow (71) au izolat ~i Campylobacter
jejuni. Fetusul provenea dintr-un efectiv de
capre, in care 5 din 21 animale au aV0l1at la
ultima gestaiie. Aceste capre au prezentat.
inainte ~i in timpul avortului, diaree, ceea ce
este caracteristic avortului cu C. jejuni.
Inocularea experimentala a tapilor in
mucoasa preputiala cu c. fetus subsp.
veneralis. C. fetus subsp.fetus ~iC. jejuni nu
a dus la instal area infectiei ~i de aceea nu se
poate spune sigur dadi sunt caprele recepti-
ve la infectia cu C. fetus subsp. fetus ~i daca
avortul campylobacterian este transmis pe
cale sexuala.
La iapa
Hong ~i co!. cit. de Skirrow (71) au sem-
164. COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE PORCINE
(Enterita proliferativa porcina)
Enterita proliferativa porcina este 0 tul-
burare enterica, caracterizata prin hiperpla-
zia mai mult sau mai putin accentuata a mu-
coasei intestinale (ileon, cecum ~i colon) ~i
prezenta in citoplasma enterocitelor afectate
a agentului patogen.
Istoric
Enterita prolilerativa porcina (prE), a fost obser-
vata pcntru prima oara in anul 193 I. In abatoarele ame-
ricane Ulterior. boala a fast senmalata ~i studiata In
multe tari, de pe cele cinei continente.
In tara noaSlra. boala a fast identificata de
Carai\an ~ico!. (16). Studiind in doua unitati de cre~-
281
LA ALTE ANIMALE
nalat infectia cu Campylobacter fetus subsp.
fetus, la un mfmz avortat la 7 Iuni de gesta-
tie. La acest fetus s-au gasit campylobacterii
in numeroase organe; patologia a fost simi-
lara cu cea constatata la fetu~ii ovini avor-
tati, ell exceptia modificarilor ce apar la ni-
velul intestinului.
La scroafa
La suine, avortul cu Campylobacterfetus
subsp. fetus este mai rar dedit la bovine ~i
ovine ~i se manifesta prin leziuni microsco-
pice, reprezentate prin hiperemie, edem,
hemoragii ~i necroze in diferite organe, in-
clusiv in sistemul nervos central.
La catea
Unii autori au semnalat avortul determi-
nat de Campylobacter jejzlI1i la 0 catea in
varsta de 18 Iuni. S-a presupus ca tulpina de
C. jejzli1i a proven it de Ia copii ell diaree.
Cateaua a avortat in a 45-a zi de gestatie.
Aceia~i autori au izolat Campylobacter de la
trei fetu~i aV011atiinainte de termen; ace~tia
proveneau dintr-o canisa in care animalele
prezentau diaree ~i avorturi cu alte specii
bacteriene. De Ia fetu~i s-au izolat
campylobacterii in cultura pura, din ficat.
tere a porcilor etiologia tLJlburarilor entericc, autorii
eonstata ca enteropatia proliferaliva are 0 incidenta de
33% din cazurile de boala. Totodata, autorii reu~esc sa
izoleze din leziunile intestinale specia Campy/abaeteI'
hyaintestinalis pe eare a considera agentul etiologic al
moditicarilor entcrice.
Enterita proliferativa, de~i a aparut in
conditii diferite de cre~tere. a prezentat ace-
lea~i modificari patologice - jngro~area mu-
coasei intestinului subiire ~i cateodata a il1-
testinului gros, ca urmare a proliferarii
enterocitelor. Aceasta leziul1e primm"a se
mal1ifesta printr-o varietate de simptome
c!inice, dependente de varsta animalului ~i
282 Boli i1lf'ec.tioose ole ol1illlolelor
de prezenta sau nu a anumitor leziuni ale
mucoasei afectate. Numele dat in conditiile
aparitiei unei proliferari tara comp I icatii
este de adenomatoza intestinala porcina
(A.I.P.) sau de enterita proliferativa (E.P.).
Leziunea primara se poate complica ~i sa
apara: enterita necrozanta (E.N.). ileita
regionala (l.R.) sau enteropatia
hemoragica proliferativa (E.H.P.). De ace-
ea, in funqie de gravitate a leziunilor ~i de
segmentul intestinal afectat. boaia ce evolu-
eaza sub forma unor sindroame enterice oa-
recum diferite (62), a fost descrisa in Iitera-
tura de specialitate internationala sub mai
multe denumiri (A.l.P., E.N., I.R., E.H.P.).
Toate aceste denumiri au fost asamblate de
catre Baker ~i VanDreumel (5) in a~a-
numitul "complex al adenomatozei intesti-
nale a porcului". Holyoake ~i col. (34) con-
sidera insa ca enterita proliferativa (E.P.) a
porcilor este 0 boala enterica obi~l1Uita in
crescatoriile din Australia distincta de ente-
rita proliferativa hemoragica (E.H.P.). Prima
apare la varsta de 6-14 saptamani. iar a 2-a
la 16-38 saptamani.
Etiologie
In etiologia enteritei proliferative, un rol
important a fost atribuit mai multor specii de
bacterii din genu! Campylobaeter. Dintre
acestea, initial, au fost incriminati ca agenti
cauzali Campylobaeter mueosalis - anterior
Campylobaeter sputorum subsp. mueosalis
(42) ~i Campylobaeter hvointestinalis (31).
Ulterior, din organe1e cu leziuni specifice,
au mai fost izolate ~i alte specii ale genului:
Campylobaeter coli ~iCampylobacterjejuni
(16). Totu~i, administrarea orala. la purcei
gnotobiotici sau conventionali, de culturi din
aceste specii bacteriene nu au dus la repro-
ducerea leziunilor specifice bolii (10).
Mapother ~i co!. cit. de McOrist (50) au pu-
tut reproduce enter ita proliferativa numai
prin administrarea orala la purcei a tritura-
telor din mucoasa intestinala afectata natu-
• bacteria::e
ral. Reiese ca. de~i exista un numar mare de
tulpini de Campylobacter spp., care pot fi
izolate din leziuni de enterita proliferativa,
nici una nu a fost gas ita capabila sa reprodu-
ca leziunile specifice (50). Mai mulL spec i-
ile de Campylobaeter izolate mai frecvent
din leziunile de enterita proliferativa FlU se
multiplica in enterocite ~i nu reproduc boala
in conditii experimentale. De aceea, atentia
cercetatorilor s-a indreptat spre un nou
agent. inclus in grupa Proteobaeteriilor, care a
primit denumirea de ileal svmbiont
intraeellularis sau I.s. intraeellularis (31).
In aceea~i perioada, Alderton ~i co!. (1) au
izolat din ileonul de porc cu leziuni de ente-
rita proliferativa 0 corinebacterie notata ini-
tial RM IT 32A. Ulterior, alte tulpini asema-
natoare cu tulpina RM IT 32A au fost izolate
de !a porci bolnavi. ceea ce a permis descrie-
rea unei noi specii: Campylobacter hyoilei
(2).
Astazi. agentul cauzal al enteritei
proliferative este considerat Lawsonia
intracellularis (simbiont aJ ileonului), 0
bacterie strict intracel ulara, asemanatoare
morfologic campylobacteriilor izolate de
Lawson ~i col. (42). Lawsonia
intraeellularis a fost omologata ca specie
Doua. a noului gen Lawsonia constituit la
propunerea lui McOrist ~i co!. din 1995 (49).
Lmrsonia intracellularis este acceptat in
prezent tara rezerve ca stand a baza etiologi-
ei E.P .. pe baza observatiilor ~i presupune-
rilor tacute de McOrist ~i co\. (49), care au
reu~it sa ~i reproduca experimental enter ita
proliferativa cu L. intracellularis cultivat de
ei in cocultura cu 0 cultura tisulara epiteliala
de ~obolan. satistacand astfel postulatele lui
Koch. In lucrare nu se fac referiri la etiolo-
gia forme]or complicate ale enteritei
proliferative porcine (sin. adenomatoza il1-
testinala), respectiv E.N., sau E.H.P.
L. intraeellularis este 0 bacterie Gram
negativa, nesporulaUl, necapsulata, l1eciliata,
bacilara, Cll dimensiuni de 1,5/0,35 j..lm ~i
 fll/eetii prodllse de gerl1lelli dill gel1l1rile Campy/obaeter
forma incurbata sau de fonna literei S.
Nu se cultiva pe medii ine11e fiind un pa-
razit obligatoriu In celulele epiteliale ale
ileonului de porc. In laborator se poate culti-
va pe mucoasa intestinala de ~obolan. Se
coloreaza mai bine prin metoda Ziehl-
Neelsen modificata sau prin impregnare
argentica. 111 vitro este sensibila la unele
antibiotice (eritromicina, tetraciclinele,
virginamicina, difloxacinul, penicilina), dar
in vivo acestea se dovedesc putin eficace,
din cauza parazitismului obligatoriu intra-
celular al bacteriei.
Cercetarile intreprinse de McOrist ~i col.,
(51) privind unele enterovirusuri izolate din
leziunile porcilor, presupuse a fi implicate In
enteropatia proliferativa (virusuri normal
prezente In intestinul porcilor), sau unele
rotavirusuri. au aratat ca acestea nu au nici 0
semnificatie etiologica.
Caractere epidemiologice
Enterita proliferativa afecteaza toate ca-
tegoriile de varsta, ale speciei porcine. To-
tu~i. manifestarile clinice se observa cel mai
adesea la purceii In varsta de 6-20 sapta-
mani, dupa intarcare. eu material patologic
recoltat de la porcii bolnavi, s-a putut repro-
duce leziunea proliferativa ~i la hamster.
fiind posibil ca agentul sa fie cauza bolii la
ambele specii.
Se cunosc putine date privitor la modul
de difuziune a infectiei. In unele cazuri,
bacteriile intracelulare ar putea fi eliminate
prin materii fecale. In acest caz, la un animal
cu manifestari clinice de boala, agentul pa-
togen este prezent In materiile fecale. De
asemenea, ar putea sa elimine agentul pato-
gen ~i animalele Tara manifestari c1inice, din
lotui contaminat. Transmiterea infectiei este
posibila cu apa ~i furajele contaminate de
materiile fecale. Prezenta purtatorilor de
germeni nu este fnca rezolvata.
La aparitia cazurilor de enter ita
proliferativa, un 1'01 important il au factorii
'ii Lawsonia 283
de stres, cum sunt: transportul animalelor,
constituirea (regruparea) loturilor, schimba-
rea ratiilor furajere, variatiile temperaturii In
adaposturi, folosirea irationaJa a antibioti-
celor In ratiile furajere etc.
Tabloul clinic
In general, enter ita proliferativa evoluea-
za ca un sindrom gastroenteric de 0 gravitate
diferita, in functie de stadiul ~i intinderea
leziunilor. Manifestarile clinice, de obicei,
se IntaJnesc la purceii recent Intarcati, In
varsta de aproximativ 6 saptamani. Ele apar
dupa 0 perioada de incubatie de 3-6 sapta-
mani. Manifestarile clinice difera de la sim-
pIa diaree apoasa sau pastoasa, pana la for-
me grave, cu tulburari generale, diaree
hemoragica sau fibrin one erotica, cu morta-
litate crescuta ~i cazuri de cronicizare, In
functie de aspectul morfoclinic Intalnit:
adenomatoza intestinaJa, enterita
proliferativa hemoragica, enterita necrotica
~i ileita regionala (terminala). Astfel, in faza
primara de proliferare celulara
adenomatoza intestinala - semnele clinice
sunt slab exprimate. Adeseori, nu se observa
decat 0 fntarziere In dezvoltare ~i refuzul
hranei. Diareea nu reprezinta 0 caracteristica
a adenomatozei intestinale, chiar ~i atunci
cand aceasta este endemica. Totu~i, cazurile
frecvente de slabire corporal a, din cauza
anorexiei ~i a diareei intermitente, sunt in-
sotite de inflamatii de diferite intensitati ~i
de necroza mucoasei intestinale (stadiul de
adenomatoza complicata). In acest stadiu,
modificarile mucoasei ileonului (ileita regi-
onala), sunt Insotite adeseori de numeroase
perforatii ale peretelui ileal hipertrofiat, ceea
ce determina aparitia peritonitei generaliza-
te, cu sfaqit letal.
Adenomatoza intestinal a complicata, sub
forma de enteropatie hemoragica
proliferativa (P .H.E.), se intalne~te la tine-
retul pore in din Ingra~atorii ~i se manifesta
clinic ca 0 anemie hemoragica acuta. De
284 Bali ill/ecriaase ale allillla/e/O,. • bacterio~e

asemenea, animalele prezinta tulburari di- in volum, prin hiperplazie limfoida.

gestive, exprimate prin diaree apoasa ~i/sau Microscopic (histologic). se constata In-
hemoragica cu miros fetid, stare generala vadarea criptelor ~i a glandelor lui
rea, horipilatie, anorexie, apatie. cifozare, LieberkUhn cu germeni. McOrist ~i col. (52)
abdomen supt ~i slab ire progresiva. Uneori, considera ca celulele imature ale criptelor
animalele mor Tara tulburari digestive. pre- reprezinta celulele tinta ale acestor germeni,
zentand doar 0 culoare palida accentuata a ca multiplicarea lor in aceste celule este re-
pielii ~i mucoaselor. Scroafele gestante, cu zultatul unei adaptari a germenilor, petrecuta
semne clinice de boala, pot avol1a. in decursul timpului.
in general. animalele cu manifestari cIi- Consecutiv colonizarii ~i multiplicarii
nice de. enterita proliferativa necomplicata germenilor are loc 0 hiperplazie a epiteliului
(faza primara) se vindeca in aproximativ 6 t1lucoasei intestinale cu pierderea celulelor
saptamani. caliciforme ~i transformarea epiteliului ci-
lindric intJ'-un epiteliu columnar
Tabloul morfopatologic pseudostratificat. Vilozitatile intestinale sc
Cadavrele purceilor moni de enterita atrofiaza pana la disparitie. iar glandele in-
proliferativa au culoarea palida ~i sunt sla- testinale se alungesc, se dilata ~i se rami fica,
bite. emaciate. imbracand aspectul adenomatos care sta ]a
La deschiderea cadavrului. cele mai im- originea denumirii acestei forme de boala.
portante leziuni se gasesc la tubul digestiv ~i care este totu~i expresia unui proces infia-
depind de stadiul de evolutie al bolii. Astfel, mator ~i nu a utluia tumoral (51).
in stadiui necomplicat de adenomatoza in- Ileita regional a (I.R.) sau ileita terminala
testinala. leziunile intereseaza ultima parte a este privita de Rowland ~i Lawson (63) ca 0
ileonului (aproximativ 50 cm), cecumul ~i eomplicatie a adenomatozei, caracTerizata
treimea anterioara a colonului spiralat. Lezi- prin proliferarea progresiva a tesutului de
unile constau in ingro~area peretilor ileonu- granulatie ia nive I ul mucoasei ileonului ~i
Iui pan a aproape de valvula ileocecala ~i hipertrofia stratului muscular extern. Ileonul
numai rareori ingro~area peretilor cecului ~i este ingro~at.. indurat, cu lumenul t1lult re-
dus. La deschiderea ileonului. se constata
a treimii proximale a colonului. Barker ~i
VanDreumel cit. de Paul (56), subliniaza ca ulceratii lineare. prezenta proeminentelor ~i
leziunile ceco-colice nu sunt prezente in hipertrofia straturilor musculare externe.
absenta celor ale ileonului. In primele stadii Examenul microscopic releva atrofia vi-
se constata numai edematierea zonelor lozitatilor intestinale, alungirea eripte lor
afectate. Pe masura insa ce boala evo]ueaza, glandulare, proliferarea tesutului de granLl-
edemul se asociaza cu hiperpiazia mucoasei, latie ~i ulcerarea mucoasei inflamate. Atilt in
ceea ce imprima peretelui intestinal un as- celulele glandulare, cat ~i in cele epiteliale
pect asemanator circumvolutiunilor cere- se evidentiaza agentii etiologiei prin metode
adecvate .
brale. vizibil mai u~or prin traversul seroa-
sei. care imbraca un caracter reticulat. cu In enterita neerotica, leziunea caracteris-
valoare orientativa pentru diagnostic. Su- tica este necroza de eoagulare Cll exsudatie
prafata mucoasei intestinale este umeda. dar inf1amatorie ~i depozite gri-galbui. cu aspect
nu mucoida. Uneori sunt prezente particule branzos. aderente de perete. care due la in-
de exsudat infiamator putin aderente. plaje gro~area peretilor intestinali. In cazurile
net delimitate sau formatiuni multiple, de evolutive lente, se observa la suprafata mu-
po]ipi. Limfonodurile ileocolice sunt marite coasei lezate, prezenta un or proeminente cu
 /nfectii prodllse de germeni
aspect de bmjeoni carno~i.
Histologic hiperpiazia adenomatoasa
mai poate fi observata doar in straturile pro-
funde, partea intern a a grosimii pereteilli
intestinal fiind oCllpata de detritus necrotic
infiltrat cu fibrina. In evolutiilemailente.la
baza tesutullli neerozat se poate observa
proliferarea conjunctivala reparatorie, sub
forma teslltullli de granulatie.
Enteropatia proliferativa hemoragica
(E.H.P.) se caracterizeaza printr-o extrava-
zare hemoragica masiva in Illmenul ileonu-
luL prin transverslll mucoasei hiperplaziate
adenomatos. Procesul este limitat la ileon.
care este ingro~at ~i turgescent ~i Cll acela~i
aspect cerebriform vizibil prin transversul
seroasei. In lumen, se pot observa mari can-
titati de sange oxidat - melena. Materiile
fecale au culoarea neagra, cu aspectul gu-
dronlllui.
Examenul microscopic evidentiaza de-
generarea intensa a epiteliului hiperplaziat
adenomatos, cu reaparitia celulelor calici-
forme. edemul laminei propria ~i al
submucoasei ~i infiltrarea acestora cu limfo-
cite T. dar ~i cu limfocite B, producatoare de
IgM (52) cu formarea uneori de adevarate
agregate limfoide in mucoasa (1).
Diagnostic
Suspiciunea de enter ita proliferativa se
confirma numai prin examene de laborator
(baterioscopic, bacteriologic, histopatologic
~i serologic). De fapt pana la aparitia meto-
del or histochimice ~i moleculare, diagnosti-
cuI enteritei proliferative se limita la exam i-
narea mucoasei intestinale in scopul depista-
rii leziunilor macroscopice ~i microscopice
specifice. Examenul bacterioscopic urma-
re~te evidentierea bacteriilor intracelulare in
frotiurile efectuate din leziunile mucoasei
intestinale. In acest scop, pentru evidentierea
prezentei bacteriilor in interiorul
enterocitelor. se folosesc diferite metode
cum sunt : Zieh!-Neelsen, coloratia Warth in-
din genllrile Campy/obaeter "~ILawsonia 285
Starry, tested de imunofluorescenta cu anti-
corpi monoclonali ~i reaqia de polimerizare
in lant (peR).
Examenul bacteriologic, prin insaman-
tari pe medii de cultura, urmare~te izolarea
speciilor bacteriene care complica evolutia
bolii.
Examenul histopatolagic, evidentiaza hi-
perplazia celulelor epiteliale care acopera
criptele ~i prezenta bacteriilor in citoplasma
enterocitelor afectate. Germenii se evidenti-
aza prin impregnarea argentica, coloratia
Ziehl-Neelsen pentru bacteriile intracelulare,
prin imunofluorescenta ~i cu ajutorul mi-
croscopului electr"onic, in lumenul glandeIor
hiperplaziate ~i, caracteristic, in partea api-
cala a celulelor epiteliale. Germenii prezenti
in afara celuJelor nu sunt definitorii pentru
enterita proliferativa (51). Diagnosticul dife-
rential. se impune fata de salmoneloza, ente-
rita hemoragica (spirochetica). gastroenterita
transmisibila ~i micotoxicoze. Pentru dife-
rentiere. se are in vedere ca, aceasta local i-
zare stricta (i Ieo-ceco-anteroco Iica) repre-
zinta un element de diagnostic macroscopic
foarte important fata de salmoneloza
subacuta-cronica ~i dizenteria spirochetica
(serpulinica). boli care au 0 extensiune mai
mare. Dizenteria spirochetica este cantonata
cu predominanta la nivelul cecului ~i a colo-
nului spiralat, iar salmonelele afecteaza ce-
cui ~i colonul, in totalitatea lui. Mai mult in
salmoneloza sunt afectate aproape toate or-
ganele ~i tesuturile ~i nu numai intestinul
gros.
Profilaxie ~i com batere
Prevenirea aparitiei bolii, se realizeaza
prin respectarea masurilar generale:
• evitarea achizitionarii de animale pentru
completari de efective din unitati cu si-
tuatie epidemiologica necunoscuta;
evitarea factarilor de stres;
• apJicarea dezinfeqiiJor profilactice;
• respectarea tehnologiei de cre~tere etc.
286 Bali infectioase ale animalelor
Animalele bolnave se izoleaza ~i se su-
pun tratamentului. In acest scop, se folosesc
antibiotice (tetraciclinele, chlor-
16.5. CAMPYLOBACTERIOZA
(Hepatita vibrionica aviara, hepatita infecfioasa aviara)
Campylobacterioza aviara este 0 boala
infeqioasa intalnita la mai multe specii de
pasari, manifestata prin tu1burari generale ~i
scaderea produqiei de oua. iar
morfopatologic prin prezenta de focare
necrotice in ficat.
Istoric
in anlll 1888 Gamaleia a descris, pentru prima da-
ta. 0 boala intaInita la gaini. in regillnea Odes a, asema-
natoare eu holera a\'iara (pasteurelicaL dar produsa de
un gem1en \'ibriomorf denumit ulterior Vibrio
mersehniko1'ii. in anil care au Ufmat aeeasta boala.
denumita de unii ho/era vibrianieo oviaro a tost remar-
eata ~i in numeroase alte tari dar. dupa 1950 nu a mai
fost \azuta deeM il1 LRSS ~i Bulgaria iar mai tarziu l1iei
acolo. Locul aeesteia a fost luat insa de 0 alta boala,
foarte asemana\oare. semnalata pentru prima data de
Delaplane ~i co!. (20). care au descris-o pel1tru prima
datu in anul 1955, sub numele de hepatita vibrionieo
aviaro. Agentul etiologic. foarte asemanator dar nu
identic cu ". melscl1l1ikavii, nu a putut fi incadrat taxo-
nomic ~i de aceea a fost denumit pro\'izoriu "vibrio-like
organism" (VLO). Retrospecti\'. a fos\ identitieat de
l>eckham (eit in 14) cu Campy/abaeter jejunii, dar alIi
au\ori eonsidera insuticiente argumentele in sprijinul
aeestei incadrari (14).
Raspandire ~i importanta
Dupa ce, in perioada 1960-1975 boala a
fost semnalata \'n aproape toate tarile din
Europa ~i America, fie sub numele de hepa-
tita vibrionica aviara, fie sub numele de he-
patita infeqioasa aviara, fie sub numele de
campilobacterioza aviara, \'n continuare a
cunoscut 0 dinamica epidemiologica simila-
ra cu cea a ho1erei vibrionice aviare. \'n sen-
suI restriingerii incidentei ~i ariei de raspiin-
dire.
In tara noastra, boa1a a fost diagnosticata
de Moga Manzat (53) ~i de Elias (23) la ga-
• baelerio~e
tetracycline Ie, peniciline1e etc.), administrate
in hrana sau parenteral. Bune rezultate se
obtin ~i prin folosirea tylosinului injectabil.
AVIARA
ini, iar de Ungureanu ~i col. 1a strut in 1978,
dar rara a fi Tacute studii de stabi1ire a iden-
titatii dintre agentul vibrio-like izo1at ~i
Camp)'! abaeter jejzlI1ii.
Boala evolueaza concomitent cu alte
afeqiuni (infeqioase, parazitare, de nutritie
etc.), ceea ce face dificila aprecierea morbi-
ditatii ~i mortalitatii. implicit a dinamicii
epizootice. Totu~i, observatiile efectuate de
Elias (23). par a atesta ca entitatea
(campylobacterioza) este 0 boala de purtator
care, de obicei. apare spontan, rara 0 sursa
exterioara, determiniind un procent foarte
redus de exprimari clinice ~i 0 mortalitate
care, de regula, poate atinge 1-5%, Tara a
depa~i 10%.
Infeqia cu C jejunii prezinta ~i imp 01'-
tanta sanitara, omul fiind receptiv la acest
germen.
Etiologie
Agentul cauzal este Campylabaeter
jejuni IVibrio Obi~nuit se pre-
hepatieus).
zinta sub forma asemanatoare virgulei sau
literei "S". Se intalnesc insa ~i forme mai
lungi, l11ultispiralate, ca ~i forme scurte,
cocoide. Este mobil, nesporulat, necapsulat,
Gram negativ. Se dezvolta pe medii de cul-
tura obi~t1Uite,\'mbogatite prin adaos de san-
ge defibrinat ~i unii acizi aminati, in care, ca
substante inhibitorii pentru restLll florei
bacteriene se inglobeaza bacitracina (25
Uiml), polimizina B sulfat (20 Uiml) sau
novobiocina (0,025 mgiml). Germenul se
cultiva, de asemenea, in vitelusul embrio-
nului de gaina in varsta de 5-8 zile, determi-
nand moartea acestora, in decms de 4-7 zile.
 Infeetii pl'odllse de gel'meni din genlll'ile Campy/obaeter!ii
La Campy/obacter jejzmi exista doua
categorii moleculare de lipopolizaharide
(LPS) parietale. Prima cuprinde LPS de gre-
utate moleculara mare cuprinsa intre 4,5 ~i 5
kDa. Aceste LPS au 0 structura comparabila
cu a tulpinilor de tip "R" de
Enterobacteriaceae. A doua categorie de
LPS parietale este reprezentata de compo-
nenti de greutate moleculara mare, a carol'
structura este asemanatoare cu LPS de la
tulpinile de tip "S" (Smooth) de la
Enterobacteriaceae (40).
In cadrul acestor doua categorii de LPS.
exista 0 mare diversitate structurala ~i anti-
genica. care se reflecta in numarul mare de
grupe prezentat in sistemul de tipaj bazat pe
antigenul "0" termostabil. Astfel, dupa
Euzeby (25) la Campy/abacter s-au identifi-
cat 63 de serovarietati - dupa schema propu-
sa de Lior. Dintre acestea, biotipul I este
implicat in leziunile intestinale (enterita
campylobacteriana), iar biotipul II, respon-
sabil de a~a-numita "hepatita vibrionica",
respectiv. hepatita campylobacteriana.
Campy/abaeter jejuni este sensibil la ac-
tiunea unoI' antibiotice (tetraciclina, strep-
tomicina) ~i chimioterapice, dar nu ~i la ac-
tiunea polimixinei, bacitracinei ~i
novobiocinei.
Caractere epidemiologice
In conditii naturale sunt receptive galina-
ceele ~i. in speciaL gainile tinere in varsta de
3-4 luni. Infectii cu Campy/ohaeter jejzlIJi au
mai fostidentificate Ia curca, bibilica, po-
tarniche, dropie, rata, cioara, strutul ameri-
can Nandu. Germenul este un epifit a carui
principala ni~a ecologica este intestinul, de
unde este constant eliminat cu fecalele. Pa-
sarile reprezinta principalul purtator de
Campy/obaeter jejllni, portajul acestui ger-
men fiind de 34-92% la gaini (56), 35-88%
la rate ~i pana la 100% la curci (45). Un sin-
gur pui infectat in eclozionator poate conta-
mina 70% din pui in 24 ore (21). Ca urmare,
Lawsonia 287
pasarile ~i, in special, puii reprezinta cea mai
importanta. sursa de infeqie. Exista astfel
studii care arata ca multe serotipuri izolate
de la pui sunt asociate unOI' infeqii umane
(3). Prezenta masiva a lui Campy/obaeter
jejuni in intestinul pasarilor poate fi expli-
cata prin atractia pe care bacteria 0 are fata
de mucina, care este principalul constituient
al mucusului. Mucina constituie, de aseme-
nea, un substrat de cre~tere pentru
Campy/ahaeterjejuni.
Transmiterea infeqiei se poate face prin
contactul cu animalele purtatoare - pasari
salbatice, pasari de curte, bovine, ovine,
porci, dlini ~i pisici - sau prin contactul cu
mediul contaminat de fecalele (66). Mai
mult, transmiterea mai rapida a infeqiei
printre pasari poate fi datorata ~i
coprofe.giei, deoarece s-a demonstrat ca vi-
rulenta unei tulpini de Campy/obaeter jejuni
cre~te odata cu pasajul prin corpul pasarilor.
Transmiterea prin oua (vertical) este pu-
tin probabila. Dupa unii autori,
Campy/ahaeter jejuni nu poate traversa
coaja oualor (3), in timp ce Moustafa (54)
semnaleaza izolarea lui Campy/obaeter
jejzlIJi la 2% din ouale examinate de pe coa-
ja, la 6% din membrane ~i4% din albu~.
Aparitia bolii este conditionata de exis-
tenta unoI' factori favorizanti cum sunt ca-
rente Ie alimentare, conditiile
nesatisTacatoare de igiena, transporturile,
epuizarea consecutiv ouatului intens etc.
TablouI clinic
In cele mai multe cazun,
campylobacterioza aviara evolueaza
inaparent clinic sau cu 0 simptomatologie
~tearsa, neconcludenta. De fapt, prin infeqii
experimentale, s-a aratat ca puii de 0 zi sunt
u~or colonizati Tara sa apara semne de boa-
la. Dupa colonizare, puii nu prezinta semne
de boala ~i, de aceea, se presupune ca
Campy/obaeter jejuni are relatii comensale
cu flora autohtona din tubul intestinal al
288 Boli infectioase all' clI1illwlelor • baclerio~e

pasarilor. tinul subril'e este destins. ca urmal'e a acu-

In formele clinic manifeste. boala evolu- mularii de mucus ~i de lichide (56).
eaza aCllt sau cronic. In forma cronic a se constata degeneres-
Forma acutii debuteaza prin abatere. cente ale foliculilor ovarieni, splenomegalie,
adinamie, somnolenta, insotite sau nu de 0 hipertrofie renala ~i ascita.
cre~tere moderata a temperaturii. la care se Examenul histologic al ileonului ~i al sa-
adauga dupa 2-3 zile diareea cu feca!e de cilor cecali releva edemul mucoasei ~i pre-
cu]oare galben-brun sau brun-verzuie. une- zenra lui Campy/obaeter jejuni la suprafara
ori cu strii de sange sau cu fibrina. La pasa- enterociteloL uneori ~i atrofia vilozitatilor,
rile adulte se inregistreaza 0 scadere a pro- cu acumularea de mucus. eritrocite ~i celule
duqiei de oua. Evoluria bolii este de 3-8 inflamatorii in lumenul intestinal. Microsco-
zile, majoritatea pasarilor vindecandu-se pic. in ficat se evidentiaza infiltratie
fara nici 0 intervenrie. perip0l1aJa. distrofie grasa, focal'e necrotice,
In forma CrOllic(1,evoluria este de apro- hiperplazie mezenchimala.
ximativ 2-3 saptamani. iar singura manifes-
tare fiind s I abirea progresiva a pasarilor. Diagnostic
La puii de curca, Campy/obaeter jejul1i Diagnosticul de campylobacterioza se
poate cauza incetinirea ritmului de cre~tere confirm a prin izolarea bacteriei cauzale din
cu circa 20~'o ~i. uneori, moartea prin necro- bila, ficat, intestin ~j identificarea ei prin
ze hepatice (41). In alte cazuri. germenii teste biochimice ~i eventual serologice. Ma-
produc numai mOlialitate embrionara. terialul patologic de insamanrat sau de ino-
culat la embrionii de gaina. trebuie tratat cu
Tabloul morfopatologic bacitracina sau un alt antibiotic. inactiv tata
Leziunile sunt destul de variate dar in- de Campy/obaeterjejuni.
constant intalnite. In mod deosebit, atrag Diagnosticul diferential trebuie facut tara
atentia leziunile hepatice a carol' gravitate de: holera aviara, streptococie. colibaciloza
este dependenta de tipul evolutiv al bolii. In ~i tifo-puloroza.
forma acuta, ficatul este de dimensiuni nor-
male sau u~or marit in volum ~i cu prezenta Profilaxie ~i combatere
de focare necrotice solitare sau confluente, Prevenirea se realizeaza exclusiv prin
cu marginile neregulate ~i de culoare alb- masuri generale. care urmaresc imbunatari-
galbuie sau gri-galbuie. La pui se intalnesc rea condiriilor de intretinere ~i alimentatie,
frecvent hemoragii hepatice, localizate evitarea factorilor stresanti ~i dezinfectia
subcapsular pe marginea lobilor ~i in paren- periodica a adaposturilor.
chim. In pererii vezicii biliare. care poate fi Pasarile bolnave se pot trata cu strepto-
u~or dilatata, se pot gasi focare necrotice micina. 100 mg/kg intramuscular, ~i
miliare. Mai rar, sunt semnalate u~oara oxitetraciclina 200 g/tona de furaj.
splenomegalie, insorita sau nu de leziuni Tetraciclinele au dat cele mai bune rezultate.
necrotice punctiforme, miocardoza. Deoarece trecerea prin boala nu creeaza
epicardita hemoragica, peritonita seroasa. La stare de imunitate, recidivele dupa tratament
unele pasari, se gasesc leziuni de enterita sunt posibile.
cataraJa, cataralhemoragica sau
fibrinonecrotica, obi~nuit difuza (41). Intes-
 /Ilfectii prodllse de germel1i
]6.6 ENTERITE CAMPYLOBACTERIENE
Infeqiile intestinale cauzate de
Campylobaeter sunt frecvent semnalate in
practica, la toate speciile de animale domes-
tice, iar Campylobaeter jejuni este cons ide-
rat agentul etiologic al gastroenteritei ~i al
diareilor mucoid-sanguinolente la taurine,
porcine ~i chiar la om (18).
Marshall cit. de Paul (56) observa ca
germenii colonizeaza tubu] digestiv unde,
prin multiplicare produc enterotoxine.
citotoxine asemanatoare toxinelor termo]a-
bile produse de Escherichia coli. Acestea
aqioneaza asupra sistemului
adenilatciclazei. inducand acumularea de
electroliti ~i lichide In lumenul intestinal.
Bovine
La vitei, Campylobaeter jejuni detem1i-
na leziuni de enterita catarala uneori chiar
hemoragica, localizata, mai ales, la niveiul
jejunului ~i uneori ~i a ileonului. Clinic. in-
feqia se manifesta prin diaree, deshidratare
~i uneori prin moartea animalului. Prima
legatura intre infeqia cu Campylobaeter ~i
enterita a fost Tacuta de Jones ~i.col. cit. de
Pellerin (57). Ei au aratat ca agentul etiolo-
gic a1 "dizenteriei de iama" la vaci ~i al ente-
ritei la vitei este un "Vibrio", asemanator cu
Vibrio fetus,. dar distinct antigenic. Deoare-
ce acest "Vibrio" era asociat cu jejunita i-au
denumit Vibrio jejuni, iar mai tarziu
Campylobaeter jejzlI1i. Totu~i, unii autari
considera ca germenul nu este capabil sa
produca singur diareea ]a vitei de 4-90 zi]e.
Aparitia bolii ar fi rezultatul unei combinatii
de factori patogeni.
Ovine
La ovine sunt semnalate putine cazuri de
infeqie ~i mortalitate la miei nou-nascuti,
datorate lui Campylobaeter jejuni. Totu~i,
Campylobaeter jejzlI1i (biotip I) a fost im-
plicat intr-un episod de boala la oi, in care
morbiditatea a fost de 80%. iar mortalitatea
de 12% (28). In Australia, Stephers ~i co1.
dill gellllrile Campy/obaeter ~i Lawsonia 289
LA ALTE SPECII ANIMALE
cit. de Skirrow (72) au izo]at ~i identifieat
Campvlobaeter de ]a mieii bolnavi, cu oca-
zia unui episod de boa]a pe care I-au numit
..colita de Intarcare".
Caini ~i pisici
Cainii ~i pisicile pomia campylobacteri
In tractusul intestinal. De fapt, carnivorele
par sa se situeze pe locul al doilea In ceea ce
prive~te portaju] de Campylobaeter jejuni.
Astfel. Fleming (29) I-a izolat de ]a 72% din
cainii cu diaree cronica ~i de la pisici cu
acela~i sindrom. In aceste conditii, diareea
este simptomul principal ~i cel mai frecvent
intalnit.
Infectia la cateii gnotobiotici, afirma
Prescott ~i co 1. cit. de Perianu (58), ar fi
limitata la cec ~i colon, iar la cainii conven-
tionali incepe la nivelul jejunului ~i se extin-
de apoi la ileon. cec ~i colon sub forma unei
enterite catarale sau cataralhemoragice, tine-
retul sub v'a~sta de 1 an fiind cel mai afectat.
Olinele prezinta apatie, voma, sete ~i diaree
cu sange.
Laom
Enterita produsa de Campylobaeter
jejzlI1i este Inta]nita, mai ales, la copiii pana
la 5 ani. Infeqia debuteaza cu febra ~i fri-
soane. Urmeaza faza digestiva, caracterizata
prin greturi, voma, dureri abdominale,
simptome caracteristice Insa ~i pentru apen-
dicita acuta. Apare apoi diareea, mai intai
apoasa ~i, dupa 2-3 zile, nmcilaginoasa,
hemoragica ~i purulenta. Scaunele cu sange
apar dupa 2-4 zi]e, iar sindromu] diareic
dureaza circa 7 zi]e, prelungindu-se pana la
3 saptamani sau mai mult. 80lnavii continua
sa elimine germenii mai multe saptamani
sau chiar ]uni.
Vindecarea este de obicei comp]eta, insa
bo]navii pot face complicatii tardive, a~a
cum sunt apendicita, adenita mezenterica,
hepatita, icterul. peritonita. Mai pot aparea
artrite sau, mai gray, polineuropatii periferi-
290 Bali infectioase ale animalelol' • bactel'fo~e

ce, cunoscute sub nume]e de sindromu] Pot aparea ~i manifestari extradigestive,

"Gui11ain-BalTt"', care este dec1an~at proba- a~a cum sunt septicemii, meningite,
bi] de un raspuns autoimun ]a antigenii spe- colicistite, infeqii urinare, care pot surveni
cifici ]ui Campylobaeter (48). la ]-2 saptamani dupa sindromu] diareic.

Bibliografie
1. Alderton. MR, Borland. R, Coloe, P.J. 19. Clark, B.I (1971), Austra Vet Jour, 47,103
(1992), Journal of Comparative Pathology. 20. Delaphane, J.P., Smith, HA, Moore, RW.
106, 159 (1955), The Southwestern Vet, 316
2. Alderton, MR, Korolik, V., Coloe, PJ., De- 21. Eaglesome, MD, Garcia, M.M. (1992), Vet-
whirst, FE, Paster, B.J. (1995), Int J of erinary Bull, 62, 8,758
Syst. Bacteriol, 45, 61 22. EI-Sukhan, SM., Abu-Hartiel, N. (1991), Vet
3. Ancha, N.P, Szyfres, B (1989), Office Inter Med Journal (Jordan), 25, 115
des epizooties, Paris 23. Elias, E. (1973), Rev. Zoot. §i Med. Vet., 2,
4. Arjen, van de Giessen, Sylvie-Isabelle, Mazu- 74
rier, Wilma, Jacobs-Reitsma, Jansen, W., 24. Ene, L. (1994), Preocupari actuale in
Berkers, P. Wilma Ritmeester, Wernars, K. domeniul microbiologiei aHmentare, 81
(1992), Appl. Environ Microbiol, 58, 25 Euzeby, PJ (1992), Le Point vet., 24, 423
June.1913 26. Euzeby, PJ (1995), Revue Med. Vet, 146,
5. Baker, RC. ~i col. (1995), Poultry 10,623
International, 34, 13, 46 27. Euzeby, PJ (1998), Revue Med Vet., 149, 1,
6. Baie~, I, Bran. L (1971), Bolile infectioase 15
ale animalelor domestice. Ed. Did. ~i Ped. 28. Firehammer, B.D., Myers, L.L (1981), Ameri-
Bucure~ti can Journal of Veterinary Research, 42, 918
7. Biilbiiie. V., Pozsgi, N. (1985), - Bacteriologie 29. Fleming, M.P (1983), Veterinary Record,
medicala. VoUI, Ed. Medicala, Bucure~ti 113,372
8. Biolatti, B., Pau, S. (1989), Patologia em- 30. Florent, A. (1960), Inst Natn Rech UCCLE, 1
brionaria e fetale. Aborii in traltato di Anato- 31. Gebhart, J. Connie, Edmonds, P., Kurtz, HJ.,
mia Patologica Veterinaria, edt. di Guarda F. Brenned, D.J. (1985), Journal of Clinical Mi-
Mandelli G., UTET, Torino crobiology, 5, 715
9. Blaser, M.J. Moss. C.W., Weaver, RE. 32. Gluhovschi, N. (1977), Prevenirea avor/urilor
(1980), Journal of Clinical Microbiol., 448 la animale. Ed. Ceres, Bucure~ti
10. Boosinger, R R, Powe, TA (1985), Journ 33. Grigore C. (1961), Probleme zooteh. §i
Am Vet Res. 49, 456 medicina veterinara, II, 61
11. Boukraa, L Messier, S., Robinson, Y. 34. Holyoake, KP Cutler, Caple WI. (1994),
(1997), Avian Diseases, 35, 714 Australian Vet. Journal, 71, 9 , 308
12. Bronicka, A, Dembinski. I (1992), Rev. Vet. 35. Hum, S, Quinn, C, Kennedy, F. (1994).
Bul., 63,6 Aust. Vet. Journal, 71, 5, 140
13. Bulgin, M.S., Ward, A.C.S., .Sriranganathan, 36. Hum, S, Brunner J, McJanes, A., Mendoza,
N., Saras, P. (1984), American Journal of G .. Strphens, J. (1994), Australian Veter.
Veterinary Research, 45, 555 Journal, 71, 6, 184
14. Calnek, B.W, (1997), Diseases of Poultry. 37. Husu, J., Syyaola, E.I, Aloha-Luttilla, H,
10th ed. Iowa State University Press Kalsta, H, Sivecax, S. (1993), journal of Ap-
15. Caraivan, I., Potecea, Elena, Draghici, D. plied Bacter, 74, 564
(1992), Studii §i cercetari de.medicina vet- 38. Jones, G.F., Ward, G.E., Collins, J.E.,
erinara, I, I, 9 Gebhart, C.J. (1993), American Journal of
16. Caraivan, I., Potecea, Elena, Draghici, D., Veterinary Research, 54, 1256
Macovei, Nicoleta, Bucur, E. (1988), 39. Jubb, K.v.F., Kennedy, CP., Palmer, N.
Zootehnie §i medicina veterinara, 3, 58 (1993), - Pathology of Domestic Animals.
17. Carp-Carare, M., Sindilar, E., Guguianu, E. Fourth Edition, I, Academic Press Inc., San
(1991), Lucr. §t. Univ. Agronomica la§i, Diego, California
vo1.33-34 40. Kuan, S.K.C., Coloe, P.J., Albertom, MR
18. Castaneda, Vasquez H., Silva, Magana L. (1992), Microbiol and Immunol, 36, 791
(1992), Veterinario Mexico, 9, 325 41. Lam, K.M., Damassa, A.J., Morishita, T.Y.,
 1I1fectiiprodllse de germeni din gel1l1rile Campylobacter!ji Lawsonia 291

Bickford, AA (1992), Avian Disease, 32, 359 63. Rowland, AC., Lawson, G.HK (1986),
42, Lawson, G.HK, Rowland, A.C., Wooding, P. Diseases of swine, 6th ed. Ames Iowa State
(1975), Research in Vet. Scien, 18, 121 University Press
43. Leman, DH (1992), Diseases of swine, ih 64. Ro;;ca, V. (1963), Rev. de zooteh §i
ed, London; Wolfe med. veterinara, 9, 87
44. LeMinor, L" Veron, M. (1989), Bacteriologie 65. Rusu, V., Paicu, L., Dorobat, 0., Zaharia, V.
medicala, Flammarion, Paris (1992), Arch Roum Path Exp Microb, 41, 303
45, Luechtefeld, NW" Reller, L.B" Blasser, M., 66. Saeed, A.M., Harris, NV, Digiacomo, R.F.
Wang, WL.L. (1982), Journal Clinical Micro- (1993), American Journal of Epidemiology,
biology, 15, 53 137,1,108
46. Mandelli, G., Finazzi, M. (1989), Cute e sot- 67. Schultze, F. (1992), Deutsche Tierarztliche
tocutte. In trattato di Anatomia Patologica Wochenschrift Rev. Vet, Bull., 8, 458
Veterinaria, ed. ~uarda F.M. Mandelli G .. 68. Sebald, M., Veron, M. (1963), Ann Inst Pas-
UTET, Torino teur (Paris), 105, 897
47. Marian, A, Adame;;teanu, C., Moraru, Gh. 69. Simbert, R.M. (1974), "Campylobacter" in
(1956), Probl. zoot. §i vet., 3,55 Bergey's Manula of Determinative Bacteriol-
48. Matasaru, S., Ene, L., Filea, 0, Lerescu, D., ogy, ed. By Buchanan and NE Gibbons B'h
Minea, L. (1994), 124 ed. Ed. Williams and Wilkins, Baltimore
49. McOrist, S., Gebhart, C.J., Boid, R., Barns. 70. Sindilar, R., Carp-Carare, M., Bondoc, I.
S.M. (1995), Int J Syst Bacteriol, 45, (4),820 (1994), AI VI-lea Congres National de Medi-
50. McOrist, S., Lawson, K.HG., Roy, J.D., Boid, cina Veterinara, Sinaia
R. (1990), FEMS Microbiology Letters, 69. 71. Skirrow, M.B. (1994), Journal Comp ..Pathol.
189 111,113
51. McOrist, S, Lawson, G.H.K. (1993), Rec. 72. Skirrow, M.B. (1991), Inter. Journal of Food
Med. Vet., 169 (8/9),697 Microbiology, 12, 9
52 McOrist, S., Stokes, CR., Lawson, K.H.G. 73. Stamatin, N., Ungureanu, C., Patra;;canu, L.
(1992), Infections and Immunity, 60, 4184 (1953), Anuarul IPIA, 4, 243
53 Moga-Manzat, R. (1969), Rev. Zoot. §i Med. 74. Thies, L.F., Hartung, PH, Giegerich, G.
Vet., 9, 61 (1998,) FEMS Microbi Letters, 165, (2), 329
54. Moustafa, S. (1993), Assiut Veterinary Jour- 75. Timofte, Dorina (1998), Teza de doctorat,
nal, 28, 56, 186 Univer. A gr. §i de Med. Veterinara la§i
55. Nielsen Miller, Eva, Engberg, J., Madsen, M. 76. Torre, Elvira, Tello, M. (1993), Amm. Journal
(1997), FEMS Imnunology and Medical Mi- VetRes., 54, 2, 260
crobiology, 19, (1), 47 77. Tudoriu, C. ;;i col. (1954), Probleme de
56. Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie Veteri- epizootologie §i microbiologie, IPIA, 5, 40
nara. Editura "ALL", Bucure;;ti 78 Valiente, C., Fruganti, G., gardaros, P.,
57. Pellerin, J.L. (1981), Revue Med. Vet, 132, 11, Ciorba, A (1991), Archi Veterinario Italiano,
717 42,3,130
58. Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale ani- 79. Varga, J. (1991), Journal of Vet Med, 38, 7,
malelor Bacterioze, Vol.I, Editura Fundatiei 497
"Chemarea" la;;i 80. Volintir, V. (1956), Probleme zooteh. §i ve-
59. Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999), terinare, 7, 86
Bacteriologie speciala veterinara. Tipo. 81. Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale
Agronomia Cluj-Napoca animalelor domestice, Ed. Did. ;;i Ped.,
60. Roberts, L. (1979). Vet Rec, 104, 366 Bucure;;ti
61. Roslanawski, K., Szpryngiel, I., Wyszanow- 82. *** (1993), Int. J. Syst. Bacteriol
ski, J., Kaptur, J. (1982), Bul! Vet Inst Pifawy, 83. *** (1991), The Merck Veterinary Manual,
25,1-4,8 Seventh Edition, Merck & Co., Inc Rahway
62. Rowland, AC., Lawson, G.H.K. (1975), Vet N.J., USA
Rec, 97, 178
 Cap. 17
Infectii produse de
bacterii din gen ul
Fusobacterium

Iulian Togoe

1;/ cadml genului Fusobacterium au foO'l descrise pana /il preen I pesle J 8 specii. din Ire care. pentru pa-
lologia animala preiliia inleres door specia F. necropllOrum, Cll cele doua subspecii: F. necropltorum subspecia
necropllOrum Ji F. necropllOrum subspecia fill1duliforme. AceaSla baclene delerm/na 10 majorilalea speciilor
animale. dol' mai ales 10 rumegatoare. infecti/ primare sail sec/lI1dare. lIumile necrobaci/o::.e. imre care mai impor-
Ian Ie SUI1l:pododermalita infecrioasll a bovinelor, abcesul (fIegmonul) piciorului ,1'/ dernwtita interdigitaltt la
ovine, difleria vireilor, abcesele hepatice, necroza fetall1la bovine }'i m7ei, necroza post parturirie a vaginului $i
uterului la vacll $i oaie, rinila necroticll a porcului elc.
Bacleri/le incadrale ill genul Fusobacterium se pre::.ima co bacili polimo/fi. Gram lIegalivi. nesporogelli.
lIeciliaii, obligal aerobi. care dalorila exigen(elor lor nulrilive Ji inlolerameifata de oxigell. se i::.olea::.afoarle greu
in culiuri pure. Se considera ca specia F. necropllOrumface parle dill.f7ora norll1ala a lubului digesliv almullor
specii de allimale. dol' illmodji'ecvenl se poole izola din rumell, ca\'ilalea bUCCila~'ilraclusulurogenilal 01 aceslora.
Esle larg raspalldil inmediile naturale. ullde poole rezisla mai mulle ::.tlesou saplamal1l.
Diferelilierea speci/lor ce apartill genului Fusobacterium Ii/Ire ele, sou fata de aile baclerii allaerobe
Gram negati\'e neworogene, seface prill examene bacleriologice complexe, dol' mai ales pe ba::.aproprielali/or lor
biochimice Ji, in mod parlicular. pe ba::.aeviden(ierii produc(iei de aci::.igraJi mlalili dupa cull/\'CIrea lor in bulion
Cllpeplona, exlracl de le1'lln Ji gluco::.a.folosind ana!l::.a cromafogrC{fica.
Specii/e apartillalld genului Fusobacterium produc man CCilillia{ide aCid bUliric. cani/liiti mai reduse de
acid acetic Ji laclic. foane PU{i1iacid propionic, slIccinic Jifl/maric.

17.1. NECROBACILOZELE
(Necrobacilosis)
Denumirea de necrobaciloza este utili-
zata pentru a desemna orice infectie deter-
minata de F. necrophoJ'ZllJI. Necrobacilozele
sunt boli infectioase, unele contagioase,
produse de F. necrophorlllJl singur sau In
asociatie cu alte bacterii, cu 0 evolutie obi~-
nuit cronica, Intiilnite relativ frecvent la
ierbivorele domestice ~i salbatice.
Anatomoclinic se manifesta prin intlamatii
necrotice sau necroticopurulente, localizate
la nivelul acropodiului, pielii, mucoaseior ~i
mai rar la niveiul organelor interne.
lnfeqii generate de F. lJecrophorlllJl au
fost descrise ia multe specii de animale, dar
cele mai importante, ca frecventa ~i pierderi
economice, sunt cele care apar la bovine,
ovine, caprine, cabaline, suine ~i iepure.
Acestea poarta denumiri diferite, In functie
de localizarea dominanta: dermatita interdi-
gitala a ovinelor, abcesul piciorului la oaie,
difteria viteilor, rinita necrotic a a porcului,
abcesele hepatice ale bovine lor ~i ovinelor,
vaginita ~i metrita necrotica etc.
Istoric
Prime]e relatari asupra unei afec]iuni prod use de
bacilu] necrozci au fast facute la vitei. de catre
Dammann, In ] 877. afec(iune ce se caracteriza prin
 Infect!! produse de germen! din genul Fusobacterium
intlamalii necroticc, cu aspect difteroid. situate ]a ni-
velul cavitatii bucalc.
1mplicaliile acestei bacterii In patologia animala au
fost stabilite cu certitudine abia dupa cc Bang, In 1890
~i apoi Schmorl. In 1891, reu~esc sa izoleze bacilul
necrozei in cultura pura de la iepurii unci crescatorii In
care boala evolua endemic. Ulterior. specia F.
necrophorl/m. a fost implicata In determinarea un or
infec(ii la m~ioritatea speciilor de mamiferc ~i numai
accidentalla pasari.
La bovinele adulte au fost descrise infec(ii la nive-
lul ong]oanelor. rumenului, vaginului ~i uteruilli, fica-
tului. iar la vilei la nivelul cavilalii bucale ~i pulmonu-
lui.
Literatura cstc foartc bogata In date, deseori con-
tradictorii ~i uneori conttlZe, privind rolul speciei F.
necrophorl/m in infec(iile ovinelor. In mod cert aceasta
bacterie este responsabila de aparilia hepatitei nodulare
a micilor. aceasta flind dc cclc mai multe ori consecinla
patrundcrii bacteriei pc la nivelul bontului ombilical.
unde se multiplica initial ~i apoi difuzeaza la nivellll
ficatuilli. La ovincle adulte, F. necrophorum deten11ina
dcrmatita interdigitala ovina iar, In asociere Cll
Arcanobacterillm (Actinomyces) pyogenes, produce
abceslIl sau flegmonlll interdigital (foot abeess). dar
intemne ~l in patogeneza pododermatitei infeclioase
a ovinelor (foot rot).
Necrobaciloza podala a oilor a fost descrisa pentrll
prima data In !talia (! 808), apoi In Germania (18 I 5) ~i
In Franta (1871). Celmai complet stlldiu asupra acestei
boli a fost realizat Insa de Beveridge ~i col., In perioada
1936-1956, prin publicarea mai multor Illcrari ~tiinlifi-
ceo prin care demonstreaza natura infeclioasa a bolii,
precllm ~i rollli lui F. necrophorllm de coparticipant la
ctiologia pododcnnatitei infeqioase a oilor, alaturi de
Diche/obacter nodoslis. cu care aclioneaza sinergic ~i
caruia i se datoreaza contagiozitatea bolii.
La capre infeqiilc produse de F. necrophorllll1 sunt
mai rare ~i mai pulin importante deciH la ovine (10).
La caL infectii produse de bacilul nccrozei all fost
rclatate de Lassen'e. in i 935, sub forma de funiculite ~i
sinovite. precum ~i de Sehoop, In 1943 cu localizare la
nive]lIl coroanei ~i cu prinderea tendoanelor, articulall-
Ilor. adesea terminate prin metastaze pulmonare.
Zaharov, in 1952 izoleaza bacilul necrozei din fistula
grebanului. leziuni ale buzelor ~I din osteomiellte.
J'vlanjii se imbolna\esc mai rar de necrobaciloza, iar
loca]izarlle sunt in mod obi~nuit la nivelul tubului dl-
gestiv. pulmonului sau limfonodurllor, a~a cum a ob-
servat Britton. Inca In ] 947.
La porc, infectiile datorate speciei F necrophorum
apar in special la tineret ~i sunt localizate la nivelul
pielii, a ratului, a cavitalilor nazale ~i complica trecvent
Icziunile intestinaie provocate de virusul pestei porcine.
Cateva dintre contributiile cercetatorilor romani la
cunoa~terea acestor afeqiuni sunt lucrarile publicate de
Glllhovschi ~i col. in 1949, Celan ~i co! 1n 1956 ~i
293
1958, Baie~ ~i col. 1n 1956, V olintir ~i eol. In 1960.
Stoenescu ~i eol. In 1963, LJngureanu In 1965, Coman
Em. ~icol. In 1967, Togoe, In 1977, Verde~, In 1995 ~i
1998. Seea~ill ~i col. In 1980 ~i 2000, Papue ~i eol. In
1995 ~i 1998 ~i al(ii.
Raspandire ~i importanta
Necrobacilozele au fost descrise ~i sunt
cunoscute in toata lumea, dar incidenta ~i
raspandirea lor, la speciile animale de inte-
res economic, este influentata in pril11ul rand
de cre~terea intensiva a animalelor, mai ales
atunci cand conditiile de zooigiena sunt pre-
care, iar presiunea infeqioasa este mare.
Distributia geografica a necrobacilozelor
este influentata, in mare masura, pe langa
agentii determinanti, de interventia unor
faetori favorizanti, cum ar fi: conditiile pe-
doclimatice ~i meteorologice, tipul de furaja-
re, !ipsa de curatenie, excesul de umiditate,
stabulatia prelungita (lipsa mi~carii), trau-
matizarea unor tesuturi eu producerea de
microleziuni, prezenta unor paraziti cu ci-
cluri de migrare (prin travers area pielii in-
tacte) din l11ediul exterior spre anumite te-
suturi, sau de la nivelul tubului digestiv spre
ficat ~i pulmon, prezenta unor leziuni provo-
cate de alte bacterii sau de virusuri,
nerespeetarea tehnologiilor de cre~tere etc.
Pierderile eeonomice pe care Ie generea-
za sunt deosebit de il11portante, indiferent de
loealizarea procesului infeqios ~i de numa-
rul animalelor afectate. Pe langa suferinta pe
care 0 creaza animalelor, prin evolutia lor
obi~nuit cronica, determina degradarea ~i
deprecierea tesuturilor afeetate cu repercusi-
uni grave pentru dezvoltarea normala a or-
ganismului ~i exprimarea potentialului lor
productiv.
La oameni, bacilul necrozei poate fi gasit
ca germen comensal pe mucoasa
orofaringeana, de unde poate difuza produ-
eand infectii periodontale, tonsilite, pneu-
monii sau alte infeqii localizate, inclusiv in
creier (25).
294 Bali infectioase ale animalelor • baclerio::e
Etiologie
Principala bacterie implicata in determi-
narea necrobacilozelor, la majoritatea speci-
ilor de animale, este Fusobacterium
necrophorum, popular denumita baci!u! ne-
crozei.
In decursul timpului a fost desemnata ~i
cu alte denumiri, cum ar fi: Bacteroides
necrophorus, Bacterium necrophorum,
Fus iform is necrophorus, N ecrobacterium
neClphorum, Sphaerophorus necrophorum
etc.
Bazandu-se pe studiul proprietatilor mor-
fologice a unui numar mare de tulpini,
Fi6vez (9) descrie in cadrul speciei F.
necrophorum trei biotipuri pe care Ie notea-
za A. B ~i C. Shinjo ~i co!. (29), considera ca
cele trei biotipuri descrise de Fi6vez consti-
tuie subspecii in cadrul aceleia~i specii, pe
care Ie denume~te F. necrophorum subspe-
cia necrophorum, F. necrOphOrlllll subspecia
fimdu!iforme ~i F. necrophorum subspecia
ps eudonecroph oru m,
Dupa restructurarea nomenclaturii aces-
tei bacterii din anii 1990 ~i 1991, Comisia
international a de Sistematica Bacteriana a
stabilit, in cadrul speciei F. necrophorum
existenta doar a doua subspecii: F.
necrophorum subspecia necrophorum, care
incadreaza toate tulpinile care au apartinut
fostului biotip A ~i F. necrophorum subspe-
ciafimduliforme, ce incadreaza tulpinile care
au apartinut fostului biotip B. Pentru
subspecia pseudonecrophorum a fost
creata 0 specie noua, denumita F.
pseudonecrophorum, constituita din tulpinile
care au apartinut fostului biotip C.
In 1993, pe baza cercetarilor intreprinse
de Baley ~i Love (2), aceea~i comisie a ad-
mis sinonimia dintre F. pseudonecrophorum
~i F. varium, astfel Incat, in prezent, in ca-
drul speciei F. necrophorum sunt recunos-
cute doar doua subspecii: subspecia
necrophorum ~i subspecia funduliforme,
ambele implicate in determinarea
necrobacilozelor.
Fusobacterium necrophorum este 0
bacterie Gram negativa, polimorra,
nesporogena, necapsulogena, neciliata ~i
strict anaeroba. In frotiurile efectuate din
culturile tinere, celulele au forma de bacili
care se coloreaza uniform, iar In cele mai
vechi de 24 ore, apar rare tilamente
neuniform colorate, cu aspectul de "~ina de
cale ferata", In frotiurile efectuate din mate-
rial patologic bacteria evidentiaza un poli-
mortism accentuat, majoritatea au forma de
baciL alaturi de care se observa ~i filamente
lungi sau forme cocoide, AWt in frotiurile
din culturi, cat ~iin cele din leziuni, pe lun-
gimea filamentelor se constata prezenta unor
umflaturi caracteristice.
Bacteria se dezvolta bine la 3TC, in
conditii de stricta anaerobioza, in toate me-
diile de cultura lichide ce contin peptona,
extract de levuri, dar mai ales glucoza ~i alte
substante reducatoare (clorhidrat de cisteina,
acid thioglicolic etc.), In asemenea medii se
produce initial 0 turbiditate uniforma, iar
culturile exala un miros caracteristic de
"branza stricata", In mediile cu glucoza, din
cauza acidifierii, bacteria moare in cateva
zile ~i de aceea se recomanda transplantarea
ei saptamanala, Tulpinile apartinand subspe-
ciei necrophorum tulbura uniform mediile
lichide, pe cand cele apaqinand subspeciei
fimdu!iforme formeaza la partea inferioara a
mediului lichid un depozit cu aspect
floconos, restul mediului ramanand limpede.
Indiferent de subspecia careia Ii apaqine 0
tulpina, In mediile de cultura lichide care
contin glucoza, dupa dezvoltarea culturii,
din mas a mediului se degaja bule de gaz
care formeaza un guler gros de spuma la
suprafata lichidului,
Pe suprafata mediilor de cultura solide,
incubate in anaerobioza, F. necrophorum
formeaza colonii rotunde, convexe, cenu~ii,
 lnfectii produse de germeni din genu! Fusobacterium
de 1-3 mm 1n diametru, cu marginile erodate
~i adesea cu suprafata neregulata.
Pentru izolarea lui F. necrophoru/JI din
probe contaminate ~i cu alte specii bacterie-
ne se folosesc medii selective. Cel mai frec-
vent folosite sunt agarul VL cu emulsie de
galbenu~ de ou, la care se adauga 0.02'10 g
cristal violet 0,01% g verde briliant ~i
fenetilalcool (8) sau agarul cu sfmge de cat,
verde briliant ~i azidura de sodiu (9).
In condi~ii optime de mediu, fermenteaza
cu produqie de acid ~i gaz glucoza, lactoza.
zaharoza. maltoza ~i salicina. Produce indo],
hidrogen sulfurat ~i formeaza acid propionic
din lactat. N u lichefiaza gelatina sau serul
coagulat. dar produce lipaza. Tulpinile care
apaqin subspeciei necrophoru/JI produc he-
moliza globulelor ro~ii de cal, iepure, ~oare-
ce, caine. aglutineaza trombocitele ~i glo-
bulele ro~ii de gaina ~i om, produc lipaza ~i jimdlllijomze.
sunt patogene pentru ~oarece ~i iepure. in
timp ce tulpinile apartinand subspeciei
jimdulijor/JIe sunt slab hemolitice, slab pro-
ducatoare de lipaza, nu aglutineaza trombo-
citele sau globulele ro~ii ~i nu sunt patogene
pentru ~oarece sau iepure.
In mod obi~nuit F. necrophorll/JI se ga-
se~te 1n continutul tubului digestiv al
ierbivorelor. mai ales 1n rumen, 1n cavitatea
bucala ~i aparatul urogenital al multor ma-
mifere, de unde, prin fecale sau lichidele de
secretie ~i excretie, ajunge 1n mediile natu-
rale. Rezistenta sa in mediile naturale varia-
za foarte mult ~i depinde de compozitia
chimica a acestora ~i de prezenta oxigenului,
gaz toxic pentru aceasta bacterie. Bacilul
necrozei se izoleaza constant din fecalele
animalelor cu necrobaciloza ~i inconstant de
la animalele sanatoase. Exista date 1n litera-
tura care sustin ca, la temperaturi cuprinse
1ntre 25-30°C, bacilul necrozei ramane viabil
in sol sau 1n fecale pana la 75 zile, unde se
poate chiar multiplica daca acestea au 0
umiditate corespunzatoare ~i contin cantitati
mari de sub stante organice dar, in mod obi~-
295
nuit, durata supravietuirii lui F.
necrophorll/JI 1n sol nu depa~e~te 2-3 sapta-
mani. Este distrus imediat la temperaturi mai
mari de 65°C ~i de antiseptice (fenol 2%,
creolina 1%, permanganat de potasiu 1%,
sublimat 0.05%, formol 5% etc.). Dintre
antibiotice ~i chimioterapice, cele mai active
sunt: ampicilina, carbenicilina. cefalotinul,
clo11etracic1ina, c1indamicina, c1oxacilinul,
lincomicina, meticic1ina, novobiocina,
oxitetraciclina. penicilina G, tilosina.
sulfapiridina, sulfametazina, metronidazolul
etc.
Patogenitatea speciei F. necrophoru/JI se
datoreaza virulentei ~i toxicitatii. Intre tul-
pini exista mari diferente de patogenitate.
Tulpinile apartinand subspeciei
necrophoru/JI sunt intotdeauna mai patogene
decat ceie care apartin subspeciei
In timpul multiplicarii, tulpinile patoge-
ne elaboreaza cantitati apreciabile de exoto-
xine. reprezentate de hemolizine ~i
leucocidine (leucotoxine) ~i numeroase en-
zime extracelulare, intre care mai importante
sunt: AND-aza, fosfataza alcalina ~i
fosfolipaza A (1). De asemenea, 1n peretele
celular contine 0 endotoxina ce se pune 1n
libertate prin liza celulelor.
Caractere epidemiologice
Fac necrobaciloze eel mai frecvent bovi-
nele, ovinele, caprinele, porcinele ~i iepurii
~i numai rareori solipedele. carnivorele ~i
pasarile.
lnfectii produse de bacilul necrozei au
fost descrise, 1n decursul timpului, ~i la: reni,
cerbi, zebre, canguri, maimute, lame, hi-
popotami ~i multe alte specii. La aceste ani-
male infectia era localizata la nivelul tractu-
sului digestiv (mucoasa bucala, mucoasa
stomacala sau mucoasa intestinala) sau la
nivelul unoI' organe interne (ficat, pulmon),
iar la animalele salbatice biongulate, frec-
296 Boli infec(ioase
vent s-au constatat ~i infeqii ale tegumen-
tului interdigital.
In general, animalele tinere sunt mai re-
ceptive decat animalele adulte.
F. necrophorui1l este un comensal al tu-
bului digestiv la animalele sanatoase. fiind
eliminat cu intermitenta prin fecale, din care
cauza mediul in care traiesc animalele este
contaminat cu acest germ en. eu germenii
din mediul ambiant se contamineaza pielea
~i mucoasele aparente ale animaleloL dar
Tara urmari patologice, deoarece F.
necrophorui1l nu poate traversa pielea ~i
1711. NECROBACILOZELE
La bovine. bacilul necrozei, singur s,au in
asociatie cu alte bacterii, poate determina
infectii primar·e. caracterizate printr-un ac-
centuat polimorfism anatomoclinic, loca]i-
zate la nivelul aparatului digestiv (cavitate
bucala. rumen. ficat) sau la nivelul
171 l.1. DIFTERIA VITEILOR
(Ca~f diphteria, Kdlberdiphtherie)
Difteria viteilor (D.V.) este 0 boala in-
feqioasa, prod usa de Fusobacterium
necrophorui1l, caracterizata prin febra, dis-
pnee inspiratorie ~i inflamatii necrotice sau
fibrinonecrotice ale mucoasei bucale, mu-
coasei laringiene, sau mucoasei faringiene.
Boala a fost descrisa mai frecvent ]a vi-
teii mai mici de 3 luni, dar poate evolua ~i la
anima]e ce au depa~it varsta de 2 ani. Are 0
evolutie sporadica, numarul animalelor
afectate dintr-un efectiv nedepa~ind 1-2%.
In aparitia acestei afectiuni, un rol im-
portant revine factorilor favorizanti, repre-
zentati de traumatisme ale mucoasei bucale,
ce permit grefarea bacteriei, sau existenta
unor leziuni produse de a]te microorganis-
me, la care se asociaza deficiente alimentare,
carenta In vitamina A, rezistenta scazuta a
organismelor tinere. intretinerea viteilor in
ale animalelor • bacterio::e
mucoasele intacte, care constituie 0 bariera
de aparare eficace in fata acestor germeni,
cat timp dispun de integritate
morfofunctiona]a.
Daca survine 0 degradare a acestei inte-
gritati, ca unnare a unor leziuni accidentare,
inflamatorii sau alterative, tegumentele de-
vin penetrabile. respectiv devin porti de in-
trare pentru bacilul necrozei. De proportia in
care indivizii unei populatii de animale sufe-
ra asemenea lezionari depinde apoi incidenta
~i prevalenta bolii. care va evo]ua sporadic
sau enzootic, dar niciodata epizootic.
BOVINELOR
acropodiului. SecundaL F. lJecrophorui1l se
poate grefa pe leziuni preexistente la nivelul
pielii, a vaginului ~i uterului vacilor dupa
Tatarile distocice ~i foarte rar la nivelul ma-
melei.
adaposturi nelglenice. 1ncidenta maXIma a
cazurilor se inregistreaza toamna, iarna ~i
primavara, in conditii de umiditate crescuta
~i temperaturi scazllte.
La vitei boala debuteaza prin simptome
necaracteristice: adinamie, indispozitie, ina-
petenta. insotite de eruptii congestive ia ni-
velul mucoasei bucale ~i febra. Ulterior,
focarele congestive se acopera de membrane
de cllloare cenu~iu-murdar sau bruna. ade-
rente. cu aspect concentric, ce pot conflua,
inconjurate de zone congestiv-hemoragice.
In urma deta~arii membrane lor se pun in
evidenta ulcere care sangereaza U~OL In
aceasta faza, animalele manifesta jena in
prehensillne ~i masticatie, salivatie abun-
denta ~i exala un miros respingator, caracte-
ristic.
••••••••
 Infectii prodllse de germeni din genII! Fusobacterium
Cand procesul necrotic se extinde ~i la
nivelul mucoasei laringiene sau faringiene
se instaleaza disfagia ~i tusea dureroasa. Prin
continuitate procesul infeqios se poate ex-
tinde ~i la mucoasa nazala, cand respiralia
devine zgomotoasa, iar din nari se elimina
secretii eu aspect purulent, ce contin frag-
mente de mucoasa necrozata, urat mirositoa-
reo Prin aspirarea materialului necrotic, in-
feqia poate cuprinde ~i traheea sau pulmo-
nul. cand starea generala se 'inrautate~te
bruse.
Animalele netratate mor 'in 2-7 zile. ca
urmare a stari i toxicosepticemiee, care se
instaleaza rapid, sau a complicatiilor pulmo-
nare. Vindecarile se produc rar, dupa 0 con-
valescenta'indelungata.
Diagnosticul de poate stabili u~or pe ba-
za semnelor c1inice ~i a leziunilor: pentru
confirmare se executa examenul bacteriolo-
giC.
IH12 ABCESELE HEPA nCE
(Liver abcess)
Boala mai poarta ~i denumirea de
necrobaciloza hepatica, este in mod obi~-
nuit intalnita la bovine ~i mai rar la miei.
Necrobaeiloza hepatica este 0 afeqiune eu
evolutie cronica, produsa de F.
necrophorzl/11 singur sau in asociatie cu A.
pyogenes, manifestata prin necroza de coa-
gulare a hepatoeitelor, urmata de delimitarea
tesutului m0l1ificat printr-o capsula fibroasa,
de natura conjunctiva. Afeqiunea este con-
secinta existemei unor leziuni la nivelul ru-
menului sau al bontului ombilical, sau se
poate datora vehicularii speciilor bacteriene
implicate. prin intermediul unor vectori (Iar-
vele parazitilor cu cicluri de migrare) din
tubul digestiv, in mod special din rumen sau
din medii Ie naturale. la nivelul ficatului un-
de produc microleziuni ~i mici hemoragii.
Nu poate fi exclusa nici ipoteza transmiterii
pe cale sanguina sau limfatica a celor doua
297
Difteria viteiloL in anumite faze ale
evolutiei, poate fi confundata cu unele boli
virale sistemice (boala mucoaselor-diareea
virotica, rinotraheita infeqioasa) sau stoma-
titele virale specifice (eroziva,
pseudoaftoasa, papuloasa etc.).
Pentru a preveni aparitia bolii este nece-
sara inlaturarea tuturor factorilor favorizanti,
asigurarea conditiilor optime de alimentatie
~i zooigiena, insotite de dezinfeqia riguroa-
sa, periodica, a padocurilor ~i cu~tilor 'in care
sunt intretinuti vileii.
Animalele bolnave se izoleaza, sunt hra-
nite cu furaje de buna calitate, in funqie de
varsta. suplimentate cu lapte, oua ~i fulgi de
ovaz.
Pentru tratament. se utilizeaza cu bune
rezultate sulfamidele (sulfamerazina sau
sulfametazina) sau procainpenicilina. Pentru
ameliorarea inflamatiei ~i edemului se pot
utiliza antiinflamatoare nesteroidice.
specii bacteriene de la nivelul acropodiului,
'in cazul animalelor cu pododermatita.
Etiologie
Principalul microorganism incriminat
este F. necrophorum, care se izoleaza, une-
ori 'in cultura pura, din 90-95% din abcesele
hepatice, tulpinile izolate apartinand subspe-
eiei necrophorum (biotipul A). AlteOl'i, 'in
etiologia aeestei afeqiuni sunt implicate
tulpini de F. necrophorum subspecia
fzmduliforme (biotipul B), 'in asociere eu
Arcanobacterillll1 (Actinomyces) pyogenes.
In frotiurile din leziuni mai pot fi evi-
dentiati streptococi, stafilococi. C.
perfhngens, Tara 0 anume semnificatie 'in
patogeneza.
Caractere epidemiologice
Abcesele hepatice sunt descrise 'in toata
lumea, cu 0 incidenta de 12-32% (17).
298 Bali infecTioase ale animalelor • bacteria::e

Prevalenta lor este mai mare in tarile in care rita concentratiei crescute de glicogen ~i a
bovinele sunt supuse unui regim de ingra~a- anaerobiozei, se multiplica ~i produc initial
re rapida, pe baza de ratii bogate in proteine mici focare de necroza, ce VOl' evolua spre
~i glucide. Boala apare mai constant atunci abcese hepatice (17). Originea rumenala a
cand se face trecerea rapida de la 0 alimen- bacteriilor (F. necrophorum) izolate din
tatie cu nutreturi fibroase. la cea cu nutreturi abcesele hepatice a fost demon strata de
concentrate cando la nivelul rumenului. dato- N arayanan ~i co 1. (18) prin teste de identitate
rita acidozei, se produc ulceratii ce sunt ra- genetica.
pid colonizate cu F. necrophorum, compo- S-a demonstrat ca F. necrophorum poate
nent obi~nuit al tlorei normale a rumenului, ajunge in ficat ~i in cazul animalelor cu
care. prin leucotoxina pe care 0 sintetizeaza reticulita sau al viteilor cu omfalotlebita.
impiedica interventia macrofagelor (17). In Tulpinile apartinand subspeciei
detenninarea acestei afectiuni. un rol im- necrophomm au fost izolate din aproximativ
p0l1ant il pot avea larvele unor paraziti, cu 85% din abcese. de regula in culturi pure, in
cicluri de migrare ~i localizare hepatica, care timp ce, cele care apartineau subspeciei
traverseaza pie lea intacta sau mucoasa tu- fill1duliforme. s-au izolat numai din 15% din
bului digestiv ~i care insamanteaza tesuturile abcese, ~i intotdeauna in culturi mixte. fie cu
lezionate cu F. necrophomm, prezent in subspecia necrophorum, fie cu A. pyogenes
mediul natural sau in tubul digestiv. ~i mai rar cu statilococi, streptococi sau cu
Bacteroides.
Patogeneza
Fusobacterium necrophorum se gase~te Simptome ~i leziuni
in mod normal in rumenul bovinelor (31), Animalele cu abcese hepatice rareori ex-
care-i of era conditii optime de multiplicare prima semne clinice. dar in marea lor majo-
(anaerobioza ~i prezenta majoritatii ritate au un randament productiv scazut. care
substantelor nutritive necesare metabolis- poate fi cu 5-15% mai redus decat al ani-
mului sau) cu cele doua subspecii implicate male lor sanatoase.
in producerea afeqiunilor necrotice: subspe- Examenul atent al bovinelor cu abcese
cia necrophorum (fostul biotip A) ~i hepatice poate evidentia sensibilitate sau
subspeciafill1duliforme (fostul biotip B). In jena la palparea ficatului, animalele evita sa
cazul bovine lor supuse ingra~arii, hranite cu se culce sau se ridica greu. In fazele incipi-
furaje concentrate, bogate in proteine ~i in ente pot fi surprinse puseuri febrile ~i chiar
glucide, mai ales in perioada de fasonare inapetenta. Examenele paraclinice evidenti-
ci'md se face trecerea brusca de la ratiile cu aza 0 cre~tere a proteinelor serice ~i a con-
fibroase, la cele cu concentrate, din cauza centratiei de acid sialic din ser.
acidozei rumen ale care se instaleaza rapid, Cand abcesele hepatice se gasesc in nu-
se produc ulceratii ale mucoasei, pe care mar mare cre~te concentratia de fibrinogen,
bacteria se grefeaza u~or sintetizand iar formula leucocitara evidentiaza
leucotoxina ce impiedica atluxul de leuco- neutrofilie. Daca abcesele se deschid in ca-
cite in leziunile create ~i favorizeaza grefa- vitatea peritoneaJa se produce peritonita.
rea pe asemenea leziuni ~i a altor bacterii Uneori survine moartea rapida prin ~oc to-
existente in rumen (A. pyogenes, de exem- xic, daca abcesele se deschid in vasele de
plu). Bacteriile prezente in leziunile sange hepatice. Alteori se constata trombo-
rumenale, invadeaza apoi sistemul venos flebite cu tromboembolii ale venei cave
portal ~i sunt transportate in ficat unde, dato- posterioare, endocardita, tromboembolii
 h(t'ectii produse de germeni din genu! Fusobacterium 299

1
::.1
pulmonare, abcese multiple pulmonare ~i Profilaxie ~icombatere
pneumonie cronica supurativa. Tromboza Pentru prevenirea aparitiei abceselor he-
venei hepatice caudale poate de asemenea patice. animalelor supuse ingra~arii Ii se
a
determina hipertensiune p0l1ala. cu exprima- administreaza in furaj, mai ales in perioada
rea sindromului de hepatomegal ie. ascita ~i de finisaj, antibiotice care reduc semnificativ
chiar diaree. numarul animalelor cu abcese hepatice ~i
LeziuniJe constatate la nivelul ficatului asigura cre~terea in greutate. Cel mai frec-
difera in funqie de vechimea lor. Unele sunt vent ~i cu cele mai bune rezultate se utili-
dispuse superficial, altele dimpotriva sunt zeaza tylosina ~i tetraciclinele administrate
dispuse in profunzime. Initial, cand au mai in furajele concentrate, pe termen lung, care
pUTin de 6 zile de la aparitie, sunt de dim en- pot reduce incidenta abceselor hepatice cu
::1
siuni reduse, circulare, cu contur neregulat. 40-50~o (13,17).
de culoare galben pal. Leziunile vechi sunt Concomitent se introduc in furaj diferite
organizate sub forma unor abcese incapsu- substante chimice ce tamponeaza acidoza
late, de dimensiuni variabile, ce pot atinge rumenala ~i impiedica aparitia ulcerelor la
4-6 cm in diametru, cu un conTi nut nivelul mllcoasei. De asemenea, trebuie
necrotico-purulent, de consistenta variabila. acordata 0 atentie deosebita compozitiei
Unele regreseaza. se fibrozeaza ~i formeaza ratiei in perioada de trecere de la furajarea
cicatrice ce se autosterilizeaza. Altele se pot pe baza de fibroase la cea pe baza de con-
deschide ~i determina peritonite, sau creaza. centrate. in aceasta etapa trecerea sa se faca
prin metastazare, abcese in alte tesuturi sau cat mai lent. tainurile sa fie cat mai dese,
organe. intr-un ficat afectat pot exista in pentru a cre~te durata procesului de masti-
mod obi~]1Uit 3, pana la 10 abcese de dimen- caTie ~i implicit cantitatea de saliva, ce va
siuni marL dar se pot inralni ~i mult mai tampona lichidul rumen ai, in care caz ~i
numeroase abcese, insa de dimensiuni mai procesele de fermentatie se VOl'realiza lent.
mici. in SUA. aproximativ 10% din anima- Au fost experimentate, uneari cu rezul-
lele supuse ingra~arii pot prezenta abcese tate slabe. alteori cu rezultate bune, prep a-
hepatice, dupa taiere. rate din culturi inactivate sau numai din fil-
trate ale acestora, continand leucotoxoid
(26).

1711.3. NECROBACILOZA GENITALA A VACILOR

in mod obi~nuit, boala apare dupa partu- mai multi bizoni, aflati in stare de libertate,
riTie. in cazul ratarilor distocice, sau atunci in Polonia.
cand, in urma manoperelor obstetricale se Afeqiunea este rar intalnita in efectivele
produc traumatizari ale mucoasei. Leziunile de taurine, dar uneori poate avea 0 evolutie
pot fi canton ate numai la nivelul vaginului ~i endemica, cu un evident caracter de
vulvei sau, prin extindere, pot afecta ~i mu- contagiozitate.
coasa uterina, provocand endometrite ~i me- Vaginita necrobacilara mai este denu-
trite. A fost descrisa ~i la masculi, manifes- mita ~i vaginita difteroida, difterica sau
tata prin leziuni ulceronecroice pe gland ~i necrotica, datorita aspectului caracteristic al
tegumentul preputial. Jakob ~i co!. (12) au leziunilor. in localizarea exclusiv
descris aceasta forma de manifestare ~i la vulvovaginala evolutia este benigna, iar
boala debuteaza prin congestii ale mucoasei
300 Bali infectioase
vaginale, insotite de edem al vulvei. Dupa 1-
2 zile apar eroziuni de diferite dimensiuni,
ce se acopera cu membrane de culoare cenu-
~iu-galbuie sau uneori maronie. uscate,
fomie aderente la tesutul subiacent. In cazul
extinderii leziunilor ~i la mucoasa uterina,
evo]utia este grava deoarece inflamatia
necrotica difuzeaza in profunzimea peretelui
uterin, pe care-l poate perfora. determinfmd
peritonita, urmata de moartea animalului.
In formele benigne stare a generala a
animalelor este putin afectata, animalele
urineaza des, iar In cazul manoperelor ex-
ploratorii se constata 0 sensibilitate crescuta
la contactul cu mucoasa vaginala. In formele
grave starea generala a animalelor este pu-
ternic afectata. acestea sunt febrile. mani-
festa apetit capricios sau refuza hrana, sunt
abatute ~i urineaza frecvent.
In materialul necroticopurulent prelevat
se evidentiaza, prin examen bacteriologic,
prezenta speciilor F. necrophorllm ~i A.
pyogenes.
17.114. PODODERMATITA
Pododermatita infectioasa a bovinelor
(P.LB.) numita ~i panaritiul interdigital
este 0 boala infeqioasa. cu evolutie subacuta
sau cronica, Jocalizata Ja ongloanele unuia
sau mai multor membre. caracterizata prin
inflamatia necrotica sau necroticopurulenta a
pielii sau tesuturiJor moi care, in functie de
faza evolutiva, sau de complicatiile care
apar. imbraca exprimari anatomoclinice di-
ferite. In acela~i timp P.l.B. este considerata
o boala chirurgicala ~i este studiata la clinica
respectiva, deoarece P.LB. se trateaza prin
procedee specifice clinicii chirurgicale.
Etiologie
Cu toate acumularile de ordin ~tiimific
realizate pana in prezent, referitoare la etio-
logia pododermatitei infectioase a bovine lor.
ale allimale/or • baclerio::e
Tratamentul trebuie instituit cat mai cu-
rand dupa debutul bolii ~i consta in inde-
paliarea cat mai completa a materialului
necroticopuru]ent ~i a tesuturilor neCl'ozate,
urmat de Javaje cu apa oxigenata sau per-
manganat de potasiu ~i administrarea unor
pomezi cu antibiotice sau sulfamide. Trata-
mentul se aplica zilnic, timp de 4-5 zile sau
pana la vindecarea completa.
In formele grave. tratamentul local tre-
buie completat cu administrarea de antibio-
tice cu spectru larg sau sulfamide, pe cale
generala.
Profilaxia generaL} urmarqte Inlaturarea
tuturor factorilor ce favorizeaza apariria
necrobacilozei genitale: igiena adaposturiloL
a~ternut curat ~i uscat, realizarea periodica a
dezinfeqiiloL igiena montei ~i a tatarilor,
pregatirea corespunzatoare a vacilor inainte
de parturitie prin transferulln adaposturile in
care au loc ratarile, asistenta cu personal
calificat a parturitiei pentru a preveni trau-
matismele la nivelul mucoasei genitale.
INFECTIOASA A BOVINELOR
nu s-a ajuns inca la un punct de vedere una-
nim acceptat.
Conceptia moderna, privind rolul de
factor etiologic primar. in declan~area afec-
tiunilor acropodiului la bovine, trebuie co-
relata cu forma morfoclinica de manifestare
a bolii ~i cu localizarea procesului infectios,
cu mat mai mult cu cat este greu de surprins
momentul debutului bolii, in care prin exa-
mene bacteriologice sa poata fi stabilite ra-
porturile cantitative sau de ordin calitativ
existent intre diferitele specii bacteriene
prezente in leziuni.
Cel mai frecvent implicate in determina-
rea afeqiunilor septice ale acropodiului la
bovine sunt bacteriile Gram negative
nesporogene, anaerobe, apaqinand speciilor
F. necrophorllll1 subspecia necrophorlllll,
 fn{ec!ii produse de gel'meni din genul FusohacteriulIl
Prevote!!a me!clI1inogenica ~i Diche!obacrer
nodoslIs, la care se asociaza ~i
JI ArcanobacteriZllIl (Actinomyces) pyogenes.
Implicarea lui D. nodoslis in etiologia
P.I.B. este controversata. Ea a fost investi-
gata in special dupa ce a fost demonstrat
rolul lui D. nodos1ls in etiologia P.1.0 .. dar
:1-
cercetarile au aratat di cele doua afeqiuni
(P.I.B. ~i P.I.O.) nu sunt similare. Moldovan
~i col. (IS) au izolat D. nodosus, pentru pri-
ma data in Romania, numai de la 320,0 din
cazurile de P.I.B. examinate, to ate fiind le-
ziuni de tip supurativ, dar ll1ajoritatea lor in
faze incipiente. :;;ialti autori au ajuns la con-
cluzia ca participarea lui D. nodoslis in eti-
ologia P.I.B. nu este obligatorie.
Dificultatea lamuririi aspectelor legate
de patogeneza acestei infectii rezida ~i in
faptul ca, in cadrul speciilor bacteriene im-
plicate. exista mari diferente intre tulpini
privind patogenitatea, iar date Ie din literatu-
ra ce se refera la reproducerea experimentala
a bolii cu fiecare bacterie in par1e sau in
diferite asocieri, sunt contradictorii.
Caractere epidemiologice
Sunt receptive la infectie mai ales ani-
malele adulte. mai sensibile fiind cele din
rasele perfeqionate, specializate pentru pro-
ductia de lapte sau de carne, crescute ~i ex-
p!oatate in sistem intensiv. Receptivitatea
este mult influentata de interventia unor
factori nefavorabili, intre care ll1ai impor-
tanti sunt: stabulatia prelungita ~i lipsa ll1i~-
carii. umiditatea crescuta din adaposturi ~i
a~ternutul murdar. gre~elile de constructie
ale adaposturilor sau paturilor pe care sunt
intretinute animalele, pardoselile prea dure
sau cu asperitati care retin dejectiile, trau-
matismele ce creaza poqi de intrare, variati-
ile mari de temperatura ~i microclill1atul
necorespunzator, alimentatia nerationala,
lipsa asistentei podotehni~ti]or, carente in
zinc ~i vitamina A etc., care creaza 0 presiu-
301
ne infeqioasa mare, lezioneaza cOJ'nul ~i
contribuie la aparitia bolii in efective.
Obi~nuit, boala apare sporadic, dar
netratata poate imbraca 0 evolutie endemica.
, Sursele de infeqie sunt reprezentate de
dejeqiile animalelor in care F. necrophorllm
se gase~te frecvent sau de materialul
necrotic provenit de la animalele cu
pododermatita. 0 sursa impOJ1anta de infec-
tie 0 reprezinta pa~unile, mai ales atunci
cand pe aceasta au fost introduse turme de
oi, sau cand bovine Ie sunt adapate la aceea~i
sursa de apa cu ovinele.
Simptome ~i leziuni
Dintre afeqiunile septice prill1are ale
acropodiului la bovine, cele mai ill1portante
~imai bine conturate sub aspect morfoclinic,
sunt dermatita intredigitala (lnterdigital
Dermatitis) ~i flegmonul interdigital (In-
terdigital Phlegmon).
Dermatita interdigitaHi (Interdigital
Dermatitis, Stable foor-rot, Slurry heel)
este determinata de F. necrophorum, adesea
(dar nu constant) asociat cu Dichelobacter
nodoslis ~i se manifesta prin inflamatia pielii
interdigitale. care este de culoare ro~ire, sen-
sibila, insotita de 0 tumefaqie 1110derata,
difuza ce poate difuza ~i inspre coroana.
Animalul poate prezenta jena in mers, inso-
tita sau nu de ~chiopatura. Dupa cateva zile,
pe pielea spatiului interdigital apar mici ero-
ziuni superficiale, care pot involua spontan
sau sa se transforme in ulcere. in aceasta
faza ~chiopatura devine evidenta, la palpare
se constata 0 sensibilitate locala accentuata,
iar starea general a a animalului se modifica
(scade produqia de lapte la vacile in lactatie,
se reduce apetitul ~i se constata 0 reaqie
subfebrila). Procesul infeqios se poate ex-
tinde ~i la bureletele axiale, cand cOJ'nul se-
cretat se va dispune neregulat ~i va forma
~anturi transversale sau oblice care vor de-
forma cutia de corn ~i va retine dejectiile.
302 Bali /nfecr/oase
Prin cronlclzare. se produce hiperplazia
pielii ~i a tesuturilor profunde. cu extinderea
infeqiei ~i accentuarea ~chiopaturii. dind
apar complicatii ale tesuturilor Invecinate.
Flegmonul interdigital (lnterdigital
Phlegmon. Foul in the foot) este conse-
cinta interventiei speciilor F. necrophorum,
Prevotella melaninogenica ~i
Arcanobacterillill p)'ogenes.
Poate fi 0 complicatie a dermatitei m-
terdigitale sau poate aparea in urma unor
traumatisme accidentale. generate de corpi
straini ascutiti. pal1icule dure din mediu de
viata al animalelor. care creaza microleziuni
sau plagi.
Boala debuteaza prin sensibilitate locala.
datorata congestiei ~i edemului. urmate de
instalarea inflamatiei necrotice care difuzea-
za rapid in profunzimea tesuturilor. Pieioru]
este cald. din cauza edemului. cele doua
degete sunt IndepaI1ate. Degetul se tumefia-
za pima deasupra buletului. Dupa 5-7 zile
inflamatia devine gangrenoasa sau purulenta
~i se extindein regiunea coronara ~i chi~ita.
~chiopatura se accentueaza. animalul poate
chiar scoate din sprijin membrul afectat.
Puroiul ~i tesuturile necrozate se acu-
muleaza In mai multe zone ale acropodiului
afectat, cu sau rara autodrenare, dar de re-
gula apar fistule prin care tesuturile necro-
zate se pot elimina. Prin extinderea proce-
sului infeqios, se produce desprinderea cuti-
ei de corn, care pot duce la exongulare. Da-
tor ita prinderii ligamentelor aI1iculare ~i a
osului apar complicatii, Intre care mai frec-
vent osteoaI1rita purulenta a primei falange
sau a Intregului onglon.
Pe Intreaga perioada de evolutie a fleg-
monului interdigital animalele evidentiaza
stare subfebriJa sau febrila, au apetit caprici-
os, scade produqia de lapte ~i sJabesc pro-
gresiv. De regula ev.olu1;iabolii este Indelun-
gata, vindecarea spontana nu este posibila,
iar daca nu se intervine animalul este com-
ale an/malelor • bacrerio::e
promis. Deseori este necesara interventia
chirurgicala.
Diagnosticul pododermatitei infeqioase
a bovinelor se stabile~te u~or pe baza an-
chetei epidemiologice corelata cu examenul
clinic atent ~i cu modificarile anatomopato-
logice. Pentru diagnosticul diferential Intre
dermatita interdigitala ~i flegmonul interdi-
gital este necesar examenul bacteriologic
complex, pentru izolarea ~i identificarea
speciilor bacteriene implicate.
Este necesar diagnosticul diferential ~i
fata de alte afeqiuni septice sau aseptice ale
acropodiului. pe acelea~i criterii: clinice.
lezionale ~i bacteriologice.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia generaJa urmare~te Inlaturarea
tuturor factorilor favorizanti ~i In primul
rand mentinerea animalelor pe terenuri us-
cate sau in adaposturi curate cu a~ternut
gros, pentru evitarea aparitiei
microleziunilor sau macerarii epiteliului ~i
cornului. Periodic se va face controlul atent
al ongloanelor ~i toaleta acestora, cand sunt
excesiv sau anormal crescute, precum ~i
dezinfeqii ale adaposturilor ~i ale
ongloanelor. cu substante neiritante ~i
necaustice. Animalele bolnave se izoleaza
de restul efectivului ~i se trateaza diferentiat,
In functie de forma de evolutie a bolii ~i de
stadiul In care animalul bolnav a fost depis-
tat. Cand tratamentul este instituit In fazele
incipiente ale boJii, vindecarea se poate ob-
tine in 2-4 zile de la inceperea acestuia.
Animalele cu forme mai grave se supun
tratamentului chirurgical ~i celui antiinfeqi-
os, local sau/~i pe cale generaIa. Pentru tra-
tamentul local, dupa contentia corespunza-
toare a animalului, se Indeparteaza balegarul
eventual prezent In spatiul interdigital ~i pe
suprafata onglonului, se spaIa cu apa calda ~i
detergent. se limpeze~te ~i se usuca, dupa
care se IndepaI1eaza cornul ~i tesuturile ne-
crozate, pana In vecinatatea tesutului sana-
--.....J
 Infeeiii produse de germeni din genul FusobacteriulIl 303

tos. Plaga sangeranda este acoperita cu Pe plan mondial au fost utilizate diferite
substante cu aqiune antimicrobiana (pulberi, tipuri de vaccinuri inactivate, unele pe baza
oase pomezi, aerosoli, solutii etc.). Bune reDlltate de ulei mineral ca adjuvant, altele pe baza de
. _~2 an- se obtin dupa aplicarea hemopansamentului gel de hidroxid de aluminiu, care contineau
. '~enul sulfamidat 20% sau a pomezilor ce contin ca anti gene celule intregi de F. necrophorlll71
: ~;ato- antibiotice cu spectru larg. Derivatii sau fraqiuni obtinute din acestea, pre cum ~i
mtre crezolici (lotagen, crezogal etc.) sunt de vaccinuri inactivate conti nand D. nodoslls,
:erdi- asemenea folositi, cu bune rezultate. Pentru dar Tara ca acestea sa of ere mai mult de
oglc administrare pe cale general a s-au obtinut 60% proteqie, comparativ cu loturile
:area rezultate satisTacatoare dupa utilizarea sul- nevaccinate. Se pare ca rezultate satisTaca-
famidelor. a penicilinei G (22.000 U.Ukg, to are pot fi obtinute numai cu vaccinuri
, .
-.0: ~1 de 2 ori pe zi) sau a oxitetraciclinei (10 inactivate in care sa fie prezente exotoxinele
.e ale mg/kg) . pe care F. necrophorllm Ie produce in timpul
metabolismului.

] 7.1.2. NECROBACILOZELE OVINELOR SI CAPRINELOR

Exista multe similitudini intre evoilltia Necrobaciloza genitalii, descrisa

infectiilor necrobacilare la rumegatoarele
llS- mari ~i la rumegatoarele mici. Principalele
'e:mlt forme de manifestare a necrobacilozei la
'iei ovine sunt: difteria mieilor, necrobaciloza
~l organelor genitale, necrobaciloza visce-
:ent rala ~i necrobacilozele acropodiale din
, .:nt care fac parte dermatita interdigitala ovi-
~1 na, flegmonul interdigital
:lIe pododermatita infectioasa, ultima avand 0
~l pozitie aparte, fiind 0 boala infeqioasa cu
.'za doi factori etiologici determinanti cu aqiune
:It, sinergica (D. nodoslls ~i F. necrobacterilll71),
je motiv pentru care este descrisa in cadrul
-~s- capitolului rezervat genului Dichelobacter.
~~]e Difteria mieilor este foarte asemana-
~l- toare cu difteria viteilor. Afecteaza mieii
sugari. Leziunile fibrinonecrotice se extind
.. m pe tegumentul buzelor, peribucal ~i pe mu-
coasa bucofaringeana. Starea generala este
alterata. Indepartarea crustelor se face cu
greu, lasand In loc eroziuni sangerande.
Aceasta forma complica adesea ectima con-
tagioasa a oilor (19). Tratamentul se face
prin aplicarii locale de solurii antiseptice sau
antibiotice, sub forma de spalaturi bucale
sau de spray-uri, iar In forme Ie grave ~i prin
injectii (II, 19).
pentru prima data ]a noi de Volintir ~i co!.
(35) se manifesta sub forma de eroziuni,
ulcere ~i focare difteroide pe mucoasa
vu!vovaginala ~i leziuni asemanatoare dar
ceva mai discrete pe gland ~i furou la mas-
culi. Leziunile produc jena locala, in mers,
statiune, In timpul urinarii ~i a montei. Odata
~i aparuta se comporta ca 0 boala venerica,
putand fi transmisa prin monta (35).
Necrobaciloza visceralii apare de re-
gula la miei, ca 0 complicatie a formei bu-
cale, a infeqiei ombilicale sau a generaliza-
rii infeqiilor genitale sau cutanate. Este cea
mai grava forma de necrobaciloza. Are
evolutie acuta sau subacuta, cu alterarea
grava a starii generale. La autopsie se gasesc
focare necrotice In ficat ~i pulmon, mai rar
in alte organe, de dimensiuni variate, In ge-
neral mari, de culoare galbuie sau gal ben-
cenu~ie, cu aspect uscat pe seqiune, foarte
bine delimitate de tesutu! normal al organu-
lui afectat. In formele grave este practic in-
curabila (34).
Dermatita interdigitalii a ovinelor
(Ovine interdigital dermatitis. Foot
scald)
304 Boli infecfioase ale animalclor • bacterio::e

Descrisa pentru prima oara de Egerton ~i acropodiala distala, cu extinderea procesului

col. (7) ~ide catre Parsonson ~i co1. (.:24) mai septic ~i spre zonele proximale. Tn mod
este cunoscuta in literatura de specialitate de obi~nuit boala apare sporadic, cu 0
limba engleza ~i sub denumirea prescurtata prevalenta de pana la 15%. Punctul de pleca-
de O.LD. (ovine interdigital dermatitis). re al afeqiunii este de regula pie lea spatiului
O.LD. nu are mare importanta economi- interdigital ~i se considera a fi 0 complicatie
ca dar trebuie cunoscuta deoarece ar putea fi a O.LD., ca urmare a extinderii procesului
confundata cu forma benigna a P.I., sau cu infeqios in straturile' profunde ale
faza initiala a formei grave de P .1.0 .. cu care acropodiului.
se aseamana clinic (16). Apare la animalele adulte, indiferent de
Este 0 boala infectioasa acuta, cu evolu- sex sau stare fiziologica, de~i la oile gestante
tie benigna, prod usa de F. necrophorllll1 evolueaza mai gray. Rolul hotarator in pro-
(32), la care, dupa unii, s-ar asocia ~i ducerea bolii il au factorii traumatici, condi-
Arcanobacterillll1 pyogenes, caracterizata tiile necorespunzatoare de Intretinere (a~ter-
prin hiperemia ~i tumefierea pielii spatiului nut murdaI' ~i umed), solurile ~i pa~unile cu
interdigital. cu prezenta unui exsudat cenu- exces de umiditate, care creaza poqi de in-
~iu pe suprafata zone lor afectate, Tara miros. trare deschise sau microleziuni.
Boala poate fi u~or confundata cu Principalii agenti etiologici implicati In
pododermatita contagioasa a ovinelor, de producerea abcesului piciorului sunt
care se deosebe~te prin absenta speciei D. ArcanobaClerillll1 pyogenes ~i F.
nodoslls in tesuturile afectate. necrophorul11 (3.:2). Prezenta speciei
Are 0 prevalenta variabila in efectivele Dichelobacler nodoslls In asemenea leziuni
de ovine, in funqie de prezenta factorilor este lipsita de semnificatie patogenezica,
favorizanti ~i se instaleaza pe fondul mace- mai ales dupa deschiderea leziunilor care
rarii ~i iritarii pielii spatiului interdigital, ca apoi se pot contamina cu specii bacteriene
urmare a a~ternutului umed sau a precipita- prezente la nivelul spatiului interdigital.
tiilor abundente, ce aqioneaza timp indelun- Manifestarile clinice ~i lezionale depind
gat asupra ongloanelor. de stadiul evolutiv al bolii, dar mai ales de
La palparea zonei afectate, animalul pre- directiile in care difuzeaza infeqia. Tn mod
zinta sensibilitate locala, iar in timpul depla- obi~nuit este afectat un singur membru, iar
sarii, ~chiopatura de intensitate variabila. In cadrul acestuia, un singur deget. Boala
Vindecarea se obtine relativ u~or, fie in debuteaza printr-o inflamatie a pielii interdi-
urma instituirii tratamentuJui, fie dupa inde- gitale Insotita de ~chiopatura, dupa care sunt
partarea factorilor favorizanti. cuprinse straturile profunde, mai frecvent
Combaterea vizeaza respectarea masuri- din zona acropodiala proximala, cand sunt
lor de profilaxie general a ~i aplicarea bailor afectate prima ~i a doua articulatie
de picioare cu solutii dezinfectante, conco- interfalangiana. Uneori este afectata zona
mitent cu mentinerea animalelor pe a~ternut coroanei, spre calcaie sau spre apex, sau
sau terenuri uscate, articulatia onglonului (care este foarte expu-
Flegmonul interdigital al ovinelor sa traumatismelor datorita fundurilor de sac
(Infective bulbar necrosis, foot abcess) sinoviale ce se gasesc imediat sub pielea
Cunoscut in literatura ~i sub denumirea coroanei). Mult mai mr, procesul necrotic
de abcesul piciorului, flegmonul interdigi- afecteaza aponevroza palmara ce se compli-
tal este 0 infectie cu caracter ca cu necroza tendonului flexor profund.
necroticopurulent, care afecteaza zona Exceptional de rar, prin afectarea vaselor de
 Infec(ii produse de germeni din genul Fusobacterium
Jl
si'mge, F. necrophorum ~i A. pyogenes ajung
PJd
u~or in si'mge ~i determina septicemie.
o
Zonele afectate sunt initial edematiate,
c :}-
sensibile la palpare, iar prin acumularea pu-
roiului se produce autoliza ~i macerarea pie-
Iii cu formarea de fistule prin care acesta se
elimina. In mod obi~nuit, continutul abce-
selor are un aspect consistent, cremos, de
culoare ro~ietica, Tara miros. Frecvent orifi-
ciile fistulelor se acopera cu cruste cafenii
negricioase. Cand sunt afectate ligamentele
J-
de la nivelul articulatiei interfalangiene
distale, degetul afectat are 0 mobilitate exa-
gerata.
:u
Starea generala a animalelor este in cele
:1-
mai multe cazuri modificata, semnele clinice
fiind mai severe atunci cand sunt afectate
:n
articulatiile ~iligamentele sau tendoanele.
.. l1t
Diagnosticul este u~or de precizat iar
examenul radiografic poate da indicatii pre-
tioase asupra extinderii procesului infectios.
Prin examen bacteriologic se urmare~te evi-
. = :a. dentierea speciilor F. necrophorum ~i A.
, :,:'e
pyogenes.
Prognosticul este in general rezervat,
datorita complicatiilor ce pot aparea In cur-
suI evolutiei procesului infectios.
Tratamentul este diferit In functie de
gravitatea ~i localizarea leziunilor. In mod
obi~nuit se face un tratament local, iar cand
starea general a a animalului este modificata
se impune ~i un tratament pe cale generalS..
:11
Daca infectia a cuprins articulatiile ~i ten-
~:1t doanele. tratamentul are 0 valoare limitata
:~t
(3, 11).
Terapia locala urmare~te conservarea
- -j
integritatii ligamentelor articulare ~i consta
In deschiderea precoce a abceselor ~i evacu-
area fortata a continutului acestora prin ma-
305
saj moderat, urmata de irigatii cu substante
antiseptice neiritante (cel mai frecvent se
folose~te apa oxigenata care distruge rapid
bacteriile anaerobe, iar prin efectul ei spu-
mant Indeparteaza puroiul ~i tesuturile ne-
crozate ).
In cazurile grave se recomanda exereza
tesuturilor necrozate prin chiuretare. Indife-
rent de gravitatea bolii, dupa il'igatii se re-
comanda introducerea In interiorul fistulelor
a unguentelor cu antibiotice pe baza de te-
traciclina. asocilin sau sulfonamide.
Tratamentul complex trebuie instituit
zilnic pana la vindecarea completa a anima-
lului.
Tratamentul general se realizeaza cu sul-
famide ~i antibiotice cu spectru larg, cu efect
bactericid, active atilt fata de F.
necrophorum, cat ~i fata de A. pyogenes
(penicilina, streptomicina, tetraciclina etc.).
In urma aplicarii corecte a tratamentului
se poate obtine vindecarea completa, dupa
3-4 saptamani de la instituirea acestuia.
Profilaxia bolii se face prin respectarea
tehnologiilor de cre~tere a oilor, asociata cu
Indepartarea tuturor factorilor implicati In
producerea de leziuni pe care sa se grefeze
cele doua bacterii raspunzatoare de aparitia
abcesului piciorului.
Oile bolnave se izoleaza ~i se mentin pa-
na la vindecarea completa pe a~ternut curat,
uscat ~i VOl' fi hranite cu furaje de buna ca-
litate.
Pentru profilaxia specifica a bolii au fost
utilizate diferite tipuri de vaccinuri inacti
vate, dar Tara ca rezultatele obtinute sa justi-
fice cheltuielile pe care Ie antreneaza
imunoprofilaxia.
306 Boh ale (ulima/clor e bacterio~e

17 13 l\"ECROBACILOZA SUI~ELOR

Este 0 boala infeqioasa. uneori conta- general a a animalelor cu rinita necrotica este
gioasa. obi;;nuit cu evolurie endemica. destul afectata. purceii pierd rapid il1 greutate. ma-
de rasp and ita in efectivele de suine. ce se nifesta apet!t capricios sau refuza hrana. iar
exprima anatomoclinic prin mai multe 10ca- boaia se termina de regula prin moarte.
lizari: dermatita, rinita, stomatiti'i ;;i ente- Instituirea precoce a unui tratament pc
rita cu caracter necrotic ;;i pododermatite. baza de su]famide (sulfametazina) ;;i aplica-
Poate evolua ca boala primara. sau sa rea [ocala a unor antiseptice. dupa indeparta-
complice leziunile produse de a]te microor- rea resuturilor necrozate. se poate solda CLl
ganisme. ca boa][\ secundara. \indecarea mu]tor purcei afectafi.
In mod obi;;nuit afecteaza pUl'ceii de 4-5 Stomatita necrobaciiara. Boala mai
saptamani. ]a care are 0 evolurie grava. dar a este cunoscuta ~i sub denumirea de stomati-
fost descrisa ;;i 1a purceli de 2-4 luni sau la ta difteroida sau difteria purceiior. Este
animalele adulte. La purcei pierderile prin favorizata de conditiile necorespunzatoare
monalitate sunt uneori mari. putand ajunge de intretinere. a\itaminoza A ;;i L
taierea
la 40-50% din purceii cu semne clinice. co lri lor cu instrumente necorespLlnzatoare.
Apariria ;;i evoluria bo]i] este favorizata de care traumatizeaza gingia san arice alte lezi-
conditiile nefavorabile de 1ntrefinere, uni pe care se poate grefa F. nccl'Ophol'ulJ1.
nerespectarea tehnologiilor de cre;;tere, avi- Debuteaza prin apariria un or congestii. in
taminoze. infestatii cu paraziri. traumatisme, locul carora se instaleaza rapid infJamatia
taierea necorespunzatoare a caniniloL necrotica a mucoasei bucale. Intlamaria se
microleziuni create de insecte hematofage extinde in resuturi Ie profunde. se formcaza
etc. m1ci ulcere care se acopera cu membrane de
Rinita necrotica (Bullnose) este 0 culoare cenu~iLl-galbuie sau maronie ce ade-
boala sporadic a ce apare mai frecvent la ra la Tesutul subiacent. \lasticatia ;;i degluti-
purceii tineri. cunoscuta ;;i sub denumirea de tia se realizeaza cu dificultate. Dupa cateva
nas de taur. motiv pentru care poate fi une- zile. intlamaria se e:;tinde la nivelul gingiilor
ori confundata cu rinita atrofica. sau spre l11ucoasa faringiana ;;i laringiana.
Anatomoclinic se manifesta prin inflamatia Poate ti afectat ;;i tesutul osoS. cand se pro-
necrotica sau supurat]\'-necrotica a mucoasei duc osteite. rupturi sau perforari ale ma:;ila-
nazale. 1n urma careia se formeaza uleere ce mlui.
se pot extinde in profunzime afectand cani- Tesutul necrozat e:;al[l un miros ichoros.
lajele ;;i tesutul osos. Din leziuni ;;i din mate- caracteristic. Pe intreaga perioada de evolu-
rialul necrotic se izoleaza F. l7ecrophorll711. tie a bolii animalele sunt apatice. prezinta
care este considerat agentu] etiologic al bo- inapetenta. febra ~i mor in :20-60°0 din ca-
Iii, de;;i se pun in evidenfa ;;i alte bacterii ZUl'!.
Gram negative ~i Gram pozitive. Animalele Dermatita necrobacilara evolueaza
bolnave prezinta jetaj mucopurulent ameste- de obicei sporadic. dar uneori cuprinde un
cat cu fragmente de resut necrozat. stranuta n1ll11ar mare sau foarte mare de animale. in
des pentru degajarea narilor: uneori jetajul special tineret. Se manifesta prin inflamatii
este hemoragic. Frecvent se constata edemul necrotice ale pielii de ]a nivelul urechilor.
;;i deformarea fetei. edem ocular cu lac rima- cozii. abdomenuiui, capului. gatului ~i tora-
reo Cand sunt afectate oasele nasulu! ;;i ale ce lui. Se datoreaza contaminarii
fetei. capul are un aspect caracteristic. Starea microleziunilOi' provocatc de unele insecte
 de gel'meni din genu! FusobacteriuiJl 307

hematofage, sau a celor provocate de unele Pododermatita necrobacilara a porcului

microorganisme ]a nivelul pieliL cu F este foarte asemanatoare din punct de vedere
nccI'OphOI'Z11I1. clinic cu afeqiunea celorlaite specii de ani-
Prin difuzarea infectiei In !esuturile pro- male ~i, In anumite conditi i. poate il1lbraca
funde se pot produce perforari ale conchiei e:\primari lezionale apropiate ce lor prezen-
auriculare. necroze ale l1larginilor urechilor tate la tlegmonul interdigital.
sau caderea cozii. Prevalenta dermatirei En terita necro bacilara este urmarea
necrobaci]are este foarte mare in efectiwle suprapunerii speciei F. nccrophol'1Im pe
de porcine cu canibalism. 0
forma de leziunile preexistente la nivelul rubului di-
necrobaciloza cutanata la porcine CLle\olu- gestiv. provocate In special de virusul pestei
tie atipica. pentru ca leziunile nu s-au e:\tins porcine. sau de alte cauze primare.
~i la ni\elul cozii ~i membrelor. a fost des- Clinic. boa1a se exprima prin diaree. sla-
1-
crisa de unii autori in tara noasrra l-L bire progresiva. uneari urmate de moarte. ca
[lel1lentui comun in toate focarele descrise l,rmare a starii to:\ica-septicemice. Lacali,,'l-
era reprezentat de deficiente]e de igiena a rea dominanta este 1a nivelul eolonului. La
adaposrurilor ~i dezechilibrelor din examenul anatomopatologic se evidentiaza
furajere. focare de necroza izolate, de dimensiuni mai
Pododermatita necrobacilara apare reduse sau e:\tinse. prin contluare.
sporadic in efectivele de suine crescLite in In necrobaciioza suine1or. masurile de
sistem semiintensiv sau intensiv ~i afecteaza profila:\ie genera Ia trebuie sa vizeze Imbu-
animalele de orice vftrsta. dar evolueaza mai natatirea conditiilor de igiena $i alimentatie,
grav la porcii tineri. In unele efecti\e de respectarea tehnologiei de cre$tere, realiza-
suine prevalenta poate ajunge la 20-60° o. rea dezinfectiilor period ice, combaterea in-
InitiaL intlamatia necrotica apare 1a un sln- sectelor hemarofage ~i respectarea progra-
gur mel1lbru ~i poate fi 10calizat3 la ni\ellli mului de masmi sanitare veterinare.
calcftielor. coroanei, la pielea din spatiul Animaleie bolnave trebuie izolate In bo-
interdigital sau In talpa, dar au fost descrise :\e sau adaposturi special destinate acestu i
Sitllatii in care erau afectate 2 sau 3 membre. scop ~i tratate eu sulfamide, antibiotice Salt
Afectiunea prezinta interes deosebit atllnci cu alte substante antiinfeqioase.in functie
cand apare la \Ier!. de localizarea $i forma ele evoiutie a bolii.

17.14. NECROBACILOZA IEPURILOR

Boala este cunoscuta sub denumirea ele In cazul localizarii bucale. leziunile
boala iui Schmor!. dupa numele eelui care a necrotice sunt situate la )livelul buzelor si
descris-o pentru prima oara. In mod obi~nuit limbii ~i se manifest!', prin aDun-
apare la de crescatorie sub forma de denta ~i prezenta membranelor difteroide
cazmi sporadice $i se manifesta prin intla- situate mai ales pe limoa. Dupa 1-2 zile ie-
necrotice cu diferite localizari: la pie- purii mol'. in cazui ce]orialte iocalizari.
lea $i tesuturi k profunde de la nivelul fetei, evolutia este mai SiC produc metasta-
la nivelul cavitz,tii bucale ~i mai rar la nive- ze in diferite alte resulelr! ~i organe. alllma-
lul con.1uncti\ subclnanat. cand se lele slabesc $i iTiOL
CODstituie abcese
308 Boli infec,tioase ale animale/or • bacterioze

in cresditoriile in care boala a aparut, ~i se distrug prin ardere. Cu~tile in care au

animalele cu forme u~oare se izoleaza ~i se fost iepurii bolnavi se sterilizeaza prin flam-
trateaza, iar cele cu forme grave se sacrifica bare, iar adaposturiie se dezinfecteaza.

Bibliografie
1. Amoako, K.K., Goto, Y, Shinjo, T (1993), J. RD. (1997), Appl Environ Microbial, 63, (12),
Clin. Microbial., 31, 2244 4671
2. Bailey, G.D, Love, D.N. (1993), Int. J Syst 19. One\, E., Cristea, I, Cociu, AI. (1982), Rev.
Bacterial, 43, 819 de cre§terea anim., 4,53
3. Baie?, I, Baie?, A., Popovici, A., Mircescu, 20. Papuc, C., Pop, A, $erban, M., (1998), Rev.
Gh, Leancu, M, Cre\eanu, C. (1956), Probl. Rom. Biochimie, 35, 25
vet., 1, 29 21. Papuc, C., Pop, A, Togoe, I, $erban, M.
4. Celan, B., Haroviuc, S., Cucu, S. (1956), (1995), Rev. Rom. Biochimie, 32, 67
Probl. zoot. §i vet., 8,73 22. Papuc, C, Pop, A., Togoe, I,$erban, M.,
5. Celan, B., Horoviuc, S. (1958), Probl. zoot. §i Cornila, N., Diaconescu, L. (1997-1998),
vet, 8, 56 Lucr. §t. USAMV Bucure§ti, seria C, XL-XLI,
6. Coman, Em., Chivu, H., Bre.beanu, M. (1967), 99
Rev. Zoot. §i Med. Vet, 8, 62 23. Papuc, P.C. (1998), Teza de doctorat, FMV
7. Egerton, J.R, Parsonson, 1M. (1966), Bucure?ti
Aust. Vet. J., 42, 425 24. Parsonson, 1M., Egerton, J.R, Roberts, D.S.
8. Fales, W.H., Teresa, G.w. (1972), Am. J. (1967), J. Camp. Path., 77, 309
Vet. Res., 33, 2317 25. Roberts, G.L (2000), Br J Blamed Sci, 57,
9. Feivez, L. (1963), Etude comparee des (2),156
souches de Sphaerophorum necrophorum 26. Saginala, S., Nagaraja, T.G., Lechtenberg,
isolee chez /'homme et /'animal. Brussells, K.F., Chengappa, M.M, Kemp, K.E., Hine,
Presses Academiques Europeenes P.M. (1997), J Anim Sci, 75, (4), 1160
10. Gluhovski, N., Rauchbach, D., Talle- 27. Seca?iu, V., Codreanu, C., lordache, 0,
Rahoveanu, A (1949), Rev. de Med. Vet. §i Dimutru, M., Cerni, I (2000), Lucr. §t. a Fac.
Zoot., 4-6, 96 de Silv. §i Expl. Forest. Bra?ov
11. Huzum, V., Adascali\i, V. (1982), Rev. de 28. Seca?iu, V., Duma, D., Stoica, Gh., Slmpetru,
cre§terea anim., 4, 48 C. (1980), Lucr. Simp. "Probleme de amelio-
12. Jakob, W., Schroder, H.D., Rudolph, M., rare, tehnologie, cre§tere §i patologie la tau-
Krasinski, Z.A., Krasinska, M., Wolf, O. et all rine" Cluj Napoca 16-17 mai, 235
(2000), J Wild! Dis, 36, (2), 248 29. Shinjo, T., Fujisawa, T., Mitsuoka, 1. (1991),
13. Lechtenberg, K.F., Nagaraja, T.G., Chen- Int. J Syst Bacterial., 41 , 395
gappa, MM. (1998), Am J Vet Res, 59, (1), 30. Stoenescu, A., Mlnascurta, C., Cefranov, N.,
44 Urma, Gh. (1963), Lucr. §t. IPIA, XII, 121
14. Lepadat, T.M. (1961), Probl. Zoot §i Vet., 4, 31. Takayama, Y., Kanoe, M., Maeda, K., Okada,
60 Y., Kai, K. (2000), Let! Appl Microbial, 30, (4),
15. Moldovan, M., Moga, Manzat, R, Bolte, S., 308
Domnica, Tataru (1986), Lucr.$t. IA 32. Tweedie, D. (2000), Web by the Newfound-
Timi§oara, XXI, 99 land and Labrador Department of Agriculture,
16. Moga Manzat, R, Moldovan, M., Vintila, http://vetgate.ac. uk
Cornelia (1984), Pododermatitele infectioase 33. Togoe, I (1977), Teza de doctorat, Inst. Agr.
ale rumegatoarelor, Ed. Ceres Bucure?ti "N. Balcescu", Bucure~ti
17. Ngaraja, T.G., Chengappa, M.M. (1998), J 34. Ungureanu, St. (1965), Rev. de Zoot. §i Med.
Anim Sci, 76, (1), 287 Vet., 4, 63
18. Narayanan, S., Nagaraja, T.G., Okwumabua, 35. Volintir, V., Prejbeanu, G., Grindeanu, H.
0., Staats, J., Chengappa, M.M., Oberst, (1960), Probl. Zoot, §i Vet., 3,63
 - :iU Cap. 18
-~~11- Infectii produse de
Dichelobacter
nodosus
2),

Radu Moga Manzatelulian Togoe

'::9V.

'.t, Diche/obacter nodosus este noua denumire prop usa de Dewhirst ~i col. (] 990) pentru specia Bacteroides
: =3). Ilodosus (Beveridge. 1941) sinonim Fusiformis nodosus sinonim Ristella nodosa (Beveridge, 1941).
_.<LI, D. nodosus este singura specie a genului Dichelobacter. care este singurul gen al familiei
Cardiobacteriaceae.
='.lV D. nodosus este 0 bacterie Gram negativa anaembCi. imobila. nesporulata, in forma de bacil cu unul sau
ambele capete dilatate, ceea ce ii imprima liI1 aspect caracteristic de haltera. Necesita medii speciale pentru culti-
:: s. vare. este ncaharolitica. nehemolitica, neindoligena ~i intens proteoliticafala de cazeina.
Este implicata in etiologia pododermatitei inj"eclioase a oilor. in sinergism cu Fusobacterium
571 Ilecrophorum.

18.1. PODODERl\iIATITA Th'FECTIOASA. A OIL OR

(Foot rot, i'vfoderhinke des schafes, Pietin)

Pododermatita infeqioasa a oilor ramura importanta a zootehniei. Cele mai importante

(P.LO.), sau pododermatita contagioasa a
oilor, eunoseuta ~i sub denumirea populara
de ~chiopul oHor este 0 boala infeqioasa
intaJnita foarte freevent la ovine, eu etiolo-
gie eomplexa, eontagiozitate ridieata ~i
simptome de ~ehiopatura datorate unor pro-
eese intlamatorii ~i necrotiee ale tesuturilor
, :a.
"':'),
vii de la nivelul extremitatilor podale.
Istori.c
Primele descrieri amimuntite ale bolii dateaza de la
Inceputul secolului al XIX-lea ~i au fost tacute In !lalia
~i Franta. Tot In Franta. Gohier a demonstrat, Inca In
1808. natura intectioasa a bolii. transmi(and-o experi-
mental de la oi bolnave la oi sanatoase. Au urmat nu-
meroase studii tacute In diverse tari, dar cel mai com-
H.
plet studiu asupra acestei boli, care a ramas un model
pana In zilele noastre, a fost tacut de Beveridge ~i co!.
sub forma unei serii de lucrari ~i rapoarte ~tiin(ifice
publicate intre anii I936 ~i 1956. Numeroase alte studii
de anvergura au fost tacute in cursul secolului XX, In
tari ca Noua Zeelanda Australia, Anglia. URSS, Olan-
da ~i alte (ari. pentru care crqterea oilor reprezinta 0
studii au aparut insa numai dupa ce Beveridge ~i col.
~i-au publicat concep(ia lor In care, pentru prima data,
se propunea 0 teorie perfect argumentata ~i ra(ionaIa
privind etiologia, patogeneza ~i imunologia bolii.
in tara noastra P.LO. a constituit dintotdeauna 0
mare problema pentru crescatorii de ovine, ceea ce a
determinat men(ionarea ei Inca In prima lege sanitara
veterinara aparuta la noi (1894) sub numele de "Colnic"
~i abordarea ei in multe lucrari de specialitate, cele mai
muIte cu referire la caracterele epidemiologice, lezillni,
tratament ~i masurile generale de profilaxie ~i combate-
re, sub forma unor:
• tratate, carti sau lucrari monografice, redactate de
Popovici ~i Stamatin In 1968, Vladu(iu ~i Campeanu
in ]970, Grigorescll ~i Capa(ana In 1975, Bercea ~i
co!. in 1981, i\loga Manzat ~i co!. in 1984
• lucrari ~tiin(ifice (5, 10,30,34,36,39.41, 67);
• teze de doctor at (1, 66. 70).
Cercetari minutioase privind etiologia ~i
imunoprofilaxia P.l.O. au fost intreprinse in tara noastra
de Moga ;\Ianzat ~i co!. (36) care in 1980 au izolat,
pentru prima data, principalul agent etiologic al bolli,
iar In 1984 au preparat primul vaccin monovalent con-
tra P.LO .. avand ca substrat antigenic 0 cultura inacti-
vata de D. nodosus (40).
310 Bo/i /n/ec(io{/se ole onilnale!o,l' " btlC!L!'io::e

Raspandire geografidi 92% (9). Cu 0 incidenTa foarte ridicata a fost

P.LO. este cea mai raspandita boala in- semnalata P.I.O. ~i pe teritoriul URSS (2 L
feqioasa a ovine lor. fiind practic prezenta 22) ~i in aite \ari europene sau asiatice.
pe toate continentele ~i In toate Tarile. dar cu in Tara noastra. un asemenea studiu a fost
o prevaienTa cu atat mai mare, cu cat dens i-
tatea ~i pond ere a ovinelor din rase amelio-
rate sunt mai mari.
Tacut de Anghel (l). care ajunge la concluzia
ca P.LO. este raspandita
Tarii. incluzand
pe tot cuprinsul
cele mai variate forme de
i
P.LO. este mai frecventa in zonele Cli relief in primul rand datorita mi~C2lrjlor
vegetaTie bogata ~i precipitaTii abundente. pe permanente ale turmelor in transhuman\a.
soJurile grele. lutoase. ~i mult mai rara in dar a\'and totLl~i 0 frecvenTa ceva mai mare
zonele aride sau semiaride ale globului. in pm·tea de vest a \arii. unde predomina rasa
RoluJ factorilor pedoclimatici ~i meteorolo- Merinos. extrem de reeeptiva la P.LO. ~i
gici in apari(ia bolii este arc1t de evident unde pa~unatLll se face adesea pe terenuri
incat mulTi crescatori ~i chiar speciali~ti pa- lacovi~tite. favorabile menTinerii umidita1;ii.
tologi 11 absolutizeaza. ignorand rolul deter- Autond subliniaza lnsa ca P.l.O. a fost pre-
minant al agentului etiologic. Din aceasta zenta cu 0 frecvenTa destul de mare ~i In
cauza P.l.O. a fost confundata de multe ori regiunile subcarpatice. unde predomina rasa
cu alte afeqiuni podale. asemanatoare Tigae ~i solurile bogate in humus.
anatomoclinic dar diferite etiologic, ca: Pe jude\e. tl'ecwn1;a cea mai ridicata a
dermatita interdigitala o\ina. abcesul picio- fost gasita In jude\ele Satu IVlare. Biho!"'
rului. bitlexita. ectima contagioasa ~i altele. Arad. Timi~. Bra~o\'. Sibiu ~i Mure~. iar
Unele asemenea confuzii au fost posibile ~i frec\enTa cea mai redusa a fost gas ita in ju-
atunci cand s-au faCLlt aprecieri privind frec- deTele Bacau. la~i ~i NeamT.
veMa acestei boli intr-o Tara sau alta. Alte lntr-un studiu facut numai in jude!ul Ti-
inexactitaTi au putut sa prO\ina din faptul ca, mi~, Vintila Cornelia (70) gase~te ca P.l.O.
pe cata vreme unii autori s-au referit la inci- este raspandita aproape uniform pe intreg
denTa bolii, al\ii au an!t in vedere prevalenta teritoriu! jude\ului. indiferent de altitudine.
bolii. Indiferent de acestea. este clar ca forma de relief. tipul de sol sau rasa. dar
P.l.O. este 0 boala extrem de raspandita ~i constata in schimb existenTa legaturii eu
pagubitoare. Pentru exemplificare, dupa cantitatea de precipita\ii cazute ~i umiditatea
Cooper (12), P.l.O. afecteaza peste 60% din persistenta a solului.
efectivele de O\ine ale "Noii Zeelande, iar La toate cele de mai sus trebuie adaugat.
dupa Skerman ~i col. (58). chiar 67% din tara indoiala. rolu! pe care II are cre~terea
efective. in Australia. conform unui raport al oilor. pe perioade tot mai indelungate. in
Ministerului Agriculturii. P.l.O. afecteaza stabula\ie prelungita, pe a~ternut permanent.
anual 40-50% din efectivul de ovine, fiind
mai fi'ecventa In zonele cu regim pluviome- Importanta economica
tric mai bogat, de peste 500 mm precipita- Dupa numeroase opini! exprimate in lite-
1;iiian. in Italia. Ricci-Bitti ~i Togoe (50) ratura de specialitate P.l.O. este considerata
gasesc 0 incidenta a P.l.O. In provincia una dintre cele mai pagubitoare, daca nu
Emilia Romagna de 10-50%, in funqie de chiar cea mi pagubitoare boala infeqioasa a
con~tiinciozitatea cu care se aplicau masu- oilor.
rile curative ~i igienoprofilactice. In Iugos- De~i P.LO. nu este 0 boala mortala.in
lavia P.l.O. este considerata 0 boala cazurile grave ajungandu-se. In cel mai r2\U
enzootica, cu 0 incidenTa cuprinsa intre 8 ~i caz la sacrificare de necesitate. pierderile
 de Dichelobacter 1l0dOSliS 311

economice pe care Ie produce sunt totu~i etiologic al P,LO, de~i nu au reu~it reprodu-
foarte Insemnate datorita slabirii, deprecierii cerea experimentala a bolii cu acest germen,
calitative a lanii, scaderii produqiei de lapte Larvele de Strongyloides, incriminate ia un
~i uneori a pierderii, din aceasta cauza, a moment dat, eel putin ca factori participanti
mieilor. Animalele b01nave au rezistenta jn etiologia polifactoriala a P,LO, s-au do-
scazuta la infeqii ~i creeaza probleme In vedit jn cele din urma ca avand doar 0 pre-
timpLlI transhLlmanrei, La acestea se adaLlga' zenta aleatorie ~i nesemnificativa pentru
cheltuielile legate de prevenirea ~i combate- etiologia P,LO, In schimb, Fusiformis
rea bolii, l1odosus (astlzi reclasificat taxonomic ca
Facand 0 estimare a pierderilor Inregis- Dichelobacter nodosus), incriminat pentru
trate In 1\oLla Zeelanda, Cooper (12) evalu- prima data In 1941 de Beveridge, a fost tot
eaza aceste pierderi la 6 dolarill 00 oi mai larg recunoscut de cercetatori ca avand
~chioape, ceea ce Insemneaza cam doua mi- un rol determinant in etiologia bolii, dar tara
lioane anua!. pe Intreaga tara, reprezentate a se nega nici roiul care i-ar reveni lui
numai de costul tratamentelor. Fusobacterium necrophorul!1 ~i altor ger-
Anghel (I) estimeaza ca pierderile de la- meni prezenti in leziunile PJ,O,
na, datorate P,LO" variaza aproximativ Intre Conceptia care a ca~tigat tot mai multi
21-39°0, cu repercusiuni negative ~i asupra adepti, fiind sustinuta de cateva mad perso-
cal itati i 12111 ii, pentru 0 lunga perioada de nalitati in domeniu (19,51), dar ~i contestata
ti m p, de a!tii (27), a fost aceea care considera
Baie~ ~i co!. (4) apreciaza ca produqia P,LO, ca 0 boala cu etiologie complexa, la
de lapte este mai mica la oile CLl P,LO, cu care participa mai multi factori biotici ~i
24,5-40%, iar greutatea corporala este mai abiotici, dar in care rolul determinant revine
redusa cu 10,3'%, la care se adauga ~i alte aqiunii sinergice a doi factori microbieni:
pierderi, Dupa Vintila Cornelia (70) scaderea Diche/obacter l1odosus ~i Fusobacterium
In greutate a oilor CLlP,LO, poate fi de 8-1 Okg, necrophorllll1, prezenta ambilor germeni
Din to ate datele furnizate de literatura se fiind indispensabila pentru reproducerea
desprinde cu certitudine idea ca pierderile experimental a a unei boli identice cu boala
datorate P,LO, sunt foarte mari ~i justifica aparuta in conditii naturale, La aqiunea ce-
economic costurile antrenate de masurile de lor doua bacterii, cu rol primar in producerea
profila:\ie ~i combatere, bolii, se adauga In faza urmatoare aqiunea
mai multoI' bacterii, considerate de infeqie
Etiologic secundara, aerobe, majoritatea cu actiune
Etiologia P,LO, a fost, In decursul tim- piogena, necrotica sau gangrenoasa, care
pului, jndelung controversata, fiind pusa pe desavar~esc procesul patologic,
seama unei diversitati de cauze dar, pana la Cu toate acestea, in literatura de specia-
Beveridge, fara argumentatii solide, A~a Utate cea mai recenta (20, 25, 26, 32, 33, 46,
cum a afirmat Katitch (27), etiologia P,LO, 65, 73, 75), cu rare exceptii, la etiologia
s-a do\edit a fi una dintre cele mai compli- P,LO, este mentionat un singLll" germen:
cate probleme ale patologiei veterinare, Tara Dichelohacter l7odoSIlS, toti ceilal!i germeni
echivalent ca etiopatogenie, printre celelalte bacterieni fiind considerati oportuni~ti,
boli ale animalelor, Caracterizarea specici Diclze!obacter
In prima jumatate a secolului XX, mal 1I0dOSliS. Beveridge a descris in 1941 bacte-
multi autori au considerat ca Fusobacterium ria considerata ca agent etiologic principal al
necrophorulii poate fi considerat agentul P,LO, sub numele de Fusiformis l1odoSIlS,
312 Boli infectioase
de~i aspectul germenului nu este fusiform.
Aceea~i specie bacteriana a fost incadrata de
Prevot ~i co!. (45) In genul Ristella ~i denu-
mita Ristella l1odosa. In editia a VIII-a
(1975) ~i a IX-a (1994) a tratatului
"Bergey's Manual of Determinative
Bacteriology" specia descrisa de Beveridge
a fost clasificata co. Bacteroides l1odoszts. Sub
aceasta denumire a fost cel mai mult menti-
onata In literatura de specialitate, pana In
anul 1990 cand, 10.propunerea lui Dewhirst
~i co!. (76), avandu-se In vedere caracterele
particulare ale acestei specii bacteriene, a
fost reclasificata Intr-un gen nou numit
Dichelobacter. ~i inclusa In fam.
Cardiobacteriaceae. Specia tip ~i, deocam-
data, singura specie a genului este
Dichelobacter l1odoszts (sin. Bacteroides
l1odoszts, sin. Ristella l1odosa, sin.
Fusiformis nodosus).
Dicl1elobacter llodoSliS este 0 bacterie
Gram negativa, imobila, nesporulata, de
forma bacilar2L dreapta sau u~or incurbata,
cu dimensiuni de 3- I 0 )lm/0,6-1,2 fim. La
unul sau ambele capete este prevazuta cu
ingro~ari in forma de noduri, de unde ~i de-
numirea speciei. ingro~ari care Ii confera
aspectul de maciuca sau de haltera. Cu colo-
ranti bazici de anilina nodozitatile se colo-
reaza mai intens decM restul bacteriei, fiind
mai evidente in frotiurile executate direct
din material patologic decat in frotiurile din
culturi. De asemenea, prin IF apar mai in-
tens fluorescente. In frotiurile executate di-
rect din materialul patologic D. nodosus este
u~or de recunoscut ~i datorita faptului ca
adesea prezinta ni~te elemente baciliforme
fine, dispuse radial ~i perpendicular pe axul
sau longitudinal, care ii dau un aspect cu
totul particular, cunoscut sub numele de
"fenomenul Beveridge".
La microscopul electronic a fost pus in
evidenta un bogat aparat fimbrial dispus
peritrih. Pentru a elimina unele confuzii care
au survenit referitor 10.utilizarea termenului
ale animale/or • bacterio::.e
de "fimbrie" ~i "fimbrial" Shenman (55)
propune co., in cazul lui B. nodoszts termenul
de "fimbrii" sa fie inlocuit de cel de "pili".
Fe seqiune, Ja examinarea electronooptica a
bacteriei, se disting trei straturi: 0 membrana
extema, un strat intermediar dens ~i 0 mem-
brana citoplasmatica, fiecare dintre acestea
fiind compuse, 10.randul lor, din alte 2-3
straturi (38).
D. nodoszts este extrem de pretentios fata
de conditiiJe de cultivare, fapt remarcat inca
de Beveridge, care a reu~it sa II cultive nu-
mai inconstant, pe medii cu totul speciale ~i
numai in prezenta serului de cal, obtinand
intotdeauna culturi cu densitate redusa de
germeni. Ulterior germenul a putut fi culti-
vat ~i in absenta serului de cal, dar cu adaos,
pe langa ingredientele de baza, a prafului de
anglon, sau hidrolizatului acid de onglon,
tripsinei, acidului tioglicolic, extractului de
drojdie ~i a catorva aminoacizi (15, 43, 62,
72). In cazul mediului solid, 10. mediullichid
se adauga agar in propoytie de 5% pentru
izolarea germenului ~i 3% pentru mediul
utilizat 10.pasaje.
o reteta de me diu convenabila pentru
izolare ~i cultivare a fost conceputa ~i de
Moga Manzat ~i Vintila Cornelia (36, 37).
Din observatiile autorilor a reie~it ca adaosul
de sange in mediu, pana 10.concentratia de
20-30% are efect favorabil asupra cre~terii
germenului, in primul rand prin cre~terea
densitatii mediului. Pe un asemenea mediu,
dupa 2-3 zile de incubatie 10.3TC in anaero-
bioza se dezvolta germenul sub forma de
colonii rotunde, subtiri, plate, incolore,
semitransparente, aVEmddiametrul de apro-
ximativ 1 mm.
Un alt mediu, relativ simplu, a fast re-
comandat de Egerton, citat de Moga Manzat
~i co!. (38). Detalii privind incubarea, repi-
carea ~i transplantarea culturilor sunt oferite
Tn monografia redactata de Moga Manzat ~i
co!. (38), care cuprinde ~i cateva retete de
medii de izolare. cultivare ~i conservare a
~
 /nfectii produse de Dichelobacter nodoslls
germenilor. Se pare ca, dintre toate mediile,
rezultatele cele mai bune se obtin pe mediul
recomandat de Skerman (56), cunoscut sub
numele abreviat de TAS (tripticaza, argini-
na, serina), cu mai multe variante: lichide
sau solide, pentru izo]are sau pentm pasaje.
lncubarea se face in anaerostate. cu 90% H2
~i ]0% CO2.
Un alt procedeu (mediu ~i metodologie)
eficace pentru izolarea ~i cultivarea lui D.
:'i nodoslis a fost propus de Thorley, cit. de
Moga Manzat ~i co!. (38). Aspectul colonii-
- ~1 lor obtinute prin aceste procedeu este putin
diferit ~i permite diferentierea coloniilor
produse de bacteriile fimbriate de cele pro-
duse de bacteriile nefimbriate, proprietate
corelabila, inrr-o anumita masura, cu vim-
lenta tulpinilor.
Pentm identificarea speciei D. nodosZis,
conform determinatorului "Bergey" este
suficient daca se iau in considerare urmatoa-
rele caractere biochimice: nu produce pig-
ment negru pe agar cu sange, nu fermentea-
za substantele hidrocarbonate, nu produce
indo 1 ~i nu reduce nitratii in nitriti, dar pro-
duce H2S ~i jichefiaza gelatina. Produce 0
enzima proteolitica foarte activa fat a de ca-
zein a ~i substantele proteice din fanere, de
care depinde capacitatea sa de a penetra epi-
derma, pana la tesutul podofilos. Dupa
Egerton ~i co!. (18) capacitatea proteoli-
tica a unei tulpini se coreleaza stri'ms cu
patogenitatea tulpinii ~i cu gravitatea evolu-
Tie P.l.O. in turmele de ovine. Indicele pro-
teolitic se determina dupa 0 anumita tehnica,
pe placi cu agar cu cazeina (18) sau cu lapte
ecremat (63). Un test alternativ pentru testa-
rea patogenitaTii lui D. nodosus este testul
elastazei, propus de Stewart ~i co!. (59).
Acest test este pozitiv la marea majoritate a
tulpinilor de origine ovina ~i este negativ la
toate tulpinile de origine bovina.
D. 170dOSZiS poseda antigene "0" somati-
ce de natura lipopolizaharidica comune spe-
ciei ~i antigene tlmbriale K de natura protei-
313
ca, care induc formarea de anticorpi agluti-
nanti specifici de tip. Dupa Liu ~i Yong (32)
teste Ie clasice de identificare a D. /JOdOSZiS,
cum sunt testul elastazei sau lichefierea ge-
latinei, sunt greoaie ~i furnizoare de rezu]-
tate inconstante, comparativ cu noile teste,
intre care PCR, testul genetic ~i EL1SA cu
anticorpi monoclonali care, inevitabil, tind
sa Ie substituie pe primele (32).
Testul care se impune in prezent, ca su-
perior in ceea ce prive~te specificitatea ~i
acuratetea, fata de toate eelelalte teste, este
PCR, cu atilt mai mult eu cat aeesta permite
identificarea atilt a speciei, cat ~i a tipului
antigenic (26)
Pe baza antigenelor fimbriale, in cadrul
speciei D. l1odoSIiS au fost identifieate mai
muite serotipuri (serovamri) notate eu ma-
juscule A, B, C, D, E, F, G, H, I. Exista tul-
pini netipabile, pentm ca sunt nefimbriate ~i
in consecinta nevirulente (75).
Exista 0 mare diversitate antigenica
printre tulpinile de D. nodoslIs izolate din
diverse zone geografice, dar ~i din aeeea~i
zona, tara ~i chiar din aeeea$i leziune a ace-
luia$i animal (25, 73). Totu$i, se pare ca
tipul Beste mUlt mai raspandit pe glob decat
celelalte serotipuri (73, 75). Aeeasta diver-
sitate antigenic a ridica mari probleme in
realizarea unui produs imunobiologic efica-
ce, deoarece serotipurile K nu se acopera
imunologic reciproc. In SUA, Canada $i
Europa. cercetarile au relevat 0 situatie ase-
manatoare, dar s-au identificat ~i cateva
serotipuri in plus fata de cele australiene (7,
53,68).
D. l7odoSZiS, aflat in afara leziunilor
podale, este foarte sensibilia aqiunea facto-
rilor fizici ~i chimici nocivi. Oxigenul at-
mosferic inactiveaza germenii din culturile
pe medii solide, in mai putin de 24 ore (38).
Dupa doua zile de pastrare la temperatura
laboratoruluL D. nodoslis nu mai poate fi
jzolat nici din materialu! patologic (38). Nu
supravietuie~te mai mult de doua zile nici
314 Boh /lI,fec'{ic)os'e ale cm/nlllicior • baclerio::e

daca este diseminat in mediul ambiant. de la considerati de cei mai multi autori ca fiind
total inofellsivi.
locui leziunilor podale. Poate fi insa conser-
vat timp de cel putin doi ani prin liofilizare Spirochaeta penortha a fost initial con-
siderat agent etiologic primar. pentru ca se
(38).
D. llodos1IS este sensibil fata de substan- izoleaza aproape constant din leziunile de
P.LO .. dar el nu se dezvolta dedit In tesutu-
tele dezinfectante. In concentratii uzuale.
Fusobacteriul11 necroplzoflllll (sin. rile deja alterate. prin ac1;iunea prealabila a
Spherophorlls necrophorlls). cel de-a] doilea
celorlalti germeni. Este 0 bacterie
gennen incriminat ca panicipant la etiologia spirochetomorfa de 6-10/0.25-0.35 ~lIn,
Gram negativa. mobiia. care se poate izola
primm'a a P.1.0. care. dupa opinia multor
autori actioneaza sinergic cu D. nodos1Is. pe acelea~i medii ~i in acelea~i conditii ca ~i
numit In vorbirea curenta ~i "bacilul necro- D. nodoslis.

zei". a fost prezentat deja In capitolul anteri- Fusoeillus pedipedis se aseamana mor-
or intitulat "Boli produse de Fusobacterium fologic Cll D. nodosZls ~i se poate izola pe
necrophorum". Este tot 0 bacterie anaeroba, acelea~i medii de cultura.in acelea~i condi-
Gram negativa. nesporulata. de forma baci- tii. dar este lipsit de patogenitate ~i nu coa-
lara. dar tara nodozitati la capete ~i cu alte guleaza laptele (-1--1-).

dimensiuni. respectiv mult mai subtire ~i

mai lung decM D. nodoslis. Caractere epidemiologice
F1Isobacteriu171 llecrophor1!171 poate sa In afara de ovine. boala se int{dne~te ~i la
produca la ovine. in absenta lui D. nodosus 0 caprine. dar ceva mai rat'. Ambele specii se
afeqiune asemanatoare cu P.1.0 .. dar mult pot infecta cu acelea~i serotipuri de D.
mai benigna. prin neimplicarea membranei JJOdOSlIS, doar ca sensibilitatea caprinelor la
keratogene. numita "dermatita interdigitala infectia cu D. l1odoSliS. indiferent de tip. este
ovina". mai redusa decat a ovinelor (20).
Alte bacterii implicate In etiologia Pododermatitele Intalnite la bovine ~i porci-
P.l.O. Din leziunile de P.LO. pot fi izolate ~i ne au etiopatogenie asemanatoare. dar nu
alte bacterii. probabil de infectie secundara, identica (8). Exista opinia (6, 57) ca. la ovi-
al carol' 1'01 \a fi discutat la capitolul de ne. bovine. caprine ~i cervidee boala are 0
patogeneza. Cen este ca paniciparea acesto- etiopatogenie identica ~i ca se transmite de
ra este inconstanta. neesentiala ~i sllrvine la ovine la bovine ~i invers. dar nu toti auto-
Intotdeallna pe fondul creat de cei doi agenti rii agreeaza aceasta opinie.
primm'i cu ac1;iune sinergica. dar participarea Sunt receptive ovinele de toate varstele
lor nu este lipsiU'i de urmari ~i imprima In ~i de toate rasele. dar mieii ~i rasele rustice
continuare inflamatiei locale un anumit curs. se imbo]navesc mai rar ~i fac forme de boala
Bacteriile considerate de infec1;ie secun- mai putin severe. Dintre rasele existente in
dara. izolate Cll cea mai mare frecvenra din Romania. cele mal sensibile la P.I.O .. in
lezilln iIe de P.1. O. sunt: A rcallobacterill171 ordinea descresciinda a receptivitarii. sunt:
pl·ogenes. diver~i coci Gram pozitivi (stafi- Merinos. KarakuL Tigae ~i Turcana (1). In-
lococi. streptococi), Clostridill171 cidenta bolii este mai mare printre berbeci
per(i'ingens. Pselldomonas aeruginosCi. decat printre femele.
Spirochaeta pellortha ~i Fusoci/Ilis Contagiozitatea remarcabila a P.LO. este
pedipech. Fiecare din agentii de mai sus asigurata exclusiv de D, nodoslis. Ceilalti
este descris /a capitolu/ rezervat genulul dill factori biotici care intenin ill etiopatogeneza
care fac pane. cu exceptia ultirnilor doi. bolii sunt ubicvitari ~i intervin numai pe
 de Dichelohacter 1l0dOSliS 3]5

fondul creat de conditiile de mediu ~i Ieziu- in lara noastra. morbiditatca variaza. in

nile produse de D. 110 do.\liS ~i F. functie de factorii mentionati. intre 2-3°;'0 ~i
necl'OphOl'lIiil. clO-500,/a. dar poate fi ~i de I 000,/0. a~a cum
in leziunile P.LO .. D. l1odoSlIS persista observa Egerton in Australia (i 6) sau
ani de zile ~i este diseminat in mediu. per- Anghe i in tara noastra (I).
manent sau intermitent, astfel ca mediul
ambiant al unei turme bolnave este tot tim- Patogenezi'i
pu] contaminaL de~i D. nodoslIs nu supravi- P.LO. eSIe rezultatul interactiunii unui
etuie~te in mediul ambiant dedit putine zile. complex de factori predispozanti. favorizanti
Este notabil ~i faptul ca D. 110dOSliS nu a fost ~i determinanti.
izolat din intestinul ovinelor sau alte tesuturi Factorii predispozanti tin de rasa, v,lrsta,
~i organe. cu exceptia leziuniior de P.LO. sex ~i tehnologia de exploatare. Ultima cate-
N u a fost descoperit nici un alt rezenor de gorie se refera la lipsa mi~carii ~i a
D 110dosIIs1n natura, cu exceptia. posibila. trimajului. care genereaza un aplomb de-
dar discutabila. a bovinelo1'. Nu a fost inves- fectuos. cu expunerea tegumentului interdi-
tigat rolul posibil de rezervor al altor rLlme- gital la lezionari ~i retinerea de noroi ames-
gatoare. salbatice. apropiate in scara zoolo- tecat cu dej eqi i.
gica. Factorii favorizanti sunt aceia care im-
Dinamica epizootica a P.LO. rele\a ca- prima vulnerabilitate tegumentului, fata de
racterul contagios al bolii. In focarele noi de germenii patogeni: lezionarea accidentala a
boala morbiditatea este mai mare ~i e\olu[ia tegumentului interdigital. crcarea de porti de
mai severa decat 1n focarele station are. inn'are pentru microbi. la nivcl interdigital,
Sevei'itatea cu care evolueaza P.LO. de- de carre larvele de Strongyloides papillosus,
pin de. pe de 0 pm1e, de intensitatea cu care sau lezionarea tegumentului prin actiunea la
aqioneaza factorii predispozan[i ~1 nivelul extremitatilor a altor germeni, 1n
favorizanri (rasa, varsta, sex, lniditatcJ. iar special virali. cum sunt virusul febrei aftoase
pe de alta parte de patogenitatea tulpinilor sau a ectimei contagioase sau, probabil cel
de D 110dOSlIS implicate (16). Cercetatorii mai important factor favorizant. menlinerea
australieni considera ca P.LO. nu se indelungata a animalelor Intr-un mediu
transmite de la animalu\ bolnav la cel sana- umed. pe un sol mocirlos sau In saivane cu
tos. la 0 temperatura ambianta medie zilnica a~ternut impregnat cu dejectii ~i purin. ceea
mai mica de 10'C dar, 1n conditiilc tarii ce determina 0 macerare a straturilor su-
noastre. aceasta pare a fi mai redusa ~i tre- perficiale ale pielii, cu anularea funqiei de
buie corelata CLlcantitatea de precipitatii ce bariera mecanica ~i biologica a pielii fata de
determina umiditatea solului (69). A~a sc infectii1e cu germeni aleatori.
explica faptul ca la oile tinute iama afara, Pe baza unor observa[ii privitor la modul
morbidiratea datorita P.l.O. este mult redusa, cum apare P.I.O. In cazul infeqici naturale.
in timp ce la oile tinute iama 1n saivane 1n- dar ~i a unor ample experimentari. Cross
chisc. morbiditatea este ridicata (16). Con- (13, 14) ajunge la concluzia ca pentru ca
ditiile din timpul verii sunt. de asemenea, P.LO. sa-~i faca aparitia sunt necesare. si-
improprii transmiterii bolii. In Europa, con- multan. urmatoarele conditii:
ditiile cele mai fa\orabile de umiditate ~i temperatura mcdiului ambiant peste
temperatura pentru transmlterea bolii sunt
intrunite primavara ~i toamna. mentinerea animalelor pe un teren
sau a~ternut umed
316 Boli infectioase ale animalelor • bacteno::e

deteriorarea integritatii morfo- In continuare, tesuturile afectate de aqi-

funqionale a tegumentului interdigitaL pro-
dusa prin leziuni accidentale, !arve de para-
ziti, infeqii locale (ectima contagioasa, fe-
bra aftoasa etc.)
s prezenta bacteriei D. nodosus in
mediul ambiant (celelalte bacterii implicate
fiind ubicvitare).
La ora actuaJa este acceptata conceptia
potrivit careia, factorii determinanti in apa-
ritia P.l.O. sunt speciile bacteriene
Dichelobacter nodosus, Fusobacterium
necrophorul11, Arcanobacteriul11 pyogenes
diverse bacterii piogene cocoide (strepto-
coci, stafilococi), fiecaruia revenindu-i un
anumit roL
1ntr-o prima faza, 121 nivelul tegumentului
interdigita] lezionat aqioneaza 0 serie de
bacterii piogene, inevitabil prezente in me-
diu] de viata a! ovine!or. intre care
ArcalJobacteriul11 pyogenes, care elaboreaza
un factor termolabil proteazic ~i
dermonecrotic, capabil sa induca leziuni
alterative ale tegumentului, miei crevase ~i
un mediu anaerob, convenabil multiplidirii
in continuare a baci]ului necrozei (F.
necrophorum), ~i el permanent prezent in
mediul ambiant 211 ovinelor. In cursu]
multiplicarii, F. necropho/'l1l11 elaboreaza 0
exotoxina eu aqiune anti]eucocitara, ce pro-
voaca ~i necroza de coagulare a tuturor ce-
lulelor, indiferent de tipul de tesut. In eonti-
nuare, intervine D. lJodosus, care nu are ac-
tiune destructiva marcanta asupra ce]ulelor,
dar are alte insu~iri, pe care nu ]e poseda F.
necrophorum:
elaboreaza 0 substanta numita
elastaza, care amplifica ]eziuni]e produse de
F. necrophorum;
este singura bacterie capabj]a sa in-
vadeze ~i sa lezioneze membrana
keratogena;
se poate multiplica, lent, ~i in tesu-
tmi sarace in principii nutritivi.
unea sinergica a F. necrophorul11 ~i D.
nodoslls sunt invadate de 0 flora polimorra,
Gram negativa ~i Gram pozitiva, anaeroba ~i
aeroba, printre care mai frecvent germeni
spirochetomorfi (Spirochaeta penortha),
fusiformi. coei, clostridii ~i alte bacterii
aleator prezente in mediul ambiant. a] caror
rol participativ nLl este bine definit. Trebuie
mentionat ca, in opozitie cu conceptia etio-
logiei obligatoriu dualiste a P.1.0. (D.
nodosus ~i F. necrophorum) sustinuta, prin-
~i tre a]tele, de prezenta constanta a ambelor
specii bacteriene ]21 limita dintre tesutul bol-
nay ~i ce] sanatos, exista ~i conceptia,
aproape singulara dar notabila, a ]ui Katitch
~i col. (28, 29), conform careia esentiala nu
ar fi dedit participarea lui F. necrophorwn,
pre cum ~i cea potrivit careia esentiala nu ar
fi dedit participarea lui D. nodosus, concep-
tie care, 121 ora actual a, se bucura de cea mai
larga sustinere (65).
Ca urmare a inflamatiei straturilor epite-
liale profunde, se produce 0 infiltratie eu
polimorfonucleare ~i edem, celulele epiteli-
ale se cheratinizeaza, mor ~i se desprind,
apoi se produce separarea pielii de tesutu]
comos, formandu-se erevase, prin care pa-
trund bacteriile anaerobe. Avansarea proce-
su]ui pato]ogic se datoreaza tot aqiunii si-
nergice a celor doua bacterii esentiale: F.
necrophorul11 produce distrugerea masiva a
tesuturilor ~i elaboreaza 0 exotoxin a care
protejeaza pe D. lJodosus de leucocite, iar D.
nodosus lezioneaza membrana keratogena,
Iacand posibi]a dezongularea partiala sau
totala. In funqie de tipul florei bacteriene ce
se asociaza in fazele avansate ale procesului
patologic, acesta se poate extinde, cuprin-
zand articu]atiile, ligamentele ~i in general
toate structurile anatomice proximale.
In cursul evolutiei bolii, organismul
reaqioneaza prin elaborarea efectorilor imu-
nologici specifici, fata de germenii prezenti
in leziuni, dar ace~tia au acces lim1tat asupra
 Jnfectii produse de Dichelobacter 1l0dOSllS
germenilor implicati in etiologia P.LO., in
special asupra celor care intervin in faza a
doua, respectiv asupra florei bacteriene se-
cundare.
Manifestari elinice ~ileziuni
Au fost descrise doua forme clinice de
:r evolutie ale P.LO.: 0 forma tipica, grava ~i
o forma benigna, neprogresiva.
Unii autori, in afara de forma grava, pro-
dusa de tulpinile virulente de D. nodoslIs ~i
forma benigna, produsa de tulpini slab viru-
:r
lente, recunosc ~i 0 a treia forma clinic a,
intermediara, produsa de tulpini de D.
nodoslIs cu virulenta cuprinsa intre cele do-
ua extreme (33).
_J
Forma tipica (grava, gangrenoasa, "VI-
rulent foot rot") se datoreza actiunii unor
tulpini virulente de D. nodosus, producatoa-
re de enzime cu activitate proteolitica inten-
sa ~i chiar tulpini de F. necrophorllm subsp.
neCiphorum intens hemolitice.
Perioada de incubatie este de cateva zile.
prima manifestare fiind necroza superficiala
a tegumentului interdigital, care este u~or
congestion at, sensibil ~i acoperit cu un ex-
sudat lipicios, cu miros respingator. In stati-
onare, animalul scoate membrul afectat din
sprijin sau II sprijina in pensa, iar in deplasa-
re ~chjoapata, ramanand in urma turmei.
Dupa cateva zile se observa 0 erodare a pie-
Iii la jonqiunea cu bureletul perioplic, care
marcheaza locul inceperii desprinderii cutiei
de corn. Pe la acest nivel infectia patrunde
sub cutia de corn, cuprinzand pe rand toate
tesuturilor Invecinate, inclusiv pododermul,
calcaiul ~i sola. In cazurile grave cutia de
corn se deta~eaza progresiv, incepand cu
fata axiaJa a onglonului. In cazurile foarte
grave deta~area este completa, ramanand
denudat stratul cel mai extern a corionului
(lamellae coriales). Din cauza durerii foarte
mari, daca sunt afectate membrele anterioa-
re, animalul se deplaseaza in genunchi, iar
daca sunt cuprinse ~i 1-2 membre posterioa-
317
re refuza sa se mai deplaseze, chiar ~i pana
la sursele de apa sau furaje, ceea ce conduce
la deprecierea starii generale. Starea gene-
rala, In cazurile grave este afectata, marile
funqii sunt accelerate, apetitul este abolit,
produqia de lapte scade sau sisteaza, lana se
depreciaza prin aparitia de discontinuitati
(gatuituri) ale fire lor. De cele mai multe ori
animalele sunt ingrijite ~i boala se vindeca
dar. In unele cazuri, evolutia se agraveaza
atat de mult, Incat proprietarii prefera sa
recurga la sacrificarea de necesitate, pentru a
evita exitusul prin epuizare, scaderea In gre-
utate la cazurile grave putand fi de 8-10 kg
(69).
Intr-un studiu facut de Tigu (64) pe un
mare numar de animale, proportia animale-
lor afectate la I, 2, 3 sau la toate membrele a
fost de 44, 47,7 ~i respectiv 2%.
Radiografic, dupa 4-5 saptamani de la
debut se remarca aparitia rezorbtiei osoase la
varful falangei alII-a, pe care 0 cuprinde In
totalitate in rastimp de 2-3 luni. Concomi-
tent se remarca depuneri calc are la nivelul
articulatiilor ~i osteopatii hipertrofiante ~i
deformante (1).
Forma benigna, neprogresiva (benign
foot rot, scald) se datoreaza participarii unor
tulpini de D. nodosus mai putin virulente, de
tip "M" (mucoid), slab producatoare de
elastaza ~i proteaza, probabil impreuna cu F.
necrophorum subsp. fimduliforme (fostul tip
B), tulpini slab hemolitice, slab toxigene ~i
nehemaglutinante.
In aceste cazuri instalarea simpomelor ~i
leziunilor se face lent, cu slaba tendinta de
extindere a procesului infeqios in profunzi-
me. Sunt posibile vindecari spontane in cur-
suI sezoanelor uscate sau, din contra, recru-
descente, in cursul sezoanelor umede.
Aceste cazuri pot trece in forma tipica a bo-
Iii prin suprainfeqie cu tulpini bacteriene
virulente.
De regula, in forma benigna procesul
patologic se opre~te la limita cu
318 Boil ale on/ilza/c/or 0 baC!2ri()~{!

pododermul, neproducandu-se lezionarea ectima contagioasa a oilor ~i caprelor. abce-

membranei keratogene ~i separarea peretelui sui (tlegmonul) degetului. infestatia cu
onglonului de resuturile subiacente, Strongyloides pil/oSIIS, furbllra.
Fara a lua in considerare flora bacteriana dermatofi loza (pododermatita purpurie),
implicat2L forma benigna a P,LO, sc asea- Diagnosticul de laborator vizeaza de-
mana cl inic mai muit cu dermatita interdi- monstrarea prezentei lui D. nodosus ~i F.
gitaia ovina (0,1.0,) decat cu P,1.0. grila ° nccrophorullI in raclatul prelevat de la limita
cuprinzand criteriile de diferemiere a celor dintre tesutul necrozat ~i eel sanatos. fie prin
doua afectiuni a fost elaborata de Banting ~i calorarea frotiurilor prin metoda Gram ~i
col. (3 recllnoa~terea germcnilor pe baza morfola-
giei caracteristice. fie prin tratarea cu seruri
Diagnostic specifice marcatc Cll izotiocianat de tluores-
In formele tipice de boala, diagnosticui ceina sau rhodaminiissamin (2. 52).
poate ti stabilit pe baza manifestariior clini- Dispunerea radiala a unoI' elemente ba-
ce ~1 a lezillnilor. corclate cu datele eiiare fine. perpendicular pe a.\ul bacteriei.
epidemiologiee, in frotiurile efectuate din tesuturi. confera
In formele benigne SejU In fazele iI1Clpl- speciei D, l)odo.l/is un aspect c\:trem de ca-
ente ale formelor grave de boaJa, pemru racteristic (38), D. nodosus nu predomina
evitarea eonfuzlilor se impllne diferentierea niciodata in fi'otiuri fata de restulmicrotlo-
fat a de alte afectiuni ale degetului la ovine, rei, in numar mai mare se gasesc in campul
eu aiutorullaboratorului, microscopic l~, SpirochaelCi
Din punct de vedere clinic. pledeaza .-1 rCllilObaclcriw71 P\ 'ogcnc\',
pentru diagnosticul de P,LO .. in formele ClOSTridium ~i diver~i caci Gram
tipice. ini1amatia e.\sudati\-nccrotica a epi- pazitivi,
dermei interdigitale. care apare acoperita cu Izolarea illi D, l1odo,IUS nu este necesara
un e.\sudat urat mirositor. intlamatie care decM dacil sc pune problema determinarii
avanseaza in profunzime. determinand dis- rulpinii sau a detcrminarii tipului
trugerea mas1\a a tesuturilor moi din cutia antigenic. in producerii de \i1ccinuri
de corn, inclusiv a tesutului podofilos. In ~l a \erificarii acestara, Identifi-
fazele mai avansate. intlamaria devine pu- earea tipulLli antigenic se paate face prin
rulenta ~i/sau gangrenoas9. ~i se produce tell'1!ci in special eu anti carpi
desprinderea paniala sau tOTala a peretelui dar peR ~i testui de analiza
onglonului. Depiasarea dificila, uneori in genetica se tot mal mult deoarece. pe
genunchi, sau evitarea ~i a statiu- mai mu]ta specificitate, au ~i avantajul
nii patrupedale, tradeazc1 durerea pronunrata cil atat incadrarea in gen ~i spC'cie. cat
pc care animalul 0 Sllporta, ,j identificarea tipului antigenic. a prczentei
In formele benigne manifesUlrile bolii aceasta. a determinarii viru-
sunt mai purin severe. de]Jlasa,cea mai perrin
dureroasa. nu se ajunge la desprinderea cutl- scapu! izo1<lrli Illi D. 170c!OSliS pe medii
ei de corn ~i niei ia distrugerea tesuturilor a?a cum s-a specificat la etiologie.
moi ale acropodiului distal. Din aceasta cau- este ill1p011ant sa se aiba I-n \/enere cxceptio-
za. forn1ele benigne nu se deosebesc de naia a acestui din
D.1.0 .. decaL prin e\:amen de laborator. care caUZ[l InSJlnantarile pe 1l1ecii i de cultura
in afara de 0.1.0 .. diagnosticul solide este recomandabil sa fie facute in
al al P,LO, trebuie sa mai aiba 'n \edere: teren. fiinG
 p1'Oduse de Dichelobacter 1l0dOSilS 319

anaerostate. cu amestec reducator (38). sau nu trebuie ignorate de la exereza unele cre-
In tennen de cel mult 2-3 ore de la insa- \ase, In care agenTii etiologici ai P.l.O. pot
manTare (36). Anaerostatul poate 1'i deschis, ramane cantonaTi. sustragandu-se antisepsi-
pentru repicari ~i transplantari dup[\ 3--1-zile ei. Cat de impOliantri. este etapa antisepsiei
de incubare la 3TC (38). Examinarea pla- mecanice au dovedit-o observaTiile Illi Tigu
cdor pentrll recunoa~terea coloniilor de D. (6-1-1.care a obtinut vindecare completa In 58
nodolus. extrem de caracteristice. se face cu la suta din cazurile In care singurul trata-
lupa stereoscopica. mem aplicat a fost antisepsia mecanica rigu-
in P.l.O. nu se practica In mod obi~nuit roasa. dar Cll condiTia menTinerii animalelor
diagnosticul serologic, deoarece anticorpi tratate pe un a~ternut uscat. Cll alte cuvinte,
contra D. nodoslis se gasesc numai incon- in mai mult de jumatate din cazmi se poate
stant ~i la titruri scazute, fara semnifica!ie obrine vindecarea prin simpla exereza, cu
diagnostica dar. daca antigenele specifice se expunere la aer a zone lor infectate.
inoculeaza parenteral i.m. sau S.C.. se induce Dupa terminarea antisepsiei mecanice.
apariria anticorpilor aglutinanTi ~i tixatori de e:-:clzate ~i locul un de s-a lucrat
complement. la titruri ridicate. trebuie decontaminate. preferabil prin arde-
Totu~i. Whittington ~i Egerton sunt reo

de parere ca testul ELISA-varianta indirecta .-JntlsLi'iSILi mLdicClIIILJ7/0asc/ se utilizeaza

poate ti utilizat CLl rezultate bune. at at In de re2ulEi local. prJn utilizarea unor
scop de diagnostic cat ~i, mai ales. pentru antiseptice. antibiotice sau
evaluarea nivelului imunitaTii post\accinale. chimioterapice. lipsite de etect iritant sau
Serocol1\ersia semnificativ pozitiva apare caustic. Aplicarea lor se face prin pensulare,
dupa 2 saptamani ~i este maxima dupa 6 aspersare sub forma de spray, prin scufunda-
saptamani de la infeqie sau vaccinare ~i rea membrului atectat intr-un recipient cu
dureaza aproximativ 24 de luni. solu!ie sau prin trecerea animalelor printr-o
ta\a cu so]u!ie. respectiv prin a~a-numitele
Tratament "bai de
in funqie de gravitatea leziuniloL trata- Gama antibioticelor, chimioterapicelor ~i
mentlll P.l.O. poate fi: recomandate 111acest scop este
numai local at2\t de mare Incat chiar simpla lor ellumera-
numai general re ar oCllpa prea mult spaTiu. cele ma] l11ulte
local ~i generaL dovedindu-se foarte eficace. astfci ll1C,lt suc-
Tratamentui local include an/isepsia me- cesul tratamentului depinde mai mult de
cellliccl ~i medicamcntoasc/. rigurozitatea aplicarii decM de natura
mccclI1icc/ vizeaza Indeparta- substantei utilizate.
rea excesului de corn ~i a Tesuturilor necro- eel mai frecvent sur't utilizate pentru
zate. prin tehnici chi"urgicaie, pan a la limita antisepsia locala soluTii!e de formol. sulfat
ell sanatos. dar tara a provoca hemo- de cupru sau sulfat de zinc.
ragii imponante. Asigurarea unei bune aerari Formolul se folose~te in concentrarie de
a Tesuturilor este foarte importanta. deoarece 5-10% sub forma de bai de de i-2
oxigenu I atmosteric aqioneaza ca un foarte ori pe saptanlana 16). lJtilizarea abuziv2i a
bun dezin1'ectam. fa!a de care germenii anae- formolului (concentra!ii mai mari sau lltiii-
robi. In mod deosebit D. nodoslis. sunt foarte zari mai are efecte nedorite. prin-
sensibili. Chiar cu riscul conco- tre care pielii. In plus.
mitente ~i a unor poqiuni de tesut sanatos, formolul coneentrat poate produce inLOXICa-
 320 Boli infectioase ale animaleIOl" baclerio:e
tii. Pentru evitarea riscurilor, unii autori re-
comanda ca preferabila concentratia de 3%
(54). In nici un caz trecerea prin baile de
picioare sa nu se faca la intrarea in saivan ci
la ie~ire. Au fost concepute ~i recomandate
~i bili de picioare tricompartimentate, conti-
nand in ordine: detergent, apa ~i formol.
Cu rezultate bune se poate utiliza in locul
formolulu1, pentru bai de picioare, sulfatul
de cupru 10-20%, Are avantajul ca nu mi-
roase, dar ~i unele dezavantaje: coloreaza
lana, determina intarirea excesiva a contrariul. Primul a fost Egerton (17) care a
ongloanelor, poate genera intoxicatii, este
inactivat de substantele organice af1ate in
cantitate mare In baie.
In multe tari, solutia dezinfectanta prefe-
rata pentru bai de picioare este suifatuI de
zinc 10%, pentru ca nu este toxica, nu patea-
za ~i nu are miros iritant, dar este mai costi-
sitoaJ'e ~i necesita un timp de contact de cel
putin 30 minute (65).
In forme Ie mai grave care au necesitat
excizarea unui volum mai mare de tesut
afectat. este necesar sa se faca ~i un trata-
ment local individual.
Se poate folosi in acest scop cloromice-
tina 10% in alcool metilic, aplicata local 0
data sau de doua 01'1,la interval de 1-2 sap-
tamani, sau sulfatul de zinc 10% in aplicatii
locale individual, dar ~i sub forma de bai de
picioare, repetate de mai multe 01'1.
Cresogalul ;;i formolul 10%, aplicate dupa
antisepsia mecanica, dau rezultate la fel de
bune, cu vindecari in proportie de aproxi-
mativ 90% (64). Rezultate ceva mai slabe se
obtin cu oxitetracic1ina. In afara de cresogal,
rezultate foarte bune ill tratamentul local al
P,LO, se pot obtine ~i cu unguentele de pro-
ductie romaneasca mai recenta: pododerm in
~i c1orodin. Lotagenul ~i cetavlonul, de ase-
menea s-au dovedit eficace. Aplicatiile lo-
cale cu iodoform prezinta avantajul ca inde-
parteaza mu~tele.
Pentru protejarea tesuturilor vii, descope-
rite prin exereza masiva, este recomandabila
utilizarea bandajelor sau chiar a unoI' panto-
fiori, confeqionati special In acest scop, care
se pot indeparta dupa 3-4 zile. De cea mai
mare importanta este asigurarea unui mediu
uscat. pentru animalele tratate.
in pofida a ceea ce se credea mai demult,
ca tratamentul P.l.O. pe cale parenterala nu
poate avea perspective de succes, din cauza
imposibilitatii vehicularii medicamentului
de catre sange, In mas a necrozata, cercetarile
experimentale care au urmat au demonstrat
dovedit ca doze Ie mari de antibiotice admi-
nistrate parenteral stopeaza evolutia proce-
sului infeqios, oferind ~i explicatia: D.
nodosus ~i F. necrophorum aqioneaza la
limita tesutului sanatos cu cel necrozat, zona
in care antibioticele au acces, prin interme-
diul sangelui. Cele mai bune rezultate au
fost obtinute cu penicilina ~i streptomicina,
in doze de 70.000 U.L ~i respectiv 70 mg/kg,
o singura administrare. Rezultatele sunt
foarte bune mai ales daca tratamentul pa-
renteral este precedat de exereza local a ~i
este urmat de asigurarea unui a~ternut uscat,
eel putin pe durata a 1-2 zile ~i, eventual,
trecerea 0 singura data printr-o baie de pi-
cioare cu 5% formol. $i alte sub stante
(eritromicina, tetracic1ina, sulfamide) admi-
nistrate parenteral in doze mari, pot furniza
rezultate favorabile.
Literatura de specialitate consemneaza ~i
numeroase alte conduite terapeutice (38)
dar, oricare ar fi acestea, este important ea
pentru tratamentuI eu succes al P.LO. sa se
prefere sezoanele calduroase ~i uscate.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia P.LO. se face exclusiv prin
masuri generale, cu excePtia catorva tari ca
Australia, Noua Zeelanda, Franta ~i Anglia,
in care masurile generale sunt completate
uneori cu masuri specifice, de
imunoprofilaxie.
i.ili
I
 lizfec[ii prodllse de Dichelobacter /lodosus 321

Miisurile genera Ie de imunoprofilaxie eu eea mai mare extindere ~i gravitate a bolii

au In vedere faptul ca P.LO. este 0 boala (23). Costisitor pare sa fie programul de
contagioasa ~i vizeaza prevenirea introduce- eombatere numai daca este aplicat doar "pe
rii infectiei cu D. l7odosus In turma. Pentru jumatate", pentru ca In acest eaz rezultatele
aceasta se evita contactul cu turmele infec- obtinute pot fi slabe.
tate, achizitionarea de ovine infectate ~i pa- in rezumat, un asemenea program de
~unarea pe terenuri contaminate sau chiar eombatere consta din:
utilizarea unor cai de acces contaminate re- trierea animalelor In doua turme
cent prin trecerea unoI' turme infectate cu separate: sanatoase ~i bolnave, incluzand la
P.LO. bolnave ~i ovinele cu forme incipiente sau
Interdictia de achizitionare de ovine in- foarte discrete; cu ocazia examinarii in vede-
fectate se refera ~i la ovinele clinic sanatoase rea trierii se face ~i toaleta ongloanelor;
dar provenite din turme infectate, interdictie turma eu oi sanatoase se dirijeaza
valabila ~i dadi efectivul de destinatie este intr-un tare useat sau saivan cu a~ternut
de asemenea infectat cu P.LO., dar posibil proaspat, unde ram an 10 zile; la inceputul ~i
cu alt serotip de D. l7odosus, ceea ce ar con- la sfar~itul aeestei perioade se trec printr-o
duce la recrudescenta bolii, cu nou! serotip. baie de picioare cu 5% formol;
Periodic, ovinele sunt supuse examenu- turma eu oi bolnave se intretine
lui clinic ~i trimajului, ovinele cu afectiuni Intr-un tarc sau saivan separat ~i se trateaza
ale acropodiului fiind izolate de cele sana- fieeare oaie ~i fiecare de get in parte, chirur-
toase. In vederea tratamentului. Acest con- gical ~i medieamentos: In cazul formelor
trol trebuie efectuat de cel putin doua ori pe foaI1e grave se asociaza ~i tratamentul gene-
an, preferabil de 3-4 ori. raL cu antibiotice (vezi subcapitolul anteri-
Oile nou-achizitionate sunt supuse or): toate oile din aceasta turma vor fi tre-
trimajului ~i unui examen atent, pentru des- cute printr-o baie de picioare cu formol 5-
coperirea eventualelor crevase, dupa care 10%, de 1-2 ori pe saptamana; 0 data pe luna
sunt trecute printr-o baie de picioare cu for- VOl' fi reexaminate ~i tratate individual oile
mol 5% ~i sunt tinute In carantina profilacti- cu forme evolutive; oile nevindeeate In ras-
ca 10- I 5 zile. timp de 2-3 luni de tratament trebuie dirijate
De cea mai mare importanta este evitarea spre abator.
l11entinerii animalelor un til11p mai Indelun- Pe durata aplicarii programului, este ne-
gat pe terenuri sau a~ternuturi umede, care cesara continuarea transferului noilor cazuri
detennina macerarea epidennei interdigitale, de boala in turma cu oi bolnave ~i extragerea
creind astfel porti de intrare pentru germenii celor Insanato~ite din turma bolnava, In ve-
patogeni. Printre masurile generale menite derea constituirii unei a treia turme. menti-
sa previna erearea de porti de intrare pentru nuta separat de prime Ie doua.
germeni se numara ~i dehelmintizarile. Un astfel de program duee In mod ceI1 la
Combaterea P.LO. se face prin aplica- reducerea substantial a a incidentei P.LO.,
rea concomitenta a unui complex de masuri dar daca este aplieat integral ~i riguros,
care necesita, pe Ifmga pricepere, cheltuieli poate conduce chiar la eradicarea bolii. Suc-
materiale, munca ~i timp, Insumarea costului cesul masurilor de combatere este conditio-
acestora fiind evaluat In Australia la apro- nat de desfa~urarea lui pe durata celui mai
xil11ativ un dolar/oaie/an. Cheltuielile sunt
seeetos anotimp ~i de posibilitatea intretine-
Insa recompensate de rezultatele deosebit de rii oilar pe teren sau a~ternut perfect useat.
bune care se pot obtine, ehiar ~i In foearele
322 Boli infec!ioase {lIe {lnimalelor • bacteno~e

in fine, trebuie ~tiut ciL in practici:L in- tatelor obtinute ~i costul ridicat al masel
demnizarea unui efectiv de ovine cu P.l.O. antigen ice .
(1n forma virulenta) este mai putin proble- A fost remarcat faptul ca ovinele vacci-
matica dedit mentinerea ulterioara a starii de nate. chiar daca se imbolnavesc uneori fac
indemnitate (forma benigna nu poate fi era- forme mai u~oare de boala ~i raspund mult
dicata), respectiv decat profilaxia bolii ex- mai bine la tratament decat oile nevaccinate
clusiv prin masuri generale (24. 31). Acesta (35). Unii autori au mers mai departe, obti-
este motivul pentru care in unele tari. alaturi nand vaccinuri monovalente sau polivalente,
de masurile generale de profilaxie se folo- dar ob!igatoriu cu participarea D. nodos1is,
se~te. ca 0 masura complementara, cu un larg evantai de cuprindere antigenica,
imunoprotilaxia cu diverse tipuri de vacci- din tulpini selectate dupa capacitatea de a
nuri inactivate. produce pili. cu apartenenta antigenica si-
Vaccinurile corpusculare dau rezultate, milara tulpinilor virulente din zona sau tara
alaturi de celelalte masuri. daca exista co- respectiva (42, 48). Dupa unii autori. nive-
respondenta intre tipurile infectante de D. lul proteqiei incruci~ate intre diverse
nodos1is ~i cele din vaccin. Un asemenea serotipuri de D. nodoslls este aproape nul
vaccin a fost preparat ~i in tara noastra de dar. dupa altii. exista 0 proteqie incruci~ata
Moga Manzat ~i co\. (39) dupa ce, acela~i partiala. destul de importanta, bazata insa pe
colectiv a reu~it. pentru prima oara in tara alte structuri antigen ice de suprafata decat
noastra izolarea ~i cultivarea speciei D. pilii (42). Vaccinurile moderne contin pana
nodos1is (36. 37). Vaccinu\. preparat cu tul- la 10 tipuri antigen ice diferite de pili, repre-
pini de D. nodos1is ~i F. necrophorum izo- zentative pentru zona sau tara respectiva
late de la ovinele din zona. inactivate en (47). Unele dintre acestea sunt debarasate de
formol 2,5%0, avand 0 densitate de 2 x ] 08 corpii bacterienL continand doar amestecuri
D. nodos1is ~i 5 x 1OS F. necrophor1il11, a fost de pili. de la diverse tipuri antigenice de D.
alaunat 1,5% ~i aplicat in doua reprize, cu 4 nodoslls. Tacand parte din categoria a~a-
+ 4 ml, la interval de 0 luna. Vaccinarea a numitelor vaccinuri subunitare po!ivalente
avut ca rezultat scaderea frecventei cazurilor (46). Chiar ~i cele mai noi ~i sofisticate vac-
de boala de 5,6 ori. respectiv de la 8,5% la cinuri contra P.LO. nu inlatura riscul apariti-
],5% (39), dar nu in to ate turmele vaccinate ei unor accidente postvaccinale, cum ar fi
rezultatele au fost la fel de bune, probabil reaqiile de tip anafilactic ~i. in cazu]
din cauza unor diferente antigen ice intre adjuvamilor uleio~i, a reaqiilor intlamatorii
tuJpinile implicate (39). Imunogenitatea la locul de inoculare. cu tendinta de
vaccinului a fost relevata ~i de cre~terile abcedare (65. 71), la care se adauga scaderea
semnificative ale titrurilor RAL ~i RFC in- produqiei de lapte.
registrate dupa doua saptamani de la a doua Indiferent de tipul de vaccin folosit. toti
vaccinare, fata de ambele antigene incluse in autorii sunt de acord ca imunoprotilaxia nu
vaCCll1. trebuie privita decat ca 0 masura comple-
Rezultate similare au fost obtinute ~i in mentara a programului de protilaxie sau
alte cateva tari, cu vaccinuri inactivate, cu combatere a P.l.O., menita sa ii sporeasca
aiti adjuvanti (Freund. diverse uleiuri mine- eficienta.
rale sau vegetale), neajunsurile semnaiate Dupa Stewart (61), luand in calcul toate
fiind acelea~i: !ipsa de uniformitate a rezul- avantajele ~i dezavantajele utilizarii vaccina-
-~ .. _.~

[nrec!ii produse de Dichelohacter 1l0dOSliS 323

rii'in P.LO .. aceasta pare a fi justificata eco- P.LO., dar nu ~i 'in cazul utilizarii strict pro-
nomic 'in cadrul programelor de combatere a filactice, 'in efective indenme.

Bibliografie
1. Anghel, Gh. C. (1969), Teza, Inst. Agron. "Dr. 26. John, G.H., Smith, R., Abraham, KJ., Ellis,
P. Groza", Cluj-Napoca RP (1999), Mol Cell Probes, 13, (1), 61
2. Arkhangel'skii, 1.1., Laushkin, AV, Karaev. 27. Katitch, R.V. (1976), Vet. Glas, (6), 507
YU.D (1976), Veterinariya, Mosc., 2 28 Katitch, R.V., Cvetkovitch, L.J .. Jacimovic, S.
3. Banting, A. Delsaux, J.M., Dupeux, D .. (1977), Bull. Off. Int. Epiz, 88, 639
Jacques, M. (1978), Rev Med. Vet .. 129. 29. Katitch, R.V., Cvetkovitch, LJ .. Vou-
(12),1657 kitchevitch, Z. (1967), Bull. Off. Int. Epiz., 67,
4. Baie:?, I.. Baie:?, A, Popovici, A, Mircescu. (11-12) 1603
Gh, Leancu, M, Cre\eanu, C (1956) Probl 30. Lepi3dat T. M (1961), Probl. zoot. §i vet, 4,
vet.. 1 29 60
5. Baie:?, I.. Pop, M, One\, E., Klemm, W. 31 Littlejohn, A. (1961), Vet. Rec., 73, (32), 773
Vucescu, I., Antal, A. (1969), Rev de Zoot §i 32 Liu, D, Young, WK. (1997), Vet J, 153, (1),
Med Vet., 10, 38 99
6. Benito. M (1974), Rev. Med. Vet, 611 33. Liu. D .. Roycroft, C., Samuel, J., Webber, J.
7. Beveridge, W.I.B. (1936), Austral. Expl. BioI. (1994), Vet Microbial. 42, (4), 373
Med. SCi., (14), 307 34 Marian, A .. Moraru, Gh .. lonescu Voicana
8. Beveridge, WI.B. (1963), Bull. Off. Int Epiz Dan, Cotiga, O. (1958), Probl. zoot. §i vet., 3,
59.9-10.1537 18
9. Butozan, V., Mihajlovich, S. (1960), Bull Off. 35. Martin. W B. Gilmour, N.J.L., Angus, K.W.,
Int. Epiz, L1V, 475 Sharp J.M, Spence, J., Buxton, D., Snod-
10. Celan, B., Horoviuc, S. (1958), Probl. zoot. §i grass. DR.. Joyner, L.P, Mitchell, B., Stamp,
vet, , 8, 56 JT, Reid. HW, Barlow, R.M., (1983), Dis-
11 Claxton, D (1981), Sydney University 16 eases of Sheep. Blackwell Scientific Publica-
12 Cooper, B.S. (1972), 35th Sheep farmers tions
Meeting, Massey, University 36. Moga Manzat. R., Vintila Cornelia (1980),
13. Cross, F.R. (1978), Amer. Vet. Med. Ass .. Rev. de cre§terea anim., 7, 53
173, (12),1567 37. Moga Manzat. R., Vintila, Cornelia (1980),
14. Cross, F.R. (1978), JAVMA, 173, (12),1569 Lucr §t IA T, XVII, 159
15. Egerton, JR (1974), Austral. Vet. J, 50, (2), 38. Moga Manzat, R., Moldovan, M., Vintila,
59 Cornelia (1984), Pododermatitele infectioase
16. Egerton, J.R (1981), Band III, Herausgege- ale rumegatoarelor, Ed. Ceres Bucure:?ti
ben von H Blobel und T. Schliesser, 627 39. Moga, Manzat, R., Vintila, Cornelia, Tataru,
17. Egerton, JR (1966), Wool Techn. And Domnica, Catana, N. (1984), Lucr $t. IA
Sheep Breeding, XIII, (II), 90 Timi§oara, XIX, 69
18. Egerton, JR, Parsonson, I.M., Graham, 40. Moldovan, M., Moga, Manzat, R., Bolte, S.,
N.PH (1969). Austral. Vet. J, 44, (6), 275 Domnica, Tataru (1986), Lucr $t IA
19. Egerton, JR., Roberts, D.S., Parsonson, I.M. Timi§oara, XXI, 99
(1969), J Camp. Path, 79, 207 41 Moldovan, M., Moga, Manzat, R., Bolte, S ..
20. Ghimire, S.c. Egerton, J.R., Dhungyel, O.P. Domnica, Tataru (1988), Rev. De Zoot. §i
(1999), Aust Vet J, 77, (7), 450 Med Vet .. 11.5
21. Grisaev, N.E (1970). Veterinaryia, 11, 110 42. Morek, DW, Gard, M.S, Olson, ME. (1994),
22. Grisaev, N.E. (1973), Veterinaryia, Mosc., Can J Vet Res. 58, (2), 122
(3),60 43. Parsonson, I.M., Egerton, J.R., Roberts, DS.
23. Hardefeldt, K. (1979), Agnate Depart. Of (1967), J. Comp Path, 77, 309
agric., 343, 79 44. Prevot, AR (1963), Bull. Off. Int. Epiz., 50,
24 Hayman, R.H. Triffitt, LK (1964), Austral. (9-10),1527
Vet, 40, 300 45. Prevot, AR., Turpin, A, Kaiser, P. (1967),
25. Jelinek, P.D .. Depiazzi, L.J., Galvin, DA, Les bacteries anaerobies, Dunod. Ed. Paris
Spicer. IT. Palmer. MA. Pitma, DR 46. Raadsma, HW, McEwan, J.C. Stear, M.J.,
(2000), Aust VetJ 78, (4), 273 Crawford, AM (1999). Vet Immunol Immu-
nolpathol. 15, (1-2), 219
324 Boli infeetioase ale animalelor • baelerio::e

47. Radostits, OM, Gay, C.C, Blood, Duglas, 61. Stewart, D.J. (1989), citat in Veterinary Medi-
Hinchcliff, K,W. (2000), Veterinary Medicine, cine,de Radostits ~i col. W.B. Saunders
WB, Saunders Company Ltd.,9.th edition Company Ltd.,9.th edition
48. Reed, GA, Shephrd, G.E" Astill, KJ, 62. Thomas, J.H. (1958), Austra. Vet. J, 33
Liardet, D.M. (1981), Workshop Meeting held 63. Thol'ley, .M. (1976), J Appl Bact, 40, 301
at the University of Sydney in May, 118 64, Tigu, I. (1977), Lucrare de diploma, I.AT
49. Ribeiro, LAO. (1981), Workshop Meeting 65. Tweedie, D. (2000), Web by the Newfound-
held at the University of Sydney in May, 35 land and Labrador Department of Agriculture
50. Ricci-Bitti, G, Togoe, I. (1972), Veterinaria - http://vetgate.ac. uk
Italiana, XXIII, 3 66. Togoe, I. (1977), Teza, Inst. Agr "N. Ba/-
51. Roberts, D.S., Egerton, J.R (1969), . Compo cescu", Bucure~ti
Path ,79 217 67. Ureche, L (1962), Probl. zoot $i vet , 7, 64
52. Roberts, DS. Walker, P.D. (1973), Vet. 68. Valder, von WA, Bachmann, G., Reuss, V,
Rec., 70 Zettl, K. (1980), Deut Tierarztl Wschr., 87,
53. Schmitz, JA. Gradin, J.L. (1980), Can. J (5),168
Camp. Med, 44, 440 69. Vintila, Cornelia (1979), Lucr $t. Inst
54. Scholaut, W (1970), Tierarztl. Umsch. RFG, Agr. Timi$oara, XIV, 117
25,( 5),243 70. Vintila, Cornelia (1980), Teza, Ins\. Agr.
55, Shenman, G. (1962), Austral Vet. J, 38, 306 Timi~oara
56. Skerman, T.M. (1975), J Gen. Microbial, 87, 71. Walduck, AK, Opdebeeck, J.P. (1996),
107 Aust VetJ. 74, 451
57. Skerman, T.M., Cairney, I.M. (1972), New 72. Walker, P.O., Short, J., Thomson, RO., Rob-
Zeal Vet. J, 20, (376), 205 erts, D.S. (1973), J Gen. Microbial, 77, 351
58. Skerman, T.M .. Erasmuson, K.S., Morrison, 73. Zhou. H., Hickford, J.G. (2000), Vet Microbiol,
L. (1982), New Zeal. Vet J., (30), 27 71, (1-2),113
59. Steward, D.F., Clark, B.L., Peterson, J,E., 74. Whittington, RJ., Egerton, J.R (1994), Vet
Griffits, DA (1979), Res. Vet. Sci, 27, 99 Microbial, 41, (1-2),147
60. Steward, D.F., Clark, B.L., Peterson, J.E., 75. Younan, M, Both, H., Muller, W, Steng, G.
Griffits, DA (1982), Res. Vet. Sci., 32, (2), (1999), Dtsch Tierarztl Wochenschr, 106, (2),
140 66
76. *** (1990), Int J Syst Bacterial, 40, 426

•••••

'",w -
 Cap. 19
Infectii produse de
germeni din genul
Staphylococcus
Nicolae Catana

Gellul Staphylococcus afost separar din fosta familie Jlicrococacceae, arglllnentele separarii fiind coni i-
nutul diferir al ba=elor ADN, compozilia pererellII celular, diferenlele imunologice ale catala=elor etc, in cadrul
genului exiSla specii patogene pentru om, pentl'll om ~i anima Ie, pentl'll animale ~i specii nepatogene, Specia tip a
acestui gen esle considerata Staphylococcus aureus.
Speciile de stafilococi implicate in parologia animala sunr: S. au reus subsp, mueus, S. au reus subsp
anaerobius, S. hycus subsp. hycus /Ii S. intermedius. Tol de la animale se mai pOI i=ola /II specii }lepatogene, sau 0
carorpalogenitale este greu de demonstrat, a~a cum este S. epidermidish
Eacleride din genul Staphylococcus SUl1lroll/llde, Gram po=iril'e, dispuse i=olal sau in ciorchine, imobile ~i
nesporulate, Srajilocoeii aclioneaza prin virlilenta ~I prilllr-1!n arsenal defaclon de agresivitate ~i loxicitate,
Stalilocoeii produc la om /II animale bolr infectioase dislincle, sail infecrii localr=are, dar pot inrerveni /Ii ca
agellIi eliologici secundarl, dupa unele viro=e,

191 STAFILOCOCIILE

Infeqiile produse de bacterii din genu] rea produqiei, neinregistrarea sporului in

Staphylococc1Is, denumite generic stafiloco- greutate scontat, costul tratamentelor, sacri-
cii, pot fi infeqii supurative localizate sau ficari de necesitate in conditii neeconomice.
boli infeqioase bine conturate Stafilococii izolati de la animale sunt
epidemiologic ~i morfoclinic. patogeni ~i pentru oameni, la care produc
infeqii supurative cu diferite localizari,
Istoric
Stafilococii au fost observati pentru prima data de
catre Billrtoth in anu] 1874, iar Pasteur, In anul ] 880 a
Etiologie
izolat 5i cultivat aceste bacterii din secre(ii purulente
Stafilococii sunt bacterii de forma sferi-
umane, l'Iterior a fost dovedit faptul ca stafilococii pot ca, cu diametrul de 0,8-1 )lm, care se divid
fi izolari 5i de la animale, din procese supurative diver- in planuri succesive perpendiculare, rezu]-
se, fie singuri fie in asociatie cu alte bacterii piogene,
tind astfel gruparea in ciorchine, foarte evi-
In dccursul timpului, stafilococii ~i afectiunile cau-
zate de aceste bacteri i au preocupat pe numero~i cerce- denta in culturile pe medii solide. Se colo-
tatori: Pasteur, Rosenbach, Bang, Meyer, Hajek, reaza Gram pozitiv, sunt nesporulati,
:\Iarsalck. Bayrd-Parkcr, In Romania, contributii mai neciliati. necapsulati, insa unele tulpini de S
importantc la studiul stafilococilor ~i al stafilocociilor
aure1ls pot forma un glicocalix, Stafilococii
au fost aduse de catre: Stamatin, Bica-Popii, MaricH,
Cernea, Volintir ~i alrii, se cultiva pe medii uzuale, dar pentru izola-
rea din materialele patologice se pot utiliza
Importanta economidi ~i sanitadi ~i mediile selective (Chapman). Tolereaza
Stafilocociile produc la anima]e pagube concentratii de peste 5%, chiar 10-] 5%
economice destul de importante prin scade- NaCI (specii halofile). Cele mai multe specii
326 Boli ale oninzaleloj' " bocterio::.e

sunt catalaza pozitive ~i facultativ anaerobe. zimele extracelulare favorizeaza difuziunea

dar cresc mai bine aerob, cu unele exceptii stafilococilor in tesuturi sau neutralizeaza
(Sallrells subsp. anaerobills), care prefera mecanismele de aparare ale organismului.
anaerobioza (7.31). Principalele enzime extracelulare sunt:
Pentru pato logia animala prezinta cea coagulaze Ie. hialuronidaza. fibrino 1 izina
mai mare imp0l1anta unllatoarele specii de (stafilokinaza), dezoxiribonucleaza, fosfata-
stafilococi: za. lipazele ~i nucleazele. Toxinele stafilo-
Staphylococclis allrells cocice au structura proteica, au proprietati
subsp. anaerobills: antigenice ~i provoaca alterari morfologicc
subsp. allrells: ~i function ale ale tesuturilor. Cele mai im-
Stap/711ocoCCliS hyclis poI1ante sunt: hemolizinele, enterotoxinele,
subsp. hyclIs: leucocidinele. toxina epidermiolitica,
subsp. chromogenes: exfoliantina ~i proteina A (15.31. 33).
Staph.11ococclis intermedills. Coagulazele stafilococice produc coa-
De la animale mai pot fi izolate ~i cateva gularea plasmei ~i sunt de doua feluri:
specii de stafilococi nepatogeni sau cu pato- coagulaza libera. asemanatoare
genitate redusa: protrombinei. coaguleaza plasma de
Slap/711ocoCCliS epidermidis; om. iepure, oaie ~i bou ~i se pune In
Staphylococc1iS caprae: evidenta printr-o tehnica In tuburi:
St aphylococc1iS felis: coagulaza legata (clumping factor),
Staph.1·lococclis ga!!inal'llm; reaqioneaza direct cu fibrinogenul ~i
Staphylococclis de!phini. este evidentiabila printr-o tehnica de
Staphy!ococclis allrells produce in buli- aglutinare pe lama.
on 0 turbiditate intensa cu depozit Calificativele de coagulaza pozitiv ~i
necaracteristic. iar pe agar formeaza colonii coagulaza negativ se refera numai la rezul-
rotunde, cremoase, cu diametrul de 2-3 mm, tatul testului pentru coagulaza libera (7).
netede, lucioase ~i pigmentate. Pigmentul Majoritatea tulpinilor de S. aure1iS fer-
carotenoid pOI1ocaliu sau galben-citrin este menteaza tara produqie de gaz glucoza,
o caracteristica relativ constanta a tulpinilor lactoza. maltoza. zaharoza ~i manitolul. in
de S aureus, cultivate In aerobioza. mod practic se examineaza numai activitatea
Pe agar cu sange defibrinat 5-] 0%, tulpi- ezimatica fat a de manitol pe mediul
nile de S aurells produc in jurul coloniilor 0 Chapman.
zona circulara de hemoliza. La acest stafilo- S. {[urcus are 0 structura antigenica
coc au fost identificate 4 tipuri de hemolizi- complexa. Polizaharidul A este prezent in
ne: alfa, beta, gamma ~i delta. Hemolizina a peretele celular la to ate tulpinile, conferind
produce 0 zona de hemoliza clara, este acti- astfel 0 specificitate de specie. Proteina A
va fata de eritrocitele de oaie ~i iepure ~i este este un determinant antigenic cu structura
prezenta mai frecvent la tulpinile de origine proteica, fiind prezenta Ja 90% din tulpinile
umana. Hemolizina p, prezenta la tulpinile de S allre1iS. Antigenele capsulare sunt de
de origine animala, este mai activa fata de natura polizaharidica ~i sunt prezente la un
eritrocitele de oaie ~i bou ~i determina 0 numar mic de tulpini. Aceste anti gene ac-
hemoliza de tip "cald-rece". centueaza virulenta tulpinilor de S. aurcZls.
S. alireliS aqioneaza prin virulenta ~i S. IIYCIiS produce la suine epiderm ita
printr-un arsenal de factori de agresivitate exsudativa, fiind prezent la poreii sanato~i
(enzime extracelulare) ~i prin toxicitate. En- pe piele ~i pe mucoase. Nu fermenteaza
 In/ccNi prodlise de germcni din genlil Staphylococclls 327

manitolul ~i maltoza, nu produce pigment. duce hemoliza, nu contine proteina A ~i nu

dar produce hialuronidaziL fosfataza ~i produce pigment. Activitatea coagulazica
enterotoxine diferite serologic de este mai evidenta fata de plasma de caine.
enterotoxinele produse de S. allrells. Un S. epidermidis este un stafilococ
numar redus de tulpini sunt coagulaza pozi- neparogen, comensal la animale ~i om. Nu
tive. Are activitate hemolitica numai fata de produce pigment, este coagulaza negativ, nu
eritrocitele de iepure (31, 33. 39). fermenteaza manito1ul ~i maltoza, nu produ-
S. intermedius a fost prop us ca specie de ce acetoina ~i nu contine po1izaharidul A ~i
Hajek ~i Marsalek in anul 1976. fiind ac- proteina A (31, 33, 39).
ceptat in c1asificarile bacteriene ulterioare Diferentierea specii10r de stafilococi se
(lO, 14). Este 0 bacterie inc1usa in flora re- poate face pe baza pigmetogenezei, tipului
zidenta a cainilor. la care poate produce in- de hemoliza, coagularea plasmei, ferl11enta-
feqii supurative cu localizari diferite. Fer- rea manitolului ~i maltozei ~i a 1izotipiei.
menteaza tardiv manitolul ~i maltoza, pro-

Caracterclc difercn(ialc ale principalelor spccii de stafilococi

-. 1.+.31 )

I .- ."-~
,d
Id
+.S-\V-d·w
--
..-d
NO ;"'li'
cl
-rt-w-fells
...
s.d+
d
{w}
q)/de
-ddgallinarum
T - -~
d +w
I I d rill Idi.~
subsp
-+. .-
-II- >:.
!
d
aurells - NDd S li7fernledlliS
i +
-
sllbsp.
I . i]0, .\'. I
FenllCIlt3rea mal to- HCllloliza
Fosfat<lza Ialcalina
I :)":~~ I i
Lreaza I

Legcndii: - = >9000 tlllpini pozitive; - = >90% tulpini negative; d = 11-89% tlllpini pozitive: \\ = weak reaction'
\\ = negative to weak reaction; + w = pozitive to weak reaction: ( ) = reaqic tardiva: ND = ((
nedetcrminat

Exista sisteme microtest, pentru identiti- panditi in mediu. eu toate ca sunt bacterii
carea rapida a stafilococilor, cu citire vizua1a nesporu1ate, in mediul exterior au 0 rezis-
sau automata, reactivi comerciali de agluti- ten!a remarcabila. Rezista la antiseptice1e
nare indirecta. teste de identificare cu sonde uzuale, fiind distru~i numai de catre dezin-
ADN ~i teste imunoenzimatice bazate pe fectantele puternice. Stafilococii sunt sensi-
anticorpi monoclonali (7). bili la numero~i bacteriofagi, 1izotipia fiind
Stafilococii sunt bacterii c0l11ensa1e ale fo10sita in mod curent in diagnosticul infec-
pielii ~i mucoaselor. ia om ~ianil11ale, dar se tiilor stafilococice umane.
pot izola ~i din apa, soL aer. fiind foarte ras-
 328 Boli il!fec{ioase
19.1.l. MAMITA STAFILOCOCICA
Este 0 boala infeqioasa endemiea. inull-
nita la vaeile in laetarie, produsa de stafilo-
eoei ~i earaeterizata prin inflamaria glandei
mamare. eu modifieari eantitative ~i ealitati-
ve ale laptelui ~i, uneori. eu gangrena paren-
ehimului mamar.
Raspandire geografica ~i impor-
tanta economica
Mamita stafiloeoeiea a fost descrisa
pentru prima data de Bang ~i Luce!' in anul
1889, care au evidenTiat ~i ro]ul patogen al
stafilocoeului auriu asupra g]andei mamare
la vaei. Datorita raspandirii stafiloeocilor,
precum ~i a rezistenrei lor faTa de multe an-
tibiotice ~i suJfamide. mamita stafi10cociea
este foarte free vent 1ntalnita.
In fermele eu vaei de lapte. prevalenra
bolii este euprinsa 1ntre 10-50So. rata de
izolare a Iui S. a1lre1ls. de 1a \aei cu mamite
clinice. fiind in medie de 47%.
In rara noastra au fost efeetuate investi-
gatii privind etiologia mamitelor la vaci, iar
rezultatele aeestora releva 0 freeventa destul
de mare a mamitei stafiJoeoeiee. Astfel, du-
pa Cernea, freevenTa mamitei stafilococice
este de 25,5%, iar dupa Nicorici, este de
43,8% (citati de Perianu - 30). Dupa Moga
Manzat ~i col. (23) freevenra aeestei mamite
este de 37%.
Pierderile economiee eauzate de mamita
stafilococica sunt: scaderea produqiei de
lapte, sacrificarea vacilor eu ugerul eom-
promis, costul ridicat al terapiei, profilaxiei
~i combaterii ~i distrugerea unor eantitati
mari de lapte. La aceste pierderi eeonomiee,
se adauga ~i importanta sanitara, stafiloeoeii
prezenri 1n laptele mamitic fiind ineriminari
in etiologia unor afeqiuni cu localizari di-
verse la oameni (7, 15).
ale animalelor • bacterio=e
A VACILOR
Etiologie
De ]a vaeile cu mamita stafiloeociea au
fost izolari stafiloeoci coagulaza pozitivi ~i
stafilococi eoagulaza negativi. existand 0
corelatie intre forme Ie clinice evolutive ~i
gradul de patogenitate al stafilococi10r. Sta-
filoeocii coagulaza pozitivi de la vaci cu
mamita stafiloeocica sunt S. a1lre1lS, S. hycus
~i S. intermedi1ls. S. aureus subsp. aureus
este eonsiderat agentul etiologic major al
aeestei mamite, fiind responsabil de produ-
eerea formelor clinice ~i subcliniee. Inainte
de ratare 20% din vaci pot fi contaminate cu
aeest stafiloeoe. iar rata lui de izolare de la
vacile eu mamita este eu mult mai mare,
ajungand pana la 47% (32).
S. intermedius a fost izolat In ultimii ani
de 1a vaci eu mamita cronic a sau subcliniea,
prevalenTa infectiei eu aeest stafilocoe in
fermeIe de vaei cu lapte fiind euprinsa intre
0, I ~i2% (4. 6, 32).
S. hyc1ls subsp. hycus este izolat tot de la
vaci eu mam ite eroniee sau subclinice,
prevalenta infectiei fiind euprinsa intre 0,6 ~i
2% (4.32).
Stafiloeoeii eoagulaza negativi repre-
zentati de: S. hyc1ls subsp. chromogenes,
precum ~i tulpini eoagulaza negative apaqi-
nand celor 3 speeii de stafiloeoei amintite
anterior sunt izolati in propoqii variabile de
la vaeile eu mamite subelinice (4, 27, 32,
40).
Pentru identificarea speciilor de stafilo-
eoei izolate de la vacile eu mamite sunt uti-
lizate mai multe teste (6, 40, 45), dar In ca-
drul diagnostieului bacteriologic de rutina
prezinta imp0l1anta diferentierea ]ui S.
aureus fata de alti stafiJococi, eu ajutorul
testului cu discuri impregnate cu acriflavina
(4,44).
La vaei, stafilococii sunt prezenti atat In
interioru] glandei mamare, cat ~i in afara
aeesteia, respectiv pe mucoase, piele ~i par.
 lnfectii prodllse de germeni din genII! Staphylococclls
Caracterele epidemiologice
Sunt receptive mai ales vacile apartinand
raselor specializate pentru productia de lap-
te. Sensibilitate maxima au vacile aflate in
perioada puerperala ~i in prima jumatate a
lactatiei. Receptivitatea este influenTata de
patogenitatea stafilococilor, rezistema ani-
male lor, alimentatie, tehnologia de exploata-
re ~i factorii igienici (lipsa dezinfeqiilor,
sistemul de muls, igiena mulsului etc.).
Sursele de infeqie sunt numeroase ~i cu
importanTa epidemiologica. Sursele primare
sunt reprezentate de vacile cu mamite stafi-
lococice clinice ~i subclinice, vacile sanatoa-
se purtatoare ~i vacile cu diferite infeqii
purulente localizate. Sursele secundare mai
importante sunt: aparatele de muls, mainile
mulgatorilor, apa ~i galeTile. a~ternutuL obi-
ectele de grajd. TransmiJerea infeqiei de la
un animal la altul se realizeaza de obicei in
timpul mulsului prin intern1ediul aparatelor
de muls, al l11ulgatorilor ~i al altor obiecte
destinate mulsului. lnfeqia se poate realiza
~i spontan, Tara aport de germeni. datorita
starii de portaj.
Stafilococii patrund in glanda mamara,
fie prin orificiul papilar, fie prin
microleziunile sau plagile tegumentului
mamar.
Mamita stafilococica evolueaza enzootic
morbiditatea fiind corelata cu intensitatea cu
care aqioneaza factorii favorizanTi.
Patogeneza
Stafilococii, dupa ce au ajuns in gland a
mamara, incep sa se multiplice ~i deelan~ea-
za 0 reaqie inflamatorie. corelata eu viru-
lenTa ~i eu prezenTa factorilor da patogenitate
(enzime ~i toxine), procesul inflamator
avand 0 evoluTie supraaeuta, acuta sau ero-
nica.
Formele supraacute (gangrenoase) sunt
produse de S. Q1ire1iS subsp. Q1ire1iS (tulpini
patogene), apar in primele zile dupa parturi-
Tie ~i au 0 tendinta accentuata spre gangrena
329
parenchimului mamar. Gangrena mamara
este consecinta aqiunii hemolizinei alfa
asoeiata cu aqiunea altor toxine, care de-
termina 0 vasoconstriqie locala prelungita ~i
tromboza venoasa (29,32).
In formele acute se produce blocarea ca-
nalelor galactofore cu flocoane de fibrin a ~i
inflamatia purulenta a parenchimului glan-
dular, iar in formele subacute-cronice este
prezenta galactoforita catarala (29,32).
Alte specii de stafilococi produc infla-
matii u~oare ale epiteliilor canalelor
gal acto fore, exprimate prin mamite
subclinice.
Tabloul clinic
Mamita stafilococica are mai multe for-
me clinice: supraacuta, acuta, subacuta, ero-
nica sau subclinica, evoluTia elinica fiind
dependenta de patogenitatea tulpinilor de
stafilococi, rezistenta animalelor ~i intensi-
tatea cu care aqioneaza factorii favorizanti.
Datorita gravitatii cu care evolueaza forma
supraacuta ~i acuta, mamita stafilocoeiea
este situata pe locul Intai Intre mamitele va-
cilor (30,32).
Forma supraacuta numita ~l
gangrenoasiL este mai rara ca freeventa ~i
evo]ueaza cu semne generale ~i locale, fiind
semnalata mai ales in primele zile dupa
parturitie. Simptomele generale sunt repre-
zentate de: febra 41-42°C, puIs accelerat,
tahipnee, depresie profunda, anorexie, lipsa
motilitatii ruminale ~i toxiemie. Simptomele
locale apar repede ~i au tendinta evolutiva
spre gangrena. Sferturile mamare afectate
sunt sensibile, calde, marite in volum, de
culoare ro~ie violacee, iar tesuturile limitrofe
sunt edematiate. Secretia lactata este supri-
mata ~i inlocuita cu un lichid brun-ro~ietic,
fetid, cu flocoane de fibrina. Boala se poate
termina uneori cu moartea animalului sau,
mai rar, dupa 6-7 zile zonele gangrenate ~i
delimitate se desprind, rezulrand mutilarea
glandei mamare.
330 Doh in(ccrioase ale aniliwlelor • baclerio~e

Forma acuta sau piemica, evolueaza de mezenchimala. care contribuie la delimitarea

asemenea cu semne locale ~i generale, fiind focarelor. urmata de organizarea accstora
semnalata in prima parte a lactariei. prin fibroza. Aceste zone pOaI1a numele de
Simptomele generale sunt identice cu pseudoatrofie glandulara. Forma subacuta-
simptomele descrise la forma anterioara, iar cronica se caracterizeaza prin prezenta
simptomele locale sunt mai red use ca inten- galactoforitei limfoplasmocitare (1, 29. 32).
sitate. Sfeliurile afectate sunt marite in vo-
lum. sensibile. dureroase. iar pielea este Diagnostic
congestionata. Secreria lactata este inlocuita Mamita stafilococica este suspicionata
de un lichid seros. ro~ietic. tloconos sau pe baza evoluriei c1inice, confirmarea fiind
purulent. acumulat in sinusul galactofor. Tacuta prin examenul bacteriologic. Izolarea
Animalele se pot vindeca. dar sfeI1urile ~i identificarea stafilocociior se face dupa
afectate raman sclerozate. dure ~i neproduc- metodologia descrisa ia etiologie.
tive. Pentru diagnosticui mamitelor subclinice
Formele subacuta ~i cronica evolueaza pot fi utilizate diverse teste rapide care pun
de regula cu semne locale. In parenchimul in evidenra una sau mai multe modificari
mamaI' apar zone indurate. noduli de marimi sirnuitan. ca: alcalinizarea pH-ului laptelui,
diferite. iar sferturile se atrofiaza. Nodulii au cre~terea conrinutului in cloruri. cre~terea
tendinra de abcedare. iar secrerialactata are producriei de catalaza ~i cre~terea conrinu-
aspect tloconos sau purulent. Sfeliurile ma- tului celular. Aceasta ultima modificare
mare afectate se atrofiaza. poate fi evidenriata direct prin examen
Formele subclillice produse atat de S. citologic sau indirect. cu ajutorul unoI' teste
allrellS. cat ~i de alte specii de stafilococi. speciale (testul Bernburg. testul CMT testul
sunt tl'ecvente la vacile de lapte. prevalenta R-Mastitest). La noi in rara. pentru diagnos-
ajungand in unele ferme pana la 50% (32). ticul mamitelor subclinice se utilizeaza tes-
Aceste forme diminua produqia de lapte ~i tul R-Mastitest.
pot fi diagnosticate numai cu ajutorul unoI'
teste rap ide (R-Mastitest). Profilaxie ~i combatere
Profilaxia mamitelor stafilococice la va-
Tabloul morfopatologic cile cu Iapte se realizeaza prin aplicarea unui
Leziunile sunt cOt'elate cu forma clinica. complex de masuri de profilaxie generala,
In forma supraacuta parenchimul mamaI' are de profilaxie specitica ~i prin
o culoare ro~ie violacee ~i este infiltrat cu antibioprevenrie.
exsudat serohemoragic. Tesutul conjunctiv Protilaxia nespecifica vizeaza igiena
limitrof este edemariat. iar acinii g[andulari glandei mamare. igiena mulsului. igiena
se gangreneaza. Venele sunt trombozate, iar muIgatorilor ~i a aparatelor de muls ~i res-
in callalele lactifere ~i in sinusul galactofor pectarea parametrilor tehnologici ai apara-
se acumuleaza un exsudat fibrinos. cu telor de muls. Vacile eu plagi sau trauma-
detritusuri celulare. In forma acuta. glanda tisme ale ugerului ~i/sau mame loane lor VOl'
mamaI'a este mar ita in volum, iar in sistemul fi tratate corespunzator. De asemenea. se
galactofor este acumulat un lichid patologic recomanda ~i tratamentuI precoee al infeqi-
floconos. care contine exsudat fibrinos. coa- ilor uterine, podale sau de alta natura. La
guli de lapte ~i celule descuamate. Acinii vaciIe lactante se face obligatoriu controlul
glandulari sunt dezintegrarL iar in zonele pentru depistarea mamitelor subelinice. 0
limitrofe este evidenta hiperplazia alta masura importanta 0 reprezinta mulsul
 Infecrh pl'Oduse de gernzeni din genul Staphylococclls 331

complet $i fara traumatisl1le asupra glandei generala cu antibiotice. sulfamide $i me-

mamare. dicamente dc sustinere. Tratamentul local
Tratamentul preventiv al mamitelor sta- va fi Tacut cu antibioticele recomandate de
filococice se face in perioada de repaus ma- antibiograma. administrate sub formfl de
mar, care trebuie respectat obligatoriu in solutie sau emulsie, de doua ori pe zi, timp
ultimele doua luni de gestatie. In acest scop. de 4-5 zile. Daca examenu! de laborator
se recomanda preparatele pe baza de (bacteriologic $i antibiograma) dureaza mult
cloxacilina (antibiotic rezistent la 13- sau nu este posibil, se recomanda antibiotice
lactamaze $i cu remanenta indelungata). care rezistente la 13 lactamaza (amoxicilina $i
se administreaza de doua ori (in luna a VIll- al1lpicilina asociate cu acid clavulinic), anti-
a $i luna a IX-a de gestatie) pe calea cana- biotice de eleqie pentru stafilococi
lului papilar, cate 'Iz tub in fiecare sfert. (lincomicin. eritromicina, novobiocin,
Exista $i preparate 'in care acest antibiotic rifampicin) sau cefalosporine. In acest scop,
este asociat cu ampicilina. in prezent. exista medicamente destinate
Profilaxia specifica a 'inceput sa fie apli- pentru tratamentul mastitelor la vaci, care
cata in cadrul prevenirii mamitelor infec- sunt ambalate in seringi de plastic de unica
tioase la vaci, folosindu-se de regula vacci- folosinta. cu sonda aferenta: Tetra Delta,
nuri polivalente inactivate. Un astfel de vac- Neomastipra. Kefal1lastin, Septojet,
cin a fost preparat de Ungureanu $i Minciu- Mastiker, CloxataryL Erytrotyl, Mastijet etc.
na (41) $i produs 'in prezent. sub denumirea In prealabil sfet1ul afectat se mulge complet,
de Polimastivac, de S.N. "Institutul se spala $i se dezinfecteaza orificiul papilar,
Pasteur", Bucure$ti. Acest vaccin poate 1"j apoi se introduc medical1lentele, dupa care
aplicat atat 'in perioada de repaus mamar, cat sfertul se maseaza u~or pentru a favoriza
$i 'in perioada de lactatie, realizand reduce- difuzarea medicamentului.
rea incidentei mamitelor pe de 0 pm1e ~i In forl1lele subacuta $i cronica, datorita
reducerea gravitatii evolutive. pe de alta organizarii focarelor de infeqie (micro- $i
parte. macroabcese) in care antibioticele nu pa-
Combaterea mamitelor stafilococice trund. tratal1lentele dau rezultate slabe.
poate fi realizata aplicandu-se urmatoarele Insuccesele partiale sau totale inregis-
masuri: diagnosticul etiologic precoce, izo- trate in tratamentulmamitelor infectioase
larea $i tratarea vacilor bolnave, depistarea au initiat 0 serie de cercetari care all con-
~i corectarea factorilor igienici favorizanti, dus la asocierea cu l1ledicamente
efectuarea dezinfeqiilor period ice in ada- imunomodulatoare (Levamisol) sau cu
posturi $i in spatiile destinate mulsului $i citokine (32).
tratamentul vacilor cu mamite subclinice. Secretiile patologice mamare se vor co-
In cazul acestei mamite trebuie stabilit lecta $i denatura CLl dezinfectante, pentru a
cat mai precoce diagnosticul etiologic $i nu se crea SUl'se de infeqie. Laptele nu se
antibiograma, avand in vedere fenomenul de va da in consumul Llman. din cauza reziduu-
antibiorezistenta. foarte frecvent la stafilo- rilor de antibiotice, un numar de zile. speci-
coci. ficat in prospectul fiecarui medicament.
Vacile cu mamite stafilococice trebuie In adaposturi. ca $i in spatiile de muls
izolate. iar tratamentul trebuie instituit cat vor fi Tacute dezinfeqii period ice, iar dupa
mai curand, conduita terapeutica fiind core- muls mameloanele vor fi imersate in solutii
lata cu forma clinica evolutiva. In formele dezinfectante (hipocJorit de sodiu cu 4% clor
supraacuta $i acuta se recomanda $i tlorapia activo iodina 1%. clorhexidina 0,5%). De
332 Boli infectioase ale animale/or • baclerio~e
asemenea, mulgatorii se VOl' spala ~i dezin-
fecta pe maini inainte ~i dupa muls, iar in-
1912 MAMITA GANGRENOASA A OILOR Sl CAPRELOR
Mamita gangrenoasa a oilor ~i caprelor,
denumita popular "rasfugul negru", este 0
boala infeqioasa grava intalnita la oile ~i
caprele in lactatie ~i caracterizata
morfoclinic prin febra. suprimarea secretiei
lactate ~i gangrena parenchimului mamar,
lstoric, dispfmdire ~i importanta
economid
in anul 1823 boala a fost descrisa la oi de catre
Arbayal, iar in anul 1887 :\acard a izolat agcntul
etiologic in culturf! purf!. La capre boala a fast semna-
lata in anul 1885.
Mamita gangrenoasa este cunoscuta pe
tot globuL inclusiv in tara noastra, pagubele
economice produse fiind destul de ridicate.
Morbiditatea poate ajunge la 15-20%, iar
letalitatea poate fi de 70-80?/o. Femelele care
nu mor i~i pierd total sau partial productia de
lapte.
Etiologie
Agentul etiologic al mamitei
gangrenoase este Staphylococcus aureus
subsp. aureus, care este epifit pe tegumentul
animalelor sanatoase. inclusiv pe tegumentul
mamar, Tulpinile izolate de la femelele bol-
nave sunt catalaza pozitive, fiind asemana-
toare morfologic, cultural ~i biochimic cu
tulpinile de stafilococi izolate de la vacile cu
mamita stafilococica supraacuta sau acuta.
Caractere epidemiologice
Sunt sensibile la infectie numai oile ~i
caprele aflate in lactatie. Sensibilitatea este
influentata de rasa, varsta, perioada de lac-
tatie, intarcarea mieilor, mulsul traumatizant
~i conditiile deficitare de igiena. Boala este
mai frecventa in lunile aprilie ~i mai, perioa-
stalatia de muls trebuie sa fie regulat spalata
~i dezinfectata.
da care coincide cu intarcatul mieilor ~i cu
inceputul mulsului.
Principala sursa de infeqie 0 reprezinta
oile bolnave care elimina cantitati mari de
germeni prin secretia mamara patologica.
Un rol important il au ~i sursele secundare
reprezentate de furaje, a~ternut, soL obiecte
de muls ~i mainile mulgatorilor,
Stafilococii patrund in glanda mamara
prin orificiul papilar sau prin pJagile acci-
dentale ale tegumentului mamar, produse de
arbu~ti. spini sau plante tepoase existente pe
pa~une. Nu a fost dovedita contaminarea
parenchimului mamar pe cale limfatica sau
hematogena.
Mamita gangrenoasa evolueaza sporadic
sau sub forma de mici enzootii, aparitia ~i
evolutia fiind legate de prezenta factorilor
favorizanti amintiti ~i mai putin de prezenta
agentului patogen. In efective, boala nu este
contagioasa. nu se transmite direct de la
animal la animaL ceea ce sugereaza
transmiterea indirecta ~i rolul important al
factorilor favorizanti. Rolul acestor factori
este demonstrat ~i de faptul ca, badijonarea
cu culturi de stafilococ a orificiului papilar ~i
a mameloanelor nu declan~eaza boala (32).
Patogeneza
Sub influenta factorilor favorizanti, sta-
filococii patrund in glanda mamara, unde se
multiplica, iar hialuronidaza secretata Ie
faciliteaza difuzarea in parenchimul mamar.
Procesul inflamator cuprinde, in mod
obi~nuit numai 0 jumatate din glanda ma-
mara. Asupra parenchimului stafilococii
aqioneaza prin virulenta ~i prin factorii de
agresivitate ~i toxicitate.
Gangrena parenchimului mamar este
consecinta vasoconstriqiei locale prelungite,
 lnfectii produse de germem din genu! Staphylococcus
produsa de hemolizine, precum ~i a trombo-
zei vase lor sanguine ~i limfatice. Alterarea
starii generale este consecinta toxiemiei,
produsa de toxinele stafilococice ~i de com-
pu~ii toxici care rezulta 'in urma dezintegrarii
mamare (32).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 24-36 ore.
dupa care apar simptomele a caror gravitate
este In functie de forma clinica evolutiva.
Mamita gangrenoasa evolueaza obi~nuit
aeut sau subaeut, dar au fost descrise ~i
forme supraaeute ~i eroniee (2, 30.42).
Forma su praaeuta dureaza 24-48 ore ~i
se manifesta clinic prin febra, abatere pro-
nuntata ~i tumefierea unei jumatati a glandei
mamare. moartea tiind precedata de
hipotermie, iar simptomele locale (mamare)
caracteristice sunt absente.
Forma aeuta are un debut brusc.
observandu-se prima data semnele generale:
abaterea pronuntata, febra. anorexia. lipsa
rumegarii ~i accelerarea pulsului ~i respirati-
ei. Animalul se deplaseaza cu greutate. re-
simtind 0 jena 'in timpul mi~carii membrelor
posterioare.
In acela~i timp, de regula, 0 jumatate a
glandei mamare este tumefiata, calda ~i du-
reroasa. Pielea mamelei devine cianotica
(rasfug negru). iar secretia lactata dispare,
fiind inlocuita cu un lichid seros, ro~ietic, cu
grunji de fibrina. Perimamar apare edemul
tesutului conjunctiv subcutanat, care se ex-
tinde pe fata interna a coapselor ~i abdomen,
pana la stern. Stare a general a a animalului se
agraveaza, limfonodurile regionale sunt ma-
rite, iar pielea jumatatii mamare afectate
devine rece ~i insensibila.
Ourata acestei forme este de 2-5 zile,
moartea fi ind precedata de hipotermie. Un
procent redus de animale (15-20%) supravi-
etuiesc bolii. insa la acestea se produce sepa-
rarea jumatatii gangrenate de tesuturile sa-
natoase ~i eliminarea ei sub forma de sfacel.
Plaga rezultata se cicatrizeaza 'in decurs de
1-2Iuni.
Formele subaeuta ~i eroniea sunt mai
rare, evolueaza cu simptome generale mai
discrete, cu gangrena totala sau partiala a
unei jumatati a glandei mamare. Edemul
perimamar este absent, iar prin eliminarea
zone lor gangrenate rezulta plagi cu cicatri-
zare lenta.
Tabloul morfopatologic
Leziunile morfopatologice sunt locale ~i
generale, prezenta lor fiind corelata cu for-
ma c1inica evolutiva. In forma supraacuta
leziunile glandei mamare sunt mai discrete,
iar in forma acuta sunt caracteristice. Juma-
tatea afectata este marita in volum, pielea
avand 0 culoare ro~ie-violacee, iar din lobu-
Iii glandulari. care prezinta pe sectiune 0
culoare ro~ie-violacee sau ro~ie maronie, se
scurge un lichid sanguinolent. Tesutul con-
junctiv subcutanat este puternic infiltrat,
edemul avand 0 grosime de cativa centimetri
(29,42).
Leziunile interne sunt reprezentate de:
exsudate cavitare. limfonoduri regionale
congestionate ~i tumefiate, hemoragii pe
seroase. in ficat ~i rinichi ~i miocardoza.
In formele subacute ~i cronice sunt pre-
zente numai leziunile locale. observandu-se
gangrena partiala sau totala a jumatatii
afectate.
Diagnostic
Examenul epidemiologic ~i morfoclinic
furnizeaza date editicatoare pentru stabilirea
diagnosticului de mamita gangrenoasa. Con-
firmarea diagnosticului se face prin examen
bacteriologic. Agentul etiologic se izoleaza
u~or pe medii uzuale. din secretia mamara
patologica prelevata steril, sau din paren-
chimul glandular. In cazul cadavrelor. Iden-
tificarea lui S. C1l1reliS subsp. C1l1reliS se face
pe baza caracterelor morfologice, culturale,
biochimice ~i de patogenitate. Dupa identiti-
334 Bali ole OllilllC/lelol" • baclel"io::e

care se lmpune efectuarea antibiogramei In formele subacute ~i cr0111ce se reco-

pentru stabi Iirea conduitei terapeutice co- manda doar un tratament local chirurgical ~i
recte. medicamentos.
Diagnosticul diferential se face fata de
agalaxia contagioasa a oilor ~i caprelor. fata Profilaxie ~i combatere
de mamita prod usa de P. hoemo/rlico ~i tara Prevenirea aparitiei mamitei gangrenoase
de mamite produse de alte bacterii. se poate realiza prin aplicarea masurilor ge-
nerale ~i specifice. Principalele masuri de
Prognostic profila:;ie generala sunt: imbunatarirea con-
Din punct de vedere vital. prognosticul diriilor de igiena din saivane. dezinfectii
poate fi favorabil. rezervat sau gray. insa din periodice, evitarea mulsullli traumatizant.
punct de vedere economic este gray. tratamentul plagilor mamare accidentale,
evitarea pa~unilDr cu plante tepoase. schim-
Tratament barea anuala a stiinilor. spalarea ~i dezinfec-
Oile ~i caprele bo1nave vor fi izolate ~i ria mainilor l11ulgatorilor ~i a vase lor de
supuse unui tratament local ~i general care, muls ~i indepaI1area de la muls a lngrijitori-
daca este aplicat in faza incipienta a bolii, lor cu infectii stafilococice.
poate avea ~anse de reu~ita. Pentru terapie Profila:;ia specifica se bazeaza pe folosi-
sunt recomandate penicilinele semisintetice rea unoI' vaccinuri inactivate. a~a cum este
(amo:;icilina) asociate cu acid clavulinic, vaccinul Mamivac (Pasteur). Acest vaccin
cefalosporine sau antibiotice de e leqie pen- este 0 cultura in blllion de Staphylococclls
tru stafi lococi (lincomicin. rifampicin, aureus subsp. oure1/S. inactivata cu formal ~i
novobiocin). De asemenea. conduita terape- adjuvantata cu hidro:;id de aluminiu. In pro-
utica poate fi stabilita pe baza antibiogramei. fila:;ia curenta vaccinul este administrat s.c.
Tratamentul local se repeta 3-5 zile la la oi ~i capre gestante. doza tiind de 3 ml.
interval de 12 ore folosindll-se medicamente Revaccinarea se face cu aceea~i doza dupa
standardizate (Tetra Delta. Ketamastin, 21 de zile. iar imunitatea se instaleaza dupa
Neomastipra) sau solurii preparate din anti- 14 zile de la ultima vaccinare. Pot fi vacci-
bioticele amintite. nate oile ~i caprele. dupa Tatare. sau in pe-
Tratamentul general cu antibiotice va du- rioada de gestatie. in functie de situatia
ra 5-7 zite ~i va fi asociat cu giucoza, prepa- epidemiologica.
rate pe baza de calciu. vitamina C, Novacoc. Combaterea bolii se bazeaza pe trata-
Instituirea tratamentului local ~i general mentul oilor ~i caprelor bolnave, vaccinarea
inainte de instalarea gangrenei parench imu- de necesitate a animalelor sanatoase cu vac-
1ui mamaI', poate duce la vindecarea com- cinul Mamivac ~i pe aplicarea unor masuri
pleta a animalelor. Dupa instituirea prin care factorii favorizanti VOl' fi depistati

gangrenei, animalele pot fi salvate, dar glan- ~i inlaturati.

da mamara va fi compromisa. e:;tirp21l1du-se
zona gangrenata.
191.3. EPIDERIYIITA EXSUDATIVA A PORCULUI
(Greasy pig disease)

Epi ermita e:;sudativa a porcului dat grasos de culoare alb-galbuie pe su-

(E.E.P. este 0 boala infectocontagioasa. prafara zonelor cutanate afectate.
exprimata clinic prin eritem cutanat ~i e:;su-
 Jnf'ecril produse de germeni din genu! StaphylococclIs 335

Istoric ~i rasp and ire Caractere epidemiologice

Oupa scmnalarea ~i descrierea bolii de c~itrc eei mai sensibili sunt purceii sub varsta
,Johnes In anul 1956, in literatura de specialitate au
de 6 saptamani ~i numai ocaziona1 boa1a
circulat mai mulle dcnumiri ale boIii: dermatita pustu-
loas~L dcnnatita exsudati\'a statjlococica. dermatita apare intre 6 ~i 10 saptamani. Sensibilitatea
crustoasa. eczema umcda a porcului etc, purceilor este conditionata de numero~i
in ROImlnia EEP a fast studiata de Popo\ieL de factori igienici, de stres, carente a1imentare,
One! (cita!i de Perianu - 30) ~i de \Ioga \Hinzat ~i co!.
bo Ii intereurente (viroze), imaturitatea me-
(25),
Soaia estc semnalata in toata lumca. tjind prezenta canisme10r protectoare ale pie1ii ~i agalaxia
mai ales in fermele In care cxista conditii deilcitare scroafe1or.
igienicc. tchnologice ~i alimcntare, Produce pagube Sursele de infeqie sunt reprezentate de
economice prin mortalitate. tararea animalelor 5i prin
purceii bolnavi, de porcii sanilto~i pLtliatori
chelluieli cu terapia ~i combaterea.
~i de alte specii de animale (cai, vaei, capre,
caini ~i pasari), aeeasta ultima categorie
Etiologie
avand totu~i 0 importanta epidemi010giea
Agentul cauza1 al bolii este mai red usa.
Staphylococclis hyclis subsp. h.l·ClIS. care se
Acest stafilococ este prezent la poreii sa-
gase~te pe pie1e ~i pe mucoase (nazala. vagi-
nato~i pe mucoasa nazala (7%),
nala) la porcii sanato~i. dar ~i la alte specii conjunctivala (12%), pe piele (16%), iar la
de animale. Este coagulaza negativ ~i nu scroafe, pe mucoasa vaginal a (17%). De
produce hemoliza fara de eritrocitele de oa- asemenea. a fost izolat ~i de pe mucoasa
ie. Produce fosfataza. hialuronidaza. nu fer-
vaginala la scrotirelor impubere. Tulpinile
menteaza manitolul ~i llU produce acetoina maternale de Staphylococc1Is hyc1Is subsp.
(31). In cadrul speciei exista tulpini patoge- hyclis persista pe pielea pureeilor timp de 3
ne ~i nepatogene, tulpini1e patogene produc saptamani dupa na~tere, acest interval fiind
doua toxine exfoliative termolabile. respon- corespunzator perioadei eritice de aparitie a
sabi1e de viru1enta acestor tulpini. bo1ii (32).
S. hyclis poate fi izolat in cu1tura pura Boala se transmite direct sau indirect, pe
sau in asociatie cu alte bacterii de la porcii cale cutanata. poqile de intrare ale agentului
cu epiderm ita exsudativa, sau de la alte spe- cauzal fiind leziunile pielii produse de
cii de animale (vaci, cai, magari) cu leziuni grataj. accidente, mu~eaturi sau de insectele
eutanate. precum ~i de la vaei cu mamite hematofage.
subclinice. Adeseori, ea germen de asociatie Epidermita exsudativa evolueaza ende-
in LE.P.. se izoleaza ~i Dermatophy!us mic, in efeetivele de porci fiind conditionata
de factorii favorizanti amintiri. Morbiditatea
congolensis. Frecventa eu care este izolat
din foearele de boaJa este variabila. Astfel, variaza intre 20 ~i 100%, iar motialitatea
intre 50 ~i 75%.
Moga Manzat ~i co!. (25) in urma studierii
unui focal' de epiderm ita exsudativa, eon-
stata ca numai 17A~o din tulpinile de eoci
Patogeneza
Actiunea patogena a tulpinilor virulente
Gram pozitivi izolate de pe pie lea, din orga-
de Staphylococclis hycus subsp. hyclIs este
nele ~i din adaposturile de porci au fost
data in principal de ee1e doua toxine
identificate ca Staphylococclis hycus subsp. exfoliative termolabi1e, iar aderenra la su-
hycus.
prafata pielii este consecinta sintezei protei-
nei A. Activitatea citotoxica a aeestci bacte-
rii fata de keratinocite a fost demonstrata pe
336 Boli infectioose
culturi celulare. Boala poate fi reprodusa
experimental pe purcei gnotobiotici, fie cu
cultura bacteriana integral a, fie cu toxina
exfoliativa purificata partial. Purceii con-
ventionali pot uneori sa reziste la infeqia
experimental a cu cultura bacteriana, datorita
imunitatii sau datorit colonizarii prealabile a
pielii cu alti stafilococi (30, 32).
Moga Mfmzat ~i col. (25) a reu~it sa re-
produca boala cu 0 tulpina de focal', la pur-
cei indemni, de 6 saptamani ~i respectiv 9
saptamani. Initial simptomele au aparut la
locul badijonarii, iar generalizarea
simptomelor s-a produs dupa 15 zile.
Tabloul clinic
Epidermita exsudativa evolueaza
supraacut, acut, subacut sau cronic, for-
mele evolutive fiind dependente de varsta
purceiloL Evolutia clinica a bolii este obser-
vata la purcei, incepand cu a 4-a zi de viata,
pana la varsta de 5 saptamani, iar intre 6 ~i
10 saptamani boala este mai rar intalnita (2,
32, 39).
Forma supraacuHi apare la purceii su-
gari dupa primele 4-6 zile de viata, debutea-
za brusc. iar evolutia clinica este de numai
24-48 ore.
Pielea este caIda, cu sensibilitate cres-
cuta ;;i prezinta un eritem intens, localizat pe
p1eoape, urechi. abdomen ~i fata interna a
coapseIor. In zone Ie cu eritem apare un ex-
sudat uleios (grasos). abundent, brun-
cenu~iu, care agJutineaza parul. Prin uscare
exsudatul se transforma in cruste de culoare
bruna, urat mirositoare, localizate mai ales
periocular, periauricular ~i pe abdomen.
Purceii prezinta abatere, adinamie, anorexie,
deshidratare accentuata ~i stare de ~oc. In
aceasta forma clinica boala se finalizeaza
prin moarte, dupa 24-48 ore.
Forma acuHi evolueaza la purceii peste
varsta de 3 saptamani, cu simptome asema-
natoare celor descrise la forma supraacuta,
insa cu 0 durata de 5-10 zile. Predomina
ale animalelor • baclerio::e
fenomenele cutanate exsudative, iar crustele
sunt mai bine evidentiate ~i cuprind 0 su-
prafata cutanata mai extinsa. Purceii slabesc
progresiv, iar pe leziunile cutanate existente
se grefeaza alte bacterii care complica evo-
lutia ~i exprimarea clinica a bolii. Aceasta
forma se termina de regula prin moarte.
FormeIe subacute ~i cronice sunt mai
rare ~i afecteaza purceii in varsta de 6-10
saptamani. Evolutia clinica este mai u~oara,
boala finalizandu-se de obicei prin vindeca-
reo Predomina crustele ~i hiperplazia
demmlui.
In toate formele clinice ale bolii pruritul
este absent. iar febra lipse~te.
Tabloul morfopatologic
Cadavrele purceilor sunt deshidratate ~i
emaciate, iar limfonodurile superficiale sunt
edematiate ~i destul de proeminente.
Leziunea macroscopica initiala este re-
prezentata de papule mici albicioase, incon-
jurate de inele hiperemice ~i de exsudat ma-
roniu acumulat la baza fire lor de par. Papu-
lele se transfonna in vezicule, care se sparg
rapid, rezultand eroziuni epidermice cu ex-
sudatie seroasa continua. Urmeaza apoi
crustizarea, sub care procesul exsudativ
continua (16.29).
La purceii mai in varsta leziunea cuta-
nata are 0 culoare ro~ietica, cu un burelet
periferic albicios ~i cu un diametru de 1-4
cm (29).
La deschiderea cadavrelor se constata:
stomac lipsit de continut, pielonefrita, pleu-
rite. bronhopneumonii, edemul sistemului
nervos central. glosita ~i stomatita
ulcerativa.
Lez:unile histologice sunt prezente la pi-
ele ~i la rinichi. La piele se observa foliculi-
ta, dermatita perivasculara hipercheratozica
~i congestia papilelor dermice, iar la rinichi
sunt prezente: edemul interstitial, distrofia
epiteliului tubilor uriniferL descuamare ce-
 Infec!ii produse de germeni din genul Staphylococclls
lulara ~i depuneri minerale sub forma de
sediment (16).
Diagnostic
Examenul epidemiologic ~i morfoclinic
creeaza suspiciunea de epiderm ita
exsudativa, dar confirmarea diagnosticului
se face prin exal11en bacteriologic ~i histolo-
gIC.
Izolarea agentului cauzal din leziunile
cutanate, din limfonodurile superficiale ~i
din organele interne (ficat, splina. rinichi) in
bulion ~i pe agar, este relativ u~oara. Identi-
ficarea speciei se face pe baza caracterelor
biochimice prezentate. Antibiograma nu este
obligatorie.
Examenul histologic presupune examina-
rea seqiunilor din piele ~i rinichi dupa l11e-
todologia clasica.
Diagnosticul diferentia1 se face fata de
scabie, variola, derl11atoza vegetanta (la rasa
Landrace) ~i leziunile cutanate produse de
ectoparaziti.
Profilaxie ~i combatere
Prevenirea epiderl11itei exsudative se ba-
zeaza pe masuri generale: igiena adapostu-
rilor, dezinfeqii curente, repaus biologic in
maternitati, spalarea, deparazitarea ~i dezin-
feqia scroafelor inainte de introducerea in
boxele de Tatare, asigurarea asistentei la Ta-
tare. respectarea tehnologiilor de cre~tere ~i
respectarea retetelor de furajare destinate
scroafelor gestante. De asemenea, 0 masura
19.1.4. STAFILOCOCIA IEPURILOR
Este 0 boala infeqioasa intalnita la ie-
puri, CLlevo]utie morfoclinica variata, de-
pendenta de varsta.
Boala afecteaza iepLlrii domestici, fiind
relativ frecvent intalnita in crescatorii, pre-
cum ~i iepurii salbatici.
337
importanta 0 reprezinta evitarea lezionarii
pielii purceilor.
Profilaxia specifica nu a intrat in practica
curenta. cu toate ca au fost utilizate diferite
tipuri de autovaccinuri.
o metoda recenta, experil11entata pe pur-
cei gnotobiotici, se bazeaza pe interferenta
bacteriana. Astfel, precolonizarea pielii pur-
ceilor gnotobiotici cu tulpini nepatogene de
Staphylococc1Is hyc1Is subsp. hyc1Is, confera
proteqie rata de infectia experimental a cu
tulpini virulente (32).
Tratamentul epidermitei exsudative da
rezultate bune daca este instituit precoce ~i
daca tratamentul local este asociat cu trata-
mentul general. Pentru tratamentul local se
recomanda. cu rezultate bune, 0 pomada pe
baza de cloxacilina 10.000 U.I.II g de lano-
lina ~i 1'10 hidrocortizon. Medicamentul se
aplica pe suprafata pielii lezionate, de cateva
ori, pana la vindecare. Se mai pot folosi ~i
alte formule medicamentoase sub forma de
so]utii, pomezi sau unguente.
Parenteral, se recomanda
procainpenicilina, amoxicilina, ampicilina,
tilozina, lincomicina, novobiocina.
cefalosporine ~i sulfamide potentate. Con-
cOl11itent se recomanda vitaminoterapia ~i
rehidratarea purceilor, asigurandu-se surse
de apa proaspata sau lichide rehidratante.
In efectivele in care apare boala, se vor
depista ~i corecta factorii favorizanti ~i vor fi
Tacute dezinfeqii. Purceii bolnavi se izolea-
za ~i se trateaza.
Etiologie
Agentul cauzal este Stap71yfococc1Is
aure1ls sLlbsp. GlIrellS, germ en epifit pe mu-
coase ~i piele la iepuri, intalnit frecvent ~i in
crescatorii, mai ales pe peretii cu~tilor.
338 Boli infectioase ale animalelor • baclerio:e
Caractere epidemiologice
Sunt receptivi atat iepurii salbatici, cat ~i
cei domestici, receptivitatea fiind infiuentata
de varsta, sezon, conditiile de igiena ~i fu-
raJare.
Contaminarea se realizeaza prin contact
direct, sau prin intermediul surselor secun-
dare. Microleziunile cutanate reprezinta
principalele cai de infectie.
Boala evolueaza sporadic sau endemic,
in cazul iepura~ilor sugari afectand toti indi-
vizii dintr-un cuib.
Tabloul clinic
EvoMia clinica a stafilocociei este de-
pendenta de varsta. lnfeqia are ca punct de
plecare microleziunile cutanate. Forma
piosepticemicii evolueaza acut, iar forma
aposteomatoasii (cu abcese) evolueaza
subacut sau cronic (9).
in cazul iepurilor domestici. stafilococia
este mai frecventa la pui ~i tineret,
intalnindu-se ambele forme clinice. Primele
abcese apar pe labute. dupa care se extind pe
cap, spate, abdomen ~i coapse. Abcesele au
marim i diferite (cat un bob de canepa, de
mazare sau mai mari) ~i contin un puroi
cremos galbui. Prin abcedare rezulta ulcera-
tii cutanate ~i cruste. La iepurii bolnavi se
mai observa blefarite, rinite mucopurulente,
slabire, simptome respiratorii ~i semne gene-
rale, consecutive septicemiei. De obicei
boala se termina prin momie, in special la
sugari. La iepurii adulti se pot intiilni ~i tul-
burari respiratorii sau digestive (9, 30).
La femele sunt semnalate aVOIiurL in-
fectii uterine ~i mamite purulente.
La iepurii salbatici, boala evolueaza
asemanator, dar este mai frecventa la adulti.
Tabloul morfopatologic
Leziunile morfopatologice depistate in
urma necropsiei sunt dependente de forma
clinica. in forma piosepticemica se constata:
congestia ~i edemul pulmonar, splina mar ita
in volum, gastroenterita catarala ~i abcese
numeroase. in forma aposteomatoasa pre-
domina abcesele localizate in tesutul con-
junctiv subcutanat ~i in organe Ie interne. Se
mai pot intalni pneumonii fibrinopurulente
~i endocardite ulcerovegetante (29).
Diagnostic
Stafilococia iepurelui se confirma prin
examen bacteriologic. Diagnosticul diferen-
tial se face fata de pasteureloza cronica,
necrobaciloza ~i rodentioza.
Profilaxie ~i com batere
Se previne prin masuri generale,
respectandu-se normele de igiena, de furaja-
re ~idezinfectiile periodice. De asemenea, se
recomanda inlaturarea plantelor cu tepi din
furaje ~i a~ternut.
Combaterea stafilocociei se bazeaza tot
pe masuri generale. In crescatorii, iepurii
bolnavi se elimina imediat, a~ternutul din
cu~ti se distruge, iar cu~tile iepuroaicelor
mame se dezinfecteaza.
Tratamentele locale ~i generale dau re-
zultate inconstante ~i fac posibila mentinerea
in efectiv a unor purtatori de germeni, motiv
pentru care nu sunt recomandabile.
In cazul in care stafilococia este semna-
lata la iepurii salbatici dintr-un teritoriu, se
recomanda reducerea numarului reproduca-
torilor ~i administrarea furajelor in mai
multe puncte pentru asigurarea dispersarii
efectivului de iepuri.
 In(ec{ii produse de germeni din genu! Staphylococclls
19.1.5. ALTE INFECfn STAFILOCOCICE ALE MAMIFERELOR
Infectii stafilococice intiUnite la oi,
capre, bovine
La ovine pot evolua infeqii stafiloeoeiee
eu exprimare c1iniea diversa, prod use de
StaphylococcZis aZireZiS.
Piemia de capu~e a mieilor numita ~i
stafilococia endemica a mieilor este 0 in-
fectie stafilococica prod usa de
StaphylococcZis allreus subsp. aZireZiS, int<ll-
nita la miei in varsta de 2-10 saptamani.
Boala evolueaza la miei endemic in Re-
gatul Unit al Marii Britanii, primavara ~i ]a
inceputul verii, avand 0 incidenta cuprinsa
1ntre 5 ~i 29% (32).
Boala apare la miei consecutiv intepatu-
rilor capu~ei Ixodes ricinus care. in acest feI,
permite patrunderea stafilococilor 1n tesutul
conjunctiv subcutanat sau 1n vasele capilare.
Multiplicarea stafilococilor ~i realizarea
bacteriemiei sau septicemiei sunt favorizate
de o' infeqie prealabiJa cu Ehrlich/a
phagocyt6phila, transmisa tot de capu~a
amintita. care produce 1n organismul mieilor
o limfocitopenie accentuata, urmata de
neutropenie ~i trombocitopenie.
Mieii mor relativ repede datorita septi-
cemiei sau a altar localizari ale infeqiei:
meningita, abcese in organele interne, in
musculatura, tesutul conjunctiv subcutanat.
artrite. Simptomele sunt caracteristice sept i-
cemiei (febra. accelerarea marilor funerii)
sau localizarilor mention ate (16,32,39).
Boala produce pagube economice im-
pOliante. in zonele endemice, pierderile anu-
ale prin monalitate ~i prin tararea mieilor,
cifrandu-se la cateva sute de 111iide capete
(32).
Prevenirea bolii se bazeaza pe: imbaieri
repetate ale mieilor la interval de 3 sapta-
mani, aplicarea medicamentelor
antiparazitare cu remanenta ~i pe administra-
rea tetraciclinelor retard intre I ~i 3 saptil-
mani ~i intre 5-7 saptamani, care asigura
339
proteqia 1mpotriva infeqiei cu Ehrlichia
phagocytophila.
Tratamentul cu antibiotice la care stafi-
lococii sunt sensibili (ampicilina,
amoxicilina, lincomicina, novobiocin) da
rezultate daca este instituit precoce. in for-
me Ie septicemice supraacute, in localizarile
meningeale, in metastazele organelor in-
terne, tratamentul este inoperant.
Stafilococia aposteomatoasa a oilor ~i
caprelor numita ~i boala Morel sau boala
abceselor este produsa de Staphylococcus
aZireZiS subsp. anaerobiZis. Evolueaza mai
ales la tineret ~i se caracterizeaza prin for-
marea unoI' abcese 1n tesutul conjunctiv
subcutanat, musculatura ~i nodurile limfatice
superficiale. Abcesele sunt bine incapsulate,
nu se calcifica ~i pot avea un diametru de 5-
10 C111(29.32).
Prezinta imponanta datorita degradarii ~i
confiscarii partiale sau totale a 'carcaselor ~i
trebuie avuta in vedere in diagnosticul dife-
rential allimfadenitei cazeoase a oilor.
Dermatitele stafilococice ale oilor
~i caprelor
Sunt afeqiuni cutanate, produse. cu 0
singura exceptie, de Staphylococcus aureZls
subsp. aZireZiS, la oi ~i capre tinute in conditii
de igiena ~i alimentatie deficitare. Au 0
evolutie morfoclinica diferita. cele mai cu-
noscute fiind: dermatita faciala, impetigo,
stafilococia cu StaphylococcZis xyloslis ~i
dermatita acropodiala.
Dermatita faciala numita ~i eczema
periorbitara sau foliculita stafilococicii se
manifesta printr-o inflamatie necrozant-
ulcerativa a pielii din regiunea botului,
periorbitara, pavilionului auricular ~i a bazei
coarnelor. Concomitent se produce ~i 0 in-
flamatie purulenta a tesutului conjunctiv
subcutanat ~i a musculaturii superficiale.
Este semnalata ~i ia miei sugari ~i intarcati
(30).
340 Bali infecrioase
Impetigo se manifesta clinic prin pustule
mici ~i numeroase situate pe fata ventral a a
abdomenului ~i uneori pe tegumentul glan-
dei mamare ~i a mameloanelor. Intlamatia
nu afecteaza foliculii pilo~i (32).
Dermatita acropodiala este localizata
pe pielea treimii inferioare a membrelor. Pe
pielea glabra a bureletului coronal' ~i a spa-
tiilor interdigitale apar cruste groase, iar In
sinusul bitlex este prezenta 0 intlamatie pu-
rulenta.
Dermatita prod usa de Staphylococcus
XylOSliS este localizata pe abdomen (zona
ventrala). fat a interna a coapselor, fata ven-
trala a gatului ~i at1iculatii. Se caracterizeaza
prin hiperplazii epiteliale pseudotumorale,
foliculita, perifoliculita supurativa, eroziuni
~i ulcere superficiale (32).
La capre, spre deosebire de oi, dermatita
stafilococica este localizata initial pe tegu-
mentul mamar. de unde se poate extinde ~i
In alte regiuni.
Dermatita stafilococica a taurinelor
denumita ~i furunculoza stafilococica sau
furunculoza perineala este produsa de
Staphr/ococclis allrells subsp. aureus, fiind
localizata la baza cozii, regiunea perineaIa ~i
regiunea crupei.
Boala debuteaza cu papule, pustule sau
noduli localizati 1a foliculii pilo~i. Pustulele
se sparg ~i apar cruste, iar foliculii intlamati
pot fistuliza.
La vacile cu mamiUl stafilococica a fost
descrisa 0 dermatita exsudativa cu locali-
zare pe mameloane sau pe pielea glandei
mamare, exprimata clinic prin pustule cu un
diametru de 2-4 mm.
Infectii stafilococice intalnite la ca-
baline
Dermatita stafilococica a cabalinelor
este produsa tot de Staphylococcus aurells
subsp. aureus ~i evolueaza mai frecvent in
lunile de vara. lntlamatia pielii este obser-
vata mai ales in regiunea lombara, sub forma
unor papule ~i pustule care, prin spargere,
ale animalelor • baclerio::e
formeaza cruste. Uneori, se manifesta ~i sub
forma de foliculite diseminate pe zone Intin-
se: gat torace, fata interna a coapseloL pre-
put( 16, 32).
Botriomicoza este 0 infectie stafilococi-
ca cu evolutie pm1iculara, produsa de
Staphylococcus aureus subsp. aureus, Intal-
nita la cabaline. Apare consecutiv castrarii
armasarilor ~i se caracterizeaza printr-o in-
tlamatie de tip piogranulomatos (16, 29).
Botriomico:::a de castratie se dezvolta la
nivelul plagii de castratie ~i se caracterizeaza
printr-o masa de tesut conjunctiv de
neoformatie. avand in structura sa
piogranu10ame ~i zone de supuratie.
FZlI1iculila bOlriomicolica este consecinta
extinderii infeqiei stafilococice de la plaga
de castratie 1a cordonul testicular. care se
ingroa~a prin proliferare piogranulomatoasa.
BOlriomico:::a generali:::ata este continua-
rea funiculitei ~i se caracterizeaza prin in-
tlamatia seroasei peritoneale. Pe aceasta
seroasa apar mase piogranulomatoase cu
aspect fungoid (noduli) cu centrul purulent.
Uneori ace~ti noduli pot fi prezenti ~i pe
seroasa pericardica.
o forma particulara de evolutie a
botrimicozei este paniculira bOlriomicolica
10calizata la nivelul pielii. Procesul intla-
mator apare consecutiv unor plagi ~i cuprin-
de tesutul conjunctiv subcutanat ~i muscu-
latura sub forma unei paniculite
piogranulomatoase. Initial apar noduli mici
cu centrul purulent, care se extind ~i
contlueaza. Puroiul este vascos, galbui-
ro~ietic. cu mici granule, respectiv
piogranuloame stafilococice.
Infectii stafilococice intalnite la
suine
La suine, In afara de epidermita
exsudativa a purceilor, mai sunt descrise ~i
alte infeqii stafilococice. dar cu semnificatie
patologica mai redusa. La scroafele adulte
este semnalata dermatita ulcerativa carac-
terizat2l prin intlamatia pielii toracelui, ab-
 hzfectii produse de germeni din genul Staphylococcus 341

domenuluL mameloanelor. prod usa de pustule ;;i marirea in vo!um a limfonodurilor

Staphylococclis allrells subsp. alirellS, in regionale.
asociatie cu alte bacterii piogene. Debuteaza Atat la caini cat ~i la pisici, dermatitele
cu eritem. dupa care apar noduli, al caror stafilococice sunt localizate mai frecvent pe
centru devine purulent, se sparg ~i, in final. pie lea regiunii axilare, botului ~i abdome-
ram an u1cere. nului. Initial apar macule, urmate de papule
Mamita ~i endometrita seroafelor im- ;;i pustule, care se sparg, rezultand eroziuni
pubere sunt semnalate mai rar ~i sunt pro- ;;i cruste. Dupa epitelizare se formeaza pete
duse de Staphylococcus aureus subsp. hiperpigmentate. Spre deosebire de alte spe-
aureus. In cazul mamitei, inflamatia puru- cii. la caine ~i pisica dermatita este mai su-
lenta afecteaza 1-4 mamele, care au pielea perficiala, pustulele fiind localizate
cianotica cu escoriatii ~i crevase, iar din intraepidermic.
glandele afectate, la presiune, se scurge un La caine este descris 0 forma particulara
lichid serosangvinolent sau purulent. de dennatita. numita dermatita de hi-
Endometrita se caracterizeaza prin edemul persensibilizare baeterlana produsa de
coarnelor uterine ~i depozite necrotice pe Staphylococcus intermedius, care secreta
mucoasa uterina. toxine epidermolitice specifice. Aceasta
Infectii stafilococice intiUnite la boala este caracterizata prin infectia structu-
caine, pisidi ~i nurca rilor foliculare ;;i suprapunerea unor reactii
La caine, stafilococii intervin in etiologia de hipersensibilizare de tip !l[ ;;i IV fata de
unor infectii cu localizari diferite: toxinele epidermolitice prod use de stafilo-
piodermatite, otite externe, conjunctivite, coc. Morfoclinic. dennatita prezinta 3 tipuri
infectii genitale, urolitiaza, pododermatite. de leziuni: pustule eritematoase, placi sebo-
discospondilite etc. Aceste infectii sunt pro- reice ~i bule hemoragice. Se mai poate aso-
duse in principal de S. intemedius, care este cia ;;i cu alte tipuri de alergii sau cu
inclus in flora bacteriana rezidenta a caine- hipotiroidita (8.36.37).
lui, urmat ca frecventa de Stapl711ococclls La puii de nurca, in primele 2-5 zile de
allrells ;;i s. hycus (5, 8,37) viata ;;i mai rar intre 5 ~i 14 zile, evolueaza 0
Mai frecvente ~i mai importante sunt piodermatita caracterizata prin focare pu-
dermatitele stafilococice (piodermatite), in rulente care pot contlua, localiz~te pe pielea
etiologia carora. alaturi de stafilococi. regiunii cervicale, dorsale ;;i genitale. Este
intevin ;;i factori predispozanti: rasa, tulbura- produsa de S. aureus subsp. allrells.
rile metabolice ~i endocrine. La ;;oarecii ~i ~obolanii de laborator au
imunodeficitele. infectiile intercurente etc. fost descrise dermatite stafiioeocice produ-
La cateii din rasele Ciobanesc spaniol ;;i se de S. allrells subsp. aurells., localizate pe
Labrador este descrisa piodermita juveniliL urechi, bot ;;i torace. eventual insotite de
manifestata prin tumefactia pielii botului ~i a conjunctivite. abcese periorbitale ;;i mai rar
regiunilor periorbitale. insotita de alopecie, de septicemie.

1916. STAFILOCOCIA pASARILOR

Este 0 boala infeqioasa care poate evo- Stafilococia aviara este inUiinita in toata
lua acut. septicemic, sau ca infectie local i- lumea, la tineret ~i la adulte, producand pa-
zata la articularii. burse seroase. piele ~i or- gube prin mortalitate, deprecierea Cal"Case-
gane interne. lor, cheltuieli cu terapia ~i combaterea. Pre-
342 Bali in/ec!ioase
zinta ~i importanta sanitara deoarece
enterotoxinele stafilococice (In numar de 8)
pot produce toxiinfeqii alimentare.
Etiologie
Stafilococia pasari lor este produsa de
tulpini coagulaza pozitive de Staphylococcus
a1lre1ls subsp. a1lreus. Insa de la pasari se
mai pot izola ~i alte specii de stafilococi: S
hyc1ls, S. epidermidis ~i S. gallinarum
35).
Caractere epidemiologice
Stafilococia este Intalnita la gain a, curca
~i mai rar la palmipede, fiind receptivi puii,
tineretul ~i adultele. Sensibilitatea este con-
ditionata de factori favorizanti declan~atori:
deficiente igienice ~i tehnologice, carente
nutritive. stres. boli virotice etc.
Sursele de infeqie pot tl primare sau se-
cundare. de multe ori boala apare prin
autoinfeqie. Se transmite orizontal, dar ~i
vertical. stafilococii fiind izolati din oua, em-
brioni morti ~i din cadavrele puilor morti In
primele 1-2 zile de viata. Stafilococii pa-
trund In organism. in cazul infeqiei exoge-
ne, pe cale digestiva, respiratorie ~i cutanata
(leziuni preexistente).
Stafilococia evolueaza endemic, morbi-
ditatea ~i mortalitatea fiind influentate de
factorii favorizanti care intervin. Boala se
poate stinge odata cu inlaturarea sau dispa-
ritia factorului declan~ator.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este scurta: In in-
feqia experimental a, realizata pe cale Lv.,
semnele clinice apar dupa 48- n
ore.
Boala poate evolua acut septicemic, la
pui. tineret ~i adulte ~i cronic, cu diferite
localizari. Gainile ouatoare crescute in bate-
rii fac forme septicemice cu mortaiitate
crescuta. asemanatoare ca evolutie cu holera
aviara. Aceste forme evolueaza in sezonul
ale animalelor • baclerio::e
cald, fiind consecinta stresului tennic ~i se
manifesta prin: febra, abatere, anorexie, cia-
noza crestei ~i barbitelor ~i moarte dupa 0
evolutie mai scurta de 24 de ore (30, 35).
Forma acuta septicemica poate evolua ~i
la pui. dupa ecloziune, sau mai tarziu, pre-
cum ~i la tineret, semnele clinice fiind
necaracteristice.
Forma cronica evolueaza cu mai multe
(31. localizari: articulare, cutanate ~i
endocardice, fiind prezente ~i semne gene-
rale: inaperenta. abatere, slabire ~i scaderea
produqiei de oua.
m localizarile articulare. atiiculati ile sunt
tumefiate, fluctuante ~i cu un conti nut puru-
lent. Mai frecvent sunt afectate atiiculatiile
tarsiene. dar pot fi afectate ~i articulatiile
cervicale. Pasarile ~chioapata, se deplaseaza
greu. slabesc, iar In cazul artritelor cervicale
apar ~l semne nervoase.
In localizarile cutanate se observa infla-
matia purulenta a cuzinetului plantar. der-
matita crustoasa a crestei sau dermatita
gangrenoasa. Aceasta din urma este mai
frecventa la puii de carne, alaturi de
Staphylococc1Is a1lre1ls subsp. Cl1Ire1lS, fiind
izolat ~i Clostridium spp. (30, 35).
La puii de carne crescuti In baterii au
fost semnalate ~i bursite sternale, iar Moga
Manzat ~i col. (26) a descris 0 forma parti-
culm'a a "bolii de baterie", exprimata clinic
prin hemoragii cutanate, subcutanate ~i gan-
grena umeda a aripilor.
Stafilococia pasarilor, indiferent de for-
ma clinica. se termina prin moatie, l1l0rbi-
ditatea ~i l1l0liaiitatea fiind influentate de
patogenitatea tulpinilor de stafilococi ~i de
intensitatea cu care aqioneaza factorii
favorizanti.
Tabloul morfopatologic
In formele acute, sunt prezente leziuni de
tip septicemic: exsudate serofibrinoase In
 Infectii pl'oduse de gel'meni din genul Staphylococclls
cavitati, hemoragii pe seroase, hiperplazia
splinei, asociate cu enterita catarala sau
hemoragica, hemoragii sau necroze hepatice
~j artrite serohemoragice sau serofibrinoase
(35).
In fonnele cronice se Intalnesc artrite ~i
tenosinovite purulente, spondilite, osteomi-
elite ~i gangrena umeda a aripilor la puii de
came.
La curcile crescute pentru carne, Ia var-
sta sacrificarii se constata ca ficatul este
colorat In verde, aceasta leziune fiind asoci-
ata cu prezenta tenosinovitei, artritei ~i oste-
omielitei (35).
Histologic, In ficat, splina ~i pulmoni
sunt evidentiate focare cu caracter
granulomatos In formele cronice ~i cu
substrat heterofilic In formele acute.
Diagnostic
Confirmarea bolii se face prin examen
bacteriologic. Insamantarile trebuie Tacute In
bulion ~i pe agar, sau pe agar cu sange
defibrinat 5% de ovine sau bovine. din os
lung, ficat, splina, articulatii ~i din vitelusul
neresorbit. Identificarea stafilococilor izo lati
se face pe baza caracterelor descrise la etio-
logie.
Stafilococia pasarilor trebuie diferentiata
de holera aviara, tifoza aviara,
colisepticemie, streptococie, sinovita
micoplasmica ~i anemia infectioasa a puilor
de gaina.
Profilaxie ~i combatere
Stafilococia aviara poate fi prevenita prin
masuri genera Ie asociate cu evitarea facto-
rilor favorizanti igienici. tehnologici ~i ali-
mentari, evitarea stresului ~i a unor boli vi-
rotice imunodepresive. Personalul din stati-
343
ile de incubatie ~i din ferme trebuie control at
periodic, fiind excluse de la munca persoa-
nele cu infectii stafilococice.
In ultimii ani au fost Incercate ~i masuri
imunoprofilactice. Vaccinurile inactivate,
preparate din tulpini de S. a1lre1ls nu au dat
rezultatele scontate. In schimb vaccinurile
vii, preparate din tulpini de stafilococi
nepatogeni au dat rezultate Incurajatoare.
La curci, vaccinul viu preparat dintr-o
tulpina coagulaza negativa de
Staphylococc1Is epidermidis (tulpina lIS),
administrat sub forma de aerosoli In primele
zile de viata ~i la 4-6 saptamani a redus con-
siderabil prevalenta bolii. Administrat ~i la
gaini, dupa aceea~i schema, a dat rezultate
similare. Utilizarea acestui vaccin viu are la
baza principiul interferentei bacteriene: tul-
pina nepatogena coionizeaza mucoasa respi-
ratorie, prevenind astfel aderenta stafiloco-
cilor patogeni ~i, in acela~i timp, secreta
bacteriocine care pot inhiba tulpinile pato-
gene de S. a1lre1ls (35).
In combaterea acestei boli se recomanda
folosirea tratamentelor curativo-profilactice,
asociate cu masuri generale. Pasarile cu
forme cranice, localizate, trebuie depistate ~i
eliminate din efectiv ~i, In acela~i timp, tre-
buie depistati ~i Inlaturati factorii
favorizanti. Concomitent, trebuie Imbunata-
tite conditiile de igiena ~i alimentatie ale
pasarilor.
In terapia bolii se recomanda:
amoxicilina, tetraciclinele. eritrOlTIlCma,
lincomicina, spectinomicina ~i suifamidele
potentate cu trimethoprim, administrate In
apa de baut, in asociere cu complexe
polivitaminice. Rezultate mai bune se obtin
daca tratamentul se instituie pe baza rezul-
tatelor antibiogramei.
344 Bali infecfioase ale animalelor • bacterio::e

Bibliografie
1. Baba, AI. (1996), Diagnostic necropsic vete- I., Frehe, J. (1998), Int J Syst Bacteriol, 48, 3-
rinar, Ed. Ceres Bucure$ti 4.1049
2. Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R., 22. Mocu\a N. (1991), Rev .Rom. de Med. Vet.,
Pop, M, Popoviciu, A (1981), Boli infectio- 1,4,52
ase ale animale/or, Ed. Did. $i Ped., Bu- 23 Moga Manzat R, Herman V., Zecheru,
cure$ti Loredana, Saracu\, N., Florea, D. (1998),
3. Burkett, G, Frank, Linda (1998), JAVMA, Proceedings of 3rd International Symposium
213, 2, 232 Interdisciplinary Regional Research (Hun-
4. Cappuro, A, Concha, C., Nilsson, L., gary, Romania, Yugoslavia), Novi Sad,
Osrensson, K. (1999), Acta Vet Scand. 40. Yugoslavia, 703
4,315 24. Moga Manzat, R, Burghelea, Victori\a, Her-
5. Catana N., Nequlescu, M, Herman, V .. man, V., Zecheru, Loredana, Mutu, F.,
Lazau, AI., Tataru, D. (1994), Simp. Int. "Zo- Pascu, Corina (2000), Lucr. $t. Med. Vet.
onoze §i actualitati in terapia boli/or infectioa- Timi§oara, XXXIII, 283
se", Tg. Mure$10-11 iunie, 197 25. Moga, Manzat, R, Decun, M., Urdareanu, Z,
6. Chaffer, M., Leither, G., Winkler, M., Saran, Szalay, B. (1978), Lucr. $t I.A Timi§oara,
A. (1998), Vet. Rec., 143, 21, 592 XV. 145
7. Codi\a, Irina (2000), Identificarea stafiloco- 26. Moga, Manzat, R, Volintir, V., Panaitescu,
cilor in 'Tratat de microbiologie clinica", sub Sanda, Jivanescu, I., Kelikov, B., Cretu, E.
red. Buiuc D., Negu\, M., Ed. Medicala Bu- (1977), Lucr.$t IA Timi§oara, XIV, 141
cure$ti 27. Obritzhauser, W. (1995), Proceedings of
8. Cox, H.U. (1998), Staphylococcol Infectious Symp with internat participations "Pathology
in Infectious Diseases of the Dog and Cat, in ruminants", VI, 1-3, 21
Green, E.C. 2nd ed., W.B. Saunders Comp., 28. Orwin, P.M., Leung, DY.. Donahue, H.L.,
Philadelphia Hovick, RP. (2001), Infect Immun, 69, 1, 360
9. Darabu$, Gh., Catana. N (1996), Bolile in- 29 Paul. I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara,
fectioase §i parazitare ale iepurilor, Ed. Bru- Editura ALL Bucure$ti
mar Timi$oara 30. Perianu,T. (1996), Bolile infectioase ale ani-
10. Euzeby, J.P. (2000), Dictionnaire de bacte- malelor - bacterioze, vol. I, Ed. Funda\iei
riologie veterinaire, Chemarea, la$i
http://'hww.bacterio.cict.fr/bacd ico/qarde. htlm 31. Quinn, PJ., Carter, ME., Markey, B.K., Car-
11. Fizgerald, IR., Monday, SR., Foster, 1.1., ter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbi-
Bohach, GA (2001), I. Bacteriol, 183, 1, 63 ology Wolfe Publishing, Printed in Spain by
12. G6rz, M, Rohde, I., Amsberg, G. (1999), Grafos, SA
Kleitierpraxis, 44, 5, 5 32. Radostits, OM., Gay, C.C., Blood, D., Hinch-
13. G6rz, M., Rohde. I.. Amsberg, G. (1999), cliff KW (2000), Veterinary Medicine, W.B.
Kleitierpraxis, 44, 2, 77 Saunders Company Ltd., 9'" ed.
14. Holt, J.G., Krieg, N.R, Sneath, P.HA, Sta- 33. Raducanescu, Helgomar, Bica-Popii, Valeria
ley, J.T., Williams, S.T. (1994), Bergey's (1986), Bacteriologie veterinara, Ed Ceres,
Manual of Determinative bacteriology, IX-th Bucure$ti
Edition Williams & Wilkins 34. Rapuntean, Gh., Rapuntean, S (1999),
15. leremia, T. (1985), Genul Staphylococcus in Bacteriologie speciala veterinara, Tipo
Bacteriologie medicala sub redac\ia Bilbiie, Agronomia, Cluj-Napoca
V., Pozsgi, N., Ed. Medicala Bucure$ti 35. Skeeles, K.1. (1997), Staphylococcosis in
16. Jubb, KVF., Kennedy, PC, Palmer, N Diseases of Poultry, ed. By Calnek, BW,
(1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed. Iowa State Univeristy Press, USA
II, Academic Press, Inc. 36. Solcan, G. (1995), Rev. Rom. Med Vet, 5,4
17. Kloos, WE., Lambe, D.W (1996), Buletin de 37. Solcan, G. (1998), Teza de doctorat, FMV
informare §tiintifica, 1, 1 la$i
18. Kr61, I. (1998), Zycie Weterynaryine, 1, 389 38. Tanner, M.A., Everett, C.L., Youvan, D.C.
19. Leither, G., Shoshahi, E., Krifucks, 0.. (2000), J Clin Microbiol, 38,4, 1628
Chaffer, M., Saran, A (2000), J Vet Med B 39. Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W ..
Infect Dis Vet Public Healt, 47, 8, 581 Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's
20. Mcewan, M.A. (2000), Res Vet SCi, 68, 3, Microbiology and Infectious Diseases of Do-
279 mestic Animals, Eighth Edition, Cornell Uni-
21 Mendoza, M., Meughier. H., Bes, M., Etienne, versity Press
 liifecrii prodllse de germeni din genlll Staphylococcus 345

40. Tollersrud, T., Kenny, K., Caugant, DA.
Lund, A (2000), APMIS, 108, 9, 565
41. Ungureanu, C, Minciuna, V (1983), Afecti-
unile glandei mamare la vaci, Ed. Ceres Bu-
cure~ti
42. Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale ani-
malelor domestice, Ed. Did. ~i Ped. Bucure~ti
43. Volintir, V., Moga Manzat, R., Popescu, I.,
Tomi, E. (1967), Lucr ;;>t. I. A. Timi§oara, X,
225
44. Wallace, L.R., Qeen, G.w. Hoblet, K.H.,
Hogan, S.J. (1998), JA VMA, 213, 3, 394
45. Youhis, A, Leither, G., Heller, DE, Samra,
Z. et. all (2000), J Vet Med B Infect Dis Vet
Public Heal!, 47, 8, 591
 Cap. 20
Infectii produse de
germeni din genul
Streptococcus
Nicolae Catana

Genul Streptococcus face parte din familia Streptococcaceae. 1n cadrul genului exista specii patogene
pentru om sou pentm animale §i specii nepatogene. Speeia tip a aeesiui gen este eonsiderata Streptococcus
pyogenes.
Streptoeoeii sunt baeterii Gram po~itive, rotunde, grupate in lanturi, serofile, care i§i exereita patogenita-
tea prin vimlenta §i cu ajlltorulzmor secretii agresinice sou toxice.
Streptoeoeii produc 10 animale entltatl nosologice distinete, sou Infectii loca!t::ate, dar pot intervenl §i co
agenti etiologici secundari, dupa unele viro~e, sou asociali cu alte baeterii in il,reetii supurative mixte,

20, I, STREPTOCOCIILE

Sub aceasta denumire sunt reunite boli
infeqioase bine conturate ca entitati clinice,
intalnite la mai multe specii de animale. In
acela~i timp streptococii pot produce ~i in-
fectii localizate cu caracter supuratiy (otite,
endometrite, dermatite, peritonite, conjunc-
tiyite) sau boli cu mecanism autoimun (ana-
sarca, reumatismul articular acut).
Istoric
Unele boli produse de streptococi au fost cunoscute
din vechime, ca de exemplu gum1a, al direi agent etio-
logic a lost pus In evidenta de catre Rivolta, In anul
1873, Studiul streptococilor. precum ~i al bolilor produ-
se de aceste bacterii a preocupat In decursul timpului pe
multi cercetatori: Listcr, Rivolta. Bill roth, Pasteur,
Koch, Roscnbach, Lancefield,
In Romania au lost efectuate cercetari ample pri-
vind streptocociile animalelor, contributii importante
fiind aduse de Jivoin, Mitroi, Cernea, Popoviciu.
Bercea ~i altii.
Importanta economica ~i sanitara
Streptocociile produc la animale pagube
economice importante prin mortalitate, sa-
crificari de necesitate, neinregistrarea spo-
rului in greutate scontat, scaderea produqiei,
tararea animalelor ~i cheltuieli cu terapia,
profilaxia ~i combaterea.
Unele specii de streptococi izolate de la
animale sunt patogene ~i pentru oameni, la
care pot produce infeqii localizate, menin-
gite ~i reumatism articular.
Etiologie
Streptococii au forma rotunda sau oyala,
cu diametrul sub 2 J..1.m,grupati in lanturi de
lungime yariabiJa. Sunt necilia!i,
nesporulati, Gram pozitiyi, unele specii fiind
capsulate. Majoritatea speciilor sunt serofile,
necesitand pentru cre~tere ser sau sange. Pot
fi aerobi, microaerofili sau anaerobi tole-
ran!i. In bulionul cu ser produc turbiditate,
flocoane sau granule, iar pe mediile solide
formeaza colonii mici, semitransparente, cu
marginile regulate.
Streptococii manifesta 0 actiyitate
glucidolitica diferita, majoritatea speciilor
fermentand glucoza. Pentru diferentierea

-
 Infectii produse de germeni din genu! StreptococCllS 347

biochimica insa, se utilizeaza ~i alte teste Streptococcus aga!actiae;

(28, 45). • Streptococcus dysga!actiae cu doua
Pe baza activitatii hemolitice se clasifica subspecii:
in urmatoarele tipuri: • subsp. dysgalactiae;
• streptococi ~-hemolitici, care pro- subsp. equisimilis;
duc hemoliza completa (clara) in jurul co- • Streptococcus equi cu doua subspe-
loniilor: Cll :

• streptococi a-hemolitici, care pro- subsp. equi;

duc hemoliza incompleta (0 zona de inver- • subsp. zooepidemicus;
zire) in jurul coloniilor; Streptococcus pneumoniae;
• streptococi a prim (a')-hemolitici. Streptococcus suis;
care produc 0 zona asemanatoare a hemo- Streptococcus porcinus;
lizei. dar bordata eu 0 zona ingusta de ~- Streptococcus bovis;
hemoIiza: Streptococcus uberis.
• streptoeoei nehemolitici. AIte specii de streptococi au fost izolate
Streptocoeii au 0 struetura antigenica de la animale, insa sunt apatogene sau cu
complexa, conti nand mai multi antigeni. cel patogenitate redusa:
mai important fiind antigenul de grup, res- Streptococcus canis;
pectiv poliglucidul C din peretele celular, Streptococcus caprin us;
omologat chimic eu acidul teichoic. Acest Streptococcus equinus;
antigen este prezent la to ate grupele. cu ex- Streptococcus gallinarum;
ceptia grupului 0 la care este constituit din Streptococcus parauberis.
acidul glicerol-teichoic. Pe baza structurii Streptococii patogeni aqioneaza prin vi-
antigen ice, streptococii sunt clasificati in rulenta ~i toxicitate. Principalii factori care
mai multe grupe serologice, notate cu Iitere Ie asigura capacitatea agresiniea sunt: cap-
mari ale alfabetului, numite grupe sula. streptolizinele 0 ~i S (au aqiune
Lancefie!d, dupa numele autoarei Rebeca hemolitica ~i efect letal), toxina eritrogena,
Lancefield. care a initiat clasificarea serolo- streptochinaza ~i hialuronidaza.
gica a streptococilor in anul 1925. Conform Streptococii sunt bacterii comensale la
acestei clasificari streptococii se impart in: animale ~i om, unele specii fiind saprofite,
streptococi grupabili, grupele A-W cu rezistenta mica in mediul extern. Sunt
(cu exceptia literelor 1 ~i J); distru~i la 60°C ~i sunt foarte sensibili la
streptococi negrupabili, care nu dezinfectantele uzuale.
contin antigenul de grup. Sulfamidele ~i antibioticele sunt active
Pentru patologia animaIa prezinta im- fata de streptoeoci, insa fata de unele antibi-
pOl·tama urmatoarele specii de streptococi otice pot apare forme de rezistenta. Nus-au
(10): semnalat mutante rezistente la penicilina.

20.11 STREPTOCOCIILE SOLIPEDELOR

La solipede se intalnesc trei stari toeociee: gurma. febra petqiala ~1

mOl'bide atribuite infeqiilor strep- piemia streptococica a manjilor.
348 Bali infectioase ale animalelor
20.1.1.1 GURMA
(4denitis eqvorum, COly::a contagiosa eqvorum,
Strangles, Equine distempel)
Gurma este 0 boala infeqioasa specifica
solipedelor, produsa de S. equi, cu evolutie
enzootica ~i manifestata anatomoclinic prin
febra, inflamatie purulenta a mucoasei cailor
respiratorii anterioare ~i a limfonodurilor
submandibulare ~i retrofaringiene, Popular
este cunoscuta sub denumirile de buba man-
zului ~i gutunare,
Istoric
Gurma a fost cunoscuta din vechime, Viborg
dcmonstrandu-i natura infeqioasa in anul 1802, iar
Rimlta a pus in cvidenra agentul etiologic in anul
1873. Ulterior au fast facute studii ample ale acestei
boli de catre numero~i ecreetatori. in tara no astra
cviden]iindu-se cercetarile lui Jivoin ~i \Iitroi.
Raspandire geografid ~i impor-
tanta cconomid
Gurma este 0 boala raspandita in toata
lumea, fiind semnalata oficial in peste 50 de
tari de pe to ate continentele, In tara no astra
boala este mai raspandita in nord-vest,
prevalenta fiind legata de numarul de caba-
line existent. Astfel. Mitroi a aratat ca in
perioada 1958-1959 au fost inregistrate 4491
cabaline bolnave de gurma,
Boala produce pierderi economice prin
mortalitate, tararea animalelor trecute prin
boala ~i cheltuieli cu tratamentele, profilaxia
~i combaterea,
Etiologie
Agentul etiologic al bolii este
Streptococcus equi subsp. equi, incadrat In
grupul serologic C. Este un streptococ cap-
sulat, ~-hemolitic, adaptat strict ca epifit al
mucoasei nasofaringiene la cabaline, Produ-
ce enzime cu caracter agresinic (hemolizine,
fibrinolizine, hialuronidaza, ribo- ~i
dezoxiribonucleaza). Pe medii solide for-
meaza colonii mucoide mai ales in cazul
• baclerio=e
cuhuri lor prim are. Acest streptococ are in
structura sa antigene polizaharidice ~i pro-
teice (de tip R ~i M). Tulpinile europene ~i
americane sunt identice antigenic (31).
In materialul patologic Qetaj, puroi) se
gase~te sub forma de lanturi lungi. evidentiat
u~or pe frotiuri colorate Gram. Este sensibil
la antibiotice (penicilina), sulfamide ~i
dezinfectante uzuale. In mediul extern re-
zista 18-22 zile pe paie ~i fan, 72 zile in ba-
legal' ~i6 luni pe peretii adapostului.
La un moment dat in etiologia bolii a
fost incriminat ~i un virus, ca posibil factor
initiator al procesului patologic.
Gurma poate fi reprodusa experimental
la cabaline prin depunerea culturii de S. equi
pe mucoasa nazala scarificata. Culturile ino-
culate pe cale subcutanata produc abcese la
locul de inoculare. insotite de limforeticulita
regionala.
Caractere epidemiologice
La infeqia naturala sunt sensibile solipe-
dele. cele mai receptive fiind cabalinele intre
3 luni ~i2 ani. receptivitatea scazand pana la
varsta de 4-5 ani. Peste aceasta varsta im-
bolnavirile sunt extrem de rare. Receptivi-
tatea este influentata de 0 serie de factori
favorizanti: alimentatia carentata, adapostu-
rile reci ~i umede. curentii de aer. transpor-
turile obositore. supraaglomerarile, care
diminua rezistenta generala a organismului.
Gurma este mai frecventa primavara ~i
toamna, cand sunt variatii bru~te de tempe-
ratura ~i cand aqiunea factorilor favorizanti
este mai pronuntata.
Sursa primara de in(eC{ie cea mai im-
portanta 0 reprezinta animalul bolnav. care
elimina cantitati mari de streptococi viru-
lenti prin jetajul mucopurulent ~i prin puro-
iul abceselor. Caii convalescenti raman 0
 In(ecrii produse de germeni din genul Streptococcus 349

perioada lunga de timp purtatori ~i elimina- toxinelor prod use de ace~tia. Tot pe cale
tori de germenL reprezentand un izvor per- limfatica streptococii pot ~junge ~i in alte
manent de infeqie. Caii sanato~i, Tara ante- limfonoduri, producand limforeticulite pu-
cedente de gurma, pot fi de asemenea pur- rulente. Dupa ce patrund in circulatia san-
tatori, explicandu-se astfel aparitia bolii Tara guina, streptococii vehiculati de catre sange
ca infeqia sa fie introdusa din afara efecti- ajung in organele interne, unde formeaza
vului. Boala se poate transmite ~i prin in- abcese metastatice, care, prin deschiderea in
termediul sZlrselor secZll1dare. reprezentate cavitati produc pleurite ~i peritonite mortale
de apa ~i furajele contaminate. (3 I).
Cciile de il1j'ectie sunt reprezentate de La caii bolnavi de gurma este prezenta
calea respiratorie ~i digestiva. In infeqia leucocitoza cu neutrofilie, foarte accentuata
exogena. contaminarea directa se realizeaza inainte de abcedarea spontana a
pe cale respiratorie, iar contaminarea indi- limfonodurilor afectate ~i anemia consecuti-
recta. pe cale digestiva. Manj ii bolnavi pot va aqiunii hemolizinelor ~i efectului depre-
transmite infeqia la iepele mame in timpul siv asupra hematopoezei, exercitat de toxi-
suptului rezultand mastite purulente. iar ar- nele streptococice.
masarii pot transmite boala in timpul mon- In urma contactului cu antigenele strep-
tei. Infeqia endogena apare la animalele tococice. sunt sintetizati anticorpi precipi-
purtatoare. in urma interventiei unor factori tanti ~i fixatori de complement, decelabili
favorizanti. A fost demonstrata ~i posibiJi- intre 3 ~i 144 de zile de la infeqie. Aproxi-
tatea transmiterii boJii pe cale mativ 70%, din animalele trecute prin boala
transplacentara, manjii nou-nascuri tj ind rezista la reinfeqii. iar 30% se pot reinfecta
bolnavi. a doua oara. Proteqia este asigurata de Ig A
Gurma evolueaza cu 0 morbiditate de ~i 19 G. imunitatea fiind local a ~i sistemica.
30-70% in focarele prim are de infeqie. La Caii cu forma metastatica de gurma eli-
inceput se imbolnavesc animalele cu rezis- mina prin urina un antigen streptococic pre-
tenta mai mica, Insa din cauza exaltarii vi- cipitant (precipitinogen de grup C) care
rulentei germenilor, contagiozitatea bolii poate fi evidentiat prin reactia de
spore~te. imbolnavindu-se ~i animalele cu seroprecipitare in gel de agr (30, 47).
rezistenta mai pronuntata. In efectivele mari
gurma ramEme stationara, fiind afectati de Tabloul clinic
regula manjii pana la varsta de 1 an (31). Perioada de incubatie este cuprinsa intre
]-8 zile, dar uneori poate fi mai lunga (1-3
Patogeneza saptamani).
Agentul cauza!, dupa ce ajunge pe mu- Gurma debuteaza cu febra (40-4 I 'C), in-
coasa nazala. patrunde in glandele acesteia, sotita de abatere, inapetenta, frisoane,
unde. in urma multiplicarii produce 0 infla- disfagie ~i congestia mucoasei nazale, jetaj
matie cataralpuruenta. Pe cale limfatica seromucos, apoi mucopurulent abundent
streptococii ajung apoi in limfonodurile stranut, sensibilitate faringeana ~i tuse.
submandibulare ~i retrofaringiene, unde de- Glandele mucoasei nazale sunt intlamate ~i
c1an~eaza 0 inflamatie purulenta, care se pot ulcera.
transforma limfonodurile afectate In ad eva- Procesul inflamator cuprinde ~1
rate colectii de puroi. In limfonoduri are loc limfonodurile submandibulare, care devin
un aflux masiv de polimorfonucleare dato- tumefiate, calde, dureroase ~i deformeaza
rita multiplicarii streptococilor ~i datorita regiunea, iar animalul tine capul intins pe
350 Boli infectioase ale animalelor • bacterio::e
gat. Dupa 2-5 zile tumefaqia regreseaza, iar
la palpatie sunt sesizate zone fluctuante, care
demonstreaza formarea unor coleqii puru-
lente la nivelul limfonodurilor. In zonele
declive pielea se subtiaza, cade parul ~i apa-
re 0 mica proeminenta cu exsudat lipicios pe
suprafata. Abcesele se deschid spontan in
aceste zone, lasand sa se scurga un puroi
cremos, alb-galbui ~i Tara miros. Dupa
abcedare temperatura revine la normal, sta-
rea general a se amelioreaza, jetajul se redu-
ce treptat, iar plagile se cicatrizeaza.
Limfonodurile raman mobile ~i neaderente,
vindecarea producandu-se dupa 2-3 sapta-
mani.
La caii bolnavi sunt prezente modificari
hematologice ~i urinare: leucocitoza cu
neutrofilie, anemie. trombocitopenie, oJigu-
rie ~i albuminurie in faza de debut a bolii,
cre~terea cantitatii de indican in timpul for-
marii abceselor ~i poliuria in faza de vinde-
care.
A fost semnalata la unele exemplare 0
eruptie urticariforma localizata pe nas, gat ~i
alte regiuni corporale.
In afara de forma tipidi, exista ~i forme
atipice cu evolutie benigna sau malign a.
Forma benigna evolueaza cu catar nazal,
Tara abcedarea limfonodurilor
submandibulare.
Forma maligna (forma complicata sau
bastarda) se caracterizeaza prin aparitia ab-
ceselor metastatice in limfonoduriJe
retrofaringiene, subparotidiene,
mediastinale, mezenterice, musculare, in
organe (rinichi, splina, ficat), in tesutul
conjunctiv subcutanat ~i articulatii. Abcesele
din limfonodurile retrofaringiene se deschid
in faringe, puroiul eliminandu-se pe gura ~i
pe nas, iar abcesele din limfonodurile
subparotidiene se deschid in laringe, produ-
cand pneumonie prin aspiratie, sau puroiul
se poate infiltra de-a lungul jgheabului ju-
gular, aparand fistule la jumatatea acestuia
sau in regiunea prescapulara. Uneori proce-
suI inflamator cuprinde ~i pungile guturale,
aparand jetajul purulent uni- sau bilateral in
timpul deglutitiei. Puroiul din pungile gutu-
rale se poate deshidrata, luand aspect cazeos.
Pot apare ~i sinuzite frontale, jetajul
accentuandu-se in momentul aplecarii ca-
pului. Artritele purulente produc ~chiopaturi
~i tulburari locomotorii (31).
Metastazele din limfonodurile
mediastinale se manifesta prin febra, dis-
pnee. iar in urma deschiderii abceselor in
mediastin apare pleurezia ~i pneumonia pu-
rulenta, sfar~itul bolii fiind letal. Metastazele
localizate in cavitatea abdominala (viscere ~i
limfonoduri mezenterice) se exprima clinic
prin febra, tulburari digestive, colici, inrau-
tatirea starii generale, iar prin deschiderea
abceselor se produce peritonita purulenta cu
sfar~it letal. Aceste complicatii sunt mai
frecvente Ja manji (30).
o evolutie particulara a gurmei 0 repre-
zinta forma genUa/a intalnita atat la feme Ie,
cat ~i la masculi. La iepe dupa 1-2 saptamani
de la monta infectanta, boala se exprima prin
febra, tulburari urinare, vaginite purulente ~i
inflamatia limfonodurilor perirectale, iar la
armasari ca 0 complicatie dupa castrare,
manifestandu-se prin funiculite purulente,
abcese in jurul plagilor de castrare, conse-
cutiv carora apare peritonita purulenta cu
evolutie m0l1ala.
Tot ca ~i complicatii ale gunnei, la unii
cai pot sa apara: comajul cronic ca urmare a
paraliziei nervului recurent, tulburari ner-
voase datorita meningitei purulente ~i febra
pete~iala (47).
La magar gurma evolueaza ca 0 boala
debilitanta, leziunile principale tiind repre-
zen tate de cazeificari ~i calcificari situate in
limfonodurile abdominale.
Tabloul morfopatologic
In gurma leziunile sunt Iipsite de specifi-
citate, la necropsie constatandu-se coleqii
purulente de diferite dimensiuni, Iocalizate
 Infectii produse de germeni din genu! StreptococCllS 351

in limfonoduri ~i viscere, cu puroi alb-galbui sporita crqterii tineretului cabalin. In ada-

cremos. Se mai pot intalni: pleurita, bron- posturi se VOl'efectua dezinfectii periodice.
hopneumonie ~i peritonita purulente (29). Masurile de profilaxie specifica au dat
rezultate incerte in prevenirea gunnei. Vac-
Diagnostic cinurile inactivate pot fi administrate dupa
De regula diagnosticul se stabile~te prin varsta de 3 luni, in doua reprize la interval
examen clinic (inflamatia cataral-purulenta a de 12-14 zile, fiind urmate de vaccinarea de
mucoasei nazale ~i limforeticulita purulenta intretinere anuala (31). Au fost utilizate vac-
submandibulara) ~i epidemiologic (varsta de cinuri preparate din tulpini standard, din
aparitie ~i prezenta factorilor favorizanti), tulpini de focal' sau din extracte bacteriene
imbolnavirea mai multor manji cu acelea~i (proteina M), dar rezultatele nu au fost
simptome fiind caracteristica gurmei. multumitoare. In serurile recoltate de la caii
Confinnarea bolii se face prin examene vaccinati au fost pu~i in evidenta anticorpi
de laborator: bacterioscopic, bacteriologic, specifici la titruri variabi]e, iar unii autori au
serologic. semnalat cre~terea activitatii bactericide a
Prin examenul bacterioscopic se pun in serului (16, 3 l, 42).
evidenta streptococii pe frotiuri efectuate din Pentru profilaxia specifica a gurmei au
puroi. Examenul bacteriologic urmare~te fost utilizate ~i vaccinuri vii atenuate. Aceste
izolarea agentului cauzal pe medii cu ser sau vaccinuri se administreaza intranazal ~i con-
sange ~i identificarea biochimica ~i serologi- fera 0 imunitate locala solida, caii vaccinati
ca. rezistand la infectia de control. Rezultate
Mai putin utilizat in diagnostic este exa- bune au fost obtinute ~i prin inoculare de
menul serologic, hematologic ~i biochimic, culturi vii de S. equi sub protectie de antibi-
pentru punerea in evidenta a indicanului in otice la caii sanato~i (31).
urina (30).
Diagnosticul diferential se face fata de Tratament
morya, rinopneumonie, influenta ~i bron- Animalele bolnave se izoleaza 'in ada-
hopneumonia enzootica a manj ilor. posturi curate, uscate, Tara curenti de aer,
bine ventilate ~i VOl' fi supuse unui tratament
Prognostic general ~i local.
In formele obi~nuite este favorabil, iar in In terapia gurmei se recomanda penicili-
gurma complicata poate fi rezervat sau gray. na G in doza de 5.000 UI/kg, din 6 in 6 ore,
timp de 3-4 zile, penicilinele retard (Efitard,
Profilaxie ~i combatere Moldamin, Tripedin) in doze de 10.000-
Profilaxia gunnei se realizeaza in princi- 20.000 UI/kg, repetate]a 24-48-72 ore de 3-
pal prin masuri generale, care vizeaza men- 4 ori. Se mai poate folosi ~i Eritromicina,
tinerea indemnitatii efectivelor prin evitarea Ampicilina sau Tetraciclina, iar dintre sul-
contactului cu animale din efective contami- famide se recomanda Ultrasol, Dimerasol,
nate ~i evitarea achizitionarii cabalinelor din Triprim ~i alte sulfamide potentate, dupa
efective in care a evoluat boala. Caii achizi- indicatiile din prospect.
tionati VOl' fi tinuti in carantina profilactica Tratamentul general antiinfectios se aso-
~i VOl' fi examinati ~i termometrati zilnic. Se ciaza cu tratamentul de sustinere, utilizandu-
VOl' evita factorii favorizanti care intervin 'in se vitamina C, fosfotonic, pentetrazol, calciu
dec1an~area bolii ~i se va acorda 0 atentie gluconic. Tratamentele generale antiinfec-
352 Bali in(ecfioase ale animalelor • bacteria::e

tioase dau rezultate bune, daca se aplica pre-
coce, pana la formarea colectiilor purulente.
Tratal11entele locale vizeaza l11aturarea
abceselor prin rubefactie cu tinctura de iod
sau prin aplicarea de vezicatori :;;i deschide-
rea chirurgicala in punctul cel mai decliv,
dupa maturare. Dupa deschidere se fac as-
persiuni locale cu eter iodoforl11at.
In cazul in care animalele bolnave pre-
zinta crize de asfixie se poate recurge la tra-
heotomie.
Anil11alele bolnave VOl' fi tin ute In repaus
:;;ifurajate cu fan de buna calitate, furaj ver-
de, suculente :;;ibarbotaje.
Puroiul colectat dupa drenarea abceselor
trebuie distrus. In adaposturi VOl' fi Tacute
dezinfectii de necesitate. Animalele san2ltoa-
se pot fi vaccinate de necesitate, sau pot fi
serumizate cu ser antigurmos sau de conva-
lescent.

20.1 1.2. FEBRA PETE~TALA A CALULUT

(Anazarca)

Febra pete:;;iala este 0 boala toxiinfec- foarte pronuntat, il11primand aspectul de

tioasa, sporadica. exprimata anatomoclinic "cap de hipopotam". Edemele progreseaza:;;i
prin edeme ale tesutului conjunctiv subcuta- cuprind regiunea gatului, sternal a, abdomi-
nat :;;i hemoragii multiple in diferite tesuturi nala :;;imembrele. Din cauza tensionarii pie-
:;;lorgane. Iii, In dreptul articulatiilor se produc crevase,
care se pot complica cu infectii secundare.
Etiologie Animalul prezinta dispnee din cauza ede-
Boala apare consecutiv unor infectii mu lui mucoasei nazaJe, sau crize de asfixie-
streptococice primare (gurma. plagi supu- re, cand edemul cuprinde :;;i mucoasa nazala
rante), sau secundare. Observatiile clinice :;;i (47).
experimentale au sugerat interventia unui in formele u:;;oare, apetitul se mentine,
l11ecanism anafilactic bazat pe sensibilizarea iar in cazurile grave prehensiunea :;;idegluti-
organisl11ului cu toxinele streptococice. in tia sunt absente, apar colici, diaree profuza
urma unoI' contacte ulterioare, cu acelea:;;i cu strii sanguine, albuminurie :;;i hematurie.
toxine, se declan:;;eaza fenomene anatilacti- In caz de complicatii temperatura urca la 40-
ce, manifestate prin scaderea tensiunii arte- 40,5°C, iar pulsul este accelerat (50-
riale :;;iformarea de edeme :;;ihemoragii (30, 60/minut) :;;islab. Formeie benigne se termi-
47). na prin vindecare in 8-14 zile, iar cele grave
se termina prin moarte in 3-7 zile de la de-
Tabloul clinic but.

Febra pete:;;iala, in pofida numelui, evo-

lueaza afebril sau subfebril. debutand cu Tabloul morfopatologic
abatere, inapetenta :;;i aparitia unor hemora- La necropsie se constata infiltratii gelati-
gii (pete:;;ii, sufuziuni) pe piele :;;i mucoase, noase gal bene in tesutul conjunctiv :;;i mus-
mai pronuntate pe mucoasa nazala. cular. Insotite de hemoragii (pete:;;ii, echi-
Ulterior apar edel11ein regiunea capului moze), sau focare necrotice. Mucoasa respi-
(nari, buze), pe l11embre, scrot. La Inceput ratorie prezinta hemoragii, ukere :;;i are as-
edemele sunt discrete, cu aspect pect gelatinos. Peretele intestinal este
urticariforl11, apoi conflueaza, rezultand edematiat, iar pe mucoasa se evidentiaza
edeme mari :;;i intinse. Edemul capului este hemoragii :;;i ukere. Ficatul :;;i rinichii pre-
 In[ectii produse de germeni din genul Streptococcus
zinta hemoragii, splina este marita, turges-
centa, cu hemoragii subcapsulare. iar uneori
se constata peritonita purulenta (3).
Diagnostic
Este u~or de stabilit pe baza date lor
epidemiologice ~i a simptomelor (edeme,
hemoragii). Diagnosticul diferentia1 se face
fata de urticarie, care are 0 evolutie scurta ~i
Tara hemoragii.
Profilaxie ~i combatere
Animalele bolnave se izoleaza ~i se su-
pun unui tratament igieno-dietetic (barbota-
20.1.l.3. PIEMIA STREPTOCOCICA
Este 0 boala infeqioasa produsa de S.
equi subsp. woepidemicus, Incadrat in gru-
pul C, manifestata prin febra, omfaloflebita,
artrite ~i metastaze in organele interne.
Caractere epidemiologice
Sunt receptivi manjii, din primele zile de
viata, pana la varsta de 2 luni. Contaminarea
se realizeaza pe cale ombilicala. orala ~i
nazala. de la iepele mame purtatoare. Este
posibila ~i infeqia transplacentara.
Boala evolueaza sporadic sau enzootic,
fiind conditionata de prezenta unor factori
favorizanti (lipsa asistentei la Tatare ~i igiena
necorespunzatoare a adaposturilor).
Tabloul clinic ~i morfopatologic
Boala debuteaza prin omfaloflebita (mai
frecventa la masculi) ~i febra. Bontul ombi-
lical este ingro~at. dureros, iar la presiune se
elimina un puroi cremos.
Frecvent apar artrite. care afecteaza arti-
culatiile carpiene, tarsiene ~i ale buletelor.
Articulatiile sunt dureroase. tumefiate ~i
fluctuante, manjii prezinta ~chiopaturi ~i se
deplaseaza greu.
353
je, furaj verde sau ffm) ~i medicamentos. Se
administreaza medicamente antiinfeqioase
(sulfamide, antibiotice), hemostatice (cloru-
ra de calciu 10%, 20-50 g i.v.), antihistami-
nice (romergan), diuretice (metenamina),
energetice (glucoza). Dupa fie care adminis-
trare de clorura de calciu se inoculeaza
adrenalina 1%0 In doza de 10 ml. Tratamen-
tul dureaza timp de 5-6 zile, pana la dispari-
tia edemelor (4, 47).
Profilaxia vizeaza supravegherea ani-
malelor care au fost bolnave de gurma ~i
tratamentul corespunzator al infeqiilor se-
cundare produse de streptococi.
A MANJILOR
In urma metastazelor apar peritonite,
bronhopneumoni i, pericardite, abcese hepa-
tice ~i musculare. pielonefrite purulente.
Formele clinice complicate cu metastaze au
o evolutie grava, cu 0 durata de 7-14 zile ~i
se termina prin moatie. In cazul infeqiei
intrauterine manjii nou-nascuti prezinta fe-
bra, tulburari respiratorii ~i digestive.
Diagnostic
Boala se suspicioneaza pe baza mani-
festarilor clinice ~i se confirma prin examen
bacteriologic. Diagnosticul diferential se
face fata de piosepticemia manjilor.
Profilaxie ~i combatere
Manjii bolnavi se izoleaza Impreuna cu
mamele lor ~i se supun unui tratament car
mai timpuriu. Se recomanda un tratament
general (antiinfeqios ~i de sustinere) ~i un
tratament local (atiiculatii ~i bontul ombili-
cal).
Masurile de profilaxie vizeaza acordarea
asistentei la mtare. dezinfectia cu tinctura de
iod a bontului ombilical, asigurarea unor
conditii corespunzatoare de zooigiena ~i
dezinfeqii period ice ale adaposturilor.
354 Bo/i infectioCise
In cazul manjilor expu~i contaminarii s-
au obtinut rezultate bune prin aplicarea pre-
20.12. STREPTOCOCIA MIEILOR
Este 0 boala infeqioasa manifestata
anatomoclinic prin septicemie.
omfaloflebite, artrite purulente ~i ~chiopa-
turi. care afecteaza mai ales mieii nou-
nascuti. purtand ~i denumirea de "polimirita
streptococica a mieilor".
La noi in tara boala a fost semnalata in
anul 1962 de Popoviciu ~i Cure. Este destul
de raspandita ~i produce pagube economice
prin mortalitati ~i sacrificari de necesitate.
Etiologie
In etiologia bolii intervin streptococii din
grupele serologice C (s. equi subsp.
zooepidemiclls, S. dl'sgalactiae) ~i D
(enterococi). Uneori se mai pot izola A.
p)'ogenes, E. coli. stafilococi, in asocia!ie cu
streptococii amintiti.
Caractere epidemiologice
Sunt receptivi miei de 7-10 zile pana la
varsta de 0 luna. dar boala mai poate sa apa-
ra la tineret ~i la oile adulte.
Sursele prim are de infeqie sunt repre-
zentate de animalele bolnave (miei cu artrite
~i omfaloflebite) ~i oile purtatoare (stare de
portaj), iar sursele secll11dare sunt: furajele
~i apa contaminate, a~ternutuL obiectele de
grajd. Ca surse de infeqie pot fi incriminate
~i alte specii de animale. sau ingrij itorii, care
pot transmite infeqia prin intermediul mai-
nilor.
Streptococii patrund in organism pe cale
ombilicala, digestiva, respiratorie sau
transcutanata (plagi accidentale, crotalieri.
interventii chirurgicale).
Poliartrita streptococica evolueaza
enzootic. cu 0 morbiditate de 20-30%. sau
sporadic la tineret ~i aduite.
ale animalelor • bacterio=e
ventiva a materno-hemoterapiei (200 ml
sange administrat s.c.).
Tabloul clinic
Boala poate evolua acut septicemic, cu
febra, tulburari respiratorii ~i digestive, sen-
sibilitate in regiunea toraco-abdominala,
moartea survenind dupa cateva ore pana la
1-2 zile (30).
In cazul infeqiei ombilicale, boala de-
buteaza prin omfaloflebita purulenta. Din
acest proces septic primar, pe cale sanguina,
streptococii ajung In ficat, splina, pulmoni,
encefaL articularii, producand metastaze.
Cel mai frecvent sunt atectate aI1icuIariile
cm'piene ~i tarsiene, care sunt tumefiate,
fluctuante ~i dureroase. Uneori pot apare
polianrite. Membrele afectate sunt scoase
din sprijin. apar ~chiopaturi, mieii
deplasandu-se uneori pe genunchi sau stau
in decubit fortar. nu sug ~i slabesc. In cazul
evolutii1or mai u~oare, boala se vindeca
aproape spontan dupa 14-2 1 zile, mieii ra-
manand tarati. cu anchiloze. Consecutiv
complicatiilor interne (bronhopneumonii,
pleurite. abcese hepatice, peri ton ite) boala
evolueaza gray. cu tulburari respiratorii ~i se
termina prin moarte in careva zile (30, 47).
Tabloul morfopatologic
La necropsie, in formele acute se con-
stata diateza hemoragica, exsudate in cavi-
tati. limforeticulita hemoragica, pneumonie,
enterita. hiperplazie splenica (29).
In formele obi~nuite se pun in evidenta
artrite purulente (capsula ingro~ata, exsudat
purulent ~i necroza cartilajelor miiculare),
omfaloflebita purulenta, abcese in ficat,
pulmon ~i splina, pleurita ~i peritonita puru-
lenta.
 Infeerii produse de germeni din genul Streptococcus 355

Diagnostic ra de iod sau substante vezicante. Pe cale

Se stabile~te pe baza simptomelor ~i le- generala se administreaza sulfamide sau
ziuniloL confinnfmdu-se bacteriologic. Dife- antibiotice (penicilina, tetraciclina). Trata-
rentierea se face fata de rujet, in care artri- mentul instituit precoce da rezultate bune
tele au caracter exsudativ. dupa 3-5 administrari. Mieilor bolnavi Ii se
va asigura un adapost curat, cu a~ternut bo-
Profilaxie ~i combatere gat.
Mieii bolnavi se izoleaza impreuna cu Profilaxia se bazeaza pe masuri
mamele lor ~i se trateaza. Tratamentele lo- nespecifice, dezinfeqia periodica a boxelor
cale se aplica in formele articulare ~i ombili- de fatare . dezinfeqia cu tinctura de iod a
cale. fiind recomandate comprese cu bontului ombilicaL tratamentul corect al
burovin. friqiuni cu alcool camforat. tinctu- plagilor accidentale sau operatorii.

20.13. STREPTOCOCIILE BOVINELOR

20.U.l STREPTOCOCIA VITEILOR

Este 0 boala infectioasa fntalnita la vitei. Streptococii patrund in organism pe cale

cu evolutie sporadico-enzootica. manifestata respiratorie. digestiva, ombil icala, dar s-au
clinic prin febra, pneumonie ~i anrite. In descris ~i cazuri de infeqie transplacentara,
trecut a fost descrisa sub denumirea de cand viteii au murit dupa 24-48 de ore de la
diplococia viteilor. na~tere.
Boala evolueaza sporadic sau enzootic in
Etiologie funqie de intensitatea cu care aqioneaza
Agentul etiologic al bolii este S. factorii favorizanti. In formele grave mOlia-
pneul710niae (sin. Diplococcus pneul11oniae). litatea ajunge la 60-70%, iar in formele cro-
mai rar de S. equi subsp. zooepidemicus ~i nice la 20-30?/1l.
alti streptococi (31).
Tabloul clinic
Caractere epidemiologice Perioada de incubatie este de 3-15 zile,
Boala apare la vitei in prime Ie saptamani boala avand 0 evolutie c1inica variata. In
de viata, dar uneori se pot fmbolnavi ~i viteii forma supraacuta evolutia bolii este de 10-
pana la 4 luni. Receptivitatea este influentata 12 ore, iar in forma acuta de 24-48 ore.
de igiena ~i alimentatia necorespunzatoare. Boala debuteaza brusc. cu hipertermie
Sl!rsele prim are de infectie sunt repre- (40,5-42°C), abatere, puIs accelerat. tahip-
zentate de viteii bolnavi care elimina germe- nee, conjunctivita, jetaj. Ulterior se instalea-
nii prin secretii respiratorii, fecale, urina, za pneumonia exprimata clinic prin tuse,
puroi (omfaloflebite). vacile adulte cu ma- dispnee, sensibilitate toracica. zgomote pul-
mite streptococice (laptele contaminat), sau monare patologice. Boala se termina prin
cu infeqii uterine, ~i animale adulte purta- moarte (60-70%), sau se cronicizeaza, viteii
toare. Sursele secllndare sunt reprezentate prezentfmd pleuropneumonie, gastroenterita,
de furaje. a~ternut. bidoane ~i ga1eti de omfaloflebita ~i polimirite. Viteii care su-
alaptare. Viteii se pot contamina ~i de la pravietuiesc raman slab dezvoltati. cu 0 con-
fngrijitorii purtatori de germeni sau cu in- formatie defectuoasa (30,31).
feqii ale aparatului respirator.
356 Bolllnfec(loose ale anlma/e/or
Tablonl morfopatologic
La necropsie, In forme Ie supraacute ~i
acute se gasesc hemoragii pe seroase ~i in
organe, exsudate In cavitati, limforeticulita
hemoragica, congestie ~i edem pulmonaL
focare de hepatizatie ro~ie. Splina este ma-
rita, cu marginile rotunjite, de consistenta
cauciucului, cu pulpa de culoare ro~ie negri-
cioasa, considerata leziune caracteristica. In
formele cronice. la necropsie se pun In evi-
denta urmatoarele leziuni: bronhopneumonie
purulenta, abcese in ficat ~i amite purulente
(21 ).
Diagnostic
Este dificil de stabilit clinic, iar
morfopatologic sunt caracteristice modifica-
rile splinei.
Confirmarea se face prin examen bacte-
riologic, izolandu-se agentul cauzal din or-
20.l.3.2. MAMITA STREPTOCOCIC'\
( Mastitis agalactiae)
Este 0 boaia infeqioasa enzootica a va-
cilor In lactatie. produsa de streptoeoci din
mai multe grupe serologice, exprimata
anatomoclinic prin modificari ale seeretiei
lactate ~i ale parenchimului mamar, cu ten-
dinta de cronicizare.
Raspandire ~i importanta econo-
mica
Primele semnalari ale bolii au fost mcute
intre ani} 1846-1848 In Elvetia. in prezent
este intalnita In toate tarile. afectand In spe-
cial vaci,!e din rasele bune producatoare de
lapte. Mamita streptococica are cea mai ma-
re incidenta dintre mamitele infeqioase ale
vacilor, procentele de infeqie comunicate de
diferiti autori fiind cuprinse Intre 37,6% ~i
45,52% (27. 36, 44).
Mamitele produc pierderi economice
foal1e importante. fiind considerate printre
cele mai pagubitoare boli ale taurine lor.
• bac/erio~e
gane, maduva osoasa ~i coleqii purulente.
Pentru examenul bacteriologic sunt necesare
cadavre foal1e proaspete.
Profilaxie ~i combatere
Viteii bolnavi se izoleaza ~i se trateaza
cat mai repede cu antibiotice (penicilina),
analeptice cardiace ~i respiratorii, tonice
generale. Se vor j'mbunatati alimentatia ~i
conditiile de zooigiena.
Masurile de profilaxie vizeaza izolarea
vacilor eu mamite ~i infeqii uterine, dezin-
feqia adaposturilor, igiena mtarilor ~i igiena
alaptari i viteiloL
Imunoprofilaxia se poate realiza prin
vaccinarea vacilor in perioada de repaus
mamar, cu vaccin inactivat cu formol, sau
prin introducerea In sinusul galactofor a
polizaharidului pneumococic specific, j'n
perioada de repaus mamar (30).
A VACILOR
Pierderile se datoreaza scaderii produqiei de
lapte. eliminarii din efectiv a vacilor cu
afeqiuni mamare cronice. distrugerii unor
mari cantitati de lapte, costului ridicat al
tratamentelor curative ~ipreventive etc.
Laptele provenit de la vacile cu infectii
mamare prezinta pericol pentru sanatatea
publica, In numeroase tari semnalandu-se la
oameni infeqii produse de anumite specii de
streptococi. La noi In tara, Mihalcu Florica
(26) ~i Vasilica Ungureanu (45) descriu in-
feqii produse de S. agalactiae la nou-
nascuti ~i copii, manifestate prin tulburari
respiratorii, septicemii, meningite, otite ~i
artrite.
Etiologie
Boala este produsa de S. agolactiae
(grup B), S. dysgalactiae subsp.
d.vsgalactiae (grup C), S. llberis (neincadrat
serologic). S. parallberis ~i streptococi din
 Iilfectii prodllse de germeni din genu! StreptococCllS 357

grupele serologice A, D, E ~i H. Cel mai Formele subacute ~i cronice debuteaza

frecvent se izoleaza S. aga/actiae. propoqia lent, cu modificari calitative ~i cantitative
acestui streptococ in probe Ie de secretii pre- ale secretiei lactate. Laptele devine u~or
levate de la vaci cu mamite fiind cuprinsa coagulabil, cu pH alcalin ~i cu gust sarat,
intre 15-70% (27. 36, 44). datorita cre~terii cantitatii de cloruri. Lasat
Uneori se pot izola ~i alte specii bacteri- 24 de ore In repaus se separa in doua stra-
ene cum ar fi A. pyogenes, E. coli, P. turi. unul inferior format din coaguli ~i leu-
aeruginosa, alaturi de streptococi. cocite ~i unul superior, .;cu aspect zeros.
Unele componente ale laptelui scad (cazei-
Caractere epidemiologice na. albumina, lactoza, vitaminele). Laptele
Sunt receptive mai ales vacile bune pro- devine tot mai zeros, cre~te numarul de leu-
ducatoare de lapte aflate In prima jumatate a cocite, apar coaguli de fibrina, uneori cu strii
lactatiei. Receptivitatea este influentata de 3 de sange. iar in final are aspect purulent.
grupe de factori: agentul etiologic, rezistenta Concomitent aparmodificari ale parenchi-
ugerului ~I factorii zooigienici. Rezistenta mului mamaI'. fiind mai des afectate sfertu-
ugerului la infeqiile mamare este un factor rile posterioare. care devin deformate ~i in-
genetic, in transmiterea caruia taurii au pon- durate. La palpatie se sesizeaza noduli de
derea cea mai mare, Factorii zooigienici sunt dimensiuni variabile. care cresc in volum.
legati de tehnologia de exploatare. sistemul Sfel1urile afectate cu timpul se atrofiaza,
de muls, igiena mulsului, dezinfeqii etc. constatandu-se 0 proliferare a tesutului
Sursele primare de infeqie sunt repre- con j uncti v interstitial.
zentate de vacile cu mamite c!inice sau Forma acuta apare mai ales la vacile ti-
subclinice. vacile sanatoase p1ll1atoare, va- nere (primipare). sfel1urile afectate fiind
cile cu infeqii uterine. Sursele secundare dure, caide ~i dureroase, Laptele are aspect
sunt multiple ~i sunt reprezentate de a~ter- galben cenu~iu zeros, contine coaguli, iar
nut. aparatele de muls, milinile mulgatorilor. pH-ul este alcalin. Apar ~i simptome gene-
apa ~i galetile. prosoapele de ~ters, obiectele rale: febra. pulsul ~i respiratia sunt accele-
de grajd contaminate. rate. apetitul scazut. iar uneori pot apare
Calea de infeqie este reprezentata de 01'1- amite. Durata acestei forme este de aproxi-
ficiul ~i canalul papilar (cale ascendenta). mativ doua saptamani, dupa care se
plagile tegumentului mamaI' ~i traumatis- cronicizeaza.
mele ugerului. Infeqia poate apare ~i spon-
tan, datorita starii de portaj. Diagnostic
Mamita streptococica evolueaza Mamita streptococica se SusplclOneaza
enzootic. morbiditatea fiind corelata cu in- pe baza evolutiei lente, a modificarilor uge-
tensitatea cu care intervin factorii rului ~i laptelui ~i se confirm a prin examen
favorizanti. bacteriologic, efectuat din probe de lapte
modificat (izolarea germenului, identificarea
Tabloul clinic ~i morfopatologic biochimica ~i tipizarea serologica).
Exprimarea clinica a mamitei streptoco- Pentru diagnosticul mamitelor subclinice
cice este in funqie de specia de streptococ se utilizeaza teste care pun in evidenta modi-
care intervine. astfel S. aga/actiae ~i S. ficarile de pH ale laptelui (testul cu albastru
uberis produc forme cIinice subacute sau de bromtimol), cre~terea continutului in clo-
cronice. lar S. c(vsga/actiae subsp. ruri, cre~terea productiei de catalaza ~i de-
c(vsga/actiae produce forme acute (31. 44). terminarea moditlcarii continutului celular,
358 Boh in(ectioase ale anima/e/ol' • bacterio::e
care se poate face prin exam en citologic sau
cu ajutorul unor teste indirecte (testul rapid
Bernburg, testul CMT, testul \Viteside, testul
R-Mastitest). La noi in tara se utilizeaza
testul R-Mastitest elaborat de un colectiv de
la S.N. "Institutul Pasteur" Bucure~ti, pentru
diagnosticul mamitelor subclinice.
Tratament
Vacile bolnave, cu mamite clinice sau
subclinice. se izoleaza ~i se trateaza. Se ob-
tin rezultate bune daca tratamentul este in-
stituit precoce. In formele cronice trata-
mentul da rezultate slabe. Se utilizeaza peni-
cilina singura sau asociata cu streptomicina,
administrate sub forma de solutie apoasa
(1.000.000 UI penicilina ~i 1,0 g streptomi-
cina) sau in excipient sub forma de emulsie.
Pot fi folosite ~i unele preparate medica-
mentoase (Asocilin, Mibazon, Tetra-Delta,
Mastalone, Kefamastin, Septojet, Mastiker,
Neomastipra). In prealabil sfeliul afectat se
mulge complet se spala ~i se dezinfecteaza
orificiul papilar. apoi se introduc medica-
mentele cu ajutorul unei sonde mamare,
dupa care sfeliul se maseaza u~or pentru a
favoriza difuzarea medicamentului. Trata-
mentul se repeta timp de 4-5 zile, iar laptele
nu se va da in consum uman datorita rezidu-
urilor de antibiotice, un numar de zile, speci-
ficat in prospectul fiecarui medicament
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia nespecifica vizeaza 19lena
ugerului, igiena mulsului, igiena mulgatori-
lor ~i a aparatelor de muls, respectarea pa-
rametrilor tehnologici ai aparatelor de muls.
Vacile cu plagi sau traumatisme ale ugerulul
20.1.4. STREPTOCOCIA PORCULUI
Sub aceasta denumire sunt reunite de
fapt un grup de entitati infectioase enzootice
ale suinelor, produse de mai multe specii ~i
~i!sau mameloanelor se vor trata corespun-
zator. de asemenea se recomanda tratamen-
tul corespunzator al infeqiilor uterine ~i
podale. Se evita lezionarea sau traumatizarea
ugerului in timpul mulsului, suptului viteilor
sau pa~unatului. La vacile lactante se va face
obligatoriu controlul pentru depistarea mas-
titelor subclinice.
o masura importanta 0 reprezinta trata-
mentul preventiv al mamitelor in perioada
de repaus mamar. In acest scop se utilizeaza
preparatul Cloxacilin, pe baza de cloxacilina
(antibiotic cu remanenta indelungata) care se
administreaza de doua ori (In luna a VllI-a ~i
luna a IX-a de gestatie) pe calea canalului
papilar. cate ~"2 tub in tiecare sferi. Prin
aceasta metoda se combat infeqiile mamare
latente, care se pot acutiza dupa parturitie.
In prezent a inceput sa fie aplicata ~i
imunoprofilaxia mamitelor, utilizandu-se
vaccinuri inactivate cu compozitie bacteria-
na diferita. La noi in tara, Ungureanu (44) a
preparat un vaccin polibacterian inactivat,
care poate fi aplicat in perioada de repaus
mamar sau in lactatie, cu rezultate bune.
Acest vaccin este produs de S.N. "lstitutul
Pasteur". cu denumirea comerciala de
Polimastivac.
In adaposturi se vor face dezinfeqii pe-
riodice. Secretiile patologice mamare se vor
colecta ~i denatura cu un dezinfectant pentru
a nu se crea surse de infeqie.
Dupa muls se recomanda dezinfectia
mameloanelor, prin imersie in solutie de
hipoclorit de sodiu cu 4% clor activ sau alte
dezinfectante, iar instalatia de muls trebuie
sa fie spalata ~i dezinfectata.
tipuri de streptococi, caracterizate prin pol i-
morfism clinic: septicemii, artrite, meningite
etc.
 lnfecrii prodllse de germeni din genll! Streptococcus
Rispandire ~i importanta econo-
mica
Infeqiile streptococice ale suinelor sunt
cunoscute de mult timp, Insa In cre;;terea
intensiva s-au impus atentiei datorita parti-
cularitatilor etiologice, morbiditatii ;;i pier-
derilor pe care Ie cauzeaza. Sunt Intalnite In
toate tarile In care se practica cre;;terea in-
tensiva a suinelor, producand pierderi eco-
nomice prin mortalitate, tararea animalelor,
cheltuieli cu tratamentele ;;i combaterea.
Pierderile prin morta1itate, semnalate atat la
noi in tara cat ;;i In strainatate, variaza in
limite destu1 de largi, de la 5~o pana la 47%,
In funqie de varsta porcilor afectati ;;i
streptococii care intervin (5, 37).
Infeqiile streptococice ale suinelor pre-
zinta ;;i importanta sanitara, fiind semnalate
numeroase imbolnaviri la om (meningite).
ca urmare a contaminarii cu streptococi de la
suine (26).
Etiologie
Agentii etiologici sunt reprezentati de
streptococi apartinand mai multor specii cu
patogenitate diferita.
Streptococcus suis include streptococi
capsulati din grupul serologic D, grupati in
34 de tipuri capsulare, cele mai bine studiate
;;i cu patogenitatea cea mai ridicata, fiind
tipul 1 ;;i tipu1 2 (l0, 31). Poate fi identificat
pe baza unor caractere metabo1ice (tipul de
hemoliza. rezistenta la bila, testul insulinei ;;i
rafinozei, comportamentu1 fata de hipuratul
de sodiu etc.) ;;i pe baza structurii antigeni-
ce.
Streptococcus porcinus cuprinde strepto-
coci din grupele E. P. U, V (10). In grupul E
au fost identificate 8 serotipuri, serotipul IV
fiind cel mai frecvent izo1at. Streptococii
care aparrin acestei specii sunt ~-hemo1itici
;;i produc streptokinaza ;;i streptodornaza.
Pot fi identificati biochimic ;;i serologic.
359
Streptococcus dysgalactiae subsp.
eqllisimilis include streptococi ~-hemolitici
din grupele C, G ;;i L.
Caractere epidemiologice
Infeqiile streptococice afecteaza suinele
din toate categoriile de varsta, Insa recepti-
vitate maxima manifesta purceii in primele
doua luni. Unii autori semnaleaza boala chi-
ar din primele zile de viata, iar a1tii sunt de
parere ca frecventa cea mai mare este In
preajma intarcarii. Receptivitatea este influ-
entata de 0 serie de factori igienici ;;i ali-
mentari necorespunzatori, care diminua re-
zistenta organismului. Varsta de aparitie a
bolii depinde ;;i de specia de streptococi,
astfel. S. sllis tipul 1 afecteaza porcii Intre 2
;;i 22 saptamani, S. porcinus afecteaza porcii
dupa varsta de 28 de zile, iar S. dysgalactiae
subsp. equisimilis afecteaza purceii Intre 2 ;;i
6 saptamani (31).
Sursele de infectie sunt reprezentate de
animalele bolnave. animalele adulte purta-
toare (mucoasa nazala ;;i tonsile), cadavre,
apa ;;i furaje contaminate, adaposturi, Ingri-
jitori ;;i unele produse sau subproduse (lapte
de la vaci cu mamite, zer, zara) administrate
In hrana porcilor. Purceii In primele zile de
viata se pot contamina de la scroafele cu
afectiuni mamare ;;i genitale.
Contaminarea se realizeaza pe cale respi-
ratorie, digestiva, ombilicala ;;i cutanata,
prin plagi accidentale ;;i operatorii. Este po-
sibila ;;i infectia transplacentara. In urma
interventiei unor factori favorizanti se poate
declan;;a infeqia endogena.
Streptococia porcului evo1ueaza
enzootic, morbiditatea ;;i mortalitatea fiind
influentate de varsta, specia de streptococi,
gravitatea factorilor favorizanti ;;i forma
clinica evolutiva. lnfeqia cu S. suis (tipul 2)
este mai frecventa. avand 0 morbiditate de 5
pana 19. 50%. iar mortalitatea este cuprinsa
Intre 5 ;;i 20%.
360 Bali infectioase
In afar a efectivului boala difuzeaza prin
intermediul porcilor purtatori, aproximativ
50% din porcii clinic sanato~i poaI1a strep-
tococii cantonati in tonsile 0 perioada de
pana la 5-12 zile.
Patogeneza infeqiilor streptococice la
suine depinde de mai multi factori, un rol
impoI1ant avandu-l specia de streptococi
care intervine. Streptococii aqioneaza prin
virulenfa ~i prin toxicitate asupra tesuturilor.
Virulen(a este favorizata in mare parte de
prezenta capsuleL care are un important rol
antifagocitar. iar toxicitatea se datoreaza
unui echipament enzimatic foaI1e bogat.
Unii dintre ei se multiplica intracelular, mai
ales in monocite (s. porcinus). De la poarta
de intrare. streptococii patrund in circulatia
limfatica, apoi aj ung in si'mge, unde se pot
multiplica producand septicemie, sau prin
intermediul sangelui ajung in tesuturi ~i or-
gane unde pro due inflamatii de tip purulent,
fibrinopurulent sau necroze (3 1,37).
Anticorpii post-infeqio~i apar dupa 7
zile de 1a infeqie ~i pot fi detectati prin dife-
rite reactii serologice. Persista aproximativ
20 de saptamani ~i pot fi transferati pasiv.
Raspunsul imun post-infeqios depinde de
specia de streptococ ~i de forma clinica
evolutiva.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este cuprinsa intre
1 ~i 14 zile. Streptococia porcului se caracte-
rizeaza printr-un polimorfism clinic, unele
forme fiind descrise ca entitati de sine sta-
tatom'e. Boala poate evolua acut, subacut ~i
cronic. Aceste particularitati ale tabloului
clinic depind in mare pmie de specia de
streptococi ~i de varsta porcilor afectati (30,
3 L 37).
Forma acuta (septicemica) este intal-
nita mai frecvent la purcei, in primele zile de
viata, dar poate evolua ~j la tineret. Boala
debuteaza cu hipertermie, abatere, frisoane,
ale animalelor • bacterio:::e
1ipsa suptului, urmata de aparitia unui exan-
tem cutanat la extremitati ~i simptome de
meningoencefalita (convulsi i, crize
epileptiforme. ataxii, pareze ~i paralizii), la
unele exemplare fiind prezenta ~i diareea.
Sfar~itul bolii este 1etal, moartea survenind
dupa 1-3 zile.
Forma subacuta afecteaza purceii dupa
varsta de 2 luni, dar poate fi intalnita ~i la
alte categorii de varsta, evoluand cu un po-
limorfism clinic accentuat, in funqie de 10-
calizare.
• Localizarea cutanata se manifesta
prin eritem localizat pe urechi ~i abdomen.
In aceste zone se formeaza vezicule care,
prin spargere elimina un lichid seros ~i
prin uscarea acestuia se formeaza cruste
maronii sub care se gase~te puroi.
Localizarea pulmonara se exprima
clinic prin hipertermie, modificarea starii
generale ~i simptome respiratorii.
• In cazul localizarii infeqiei In ca-
vitatea abdominala pot apare enterite ma-
ni-ffistate prin diaree, precum ~i simptome
care denota afectarea altoI' organe.
• In cazul meningoencefalitei apar
simptome nervoase asemanatoare cu cele
descrise la forma acuta.
In localizarea articular a, apar ar-
trite purulente localizate la articulatii1e
membrelor anterioare ~i posterioare. Arti-
culatiile afectate sunt tumefiate, calde, du-
reroase, fluctuente, iar animale1e
~chioapata ~i uneori nu se pot deplasa.
Durata evolutiei este diferita, in localiza-
rile nervoase ~i pulmonare fiind in medie de
o saptamana, iar celelalte localizari se pot
crol1lClza.
Forma cronica este semnalata la tineret
dupa varsta intarcarii ~i la porcii adulti.
Poate evolua ca atare sau este urmarea for-
mei acute ~i subacute. Frecvent se manifesta
prin amite, dermatite, bronhopneumonii ~i
endocardita vegetanta.
 lnfecfii produse de germeni din genu! StreptococCllS 361

La scroafe infeqia streptococica se ma- rite ~i hemoragice, iar la sistemul nervos se

nifesta prin avorturi, endometrite (scurgeri constata, histologic, meningoencefalita pu-
brun-ro~cate fetide), infecunditate ~i mastite. rulenta localizata la etajele inferioare. in
Mamelele afectate sunt congestionate, dure, cavitatile articulare se gase~te un continut
sensibile, secretia lactata avand un aspect purulent ~i necroza cat1ilajelor 3l1iculare
serotloconos, iar in final apare agalaxia. (21,29).
Pe continentul nord-american evolueaza In forma cronica, in afara de leziunile
la suine limforeticulita cervicala (gurma descrise in forma subacuta, se constata en-
porcului) produsa de S. porcinus. Boala de- docardite vegetante ~i infarcte anemice, in
buteaza cu febra ~i simptome generale, apoi special in rinichi.
se cronicizeaza, fiind exprimata prin intla- In limforeticulita streptococica, In
matia purulenta a limfonodurilor din regiu- limfonodurile capului ~i gatului se intalnesc
nea capului ~i gatului. in SUA aceasta forma abcese monocavitare, cu perete gros
afecteaza aproximativ 5% din porcii gra~i fibroconjunctiv ~i cu puroi semisolid sau
(37). sraramicios gri-verzui (37).

Tabloul morfopatologic Diagnostic

Leziunile intalnite la necropsia cadavre- Datele epidemiologice coroborate cu
lor difera in funqie de forma clinica evolu- cele c1inice ~i morfopatologice, mai ales in
tiva. in forma acuti'i septicemica, leziunile forma subacuta. pot crea suspiciunea de
sunt de tip congestiv ~i hemoragic. Se lntal- streptococie. Confirmarea bolii se face prin
nesc hemoragii In tesutul conjunctiv subcu- exam en bacteriologic. In formele septicemi-
tanat sub epicard ~i endocard, la nivelul ce streptococii se izoleaza din viscere, inclu-
seroaselor, in organele parenchimatoase, pe siv din maduva osoasa, iar in formele
meninge ~i creier. Pulmonii au aspect subacute .Ji cl"Onice, din organele lezate. In
mozaicat, limfonodurile sunt tumefiate ~i interpretarea rezultatelor examenului bacte-
congestion ate, iar splina ~i ficatul sunt con- riologic trebuie sa se tina cont de faptul ca
gestionate ~i u~or marite. in cavitatile seroa- streptococii pot interveni ca germeni de aso-
se este prezent un exsudat galbui-ro~cat, iar ciatie intr-o serie de boli infeqioase (pneu-
pe suprafata organelor din cavitatea abdo- monie enzootica, pasteureloza, pesta etc.).
minala se gasesc depozite fibrinoase discre- Se recomanda ca dupa izolare, tulpinile
te, sub forma unoI' retele (21,29). de streptococi sa fie studiate biochimic ~i
In forma subacuta predomina leziunile tipizate serologic.
de tip fibrinos sau fibrinopurulent Se con- Diagnosticul diferential se face fat a de
stata leziuni de bronhopneumonie, uneori ~i boala lui Aujeszky, listerioza, piobaciloza,
abcese pulmonare, pleurita fibrinoasa sau pasteureloza ~i salmoneloza.
fibro-adeziva (aderente ~i sinechii Intre pleu-
ra pulmonara ~i toracala), pericardita Profilaxie ~i combatere
fibrinoasa. Ficatul ~i splina sunt marite, au Tratamentul da rezultate daca se instituie
consistenta crescuta ~i prezinta focare milia- precoce, cu exceptia localizari10r, articulare
re necrotice, considerate ca leziuni cu valoa- ~i pulmonare, care sunt mai greu vindecabi-
re ridicata de diagnostic. Rinichii sunt con- Ie.
gestionati, cu pete~ii, iar la tubul digestiv Se recomanda penicilina G cristalina, sau
poate fi prezenta gastrita ~i enterita peniciline retard (Efitard. Moldamin,
cataralhemoragica. Limfonodurile sunt ma- Tripedin) in doze de 5.000-]0.000-20.000
362 Boli il~(ectioase ale animalelor • baclerio::e
Ul/kg. Se pot folosi ~i alte antibiotice
(streptomicina, ampicilina, amoxicilin.
oxitetraciclina), sulfamide (DimerasoL
UltrasoL Triprim, Sulfadimerazina) ~i
chimioterapice. In cazul evolutiei bolii la
purceii sugari, tratamentele se pot aplica la
scroafe, deoarece substantele se elimina prin
lapte in cantitati suficiente pentru proteqia
purceilor. Dupa varsta intarcarii se poate
recurge la tratamente curativo-profilactice,
administrand antibiotice (oxitetraciclina) in
furaje.
Baza profilaxiei 0 reprezinta masurile
nespecifice care se refera la asigurarea con-
ditiilor optime de igiena In maternitati, ada-
posturi, efectuarea dezinfeqiilor periodice,
asigurarea asistentei la ratare ~i asepsia pla-
gilor operatorii sau accidentale.
Scroafele cu mastite cronice se VOl'eli-
mina de la reproductie, iar porcii cu artrite ~i
afeqiuni pulmonare cronice se VOl'elimina
din efectiv. Unii autori recomanda trata-
mentul preventiv pentru a evita aparitia de
20.15 ALTE INFECTII STREPTOCOCICE
$i la alte specii de mamifere (carnasiere,
rozatoare) au fost descrise infectii produse
de streptococi din mai multe grupe serologi-
ce: C, D, G, M. Aceste afeqiuni pot evolua
septicemic, sau ca infectii cronice localizate
in limfonoduri, pulmoni :ji articularii. Evo-
lutia clinica ~i procentul de mortalitate sunt
variabile, In funqie de intensitatea cu care
actioneaza factorii favorizanti. Leziunile
morfopatologice sunt asemanatoare cu cele
descrise la celelalte specii. mentionandu-se
fn special la rozatoare, ca leziune constanta
hiperplazia splenica (21).
20.1.6. STREPTOCOCIA PASARILOR
Este 0 boala infeqioasa enzootica, ca-
racterizata prin evolutie clinica supraacuta
sau acuta ~i leziuni septicemice.
noi cazuri. Scroafele gestante VOl'fi furajate
corespunzator, iar reziduurile de la prelucra-
rea laptelui vor fi administrate dupa sterili-
zare termica. Operatiile si'mgeroase (castrari,
codotomii) se vor efectua in conditii de
asepsie, iar plagile accidentale (mu~caturi)
vor fi tratate, pentru a se inlatura posibilita-
tile de contaminare.
Imunoprofilaxia nu a intrat fn practica
curenta. cu toate ca s-au obtinut rezultate
satisracatoare utilizand vaccinuri inactivate,
preparate cu tulpina din focal', administrarea
racandu-se ]a scroafele gestante cu 5 ~i res-
pectiv 3 saptamani antepartum.
Bercea ~i coL (5) a preparat un vaccin
inactivat ~i adjllvantat, din tulpini de S. suis
tipul 1 ~i 2 fn parti egale care, aplicat in
conditii de teren la scroafele gestante, a re-
dus mortalitatea la purcei de la 69,96% la
8,78%, demonstrand astfel importanta vac-
cinarii in aceasta boala ~i capacitatea
imunogena a vaccinllilli.
ALE MAMIFERELOR
La nutrii streptococia evolueaza Cll pro-
cent ridicat de mortalitate, afectand tineretul
~i adultele. Evolueaza septicemic, cu
simptome necaracteristice, iar
morfopatologic se constata bronhopneumo-
nie in diverse faze evolutive, pleurita
fibrinoasa ~i hiperplazia splinei.
Diagnosticul se confirma bacteriologic,
iar tratamentuL profilaxia ~i combaterea sunt
asemanatoare cu cele prezentate la strepto-
coci ile descrise anterior.
Etiologie
Agentul etiologic este S. equi subsp.
zooepidemicus (grup C), dar de la pasari se
 In(ectii pl'oduse de gel'meni din genul Streptococcus
pot izola ~i streptococi nepatogeni sau cu
patogenitate discutabila cum ar fi: S.
gallinarum, S. bovis. S. mutans, S. eeeorum.
S. avi1lm, S. d1lrans, S. faeealis ~i S. faeei1lm
(10, 45, 50).
Caractere epidemiologice
Receptivitatea cea mai mare fata de
boala 0 manifesta puii de gain a ~i gainile
aduIte, mai rar alte specii (curca, fazan, rata,
gasca, porumbel).
Sursele de infeqie sunt reprezentate de
pasarile bolnave, pasarile purtatoare ~i fura-
jele de origine animaJa nesterilizate. Infeqia
se realizeaza pe cale digestiva, respiratorie,
cutanata (plagi sau Intepaturile ectoparaziti-
lor). dar se poate decIan~a ~i spontan. dato-
rita starii de portaj. Este posibiJa ~i infectia
transovariana.
Boala evolueaza enzootic, gravitatea
enzootiilor fiind favorizata de factorii ali-
mentari ~i zooigienici.
Tabloul clinic
In forma supraacuta pasarile pot fi ga-
site mOal1e, Tara vreun semn prealabil de
boala.
In forma acuta, boala debuteaza cu fe-
bra. anorexie, somnolenta, conjunctivita,
uneori diaree ~i Incetarea ouatului. Evolutia
bolii dureaza 1-3 zile ~i se termina prin
mOal1e in aproximativ 40% din cazuri. Pasa-
rile care nu mor. fac ovarite ~i artrite strep-
tococice (50).
La porumbei, S. bovis produce septice-
mie ~i artrite, iar la ga~te s. m1ltans produce
forme clinice septicel11ice urmate de moarte
(50).
Bibliografie
1. AI-Ghamdi, G.M., Kapur, V., Ames, T.R.,
Timoney, J.F., Love, D.N. (2000), Am J Vet
Res, 61, 6, 699
2. Azuma, R., Hara, F., Oonuma, Y., Sugimoto,
C. (1983), Nat. Inst. Anim. Health Q, 23, 4,
117
363
in timpul incubatiei streptococii
transmi~i prin ou sau fecale produc m0l1ali-
tate el11brionara.
Tabloul morfopatologic
Leziunile macroscopice sunt de tip septi-
cemic: hemoragii pe miocard ~i musculatura
pectorala, exsudate serohel110ragice sau
serofibrinoase In cavitati, edeme In tesutul
conjunctiv subcutanat. Splina ~i ficatul sunt
marite, congestionate, cu sau Tara focare
l11iliare necrotice, iar rinichii sunt congestio-
nati. Foliculii ovarieni sunt hel110ragici, iar
mucoasa intestinala este congestionata. in
formele cronice sunt prezente ovarite,
salpingite ~i artrite purulente. La puii infec-
tati in til11pul incubatiei apar frecvent
omfalite (50).
Diagnostic
Pentru precizarea diagnosticului se face
examenul bacteriologic. Diagnosticul dife-
rential se face fata de holera, tifoza ~i
colisepticel11ie
Profilaxie ~i combatere
Se instituie tratamentul curativo-
profilactic cu sulfal11ide sau antibiotice ad-
ministrate in furaje sau apa de baut se eli-
mina din efectiv pasarile bolnave ~i se inla-
tura factorii favorizanti.
Profilaxia se bazeaza pe respectarea
factorilor zooigienici ~i alimentari, efectua-
rea dezinfeqiilor periodice, sterilizarea de-
~eurilor alimentare utilizate in hrana pasari-
lor, evitarea suprapopuJarilor.
3. Baba, AI. (1996), Diagnostic necropsic
ve terin aI', Ed. Ceres Bucure~ti
4. Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R.,
Pop, M., Popoviciu, A (1981), Bali infectioa-
se ale animalelor, Ed. Didactica ~i Pedago-
gica Bucure~ti
364 Boli infectioase ale animalelor • baclerio~e

5. Bercea, I., Carol-Dumitriu, Emilia, Dobre, G. 25. Martinez, G., Harel, J., Higgins, P.,
(1987), Lucr. §t IANB Bucure§ti, 30,63 Lacouture, S. (2000), J Clln Microbiol, 38, 1,
6. Bindokumari, K., Supekar PG (1992). Ind. 71
Vet. J , 3, 5, 387 26. Minalcu, Florica (1985), Fam.
7. Busato, A, Trachsel, F., Schallibaum. M .. Streptococcaceae §i Streptococcus
Blum, J.W (2000), Prev Vet Med, 44, 3-4, pneumoniae in Bacteriologie medicala, Ed.
205 Medicala, Bucure$ti
8. Carol-Dumitriu, E., Bercea, I., Dobre, Gh .. 27. Obritzhauser, W. (1995), Proceedings Symp
Glbarcica, R (1981), Lucr. §t. Med. Vet. Bu- with internat participations 'Pathology in
cure§ti, XXIII, 53 ruminants", VI, 1-3, 21
9. Collins, M.D., Farrow. IAE., Katie, V., 28. Quinn, P.i, Carter, ME., Markey, B., Carter,
Kandler. O. (1993), Syst Appl-Microbiol , 5, G.R (1994), Clinical Veterinary
402 Microbiology, Wolfe Publishing
10. Euzeby, JP (2000), Dictionaire de 29. Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterina-
bacteriologie veterinaire, ra, Ed ALL Bucure$ti
http://www.bacterio.cict.fr/bacd ico/garde 30. Perianu, T (1996), Bolile infectioase ale
11. Fairley, IX (1991), Aust. Vet. J, 68, 282 animalelor-Bacterioze, Ed. Funda\iei Che-
12. Galan, J.E .. Timoney, J.F. (1985), J marea la$i
Immunol .. 135. 3134 31. Radostits, O.M., Blood, DC, Gay, C.C.
13. Gogolewsky, RP .. Cook, RW., O'Connel, (2000), Veterinary medicine, 8th ed, Balliere
C.1. (1990), Aust. Vet. J, 67, 202 Tindall London
14. Gottschail, M., Lacounture, S., Beausejour, 32. Rasmussen, S.R, Aarestrup, F.M., Jensen,
A, Dubreuil. J.D. (1994) Proceeding of the NE Jorsal, S.E. (1999), J Clln Microbiol,
13'" /PVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 208 37. 2. 404
15. Halbur. P., Thanawongnuwech, R, Brown, 33. Raducanescu. H. Bica-Popii, Valeria
G., Kinyon, J. et all (2000), J Clin Microbiol, (1986), Bacteriologie veterinara, Ed. Ceres
38,3,1156 Bucure$ti
16. Hamlen, H.I., Timoney. J.F, Bell, RI. 34, Rapuntean, G., Rapuntean, S. (1998), Bac-
(1994), J Am. Vet Med. Assoc, 204, 5, 768 teriologie speciala veterinara, Ed Agrono-
17. Hinterdorfer. Von F, Kafer. I. (1988), mia Cluj-Napoca
Tierarztl. Unschau, 43. 5. 368 35. Rodig, H, Ozegowski, JH, Peschel, G.,
18, Hogg, A, Rogers, D.G. (1994), Proceeding Muller, PJ. (2000), Zentralbl Bakteriol, 289,
of the 13'" IPVS Congr., Bangkok, 26-30 ju- 2, 835
ne,143 36. Ruffo, G .. Zecconi, A (1994), Proceedings
19. Holt, M.E., Enright, M.R., Alexander, TI.L. XVIII World Buiatrics Congress Bologna,
(1988), Proceedings 1dh Cong Internat. Pig 167
Veter. Society, VIII, 152 37. Sanford. S.E., Higgins, R (1992),
20. Holt, ME, Krieg, NR. Sneath, P.HA, Streptococcal diseases in Diseases of
Stanley, J.T, Williams, ST (1994), Bergey's Swine, 7" ed, Iowa State University, Press,
Manual of Determinative Bacteriology, 9th Ames Iowa
ed., Williams et Wilkins Co Balimore, Phila- 38. Schweighardt, H., Ratzeback, A,
delphia Lavermann, E. (1993), Wiener Tierarztliche
21. Jubb, KVF., Kennedy, P.C, Palmer, N. Monatsschrift, 80,6, 166
(1993), Pathology of Domestic Animals, 4'" 39. Smith. H.E., van Bruijnsvoort, L., Buijs, S,
ed., Academic press. Inc. Harcourt Brace Wisselink, H.J., Smits, MA (1999), FEMS
lovanovich, Publishers San Diego. New Microbiol Let!, 178, 2, 265
York 40. Soare, L Nuta, M., Potecea, E. (1996),
22. Kataoka, Y., Yamashita, T, Sunaga, S., Studii §i cercetari de medicina veterinara, 4,
Imada, Y., Nakazawa. M. (1994), 7
Proceeding of the 13'" IPVS Congr .. 41. Sweeney, C.R (1989), JAVMA, 194, 1281
Bangkok, 26-30 june, 210 42. Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, W.F.,
23. Ke, D., Menard, C., Picard, F.J., Boissinot, Barlough, I.E. (1988), Hagan and Bruner's
M., Oullette, M. (2000), Clin Chem, 46, 3, Microbiology and Infectious Diseases of
321 Domestic Animals, 8th ed., Comstock
24. Klossowska, A, Krukowski, H., Lesiak, M .. Publishing Assoc. Cornell University Press
Janiak, K. (1992), Medycyna Weterynaryia. 43. Tyler, J.W (1992), Vet. Clin. North Am Food
42,5,216 i
Anim Pract .. 8, 1, 7

--
 lnfectii produse de germeni din genu! Streptococcus 365

44. Ungureanu, C, Minciuna, V (1983), Afecti- 48. Van Hunolstein, C., Parisi, L., Tissi, L.,
unile glandei mamare la vaci, Ed. Ceres Bu- Recchia, S. (1999), J Med Microbiol, 18, 1,
cure?ti 983
45. Ungureanu, Vasilica (2000), Ident/fcarea 49. Yelle, M. (1991), Equine VetJ, 19, 158
streptococ/lor Tn "Tratat de microbiologie cli- 50. Wages, P.O. (1997), Streptococcosis in
nicE!", sub redactia Buiuc D., Negu\, M .. Ed. Diseases of Poultry, 10th ed. Edited By
. Medicala, Bucure?ti Calnek, B.W., Iowa State University Press,
46. Vaissaire, I., Geslin, P., Martel, I.L .. USA
Beughines, B.. Chirol, M., Fremaux, A. 51. Wilson, D.J., Gonzales, R.N., Case, K.L.,
(1988), Bull Soc Vet Prat de France, 72, 4. Garrison, L.L. (1999), J Dairy Sci, 82, 8,
211 1664
47. Volintir, V. (1975), Bo/i/e infectioase ale
animalelor domestice, Ed. Didactica ?i Pe-
dagogica Bucure?ti
 Cap. 21
Infectii produse de
Erysipelothrix
rhusiopatiae

Radu Moga lvfanzat

Genul Erysipelothrix lI1c1ude numai douo specii: E. rhusiopathiae. patogeno pentn! 1I11elespecii de
animale ~i om ~i E. tonsil/arum. foarte asemonotoare ClIprima dar. se pare. nepatogeno. I::olatcl din amigdalele
porcilor sonoto.li

Genlll Erysipelothrix cliprinde bacterii fine, de formo bacilaro m,2-0'-/O,8-2,5 jlm) sall jdamentoaso,
Gram po=itive. nesporulate, necapslIlate. imobile, Cli slabo activitale fermenta/ivo, faclillativ anaerobe,

21.1. RUJETUL
(Ei)'sipelas, Rotlaufseuehe, Ruger du pore)

Rujetul este 0 boala infeqioasa, produsa
de Elysipe!otlm~\- rhusiopathiae. care afec-
teaza de regula porcinele dar este fntalnita ~i
la alte specii de mamifere ~i pasari, inclusiv
la om, are caracter endemic ~j se manifesta
clinic prin evolutie septicemica. febrila, cu
tulburari generale ~i leziuni cutanate con-
gestive ~i urticariforme sau prin evolutie
cronica, cu localizari cardiace, articulare ~i
cutanate.
Istoric
Rt,jetul a fost multa Heme confundat cu alte boli,
cuprinse In grupul a~a-numitelor "boli ro~ii ale porcu-
lui", EI a putut tl bine definit ~i contmal ca 0 entitate
morbida distincta a porcului numai dupa ce Pasteur ~i
Thuillier (1883) au izolat pcntru prima data agentul
etiologic al bolii. Tot ei au preparat ~i primul vaccin
antirujetic. din tulpini atenuate prin treceri pc iepuri ~i
porumbei. In 1886 Lamer face prima descriere ama-
nun\ita a rujetului ~i a agentului sau etiologic. Ulterior
Leclainche ~i Lorenz au preparat serul antirujetic. pe
cai ~i respect!v pe porc.
In tara noastra. rujetul a fost semnalat In 189-+. dar
cu siguranta ca exista mai' demult.
II
Numero~i cercetatori romani ~i-au adus 0 contri-
bu(ie importanta la cunoa~terea diverselor aspecte ale
bolii ~i agentului sau patogen. Men(ionam In acest sens
cercetarile tacutc de Riegler. l\Iota~, Ciuca,
Cernaianu. Stamatin. Popovici, Ccrnea ~i Isopescu.
In mod deosehit se remarca aportul profesorului
'\'icolac Stamatin la prepararea vaccinuiui antirujetic.
dintr-o tulpina atenuata numita VR2. tuipina folosita ~i
In prezent la prepararea vaccinului antirujetic. In (ara
noastra ~i in alte tari (-+).
Raspandire ~i importanta
Rujetul a fost semnalat pretutindeni unde
se practica cre~terea porcine lor 'insa cu 0
frecventa mai mare 'in tarile cu clima calda ~i
temperata decat 'in tarile cu clima rece.
In Asia. de multa vreme rujetul produce
pierderi la porcine, 'in special 'in tari1e 'in care
se administreaza raina de pe~te 'in hrana
animalelor. eu frecventa ridicata este sem-
nalat rujetul ~i 'in tarile europene inca de la
sfar~itul secolului trecut, dar in America de
Nord a devenit 0 problema numaj dupa
1930, 'in Australia dupa 1940 iar 'in Africa
dupa 1944. In Europa boala este mai frec-

li~
 lnfectii prodlise de ErysipelothrL\' rhusiopathiae
venta la porc, dar In Australia ~i Noua
Zeelanda este la fel de frecventa la ovine. iar
In America de Nord, la ovine ~i pasari.
Datorita frecventei ~i pierderilor mari pe
care Ie producea, rujetul a fost considerat In
trecut ca boala numarul 2 a porcine lor (dupa
pesta) Insa In prezent, datorita vaccinarilor
sistematice cu vaccinuri de mare eficacitate,
incidenta bolii ~i pierderile economice pe
care Ie cauzeaza au scazut considerabil.
in tara noastra, vaccinarea antirujetica a
porcilor fiind Tacuta sistematico pierderile
sunt legate mai putin de mortalitate ~i costul
tratamentului dedit de cheltuieli cu
imunoprofi laxia. In afara de porcine, la noi
rujetul a mai fost Inregistrat rareori, la ovine,
fazani, pasari salbatice aflate In captivitate ~i
chiar la caine (7, 10, 15, 16, 17).
Rujetul prezinta ~i 0 anumita importanta
sanitara, intalnindu-se ca boala profesionala
la oamenii care, prin specificul profesiei, vin
In contact cu animalele bo]nave, produsele
sau cadavrele acestora. La om se manifesta
sub forma unei dermatite acute, numita
"erisipeloidul lui Rosenbach", artrite, en-
docardite ~i mai rar ca septicemie.
Etiologie
Agentul etiologic al rujetului,
Erysipelothrix rhusiopathiae (sin. E.
insidiosa) este 0 bacterie Gram pozitiva cu
dimensiuni de 1-2/0,3 J.lm, avand forma de
bacil fin, drept sau u~or Incurbat. In frotiu-
rile din culturi este dispus sub forma de
germeni dispersati sau In perechi, In frotill-
rile din sange sub forma de gramezi, iar in
frotiurile din culturi vechi sau leziuni croni-
ce, sub forma de filamente ]ungi de pana ia
50-60 ~lm.
Este nesporulat. necapsulat ~i imobil.
Cre~te bine pe medii Ie llzuale de cultura,
In aerobioza: da colonii de 0,5-0,8 mm,
semitransparente. pe suprafata agarului
(formele filamentoase dau colonii mai mari,
367
rugoase ~i opace); initial tuibura ll~or bulio-
nul, care la agitare prezinta un aspect ase-
manator cu fumul de tigara, dar prin Invechi-
re ]ichidul se clarifica iar germenii se depun
sub forma unui sediment care prin agitare se
ridica sub forma unui tirbu~on. Fiind
microaerofil cre~te ~i In conditii de anaero-
bioza. Serul sangvin, glucoza ~i hidrolizatele
proteice, adaugate la mediile de cultura sti-
muleaza mult cre~terea.
Insamantat prin Intepare, in gelatina, da 0
cultura cu aspectul unei peri ute de spalat
eprubete.
Pe agar cu s{mge, coloniile "8" (dar nu ~i
cele "R") produc de regula 0 zona ingusta de
hemo]iza partiala. de cuJoare verzuie.
Produce hidrogen sulfurat, dar nu produ-
ce catalaza.
La bacilul rujetului au fost identificate
mai multe fraqiuni antigenice, dintre care
unele termostabile iar altele termolabile. Prin
reaqia de seroprecipitare in gel de agar au
fost identificate initial trei serogrupuri, no-
tate cu A, B, ~i N. Ulterior, au fost identifi-
cate peste 23 de serovaruri, dintre care
serovarurile notate cu 1 ~i 2 corespund celor
notate anterior ca serogrupurile A ~i B (6).
De remarcat Insa ca in prime Ie doua
serotipuri s-au Incadrat 75-80% din tulpinile
examinate. Prin teste de aglutinare Incruci-
~ata s-a dovedit Insa ca to ate tulpinile de E.
rhusiopathiae au ~i cel putin un antigen co-
mun. S-a afirmat, Tara a fi definitiv dovedit,
ca anumite serovaruri sunt mai patogene
pentru anumite specii de animale sau ca
anllmite serovaruri dau mai frecvent anumite
forme clinice de boala. S-a mai propus ca
serovarurile I3 ~i 18 sa se constituie Intr-o
noua specie: E. tonsillarum.
Bacilul rujetului rezista putin la caldura
~i ]a substantele dezinfectante: 5 minute la
70°C. 5-15 minute ]a hidroxid de sodiu 5%.
formol 2% ~i c10rura de val' 1%. Fenolul il
distruge numai In concentratii foarte ridicate.
 368 Bali infec{ioase ale animate/or • bacterio::e
Rezista foarte mult 'in mediul ambiant. In
sange ~i came rezista luni de zile, chiar daca
acestea au intrat 'in putrefaqie. Tot cateva
luni rezista ~i in carnea afumata sau saramu-
rata. Pana la 6 luni rezista 'in dejeqii sau
rezidii de pe~te, daca temperatura este sub
12°C (19). In solurile u~or a1caline rezistenta
sa este, in general mare dar, controversata ca
durata: pana la 6 luni dupa unii ~i de numai 0
luna dupa altii (18).
In mediile de cultura are 0 rezistenta ex-
ceptionala: in culturile pe medii lichide, su-
puse variatiilor de temperatura a mediului
ambiant, germenii ~i-au conservat nu numai
viabilitatea ci ~i patogenitatea, 'intre 6 luni ~i
22 ani. Bacilul rujetului este sensibilIa peni-
cilina ~i tetraciclina, rezistent la polimixina,
neomicina ~i kanamicina ~i relativ rezistent
la streptomicina ~i sulfamide. Nu a fost insa
semnalata aparitia de mutante
penicilinorezistente (19).
Caractere epidemiologice
Reeeptivitate. Cele mai sensibile sunt
porcinele intre varstele de 3 luni ~i 1-2 ani.
Se pare ca rezistenta animalelor foarte tin ere
se datoreaza imunitatii maternale, iar rezis-
tenta animalelor mai in varsta, unor infectii
subclinice, imunizante. Rasele perfeqionate
sunt mai sensibile decat rasele rustice.
In ordinea receptivitatii, dupa porcine
urmeaza ovinele, 'in special mieii peste var-
sta de 2-3 luni ~i pasarile. 'in special curcile
~i fazanii. Mult mai rar sunt afectate
ierbivorele mari, carnivorele, iepurii, ~oare-
cii ~i nurcile. Omul este de asemenea recep-
tiv Tacand 'in special infeqii localizate cuta-
nat sau endocardic, rar septicemii.
La infeqia experimentaJa, cei mai sensi-
bili sunt ~oarecii ~i porumbeii. Reproducerea
rujetului la porc prin infeqie experimentala
este dificila.
Surse !ii eai de in/eepe. Rezervorul cel
mai important de germeni este reprezentat de
-
porcine. S-a constatat ca 0 parte din porcii
domestici sanato~i pot sa fie purtatori
asimptomatici de bacilul rujetului, 'i!1amig-
dale sau 'in alte formatiuni limfoide (5), eli-
minand cu intermitenta germenii 'in mediuJ
ambiant, prin fecale. Nu 'intotdeauna bacilii
purtati ~i eliminati de animalele sanatoase
sunt de patogenitate plina. In schimb ani-
malele bolnave, 'in special cele cu forme
acute, elimina cantitati mari de germeni,
virulenti, prin toate secretiile ~i excretii1e,
contaminand solul, apa ~i furajele, care se
constituie in surse secundare de infeqie,
persistente. Importanta epidemiologica a
cadavrelor provenite de la astfel de animale
rezida din faptul ca bacilul rujetului nu nu-
mai ca rezista, dar se crede ca s-ar ~i
multiplica, 'in conditii de putrefaqie.
Bacilul rujetului a fost izolat de la un
numar foarte mare de specii de animale sal-
batice ~i domestice, dintre care peste 50 spe-
cii de mamifere salbatice (majoritatea roza-
toare) ~i peste 30 specii de pasari salbatice,
dar ~i de la animale inferioare, ca: reptile,
amfibii, pe~ti, molu~te, crustacee ~i chiar
artropode, ceea ce demonstreaza diversitatea
rezervorului de germeni ~ijustifica afirmatia
ca rujetul este 0 boala cu focalitate naturala
de~i izvorul de infeqie principal ramane,
totu~i, porcui. 0 importanta aparte se atri-
buie apelor de suprafata contaminate prin
intermediul dejeqiilor ~i apelor uzate prove-
nite din fermele de porcine (19).
Calea obi~nuita de patrundere a germe-
nului 'in organism este calea digestiva ~i nu-
mai exceptional alte mucoase sau pie lea. 0
data ajun~i 'in tubul digestiv, germenii pa-
trund 'in fonnatiunile limfoide aferente, de
unde pot sa difuzeze imediat mai departe, pe
cale limfohematogena sau unde pot sa rama-
na cantonati un timp 'indelungat.
Dinamica epidemiea. La porcine, ovine
~i unele specii de pasari, rujetul 'imbraca de
regula un caracter endemic, 'in timp ce la alte
 Infecr!! produse de EIJ'sipelothrix
specii, la care apare mai rar. are caracter
sporadic. Uneori boala este introdusa din
afara, dar de cele mai multe ori apare spon-
tan, prin alltoinfeqie. Propoqia cazurilor de
'imbolnavire se coreleaza cu extinderea ~i
intensitatea cu care aqioneaza factorii
favorizanti. Dependent de ace~tia. rujetul
poate fi sporadic, endemic sau chiar epi-
demic.
S-a constatat ca. 'in anumiti ani. numarul
focarelor de boala estemairidicat. Frecventa
'imbolnavirilor este mai mare 'in sezonul cal-
duros ~i mai mica in sezonul rece iar 'in
efectivele in care a aparut. rujetul are ten-
dinta de a imbraca un caracter stational' sau
trenant.
Patogeneza
Boala poate debuta ca urmare a unei in-
feqii exogene cu germeni foarte virulenti
sau prin autoinfeqie, cu germeni de portaj.
dar in acest caz numai ca urmare a interven-
tiei unoI' factor! favorizanti, care aqioneaza
debilitant asupra organismului. Natura ~i
modul exact de aqiune al acestora nu este
bine cunoscut dar se ~tie ca, supraincalzirea
animalelor in timpul verii sau a transportu-
rilor. schimbarile bru~te de temperatura,
oboseala deficientele alimentare (exces de
proteine, carente vitaminice, prezenta de
aflatoxine sau schimbarea brusca a regimului
alimental') ca ~i alte cauze care detem1ina
stari de dezechilibru fiziologic. contribuie la
scaderea rezistentei organismelor fata de
bacilul rujetului.
Bacilii se multiplica incepand de la
poarta de intrare. de unde ajung 'in circulatia
iimfatica ~i apoi in circulatia sangvina, unde
continua sa se multiplice ~i 0 data cu care
sunt diseminati in organism. In diseminarea
septicemica intervine, 'in afara de rezistenta
organismului. patogenitatea germenilor. E.
rhusiopathiae aqioneaza in principal prin
virulenta. Singura substanta prod usa de ba-
rhusiopathiae 369
cilul rujetului, cu rol in patogenitate, este
neuraminidaza, dar aceasta este 0 enzima
lips ita de toxicitate, care aqioneaza asupra
acidului neuraminic de la suprafata celulelor
somatice; intre activitatea neuraminidazica ~i
virulenta exista, totu~i, 0 corelatie pozitiva.
Organismul se opune prezentei germe-
nilor in patul vascular prin sistemul fagocitar
mononuclear (SFM), 0 parte din genneni
fiind fagocitati de catre macrofage sau gra-
nulocite. Numero~i genneni se gasesc aglu-
tinati la suprafata celulelor endoteliale, astfel
incat majoritatea modificarilor se gasesc 'in
sistemul cardiovascular: alterarea endoteli-
ului capilar. hiperemii, plasmoragie, hemo-
ragii, tromboze. in cele din urma sistemul
defensiv este cople~it de numarul de ger-
meni, iar tulburarile funqionale depa~esc
posibilitatile de compensare ale organismu-
lui.
In formele cronice, care apar atunci cand
rezistenta organismului este mai mare, iar
virulenta germenilor mai scazuta, multiplica-
rea acestora ~i procesul patologic 'imbraca un
caracter local. Se presupune ca, 'in evolutia
rujetului localizat. intervine ~i 0 componenta
alergica. Alteori, cand organismul se gase~te
in perfect echilibru fiziologic se ajunge la
evolutia unoI' procese patologice localizate,
germenii ramanand cantonati la nivelul for-
matiunilor limfoide, ceea ce are, totu~i, ca
efect initierea unor procese de imunizare ~i
sensibilizare.
Rolul imunitatii specifice in rujel este il
discutabil. S-a demonstrat ca, daca reprodu-
cerea experimentala a rujetului pe porci
conventionali este dificila, chiar cu tlllpini
foarte virulente ~i in doze mari, in schimb,
pe porci SPF sau cu flora banala cunoscuta,
obtinuti prin histerectomie ~i numiti
HPCDIR (Hysterectomy Produced
Colostrum Deprived Isolation Raised) este
posibiIa reproducerea constanta a rujetului,
chiar cu tulpini mai putin virulente. Pe de
 370 Boli infecfioase
aha parte s-a demonstrat posibilitatea repro-
ducerii experimentale a bolii pe purcei
HPCDlR, cu tulpini apatogene cum este
tulpina VR2, daca se asociaza ~i infeqia cu
alti gem1eni cum sunt stafilococii.
Clostridium pelji'ingens, etc. (9).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 1-8 zile.
La porcine evolutia clinica poate sa fie
supraacuta, acuta, subacuta sau cronica.
Forma supraacuta, mai rara, se intal-
ne~te la primele cazuri de rujet din ingra~a-
torii sau dupa transporturi obositoare. Du-
reaza mai putin de 0 zi ~i se caracterizeaza
prin febra de peste 42°C. anorexie ~i pros-
tratie. De regula nu exista modificari cuta-
nate. din care cauza aceasta forma se nu-
me~te ~i "rujet alb" dar in unele cazuri pot
apare pete eritematoase cutanate. care in
faza agonica pot deveni cianotice. Termina-
rea bolii, daca nu se intervine cu tratament,
este momiea in aproape toate cazurile.
Forma acuta este forma cea mai obi~-
nuita de evolutie a bolii. Debuteaza prin
febra foarte ridicata, peste 42°C. cu inape-
tenta, tahipnee ~i tahicardie. Starea generala
se inrautate~te, animalele sunt abatute, prefe-
ra decubitul iar daca sunt obligate sa se ridi-
ce 0 fac anevoie, se deplaseaza cu greu din
cauza artralgiilor, au mersul vaccilant ~i pre-
fera sa reia cat mai curand pozitia
decubitala. Uneori vomita sau prezinta con-
stipatie urmata de diaree. Mucoasele apa-
rente sunt congestionate. Pe pie lea din regi-
unea urechilor, gatului, toracelui, abdome-
nului ~i pe partea interna a coapselor apar,
dupa 1-2 zile de la debutul febrei, pete hi-
peremice (care dispar la compresiunea cu
degetul), la inceput deschise la culoare ~i de
dimensiuni mai mici dar care se extind.
conflueaza ~i se cianozeaza.
in lipsa tratamentului, de regula (90%
din cazuri) terminarea bolii este moartea in
III - •
ale animalelol' • baclerio~e
rastimp de 1-3 zile ~i numai rareori vindeca-
rea sau trecerea in forma cronica.
Forma subacuta relativ frecventa, se ca-
racterizeaza printr-o evolutie mai benigna
dedit forma acuta, cu febra mai mica sau de
mai sCutia durata ~i cu 0 stare generala mai
putin alterata. Manifestarea patognomonica
in aceasta forma 0 reprezinta dermatita
urticariforma: pe partea darsala ~i pe partile
laterale ale corpului, mai putin in alte regi-
uni. apar pete de forme geometrice rectan-
gulare (patrat, romb. dreptunghi) cu dimen-
siuni de 1-4 em, u~or proeminente ~i indu-
rate, bine delimitate, la inceput de culoare
ro~u-purpuriu ~i mai tarziu ro~u-violaceu.
Dennatita urticariforma se poate intalni
~i in forma acuta de rujet.
De regula tenninarea bolii in aceasta
forma este vindecarea. pete Ie disparand de
obicei (tara urme) in rastimp de 6-10 zile,
incepand de la centru spre periferie. Alteori
boala se termina prin trecerea in forma cro-
nica sau prin momie, ca urmare a acutizarii
septicemice. in general, cu cat culoarea pe-
telor U1iicariforme este mai deschisa, cu atat
prognosticul este mai favorabi1.
Forma cronica, in ultima vreme foarte
rar intalnita. nesepticemica, cu localizari
articl/lare. endocardice sau cl/tanate, poate
sa debuteze ca atare sau ca urmare a forme-
lor acute ~i subacute.
In cazul localizarii cardiace, din cauza
endocarditei verucoase care se instaleaza,
apar semne de insuficienta cardiaca: obo-
seala rapida, tahicardie, cianoza extremita-
tilar, edeme declive. Apetitul este prezent
dar animalele slabesc. prezinta dispnee ~i
moartea poate sa survina brusc, ca urmare a
emboliei cu fragmente desprinse din vegeta-
tiile endocardice. AlteOl'i simptomele sunt
~terse. scapand observatiei. diagnosticul
fiind stabilit ca surpriza de abator.
Localizarea articulara pare sa survina,
nu numai ca atare, sau ca urmare a forme lor
• • -
 I;zfectii produse de Erysipelothrix rhusiopathiae 371

acute ~i subacute, ci ~i printr-un mecanism anorexie .. diaree ~i moarte in 1-5 zile. Exista
alergic urmare a vaccinarii animalelor pur- ~i forme cronice, cu localizari articulare sau
tatoare de bacilul rujetului. Deocamdata, cutanate.
cercetarile intreprinse nu au confim1at aceste La alte specii de animale (taurine, ca-
supozitii ~i nu au elucidat mecanismul de baline, camasiere, pasari ~i animale salbati-
producere a localizarilor articulare (14). ce) rujetul nu prezinta aspecte clinice esenti-
Se intiUnesc mai ales ar1rite coxo- al diferite de cele descrise anterior.
femurale, femuro-tibiale, tibio-tarsiene ~i La examenul paraclinic, in forma acuta la
mai rar carpiene ~i metacarpo-falangiene. porc, se constata: cre~terea VSH-ului, a acti-
Articulatiile sunt la inceput tumefiate. calde, vitatii transaminazice ~i a azotului ureic din
dureroase, dar dupa 1-2 saptamani devin sange, cu scaderea hemoglobinemiei, a he-
recL deformate sau anchilozate. Leziunile matocritului ~i a glicemiei (18). In prima
articulare se traduc prin tulburari locomoto- faza a fonnei acute apare leucocitoza, ur-
rii, care variaza de la 0 u~oara jena in mers, mata de leucopenie moderata ~i monocitoza
pana la ~chiopaturi pronuntate sau refuzul de pronuntata (I).
a face sprijin pe membru.
In locali::area clltanatc'i apare 0 dermatita Tabloul morfopatologic
necrozanta in regiunea dorsala, cervicala, a In forma supraacuta, cu exceptia unei di-
urechilor, ratului sau cozii, cu zone intinse ateze hemoragice, nu exista modificari
de gangrena uscata. bine delimitate de tegu- morfopatologice notabile.
mentul normaL care se desprind treptat sub In fonnele acuta ~i subacuta, in afara de
forma de lambouri de tesut mortificat. lasand modificarile cutanate, descrise la tabloul
in loc cicatrici vicioase sau mutilari. Necro- clinic, se intalnesc leziuni de septicemie,
za uscata data de bacilul rujetului poate fi putin caracteristice. La deschiderea cada-
continuata prin infeqii purulente, cu germeni vrului frapeaza aspectul congestion at al te-
din mediul ambiant. suturilor ~i organelor.
Cele trei localizari din forma cronica pot Splina este tumefiata, turgescenta, cu
evolua independent. sau se pot asocia pe marginile rotunjite ~i suprafata u~or boselata,
acela~i animal. de culoare ro~ie-vi~inie. Rinichii sunt con-
La m'ine. rujetul apare mai frecvent la gestionati, de aceea~i culoare cu splina, CLl
miei ~i se manifesta cel mai adesea sub for- pete~ii subcapsulare ~i in corticala (glome-
ma de artrite sau poliar1rite (carpiene, tarsie- rulo-nefrita hemoragica). Mucoasa tractu-
ne etc.), cu ~chiopaturi de diverse intensitati. sului digestiv este inflamata cataral, iar in
o parte din miei se vindeca iar 0 alta parte submucoasa gastrica se pot gasi hemoragii.
fac septicemii m0l1ale ori raman cu leziuni Foliculii solitari, placile Payer din intestin ~i
articulare cronice, deformante. Formele sep- limfonodurile prezinta hipertrofie ~i hi-
ticemice, mortale, se manifesta prin febra ~i perel11ie. Pu1l110nii sunt congestionati saLl
alterarea starii generale. Mai rar intalnite edel11atiati iar pe epicard se pot gasi mici
sunt omfalitele rujetice. La oile adulte apar hel110ragii. In cavitatile seroase este prezent
uneori laminite, cu ~chiopaturi. dupa cateva un exsudat seros saLlserofibrinos, ell fire de
zile de la imbaierile antiparazitare. fibrina, ca panza de paianjen, iar in
La pasari. rujetul evo]ueaza frecvent subseroase se pot gasi hel110ragii.
septicemic acut. cu febra (44°C), adinamie,

11.-AtJ
••• L•••.•••••••• IIIIR111_nIWlII!IiIIFrtNli.'_II!l ••••• l •••• U.J •• UL• .u.IU_UU.llilllllLU.W
•• _ •• IIIUJl••••••••••••• _I •• II.III1I11I1.IMIl_n •• 1lI11111H~lm
•1ii11Il1lli!~
•• •••
j·;W"".j;il;:::H;;H,;ii·,iHrlj1~;'"
 372 Boli infixtioase ale animalelm' • baclerio::e
in forma cronica cu localizare cardiaca
se Intalne~te endocardita verucoasa
(vegetanta), cu fonnatiuni proliferative dure,
conopidiforme. mai ales in cordul stang, pe
valvula bicuspida ~i mai putin in cordu]
drept pe valvula tricuspida sau sigmoida. in
alte cazuri, pe valvule se pot gasi depozite
fibrinoase neorganizate, care prin deta~are
lasa suprafata erodata (tromboendocardita
ulceroasa).
in forma cronica articulara se constata
exudat serofibrinos in cavitatile articu]are,
necroze ale cartilajelor de incrustare, excres-
cente fungoase pe membrana sinoviala, toate
ducand la carii, fibrozari, deformari ~i an-
chi]oze.
Leziunea cutanata din fom1a cronica a
fost descrisa la tabloul clinic.
La pasari se poate intalni marirea in vo-
Jum a sp]inei ~i ficatului, hiperemia organe-
]01' interne, uneori necroze in ficat ~i artrite.
Examenul histologic al pielii in forme]e
acute-subacute, la porc, releva infiltratia cu
celule limfoide ~i fibroblaste in jurul capila-
re]or ~i venu]elor de la nivelu] papile]or
III
dermice care apar ectaziate, putand sa conti-
Ii
na microtrombi ~i bacterii, uneori pe un fond
'11
necrotic, ca urmare a stazei circulatorii.
Reactia celu]ara ]a septicemia
III
Erysipelothrix este reprezentata predomi-
II nant de leucocitele mononucleare
II
Ii
macrofage, in timp ce prezenta neutrofilelor
II
este foarte discreta. in functie de forma
,II!
II
evolutiva se mai pot constata: fenomene
,II
I'
hemoragipare, necroze, infiltratii sero-
fibrinoase sau proliferari conjunctive.
Diagnostic
Diagnosticul de rujet se poate suspiciona
pe baza date]or epizootologice, clinice ~i
morfopatologice. 0 mare va]oare pentru
diagnosticul rujetu]ui septicemic 0 au varsta
animalelor, prezenJa factorilor favorizantL
hipertermia intensa, aspectul congestiv al
organelor, hipertrofia sp]inei ~i, in mod deo-
sebit, modificarile cutanate, dintre care der-
matita urticariforma are chiar valoare patog-
nomonica.
Diagnosticul diferential trebuie facut fata
de salmoneloza, pasteureloza, pesta, pleu-
ropneumonia infectioasa, antrax, insolatie ~i
diverse intoxicatii alimentare.
Confinnarea diagnosticului se face Cll
u~urinta ~i precizie prin examen de labora-
tor, in care scop se expediaza un os lung
nedeschis, sp]ina, ficat, rinichi, cord, articu-
latii afectate, in stare cat mai proaspata cu
putintiL
in laborator se executa frotillri din orga-
ne, care se co]oreaza prin metoda Gram,
evidentiindu-se germenii cu morfologia ca-
racteristica, izolati, grupati cate 2-3 sau in
gramezi mai mari, rezultate prin denaturarea
ce]ulelor in care au fost fagocitati. Prezenta,
in campul microscopic a doar catorva ger-
meni, izolati, ar putea fi urmarea invaziei
post-mortem a germeni]or proveniti din for-
matiunile limfoide, la animale care au murit
din alte cauze decat rujetul, dar prezenta in
campul microscopic a germenilor fagocitati
indica indubitabil diagnosticul de rlljet, res-
cu pectiv existenta unui conflict intre microb ~i
organism inca din timpul vietii.
~i in formele cronice, bacilii pot fi pu~i In
evidenta numai In tesuturile lezionate, sub
forme alungite sall filamentoase.
La efectuarea frotiurilor se are in vedere
ca bacilul rujetului este Gram pozitiv-Iabi],
din care cauza deco]orarea trebuie facuta
rapid. lzolarea germenilor din organe proas-
pete sau din maduva se face u~or, pe medii
uzua]e de cu]tura. in cazuri deosebite se pu-
ne problema testarii patogenitatii tulpinilor
izolate, ceea ce se face prin infectii experi-
menta]e pe ~oarece sau porumbe], care in
cazu] tulpinilor patogene fac forme septice-
 1l1fecriiproduse de Erysipelothrix rhusiopathiae 373

mice, mortale in 3-6 zile, chiar la doze foarte rea factorilor favorizanti. Primul obiectiv se
mici (culturi diluate 10--1_10-5). real izeaza prin evitarea achizitionarii de
Diagnosticul serologic este posibil prin animale din focarele de boala, respectarea
diverse tehnici, dar nu ~i-a dovedit utilitatea carantinei profilactice ~i sterilizarea de~eu-
In practica. rilor de abator folosite in alimentatia porci-

-.,-
_III ',:,lli':,:

Prognostic
Este favorabilln forma subacuta, favora-
lor, iar al doilea obiectiv se realizeaza prin
asigurarea unor parametri de microclimat
limite confortabile, evitand supraincalzirea,
In

bil sau rezervat in formele acute tratate ~i suprapopularea, transporturi Ie obositoare.

defavorabilln formele cronice. furajarea defectuoasa etc.
Data fiind Insa frecventa mare a purtato-
Tratament rilor asimptomatici ~i riscul permanent de
In rujetul supraacut tratamentul este, de aparitie a bolii prin autoinfectie, vaccinarea
regula, inoperant dar, in formele acute ~i pare 0 masura indispensabila In profilaxia
subacute. se instituie cu foarte bune rezulta- rujetului.
te. Tratamentul se poate face cu antibiotice, Pentru imunoprofilaxia rujetului se folo-
cu ser antirujetic, sau cu ambele, asociate. sesc astazi. in lume, atat vaccinuri inactivate,
Dintre antibiotice se indica intotdeauna cat ~i vaccinuri atenuate, fiecare dintre
penicilina cristalina, preferabil asociata cu acestea avand avantaje ~i dezavantaje, folo-
peniciline retard (efitard. moldamin, sirea lor Tacandu-se in functie de strategia
tripedin), In doze uzuale. deoarece bacilul adoptata de fiecare tara.
rujetului este foarte sensibil fata de penicili- In tara noastra vaccinarea antirujetica se
na, pana In prezent nefiind identificate tul- realizeaza, Inca din 1952, cu ajutorul vacci-
pini penicilino-rezistente. Tetraciclina. nului viu-atenuat preparat din tulpina VR2,
lincomicina ~i t)!losina dau rezultate bune, de in timp ce in alte tari, ca de exemplu In
asemenea, dar nu ~i streptomicina sau sulfa- Franta, vaccinarea antirujetica, care nu este
midele.
obligatorie. se executa exclusiv cu vaccinuri
Serul antirujetic se prepara, in tara noas- inactivate (2).
tra. prin hiperimunizarea cailor. In alte tari Vaccil711ri!e inactivate, de regula cu for-
se pre para pe porcine, pentru evitarea reac-
mol ~i adsorbite pe hidroxid de aluminiu sau
tiilor anafilactice. Se administreaza s.c. in
cu adjuvant uleios, au avantajul unei mai
doza de 30-100 mL in functie de greutate. Se
bune conservabilitati ~i inocuitati, ultima
poate repeta dupa 12-24 ore, daca nu scade
calitate fiind apreciata in special in cazul
febra.
animalelor de reproductie, dar au dezavan-
Se pot obtine rezultate satisTacatoare ~i
tajul ca imunitatea este indusa ceva mai lent
Tara ser antirujetic, dar in acest caz antibioti-
(in 2-3 saptamani), pare ceva mai putin soli-
cele retard trebuie administrate repetat asi-
da ~i mai putin durabila (3). Calitatea acestor
gurand penicilinemia pe durata a 5-6 zile,
vaccinuri poate fi mult ridicata daca la pre-

•
o,.,jjjj,Jl!iIJ m "...:
pentru evitarea
cronicizarilor.
recrudescentelor

Profilaxie ~i combatere
~i
pararea lor se folosesc anumite tulpini viru-
lente din serotipul 2 (B), eventual asociate
cu tulpini virulente din serotipul 1, cultivate
pe mediu cu adaus de ser, conditie esentiala
_"', Jill '.- Profilaxia generala In rujet presupune
e"""- JIII"'"'" pentru producerea de antigen (19).
bolii din afara ~i evita-
11III
evitarea introducerii
374 Boli intec/ioase ale animalelor
Vaccinur/Ie atenuate (spontan sau prin
pasaje pe embrioni de gain a, porumbel, ie-
pure etc.) au ca~tigat cu timpul teren in spe-
cial datorita calitatilor lor imunogene. in
plus, aceste vaccinuri se preteaza, ~i sunt
folosite tot mai l11ult, in unele tari, pentru
il11unoprofilaxia prin metode colective, in
apa de baut sau prin aerosoli. Ele nu dau
rezultate multumitoare Ja animalele cu un
anumit grad de imunitate pasiva sau la cele
tratate cu antibiotice in ultimele 8-10 zile
(19). Sunt destul de stresante, iar la anima-
lele aflate in anumite stari maladive pree-
xistente sunt chiar riscante.
Vaccinul antirujetic viu, folosit cu re-
zultate bune in tara no astra in ultimii 45 de
ani, este preparat din tulpina VR:>~i comer-
cializat in stare lichida sau liofilizata, sub
denumirile de Ruvac ~i Eryromvac.
Tulpina VR:>a fost izolata in 1931 de la
un caz de infectie spontana la porc ~i folosita
ca atare timp de ani de zile pentru inocularea
a doua la sero-vaccinarea antirujetica (de
unde indicativul 2), practicata in Romania in
perioada interbelica.
Pentru ca in urma conservarii prelungite
in laboratar, pe medii uzuale, sa nu i~i piarda
virulenta, ~i implicit imunogenitatea, a fost
pasata anual timp de un deceniu pe porum-
bei, de Stamatin ~i Bra~oveanu (1948).
in final, considerandu-se ca intre diver-
sele tuJpini de bacilul rujetului nu exista
diferente de ordin imunogenic, tulpina VR:>a
fost recomandata pentru prepararea unui
vaccin viu-atenuat monovalent, care sa
substituie vaccinul polivalent, avand ca prin-
cipale caracteristici: apartenenta la serotipul
N, lipsa patogenitatii pentru porc ~i ~oarece,
cu pastrarea patogenitatii pentru porumbei.
Datorita acestor proprietati a fost apreciata
ca fiind 0 tulpina marcata (12).
Dupa alte investigatii insa, intre diverse Ie
tulpini de E. rhus/opath/ae exista, totu~i,
• bacrerio::e
imp011ante diferente de ordin imunogenic,
cele mai imunogene fiind cele de tip B (20),
iar tulpina VR:>se dovede~te letala, dar nu-
mai pentru ~oarecii tineri (4) ~i pentru pur-
ceii HPCDlR (9).
in tara noastra, dupa vaccinarea cu VR2,
ca ~i in alte tari, dupa vaccinarea cu alte
vaccinuri atenuate, au fost semnalate unele
insuccese, concretizate prin aparitia unor
cazuri izolate de rujet la parci recent vacci-
nati. Nimeni nu a adus dovezi ca acestea ar
fi rezultatul reexacerbarii patogenitatii tulpi-
nilor vaccinale, dar se accepta ca, in primele
zile dupa vaccinare, susceptibilitatea porci-
lor fata de infectia rujetica naturala sau ex-
perimentala este chiar mai mare decat a por-
cilor nevaccinati, ceea ce face posibila, in
aceasta perioada, infectia exogena sau
autoinfectia cu tulpini virulente. Incapacita-
tea acestor vaccinuri de a conferi imunitate
la toti indivizii vaccinati, dupa primele 10-
15 zile de la vaccinare. este insa pus a pe
seama lipsei de corespondenta dintre structu-
rile antigenice ale tulpiniJor vaccinale ~i in-
fectante (20). De asemenea, se pare ca vac-
cinarea antirujetica nu previne instal area
artritelor cronice.
in ceea ce prive~te protocolul de aplicare
a vaccinarii, exista un consens aproape gene-
ral ca, indiferent de tipul de vaccin, prima
vaccinare se recomanda in jurul varstei de
12 saptamani. cu revaccinare dupa aproxi-
mativ 4 saptamani, dupa care se fac vacci-
nari de intretinere la intervale de 6 luni.
Eventualele cazuri izolate de rujet, care
pot sa apara pana la instalarea imunitatii, pot
fi tratate cu succes, daca sunt semnalate la
til11p.
in cazul aparitiei rujetului se declara
boala oficial ~i se instituie carantina de gra-
dul II, aplicandu-se masurile de combatere
corespunzatoare. Animalele bolnave, chiar
daca sunt numai febrile, se izoleaza ~i se
 Infectii produse de Erysipelothrix rhusiopathiae 375

trateaza. Animalele sanatoase cohabitante se data in consum, sterilizata termic. Cadavrele

vaccineaza sau se serumizeaza cu 5-20 ml
ser antirujetic, urmand sa fie vaccinate nu-
mai dupa 10-14 zi1e. La ultima alternativa se
recurge In cazul aparitiei explozive, cu ca-
zuri numeroase. La anima1e1e receptive din
celelalte loturi se aplica direct vaccinarea ~i
se tin sub observatie pentru descoperirea la
timp a eventualelor cazuri de boala care ar
putea aparea pana la instal area imunitatii.
Carnea animalelor sacrificate, daca nu
prezinta modificari organoleptice, poate fi
~i de~euri1e rezultate de la sacrificari se dis-
trug. Se executa zilnic dezinfectia cu dezin-
fectante obi~nuite.
Se iau masuri pentru prevemrea
transmiterii bolii la oameni.
Ridicarea masurilor de carantina se face
dupa 14 zile de la ultimul caz de moarte,
vindecare sau sacrificare de necesitate ~i 10
zile de la vaccinarea ~i dezinfectia finala.

Bibliografie
1. Daugherty. R. W (1965), Cornell Vet .. 55. 11. Stamatin, N., Bra~oveanu, AI. (1948), Rev.
87 de Med. Vet. :}i Zoot., 9-10, 534
2. Ganier. J.P. (1994). Ecoles Nat. Vet. 12 Stamatin, N (1957), Microbiologie veterinara,
Francaises Maladies Animales Reputees Ed. Agro-Silvica de Stat, Bucure~ti, 11,403
Contagieuses, Juin, 55 13. Stamatin, N. (1959), ProbJ. zoot. :}i vet., 4,
3. Isopescu, I., Bu~ni\a, V. (1956), Anuarul 53
I.S. VP-Bucure:}ti, 1,237 14. Timoney, J. F (1976), Am. J Vet Res., 37,
4. Isopescu, I., Jitaru, N., Mindra~i, T, 5 ~i 295
A~telean, I. (1963), Lucr. I. C. VB. "Pasteur", 15. Ungureanu, C., lordache, A., Ghi\escu, N.,
II. 2,103 Danescu, A. (1964), Lucr. I. C. VB. "Pasteur",
5. Jitaru, N., Mindra~i, 1., Caraman, V. (1963), 111,1,219
Lucr :}t ale I.S. VP-Bucure:}ti, VII, 227 16. Verde~, N., Constantinescu, C. (1973-1974),
6. Norrung, V., Munch, B., Larsen, H. E. (1987), Lucr. I.C. VB. "Pasteur", XI-XII, 219
Data Vet. Scand., 28, 9 17. Volintir, V. (1958), Probl. zoot. §i vet., 4, 55
7. One\, E. (1969), Rev. de Zoot. :}i Med. Vet .. 18. Wood, R. L. (1973), Cornell Vet, 63, 390
3, 84 19. Wood, R. L. (1992), in Diseases of. Swine de
8. Peteanu, I. (1996), Bul. de Inf. :}t. a LCSVD Leman ~i col. ih, Edition Wolfe Publishing
Bucure:}ti. 1, 1 Ltd,475
9. Pirvulescu, M., Danes, D., Barnaure, Gh., 20. Wynohradnic, VI. Papadopol, M., Carjevschi,
Danes, M., Golumbovici, E., Neagoe, V. I. (1955), Anuarul IPI.A, 5, 50
(1986), Rev. de cre:}terea anim., 6, 29
10. Sirmon. E., Minascurta, S., Burtan, A.,
Cristea, S. (1986), Cercet. Agr in Moldova,
3,137
 Cap. 22
Infectii produse de
germeni din genul
Listeria

Helgomar Raducanescu

Genlll Listeria cliprinde 6 specii. majoritatea comensale S{1lI.ii saprofite. awind 0 larga raspclndire in
natura. Dintre aces tea. L. monocytogenes este patogena atclt pentru om. cat ii pentru nllmeroase specii de ani-
male. la care prodllce listerioza. mani(estata prin m·onllri. ence(alomielite sall septicemii. L. il'anol'ii Cll sllb.\pe-
ciile ivanovii ii londonensis (20) se i::olea::a I1ll/nai din ca::lIri de a\'ort la 01'ille (l0) y'i bo\'ine (lj. in timp ce
pentru L. seeligeri, L. innoclla. L. welshimeri ii L. grayi /111 all fost inca /delltificate implicalii patologice.
Bacterilie inellise in gelllli Listeria slint bacilare. de dimensillni micro Gram po::iti\'e. necapslIlate ii
nesporulate. dar ciliate ii /J/obzle la temperatllra de 20-25 'c. catala::a po::iti\'e ii ::aharolitice. Primele 3 specii
prodllc hemolca pe mediile Cll sclnge de oaie. care se accentllea::a in testlll CA.\fP

LISTERIOZA
22.1

(ivfeningoencephalitis purulenta, Listeriosis, Listeriose)

Listerioza este 0 boala infeqioasa care
afecteaza numeroase specii de animale ~i
omu!, mai frecventa la rumegatoarele mici,
caracterizata prin polimorfism
anatomoclinic, cu predominanta f0l111elor
encefalitice (paralizie bulbara) ~i abortigene.
Istoric
Listerioza a fost descrisa pentru prima oara in 1926
de catre Murray, Webb ~i Swann. la iepurii de casa.
germenul izolat fiind numit Bacterillm monocytogenes.
Un an mai tarziu, In Africa de Sud. Pirie (1927) izo-
leaza din leziunile hepatice ale ~oarecelui de de~ert
Tatera lobengliia aceea~i bacterie. pe care 0 denumqte
Listerella hepatolytica, iar apoi Listerella
monocytogenes. In 1940 Pirie propune modificarea
epitetului de gen in Listeria.
Listerioza a fost semnalata pe toate continentele,
cu inciden(a mai mare in Europa. America de Sud ~i
Australia
In Romania. listerioza a fost diagnosticata pentru
prima data in anul 1950 de profesorul Yolintir dar
ulterior, a fost semnalata pe tot teritoriul(arii.
lmportan(a economiea a bolii este destul de mare ~i
consta, mai ales. in pierderile prin mortalitate. sacrifi-
cari de necesitate. avorturi ~i mamite.
Listerioza arc ins a ~i 0 deosebita importan(a sanita-
ra. atar datorita frecventei cu care se inregistreaza
aceasta zoonoza la om. cat ~i datorita grav'ltatii cu care
evolueaza boala la om. chiar ~i in zilele noastre. In
ciuda arsenalului medicamentos de care se dispune In
prezent. A~a de exemplu. Lepoutre-Toulemont (1993)
descrie un foear de listerioza la om In Fran(a care a
at(~ctat 279 persoane. dintre care 83 cu st'<lr~it letal.
Infectiile umane sunt predominant de origine alil11enta-
ra. ar:imala sau vegetala. cel mai freevent fiind incrimi-
nate produsele din carne ~i lapte (4. 12).
Etiologie
La animale. listerioza este produsa in
mod curent de L. monocytogenes dar, avand
in vedere semnalarile lui Ivanov (1 0) ~i, mai
recent ale lui Alexander ~i col. (I), care au
izolat L. ivanovii din relativ numeroase ca-
zuri de avort la ovine ~i respectiv bovine 4
fetu~i bovini din 243 examinati (J), rezulta
ca ambele specii bacteriene trebuie conside-

'-" J" '.1"""""" .••....• i__ 111~lillllll~ml~.~JI!~KiI,,",':11:""" .•.

 fn(ectii prodllse de germeni din genII! Listeria 377

rate agenti etiologici ai listeriozei, cel putin deosebe~te de L. monocytogenes prin testul
pentru ovine ~i bovine. CAMP, care poate fi produs cu Rh. equi, dar
L. monocytogenes este 0 bacterie poli- nu cu S. aureus, ~i prin activitatea enzimati-
morfa, predominant bacilariL Cll dimensiuni ca fata de unele glucide ~i polialcooli. Din
de 0,5/0,5-2 ~lm, dar poate avea ~i forma punct de vedere antigenic, se incadreaza In
cocobacilara sau cocoida iar la variantele R serotipul 5. Si L. ivanovii este patogena ex-
pot fi intalnite filamente de 6-20 ~lln. Este 0 perimental pentru ~oarece.
bacterie necapsulata, nesporulata, ciliata. Ecologia listeriilor se caracterizeaza
Fenomenul de cilogeneza are loc numai la printr-o larga raspandire in natura ~i 0 mare
20-25°C. Cultivate la 37°C listeriile sunt diversitate in biotop.
imobile. in afara organismului animal, listeriile
Facultativ aerob-anaerob, germenul se sunt prezente in sol, apa, gunoi de grajd,
multi plica in bulion -$i pe agar, dar necesita alimente ~i furaje. Rezistenta in mediile na-
uneori medii selective. turale este remarcabila, bacteriile supravie-
Principalii markeri metabolici sunt acti- tuind timp de 201-295 zile In sol, 346-750
vitatea hemolitica, potentabila prin testul zile in apa statatoare, 977 zile In fecale etc.
CAMP cu Staphylococcus aureus ~i cu In mediile de cultura optime listeriile au
Rhodococclls equi ~i absenta produqiei de putut fi reizolate dupa 21 de ani (7).
H2S. La multe specii de animale germenul se
Principalele caractere distinctive ale L. gase~te in calitate de comensal la nivelul
anumitor mucoase. A fost izolat din fecale
ivanovii fata de L. monocytogenes sunt: 0
mai larga (cateodata dubla) zona de hemoli- de la 70 de specii de animale. Mai frecvent
za pe agar cu sange de oaie 5%, pretentii insa listeriile au fost gasite la rozatoare, care
mai mari la cultivare ~i 0 mai slabi'! activitate ar putea ti considerate ca un rezervor natu-
fermentativa (1). ral. Dupa Stad'ner ~i Maillot (1996) 5-10%
Peterson, in 1940 a descris in cadrul ge- din persoane ~i 5-15% din ovine, caprine ~i
nului Listeria 4 serotipuri notate 1-4. bovine sunt purtatori ~i eliminatori asimpto-
Sealinger ~i Donker Voet pe baza matici de Listeria prin materiile fecale, din
antigenelor somatice (I-XIV) ~i a celor tla- care cauza germenul are caracter ubicvitar.
~ __;.0l!!:

gelare (A-E), stabilesc 0 schema de clasifi- Prezenta lor a fost evidentiata ~i la vel1e-
--
~jI!!jii~~Hi!::I;;

-".
care antigenica, dupa care L. monocytogenes
ar cuprinde 16 serotipuri.
bratele cu sange rece, ca: broa~te testoase,
broa~te ~i pe~ti, precum ~i la diferite never-
.••.•..' "' ....•.• tebrate, ca: melci, larvele de Oestrus ovis ~i
...•... ,:. :, .
Receptivitatea animalelor de laborator
este un alt criteriu important de identificare, diverse specii de capu~e (Ixodes ricinus.
'..-"
1. monocytogenes fiind patogena pentru Hvalomma anatolic1lm. Boophilus calcarat1ls
~oarece, ~obolan ~i cobai, In timp ce porllm- ~i Rhipicephalus bursa). Oestridele ~i even-
belul este rezistent Caracteristica este con- tual capu~ele ar putea avea 0 semnificatie

.-
~ junctivita
prin
purulenta care poate fi reprodusa
instalarea
conjunctival
germenilor In sacul
la iepure sau cobai (testul lui
epizootologica in transmiterea

Caractere epidemiologice
bolii.

Anton). Numarul speciilor receptive este foarte

L. ivanovii este mult mai rar implicata in larg, incluzand mamifere, pasari, pe~ti etc.
etiologia boliL fiind izolata din cazuri de Listerioza poate debuta ca infeqie endoge-
avort de la ovine ~i bovine. Biochimic se na, In urma patrunderii In tesuturi a germe-
378 Boli illlec/ioase
nilor de la nivelul mucoaselor, sau ca infec-
tie exogena, prin contaminare pe cale diges-
tiva, respiratorie, sau poate fi inoculata de
catre ectoparaziti. Mayer (1961) definqte L.
monocytogenes ca un saprofit patogen
oportunist. Aparitia bolii este favorizata de
factori predispozanti endogeni, ca varsta
tanara ~i starea de gestatie, ~i exogeni, ca
furajarea necorespunzatoare cu nutreturi
alterate sau insilozate, conditiile deficitare
de zooigiena etc. (6).
Evolutia frecventa a bolii. consecutiv
administrarii in exces a nutreturilor insilo-
zate, se explica prin efectul acidozei create
de favorizarea dismetaboliilor cetogenice
care favorizeaza, la randul lor. aparitia
listeriozei.
Incidenta ridicata a listeriilor In furaje ~i
alimente se datoreaza atat caracterului
ubicvitar. cat ~i capacitatii de a se multiplica
In furaje ~i alimente. la temperaturi relativ
scazute. la care acestea sunt conservate in
mod obi~nuit (18).
Boala evo lueaza sporadic sau endemic,
avand un caracter sezonier. cu 0 incidenta
crescuta iarna ~i primavara. in focarele en-
demice, Intalnite cu precadere la ovine, mor-
biditatea este de 5-15%, ajungand in rare
cazuri pana la 20-25%.
Patogeneza
Listeriile patrund in celulele epiteliale ale
mucoaselor, se multiplica ~i genereaza 0
reaqie monocitara ce se constituie intr-un
microabces intraepitelial, care reprezinta un
mecanism de travers are a barierei epiteliale.
Astfel, listeriile ajung in sange, instalandu-se
faza de bacteriemie.
Multiplicarea masiva a germenilor in
sange ~i invadarea diferitelor organe
splahnice induce forma septicemica a bolii,
unnata de localizarea bacteriilor in tesuturile
care constituie sediul lor de predileqie, res-
ale allimalelor • bacrerio=e
pectiv sistemul nervos, uterul gestant, glanda
mamm'a etc.
in cazul fonnei nervoase s-a demonstrat
~i posibilitatea unui alt mecanism
patogenezic, constand in trayersarea mucoa-
se lor, urmata de propagarea limfatica, sau
transmiterea directa, pe traseul nervilor cra-
nieni catre centrii nervo~i (nevrita ascen-
denta).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este variabila, de la
cateva zile la cateva saptamani. Boala pre-
zinta un polimorfism anatomoclinic pronun-
tat, cele mai frecvente exprimari fiind cele
nervoase ~i abortigene. in afara de acestea
se mai poate exprima prin conjunctivite,
mamite, metrite ~i septicemii.
Forma nervoasa se intalne~te la toate
speciile receptive, inclusiv la om, ~i are ca-
racterul unei polio- ~i leucomielite bulbare.
La ovine - specia cea mai frecvent
afectata - boala evolueaza predominant acut,
la tineret intalnindu-se ~i forme supraacute.
Aparitia semnelor nervoase este precedata
de un debut subfebril sau febril (39,5-
41,5°C): ulterior temperatura revine la valo-
rile normale. Puseul febril se asociaza de
cele mai multe ori cu inflamatia catarala a
mucoaselor capului, exprimata prin rinita,
jetaj mucos sau muco-purulent ~i stranut,
conjunctivita ~i ulcere gingivale. Dupa 1-2
zile apar dificultati In prehensiune ~i masti-
carie, disfagie, sialoree, ataxie,
emprostotonus, opistotonus sau
pleurostotonus, amauroza ~i scra~niri din
dinti. Mersul animalelor este dezordonat ~i
adesea se invartesc "in manej". in ultima
faza a bolii incep fenomenele de pareza ~i
paralizie. Animalele ram an in decubit lateral
~i executa mi~cari de pedalare. Durata bolii
este de 2-4 zile, mai rar de 7-14 zile, iar
sfiir~itul este de obicei letal. in rarele cazuri
 Infect!! produse de germen! din genu! Listeria
de supravie!uire, animalele raman cu sechele
nervoase.
La taurine, forma nervoasa are, in ge-
neral, 0 evolu!ie subacuta, cu 0 durata de 4-
14 zile.
La porc, inciden!a cea mai mare a im-
b01naviri10r s-a inregistrat la grasuni iar
principalele simptome constau in tremura-
mri, tulburari in coordonarea mi~carilor.
convulsii, paralizii.
La cabaline s-au observat stari de ex-
citatie ~i ataxie.
La dUne, tabloul clinic este asemanator
intru catva cu cel din turbare sau din forma
nervoasa a bolii lui Carre.
La pasarL forma nervoasa este rara ~i
este de obicei asociata cu forma septicemica,
care este preponderenta. Semnele nervoase
constau in spasme, torticolis. cecitate ~i
eventual paralizii.
Forma abortigena se intalne~te cel mai
frecvent la ovine. mai rar la taurine ~i la ce-
lelalte specii. Ev01u!ia are un caracter acut ~i
consta in avortul tardiv care survine in ulti-
ma faza a gesta!iei, Tara semne prodromale ~i
Tara ca avortonii sa prezinte leziuni caracte-
ristice. Singurele simptome, in afara aV011u-
lui sunt inapeten!a ~i 0 u~oara cre~tere a
temperaturii. Uneori, consecutiv avortuluL
se pot dezvolta metrite.
Forma abortigena poate evolua de sine
statator sau asociata cu cea nervoasa.
Procentu I de morbiditate variaza intre
limite foat1e largi, pierderile prin m011alitate
putand ajunge pana la 40%.
Forma septicemica este intalnita mai ales
la tineret. Tabloul clinic este necaracteristic
~i consta in febra, apatie, inapeten]a, eventu-
al semne de enterita. Ca semne particulare s-
au mai semnalat. la purcei. tulburari de echi-
libm, la manji rigiditatea articuiatiiior, colici
slabe ~i icter.
La pasari, forma septicemica este cea
mai frecventa, evoluand deseori ~i ca infec]ie
""" IIIIIII_ •• ~ __ "._------------------------------
379
secundara. Pasarile bolnave prezinta inape-
tenIa, diaree, dispnee, conjunctivita, la care
se asociaza uneori semne nervoase.
Tabloul morfopatologic
La examenul necropsic nu se observa le-
ziuni macroscopice caracteristice.
In forma nervoasa cele mai pronun]ate
modificari inflamatorii se gasesc la nive1u1
pun]ii cerebrale ~i a bulbului. Leziunile con-
stau in inflama]ii purulente ~i necroze, sub
forma difuza sau in focare, proliferari gliale,
infiltrate monocitare ~i limfocitare perivas-
culare. Modificarile din ]esutul nervos sunt
asociate cu leziuni de meningita limfocitara.
In forma abortigena se observa
edema]ierea invelitorilor placentare, iar co-
tiledoanele ~i carunculii prezinta focare
necrotice. Avortonii prezinta tendin]a de
mumifiere ~i autoliza, edemul ]esutului con-
junctiv subcutanat, iar in ficat se gasesc fo-
care miliare necrotice.
In formele septicemice se pot gasi focare
necrotice miliare in ficat, splina, rinichi ~i
limfonoduri. In afara leziunilor de necroza
se produc ~i leziuni infiltrativ-proliferative
cu caracter granulomatos.
o modificare caracteristica, pe care exa-
menul hematologic 0 releva la animalele
monogastrice. este mononuc]eoza, determi-
nata de 0 monoglicerida din membrana
citoplasmatica a bacteriei, cu efect stimula-
tor asupra monocitelor.
Diagnostic
Semnele nervoase ~i aV011ulimpun diag-
nosticul diferen]ial fa]a de alte boli expri-
mate, mai ales 1a ovine, prin sindrom nervos
sau prin avort. Astfel. de cenuroza, listerioza
se deosebe~te prin caracterul sau acut, de
turbare prin absenta modificarilor psihice ~i
a paraliziei mandibulei, de enterotoxiemiile
Cll exprimari nervoase prin durata mai lunga
a bolii. In encefalitele virotice ~i avorturile
380 Boli in(ectioase ale animalelor • bacterio::e
bacteriene, diagnosticul diferential este po-
sibil numai pI'in examen de laborator.
Concludent este examenul bacteriologic.
listeriile fiind evidentiabile in ereier, lichidul
cefalorahidian, placenta, organele avortoni-
lor, iar in fonna septicemica ~i in alte orga-
ne, In vederea izolarii se recomanda insa-
mantarea pe medii uzuale sau speciale, sau
se poate recurge la cultivarea la 0 temperatu-
ra scazuta (4°C), listeria fiind psihrofila.
Tulpinile izoJate se identifica pe baza ca-
racterelor morfologice, culturale, biochimice
(hemoliza potentata prin testul CAMP cu
Staphylococcus aureus ~i Rhodococcus
equi), serologic prin imunofluorescenta, pe
baza sensibilitatii la bacteriofagi specifici, la
listeriocine (monocine) ~i pe baza patogeni-
tatii experimentale pe cale conjunctivala la
cobai sau iepure (testul lui Anton), iar in
cazuriJe in care este necesar se poate executa
~i serotipizarea prin RAL.
Serodiagnosticul nu este relevant, anti-
corpii fiind prezenti, Intr-un titru scazut, In
serul animalelor bolnave, dar ~i in serul ani-
malelor sanatoase. Hemaglutinarea indirecta
dar mai ales testul imunoenzimatic s-au do-
vedit mai sensibile, Tara a intra in practica
diagnosticului curent al jisteriozei, ceea ce
este valabil ~i pentru diagnosticul alergic.
Prognostic
Evolutia bolii fiind de regula letala,
prognosticul este gray in cazul formei ner-
voase ~i rezervat in celelalte exprimari
anatomoclinice.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia generala vizeaza inlaturarea
factorilor predispozanti, mai ales a celor
care tin de furajare ~i zooigiena, ~i evitarea
introducerii in efective indemne a unor ani-
male provenind din colectivitati In care a
evoluat listerioza.
Antibiotico- ~i/sau chimioterapia poate fi
asociata cu un tratament vitaminic.
Imunitatea specifica in listerioza este
predominant de tip celular. Ea poate fi indu-
sa cu diverse vaccinuri, preparate fie din
genneni inactivati, fie din germeni vii, ate-
nuati. Se pare ca ultimele dau rezultate mai
bune.
La noi in tara, Popoviciu (1982) initiaza
vaccinarea antilisteriana de necesitate cu un
vaccin preparat din variante R atenuate, in
special la ovine, care reduce considerabil
pierderile determinate de listerioza ~i sto-
peaza extinderea bolii.
Dupa alte opinii, vaccinarea contra
listeriozei nu are nici 0 eficienta in cazul
vaccinurilor inactivate ~i are doar 0 foarte
scazuta eficacitate in cazul vaccinurilor vii
(17).
In focar. animale cu fonne mai avansate
de boala, la care s-a instalat sindromul ner-
vos, se sacrifica ~i se dau in consum conditi-
onal, iar la restul efectivului se poate aplica
chimio- sau antibiotico-preventia (Baie~ ~i
co L 1969). luandu-se concomitent masurile
necesare corectarii factorilor alimentari ~i
igienici.
Tratamentul este eficace numai in pe-
rioada incipienta a boJii, inainte de instal area
leziunilor nervoase. Dintre chimioterapice se
recomanda sulfamidele, iar dintre antibioti-
ce, cele cu spectru largo intrucat sensibilita-
tea tulpinilor fata de antibiotice variaza
destul de mull, este oportuna instituirea tra-
tamentului pe baza de antibiograma.
in focarele de boaIa, 0 masura de maxi-
ma importanta 0 reprezinta, in cazul
ierbivorelor. eliminarea din alimentatie a
furajelor insilozate care, in cele mai multe
cazuri, reprezinta cea mai importanta sursa
de infeqie.
 Infix!!.i prodllse de germeni din genul Listeria 38]

Bibliografie
1, Alexander, A V,. Walker, R. L., Johnson, B, 11, Jentzsch, K, D, (1959), Monatshefte fOr Vet,
J, Charlton, B, R., Woods, L, W (1992), Med" 14,443
JAV,MA, 200, 5, 711 12, Lahellec, C, (1993), Epidemiol sante anim"
2. Annangiev, A A (1964), Veterinaris, 41, 33 24, 27
3, Bale?, Angela, Pop, M" Bale?, I, One(, E, 13, Lepoutre, T, A (1993), Epidemio/. sante,
Klemm, W, (1969), Rev de Zoot, §i Med. anim" 24, 9
Vet" 2, 61 14, Outteridge, p, M, (1972), Infect, Immunol" 5,
4, Bind, J, L, Delaval, J, (1993), Epidemiol, 814
sante, anim., 24, 17 15, Popovieiu, A (1982), Lucr. I,C, VB, Pasteur,
5, Darie, p" Haroviuc, S, (1957), Listerioza 16, 121
••••••
animalelor domestice, Ed. Ceres, Bucure?ti, 16, Seelinger, H, p, R" Linzenmeier, G, (1953),
•. ",iili'I."',I 224 Z. Hyg" 136, 335
_',,;li:.t!~I' 6, Darie, p, (1967), Lucr, i.C. V,B, Pasteur, VI, 17, Seheleher, F, Sanaa, M, (1993), Epidemiol,
47 sante anim., 24, 33
7. Darie, p" loni\a, C, (1988), Abstracts of the 18, Stad'ner, F, Maillot, E, (1996), Epidemiol,
10th International Symposim of Listeriosis, sante anim., 29, 37
Pees (Ungaria), 98 19. Volintir, V, (1951), Cre§terea animalelor, 7-9,
8, Donker-Voet, J, (1972), Acta Microbiol, Acad 72
Sci. Hung, 19, 287 20. *** (1989), Int J Syst Bacterial, 34, 336
9, Grigore, C, Darie, p, (1966), Archiva
Veterinaria, 3, 45
10, Ivanov, I. (1957), Bull, Off Int, Epizoo!., 57,
571
 Cap. 23
Infectii produse de
germeni din genurile
Corynebacterium ~i
Rhodococcus
j
f

Tudor Perianu
I
Gellul CorYllebacteriu/11 cuprinde un numar mare de specii bacleriene, nespol'lliale, necapsulale, illlobile,
bacili drepli sau u"or Incurbali, macillcali la unul sau la ambele capele ICol)'ne-baclerillln=baclerie maciucala),
uneori inegal calibrali, Gralll po::ili\'i colorandu-se adeseo neuniforlll, opal' barali sau granulori: unele granularii
sul1l mclocromalice fBabq-ErnSI),
Genul cuprinde WI lIIare nWl/ar de specii palogene pel1ll'll om, Imimale sau plallle, preculII ,i specii
ncparogene.
Corinebacleril patogcne pcnll'll animale sun I: C. rellale, care produce pielonefrila bacilara bo\'ina, C.
pilosu/11 "I C. cyst/t/dis, i::olalc 101 din mfeC(llurogel1itale de 10 lIIai mulle speci!. C. pseudotuberculosis care proChl-
ce Iim/iH/enita ca::eoasa a oi/or "Ii Iimf(lIIgiw ulceroasa a solipedelor, C. ulceralls care .Ie i::o/ea::{1dm maslile /a
mc!. C. lIlast/tidis ,Ii C. call1porealells/s, care produc maslite subclinice la o/. C. glucurollolyticum (.1'111. C.
,i
semillllle) se i:olea:ci dill infecril gcnirourinare la 011I porc, C. aur/scllll/S colar din olile ale cainilor, C.
kutscheri color de la ,oareCl cu pseudalubercula::6. C. equ/ (.1m C. haagU) esle In preenl reclasiflcal ca
RllOdococcus equi.
C. d/phtheriae, C co Ilji/SlIm, C coyleae, C durum, C /m/talls. C r/egelii. C urea(l'ticum .,Ii alle/e, par a
fi speciflce omului.

231 CORYNEBACTERIOZELE

Corinebacteriozele sunt boli infecrioase contagiozitate redusa, in general sunt boli a

ale animalelor prod use de germeni din genul carol' aparitie este conditionata de existenta
Corynebacterium, caracterizate prin procese unoI' factori favorizanti, deoarece germenii
inflamatorii supurative. in majoritatea cazu- cauzali sunt prezenti in organismeie recepti-
rilor corinebacteriozele au 0 aparitie spora- ve ca biofiti.
dica sau sporadico-enzootica ~i

23,1, I PIELONEFRIT A BACILARA BOVINA

(Bovine p-velonephritLI)

Pielonefrita bacilara, sau cistita ~i pielo- Istoric

nefrita, este 0 boala infectioasa a taurine lor
care se manifesta prin inflamatia purulenta a
cailor urinare,
Boala se int<llne~te rar. de obicei eu ocazia exame-
nelor de la laborator In tara no astra. Bica Popii
Valeria (1963). din 2270 animale e:-;aminate. identil1ca
lcziuni de pielonefrita conl1rrnate bacteriologic in 3
cazur!,
 Infectii produse de germeni din genurile Corynebacterium
Etiologie
Agentul etiologic principal este
Corynebacterium renale, un germen bacilar,
necapsulat, nesporulat, imobil, Gram pozi-
tiv, epitit al cailor urinare (Bica-Popii
Valeria, in 1964, izoleaza germenul din se-
cretia vaginala a doua vaci sanatoase. din 31
cercetate). Din leziuni de pielonefrita, ca ~i
de la animale sanatoase se mai pot izola ~i
COI}'nebacterium pilosum sau C, cystitidis,
considerati de asemenea agenti etiologici ai
pielonefritei bovineloL dar care produc ~i
inflamatii uretrale, vezicale, ureterale sau
renale la oaie, catea, scroara sau iapa,
J anagawa ~i co l. (citati de Goudsoard ~i
Budhai - 7) au clasificat serologic, tulpinile de
COI}'nebaclerium renale in 3 tipuri. Aceste
tipuri serologice sunt diferite ~i biochimic;
xiloza este fermentata numai de tipul III.
T oate tulpinile apartinand tipului serologic
III au fost izolate de la animale cu cistite ~i
pielonefrite; in rare cazuri se izoleaza din
asemenea leziuni ~i tipul II sau I.
Caractere epidemiologice
Boala se intalne~te mai frecvent ]a vaci ~i
mai rar la tauri ~i vitei. Au mai fost obser-
vate cazuri de infectie la porc ~i cabaline
(Boyd ~i co1., citati de Paul - 16) ~i excepti-
onal de rar la ovine, Infectia se realizeaza fie
pe cale ascendenta, uni- sau bilateral a, mai
ales dupa ratari ~i retentii placentare, fie pe
cale hematogena, cand sursa de infectie este
obi~nuit exogena.
Tabloul clinic
Pielonefrita evolueaza de obicei cronic ~i
se manifesta clinic prin scaderea apetitului,
slabire progresiva, colici intemlitente (ure-
trale), sensibilitate lombara ~i polakiurie. In
toate cazurile urina este tulbure, filanta, ca-
teodata sanguinolenta sau purulenta ~i cu un
sediment in care se gasesc bacili Gram po-
~i RhodocoCCllS 383
zitivi. Uneori boala se manifesta sub forma
de cistita, metrita sau vaginita cronica. Mu-
coasa vaginala este frecvent inflamata, inde-
osebi in regiunea meatului urinal'. Prin pal-
patie rectala se poate percepe ingro~area
peretelui vezicii urinare ~ia ureterelol'.
S-a descris ~i 0 forma acuta, cu sensibi-
litate crescuta lombara ~i sfar~it letaI.
Tabloul morfopatologic
Cadavrele sunt emaciate ~i deshidratate,
La deschiderea cadavrului, se constata
pseudohipe11r0fia rinichilor, ingro~area cap-
sulei renale ~i prezenta in tesutul renal a
unor focare purulente de marimi variabile ~i
de culoare cenu~ie-albicioasa. In bazinet se
gase~te 0 secretie purulenta, floconoasa.
Vezica urinara ~i ureterele sunt ingro~ate ~i
con tin urina amestecata cu material purulent.
Mucoasa vezicii urinare ~i a ureterelor este
inflamata, infiltrata hemoragic ~i chiar ulce-
rata. in vagin este prezent un exsudat
hemoragic. fetid,
Diagnostic
Diagnosticul de pielonefrita este dificil ~i
nu poate fi stabilit cu certitudine decat prin
examenul de laborator (bacterioscopic ~i
bacteriologic) al urinei sau al materialului
purulent din bazinet. De cele mai multe ori,
diagnosticul este 0 surpriza de abator sau de
necropsle.
Profilaxie ~i com batere
Prevenirea pielonefritei bacilare se reali-
zeaza prin evitarea afectiunilor organelor
genitale dupa ratarile distocice ~i prin trata-
rea corecta, pana la vindecare, atunci cand
acestea se produc.
Animalele bolnave, aflate in faza incipi-
enta se trateaza cu antibiotice. Se prefera
antibioticele pe baza de penicilina greu
resorbabila (efitard, moJdamin, propamicin
38~ Boli inlectioase ale animalelor • bacteno::e
etc.), timp de 10 zile, dupa care se contro-
leaza bacteriologic urina. Animalele cu for-
me vechi, cronice, se dirijeaza la abator.
2312.LIMFADENITA CAZEOASA A OlLaR
(Caseous lvmphadenitis. ulcerative lymphangitis)
Limfadenita cazeoasa, cunoscuta ~i sub
numele de pseudotuberculoza, sau bronhop-
neumonie cazeoasa. este 0 boaJa infectioasa
a oilor caracterizata prin procese supurative
~i necrotice, localizate in limfonoduri ~i in
organele interne.
lstoric
Int'eqia la oaie, cunoscutfl sub numele de "maladia
cazeoasfl", a fost identitiearfl ea entitate morbida de
Preisz. in 1891. Dupfl aeeste prime date, boala a fast
semnalatflln mai loate tflrilc Iumii, fiind mai frecycnta
in Australia, l'\oua Zee!andfl ~i in America de Slid.
]n lara 110astrfl a fost semnalatfl de 'iegulescu ~i
Elefteresell. (1956) ~i smdiata de Quai ~i co!. (1978),
Ro~ca (197.t) ~i Cngureanll ~i Darie (1979).
lmportanta
Boala produce pierderi economice im-
portante ca urmare a scaderii in greutate a
animalelor bolnave. a confiscarii carcaselor
animalelor sacrificate de necesitate. dit ~i a
miqorarii cantitatii ~i calitatii lanii. Astfel,
dupa Paton ~i co\. (14), limfadenita cazeoasa
determina 0 mic~orare a cantitatii de lana cu
3,8-4,8%, iar a calitatii lanii cu 4.1-6,6%.
Etiologie
Agentul etiologic este Corynebacterium
pseudotuberculosis (Corynebacterium ovis,
bacilul lui Preisz-Nocard), biotipul nitrat
negativ sau biovarietatea ovis, cunoscut in
trecut ~i sub denumirea de bacilul Preisz-
Nocard. Este 0 bacterie polimorra (cocoid,
cocobacilar, sau chiar filamentos), dispus
izolat sau in gramezi neregulate, caracteris-
tice (in palisada), imobil, necapsulat,
nesporulat, Gram pozitiv.
Cele suspecte de boala se examineaza prin
exploratie transrectala sau vaginala ~i prin
investigatii bacteriologice ale urinei.
Majoritatea tulpinilor sunt toxigene, con-
secinta a actiunii endo- ~i mai ales exotoxi-
nei. Toxina este hemolitica, dermonecrotica;
contine 0 enzima, fosfolipaza D, cu actiune
specifica. Toxina are efect asupra permeabi-
litatii patului vascular. Nu are efect asupra
comeei. care este un tesut avascular.
y ozwiak ~i Songer (29), considera ca in
boala spontana fosfolipaza D limiteaza
opsonizarea gennenilor, spore~te permeabi-
litatea vasculara ~i faciliteaza difuzarea in-
fectiei. Ea contribuie la formarea
piogranuloamelor, la mentinerea ~i
cronicizarea leziunilor.
Germenul are 0 rezistenta remarcabila la
aqiunea factorilor de mediu, fapt ce explica
de altfel persistenta in unele zone a focarelor
de limfadenita cazeoasa. In fecale §i material
purulent la intuneric, i~i pastreaza viabili-
tatea peste un an. Este sensibil la actiunea
substantelor dezinfectante, care in concen-
tratii1e uzuale. il distrug in aproximativ 2
minute. Antibioticele §i chimioterapicele se
comporta diferit. Cele mai active sunt
tetraciclinele, penicilina, streptomicina §i
unele sulfamide.
Caractere epidemiologice
Limfadenita cazeoasa afecteaza oile de
toate varstele ~i mai rar caprele. Frecventa
maxima se inregistreaza la oile adulte, spre
deosebire de tineretul ovin §i mai ales de
mieii sugari, Ja care boala este extrem de
rara. Oile Merinos par sa fie cel mai frecvent
afectate datorita conformatiei pie Iii, cu
multe pliuri, care poate fi u~or traumatizata
cu ocazia tunsului, creindu-se astfel porti de
 Infectii prodllse de germeni din genllrile COlJllehacterilim
intrare ale germenilor in organism (28). In-
feqia se intalne~te rar ~i la bovine, porcine
~i alte specii de mamifere ~i chiar la pasari.
Agentul cauzal este un epifit prezent pe
mucoasele ~i tegumentele animalelor sana-
toase, iar poarta de intt'are se creaza de obi-
cei printr-un focal' traumatic. AstfeL oile se
infecteaza prin leziuni cutanate produse de
plante tepoase, unelte, ma~ini de tuns, plagi
de castrare, ombilicale etc. Germenii pot
invada organismul ~i cu ocazia imbaierilor
antiparazitare, care produc macerarea
epidernllllui. ca ~i pe cale bucala.
Patogenezii
La ovine, de la poal1a de intrare germenii
trec in limfonodurile regionale
(prescapulare, precrurale, poplitee etc.), un-
de prin multiplicare determina microfocare
de intlamatie purulenta bogate in eozinofile
(17). Sub aqiunea enzimelor hidrolitice,
focarele se fluidifica foal1e rapid ~i se in-
conjoara de 0 reactie mezenchimala intens
vascularizata. Pe masura ce procesul evolu-
eaza, reaqia celulara se amplifica, aparand
~i capilare de neoformatie. Permeabilitatea
crescuta a capilarelor, ca urmare a aqiunii
exotoxinei prin componenta fosfolipaza D,
favorizeaza difuzarea germenilor In zonele
limitrofe ~i crearea unoI' noi zone de fuziune
purulenta. urmate ~i ele de reaqia celulara
de aparare. In felul acesta, inflamatia
(limfonodita) imbraca un aspect caracteristic
de stratificare concentrica, aspect care se
accentueaza prin precipitarea sarurilar de
calciu. In absenta calcificarii, exsudatul
cazeos I~i mare~te consistenta ~i ia un aspect
asemanator chitului, pastrandu-~i insa ca-
racterul stratificat caracteristic ~i tenta ver-
zUle.
Infeqia limfonodala primara. mai ales la
animalele adulte, se poate generaliza deter-
minand inflamatii piogranulomatoase,
cazeoase In pulmoni. ficat rinichi, splina
etc. (17). In toate focarele metastatice exis-
'ii RltodocoCCIiS 385
tente in diferite argane, leziunile au aspecte
asemanatoare celor din limfonodurile regio-
nale, respectiv noduli care supureaza ~i se
incapsuleaza, transformandu-se In
piogranuloame cu un continut verzui,
cremos sau asemanator chitului.
TabIouI clinic
Obi~nuit limfadenita oilar ~i caprelor are
o evolutie cronidi cu localizari externe,
interne ~imixte.
Locali::area (forma) externa, se mani-
festa prin inflamatia limfonodurilor superfi-
ciale (prescapulare, precrurale, linguale ~i
cel mai fi"ecvent limfonodurile din regiunea
capului). Limfonodurile afectate au forma
unoI' tumori de diferite marimi, sunt indura-
te, boselate, cu centrul purulent ~i sensibiL
Materialul purulent al coleqiilor devine
cazeos. stratificat ~i nu are tendinta de des-
chidere. Starea generala a animalului nu este
modificata. Evolutia dureaza 3-6 luni ~i se
termina cu moartea prin cahectizare sau cu
vindecarea animalului.
Loca1i::area (forma) intern a sau visce-
rala. se descopera numai Ia abator ~i se ca-
racterizeaza prin prezenta coieqiilor puru-
lente In pulmon ~i mai rar in ficat ~i splina.
Manifestarile chnice sunt dependente de
localizarea ~i intinderea procesului infeqios.
AstfeL in localizarile pulmonare, animalul
prezinta adinamie, semne de
pleurobronhopneumonie cronica ~i jetaj,
tuse uscata, raluri umede, frecaturi pleurale
~i s]abire pana la ca~exie. Ca localizari rare
se mentioneaza cele mamare ~i articulare. In
localizarea mamara apar semne clinice de
mamita, exprimate prin sensibilitate, tumefi-
erea glandei mamare ~i modificarea caracte-
relor fizico-chimice ale laptelui (laptele de-
vine galbui, cu grunji fini, purulent). In urma
infeqiilor ombilicale, Intalnite frecvent la
tineret, apar localizari articulare, mai frec-
vent Ia a1iiculatiile carpiene ~i tarsiene ~i
abcese in tesutul conjunctiv subcutanat
386 Boli infectioase
Freevent, infectia evolueaza Tara manifestari
clinice evidente. In aceste cazuri animalul
slabe~te progresiv, se anemiaza, prezinta
edeme peetorale ~i abdominale ~i moare prin
ea~exie.
F orl7la l7lixta, sau de asociatie se caracte-
rizeaza atat prin afectarea limfonodurilor,
cat ~i prin proeese purulente in organele
interne.
In afar a de evolutia cronica. a mai fost
descrisa ~i 0 forma evolutiva acuta. In acest
caz, moartea animalului se produce repede,
datorita toxinei baeilului. Clinic, animalul
prezinta dispnee. tahicardie, diaree ~i colaps.
Morbiditatea in efectivele infectate este
de peste 15%, mai ales la animalele adulte,
in varsta de 4-5 ani. Mortalitatea poate fi
ridicata (28).
Tabloul morfopatologic
La neeropsie, se constata mai free vent
leziuni localizate in limfonodurile capului,
in ce1e prescapulare, precrurale, poplitee,
bron~ice ~i mediastina1e. Aeestea apar ma-
rite in volum, continand un centru format
dintr-o mas a cu aspect cazeos, in straturi
suecesive de necroza (ca foile de ceapa),
inconjurate de 0 membrana groasa de tesut
conjunetiv. Adesea, tesutul necrotic acopera
omasa de material purulent consistent, de
euloare verzuie. In pulmon apar noduli de
diferite marimi ~i foeare de bronhopneumo-
nie, cu zone de liza din care se scurge un
material purulent cremos, verzui. Seroasa
p1eurala apare ingro~ata, cu depozite de fi-
brina ~i aderente. Noduli necrotici similari
cu cei din pulmoni, se pot intalni in ficat,
splina ~i rinichi.
La capre, infeqia se produce mai frec-
vent pe cale bucala ~i este urmata de leziuni
ale limfonodurilor mandibulare ~i parotidie-
ne ~i foarte rar, ale celor mediastinale ~i
bronhice. Real Valcarcel ~i col. citati de
Paul (16) semnaleaza ~i loea1izarea proce-
sului in 1imfonodurile retromamare la 20%
ale animalelor • baclerio=e
din cazuri. La tapi se mentioneaza ~i leziuni
testiculare insotite de afectarea
limfonodurilor aferente.
Histologic, foearele piogranulomatoase
se caracterizeaza prin accentuarea ingram a-
dirii de masa cromatica in zone Ie de neero-
za, evidentiabile prin coloratii1e PAS ~i
Giemsa, element util diagnostieului. Tot prin
coloratia PAS se evidentiaza ~i cantitati mari
de germeni, cunoscandu-se ca germenii
apartinand genului COIynebacteriul7l sunt
foarte bogati j'n volutina, poliozid PAS po-
zitiv.
Diagnostic
In timpul vietii, diagnosticul este difici1
de precizat. In majoritatea cazurilor diag-
nosticul se pune dupa sacrificarea animale-
lor, pe baza leziunilor ~i a examenului de
laborator (bacterioscopie, bacteriologic,
histopato10gic). In timpul vietii se pot face
frotiuri ~i insamantari prin punqia coleqii-
lor purulente evidente. Au fost experimen-
tate ~i metode alergice, folosind ca substanta
revelatoare exotoxina (filtratul de cultura de
Corynebacterium pseudotuberculosis), ad-
ministrata fie intradermic (1n p1eoapa sau
p1iul cozii), fie subcutan. Neconcordanta,
uneori destu1 de mare, intre reaqia obi~nuita
~i prezenta leziunilor dupa saerificare. a Ta-
cut ca testul sa fie practic abandonat.
Clinic, limfadenita cazeoasa poate fi
confundata cu actinobaeiloza ~i tuberculoza.
In actinobaciloza, exsudatul purulent contine
rozete ~i bacterii Gram negative, iar j'n tu-
berculoza se constata prezenta germenilor
acido-alcoolo-rezistenti. De asemenea, lim-
fadenita cazeoasa mai poate fi confundata eu
abcesele de alta natura etiologica (stafiloeo-
cica, pasteurelica), iar cele testiculare, cu
abcesele determinate de Actinobacillus sp. ~i
de Brucella ovis.
Prognostic
Este rezervat, dependent de loealizarea
proceselor purulente.
 Infectii prodllse de gerilleni din genllrile COIJ'llebacterilim
Profilaxie ~i combatere
Prevenirea se realizeaza prin respectarea
masurilor generale ca:
• evitarea factorilor traumatici, care
pot sa creeze porti de intrare pentru genneni;
respectarea severa a regulilor de
19lena;
• executarea dezinfeqiei adaposturi-
lor, padocurilor ~i a altor locuri de acces al
animaleioL ~i altele.
In timpul tunsului aparatura trebuie veri-
ficata zilnic pentru a se asigura funqionarea
corecta, evitandu-se pe cat posibillezionarea
pielii. PaI1ea componenta a ma~inii de tuns,
in care sunt inglobate cutitele, vor fi dezin-
fectate dupa fiecare oaie tunsa, prin introdu-
cerea intr-o solutie antiseptica. Leziunile
provocate in timpul tunsului se tamponeaza
obligatoriu cu tinctura de iod ~i sunt urma-
rite, in continuare, pana la vindecare.
Pentru prevenirea limfadenitei cazeoase
s-au Tacut ~i cercetari in direqia gasirii unor
mij loace de profilaxie specifica. In acest
scop s-au folosit anaculturi, anatoxine
(toxoid) ~i amestecuri de anaculturi ~i
anatoxine de COI)'nebacterium
2313. LIMFANGITA ULCEROASA A SOLIPEDELOR
Limfangita ulceroasa este 0 boala infec-
tioasa cu evolutie cronica, caracterizata prin
inflamatia supurativa a vase lor limfatice
subcutanate ~i formarea de noduli ~i u1cere
pe traiectul lor. Tara lezarea limfonodurilor
regionale.
Istoric
Boala a fost descrisa in 1893 de catre :\ocard. fiind
observata mai ales in timpul razboaielor printre caii
armatelor. Originara din Africa de Nord. boala a difuzat
apoi prin Italia ~i Franta in tot restul Europci. Foarte
raspiindita in perioada imediat urrnatoare primului
razboi mondial (1918-1920). incidcnta bolii a scazut
apoi simtitor. fiind in prczent rar semnalata. In tara
noastra. boala este rar intalnita ~i nu prezinta importanta
economica deosebita.
~i Rhodococclis 387
pseudotuberculosis, dar cu rezultate discuta-
bile (17). Vaccinurile nu produc 0 proteqie
completa, dar reduc semnificativ numarul de
oi care dezvolta abcese ~i reduc numarul de
abcese la oile infectate.
In turmele in care s-a diagnosticat boala,
animalele cu simptome clinice se izoleaza ~i
se trateaza, iar adaposturile ~i saivanele se
dezinfecteaza. Animalele cu forme u~oare de
boala ~i cu localizari in tesutul conjunctiv
subcutanat pot fi tratate chirurgical prin des-
chiderea ~i eliminarea continutului. Formele
mai grave de boala impun ~i sacrificarea de
necesitate.
Pentru tratamentul oilor bolnave se utili-
zeaza solutia 10% de iodura de sodiu, In
doza de 40-50 ml, intravenos. Doza poate fi
repetata dupa doua zile. De asemenea, for-
mele incipiente se pot trata cu antibiotice, pe
baza indicatiilor antibiogramei. In mod cu-
rent penicilina se dovede~te deosebit de efi-
cace.
Periodic se va face controlul prin palpare
a limfonodurilor superficiale ~i eliminarea
din efectiv a oilor cu hipeI1rofii limfonodale.
Etiologie
Agentul etiologic, COI)'nebacterium
pseudotuberculosis, biotipul nitrat-pozitiv,
se izoleaza in stare pura numai din focarele
purulente nedeschise. In plagile deschise,
uneori chiar ~j in abcese sau in leziunile
metastatice. este asociat cu diver~i alti ger-
meni din genurile Staphylococcus,
Pseudomonas. Escherichia, Salmonella,
StreptocOCC1lS,Rhodococc1ls etc.
Caractere epidemiologice
Boala afecteaza toate solipedele, dar mai
ales calul. Infeqia apare la animalele rau
ingrij ite, cu solutii de continuitate ce intere-
seaza pielea din regiunea inferioara a mem-
388 Bali infectioase ale animalelor'
brelor posterioare. A fost semnalata. mai rar,
~i la taurine.
Sursele de infeqie sunt constituite mai
ales din produsele patologice (material pu-
rulent, cruste), de la nivelulleziunilor spec i-
fice. Infeqia se face de obicei prin solutii de
continuitate ale pie Iii extremitati10r mem-
brelor posterioare, Tara sa se excluda ~i vehi-
cularea germen ilor de catre artropode, mai
ales in tarile tropicale, unde boala este mai
frecventa ~i are un caracter mai malign decat
la noi. Transmiterea bolii se poate realiza ~i
prin intermediul larvelor de Strongyloides
westeri (4). in timpul invaziei transcutanate.
Contagiozitatea bolii este slaba. fapt ce ex-
plica aparitia obi~nuit sporadica ~i foarte rar
enzootica.
Patogeneza
Germenii, patrun~i in organism printr-o
solutie de continuitate, determina leziuni
care se extind lncet pe traiectul vaselor lim-
fatice din regiunea membrelor. Afectarea
pielii extremitatii membrelor este favorizata
de 0 circulatie mai anevoioasa ~i de 0 vas-
cularizatie mai redusa decat cea a trunchiu-
Iul, ceea ce face ca reaqia la infeqie sa fie
mai redusa. Invadarea ~i alterarea vaselor
limfatice, pentru al caror endoteliu are un
tropism deosebit favorizeaza instalarea pe
de 0 parte a unui edem inflamator, iar pe de
alta parte a unor granuloame intradermice,
respectiv a unor noduli care pe masura ce
cresc in dimensiuni abcedeaza ~i prin des-
chiderea Ia exterior, ulcereaza. Se formeaza
astfel pe de 0 parte limfangite exteriorizate
sub aspectul unor cordoane de 1-2 cm gro-
sime. constituite din nodul i dispu~i ca ni~te
~iraguri de margele, iar pe de alta parte ulce-
re cu marginile neregulate ~i baza cenu~ie
albicioasa sau galbuie, continand puroi.
Moartea survine consecutiv epuizarii or-
ganismului, ca 0 consecinta a unei intoxica-
tii specifice, data de Corynebacterium
pseu dotztbercu IDS is.
bacterio=e
Tabloul clinic
Boala are de obicei 0 evolutie lenta ~i In-
cepe printr-o tumefiere a extremitatii unui
membru, mai frecvent In regiunea chi~itei.
Apoi, pe traiectul vaselor limfatice tumefiate
apar noduli durero~i, bine delimitati, care
prin ramolire abcedeaza, Jasand sa se scurga
o materie purulenta, consistenta, filanta,
albicioasa. U IterioL secretia devine uleioasa
~i chiar sanguinolenta. Nodulii se transforma
astfel In ulcere rotunde sau neregu]ate, cu
fundul cenu~iu-albicios sau cenu~iu-ga]bui,
cu marginile erodate. Uneori ulcerele pot
conflua: alteori se pot vindeca ~i lasa in loc
cicatrici nodulare. Nodulii ~i ulcerele au 0
dispozitie neregulata. pe un fond de limfan-
gita difuza sau tronculara, producandu-se
elefantiazisul membrelor respective.
Limfonodurile nu sunt afectate, sau sunt
afectate numai cu totul exceptiona1. De la
membrele posterioare, procesul se poate
extinde pe corp, gat, cap ~i membrele ante-
rioare. Uneori se produc metastaze in orga-
nele interne (pulmon. ficat rinichi etc.), cu
formarea de abcese ~i cu tulburari generale
variabile, al caror rezultat este moartea prin
epUlzare.
Tabloul morfopatologic
Principal a leziune 0 reprezinta nodulii.
abcesele ~i u1cerele cutanate, situate pe tra-
iectul vase lor limfatice adiacente. Vase Ie
limfatice sunt ectaziate, proeminente (coarda
limfatica). Prin deschidere. nodulii formeaza
ulcere plate. cu baza cenu~ie-ro~ietica.
granulomatoasa. Sunt posibile ~i leziuni
metastatice in organele interne. lndeosebi in
pulmon ~i rinichi. in care se dezvolta abcese
care pot ajunge la dimensiuni considerabile.
Diagnostic
Diagnosticul se poate preciza cu u~urinta
avand in vedere particularitati1e clinice ale
bolii: locaJizarea. caracterul leziunilor. evo-
lutia. Jipsa tulburarilor generale ~i a adeno-
 infectii prodllse de germeni din genllrile COIJ'llebacterium
patiei, ca ~i a contagiozitaTii evidente. Con-
firm area diagnosticului de Iimfangita ulce-
roasa se face prin examen bacteriologic, ca
~i prin determinarea antitoxinei in serul ani-
malelor bolnave. Pentru izolarea germenu-
lui, se practica insamantari, de preferat din
noduli nedeschi~i, pe medii obi~nuite de
cultura, Determinarea prezentei antitoxinei
in sen1l animalelor bolnave se face prin fo-
losirea testului pe cobai, respectiv testul de
toxino-diagnostic, cum poarta denumirea
reaqia de neutralizare a toxinei produsa de
Corynebacterium pseudoluberculosis de
catre send de cercetat. Acest procedeu nu
este insa sigur deoarece send multor cai
sanato~i neutralizeaza toxina, Pemru diag-
nosticul bolii a mai fast verificata $1 intra-
dermoreaqia. cu extrase din culturi, care
insa nu a intrat in practica.
Din punct de vedere clinic boala se
poate confunda cu morya cutanata, Iimfan-
gita epizootica $i limfangita gurmoasa. De
morya cutanata se diferentiaza prin raspun-
suI negativ la maleinare. iar leziunile in
morya nu se Jocalizeaza obi~nuit la extre-
mitatea inferioara a membrelor. ulcerele sunt
mai profunde, Tara tendinTa de abeedare. iar
limfonodurile se inf1ameaza dar nu
abcedeaza. Limfangita epizootica are 0
evolutie mai grava, ulcerele au aspect
fungos in forma de cupa, iar limfonodurile
regionale sunt inf1amate ~i frecvent
abcedeaza. Limfangita gurmoasa se diferen-
Tiaza prin prezenTa abceselor de pe traiectul
vase lor limfatice, care abcedeaza repede,
23.1.-\. LIMFANGITA ULCEROASA LA TAURINE
La taurine. limfangita este mult mai rara,
avand 0 incidenta de 2-5%. Este produsa de
COI)"/1ebacterium pseudotuberculosis, bioti-
pul equine/bovin, nitrat pozitiv.
Soala prezinta unele paJ1icularitati, fata
de aspectul intalnit la cabaline. Este local i-
zata cu predominanTa la nivelul pielii regiu-
,I'i Rhodococcus 389
scurgandu-se un puroi abundent, cremos,
alb-gallmi, iar cicatrizarea se produce in
timp scurt.
Prognostic
Este in general favorabil, boala avand de
obicei 0 evoJuTie benigna.
Profilaxie ~i combatere
Prevenirea apariTiei bolii se realizeaza
prin supravegherea efectivelor de cabaline,
evitarea contactului Cll animale bolnave sau
sllspecte de imbolnavire, evitarea traumati-
zarii pielii $i evitarea factorilor care favori-
zeaza infectia.
In scop imunoprofilactic, au fost foJosite
vaccinuri inactivate, preparate din culturi de
COl:l'llebacterium pseudolubercllios is sau
din puroi recoltat din abcese nedeschise
(piovaccin), eu rezultate incurajatoare.
A vand insa in vedere raritatea bolii ~i efica-
citatea antibioticelor ~i sulfamidelor, meto-
dele de imunoprofilaxie nll se justifica (2).
Combaterea se realizeaza prin izolarea
animalelor bolnave, tratarea lor $i prin
efectuarea de dezinfeqii in adaposturi. Tra-
tamentul consta in deschiderea nodulilor.
indepal1area tesuturilor necrozate $i apliea-
rea lInei medicatii amiinfectioase. cu antibi-
otice $i sulfamide. Animalele bolnave se
mentin pe a$ternut curat $i vor beneficia de 0
alimentatie de calitate superioara. De ase-
menea. se fac dezinfeqii ~i se indeparteaza
factorii care favorizeaza traumatizarea pielii.
nilor ventrale ale corpului $i distale ale
membrelor. manifestandu-se prin 1-2
piogranuloame ale carol' dimensiuni pot de-
pa~i 5 cm. Nodulii se ulcereaza $i sub
aeeasta forma persista perioade indelungate
de timp.
390 Boli infectioase ale animalelor
Clinic, Shpiegel ~i col. (27) deosebesc
patru forme de manifestare: cutanata (co-
respunde limfangitei), mamara (tradusa
printr-o mastita severa), visceraHi (caracte-
23.2. BRONHOPNEUMONIA INFECfIOASA
(RHODOCOCOZA)
(Granulomatous pneumonia)
Cunoscuta ~i sub denumirea de bron-
hopneumonia enzootidi sau de bronhop-
neumonia focala, iar mai recent
"rhodococoza", este 0 boa1a infeqioasa a
manjilor, manifestata clinic prin semne de
bronhopneumonie mai mult sau mai putin
grave, iar anatomopatologic prin focare pu-
rulente in pulmon ~i in alte organe.
Istoric
De~i cunoscuta inca din secolul trecut, natura bac-
teriana a bolii a fost dovedita numai in 1923 de
"Iagnuson, care a studiat timp de mai mulli ani bron-
hopneumonia existenta Intr-o herghelie din Suedia.
In lara noastra. bronhopneurnonia manjilor a fost
semnalata pentru prima data la herghelia ivliraslau intre
anii 1919-1920, consecutiv importului unui efectiv de
iepe din Ungaria (Baluliu. citat de PopO\ici. 1955).
Importanta
Boala este raspandita in numeroase tari,
~i determina pierderi economice prin morta-
litatea ridicata, care In unele herghelii poate
atinge 50% din manjii sugari. in decursul
unui an.
Etiologie
Agentul cauzal este Rhodococcus
(COIynebacterium) equi, un germen poli-
morf, de forma cocoida sau cocobacilara, cu
dimensiuni de 1,2-511-1,5 ~m, imobil,
nesporulat, Gram pozitiv, grupat in palisada.
Se cultiva pe medii obi$nuite, tulburand in-
tens bulionul ~i producahd pe agar, de obicei
colonii mari, mucoase, difluente, care fac
impresia ca se scurg, de culoare galbena-
crem. Rhodococcus equi nu fermenteaza nici
• bacter;oc:e
rizata prin simptome de bron~ita ~i bronhop-
neumonie piogranulomatoasa) ~i mixta (prin
localizari cutanate ~i ale organelor interne).
A MANJILOR
o substanta hidrocarbonata, ceea ce-l deose-
be~te de celelalte corinebacterii patogene
pentru animale. De asemenea, R. equi nu
produce 0 toxina majora sau factori letali ~i
este antigenic diferit de alte corinebacterii.
La animalele infectate in mod natural produ-
ce un raspuns imunologic de intensitate re-
dusa care uneori lipse~te.
Rhodococcus equi traie~te ca biofit in
organismul cabalinelor adulte sau ca saprofit
in sol, devenind patogen ocazionai. In orga-
nismul animalului bolnav el se gase~te din
abundenta in leziunile pulmonare,
limfonodaie ~i intestinale. De~i nesporulat,
germenul este destul de rezistent. La uscaci-
une rezista minimum 6 saptamani, iar la
temperatura de SOGC este distrus dupa 15
minute. Este sensibil la aqiunea a numeroa-
se antibiotice, printre care streptomicina,
penicilina, tetraciclina etc.
Caractere epidemiologice
Sunt receptivi manjii sugari in varsta de
2-6 luni, in mod deosebit la varsta de 2-3
luni (21). Se pot imbolnavi ~i manjii mai
tineri, incepand de la varsta de 10-20 zile.
Astfel, dupa Bercea (2), pot fi afectati de
boa1a ~i manjii mai tineri de 2-6 luni, res-
pectiv incepand cu varsta de 10-20 zile.
Aparitia bolii este legata pe de-o parte de
coincidenta gestatiei cu perioada de iama,
cand iepele nu beneficiaza de un aport co-
respunzator de saruri minerale ~i vitamine $i
cand manjii ratati sunt debili, iar pe de alta
parte, datorita interventiei unor factori
favorizanti care scad rezistenta nou-
 fn/ectii prodllse de germcni din genllrile Corynebacterium
nascutului, cum sunt: adaposturile
nelglenice, suprapopulate, rau ventilate,
umede, cu variatii mari de temperatura, fu-
rajarea necorespunz2itoare, parazitismul.
Proportia cea mai mare de imbolnaviri se
inregistreaza la manji in perioadele cand
valorile vitaminei A din sangele iepelor
mame sunt cele mai scazute.
Sursa principal a de infeqie 0 reprezinta
manjii bolnavi ~i animalele adulte, p1l11atoa-
re de germeni. Sunt incriminate ~i surse se-
cundare de infeqie, Rhodococclis eqlli
putandu-se conserva pe obiectele contami-
nate, inclusiv in sol. in care s-ar putea chiar
multi plica.
Infectia se realizeaza obi~nuit pe cale
respiratorie, prin contact direct. In anumite
cazuri mai pot interveni ~i caile digestiva,
cutanata ~i ombilicala.
Boala evolueaza enzootic, cu un pro-
nuntat caracter stational' ~i cu 0 mortalitate
variabila, dependent de conditiile de igiena
~i alimentatie care pot fi asigurate in cres-
catorie.
TablouI clinic
Dupa 0 perioada de incubatie de 6-10
zile. apar semnele clinice, incadrate in forme
supraacute, acute, subacute ~i cronice.
in forma supraacuHi, boala debuteaza
eu hiperemie (40-41 0c), inapetenta, tahicar-
die, dispnee. pozitie decubital a ~i moat1ea
survine dupa 10-48 ore.
in forma acuta se intalne~te febra (40-
40,5°C), tulburari genera Ie grave ~i mani-
festari respiratorii exprimate prin: catar al
cailor respiratorii anterioare ~i dispnee cu
respiratie de tip abdominal, a direi frecventa
poate ajunge pana la 60-80/minut. Tusea,
intotdeauna prezenta, devine chintoasa, chi-
nuitoare, cu accese ce se succed din ce in ee
mai des. La ascultatie se percep raluri ume-
de, suflu tubal', iar la percutie zone de
matitate. Evolutia este de 4-5 zile ~i se ter-
~i Rhodococcus 391
mina in aproximativ 90% din cazurr prIn
moarte.
in forma subacuta, de regula, tempe-
ratura nu depa~e~te 40°C. Animalul prezinta
dispnee, catar ocular, jetaj bilateral, initial
seromucos, apoi mucopurulent, uneori ~i
sanguinolent. Tusea este mai rara sau poate
Iipsi. Unii manji pot prezenta ~ehiopaturi,
conseeinta a artritelor ~i sinovitelor. Moartea
se produce dupa 6-15 zile in aproximativ 75-
80% din cazuri.
Forma cronica evolueaza 3-4 saptamani
cu stare de subfebrilitate, dispnee, accese
sporadice de tuse, eventual artrite. Aeeste
animale obi~nuit se pot vindeea spontan.
Alteori se inregistreaza reeidive grave eu
hipertermie ~i reaparitia fenomenelor respi-
ratorii.
Tabloul morfopatologic
Leziunile sunt in funqie de calea de in-
feqie ~i de forma evolutiva. Astfel, in forma
supraacuta se pot intalni congestii pleurale ~i
pulmonare, leziuni degenerative in ficat ~i
miocard, ea ~i adenopatie. Lipsesc focarele
purulente pulmonare.
In celelalte forme evolutive leziunile
sunt de bronhopneumonie supurativa, cu
formarea de abcese eircumscrise, fie miliare,
diseminate in tot organul fie, dimpotriviL
abcese mari de dimensiunea unui cap de
copil. In zonele tara coleqii purulente se
gasesc focare de hepatizatie sau atelectazie.
Bronhiile sunt pline cu un exsudat purulent.
Limfonodurile bro~ice ~i mediastimle SUI'
marite in volum, eu infiltratii purulente care
pot interesa tot parenehimul, formand un
abees voluminos. Leziunile au tendinta sa
euprinda rapid ~i progresiv intreg pulmonul
~i sunt adesea bilaterale. Abeese metastatiee
se pot gasi in ficat, limfonodurile mezenteri-
ce, in peretii intestinali ~i mezenter. Uneori
mai pot exista artrite serofibrinoase sau pu-
rulente.
392 Bali inlectioase ale animalelor • bClClerio=e

Histologic In zonele afectate se constata renale. articulare, iar bacteriologic se izolea-

Ingro~area septelor alveolare ~i acumularea za Actinobacillus equuli.
In lumenul alveolelor a numeroase
macrofage Incarcate cu germeni. Ele con- Prognostic
stituie nucleul necrozei de cazeificare. ce se In funqie de forma evolutiva, prognosti-
extinde ~i la septe ~i se Inconjoara de un cuI este rezervat sau gray.
numar variabil de celule gigantice continand
gem1eni, ca ~i de pU1;ine granulocite Profilaxie ~i combatere
neutrofile. Pe masura ce focarui evolueaza.
Prevenirea bolii se realizeaza prin masuri
la periferie pot fi observate limfocite ~i generale sanitar-veterinare. 0 grija deosebita
plasmocite. In majoritatea cazurilor. delimi- se va acorda boxelor de ratare ~i boxelor de
tarea focarelar este destul de ~tearsa ~i ten- cre~tere pentru manji, care vor fi lipsite de
din1;a de extindere a necrozei este fom1e ac- curen1;i de aer ~i riguros dezinfectate. In pe-
centuata. ceea ce concura la formarea rioada gesta1;iei, iepele VOl' primi furaje de
piogranumoamelor mari, vizibile macrosco- buna calitate. bogate In caroten; se va evita
pic (16). ac1;iunea factorilar favorizan1;i. De asemenea,
pentru evitarea apari1;iei bolii. ratarile trebuie
Diagnostic sa aiba loc cat mai timpuriu.
Diagnosticul se stabile~te In baza datelor Imunoprofilaxia nu a intrat In practica
epidemiologice, clinice, anatomopatologice curenta. Vaccinarea preventiva a iepelor
~i de laborator. Examenul bacteriologic pune gestante. cu anacultura de Rhodococcus
In evidenta prezenta germenului equi. nu a dat rezultate satistacatoare (20).
Rhodococcus (Corynebacterium) equi, dar In situa1;ia apari1;iei imbolnavirilor. manjii
izolarea acestuia poate sa aiba loc ~i In alte afecta1;i se izoleaza Impreuna cu mamele lor
boli. ca germen de asocia1;ie. Totu~i, diag- ~i se trateaza. Tratamentul se bazeaza pe
nosticul se stabile~te prin eviden1;ierea ger- administrarea sulfamidelor In doza de 20-30
menilor In sec1;iunile histologice ~i mult mai ctg/kg, i. v. sau a antibioticelor. Rezultate
eficient, prin metoda imunohistochimica bune se ob):in prin administrarea precoce de
biotina-streptavid ina. streptomicina. penici1ina, tetracic1ina, '\n
Clinic, bronhopneumonia infeqioasa se asocia1;ie cu vitamine (A, E, C, D2), analep-
poate confunda cu gurma. dar in aceasta, tice cardiovasculare ~i stimulatori ai centri-
leziunile pulmonare sunt mai rare, iar lor respiratori. Cele mai bune rezultate In
limfonodulii externi abcedeaza. ceea ce nu tratamentul bronhopneumoniei manjilor s-au
se Intampla In infec1;ia cu Rhodococcus equi. ob1;inut prin folosirea ampicilinei,
De altfe1, ambe1e infeqii pot coexista pe gentamicinei ~i eritromicinei. Priscott ~i col.
unul ~i acela~i animal. Piemia streptococica (23), ob1;in rezultate contradictorii folosind
afecteaza manjii de cateva zile, pana la 2 gentamicina. eritromicina ~i rimfampicilina.
luni. Manifestarile principale sunt De aceea recomanda asocierea penicilina-
omfaloflebita ~i artritele, uneari manjii se eritromicina-rimfampicina, cu efecte siner-
nasc bolnavi, prezentand febra ~i diaree, iar gice, exprimate printr-o acti vitate de 10-100
bacteriologic se izoleaza Streptococcus de ori mai mare, decat gentamicina.
p)'ogenes. Piosepticemia afecteaza manjii In Se vor Imbunata1;i condi1;iile de igiena In
varsta de 1-14 ziie, iar clinic se caracterizea- adapost ~i alimenta1;ia, inclusiv cea destinata
za prin bipertermie, icter. diaree, tulburarii iepei mama.
 Infec(ii prodllse de germeni din genllrile Corynebacterium:ji RllOdococclis 393

..~_.,---,,:,,:
:
UneorL chiar 1n cazul aplicarii timpurii,
tratamentul TIU da rezultatele scontate. de~i
germenul este relativ sensibil !a antibiotice.
Aceste insuccese se explica prin aceea ca
germenul paraziteaza 1n primul rand
macrofagele alveolare. Ori, penicilina, am-
picilina ~i gentamicina, spre deosebire de
eritromicina ~i rimfampicilina, in general, nu
patrund in celule. Totodata, pentru a avea
rezuitatul scontat tratamentul trebuie Tacut
in mai multe reprize ~i cu doze mari de anti-
biotice, ceea ce poate da loc la intolerante
locale sau sistemice. De aceea, a!egerea me-
dicamentului adecvat depinde, printre altele,
~i de toleranta tesuturilor fata de acesta.

Bibliografie
1. Baba, I. AI. (1996), Diagnostic necropsic 16 Paul, I. (1997), Etiomorfopatologie veterinara,
veterinar, Ed. Ceres, Bucure§ti Editura ALL, Bucure§ti
2. Bercea, I., Mardani, AI., Moga Manzat, R .. 17. Pepin, M., Pardon, P., Marly, J., Lantien, F.,
Pop, M .. Popovici, A (1981). Boli infectioase Arrigo, Luis, Jorge (1993), Am.J. VetRes., 54,
ale animalelor, Ed, Did §i Pedagog., Bucu- 6. 873
re§ti 18. Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale ani-
3. Bica Pop ii, Valeria (1963), Teza doctorat , malelor Bacterioze. Vol. I, Ed. Funda\iei
Ins! Agr. Bucure§ti "Chemarea", la§i
4. Dewes, H.F (1989). N. Z Vet. Journal, 37. 19. Pool, E, Barza, H. §i col. (1974), Bolile oilor,
69 Ed. Ceres, Bucure§ti
5. Dorothy, M., Ainsworth, Kathy, A Beck, Ce- 20. Pop, M., Vasiu, C. (1998), Bolile infectioase
leste, E. Boatyright, Kimberly A Snedden. ale solipedelor, Ed. Ceres, Bucure§ti
William C. Rebhun (1993), Am. J. Vet. Res .. 21. Popovici. V. (1955), Probleme zooteh §i
54.12.2115 veter., 12,41
6. Euzeby, PJ (1998), Revue Med. Vet.. 149. 22. Priscott, J.F., Machang, r., Kwiecien, J"
1.14 Delaney, K. (1989), Can. Vet. Jour., 30, 871
7. Goudsoard, J., Budhai, S. (1975), Zbl. Vet 23. Priscott, J.F .. Travers, M" Yager-Johnson,
Med, B, 22, 6, 473 J,A, (1984), Can. Jour Compo Med. 48, 10
8. Jivoin, P., Minciuna, V, Draghici. D. (1955), 24. Quai, V., Cartag, V .. Derlogea, V., Quai,
Anuarul IPIA. VI. 133 Monica (1978), Comunicare la Simpozionul
9. Knight, K.B, (1978), Cornell Vet, 68,7,563 "Metode noi de sporirea productiei animale",
10. Minciuna, V, Olteanu, I., Niculescu, Gh., la§i, 14-16 decembrie
Tomomg, M. (1957), Anuarul IPIA, VIII. 303 25. Radostits, M.O., Blood, C.D., Gay, CC
11. Minciuna. V .. Popovici, V .. Draghici. 0.. (1994). Veterinary Medicine 8th ed. Bailliere-
Olteanu, I. (1956), Anuarul IPIA, VII, 229 Tindal
12. Mw. Patou, Ir. Rose, Ra Hart, Ss Sntherland. 26. Ro§ca, V. (1974), Revista cre§terea anima-
Ar. Mercy, Tm Ellis, Ja. Dhaliwal (1994). lelor, 4, 57
Australian Veterinary Journal, 71, 2, 47 27, Shplgel, NY., Elad, D., Yeruham, I., Winkler,
13. Negulescu, AI., Elefterescu, A (1956), Pro- M, Saran, A (1993), Vet. Rec., 133,89
bleme veterinare, 2, 35 28. Ungureanu, C .. Darie, P. (1979), Revista
14. Paton, MY. §i col. (1991), Aust. Vet. J., 68, cre§terea animalelor. 7, 39
143 29. Yozwiak, LM, Songer, G. (1993), Am. J. Vet.
15. Paton, MY. §i col. (1999), (citat Rodostis §i Res, 54, 3, 392
col,1994). 30. *** (1991). The Merck Veterinary Manual, 7'h
Edition
 Cap. 24 Infectii produse de
germeni din genul
Arcanobacterium

Radu Moga Manzat

Din genul A rcanobacterilllll foe parle 5 specii. dmtre care de 10 anlmale se I=olea=aA. pl10cae (foce!). A.
pluranilllaliulII (deUinl ~'I cer\'ideeJ !if A. pyogenes (bo\'lne. porcine. carnivore). ultima fi/nd asociala genului 111
1997. 10propunerea Izu Ramos!il co/. 12 I).
Arcanobacterillm pyogenes. Inllial CWlOscula sub numele de Corynebacterium pyogenes !ii apol de
Actinomyces pyogenes. esle ceo mal Imporlanla specie a genului Arcanobacterillm pentru palologla \'elerlnara,
producQndji-enemla animale 0 serle de a{ecllunl plogene.
Arcanobacterillm pyogenes Include baclerli Gram po=lli1'2. in forma de baslOna!ie fine. dreple sou Wior
incurbale. l/lleorl cocolde. Esle nesporulat neeapsulal.)1 necllzal. aerob. facullallv anaerob. Esle serofil, proleolitic
!il hemolilic. Princlpalele emllall cllmce dlsllncle ~'lprlmare pe care Ie produce sUlllmamlta piobacilara a vacllor !ji
piobacllo=a porculul. dar se I=olea=a !il din diverse aile procese supurallve. cu loca/!::are 111 mU!jchi. lesulul con-
juncti\' subculanal. aparallli genlla/. resplralor. din arlrile sou din a\'orloni. de 10 diverse specli. dar mai ales de la
bo\'lne, o\'lne. caprlne .)1 porcine .)i numai rareori de la om. r, e

24.\.MAMITA PIOBACILARA. A VACILOR

(Summer mastitis. Holsteinische Euterseuche)

Mamita piobacilara a vacilor (M.P.V.), avand tendinta de diseminare piemiea a in-

numita ~i "mamita de vara" sau "mamita
de Holstein", este 0 inflamatie purulent a a
mamelei vacilor lactante sau nelactante. in-
talnita mai frecvent pe timpul verii la vacile
de rasa Holstein, dar nu numai.
Raspandire, importanta
M.P.V. a devenit cunoscuta in toata lu-
mea, odata cu rasa Holstein, care este, pro-
babil, cea mai raspandita rasa de vaei de
lapte. M.P.V. nu este la feI de freeventa ca
mamitele streptocoeice sau stafilococice, dar
urmeaza imediat dupa acestea ea frecventa ~i
este foarte pagubitoare, nu numai prin faptul
ca produce scaderea drastica a produqiei de
lapte ~i conduce adesea la compromiterea
mamelei la vaeile lactante, dar ~i prin faptul
ca ataca ~i junincile sau vacile nelactante,
feqiei, spre alte tesuturi. De asemenea, pre-
venire a ~i tratamentul acestei mamite antre-
neaza masuri ~i mijloace foarte costisitoare
pentru producatori (7, 14).
Intr-un studiu Tacut de Waage ~i co!.
(19), Arcanobacteriu/71 pyogenes a fost res-
ponsabil pentru 8,2% din mamitele aparute
in Norvegia la vaei ~i juninci antepartum ~i
pentru 2,7% din mamitele aparute
postpartum.
In tara noastra M.P.V. a fost identificata
pentru prima data de Cernea in 1961 (cit. de
Perianu - 9) ~i a fost apoi semnalata ~i de
alti autori dar eu 0 freeventa relativ scazuta
(1,6,8,13,14,18).
Examinand 1389 juninci gestante de rasa
Holstein de import, Ungureanu ~i co!. (15)
au descoperit prezenta mamitelor, in diverse
 lnfecfii produse de gel'meni din genu! ArcanohacteriulIl 395

faze ale gestatiei, la 7, I % din animale, dintre diferite .. dintre care una da reaqii Incruci~ate
care 6.3'}0 erau mamite cronice. De notat cu A{vcobacterium paratuberculosis (12).
Insa ca, fata de cele 15% mamite piobacilare Din mamitele piobacilare se izoleaza
aparute antepartum, Intr-o proponie ~i mai adesea ~i alte bacterii piogene, asociate in-
ridicata (34%) au fost izolati din aceste ma- feqiei.
mite stafilococi. In 14% din cazuri s-au izo-
lat streptococi ~i 1n 3% din cazuri germeni Caractere epidemiologice

• Gram negativi.

Etiologie
Al'canobacterium p)'ogenes (sin.
Sunt receptive vacile lactante
nelactante, junincile gestante ~i uneori chiar
vitelele Inca nemontate. Taurinele
Holstein par a fi mult mai receptive
alte rase.
~i

de rasa
dedit
Corynebacterium p)'ogenes, sin.
Actinomyces pyogenes) este 0 bacterie Gram Au fost descrise doua forme
pozitiva, In forma de bastona~ fin. u~or epidemiologice: 0 forma enzootica, Inti'tl-
Incurbat adesea maciucat la un capat, uneori nita de predileqie la femele negestante, la
de forma cocoida, nesporulata, necapsulata, pa~une, In transmiterea careia rolul insecte-
neciliata, dispus 1n frotiuri izolat sau sub lor este evident ~i 0 forma sporadica, Inti'tl-
forma de palisada sau lanturi scurte (10, 12). nita mai ales In stabulatie, la vacile lactante.
Este aerob ~i facultativ anaerob. Necesita la A. p)'ogenes poate fi detectat pe mucoa-
cultivare ser sau alte substante organice. Pe se. In limfonodurile capului sau in amigda-
agarul cu ser sau si'mge cre~te sub forma de lele unoI' animale sanatoase, ~i chiar in ma-
colonii mici, transparente ~i bombate, in- mela aparent normala la juninci (12). De la
conjurate de un halou ingust betahemolitic. nivelul mucoaseloL germenul patrunde in
Nu produce indo!' ureaza ~i catalaza. tesuturile subiacente daca mucoasa sufera
Exotoxina hemolitica pe care 0 produce anumite injurii, cum sunt leziunile acciden-
este socotita principalul factor de virulenta tale sau alterative, produse de diver~i carpi
care, inactivata cu formalina, induce protec- straini sau agenti microbieni, survenite In
tie contra infeqiei experimentale cu A. cursu] ratarilar distocice, a afeqiunilor placii
pl'ogenes (4). dentare etc. De asemenea, genneni i pot pa-
Este putin rezistent fata de agentii fizici trunde prin leziunile cutanate accidentale,
~i chimici nocivi, este distrus de uscaciune ~i prin pie lea interdigitaIa macerata, prin lezi-
de sub stante Ie dezinfectante. in doze uzuale uni ale mamelei produse de maracini la pa-
~i este sensibil tara de 0 gama larga de anti- ~une, prin cardonul ombilical sau odata cu
biotice, dintre care mai active sunt penicilina intepatura unor insecte.
~i streptomicina (10). Dintre 18 antibiotice Se considera ca infectarea mamelei se
testate, inclusiv cele de ultima generatie, poate produce ~i direct prin canalul
Yoshimura ~i co1. (20) constata ca cele 49 galactofor, In urma contactului mamelei cu
tulpini de Al'canobacterium pyogenes exa- a~ternutul contaminat, cu mi'tinile mulgato-
minate s-au dovedit cel mai sensibile tot fata rilor sau cu cupele de muls contaminate
de penicilina ~i ampicilina, ca In trecut, ~i (17). De asemenea, inflamarea mamelei
mai putin sensibile fata de enrofloxacina, poate sa fie rezultatul diseminarii infeqiei
ofloxacina ~i alte antibiotice, mai noi. pe cale limfohematogena, de la sediul altoI'
Structura antigenica este putin cunoscu- leziuni piobacilare preexistente, cum ar fi
ta. Contine cel putin trei fractiuni antigenice panaritiul, reticulita traumatica, diverse ar-
trite sau abcese.
396 Boli ale em/mole/or • bacterio~e

Tabloul clinic care 0 bun a parte. In opinia autorilor, erau la

Evolutia cJinica a !'v1.P.V. poate tl acuta origine tot de natura corinebacteriana. dar
sau cronica. negativate bacteriologic In timp. De aseme-
Forma acuta debuteaza brusc cu febra. nea. autorii ajung ]a concJuziile originale ca
anorexie ~i intlamarea unui companiment evolutia clinica a cazurilor cu mamita cau-
mamar. care devine ro~u. sensibil. cald ~i zata de corinebacterii este mai putin drastica
indurat. Secretia lactata devine zeroasa. cu decat a mamitelor produse de streptococi ~i
flocoane ~i grunj i de cazeum ~i. foarte cu- stafilococi (autorii nu fac teste pentru stabili-
rand. devine purulenta. De la nivelul ma- rea speciei de corinebacterii implicate) ~i ca,
melei germenul poate difuza piemic In pul- de cele mai multe orL din mamitele din care
mon. ficat rinichi. aniculatii. placenta. cand se izoleaza corinebacterii. nu se izoleaza ~i
sfar~itul poate tl letal. sau se pot produce alri germeni.
avonuri. urmate de endometrite. In alte ca-
zuri. boala se cronicizeaza. Diagnostic
Forma cronica poate sa urmeze formei T\l.P.V. poate tl confundata clinic. cel
acute sau sa debuteze ca atare. In ultimul caz putin in anumite faze, Cll mamitele stafilo-
stare a general a nu este afectata. procesul cocice ~i streptococice. de care poate fi dife-
inflamator fiind limitat la tesutul mamar. La rentiata cert prin examen bacteriologic. Fro-
palparia mamelei se percep cateva formari- tiul executat direct din secretia mamar[\ pa-
uni nodulare. initial dure apoi fluctuante. cu tologica poate fi editlcator daL de multe ori,
tendinra de fistulizare. uneori de dimensiuni mai ales In forme]e cronice, bacterioscopic
apreciabile. eliberand un puroi gros. cremos. se surprinde 0 flora bacteriana asociata
de culoare galben-verzuie (17). Secreria (streptococL stafilococi), indiferent care a
mamara este 1a Inceput zeroasa, cu aspect fost agentul etiologic primal'. Prin insaman-
purulent. iar compal1imentul devine tarea secreriei cu ansa pe suprafara agarului
hipoplazic ~i. in cele din urma. atrofic. cu sange. dupa aproximativ 36 de ore de
Afeqiunea poate cuprinde unul. doua sau incubarie la 3TC. Arcanobactcriu/11
trei Compal1imente, care Insa se gasesc in pl'Ogcnes poate fi izolat In cultura pura prin
faze diferite de evolurie a bolii. repicarea ~i transplamarea In alte placi a
UneorL mamita cronica se complica prin colonii]or fine. inconjurate de 0 zona ingusta
extinderea infeqiei spre aparatul locomotor de hemoliza beta.
sau reproducatol'.
Intr-un amplu studiu facut recent in SUA Tratament
de Morin ~i Constable (7). pe un fOal1e mare Tratamentul mamitelor piobacilare este
numar de efective de vaci de lapte cu ma- problematic deoarece. chiar daca A.
mite. autorii au ajuns la unele concJuzii care pyogcncs este sensibil in vitro la antibioticul
nu concorda cu majoritatea datelor din lite- utilizat. in ril'O nu se asigura patrunderea lui
ratura de specialitate de pana acum. Astfel, in formariunile granulomatoase ~i mai ales
autorii au gasit ca 22so din totalul mamitelor
In interiorul abceselor. Capsula conjunctiva
clinice erau cauzate de corinebacterii (sin.
a abceselor permite exteriorizarea toxinelor
arcanobacterii), In timp ce flora Gram pozi-
rezultate in procesul inflamator, dar nu ~i
tiva cocoida (streptococi ~i statllococi) tota-
accesul spre interior al antibioticelor. Din
lizau doar 25% din cazur!, flora Gram nega-
aceasta cauza. tratamentul poate da rezultate
tiva 20%. iar 33<;'0 din compal1imentele
favorabile In l11ulte cazmi daca a fost insti-
afectate erau negative bacteriologic. dintre
 In(ecrii produse de germeni din genu! Arcanobacterium 397

tuit la timp, in formele acute. dar nu ~i daca Profilaxie ~i combatere

a fost instituit tardiv, in formele cronice. Profilaxia M.P.V. se realizeaza odata eu
Tratamentul se face local ~i general. profilaxia celorlalte mamite infeqioase ale
Tratamentul local consta din administrari vacilor. pin masuri generale de igiena, eu
repetate, prin canalul galactofoL a unor so- accent pe igiena mulsului, cu spalarea ~i
lutii sau pomezi cu antibiotice. dupa preala- dezinfeqia mainilor mulgatorului, a tegu-
bila vidare a mamelei de continut. in conditii mentului mamar ~i a aparatului de muls,
igienice, care sa evite contaminarea mediu- tratamentul operativ al leziunilor mamare,

..
,.~j'
lul. Concomitent. se procedeaza la deschide- podale sau cu alte localizari.
X_ .lll· Pentru profilaxia specifica au fost reali-
rea chirurgicala a abceselor fluctuante ~i la
,.,... zate diverse vaecinuri inactivate polivalente,
tratamentul pe cale generala. cu acelea~i
care pot sa ridice intr-o anum ita masura re-
antibiotice (penicilina, oxacilina, ampicilina,
zistenta fat a de agentii infeqio~i ai mam ite-
eritromicina, tetracielina, sulfamide). Re-
lor vaciloL dar nu pot sa substituie masurile
zultatele cele mai bune se obrin la femelele
genera Ie de prevenire ~i combatere. Vacci-
nelactante. iar rezultatele cele mai slabe se
narea este recomandata. alaturi de celelalte
obtin in mamitele cronice, la vacile lactante,
masuri de profilaxie, in efeetivele in care
cand, numai rareori se mai restabile~te fun-
mall1itele infeqioase constituie 0 problema
qia compal1imentului afectat. ca urmare a greu de stapanit numai prin masuri generale
tratamentului. in cursul acelea~i lactatii. dar de igiena ~i numai daca din prospectul pro-
se poate evita generalizarea infeqiei, in dusului rezulta ca in masa antigenica a vae-
condiriile sclerozarii ~i atrofiei sfertului cinului este inelus ~i Arcanobacterium
afectat. (A ctinomyces, COl}'I1ebacterium) pyogenes.

2.+.2 PIOBACILOZA PORCULUI

Piobaciloza porculUl (P.P.). numita ~i pyogenes, acela~i cu agentul etiologic des-

"piemia cahectizanta" este 0 boala infec- cris la mamita piobaeiJara a vacilor. Dupa
tioasa intalnita in special la porcii tineri, Vager (cit. in 5) piobacilii izolati din P.P.
caracterizata prin forll1area unor procese sunt mai hemolitici decat cei izoiati de la
supurative cu localizare subcutanata, intra- bovine. hemolizina fiind eonsiderata un im-
museulara. osoasa, pulmonara, mamal'a sau portant factor de virulenta (3). Ei produc 0
cu alte localizari. care detemlina s]abirea exotoxina dermonecrotica pentru iepure ~i
progresiva a animalelor. cobal. ~i letala pentru iepure, daca este in-
jectata i.v., probabil principala responsabila,
Raspandire, importanta in patogeneza bolii, de degradarea starii ge-
P. P. se intalne~te atat in ere~terea inten- nerale a animalelor.
siva, cat ~i in cre~terea traditionala, aducand
pierderi prin deprecierea anill1alelor, reduce- Caractere epide'miologice
rea nivelului de conversie a furajelor ~i Dura Volintir (17) P.P. este mai frec-
eheltuielile cu tratamentele.
venta la tineret. pana la varsta de 2,5-3 luni,
dar se intalne~te ~i la porcii. adulti. Rasa
Etiologie Landrace pare a fi mai sensibila decM alte
Agentul etiologic este Arcanobacterium rase.
(sin. Actinomyces. CO/ynebacterium)
398 Boli in(ec!ioase ale animalelor • bacterio~e

Sursa de infeqie poate fi endogena sau membrelor (aniculatiL mu~chi. tesut subcu-
exogena. A. pyogenes fiind un rezident obi~- tan at) sau a coloanei venebrale, in ultimul
nuit al mucoaselor respiratorii ~i genitale la caz putandu-se ajunge pana la paraplegie,
porcine ~i alte specii de ani male. de unde daca animalele nu au fost intre timp sacrifi-
poate patrunde In profunzime ~i sa difuzeze cate de necesitate.
pe cale limfohematogena numai daca in- A fost descrisa ~i 0 forma fOaI1e rapida
tervin lezi uni traumatice sau devital izari
de boala, intalnita numai la purceii nou nas-
inflamatorii ale mucoaselor. care permit cuti, in prima saptamana de viata. manifes-
astfel germenilor sa eludeze funqia mucoa- tata doar prin simptome generale. Tara con-
selor de prima bariera in calea invaziilor
stituirea de abcese (17).
microbiene. eu acelea~i rezultate reu~esc
La grasuni ~i adulti, abcesele. nu intot-
piobacilii sa traverseze ~i pielea. lezionata
deauna decelabile la examenul clinic. pot fi
accidental sau prin mu~catura cozii sau ure-
localizate In tesutul conjunctiv subcutanat,
chiloI' de catre porcii cohabitanti. in episoa-
in mu~chi ~i mai rar in pulmon, mamela,
dele de canibalism. sau pe la nivelul plagilor
uter. aniculatii. intraosos. in SN C sau in alte
chirurgicale insuficient aseptizate. prin cor-
donul ombilical etc. Este posibila ~i disemi- tesuturi. Daca localizarea abceselor este li-
mitata ;a tesutul subcutan ~i muscular, este
narea endogena a infeqiei de la nivelul
anumitor focare inflamatorii preexistente: posibila fistulizarea, urmata de vindecare,
uneori chiar Tara sa fi fost observata afeqiu-
podale. pulmonare. cutanate etc.
nea. In cazul localizarii in aJ1iculatiile mem-
bre lor. intervel1ebral sau intraosos, In SN C
Patogenezii
Dupa traversarea mucoasei sau pielii, sau anumite organe vitale. prognosticul de-
germ en ii formeaza in apropierea ponii de vine gray ~i animalele sunt de regula sacrifi-
intrare 0 leziune primara, de tip supurativ. in cate de necesitate, pentru a stopa deprecierea
care se multiplica ~i de unde difuzeaza, pe lor prin slabire.
cale limfohematogena. produdmd focare
metastatice In diverse tesuturi ~i organe. Tabloul morfopatologic
Leziunea caracteristica 0 constituie abce-
Tabloul clinic suI piobacilar, avand diverse dimensiuni,
Daca infeqia se produce pe cale ombili- continand un puroi cremos, galben-verzui,
cala. apare initial un abces la nivelul ombili- inconjurat de 0 capsula groasa, fibroasa. La
cului. insotit de 0 u~oara alterare a starii nivelulperitoneului, pulmonului. pleurei, se
generale, de unde infeqia tinde sa se extin- pot Intalni leziuni de infiamatie purulenta
da, initial prin vasele limfatice, de-a lungul difuza. cu participarea ~i a altor germeni
carora se formeaza cativa nodul i ~i apoi prin patogeni. La nivelul coloanei vertebrale, in
sange. generand noi focare de inflamatie special in regiunea lombo-sacrala, procesul
purulenta. sub forma de abcese in diverse inflamator cuprinde atat tesutul osos, cat ~i
organe interne, In articulatii ~i in tesutul tesuturile invecinate, producandu-se, pe de 0
osos. Simptomele sunt variate, dependent de pa11e osteomielite rarefiante, iar pe de alta
sediul leziunilor, dar in general purceii pane osteoplazii deform ante, cu fistulizare
afectati raman in urma cu dezvoltarea. sla- atat inspre exterior cat ~i spre canalul rahidi-
besc lent sau ~chioapata. ~chiopaturile pot fi an. La articulatiile membrelor procesul in-
consecinta localizarii abceselor la nivelul fiamator purulent cuprinde epifizele, mem-
 Infeefil produse de germenl din genu! Areanobaeterium
branele $i lichidul sinovial, produdindu-se
osteoartrite, fistule $i anchiloze (16).
Diagnostic
Diagnosticul diferential clinic $i
morfopatologic trebuie sa aiba In vedere
actinobaculoza, bruce10za, streptocociile $i
stafilocociile. In cazul abceselor mai tinere,
uneori, este posibila precizarea diagnosti-
cului prin examinarea unui simplu frotiu
executat direct din puroi. Diagnosticul bac-
teriologic presupune izolarea $i identificarea
germenului, din leziunile purulente, ca In
mamita piobacilara. Abcese le ceva mai
vechi contin, In afara de A. pyogenes $i a1ti
germeni piogeni sau necrozanti, fac2lI1ddifi-
cila precizarea rolului fiecaruia.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia generala. In general eficienta
$i suficienta, presupune evitarea tuturor
fattorilor favorizanti $i asigurarea unor con-
ditii igienice de cre$tere $i alimentatie. res-
pectarea principiului tehnologic "totul plin
totul gol", curatenia $i dezinfeqia boxeloL
asistenta la Tatare. cu dezinfectia ombilicu-
2·+3. ALTE INFECfII PRODUSE DE ARCANOBACTERIUM
In afar a de mamita piobacilara a vacilor
$i de piobaciloza porcului, considerate boli
specifice. primare, A. pyogenes se mai izo-
leaza. destul de frecven!' dintr-o multitudine
de procese purulente, fie singur, fie asociat
cu alti germeni.
De la bovine, A. pyogenes mai poate fi
izolat din omfalite, artrite,
reticulopericardite, bronhopneumonii, pana-
ritiu, peritonita $i abcese cu diferite locali-
zari. 0 mentiune aparte trebuie acordata
infectiilor puerperale, A. pyogenes fiind ade-
sea izolat din endometrite, piometre conse-
cutive retentiilor placentare, avortoni ~i pIa-
cente. Avortul cu Arcanobacterium
(Corynebacterium) pyogenes la vaca a fost
399
lui. asepsia tuturor plagilor survenite acci-
dental sau In urma unor operatiuni tehnolo-
gice (crotalieri, castrari), tratarea sau elimi-
narea de la reproduqie, sau chiar din efectiv,
a animalelor cu abcese, mamite, afeqiuni
acropodiale etc.
Eficienta tratamentului este In general
redusa. Abcesele superficiale pot fi tratate
CLl SLlcces prin deschidere chirurgicala $i
aseptizare, dar cele interne, pulmonare,
intraosoase, articulare $i, In general inacce-
sibile interventiei chirurgicale, nu pot fi ste-
rilizate $i, In consecinta. nu pot fi stopate In
evolutie prin administrari parenterale de
antibiotice sau sulfamide, chiar active fiind
in vitro fata de A. pyogenes. In asemenea
cazuri este recomandabila sacrificarea de
necesitate.
Au fost Tacute $i Incercari de profilaxie
specifica, cu vaccinuri preparate prin
ultrasonare. din toxine sau cu anaculturi
preparate din tulpini izolate din focal' (Togoe
$i Bica-Popii, cit. de Perianu - 9), cu rezul-
tate Incurajatoare, dar care nu s-au impus In
practica curenta, crescatorii preferand, pro-
babiL sa se rezume la masurile generale.
PYOGENES
semnalat pentru prima data la noi In anul
1959 de Grigore $i coL (2), In 3 cazuri de
aVOliuri. cu 4 aVOlioni In varsta de 5-8 luni.
De la porcine, A. pvogenes se mai
poate izola din abcese mamare, leziuni pu-
rulente survenite In urma mu~caturilor 1a
coada sau urechi In efectivele cu canibalism,
din pulmonul purceilor cu pneumonie
enzootica (micoplasmica), pasteurelica sau
de alta natura, precum ~i din leziunile infla-
matorii acropodiale.
La ovine, A. pyogenes se izo1eaza din
leziunile pulmonare initiate de pasteurele,
sau vir\fsuri pulmonare, din leziuni articulare
~i din leziunile de pododermatita infeqioasa
400 Bali /njecr/oase ale an/male lor • baClerio::e

a oilor. alaturi de eeilalti germeni, obi~nuit
intalniti in astfe I de afectiun i. Ro~ea (11) a
deseris ehiar un episod de avorturi (129 ea-
zuri) la ovine, in care Cornwbacteriuli1
(Arcanobacterium) p)'ogencs s-a izolat de la
86ASo din aV0l10nii examinati. Av0l1urile
au fost preeedate de mamite, seurgeri vagi-
nale. amite, abeese eratiee.
La caL infeqiile eu A. p)'ogencs sunt rar
semnalate in literatura, dar au fast deserise ~i
situatii eand in populatia de eai dintr-o regi-
une au fost inregistrate numeroase cazuri cu
abcese piobaci lare interne ~iexterne (16).
De la alte speeii de animale, inelusiv de
la om, A. pyogencs se poate izola din unele
proeese supurative, dar n'umai in rare eazuri.

Bibliografie
1. Cernea. I., Butura, I., Ciodinelea, V, Ban, I. 12. Timoney, JF., Gillespie, J.H, Scott, F.W,
(1967), Rev, de Zoot §i Med Vet, 1,48 Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's
2, Grigore, C" lonica, C .. Darie, P. (1959). Microbiology and Infectious Diseases of Do-
Probl, zoot. §i vet, 9,46 mestic Animals, Eighth Edition, Cornell Uni-
3. Ikegami, M., Hashimoto, N., Kaidoh, T, Seki- versity Press
zaki, T, Takeuchi, S. (2000) Microbial 1171- 13. Ungureanu, C., lordache, Alexandrina, Cam-
muno!. 44, (1),1 bir. S .. Butura, I., Cernea, I., Dabija, Gh.,
4. Jost. B.H .. Songer .. G, Billington. S.J. Nem\eanu, $t., Popel, Aurelia, Cirste\, I.,
(1999), Infect Immun, 67, (4),1723 loni\a, Gabriela, Avram, $t. (1965), Lucr.
5. Leman, AD., Straw, BE., Mengeling, WL .. reV.B. Pasteur, IV, 1-2, 173
D'Allaire, S, Taylor, D.J. (1992), Diseases of 14. Ungureanu, C., Minciuna, V. (1983), Afectl-
Swine. 7-ed, Iowa State University Press. unlle glandel mamare la vacl, Ed. Ceres
Ames, Iowa. USA 15. Ungureanu, C, Minciuna, V, Seiciu, FI.,
6. Moga, Manzat, R, Herman, V .. Loredana, Popoviciu, A, Lincan, C., Balomiri, M,
Zecheru, Saracu\, N., Florea, D. (1998), Pro- Cioloca, Tr., Treistaru, E. (1979), Lucr.
ceedings of 3rd International Symposium In- I. C. V.B Pasteur, XV, 41
terdisciplinary Regional Research (Hungary, 16. Vladu\iu, 0, Florescu, $t., Murgu, I. (1982),
Romania, Yugoslavia), Novi Sad, Yugoslavia Archiva Veterinarla, 16, 75
24-25 sept.. 703 17. Volintir, V (1975), Bolile infectloase ale anl-
7. Morin, E.D .. Constable. DP (1999). malelordomestlce, Ed. Did. ~i ped., Bucure~ti
J.A. V.MA.213. 6. 855 18 Volintir, V., Moga Manzat, R, Popescu, i.,
8. One\ E. (1992), Rev Rom. de Med Vet, 2, Tomi, E. (1967), Lucr.$t. IA Timl§oara, X,
1,55 225
9. Perianu, T (1996), Bolile infectloase ale ani- 19. Waage, S., Mork, T, Roros, A, Aasland, 0,
male/or - bacterioze. vol. I, Ed. Funda\iei Hunshamar, A, Odegaard, SA (1999), J
Chemarea, la~i Dairy Sci, 82, (4), 712
10. Rapuntean, Gh .. Rapuntean, S. (1999). 20. Yoshimura, H, Kojima, A, Ishimaru, M.
Bacteriologie speclala veterinara, Tipo (2000), J Vet B Infect Dls Vet Public Health,
Ag ronomia, Cluj-Napoca 47, (2), 139
11 Ro~ca V. (1971), Rev. de Zoot §i Med Vet, 21. *** (1997), Int J Syst Bacterial, 47, 46
4, 40
 sunt rar
:~scnse $1 Cap. 25
--,) regl- Infectii produse de
=~ln cu
:' I. germeni din genurile
. 'y de
~nele Actinomyces ~i
=_~:'l.
Actinobaculum

Radu Moga Mdnzat

Genlll Actinomyces cllprinde :; 1 de speci! dintre care pentrll medicina veterinara slint importante: A.
bovis. care prodllce actinomico:a la bovine. A. canis, A. ca/uli, A. bowdenii, A. !lOrdeovulneris ~i A. viscosus,
patogene pentl'1l can ide dar ~i pentl'1l alte .speci!. A. l10wellii ~i A. slackii, i:olate dll1 leillni dentare ale vaci/or, A.
l1yovaginalis, i:olat dll1 in(ectii vaginale Pll1'1l1entela scroafe ~i A. marimammalium, i:olat de la mamifere marine,
A. pyogenes ~i A. sllis all fost eliminate d1l1 genlll Actinomyces ~i reincadrate taxonomic ca
Arcanobacterium pyogenes "i respectiv Actinobaculum suis (j-lf
Alte specii (4. israelii, A. europaeus, A. radieiden/is, A. turicensis, A. urogeni/alis) slint importante pen-
trll patologia IImana, jillld implicate in special in {!(eciillni stomatologice.
in genlll Actinomyces Slint inc!lIse lIn grllp heterolog de baClerii Gram po:itivefilamentoase. adesea rami-
ficate. care se Fagmentea:a in elemente bacilare de diverse dimensillni. imobile, nesporula/e. anaerobe sail
capnofilice. CII metabolism fermentativ. awind ca habitatmllcoasa oronasofaringeana. La animale prodllc cel mai
adesea piogranliloame caracteristice. focale sail sistemice. locali:ate in ieslltlll conjllnctiv sllbclltanat. pie Ie, teslltul
OS os ~i organele interne.

251 ACTINOMICOZA
(Actinoll1Ycos is)

Actinomicozele sunt boli infeqioase
sporadice, produse de genneni din genul
Actinomyces, care afecteaza in principal
bovinele $i carnivorele, caracterizate clinic
prin evo!utii cronice, cu formarea unor foca-
re inflamatorii piogranulomatoase, insotite
de 0 putemica proliferare conjunctiva
perifocaJa, avand ca principala localizare la
bovine regiunea mandibulara.
Istoric
Actinomicoza a fost descrisa pentm prima data de
Bollinger In ar1U11877, la om.
Denumirea bolii $i a genului, de care apar(in agen-
(ii etiologici, provine de la grecescul "actinos" = raza,
deoarece in puroiul leziunilor caracteristice au fost
observate ni$te forma(iuni cu aspect de rozete sau tufe,
compuse din mai multe elemente dispuse radial. Ini(ial
au fost considerate actinomicoze toate entitatile In care
se puteau evidenJia astfel de tufe duro dupa 1902, acti-
nomicoza a fost delimitata de actinobaciloza $i alte
entita(i (actinozc) in care cxista formaliuni $i moditkal'
asemanatoare, dar care sunt produse de cu totul alIi
agen(i et(ologici. Un studiu asupra acestora a fost facut
$i In (ara noastra de Raducanescu, In anul 1962, In
cadml caruia a fost diferen(iata actinomicoza prod usa
de A. bovis de actinobaciloza. In principiu, s-a conside-
rat ca sediul principal al leziunilor este lesutul os os
mandibular la bovine $i lesutul mamar la scroata. Ulte-
rior s-a stabilit ca agentul etiologic al actinomicozei la
porc apar(ine altei specii, respectiv A. sllis, mai recent
transferata in alt gen. devenind Actinobaculum suis.
Astazi se recunosc ca actinomicoze Imbolnavirile
produse indeosebi la bovine, camasiere $i oameni, cu
germeni apartinand aceluia$i gen. Actinomyces, dar
unor specii diferite.
402 Bali infectioase ale animalelor • bacterio~e

Raspandire, importanta Etiologie

Actinomicoza a fost semnalata in majo-
ritatea tariloL pe toate continentele, dar cu 0
frecventa ceva mai mare In America de Sud
~i mai redusa in Asia. Datorita caracterului
sau sporadic, nu produce niciunde pierderi
economice deosebite. Pierderile se concreti-
zeaza prin consum nevalorificat de furaje,
cheltuieli cu tratamentele ~i valorificarea
neeconomica a bovine lor sacrificate de ne-
cesitate.
De~i exista ~i cateva specii de
Actinomyces izolate atat de la animale dit ~i
de la om. implicatiile epidemio-
epizootologice ale acestora nu au fost inca
bine stabilite.
Germenii din genul Actinomyces sunt
bacterii polimorfe, bacilare, filamentoase
sau cocoide. Gram pozitive. In frotiurile din
culturi predomina formele bacilare iar In
frotiurile din puroi predomina formele fila-
mentoase, uneori ramificate, cu extremitati1e
maciucate. Sunt nesporulati, necapsulati,
neciliati ~i imobili. Se dezvolta bine, in de-
curs de 2-4 zile, pe medii cu sange sau pe
medii speciale, in anaerobioza sau in
microaerofilie. cu atmosfera Imbogatita In
CO2 (10-15%), pe care da colonii mici,
nehemolitice.
rabelull

Specii de Actinomyces de interes YCterinar

Specia de Actinoml'ces Implica(ii patologice

A. bo)'is ..\ctinomicoza bovina
A. b01rdenii Infectii clinice Ia caini ~i pisici (9)
A. hordeo1'llineris Actinomicoza canina
A. canis lnfectii la caini
A. catuli Infectii la caini
A. denticolcns Infectii ale ulveoIelor denture la bovine
A. h01rellii lnfec!ii ale alYeolcIor dentare la bovine
A. slack II !niectii ale aIveolelor dentare la bovine
A. hmmginalis lniectii gcnitalc purulente la scroafa
,.{ 1'iSCOSI/S
Izolat din intec!ii localizate la caini. porci ~i rozatoare
.~. marimammaiiw7l [niectii la unele mamifere marine
A. Israelii Obisnuit pato"ena pentru om. rar izolata de la bovine si suinc

Rezistenta fata de agentii nocivi este Caractere epidemiologice

comparabila cu a altoI' bacterii nesporulate.
Actinomyces bovis este distrus in 15 min. la
60°C, ~i este sensibilIa penicilina, strepto-
micina, tetraciclina, eritromicina ~i alte anti-
biotice, pre cum ~i la chimioterapicele iodate
~i dezinfectantele uzuale.
in etiologia actinomicozelor, in special
In faze Ie mai avansate ale bolii, se atribuie
un anumit rol ~i altoI' bacterii piogene, cum
sunt streptococii ~i stafilococii, care se pot,
de asemenea. izola din puroiul
actinomicotic.
In general, se considera ca la infectia cu
A. bovis sunt receptive numai bovinele, de~i,
rareori, boala a fost semnalata ~i la camile,
gazele ~i alte rumegatoare (I, 13). In mod
obi~nujt se Intalne~te numai la animalele
adulte.
Boala apare prin autoinfeqie, A. bovis
fiind un comensai al mucoasei
bucofaringiene la bovinele sanatoase, de
unde poate ajunge In tesuturile subiacente pe
la nivelul solutiilor de continuitate create
accidental, cu ocazia consumului de furaje
tepoase, sau pe la nivelul alveolelor dentare.
 II/(eerii produse de germeni dil/ genuri!e Actinomyces ~'i Actinobacllilim 403

Cazurile de actinomicoza bovina sunt ra- care sunt vehiculati germenii, odata cu di-
re. de regula un caz. cel mult doua cazuri ver~i corpi straini. ca: ariste de cereale. tepi,
concomitent, in acela~i efectiv, Sporadicita- a~chii, sarme etc. Odata patruns. A. bovis se
tea bolii se datoreaza faptului ca numai in- multiplica, atiit In tesuturile moi subiacente
trunirea tuturor celor trei factori cat ~i la nivelul osului mandibular, initiind
epidemiologici face posibila apariTia bolii: ca reactie din partea organismului formarea
microbul patogen. poarta de intrare (soluTia un or mici ~i numeroase granuloame, care
de continuitate bucala) ~i gazda receptiva. vor cre~te in volum ~i vor suferi 0 transfor-
De la nivelul placilor dentare ale bovi- mare purulenta. Structura granulomului
nelor se izoleaza ~i alte actinomicete. ca A, actinomicotic este asemanatoare cu cea a
dentico/ens, A, hOlle/iii, ..{ s/ackii ~i altele. granulomului "de corp strain". In centrul
fie ca epifiTi la animalele sanaroase. tie din granulomului primar, numit ~i nodul ele-
focare intlamatorii locale. dar cu e:-;tindere mental', se gase~te tlIfo actinomicoticci. Tufa
mai redusa dedit a leziunilor produse de A, actinomicotica este 0 formatiune cu diame~
hovis, trul de 3-4 mm, de consistenta cazeoasa ca-
Se pare ca. in ordinea frecvenTei re. examinata la microscop, strivita intre
actinom icotice. pe al do ilea loc dupa bovine doua lame. are aspectul unei tlori cu petalele
se situeaza cainii. care fac bol i sistemice dispuse radial. neregulat. constituita in jurul
grave in special CLl A, hordeovlI/neris, A. unei colonii de germeni cu aspect micelian.
viscoslls ~i A, canis. dar de la nivelul pJacii Tufa actinomicotica se inconjoara de straturi
dentare la caine au fost frecvent izolate ~i A, concentrice de granulocite. macrofage,
CCltlili. .-1. dentico/ens A, israelii, A. hOJi'{/enii plasmocite ~i limfocite, iar la exterior, de

-
~i A, h01'is, La caini actinomicoza se intal- tibrocite, De notat absenta celulelor gigante,

,-
~
~ ne~te in spec;al la adulTi. la cainii de vana-
toare sau la rasele grele. crescute in mediul
exterior.
Cu timpul. granuloamele
mand actinomicoame,
sula fibroasa
contlueaza,
Inconjurate
groasa.
for-
de 0 cap-
Centrul

i_
~.
De pe mucoasa gingivala a pisicilor
izolaeaza A, l'iscOSllS, A, hordeonrlneris,
se
A,
actinomicomului
transformare
se necrozeaza ~i sufera 0
purulenta. Puroiul este cremos,
dentico/ens ~i A, h01rdenii, dar mai rar decat galben-verzui. nemirositor. in masa de puroi
•••••••
de la caine (3). sunt prezente. vizibile cu ochiul liber. for-
Germenii din genu] Actinomyces. in spe- matiunile de marimea granulelor de gris.
cial A, viscosliS dar ~i alte specii. au fost care nu sunt altceva decat tufe
izolate. insa mult mai rar. ~i de la hamsteri. actinomicotice, in tendinTa organismului de
iepuri. porci (A. hmmginolis) ~i alte specii. a se debarasa de puroi iau na~tere fistule.
din leziuni cu caraeter piogranulomatos. care se pot deschide at at la e:-;terior cat ~i in
interior. spre cavitatea bucala. nazala sau
Patogeneza spre smusun.
Habitatul obi~nuit al actinomicetelor Sediul principal al procesului intlamator,
il constituie mucoasa normala care domina exprimarea clinica a bolii, este
orofaringonazala. pe care nu 0 afecteaza ~i reprezentat de tesutul osos mandibular ~i
pe care nu 0 pot travers a atata timp cat este ma:-;ilar. Leziunea osoasa are caracter tumo-
intacta morfofunctional. Leziunile ocazio- ral. procesul de osteoplazie periostala fiind
nale ale mucoasei bucale sau alveolele den- acompaniat de osteoclazia procesului osos,
tare, pe la nivelul spatiilor create Intre dinti ce imprima osului un aspect spongios (oste-
~i gingie, constituie poarta de intrare prin ita raretianta). Tesutul osos dislocat este
404 Boli infec(ioase
substituit de tesut conj unctiv ~i microabcese,
ceea ce ii confera fragilitate. La bovine, pro-
cesul inflamator actinomicotic are foarte
slaba tendinta de extindere din regiunea
maxilofaciala ~i nu cuprinde forrnatiunile
limfoide regionale.
In schimb, la caini ~i pisici, procesul in-
flamator poate deveni mult mai extins. cu-
prinzand, in afara de regiunea
cervicofaciala, ~i toracele, abdomenul, te-
sutul conjunctiv subcutanat de la nivelul
membrelor ~i trunchiului'(3) ~i nu intotdeau-
na are ca punct de plecare 0 poarta de intrare
creata la nivelul mucoasei bucofaringiene.
Asocierea unei flore bacteriene
comensale a tubului digestiv, in general pio-
gena, la procesul patologic initiat de germe-
nii din genul Actinomyces este 0 regula.
Actinom.vces activeaza macrofage Ie. induce
chemotactismul neutrofilic initiind fagocito-
za ~i stimuleaza hiperp lazia limfocitelor B
dar, In cele din urma. flora banala asociata
influenteaza In mod hotarator cursul evoluti-
ei procesului inflamator (3).
Tabloul anatomoclinic
La bovine, leziunile initiale, localizate
de regula la gingii, scapa de regula observa-
tiei.
La nivelul mandibulei. mai rar a maxilei.
apar tumefactii dure. reci. insensibile. care
cresc progresiv in voium, pana la dimensiuni
impresionante, ajungand In cele din urma sa
deformeze capul animalului. De cele mai
multe ori tumefactia debuteaza la nivelul
unuia din molarii centrali sau in apropierea
acestora. Tumefactia intereseaza deopotriva
osul mandibular ~i tesuturile moi limitrofe.
Prima manifestare observata, de cele mai
multe ori, este 0 tumefactie indurata, inamo-
vibila ~i insensibila, corespunzator uneia
dintre ramurile mandibulare, care cre~te in
volum uneori mai rapid - cateva saptamani,
alteori mai lent<- catva luni. Aceste tume-
factii. numite impropriu tumori
ale animalelor • bacterio:e
actinomicotice, la un moment dat
fistulizeaza, eliberand prin unul sau mai
multe canale, un puroi gros, galben-cenu~iu,
in cantitate redusa, in care se gasesc granule
dense (tufe) cu diametrul de 1-2 mm. In
aceasta faza, mai avansata, leziunile sunt
dureroase, animalele evita prehensiunea ~i
mai ales masticatia, din care cauza consuma
tot mai putine furaje ~i in consecinta pierd in
greutate. Portiunea de os afectata devine
fragila din cauza ca procesele de proliferare
periostala sunt insotite de un proces de oste-
oclazie, de osteita coroziva, rarefianta, care
slabe~te rezistenta osului, din care cauza nu
sunt rare cazurile de fracturi mandibulare
survenite in timpul masticatiei. Cand proce-
sul inflamator cuprinde ~i tesuturile moi
invecinate pot sa apara, pe langa tulburarile
de deglutitie ~i tulburari in respiratie.
Limfonodurile submandibulare ~i
retrofaringiene nu sunt afectate dar, pentru
ca celelalte structuri. in cele din urma sunt
cuprinse, ia examenul clinic pielea apare ca
aderenta la tumefactie, iar tumefactia face
corp comun cu mandibula sau maxila.
Evolutia bolii este intotdeauna cronica,
foarte lenta dar progresiva ~i afebrila, astfel
ca, cu tot caracterul strict localizat al proce-
sului patologic, in cele din um1a se poate
ajunge la cahexie, In rastimp de cateva luni,
un an sau mai mult. De cele mai multe ori
insa, In mod practic, nu se ajunge aici, deoa-
rece proprietarii dispun sacrificarea de nece-
sitate a animalului, mai inainte ca acesta sa
ajunga intr-un stadiu avansat de slabire.
Extinderea leziunilor spre alte regiuni
corp orale (esofag, trahee, testicule) este po-
sibila, dar exceptional de rara (12).
La caini, care sunt mai receptivi decat
pisicile, tabloul clinic este mai variat decat
la bovine, ceea ce este deloc surprinzator,
daca se are In vedere ca de la ace~tia se pot
izola cel putin 8 specii diferite de
Actinomyces (4).
 /nfectii prodllse de germeni din gel1urile Actinomyces
Forma clinica cea mai frecventa este cea
cu loca!i:::are cervicofaciala, manifestata
prin prezenta de tumefactii de consistenta
fluctuanta sau ferma, la nivelul capului sau
gatului, In tesutul conjunctiv subcutanat, cu
-- evolutie acuta, subacuta sau cronica. Mai
concret infeqia se localizeaza frecvent la
nivelul mandibulei ~i tesuturilor din spatiul
.~ intennandibular, In regiunea paracervicala ~i
'-'llU!IlIr" a fetei. Radiografic se pot pune in evidenta
• neoformatii osoase periostale, mandibulare
•••• sau maxilare .
•• Actinomico:::a toracica. este 0 alta forma
evolutiva, care pe langa Jesutul pulmonar
mai poate cuprinde pleura, cordul ~i medi-
astinul sau peretele cutiei toracice (I I). In
acest caz pot aparea tulburari respiratorii
(dispnee, tuse), cu imagini radiografice care
reflecta prezenta infiltratului alveolar ~i in-
terstitial consolidat, osteoplazie periostala ~i
osteomielita.
Actinomico:::a abdominala, focalizata la
nivelul vertebrelor ~i peretelui abdominal se
poate extinde prin fistulizare ~i poate cu-
prinde peritoneul, unde se fonneaza un ex-
sudat cu aspect purulent
La pisica, actinomicoza se manifesta In
special sub forma de abcese, aparute mai
ales dupa batai, la motani, cu localizare ini-
tial subcutanata in regiunea cervicofaciala ~i
generand ulterior piotorax, peritonite, spon-
dilite (9). Alteori, se manifesta sub forma de
abcese, cu localizare in limfonoduri (7).
Exsudatul purulent la pisica, uneori
sangvinolent este mai fluid decat la bovine
~i are un miros ihoros, urmare a adaugarii In
procesul inflamator ~i a actiunii altor ger-
meni piogeni.
Diagnostic
La taurine, diagnosticul de actinomico-
za se stabile~te de regula clinic. Pledeaza
pentru actinomicoza existenta formatiunii
tumorale dure, insensibila, aderenta la man-
dibula sau maxi la, eventual cu fistule din
~i Actinobaclllllm 405
care se scurge un puroi cremos, gal ben-
cenu~iu, nemirositor, conti nand granule fine,
dar Tara ca procesul inflamator sa cuprinda
limfonodurile cervicofaciale.
In caz de dubiu se pot examina la mi-
croscop, cu un obiectiv uscat, granulele din
puroi in stare nativa, presate intre doua la-
me. Se vad tufele caracteristice, marginite de
elemente dilatate periferic, cu aspect de ma-
ciuca, dispuse radial neregulat.
Prin coloratia Gram- Weigeli, zona cen-
trala a tufelor, unde sunt masati germenii, se
coloreaza in violet, iar zona periferica in
ro~u.
Pentru confirmarea celia a diagnosticului
se poate recurge la izolarea ~i identificarea
germenului.
La carnivore, aspectul anatomoclinic
este mai putin caracteristic ~i poate u~or fi
confundat cu alte afeqiuni inflamatorii,
granulomatoase sau supurative (5). Granu-
IeIe (tufele) actinomicotice apar numai une-
ori la carnivore, iar examenul bacterioscopic
este ingreunat de prezenta florei
polimicrobiene asociate, care nu poate, to-
tu~i, sa mascheze complet existenta formati-
unilor filamentoase, ramificate, Gram pozi-
tive, caracteristice actinomicozei. Prezenta
florei bacteriene asociate face dificila ~i
izolarea in cultura pura a actinomicetilor.
Insamantarile trebuie Tacute pe placi cu
agar-sange incubate In anaerobioza, In pre-
zenta CO2. In aceste conditii cresc atat A.
bovis ~i A. israelii, care sunt strict anaerobe,
cat ~i A. hordeovulneris, A. viscosus, A.
denticolens ~i altele, care sunt facultativ
anaerobe, dar nu cre~te flora bacteriana de
asociatie aeroba din leziuni. Coloniile apar
dupa 2-7 zile ~i au aspect diferit, In funqie
de specie ~i tulpina. Identificarea se face pe
baza aspectului morfologic, descrise la eti-
ologie ~i a caracterelor biochimice. Izolarea
actinomicetelor din leziuni poate fi zadarni-
406 Bali infectioase ale an/malelor • bacterio::e

ciHi ~i de tratamentele efectuate animalului. pot utiliza ambele cai de administrare, dar
anterior prelevarii probei. atunci se reduc dozele. Este utila ~i admi-
nistrarea antibioticelor pe cale generala.
Combatere Cele mai recomandate antibiotice sunt peni-
Tratamentul bovinelor cu forme incipi- cilina ~i clindamycina. Unele surse reco-
ente de boala se poate face cu succes, dar manda tratamentu] cu izoniazid, 10 mg/kg,
formele avansate de boala pot fi socotite, ora! sau i.m., timp de 3-4 saptamani (12)
practic. incurabile ~i este preferabila sacrifi- Din pacate, tratamentul actinomicozei
carea lor inainte de a se deprecia prin slabire. bovine este costisitor ~i cu rezultate nesigu-
Tratamentul actinomicozei la bovine se re.
aplica local ~i general. Tratamentul local Este recomandabil sa se previna aparitia
consta din pensula!ii cu tinctura de iod, in- de noi cazuri prin evitarea furajelor tepoase,
filtra!ii locale cu iodisept sau antibiotice (1-2 care pot leziona mucoasa bucala. Se exam i-
milioane U.l. penicilina'zi. 5 g streptomici- neaza atent efectivul pentru depistarea pre-
coce a unoI' noi cazuri de boala.
na/zi). dupa deschiderea chirurgicala ~i chiu-
Tratamentul actinomicozei la carnivore
retajul sau ablatia tesutului proliferat, urmat
de asepsie locala. nu difera conceptual de cele prezentate pen-
Tratamentul general se poate face per os tru bovine, dar prezinta in plus un avantaj ~i
sau parentem1. prin injectii. Cea mai conve- un dezavantaj. A vantajul consta in faptul ca,
nabil? este administrarea iodurii de potasiu data fiind masa corporala mult mai mica,
in apa de baut. 8-10 g'animal ~i zi. timp de costul tratamentului nu constituie un impe-
8- ] 4 zile. respectiv pana la aparitia fenDlne- diment descurajant pentru proprietarL iar
nului de iodism. cand se face 0 pauza ,de 7 dezavantajul este acela ca, la carnivore. acti-
nomicoza nu este la fel de limitata ca extin-
zile, dupa care se reia tratamentul.
Pe cale i.v. se poate administra iodisept dere ca la bovine, cuprinz2md adesea tesuturi
50-100 ml!animal ~i zi. sau iodura de sodiu profunde. organe interne ~i cavitatile seroa-
50-80 ml sol. I OS,o/animal ~i zi sau iodura de se. greu de drenat ~i aseptizat.
potasiu 40-50 ml sol. I O%'animal ~i zi. Se

25.2 INFECTIA CU ACTINlBACULUM SUlS

Foarte multa vreme s-a CreZLlt ca (6), in 1997, A. suis a fost reclasificat in Int.
Actinomyces bovis produce la bovine 0 boala 1. Syst. Bacteriol. ca A ctinobaculum suis. 0
localizata, de predilectie la tesutul osos alta denumire sub care anterior a mai fost
mandibular sau maxilar. in timp ce la suine, descris germenul in literatura a fost cea de
sediul leziunilor este reprezentat de "tesutu- COI)'nebacterium suis (sin. Eubacterium
rile moi", respectiv de tesutul mamaI'. suis). dar nu este sigur daca acesta din urma
!v1ai tarziu s-a stabilit ca actinomicetul a fost in wate cazurile sinonim cu
care produce boala la suine apartine de fapt Actinobaculum (4ctinomyces) suis. pentru
altei speciL bine caracterizata ~i denumita In ca. a~a cum s-a vazut mai recent, exista ~i
Deteminatorul Bergey ed. VIII-a alti membri ai genului Actinomyces care se
Actinomyces suis, specie diferita antigenic ~i pot izola din infectii purulente de la porcine,
biochimic de A. bovis, dar incadrata provizo- cum sunt: A. hyovaginalis (2), A. viscosus
riu in grupa speciilor cu "inceliae sedis". sau A. israelii in timp ce unii dintre agentii
Ulterior. la propunerea lui Lawson ~i col. considerati ca fiind Corynebacterium .luis,

-------
 lnfectii produse de germeni din genurile Actinomyces:;:i Actinobaculum
s-ar putea sa fi apartinut de fapt actualului
Arcanobacterillll1 pyogenes.
Actinobaculoza (sin. actinomicoza suina)
""- este 0 boaJa infeqioasa cronica, cu evoJutie
,,'.-
-
sporadica sau sub forma de mici enzootii,
caracterizata prin formarea de focare infla-
" ...•. matorii proliferative $i purulente in tesutul
mamaI' al scroafelor $i prin inflamatii 1a ni-
velul aparatului urogenital.
Deoarece germenuJ este un comensal aJ
mucoasei bucale la purcei $i in special al
cripteJor amigdaliene (10), este rational sa se
accepte idea ca infeqia mamara la scroara se
produce prin ranile produse de purcei, in
timpul suptuJui (8). In parenchimul mamaI'
se dezvolta mai multe focare purulente, din-
tre care unele de dimensiuni mari. inconju-
rate de 0 capsula conjunctiva groasa, conti-
mind un puroi galben vascos, care i$i face
loc spre exterior prin una sau mai multe fis-
tule.
o alta forma de manifestare. obi$nuita in
actinobaculoza suina, $i intalnita cu prepon-
derenta in unitatile mari de cre$tere a porci-
lor, implica aparatul urogenital.
Actinobaculum suis este un locuitor obi$nuit
al tegumentului preputial al vierului (J 2).
Chiar daca transmiterea infeqiei prin monta
nu este singura cale de infeqie, datorita
frecventei transmiterii genitale a infeqiei,
actinobaculoza suina poate fi socotita 0
boala venerica, In momentul montei. mai
ales daca survin $i unele traumatisme, are
loc contaminarea mucoasei vaginale $i, de
aici, se produce infeqia ascendenta a vezicii
urinare. uretereJor $i rinichilor la scroara.
Nefrita $i cistita cu Actinobaculz/l11 suis se
caracterizeaza prin ingro$area peretilor vezi-
cii urinare. cu formarea unor pseudomem-
brane fibrinoase, care acopera mucoasa ve-
zicala $i ureteral a, de unde infectia se extin-
de spre rinichi, cuprinzand atat bazinetul cat
$i tesutul renal, sub forma nefritei interstiti-
ale difuze, cu focare purulente metastatice $i
hemoragice. Din leziunile urogenitale, ca $i
407
din cele mamare, in afara de A, suis se izo-
leaza frecvent $i alti gemeni, cum sunt
streptococii. colibacilii sau Proteus spp.
La scroafe boala survine bruse, cu depre-
sie, imobilitate, colaps circulator, miqiuni
dureroase de urina tulbure, uneori
sangvinolenta. Sfar$itul bolii este moartea,
in multe cazuri, in rastimp de J-2 zile, pana
la 4-5 zile. In unele cazuri boala se
cronicizeaza, animalele prezinta apetit ca-
pricios, polidipsie, poliurie $i slabesc conti-
nuu, pan a sunt sacrificate ca neeconomice.
Boala se suspicioneaza clinic dar diag-
nosticul, la animalul viu, se confirma prin
analiza urinei $i examen bacteriologic. Se
constata, in functie de faza de evolutie, he-
maturie, piurie, proteinurie $i pH intens al-
calin (peste 8,5). lzolarea lui A. suis este
destul de dificila, necesita mediu special de
transport, anaerob, $i medii speciale de cul-
tura. De regula, alaturi de A. suis se izo1eaza
$i alte bacterii. asociate infectiei. ExamenuJ
prin imunofluorescenta a unui concentrat
urinal', prin centrifugare, furnizeaza rezultate
superioare examenului bacteriologic, deoa-
rece da informatii $i despre proportia nume-
rica a participarii diverselor bacterii la pro-
cesul inflamator.
In cazul cadavrelor, examenul bacterio-
logic poate fi racut cu rezultate mai conclu-
dente decat in cazul animalelor vii. La aces-
tea, este util $i examenul histologic al frag-
mentelor cu leziuni din vezica urinara, urete-
re sau rinichi. fixate in formol.
Tratamentul precoce al scroafelor bolna-
ve, cu penicilina, ampicilina, lincomicina
(12) sau alte antibiotice active, pe cale pa-
renterala, pe 0 perioada de 3-5 zile, poate da
rezultate favorabiJe. Rezultate bune s-au
obtinut $i cu enrofloxacina J0 mg/kg in fu-
raje, timp de 10 zile, mai ales pentru cazurile
complicate (12). In formele cronice, rezuJ-
tatele tratamentuJui sunt nesatisfacatoare.
In ]ocalizarea mamara, tratamentul local
chirurgical este indispensabil $i presupune
408 Bali infectioase ale animalelor • baClerio=e

deschiderea, vidarea ~i aseptizarea abceselor tratamentul operativ al leziunilor organelor

mamare, simultan cu administrarea de anti-
biotice injectabile.
Profilaxia bolii se face numai prin ma-
suri generale, nespecifice: igienizarea bo-
xelor, supravegherea montelor naturale ~i
genitale survenite in timpul montei, sau in-
troducerea montelor artificiale ~i asigurarea
apei potabile la discretie, pe toata durata
zilei.

Bibliografie
1. Arora, RG., Kalra, D.S., Paul Gupta, RK 8. Oomi, H, Azuma, R, Ishiwita, H., Asahar, T.,
(1974), Archiva Veterinaria, 10,49 et. all. (1994), Proceeding of the 13th IPVS
2. Collins, M.D, Stubbs, S., Hommez, J., Devri- Congr, Bangkok, 26-30 june, 233
ese, LA (1993), Int J Syst Bacterial, 43, (3), _9. Pascual, C., Foster, G., Falsen, E.,
471 Bergstrom, K., Greko, C., Collins, M.D.
3. Edwards, D.F., in Infectious Diseases of the (1999), Int J Syst Bacterial, 49, 4, 1873
Dog and Cat, by Green et.col. (1998), 2r.d ed. 10. Patchimasiri, T., Chanprasert, B., Shigemi,
W.B. Saunders Comp S., Azuma, R, (1994), Proceeding of/he 13th
4. Hoyles, L., Falsen, E., Foster, G., Pascual, IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 234
C, Greko, C, Collins, M.D. (2000), Int J Syst 11. Pelle, G., Makrai, L., Fodor, L., Dobos-
Microbial, 50, 4, 1547 Kovacs, M. (2000), J Camp Pathol, 123, (1),
5. Kirpensteinjn. J .. Fingland, R (1992), 72
JAVMA, 201, 6, 917 12. Radostits, OM., Gay,C.C., Blood, D., Hinch-
6. Lawson, PA, Falsen, E., Akervall, E., Van- cliff, K.W. (2000), Veterinary Medicine, W.B.
damme, P., Collins, M.D. (1997), Int J Syst Saunders Company Ltd.,9th edition
Bacterial, 47,899 13. Skinner, A. Virginia; Daft, Barbara, M.,
7. Murakam, S., Yamanishi. M.W. Azuma, R Hughes, Roberta, L. (HJ92), JA VMA, 200, 11,
(1997), J Vet Med Sci, 59, (11), 1079 1719
14. *** (1993), InUSyst.Bacteriol

-
 Cap. 26
Infectia produsa de
Bacillus anthracis

Radu Moga Manzat

Genu! Bacillus cllprinde 22 de spedl bacleriene. mareo lor majorilale saprofile .ii nepalogene penlru ani-
male. Singllra specie impOrlal1la penlrll palologia 1'elerlnara esle B. allllzracis. agel1llll eliologic 01 antra:>:lIllIi.
Genlll Bacillus incillde germeni Gram po=ili1'i ell mOlfologie bacilara sCilI.filiforma. de dimensilllll mari.
displl.}llil lan!lIri. sporulart Ji aerobi: line Ie specli s1Inimobile S{ilIcaps1llare.

261. ANTRi\XUL
(Febris carbzlllculosa. Anthrax, Charbon bacteridien)

Antraxul este 0 boala infectioasa, produ- ill1unizarii anticarbunoase a ovinelor ~i bovine lor ell
sa de Bacillus anthracis. care afecteaza ma- ajutorul unei tulpini de B. anlhracis atcnuata prin culti-
varea la -+2.5°(, Un an mal tarziu Tencovski prepara
joritatea speciilor de mamifere domestice primul \'accin sporulat din lume. din germeni atenua(i
sau salbatice ~i omul. prin caldura
Evolueaza clinic de regula septicemic. cu Un moment important I-au rcprezental cereetilrile
efectuate in tara noastra de profcsorul Stamatin (1936)
febra, tulburari generale, circulatorii. respi-
~i In Africa de Sud de Sterne (1937), care au ob(inut
ratorii ~i digestive: morfopatologic se ca- Ipe mcdii cu sangc ~i respectiv in atmosfera cu CO,)
racterizeaza prin edeme serohemoragice In primcle tulpini de B. anlhracis acapsulogenc dar spo-
tesutul conjunctiv subcutanat. hemoragii rogene ~i irnunogene. din care au putut Ii preparate cele
mai eiicace vaccinuri anticarbunoase cunoscute pana in
subseroase, aspectul asfixic al sfmgelui, hi-
prezent.
pertrofia ~i ramolismentul pulpei splenice. ~coala romaneasca de bacteriologie ~i-a adus 0 im-
Este cunoscut ~i sub denumirile de dalac. portanta contribu(ie la studiul antraxului ~i prin cerce([l-
buba neagra, carbune sau pustula maligna. rile intreprinse de Cillca, Cernaianll, Combiescll,
Isopescu, Popovici, Raducanescll $i altii.
Istoric
Antraxul a fost descris inca din antichitate. atat la Riispandire ~i importantii
anill1ale cat ~i la om. Antraxul este una din cele mai raspandite
Chabert (1783-1790) deosebe~te pentru prima data boli ale animaleloL dar incidenta sa variaza
"carbunele esen(ial" (antraxul) de "carbunele sill1pto-
matic" (cmiizematos), confundate p,lna atunci din eau-
foarte mult de la 0 zona geografica la alta.
za aspcetului asl1xic al sangelui ~i (esuturilor in ambele
Antraxul evolueaza endemic in zonele
boli. tropicale ~i sub-tropicale. Factorii care de-
Agentul etiologic a fost \'azut pentru prima data la termina aceasta distributie sunt cei care C011-
ll1icroscop de Da\'aine (1865) In frotiurile executate din
ditioneaza sporularea germenului ~i
sange. Cultivarea lui pe medii de eultura a fost realizata
pcntru prima data In 1876. simultan ~i independent, de muitiplicarea formelor vegetative in sol.
Louis Pasteur ~i Robcrt Koch, care au ~i reprodus Aceste zone, denumite in literatura de spec i-
experimental boala. alitate "arii incubator" (20), au la baza con-
in anul 1881. Louis Pasteur demonstreaza In cadrul
ceptul ca acumularea de apa in exces favori-
celebrei experien(e de la Pull\' Ie Fort, posibilitatea
410 Bali i1lfec(ioase ale animate/or • bacterio::e

zeaza transformarea vegetatiei in humus, in executate din astfel de cadavre, prin colora-
timp ce temperatura ambianta de peste tia Giemsa, se evidentiaza numai capsule
15,5°C creaza conditii pentru germinarea sau capsule cu resturi de corpi bacterieni.
sporilor ~i multiplicarea formelor vegetative. In afara organismului, in cadavrele des-
In tara noastra antraxul a produs in trecut chise ~i pe mediile de cultura, B. anthracis
pierderi imp0l1ante, care au scazut progresiv sporuleaza. Sporularea este posibila numai
dupa ultimul i"azboi mondiaL mai ales ca la temperaturi cuprinse intre 14 $i 42°C ~i in
urmare a instituirii unui program de vaccina- prezenta oxigenului, fiind mai accentuata in
re sistematica a principalelor specii recepti- conditii de uscaciune, la pH 7,2-8, in cultu-
ve, cu ajutorul excelentului vaccin realizat rile vechi ~i la temperatura de 30-35°e. Spo-
de Stamatin ~i Isopescu, astfel ca in ultimii rul este situat central ~i nu deformeaza cor-
ani nu s-au mai inregistrat dedit putine ca- pul bacteriei. PI' in metoda Gram, sporii nu se
zuri de antrax. coloreaza, aparand ca ni$te vacuole ovale in
Pierderile cauzate de antrax pot fi insa corpul bacterian.
considerabile daca efectivul este descoperit B. anthracis se cultiva bine pe medii
imunologic. Ele se datoreaza m0l1alitatii ~i uzuale de cultura, in aerobioza, la tempera-
cheltuielilor cu imunoprotilaxia ~i trata- tura de 33-37°C, dar cre~te slab ~i la alte
mentele.
temperaturi (IS-45°C) sau in anaerobioza.
Antraxul prezinta ~i imp011anta sanitara. Pe agar da colonii mari (3-7mm),
in trecut era intalnit la om destul de frecvent nepigmentate, rugoase, cu marginile nere-
ca boala profesionala, mai ales la scarma- gulate, de tip "R". In bulion cultura se dez-
natorii de lima, macelari, tabacari ~i la alte volta la fundul eprubetei, cu aspect de
persoane care manipulau animale bolnave, flocoane de vata, supematantul I'amanand
produse provenite de la acestea sau cadavre. limpede. Insamantat prin intepare in medii
semisolide da 0 cultura cu aspect de brad
Etiologie rasturnat.
Bacillus anthracis este 0 bacterie de Din punct de vedere biochimic B.
forma dreptunghiulara. cu capetele retezate. anthracis este mai putin activ de cat speciile
de 3-7/ 1-1,5 ,Llm, Gram pozitive. Este dispus nepatogene de Bacillus.
de obicei in lanturi lungi. in frotiurile din Fermenteaza, Tara producere de gaz, glu-
culturi ~i izolat sau in lanturi scurte. in froti- coza, fructoza ~i zaharoza, produce catalaza,
urile din tesuturi. proteaza ~i lecitinaza, dar nu produce indol,
in organism, ca ~i pe mediile de cultura ureeaza $i H2S.
cu lichide organ ice (sange, ser) sau incubate Activitatea a-glucozidazica este crescuta
in atmosfera cu 10'jo CO2• prezinta 0 capsula la B. anthracis, in conditiile in care
colorabiIa in roz prin metoda Giemsa. ce incubarea are loc in prezenta a I % Triton X
inconjoara corpul bacterian, de culoare vio- - 100, in timp ce la celelalte bacterii
let inchis. antracoide, incubate in acelea~i conditii,
Capsula este compusa din polimeri ai aceasta activitate este redusa (13).
acidului D-glutamic, dar poate contine ~i Formele vegetative au 0 rezistenta sca-
polizaharide. Sinteza ei este mediata de po- zuta la actiunea factorilor fizici ~i chimici.
liamide (18) ~i stimulata de albumina serica 30 minute la 55-60°e. 6-12 ore la actiunea
bovina. luminii solare directe, 10-15 minute la acti-
in cadavrele vechi, nedeschise, germenii unea substantelor dezinfectante obi$nuite, in
nu se mai multiplica ~i mol'. in frotiurile concentrati i uzuale. Sunt distruse de putre-
 !nfec{ia prodllsa de Bacillus allfhracis
faqie, In cadavrele nedeschise, In 2-5 zile.
Sunt sensibile la penicilina, eritromicina,
teramicina, tetracicline ~i altele, dar mai
putin sensibile la aqiunea sulfamidelor. Fata
de streptomicina da relativ u~or mutante
rezistente.
Formele sporulate sunt deosebit de re-
zistente: la temperatura de fierbere rezista 5-
10 minute, dar sunt distruse prin autoclavare
In ]0-15 minute. In atmosfera uscata rezista
1-2 ore la 105°e.
La temperatura obi~nuita a mediului am-
biant In organe ~i piei uscate, sporii rezista
pana la 55 de ani, dar pe anumite substraturi
~i-au pastrat puterea de germinare pana la 71
de ani.
In solurile alcaline, bogate In humus, a
fost dovedita supravietuirea sporilor timp de
60 de ani, fapt ce explica credinta cresciito-
rilor de animale, din unele parti ale iumii, In
existenta a~a-numitelor "campii blestemate".
In ape. la temperatura ambianta, rezista
cateva luni, pana la 2-5 ani.
Nu sunt distru~i de putrefaqie. de sucul
gastric. prin sararea ~i afumarea carnii, sau
prin tabacirea pieilor.
Hidroxidul de sodiu ~i formolulln solutii
de 5% Incalzite la 40°C distrug spori i dupa
10-15 minute, dar la un contact mai prelun-
git, sunt active ~i In concentratii mai scazute.
Clorura de var 5% ~i pennanganatul de po-
tasiu 4% Ii distrug In mai putin de 15 minu-
te, dar la fenol 5%" alcoo] eti1ic ~i sublimat
coroziv rezista cateva zile.
B. anrhracis I~i datoreaza patogenitatea
atat virulentei cat ~i toxicitatii. Virulenta
este asigurata prin funqia de aparare
antifagocitara a capsulei ~i prin intermediul
unor enzime ca lecitinaza, proteaza ~i
colagenaza. Toxicitatea germenului se dato-
reaza exotoxinei specifice, terl1101abile (30
minute la 57°C), constituita din trei fractiuni
proteice notate cu L II ~i IlL care I~i mani-
festa efectul edematogen, imunogen ~i Jetal
numai sinergic.
41 I
Infeqia experimentaJa poate fi realizata
pe orice cale la ~oareci ~i cobai, care fac
septicemie mortal a In ]-4 zile, dependent de
doza de germeni inoculata. ~oarecele face
infeqie l110tiala chiar daca s-au inoculat
numai 1-2 spori pe cale intradermica.
Hamsterii, iepurii ~i maimutele pot fi de
asemenea infectati experimental. Dupa unii
autori, hamsterii sunt chiar mai sensibili la
infeqia experimentala decat ~oarecii ~i co-
baii (4).
Caractere epidemiologice
Receptivitate. Sunt receptive la infeqia
natural a cu B. anthracis toate animalele
homeoterl11e, dar nu In egala masura. Cele
mai receptive sunt ovinele ~i caprinele, ur-
mate III ordine de taurine, cabaline, bubali-
ne, camelide, cervidee ~i alte ierbivore do-
mestice sau salbatice. Porcinele. carnasierele
~i mustelidele sunt mai putin sensibile, Ta-
cand de regula forma localizata. La pasari
antraxul apare extrem de rar. Pot'cul pitic ~i,
se pare, unele rase a1geriene de oi poseda 0
rezistenta genetica fata de infeqia carbunoa-
sa (10). La om se Inralnesc atat forme local i-
zate, cu evolutie mai u~oara, cat ~i forme
septicemice, mortale.
Animalele tinere, din rase perfeqionate,
sau cele stresate, sunt mai sensibile.
Surse :;i cai de infecTie. In timpul bolii,
germenii sunt e1iminati prin wate secretiile
~i excretiile. Cadavrele nedeschise ale aces-
tor animale se "autosterilizeaza" In decms
de cateva zile, dar daca au fost sfa~iate de
carnasiere sau pasari rapitoare, germenii
sporuleaza asigurandu-~i astfel 0 supravie-
tuire Indelungata In sol, pe care 11contami-
neaza In urma descompunerii cadavrelor.
Prin intermediul vantului, a apelor de su-
prafata sau freatice, sporii pot difuza pe SLl-
prafete Intinse. Potentialu1 de contaminare a
s01ului pe care 11 reprezinta cadavrul unui
animal cu antrax poate fi imaginat daca se
412 Boli il1lecrioase
are In vedere ca lntr-un singur gram de spli-
na se pot gasi 4,5 miliarde de germeni. Se
afirma chiar ca In anumite soluri cu pH al-
calin, bogate In substante organ ice, din tari
cu clima tropicala sau subtropicala, sporii ar
putea sa germineze In sezonul ploios, sa se
multiplice ~i sa sporuleze din nou In sezonul
secetos.
Carnea, pieile, Ieilla, laptele ~i alte produ-
se de la animalele bolnave sunt surse de
infeqie importante, In special pentru om.
Apele reziduale (neepurate ~i
nedezinfectate) provenite din lntreprinderi
de prelucrare a produselor de origine ani-
mala sau a cadavrelor (abatoare, fabrici de
Tainuri animale. In special Hiina de oase.
tabacarii, laboratoare veterinare) pot sa con-
tina cantitati lnsemnate de germeni. Cu toate
ca in maduva osoasa supravietuirea germe-
nului este redusa deoarece in oasele
nedeschise nu sporuleaza (3), Taina de oase
este cotata ca una dintre cele mai importante
surse de infeqie cu B. anthracis (10).
lerbivorele se infecteaza de regula pe
cale digestiva, prin consumul furajelor con-
taminate, dar ovinele se infecteaza u~or ~i pe
cale respiratorie. inhalfmd sporii continuti In
praful de pe terenurile contaminate. Este
posibila ~i infeqia transcutanata la nivelul
unor leziuni accidentale sau prin intermediul
insectelor hematofage.
Porcinele ~i carnivore Ie se 1mbolnavesc
de regula prin consumul de carne infectata.
La om infeqia se realizeaza pe cale di-
gestiva, respiratorie sau transcutanat.
Infeqia se poate realiza atat cu spori cat
~i cu forme vegetative. indiferent daca
poarta de intrare este reprezentata de piele
sau mucoase. Infeqia digestiva se realizeaza
mai frecvent cu sporL care rezista la aqiu-
nea nociva a acidului clorhidric din stomac.
lnfeqia pe cale digestiva cu forme vegetati-
ve este posibila numai daca germenii pa-
ale al1imalelor • bacterio::e
trund prin mucoasa buco-faringiana sau daca
sunt continuti In bucati mari de carne, inge-
rate de carnivore sau porcine, In care caz pot
traversa stomacul Tara a fi distruse.
Dinamica epidemiologica. Antraxul apa-
re de regula sub forma de cazuri sporadice
sau endemii cu contagiozitate relativ redusa,
deoarece pentru ierbivore sursa cea mai im-
p0l1anta de infeqie nu 0 reprezinta anima-
lele bolnave, eliminatoare de germeni, ci
solul ~i furajele contaminate cu spori. In
localitatile situate pe astfel de terenuri antra-
xullmbraca un caracter trenant, aparand mai
ales In sezoanele calduroase ~i secetoase,
dupa inundatii sau atunci cand s-au inregis-
trat deficiente In imunoprofilaxia
ierbivorelor. Au fost observate situati i cand
antraxul a reaparut lntr-o localitate dupa 25-
30 de ani, ca urmare a aducerii sporilor la
suprafata prin sap area unui canal sau a unei
fantani. Uneori, dupa inundatii, antraxul
poate 1mbraca un aspect epidemic. lnsectele
hematofage pot transmite antraxul, se pare,
numai mecanic (10).
Mai rar apare In grajd, In perioada de
stabulatie, sub forma de cazuri sporadice sau
mici endemii, cand se administreaza anima-
lelor furaje recoltate de pe terenuri contami-
nate sau furaje de origine animala contami-
nate.
In prezent, ca urmare a imunizarii siste-
matice a principalelor specii receptive, an-
traxul apare la noi aproape lntotdeauna spo-
radic.
Patogenezii
La poarta de intrare In organism, fie ca
este yorba de mucoase, fie ca este yorba de
pie Ie, sporii germineaza trecand in forme
vegetative, inconjurate curand (10-30 mi-
nute) de 0 capsula care 1i protej eaza de fago-
citoza, de aqiunea litica a anticorpilor ~i de
efectul bactericid al serului. Ca urmare a
multiplicarii forme]or vegetative la poarta de
intrare, reprezentata mai fi'ecvent de leziuni
 /iifecria prodllsa de Bacillus anthracis
accidentale ale mucoasei digestive. dit ~i a
rezistentei opuse de leucocite. ia na~tere un
edem inflamator local, de unde germenii
progreseaza pe cale limfatica pana la nivelul
limfonodurilor regionale, unde multiplicarea
continua. in evolutiile septicemice germenii
patrund in circulatia sangvina unde multipli-
carea excesiva continua pana la momiea
animalului, dind 80~'O din germeni sunt pre-
zenti in sange ~i 20% in splina.
Elementele esentiale ale patogenitatii
germenului sunt reprezentate de
capsulogeneza ~i toxicitate. Pierderea capa-
citatii de capsulogeneza la 0 tulpina de B.
amhracis echivaleaza cu pierderea capaci-
tatii de invazie septicemica. Toxicitatea este
datorata unui complex toxic, eliberat extra-
celular de germeni (14). Acesta este alcatuit
din trei factori: un factor edematogen, un
antigen protectiv ~i un factor letaL care aqi-
oneaza prin cooperare (8).
Alte"tarile vasculare ~i prezenra unui nu-
mar imens de germeni in vasele capilare au
ca rezultat ~i producerea de embolii, trom-
boze ~i rupturi vasculare, urmate de hemo-
ragii tisulare. Concentraria letala de toxine
bacteriene in sange este atinsa mai devreme
decat realizarea concentrariei maxime de
germeni in sange, ceea ce duce la momie.
Aceasta explica insuccesul antibioterapiei in
fazele avansate de antrax, cu toate ca se ob-
tine sterilizarea bacteriana a organismului.
Formele localizate sau edematoase, cu
slaba tendinta de generalizare septicemica,
apar mai frecvent la animalele cu un anumit
grad de rezistenta naturala fata de infeqia
carbunoasa, cum sunt camivorele ~i porci-
nele, sau atunci cand pOaIia de intrare a
germenilor este reprezentata de pie lea
lezionata. Cauza imediata a mortii 0 repre-
zinta hipoxia ~i colapsul circulator, conse-
cutive starii de ~oc.
413
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de regula 1-3
zile la ovine ~i 3-5 zile la bovine ~i cabaline,
dar poate sa ajunga ~i 1a 8-10 zile la speciile
mai putin receptive.
Manifestarile clinice nu difera pre a mult
de 1a 0 specie la alta, dar exista unele parti-
cularitati privind durata ~i severitatea bolii,
predominanta forme1or septicemice sau 10-
calizate.
in generaL antraxu1 se caracterizeaza
printr-o evolutie rapida, febrila ~i mortala,
dar in funqie de doza infectanta, poarta de
intrare ~i rezistenra organisme1or, pot exista
~i alte tipuri evolutive.
La ovine ~i caprine, care sunt speciile
cele mai receptive 1a infeqia carbunoasa,
este caracteristica evolutia septicemica ex-
trem de rapida, supraacuta sau acuta. In
formele cele mai rapide, numite ~i apoplec-
tice sau fulgeratoare, dupa 0 evolutie de
numai cateva minute animalu1 cade in decu-
bit, prezinta cateva convulsii ~i moare. De
ce1e mai multe ori durata bolii este de cateva
ore, pana 1a 0 zi sau cel mult 2-3 zi1e. in
aceste cazuri boala debuteaza prin hiperter-
mie (40,5-42°C), abatere, nelini~te, tremu-
raturi musculare, hiperemia mucoaselor.
Animalul bolnav ramane in urma turmei. are
mersul vaccilant ~i faciesul anxios, prezinta
dispnee, frisoane, scra~niri din dinti ~i
spumozitari sanguinolente nazale. Cordul
este accelerat, cu batai puternice cu sunet
metalic in contrast cu pulsul filiform. Foarte
caracteristice sunt considerate, atunci cand
apar, hematuria ~i e1iminarea de fecale
hemoragice. Animalul moare in convulsii,
cu semne de edem pu1monar ~i asfixie.
La taurine, evolutia clinica este ase-
manatoare in linii genera Ie cu cea de la ovi-
ne, dar formele apoplectice sunt mai rar in-
tiilnite. Se intalnesc forme supraacute, cu 0
durata de 3-5 ore. forme acute cu 0 durata
de pana la 24-36 ore ~i forme subacute, care
dureaza 2-4 zile la toate terminandu-se de
4]4 Boli infectioose ale onimolelor • boeleriace

regula prin moarte. In formele supraacute ~i ratorii, circulatorii ~i digestive. In antraxu1

acute cele mai importante simptome sunt: localizat principala manifestare a bolii este
hipertermie (40-42°C). anorexie, facies an- edemul difuz al regiunii g]osofaringiene,
xios, tremuraturi musculare, horipilatie, ac- care determina jena 1n deglutitie ~i respira-
celerarea marilar funqiuni. atonia tie. Tegumentul din zona edematiata este
prestomacelor cu colici. irumigatia. diareea eritematos ~i sensibiL iar mai tarziu cianotic.
sanguinolenta ~i hematurie. Mucoasele apa- In aceasta forma, denumita ~i glosantrax,
rente sunt la Inceput hiperemice. apoi deci localizata, febra este prezenta pe toata
cianotice. uneori cu echimoze. Cordul este durata evolutiei. Terminarea bolii este cel
accelerat (100-120 contraqiiiminut), tu- mai frecvent exitusul, survenind fie prin
multas, cu sunet metalic, In contrast cu pul- asfixie. fie prin septicemie.
suI slab, filiform. Moartea este precedata de La aceasta specie au fost descrise ~i for-
hipotermie ~i convulsii. me atipice. cu tulburari predominant digesti-
In forma subacuta, mai rara. se pot 1n- ve sau respiratorii, ca urmare a localizarilor
talni simptome similare cu cele descrise la corespunzatoare a 1eziunilor, precum ~i lezi-
primele doua forme. dar mai putin drastice, uni cutanate hemoragiconecrotice
terminate uneari cu vindecare. In aceasta (carbunculi).
forma pot sa apara. In plus. edeme pastoase. La carnasiere evolueaza obi~nuit fe-
invadante. localizate mai frecvent In tesutu! bril, fie cu forme localizate (glosantrax) ca
subcutanat din regiunea salbei. substernal. la suine. fie cu manifestari digestive (colici,
subabdominal sau 1n alte zone declive. diaree cu sange) ~i sfar~e~te de obicei prin
Aceasta forma de evolutie este cunoscuta ~i moarte. ca urmare a genera1izarii septicemi-
sub numele de "antrax extern" sau "antrax ce. sau asfixie.
cu tumori". La pasari antraxuJ apare foal1e rar. ca
La taurine este posibila, dar rar Intalnita glosantrax, care se poate extinde la cap ~i 1a
~i evolutia nesepticemica a antraxului, loca- gat
lizata 1n regiunea faringeana, bucala sau la
nivelul unor leziuni accidentale cutanate.
Tabloul morfopatologic
La cabaline. forma obi~nuita de evolu- Cadavrele animalelor cu antrax sunt de
tie este cea septicemica acuta. f0n11ele regula balonate. cu slaba rigiditate cadaveri-
supraacute ~i subacute fiind rare. Principa- ca. prezentand scurgeri sanguinolente din
lele simptome nu difera de cele intalnite la orificiile naturale, cu mucoasele aparente
taurine. Si la cabaline. in formele subacute cianotice ~i uneari cu pro]aps rectal sau
cu 0 durata de 3 -7 zile, pot apare edeme vaginal.
subcutanate invadante, pastoase, la nivelul Legea interzice necropsierea cadavrelor
spetei. furoului, substernal, subabdominal suspecte de antrax, pentru evitarea sporularii
sau la extremitati.
germenilor. diagnosticul urmand sa fie con-
Au fost descrise ~i forme atipice. numai firmat prin alte examene.
cu tulburari digestive, Tara febra ("antrax In !ipsa suspiciunii de antrax, ]a necrop-
apiretic"). sie se pot gasi leziuni semnificative pentru
La suine. care sunt mai rezistente la in- diagnostic, care difera dupa forma evolutiva
fectia carbunoasa decat ierbivorele, boala ~i nu dupa specia afectata.
debuteaza mai rar septicemic ~i mai frecvent In formele supraacute leziunile sunt mai
localizat. In formele septicemice evolutia discrete, !imitandu-se ]a diateza hemoragica,
este rapida cu hipertermie, tulburari respi- ]imforeticulita serohemoragica, edeme sero-

I
I

~
 Infec,lia prodllscl de Bacillus al1thracis 415

hemoragice in resutu] conjunctiv subcutanat Legea Sanitara Veterinara interzice necrop-

edem gelatinos ~i hemoragic al meningelor. sia cadavrelor animalelor care au fost bol-
In formele acute ~i subacute, la deschide- nave de antrax. Este yorba de situatiiIe in
rea cadavrelor frapeaza aspectul s{mgelui care suspiciunea a survenit pe baza caracte-
care este asfixic de culoare negricioasa. relor epizootologice ~i a manifest<'irilor clini-
necoagulabil. In cavitatile seroase se gasesc ceo Necropsia in scop de diagnostic este po-
lichide sero-sanguinolente. Pete~ii sau sufu- sibila daca nu a survenit suspiciunea de an-
ziuni se pot gasi sub toate seroasele, in re- trax.
sutul conjunctiv subcutanat, limfonoduri sau Diagnosticul se poate confirma cu u~u-
1n organe Ie interne. Leziunea cea mai ca- rinta, rapiditate ~i precizie, daca materialul
racteristica se gase~te in splina, care este patologic supus examinarii provine de la un
marita In volum de 2- 15 ori. moale, cu mar- cadavru foarte proaspat (moaliea a survenit
ginile rotunjite. Pe seqiune, pulpa splenica cu eel l11ult 2-4 ore inainte. pe timpul verii
apare negricioasa, de consistenta scazuta. sau eu 8-]2 ore inainte. iama).
ramolita, cu aspect gudronos. noroios. In acest caz se executa la fata locului
In forma localizata numita glosantrax. frotiuri din sange ~i lichidul de edem sau
c{md moartea nu survine prin septicemie, acestea se reeoiteaza steri!' eu seringa ~i se
leziunile caracteristice se limiteaza la pun in flacoane, unm'tnd ca frotiurile sa fie
aceasta regiune: tesutul conjunctiv executate in laborator. Se mai trimite ~i 0
perifaringian ~i perilaringian prezinta infil- poniune de ureche, un os lung nedesehis, iar
trarie serohemoragica, ]imfonodurile re- daca animalul a fost necropsiat se trimite ~i
gionale sunt tumefiate. infiltrate o portiune de splina. Materialele patologice
serohemoragic. uneori chiar cu inflamatie reeoltate vor fi expediate imediat la labora-
hemoragieonecrotica. tor. ambalate eorespunzator, pentru a evita
Alte forme loealizate de antrax, cutanate, diseminarea germenilor. iar zona de incizie
intestinale etc., se caracterizeaza prin infla- pentru prelevarea portiunii de ureche ~i a
maria hemoragiconecrotica (earbuneu]ara), osului lung VOl' fi flambate. in laborator. 0
cu infi ltraria seroasa sau serohemoragica a parte din frotiuri VOl' fi colorate (imediat)
tesuturilor limitrofe. Gram ~i 0 aita pane Giemsa, iar din restul
materialelor expediate, in afara de portiunea
Diagnostic de ureche se VOl' face insamantari pe medii
Manifestarile cliniee ~i tab Iou] uzuale.
morfopatologie sunt suficient de caracteris- In eaz de antrax (septicemic) In frotiurile
tice pentru a determina suspicionarea antra- colorate Gram se VOl' gasi numero~i germeni
xului. dar diagnosticul de certitudine se mari, bacilari. Gram pozitivi de forma per-
poate stabili numai pe baza examenului de fect dreptunghiulara, solitari, dispu~i cate
laborator. doi sau in lanturi seurte. In frotiurile colorate
Hipertermia, evolutia farina ~i mortala, Giemsa dispunerea germenilor este aceea~i,
hematuria. prezenta edemelor, aspectul ge- dar eorpul bacterian este colorat violet-
neral al cadavrului. s{mgele asfixic, albastru inehis, fiind inconjurat de 0 capsula
necoagulabil ~i aspectul splinei sunt princi- de culoare roz-violacee.
pale Ie elemente care conduc (atunci dind Evidentierea germenilor cu morfologia
sunt prezente) la suspicionarea antraxului. caracteristica pentru B. anthracis, in frotiu-
Confirmarea diagnosticului se poate face rile executate din material patologic proas-
prin metode bacteriologice ~i serologice. pat, colorate Giemsa, In absenta altoI' bacte-
416 Bali in(eclioase
rii 'in d'tmpul microscopic confirma indubi-
tabil diagnosticul de antrax, facand inutile
alte examene. Colorarea capsulei se mai
poate face ~i prin metoda de colorare cu al-
bastru de metilen, McFadyean sau cu albas-
tru de toluidina (21).
In frotiurile executate de la animale sa-
crificate d~ necesitate (din eroare) bacilii
lipsesc adesea din frotiuri sau sunt rari. La
cadavrele cu glosantrax la care mom1ea a
survenit prin asfixie. germenii se gasesc
numai 'in frotiurile executate din edem.
In urma 'insamfmtarii pe agar cu sfmge
coloniile sunt nehemolitice. cu aspect ca-
racteristic. ldentiticarea precisa a lui B.
anthracis se poate face prin evidentierea
urmatoarelor caracteristici:
1. elaborarea de capsula pe agar infuzie
cord-creier cu 0,5% bicarbonat de sodiu ~i
incubat 'in prezenta 20-30% CO2:
2. sensibilitatea la penicilina (E.
anthracis nu cre~te pe medii de cultura cu
penicilina 10 ~lgimL iar pe medii cu 0,5
U.I. penicilina are aspectuL 'in frotiurL de
~irag de perle, spre deosebire de antracoizi
care cresc ~i se prezinta normal pe medii
cu penicilina) (9):
3. lipsa mobilitatii:
4. reactia antigen-anticorp:
5. sensibilitatea la bacteriofagi gama
(2);
6. infectia experimental a pe animale de
laborator.
Daca 'insa cadavrele de la care se pre le-
veaza probe Ie nu sunt proaspete, metodolo-
gia de diagnostic se complica deoarece sur-
vin urmatoarele doua fenomene:
B. anthracis 'i~i pierde viabilitatea
(germenii mor in cursul proceselor de au-
toliza ~i putrefactie);
tlora bacteriana de putrefactie in-
vadeaza tesuturile.
Flora de putrefaqie include baeterii din
genul Bacillus cum sunt B. cereus. B.
megaterium, B. subtilis ~i altele. care se
ale amma/e/or • baClerio~e
aseamana cu B. anthracis din punct de ve-
dere morfologic ~j cultural (antracoizii), dar
care se deosebesc prin faptul ca sunt
necapsulate, nepatogene ~i mobile.
Pentru evitarea confuziilor de diagnostic,
in cazul cadavrelor vechi este necesara izo-
larea ~i identificarea lui B. anthracis. lzola-
rea germenului se poate face pe medii de
cultura sau pe animale de laborator. Pentru
izolare pe medii de cultura se fac insaman-
tari pe agar, 'in placi Petri, din materialul
patologic incalzit 'in prealabil 5 minute la
80°C sau 15 minute la 65°C, pentru distru-
gerea bacteriilor nesporulate. lzolarea pe
animalele de laborator se face prin inocula-
rea la ~oarece sau cobai pe cale s.c. sau Lm.
a materialului patologic tratat termic. Ace~-
tia mor in rastimp de 1-5 zile, in functie de
numarul germenilor continuti 'in inoculum.
lmediat dupa moartea acestora se fac 'insa-
mantari din maduva osoasa pe medii de
cultura. Daca materialul patologic este foarte
vechi ~i intens contaminat cu flora banala,
rezultate mai bune se obtin cand inocularea
~oarecilor se face prin badijonarea cu mate-
rial patologic a dermului scarificat. In acest
caz ~oarecele actioneaza ca un filtru bacteri-
ologic, deoarece primii care se vor multipli-
ca ~i VOl' produce septicemie vor fi bacilii
carbuno~i.
S-a aratat ca in cadavrele vechi este po-
sibil ca bacilii carbuno~i, daca nu au avut
conditii de sporulare, sa fi fost distru~i, In
care caz ~i Insamantarile pe medii de cultura
~i inocularea animalelor de laborator dau
rezultate negative. In astfel de situatii se
recurge la examenul serologic.
Diagnosticul serologic in antrax se ba-
zeaza pe faptul ca 'in tesuturile alterate este
prezenta 0 substanta (precipitinogenul), ela-
borata de forme Ie vegetative In cursul
multiplicarii, rezista la fierbere ~i putrefac-
tie. Aceasta substanta poate fi identificata
deci in tesuturile vechi ~i foarte contaminate
din care nu se mai poate izola B. anthracis,
 Jnfecfia produsa de Bacillus allthracis
ca ~i In diverse probe provenite de la ani-
male cu antrax, inclusiv piei lucrate cu
mult timp In urma. Evidentierea
precipitinogenului se face prin reaqia de
seroprecipitare Ascoli, cu ajutorul serului
precipitant standardizat.
Spre deosebire insa de evidentierea ger-
menilor capsulati In frotiurile executate din
cadavre proaspete ~i de izolarea germenului
pe medii de cultura sau animale de laborator,
care denota In mod cel1 diagnosticul de an-
trax, rezultatul pozitiv al reaqiei Ascoli are
valoare de diagnostic numai orientativa,
deoarece aceasta poate fi pozitiva ~i daca
materialul patologic contine numero~i
antracoizi (care elaboreaza antigeni precipi-
tanti Inruditi) sau negativa daca nu contine
(suficient) precipitinogen, ca In cazul ani-
malelor cu glosantrax sau sacrificate de ne-
cesitate. Rezultatul reaqiei Ascoli are valoa-
re (specificitate) mai mare de diagnostic la
cadavrele proaspete ~i mai mica la cadavrele
vechi. ~ La tratamentul specific se poate aSOCla,
in diagnosticul antraxului au mai fost re-
comandate reaqia de imunofluorescenta,
pentru identificare'a lui B. anthracis In froti-
urile cu flora bacteriana polimorra ~i testul
fagic, pentru identificarea rapida a bacilului
carbunos In culturi (15).
Testul ELISA ar putea fi utilizat pentru
evaluarea statusului imunologic al animale-
lor vaccinate sau cu forme subacute (6).
Prognostic
Este gray In formele septicemice ~i re-
zervat sau chiar favorabil In formele locali-
zate, dependent de momentul instituirii tra-
tamentului.
Tratament
Tratamentul poate fi eficient daca se in-
stituie Intr-o faza incipienta a bolii. Cele mai
bune rezultate se obtin daca se asociaza se-
roterapia cu antibioterapia, dar se pot obtine
417
unele rezultate ~i numai cu ser sau numai cu
antibiotice.
Serul anticarbunos folosit In tara noastra
este un ser hiperimun preparat pe cai. Se
inoculeaza Lv., s.c. sau i.m. in doze de 100-
500 mIla animalele mari ~i 20-50 mIla
animalele mici. Daca dupa 5-6 ore nu scade
febra se repeta tratamentul.
Dintre antibiotice se prefera penicilina ~i
produsele pe baza de penicilina retard
(efitard, moldamin, tripedin) In doze uzuale,
asigurandu-se penicilinemia pe toata durata
febricitarii ~i In primele zile de
normotermie.
Gill (5) precizeaza ca utilizarea penicili-
nei retard (2500 mg procain penicilina sau
2500 mg benzil penicilina) au prevenit apa-
ritia de noi cazuri de imbolnaviri.
Rezultate la fel de bune se pot obtine ~i
cu eritromicina, tetraciclina, lincomicina. in
cazul tratamentului asociat doze Ie de antibi-
otice se reduc cu pana la jumatate.
dupa caz, un tratament simptomatic.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia general a in antrax vizeaza m
primed rand evitarea contaminarii solului cu
B. anthracis ~i implicit evitarea contamina-
rii furajelor. Pentru realizarea acestui
deziderat. de cea mai mare importanta este
ecarisarea corecta a tuturor cadavrelor. Se
~tie ca un singur cadavru cu antrax abando-
nat pe 0 pa~une poate sa contamineze 0 mare
suprafata de teren ~i sa pericliteze sanatatea
animalelor ce vor pa~una pe acest teren,
timp de mai multe decenii.
Pentru profilaxia antraxului, alaturi de
masurile generale, imunoprofilaxia este in-
dispensabila.
Pasteur a fost primul care, in 1881 a do-
vedit posibilitatea prevenirii antraxului prin
vaccinare, cu ajutorul un or tulpini atenuate
termic (cultivate Indelungat la temperaturi
ridicate). Pentru evitarea unor neajunsuri
4]8 Bali infix,lioase ale animalelor • baclerio::e
prezentate de vaccinurile pasteuriene, alti
autori au realizat diverse vaccinuri inactivate
~i adjuvantate.
Cele mai bune rezultate se obtin fnsa cu
vaccinurile de tip Stamatin-Steme, constitu-
ite din suspensii de spori a unor tulpini
acapsulogene. Profesorul Stamatin in Ro-
mania (1937-1938) ~i independent Sterne in
Africa de Sud (1937-1938) au demonstrat
pentru prima data ca prin cultivarea lui B.
anthracis pe medii cu sange de cal. respec-
tiv pe medii cu ser ~i fn atmosfera de CO2
10-30%, se pot obtine tulpini acapsulogene
~i datorita acestui fapt, apatogene. dar care
i~i conserva intacte proprietati1e imunogene.
Tulpina R-l190 obtinuta de Stamatin ~i tul-
pina 34F2 obtinuta de Sterne sunt foarte
asemanatoare din punct de vedere a al pro-
prietatilor antigene ~i imunogene (I).
in tara noastra se utilizeaza cu succes
vaccinul anticarbunos viu (creat de Isopescu,
1949), constituit dintr-o suspensie de spori
(6xI01/ml) a tulpinii acapsulogene R-1190,
intr-un excipient care contine glicerina,
geloza ~i saponina. Vaccinarea anticarbu-
noasa este obligatorie In tara noastra la ovi-
ne, caprine ~i bovine incepand de la varsta
de 2 luni ~i la cabaline incepand cu varsta de
6 luni. Vaccinarea se face s.c. cu doze de
0,1-0,5 ml in funqie de specie ~i varsta, ti-
neretul revaccinandu-se dupa 3-4 luni cu
doza dubla. Din doua in doua luni se fac
vaccinari de completare la tineret. Vaccina-
rea se face primavara fiind precedata de
vaccinarea antipasteurelica in localitatile cu
antecedente d~ pasteureloza. Repetarea vac-
cinarii se face in luna octombrie. numai in
localitatile In care in ultimii 10 ani s-au fn-
registrat cazuri de antrax. Imunitatea se in-
staleaza dupa 7 zile ~i dureaza 6-7 luni la
bovine. Se excepteaza de la vaccinare ani-
malele febrile, tar ate sau aflate in perioada
perinatala.
Dupa vaccinarea anticarbunoasa se inre-
gistreaza uneori accidente postvaccinale,
care se manifesta fie prin aparitia unor ede-
me inflamatorii sau abcese la locul de ino-
culare, fie printr-o reaqie generala, febrila,
cu posibila acutizare a unor infeqii latente
ca pasteureloza, carbunele emfizematos,
tuberculoza, hemosporidioza ~i altele.
in caz de accidente postvaccinale se
poate interveni cu ser anticarbunos Uumatate
din doza folosita in infeqia natural a) sau
penicilina retard, la care se poate asocia ~i
clorura de calciu i.v. in cazul edemelor mai
pronuntate se aplica ~i comprese reci.
Antraxul este 0 boala declarabila ~i su-
pusa carantinei de gradul II.
Combaterea antraxului In focar se face
prin masuri generale ~i specifice. Prin an-
cheta epidemiologica se identifica sursele de
infeqie (terenuri, furajul contaminat), in
vederea evitarii lor, pana la redresarea situa-
tiei imunologice a efectivului.
Se supravegheaza clinic tot efectivul de
animale susceptibile, se termometreaza zil-
nic animalele mari din efectivul in care au
aparut cazuri. Toate animalele cu semne
clinice de antrax sau doar febrile se supun
tratamentului.
Se vaccineaza sau se revaccineaza ani-
male1e sanatoase susceptibile care nu mai
sunt In termenul de imunitate sau pentru
care nu exista certitudinea imunizarii.
La animale mari se recomanda sa se faca
o apreciere a riscului aparitiei de noi cazuri
in urmatoarele 10-14 zile ~i daca se aprecia-
za ca riscul este considerabil, se poate deci-
de ca animalele susceptibile, sa fie
serumizate preventiv imediat, urmand ca
vaccinarea sa se faca dupa 10-14 zile. In
acest scop se folose~te serul anticarbunos, in
doze de 20-50 ml/animal, in functie de talie.
o atentie deosebita se acorda modului fn
care se face distrugerea cadavrelor. Distru-
gerea cadavrelor survenite dintr-un focal' de
antrax trebuie sa se faca prin procedeele cele
mai sigure, pentru evitarea diseminarii ger-
menilor. In grajduri se dezinfecteaza locul
 lnlectia produsa de Bacillus anthracis 419

pe care au stat animalele bolnave cu hidro-
xid de sodiu 10% sau cu clol'ura de val' 20%.
Solul pe care au murit animalele cu antrax
poate fi dezinfectat la feL sau pl'in arderea
unui stl'at de paie. De asemenea se va face 0
dezinfeqie riguroasa a tuturor utilajelor,
instrumentelor ~i suprafetelol' contaminate.
Pentru asanarea terenurilor contaminate s-a
recomandat cultivarea lor cu plante legumi-
noase.
In focarele de antrax, pe timpul caJ'anti-
nei, se interzic sacl'ificarile, operatiile sange-
roase ~i necropsiile.
Ridicarea masurilor de carantina se face
dupa ce au trecut 14 zile de la ultimul caz de
moarte sau vindecare ~i de la vaccinare.

Bibliografie
1. Anion, A .. Vior, E., Vior, C., Consianiineseu, 12 Ristroph, J. D., Ivins, B. E (1983), Infect.
C, Chiureiu, C., Oporan, T. M., Boaru, N., Imun .. 39, 483
Camburu, Gh. (1987), Archiva Vetrinaria, 18, 13. Sadler, D. F., Ezzell, J. W., Keller, K. F.,
93 Doyle, R J. (1984), J C/in. Microbial., 19,
2. Brown, E. R, Cherry, W B. (1955), J Infect. 594
Ois .. 96,34 14. Smith, M, Keppie, J., Stanley, J. L. (1955),
3. Con\iu, I. (1995), Prob. Zoot. §i Vet, 12,53 Br. J, Exp. Pathol., 36, 460
4. Crisieseu, P., Eusiafieviei, 0., Balauea, N., 15. Stamatin, N, Angheleseu, S. (1965), Congr.
Barboi, Gh., Anion, A. (1985), Archiva Nat de Microbial. Medic. Bueure:;;ti, 59
Ve terin aria. 17. 167 16. Stanley, J. L., Smith, M. (1961), J Gen.
5. Gill, J. J. (1982), Aust. Vet. J. 58, 214 Microbial .. 26, 49
6. Honieke, E. (1981), Teza de doctorat, Insi. 17. Sterne, M. (1937), J Vet. Sci. Anim. Indust.,
fUr. Tiermed. u. Tierhg. der Univ. Hohenheim 9, 49
7. Isopeseu, I. (1949), AnuaruIIPI.A, 1,34 18. Uchida, I., Sekizaki, T., Hashimoto, K.,
8. Leppla, S. H. (1982), Proc Natl. Acad. Sci, Terakado, N. (1985), J Gen. Microbial., 131,
79, 7 363
9 Phillips, H. E, Martin, K. L. (1983), J. 19. Van Kruiningen, H. J, Boldgett, S. B. (1971),
Microbial. Method., 62, 273 JA. VMA., 158, 1205
10. Radostis, O. M. (1994), Veterinary Medicine 20. Von Ness, C., Stein, C. D. (1956),
8-ed, Bailliere Tindall JA.V.MA., 128,7
11. Radueaneseu. H, Biea-Popii, V. (1986), 21. *** (1992), 0. IE-Manual of standards for
Bacteriologie Veterinara, Ed Ceres, Bueu- diagnostic tests and vaccines, 144
re~ti
 Cap. 27 Infectii produse de
germeni din genul
Nocardia

Helgomar Radudinescu

Genul Nocardia cuprinde in preen I (J 1) 29 de specii de baclerii polimOife. cocoide. bacilare sau fila-
menloase. cu rami/iearii mai mull 5all mai pllrin exlin5e. Gram po::iliv-Iabile: lInele 11IIpini slInl moderal acido-
re::islenle. Cresc pe medii leuale. in aerobio::a.
Penlrll medicina velerinara. ca Ji pel1lru medicina umana. cel mai mare inleres if pre::inla Nocardia
asteroides (5. 9) germen ubicvilar cu lzabilatul in sol. care prodllce obiJnllil il1{ecrii Cll loca!i::are pulmonara.
mamara sau clilanaia Cll le::illni de lip granuloma 105.
Aile specil de /Vocardia all fosl i::olale. deocamdala. nllmai de la diverse specii de animale. clim sllnl N.
farcinica (bOVine). N. nova (pisica). N. salnzonicida Ji N. seriolae (peJli). N. crassostrae (slridii). sall mllnai de
la oameni. cum sllnl N. africana. N. veterana. N. brasiliensis Ji N. pseudo brasiliensis (1. 3. ./. 7.11).

271. NOCARDIOZELE

Nocardiozele sunt boli cu evolulie croni-
ca, produse de bacterii din genul Nocardia,
InUilnite mai frecvent la camasiere, taurine,
rozatoare ~i sporadic la om. Evolueaza
anatomoc1inic sub fonna de: nocardioza
sistemica, mamita nocardica ~i micetom
nocardic.
La noi In tara, nocardioza la animale re-
prezinta 0 raritate, fiind semnalata de Carol
Dumitriu (1972) la caine ~i Togoe ~i
Diaconescu (1983), la vaca.
Datele din literatura de specialitate pri-
vind implicaliile nocardiilor In medicina
veterinara se refera aproape In totalitate la N.
asteroides, In cele mai multe descrieri
anatomoc1inice, lipsind Insa testele de dife-
renliere Intre speciiIe genului Nocardia.
Etiologie
Nocardiile sunt bacterii filamentoase,
ramificate, avand un grad moderat de acido-
rezistenta. Gram pozitive; sunt cultivabile
atat pe medii uzuale cat ~i pe medii speciale
(Lowenstein Ogwa, Sabouraud), se multipli-
ca In condilii de aerobioza prin diviziune
directa ~i prin spori, asemanator cu actino-
miceteie ~i fungii. Tipul cultural este R, In
medii lichide dezvoltandu-se la suprafata sub
forma unoI' pelicule Incretite, iar pe mediile
solide coloniile sunt neregulate, opace, une-
ori pigmentate In portocaliu sau ro~u, unele
specii formeaza micelii aeriene.
Caractere epidemiologice
Sunt receptive numeroase specii de ani-
male: caine Ie, pisica, vaca, cangurul, roza-
toarele, cetaceele, pe~tii, etc. (4, 5, 7,11,).
Foarte rar a fost semnalata ~i la unele specii
de pasari (1). Infeqia este corelata cu in-
tervenlia factorilor predispozanti, preponde-
rent endogeni, cum sunt starile
 Infectii produse de germeni din genu! Nocardia
imunodeficitare sau preexistenta unoI' infec-
tii primare.
Tabloul clinic
Noca1'dioza sistemica se l'ntalne~te cel
mai frecvent la caini, pana la varsta de 2 ani,
ca infectie respiratorie primara sau secunda-
1'a. Boala evolueaza ca 0 pleuropneumonie
cu febra, tuse, dispnee; l'n cavitatea pleuraJa
se acumuleaza un exsudat seropurulent,
continfmd granule constituite din aglomerari
bacteriene. Infectia poate difuza l'n cavitatea
abdominala. sistemul nervos. etc.
Mamita noca1'dica a vacilor este de obi-
cei consecutiva infectiei intramamare. l'n
perioada repausului mamaI'. cand evolueaza
inaparent. Se exprima clinic numai la intra-
rea l'n lactatie, sub fonl1a unei mamite acute.
Secretia mamara este vascoasa ~i contine
granule: starea generaJa este afectata,
l'nregistrandu-se episoade febrile. Inflamatia
acuta este urmata de 0 intensa reactie de
fibroza, care l'n caz de neinterventie terapeu-
tica prompta, duce la compromiterea eco-
nomica a animalului prin invadarea tesutului
glandular cu tesut conjunctiv. Genl1enii pot
difuza de la nivelul glandei mamare in alte
organe. caz l'n care forma mam31'a trece in
cea sistemica.
Micetomul noca1'dic. este 0 f01111 a
nodulara tumorala. consecutiva de obicei
infectiei transcutanate, intalnita mai frecvent
la om, caine ~i vaca (la aceasta specie este
cunoscuta in literatura franceza ~i sub denu-
mirea de "farcin de boeuf'). Localizarile
micetoamelor sunt limfonodulare ~i subcuta-
nate. Formatiunile nodulare sunt strabatute
de canale fistuloase care se deschid la su-
prafata pie Iii, exprimand puroi cu granule
421
caractenstlce. Uneori starea general a este
alterata printr-o reactie febrila.
Tabloul morfopatologic
Leziunile macroscopice au un caracter
hiperplazic-nodular sau tumoral, de necroza
de tip cazeos sau de inflamatie supurativa,
puroiul vascos continand granule caracteris-
tice.
Modificarea histopatologica patognomo-
nica este granulomul nocardic, avand in
centru mase bacteriene gram pozitive.
Diagnostic
Tabloul anatomoclinic are 0 valoare ori-
entativa, fiind obligatorie confirmarea prin
diagnostic bacteriologic ~i eventual
histopatologic. Examenul bacteriologic con-
sta in evidentierea nocardiilor in frotiuri
~i/sau sectiuni histologice colorate prin me-
todele Gram, Gram-Weigert, Ziehl-Neelsen
modificata sau Kinyoum, sau izolarea ~i
identificarea bacteriei pe baza examenului
caracterelor morfologice, culturale ~i bio-
chimice.
Prognostic
In toate formele de nocardioza prognos-
ticul este rezervat sau gray.
Profilaxie ~icombatere
Fiind 0 boaJa telurica, masurile de profi-
laxie general a au eficienta redusa. Masuri
imunoprofilactice nu au fost preconizate,
pana in prezent.
In scopuri terapeutice, antibioticele uzu-
ale au un grad redus de eficacitate, rezultate
mai bune obtinandu-se mai ales cu
chimioterapice pe baza de sulfamide cu
trimethoprim (4).
422 Bali il~rectioase ale animate/or • bacterio~e

Bibliografie
7, Salinas-Carmona, M,C, (2000), Microbes
1, Bacciarini, L,N" Posthaus, H" Pagan, 0"
Infect, 2, (11), 1373
Miserez, R (1999), Vet Pathol, 36, (4), 345
2, Carol-Dumitriu, E (1972), Comunicare la Soc, 8, Stevens, D !?i col. (1981), Am, J. Vet. Med"
de med vet" FMV Bucure!?ti 71,928
3, Friedman, CS" Beaman, B,L" Chun, J, 9, Takahashi, K" Toda, N" Kakiichi, N" Sawada,
Goodfellow, M, Gee, A, Hedrick, RP, (1998), T., Sako, T., Koyama, H" Takemura, N"
Int J Syst Bacteriol, 48, 1, 237 (1999), J Vet Med Sci, 61, (4), 421
4, Hirsh, D,C, Jang, S,S, (1999), J Am Vet Med 10, Togoe, I., Diaconescu, L, (1983), Comunicare
Assoc, 215, (6), 815 la Soc de med, vet., FMV Bucure!?ti
5, Pal, M (1997), Rev Sci tech, 16, (3), 881 11, Yassin, AF" Rainey, FA, Mendrock, U"
6, Pier, A C, !?i col. (1968), Am. J. Vet. Res, 29, Brzezinka, H, Schaal, KP (2000), Int J Syst
397
Evol Mocrobiol, 50, 1487
 Cap. 28 Boli produse de
germeni din genul
Mycobacterium
Radu Moga Manzat

Genul Mycobacteriumface parte din ord. Actinomycetales, fanL frlycobacteriaceae, Cliprinde bacteriifi-
ne, deforma bacilara, nesporlilate, imobile, aerobe 'Ii oxidative, Fiind alcoolo-acido rezistente se coloreaza in ro:)u
prin metoda Ziehl-Veelsen in cadrlll genllllli sunt reClinosclite mai multe specii, dintre care wiele sllnt patogene
pentnl om :)i animale, la care prodllc tuberculoza (AI. tuberculosis, Al. bovis, AI. avium) altele produc la om sau
animale boli grave, dar cu alte denumiri (M. leprae, ill. paratuberculosis) altele produc doar infec!ii localizate, iar
altele sunt considerate nepatogene, respecti>' saprojite,
Capitolul defa!a trateaza numai bolile sistemice prodllse la animale de micobacterii, respectiv tuberculoza
mamiferelor ~'ipasarilor §i paratuberculoza.

Istoric revelatoare a tuberculinei, produs care a stat ~i continua

Se pare ca tuberculoza a existat la animale cu mult
inainte de aparilia omului pe pamant. Astfel, se citeaza
in Iiteratura existenla unor leziuni de osteomielita,
probabil tuberculoasa. dcscoperite in vertebrele unui
dinozauL Asemenea leziuni au fost dcscoperite ~i in
vertebrele unor mumii egiptene, Primul document in
carc se vorbqte dcspre tuberculoza cste Codexul lui
Hammurabi. care dateaza cu 2250 ani i.e,n, 0 des crie-
re clinica a bolii a fost IaClna inca de Hippocrat ~i apoi
dc alti medici rcnumiti ai antichitatii ~i ai evului mediu
dar natura infectioasa a bolii nu a fost recunoscuta decat
dupa ce Villcmen (1865) a rcu~it transmiterea expcri-
mental a a bolii la iepure. cu material patologic recoltat
de la oameni de~i. unicitatea leziunilor tuberculoase. la
om ~i animalc, fusesc remarcata inca dc Laennec
(1810).
Robert Koch este acela carc, in anul 1882 prcci-
zcaza etiologia bolii, de un de ~i denumirea de "bacilul
lui Koch" atribuita adesea agentului etiologic al tubcr-
culozei. in vorbirca curenta. in acela~i an Paul Ehrlich
descopera acidorezistenla germenului, ceca ce face
posibila perfectarea de catre alIi doi ccrcetatori a meto-
dei specifice de colorare numita Ziehl-Neelsen.
Dorind sa prepare un produs biologic cu virtuli te-
rapeutice, in 1890 Koch obtine 0 tuberculoproteina
(tuberculina bruta a lui Koch) care, inoculata la cobai
tuberculo~i, nu producea vindecarea dar producea reac-
Iii locale a caror semnificalie ~i importanla au fast
intrevazute mai tarziu de van Piquet (1907), care des-
copera ~i sugereaza utilizarea practica a valorii
sa stea pana in zilele noastre la baza programelor de
eradicare a tuberculozci.
Un alt moment important din istoricul infectiei tu-
berculoase 11reprezinta oblinerea, de catre Calmette ~i
Guerin in anul 1919, a tulpinii atenuate cunoscuta sub
denumirea de BeG, dupa inilialele numelui celor doi
medici (uman ~i veterinar) autori, tulpina de origine
bovina, care sta ~i astazi la baza imunoprofilaxiei tuber-
culozei la om (4),
Riispandire geograficii
Tuberculoza se intalne~te pe tot globul,
atat la om cat ~i la animale. in general, este
mai frecventa in tarile in care se practica 0
zootehnie intensiva, deoarece animalele din
rase perfeqionate sunt mai receptive la tu-
berculoza, iar aglomerarea animalelor din
marile complexe zootehnice este foarte fa-
vorabila transmiterii bolii.
Datorita masurilor drastice care s-au luat,
in uneJe tari (Elvetia, Danemarca) in baza
unor programe nationale de eradicare a tu-
berculozei bovine, din care nu a lipsit
tuberculinarea, tuberculoza bovina a fost
eradicata inca de la jumatatea secolului XX,
iar in multe alte tari s-a inregistrat 0 scadere
424 Boli infectioase ale animalelor·
aproape continua a prevalentei bolii, In spe-
cial la bovine ~i porcine, ajungandu-se pana
la, sau aproape pana la eradicare (Norvegia,
Suedia, 0landa, Anglia, Germania, Finlan-
da).
In tara no astra incidenta tuberculozei la
animale a cunoscut de-a lungul timpului 0
evolutie sinuoasa. Dupa ce, pana prin 1970-
1972, incidenta tuberculozei, 1n special la
bovine a scazut pana sub 1% din efectivul
total, de la 13-15% (2), lasand sa se lntreva-
da 0 apropiata eradicare (6), In perioada
care a urmat din cauza unor masuri iratio-
nale adoptate la nivel nationaL incidenta
tuberculozei a crescut din nou pana 1n 1990
cand datele oficiale anuntau 0 prevalenta de
10,4%. Urmare a ridicarii restriqiilor pri-
vind trimiterea 1n abator a bovinelor
reaqionate pozitiv la testul de tuberculinare,
dupa 1990, din nou incidenta bolii a scazut
foarte mult, devenind evidenta apropierea
momentului asanarii de tuberculoza a tutu-
ror efectivelor de bovine din tara. In 1998
prevalenta era de numai 0,05S/O,ceea ce 1n-
semneaza 0 scadere de peste 200 de ori fata
de nivelul anului 1990. In alte tari europene,
scaderea prevalentei tuberculozei bovine a
fost continua 1n ultimii 30 de anL pana la
sub 0,2% (3). In prezent sunt considerate
asanate de tuberculoza efectivele de bovine
(sub 0,1% reagenti) din urmatoarele tari
europene: Finlanda (1930), Danemarca
(1950), Elvetia ~i Suedia (1959), Belgia ~i
Anglia (1961), Austria, Germania ~i !rlanda
(1962), Franta (1965).0 data cu scaderea
incidentei tuberculozei la bovine. care sunt
In acela~i timp principala specie receptiva ~i
principalul izvor de infeqie pentru alte spe-
cii de animale receptive la ivI buvis, 1n mod
firesc a scazut incidenta tuberculozei ~i la
celelalte specii de animale. La om, la care
tuberculoza se datoreaza, 1n propoqie de
peste 90% (in unele tari peste 99%) infeqiei
cu M. tuberculosis (4), adica infeqiei
interumane. incidenta tuberculozei nu a cu-
baclerfaze
noscut 1n ultimii ani aceea~i dinamica
descrescatoare ci din contra, una crescatoa-
reo
Importanta
lnfeqia tuberculoasa se 1ntaJne~te la
toate speciile de vertebrate. Pierderile eco-
nomice cele mai importante se 1ntalnesc Ja
bovine, ca urmare a taierilor de necesitate ~i
a valorificarii neeconomice a carnii, a lap-
telui, a dezorganizarii reproduqiei ~i In
general a costurilor legate de combaterea
bolii.
Dintr-un studiu 'Iacut pe 369 vaci de lap-
te, din care 170 \ erau pozitive la testul
tuberculinic, reiese ca produqia de lapte a fost
cu 4% mai mica la reagentele pozitive. La
aceasta se adauga ~i valorificarea inferioara
a laptelui provenit din asemenea feflne (24).
La imp011anta economica a tuberculozei
se adauga ~i importanta ei pentru sanatatea
publica. In afara de tuberculoza specific a
oamenilor, cu ivI tuberculosis, 1n care
transmiterea este aproape exclusiv
interumana. 1n 1-10% din 1mbolnavirile
umane cauza 0 constituie /vI bovis. transmis
de la animale. In mod obi~l1Uitnumai tuber-
culoza bovina este considerata zoonoza, de~i
~i tuberculoza umana cu M. tuberculosis se
poate transmite de la om la unele specii de
animale (suine, carnivore, pasari) ~i de la
aceasta. din nou la om, numai ca aceasta se
intampla cu mult mai rar. Cainii ~i pisicile
sunt 1ntotdeauna victimele oamenilor tuber-
culo~L 1n cazul infeqiei cu M tuberculosis,
dar transmiterea tuberculozei de la caine sau
pisica la om, de~i teoretic posibila, 1nCanu a
fost semnalata In literatura de specialitate.
Este alarmanta cre~terea vel1iginoasa a
incidentei tuberculozei umane in tume. 1n
ultimii 10 ani, care a 1nregistrat peste 10,2
milioane cazuri 1n anul 2000, fata de la 7,5
milioane in 1990 ~i 0 cre~tere a ratei morta-
litatii cu 38,7% 1n acela~i interval de timp.
Cea mai mare cre~tere s-a 1nregistrat 1n
 Boli produse de germeni din genu! Mycobacterium 425

Africa, unde numarul cazurilor de tubercu-
loza practie s-a dublat. Rata ineidentei
tubereulozei la 10.000 loeuitori a ereseut,
mai mult sau mai putin, In toate regiunile
globului, cu exceptia Amerieii. Cea mai
ridicata cre~tere s-a Inregistrat printre pur-
tatorii de HIV, a carol' sistem defensiv
antiinfectios este Intotdeauna gray alterat: de
4,7 ori (36, 43). 0 cre~tere a susceptibilitatii
fata de infectia tuberculoasa a fost remarcata
~i la bovinele infectate cu virusul LEE (35).
N u se poate preciza In ce proportie este
implicat M. bovis In tuberculoza umana,
deoarece lipse~te un studiu de anvergura pe
aceasta tema. Conform unui studiu facut In
Prineipalele
Anglia, In 1929 de Savage cit. de Miciora
(36), numai 1% din tulpinile de
lv!vcobacterium izolate din leziunile pulmo-
nare de la am, care este cea mai frecventa
loealizare, apartineau speciei M. bovis, In
timp ce din leziuni cu alte localizari (cervi-
cale, cutanate, meningeale etc.) kI. bovis se
izola In proportie de 17-51 %.
Etiologie
Genu] Mycobacterium cuprinde bacterii
fine, de forma bacilara, drepte sau u~or
Incurbate. de 0,2-0,7!l ,0-1 O~m, nesporulate,
neciliate, necapsulate.
speeii ale gennlni Mycobacterium

Grupa Specia 1m plieatia patologiea

tv!ieobaeterii .\!. Clfi-ical1um'" - tubereuloza la om in Atriea .
patogene
.\f. Iliberclilosis - tubereuloza la om ~i unele specii de animale .

.\f. bovis - tuberculoza bovina. transmisa la om ~i unele specii

de mamifere.

.\f. avillll1" - tuberculoza aviara. transmisibila la unele mamifere .

.\f microli tubereuloza ~oareeilor.

.\1. paratuberclilosis paratuberculoza .
.\1. leprae lepra umana .
.\1. lepraemllrillm lepra ~oarecilor.
.\1. farcinogenes farcinul bovin .
I'vlieobacterii ·\I.forillilllm'· - facultativ patogene. produc mai ales infec(ii benigne
oportuniste .\f. kansas ii' ~i localizate.
(faeultati\ .\f. It/cerans'"
patogene) )f. chelol1ei~'
)1. gardonae5'
)1. iniracelllliare'
.\1. maril1l1m"
Micobacterii )1. phlei" - prezente in mediul ambiant (apa, sol, furaje) ~i pe
saprofite .\f. smegma lis" pielea sau mucoasele animalelor. dar nepatogene
(nepatogene) .\1. jlavescel1s
)1. lerrae
.\1. mcce
a) .\1. aFicanlim face parte din AI. bovis "complex". impreuna cu M. bovis ~i BeG
b) .\f. avillm faee parte din M. avium "complex" impreuna eu .\1. il1tracelllllare

Micobacteriile oportuniste se izoleaza din: reptile ~i pe~ti, bovine: 5) noduli mamelonari la

I) noduli eutanati tuberculoizi, mamite ale bovi- vaei gestante: 6) leziuni nodularc la pasari ~i
nelor ~i limfonoduri de la porcine; 2) limfonoduri porci: 7) pe~ti marini ~i mamifere acvatiee; 8)
~i pulmon de la bovine ~i porcine; 3) leziuni dupa unele surse ~i aeeste specii sunt oportuniste
ulcerative pe piele, la pisica; 4) granuloame la (44)
426 Bali in(ectioase ale animalelor • bacterio::e

Au un perete celular bogat In lipide. da- afara de caracterele morfologice, culturale ~i

torita carora germenii colorati cu fuxina de patogenitate se iau in considerare ~i unele
bazica, In ro~u, nu se decoloreaza apoi daca caractere biochimice, intre care testul
sunt tratati cu solutii acide sau alcoolice. niacinei, nicotinamidei ~i nitratazei, precum
Acido-alcoolo-rezistenta este 0 proprietate ~i sensibilitatea fata de TCH (tiofen-2-acid
caracteristica micobacteriilor. care Ie deose- carboxilic) ~i PZA (parazinamida) care per-
mit diferentierea speciilor M tuberculosis,
be~te de toate celelalte bacterii neacido-
!'vI bovis, M aFicanu/11 ~iM. avillm (36).
rezistente, dar ~i de unele bacterii care pose-
Este de presupus ca in viitorul apropiat,
da un grad redus de acidorezistenta (nu sunt PCR va deveni cea mai utilizata tehnica de
decolorate de solutii acide slabe) dar nu sunt
identificare a tipurilor de Mycobacterium,
decolorate de alcooli (nocardii,
chiar ~i pentru nevoile practicii curente.
corinebacterii, chlamidii, brucele). Pe acido- Alte teste de identificare, dintre care
rezistenta pronuntata a micobacteriilor se unele specifice, nu intra in practica curenta
bazeaza coloratia electiva pentru de diagnostic.
micobacterii Ziehl-Neelsen. Micobacteriile Structura antigenica a micobacteriilor
pot fi colorate, ceva mai slab. ~i prin metoda este complexa ~i se datoreaza combinatiilor
Gram (pozitiv). dar aceasta nu prezinta uti- dintre diverse substante de natura lipidica,
litate practica. protidica ~i polizaharidica. Datorita acestora,
Bacteriile din genul Af.ycobacteriul71 pot in cazul micobacteriilor se poate vorbi de
fi impartite in trei grupe (4): existenta unui "mozaic" de antigene, dintre
• micobacterii patogene care unele comune genului, iar altele speci-
• micobacterii oportuniste fice speciei. Astfel, lvI aviul71,M bovis ~i IvI
• micobacterii saprofite tuberculosis posed a in comun 80% din
Bacilii tuberculozei nu cresc pe medii antigene. M. bovis ~i !'vI tuberculosis poseda
uzuale. Necesita medii speciale, care contin in comun un procent ~i mai ridicat de
anumiti factori, indispensabili cre~terii. Mai antigene, in timp ce lv1. paratuberculosis
utilizate sunt mediile: Lowenstein, este mai apropiat antigenic de M. avillm.
Lowenstein-Jensen. Petragnani. Sauton. Ajunse in intimitatea tesuturilor animale,
bulionul glicerinat, mediul cu cartof ~i bila micobacteriile induc formarea de anticorpi
de bou. Pe asemenea medii bacilii tubercu- aglutinanti, precipitanti, fixatori de comple-
lozei se multiplica in aerobioza. preferabil la ment etc" dar acqtia sunt de putin folos in
3T-38°C dar, spre deosebire de identificarea infeqiei tuberculoase, din mai
micobacteriile atipice, nu la mai putin de multe motive, printre care ~i dificultatea
32°C. stabilirii tipului infectant, din cauza inrudi-
Viteza de cre~tere pe mediile de cultura rilor antigenice dintre micobacterii. De
este cu mult mai mica dedit a altor bacterii: exemplu, la RFC eu antigen paratuberculos
- 10-15 zile pentru M. avium reaqioneaza pozitiv ~i bovinele cu tubercu-
- 15-30 zile pentru M. tuberculosis loza.
- 30-70 zile pentru M. bovis (52) Datorita unor fraqiuni proteice
Pe mediile solide formeaza colonii, de (tuberculoproteine) pe care Ie contin, in ma-
obicei pigmentate, de tip "R" (M re parte comune micobacteriilor patogene ~i
tuberculosis) sau "s" (M bovis, M. avium). aproape identice la M bovis ~i Ai.
Tipizarea tulpinilor de Mycobacterium tuberculosis, micobacteriile sunt capabile sa
este 0 operatiune laborioasa ~i de durata. In induca animalelor 0 stare de hipersensibili-
 Boli produse de germeni din genul Mycobacterium 427

tate de tip Intiirziat, care poate fi revelata 4%. in schimb. solutiile de formol 5% sau
prin testul de tuberculinare. testul de solutia alcalina de formol (3% formol + 3%
transform are blastica sau de inhibare a mi- NaOH) inactiveaza micobacteriile de tip
grarii macrofagelor. bovin In 30 de min, iar pe cele de tip aviar In
lnfeqia micobacteriana induce un gen 5 ore. Hipocloritul de sodiu ~i solutia de
particular de imunitate, numita de suprain- fenol (30 g/l) au aqiune dezinfectanta buna.
feqie, legata de prezenta In organism a Yarul cloros cu 4.2% clor activ distruge
bacteriei. imunitilte bazata pe activitatea bacilii de tip bovin In 30 min. ~i bacilii de
macrofagelor activate de limfocitele T. tip aviar In 90 min.
M icobacteriile au 0 rezistenta remarca- Bacilul tuberculozei este sensibilIa 0 se-
bila fata de factorii nocivi. In special fata de rie de antibiotice ~i chimioterapice ca:
anumiti factori fizici ~i chimici, fiind consi- streptomicina. hidrazida aciduiui
derate printre cele mai rezistente bacterii izonicotinic. tiosemicarbazona. acidul
nesporulate. Rezistenta germenilor aflati In paraaminosalicil ic.
materiale patologice este mai mare decat a La infeqia experimentala sunt receptive
celor din culturi. in lapte micobacteriile sunt multe specii de ani male de laborator, fata de
distruse In 20 minute la 75°C. In 5 minute la
micobacteriile patogene, care Insa nu sunt
80°(, In 2 minute la 900( ~i In I minut la sensibile ~i fata de micobacteriile oportu-
95°(. rezista 15 zile In laptele acru. 4 sap- niste. Data fiind sensibilitatea deosebit de
tamani In unt ~i 4-5 luni In branzeturile
mare a cobaiului la infeqia cu micobacterii
fermentate. Sararea ~i afumarea nu distrug
de tip uman ~i bovin, acesta este utilizat
micobacteriile. De asemenea. aciditatea su-
uneori In loc de mediu de cultura, pentru
cului gastric nu are nici 0 influenta asupra
evidentierea prezentei germenului In aI1Ll-
germenilor care tranziteaza stomacul (68).
mite materia Ie patologice. De asemenea
Feriti de lumina solara directa. bacilii tu-
diferentierea M. tuberculosis de M. bovis ~i
berculozei rezista In sputa pana la patru luni.
/vi. aviul11. continua sa se faca, In multe labo-
iar In pulmonii infectati. Ingropati In pamant
ratoare, prin infectia experimentala la cobai,
rezista pana la 6 luni. Lumina solara directa
iepure ~i gaina pe baza faptului ca:
~i radiatiile ultraviolete au aqiune distructi-
• cobaiul este sensibilIa M.
va Insemnata asupra micobacteriilor. AI
tuberculosis ~i A1. bovis
aviul11. care este cel mai rezistent dintre ba-
• iepurele este sensibilia M. bovis ~i
cilii tuberculozei. rezista In cadavrele de
kf. aviul11
pasari Ingropate pana la un an.
Micobacteriile sunt fom1e rezistente. atat
• gaina este sensibila numai la M
aviul11
In mediu acid, cat ~i In mediu alcalin: solu-
Acest procedeu de identificare nu este In
tiile de acid sulfuric sau hidroxid de sodiu 5-
consonanta cu normele internationale care
10% nu Ie distrug.
recomanda substituirea. In masura posibili-
La temperatura camerei rezista peste un
tatilor, a infeqiilor experimentale, cu teste
an, iar la temperatura frigiderului, pe medii
de laborator in vitro.
uscate, se conserva pana la 3 ani.
Este distrus In 30 min. de form01u1 3% Dintre afeqiunile produse de germeni
sau de solutia de val' cloros cu un continut din genu1 Mycobacteriul11 1a animale pre-
de 4,2% clor activo dar nu este deloc int1u- zinta interes deosebit pentru patologia
entat de solutia dezinfectanta de soda animala ~i VOl' fi tratate In cele ce urmeaza:
caustica. In concentratiile obi~nuite, de 2-
428 Boli infectioase ale animalelor • baclerio::e

Tuberculoza produsa de M. bovis Nu fac obiectul capitolului de fata infec-

la bovine ~i alte specii de animale: tiile localizate, Intalnite uneori la animale,
Tuberculoza prod usa de ill. cu alte specii de Azvcobacterium, cunoscute
tuberculosis la unele specii de animale ~i sub numele de micobacterioze atipice. 0
infeqiile asimptomatice la bovine ~i la alte descriere mai amanuntita a germen i lor
speCll ; din fam. Mycobacteriaceae, genul
Tuberculoza aviara: /vlycobacterium este data de Runyon ~i col.
• Tuberculoza cutanata: (54) In Bergey's Manual of Determinative
Paratuberculoza (boala lui Bacteriology.
Johne).

28.1 TUBERCULOZA PRODUsI DE MYCOBACTERIUM BOVIS

Mycobacterium bovis produce in mod bovis dar, pe cata vreme unele specii sunt
obi~nuit la bovine ~i numai rareori la alte foarte susceptibile ~i fac frecvent boala, la
mamifere ~i om, 0 boala infectocontagioasa alte specii infectia tuberculoasa este rara ~i
cronica, cu simptomatologie nespecifica. este manifestata clinic rareori sau nu este
caracterizata morfopatologic prin leziuni deloc manifestata clinic.
specifice productive de tip granulomatos sau Dintre toate animalele bovinele au cel
de tip exsudativ-cazeos (4). mai mult de suferit de pe urma infectiei tu-
berculoase cu Ai bovis. In special taurinele
Etiologie din rase specializate fac frecvent tuberculo-
La bovine tuberculoza este produsa in- za. Tineretul ~i vacile cu produqii mari de
totdeauna de Mycobacterium bovis. lapte sunt cele mai expuse.
M.ycobacterillm tuberculosis produce la bo- Incidenta tuberculozei este maxima In
vine infectii asimptomatice iar alte fermele cu cre~tere intensiva, In care ani-
micobacterii produc boli cu alte denumiri malele raman tot timpul In stabulatie ~i este
sau infectii localizate. De aceea. prin denu- minima in fermele In care animalele sunt
mirea de tuberculoza bovina (T.B.) se intretinute la pa~une. Propagarea infeqiei In
Intelege numai Imbolnavirea produsa la bo- efectiv se face cu atat mai rapid ~i mai u~or
vine de /vlycobacterium b01·is. cu cat contactul dintre animalele cohabitante
Identificarea agentului etiologic este mai strans.
lv~vcobacterill/)/ bovis se poate face printr-un in ordinea susceptibilitatii la infeqia cu
set de teste, devenite clasice. destul de labo- M. bovis urmeaza caprele ~i porcii, care fac
rioase ~i de durata, care iau in considerare o boala sistemica asemanatoare cu cea de la
caracterele morfologice, culturale, biochimi- bovine, dar cu 0 frecventa mult mai redusa.
ce, sensibilitatea fata de anumite sub stante ~i ~i mai rara este tuberculoza la carnivore, In
patogenitatea pentru animalele de laborator. timp ce ovinele ~i solipedele pot fi socotite
In prezent, In laboratoarele bine dotate, se practic rezistente. Cum s-a aratat la om tu-
merge pe identificarea micobacteriilor prin berculoza cu M. bovis este relativ rara. De~i
tehnici moleculare (PCR). la animalele salbatice tuberculoza este In
general mai rara decat la cele domestice,
Caractere epidemiologice exista unele specii mai sensibile, care pot fi
Toate speciile de mamifere. inclusiv socotite ca rezervor de germeni In natura iar
omul, sunt susceptibile la infeqia cu Ai. datorita lor. tuberculoza bovina poate fi con-
 Bali praduse de germeni din genu! Mycobacterium
siderata boala cu focalitate naturala. Dintre
acestea se pot incrimina bursucul (lvJeles
meles), oposumul, cerbul, elanul, bizonul ~i
specii diverse de caprioare dar, probabil ca
lista speciilor de animale salbatice implicate
in mentinerea infectiei tuberculoase printre
bolile cu focalitate naturala este mult mai
lunga.
Sursa primm'a de infectie obi~nuita pen-
tru bovinele sanatoase 0 reprezinta bovinele
bolnave. care elimina germenii odata cu
secretiile nazale, aerul expirat, sputa, feca-
lele, urina ~i secretii1e vaginale, precum ~i
prin tapte. Eliminarea se face cu oarecare
intermitenta. Provenienta germenilor 0 re-
prezinta leziunile tuberculoase deschise la
nivelul cailor respiratorii, digestive, urinare
~i mai putin la alte niveluri. Principal a
poaria de intrare a germenilor in organism 0
reprezinta mucoasa respiratorie, urmata de
mucoasa digestiva, care are 0 importanta
mai mare la vitei, mai ales la cei sugari. Cu
toate ca in mediul ambiant al animalelor
bolnave eliminatoare se gasesc germeni care
contamineaza pa~unea, apa, padocurile etc.
ace~tia nu reprezinta principala sursa de in-
fectie pentru animalele sanatoase. deoarece
pentru realizarea infectiei pe cale digestiva
este nevoie de doze infectioase relativ marL
in timp ce pentru realizarea infectiei pe cale
respiratorie, care este cu mult mai severa,
sunt necesare doze infectioase mai mici. In
mod exceptional tuberculoza se poate
transm ite la bovine ~i pe cale vaginaJa (cu
sperma sau ustensile contaminate) sau prin
canalul gal acto for.
Porcii ~i carnivorele se imbolnavesc cel
mai adesea prin consum de organe cu leziuni
de la bovine sau de la alte specii de animale
cu tuberculoza. Alte surse de infectie pentru
porci sunt laptele, zerul, zara de la prelucra-
rea laptelui de bovine, precum ~i pa~unjle
utilizate in comun de bovine ~i porci, ultima
sursa fiind valabila ~i pentru capre. De ace-
ea, prevalenta tuberculozei cu M. bovis la
429
porci ~i capre se coreleaza stnins cu
prevalenta tuberculozei la bovine in terito-
riu, scazi'md pi'ma la zero daca boala este
eradicata la bovine.
Carnivorele se infecteaza cu M. bovis
prin consumul de lapte nefiert ~i de~euri de
abator sau de la bucatarie, iar cu M.
tuberculosis prin inhalarea pariiculelor vi-
rulente eliminate prin stranut sau linsul
sputei eliminata de persoanele bolnave de
tuberculoza.
Oamenii sunt nu numai victime ale in-
fectiei cu ivf. bovis, dar ~i surse de infectie
pentru animale, carora Ie pot transmite in-
fectia prin intermediul sputei, urinei sau
fecalelor contaminate.
Tuberculoza bovina este 0 boala tipic
endemica, cu caracter stationar. Nu are ten-
dinta de difuzare in afar a focarului prin
intermediul surselor secundare de infectie
deoarece infectia nu se realizeaza decat cu
doze relativ mari. Fata de dozele mici de
germeni organismele se apara cu ajutorul
mijloacelor de aparare nespecifice. Modali-
tatea cea mai frecventa prin care tuberculoza
este introdusa intr-o ferma de bovine,
indemna de tuberculoza, 0 reprezinta achizi-
tionarea de bovine cu infectie tuberculoasa
sau accesul in ferma a altor specii de ani-
male sau persoane infectate cu A1. bovis. 0
data aparuta intr-un efectiv, tuberculoza bo-
vina nu dispare de la sine. In absenta
masurilor de combatere, prevalenta bolii
spore~te lent ~i insidios, dar sigur.
Patogeneza
In evolutia tuberculozei se pot distinge
doua etape:
1. 0 etapa primara, numita de primo-
infecrie, intalnita la toate speciile;
2. 0 etapa secundara, intalnita de obi-
cei la bovine, mai rar la alte specii.
l.Tuberculoza primara cuprinde an-
samblul manifestarilor clinice ~i leziunilor
induse de micobacterii cu prima ocazie cand
430 Bali in(ec{ioase ale animalelor • bacterio~e

infecteaza un organism ~i cand se formeaza a fagocita ~i omori micobacteriile. Activarea

ceea ce se nume~te complexul tuherculos macrofagelor este rezultatul aqiunii
primal' sau simplu, complexul primal'. citokinelor secretate de limfocitele T sensi-
Acesta se instaleaza in peste 90~o din cazuri, bilizate de antigenele procesate ~i prezentate
la bovine. in lobii pulmonari diafragmaticL anterior de macrofagele alveolare ~i apoi de
in timp ce la vitei localizarea obi~nuita 0 cele derivate din monocite.
reprezinta limfonodurile perifaringiene sau Hipersensihilitatea de tip lntcirziat este
mezenterice. de asemenea mediata de citokine elaborate
In initierea procesului tubercuJos speci- de limfocitele T, ca raspuns la prezenta
fic, doi factori, care tin de agentul etiologic, antigenelor bacteriene. Factorii citotoxici ~i
joaca un rol deosebit: complexul lipidic ~i citolitici elaborati de macrofage determina
tuherculoproteinele. Complexul lipidic, care necroza de cazeificare focala, In jurul careia
include glicolipide, peptidoglicolipide, se produce proliferarea celulara specifica
lipopolizaharide, lipoproteine ~i ceride este granulomului tuberculos. Leziunile Intalnite
important mai ales in prima faza a confrun- in tuberculoza sunt tip ice pentru inflamatia
Uirii dintre micobacterii ~i macrofage. De granulomatoasa.
complexul lipidic este legata activitatea de Granuiomul tuberculos (tubercuiul)
adjuvant a micobacteriilor. care consta In poate avea caracter:
atragerea macrofagelor, responsabile de • predominant celular, cand intla-
prelucrarea ~i prezentarea antigenelor catre matia este denumita proliferativa sau
limfocitele T. Continutul in glicolipide a productiva sau caracter
peretelui celular ~i acidorezistenta se core- • predominant exsudativ (cazeos).
leaza direct cu virulenta micobacteriilor Bacilii tuberculo~i inhaJati sunt fagocitati
(33). la poarta de intrare de macrofagele alveola-
Cel de-al do ilea factor cu rol important reo Oaca este yorba de un numar mic de
mai ales In imunoreactivitatea tuberculoasa germeni. putin virulenti, este posibil ca totul
este reprezentat de tuherculoproteine. sa ramana tara consecinte patologice ~i or-
Acestea au rolu] de determinanti antigenici ganismul sa se debaraseze de germeni. In
care, In combinatie cu complexele lipidice ~i alte cazuri. infectia progreseaza. cele care
polizaharidice induc reaqia imunologica mor fiind nu atat micobacteriile cat mai ales
specifica dar, in stare purificata (PPO) induc macrofagele. Materialele antigen ice rezul-
doar 0 reaqie local a la animalele deja sensi- tate induc sensibilizarea ~i activarea
bilizate, ca urmare a unei infeqii anterioare limfocitelor T. care vor secreta factorii de
(33). armare ~i de activare a macrofagelor. Ultimii
Ambele categorii de factori (antigene) sunt responsabili de atragerea din circulatie
sunt implicate atM in raspunsul imun umoral a monocitelor la locul patrunderii
cat ~i in cel mediat celular. cu precizarea ca micob8.cteriiior ~i activarea lor In sensul
importanta imunitatii mediata celular este producerii de citokine. Sub aqiunea acesto-
aproape exclusiva in tuberculoza. ra. ca ~i a reactivitatii specifice
[mullitatea mediata celular ~i hipersen- hipersensibilitatii de tip Intarziat se formea-
sihilitatea de tip lntcirziat sunt cele doua za focarul primar, care consta din macrofage
mecanisme principale prin care reaqioneaza degenerate salt moarte, Inconjurate de alte
organismulla prezenta micobacteriilor. celu]e epitelioide, de celule gigante. granu-
[munitatea mediata celular consta in ac- locite ~i limfocite. Celulele epitelioide sunt
tivarea ~i cre~terea abilitatii macrofagelor de monocite fixate la nivelul focaruluL care se
 Boli produse de gel'meni din genu! Mycobacterium
numesc astfel din cauza u~oarei asemanan
cu unele celule epiteliale. Ele au proprietati
fagocitare. Printre celulele epitelioide sunt
diseminate ~i celule gigante de tip Langhans,
de asemenea cu funqii fagocitare, caracte-
ristice infeqiei tuberculoase. Acestea sunt
celule mari (0,2-0,4 mm) cu mai multi
nuclei dispu~i excentric, rezultate prin fuzi-
onarea mai multor macrofage, care nu se
mai pot divide.
La peri feria zonei populata cu celule
epitelioide ~i gigante se dispune 0 zona po-
pulata cu limfocite, plasmocite ~i monocite.
Pe masura ce tuberculul evolueaza, are loc
un proces de necroza de cazeificare centrala
~i un proCiOSde proliferare fibrocitara perife-
rica, sub forma de capsula. Predominarea
procesului de proliferare fibrocitara denota 0
rezistenta apreciabila a organismului, iar
predominarea procesului necrotic-cazeos
denota 0 rezistenta scazuta a organismul ui
fat a de infeqia tuberculoasa.
In evolutia lor. tuberculii pot sa Imbrace
mai multe aspecte: tuberculi mici dit gama-
lia unui ac. translucizi sau gri. tuberculi
miliari ceva mai marL cu centrul cazeos,
tuberculi cazeo~i sau cazeo-calcari, tuberculi
Inchistati (cu capsula sclerozata) sau
fibrozati (omogeni pe seqiune, Tara cazeum.
indurati).
i
Formarea granu!omu!u 11Ibel'cu!os re-
flecta existenta unui anumit echilibru Intre
numarul ~i puterea patogena a germenilor,
pe de 0 par1e ~i reactivitatea organismului,
pe de alta pat1e. Gl'anll!omll!lubel'cu!os este
leziunea tuberculoasa obi~nuit Intalnita la
poa11a de intl'are a germenilor, cunoscuta
sub numele de a[eci primar (4). Timpul de
constituire a granulomului este de 8-15 zile.
In conditiile unui numar mare de ger-
meni virulenti ~i a unei rezistente generale
scazuta, reactivitatea generala are caracler
predominant exsudativ, cu cre~terea per-
meabilitati i vasculare, care face posibila
acumularea locala a unei mari cantitati de
43]
exsudat, ce contine fibrina, neutrofile ~i mo-
nonucleare. Evolutia granulomului,
predominant exsudativ este mai acuta decat
a celui predominant celular. Uneori, leziu-
nea de la poarta de intrare (afectul primm')
nu poate fi sesizata, dar diseminarea germe-
nilor va intampina totu~i rezistenta la nivelul
limfonodurilor regionale, prin reaqia speci-
fica de tip celular sau exsudativ care, la
acest nivel devine evidenta In mod inevita-
bi!. Leziunea de la poat1a de intrare,
1l11preuna cu leziunea din limfonodurile re-
gionale, constituie comp!exu! primar
comp!el. Leziunea din limfonod, In absenta
afectului primar. constituie ceea ce se nu-
l11e~tecomp!exu! primal' incomp!el.
De regula. complexul primar este com-
plet cand poarta de intrare este mucoasa
respiratorie ~i incomplet cand poat1a de in-
trare este mucoasa digestiva.
Odata format complexul primar, sunt po-
sibile In continuare trei alternative evolutive:
a) intrarea inlr-o fa:::ti de !alenta, de
slabili::are, cu duratCi nedefinila;
b) vindecarea;
c) generali::area.
a. Siabili::al'ea comp!exll!ui primar se
observa mai frecvent la oameni ~i bovine.
Are loc necroza de cazeificare a leziunilor ~i
apoi calcificarea lor, care Impiedica
multiplicarea bacteriilor, producandu-se
chiar diminuarea numarului lor, precum ~i
unele restructurari citomorfologice de bun
augur. Oar acest echilibru este fragi!.
putandu-se rupe fie In favoarea organismu-
lui. fie In favoarea germenilor.
b. Oaca echilibrullnclina In favoarea or-
ganismului, procesul tuberculos evolueaza
spre vindecare. Evolutia favorabiJa este
marcata de distrugerea micobacteriilor ~i
restructurarea morfologica prin resorbtia
cazeumului ~i eliminarea elementelor celula-
re proliferate. Evolutia favorabila poate avea
loc imediat ce s-a format complexul primar
sau dupa 0 perioada de latenta.
432 Bali infec{ioase
c. Genera/izarea proceslI[lIi tllbercll[os
poate fi precoce sau tardiva. General izarea
se poate face intr-un ritm mai rapid sau mai
lent (in funqie de rezistenJ:a opusa de orga-
nism).
Exista trei cai obi~nuite de diseminare a
procesului tuberculos:
I. calea limfohematogena:
2. pe cai tubulare preexistente;
3. din aproape in aproape, prin con-
tinuitate sau contiguitate.
I. Prin vasele limfatice. micobacteriile
disemineaza de la un limfonod la altuL de
unde pot apoi ajunge in sange ~i. odata cu
acesta, in diverse J:esuturi ~i organe. Urmare
a fagocita~ii lor de catre macrofage VOl'lua
na~tere un mare numar de mici tuberculi,
respectiv ceea ce se nume~te tllbercllloza
miliarii. Diseminarea pe cale hematogena
poate fi rapida ~i masiva, in care caz ia na~-
tere a~a-numita tllbercllloUI miliarcl aClItcl
sau se poate produce mai tarziu. dupa 0 pe-
rioada de latenta. fie tot sub 0 forma de
tuberculoza miliara. numita galopant(l, fie
sub forma de focare metastatice solitare mai
mari, dar in numar redus, productive ori, mai
ales, exsudativ-cazeoase (33, 45).
2. 0 a doua modalitate de generalizare a
procesului tuberculos 0 reprezinta caile tu-
bulare preexistente. Exemple sunt
transmiterea tuberculozei de la nivelul pul-
monului la nivelul intestinului, prin
deglutirea sputei virulente sau de la nivelul
rinichiului la nivelul vezicii urinare prin
uretere, sau de la ficat la intestin, prin cole-
doc etc.
3. In fine. 0 a treia posibilitate recunos-
cuta de diseminare a procesului tuberculos
este aceea "din aproape in aproape", prin
continuitate (in cadrul aceluia~i organ sau
J:esut) sau prin contiguitate (de la un organ la
alt organ limitrof).
2.Tuberculoza secundara intftlnita mai
ales la bovine, a fost denumita anterior "de
ale animate/or • b(lClerio~e
reinfeqie" crezandu-se ca apare numai ca
urmare a unei noi infeqii cu germeni din
exterior. Se pare insa ca este yorba mai de-
graba de 0 generalizare tardiva a unei
tuberculoze primare. Perioada infeqiei se-
cundare este de regula urmarea reactivarii
unoI' focare latente. sub influenta unor fac-
tori endogeni sau exogeni. Reinfeqiei
exogene i se opune 0 perioada de timp starea
de premuniJ:ie creata dar, aceasta devine
posibiIa dupa vindecarea focarelor Jatente de
tuberculoza.
TendinJ:a de a progresa, de a se propaga,
este permanenta in infeqia tuberculoasa.
Chiar ~i in cazul complexului primal' tuber-
culos stabilizat, cu aparenta inerta, in
realitate exista un permanent confl ict intre
forJ:a invaziva a germenilor ~i forJ:ele defen-
sive ale organismului, numai ca intre fOrJ:ele
aflate in conflict exista un oarecare echiJi-
bru.
o forma de tuberculoza secundara mai
frecvent intalnita ~i fomie importanta la bo-
vine este tlibercliloza cronic(l a organelor
holate, care poate sa apara fie ca generaliza-
re tardiva a infeqiei tuberculoase,
considerata ~i ca reinfeqie cu origine endo-
gena, fie ca 0 reinfeqie cu origine exogena,
aparuta pe un fond de sensibilizare alergica.
In acest ultim caz implicarea limfonodurilor
aferente poate sa lipseasca. Datorita starii de
hipersensibilitate alergica, leziunile doban-
desc un caracter cazeos sau cazeo-ca1car,
sau prezinta ramolisment. Daca leziunea se
gasqte in vecinatatea unui organ tubular,
conJ:inutul leziunilor cu aspect cazeos sau
ramolit va fi eliminat in lumenul acestora.
lasand in loc ulcere sau caverne (4, 51).
La porcine este posibila evoluJ:ia ~i gene-
ralizarea leziunilor produse de M. bovis 1n
acela~i mod ca la bovine dar, de cele mai
muIte ori. aceasta se limiteaza la
limfonodurile capului ~i gcitului.
 Boli produse de germeni din genu! fJ[ycobacterium
:1UmaI ca Alergia ~i imunitatea 'in infectia tuber-
culoasa
_c':neni din
'.c. mai de-
in tuberculoza imunitatea pare a fi exclu-
siv de natura celulara. Ea se caracterizeaza
~ a unei
printr-o activitate crescuta a macrofagelor,
c:tiei se-
activate prin intermediul citokinelor elibe-
'. ::tivarii
rate de celulele T, cu cre~terea capacitatii de
. Jt fac-
fagocitare ~i liza a germenilor fagocitati. La
':'"ctiei locul leziunii sunt atrase ~i monocitele cir-
: ,:area
culante, care VOl' manifesta aptitudini
.c\ me antibacteriene chiar mai mari dedit
:" de macrofagele fixe (41). Interactiunile celulare
conduc ~i la hipersensibilitatea de tip Intar-
ziat, care se soldeaza, de asemenea. cu
inhibarea micobacteriilor, dar ~i cu fenome-
ne necrobiotice tisulare locale ~i distrugerea
macrofagelor implicate, ce VOl' elibera
micobacteriile ce VOl'putea fi apoi fagocitate
de alte macrofage, activate (41). Instalarea
complexului primal' tuberculos induce un
anumit grad de protectie fata de 0 eventuala
reinfeqie tuberculoasa. dar aceasta nu du-
reaza decat atata timp cat micobacteriile nu
au fost distruse ~i eliminate din leziuni.
Aceasta imunitate "de suprainfeqie" previne
infectiile exogene ~i limiteaza diseminarile
bacteriene de origine endogena. Proteqia
conferita este Insa doar partiala, ineficienta
in cazul unOI' invazii masive ~i repetate de
germeni sau a deprecierii starii generale de
sanatate. Pentru acest considerent nu se
poate a~tepta de la un vaccin contra tuber-
culozei conferirea unei imunitati solide.
Atat corpii bacterieni (vii sau morti), cat
~i extractele micobacteriene, injectate la
animale induc 0 stare de hipersensibilitate de
tip Intarziat. in evolutia starii de hipersensi-
bilitate se parcurg trei stadii principale:
1. stadiul prealergic;
2. stadiul alergic;
3. stadiul anergic.
1. Stadiul prealergic dureaza din mo-
mentul infectiei tuberculoase (instalarii
complexului primal') ~i pana cand aeeasta
devine decelabila prin tuberculinare. Durata
433
medie este de 3-8 saptamani, dar nu mai
putin de doua saptamani.
2. Stadiul alergic se caraeterizeaza prin
instalarea starii de sensibilitate alergiea fata
de tuberculoproteine, de 0 intensitate mai
mare sau mai mica, eu fluctuatii de diverse
amplitudini, mergand pana la anergie tempo-
rara. Cauzele aeestor fluctuatii sunt numai In
parte cunoscute ~i se pun eel mai adesea pe
seama: maladiilor intercurente din efeetiv,
ca efect al vaccinarii contra alto l' boli. admi-
nistrarea pe cale s.c. de doze repetate de
tuberculina, tuberculinarea in perioada
perinatala (6 saptamani pre- ~i postnatal).
Durata stadiului alergic se poate extinde pe
parcursul mai multoI' ani sau numai a cator-
va saptamani.
3. Stadiul anergic se eonstata numai la
animalele cu 0 stare avansata de boaia, care
a epuizat fizic organismele ~i Ie-a adus in
stare de diminuare a reactivitatii generale,
implicit a reactivitatii alergice.
In afar a de:
I). fazele scul1e de anergie temporara .
survenite pe durata fazei alergice, mentio-
nate anterior ~ide
2). anergia post-tuberculoasa prin epui-
zare fizica, mai exista ~i
3). anergia totala, intalnita la 1-5% din
indivizi, respectiv cazurile In care (din moti-
ve necunoscute) infectia tuberculoasa nu
este urmata de instal area unei stari alergice
(4). Toate aceste trei situatii posibile pun
grele probleme depistarii reagentilor In sco;-
de diagnostic individual sau In cadrul pro-
gramelor de supraveghere a efectivelor
sanatoase ~i de asanare a efectivelor infec-
tate.
Starea de hipersensibilitate de tip Int3.rzi-
at Intalnita in tuberculoza influenteaza nu
numai posibilitatea suprainfectiei sau
reinfectiei tuberculoase ci ~i evolutia ~i ca-
racterul leziunilor tuberculoase, favorizand
necroza de cazeificare ~i ramolismentul
eontinutului focarelor inflamatorii. Starea de
434 Boli infecfioase
hipersensibilitate poate fi indusa ~i prin ino-
cularea unor doze mari ~i repetate de
tuberculin a, ceea ce poate avea ca efect,
printre altele, reactivarea unor leziuni stab i-
lizate.
Relatia dintre cele trei alternative evolu-
tive posibile ale procesului tuberculos ~i
statusul alergic poate fi rezumata astfel:
a. In situatia (obi~nuita) de stabilizare a putandu-se extinde pe mai multe luni, ani
procesului tuberculos, cu eventuale ~i rare
reactivari neimportante, stare a de alergie se
mentine pe toata durata vietii. cu unele
fluctuatii privind intensitatea reactivitatii
alergice.
b. Vindecarea anatomoclinica consecuti-
va sterilizarii bacteriene an'age dupa sine
disparitia starii de sensibilitate alergica, du-
pa 0 perioada de timp relativ scuria.
c. Generalizarea complexului primal',
precoce sau tardiva, cu extinderea ~i agrava-
rea leziuniloL poate conduce la epuizarea
capacitatii organismului de a reaqiona la
agresiunea microbiana, atat prin mecanis-
mele sale de imunitate celulara, cat ~i prin
reactivitate alergica.
Infeqia tuberculoasa induce ~i aparitia In
sangele circulant a anticorpilor fixatori de
complement, aglutinanti, precipitanti etc. dar
nivelullor nu da indicatii asupra extinderii ~i exista 0 mare diversitate de simptome posi-
stadiului infeqiei tuberculoase ~i nu se co-
releaza cu nivelul rezistentei specifice a
animalului care, a~a cum s-a spus, In tuber-
culoza este In principal de natura celulara,
nu umorala. De asemenea, reaqiile alergice
prezinta slaba specificitate, nepem1itand In
toate cazurile recunoa~terea tipului infectant
de bacili tuberculo~i.
La examenul serologic efectuat In doua
efective de vaci de lapte prin RFC, cu anti-
gen preparat din BCG, s-au obtinut reaqii
pozitive In proportie de 20% la juninci, cu 0
cre~tere a proportiei reaqiilor pozitive, pro-
portional cu cre~terea varstei, pana la 35-
40% de~i numarul reagentilor alergici nu
depa~ea 5-6% (38).
ale animalelOl' • bacferioee
Testul imunoenzimatic ELISA pare sa
fie cel mai util In diferentierea reaqiilor
alergice specifice de cele nespecifice, dar
deocamdata nu a intrat In practica curenta.
Tabloul clinic
La bovine, evolutia infeqiei tuberculoa-
se este insidioasa ~i de lunga durata,
sau chiar pe durata lntregii vieti productive a
animalului. In marea majoritate a cazurilor,
de~i exista leziuni interne, de 0 gravitate
variabiJa. nu se deceleaza nici un fel de ma-
nifestari clinice. Dintr-un studiu Tacut In
Franta, rezulta ca la fiecare 1000 bovine 100
erau infectate (reaqionau la tuberculin a)
dintre care numai 3 erau clinic bolnave, de
unde concluzia ca In tuberculoza bovina
"infeqia este regula, iar boala este exceptia"
(4). La alte specii de animale evolutia infec-
tiei cu A1. bovis este mai scurta ~i se exprima
clinic In proportie mai mare.
Atunci cand se exprima clinic, tubercu-
loza bovina are obi~nuit un mers cronic,
foarte rar acut. Tabloul clinic este fomie
variat, depinzand de aparatul ~i tesuturile
afectate. Fiind posibila localizarea procesu-
lui tuberculos In oricare tesut, rezulta ca
bile, dintre care unele apar cu 0 frecventa
mai mare iar altele numai exceptional de rar.
Indiferent de aceasta, exista totu~i cateva
manifestari generale care, de~i nu sunt nici
specifice nici obligatorii, apar cu 0 frecventa
mai mare ~i, atunci cand apar, sugereaza
diagnosticul de tuberculoza. Dintre acestea,
mai importante sunt:
slabirea progresiva, Tara cauze obi-
ective evidente;
• apetitul capricios;
temperatura fluctuant a, de tip re-
mitent sau intermitent, cu ascensiuni
vesperale ~i remisiuni matinale;
• astenie, oboseala, stare generala
rea;
 Bali praduse de germeni din genul Mycobacterium
tumefierea limfonodurilor superfi-
ciale (parotidiene, cervicale, retrofaringiene,
prescapulare, retromamare etc.).
La bovine, in majoritatea cazurilor nu se
sesizeaza simptomele generale. Principalele
man ifestari vin din partea aparatului respi-
rator, digestiv ~i genital.
Tuberculoza pulmonara este cea mai
rrecventa la bovinele adulte. Prima data se
inregistreaza tuse uscata ~i rara care, In de-
curs de diteva luni devine umeda ~i sIaM.
Tusea se intensifica dimineata, in contact cu
aerul rece sau la efort. Numai intr-un stadiu
avansat apare dispneea, amplitudinea respi-
ratiei cre~te, iar la ascultatie ~i percutie se
pot percepe sunete specifice bronhopneu-
mOTIlel.
Tuberculoza pleurala, foarte frecventa la
bovine, se poate detecta la examenul clinic.
Cuprinderea limfonodurilor bronhiale sau
mediastinale se poate traduce prin dispnee
sau timpanism, ca urmare a compresiunii
asupra bronhiilor, respectiv esofagului.
Localizarea genitala, la mascul se tradu-
ce prin aparitia unor tumefaqii dure,
nedureroase la nivelul gonadelor, iar la fe-
mele, leziunile pot cuprinde oricare segment
al aparatului genital (ovare, salpinx, uter,
vagin) manifestandu-se pI'in tulburari de
ciclu sexual, infertilitate, inflamatia placen-
tei, urmata de aVOli.
Localizarea mamara la vaci nu este
frecventa, dar are mare imporianta pentru
sanatatea publica, precum ~i pentru ca poate
contribui la perpetuarea infeqiei in efectiv,
prin transmiterea infeqiei la vitei. Mamita
tuberculoasa se caracterizeaza prin aparitia
unoI' focare de induratie uneori nodulare, sau
printr-o induratie difuza ~i nedureroasa a
unuia sau mai multoI' compartimente, mai
ales a celor posterioare. Limfonodurile
retromamare sunt marite in volum ~i indu-
rate, eventual boselate, indiferent daca
parenchimul mamar prezinta modificari sau
nu. Secretia mamara nu este modificata in
435
primele stadii de evolutie a mamitei tuber-
culoase.
Mai rar se observa tulburari digestive
(disfagie, diaree), renale (albuminurie, pre-
zenta de celule epiteliale, elemente figurate
~i bacterii in urina), osteo-articulare (~chio-
paturi, adinamie, artrite).
Este notabila in tuberculoza bovina lipsa
de corelatie dintre extinderea ~i gravitate a
leziunilor ~i intensitatea simptomelor, ceea
ce pune grele probleme diagnosticului clinic
a tuberculozei, in special la animalele mari,
la care examenul radiologic in conditii obi~-
nuite nu este practicabil.
La bubaline infeqia este produsa de M.
bovis. Spre deosebire de taurine, bubalinele
sunt mai rezistente la infeqia tuberculoasa ~i
de aceea se imbolnavesc mai rar ~i fac forme
mai putin grave, de obicei chiar inaparent
clinic.
La pore tuberculoza este produsa de M.
bovis ~i lvf O1'ium, foarte rar de M.
tuberculosis. La aceasta specie tuberculoza
se exprima clinic ~i mai rar decat la bovine.
Localizarea cea mai rrecventa este la nivelul
limfonodurilor capului ~i gatului, care sunt
initial tumefiate ~i indurate ~i pot suferi,
rareori, 0 transformare purulenta. Tot in
cazuri rare tuberculoza la porc se poate ma-
nifesta prin tulburari digestive, respiratorii ~i
locomotori i.
La eapre ~i oi tuberculoza este data de
ivf bovis, foarte rar de M. avium ~i M
tuberculosis. De cele mai multe ori se asea-
mana simptomatologic cu tuberculoza la
bovine, manifestandu-se prin simptoame de
bronhopneumonie. 0 alta localizare relativ
rrecventa a complexului primal' este la ni-
velul tubului digestiv, unde produce noduli
~i leziuni ulcerative in peretele intestinal, ~i
ca urmare, diareea. La ambele specii com-
plexul primal' are slaM tendinta de
generalizare (la ovine mai slaba decM la
caprine), numarul indivizilor cu semne clini-
ce fiind cu mult mai mic decat al reactantilor
 436 Boli infectioase ale animalelor • bacterioze

alergici sau al celor care, la examenul matologia poate fi foarte variata. dependent
morfopatologic prezinta leziuni de tubercu- de localizare. Cea mai frecventa este tuber-
loza. culoza cu localizare toracala (pulmon,
La cal tuberculoza este produsa de Af. pleura, pericard, limfonoduri), intalnita ]'n
bovis. mai rar de kf tuberculosis ~i M. special la caine care se manifesta prin: dis-
avium. Cel mai frecvent leziunile se locali- pnee, jetaj muco-purulent, raluri crepitante
zeaza 1n limfonodurile vertebrelor cervicale, ~i zone de submatitate sau matitate, insufici-
1n pulmon ~i limfonodurile aferente, iar la enta circulatorie ~i respiratorie, cu oboseala
manji, 1n tubul digestiv. Manifestarile c1ini- rapida. In cazul localize/rii digestive mai
ce apar numai 1n faze Ie avansate de boala: frecventa la pisica, apar tulburari funqionale
animalul are dureri cand executa mi~cari mai hepatice sau intestinale, hipertrofia ficatului,
ample ale capului, prezinta tuse cu jetaj splinei, limfonodurilor mezenterice.
muco-purulent ~i expectoratii. Temperatura o forma mai aparte, frecventa la carnivo-
este f1uctuanta. re, este tuberculoza cutanata. manifestata
La caine ~i pisidi tuberculoza poate fi prin noduli ~i abcese reci, localizate la cap,
produsa fie de ivf bovis fie de M. gat sau regiunea dorso-lombara, care evolu-
tuberculosis, dar nu cu aceea~i frecventa. eaza lent ~i au tendinta de a se deschide la
Practic, la caine este mai frecventa infeqia exterior, formand ulcere atone sau fistule cu
cu M. tuberculosis (60-70%), iar la pisica slaM tendinta de cicatrizare. din care se
este mai frecventa infectia cu /'vI. bovis scurge un puroi galben-cenu~iu, bogat In
(60%). Exista ~i infectii cu AI. avium, dar bacili. Chiar daca se cicatrizeaza, dupa un
acestea sunt 1ntotdeauna inaparente clinic. In timp recidiveaza sau alte abcese apar in ve-
majoritatea cazurilor ~i 1n infectiile cu M. cinatate. lnfectia cuprinde ~i limfonodurile
tuberculosis ~i ivf bovis evolutia este regionale.
asimptomatica. Atunci cand apare, simpto-

Caractere diferentiale ale leziunilor tubereuloase la diverse specii

Etiologia rari~l
Speda
;\!.
kf.
Ai. huns
foal1e
frecyenta
lvl.absenta ~i
rara
leziunilor
AI lezional
frecvellta
numero~l
llumeroase
relati\
Cazeificarea
Calcifierca
Caracterul
absente
exsudativ
constanta
frecventa
variabil
relativ
h01'i.~rare ~i
relatlv
discreta
l1umeroase
leziuniloJ"
hO\'h
h01,'is
!Jm'is
nodular,rare
rara
hiperplastic~i
(pseudosarcom3
nodular
rara
nodular cnrari
raTsalt frecyenta
discreta
la exsudati\
AI. tllhercll!osi.'·
obi~nuita Cobai
Camivore slaninoasa exsudati\
sarcomatos)
-t05).
(pseudo- bubaline ~
Rllmegatoare

Tuberc1tloza osteo-artic1tlara se mani- apar doar in fazele fOalte avansate ale bolii:
festa prin ~chiopaturi, fracturi spontane, astenie, oboseala, apetit capricios, slabire,
fistule osoase. SimptOlpele generale adesea Jimforeticulita, subfebrilitate sau accese tennice
 Boliproduse de germeni din genul Mycobacterium 437

pasagere. Evolutia este subacuta-cronica, cu foarte mici, cenu~ii translucizi ~i omogeni pe

durata de la 1-2 luni la 1-2 ani. seqiune sufera curand un proces de degene-
rare cazeoasa. Mai tarziu, centrul cazeificat
Tabloul morfopatologic poate suferi un proces de ca1cificare, ceea ce
o prima clasiticare a leziunilor tubercu- I'i imprima 0 consistenta mai ferma, chiar
loase ar putea fi Tacuta dupa aspectul lor I'n: dura la sectionare sau, din contra, un proces
l. leziuni circumscrise, bine delimi- de ramolisment. devenind tluid. Acestea din
tate, de tip granulomatos: urma sunt formatiunile care, prin erodarea
2. leziuni extinse. slab delimitate, de
capsulei, dau na~tere ulcerelOl' de la nivelul
tip exsudativ. organelor tubulare ~i cavernelor pulmonare.
1. Leziunile de tip granu!omatos- Toate leziunile tuberculoase, indiferent
circumscrise, respectiv tuberculii. au aspect de localizare, sunt I'nsotite de leziuni ale
polimorf I'n funqie de vechime: formatiuni limfonodurilor regionale, care apar ca re-
mici cat bobu! de mei, translucide sau gri, cu zultat al confruntarilor dintre bacilii, eu
aspect uniform pe sectiune sau cu centru permanenta tendinta de difuzare (initial) pe
cazeos: tuberculi cat samburele de cirea~a cai limfatice ~i rezistenta pe care le-o opune
sau aluna. cu centrul cazeos sau nu: formati- organismul. la nivelul primilor noduli limfa-
uni nodulare de dimensiuni ceva mai marL
tici intalniti, cu ajutorul celulelor fagocitare.
care scartaie la seqionare, avand centrul Leziunile nodurilor limfatice pot fi de gra-
cazeocalcar, de culoare galben-deschis: for- vitate variabila, de la discrete, abia
matiuni nodulare indurate, I'nchistate I'ntr-o sesizabile macroscopic sau sesizabile doar
capsula groasa sau tuberculi de dimensiuni macroscopic, pana la leziuni extinse, cu ca-
variabile de consistenta fibroasa dar racter nodular sau exsudativ-cazeos,
necazeificati ~i neincapsulati. cuprinzand partial sau total limfonodurile.
2. Leziunile extinse, de tip infiltrativ- La examel1u! microscopic se constata le-
exsudativ, cuprind 0 poqiune slab delimitata ziunea considerata specifica tuberculozei:
dintr-un tesut sau organ. Exsudatull'mpreuna foliculul tuberculos sau tuberculul. Un tu-
cu celulele proprii tesutului infiltrat sufera bercul tanar este constituit din cateva celule
un proces de necroza de cazeificare masiva multinucleate de tip Langhans, I'nconjurate
sau, in cazul epan~amentelor, exsudatul in- de celule epitelioide care, la randul lor sunt
flamator invadeaza unele cavitati seroase inconjurate de un strat de limfocite. In evo-
producand pericardite, pleurezii. peritonite, lutia sa, foliculul tuberculos cunoa~te un
amite, meningite. proces de necroza de cazeificare centra la, eu
Leziunile tuberculoase difera I'ntr-o oare-
tendinta de extindere excentrica eoncomitent
care masura de la 0 specie de animale la alta, cu 0 proliferare fibrocitara periferiea. Prin
a~a cum se prezinta schematic I'n tabelul eonfluarea mai multoI' tuberculi iau na~tere
alaturat. dar polimorfismul se refera mai formatiuni mai mari, nodulare, I'nvelite intr-
mult la diferentele I'n ceea ce prive~te orga- o capsula fibrocitara eomuna.
nele afectate ~i aspectul leziuni!or ~i nu la in continuare, in funqie de mai multi
caracterul lor care, I'n linii mari se rezuma la
factori intrinseci ~i extrinseci, tubereulul
cele doua tipuri prezentate mai sus: eazeos poate sa sufere un proees fie de calci-
granu!omatos (folicular, nodular) ~i ficare fie de ramolire, de lichefiere. In
exsudativ
general, predominarea fibroplaziei periferiee
Foliculii tuberculo~i (tuberculii, granu- ~i impregnarea calcara a cazeumului indica 0
loamele tuberculoase), initial de dimensiuni rezistenta generala buna a organismului ~i
438 Bali infeetzoase
posibilitatea de a face fata infeqiei, in timp
ce instalarea leziunilar de tip exsudativ ple-
deaza pentru 0 rezistenta mai scazuta sau 0
virulenta mai mare a germenilor.
La bovine, leziunile de tip granulomatos
sau exsudativ pot cuprinde arice organ sau
tesut dar. pe cata vreme in unele organe sau
tesuturi se localizeaza frecvent, in aitele se
localizeaza foarte rar. Dupa 0 statistica ra-
euta in Franta (49), distributia leziunilar
eonstatate in abator, la bovine identificate ca
tuberculoase, a fost:
• pulmoni ~i limfonodurile aferente -
97,9%;
• pleura - 20%;
• peritoneu, ficat, limfonoduri afe-
rente - 15%,;
• limfonoduri retrofaringiene - 10%;
• splina - 5%:
• intestin, mamela, uter - 3'%:
• alte tesuturi ~i organe - extrem de
rar.
Intr-un alt studiu, facut de Popovici ~i
co1. (48), distributia leziunilor la 75 bovine
tuberculoase a fost:
• limfonodurile mediastinale, 42,2%
• limfonodurile taheobronhice,
36,4%
• limfonodurile retrofaringiene, 9,9'Yo
• limfonodurile submandibulare ~i
portale,4,9%
• parenchimul pulmonar, 5,8%
• ficat, 0,8%
in localizarea pulmonarcl, proeesul tu-
berculos debuteaza de eele mai multe ori la
limita dintre bronhiole ~i tesutul alveolar,
cuprinzand initial unul sau mai multi lobuli
pulmonari. Aspectul leziunilor depinde de
vechimea lor ~i direqia In care evolueaza:
vindeeare, stationara, extindere. In prima
faza tuberculii sunt miliari, nelncapsulati,
slanino~i dar foarte curand devin indurati, cu
centrul cazeos, Incapsulati ~i uneori calcifi-
cati. Prin contluarea mai multor focare
inflamatori i primare se pot forma leziuni
ale animalelor • boeter/ace
mai extinse de bronhopneumonie, care se
cazeifica, eventual se ~i ealcifica ~i Incap-
suleaza. Continutul aeestora se poate elimina
prin bronhii, formandu-se eaverne. In paren-
chimul pulmonar infectia tuberculoasa se
poate extinde prin vase Ie limfatice, pe caile
aerofore, prin intermediul exsudatului bron-
hio-alveolar sau pur ~i simplu, din aproape
in aproape. lntlamatia exsudativa poate cu-
prinde mai multi lobuli, eu conservarea
septumurilor interlobulare, sau 0 portiune
mai mare de pulmon, cu ~tergerea eel putin
partiala a septumurilor conjunctive
interlobulare.
Schematic, leziunile pulmonare Intalnite
in tuberculoza ar putea fi c1asificate in lezi-
uni de tip: acinos, acino-nodular, lobular ~i
lobar, Primele doua tipuri sunt leziuni
proliferativ-granulomatoase. Pneumonia
tuberculoasa aeinoasa se aseamana cu bron-
hopneumonia catarala, eu prezenta de
foliculi tuberculo~i care, in forma acino-
nodulara conflueaza in noduli eu diametrul
de 5-10 mm, cu eentrul eazeos sau lichefiat.
Tuberculoza lobulara ~i lobara au caracter
exsudativ, cu tendinta de cazeificare ~i se
deosebesc prin extinderea lor: pneumonia
cazeoasa lobara cuprinde mai multi lobuli
pulmonari invecinati, care conflueaza. In
toate forme Ie de tubereuloza pulmonara, dar
mai ales In formele lobare ~i lobulare se pot
forma eaverne, ca urmare a eliminarii masei
cazeoase liehefiate, prin bronhii. Leziunile
pulmonare de tip exsudativ I~i au Intotdeau-
na corespondentul, la nivelul limfonodurilor
regionale, tot in leziuni de tip exsudativ ca-
re, atunci cand cuprind limfonodul In
Intregime, cu exceptia traveelor, imprima
aeestora un aspect radiar, caracteristic. Tre-
buie mention at ca, de regula, la un pulmon
nu se Intalne~te un singur tip de intlamatie ci
diverse combinatii ale tipurilor sus-
mentionate.
Se remarca permanenta tendinta a proce-
sului tuberculos, In special la bovine ~i
 Bali praduse de germeni din gemd Mycobacterium
carnivore, de extindere spre seroasele Inve-
cinate. in cazul localizarii pulmonare,
procesul tuberculos cuprinde de obicei ~i
pleura din vecinatate, dupa care infeqia di-
fuzeaza la nivelul pleurei, gratiei mi~carilor
respiratorii, cu formarea fie a unei pleurite
proliferativ-granulomatoase, cu aspect
nodular (tuberculoza perlata), fie a unei
pleurite cazeoase difuze, fie a ambelor tipuri
inflamatorii. Foarte caracteristica este forma
nodulara, care debuteaza prin aparitia unui
tesut de granulatie. cu tuberculi de dimensi-
uni mici, slanino~i, care cresc In dimensiuni,
conflueaza, se cazeifica ~i apar ca formatiuni
nodulare aglomerate, cu aspect de ciorchine
sau conopidiform. Sub nodulii pediculati sau
sesili, pleura este uniform Ingro~ata.
Difuzarea infeqiei tuberculoase de la
pulmoni spre alte organe se poate produce
timpuriu, In faza postprimara (generalizare
precoce), sau mai t'irziu (generalizare tardi-
va). Generalizarea infeqiei pulmonare spre
alte organe ~i tesuturi se poate face pe cale
limfohematogena sau pe cai tubulare, urma-
re a deglutirii sputei infectate. Generalizarea
poate surveni brusc ~i masiv, cu formarea
unui mare numar de focare inflamatorii In
tesuturile invadate (tuberculoza miliara) sau
poate surveni mai insidios, cu focare de di-
verse varste ~i dimensiuni (33).
Tuberculoza miliara se manifesta carac-
teristic, prin prezenta unui mare numar de
tuberculi de dimensiuni mici distribuiti
aproape uniform, cenu~ii-transJucizi la Ince-
put, care curand se cazeifica ~i eventual se
calcifica central. In cazul generalizarii lente,
care este mai frecventa, este caracteristica
prezenta de tuberculi de dimensiuni mai
mari, nodulari, cazeificati, calcificati ~i In-
capsulati, dar mai putin numero~i ~i mai
neuniformi.
Peritonita este mai putin frecventa decat
pleurita tuberculoasa, are mai putin caracter
"perlat" ~i mai mult un aspect difuz, datorat
infiltrarii cu tesut de granulatie. Sursa 0 re-
439
prezinta leziunile tuberculoase cu localizare
hepatica, intestinala, uterina, pulmonara, de
unde difuzeaza pe caile cunoscute: limfo-
hematogena, prin contact sau prin ulcerarea
unar organe cavitare.
Tuberculoza hepatic(l are de regula ori-
gine hematogena, (via venele renale, porta,
ombilicala sau prin aJ1ere). Se produc lezi-
uni granulomatoase, miliare sau, mai
frecvent, nodulare, in numar ~i de dimensi-
uni diferite, Inconjurati de 0 capsula groasa
~i avand un continut cazeos, cu tendinta de
calcificare. Leziunile hepatice sunt acompa-
niate de leziunile limfonodurilor portale.
Cunoa~terea leziunilor ganglionilor lilll-
fatici este deosebit de importanta pentru
intelegerea patogenezei bolii, pentru diag-
nosticul morfopatologic al tuberculozei,
datoriUI caracterului lor constant :;;ia aspec-
tului caracteristic pe care It au. In mod
curent sunt examinate limfonodurile traheo-
bronhice, mediastinale, retrofaringiene, me-
zenterice, lombo-aortice, prescapulare,
precrurale, retromamare, portale. in prima
faza reaqia nodala se traduce printr-o cre~te-
re u~oara in volum ~i 0 scadere a
consistentei pentru ca, in faza urmatoare, sa
se concretizeze printr-unul din cele doua
tipuri inflamatorii de baza:
• Tipul nodular (cel mai frecvent);
• Tipul hipertrofiant.
Tipul nodular se caracterizeaza prin pre-
zenta In limfonoduri a nodulilor de diverse
dimensiuni bine deJimitati, cu centrul
cazeos, adesea calcificat. Acest tip denota
existenta unei rezistente active fata de ten-
dinta de generalizare a infectiei
tuberculoase.
Tipul hipertrofiant se caracterizeaza prin
marirea in volum a limfonodurilor ~i pre-
zenta unui infiltrat cazeificat, cu pastrarea
totala sau partiala a traveelor interioare, ceea
ce Ie imprima un aspect particular, de la care
provine termenul de "cazeificare radiara".
Tendinta de calcificare este slaba in cazul
440 Boli illlectioase ale animalelor • haclerlo=e

tipului hipet1rofiant. Existenta leziunilor Tuberculoza vulvo-vagillahl, uteri1U[ $i

ganglionare infiltrative cazeoase, cu aspect
radiar mai mult sau mai putin evident. de-
nota 0 slaM rezistenta a arganismului ~i
posibilitatea ca invazia microbiana sa depa-
~easca bariera reprezentata de nodurile
limfatice ~i sa infecteze masele musculare,
fapt de care trebuie sa se tina seama in apli-
ovariwu[ sunt rare ~i se manifesta de obicei
prin prezenta de noduli hiperplazici sau
cazeificati in peretele acestora. Prin erodarea
capsulei nodulilor ~i varsarea continutului
cazeos in lumenul vaginal sau uterin se pot
forma ulcere. cu slaM tendinta de cicatriza-
reo

carea sanqiunilor de abator. Tuberculoza este foa11e rara la

osoas{[
Tipul nodular ~i tipul exsudativ se pot bovine. Procesul tuberculos se poate local iza
intalni uneori la acela~i animal sau chiar in in arice os dar mai frecvent se descopera in
ace]a~i limfonod. oasele cutiei toracice (vertebre, coaste,
Tuberculoza illtestillalii, intalnita mai
stern). Debuteaza la nivelul maduvei dar se
ales la vitei. ia care calea de infectie este extinde ~i la nivelul partii compacte a osului
digestiva se caracterizeaza prin prezenta in generand periostite, abcese, fistule. La ni-
peretele intestinului subtire sau gros a nodu- velul maduvei se intalnesc atat leziuni
lilor tuberculo~i sau a ulcerelor formate prin nodulare, cat ~i exsudativ cazeoase.
erodarea capsulei nodulilor ~i eliberarea Tuberculoza 11lusculan[ este foarte rara,
continutului lor cazeos in lumenul intestinal. ea este consecinta diseminarii germenilor pe
Prezenta acestora este acompaniata de leziu- cale li111fatica(1n cazul abolirii funqionale a
nile din li111fonodurile 111ezenterice
un or limfonoduri), pe cale hematogena sau
corespunzatoare. prin contiguitate, de la organe sau tesuturi
Tuberculoza 11la11larli poate sa i111brace
invecinate. Se caracterizeaza prin prezenta
aspecte variate, dependent de raportul dintre de tuberculi miliari sau noduli in masa mus-
capacitatea invaziva a germenilor ~i capac i- culara. Tara prezenta de leziuni
tatea organis111ului de a se opune infeqiei,
macroscopice.
prin sistemul sau defensiv, mediat celular.
Dintre acestea. mai frecvente sunt: A~a cum s-a mentionat deja, arice organ
forma hiperplazica. in care com- sau tesut poate fi afectat de infeqia tuber-
culoasa. descrierea acestora in continuare
partimentele afectate apar indurate. cu
fiind inutila daca se are in vedere ca. indite-
aspect slaninos pe sectiune:
• ma111itanodulara. ca rezultat a unei rent de localizare, leziunile au acelea~i
generalizari lente; caractere generale: tuberculi miliari, noduli,
• mamita miliara. care denota 0 gene- infiltratie exsudativ-cazeoasa. cu sau Tara
ral izare precoce sau acuta, se concretizeaza calciticare, insotite de intlamarea
prin prezenta tuberculilor in tot parenchimul limfonodurilor regionale.
mamar: La bubaline sunt fOaJ1erare leziunile de
mamita cazeoasa, caracterizata prin tip granulomatos cu caracter predominant
prezenta in mameia a unor zone intinse de exsudativ, cazeificarile ~i localizarile pe
necroza de cazeificare. Tara tendinta de cal- seroase. Leziunile au frecvent caracter pro-
cificare. Ca regula, limfonodurile aferente ductiv ~i sunt bogate in germeni.
nu sunt afectate in formele hiperplazice ~i La pore, c0111plexulprimar are locaiiza-
sunt afectate in ma111iteletuberculoase milia- rea aproape intotdeauna digestiva, dar numai
re ~i cazeoase. rareori este prezent ~i afectul primar dqi,
 Boli prodllse de germeni din genlllllIycobacterium 44]

microscopic, micobacteriile pot fi evidenti- digestiv, Tara tendinta de cazeificare ~i calci-

ate la poarta de intrare, in l1lucoasa ficare. Rareori se produce generalizarea
digestiva. Localizarile obi~nuite sunt la ni- complexului primal', cu cuprinderea pulmo-
velul limfonodurilor retrofaringiene, nului, ticatului, splinei, rinichilor. Tendinta
subl1landibulare, mezenterice sau portale ~i obi~nuita a complexului primal' este de sta-
au slqba tendinta de generalizare. bilizare sau chiar de vindecare, dependent ~i
Leziunile produse de M. bovis. fata de de tipul infectant de bacili.
care porcinele sunt cele mai receptive, sunt La carnivore, cu referil'e speciala la cai-
de regula de tip granulomatos nodular. Tu- ni ~i pisici, leziunea obi~nuita este de
berculii au centrul cazeos, uneori cu granulom multifocal, sub forma de noduli
impregnari calcare ~i sunt inconjurati de 0 bine circumscri~i, de culoare alb-cenu~iu sau
capsula fibroasa evidenta. cenu~iu galbui, diseminati in special in apa-
La infeqia cu M. a"illm ~i J1. l'atul respirator. in aparatul digestiv ~i in
tuberculosis, fata de care porcii sunt cu mult nodurile limfatice.
mai rezistenti. organismul reaqioneaza prin La carnivore nodulii tuberculo~i difel'a ca
formarea unui tesut de granulatie cu aspect aspect de cei de la alte mamifere: au slaba
sarcomatos (leziuni de tip hiperplazic) Tara tendinta de cazeificare, de regula nu se calci-
tendinta de cazeificare. Pe cale hematogena. fica, iar centrul, initial cu aspect uniform,
infeqia difuzeaza uneori spre ficat, pulmon. sal'comatos. are tendinta de transformare
splina sau alte organe. In leziunile purulenta ~i fistulizare spre supl'afata ol'ga-
granulomatos-nodulare centrul nodulilor nului ~i de diseminal'e, in acest fel, a
este cazeos ~i poate suferi in timp fie un infeqiei.
proces de calcificare. fie un proces de ramo- Complexul primal' este localizat obi~nuit
litie (lichefiere). in timp ce leziunile de tip in pulmon la caine (portiunea dorsala a 10-
productiv-hiperplastic nu se cazeifica. nu se bilor diafragmatici) ~i in intestin cu nodurile
calcifica ~i au aspect slaninos, oarecum mezenterice aferente, la pisica. In urma ge-
asemanator cu cel din leucoza limfoida. neralizarii, precoce sau tarzie, procesul
La porc sunt foar1e rar afectate seroasele tuberculos cuprinde seroasele toracale (peri-
dar. in schimb, sunt mult mai frecvente de- card. pleura), ficatul rinichii, splina,
cat la bovine localizarile osoase. mai ales la limfonodurile din cavitatea abdominala,
nive lul vertebrelor ~i articulatiilor. sistemul nervos central ~i pielea. mai rar
La capre ~i oi leziunile sunt asemana- oasele, ar1iculatiile ~i organele genitale. Le-
toare cu cele de la bovine dar. data fiind ziunile rezultate prin generalizare sunt
diferenta de receptivitate dintre cele doua deseori de tip miliar. cu tuberculi solitari sau
spec ii, la capre predomina leziunile cu ca- aglomel'ati in fol'matiuni cu aspect de cior-
racter exsudativ cazeos iar la ovine leziunile chine sau confluenti. La carnivore aspectul
nodulare, cu tendinta de incapsulare ~i calci- morfopatologic este mult diferit de cel de la
ficare precoce. Leziunile sunt sarace in rumegatoare ~i alte animale ~i prin alte cate-
gerl1leni la oaie ~i bogate in germeni la ca- va caracteristici. in afara de aspectul
pre. tuberculilor pe seqiune, cu centrul uniform,
La cal tuberculoza este foarte rara, Jar de consistenta sarcomatoasa, Tara tendinta
leziunile, cu caracter net productiv, denota 0 (sau cu slaba tendinta) de cazeificare, dar cu
sensibilitate scazuta. Este yorba de focare cu tendinta de lichefiere. Astfel, seroasele pleu-
aspect sarcomatos la nivelul limfonodurilor rale ~i peritoneale apar ingro~ate uniform
aferente vertebrelor. iar la manji, a tubului sau prin prezenta unui mare nUl1lar de tuber-
442 Boli infectioase
culi miliari ~i sunt acoperite de un strat de
exsudat care se acumuleaza ~i In cavitatile
seroase, pleurala ~i abdominala. Leziuni
similare pot apare ~i la nivelul pericardului.
Leziunile tuberculoase cutanate, mai
frecvente la pisica. sub forma de u1cere Tara
tendinta de vindecare, mai ales In zona ca-
pului, reprezinta 0 alta particularitate
evolutiva a tuberculozei la carnivore.
La examenul microscopic, granulomul
tuberculos la carnivore se particularizeaza In
principal prin lipsa sau putinatatea celulelor
gigante. La periferia centrului necrozat se
dispun celulele epitelioide ~i limfocitele, iar
la exterior se constituie capsula tlbroasa.
Prin coloratie specitlca, In citoplasma celu-
lelor fagocitare se pot observa germeni
acidorezistenti.
Diagnostic
Exista 0 diferenta de principiu Intre mo-
dul In care se pune problema diagnosticului
de tuberculoza la bovine, fat a de celelalte
specii. Aceasta diferenta se refera la faptul
ca, pe cata vreme la toate celelalte specii
intai apare suspiciunea de tuberculoza, in
baza unor observatii clinice sau necropsice,
care suspiciune se impune apoi a tI veritl-
cata prin diverse alte examene, In cazul
tuberculozei bovine este absolut necesar ca
suspiciunea sa apara in baza examenului
alergic. efectuat In mod sistematic la to ate
bovinele (sanatoase), urmand ca rezultatele
pozitive la testul alergic sa tie apoi contlr-
mate prin alte examene. Aceasta deoarece in
cazul tuberculozei bovine este esential sa tie
descoperite ~i eliminate din efectiv bovinele
infectate cu M. bovis cat mai timpuriu, res-
pectiv Inainte ca animalul sa tI devenit
eliminator de gemeni ~i sa tI putut infecta
alte animale. Animalele care prezinta deja
semne clinice de tuberculoza este foarte
probabil ca prezinta ~i leziuni deschise ~i
sunt deja eliminatoare masive de germeni.
ale anima/elor • bacterioze
La bovine, in aproape toate tarile se
practica controlul sistematic al intregului
efectiv de bovine printr-un test alergic, In
vederea depistarii precoce a infectiei tuber-
culoase. Ceea ce difera conceptual de la 0
tara la alta este programul de supraveghere,
cu frecventa controalelor ~i tehnica de
tuberculinare oficializata, precum ~i masu-
rile de combatere instituite In focare. Nici un
altfel de test nu a fost propus pana In prezent
In scopul substituirii totale a examenului
alergic In practica larga, In ciuda deficien-
telor pe care ~j acesta Ie are, de~i aproape
toate examenele serologice cunoscute au
fost verificate cu aceasta intentie.
Examenul alergic
Examenul alergic se bazeaza pe hi-
persensibilitatea de tip Intarziat
(tuberculinic) indusa de infectia tuberculoa-
sa la toate speciile. Aceasta stare poate fi
relevata prin mai multe tehnici de executare
a examenului alergic In scop de diagnostic,
dar testul intradermic simplu (TIS) :ji testul
intradermic comparativ (TIC) sunt cele mai
larg utilizate In toata lumea, la animalele
mari, ~i sunt otlcializate ~i in Romania.
Acestea se bazeaza pe inocularea
intradermica a unor tuberculine purificate.
extrase din lvf. bovis, M. tuberculosis, M.
avium sau L'vf. paratuberculosis. In tara
no astra, pana In 1973 s-a lucrat cu 0 tuber-
culina puritlcata de tip mamifer (PPD-Ml
preparata dintr-o tulpina de bacili tubercu-
lo~i de tip uman, din motive economice
(produqie mai mare de tuberculinallitru de
mediu de cultura). Dupa aceasta data s-a
trecut la producerea tuberculinei din tulpini
de tip bovin (PPD-B), care a ridicat cu cevc
costul de productie dar a sporit simtitor ~i
specificitatea reactiei (11).
Tuberculina este un derivat proteic puri-
flcat (PPD) de tip haptena, care est,"
neimunogena, nealergena ~i cu slab2.
antigenitate, dar capabila sa reveleze stare::
de hipersensibilizare de tip tuberculinic
 Bali produse de germeni din genul Mycobacterium
Totu~i, inocularea i.d. a unei doze
tuberculin ice (0, I ml PPD-B=5.000 U.T.,
0,1 ml PPD-A=2.500 U.T.) sau inocularea
s.c. a 1-5 ml tuberculina poate sa diminue
pi"mala abolire capacitatea organismului de a
reactiona la 0 noua doza, pentru 0 perioada
de aproximativ 0 luna de zile, motiv pentru
care exista interdictia repetarii
tuberculinarilor la intervale mai scurte de
30-45 zile. Institutul Pasteur, care produce
tuberculin a in Romania, recomanda chiar 60
zile intre tuberculinari. Pe de alta parte, de~i
sunt considerate "pure", tuberculinele PPD
contin, pe langa proteine, 0 serie de lipide,
glucide ~i de compu~i, din care unii sunt
comuni cu a altor specii bacteriene (40) ~i
sunt responsabili pentru 0 parte din reactiile
false obtinute la tuberculinare. Utilizarea
unor doze mai mari de 5.000 UT ar avea ca
rezultat cre~terea sensibilitatii, dar cu pretul
scaderii specificitatii TIS, in timp ce doze Ie
mai mici de 5.000 UT PPD-B ar avea ca
rezultat cre~terea specificitatii, dar cu scade-
rea sensibilitatii testului.
Locul de eleqie pentru inocularea PPD
difera dupa tara ~i tehnica: pielea gatului,
perineu sau pliul cozii, labiile vulvare etc. In
SUA, Canada, Australia ~i Noua Zeelanda
tehnicile oficializate prevad inocularea tu-
berculinei in pliul cozii. Maximum de
sensibilitate se obtine la inocularea in pielea
gatului, iar maximum de specificitate la ino-
cularea in pliul cozii (51). Testul
intradermic simplu (TIS) oficializat in Ro-
mania consta in inocularea strict i.d. a 0, I ml
tuberculina B in treimea mijlocie a giltului,
in mijlocul unui patrat de 5/5 cm, in preala-
bil tuns ~i masurat cu cutimetrul. Pentru
tuberculinare sunt necesare seringi automate
speciale (McLintok), cutimetre speciale ~i
foarfece curbe. Detalii privind modul de
efectuare a testelor tuberculinice, citirea ~i
interpretarea rezultatelor se gasesc in "Ghi-
dul de diagnostic complex in tuberculoza
bovinelor", editat in anul 1999 de Institutul
443
de Diagnostic ~i Sanatate Animala Bucure~ti
(47). Tuberculina B, este 0 substanta reve-
latoare purificata de natura proteica, numita
PPD (Purified Protein Derivative) extrasa
din M. bovis sau M. tuberculosis (cele doua
specii poseda tuberculoproteine care par
identice sau foarte asemanatoare). La locul
inocularii tuberculinei, care trebuie sa fie
lips it de orice leziuni preexistente, in cazul
animalelor infectate apare un infi Itrat cu
celule inflamatorii, care determina 0 ingro-
~are regionaJa a pielii, a carei magnitudine
se poate masura cu un cutimetru special.
Reaqia se poate citi intre 48-72 ore daca se
dore~te un maximum de sensibilitate ~i la 96
ore daca se dore~te maximum de specifici-
tate (51). La noi este oficializata citirea la 72
ore. Citirea rezultatelor TIS se face dupa 0
cheie (grila) care ia in considerare ingro~a-
rea pliului pielii ~i caracterul ingro~arji, pe
baza carora rezultatele se clasifica in:
• Pozitiv: - ingro~are > 3 mm;
• Dubios: - ingro~are 0,1-3 mm plus
edem moale sau pastos;
- ingro~are 1-3 mm plus
edem dur sau nodul;
• Negativ: - lipsa ingro~arji sau in-
gro~are < 1 mm eventual cu edem dur
sau nodul.
Se noteaza prescurtat cu P, D ~i N.
In Uniunea Europeana interpretarea se
face dupa 0 cheie ceva mai simpla dar ase-
manatoare, cu limita de 4 mm pentru
pozitivare ~i 2 mm pentru negativare (40).
In ceea ce prive~te specificitatea ~i sen-
sibilitatea TIS, trebuie notat ca dezavantaj al
testului faptul ca nu toate reaqiile pozitive
indica in mod obligatoriu existenta tllbercll-
lozei ~i nu toate reaqiile negative exclud
infectia tuberculoasa. Mai exact, prin TIS nll
se poate face distinqie intre infeqiile produ-
se de A'i. bovis, ~i cele produse de M.
tuberculosis, /v1. avium, M.
paratuberculosis, A'i. farcinogenes sau
Nocardiafarcinica ~i nici nu se pot exclude
444 Bali in(ectioase ale animale/or • baclerio:::e

alte cauze, care pot sa genereze reaqii pozi- Identificarea animalelor cu reaqii fals
tive false. negative (animale tuberculoase cu slaba
Pe de alta pmie, 1a animalele recent in- reactivitate alergica) se poate face ulterior
fectate, la vaci Ie batrane sau 1a vacile care prin testul tennic sClirt sau prin testlll
au Tatar recent infeqiile tuberculoase raman Stormont.
adesea nedetectate. Testlll termic scurt consta In inocularea
Din punct de vedere al specificitalii. unei cantitati relativ mari de PPD, pe cale
reaqiile pozitive la TIS, la bovine, pot sa i.v. (la noi, 2ml) sau s.c. (In alte tari, 4ml) la
fie: bovine cu temperatura rectala mai mica de
• spec(fice - daca se datoreaza infec- 39°C. Animalele pozitive prezinta 0 cre~tere
liei cu M. bovis: a temperaturii peste 40°C dupa 4-6 ore de la
• nespecijlce, sau fals pozitive, daca inoculare. cu un maxim probabil la 6-8 ore.
se datoreaza altor cauze, care pot fi: Temperatura poate atinge uneori chiar 41°C
paraalergice sau ~i nu este exclusa posibilitatea mortii ani-
pseudoalergice malului, ca urmare a reaqiei alergice. Testul
Reactiile negative la TIS se pot datora: tennic. numit ~i testul intravcnos, descopera
- lipsei infeqiei tuberculoase ~i animalele infectate cu Ai. bovis slab reac-
- lipsei reactivitatii alergice la ani- tive sau areactive (anergice) la teste Ie
male Ie infectate cu Ai. bm'is (reactii fals intradermice. Folosit in trecut mai ales pen-
negative ). tt'L1clarificarea diagnosticului ~i diferentierea
Reac[iilc ncspecificc paraalcrgicc se reaqiilor specifice de cele nespecifice, testul
datoreaza infectiilor cu alte micobacterii intravenos este folosit ~i recomandat de 10-
decat M. bovis: ;\l. tubcrculosis. ,H. (f1'ium, nica ~i co1. (31) mai ales In situatii1e cand,
AI. paratubcrculosis, M. farcinogencs, alte dupa eli1l1inarea animalelor pozitive la cel de
micobacterii. considerate opot1Lmiste sau al doilea test TIC. mai raman animale notate
(dupa unii) chiar saprofite. cu R, sau daca apar ani1l1ale suspecte de
Reac[iilc nespccijicc pscudoalcrgicc se tuberculoza, clinic sau morfopatologic. care
datoreaza altor cauze (parazitoze, bruceloza, insa sunt negative la TIC. De asemenea, este
leucoza ~i alte cauze necunoscute) ~i se re- recomandat la toate ani1l1alele negative la
veleaza tot prin Ingro~area pliului. dar TIC. in efectivele In curs de asanare a tuber-
Ingro~area nu se datoreaza unor reactii aler- culozei, dupa eliminarea tuturor reagentelor
gice, de tip Intarziat. ci altor mecanisme, pozitive, cu scopuI revelarii eventualelor
motiv pentru care se ~i numesc animale anergice (30, 31).
pseudoalergice. Testul Stormonl, [olosit In alte tari, con-
Dinam ica reaqiilor alergice specifice di- sta In repetarea TIS dupa 7 zile prin
fera de dinamica reaqiilor nespecifice: inocularea aceleea~i cantitati de PPD (0, I
• reactiile specifice apar dupa 24-48 ml), In acela~i loc In care s-a inoculat ~i pri-
ore. sunt maxime la 72-96 ore ~i scad lent In ma data. Testlll este pozitiv daca dupa 24
rastimp de 7-8 zile. ore se obtine 0 Ingro~are a pliului de peste 5
• reaqiile nespecifice. de~i pot fi la mm. T estlll Stormont este socotit mai sensi-
fel de intense. se instaleaza de regula in pri- bil decat TIS dar nu este nici eI strict
mele 24 ore, sunt maxime la 48 ore ~i scad, specific, fiind posibiIe llnele reaqii
pana la negativare, In rastimp de 72-96 ore. paraalergice (40). Ca un prim pas pentru
Dinamica reaqiilor nu este luata In con- diferentierea reactiilor alergice specifice
siderare la citirea rezultatului la TIS, In obtinute la TIS, de cele nespecifice. In toata
scopuI' diferenlierii reaqiilor specifice de lumea, ~i la noi, se [olose~te In specialtestul
cele nespecifice. intradermic comparativ (TIC).
 Boli prodllse de ,germeni din genu! Mycobacterium 445

Modul de executare al TIC nu difera de
TIS, In principiu. In fond este yorba de ino-
cularea simultana a doua tuberculoproteine
purificate (PPD bovin ~i PPD aviar) In mij-
Jocul a doua patrate de 5/5 cm, In prealabil
tunse ~i masurate, In treimea mij locie a ga-
tului, la distanta de 12 cm, Citirea se face
prin determinarea Ingro~arii pliului pielii la fie-
care inoculare In parte, ca ~i In cazul TIS, dar
rezultatu] TIC se interpreteaza In baza unei
chei aprobata oficial pentru tara noastra de
Ai'lSY (susceptibila de Imbunatatiri prin simpli-
ficare). care ia In considerare:
Ingro~area piiului cutanat la locul
de inoculare al fiecareia din cele ·doua tu-
bercuiine:
• caracterul reactii10r locale;
diferenta dintre cele doua Ingro~ari,
in mm.

Citirca rcac(iilor ~i incadrarca animalelor testate prin tcstul intradermic comparativ (TIC)
pentru diagnosticul tuberculozci bovine

Dcscrierea reac(iei Rezultat

Oiferenta grosimii pliului ~i reactie eu E.m, sau E.p. la PPO Pozitiv
bovil1. mai mare deeat diferenta grosimii pliului la PPO
aviar eu peste 3.0111111,
Oiferen(a grosimii pliului ~i reaetie eu Ld, sau n. la PPO Pozitiv
bovin. mai mare deeM diferenta la PPO a\iar eu peste
4.0mm,
Oitcren(a grosimii pliului ~i reac(ie eu E.m. sau Ep, la PPO Recontrol
bmin. mai mare deedt diferenta pliului la PPO aviar eu pana
la 3.0ml11.
Oiferenta grosimii pliului ~i reactie eu E,111.sau E.p.\a PPO Recontrol
bovine mai mica sau egala eu diferenta pliului ~i reaetie eu
Ld sa n. la PPD aviar.
Oiferen\a grosimii pliului ~i reactie eu E,d. sau n .. la PPO Recontrol
bovin mai mare deeat diferenta grosimii pliului la pro
aviar eu 1.0 -4.0ml11.
Reaetie negativa la PPO bovin si negativa la PPO aviar. :\cgativ
Reaetia la tubereulina bovina: :\egativa. Dubioasa sau Pozi- :\cgativ
tivu. este mal mica sau egala eu reac(ia la tubereulina aviara
ava.nd Em sau Ep.
Diferenta grosimii pliului ~i reactie eu E.d, sau n .. la tuber- :\cgativ
eulina bovina este mai mare deeat difere11!a grosimii pliului
la tubereulina aviara eu pana la 1.0mm.
Em. = edem moale: Lp, = cd em pastos: E.d. = edem dur: n, = nodul

Dupa rezultatul obtinut la TIC. animalele intensrlla PPD bovin ($i care rrlmall sus-
se clasifica In: peete de tuberculozrl bovilul), de cele la
• pozitive, notate cu P; care reac(ia este mai intensrl fa(rl de PPD
• dubioase, notate cu R (pentru ca se aviar $i la care suspiciullea de tuberculozrl
impune recontrolul); se elimi/l(l.
• negative, notate cu N. TIC poate fi repetat, dar nu mai curand
Intre cheia de citire a rezultatelor TIS ~i de 45 ziJe, In care timp animaleJe reactionate P
TIC in Romania ~i In Comunitatea Europea- sau R se mentin In ferma In conditii de izolare.
na exista diferente, cam de Imm Ingro~are la Ca ~i in cazul TIS, un animal reactionat
fiecare categorie (+, ± ~i -). ill esell{ii, prill la TIC ~i clasificat ca pozitiv (P) nu Insem-
acest test se urnulre$te In principal diferen- neaza ca este neaparat tuberculos, pentru ca
(ierea animalelor la care reac(ia este mai nu numai lvf bovis determina Incadrarea In
446 Bali infectioase ale animalelor • baclerio~e

categoria P ci ~i alte cauze paraalergice sau 10-14-a) in cazul animalelor tuberculoase.

pseudoalergice, dintre cele mentionate mai Observatia nu poate servi, totu~i, ca test de
sus dar, spre deosebire de TIS, rezultatul diferentiere a reactiilor specifice in practica,
pozitiv la TIC permite excluderea dintre deoarece toate animalele inoculate cu BCG
cauze a infectiilor paratuberculoase, ~i a se pozitiveaza serologic ~i alergic ~i nu mai
altor infectii cu germeni din grupul "Ai. pot fi ulterior controlate prin asemenea teste
avium complex" (AI avium !ii kl (8, 39).
intracellulare) ca ~i a altor cauze ~i la om se pune problema diferentierii
nespecifice, care se caracterizeaza printr-o infeqiilor produse de !VI. tuberculosis de
reactie mai puternica fata de PPO aviar de- cele produse de M. bovis, de sensibilitatea
cat fata de PPO bovin. Cu alte cuvinte, se indusa de BCG sau de diverse micobacterii
poate spune ca rezultatul P dupa TIC spo- atipice, diferentiere care nu poate fi Iacuta
re~te probabilitatea ca 0 reactie notata cu P suficient de bine cu ajutorul PPO. Studii
dupa TIS sa se datoreze infectiei cu Ai recente au identificat cel putin doua antigene
bovis, dar nu exclude posibilitatea ca aceasta specifice pentru Ai. tuberculosis (ESA T -6 ~i
sa se datoreze infectiei cu M tuberculosis CFP-lO) capabile sa induca sensibilitate de
sau altor cauze nespecifice (29). tip intarziat ~i producerea de gamma interfe-
Pentru situatiile. de altfel destul de rare, ron de carre limfocite, pe baza carora este
in care infectia tuberculoasa ~i posibila diferentierea infectiei cu M.
paratuberculoasa coexista intr-un efectiv de tuberculosis cu 0 specificitate de 93%, com-
bovine, exista ~i posibilitatea efectuarii unui parativ cu numai 7% prin testul alergic cu
test tuberculinic comparativ triplu, prin ino- PPO (61).
cularea simultana. in trei puncte de pe 0 In ultimul timp au fost dezvoltate, cu re-
latura a gatului a PPO bovin, PPO aviar ~i zultate promitatoare, 0 serie de alte teste,
PP preparat din AI paratuberculosis care se bazeaza pe faptul ca in tuberculoza
(paratuberculina sau Johnina), interpretarea imunitatea este aproape exclusiv mediata
Iacandu-se dupa 0 cheie, propusa de Miciora celular (9):
~i co!. (35). • tes/ul de imunostimulare a !imfoci-
Pentru a deosebi reactiile pozitive speci- telor care, in cercetarile lui Samarineanu ~i
fice la TIC de cele nespecifice, paraalergice coL (54) a dovedit 0 sensibilitate de
sau pseudoalergice sunt deci necesare, in 97,1 % (fata de 95,6% la TIS) ~i 0 specifi-
continuare, alte investigatii. complementare. citate de 95,1 % (fata de 80,5% la TIS);
La animalele mari nu este practicabiL in • /es/ul imunoenzimatic pentru de-
acest scop, examenul radiologic ~i nici la tec/area gammaintelleronului (EIA,-g. i.);
examene serologice nu se recurge, deoarece • testul de leucolidi;
deocamdata nici un test serologic nu s-a • inhibarea migrarii macrofagelor
dovedit a fi net superior, din toate punctele (47).
de vedere, testului alergic. Testele de hipersensibilitate in vitro pre-
Oiferentierea reactiilor specifice de cele zinta unele avantaje (se reduce stresul, nu se
nespecifice, dupa TIS sau TIC s-ar putea modifica statusul imun al animalului testat,
face ~i cu ajutorul BCG. par a fi superioare ca sensibilitate ~i specifi-
Inocularea strict i.d. a I ml BCG/doza se citate) comparativ cu testele in vivo, unele
soldeaza cu 0 u~oara ingro~are a pielii la dintre acestea fiind omologate in Romania.
animalele indemne ~i cu 0 ingro~are pro- Totu~i, cu exceptia testului imunoenzimatic
nuntata, cu doua varfuri (in ziua a 3-a ~i a pentru detectarea interferonului, nu au intrat
 Boli prodllse de germeni din gen1l11l1ycobacterium
Inca In practica curenta, pentru ca prezinta ~i
unele dezavantaje, printre care nu cele mai
neglijabile sunt baza materiala ~i specializa-
rea personalului, pe care Ie necesita.
Practic Insa, In situatiC! prezenta, singura
cale sigura de dovedire a infeqiei cu Ai
bovis drept cauza a reaqiei pozitive ]a T]C
ramane sacrificarea animalului reaqionat
pozitiv la TIC ~i examinarea lui In continua-
re:
• morfopatologic, macroscopic ~i
histologic;
• bacteriologic;
• prin test biologic.
Examenul morfopatologic macrosco-
pic urmare~te evidentierea leziunilor
tuberculoase caracteristice, descrise anterior,
10calizate mai frecvent la nivelul pulmoni-
lor, a nodurilor limfatice retrofaringiene,
bronhice, mediastinale ~i mezenterice, In
ficaL splina sau pe seroase.
Examenul histologic se face pe frag-
mente de tesuturi lezionate. fixate In solutie
de formol 10% In ser fiziologic tamponat,
incluse in parafina, seqionate ~i colorate
HEA. Prezenta celulelor epitelioide ~i gi-
gante In leziuni pledeaza pentru infeqia
micobacteriana dar nu indica indubitabil
diagnosticul de tuberculoza. deoarece tuber-
culoza nu este singura boala In care
granulomul contine celule gigante. Evidenti-
erea unor germeni acidorezistenti In seqiuni
histologice sau amp rente din leziuni, colo-
rate Ziehl-Neelsen, de asemenea nu
constituie un test indubitabil de diagnostic al
tuberculozei bovine, pe de 0 parte pentru ca
nu pot fi evidentiati germenii acidorezistenti
In leziuni In mod constant, iar pe de alta
parte pentru ca Ai bovis nu este singurul
germ en acidorezistent care se poate gasi In
leziuni cu caracter granulomatos, ]a bovine.
Examenul bacteriologic este singurulln
masura sa stabileasca In mod indubitabil
daca reaqia pozitiva la TIS sau TIC se dato-
reaza infeqiei cu Af bovis sau altor cauze.
447
Se urmare~te evidentierea micobacteriilor In
probe recoltate din tesuturi lezionate dar,
daca nu au fost decelate leziuni macroscopi-
ce, probele pentru examenul bacteriologic se
preleveaza din nodurile limfatice
submandibulare, retrofaringiene, bronhiale,
mediastinale ~i mezenterice. Evidentierea
micobacteriilor se poate face prin:
a. examen baeterioseopie direct;
b. i:::olarea mieobaeteriilor pe medii de
eultura, urmata de identifiearea speeiei (ti-
pullli).
a. Examenul baeterioseopie direct con-
sta in executarea de frotiuri din materialul
patologic, In funqie de natura acestuia
(amprentare din materialul purulent, strivire
Intre lame a nodulilor), care apoi se usu-
ca ~i se coloreaza. Colorarea se poate face
pnn:
• metoda Ziehl Neelsen c1asica sau
una din numeroasele variante modificate ale
acesteia:
• co]orarea fluorescenta cu auramina-
rodamina ~i examinare In U.V.
Indiferent de tehnica folosita, examenu]
bacterioscopic are avantajul simpliU\tii, dar
~i doua dezavantaje:
• data fiind raritatea germenilor In
leziunile bovinelor, este necesara exam i-
narea mai multor zeci ~i chiar sute de
campuri microscopice, Tara a avea cer1i-
tudinea rezultatului;
• evidentierea bacterioscopica a unor
acidorezistenti nu da indicatii conclu-
dente asupra speciei (tipului) de
micobacterii, respectiv asupra diagnosti-
cului.
Rezumand ce]e de mai sus se poate spu-
ne ca, din cauza multipli]or factori care pot
concura ]a inregistrarea, atat a reaqiilor fals
pozitive, cat ~i a ce]or fals negative, nici un
rezultat la examenul bacterioscopic al leziu-
nilor la bovine nu trebuie apreciat ca cert.
b. holarea mieobaeteriilor pe medii de
eultura adeevate, urmata de identifiearea
448 Boli il1fecrioase
germel1ilor i::olari are cea mai mare valoare
de diagnostic. In vederea Insamantarii pe
medii de cultura, probele de tesut incriminat
se prelucreaza sub forma de omogenat prin
mojarare, sau cu ajutorul unui mixer, prin
tratare cu acid oxalic sau hidroxid de sodiu
5%, termostatare ~i centrifugare. Depozitul
de centrifugare se folose~te pentru Insa-
mantari ~i pentru testul biologic dar poate
servi ~i la efectuarea de frotiuri ~i examen
bacterioscopic, cu mai mari ~anse decat daca
frotiurile au fost Iacute prin ampremare sau
strivire a noduli lor (70). Laptele ~i urina pot
fi examinate. de asemenea. dupa tratarea cu
acizi ~i centrifugare.
Insamantarile se fac pe mediui
Lowenstein-Jensen Imbogatit Petragnani
sau Stonebrink. Mediile Insamantate se
incubeaza 8- 10 saptamani la 37°( ~i se exa-
mineaza saptamanal:
AI. bovis cre~te In 5-8 saptamani,
sub forma de colonii albe, umede. friabile,
u~or rafizate:
• A1. tuberculosis cre~te In 3-4 sap-
tamani. sub forma de colonii consistente,
rugoase, uscate. albe, galbui sau pOltocalii,
aderente Ia mediu:
Ciitna earaetere diferen(iale intre lInele
mieobaeterii de interes Yeterinar
Speeifieare flI bermlosis
Cre~tere pe medii ell
glieerol
1\iacina
N itratredllctaza
Ureeaza
N ieotinamidaza
Pirazinamidaza
Cre~tere la 42°(
Preferin(a tilta de oxigen
Examenul biologic da rezultate bune,
atat pentru stabilirea diagnosticului de boala,
cat ~i pentru stabilirea tipului infectant. Are
trei neajunsuri: este de durata, implica risc
ale anima/do,. • bacterio::e
M. avium ~i M il1trace!lulare cresc
in 2-3 saptamani, sub forma de colonii de
tip S, cu aspect umed, difuz. Cre~terea este
mai rapida la 40-42°(;
• lvlicobacteriile atipice de regula
cresc ~i mai rapid, sub forma de colonii al-
be sau pigmentate in galben sau
portocaliu.
Identificarea tipului de micobacterii care
a fost izolat este destul de anevoioasa. Se
face pe baza caracterelor culturale ~i a mai
multoI' teste il1vitro. Numai in cazuri deose-
bite se recurge la testele biologice de
diferentiere.
Dintre testele biochimice de diferentiere,
mai importante sunt: testul niacinei, reduce-
rea nitrati1or, ureaza, sensibilitatea la
pyrazinamide. M. tuberculosis este aerob, In
timp ce M. bovis ~'i Iv1. aji-ical1um sum
microaerofili.
Diferentierea pe aceasta baza se face
foarte simplu, incuband In conditii de aero-
bioza culturi pe medii adecvate semisolide,
in profunzime. M. tuberculosis se dezvolta
la suprafata mediului, in timp ce A1. bovis
cre~te la cativa mm sub suprafata mediului.
:\1. M. AI. al'iwn-
bOl'is intracellulare
+ +
+
+
+
+
de imboinavire profesionaia pentru operatori
~i contravine cerintelor actuale privind pro-
teqia animalelor care prevad ca, In limita
 Boli produse de germeni din genul Mycobacterium
posibilului, testele pe animale sa fie Inlocu-
ite cu teste in vitro.
Cobaiul este animalul preferat pentru
izolarea M. bovis ~i M. tuberculosis, In care
scop da rezultate comparabile cu cele mai
bune medii de cultura. Depozitul de centri-
fugare obtinut din materialul patologic, a~a
cum s-a specificat la examenul bacteriolo-
gic, se resuspend a In ser fiziologic ~i se
inoculeaza i.m. In coapsa sau i.p. Dupa 4-5
saptamani se tuberculineaza cobaii, inocu-
liind tuberculina A ~i B i.d. pe laturile
corpului. Infeqia cobaiului permite diferen-
tierea M. bovis ~i Ai tuberculosis de toate
celelalte micobacterii, inclusiv de BCG ~i de
/vI. avium, fat a de care cobaiul nu este sensi-
bil, dar nu ~i diferentierea M. bovis de M.
tuberculosis, fata de care cobaiul este aproa-
pe egal de sensibil. Ambele produc la cobai
o boala generalizata letala In 5-6 saptamani,
cu leziuni similare cu cele descrise la bovi-
ne. De la cobai se poate reizola germenul ~i
studia pe baza caracterelor culturale ~i bio-
chimice. Pentru diferentierea Intre M. bovis
~i M. tuberculosis se poate recurge la testul
pe iepure care, inoculat i.v. cu O,Olmg cultu-
ra semiuscata de M bovis face tuberculoza
generalizata, dar nu se Imbolnave~te daca
germenul inoculat In aceea~i cantitate este
ivl. tuberculosis.
/vI. avl1l111 produce la iepure, inoculat
i.m., numai leziuni locale, dar produce 0
boala mortala In term en de doua luni la puii
de gaina In varsta de 3 luni, inoculati i.v. cu
0, I mg germeni. Fata de 1\4. bovis $i /vI.
tuberculosis gaina este refractara.
Animalele inoculate trebuie tinute sub
observatie timp de 90 de zile.
La porcine, conduita In diagnostic este
intru dltva diferita de cea pentru bovine. 0
prima deosebire consta in aceea ca suspiciu-
nea de tuberculoza apare la porcine, de
regula, ca surpriza de abator, pe baza leziu-
nilor caracteristice tuberculozei (dar
dependente de tipul infectant), avand In ve-
449
dere ca porcul face tuberculoza evolutiva cu
toate cele trei tipuri de micobacterii: bovin,
uman sau aviar. Leziunile Intalnite la porci-
ne au caracterele generale ale leziunilor
tuberculoase, dar gravitate a ~i tipul lezional
difera, pentru ca porcii nu sunt egal de sen-
sibili fata de cele trei tipuri de micobacterii.
Spre deosebire de bovine, la care In mod
obi~nuit suspiciunea de tuberculoza apare ca
rezultat al tuberculinarii ~i se confirm a apoi
prin examene morfopatologice, histologice
$i bacteriologice, In tuberculoza pOJ'cina
suspiciunea de tuberculoza survine de obicei
la examenul de abator, se confirma histolo-
gic $i bacteriologic (sau biologic) ~i numai
dupa confinnare se utilizeaza tuberculinarea,
in scopul depistarii tuturor indivizilor infec-
tati din efectiv. Dupa ce se cunoa$te tipul
infectant. se face testul simplu de
tuberculinare, cu tuberculina corespunzatoa-
re B sau A, care se inoculeaza i.d. pe fata
extern a a pavilionului urechii sau la baza
urechii $i se cite~te dupa 48 ore pe baza ca-
racterului reaqiei: ingro$area pielii cu cel
putin 4-5 mm, cu eritem local sau chiar ne-
croza locala, denota 0 reaqie pozitiva. Daca
Inca nu a fost stabilit tipul infectant, se poate
face initial testul comparativ, prin inocularea
simultana de PPD aviar Intr-o ureche $i PPD
bovin In cealalta ureche, stabilindu-se astfel
fat a de care tuberculina este reaqia mai in-
tens a, urmand ca la testarile urmatoare sa se
mai faca numai testul unic, cu tipul de tu-
berculina corespunzator (48).
La carnivore, care fac boala atat cu /vl.
bovis cat $i cu M. tuberculosis, In diagnosti-
cui tuberculozei se recurge la 0 conduita
diferita de cea aplicata la bovine sau de cea
aplicata la suine. De cele mai multe ori, la
carnivore suspiciunea apare pe baza semne-
lor clinice, iar confirm area se cere sa fie
Tacuta pe animalul bolnav, nu pe cadavru. In
acest scop se poate recurge atilt la examenu]
radiologic, cat $i la examene de laborator
clinic, la fel cum se procedeaza in tubercu-
450 Boli infectioase ale anima/e/or
loza umana. La examenul radiologic se pot
constata: zone radioopace de densificare in
lobii pulmonari, de diverse intinderi ~i grade
de opacitate, care indica limfadenomegalie
tracheobronchiala, granuloame, calcificari,
acumulari de fluide in cavitatile pericardica,
pleurala sau abdominala. La examenul san-
gelui se constata leucocitoza moderata ~i mentul tuberculozei este eficient numai daca
anemle.
Rezultate bune se obtin adesea in incer-
carile de evidentiere a germenilor in medicament activ fata de tulpina infectanta
secretiile leziunilor deschise sau in sedi-
mentul centrifugatului de expectorat sau de
urina. Evidentierea se poate face in frotiuri
colorate Ziehl-Neelsen sau tratate cu seruri
marcate cu fluorocromi ~i examinate in V.V.
(imunofluorescenta directa). Rezultate mai
bune se obtin prin izolarea gel1nenilor pe
medii de cultura (vezi diagnosticul bacteri-
ologic la bovine).
La carnivore testul alergic este mult mai
putin concludent decat la bovine ~i chiar
decat la porcine, pentru ca sunt frecvente
rezultatele false, atat pozitive cat ~i negative.
Se poate inocula i.d., pe fata intern a a coap-
sei, fie PPD bovin sau uman, fie BCG. In
cazurile pozitive apare la locul de inoculare,
in 48-72 ore 0 tumefaqie indurata. care ulte-
rior se necrozeaza sau ulcereaza. 0 alta
tehnica recomandata la caine este
tuberculinarea s.c. Se ia temperatura rectala,
se inoculeaza 0.75 ml PPD bovin sau uman
~i se monitorizeaza in continuare temperatu-
ra rectala, din doua in doua ore, timp de 12
ore. Cre~terea temperaturii in acest interval
de timp cu 1, I°C indica un rezultat pozitiv
(20). In cazurile suspecte de tuberculoza la
care testul alergic a dat rezultate
neconcludente se poate incerca, cu oarecare
~anse, RFC. In prezent este in curs de per-
fectare, cu rezultate foarte promitatoare,
PCR.
' bacterio::e
Tratament
Teoretic, tratamentul tuberculozei la
animale este posibil dar, in practica, din ca-
uza unor impedimente, care nu pot fi
ignorate, tratamentul tuberculozei la animale
devine nerecomandabil sau, in cazul bovi-
nelor, chiar interzis.
Din patologia umana se ~tie ca trata-
se pot indeplini cateva conditii esentiale
(aproape imposibil de asigurat la animale):
(pe baza de antibiograma), asigurarea de
doze suficient de mari, cu maxim de regula-
ritate, pe 0 durata suficient de indelungata
(in medie 18 luni), control medical perma-
nent, cu mentinerea in conditii de izolare
pana cand inceteaza starea de eliminator ~i
cu asigurarea un or conditii igienico-
alimentare deosebite.
Este evident ca, daca la acestea se mai
adauga costul deosebit al medicatiei ~i riscul
de e~ec al tratamentului, cu posibilitatea
selectarii ~i diseminarii de tulpini rezistente
la medicamentele respective, exista sufici-
ente motive pentru a considera ca
tratamentul tuberculozei la animale este, nu
numai neeconomic, ci ~i periculos din punct
de vedere epizootic, ca ~i pentru sanatatea
publica.
Daca aceasta concluzie este indiscutabila
in cazul animalelor de ferma, problema nu
se mai pune in termeni la fel de categorici
atunci cand este yorba de animale de com-
panie, de~i riscul epidemiologic este prezent
~i in acest caz. In multe surse bibliografice
este acceptata ideea tratamentului tuberculo-
zei la carnivorele domestice, de exemplu, cu
conditia respectarii dezideratelor enumerate
mai sus, pentru tratamentul tuberculozei
umane.
Profilaxie
Profilaxia tuberculozei la mamifere
poate fi realizata numai prin masuri genera-
Ie, Tara a se recurge la mijloace
 Boli produse de gerl77eni din genul Mycobacterium
imunoprofilactice, daca se tine seama de
cateva principii de baza.
In primul rand, trebuie avut in vedere ca
tuberculoza rareori se trans mite la distanta,
prin vectori pasivi animati sau neanimati,
deoarece pentru initierea infeqiei tubercu-
loase sunt necesare doze infeqioase relativ
mari, greu de constituit in cazul surselor
secundare de infeqie, dar U$or de realizat
prin contact direct, in cazul coabitarii stranse
a animalelor bolnave cu cele sanatoase.
In al do ilea rand. trebuie avute in vedere
posibilele contractari ale infeqiei tubercu-
loase de la alte specii d.e animale. receptive
la acelea$i tipuri (specii) de micobacterii.
respectiv posibilele circuite interspecifice
ale micobacteriilor.
In a! treilea rand, faptul ca intre mo-
mentul infeqiei tuberculoase a unui animal
$i momentul cand acesta devine la randul lui
eliminator de germeni trece un timp sufici-
ent de lung pentru ca, in interiorul acestui
intervaL animalele nou infectate sa poata fi
depistate $i eliminate, in conditiile existentei
unui program coerent $i sistematic de su-
praveghere prin teste alergice, face posibil
ca tuberculoza bovina, de exemplu, sa nu
ajunga sa se propage intr-un efectiv, in care
a fost introdusa in mod accidental. Depista-
rea prin teste alergice sistematice $i
eliminarea operativa a reagentilor la bovine
($i uneori la suine) este cea mai importanta
$i eficace masura care previne difuzarea
bolii intr-un efectiv.
La bovine cele trei princIpii enuntate
mai sus fundamenteaza complexul de masuri
de prevenire a aparitiei bolii intr-un efectiv
indemn, care in esenta prevad:
• controlul strict al mi$carilor de
animale, in scopul evitarii introducerii in-
feqiei tubercu]oase intr-un efectiv indemn,
prin intermediul unor animale (sau persoa-
ne) tuberculoase;
supravegherea sistematica a tuturor
efectivelor sanatoase de bovine prin TIS,
451
de doua ori pe an, ]a toate animalele in
varsta de peste 6 luni $i prin instituirea
prompta a programelor de combatere, care
sa previna difuzarea infeqiei in efectiv, in
cazul aparitiei unor animale reaqionate
pozitiv $i confirmate apoi bacteriologic;
• tuberculinarea bovinelor importate,
in perioada de carantina, dupa 45 zile de la
ultima tuberculin are;
evitarea utilizarii pa$unilor, surse-
lor de apa sau a spatiilor de cazare in
comun cu animale infectate sau a caror
situatie sub raportul tuberculozei este ne-
cunoscuta:
controlul pentru TBC a tuturor per-
soanelor care ingrijesc bovine; controlul
cainilor $i pisicilor care prezinta simptome
suspecte de tuberculoza.
A fost cercetata $i posibilitatea aplicarii
la animale a metodelor de profilaxie medi-
cala folosite in medicina umana:
chimiopreventia $i vaccinarea.
Rezultatele au demonstrat ca, de$i admi-
nistrarea de izoniazida 5 mg/kglzi la viteii
expu$i infeqiei naturale ridica rezistenta
organismului fat a de infeqia tuberculoasa,
chimioprofilaxia prezinta unele neajunsuri
care 0 fac inpracticabila: este foarte costisi-
toare, nu asigura decat proteqie partiala $i
numai pe durata aplicarii, nu exclude nece-
sitatea controlului alergic, dar il
ingreuneaza, deoarece s-a constatat ca are
efecte desensibilizante.
Nici in ceea ce prive$te imunoprofilaxia
tuberculozei la animale, situatia nu este mult
diferita. In foarte multe tari se utilizeaza
astazi, pentru imunoprofilaxia tuberculozei
la om, un vaccin viu, pretutindeni cunoscut
sub denumirea de BCG, dupa numele celor
doi medici, Calmette $i Guerin, care au obti-
nut tulpina vaccinala in urma a 230 de
pasaje pe mediu cu cartof $i bila, a unei tul-
pini de bacili tuberculo$i de tip bovin, izolati
de Nocard de la 0 vaca cu mamita tubercu-
loasa. Tulpina BCG se caracterizeaza prin
452 Bali infec{ioose ale onimolelor • bOClcrio=e

• vaceil11lri inactivate:
faptul ca este apatogena dar. inoculata i.d .
• vaeeil11lri SlIblinitare, pe baza de
este capabila totu~i sa penetreze ~i difuzeze
la nivelul sistemului limfatic. ceea ce Ii con- proteine ~i acizi nucleici, cu Inalta specifi-
fera capacitate imunogena. oferind protectie citate (13).
Evaluarea comparabila a eficacitatii di-
persoanelor vaccinate In propoqie de apro-
ximativ 80%. eu to ate ca BCG ~i-a dovedit verselor formule de vaccinuri este dificila.

o oarecare eficacitate imunoprofilactica ~i In Testul alergic nu este de nici un folos In

tuberculoza animala. In special la bovine, acest scop, deoarece reactivitatea la PPD nu
fiind utilizat. mai ales In trecut. in unele tari se coreleaza cu rezistenta fata de infeqie.
In curs de dezvoltare, cu prevalenta ridicata Singura metoda vaccinarii alternative anuale
a tuberculozei bovine. vaccinarea contra a nou-nascutilor of era posibilitatea com para-
tuberculozei la animale nu este 0 solutie rii eficacitatii a doua vaccinuri, dar
dezirabila, din cauza dezavantajelor pe care rezultatul se poate obtine numai dupa mai
multi an i (14).
Ie prezinta:
• In general. vaccinarea contra tuber-
culozei bovine cu BCG reduce riscul de Profilaxia Ia porc ~i carnivore
Profilaxia tuberculozei la porc se reali-
Imbolnavire ~i gravitatea evolutiei bolii, dar
zeaza prin evitarea surselor obi~nuite de
previne In mica masura infectiile subclinice
infeqie, reprezentate de rezidiile menajere
(21). din care cauza Intr-un efectiv vaccinat
sau de la prelucrarea laptelui contaminate §i
nu se sconteaza pe eradicarea bolii, ci numai
de furaje concentrate sau pa~uni contamina-
pe reducerea pierderilor: te.
animalele sanatoase vaccinate
La carnivore tuberculoza se previne da-
reactioneaza alergic ~i serologic la fel ca
ca se asigura conditii corespunzatoare de
animalele infectate. din care cauza devine
intretinere ~i alimentatie ~i se evita surseJe
imposibila supravegherea efectivelor ~i de- obi~nuite de infeqie: de~eurile de abator ~i
pistarea animalelor infectate prin astfel de rezidiile de bucatarie nesterilizate, contactul
examene. ceea ce pune mari probleme in- cu animale sau persoane infectate.
stituirii programelor de profilaxie ~i
combatere a tuberculozei. la bovine. Combatere
Din considerentele enuntate mai sus. Tuberculoza bovina este 0 boala
vaccinarea antituberculoasa nu numai ca nu declarabila, supusa carantinei de gradul III,
este recomandabila. dar este chiar interzisa Inscrisa In lista B a Oficiului International
in unele tari. la bovine, In timp ce la alte de Epizootii.
specii este utilizata. dar numai in circum- In mod normal ~i obi~nuit, tuberculoza
stante deosebite. bovina este depistata ea urmare a teste lor
Totu~i, la ideea imunoprofilaxiei tuber- alergice de rutina, mai far ea surpriza de
culoase la animale nu s-a renuntat. dar se abator ~i foarte far ea urmare a unei suspiei-
cauta noi variante de vaccinuri. care sa in- uni elinice. Indiferent de modalitate,
lature neajunsurile semnalate la vaccinul eonfirmarea diagnostieului la un singur ani-
BeG. cele mai staruitoare investigatii mal. prin examene morfopatologiee,
Tacfmdu-se in directia obtinerii de: macroseopiee ~i histologiee, ea ~i prin exa-
mene de laborator, atrage dupa sine
• vaccil11lri vii, din tlllpini modificate
deelararea bolii ea foear ~i instituirea pro-
genetic:
 Bali produse de germeni din genu! ~fycobacterium
gramului de asanare, care vizeaza nu numai
asanarea bolii prin depistarea ~i eliminarea
tuturor animalelor infectate din efectiv, dar
~i eliminarea germenului, respectiv a orica-
rei forme sub care s-ar putea conserva, ca
sursa de infeqie secundara (in mediul ambi-
ant) sau ca sursa primara (persoane sau
animale din alte spec ii, infectate).
Bovinele dintr-un efectiv indemn reaqi-
onate pozitiv la TIS se izoleaza ~i se
retesteaza prin TIC, dupa 45 zile sau prin
testul imunoenzimatic pentru interferon
(EIAs) dupa 7-30 zile. Daca se obtin reaqii
pozitive la unul din aceste teste se duc la
abator 2-3 bovine dintre cele reaqionate
pozitiv, care VOl' fi examinate in prezenta
medicului veterinar de stat (sau delegat) ~i
se VOl' recolta probe pentru diagnosticul de
laborator. in cazul confirmarii diagnosticului
prin exam en de laborator, se declar'a boala ~i
se instituie carantina. Din acest moment,
to ate animalele reaqionate ~i notate cu P vor
fi considerate tuberculoase. ~i VOl' fi dirijate
spre abator, rara a mai fi necesare alte exa-
minari prelil11inare.
in efectivul in care a fost declarata ca-
rantina pentru TBC se intocme~te programul
de asanare ~i se instituie un program de
tuberculinare prin TIC, din 3 in 3 luni, a
tuturor bovinelor peste varsta de 6 luni.
Toate bovinele reaqionate pozitiv se consi-
dera tuberculoase ~i se dirijeaza spre abator,
in term en de trei zile. Bovinele notate cu R,
in funqie de instruqiunile in vigoare, pot fi
retuberculinate dupa 45 zile sau sa fie tril11i-
se la abator, odata cu cele notate P. Pentru
fiecare bovina tril11isa la abator se intoc-
l11e~te 0 fi~a de insotire, cu rezultatele
tuberculinarilor, a examenului de abator ~i a
examenului de laborator. Locurile eliberate
de bovine]e dirijate spre abator vor fi imedi-
at curatate ~i dezinfectate. Programul
aqiunilor strategice pe anul 2000 prevede
453
ca, in efectivele infectate, toate animale]e
reaqionate negativ la TIC se supun dupa 7-
30 zile ~i apoi lunar testu]ui EIAs pentru
gammainterferon, cu eliminarea operativa a
celor pozitive, pana cand nu se mai inregis-
treaza nici un animal pozitiv, confirmat
bacteriologic, ]a doua testari consecutive.
in efectivele de bovine cu prevalenta ri-
dicata a tuberculozei, care depa~e~te limitele
stabilite prin instruqiuni ale ANSV, asana-
rea se face pI'in depopulare total a, urmata de
curatenie mecanica ~i dezinfeqie, a carei
eficienta se controleaza prin teste de
sanitatie. Repopularea se poate face dupa 3
luni de la stingerea oficiala a bolii. Pentru
controlul eficacitatii dezinfeqiei se uti]izea-
za in continuare, din pacate, testul pe cobai
(1) care, pe ]anga ca este greoi, riscant ~i de
durata. contravine ~i normelor prom ovate de
asociatiile pentru proteqia animalelor,
in cazul porcinelor, ovinelor sau ca-
prinelor, toate animalele suspecte de
tuberculoza pe baza senmelor clinice sau a
rezultatului testului alergic se sacrifica in
abator, sub supravegherea sanitara veterina-
ra.
in efectivele de porcine in care a fost
confirl11ata tuberculoza se poate dispune fie
lichidarea lotului sau efectivului, fie asana-
rea prin extraqie, pe baza examenului
aler~ic.
In cazul diinilor, pisicilor ~i altor ani-
male de companie. la care diagnosticul de
tuberculoza a fost confirmat in mod cert,
avand in vedere riscul pe care il prezinta
pentru oameni ~i alte animale, cea mai re-
comandabila conduita ar fi recurgerea la
eutanasie. Tratamentul sustinut pe perioade
indelungate, cu mijloace similare celor folo-
site la om, poate conduce la vindecarea lor
clinica, dar de regula rara sterilizare bacteri-
ologica ~i deci rara inlaturarea riscului de
difuzare a infeqiei la alte animale saula om.
454 Bali infectioase ale animalelor
28.2 TUBERCULOZA PRODUSA DE MYCOBACTERIUM
La animale, infectii1e tuberculoase cu M
tuberculosis sunt destul de rare ~i au aproape
intotdeauna ca sursa primara de infectie
omul bolnav.
La bovine, Ai tuberculosis de regula nu
produce 1eziuni macroscopice ~i,in conse-
cinta, nici manifestari clinice. La vitei pot
apare uneori leziuni generate de A1.
tuberculosis, dar de dimensiuni reduse ~i
limitate doar la limfonodurile aparatului
digestiv sau respirator (51). Infectiile
subclinice cu M. tuberculosis 1a bovine sunt
alergizante, dar nu pot fi deosebite de infec-
tiile, exprimate clinic sau nu, cu M b01'is,
prin nici un test paraclinic, intrucat Ai b01'is
~i lvf tuberculosis nu se deosebesc antigenic
~i alergenic, prin testele obi~nuite. Din
aceasta cauza, infectii1e cu Af tuberculosis
pot sa produca reale peliurbari in interpreta-
rea rezultatelor la TIS ~i TIC.
Este notabil faptul ca reactiile pozitive la
bovine infectate cu AI. tuberculosis au ca-
racter tranzitoriu, disparand in decurs de
cateva luni dupa ce persoane1e bolnave de
tuberculoza au ie~it din habitatul efectivului
de bovine.
Transmiterea infectiei cu Ai tuberculosis
de la bovine la om sau intre bovine, nu a fost
dovedita ~i este putin probabila.
La porcine, M. tuberculosis poate pro-
duce leziuni proliferative, de regula limitate
la 1imfonoduri1e aparatului digestiv, dar care
pot cuprinde ~i ficatul sau alte viscere. De
regula nodulii tuberculo~i sunt bine incap-
sulati, relativ u~or enucleabili, cu centrul
cazeos, uneori calcificat. Data fiind extinde-
rea redusa a leziunilor, infectia cu M.
tuberculosis nu se traduce in mod obi~nuit
prin manifestari clinice.
Sursa primara de infectie sunt oamenii
bolnavi, secretiile ~i excretii1e acestora, res-
turile de bucatarie. nesterilizate ~i de~eurile
de abator administrate in hrana porcilor.
• bacterio::e
TUBERCULOSIS
Diagnosticul poate fi stabilit prin exam en
alergic, a~a cum s-a descris la infectia cu M.
b01'is la porc, dar a fost posibil experimental
~i prin ELISA. Examenul bacteriologic ra-
mane insa, deocamdata, suveran.
Cea mai eficienta masura de profilaxie ~i
combatere a tuberculozei cu M. tuberculosis
la porc, ~i aproape intotdeauna suficienta,
consta in evitarea contactului animalelor cu
persoane tuberculoase sau cu rezidii de bu-
catarie, provenite de la acestea.
Carnivorele sunt aproximativ la fel de
sensibile fata de AI. tuberculosis ca ~i fata de
Ai b01'is. Infectia cu AI. tuberculosis la caine
~i pisica este 0 antropozoonoza, numita ~i
"zoonoza inversa" (20) pentru ca sursa de
infectie pentru caine ~i pi sica 0 reprezinta
intotdeauna omul, in timp ce transmiterea
inver sa, de la acestea la om, de~i teoretic
posibi1a, inca nu a fost semnalata in literatu-
ra (20). in Marea Britanie a fost descrisa la
pisici ~i infectia cu 0 varianta intermediara
de micobacterii: AI. tuberculosis -lvf bovis.
Calea obi~nuita de infectie cu M.
tuberculosis la caine ~i pisica este respirato-
rie, cu localizarea pulmonara a complexului
primar. de unde poate disemina spre alte
tesuturi ~i organe. Aparitia ~i evolutia clinica
a bolii este insidioasa, primele manifestari
fiind sesizate adesea intr-un stadiu avansat al
procesului tuberculos. Diferentele dintre
infectia cu M. tuberculosis ~i M. bovis la
carnivore sunt legate nu atat de tipul mani-
festarilor clinice sau leziunilor, cat de
localizarea complexului primar: de obicei
respiratorie in infectia cu M tuberculosis ~i
digestiva in infectia cu M. bovis. De aceea,
manifestarile clinice ~i tabloul lezional des-
crise la infectia cu M. bovis la carnivore au
valabilitate ~i in infectia cu M. tuberculosis,
dupa cum ramane valabila ~i conduita in
diagnostic.
 Bali praduse de germeni din genul Mycobacterium
In ceea ce prive~te tratamentul, trebuie
~tiut ca riscul epidemiologic pe care 11 in-
cumba un animal infectat cu M tuberculosis
tratat este mai mare dedit in cazul unui ani-
mal infectat cu ii/f bovis, motiv pentru care
tratamentul acestora nu se recomanda, cu
atat mai mult cu cat, de regula, conditiile
necesare unui tratament eficient nu pot fi
asigurate animalelor, comparabile cu cele
impuse in terapia umana a tuberculozei. Or,
se ~tie ca nici la om tuberculoza nu este tra-
tata cu succes in toate cazurile, chiar in
conditii1e respectarii tuturor conditiilor im-
puse.
283. MICOBACTERIOZE PRODUSE DE GERMENI DIN COMPLEXUL
MYCOBACTERIUM A VIUM-INTRACELL ULARE
Complexul Ai avium-intracellulare cu-
prinde doua specii, fiecare cu mai multe
serovaruri:
• lv! aviulll, cu serovarurile 1-6 ~i 8-
11
• kf intracellulare, cu serovarurile 7,
12-17, 19,20~i25.
At. avium serovarurile 1-3 se izoleaza de
la pasarile dome stice sau salbatice eu mani-
festari ~i leziuni de tuberculoza aviara, in
timp ce de la mamiferele dome stice sau sal-
batice au fost izolate serovarurile de lv!
avium 1, 2, 4-6 ~i 8-10.
Infectii1e eu micobacterii din complexul
aviulll-intracellulare au fost identificate la
animale ~i oameni, in special la persoane cu
283.1. MICOBACTERIOZA CU M. AVIUM-INTRACELLULARE
LAMAMIFERE
Infeqia cu M. avium subsp. avium la
mamifere nu implica pierderi eeonomice
deosebite, eu exceptia porcinelor, la care
poate produce uneori mici enzootii. Poate sa
produca insa serioase neajunsuri prin aeeea
ca animalele infectate cu M avium reactio-
neaza alergie la tuberculina, ingreunand
455
Preventia infectiei cu M tuberculosis la
caine ~i pisica se face prin evitarea contac-
tului acestora cu persoane tuberculoase.
Extrem de rar boala apare, mai ales la pisica,
prin consumul de organe de la porci infec-
tati.
Vaccinarea antituberculoasa la caini a
fost experimentata, cu oarecare rezultate, dar
nu a fost recomandata in practica, probabil
din cauza ca avantajul ridicarii moderate a
rezistentei fata de infectia tuberculoasa nu
compenseaza dezavantajul sensibilizarii
alergice a animalelor, cu privarea de posibi-
litatea diagnosticului prin tuberculinare.
imunodeficienta~i !a persoane care au venit
in contact cu animale infectate cu asemenea
germeni, dar nu este dovedit daca sursa de
infectie pentru oameni au fost animalele sau
daca oamenii ~i animalele au avut 0 sursa de
infectie eomuna (51). Cert este ea, pe dita
vreme la om au fost identificate eel putin 17
serovaruri (4-20), la pore au fost identifieate
deoeamdata numai doua serovaruri (4 ~i 8),
iar la pasari au fost identificate numai 3
serovaruri 0, 2 ~i 3) de M. aviulIl (7). Coin-
cidenta dintre serovarurile care au fost
identificate, cu diverse ocazii, la pasari,
mamifere dome stice sau salbatice ~i oameni
este destul de redusa.
programul de asanare de tuberculoza, ~i mai
ales de paratuberculoza, a efectivelor de
bovine infectate
Mieobacteriile eomplexului avium-
intracellulare sunt ubicvitare ~i pot fi izolate
relativ freevent din furaje, apa sau sol.
456 Boli infectioase aie animaieior • baclerio~e
Animalele se infecteaza cu gennenii din
mediul ambiant, per os. Fiind insensibile la
aciditatea gastric'!, ele pot traversa stol11acul,
ajungand in intestin unde, fie ca produc
l11icroleziuni in peretele intestinal ~i de aici
ajung in lil11fonodurile aferente, putand difu-
za apoi mai depmie spre viscere (de regula
la porc), fie ca traverseaza nestingherite tot
tubul digestiv ~i sunt apoi eliminate ca atare,
prin fecale, sporind gradul de contaminare a
a~ternutului (in cre~terea gospodareasca).
La porcine
Dintre mamifere, in special porcinele
sunt capabile sa multiplice aceste
micobacterii ~i sa Ie elimine apoi prin fecale,
contaminand mediul al11biant (5 1). T otu~i.
transmiterea infeqiei intraspecific, in cadrul
efectivului, pare redusa, mai importanta fi-
ind sursa externa de infectie. Din aceasta
c2lUza evolutia tuberculozei la porcine este
sporadica sau cel mult enzootica.
Porcii sunt ceva mai rezistenti la infeqia
cu ivi. a1'iul11 decat fata de M. bm·is. De cele
mai multe ori extinderea procesului tuber-
culos se limiteaza la limfonodurile capului ~i
tubului digestiv. in rare cazuri complexul
primar, care poate fi cu localizare digestiva
sau respiratorie. se generalizeaza. Tipul in-
flamator obi~nuit este ce 1 pro liferati v
granulol11atos. cu predominare puternica
celulara ~i aspect sarcomatos. care poate
suferi apoi un proces de necroza de cazeifi-
care in special la nivelul limfonodurilor.
Leziuni asemanatoare se pot intalni la porc,
in cazul infeqiei cu RhodococcZls equi.
in rest. tabloul clinic ~i lezional, precum
~i diagnosticul nu difera de cel din infeqia
cu;'vi. tuberculosis ~i bo1'is la porc.
28.32 TUBERCULOZA
Tuberculoza aviara (T.A.) a fost in trecut
una dintre cele mai raspandite ~i pagubitoare
boli dar, in ultimele decenii, incidenta TA a
scazut foarte mult in toate tarile CLl avicultu-
ra dezvoltata, inclusiv in tara noastra, insa
La bovine, infeqia cu micobacterii din
complexul aviul11 se soldeaza cu formarea
unor granuloame de dimensiuni microscopi-
ce, in limfonoduri. corespunzator poqii de
intrare dar, de regula, Tara nici un fel de ma-
nifestari clinice. Totu~i, in unele cazuri, au
produs leziuni pulmonare, mamite sau pne-
umonie (49, 51).
Bovinele infectate cu lv!. a1'iul11-
intracellZllare reaqioneaza alergic fata de
ambele tuberculine. insa mai intens fat a de
PPD aviar dedit fata de PPD bovin. Specific
pentru aceste reactii este caracterul pasager
(cateva luni) ~ifluctuant ca intensitate.
Caprele ~i mai ales oile se imbolnavesc
extrel11 de rar de tuberculoza in general, dar
au fost des crise cazuri de boala ~i chiar mici
enzootii cu M Clvilll11, cu manifestari diges-
tive ~i slabire progresiva.
Caii sunt socotiti practic rezistenti, de~i
au fost descrise cazuri de imbolnavire cu M.
aviul11, ;nanif::stnte prin diaree, slabire pro-
gresiva ~i leziuni cutanate ulcerative, iar
reaqiile alergice la PPD aviar, la caii sana-
to~i clinic, pot fi chiar numeroase.
La caine au fost descrise, in rare cazuri,
evolutii grave, cu localizari gastrointestinale,
produse de M. m'iul11 (26).
Tratamentul micobacteriozei cu Iv!'
m'iul11nu se practica dedit la om ~i, eventu-
aL la caL iar profilaxia se bazeaza exclusiv
pe evitarea, in masura posibilitatilor, a sur-
selor de infectie.
AVIARA
continua sa produca pierderi impOliante in
multe tari in care cre~terea pasarilor a ram as
preponderent de tip gospodaresc.
Avicultura intensiva este total defavora-
bila mentinerii ~i difuzarii T.A., deoarece
 Boli produse de germeni din genu! Mycobacterium 457

puii de 0 zi provin Intotdeauna din fenne de epidemiologic al micobacteriilor lntre pasari

parinti libere de T.A. iar ulterior, patrunde- ~i porci este discutabil, avand In vedere lipsa
rea T.A. In complexele avicole este foarte de coincidenta dintre serovarurile identifi-
improbabila, datorita masurilor de profilaxie cate pana In prezent la cele doua categorii de
generala care se iau. animale.
In cre~terea gospodareasca lnsa, eradica- Pasarile domestice, ca ~i cele salbatice,
rea TA. este problematica, din cauza bolnave de tuberculoza. elimina mari canti-
caracterului sau de boala cu focalitate natu- tati de germeni prin fecale, proveniti din
rala. La mentinerea focarelor de T.A. leziunile cu localizare hepatica sau intesti-
contribuie pasarile salbatice ~i rezistenta nala, contaminand mediul ambiant, pentru 0
exceptionaIa a agentului etiologic In sol, de lunga perioada de timp, durata de supravie-
pana la 4 ani (69). tuire a germenilor In sol fiind de pana la 4
ani (69). De aici rezulta ~i dificultatile In
eradicarea TA., avand In vedere diversitatea
Etiologie
speciilqr de pasari salbatice care pot consti-
In mod obi~nuit T.A. este produsa la pa-
tui rezervorul primal' de infeqie, datorita
sari de M. a1'ium subsp. a1'iu17l. serovarurile
carui fapt T.A. poate fi socotita boala cu
1 ~i 2, la care In Europa se adauga ~i focalitate naturala.
serovarul 3. La papagali ~i canari a fost des-
Tinand cont de rezistenta deosebit de
crisa ~i tuberculoza cu Ai. tuberculosis.
mare a germenilor In mediul ambiant, In
Alte serovaruri de M. a1'ium (4-25). care
T.A. mediile contaminate (furajele, apa,
se pot izola de la diverse specii de mamifere
adapatorile. gunoiuL terenul) au 0 mare im-
~i mai ales de la om, nu se izoleaza de regula
pOlianta, ca surse de infeqie secundara.
de la pasari. Serovarurile 5-20 de M. (r....illln
Observatiile epidemiologice au aratat ca
au fost izolate aproape exclusiv de la oa-
memo T.A. se poate transmite prin ou (63), dar
eficienta practica a transmiterii verticale este
Pentru identificarea serovarurilor, In ul-
cu mult mai redusa decM a transmiterii ori-
tima vreme tehnica de aglutinare In tub a zontale.
fost lnlocuita cu 0 micrometoda. care per-
Dinamica TA. este tipic enzootica, cu
mite economie de timp ~i materiale.
caracter stational'. Difuzarea In efectiv este
insidioasa in primul an, cuprinzand sub 10%
Caractere epidemiologice
din efectiv. dar devine ceva mai rapida In
Cele mai receptive la TA. sunt galinace-
urmatoarele 6 luni. ajungand sa depa~easca
ele, lntre care fazanii par cei mai receptivi.
20% ~i chiar mai mult, In perioada urmatoa-
urmaTi de gaina. bibilica, pauni ~i in mai
re (63).
mica masura de curci. Porumbeii sunt re-
ceptivi. Palmipedele sunt putin receptive.
TA. a fost descrisa la foarte multe pasari Mecanismul de infectie ~i
salbatice: vrabii, rfmdunele, ciori, bufnite, patogeneza
grauri, prepelite etc. In mod obi~nuit infeqia se transmite pe
Tineretul este mai receptiv decM pasarile cale digestiva, mai rar pe cale transovariana
adulte, dar cazurile clinic exprimate sunt sau respiratorie.
mai numeroase la adulte. Pasarile salbatice In absenta unui sistem Iimfatic similar cu
tinute In captivitate sunt mai receptive decat cel de la mamifere. la pasari nu se poate
cele In stare de libertate ~i chiar decat pasa- vorbi de un complex primal', In sensul des-
rile domestice.
cris la mamifere. Infeqia tuberculoasa este
Porcii, ~i lntr-o mai mica masura iepurii,
urmata de 0 perioada de latenta de aproxi-
se 1mbolnavesc cu 1\1. a1'ium, dar circuitul
458 Bali in(ectioase ale animalelor • bacterio~e
mativ 3 luni de zile. in care germenii sunt
prezenti in viscere ~i maduva osoasa, dar
aceasta se traduce prin leziuni ~i manifestari
corespunzatoare abia mai tarziu. Leziunile
din peretele intestinului pot sa fie rezultatul
infectiei primare digestive sau al extinderii
infectiei hepatice, via canale biliare - duo-
den, sau a generalizarii pe cale hematogena
a infectiei tuberculoase primare, cu alta 10-
calizare. Leziunile inflamatorii la pasare
sunt intotdeauna de tip granulomatos, cu
capsula consistenta conjunctiva ~i tendinta
de cazeificare. niciodata de calcificare. M.
aviulJ1 elaboreaza mai multi factori de meta-
bolism. toxici nu numai fata de elementele
celulare cu functii fagocitare ci ~i fata de
celulele somatice ale organelor afectate. In
nodulii tuberculo~i la pasare sunt prezenti un
mare numar de germeni. Ca ~i la mamifere,
imunitatea este de tip celular ~i asigura pro-
tectie numai fata de doze infectioase reduse.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie variaza intre 3-4
luni ~i 10-12 luni.
Simptomatologia T.A. este necaracteristica
~i slab exprimata, mai ales in primele faze
ale bolii. In fazele mai avansate se poate
remarca 0 slabire progresiva, care poate
merge pana la cahexie, cu pierderea vioiciu-
nii, chiar depresiune ~i oboseala, dar cu
pastrarea apetitului, anemie, subicter sau
icter, diaree cronica, rebela Ja tratamentele
obi~nuite. Evident ca ouatul inceteaza de la
primele semne de boala. Pe toata durata bolii
temperatura ramane in limite normale.
Un simptom destul de frecvent ~i carac-
teristic este ~chiopatura sau imobilitatea, din
cauza localizarii intraosoase sau
intraarticulare a leziunilor tubercuJoase.
SfaqituJ este intotdeauna mortal, fie ca
rezultat al unei hemoragii interne consecuti-
va unor rupturi viscerale, hepatice sau
splenice, fie ca rezultat al epuizarii generale.
Tabloul morfopatologic
Tabloul morfopatologic este mai putin
diversificat decat la mamifere. Se constata
noduli tuberculo~i, de diverse dimensiuni,
mai ales in ficat, splina, peretele intestinal ~i
maduva osoasa. Urmare a prezentei numero-
~ilor noduli, ficatul ~i splina apar marite in
volum. Formatitmile nodulare mai mari au
un aspect destul de caracteristic, cu su-
prafata granulata, lasand impresia unei
formatiuni multifocale, muriforme. Nodulii
pot fi sectionati cu u~urinta, evidentiind
centrul cazeos ~i 0 capsula periferica a carei
grosime se coreleaza cu vechimea ~i dimen-
siunile nodulului. Se crede ca nodulii de
dimensiuni mai mici sunt 0 consecinta a
reiinfectiilor cu germeni proveniti din leziu-
nile mai vechi, chiar din acela~i organ.
Foarte importante sunt leziuniJe locali-
zate in peretele intestinal, cuprinzand atat
mucoasa cat ~i submucoasa, proeminand sub
seroasa. Pe masura ce cresc in volum, ace~-
tia au tendinta permanenta de deschidere
spre lumenul intestinal, prin erodarea cap-
sulei in directia lumenului, ~i formarea unui
ulcer prin care se disipeaza mas a cazeoasa,
bogata in germeni virulenti.
Diagnostic
Pe baza simptomatologiei poate fi emisa
doar suspiciunea de tuberculoza. Tabloul
morfopatologic este destul de caracteristic ~i
permite diagnosticul, cu oarecare siguranta,
diagnosticul diferential Iacandu-se fata de
coligranulomatoza. yersinioza, micoze ~i
salmoneloze. Confirmarea diagnosticului nu
incumba nici un fel de dificultati. Un frotiu
executat prin strivirea intre doua lame a
continutului cazeos a unui nodul. colorat
Ziehl-Neelsen, permite evidentierea In cam-
pul microscopic a unui mare numar de
germeni acidorezistenti, cu morfologia ca-
racteristica. Cultivarea este necesara numai
daca intereseaza ~i serovarul infectant.
 Boli prodllse de germeni din genllll'rlycobacterium
Diagnosticlll T.A. la pasari In viata este
mai problematic. Se poate face examen aler-
gic, prin inoclliarea a 0,05-0, I ml PPD strict
intradermic in barb ita la gaini, in margele la
curci, in spatiul intermandibular la palmipe-
de ~i in pleoapa la alte specii. Citirea se face
la 48 ore ~i se interpreteaza ca pozitiva apa-
ritia unei tumefaqii evidente la locul de
inoculare, care apoi dispare in decurs de 4-5
zile. Din pacate testul alergic la pasare are
specificitate ~i sensibilitate Cll nmlt mai re-
duse dedit la mamifere. Proportia reaqiilor
fals pozitive ~i fals negative, prin Insumare,
poate fi la fel de mare ca a reaqiilor specifi-
ceo Din aceasta cauza In prezent nu se mai
apeleaza la testul alergic In cadrul progra-
melor de supraveghere epidemiologica a
efectivelor sau a programelor de asanare.
Testul poate fi folosit totll~i, In situatii deo-
sebite, pe un numar limitat de indivizi, in
cazul pasarilor de agrement, In gradinile
zoologice etc. Rezultate ceva mai bune all
fost obtinute prin testul de hemaglutinare
rapida pe lama (64) ~i, mai recent prin
ELISA. In cadrul programelor de suprave-
ghere a efectivelor de reproduqie, testlll
ELISA poate fi efectuat pe probele de ser
recoltate pentru tifo-puloroza, evitandu-se
maniplllarile sllplimentare.
Tratament
Tratamentul efectivelor de pasari profi-
late pentru produqia de oua sau de carne, Cll
tuberculoza, nu este justificat nici economic
nici medical, dar poate fi incercat In alte
circum stante, Cllm ar fi in cazul unor pasari
exotice, a unor pasari de agrement sau cu
mare valoare genetica.
28.4. DERMATITA NODULARA SI FARCINUL BOVIN
Datele existente in literatura de speciali-
tate referitoare la dermatita nodulara sunt
confuze. In tara noastra este cunoscuta sub
aceasta denumire 0 boala a bovinelor, sem-
459
Profilaxie ~i combatere
De cea mai mare importanta este pastra-
rea indemnitatii efectivelor de reproduqie,
prin respectarea cu strictete a masurilor de
izolare, filtru sanitar, dezinfeqii, respectarea
principiului "totlll plin-totul gol" ~i examene
morfopatologice sistematice. Fermele de
produqie trebuie populate numai Cllmaterial
biologic provenit din ferme sigur indemne.
A fost incercata ~i imunoprofilaxia, Cll mai
multe tipuri de vaccinuri, dar cele preparate
din tulpini vii de lvl. intracellulare, diverse
serovaruri, administrate pe cale orala, even-
tual in asociere cu inocularea i.m. de tulpini
inactivate, au oferit proteqie in proportie de
70%. Totll~i, vaccinarea nu poate fi Illata In
considerare ca 0 masura rational a decM in
cazlll pasarilor exotice (7).
In cazul importului de pasari exotice este
necesara carantina profilactica, timp de 2
luni ~i, in acest caz ar plltea fi util ~i un test
serologic sau alergic.
In efectivele in care boala a aparut, prac-
tic nu este posibila eradicarea prin instituirea
unui program de depistare-eliminare, ca la
bovine. Combaterea eficienta se poate face
numai prin substituirea efectivullli infectat,
care se sacrifica normal in abator, sub su-
praveghere sanitara veterinara, cu un efectiv
provenit dintr-o ferma indemna, dupa ce s-a
facut curatenia mecanica, dezinfeqia ~i
controlul eficientei dezinfeqiei.
o atentie deosebita trebuie data decon-
taminarii a~ternutuluj ~i dejeqiilor, avand in
vedere rezistenta deosebita a germenilor In
me diu I ambiant
nalata de Ionica in 1963 (29) pe care autorul
o identifica cu 0 dermatita nodulara, despre
care Hedstrom in 1950 afirma ca ar fi produ-
sa de 0 micobacterie atipica, neizolabila,
460 Boli in(ec?ioCise ale animalelor • bacrerio~e

numita Alycobacleriul1I laclicola. Pe aceasta • Farcinul bovin, produs de M.

baza dermatita nodulara este apoi descrisa farcinogenes
de Volintir (68). Bercea ~i co!. (5). Perianu e Dermatita nodulara, alias limfan-
(46). gita ulceroasa alias tuberculoza
Fiind un acidorezistent necultivabi!. M cutanata. produsa de un germen
faclicola nu a putut fi studiat ~i incadrat ta- acidorezistent necultivabil ~i deci, deo-
xonomic. din care cauza nu este nici macar camdata, neidentificabiL
mentionat in Determinatorul Bergey (25). Simptomatologia comuna, descrisa In fi-
Manualul Bergey (58) ~i Diqionarul de ecare din entitatile prezentate In literatura,
bacteriologie veterinara al lui Euzeby. editia sub oricare din denumirile mentionate, con-
2000 (18). In Deutsche Sammlung yon sta in prezenta de noduli, de diverse
Mikroorganismen und Zellculturen. editia dimensiuni. de la foarte mici pana la dimen-
2000. (71) este listaL dar ca inva/idat. Este siunea bobului de mazare sau chiar a oului
mentionat in Veterinary Medicine (51), dar de porumbel. in pie1e ~i tesutul conjunctiv
ca agent etiologic al mamitelor vacilor apa- subcutanat mai ales In regiunea membrelor
rute ca urmare a infuziilor intramamare cu anterioare, a toracelui ~i mamelei. Ace~tia
medicamente uleioase, cu precizarea ca pot fi mai mult sau mai putin numero~i. mai
animalul cu astfel de mamite nu reactionea- mult sau mai putin evidenti, uneori depistati
za pozitiv la tuberculinare. doar prin palpare, dispersati sau In~irati de-a
In tratatele de specialitate. aparute in ul- lungul vaselor limfatice. La inceput indurati,
time Ie decenii in alte tari. este descrisa 0 nodulii au tendinta de transform are puru-
boala asemanatoare. daca nu chiar identica lenta. de deschidere ~i eliminare a unui puroi
din punct de vedere clinic ~i epidemiologic, galben cremos. nemirositor. eu timpul se
dar sub alte denumiri, respectiv sub denumi- produce cicatrizarea unoI' leziuni deschise,
rile de Iimfangita ulceroasa a bovinelor concomitent cu deschiderea altora. Starea
(59) ~i de tuberculoza cutanata a bovine- generala a animaleior ramane nemodificata.
lor (51, 59). boala care este atribuita unui din to ate punctele de vedere, dar daca sunt
acidorezistent necultivabil. care nu este no- sup use testului intradermic comparativ de
minalizat. Monagham ~i co!. (40) considera tuberculinare. aceste animale reactioneaza la
Insa ca Intre dermatita nodulara, tuber- ambele tuberculini. de regula mai intens la
culoza cutanata ~i Iimfangita ulceroasa a PPD bovin.
bovinelor se poate pune semnu1 ega!. In continutul purulent al nodulilor se pot
In schimb, despre 0 boala foarte asema- evidentia, la examenul microscopic direct, in
natoare, denumita farcinul bovin, se frotiurile colorate Ziehl-Neelsen, germeni
vorbe~te In mai multe lucrari de specialitate, acidorezistenti.
inclusiv in cele mai sus citate. dar avand ca Izolarea pe medii speciale pentru
agent etiologic 0 alta micobacterie. respectiv micobacterii reu~e~te In forma numita
M. farcinogenes, un germ en acidorezistent farcinul bovin ~i nu reu~e~te In forma nu-
izolabiL studiat ~i Incadrat taxonomic. mita dermatita nodulara (29) sau
Pana cand noi cercetari VOl' permite elu- limfangita ulceroasa sau tuberculoza cu-
cidarea situatiei. pare rezonabil sa se admita tanata (51).
probabilitatea existentei a doua entitati apa- La examenul histologic al nodulilor mai
rent cu aceea~i simptomatologie dar cu tineri se constata 0 arhitectonica similara cu
etiologii diferite: cea descrisa la granulomul tuberculos.
 Boli produse de germeni din genullVlycobacterium 46]

In efectivele in care apare, nu sunt nece- zilor cu leziuni este necesara, pentru evitarea
sare masuri speciale terapeutice sau erorilor la interpretarea testelor alergice.
imunoprofilactice dar, identificarea indivi-

28.5. PARA TUBERCULOZA

Paratuberculoza, numita ~i boala lui In tara noastra paratuberculoza bovina a

Johne, este 0 boala infeqioasa cronica a fost semnalata demult, dar la ovine a aparut
rumegatoareloL produsa de Mycobacterium mai recent, respectiv numai dupa ce s-au
avium subsp. paratuberculosis, manifestata Tacut impOliuri masive de ovine din rase
prin diaree intermitenta ~i apoi pem1anenta, perfeqionate cu Hina fina. Se considera ca
care duce la cahectizare. datorata leziunii de omul nu este susceptibil la infeqia cu M.
enterita proliferativa difuza. paratuberculosis dar, in ultima vreme se
Descrisa mai demult la bovine. s-a stab i- crediteaza tot mai mult ipoteza legaturii
lit ca este 0 micobacterioza numai dupa ce dintre paratuberculoza ~i boala Crohn de la
Johne ~i Frothingham in 1895. au constatat om, pe baza similitudinii anatomo-clinice ~i
prezenTa unei bacteri i acidorezistente in fro- a faptului ca in boala Crohn au fost izolate,
tiurile din mucoasa intestinal a, pe care de mai multe ori, micobacterii care par a nu
Twort ~i Ingram in 1912 au reu~it sa 0 ~i se deosebi de M paratuberculosis, izolat de
cultive. la animale (19, 62), nici chiar prin PCR.
Pentru Hermon-Taylor ~i col. (23), asupra
Raspandire ~i importanta identitatii dintre agentii etiologici ai
Paratuberculoza pare sa fie raspandita in paratuberculozei rumegi1toarelor ~i ai bolii
toata lumea. IniTial a fost semnalata numai la Crohn de la om, nu exista nici un dubiu.
bovine dar apoi a fost semnalata ~i la ovine,
cu 0 frecvenTa chiar mai mare decat la bovi- Etiologie
ne, dar cu 0 arie de raspandire ceva mai Af paratuherculosis, reclasificat recent
restransa. Prin caracterul sau sporadic la ca AI avium subsp. paratuberculosis. numit
~i bacilul lui J ohne, este 0 micobacterie de
bovine. nu produce pierderi vizibile alar-
manteo dar la fiecare animal bolnav cl inic ii 1-2 ,um lungime, de forma bacilara, imobila,
necapsulata ~i nesporulata. Fiind
corespund 10-20, pana la 30-40 animale cu
acidorezistenta, apare colorata in ro~u prin
infeqii subclinice, a caror perfom1anTe pro-
metoda Ziehl-Neelsen, sub forma de gra-
ductive sunt mult diminuate (38). PrevalenTa mezi in frotiurile din leziuni. Este mai
bolii este mai mare in cre~terea intensiva, in
pretenTioasa la cultivare decM celelalte
condiTii de stabulaTie. La ovine ~i mai ales la
micobacterii patogene, necesitand adaugarea
caprine se manifesta enzootic ~i pierderile
la mediile pentru micobacterii a unoI' ex-
datorate prevalenTei mai mari a bolii sunt de tracte de micobacterii sau chiar de
regula mai ridicate decat la bovine. Daca, pe micobacterii inactivate. Izolarea germenului
langa animalele bolnave se iau in calcul ~i din materialul patologic este dificiJa ~i nece-
toate animalele cu forme inaparente clinic, sita prelucrarea prealabila a materialului
dar a carol' perfonnanTe sunt serios afectate, patologic printr-o anumita tehnica, asema-
atunci pierderile economice cauzate de natoare cu cea folosita la tuberculoza.
paratuberculoza la rumegatoare pot fi califi- Timpul de incubare, la 37°C este de 1-2 luni.
cate, dupa unii autori, ca enonne (60). Pe mediile solide se dezvolta sub forma de
462 Boli infecrioase ale animalelor • bacterio~e

colonii mici, rotunde, bombate, iar pe medi-
ile lichide formeaza la suprafata 0 de viata. Perioada de incubatie plus primul
membrana subtire, incretita.
Au fost descrise trei tipuri biologice de cel putin 12-18 luni, astfel ca boala se poate
lvf paratuherculosis:
1. un tip larg raspandit in lume,
izolabil mai ales din fecalele sau tesuturile realizandu-se mai tarziu, boala apare numai
bovinelor, mai putin a ovinelor, care
cre~te relativ u~or pe mediile de cultura, in infectate la varsta adulta nici nu mai ajung
rastimp de 6-12 saptamani:
2. un tip biologic prezent in numar
mare in fecalele ovinelor ~i caprinelor,
dar foarte greu cultivabil:
3. un al treilea tip biologic a fost
identificat numai la ovine, in Islanda ~i
Canada.
Au fost izolate micobacterii ~i din cazuri
de paratuberculoza la alte specii de rume-
gatoare, dar incadrabile in cele trei tipuri.
Bovinele nu se imbolnavesc cu germeni
din tipul 2 sau 3, dar ovinele ~i caprinele se
pot imbolnavii ~i cu germeni din tipul 1. Din
punct de vedere antigenic nu exista diferente
intre cele trei tipuri dar exista 0 foarte mare rudirii antigenice a agentilor etiologici.
asemanare antigenic a cu M. avium.
M. paratuberculosis are 0 rezistenta
foarte mare fat a de agentii nocivi fizici ~i
chimici, comparabila cu a celorlalte
micobacterii, fiind poate chiar mai rezistent
in mediul ambiant, pe pa~uni. pe furaje, in
sol, unde poate supravietui de la un an la
altul.
Caractere epidemiologice
In mod obi~nuit se imbolnavesc clinic
taurinele, ovinele ~i caprinele adulte, dar
sunt receptive ~i alte rumegatoare salbatice,
cum sunt cerbii. caprioarele, muflonii.
yakuL zebu, lama, antilopa, camila ~i proba-
bil multe altele, la care s-ar adauga, in cazuri
foarte rare, unele solipede ~i porcii.
Cu ci'tt sunt mai tinere ovinele, cu atat
sunt mai sensibile la infeqia cu bacilul lui
Johne ~i cu atat este mai scurta perioada de
incubatie. La ovinele bolnave clinic, de re-
gula infeqia s-a produs in primele 30 de zile
stadiu al bolii, inaparent clinic, insumeaza
manifesta clinic cel mai devreme dupa pri-
mul an de viata (daca s-au infeetat in
primele zile) dar, de regula, infeqia
dupa varsta de 3-4 ani. Se pare ca animalele
sa manifeste semne de boala, de~i devin
eliminatoare de germeni. A fost demonstrata
instalarea infeqiei eu M. paratuberculosis la
aproximativ 37% din viteii proveniti din
vaci paratuberculoase, la care germenii au
fast pu~i in evidenta nu numai in mod con-
stant ~i in numar mare in feeale, dar ~i in
22% din cazuri in colostru, laptele ~i urina
acestora (51), inca din primele doua luni de
gestatie (16). A fast descrisa ~i transmiterea
transplaeentara (69), fetu~ii putand fi infec-
tati.
S-a observat mai demult ea intre infeqia
tubercula as a ~i cea paratuberculoasa exista 0
relatie de proteqie incruci~ata, datorata in-
Aeeasta a condus la presupunerea ca, pe
masura ce programele de eradicare a tuber-
culozei vor avansa, va cre~te
susceptibilitatea efectivelor de bovine ~i
riscul de contractare a infectiei
paratu bercu loase.
A fost remarcata 0 relatie intre
prevalenta paratubereulozei intr-o zona ~i
aeiditate solului (32). 0 asemenea eorelatie
este posibila ~i cu continutul in fier din sol ~i
din apa (38, 57).
Infeqia paratuberculoasa se produce pe
cale digestiva, prin con sum de colostru.
lapte, apa sau furaje contaminate cu germeni
eliminati in cantitati mari ~i permanent de
animalele bolnave clinic, dar ~i de animalele
Tara semne clinice de boala dar infectate.
Aparitia bolii pentru prima data intr-un
efeetiv se datoreaza de obieei achizitionarii
de animale infectate, eu forme subclinice.
 Bali prodllse de germeni din genlllillycobacterium
In mod obi~nuit paratuberculoza se ma-
nifesta sub forma de cazuri sporadice, cu
aparitii mai rare sau mai frecvente, uneori
chiar sub forma de mici enzootii (38). Nu-
marul animalelor pozitive serologic sau
alergic este insa cu mult mai mare ~i are
tendinta de a cre~te continuu, daca nu se
procedeaza la eliminarea celor pozitive,
ajungand la un moment dat sa greveze foarte
serios asupra rentabilitatii exploatarii efecti-
vului.
Patogenezii
Urmare a infeqiei pe cale orala, germe-
nii ajung nealterati in intestin, ~i incep sa se
multiplice in mucoasa partii terminale a in-
testinului subtire, a colonului, pre cum ~i in
formatiunile limfoide din peretele intestinu-
lui (placi Peyer ~i foliculi limfoizi solitari) ~i
a limfonodurilor tubului digestiv. 0 parte
din animale limiteaza infeqia la acest nivel
cu ajutorul macrofagelor, infeqia nu progre-
seaza ~i animalele nu devin eliminatoare de
germeni dar se pozitiveaza serologic ~i aler-
gic. La 0 alta parte dintre animale, infeqia
determina 0 reaqie inflamatorie moderata a
mucoasei ~i submucoasei, gemlenii fiind
eliminati eu intermitenta. 0 alta categorie
cuprinde animalele cu slaba activitate defen-
siva, la care evolutia infectiei este
progresiva ~i care devin cazuri clinice, mari
eliminatoare de germeni, pozitive serologic
~i alergic.
Germenii sunt intampinati la poarta de
intrare intestinal a de macrofage, care proli-
fereaza intens ~i se infiltreaza in submucoasa
~i formatiunile limfoide aferente. Ca urmare,
epiteliul intestinal se ingroa~a ~i se increte~-
te. Reaetia inflamatorie este de tip
granulmatos difuz, cu participarea celulelor
gigante, epitelioide, limfocitare ~i
granulocitare. In paralel cu ingro~area epite-
liului mucos se produce ~i alterarea ~i apoi
necroza enterocitelor care acopera vilozita-
tile intestinale ~i 0 reaqie inflamatorie
463
granulomatoasa a limfonodurilor aferente
intestinului.
Infiltratia celulara ~i ingro~area intensa a
epiteliului intestinal are ca rezultat diminua-
rea pronuntata a absorbtiei ~i instalarea
diareei cronice. Nu numai absorbtia apei ~i a
elecrolitilor este diminuata progresiv ci ~i a
proteinelor, ceea ce are ca rezultat, pe langa
deshidratare, hipoproteinemia, emacierea
mu~chilor ~i aparitia edemelor. Deficitul
proteic este mai pronuntat la bovine ~i mai
putin la ovine.
Fagocitate de macrofage, micobacteriile
sunt transportate in fazele mai avansate ale
bolii de la nivelul tubului digestiv spre alte
sedii: peretele uterin, fetus (in special la
ovine), mamela ~i testicule.
Tabloul clinic
In evolutia clinica a paratuberculozei la
bovine pot fi identificate 3 stadii:
- in primul stadiu, care la bovine se
intinde pe durata primilor 2-3 ani de viata,
de~i prezenta germenilor poate fi demon-
strata in fecale sau in mucoasa intestinala,
nu se constata manifestari clinice de enterita
~i nici reducerea sporului in greutate sau a
produqiei de lapte.
- in eel de-al doi/ea stadiu, de~i ape-
titul este in continuare pastrat, animalele
beau apa multa ~i incep sa piarda din greu-
tate, iar produqia de lapte regreseaza. In
aceasta faza se instaleaza ~i diareea, la ince-
put intermitenta, cu fecale moi, pastoase,
care se remite temporar in special in fazele
de gestatie avansata sau dmd se retrag ani-
malele de la pa~une ~i Ii se administreaza
furaje predominant uscate. In spatiul
intermandibular ~i alte regiuni declive pot
apare edeme. Intr-o faza mai avansata diare-
ea devine aproape continua, cu fecale tot
mai flliide, dar rara fragmente de mucoasa,
rara sange ~i rara miros respingator.
- In eea de-a treia faza diareea este
continua, rebela la orice tratament, cu fecale
464 Bali il!fecrioase ale animalelor • bacterio:.e

de consistenta apoasa, care sunt aruncate sub In formele avansate se gasesc infiltratii
forma de jet la distanta. Oeshidratarea ~i seroase In tesutul conjunctiv ~i exsudate In
emacierea musculara sunt avansate ~i dau cavitati, caracteristice starii de marasm.
animalului un aspect deplorabil, de animal Histopatologic se constata leziuili de en-
cahectic. anemic ~i enoftalmic. Spre sfar~itul terita proliferativa granulomatoasa difuza,
acestei faze animalele sunt epuizate iar dia- cu acumularea progresiva a unui numar
reea se poate manifesta doar prin tenesme ~i imens de celule epitelioide ~i gigante In la-
scurgeri de materii fecale lichide prin orifi- mina propria ~i submucoasa intestinala (42).
ciul anal ramas Intredeschis. La ovine, chiar In cazurile avansate, cu
Ourata bolii poate fi ~i de numai 1-2 luni. manifestari c1inice foarte grave, tabloul
dar de cele mai multe ori este de 1-2 ani. S-a lezional este mai pUtin frapant decat la bovi-
constatat ca It1tr-un efectiv de bovine cu ne, peretele intestinal este mai pUtin Ingro~at
paratuberculoza. la fiecare caz clinic Ii pot (poate fi aproape normal) ~i mucoasa este
corespunde pima la 30-40 cazuri de infeqie mai pUtin Incretita (28) dar, spre deosebire
subclinica. de bovine, se pot instala fenomene de cazei-
La ovine evolutia paratuberculozei este ficare ~i calcificare, atat In peretele intestinal
ceva mai sCllrta. iar diareea este mai pUtin cat ~i In limfonoduri.
drastica, cu fecale pastoase, insa rezultatul in uter, placenta ~i fetus, de~i pot fi evi-
final este tot deshidratarea ~i emacierile dentiate micobacterii, atat la bovine cat ~i la
musculare. la care se poate adallga caderea ovine. nu s-au gas it leziuni specifice.
lanii. Uneori animalele pierd in greutate Tara La caprine, de regula Iipsesc complet,
sa prezinte diaree deloc (28). atat diareea cat ~i Ingro~area evidenta a pe-
retelui intestinal. 0
descriere amanuntita a

Tabloul morfopatologic leziunilor Intalnite In paratuberculoza la

Leziunile de paratubercu]oza la bovine capra ne of era Corpa ~i col. (15).
sunt limitate la nivelul intestinului ~i a
limfonodurilor aferente. Cele mai afectate Diagnostic
segmente sunt partea distala a intestinului Este caracteristica pentru paratuberculoza
subtire. cecul ~i prima parte a colonului dar, aparitia de cazuri sporadice de Imbolnavire,
la cazurile cu forme avansate de boala. lezi- cu diaree cronica, rebela ]a tratament, cu
unile se pot extinde de ]a duoden pana la pierdere progresiva In greutate. Oiagnosticul
rectum. Peretele segmentlllui intestinal devine evident pentru medicul practician in
afectat este Ingro~at. de 2-3 ori pan a la de 15 formele avansate de boaJa, dar necesita
ori fata de normaL din care cauza mucoasa examene paraclinice de confirmare, In for-
intestinala apare Incretita, amintind de as- mele mai pUtin avansate (39).
pectul circumvalatiunilor cerebrale, aspect La bovine diagnosticul diferential va
care se accentueaza daca segmentul exami- avea In vedere mai ales: reticuloperitonita,
nat este scufundat in apa rece.
pielonefrita, limfosarcomuL salmoneloza,
Limfonodurile aferente zonelor de intestin
parazitozele, In special helmintozele gas-
lezate sunt hiperplaziate ~i pot prezenta. pe
trointestinale ~i echinococoza, deficientele
seqiune. difuz sau sub forma de focare. un
nutritionale ~i intoxicatia cu molibden.
aspect de intlamatie proliferativa asemanator
Pentru confirmarea diagnosticului la
cu cel din peretele intestinului ~i de regula
animalulln viata se pot face:
Tara tendinta de cazeificare ~i calcificare.
 Bo!i prodllse de germeni din genII! Mycobacterium 465

• testul alergic cu lohnina sau PPO impreuna, prin coroborarea rezultatelor lor,
aviar, care este un test destul de sensibil dar se dovedesc eficace".
nu prea specific; animalele cu infeqie Confirmarea diagnosticului post mortem
paratuberculoasa pot sa reaqioneze ~i la nu comporta nici un fel de dificultate, in
PPO mamifer (bovin sau uman) dar mai slab frotiurile din raclate de mucoasa intestinala
dedit fata de paratuberculina sau PPO aviar; sau in seqiunile peretelui intestinal, din zo-
la ovine, sensibilitatea testului alergic este in nele afectate. punandu-se in evidenta, cu
jur de 50% (62); u~urinta, prin colorare cu metoda Ziehl-
• frotiuri din fecale (pozitive numai in Neelsen un mare numar de germeni
formele avansate): acidorezistenti, cu morfo Jogia caracteristica.
• culturi repetate din fecale, cu insa- La ovine ~i caprine se suspicioneaza
mantari pe medii speciale care contin paratubercu]oza in toate cazurile cu slab ire
micobactine ~i alte ingrediente, dupa 0 teh- progresiva, chiar in absenta diareei (28), de~i
nica speciala (53): este necesara aceasta se intalne~te ~i Intr-o serie de alte
diferentierea de alte micobacterii boli, in primul rand parazitare, cum sunt
micobactin-dependente (34). Specificitatea parazitozele cu localizare intestinala ~i he-
testului (coprocultura) poate fi de 100% dar patica, dar ~i In boli infeqioase, cum este
sensibilitatea nu trece de 50%, (42); Visna-Maedi, sau In deficientele nutritiona-
• teste serologice. intre care ELISA pa- Ie. Confirm area diagnosticului la ovine In
re cel mai sensibil ~i specific: imunodifuzia viata este mai dificila decM la bovine: testele
~i RFC sunt inferioare ca sensibilitate dar, serologice se pozitiveaza relativ tarziu, suc-
deocamdata, mai larg utilizate in practica: cesul examenului bacterioscopic pe raclate
dupa unii autori 10 are valoare mai mare de mucoasa rectala pe un numar mare de
decat RFC fiind comparabila cu coprocultu- animale este iluzoriu, iar examenul a]ergic
rile ca sensibilitate ~i specificitate (62); este de asemenea mult mai dificil de execu-
• testul de transformare blastica a lim- tat ~i interpretat decat ]a bovine. Cele mai
focitelor, de inhibare a migrarii fidele rezultate se obtin daca fiecare animal
macrofagelor ~i testul de stimulare a interfe- este examinat arat prin coproculturi cat ~i
ronului gamma, care inca nu ~i-au dovedit printr-un test serologic de inalta sensibilitate
specificitatea ~i sensibilitatea, in comparatie ~i specificitate, cum este ELISA.
cu celelalte teste (4 L 61); $i la ovine ~i caprine, confirmarea diag-
• examenul microscopic al raclatelor nosticului post mor1em se face cu u~urinta ~i
de mucoasa intestinala. care releva un foarte
certitudine daca se evidentiaza microscopic
scazut grad de sensibilitate. dar rezultatele germenul in mucoasa intestincla (ceea ce nu
pozitive sunt certe (42). este posibil in toate cazuriJe).
David ~i Bonnier, citati de Savey (56), Fragmentele de intestin cu leziuni ~i no-
referindu-se la posibilitatile de confirmare a duri limfatice regionale se fixeaza in solutie
paratuberculozei la bovine, accesibile In salina de formol 10% ~i se examineaza his-
practica pe scara larga, afirma: "noi dispu- tologic, dupa color"are HI ~i Ziehl-Neelsen.
nem actual mente in situatiile de rutin a, Iste considerata patognomonica intiltrarea
pentru confirmarea diagnosticului de laminei propria, a placilor Peyer ~i a corte-
paratuberculoza, de trei metode: exam en xului nodurilor limfatice mezenterice cu
bacterioscopic al fecalelor, coprocultura ~i celule epitelioide (mari, alungite, colorate
RFC Fiecare dintre acestea, luata separat, pal) ~i cu celule gigante multinucleate
poate furniza rezultate eronate dar, utilizate Langhans (ultimele nu intotdeauna prezen-
466 Boli in(ectioase ale al7imalelor • bacterio:e

te). La coloratia Ziehl-Neelsen se pot gasi necesitand un nivel inalt de specializare a

bacili acidorezistenti in ambele tipuri de personalului ~i de dotare a laboratoarelor,
macrofage fixe, uneori putini dar alteori din care cauza poate fi socotit, deocamdata,
enorm de multi. ceea ce certifica indubitabil ca nepractic pentru diagnosticul de rutina
diagnosticu!' dar evidentierea lor nu este (27). in schimb, PCR se dovede~te extrem
posibila in toate cazurile sigur infectate. de uti!, in special tehnica "duplex" care, pe
Diagnosticul paratuberclliozei pe baza de baza a doua segmente genomice, permite
frotiuri din fecale este problematic. deoarece diferentierea intre diverse specii de
numai in 33';/0 din cazurile sigur infectate. micobacterii, inclusiv intre A1. ([vium subsp.
acest test da rezultate pozitive. Se considera avium ~i .\1. avium subsp. paratuberculosis
ca numai imaginile in care sunt prezente sau intre AI bovis, M. tuberculosis ~i M.
gramezi de cel putin trei germeni sunt reve- aji-icanum (12, 17). Secventa IS 900 PCR
latoare (70). Prin aceasta se deosebe~te M este considerata caracteristica pentru 1'v1.

paratuberculosis fagocitat. de diverse avium subsp. paratuberculosis ~i recomanda

micobacterii atipice, nepatogene. prezente in testul pentru diagnostic (l 6).
fecale ~i in campul microscopic. dar rare ~i La ovine ~icaprine, testele pentru identi-
razlete. Frotiurile din mucoasa rectali'. nu ficarea animalelor infectate. prin
dau rezultate semnit1cativ mai bune decat evidentierea germenilor in fecale (prin froti-
frotiurile din fecale. uri directe, culturi, PCR) este mai dificila
Examenul bacteriologic prin coproculturi decat la bovine, iar rezultatele sunt mai putin
este socotit testul cu cea mai mare sensibili- fidele. T estele serologice dau rezultate com-
tate ~i specificitate. dintre toate testele parabile cu cele de la bovine, avand ca
utilizate in practica pentru diagnosticlll in- principal neajuns pozitivarea tardiva, mult
feqiei paratuberculoase. atatin formele dupa ce animalele. de~i aparent sanatoase,
clinice. cat ~i in cele subclinice, fiind ~i tes- au devenit eJiminatoare de micobacterii.
tul care permite cel mai precoce un Punerea in evidenta a ADN-ului bacteri-
diagnostic pozitiv. Din pacate este cam labo- an prin PCR ar putea fi socotit testul ideal,
rios ~i necesita 0 perioada de 3-4 luni de avandu-se in vedere marea sa sensibilitate.
incubare a culturilor. Pe medii speciale, cu specificitate ~i expeditivitate, daca nu ar
anumiti factori de cre~tere, aceasta perioada necesita un nivel al dotarii ~i de specializare,
se poate scurta la doua luni (62) ~i pem1ite cu alte cuvinte costurL relativ ridicate (42).
identificarea aproape a tuturor animalelor
infectate. Costul testului se reduce mult daca Tratament
se lucreaza pe probe coproscopice comasate Au fost incercate unele chimioterapice
de ia 20 ovine. Examenul prin coproculturi • (isoniazida, streptomicina, clofazimina)
pe probe comasate este recomandat de pentru tratamentul paratuberculozei, dar cu
Whittington ~i co!' (66) pemru substituirea foarte slabe rezultate, deoarece bacilul lui
examenelor seroalergice in programele de Johne este ~i mai putin sensibil fata de
supraveghere epidemiologica a efectivelor chimioterapice ~i antibiotice, decM bacilul
de ovine. Chiar ~i in cazul caprinelor sensi- lui Koch. in vitro, la care in vivo se mai ada-
bilitatea testului ajunge la 85-90~o (62). uga ~i inaccesibilitatea sa pentru substantele
Daca in loc de micobacterii se urmare~te antiinfeqioase, datorita parazitismului sau
detectarea ADN-ului micobacterian in feca- intracelular. Ca Ufmare, tratamentul
Ie, prin PCR, rezultatele obtinute sunt mai paratuberculozei nu este recomandabil ~i nu
fidele ~i mai rapide, dar ~i mai costisitoare, se practica in nici 0 imprejurare.
 Boli produse de gerl71eni din genu! lYlycobacterium
Profilaxie
In efectivele indemne de paratuberculoza
este important sa se previna apari!ia bolii
prin masuri care sa excluda introducerea ei
din afara. Introducerea bolii se poate intam-
pIa cel mai u~or prin achizi!ionarea de
animale infectate. aflate in stadiul subclinic
sau chiar in stadiul al doilea de evolutie a
bolii. Controlul animalelor achizitionate. in
timpul carantinei profilactice, prin testele
mentionate la diagnostic (alergic, serologic,
bacteriologic) poate conduce la descoperirea
infectiei. dar nu in toate cazurile. Animalele
aflate in perioada de incubatie ~i in prima
faza de evolutie subclinica a infeqiei ras-
pund de cele mai multe ori negativ la unele
sau chiar la to ate testele mention ate. Din
acest motiv controalele serologice ~i alergice
in paratuberculoza trebuie repetate de mai
multe ori, la anumite intervale de timp, atat
in timpul carantinei profilactice, la animalele
nou achizitionate din tara sau din import, cat
~i in contextul ansamblului de masuri efec-
tuate pentru supravegherea de rutina a starii
de sanatate a animalelor. la intervale de 6-]:2
luni. In acest scop sunt puse la dispozitia
diagnosticienilor:
- kituri pentru RFC care contin anti-
gen standardizat ~i probe martor pozitive
~i negative
- pmatuberculina (Johnina) sau, in
lipsa acesteia, PPD aviar.
Tot din motinll enun!at mai sus. 0 foarte
mare importanta are men!ionarea expresa in
certificatul sanitar veterinar a indemnita!ii
efectivului de origine ~i a datelor privind
controlul pentru paratuberculoza Iacut ina-
inte de livrarea animalelor. 0 alta masura
importanta ar fi evitarea utilizarii pa~unilor
in comun cu efective infectate sau a furaje-
lor recoltate de pe terenuri contaminate.
Atat pentru bovine cat ~i pentru ovine, au
fost perfectate vaccinuri vii atenuate ~i inac-
tivate, destu! de eficace. dar nu pentru
utilizare in scop strict profilactic ci pentru
467
profilaxia de necesitate, deoarece vaccinarea
induce pozitivarea alergica ~i serologica a
animalelor, ceea ce implica anumite dificul-
ta!i In utilizarea testelor respective pentru
screening sau pentru confirm area suspiciunii
de paratuberculoza.
Un asemenea vaccin inactivat, cu
adjuvant uleios. este produs ~i de Institutul
Pasteur (Paramycovac), administrabil Ince-
pand cu varsta de 7 zile ~i cu rapel dupa 1°
luni la adulte ~i dupa 6 luni la tineret. Vacci-
narea nu exclude in totalitate posibilitatea
aparitiei bolii in efectiv, dar poate sa produ-
ca dificulta!i in recunoa~terea infeqiei
paratuberculoase, iar in cazul bovine lor, ~i a
celei tuberculoase.
Pentru aceste considerente este normal
ca vaccinarea contra paratuberculozei sa fie
recomandata numai de necesitate, in focare
clinic declmate de boala. Chiar aplicate pe
termen lung. numai la 0 varsta foarte tanara
(sub 0 luna) vaccinurile nu determina elimi-
narea infeqiei paratuberculoase din efectiv,
dar ii reduce mult prevaIen!a (22).
Dintr-un amplu studiu Iacut de Wilkins
(67) privind eficien!a vaccinarii contra
paratuberculozei, la bovine ~i ovine, cu mai
multe vaccinuri aplicate In mai multe !ari, au
rezu]tat. a~a cum spune autorul "mai multe
intrebari decat raspunsuri'·. Totu~i, cateva
concluzii par a fi destul de solid fundamen-
tate. intre care s-ar putea refine ca:
atat vaccinurile vii, cat ~i cele inac-
tivate au capacitatea de a spori, Intr-o
anumita masura, rezisten!a fa!a de infeqia
paratuberculoasa:
aplicate in mod sistematic pe ter-
men lung. Incepand de la varsta de sub 0
luna vaccinarea conduce la reducerea trep-
tata, pana la sistarea completa a aparitiei de
noi cazuri clinice ~i reducerea eliminatorilor
prin fecale pana sub 0,5%, in rastimp de 6
am:
~ vaccinarea contra paratuberculozei
este recomandabiJa nurnai in efectivele de
468 Bali infecTioase
bovine sau ovine, In care paratuberculoza a
fost cert diagnosticata ~i oficial declarata:
la bovine. vaccinarea contra
paratuberculozei este recomandabila in pri-
mul rand In fermele libere de tuberculoza
dar. intrucat cu ajutorului testului
intradermic comparativ pot fi deosebite
reaqiile pozitive induse de M. bovis de cele
induse de M. paratuberculosis sau de vac-
cin. nu se exclude vaccinarea contra
parauberculozei nici in fermele infectate cu
AI bovis.
Combatere
Paratuberculoza este 0 boala declarabila.
supusa masurilor de carantina de gradul IIl.
Este inscrisa in lista B a OlE. Pentru identi-
ficarea tuturor animalelor infectate. este
necesar sa se treaca la examinarea intregului
efectiv de animale In varsta de peste doi ani.
clinic ~i pI'in examene alergice. serologice ~i
bacteriologice sau eel putin doua din aceste
categorii de teste. Din pacate nici unul din
aceste teste nu furnizeaza in toate cazurile
rezultate negative celie ~i numai examenul
bacteriologic furnizeaza rezultate pozitive
celie. in toate cazurile. rezultatele fals nega-
tive ~i fals pozitive fiind numeroase. Pentru
supravegherea epidemiologica a efectivelor
de ovine. cei mai multi autori recomanda
coproculturile, ca celmai convenabil test de
rutina (65).
In focarele de boala se recomanda elimi-
narea. cu dirijarea spre abator a tuturor
animalelor considerate paratuberculoase.
aflate In faza clinica sau subclinica, depis-
tate pe baza a doua teste, repetate in focal' la
anumite intervale de timp, de exemplu la 6
luni, preferabil prin coproculturi ~i ELISA,
sau alt test serologic. Este recomandabil sa
fie eliminati ~i pro genii acestora. Se contro-
leaza animalele peste varsta de 1.5 sau 2 ani.
La restul animalelor se poate dispune vacci-
narea. dar tinandu-se seama ca:
ale animaleloi' • bacterio~e
vaccinarea contra paratuberculozei
previne in masura destul de mare declan~a-
rea bolii clinice, dar mai putin instalarea
infeqiei subclinice ~i deci a starii de purtator
(32);
• vaccinarea anuleaza posibilitatea
controlului efectivului pentru
paratuberculoza prin teste alergice ~i serolo-
gice, pentru 0 perioada de eel putin 18 luni,
deoarece animalele vaccinate se pozitiveaza,
la fel ca cele infectate, ramanand ca posibil,
pentru 0 lunga perioada de timp doar con-
trolul prin coproculturi, eventual combinat
cu examenul coproscopic:
daca se are in vedere recomandarea
prezenta in unele surse bibliografice ca vac-
cinarea contra paratuberculozei trebuie sa se
faca in prima luna de viata ~i sa nu se repete
(51). rezulta ca dupa varsta de 18-24 luni, un
efectiv de bovine. vaccinat contra
paratuberculozei. ar putea fi controlat prin
tuberculinare cu PPD bovin Tara riscul de
erori de diagnostic datorate inrudirii eel or
doi germeni.
vaccinarea contra paratuberculozei
pare a fi recomandabila in masura mai mare
la ovine decat la bovine deoarece:
la ovine, practic nu se pune pro-
blema inducerii de erori de diagnostic a
tubereulozei, prin tuberculinare:
la ovine testele serologiee de di-
agnostic a paratuberculozei s-au dovedit
mai put in sensibile ~i specifice deeM la
bovine, ~i deci mai putin eficiente In
cadrul unui program de asanare, bazat
pe principiul depistarii ~i eliminarii
reagentilor;
coproculturile ~i examenele mi-
croscopice directe, din fecale sau
mucoasa. dau rezultate mai slabe decat
la bovine.
Se pare ca, la ovine, eea mai buna strate-
gie de combatere consta In vaccinarea
mieilor In prima luna de viata ~i a tuturor
animalelor achizitionate, timp de mai multi
 Boli produse de germeni din genul M,J'cobacteriu11l 469

ani consecutiv. in care timp se renunta la
examenele de depistare, serologice sau aler-
gice. Un asemenea program, care asigura
prevenirea aparitiei de noi cazuri clinice dar
nu ~i eradicarea infeqiei, este socotit mai
eficient dedit programele care vizeaza era-
dicarea infeqieL prin depistarea ~i
eliminarea animalelor reagente care oricum
nu conduc la asanarea efectivului, dar re-
clama un consum mult mai mare de timp, de
munci'i ~i cheltuieli (51).
o ampJa trecere in revista a cuno~tintelor
privind paratuberculoza, sub toate aspectele,
face Chiedini ~i co!. (l0), care considera
imperios necesara 0 reevaluare a bolii, din
multe puncte de vedere.

Bibliografie
1. Antonescu, D., Miciora, R, Lungeanu, L. 19. Feola, RP., Czuprynsli, C.J. (2000), Camp
(1990), Rev Zoot. $i Med. Vet .. 2. 46 Immunol Microbio/. Infect. Dis., 23, (3), 153
2. Baie~, I. (1959), Probf zoot. §i vet. 9,57 20. Greene, C.E. (1998), Infectious Diseases of
3. Benet J.J. (1993), Epidemiologie et Sante the Dog and Cat 2-ed, by W.B. Saunders
Animale. 24. 87 Company
4. Benet J.J. (1996), Ec. Nat. Vet. Franc .. 1- 21. Griffin, J.F. (2000), Clin Infect Dis, 3, 223
152 22. Gwozdz, J.M., Thompson, K.G., Manktelow,
5. Bercea, I. Mardari, AI. Moga Manzat R, BW, Murray, A., West, D.M. (2000), Aust
Pop, M., Popoviciu, A. (1981). Bali infectio- Vet J, 78, (8), 560
ase ale animalelor, Ed Did ~i Ped .. 23. Hermon-Taylor, J., Bull, T,J., Sheridan, J.M,
Bucure~ti Cheng, J., Steliakis, M.L., Sumar, N. (2000),
6. Biriescu, I (1970). Rev de Zoot §i Med. Vet .. Can. J Gastroenterol, 14, (6), 521
5,47 24, Hernandez, J, Baca, D. (1998), J.AVM.A.,
7. Calnek, B.W (1997), Diseases of Poultry 10- 213,6,851
ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa. 25. Holt, JG, Krieg, N.R, Sneath, P.HA, Sta-
USA ley, JT, Williams, ST (1994) Bergey's
8. Catana. N .. Moga Manzat R. Lazau AI. Manual of Determinative bacteriology IX-th
Tataru, Domnica (1991), Lucr $t IA Tiroi- Edition, Williams & Wilkins
$oara, XXV, 9 26. Horn, B, Forshaw, D., Cousins, D., Irwin,
9. Collins, F.M (1996), Buletin de informare PJ (2000), Aust Vet J, 78, (5), 320
§tiintifica, 1, 89 27. leven, M. (2000), Verh K Acad Geneeskd
10. Chiedini, RJ., VanKriningen. H.J., Merkal, Belg, 62, (1), 29
RS. (1995), Buletin informare §tiintifica, 2, 33 28. lonica, C. (1979), Rev. de cre§terea anim.,
11. Cirtea, Gr., lonica, C, Dacila, Elena, Blrzu, I, 11,34
lonescu. lulian, Bojoi, Paunica, Diaconu, M. 29. !onica, C. (1963), ,Rev. zoot. §i med Vet, 2,
(1972), Lucr. I. C. VB. Pasteur, X. 187 55
12. Coetsier, C., Vannuffel, P .. Bloneel N., 30. lonica. C, Costea, Viorica, Axinte, N.
Cocito, C, Denef, JF, Gala, J.L. (2000), J (1969/1970), Lucr. I. C. V.B. Pasteur, VII, i,
Clin. Microbio/, 38, (8), 3048 115
13. Collins, D.M. (2000), Immunol Cell Bioi, 78. 31. lonica, C., Craciunescu, Rodica, Badea, C.,
(4),342 Dobrovie, N. (1973/1974), Lucr I.c. VB.
14. Comstock, G.W (2000), Clin Infect Dis, 3, Pasteur, XI-XII, 139
250 32. Johnson-Ifearulundu, Y.J., Kaneene, J.B.
15. Corpa, JM., Garrido, J, Garcia Marin, J.F., (1997) JAVMA, 210,12,1735
Perez, V. (2000), J Camp Pathol, 122, (4), 33. Jubb, KVF, Kennedy, P.C., Palmer, N.
255 (1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed,
16. Cousins, DV. Whittington, R, Marsh, I, II Academic Press, Inc.
Masters, I., Evans, RJ .. Kluver, P. (1999), 34. Miciora, R (1987), Zoot. §i Med. Vet., 10,29
Moll Cell Probes, 13, (6) 431 35. Miciora, R .. Dodoiu, L., lonica, C. (1995),
17. Ellihgson, JL Stabei, J.R, Bishai, WR, Rev. Rom. De Med. Vet, 5,2,119
Frothingham R, Miller, J.M. (2000), Mol Cell 36. Miciora, R (2000), Rev. Rom. De Med. Vet,
Probes, 14, (3), 153 10,4,355
18. Euzeby, J.P. (2000). Dictionnaire de bacte- 37 Moga Manzat, R (1971), Observatii person-
riologie veterinaire ale nepublicate
470 Bali infecTioase ale ClnimaleloJ' • bacteria::e

38. Moga Manzat, R. Popescu, I., Paul. W .. 56. Savey, M (1990). Actualites 90 en buiatrie,
83
Nistor. I., Wonca, W. (1972). Lucr. §t IA Ti-
57. Schelcher, F., Espinasse, J. (1990),
mi§oara, XIII, 227
Actualites 90 en buiatrie, 74
39. Moga, Manzat, R Catana, N .. Lazau. AI ..
Tataru, Domnica, (1988), Lucr. §t I.A. Timi- 58. Sneath, PH, Mair, N.S., Sharpe, ME
(1984), Bergey's manulal of Systematic Bac-
§oara, XIII, 123
40. Monagham, LM., Donerty, ML., Collins D.J .. teriology, Williams &Wilkins Baltimore,
Kazda. JF, Quinn, PJ (1994), Vet London, Los Angeles, Sydney, 9th edition
Microbiology, 40, 111 59. Timoney, J.F .. Gillespie, JH., Scott, FW,
41. Neill, S.D .. Polock. JM, Bryson. D.B, Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's
Hanna, J. (1996), Buletin de informare §tiinti- Microbiology and Infectious Diseases of Do-
mestic Animals, Eighth Edition,Cornell
fica, 1,27
42. One\, E (1991), Rev. Rom De Med Vet, 1. University Press
2,12 60. Valentin-Weigand, P., Goethe, R (1999),
Microbes Infect, 1, (13), 112
43. Orme, I.M (2000), Kekkaku, 75, (2) 97
44. Quinn, PJ., Carter, M.E .. Markey, B.K .. Car-
61 van Pinxteren, LA, Ravn, P., Agger, E.M.,
ter. G.R (1994), Clinical Veterinary Pollock, J, Andersen, P. (2000), Clin. Diagn,
Lab. Immuno/. 7, (2), 155
Microbiology. Wolfe Publishing.
62. VialardJacquemine C. Fleury (1990),
45. Paul I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara.
Actualites 90 en buiatrie, 89
Editura ALL Bucure~ti
63. Vi or. C. (1962), Tuberculoza aviara, Ed.
46. Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale ani-
malelor - bacterioze vol. I. Ed Fundatiei Agro-silvica, Bucure~ti
64. Vior, C, Sandulescu, S, Anghel, V. (1963),
Chemarea la~i
Lucr $t ale IF/A, XII, 57
47. Popescu. $\ (1999). Ghid de diagnostic
65. Whittington, RJ. Reddacliff, LA, Marsh, 1"
complex in tuberculoza bovinelor, Bucure~ti
McAllister S., Saunders, V. (2000), Aust Vet
48 Popescu-Baran. M .. Vior. C .. lonica. C ..
Predoiu, I., Edu. E. ~i Hanzu, N. (1962). Lucr J,78 (1).34
/. C. VB Pasteur. I, 15 66 Whittington. RJ., Walker, D., Fell. S,
McAllister, S, Marsh. I. Sergeant, E.,
49. Popovici. V., Micioara, R, Samarineanu M.
Taragel, CA, Marshall, D.J., Links, I.J.
(1994), Rev. Rom De Med Vet. 4, 4, 347
50. Puchianu, Gh., Horga Teodora (1997). Rev (2000) J. Clin. Microbio/, 38, (7), 2550
Rom. de Med. Vet .. 7. 4. 409 67. Wilkins.CA (1990), Actualites 90 en buiatrie,
109
51. Radostits, O.M, Gay, CC., Blood. Duglas ..
Hinchcliff, K,W (2000). Veterinary Medicine, 68 Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale ani-
male/or domestice, Ed. Didactica ~i
WB. Saunders Company Ltd.,9.th edition
52. Rapuntean, Gh, Rapuntean. S. (1999), pedagogica, Bucure~ti
Bacteriologie speciala veterinara Tipo 69. *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8-
ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station.
Agronomia, Cluj-Napoca
N.J.
53, Ridge, Sally, E. (1993), Journ Of Clinical
microbiology, 31, 2, 400 70. *** (1992), O.IE-Manual of Standards for
Diagnostic Tests and Vaccines, 2nd edition
54. Runyon, H.E .. Wayne, G.L., Kubika, PG.
71. *** (2000), Deutsche sammlung von Mikroor-
(1996), Buletin de informare §tiintifica, 1 51
55. Samarineanu, M .. Miciora, R. Popovici. V. ganismen und Zel/culture/ GmbH,
Brauschwieg, Germany
(1995), Rev. Rom. De Med. Vet, 5, 1,21
 Cap. 29
Infectii produse de
Dermatophilus
congolensis
Nicolae Verde:;

Dermatopl1ilus congolensisfoce pOrle din onl. Act.VIIomycetales, Jam Dermatopllilaceae. ca singura spe-
cie a genului Dermatopl1ilus. ESle 0 boclerie Grom pO:/!I1'a, cu aspecl)ilomenlos ronl/fico!. Elemenlul infec!onl es!e
:oosporul care se despl'Il/de din I/lfe. ore forma OJ'oida sou eoeoida :;/ diomelrul de oproximoll\' l,um. Are ofinilole
penlru !egumcl1!, produecind epidermile speC/rice, 10 I/1C!1l/1l1llc
specii de oll/l/1ole:;i 10 om,

29.1 DER.%ATOFILOZA
(Dermatoph 110S15)

Dermatofiloza este 0 boala infectoconta- morfocultural al bacteriei ~i confundarii acesteia eu

gioasa, produsa de Dermatophilus
congo/ens is, care afecteaza maj oritatea spe-
ciilor de mamifere domestice. numeroase
specii salbatice ~i omuL are 0 evolutie
enzootica ~i se manifesta obi~nuit acut sau
cronic, ca 0 epidem1ita exsudativ-necrotica,
cu formarea de cruste ~i deprecierea produc-
tiei piloase,
Boala are importanta economica pentru
taurine, ovine, bubaline, porcine ~i impor-
tanta sanitara. pentru om,
In decursul timpului a avut 0 serie de de-
dermatomicelii, cercetarile au lnregistrat progrese lentc
~i ncsemnitlcative mai bine de patru deeenii. In ultima
\'feme. ccreetatori din Anglia. Australia. Franta ~i SUA
au adus conlribulii decisive la cunoa~terea bolii.
In Asia. dermatotjloza a fost semnalata In India la
bovine. bivoli ~i (wine. iar In IsraeL la taurine ~i cabali-
ne, In Europa. prima semnalare este cca a lui Carpano
(61, care a studiat boala la camik In Italia, In Norvegia,
boala a fost descrisa la ovine. in Olanda la bovine ~i
cabaline. in Anglia ~i Irlanda la ovine ~i bovine. In
Franta la cabalinc, ovine ~i bovine, In Elveria, Ungaria
~i Polonia la mine. In Bulgaria. la pore, in lara l1oastra.
dermatotjloza a fost deserisa de V erde~ In 1985 la
mine (36) ~i la porcine (39. 40), iar In 1986 la bovine ~i
0111 (35)

numiri eronate. generate de necunoa~terea

1ncadrarii taxonomice a agentului etiologic
(dermatita micotica, streptotrichoza cutana-
ra, actinomicoza cutanata) sau corelate cu
localizarea acestuia ~i leziunea particulara
produsa (,.lumpy wool" pentru modificarile
lanii ~i "strawberry foot rot" pentru leziunile
podale la oaie).
Istoric
Infcctia a fost descrisa pentru prima data In Congo
Belgian In ] 9 15 de Van Saccghem, la vaca. El a denu-
mit boala dermatila contagioasa. iar agentul etiologic
Derl/1olophilus congo/ens/s, Datorita polimorfismului
Raspandire, importanta economid
~i sanitara
In prezent, dem1atofiloza are 0 raspandi-
re planetara ~i afecteaza, alaruri de ierbivore,
la care s-a diagnosticat prima data, omnivo-
rele, rozaroarele, pasarile ~i reptilele (4).
Incidenta semnificativa a infeqiei ~i
evo]uTia ei enzootic a se manifesta numai In
zonele cu c1ima calda ~i bogate in precipita-
tii. In Africa, dermatofiloza este prezenta 1n
majoritatea tariJor, evoluand enzootic la
taurine ~i este semnalata la camila, ovine,
472 Bali ill(ec!ioase ale allimale/or • bacterio::e

magar ~i la fauna sa]batica (girata. gazeJa, sele importate din Australia ~i degradari ale
zebra. anti]opa. maimuta). In Austra]ia ~i lanii ~i pieilor In proportie de 1 ~ 35% (36).
Noua Zeelanda sunt afectate in special oile La suine, la 0 incidenta de 16 - 40% a bolii,
in proponie de 5 ~ 15%. mai putin taurine Ie m0l1alitatea poate ajunge la purceii de 2 - 4
~i cabalinele. Este prezenta in multe tari din ]uni la 5'% (39).
America de Sud. at at la bovine. cat ~i la ovi- Importanta sanitara a bolii consta in ace-
ne ~i caprine. In America de Nord boala este ea ca omul se contamineaza venind in con-
raspandita ]a bovine ~i cabaline, fiind citate tact cu animalul bolnav sau cu subprodusele
cazuri de infeqie la ovine. animale salbatice. acestuia (lfma, pie i), ceea ce ii confera ca-
precum ~i contaminari umane (] 6). racteru] de antropozoonoza (32).
Pierderile economice sunt datorate in
principal degradarii piei]or ia mine ~i bovi- Etiologie
ne, la primele adaugandu-se degradarea ca- o particularitate biologica impor1anta a
litativa a Ifmii ~i reducerea ei cantitativa. La bacteriei 0 constituie prezenta unui "cicl u
acestea se mai adauga intarzierea in dezvo]- vita]" reprezentat de faze ale dezvoltarii ~i
tare a anima]eior afectate. greutatea mica la multiplicarii acesteia. at at in medii Ie de
sacriticare. insotita de reducerea valorii cultura cat ~i in epiderma infectata. Zoospo-
proteinelor carni!. scaderea sau incetarea rul. termen introdus de Austwick in 1958 (2)
lactatiei ~i mortalitate, in special la tineret. este elementul infectant. care germineaza ~i
In acest context. dermatofiloza in Africa produce tubii germinali care, la randul ]01',
detine unul din locurile cele mai importante se a]ungesc pentru a se transforma in hife.
in cadrul bolilor bacteriene ]a taurine (28). Acestea sufera 0 serie de transformarL in-

In Nigeria. unde 10 - 12°0 din ~epte]ul de gro~ari. latiri, striatii transversale ~i longitu-
bovine este afectat. se imbo]navesc anual dinale. rezultand numeroase structuri in di-
viziune. de forma cocoida sau ovalare. Fie-
peste I milion de animale. din care 22.000
mor. iar 44.000 se reformeaza ca care din acestea dau na~tere unei noi gene-
neeconomice. Anual se pierd numai la ex- rani de celule fiice, care prezinta un perete
portul de piei. peste ]2 milioane de lire ster- capsular gros. formeaza flageli ~i devin mo-
line. Tara a include in caJcul scaderea ran- bile sau zoospori. Celulele mobile se pot
damentului la sacrificare. calitatea carnii ~i a divide pentru a da na~tere unei noi generatii
produqiei de lapte. in Australia se inregis- de celule flagelare. care in conditii favora-
treaza mor1alitate la miei ~i imp0l1ante pier- bile i~i pierd flagelii ~i germineaza, pentru a
deri in valorificarea produqiei de lana, de se re]ua ciclul vital (]).
Ultrastructura bacteriei releva 0 mem-
pana la 30% din valoarea ei ~i pana la 40%
din cea a pieilor. S-a apreciat ca pentru fie- brana ce]ulara relativ groasa. coafata cu un
care oaie afectata se cheltuiesc circa 3.27 material capsular gelatinos, un numar de ] -
dolari pe an. revenind astfel un total de circa 50 flageli. ribozomi, mezozomi, nucleotid cu
50 milioane dolari in anii cu infeqie mode- pozitie centrala, avand prelungiri difuze in
rata (9). citoplasma. iar in celulele in diviziune s-au
in Franta. unde se estimeaza ca 50% din mai descris organite ~i plasmoleme cu rol
ovine sunt afectate. pierderile economice posibil in imunitate (]).
sunt considerabile, produqia de lana fiind Bacteria se cultiva pe bulionul nutritiv cu
diminuata cu 30%, iar a pieilor cu 40S'O (19). adaos de ] 0% ser bovin sau cabalin. pe infu-
In tara noastra. boala a produs mot1ali- zia de cord - ereier (BHI) ~i ge]oza. cu adaos
tate de pfma la 23% la tineretu] ovin din ra- de 10% sange ovin sau ser de caL Produce
 In(ectii produse de Dermatophilus congolensis 473

hemoliza beta. este ureazo- ~i catalazo- nit de la bovine, ovine. cabaline a demon-
pozitiva. lichefiaza gelatina ~i serul coagu- strat prezenta unar variatii specifice intre
lat. nu reduce nitratul ~i raspunde negativ la tulpinL asociate speciei, ~i 0 variatie mai redu-
testul Voges - Proskauer. Metabolizeaza sa intre tulpinile provenite de ]a aceia~i spe-
glucoza. maltoza, 1actoza, fructoza. Tara cie gazda (3).
producere de gaz ~i este inactiva tara de es- Factorii de patogenitate constau in prin-
culina. inulina. rafinoza ~i xiloza. cipal in elaborarea hemolizinei,
Roberts (31) demonstreaza influenta de- fibrinolizinei, proteazei. dezoxi-
osebita a acidului carbonic asupra dezvolta- ribonucleazei, lecitinazei ~i lipazei, unele
rii bacteriei, exprimata prin stimularea cre~- dintre aceste enzime fiind regasite in mediul
terii fazei micelare ~i Intarzierea formarii de cultma ~i care au fost considerate drept
zoosporului. Chemotactismul pozitiv al zo- antigene. Capacitatea toxigena a tulpinilor
osporilor. corelat CLI CO2 poate explica doua de D. congolensis nu a putut fi demonstrata
etape importante din cic]ul vital: 0 concen- prin izolarea de toxine din culturi, de~i une]e
tratie inalta in CO2 produsa prin actiunea leziuni produse la iepure ~i embrionul de
vitala a bacteriilor la nivelul leziunii. gra- gaina, demonstreaza in vivo existenra unei
be~te eliberarea formelor mobile. in timp ce activitati toxice (4).
acidul carbonic eliminat prin evaporarea Rezistenra bacteriei in mediul exterior
cutanata ii an'age spre zona de pie]e slab este relativ redusa. in conditii de umiditate ~i
rezistenta. radiatii solare. In soluri uscate. infectate.
bacteria ram21l1e viabila 4 luni. iar in cruste
Structura antigenica intre 7 - 9 luni. Inglobata in cruste ~i pas-
Roberts. inca din ] 967 (30), atlrma ca trata la temperatura camerei este viabila 2 -
antigenele somatice la tulpinile de D. 2 1'2 ani. Temperatura de lOOGC omoara
congolensis proveniti din surse diverse, au 0 forma cocoida in 15 minute. iar forma fila-
omogenitate remarcabi]a. observand in acela~i mentoasa este inactivata la 50GC in 15 mi-
timp 0 variabilitate accentuata a antigenelor nute. La congelare moare in mai putin de 5
flagelare. Vigier ~i Balis (4]) descriu 0 vari- zile.
atie a caracterelor morfocultmale. cu aparitia Bacteria este sensibila la majoritatea an-
su~elor S (netede). R (rugoase) ~i T (in- tisepticelor ~i dezinfectantelor uzuale, cu
termediare) la D. congolensis. De asemenea. mentiunea ca sulfatul de cupru ~i de zinc. in
demonstreaza ca tulpinile izolate prezinta 0 solutii de a,s - ] % au 0 indicatie speciala.
plasticitate deosebita. suferind numeroase Majoritatea antibioticelor sunt active,
mutarii traduse prin variatii morfologice, avand 0 actiune bactericida atat in vitro cat
biochimice. antigenice ~i de patogenitate. ~i in vivo. In terapie s-a impus asocierea
S-au descris ~i caracterizat biochimic penicilina-streptomicina, in doze mari. ~i
exo- ~i endoantigene. De asemenea, recent, tetraciclinele. Polimixina. nistatina. acidul
Faibra (10) a demonstrat ca in cadrul tulpi- nalidixic ~i oxolinic nu sunt active.
nilor de D. congolensis izolate de la specii ~i Rezistenta totala a bacteriei la
zone diferite. exista 0 diversitate antigenica micostatice demonstreaza ca includerea ei in
~i de viru1enta. datorita ribotipurilor parti- categoria micetilor a fost eronata.
culare, ceea ce explica ~i rezultatele contra-
dictorii obtinute in imun izare. Cercetarea Caractere epidemiologice
imunoforetica a proteazelor obtinute din Dintre animalele domestice sunt recepti-
filtratul de cultma de D. congolensis prove- ve taurinele. bubalinele, ovinele. caprinele.
474 Boli inlec,tio,ClSE ale clI1imalelor • baclerio::e

cabalinele. camilele, asinii. cainele ~i pisica. Concomitent. actioneaza al doilea factor de

iar dintre cele salbatice. boala a fost semna- risc, reprezentat de invazia exploziva a vec-
lata la caprioara. antilopa, gaze Ie, girara, urs tori lor animati: capu~e, mu~te 1ntepatoare,
polar. iepure, raton, cartita. arici. pasari. acarieni etc. Recent, au aparut mult~ lucrari
reptile, broasca testoasa etc. care releva rolul princi;:al in transmiterea
Boala este raspandita in toata lumea. dar bolii la bovine Ie din Africa, jucat de
evolueaza epizootic numai In zone Ie tropi- Amblyomma variegalum al carui atac induce
cale ~i subtropicale. unde produce ~i pierderi o imunosupresie la animalele parazitate,
economice importante. pem1itand extinderea infeqiei la nivelul
Prevalenta la bovinele din Africa este tegumentului (18).
de I SSO. cu 0 rata a infeqiei de 100SO in Tunsul oilor, cu traumatismele inerente,
unele turme, in varful curbei epizootice. in pa~unatul prin maracini~uri. tesalarea sau
zonele cu ciima temperata. boala evolueaza ciupiturile pasarii BlIphaglls afj'icamls pot
obi~nuit sporadic. 0 prevaiema crescuta se crea poni de intrare pentru bacterie (28).
intalne~te in turmele de ovine din zonele cu In tara no astra. Verde~ (36) arata rolul
precipitatii abundente sau medii din Austra- jucat in transmiterea infeqiei la ovine in
lia ~i 1\oua Zeelanda (28). sezonul cald de catre diptere ~i In special al
Animalele tinere sunt mult mai sensibile Wohlfhartiei magnifica, implicata ~i in mia-
decat adultele. Rasele locale. primitive. sunt zele cutanate. In sezonul rece semnaleaza
mai rezistente decat meti~ii sau rasele ame- enzootii de saivan, avand ca vectori acarieni
liorate. Rezistenta pare a fi mai mare la ani- din fam. Psoroptes. La porcine, infeqia se
male Ie cu pielea mai groasa. transmite prin ectoparazitii Haematopinus
in epidemiologia bolii un rol important il sllis ~i Sarcoptes scabie v . .'wis, ca ~i prin
joaca animalul infectat cu manifestari clini- leziunile produse prin luptele de infratire ale
ce. dar ~i cel in stare de purtator asimptomatic. purceilor. La aceasta specie, boala evolueaza
Cercetari efectuate in Australia pe ovine enzootic, cu predileqiein sezonul rece ~i
~i In Ciad pe taurine. au evidentiat ca. pana sporadic in restul anului, afectand in special
la SOSS din animalele clinic sanatoase pre- tineretul. pana la varsta de 4 ~ 6 luni.
zinta la suprafata tegumentului bacteria in
stare viabila (12). Patogenezi'i
Contaminarea intre animale prin contact Epidem1a. care este zona electiva de ac-
direct este rara ~i posibila numai In sezonul tiune a bacteriei. dispune de 0 aparare natu-
umed. Se presupune ca mieii ~i viteii se pot rala tripla: inveli~ul pi los, sebumul ~istratul
imbolnavi In timpul suptului. focarele comos. in sebum, sunt prezente to ate clasele
lezionale primare aparand In jurul buzelor ~i de imunoglobuline cu ro] important in apara-
pe frunte. rea locala (20).
Factorul de rise major este detenninat de Rolul protector allnveli~ului cutanat este
sezonul ploios ~i calduros. La ovine. ploile cunoscut ~i explicat de multo lnsa cercetarile
care depa~esc 6S0 mm, decjan~eaza infectia recente il adauga pe eel de organ imunitar
care poate atinge 0 extindere maxima cand (27). Astfel. componentele epiteliului epi-
acestea depa~esc 1320 mm (42). Ploile de dermic. keratinocitul ~i celulele Langerhans
durata sau chiar scurte dar abundente. de- ~i Greinstein, concura la asigurarea proteqi-
termina emulsifierea stratului de sebum. ei nespecifice ~i specifice. Ultima este re-
macerarea suprafetei pielii ~i distrugerea prezentata de asocierea limfocitelor speciali-
barierelor naturale de aparare ale acestora.
 Infectii produse de Dermatophilus congolellsis 475

zate, sensibile la informatia proveniHi din pe membre ~i mai rar pe mamela. Majorita-
epiderm (II). tea leziunilor au un aspect circular, Tipul
Ploile abundente reduc substantial po- crustizarii este uneori cu aspect leproid, pa-
tentialul protector al barierelor descrise. In pilomatos. Se pot inregistra contluari, leziu-
aceste circumstante. bacteria patrunsa in nea ocupand suprafete mari, cu aspect de
epiderm i~i extinde filamentele hifale in plan paracheratoza. Se mai pot intalni sfacelari
orizontal ~i cu precadere in bulbul foliculu- epidermice ~i ale inveji~ului pilos. Sfacele se
iui pilos, dar nu invadeaza dermul. Penetra- deta~eaza cu u~urinta, lasand un tesut
rea hifelor induce un raspuns inflamator subadiacent roziu, cu componenta piloasa in
acut. Ulterior, epidermul se cornifica In ex- formare. La viteii intens infectati prin atacul
ces, coiectand sub el un exsudat bogat In insectelor intepatoare, leziunea ia un aspect
neutrofile. care separa tesutul infectat de de epidermita acuta. Uneori infeqia este
matricea epidermica. Acest exsudat aqio- localizata pe bot. probabil in urma contac-
neaza ca un fel de bariera in calea invadarii tului cu mamela materna infectata sau dato-
noului epiderm format. dar propagarea in- rita hranirii viteilor la bidon, leziunile
feqiei se face in continuare pe plan orizon- putandu-se extinde pe cap ~i gat (28).
tal, la nivelul foliculilor pilo~i ~i un nou strat La ovine, perioada de incubatie este de
de exsudat se adauga celuilalt. Acest proces 2 - 4 saptamani. La examenul anatomoclinic
se poate repeta de mai multe ori. ducand la se observa cruste galben-maronii la nivelul
formarea unoI' cruste circumscrise sau con- conchiilor auriculare, insotite uneori de pru-
tluente la bovine ~i la impaslirea stratitlcata ri1. Lana apare impaslita pe Intinderi varia-
a lani i in cre~tere, la ovine. bile in zona dorsala, pe crupa, spata ~i tor a-
Chamoiseau (7) emite parerea ca bacteria ceo Tegumentul afectat are aspectul scoartei
poseda 0 enzima capabila sa moditice de copac. fiind lipsit de elasticitate. In for-
structura tegumentului la animalele infectate me Ie grave pot aparea depiIari pe regiuni
~i sa permita patrunderea infeqiei in interio- intinse. insotite de crustizare. Aceste aspecte
rul dermului. In consecinta. se pot forma se intalnesc de obicei la rasele cu lana fina.
abcese In hipodermul de oaie. a~a cum des- La rasele autohtone ~i meti~i. infeqia se
crie Verde~ (36). manifesta printr-o dermatita exsudativ
In patogeneza, pe langa elaborarea nu- necrotica. cu 0 crustizare nodulara dispersa
meroaselor enzime enumerate anterior, se sau contluenta . insotita de reaqia intregului
pare ca un impoI1ant rol il joaca ~i 0 fraqiu- tegument. al carui grosime se mare~te de 3 -
ne toxica cu proprietati necrozante, inca 4 ori (36). La nivelul lani 1, in afara de im-
neizolata. paslire, se mal observa 0 coloratie gal ben-
crem. iar atunci ciind se succed mai multe
Tabloul clinic ~i morfopatologic faze ale infeqiei se remarca 0 stratificare a
La taurine, boala se manifesta prin exsudatului. In profil transversal. aceasta
aparitia de macule, papule sau pustule, iar stratiticare imprima un aspect de planuri
exsudatul care se produce aglutineaza repe- suprapuse.
de parul in zonele afectate, dandu-i aspectul Boaia este Insotita de prurit care, uneori,
de pensula. In formele cronice exsudatul se este destul de intens, manifestandu-se prin
crustizeaza, avand 0 culoare brun cenu~ie, grataj ~i chiar prin smulgerea lanii cu gura.
este dur ~i adera ferm la tegument. Leziunile La miei s-a descris de V erde~ (37) ~i 0
se intalnesc pe cap. laturile gatului, spete, cheratoconjunctivita dermatofilica. Aceasta
zona dorsala, fesiera, costala, abdominala, apare In primele zile de viata la mieii din
476 Boli inlecrioase ale anilllC/lelor • hacrel'lo~e

taHirile tarzii. avand 0 morbiditate de 20 - unele cazuri poate cuprinde intreaga su-
80~,o. Anatomoclinic afectiunea debuteaza prafata cutanata, Eruptiile pot aparea ~i pe
cu fotofobie. epifora ~i keratoconjunctivita. buze. pleoape ~i uneori se pot inregistra ~i
de obicei bioculara. lridociclita ~i hipopionul keratoconj unctivite. Procesele inflamatorii ~i
e\.sudative duc la formarea de cruste cir-
se inregistreaza mai rar. H istopatologic,
cumscrise. de culoare bruna. in care sunt
afeqiunea se caracterizeaza printr-o puterni-
ca infiltratie celulara a lamelor corneene ~i prin~i perii ca 1ntr-o tesatura. Deta~area
crustelor lasa 0 zona zmeurie. nesangeranda.
keratinizarea epiteliului anterior.
La O\ine dermatofiloza se mai poate Limfonodurile superficiale sunt uneori pal-
asocia cu miaza cutanata. S-a senmalat ~i 0 pabile. datorita hiperplaziei acestora.
localizare a acestei asociatii la nivelul spati- o particularitate 0 prezinta leziunile din
ului interdigital.producand 0 pododermatita zonele cu productie piloasa redusa.
cu aspect particular. denumita ..stra\\berry ingvinala, fata interna a coapselor. abdomi-
foot rot" (pododermatita muriforma). nala ~i a\.ilara. care au aspect de eruptii cir-
La mieii tineri. datorita operatiunilor de culm·e. cu diametrul de 2 - 6 cm. avand 0
codotomie ~i crotaliere. se mai pot intalni ~i tendinta de cre~tere e\.centrica. In centru
leziuni mi\.te de dermatofiloza ~i ectima zona apare u~or paJida. delimitata de un inel
contagioasa. congestiv. Aceste formatiuni inelare pot
conflua. realizandu-se un desen lezional
La caprine, leziunile apar prima data la
caracteristic. Crustizarea este redusa. iar
buze ~i in jund narinelor. de unde se pot
stratul scvamos se deta~eaza cu u~urinta.
raspandi pe membre. ulterior pe linia media-
Acest aspect leziona1. cunoscut sub denumi-
na dorsala ~i pe fata intern a a coapselor. Se
rea de ..pityriasis rosea" a fost considerat
mai observa ~i 0 localizare la conchia auri-
culm·a. cand crustele groase formate pot blo- pana aCUl1l ca 0 dermatomicoza (39. 40). La
ca canaled auditiv (28). unii porci. in evolutia benigna a bolii, de
circa 0 luna. cruste Ie se desprind u~or. 1a-
La cabaline. leziunile sunt similare cu
sand un tegument integru.
cele de la bovine. Parul apare aglutinat dato-
rita crustizarii e\.sudawlui. Daca se inde-
La carnasiere boala este cunoscuta 1n-
ca din 195-1-. cand Prevot descrie 40 de ca-
parteaza crustele, raman zone ovalare. cu
zuri de dermatotiloza la caini ~i pisici.
hemoragie superficiala. Aceste aspecte
lezionale se observa cel mai frecvent la ni- La pisidi boala evolueaza frecvent sub
forma unoI' abcese subcutanate. asociate cu
velul capului ~i. mai rar. datorita conditiilor
o Jimfonodita aferenta. Leziunile sunt
de mediu (ploi frecvente. caldura ~i atac al
insectelor intepatoare), se e\.tind ~i acopera piogranulomatoase, situate 1n submucoasa
sau mai frecvent subcutanat ~i produc fistule
toata zona dorsala ~i flancurile. Alaturi de
sup urate cronice (5, 25). In Australia. Jones
infectia la nivelul corpului. se mai observa
frecvent localizarea podala, interesand chi- (15) izoleaza 0 cultura pura de D.
COl7go!ensis din limfonodurile superticiale
~ita ~i bureletul coronorian. situatie in care
de la un motan cu 0 infectie cronica. Cu
apar uneori ~i ~chiopaturi (28).
aceasta cultura s-a reprodus infectia cuta-
La porcine. boala debuteaza cu erupti i
nata la oaie ~i abcese la pisica prin inocula-
eritematoase. care dupa 3 - zile se
-1-
rea s.c.
transforma in papule ~i pustule. urmate de 0
lnflamatia tesuturilor cavitatii bucale ~i
crustizare rapida. Localizarea leziunilor are
faringiene a fost senmalat21 mai rar ~i s-a
o frecventa mai mare la conchia auriculara,
datorat probabil, leziunilor preexistente la
cap. gilt. zona dorsala anterioara. dar in
 fn(ectii produse de DermatophilliS congo/ensis 477

nivelul mucoaselor. in cazul afectarii limbii. Diagnostic

aceasta se mare~te mult in volum ~i Diagnosticul se suspicioneaza pe baza
proemina din cavitatea bucala. Consecinta dateJor epidemiologice ~i morfoclinice,
acestor localizari este aparitia anorexiei ~i a confirmandu-se prin exam en de laborator
cahexiei (25). bacterioscopic, bacteriologic, imuno-
La diine s-a stabilit un ciclu de contagiu fluorescenta directa (IFD) ~i mai putin prin
cu bovinele bolnave, sau prin consumul ca- teste serologice. Metodele standard pentru
davrelor acestora (29). Cainii bolnavi pre- teste Ie de diagnostic pentru dermatofiloza
zinta 0 forma de dermatita exsudativ- sunt prevazute in Codul international de
necrotica, situata in zonele acoperite cu par. Sanatate al Animalelor (26).
IndepaI1area crustelor releva 0 piele Examenlll bacterioscopic consta in
subadiacenta cu eritem ~i microulceratii (8). efectuarea de frotiuri. direct din raclatul te-
in cazurile mai putin grave. chiarin lipsa gumentului afectat ~i umectat sau din triturat
tratamentului. dupa 20 - 40 zile poate aparea de cruste. Colorarea frotiurilor se face prin
autovindecarea in procent de 10 - 20. In metoda Gram. cu solutie carbolica de tionina
cazurile grave. leziunile se generalizeaza. J '}o. sau mai bine cu solutie Giemsa. care
putand duce la exitus, Tara a se semnala fo- poate evidentia structurile mai fine ale ger-
care de infeqie In alte organe. Cainii tineri menului, sub forma de filamente ramificate,
sunt susceptibili la infeqia experimentala. avand la capete multiple ~iraguri de formati-
La animalele salbatice dermatofiloza uni cocoide. Acest aspect este caracteristic,
a fost descrisa in special in gradinile zoolo- Insa de obicei In frotiuri sunt prezente numai
gice. Astfel, boala a fost semnalata la ursul formatiuni coco ide, motiv pentru care este
polar (33). la cerbi (17), zebra (13). foca ~i necesara efectuarea de preparate pentru
iepurele salbatic (4), mainmta (21) ~i ~oparla testul de imunotluorescenta. Acesta este
(22). tehnica imunologica cea mai sensibila ~i
La om, boala. avand ca sursa animalele sigura de identificare a antigenului D.
infectate, a fost descrisa in SUA (16, 23, congolensis ~i pentru diagnosticul rapid al
32), dar ~i in tara no astra, de Verde~ (35). dermatofilozei (26).
Clinic. infeqia se manifesta ca 0 dermatita J::olarea germenullii se face pe bulion cu
papulo-pustulo-eritematoasa care ser de caJ 5 - 10% sau pe mediu BHI (infu-
crustizeaza. Eruptia se 10caJizeaza de obicei zie cord-creier), la care se adauga J 000
Ja brate ~i este insotita de prurit. UJ/ml polimixina B pentru inhibarea florei
Din punct de vedere histoJogic, la nivelul de asociatie. Dupa 24 - 48 ore de incubare la
leziunilor descrise anterior la diversele spe- 37°C se fac pasaje in pJaci Petri, pe geloza
cii de animale, se constata in faza initiaJa 0 cu sange ovin 10'%, care este de preferat sa
fie incubate intr-un termoanaerostat,
degenerare balonizanta ~i spongioasa, inso-
asigurandu-se 0 concentratie de 20% de
tit a de modificari intlamatorii, cu infiltrarea
CO2, Dupa 24 - 48 ore se observa dezvolta-
de polimorfonucleare a dermului, papiJelor
rea co]oniilor caracteristice. care vor fi repi-
dermice ~i bulbilor pilo~i. Ulterior apare
cate ~i transplantate pe medii speciale pentru
parakeratoza, hiperkeratoza, acantoza ~i fo- testarile biochimice.
liculita, cu constituirea de microabcese.
lnfecfia experimentala se practica pe ie-
Formele filamentoase de D. congolensis se
pure, prin badijonarea unei suprafete cuta-
regasesc sub stratul keratinizat ~i in foJiculii nate, epilata, degresata ~i scarificata la alb,
pilo~i.
478 Bali illi'i;cti()C!:,e ale ol1imolelor • baClei'lo~e

fie cu triturat de cruste 110. filtrat prin ti- siuni acaricide periodice ~i daea animalele
fon. fie din cultura In mediu lichid de 72 ore. sunt ferite de precipitatii (24).
Pentru controlu1 indemnitatii efectivelor La cai se recomanda un tratament local,
s-au recomandat numeroase metode de di- dupa indepaliarea cruste10r prin raclare ~i
agnostic imuno10gic: reaqia de aglutinare. 1.1nu1 generaL cu antibiotice1e mentionate
inhibarea hemag1utinarii (lHA). anterior.
imunodifuzie in gel de agar. imuno- ~i In tratament1.1l locaL Verde~ (38) reco-
contraimunoelectroforeza. ELISA. metoda manda erezogaluL care aqioneaza ca baete-
anticorpilor anticlonali ~.a. Unele din aceste ricid. keratolitic ~i keratoplastie. Ap1icarea
metode sunt foiosite cu rezultate bune ~i iui In 2 - 3 reprize 121 interval de 4 - 5 zile
pentru evaluarea raspunsului imun In incer- conduce 121 vindecare ~i refacerea teg1.1men-
carile de imunizare cu diverse formuie de tului in 3 - 4 saptamani.
vaccin. in keratoconjunctivita dermatoti1ica 121

Diagnosricu! diferenria! se face 121 ovine miei. se recomanda unguente ofta1miee ofi-
fata de scabie. ectima contagioasa ~i der- cinale, precum ~i unguentul cu sulfat de zinc
matomicoza. 121 taurine fata de tricofitie. ~i hidrocortizon. Protilactic. 121 mieii nou-
scabie. parakeratoza cutanata. fotodermato- nascuti din focarul de boaia, se vor face in-
za. dermatita alimentara. variola ~i dermatita stilatii cu solutie 1% de azotat de argint (37).
nodulara. iar 121 porcine fata de variola. La caine ~i pisica se recomanda
eruptiile varioloide din salmoneloza. der- toaletarea zonei afectate. eu aplicarea unui
matomicoza. epidermita exsudativa. tratament local ~i unul general cu antibioti-
parakeratoza ~i scabie. ce. Ampicilina a dat rezultate bune in trata-
Prognosticul in formele generalizate rea abceselor dem1atofilice 121 pisica (8).
este gray ~i In general favorabil in celelalte
forme evolutive. Profilaxie ~i com batere
Dermatofiloza figureaza pe lista B a OlE
Tratament privind bolile declarabile. Pentru profilaxia
Tratamentul la ovine se bazeaza pe ad- bolii este impOliant sa nu se aehizitioneze
ministrarea pe cale parenteraia a animale din efective cu antecedente de boa-
proeainpenicilinei in doza de 50.000 iar in cazul animalelor de import este
70.000 UI/kg, combinata cu streptomicina In recomandabila efectuarea de teste de labo-
doza de 50 - 70 mgkg. a eritromicinei 10 ratoI'.

mg/kg sau a tetraciclinei retard 20 mgkg. Principala moda1itate de prevenire a Im-

bolnavirii este evitarea factorilor favorizanti.
Aceste tratamente pot fi eficiente In se-
zonul umed. Inainte de tuns. astfel ca sa ra- Protejarea animalelor. de ploi ~i umezeala
din adaposturi. reduce considerabil riscul de
mana timp destul leziunilor sa se vindece ~i
tunderea sa se faca in absenta infeqiei active aparitie a bolii (24). 1n cazul declan~arii
acesteia este de dorit jzolarea animalelor
(28).
infectate ~i evitarea contaetului animalelor
La bovine nu exista un tratament satis-
sanatoase ell materialul infectant.
IaCator In eirezile cu infeqie extinsa sa1.1e1.1
Oile afectate VOl' fi tunse ~i Imbaiate ul-
reinfeqii fi'ecvente, expuse mere1.1 unoI' cau- timele. Dac~, riscul de infeetie este mare,
ze predispozante. T etraciclina retard 20 oile VOl' fiimbaiate imediat dupa tuns, In
mg/kg intr-o singura aplicare i.m., da rezul- solutie baetericida de sulfat de zinc 1%, ur-
tate daca se asoeiaza eu Imbaieri sau asper- mata de 0 Imbaiere ulterioara In solutie eu
 Infectii produse de Dermatophilus
un insecticid (28). Aspersarea sau 1mbaierea
oilor 1n solutie de alaun (sulfat dublu de
aluminiu ~i potasiu) 1%, confera proteqie
impotriva infectiei de pima la 70 zile ~i
aceasta se poate realiza ~i 1n sezonul ploios
~i chiar la oile cu lana crescuta. Alta metoda
de preventie consta 1n prafuirea cu alaun,
aplicata de-a lungul spinarii oilor (28).
In ceea ce prive~te bovinele. 1n zone Ie
tropicale, masura de prevenire optima este
1mbaierea sau aspersarea acestora cu solutii
acaricide. Repetarea operatiunii se face 1n
funqie de gradul de remanenta a preparatu-
lui utilizat (14).
Bibliografie
1. Abu, Samra (1979). Zbl Vet. Med. 26 B (2).
110
2. Ausstwick, P.C. (1958), Vet. Rev. Annotations,
4, 33
3. Ambrose. N.C, Myinyawa, M.S .. Hermoso de
Mendoza. J. (1998), Vet. Mocrobiol.aug. 15.
62. 321
4. Balabanov, VA (1980). Oermatofiloz. Ed.
Colos. Moskwa. 7
5 Caracostas. M.C .. Miller. RI .. Woodward.
M.G. (1984), J Amer Vet Med Assoc. 185.
675
6. Carpano, M. (1932). Boll. delia S2. ital. soc.
intern microb .. 4, (4),108
7. Chamoiseau, G .. Lefevre. E. Provost. A ..
Touade, M. (1973). Rev. Elev. Med. Vet. Pay
Trop .. 26, 1 1
8. Craig, E Green (1998), Infections diseases of
the dog and cat, in edtion, cap. 51, 326
9. Edwards, J.R (1985) Proceedings of the
4thSymp.on Vet. Epidand Economics,
Singapore, 18-22 Nov., 314
10. Faibra, DT (1993), Rev. Elev. Med. Vet. Pay
Trop, 46. 1-2. 253
11. Filip, V. (1988), Indreptar de alergologie, ed
Medicala, Bucure~ti, 214
12. Graber, M. (1969), Rev. Elev. Med. Vet. Pay
Ttrop 22, 1 41
13. Green, HF (1960), Vet, Rec. , 72, 48, 1098
14. Hadrill. D.J., Walker, AR, Trop. Anim. Health
Prod, febr.26, 1, 28
15. Jones. RT (1976) J Compo Path. Ther., 86,
3,415
cOllgolellsis 479
lmzlI1oprofzlaxia, cu importanta mare
pentru zonele cu dermatotiloza endemic a
(Africa, Australia, Noua Zeelanda), ramane
1nca un deziderat nerezolvat. S-au obtinut
unele rezultate promitatoare cu vaccinuri vii,
inoculate strict i.d. Cercetari 1n acest sens s-
au efectuat ~i 1n tara noastra, obtinandu-se
rezultate bune cu un vaccin dintr-o tulpina
de D. congolensis izolata de la ovine ~i
adaptata prin pasaje succesive pe embrionul
de gaina (avianizat). Acesta prezinta certe
calitati imunogene, demonstrate prin infectia
de control pe iepure ~i prin nivelul titrului
serului testat prin EUSA, la ovinele vacci-
nate (34).
16. Kaplan, W, Johanson, WJ. (1966), J Amer.
Vet. Assoc., 149, 1162
17. Kistner, T.P., Shotts, E.B., Greeen, EV
(1970). J Amer Vet. Med Assoc. , 157, 5,
633
18. Koney. E.B., Morow, A.N., Heron, 1.0. (1996),
Trop. Anim. Health Prod, may, 28, (2 suppl.),
18s
19. Lefevre, E. (1978), Rec. Med Vet, 154, 1, 915
20. Lloyd, D.H., McEwan Jenkinson, D., Mabon,
RM. (1979), Res. Vet. Scl, 26, 47
21. Migaki, G, Seibold, H.R (1976), Amer J Vet.
F(es .. 37, 10, 1225
22. Montali, RI., Smith, EE .. Davenport, M.,
Busch, M.J. (1975),), J Amer. Vet. Med
Assoc. 167, 7, 553
23. Munz, E. (1976), Oermaphilosis infection in
animals and man, edit. by Lloyd and Sellers,
London. 57
24. Naves, M., Valle, F., Barre, N. (1993), Rrev.
Elev. Med. Vet. Pay Trop., 46, 1-2, 297
25. O'Hara, JP, Cordes, D.O. (1963), N.Z Vel
J, 11, 151
26. O.I.E (1992), Manual de standarde pentru
testele de diagnostic §i vaccinuri, vol.!, 246
27. Pastoret, P.P., Gaverts. A., Bazin, H. (1990),
Imunologie animale, ed. Flamarion, Paris, 417
28. Radostis, 0 .. Gay, C., Blood. D., Hinchcliff, K.
(2000), Veterinary medicine, 9thedition. INB.
Sanders
29 Richard JL Pier, A.C., Cysewski. S.i.
(1973), J. Vet. Rese. , 34, 6, 797
30. Roberts, D.S (1967), Vet. Bull, 37, 8, 513
480 Boli ale anima/elor • baclctio::e

31. Roberts. D.S. (1964). J Gen. Microbial.. 37. 3. 37. Verde:? N., Pop, T .. Ungureanu, V,
403 Marinescu. D. (1986), Cercet. Agr Mold., 4,
32 Steward. G.H. (1972). Vet. Rec .. 91 22-23. 127
537 38. Verde:?, N, Pop, 1., Tarcu\a, E. (1987), Luer
33. Smith. C.F. Cordes. D.O. (1972). Brit Vet J. $tICVB Pasteur, XIX, 89
128,7,366 39. Verde:?, N., Verde:?, E., Brezuleanu, I. (1985),
34. Verde:? Anca (1997), Teza de doctorat ..Cer- Cereet. A gr. Mold., 4, 127
cetari experimentale privind raspunsul imun in 40. Verde:?, N, Verde:?, E., Brezuleanu, I. (1990),
dermatofiloza' Fac. Med. Vet. la:?i 145 Arch. Vet, XIX, 75
35. Verde:? N. (1986) Lucr Simp. Nat Pat 41. Vigier, M, Balis, J. (1967), Rev. E/ev Med
Camp. Craiova. 62 Vet Pay Trap., 20, 1, 67
36. Verde:? N .. Manascurta. C .. Suveica. L. 42. Yeruhan, I., Elod, D, Nyska, A. (1995),
(1985). Rev. Cre$t Anim 8. 46 Zentralbl. Vetmed. A, mar. 42, 1, 35

-
 Cap. 30 Boli produse de
germeni din genul
Clostridium

Vasile Seca~iu

Genu! Clostridium (gr. e/osler ~ /iisl face parle din filln Bacillaceae. Cliprinde pesle 120 specti de bac-
tehi obi)mlit Gram po:ilil'e ~i mobile. bacilare. Cll dimensillni de 0.2-2.01.5-35 ,Lim,,Iporulale. Sporlll de regliia
deiormea:a celliia bacleriana. II11orim6nd bacildol' di(erileforme: de lam61e sall sll\'eica, de stie/a de lampa. mcici-
uca sau roci/eta de tenis. Slmr germcni strict anaerobi. cu purine specil aerotolerante. L--nele specii creST. dar J1l1
.sporulea:a in pre:en!a aerullII almosleric SlIl1I calala:a ~I oxida:a negali\'!. Se de::\'olla in limile largi de lempe-
railira (J 5-69'C) .)i pH (-I-lOr Sum preenll in inleslinill \'Cl'lebralelor)'1 ne\'erlebralelor. wide parlicipa la diges-
tie. respect!\' la descompltnerea mareritlor orgcmice, anima!e ~'i l,'cgerale. Odarc1 elf matenilefecale ajllng in mediul
ambialii. comamincind .101111. apele .if planlele. IInde supra\'!eiuiesc mllll. dalorila sporilor.
C/oslridide l.ii exercila palogenilalca!le exe/lIsil' pml roxicilale IC lelani, C botulinum), fie prin toxici-
tare !if l'irulcnra /inarea lJiC{jorirate a speciilolf Cncle specii produc ho/i primare. spec(tlce (felanos. carbune
emfi:emaIOS). allele .Ie asocia:a in dil'erse moduri pemru a produce boli ell eliologie polilacloriala Igangrena
ga:oasa, edem1l1 baclerian al capll1lli; in limp ce allele slInlnepalogene peJ1lrll om ii animale (Iabelull).
Tabellli I
Boli prod use de c10stridii
(l11odificat dupa ~9, 95, 99, 102)
Boala Specia fcceptiva Clostridium
Clostridio::e /leuro/axice
T danos 0111. mamifere C. Ie/ant
( b()w/inli1J1
Botulism ltipurik A - F') anI. mamifere.l?3.S21ri
(-/oslno'1O::e !Ji.',!O/()J:iI..'i;
Carbune elllfizemato5 RumegatDare.ISlIme) ( chaln'oei
Edem malign RU111cgatoare. (suine) C. sepf/cu1J1
Bradsot O\-ine C. scprrc/!!!1

Dcrmatita gangrcnoas,l Gaina (pui') C. \L']?IIClifli

Edell1111 capllilli I" berbeci O\-il1e C J7my! lir

Gangren3 gazoas,) Rlllnegatoarc c. nO\~\., lIfJ A
Gangrena gazoasa Om. animate ( , pi.!lJI'mgens 1IJ?

Hepatita necrozanta Oyine, (bo\-inc) C. 11m)'! lipH

Osteo1l1ielita Bubalinc, \laurine) ( _ Jlm~ri Iio C
Hemoglobinuria bacilara Taurine:,o\ine) (' haei;

Dennatita necrotico~pLlrulcnti'i Pisica C. )'iiiosulil

Ciostridio::e en/era/axice
Enterotoxiemii Nlamifere, pasan C IiPlil'iic A-h'
Enterotoxiemie RumegMoare mici, Slime C.
Ellterotoxiemlc Iepure, (suine, manji) C, 'j7ln~f()rlJle
Emerita uiccrati\-a Pasari (' co/mum
Baaia 1111 Tyzzer Rozatoare. camivore C pliifol'lllls
Toxiinfeqie alimentara am ( 'lly,Ji-ingcn.r.; tir; A
Clostridio::e fur/use de tratamente ell ([l1tibiotice
Enterotoxicmie [epure C. spin?!()f"lIie
Enterocolita I$i neindusa de antibiotice') Manji, suine C .\niro!orme (boala natLlrala)
Elllerita mucoida leplLre C 'f"t()fo/'/,'Ie
Entcroco] ita Om, hamster, cobai
Enteracali!;} (~11lC111dllS,1 de <.:atiblOticc) M;:1n i i, suine, C
482 Bali illjectioase ale animalelor
Istoric
Baeterijle anaerobe ~i anaerobioza au fost descope-
rite de Pasteur in 186 L in cursu! ecrcetarilor asupra
fermentatiei acide a untului, cand pune in cvidcnPi
Vibrio butyriculI1. denumit ulterior C. butyriculI1. Este
semnalata, deci. posibilitatea dezvoltarii unei bacterii in
lipsa oxigenu!ui, eveniment crucial pentru dezyo1tarea
bacteriologici anaerobe. Refcrindu-se la aceasta bacte-
rie. Pasteur arata ea "nu numai ca traie~te tara aer. dar
aerul il omoara ..
In cercetarile priyind bolile date de bacteriile anae-
robe. un rol important I-au anrt cele pri\ind carbuncle
30.1. TETANOSUL
(Lockjmt', tetanus)
Iste 0 toxiinfeqie acuta. cu caracter spo-
radic, rareori endemic, de origine telurica.
comuna omului ~i animalelor. determinata
de exotoxina produsa de Clostridium tetani,
caracterizata clinic prin contraqii tonice ale
musculaturii striate ~i spasme paroxistice.
La noi 1n tara, boala mai este cunoscuta
~i sub denumirile de: boala cerbului. nilca-
rita sau 1ntepeneala.
Istoric
Telanosul estc cunoscut din cele ll1ai vechi timpuri
datorita simptomatoiogici dramatice ~i caractcristice cu
care evolueaza la om ~i la animale. lIippocrate (460-
375 i. Hr.) denume~te aceasta boaia tela110S care 1n
grecqte semniijca contraqie. rigiditatc, descriind toto-
data pentru prima data. sill1ptoll1atoiogia bolii.
Ambroise Pare (1509-1590) dcnume~tc boala "spas-
mul dureros" In 1769 Guyane de Bayon descrie tela-
nosul ombilicalla copil iar 1n 1777 Trinka de Kravitz
impune deljnitiv 1n literatura medicala tennenul dc
tetanos. In 1854 Simpson stabile~te natura infeqioasfl a
bolii iar In ] 884 Carle ~i Rattone reproduc boala la
iepure cu puroiul dintr-o plaga tetanigena umana. Tot in
1884 :\ieolaier dO\ede~te originea telurica a bolii prin
reproducerea tetanosului la ~oarece. cobai ~i iepure cu
pamimt de gradina cu spori de bacili tetanici. c\idcnti-
ind bacilii tetanici in culturi mixte la 10cul de inoculare
la ~oarece ~i descrie caracterul local al infeqiei
Kitasato (1889) izoleaza gcnncnui ~i obline culturi
pure descriindu-i caracterele morfologice ~i tinctoriale.
iar Faber (1890) descopcra toxina tetanica ~i demon-
strcaza natura IOxica a infeclici ~i rolul toxiner in
patogencza. prin rcproducerca bolii cu ljltratele de
culturi pure inoculate la animale. Behring ~i Kitasato
(1890) oblin serul antitetanic (antitoxina) prin imuniza-
• bacterio::e
emfizematos. confundat initial cu antraxul. Astfcl.
Feser in 1865 obscna prima data clostridiile 1n Icziu-
nile gangrenoase la bovine. jar Chauvcau 1n 1873 face
legatura ctiologica 1ntre prezenla clostridiilor 1n edemul
gazos ~i substratul morfopatologic. Pasteur ~i Joubert
1n 1877 cu1tiva prima bacterie anacroM patogcna dc-
numind-o T'ibrio septlque. ce corespundc cu C.
septicum.
Ace~ti cercctatori. prin descopcririlc lor. pun bazele
unui nou domeniu al patologici infectioase. la om ~i
animalc. accla al boliior infectioase produse de bacteri-
iie anaerobe.
rea iepurilor cu toxina tctanica. scr cc neutralizeaza
toxin a 111"lira ~i ill \'im Serul antitetanic a lost prcpa-
rat pe cal de Roux ~i :\oeard (1892-1893). Ramon
(1923-192~) des cop era anatoxina. tetanica utilizata pe
scara largrt in imunoproljlaxia letanosului la om ~i
animale. Din 1954 sc prcpara imunogiobuline Ul11ane
specitjce hiperil11une. care inlocuiesc aproapc total serul
antitetanic heterolog. preparat pe cal. cc deterl11ina
frec\'ent ~oc anafilactic. cand nu se lacea descnsibiliza-
rea. Accea~i iendinla se lnregistrcaza astazi ~i in medi-
cll1a veterinara.
Raspandire ~i importanta
Tetanosul este 1ntalnit pe tot globlll, cu
diferente zonale 1n funqie de gradul de
contaminare a solullli cu C. tetani. mai frec-
vent 1n tarile tropicale, unde se semnaleaza
endemic ~i epidemic. foarte rar 1n tarile nor-
dice ~i sporadic sau endemic in eele eu cli-
mat temperat.
Impor1anta economica a tetanosul11i este,
1n general, redllsa datorita evolutiei obi~nuit
sporadice a bolii. Deoarece boala la unele
specii (oaie, porc) mai ales la tineret, poate
evolua ~i endemic, cu mortalitate ridicata ~i
eu multiple posibilitati de contaminare in
zone Ie tetanigene, pierderile eeonomice pot
fi impor1ante. ApJicarea masurilor de profi-
laxie specifica ~i de antisepsie a plagilor au
dus la miqorarea numarului de 1mbolnaviri.
Tetanosul nu este 0 zoonoza propriu-zisa
ci 0 boala comuna omului ~i animalelor, 1n
care rezervorul de germeni il constituie ani-
-
 Roli produse de gerl1leni din genul Clostridium 483

malele iar infeqia are loc atilt pentru om cat greutate molecu]ara de 50 kDa, cu rol in
$i pentru animale, din mediul extern, fiind 0 activitatea enzimatica $i toxica. Ambele
boala telurica. Tarile care nu au introdus fragmente sunt unite printr-o legatura
imunizarea activa, in special cele din zona disulfidica (14, 42, ]08).
tropicelor. continua sa aiba 0 morbiditate - tetanolizina (hemotoxina,hemol izina)
ridicata. la om $i animale. Cu toate perfeqi- este secretata numai de unele tulpinL avand
onarile aduse tratamentului la om. letalitatea aqiune hemolitica, cardiotoxica $i necrotica.
se mentine la 30-40% din cazurile de boa]a Lizeaza. pe langa eritrocite, $i
(152). La animale. letalitatea este $i mai polimorfonucleare, celule macrofage,
ridicata. fibroblaste. celule tumorale ascitice, celule
HeLa $i trombocite. Produce. la inocularea
Etiologie in vivo edem pulmonar la $oarece, hemoliza
C. tetani este un bacil de 0.5-1.7.'2.1- accentuata la iepure $i maimuta cu efect
18, I flm, Gram pozitiv, in culturi tinere $i cardiotoxic evidentiat prin EKG, la $oarece
Gram negativ in culturi vechi de cateva zile. $i maimuta (13). Nu este inca clar rolul
mobi!' cu sporii situati terminal (aspect de exact al acestei toxine in infeqia tetanica.
"ac cu gamalie" sau "racheta de ten is"). Este - toxina nespasmogena este putin cu-
strict anaerob. se dezvolta bine in mediile noscuta. I se atribuie un oarecare rol in apa-
clasice pentru anaerobi. Poate cre$te $i in ritia paraliziei periferice determinata de to-
conditii de aerobioza. in culturi mixte cu xina tetanica (145).
bacterii aerobe (145). Tulbura mediile Iichi- Toxina tetanica este termolabila fiind
de cu produqie de gaz $i miros de corn aI's. degradata in 5 minute la 65°C $i sensibila la
Este hemolitic $i lipsit de proprietati aqiunea enzimelor proteolitice. Sub forma
glucidoproteolitice. dar adaosul de glucoza uscata i$i pastreaza activitatea mult timp $i
in mediile de cultura ii favorizeaza dezvolta- rezista 15-20 minute la 120°C dar in solutie
rea. Poseda un antigen "0" comun la toate este distrusa in 30 minute la 65°C Lumina
tulpinile, inrudit cu antigenul "0" al C. solara directa 0 inactiveaza in cateva zile, in
tetan0ll10rphllll1, precum $i antigene flagela- tesutul cerebral chiar in cateva ore. Toxina
re "H" specifice, care pern1it diferentierea a este inofensiva pe cale digestiva, deoarece
cel putin 10 tipuri serologice. nu poate travers a mucoasa gastrointestinala
Principalul factor al patogenitatii baci- intacta. fiind distrusa de aciditatea gastrica,
lului tetanic este reprezentat de exotoxina de bila $i de microflora comensala. Mucoasa
tetanica. respiratorie. de asemenea, este il11penetrabi-
Toxina tetanica este compusa din trei la. Inhalatiile de filtrate sau chiar de culturi
factori cu aqiune diferita: de bacili tetanici sunt inofensive. Se citeaza
- tetanospasmina (neurotoxina) cu aqi- totu$i cazuri de intoxicatie tetanica la om
une asupra sistemului nervos central, res- consecutiv manipularii de toxina uscata, in
ponsabila de sindromul tetanic, este antige- laborato1'. In acest caz se pare ca toxin a a
nica $i imunogena. Din punct de vedere penetrat mucoasa conjunctivala, care este
chimic este un dimeI' polipeptidic, care se mai permeabila pentru aceasta toxina decat
sintetizeaza sub forma unui singur lant cu mucoasa bucala sau nazala (135).
greutate moleculara de 150 kDa, pe care Moga Manzat $i co!. (72, 73) au dovedit,
proteazele C. tetani 11 divid in doua frag- pentru prima data in vivo, ca toxina tetanica
mente: un !ant greu (8). cu greutate mole- $i toxina botulinica au aqiune antagonica
culara de 100 kDa $i un lant u$or (C), cu asimetrica. Acest efect nu este reciproc, in

.
484 Boli il/(ecrioose ale al/il/wlelor • bacterio~e

sensul ca toxina botulinica previne in totalitate ecvinele. in special cabalinele. urmate de

instalarea tetaniei pe cimd toxina tetanica nu suine. ovine. taurine ~i carnivore. Pasarile
previne decat partial aparitia parezei la ~oa- sunt fOal1e rezistente. fiind afectate extrem
rece. Daca toxina botLllinica se inoculeaza la de rar gain a, curca, gasca ~i vrabia. Gaina
~oarece la un interval de 36-54 ore dupa este de 30.000 de ori mai rezistenta decat
inocularea toxinei tetanice. cand contraqiile ~oarecele. porumbelul de 4.000 de ori iar
musculare deja s-au instalat. efectul antago- ~oarecele este de 12 ori mai rezistent decat
nic se rezuma doar la prevenirea agravarii calul. Dintre animalele de experienta cobaiul
simptomelor de tetanos. Se pare ca acesta este cel mai sensibil. Omul se situeaza ca
este ~i singurul caz semnalat. deocamdata. in sensibilitate imediat dupa ecvine.
care 0 toxina bacteriana neutralizeaza aqiu- In eadrul aceleea~i specii sensibilitatea
nea unei alte toxine bacteriene ~i nu viabili- variaza cu rasa. \arsta. starile de stres etc.
tatea bacteriei tilta de care aqioneaza anta- Animalele tinere sunt mai receptive decat
gomc. cele adulte. efortul fizic in conditiile de tem-
Formele vegetative nll prezinta 0 rezis- peratura extrema, scazuta sau ridicata. favo-
tetHa deosebita la aqiunea factorilor tizico- rizeaza aparitia bolii (50). Cele cu tempera-
chimici. Lumina solara directa Ie distruge in ment nervos fac de obieei forme mai grave
12 zile iar cea difuza in 1-2 lun i. pe cand in decat cele limfatice.
materiile in putrefactie rezista un timp ~i mai Boala nu are caracter stationar. dar este
lung. Sporii poseda insa 0 mare rezistenta: mai frecventa in perioada muncilor agricole,
unii raman viabili 40-60 minute la 100°e, pe in anii ploio~i. pe soluri joase. inundabile
cand majoritatea sunt distru~i in 15 minute ~i ( 100).
toti la 115-1200( in 15-20 minute (135. C tetani, unul din cei mai raspanditi
145). Dintre dezinfeetante aeidul fenie 5°0 ii germeni in natura. practic ubicvitar, intalnit
distruge in 10-12 ore iar adaosul de acid in toate zonele globului. are habitatul obi~-
clorhidrie reduce timpul la 2 ore. Useaeiu- nuit in soL sub forma de spori, de unde
nea ii eonserva foarte bine. Astfe l. in pro- ajunge in tubul digestiv al animalelor ~i
bele uscate supravietuiese timp de peste 10 omulu!. odata cu alimentele. un de se
ani iar in tuburi inehise. la temperatura ea- multiplica ~i este eliminat apoi in mediul
merei 30 ani (54). C. tetani a putut ti izolat extern. odata cu fecalele.
dupa 55 de ani de pastrare in laborator a In sol C. /e/cmi se conserva dar se poate
unui cordon ombilieal proven it de la un co- ~i multiplica in conditii favorabile de mediu:
pil mOl1 de tetanos. temperatura, umiditate, substante nutritive
Clos/ridi1lm tetan! prezinta sensibilitate (50, 67). 0 deosebita importanta prezinUi
la penieilina. cloramfenieol. tetraeiclina. existenta microflorei aerobe in habitatul
eritromicina. clindamicina ~i ampicilina ~i acestui anaerob. Imbogatirea solului cu
rezistenta la aminoglicozizi. S-a pus in evi- spari tetanici se face preponderent prin ma-
denta un bacteriofag dar nu ~i baeteriocine. teriile fecale de om ~i animale. Aici. inci-
In sehimb. tulpinile de C. tetani sunt sensi- denta lu! difera in functie de zona geografi-
bile la bacterioeinele C. perfi·!ngens. ca. tipul de sol, gradul de populare eu ani-
male, gradul de ingra~are a solului cu ingra-
Caractere epidemiologice ~aminte naturale. Astfel, in solurile
La tetanos sunt receptive toate mamife- necultivate (paduri, zone nepopulate) spor!i
rele domestice ~i salbatiee. in ordinea sunt fOal1e rari (0-3%), pe cand in centre Ie
descreseanda a sensibilitati! situandu-se populate, terenuri cultivate ~i jngra~ate cu
 Boli produse de germeni din genu! Clostridium 485

balegar incidenta sporilor este mult mai ma- furca etc.) precum ~i interventiile chirurgi-
re (27-100%) (67, 100). Zonele unde sporii cale pe intestine (ocluzie, obstructie,
se afla In numar mare In sol ~i unde se inre- evisceratie etc.).
gistreaza numeroase cazuri de tetanos au Uneori ~i plagi mai superficiale pot de-
fost numite "zone tetanigene'·. veni plagi tetanigene, cum sunt degeri'iturile,
Ca surse prim are de infeqie sunt anima- arsurile, mu~caturile, rosaturile de harna~a-
lele purtatoare de germeni in intestin. Sporii ment, plagile ~i gangrenele de decubit, in-
de C. tetan! au fost evidentiati ill ±ecale la jeqiile in conditii septice, pre cum ~i plagile
19-80% din taurine, 17'% din cabaline. 16- infectate cu microflora piogena.
35% din ovine. suine. 46% din cainL 18% Capacitatea reducatoare a tesutului ne-
din gaini. 30-37% din cobai ~i ~oareci. iar la crozat este mai mare decat a celui sanatos,
om cu variatii intre 0,1-42% (5. 42. 152). cand potentialul oxidoreducator scade sub
Pot servi ca surse de infectie ~i instrumen- 0,1 volti, realizand anaerobioza mult mai
tele de tullS, chirurgicale, aeele. seringile, U~OL In lipsa acesteia, C. tetan! nu se
vata, tifonul. gipsul, talcul, pulberile de sul- multiplica decat in prezenta microflorei ae-
famide nesterilizate ~i catgutul. contaminate. robe care, prin consumul de oxigen ~i anihi-
preeum ~i schijele ~i gloantele in timp de larea fagocitozei. favorizeaza toxigeneza.
razboi ~i la vanatoare. Prin ±ecaie sporii Mucoasele reprezinta mai rar poal1a de
ajung din nou in cantitali mari in mediul intrare, prin intermediul plagilor: din cavi-
extern. unde se conserva zeci de ani. tatea bucala, dupa schimbarea dintilor, taie-
imbogatindu-i permanent cu material viru- rea co!tiloL rabotajul dental', extraqiile
lent. dentare: din intestin In infestatii cu helminti;
Prin resturilc de balegar ~i praf sporii prin intermediul pJagilor din uter, vagin ~i
ajung pe obiectele din adaposturi. pe corpul vulva (tetanus puerperal is), in distocii, re-
animaleloL vehicule, in locuinte ~i adapos- tentii placentare, aV0l1uri ~i cu ocazia rata-
turi. Praful drumurilor, straziloL stadioane- rilor, cand se seqioneaza cordonul ombilical
lor spOJ1ive, hipodroamelor ~i ogoarelor este . in conditii septice (tetanus neonatorum).
contaminat cu spori tetanici in proportie de Infeqia poate sa se realizeze ~i prin in-
8-22% din probele examinate (67,100). termediul plagilor operatorii in care s-a folo-
Infeqia in tetanos se realizeaza prin sit catgut contaminat cu spori sau consecutiv
plagi traumatice (plagi tetanigene, plagi cu unor operatii telmologice: castrare (tetanos
risc tetanigen). sau operatorii. in primul rand de castrare), amputarea cozii ~i urechilor,
la nivelul pielii, apoi al mucoaselor, tetano- tuns etc.
suI fiind 0 boala de inoculare. Poarta de in- Plaga tetanigena nu poate fi gas ita tot-
trare a sporului sau bacilului tetanic este deauna din cauza cicatrizarii rap ide ~i a di-
uneori vizibila dar alteori este neobservabila mensiunilor reduse, cum sunt pIagile prin
(tetanus cryptogeneticus). intepatura sau eroziunile pe mucoase, boala
o plaga eu risc tetanigen trebuie sa asi- putand aparea la mult timp dupa ran ire ~i
gure anaerobioza ~i proteqia formelor ve- vindecarea plagii. Sporii au fost identificati
getative fata de fagocitoza. Aceste plagi ~i dupa 10 ani. in stare latenta, In cicatrice
sunt: plagile murdarite cu pamant sau alti (100). Tetanosul reap are, in acest caz, ca 0
corpi straini. plagile eontuze mari, reactiv&re a infeqiei in urma unui trauma-
anfractuoase, cu tesut devitalizat, profunde, tism minor sau dupa 0 interventie chirurgi-
cu eheaguri de sange ~i corpi straini, plagile cala. cand se dezvolta un nou focar infla-
prin intepaturi profunde (cui de strada, Cll mator, Cll conditii de anaerobioza favorabile
486 Bali inlec{ioase ale animalelor • bacterio::e

dezvoltarii formelor vegetative. Germinarea (1926-1927) prin administrarea anatoxinei

sporilor se realizeaza In 1-7 zile. In functie tetanice per os la iepure.
de cantitatea inoculului ~i de conditiile mor-
fofiziologice locale (14). Patogeneza
La multe specii de animale se constata In C. tetan! I~i exercita patogenitatea exclu-
mod natural 0 stare de imunitate. cu prezenta siv prin intermediul toxinei. Turpin ~i
antitoxinelor In sange. Acestea apar conse- Bizzini. citati de Blobel ~i Schliesser (6)
cutiv unor infectii inaparente. cand C. tetan! considera trei conditii indispensabile pentru
se multiplica In tubul digestiv ~i elibereaza aparitia ~i evolutia tetanosului: I. prezenta
cantitati mici de exotoxina. incapabila de a sporilor In mediul extern, 2. penetrarea spo-
produce 0 infectie aparenta. dar suficienta rilor In tesuturi printr-o plaga, 3. germinarea
pentru a genera aparitia de antitoxine In san- sporilor ~i multiplicarea forme lor vegetative
ge ~i sa confere animalului un anumit grad cu elaborarea de toxina. Infectia ramane
de imunitate (136). In acest seilS cercetarile cantonata la poana de intrare. bacilu!
efectuate Inca din 1933-1935 de Ramon ~i neavand decat extrem de slabe proprietati
Lemetayer au pus In evidenta antitoxina invazive.
tetanica In sangele bovinelor din diferite De !a poarta de intrare toxina tetanica di-
regiuni ale globului. La noi In tara. Dima. In fuzeaza in organism mai ales pe cale ner-
1936 constata prezenta ei In sangele bovi- voasa, de-a lungul axonului ~i periaxonal,
nelor. oilor ~i caprelor. ~i absenta ei la cal. centripet, fixandu-se initial de gangliozidele
0111.porc ~i pasari. ~i cerebrazidele neuronale ale placii motorii.
Cercetari mai recente. efectuate In Bra- Ajunge astfe] la sistemul nervos central,
zilia de Veronesi ~i co1. (150) In cadrul unui difuzand cu 0 viteza de 0.2-0.5 111m/ora
plan amplu de investigatii epide111iologice. la (108). Tetanospasmina se fixeaza pe
om ~i animale. au relevat de asemenea. pre- gangliozizii neuronali cu aviditate extrema,
zenta antitoxinei tetanice la 53-94% din per- pana la de 20 ori greutatea lor (5).
soanele nevaccinate examinate Intr-o regiu- Toxina se prapaga, secundar, ~i pe cale
ne cu mare risc de tetanos. iar la animale In sanguina ~i limfatica, mai ales in cazul
10-100% din prabele de sange provenite de existentei unei mari cantitati. precum ~i In
la ecvine, bovine, porcine. canide ~i cobai, la tetanosul descendent (13, 14, 102, 108).
titru protector (> 0,0 I U'ml). Propagarea toxinei prin intermediul nervi lor
Aceste cercetari confirma observatiile lui periferici motori ~i senzitivi este confirmata
Tenbraeck ~i Bauer, Inca din 1923 (150) ~i de unele fapte experimentale, cum sunt:
privind existenta imunitatii active la om. In sectionarea transversala a maduvei spinarii
urma elaborarii de toxina tetanica de catre in regiunea lombara impiedica moartea prin
bacilii existenti In tubul digestiv. A~a expli- tetanos generalizat dupa inocularea toxinei
ca autorii. la om. raritatea cazurilor de teta- In nervul sciatic precum ~i observatia c linica
nos. comparativ cu ubicvitatea C. tetani In ce atesta ca In tetanos nu se praduc tulburari
natura ~i numarul mare de oameni psihice, dovedind ca toxina nu actioneaza In
nevaccinati. contaminati cu spori prin in- mod evident ~i intens asupra scoartei cere-
termediul diferitelor plagi. Aceste rezultate brale (4, 100). Pe de alta parte, prin afinita-
vin in sprij inul noului concept privind imu- tea pe care 0 are toxin a fata de gangliozidele
nizarea In tetanos, per os, plecand de la re- din substanta cenu~ie a sistemulu i nervos
zultatele pozitive obtinute de Ramon ~i co1. central, se explica aparitia in tetanos a unor
simptome de boala ca urmare a tulburarilor

•
 Bali praduse de germeni din genu! Clostridium 487

unor segmente ale encefalului, taxa panic i- Tetanospasmina reduce sinteza protei-
parea maduvei spinarii (21). nelor in sistemu1 nervos central ~i exercita ~i
Sub forma compusului nou format o aqiune paralitica asupra unor nervi peri fe-
(tetan ospasm ina-gang Ii ozizi) rici (145) prin eliberarea de acetilcolina de
tetanospasmina blocheaza atilt eliberarea 1a nivelul placilor motorii, cum are loc in
acidului gamaaminobutiric (GABA) ~i a unele forme de tetanos localizat (14, 108).
glicinei (mediatori inhibitori din sistemul Fixarea toxinei, pe sinapsele inhibitorii pe
nervos central) cat ~i activitatea sinapselor care Ie blocheaza, este ireversibila iar vinde-
neuronilor inhibitori Renshaw (neuroni ce carea 1n tetanos depinde ~i de form are un or
armonizeaza contractiile musculare ale ex- noi butoni axonici terminali. in decurs de
tensorilor ~i flexorilor), din cordoanele ven- circa 4 saptamani (14, 21).
trale ale maduvei spinarii (2 1. 42). In unna Toxina tetanica se cumuleaza in regiunea
acestei aqiuni are loc 0 hiperactivitate a cervicala ~i lombara a maduvei spinarii ~i in
neuronilor motori CJ. din cordoanele ventrale trunchiul cerebral (145).
ale maduvei spinarii, cu aparitia contraqiilor Pe langa sistemul nervos de relatie, ~i
tonice ~i a spasmelor. Astfel. fiind blocate sistemul nervos vegetativ este afectat (21).
sinapsele inhibitorii, cele excitatorii vor fun- Astfel. bradicardia ~i aritmiile din tetanos
qiona necontrolat. ducand la transmiterea sunt date de excitatia parasimpaticului iar
spre mu~chii stria!i a tuturor impulsurilor de tahicardia. hipertensiunea ~i
excita!ie descendente ~i periferice. care VOl' catecolaminemia crescuta sunt rezultatul
intra in stare de contraqie permanenta (con- hiperreactivitatii simpatice.
traqii tetanice). pe fondul tonusului muscu- Perioada de incuba!ie variaza in funqie
lar normal. de toxigenitatea tulpinii de C. tetani, posibi-
Cei mai afecta!i sunt mu~chii posturali, litatea de multiplicare la poarta de intrare ~i
rezultand pozi!ii de hiperextensie a trunchi- gradul de vascularizare a regiunii in care se
ului sau contraqia unor regiuni musculare gase~te aceasta. viteza ajungerii toxinei la
(onotonus, opistotonus) sau de flexie sistemul nervos central, de varsta ~i recepti-
(emprostotonus) iar uneori cu asimetrie late- vitatea animalului. La majoritatea animale-
rala (pleurostotonus). lor este de 1-3 saptamani cu extreme intre 1
Primii mu~chi care intra in contractura ~i 60 zile (56). Durata perioadei de incubatie
sunt mu~chii maseteri. determinand trismu- este invers propoqionala cu severitatea
sui (contractura mu~chilor masticatori), unul simptomatologiei ~i cu cantitatea de toxina
din simptomele precoce in tetanos la ecvine elaborata. Incubatia scuna. de cateva zile se
~i om, indiferent de sediul poqii de intrare, constata ]a exemplarele cu po"na de intrare
datorat proprieta!i i neuronilor nervului tri- situata in zone puternic vascularizate. anroa-
gemen de a fixa tetanospasmina mult mai pe de sistemul nervos central, cand are loc $i
repede decM neuronii motori ai altor nervi o evolutie grava, inta1nita la animalele tinere
(50). Contractura sfincterelor uretral ~i anal $i nou nascute. Incubatia lunga, de sapta-
dete1111ina disurie, retentie urinara, constipa- mani, luni (103), in mod exceptional chiar
tie ~i acumulare de gaze in intestin. ani de zile. este conditionata de cantitatea
Excita!iile de diferite tipuri sosite de la redusa de inocul sau de existenta unui grad
receptori produc, la rfmdul lor, pe fondul redus de imunitate (14) sau cand poarta de
contraqii10r tetanice sau, mai rar, pe [ondu1 intrare se afla intr-o zona indepartata de sis-
tonusului normal, spasme dureroase (crize temul nervos central, slab vascularizata, cum
tetanice, crize spastice). sunt extremitatiIe membrelor (6).

-
488 Boli inlectioase ale animalelor • baclerio~e

Simptomatologia bolii se caracterizeaza, devin rigide, imobile ~i u~or apropiate, privi-

la toate speciile de animale, prin tetania rea este speriata, nariJe sunt dilatate ("in
musculaturii striate, care obi~nuit incepe cu trompeta"), bLlzele retractate, mulate pe ar-
musculatura capului ~i difuzeaza rapid in cadele incisive (rasul sardonic din tetanosul
celelalte regiuni ale corpului. rvlasticatia cu de la om-risus sardonicus) datorita spasmu-
prudenta, deglutitia intarziata, articulatiile lui mU$chilor faciali, dilatarea fantei palpe-
semiflexate reprezinta simptomele brale cu enoftalmie ~i midriaza, dand a$a
prodromale in tetanosul mamiferelor. Numai numitu] "facies tetanic".
in cazuri izolate contraqiile musculare incep Contractura mU$chi!or se extinde des-
in alte zone (membre, coada), insa aproape cendent la ceilalti l11u$chi. Cand este iocali-
regular, nu dupa mult timp, cuprind ~i restul zat la mU$chii cefei, capul $i gatul sunt lntin-
musculaturii (50). se $i imobile, cu capul pe spate (opistoto-
Moartea In tetanos se datore~te asfixiei, nus), cu gatul curbat, asemanator gatului de
in urma spasmului mu~chilor diafragmei sau cerb ("boala cerbului"). MU$chii cervicali,
glotei, complicatiilor pu]monare sau stopului dorsolombari $i coccigieni sunt contractati,
cardiac prin anoxie (56). determinand 0 rigiditate $i 0 extensie a cor-
pului (ortotonLls) sau, cand se contracta uni-
Tabloul clinic lateraL duce la lndoirea lateral a a corpului
(pleurostotonus); localizarea la mu~chii ab-
La ecville dominali determina abdomenul supt $i coar-
da flancului evidenta. Jgheabul jugular $i
Alaturi de om, ecvideele sunt cele mai spatiile intercostale sunt vizibile, coada este
imobila. ridicata sau deviata lateral. Mem-
sensibile la infeqia tetanica, dintre toate
mam ifere Ie. brele sunt de asemenea rigide $i indepartate
luand 0 atitudine caracteristica ("cal de
Perioada de incubatie obi~nuita este de
lemn", "capra de taiat lemne"). Incercarea
2-12 zile, dar poate fi ~i mult mai lunga.
de ridicare a unui membru ameninta cu ca-
Tetanosul poate evolua supraacut acut ~i
subacLlt. . derea animalului. IvIi~carile voluntare sunt
foarte limitate: animalul sta nemi$cat iar
Plagile ce determina majoritatea cazuri-
lor de tetanos la cabaline sunt localizate la deplasarea se face cu greutate, cu mers rigid
("mers ca pe ace") cu pa$i mici, cu tlexiuni
extremitati, in talpa, iar la magar. cele pro-
reduse sau absente, cu iminenta de cadere,
vocate de harna~amente ~i de mu~caturile
indeosebi la plecare, cand se pot produce
congenerilor. Primul simptom clinic ce apa-
diferite leziuni traumatice. Intoarcerea pe loc
re este evidentierea pleoapei a treia, datorita
este foarte difici!a, cu efort din partea intre-
contraqiei mu~chilor oculari ~i retragerea
gului corp, iar mersul inapoi este $i mai ane-
globului ocular in cavitatea orbitara, mai
voios, aproape imposibil.
ales cand capu! este ridicat brusc urmata de
Respiratia devine superficiala $i accele-
contractura celorlaJti mu~chi ai capului, la
rata, cu cre$terea frecventei mi~carilor respi-
care se adauga tulburari de deglutitie, initial
ratorii, de aproape zece orL Tetania mU$-
numai fata de cele grosiere, apoi ~i fat a de
chilor laringieni determina zgomote de cor-
cele moi ~i apa, care sunt refulate pe nari.
naj dublu sau gemete dureroase.
Saliva se acumuleaza in cavitatea bucala ~i
AnimaleJe prezinta 0 stare de excitabili-
se scurge pe la comisuri; apare trismusul.
tate crescuta, reactionand prompt la excitan-
atilt de intens incat animalul nLl poate des-
tii externi (lumina, zgomote, atingeri, curenti
chide gura, decat maximum 1-2 cm, urechile
 Boli produse de gerllleni din genul Clostridium 489

de aer) declan~and contractari rapide ~i vio- brale ~i membre10r precum ~i rupturi, hemo-
lente a unui grup de mu~chi sau a Intregii ragii ~i retractii musculare.
musculaturi, ce capata duritatea lemnului, In lipsa tratamentului, boala se termina
"crize tetanice". dind animalul tresare. devi- cu moartea in 80-90% din cazuri, dupa 0
ne nelini~tjt scra~ne~te din dinTi. tremura ~i evolutie de 5-12 zile.
transpira. Crizele pot aparea ~i spontan, fara Forma subacuta, frecventa la magar, se
nici 0 excitaTie exterioara. La masculi se caracterizeaza prin acelea~i manifestari cli-
observa erecTia penisului. nice ca in forma acuta. dar cu crize tetanice
Crizele tetanice devin tot mai frecvente mai rare, cand animalele se pot alimenta ~i
~i mai violente, animalul cade jos cu mem- adapa, cu 0 evolutiemailunga.de 2-3 sap-
bre]e rigide. executa mi~cari de pedal are ~i tamani. Mortalitatea este de 40-50%.
eforturi de a se ridica. Mucoasele devin In mod obi~nuit, de 1a debutul bolii,
cianotice. apare edem pulmonar acut simptomatologia se instaleaza in ordinea
transpiraTie abundenta. permanenta sau in- aferenta tetanosului descendent, iar gravita-
termitenta. mai accentuata in timpul crizelor. tea cre~te progresiv, pana la exitus. Sunt ~i
Pulsul este normal. iar In cazurile grave de- rare cazuri in care dupa 0 ameliorare a starii
vine rapid ~i filiform. eritrocitemia ~i c1inice, reapar contractiile paroxistice ur-
hemoglobinemia sunt crescute iar mate de moarte.
leucocitemia este In limite fiziologice. Leu- Evoluria bolii timp de peste 2 saptam2ll1i
cocitoza accentuata indica complicaTii septi- este de bun augur. crescand ~ansele de vin-
ce pulmonare. Temperatura corporal a rama- decare. situaTie intaInira in forma subacuta ~i
ne In limite normale sau u~or crescuta pe la cazurile din forma acuta tratate, care au
durata bolii. insa cre~te progresiv in ultima supravieTuit perioadei critice. La animalele
faza a bolii. pima la 42-43T. care rezista, convalescenTa este lunga ~i In-
In cursul bolii apetitul ~i setea sunt pas- cepe cu diminuarea trismusului, care durea-
trate. In ultima faza a bo]ii setea este exage- za 3-5 saptamani, timp in care animalele mai
rata. animalele introduc repetat botul in apa. prezinta rigiditate musculara post-tetanica
cu incercari nereu~ite de a degluti. (50): timp de mai multe luni animalul pre-
Cand tulburarile digestive nu sunt prea zintajena in mi~carile regiunii contractate.
accentuate. iar trismusul este incomplet
animalele consuma furajele mai ales cele La bovine
sub forma lichida.
Peristaltismul intestinal incetinit favori-
Tetanosulla bovine este mult mai rar de-
zeaza apariTia colicilor. cu constipaTie, mai
cat la ecvine, probabil datorita ~i imunitatii
rar cu diaree. De obicei, se constata oligurie
naturale ca~tigate ca urmare a multiplicarii
cu densitatea urinei crescuta ~i retentie uri-
germenului in intestinul animalelor sanatoa-
nara. datorata probabil ~i imposibilitatii de a se.
adopta pozitia caracteristica pentru mictiune.
Boala evolueaza de regula ca tetanos as-
In timpul evoluTiei tetanosului pot sa
cendent (Iocalizat sau generalizat). Apare
apara diverse complicatii ]a nivelul diferite-
obi~nuit post paJ1um, consecutiv plagilor de
lor aparate ~i organe: edem pulmonar, bron-
la nivelul aparatului genital feme I (tetanus
hopneumonie gangrenoasa ab ingestis,
puerperal is), a retentiei placentare ~j
spasm glotic. dilatatie gastric a ~i intestinala,
endometritei. care poate evolua ca tetanos
ileus paralitic, pielonefrita ascendenta,
10calizat (tetanus pal1ialis), cand tetania 1'a-
oligo- sau anurii. fracturi ale coloanei verte-
mane limitata la trenul posterior. Tetanosu1
490 Boii ale OllinlClleloi'
localizat poate aparea ~i la cap ~i gat. In zona
nervilor trigemeni. glosofaringieni ~i a ner-
vi lor cervicali.
Tetanosul generalizat este mai rar la tau-
rine. Apare mai ales la tineret ~i debuteaza.
ca ~i la ecvine, cu contraqii tonice In regiu-
nea capului ~i 1'n primul rand a mu~chilor
masticatori. apoi a mu~chilor auriculari cu
extindere la mu~chii cervicali ~i ai trunchi-
ului. care devin rigizi (66). de consistenta
lemnoasa. Contractura mu~chilor din aceste
regiuni ia diferite aspecte. dupa grupele
musculare afectate (ortotonus. opistotonus,
emprostotonus).
Contractiile tonice ale mu~chilor respi-
ratori genereaza tulburari ale respiratiei. care
devine accelerata ~i superficiala. din cauza
hipoxiei. evidentiata prin cianoza l11ucoase-
lor.
Tulburarile digestive sunt mult mai seve-
re decat la ecvine. manifestate prin Incetini-
rea rUl11egarii. atonia rumenu]ui ~i meteori-
zatie. fiind necesara ruminocenteza repetata.
Defecarea ~i m iqiunea sunt dificile.
Comparativ cu alte specii. contraqiile
ton ice ~i spasmele au intensitate mai redusa.
iar ultimele sunt mai rare. ceea ce permite
animalului sa degluteasca. mai ales iichide.
uneori chiar In tetanosul generalizat (96).
Observatii1e clinico-epidemiologice asu-
pra tetanosului bubalinelor efectuate de
Urdea (148) au relevat ca posibila sursa de
infeqie solul din unele unitati 1'ncare boala a
aparut 3-4 ani consecutiv, la adulte ~i tineret.
dar si ]a ovinele care au pa~unat in acele
zone.
La bubaline, tetanosul evolueaza pre-
ponderent generalizat. uneori rara spasme
sau cu spasme dar rara contraqie tonica de
fond. Apetitul este pastrat. majoritatea ani-
malelor cu trismus incomplet pot ingera,
mastica ~i degluti furaje sub f01111ade bar-
botaje ~i chiar taitei de sfecla ~i cartofi.
~i ]a bubaline se observa hiperchinezii
sub forma de OIiotonus ~i pleurostotonus,
• bocrerio::e
ultimul mai ales la adulte. Tetanosul locali-
zat se intalne~te Indeosebi ]a mel11brele pos-
terioare, dupa ratare sau aVOli sau, mai rar,
in alte regiuni corporale.
Uncle bubaiine prezinta. in faza de de-
but. prurit localizat Ia poarta de intrare iar la
alte exemplare se poate inregistra chiar agre-
sivitate fata de congenere sau tara de om
(92. 148).
La tineretul bubalin, ca ~j la cel taurin,
l11ajoritatea cazurilor sunt reprezentate de
tetanosul neonatal. cu perioada de incubatie
de ] -2 zile. cu simptomatologia dOl11inatade
spasme, uneori permanente, urmate de
exitus dupa numai ]-2 zi]e de evo]utie. La
tineretul de taurine ~i bubaline. deseori.
spasmele se decian~eaza in timpul alaptatu-
lui de la mame sau de la galeata, care 1'ncepe
cu regiunea laringo-faringiana pentru ca
ulterior sa se generalizeze. Evolutia tetano-
sului la bovine variaza de la cateva zile, la
tineret. la 2-3 saptamani la adulte, cu simp-
tomatologie severa. Deja dupa 2 saptamani
1'ncepe sa apara 0 imbunatatire a starii gene-
rak in mod progresiv. incepand cu rarirea
spasmelor ~i scaderea intensitatii lor. inclu-
siv a trismusului. permi1;and alimentarea
animalelor. In tetanosul localizat. mai ales la
membre. evolutia poate depa~i 0 luna, rama-
nand insa cu dificultati in mers 1'nca 3-8
saptamani. Vindecarea spontana este posi-
bila, insa fomie rar. Pot sa apara ~i recidive,
dupa luni de zi]e de la vindecare, la animale
tratate cu ser anti tetanic ~i simptomatic.
Letalitatea este de aproximativ 50% iar
la tineretul bubalin de peste 80% (92, 148) .
La ovine, caprine $i cervide
La aceste specii, ca ~i la bovine, tetano-
suI este rar intalnit, datorita imunitatii natu-
rale frecventa, la rumegatoare. La ovine apa-
re mai ales dupa castrari, codotomie sau
tundere iar la cervidee (cerb, caprior. mu-
,,
flon) din tarcurile ~i parcurile de vanatoare,
I
-
 Boli produse de gerll2eni din genu! Clostridium 491

consecutiv impu~carilor ratate sau diferitelor Simptomatologia intalnita la tineret este

plagi accidentale. La tineret apare dupa cas- grava mai ales in tetanosul de castrare. Teta-
trare, cand poate avea caracter endemic. nosul localizat se intalne~te rar la porc,
Ca ~i la taurine, evo1ueaza ~i sub fonna avand 0 evolutie de peste 10 zile, cu vinde-
localizata, mai ales la trenu1 posterioL de eari spontane. Letalitatea este, in forma
unde se generalizeaza. Primele simptome acuta, de aproape 100%, dar mortalitatea nu
care se observa sunt tu1burari1e locomotorii, este prea ridicata.
cu mi~cari limitate ~i mers rigid. Trisl11usu1,
destul de frecvent se insta1eaza spre sfar~i- La dUne ~ipisica
tu1 bolii.
La nou nascuti (miei. iezi) infectia plagii Tetanosul este destul de rar intaInit la
ombilicale determina tetanosul neonatal
aeeste speeii. datorita rezistentei naturale pe
(tetanus agnorum), cu caracter endemic. de care 0 poseda (2 I). Datorita acesteia este
tip supraacut. cu opistotonus sau frecventa, ca $i 1a alte specii rezistente,
pleurostotonus ~i diaree profuza. evolutia tetanosului sub forma localizata.
Evolutia bolii la adulte este de 3-15 zile. Boa1a apare conseeutiv infectarii plagilor
cu letalitate de 90% iar la nou-nascuti de 1-2 prin mU$catura congenerilor, a celor rezul-
zile. eu 0 letalitate de 95-1 OO~O.Mor1alitatea tate in urma consumului de oase contami-
este insa relativ scazuta. datorita ineidentei nate, dupa ovariohisterectomie (38), gestatie
reduse. sau par1uritie eu moar1ea fetu$ilor, precum $i
dupa codotomie sau alte operatii executate
La slline Tara respectarea masurilor de asepsie.
Fata de alte specii trismusu] este de
La suine, boala este destul de freeventa. foar1e multe ori incomplet, permitand hrani-
rea animalului. Tetania mu~chilor de la ni-
mai ales la purceL dupa diferite interventii
velu1 capu1ui determina, prin contractarea
chirurgica1e (castrari, vaccinari. taierea col-
buzelor $i cutarea tegumentului fruntii, un
ti10r etc.) Tara respectarea reguli10r de asep- rictus par1ieu1ar amintind, de asemenea, de
sie. dupa mU$caturi, la scroafe dupa rasu1 sardonic de la om. Mai apare strabis-
lezionari ale aparatului genitalia fatare. mul. eu evidentierea p1eoapei a treia,
plagi prin impu$care la mistreti etc. enoftalmie, urechile devin imobile $i drepte,
Simptomatologia este asemanatoare cu precum $i scra$niri din dinti.
cea intalnita la cabaline. Initial, apare tetania In tetanosul localizat se contraeta prima
mU$chilor masticatori urmata de generaliza- data musculatura din vecinatatea portii de
re, in majoritatea eazuri10L Hiperexeitabili- intrare sau a membrului afectat in intregime.
tatea reflexa este mai aceentuata; animalul La membrele toracice articulatia cotului este
guita. intra in eriza, tetaniea, eu cMere in in extensie iar eea carpiana, in extensie sau
deeubit lateral cu picioarele in extensie ~i flexie. De regula, eontractii1e tetanice se
opistotonus, insotita de forme de asfixie la extind ~i la membrul opus. Localizarea lor la
eele mai miei exeitatii. membrele posterioare se intalne$te la feme-
Simptomele observate la mistretii din re- Ie, fiind in legatura cu 1eziunile aparatului
zervatii sunt asemanatoare eelor de la porcul genital. In timpul spasme10r muscu1are ani-
domestic. Crizele tetanice sunt mai rare $i de malu1 seoate gemete de durere. Frecventa lor
mica intensitate . erescuta determina $i cre$terea temperaturii

•••
492 Boli lI/e'C;/017se ale em/malelor • bacleno::e

corporale ~i epuizarea mal rapida a anima- Forma ]ocalizata se constata indeosebi 121
lului. femele dupa fatare. cu contractura muscula-
Cc'md sunt prinse numai unele grupe turii unui membru posterior sau ambele.
musculare. evolutia este benigna ~i pot sur-
veni vindecari spontane. Generalizarea are La pasliri
loc cu atat mai repede ~i mai gray. cu cat
poarta de intrare este mai aproape de ence- La pasari s-au descris numai cazuri de
fal. tetanos cu totell izolate, la gaina, eurca, gas-
in tetanosu1 generalizat. foane rar intal- ca. strUt ~i \Tabie, manifestate prin contrac-
nit. fiind de 0 mare gravitate. simptomatolo- turi ale diferitilor mu~ehi. eu tulburari in
gia este asemanatoare celei de 121porc: cu mers. aripi]e stranse, trismus, gatul intins,
corpet! ~i membrele in rigiditate. mersinte- eianoza crestelor ~i barbitelor ~i
penit. cu coada dreapta sau curbata dorsal. hot'iplumatie.
Ambele pozitii. de statiune ~i decubit. sunt
dificile datorita contracturii mu~chilor.
Tabloul morfopatologic in tetanos
Frecvent se intalne~te aspectui de "caine de Tetanosul 121 animale se manifesta.
lemn'·. cu toate membreie in extensie. cu
necropsic. prin rigiditate cadaverica precoce
hiperexcitabilitate. spasme frec\ente la in- ~i intensa iar temperatura interna poate ajun-
terventia diferitilor excitanti externi. La ca-
ge in primele 3-4 ore dupa moarte la 42-
teii foarte tineri se poate aprecia intensitatea
45°C. uneori ~i peste. Pe suprafata corpului
rigiditatii prin suspendarea corpului de un
se gasesc p]agi decubitale iar cele tetanigene
picior cando in cazurile grave nu tlexeaza sunt uneori foarte mici. neinsemnate sau in
articulatiile. dand impresia unui bloc com-
curs de vindecare. Sangele este asfixic, par-
pact (96).
tial hemolizat ~i incomplet coagulat. [n
Evolutia bolii este de 5-10 zile. cu
mu~chi se gasesc zone degenerative cu rup-
leralitate de 40-50°0 in tetanosullocalizat ~i
turi fasciculare ~i hemoragii in cord. ficat ~i
de 100% in cel generalizat. rinichi. leziuni distrofice. hemoragii pe se-
roase ~i in cord iarln pulmoni- edem. [n
La tozatoare sistemul nervos centraL mai ales in maduva
spinarii se inregistreaza h iperemie, hem 01'21-
A fost semnalat foarte rar. ]a iepurii do- gii ~i intiltratie seroasa a meningelor iar In
mestici. salbatici ~i 121bizami. substanta cenu~ie. in nervii periferici ce vin
Boala ev01ueaza mai ales sub forma te- de la pJaga tetanigena, hemoragii ~i infiltra-
tanosului general izat. cu mers rapid spre tie seroasa (50).
exitus. debutand cu tremuraturi generalizate. Prevot citat de Paul (95) eonstata 1a co-
trismus, opistotonus. scra~niri din dinti. cu bai. in infeqia experimentala, pe langa mo-
vaiet caracteristic de iepure ranit. cu corpul dificari distrotice ale neuronilor, ~i pro life-
rigid .. asemanator cadavre]or conge late. enii rari ale mierogliilor. eu formare de noduli
bizami se pot ineca in cursurile de apa iar gliaii. Prevalenta leziunilor este mai erescuta
cand sunt prin~i prezinta tremuraturi sau in cornul Ammon, cerebel. ganglionii
contractura. cu musculatura dura ~i cu tris- subcorticali. bulb, miiduva spinarii ~i 1n ner-
mus. uneori fiind surprin~i cu furajele in vii periferici (95).
cavitatea bucala.
 Boli produse de germeni din genlll Clostridium 493

Diagnostic detectarea toxinei din sange (100. 155), j'nsa

Diagnosticul de tetanos se stabile~te prin pentru medicul terapeut precizarea diagnos-
coroborarea date lor clinice, care primeaza. ticului prin asemenea teste biologice nu are
cu investigatia epidemiologica. Tetania valoare. deoarece rezultatl furnizatin acest
musculaturii striata, cu pastrarea psihicului, fel vine intotdeauna prea tarziu.
hiperexcitabilitatea, temperatura normala. Pentru izolarea genneni10r din plaga
uneori u~or crescuta, mai ales in formele tetanigena, tesuturile prelevate, inainte de
grave ~i prezenta plagii tetanigene in diferite insamantare se VOl'incalzi 30 minute la 80GC
regiuni. sunt elemente suficient de Cal'acte- pentru distrugerea tuturor formelor vegetati-
ristice pentru diagnosticul de tetanos. An- ve bacteriene. Se fac apoi insamantari in
cheta epidemiologica ne of era date privind suprafata pe geloza cu sfmge, incubate in
plaga tetanigna ~i stare a imunologica a ani- anaerostat. ;;i insamantari In bulion VF.
malului. incubate 2 zile la 3 TOe.
Examemr! de lab orator in mod obi~nuit Cultura obtinuta, chiar impura, ]a care se
nu se practica. pentru ca este laborios. nu adauga 5 mg clorura de calciu, se injecteaz5
intotdeauna suficient de concludent. fumi- la ~oarece s.c. in membrul posterior. In timp
zeaza rezultatul cu intarziere ~i pentru ca de 4-5 zile apar simptomele tetanice: con-
examenul clinic ~i epidemiologic sum tracturi. convulsii. extensia membrului ino-
aproape intotdeauna edificatoare. Totu~i. in CLllat iar corpu] se curbeaza spre aceea~i
anumite circumstante. cand se impune. se parte. simptome care apoi se generalizeaza.
poate evidentia C. tetani ~i toxina in produ- Contracturile se intensitica la cea mai mica
sele patologice. excitatie externa.
Prin examenul bacterioscopic al exsu- Daca cultura obtinuta este impura. pentru
datului cjin plaga suspecta se pot obsena in izolarea C. tetani se incalze~te cultura 30
frotiul colorat prin metoda Gram, printre aite minute la SOGC ~i se insamanteaZa pe geloza
bacterii, ~i baci!i asemanatori cu C. tetani. cu sange.
retinand insa similitudinea morfologica cu eulturile pure. incubate 5-6 zile in bulion
clostridiile tetanomorfe (c. letanomorp!J//IIl. VF, se filtrcaza iar filtratul (toxina) se poate
C. tetanoides). cu care C. telani se poate inocula la ;;oarece: simptomele tetanice apar
confunda. 1n 1-2 zile. Cand se inoculeaza culturi
Prezenta toxinei in plaga tetanigena se incubate numai 1-2 zile. simptomele apar
poate demonstra prin excizia tesuturilor ne- mai tardiv. dupa 9- 1a zile.
crozate. din care 0 parte se omogenizeaza cu In toate experimentarile de detectare a
doua parti de solutie fiziologica salina; ur- toxinei in tesuturi sau in culturi. se pot ino-
meaza rnentinerea 0 ora la temperatura ca- cula. in Jipsa ~oarecilor, cobaii, fiind posi-
merei. centrifugare sau filtrare prin vata ori bila seroneutralizarea. atat in vivo cu ser
har1ie de filtru. inoculare 0.:2 ml supernatant antitetanic cat ~i in vitro, prin amestec in
in mu~chii coapsei la -4 ~oareci dintre care 2 pani egale a serului cu toxina. mentinerea 45
au fost inoculati cu cateva ore j'nainte cu ser minute la 3FC ~i apoi inocularea la ~oareci
antitetanic. Animalele inoculate se tin sub sau cobai 1n prezenta l11anorilor.
observatie 8-10 zi Ie, timp 1n care apar con- La examenul hematologic se Inregistrea-
tracriile tetanice la animalele neserumizate. za. ia caine ;;i pisica. !eucocitoza cu
In prezenta unoI' cantitati mari de toxina., neutrofilie. cu devierea indicelui Arneth spre
contractiile apar chiar dupa cateva are (145). stanga iar la examenul biochil11ic. cre~terea
Inocularea la ~oarece se poate face ~i pentru valorilor unor enzime cum sunt:
494 Boli infectioase ale animalelor • bacterio~e

creatininkinaza ~i aspartataminotransferaza stata excitatie cerebrala cu hiperestezie,

(21) iar uneori cre~terea acidozei sanguine trismus ~i contractura diferitelor grupe mus-
cu scaderea rezervei alcaline. culare, cu perioade de depresiune accentuata
Pentru determinarea dinamicii titrului de Tara contractii tonice ale musculaturii in
antitoxine din sange. Moga Manzat ~i col. afara crizelor.
(79, 80. 81) prop un un kit ~i 0 metoda de
executare a testului imunoenzimatic ELISA. Prognostic
metoda indirecta. Testul ELISA poate fi Este gray sau rezervat. mai ales in forma
folosit ~i in scop de diagnostic (14. 21. 108). generalizata. in tetanosul animalelor tinere,
dar rezultatul negativ obtinut in fazele inci- la cele de rasa perfectionata, la care se inre-
piente ale bolii nu exclude diagnosticul de gistreaza ~i 0 simptomatologie mai grava, la
tetanos. animalele cu trismus compler. cu pusee de
Diagnosticul diferential, in fazele inci- febra ~i cu leucocitoza,
piente ~i in evolutia atipica a bolii. se face in Cu cat perioada de incubatie este mal
primul rand fata de fntoxicalia ell strieniml, scuna ~i cu cat se instaleaza mai repede
in care tetania se instaleaza brusc. este inten- forma generalizata. cu atat prognosticul este
sa ~i generalizata. spas me Ie apar cu in- mai gray. Supravietuirea animalelor bolnave
termitente. Tara febra ~i cu midriaza, cu pe- timp de 2 saptamani, cu posibilitati de a se
rioade de lini~te in care animalul are com- alimenta singure, precum ~i evolutia sub
portare normala. forma localizata ~i !ipsa complicatii1or, indi-
In telania de iarba la taurine ~i ovine. ce ca un prognostic favorabil.
apare primavara in prime Ie zile dupa scoate-
rea la pa~une. apar contractii tonice-clonice Tratament
insa Tara hiperexcitabilitate. Sunt prezente Atat in medicina veterinara cat ~i in me-
constant hipomagneziemia ~i hipocalcemia. dicina umana, cu toate progreseleinregis-
Aliopa/fa mioglobil11lriea pamliliea in- trate in cunoa~terea patogeniei ~i tratamen-
talhita frecvent la cabaline. bovine ~i alte tului tetanosului. leta!itatea ramane ridicata.
specii, apare dupa repaus prelungit ~i supu- atingand valori de 60-75CJo la animale ~i de
nerea brusca la efort iar la bovine ~i in urma 35-65% la om. Rezultatele mai bune obti-
unor transporturi dupa stabulatie. Contracti- nute la om se datoresc aplicarii unoI' masuri
ile tonice apar la membrele posterioare la comp lexe terapeutice. in centre speciale de
cabaline, pe cand la bovine. se generalizea- terapie intensiva (14. 108). ~i in unitatile
za. cu prezenta mioglobinuriei, mai frec- spita!ice~ti veterinare cu 0 dotare tehnica
venta la cabaline.
superioara se obtin, uneori, rezultate ceva
In eclampsie ~i alte boli mai bune. ce depa~esc media speciei, dar
encelalomedulare apar convulsii ~i paralizii letalitatea ramane totu$i foarte ridicata.
dar ~i tulburari psihice. Tratamentul antitetanic la animale tre-
Unele organopatii ale eaplilui (osteita buie sa fie complex, multidirectionat ~i sus-
mandibulara. anrita temporomaxilara. tinut pe durata a cel putin 10-15 zile. Princi-
tonsilita. parotidita), reulllatisll1ul muscular palele obiective urmarite, de tratament. sunt:
sau articular, jilrbura. etc. pot determina. neutral izarea toxinei:
unele. trismus adevarat sau fals, dar In toate.
inactivarea germenului;
durerile sunt iocalizate ~i lipse~te hipereste- sustinerea energetic a ~i mentinerea
zia. Dintre bolile infectioase. in boola de volemiei:
Borna (la cabaline. mai rar la ovine) se con- combaterea tetaniei:
 Bali prodllse de gerllleni din genul Clostridium 495

aSlgurarea unor conditii igienico- ]izant total asupra toxinei circulante, dar
dietetice adecvate. simptomatologia caracteristica I~i va urma
Prime Ie dOlla obiective constituie trata- cursul evolutiv, ca rezultat al aqiunii toxinei
mentul etiologic. iar urmatoarele tin de tra- tetanice deja fixata pe celula nervoasa (43,
tamentu] simptomatic. 74).
In ceea ce prive~te nelltrali::.area toxinei Majoritatea observatiilor cIinice din me-
circu!ante prin administrarea serului antite- dicina umana ~i veterinara subliniaza efica-
tanic, rezultatele obTinute sunt contradictorii. citatea redusa a seroterapiei datorita, atat
MU]Ti autori considera ca serul hiperimun da incapacitatii seru]ui de a actiona asupra to-
rezultate bune In terapia antitetanica daca se xinei fixate pe celula nervoas21, cat ~i dato-
administreazain.dDze foarte man. cum ar fi rita faptului ca la aparitia simptome.lor clini-
100.000-300.000 UAI pentru un cal. i.v. sau ce sistemul nervos central este deja profund
i.v. ~i s.c. (I. 85. 103.155,163). Alti autori lezat de toxina tetanica. Aceasta a determi-
(4, 43, 74) sunt de parere ca dozele foal1e nat pe unii clinicieni sa minimalizeze im-
mari de ser sunt inutile. deoarece toxina portanta seroterapiei specifice In tetanos
odata fixata pe celula nervoasa nu mai poate (152). De retinut ca, In tetanos, de~i stare a
fi neutralizata, ea I~i urmeaza cursul propa- cIinica se agraveaza rapid, de la 0 zi la alta,
garii la nivelul SNC, cu to ate consecintele moartea nu este rezultatu] aqiunii toxinei
simptomatologice cunoscute. iar pentru ne- elaborate In ultimele zile, ci a toxinei tixate
utralizarea toxinei In stare nascanda. elabo- pe celula nervoaS21 In urma cu mai mult de
rata momentan in plaga tetanigena. sunt su- 72 de ore. care a determinat modificari mor-
ficiente cantitati foarte mici de ser. de ordi- fofiziologice ale neuronilor. ~i care nu mai
nul 1.500-5.000-10.000 UAI (69, 72. 78). poate fi neutralizata de ser, indiferent de
Serul antitetanic (antitoxina) utilizat In doza administrata (75).
prezent In tara noastra este un ser hiperimun Administrarea serului se poate face in-
preparat pe cai In lnstitutul Pasteur. dupa un travenos, subcutanat sau!~i perifocal. Pentru
protocol de hiperimunizare elaborat de facilitarea contactului dintre anticorpii din
Moga ~i co!. (80). care se livreaza In teren ser ~i toxin21 ~i, pentru scurtarea timpului de
titrat in unitati antitoxice internationale intrare in aqiune a serului, a fost imaginata
(UAI) cu 300-500 UAlIml. Evitarea riscului ~i metoda administrarii intrarahidiene. aban-
de ~oc anafilactic, prin utilizarea serului la donata un timp dar astazi din nou reconside-
alte specii decat calul. se poate realiza prin rata ~i aplicata atat la om cat ~i la animale
obtinerea de imunoglobu1ine specitice puri- (84. 152. ]63). Se intampin21 unele dificultati
ficate. concentrate ~i standardizate. de obicei legate de tehnica de inoculare prin "foramen
la ] .000 sau ] .500 UAl/ml. magnum" (I03). Aceasta cale are avantajul
Prin experiente pe ~oareci s-a demonstrat ca evita bariera hematoencefalica ins21. deoa-
ca simptomele de tetanos care apar la un rece serul este 0 proteina strain21. adm inistra-
moment dat sunt rezultatul aqiunii toxinei rea sa implica unele riscuri, ~i se recomanda
tetanice elaborata In urma cu 30-42 ore sau a se utiliza doar in cazurile severe de boala.
mai mull. in timp ce toxina elaborata In ul- Se recomand21 50.000 UAllca!. doza Cll care
time Ie 30 de ore este responsabila pentru prin aceasta metoda de administrare s-au
manifestarile care urmeaza sa apara. eu alte obtinut vindecari In 75% din cazuri. fata de
cuvinte, daca la un moment dat, dupa debu- numai 50~o in administrarile obi~nuite (84,
tu! clinic al bolii. se administreaza ser anti- 163).
tetanic, se poate conta pe efectul sau neutra-

-
496 Bo/i ale onimolelor • baclcl'io::e

In toate cazurile letale de tetanos la cal clinica a animalului ~i se va executa tot-

tratate In clinica de Boli infeqioase a FMV demma sub proteqia antitoxinelor, dupa
Timi~oara s-a constatat ca In momentul administrarea serului specific (T eser), deoa-
mortii caii tratati (inclusiv cu ser) prezentau rece In timpul interventiei chirurgicale se
titruri Inalte de anticorpi In sange, fapt care poate absorbi 0 parte din toxina tetanica
dovede~te ca moartea este rezultatul aqiunii elaborata (103). Se va avea In vedere ca la
toxinei elaborate cu l11ult timp anterior, sta- un animal cu simptome de boala deja insta-
rea generala alterandu-se continuu, chiar ~i late, care prezinta excitabilitate crescuta,
Tara un nou aport de toxina (43), daca este supus manipularilor de contentie,
Cercetarile efectuate de Moga ~i coL (73) interventia chirurgicala local a are un efect
privinddinamica titrurilor de anticorpi dupa terapeutic redus. Uneor!. poate deveni chiar
seroterapie (l00,000 UAI) denota In mod pericuJoasa.
cert ca scaderea titrului sanguin se produce Unii autori (43) sunt de parere ca, daca
lent, aproape nesemnificativ In primele 10- plaga tetanigena nu a putut fi cert identifi-
14 zile de la administrare (74), ceea ce face cata. sau daca este greu abordabila, este mai
inutila ~i inoportuna fraqionarea dozei de bine sa fie ignorata. deoarece toxina elabo-
ser, pe parcursul acestei perioade de risc' in rata in continuare de la acest nivel poate fi
doua, trei sau mai multe reprize. a~a cum neutralizata prin seroterapie, evitand astfel
preconizeaza unele lucrari sau chiar pros- riscul de agravare a bolii pe care i1 implica
pecte de utilizare a seruriloL comercializate surescitarea animalului cu ocazia interventi-
de diverse case producatoare (103). 0 singu- ei asupra plagii tetanigene.
ra doza curativa de ser este suficienta pentru Alti autori sunt de parere ca nici antibi-
cel putin ] 0-14 zile. or, caii ajLln~i dincolo oterapia pe cale generala nu este prea efici-
de acest interval de timp se atla deja In afara ema. deoarece difuzarea toxinei tetanice din
pericolului (74). plagile tetanigene se face cu u~urinta dar
$i in ceea ce prive~te necesitatea inacti- patrunderea antibioticelor din sange spre
varii gemzel7lrllli. pareri1e sunt Impanite. centrul plagii tetanigene este problematica
Majoritatea autorilor considera inactivarea (4. 135).
germenilor 0 masura indispensabila reu~itei SlIs{inerea energerica ~i men{inerea
tratamentului ~i 0 metoda sigura de sistare a volemiei sunt esentiale, pe toata durata bolii.
produqiei de noi cantitati de toxina pusa In De cea mai mare imporianta s-a dovedit
circulatia sanguina. rehidratarea animalului pe toate caile posi-
Acest lucru s-ar realiza fie prin interven- bile, respectiv per os, In prima faza ~i i.v. In
tie chirurgica1a, la nivelul plagii tetanigene, a doua faza a bolii, preferabil prin perfuzie
cu aseptizarea totala a focarului de infeqie cu cantitati mari de ser fiziologic glucozat
pI'in drenare, aerare, asepsie cu apa oxige- sau alte lichide perfuzabile, avandu-se In
nata sau alte antiseptice, fie prin administra- vedere ca pierderile zilnice de lichide, In
rea pe cale general a de antibiotice, in princi- special prin transpiratie ~i respiratie, pot sa
pal penicilina, in doze mari. de 10-20000 ajunga la 10% din greutatea corporala. Prin
UI/kg g.v., sau tetracicline. In doza de 20-30 determinarea hematocritului ~i ionogramei
mg/kg g. v. pe durata a 4-5 zile, fie aqioni'md se obtin date asupra gradului de deshidrata-
la ambele nivelur!. local ~i general, reo Deshidratarea se poate corecta cu SOllltie
Oportunitatea tratamentului chirurgical de glucoza izotona sall hipertona, solutie
prin care se suprima sau se elimina focarul Ringer, sollltie fiziologica salina, adminis-
tetanigen se va aprecia in funqie de stare a trate i.v. odata cu Teserul etc. De asemenea,
 Boli produse de germeni din genul Clostridium
prin detennimirea rezervei alcaline (metode
rap ide aplicabile ~i In practica de teren), in
cazul existentei acidozei metabolice se ad-
ministreaza solutie de bicarbonat de sodiu
1,3-1,5%.
Combaterea tetaniei este necesara deoa-
rece aceasta este eauza epuizarii fizice a
organismului ~i a rezervelor energo-nutritive
ale organismului, inclusiv a deshidratarii
prin transpiratie ~i expiratie. Aceasta se
poate realiza prin administrarea de tranchili-
zante ~i miorelaxante (cJorhidrat de xilazina,
acepromazina, diazepam, combelen) Insa, in
medicina veterinara utilizarea acestora, mai
ales la animalele mari este foarte limitata In
tratamentul tetanosului, eel putin din doua
motive:
I. toleranta local a scazuta la doze rela-
tiv mari, administrate intramuscular,
cu riscul acumularii efectului sedativ
ce poate conduce la tulburari in
mentinerea controlului pozitiei pa-
trupede (43);
2. tratamentul prelungit cu tranehili-
zante ~i miorelaxante, pe durata a
cel putin 4-5 zile, implica costuri
foarte ridicate la animalele mari, in-
suficient compensate de efectul
miorelaxant partial indus.
Se afirma ca asigurarea unor condifii igi-
enico-dietetice adecvate ar avea 0 influenta
favorabila semnificativa asupra evolutiei
bolii (4, 155). Se are in vedere mentinerea
animalelor bolnave in conditii de izolare in
spatii igienice, ferite de zgomote ~i cu inten-
sitate luminoasa scazuta, Tara insecte ~i In
general ferite de orice stimuli excitanti. Du-
pa alti autori (43), influenta conditiilor de
cazare este destul de limitata asupra evoluti-
ei bolii. in schimb, transportul cailor cu te-
tanos pe jos spre clinicile sau cabinetele
veterinare are un efect negativ drastic asupra
evolutiei bolii, in to ate cazurile boala
agravandu-se brusc dupa ajungerea la desti-
natie .
'~"'I
497
Atata timp cat animalul este capabil sa
execute prehensiunea, masticatia ~i degluti-
tia, este recomandabil sa se continue furaja-
rea, in regim dietetic, in functie de specie, cu
furaje bogate in principii nutritivi de calitate,
u~or digestibile, nefennentescibile, cum sunt
furajele verzi, infuziile, decocturile, laptele.
Jgheabul de furajare ~i adaparea trebuie sa
se gaseasca la 0 inaltime suficient de mare,
astfel ca animalul sa nu fie obligat sa i~i
apiece prea mult capu!. La nevoie alimentele
in stare lichida pot fi administrate direct in
stomac, cu sonda. Dupa ce trismusul instalat
impiedica animalul sa mai consume furaje
sau apa, se trece pe administrarea parente-
rala de Iichide perfuzabile bogate in
substante nutritive.
De-a lungul timpului, conceptiile privind
conduita terapeutica optima in tetanos au
suferit modificari. Unul dintre primele pro-
tocoale complexe privind tratamentul teta-
nosului la cal a fost conceput de Negulescu
~i co1. (85) in anul 1959, in care se reco-
manda penicilina cristalina 5.000 UIIkg g.v.
plus 2.500 UIIkg g.v. penicilina cu resorbtie
lenta, i.m., concomitent cu ser antitetanic
100.000-250.000 UAI/animal plus glucoza
33% sau 40%. Tratamentul se repeta doua
zile consecutiv, iar in zilele urmatoare se
renunta la ser, eventual ~i la penicilina, dar
nu ~i la glucoza.
Ulterior, Baie~ ~i Bran (1) au elaborat un
alt protocol de tratament, care cuprindea
urotropina solutie 50%, ser antitetanic in
doze mari, sulfat de magneziu.
Ambele protocoale prevedeau ~i
venisectii largi (2-6 litri de sange/animal),
masura care nu mai este cuprinsa ~i in proto-
coalele mai recent elaborate.
Dupa Herman (43), pentru tratamentul
tetanosului la cal se recomanda:
• penicilina in doze uzuale, preferabil
tripedinul administrat la 24-48 ore, pe durata
a 4-6 zile;
.".,
498 Boli ilL/eerioase ale animalelor' baelerio::e

deschiderea, drenarea $i aseptizarea Profilaxie ~i combatere

pHlgii tetanigene, In cazul ca aceasta este Preyenirea tetanosului se face prin ma-
U$or accesibila: suri generale nespecifice $i prin masuri spe-
• administrarea a 50.000-100.000 cifice (imunoprotilaxie).
UAI de ser antitetanic. o singura data. pe in cazul masurilor generale. de cea mai
cale intravenoasa: mare imp0l1anTa este igiena plagilor acci-
asigurarea condiTiilor igienico- dentale sau operatorii, cu respectarea tuturor
dietetice memionate mai sus. cu perfuzii regulilor de asepsie $i antisepsie. Tratamen-
zilnice de lichide bogate In substanTe tul adecvat instituit operatiy la to ate plagile
cu risc tetanigen este cheia preyenirii tetano-
energo-nutritive. In cantitaTi mari:
sului la animale $i om.
evitarea transportului animaleloL In
Avand In vedere Insa ca nu toate piagile
special pe jos. ca principal factor care acce-
pot fl observate la timp $i nu to ate plagile
lereaza agravarea evolutiei clinice a bolii.
pot fi tratate corespunzator In scopul eyitarii
Autorul considera ca tranchilizantele $i
apariTiei boliL in practica profilaxiei curente
miorelaxanteie au efect favorabil asupra
de necesitate a bolii intra $i seroprevemia.
evolutiei c!inice a bolii dar. costul unui tra- lnocularea subcutanata sau intramusculara
tament susTinut cu produsele respective. pe de ser antitetanic in doza de 500- 1500 UAI
durata mai multor zile. poate fi descurajant. dupa unii sau pana la 3000 UAI/animal dupa
in ceea ce prive$te tratamentul tetanosu- altii ('-\) in functie de greutate, previne apari-
lui la celelalte specii de animale. se au in Tia bolii pentru urmatoarele aproximativ
vedere principii Ie enunTate la tratamentul doua saptamani.
tetanosului la caL cu unele particularitati. Seropreventia se folose$te pe scara larga,
La ciiine ~i pisks. tratamentul este mai atat In cazul plagilor accidentale cat $i In
U$or de condus dedit la caL tlind posibila practica unoI' operaTii cu caracter economic
asigurarea de substante tranchilizante $i sau estetic. cum sunt castrarile la toate spe-
miorelaxante pe toata durata bolii, data fiind ciile. codotomiile, tawajele, taierea urechi-
greutatea lor mai mica $i posibilitatile mai lor. ecornarile $i, In unele TarL $i cu ocazia
bune de Ingrij ire. Doze Ie de antibiotice $i de tunsului oilor sau a aitor operaTiuni care im-
ser antitetanic VOl' fi corelate cu greutatea. plica risCLlI aparitiei unor plagi greu sesiza-
bile.
dar nu mai putin de 500 UALkg Intr-o sin-
gura administrare. in cazul altoI' specii decat Profilaxia specifica activa, cu ajutorul
vaccinurilor, se practica pe scara larga nu-
calul, pentru care serul este heterolog (serul
mai la om $i la cal. In anumite zone, cu so-
se prepara pe cal) exista riscul de $OC anafi-
luri puternic tetanigene, se poate aplica $i la
lactic, motiv pentru care se impune desensi-
carnivore, ovine sau la orice alta specie.
bilizarea prealabila administrarii serului.
Exista Tari In care vaccinarea antitetanica se
La porcine. data tiind dificultatea admi-
face sistematic la toTi caii, Tari In care yacci-
nistrarii intravenoase. $ansele de reu$ita a
narea antitetanica nu se practica deloe la
tratamentului sunt reduse.
animale $i tari in care vaccinarea antitetanica
La bovine. care sunt In general mai re-
se practica in anumite situatii.
zistente faTa de toxina tetanica decat caiL Vaccinarea antitetanica se face eu anato-
$ansele de vindecare prin tratament sunt mai xina tetanica (toxoidul tetanic), un produs
mari. daca se intervine In timp uti!. biologic cu 0 excepTionaJa yaloare
imunogena, conceput Inca de Ramon in anu!

-
 Ba!i praduse de germeni din genu! Clostridium
1923. Proto co lul de obtinere a acestui pro-
dus a ramas aproape neschimbat pima In
zilele noastre ~i consta in tratamentul toxinei
tetanice cu formol ~i caldura, In anumite
conditii, ceea ce detemlina detoxifierea to-
xinei Tara deteriorarea structurii sale antige-
nice ~i a capacitatii imunogene. Anatoxina
tetanica adjuvantata cu Al(OH)3 induce 0
imunitate puternica la toate speciile, care se
instaleaza dupa 10-20 de zile de la prima
administrare ~i care se accentueaza dupa a
doua ~i dupa a treia inoculare de rapeL pana
Ia titruri inalt protective, persistente in san-
gele cailor pe durata a 18-24 de luni.
In conformitate cu "Programul actiunilor
sanitare veterinare de profilaxie ~i combate-
re a bolilor la animale in tara noastra pe anul
2000". vaccinarea este considerata obligato-
rie numai in anumite situatii cu antecedente
sau de necesitate. in care caz se prevede
doar vaccinarea tineretului cabal in Ia varsta
de 6 luni, cu rapel dupa 30 de zile ~i un an.
Dupa investigatii1e aprofundate efectuate
de Moga Manzat ~i Herman (74) imunizarea
de baza (compusa din cele trei inoculari
mentionate, efectuate pe parcursul unui an)
asigura 0 protectie solida, bazata pe dezvol-
tarea unor titruri ridicate de antitoxine. dar
durata acesteia nu depa~e~te ]-2, pana la cel
mult 3 ani, dupa care titrul anticorpilor de
regula scade sub nivelurile considerate
protective. Aceste constatari explica 0Ptiu-
nea exprimata in majoritatea surselor biblio-
grafice, pentru repetarea vaccinarii antiteta-
nice printr-o singura injectie cu 10m] toxoid
Ia animalele mari ~i 5 mila animalele mici,
la intervale de un an (163), in timp ce aite
surse bibliografice recomanda repetarea la
intervale de doi ani sau mal mult. In nici un
caz imunitatea activa nu dureaza toata viata
animalului (4) a~a cum in mod inexact se
afirma in unele surse bibliografice.
Dupa autorii citati (74) ar fi absolut ne-
cesara ~ijustificata din punct de vedere eco-
nomic imunizarea sitematica a intregu]ui
499
efectiv de solipede din tara no astra, dar dupa
urmatorul protocol:
efectuarea imullizelrii de hazel pen-
tru inceput la toate solipedele in varsta de
peste 4 luni prin administrarea a trei doze de
toxoid (Anatet), a cate 10 ml doza; a doua
doza la 0 luna, iar a treia la interval de un an
de la prima.
in anul urmator vor fi vaccinati du-
pa acela~i protocol doar manjii, pe masura
ce ajung la varsta de 4-6 luni.
in anul al treilea de la inceperea
actiunii imunoprofilactice (1a dol ani de ]a
incheierea imunizarii de baza a intregului
efectiv) se recomanda un rapel la intregul
efectiv, cu 10 ml anatoxina ~i se va continua
actiunea de imunizare a manjilor ajun~i la
varsta de 4-6 luni.
• in continuare schema de imunizare
poate sa prevada revaccinari cu doza unica,
la intervale de doi ani.
Dupa Moga ~i Herman (74) rapelurile la
interval de un an sunt posibile dar insufici-
ent justificate din punct de vedere imunolo-
gic ~i economic. Din contra, dupa autarii
citati, dupa realizarea imunitati i de baza,
compusa din cele trei inoculari, este posibil
ca rapelurile sa se faca la intervale de 4 sau
5 ani. in acest caz, dupa primii aproximativ
doi ani de la imunizarea de baza, autorii nu
mai conteaza pe persistenta anticorpilor se-
rici ci pe existenta unei stari particulare a
animalelor pe care 0 definesc sub conceptul
de "potentare imunologica" (74, 75).
Aceasta se refera la 0 perioada indelungata
de timp (inca insuficient delimitata) in care
animalele nu mai poseda anticorpi dar pose-
da inca vie in memoria imunologica, infor-
matia antigenica datorata limfocitelor T,
necesara producerii de anticorpi in cazul
repetarii unui stimul antigenic. Datorita
acestei memorii imunologice, un animal care
are imunizarea de baza Tacuta cu mai multi
ani In urma este capabil sa dezvoite intr-un
timp scurt, de numai 3-7 zile, titruri inalte de
-
500 Bali infectioase ale animalelor
anticorpi protectivi. Comparativ cu ace~tia,
caii care nu au beneficiat candva de imuni-
zarea antitetanica de baza, daca sunt vacci-
nati, au nevoie de 15-20 de zile pentru a
dezvolta titruri similare de antitoxine.
Pe baza acestor observatii, autorii citati
(74) recomanda 0 noua conduita in preventia
tetanosului la caii care au mai fost candva
imunizati, respectiv administrarea unei doze
de vaccin (10 ml Anatet la un cal) in wate
cazurile in care a survenit' un risc iminent de
tetanos ca urmare a creierii unei p1agi (acci-
dentale sau operatorii) cu potential
tetanigen. Ca urmare, se poate sconta ca in
cel mult 0 saptamana calul va poseda titruri
protective de antitoxine contra unei eventu-
ale toxiinfeqii tetanice, adica intr-un timp
mult mai scurt decat perioada de incubatie
obi~nuita in tetanos, de 7-14 zile. In acest fel
se renunta la administrarea de antitoxine
(a~a cum de obicei se face) in favoarea
toxoidului cu avantajul ca, in acest caz,
imunitatea realizata va fi nu de 10-14 zile, ci
de 10-14 luni sau mai mult, precum ~i cu
avantajul reactivarii memoriei imunologice.
Un alt aspect controversat in literatura de
specialitate se refera la posibilitatea admi-
30.2. BOTULISMUL
Botulismul este 0 toxiinfeqie grava, cu
evolutie acuta ~i caracter sporadic sau en-
demic, comuna omului ~i diferitelor specii
de mamifere ~i pasarL determinata de toxina
C. botulinum ajunsa in organism odata cu
apa ~i furaje Ie contaminate sau eleborata in
organism. Se caracterizeza prin tulburari
nervoase de tip paralitic.
Istoric
in Europa boala este cunoscuta de peste 1000 de
ani. in Gemlania este atestata din secolul al XVII-lea
sub numele de "wurstvergiftung", consecutiv consu-
mului carnii conservate (mezeluri, carne afumata). J.
Kerner (1820) 0 descrie pentru prima data cu ocazia
unei epidemii cu 234 cazuri de botulism, cu 110 morti,
• bacterio~e
nistrarii simultane de anatoxina ~i antitoxin a
tetanica, in scopul instituirii imediate a imu-
nitatii (datorita antitoxinei) ~i de lunga du-
rata (datorata anatoxinei). Controversa con-
sta in posibilitatea asocierii acestor doua
produse, asociere pe care unii 0 recomanda,
iar altii 0 contraindica, pe motiv ca serul
inhiba imunogeneza. Din cercetarile Iacute
de Moga ~i co1. (74) rezuIta ca asocierea este
posibila ~i chiar recomandabila, dar numai
in anumite propoqii (10 ml Anatet + 1.500
UAI ser). La asocierea a 10 m1 Anatet cu
5.000 UAI ser sau mai muIt (administrate in
puncte separate) inhibarea imunogenezei
devine evidenta.
Rezulta ca, asocierea anatoxina-
antitoxina este recomandabila de necesitate,
atunci cand survin plagi potential tetanigene,
pentru ca se poate pastra proportia anatoxi-
na-antitoxina de 10 ml anatoxina - 1.500
UAI, dar nu este utila in scop terapeutic,
atunci cand simptomele de tetanos sunt evi-
dente ~i cand raportul nu mai poate fi pas-
trat, fiind necesare doze mult mai mari de
ser, care inhiba imunogeneza (78).
provocata de consumul de camali. Prezinta simptoma-
tologia bolii. iar pe baza unui autoexpcriment in urma
consumului de camat contaminat, dovedqtc pre zenIa
toxinei in aliment. in aceasta perioada el a intocmit
doua 1TI0nografii privind c1inica ~i raspandirea botulis-
mului in zona Wilrtenberg. Deoarece majoritatea im-
bolnavirilor la om au aparut in urma consulTIului de
carnali. 'Wiler (1870) denume~te boala botulism
(lat.botulus=camat). in 1896 Van Ermengem in
Ellezelles (Belgia) izoleaza agentul etiologic din ~unca
sarata. conlinut intestinal ~i splina unei victime umane
cu botulism. pe care il denume~te Bacillus botulinus ~i
reproduce boala la animalele de laborator. Kempner
(1897) face primele incercari de preparare a serullii
antibotulinic. Landmann (1904) descrie, la Darmstadt,
primlll episod de botulism dupa consumul de alimente
de origine vegetala (salata din fasole conservata) din
care izoleaza C. botulinum.
-
 Boli produse de germeni din genul Clostridium
jneepand eu 1910 s-au izolat noi tulpini de C.
botulinum. In afara de eea a lui Ermengem care a fost
eonsiderata de tip A. Leuch (1910) identifiea tipul B,
Bengston (1922) tipul C subtipul Ca din larvele de
musea (Lueillia eaesari), Seddon (1922) tipul C
subtipul C0 la 0 tulpina izolata din os de taurina,
Theiller ~iRobinson (1927) tipul D, Gunninson ~i col.
(1935) tipul E, Moller ~i Scheibel (1960) tipul F iar
Gimenez ~i Ciccarelli (1970) tipul G.
Printre primele eazuri de botulism la animale au
fost eele deserise la pasari de Meyer (1910), la eal de
Graham (1917) ~ila taurine de Seddon (1922).
La noi In tara boala a fost semnalata ~i deserisa, la
eaL de Baie~ ~i Bran (1957), Mitroi ~i co!. (1961) ~i de
Berbinschi (1964)
Cristea ~i co!. (1963) deseriu pentru prima data 0
toxiinfeetie alimentara mixta eu C. botulinum ~i C.
perji-ingens la am.
Raspandire ~i importanta
Botulismul este intalnit pe tot globul,
mai frecvent in zonele calde, unde evolueaza
deseori sub fomla epidemica. Marile aglo-
merari, poluarea mediului ~i incalzirea ma-
rilor cursuri de apa de catre centrale Ie ato-
mice au favorizat aparitia bolii ~i in tari cu
c1imat temperat ~i chiar temperat - subarctic
(6). In Africa de Sud este cunoscuta sub
numele de "Lamziekte", in America de Nord
ca "Forage poisoning" sau "Loin disease"
iar in Australia ca "Midland cattle disease".
Datorita evolutiei grave a bolii pentru
toate speciile, in unele zone produce pagube
economice mari, soldate cu moartea a mii de
taurine, sute de mii de oi sau, milioane de
pasari salbatice. Animalele sanatoase con-
tamineaza solul prin dejectiile lor, iar redu-
cerea prevalentei botulismului la animale
coincide cu scaderea cazurilor la om .
Etiologie
C. botulinum este un bacil drept sau u~or
curb at, de 0,5-2,4/1,7-22,2 flm, mobil, cu
cili dispu~i peritrih, Gram pozitiv, cu sporul
oval situat subterminal, ce deformeaza ce-
lula vegetativa. In culturile tinere sunt izolati
sau in perechi rareori sub forma de filamen-
te. In mediile lichide produce 0 turbiditate
501
uniforma, cu cantitati mari de gaze ~i cu
miros ranced. Pe geloza cu sange formeaza
colonii cu diametrul de 3-8 mm, cu margi-
nile amiboide, de culoare cenu~ie,
semitransparente, cu centrul opac ~i cu he-
moliza in jur. Dupa aspectul hemolizei s-au
diferentiat 5 tipuri de colonii.
In mediile solide formeaza colonii pu-
foase, translucide, ciuruite (observate la lu-
pa) datorita bulelor foarte fine de gaze, cu
marginile opace, caracter distinctiv fata de
coloniile altoI' anaerobi. Pe mediul Nagler
sau Willis-Hobbs produce opalescenta ~i
strat perlat.
Proprietatile fermentative ale glucidelor
difera in functie de tipul tulpinilor (tabelul
2). Toate tulpinile lichefiaza gelatina, pro-
duc lipaza, H2S, reduc azotatii ~i fermentea-
za un numar redus de poliaJcooli ~i glucide.
Reactiile cu ro~u metil ~i Voges Proskauer
sunt negative. Reduce albastrul de metilen.
Produce 0 hemolizina mai activa fata de
eritrocitele de om fata de cele de oaie.
Este un germen strict anaerob, cu tempe-
ratura optima de cre~tere, in functie de grupa
metabolica. Astfel, tulpinile din grupa T,
poseda optimul termic de dezvoltare la 30-
40°C, a II-a la 25-37°e ~i a Ill-a la 30-37°e.
Temperaturile minime de cre~tere sunt la
grupa a II-a ~i I de 3,3°e ~i respectiv 10°C ~i
temperaturile maxime de 45°C ~i respectiv
50°e. ere~terea este stimulata de adaosul de
glucide fermentescibile ~i este inhibata de
c10rura de sodiu 5-10 %, fumul lichid, unii
polifosfati ~i condimente, bila 20 % sau pH
8,5; cel optim este de 7-7,6, suportand vari-
atii de pH de la 5 la 9 (136).
Dezvoltarea majoritatii tulpinilor de C.
botulinum este inhibata de tulpinile de C.
perjhngens ~i C. sporogenes izolate din sol,
pre cum ~i de alte specii bacteriene cum sunt
lactobacilii, streptococi etc., care scad pH ~i
produc unele substante antimicrobiene
(nisin a, bacitracina) (2). Unele dintre aceste
502 Bali illfeetioase
specii bacteriene au efect inhibitor ~i asupra
toxinogenezei.
In cadrul speciei C. botulinum se includ
7 tipuri toxigene (A B, C, D, E, F, G) care
se diferentiaza In 4 grupe metabolice: 1 tipul
A ~i tulpinile proteolitice ale tipurilor B ~i F;
II tipul F ~i tulpinile glucidolitice aie tipuri-
lor B ~j F, III tipuri1e C ~i D ~i IV tipul G
(13,102).
Unicul factor de patogenitate al C.
botulinum este toxina. Pana In 1943 cand s-a
descoperit 0 noua forma de boala (botulis-
mul plagilor) se considera ca este un germen
saprofit, lipsit total de virulenta ~i incapabil
de a se mu1tiplica In organism. Ulterior s-a
descris botulismul sugarilor. Ambele forme
clinice dovedesc ca In anumite conditii bac-
teria se poate multiplica ~i In tesuturile gaz-
delor. tara I115aa Ie invada. unde elaboreaza
toxina ~i poate declan~a astfel intoxicatia
botulinica.
Toxinogeneza are loc in conditiile
multiplicarii bacteriei, avand 1a dispozitie
substratul nutritiv, in lipsa oxigenului ~i la
temperatura optima de 25-30~C. Toxina
poate fi elaborata ~i la 22°C ~i la 37ee. fiind
potentata la pH acid.
Toxina botulinica a fost purificata sub
forma cristalizaUl, ca 0 pulbere alba de natu-
ra proteica, electroforetic omogena. Toxina
bruta reprezinta complexe proteice cu greu-
tatea moleculara ce difera In functie de tip
(150.000-900.000 dalton i). sub diferite ma-
rimi moleculare (7S, 12S, 16S, 19S,). Este
compusa dintr-o fractie toxica (neurotoxina)
~i mai multe fraqii netoxice. Acestea din
unna. la toate tipurile includ ~i 0
hemaglutinina (42). Fraqiile netoxice pro-
tejeaza fraqia toxica de aqiunea distructiva
a enzimelor de la nivelul tubului digestiv.
Cu toate acestea. la rumegatoare, 0 pm1e
din toxine sunt inactivate de micro flora
ruminala .
ale allimalelor • baeterio::e
Cele ~apte tipuri de C. botulinum produc
toxine distincte antigenic, de~i simptomato-
logia clinica este identica. Oenumirea toxi-
nelor este, In generaL identica cu a tipurilor
care Ie produc. Tulpinile de tip C se Impmi
111 doua subtipuri, diferite antigenic, Ca ~i
C~. Tuipinile de Ca produc 0 cantitate In-
semnata de toxina C1 ~i cantitati mici de C1
~i D, pe clnd tu1pinile din C~ cantitati mad
de toxina C2 ~i D ~i cantitati mici de C1 (ta-
belul 3), iar tulpini1e de tip D, cantitati In-
semnate de toxina 0 ~i C2 ~i cantitati mici
de C\. Tulpinile de tip E,F.si G produc nu-
mai un tip de toxina. Toxina C1 se poate
detecta In culturi dupa tripsinizare. Se pare
ca nu este de fapt 0 neurotoxina ci 0 toxina
cu efect letal ce aqioneaza ~i asupra per-
meabiJitatii vasculare, Insa tara efect paraJi-
tic. La efectuarea testului ansei intestinale
ligaturate se comp01ia ca 0 enterotoxin a,
testu1 fiind pozitiv (42). S-a mai evidentiat la
tulpinile de tip C ~i D 0 exoenzima C3 cu
proprietati putin cunoscute (42).
Toxina botulinica este sensibila la
caldura sau alti factori fizici. Comparativ
I115acu alte exotoxine, ea este mai rezistenta
la caldura. fiind inactivata la 80°C numai
dupa 5-60 minute, in funqie de tipul
tulpinei. Lumina directa 0 inactiveaza In
cateva zile. La Intuneric, 1a temperatura ca-
merei ~i la 4cC se conserva mai multe luni,
iar In tub Inchis mai multi ani (136). Prin
fierbere toxina din conserve Ie alimentare
este distrusa in 20 minute, iar In carne,
pe~te, furaje, dupa doua are. In cadavre,
vegeta1e ~i In namolu1 billtilor rezista de la
17 zile la 1 an ~i chiar mai mult. Solutia
Uigol, permanganatu1 de potasiu 0,1% ~i
aJcooluJ 0 inactiveaza rapid. Acesta din ur-
ma, administrat per os dupa ingerarea de
toxina, previne intoxicatia (136). Clorura de
sodiu este nociva, motiv pentru care toxina
botuJinica nu se conserva In 1aborator In
solutie fiziologica salina.
•••
-" r- '=' --
-'r N "0 u
~
- =- ~-+I'::'-+
"'1 00
"0 ."'::: ~-:J
I
! 1

!:::
", ~II C',
;:;
C';j ,-
l-. " - .=jN
=:

.§
I
I

Ii 7
1
I

I:: I~
--
'"
>
-~--
col
~-+ ,1-
~, ]1 -
+-
- ,-<~''"0+
I
i-<:.J
,',
~E
,C';j

I
>
l
,I 2.8
+,
~i
I "'3, ;:c
'" ' CO
::
~;g";= ~
>
+
CO
, ;::
;:;:

1~
II :::-
I 'I - '
-
"-,->"+c::-S
~i; ~ , ~I'
~
-"dco~'.'1
11 ;:;
-/
-!-I
~J

I, ,I-
II '1'1 !
,
I
I CO "-
I- ~+1
i I -"

+, I
"
----+:~-+>>u,-,--~"co>---co-.-.">>-,-:Jco->co>>"--'--
-:2,-c~-co-+N>o,-coTo:..=:
--'"'0-'" ::::

"~~..::;
I I :::::;:;: ?;+1,:-;:-

:1:
)~
:V

~'~+~
II I IZ-"'§-:+1+> I-::-,- T'g" - ;:;: T
?;,:-;:
::J':::
,.:-
CO
' ,,:-;: ;:: J~

'~
I , I ~
~J
1
'" 3-::J,- - ~
I I
:.;J ~
.::~
I,
>
' !

~
'::s
'"' C'

:: ~~
5'12
 --4-±
-I --w
-j-Id-d1-\V
-de--I d-de ----d- I
1 d----
--d-w
--w ---w
- -
-ed
-w d10
--I II ---- wi
I-w
Iw
de-I·-I-
-w
w-l-
+w -w
w-
-w (.', -!Jolu/illlll}]
-w
,- 4w-
-I- - \V
±
4-w
-wdde
e-w
d-
20de
I-w95 ed
15
12
1918
378
13
17
1,1
16
1
1

2d
I, 1
Iw
-w ed d
-w (.', 1l00:VI
I
1

Lcgcnda:

= reac(ii pozitive la 90-1 OO'Yo din tulpini; - = reac(ii negative la 90-100% din tulpini; ± = reaqii pozitive la 61-89% din tulpini; - -I- = reac(ii pozitive la 11-39%
-I-

din tulpini;
d = reaqii pozitive la 40-60% din tulpini; w = reae(ii slab pozitive (Ia lermentarea zaharurilor, pH 5,5-5,9).
Lapte: c = coagulat; d = digerat; cd = coagula!. digcrat; v = reaqii pozitive sau negative.
1. C baratii; 2. C b!fermentans; 3. C botulinum tipurile C. D; 4. C botulinum I1jJl/rile 13, E, V; 5. C botulinum tipurilc A, 8, F'; 6. C botulinm tipul G;
7. C.chauvoei; 8. C. difficile; 9. C. haemolyticl/In; 10. C. novyi tipul A; 11. C. novyi tipul B; 12. C. novyi tipul C; 13. C. perfringens; 14. C septicum; 15. C
sordellii; 16. C. sporogenes; 17. C. histolyticum; 18. C. tetani; 19. C. colinum; 20. C. spirojorme.
* tulpini glucidolitice
** tulpini protidoliticc

••
 Bali praduse de germeni din genul Clostridium 505

Tabelul3

Tipurile ~i toxinele botulinice, speciile receptive ~i distributia geografica (42, 105,1-15)

Om, Taurine.
pui, ovinc. nurca. America de Nord, fosta
cabaline
Tipurile
Om,
de
Om,pqti F nurca,
Specii
Taurine,
nurca,
B
A
E
OmCD,C,(C,)
am Pasari
C,(C"D)
C,D(C,)
mai taurine,
(taurine.freevent
cabalinc,
Sol
vertebrate
Cadane.
aC\Btice Pe,ti:
(caren!a
Ni~a
Cada\Te,
Came
originea
Carne,
de pasari
vegetalc Australia
Sud,sau
oase
Africa
de
Franta. alte
de
fosfor)
America
ecologidi Europa,
Argentina.
"egetatie
~i receptive
produse
furaje
toxinei
pe~te
Europa,
URSS,
Japonia materiale
mamifere
Sud,
Australia
de
ade
SUA,
Europa Nord
N.SUA,
Nord,
bactcriei;
Eivetia
pe
murate,
din in
mici
,itosta
Alfiea,
fundld
carne, dc
Zeelanda,
dejectii
fosta pe~te,
URSS URSS, Alfica de Sud
apelar G Toxine Zona
fructe geografiea
Europa,
Vegetale,Japonia, America
fosta URSSde Nord.
cabaline
(omi
cabaline.
A
F
canide (om')
pasari) Pasari
Om:
des pun ~i
bolnave,
pe~te
com cadavrc de ne-
ereproduse

In scopul inactivarii toxinei, apa potabiJa subterminali. ce deformeaza celula. Este

trebuie tratata cu 10 ppm clor rezidual timp strict anaerob ~i hemolitic. Temperatura
de 0 ora. Filtrarea ~i purificarea apei inde- optima este de 30-37°C, dar cre~te ~i la 25°C
parteaza 0 mare parte din toxina (2). sau la 45°C. Dezvoltarea lui este inhibata de
Toxina botulinica este patogena pentru clorura de sodiu 6,5%, bila 20% ~ide tulpi-
diferite specii de animale. Dozele minime nile de C. perji-ingens din sol.
letale variaza cu specia animala ~i calea de Lichefiaza gelatina ~i digera rapid laptele
administrare. ~i carnea ~i produce amoniac ~i hidrogen
In general, caile parenterale sunt mai se- sulfurat, dar nu produce lipaza ~i nu fer-
vere decM cea orala. Pe l<lnga cobai, ~oare- menteaza zaharurile.
cele este animalul de laborator care s-a do- Prezinta sensibilitate la penicilina, clo-
vedit foarte sensibil la inocularea i.v. ~obo- ramfenicol, tetraciclina, clindamicina,
lanul se comporta la fel iar iepurele este mai metronidazol, rifampicina, cefalotina ~i la
rezistent, putiind fi intoxicat mai u~or pe cefoxitina, dar rezistenta la vancomicina,
caile parenterale ~i mult mai greu per os acid nalidixic ~i gentamicina.
( 136). Toxina este patogena pentru ~oarece, co-
lnsectele conserva in toate fazele de dez- bai, puii de gaina ~i maimuta ~i nepatogena
voltare toxina, formele vegetative ~i sporii pentru oaie ~i caine.
de C botulinum. In insectele moarte, in con- A fost izolat din sol ~i din diferite organe
ditii favorabile are loc ~i toxigeneza. AHit in de la om cu ocazia necropsiilor (13).
insectele vii dit ~i in cele moarte toxina se Elaborarea de toxina C 1 ~i D este medi-
conserva timp indelungat, uneori luni de ata de bacteriofagi. Tulpinile de tip C purifi-
zile, in cantitati apreciabile, de pana la 105 cate de profagii proprii pot fi convertite in
DLM/g. (54). tip D prin infeqie cu fagii tulpinilor de tip
C. argentinense este un bacil drept, mo- D. ~i reciproca este posibila (9). Aceasta
bil ~i peritrih cu dimensiunile de 1,3-1,9/1 ,6- interconvertire modifica tulpinile de tip Ca
9,4 ~1I11, solitar sau In perechi, cu spori ovali, ~i D in forme netoxice sau de subtip C~.
 506 Bali ill(ecrioClSe ale allimalelor • bacterio::.e

C. botulinum este foarte raspfll1dit 1n sol. Tipurile A, B, E ~i F par a fi saprofite 1n

unde rezista ani de zile sub forma de spori, soL pe cfmd C ~i D sunt parazite obligatorii
de unde poate contamina alimentele ~i fura- In tubul digestiv al mamiferelor ~i pasarilor
jele. De asemenea, se gase~te in intestinul ~i se gasesc In sol ~i apa doar pasager (145).
mamiferelor. lntre gradul de contaminare al Formele vegetative nu au 0 rezistenta
solului ~i tl-ecventa bolii la animalele din deosebita. Aciditatea (pH 3-4), nitritul de
zona exista 0 relatie directa. sodiu 1 clorura de sodiu. fumul ~i eondi-
In regiunile geografice cu grad ridicat de mentele sunt factori ce inhibiL 1n unele con-
contaminare al solului ~i mediului acvatic. dili! dezvoltarea, C. botulinum. fiind utili-
prevalenta botulinica este mai mare la om ~i zate in industria alimentara la conservarea
animale. Este izolat mai frecvent din solurile alimente lor.
din S.U.A. ~i mai putin din solurile din Eu- Sporii au. 1n schimb, 0 rezistenta foarte
ropa (136). mare la ealdura (cea mai ridieata dintre ger-
Dintr-o sinteza recenta Tacuta de Barzoi menii anaerobi patogeni): 6 ore la 100°C, 2
~i co!. (2) rezulta ca sporii s-au gasit la 44S/O, ore la !OsoC ~i 20 minute la 120°C. Termo-
61 S'O.67% ~i 100% din probele de sedimente rezistenta sporilor ere~te daca 1n biotopul
aevatice din Suedia. zona Marilor Lanll'i din bacteriei (medii de eultura, alimente) se ga-
S.U.A .. apele de coasta ale Danemarcei :;;i sese cantitati mari de zahar, ioni de ea1ciu,
respectiv rvlarea Baltica. De asemenea. solu- magneziu, fier etc., precum ~i albu:;; de ou ~i
rile din vestul S.U.A .. Po Ionia. Argentina. lipide. pe c2md pH-ul mai mic de 5 ~i peste 9
Brazilia ~i din Suedia. au fost contaminate la ii sensibilizeaza (2). Sporii tineri sunt mai
valori ridieate: 29%. 31 ';.c. 34%. 35% :;;ires- rezistemi dedit eei batrfmi.
pectiv 59~o. Valori scazute s-au obtinut la Formolul 10% la 20°C ii distruge intr-o
probele recoltate din Irlanda ~i J aponia: ora. Clornl gazos ~i hipocloritul de ea1ciu de
2,5% ~i respectiv 1.7%. Coneentralia de asemenea sunt eficaee. Razele gamma. mai
spori variaza de la 410 sporikg sol din Sue- ales in asociere eu razele ultra violete. au un
dia, la 660 spori/kg sediment acvatic din efect intens sporicid. metoda ee pare a fi eea
apropierea tarmului N-V al S.U.A. mai eficienta pentrn sterilizarea conserve lor
Pe~tii ~i nevertebratele din apele de ~i semiconserve lor (5).
eoasta ale Braziliei ~i statului Oregon C. botulinum prezinta, 1n general, sensi-
(S.U.A.) au prezentat 0 contaminare cu C. bilitate la chimiopreparate. Tulpinile din
botulinum de 27% :;;i respectiv 13%. Din grupa a II-a :;;ia Ill-a sunt sensibile la peni-
preparatele de pe~te. conservate prin sarare cilina cloramfenicol, tetraeiclina,
~i/sau afumare, s-au evidenliat spori la 8- eritromicina. rifampicina, eefalotina.
10~o, in cazul in care pe~tele provenea din cefoxitina. cl indamicina ~i metronidazol ~i
zone contaminate. sunt rezistente la gentamieina ~i acid
Dintre tipurile de C. botulinum identifi- nalidixic. La vaneomieina sunt sensibile
cate in probele examinate, cea mai mare nUl11ai tulpinile din grnpa a II-a. Tllipinile
raspfll1dire a aVLlt-Otipul E, 1n mediul acvatic din grnpa ] sunt sensibile Ja penieilina, clo-
din zonele reci: tipurile A ~i B au fost mai ramfenicol. tetraciclina, metronidazoi ~i
frecvente in solurile ~i preparatele de pe~te rifampicina, Cll peste 90% tulpini sensibile
~i carne din America de Nord, Europa de la cefox!tina ~i vaneomicina :;;i eu 0 sensibi-
Nord :;;i1n solurile Braziliei. Tipurile F ~i G litate variabila la clindamieina ~i
s-au identificat extrem de rar. eritromicina a tulpinilor proteolitice de tip
B. Tlllpinile tipurilor A ~i B sunt rezistente

--~-_·~---------------_II-"J.-_.
 Bo!i produse de germeni din genu! Clostridium 507

la cicloserina, sulfametoxazol ~l vrele bogate In toxine, ingerate de pasan,

trimethoprim (13). pot decIan~a 1mbolnaviri; pasarile salbatice
acvatice sunt cele mai sensibile, mai cu
Caractere epidemiologice seama rata salbatica, cotata drept animal
Sunt receptive la botulism toate mamife- santinela pentru 0 zona cu mai multe specii
rele ~i pasarile, inclusiv amul. Botulisl11ulla de animale .
animale are un caracter sporadic ~i zonal, cel In unele regiuni din Australia, Africa ~i
mai frecvent fiind afectate solipedele. apoi S.U.A. (Texas) datorita carentei primare de
rLlmegatoarele. urmate de suine ~i carnasie- fosfor ~i proteina, bovinele ~i ovinele pre-
reo Dintre animalele pentru blana. cea mai zentfmd alotriofagie, ingera oasele sau cada-
sensibila este nurca. Foarte sensibile sunt ~i vrele diferitelor specii de animale ce contin
pasarile, mai ales rata. cantitati variabile de C. botulinum ~i toxina.
Receptivitatea speciilor de animale este Cercetarile efectuate In aceste zone ~i In
diferita In funqie de tipul de toxina (tabelul America de Sud au demonstrat ca 0 conta-
3). minare crescuta a mediului (sol, apa, plante)
Subtipul Cu s-a identificat frecvent ~i In favorizeaza aparitia portajului ~i infeqiei la
larvele de diptere. De la am s-au identificat om ~i animale. In plus, s-a putut face 0 le-
mai ales tipurile A. B. E, F, pe cand C ~i D gatura epidemiologica Intre migratia pasari-
numai exceptional. Tipul G nu produce im- lor salbatice, pOliajul lor cu C. botulinum,
bolnaviri la om ~ianimale . graded de contaminare al solului ~i apei din
La suine, caprine ~i carnasiere, botulis- Brazilia cu aparitia botulismului la om chiar
mul este mai rar. aceste speci i avand 0 re- consecutiv plagilor externe, contractate In
zistenta naturala mai mare fata de toxina timpul muncilor In aceste zone umede. Aici
botulinica. s-au semnalat ~i endemii de botulism la por-
in Europa, botulismul este mai frecvent cii domestici ~i salbatici cu 0 simptomatolo-
intalnit la nurca ~i pasari, cu precadere la gie in care predomina amauroza.
rate ~i fazani (140). Furajele incriminate In aparitia botulis-
Sursele de infeqie sunt reprezentate, In mului au fost cele cu diferite grade de altera-
majoritatea cazurilor, de apa ~i furajele re (sfecla, cartofi, fan, paie, concentrate,
contaminate cu toxina. In anumite conditii furaje murate, furaje balotate In folii de
C. botulinum se multiplica In sol ~i tubul plastic sau aluminiu, conserve In cutii, me-
digestiv al diferitelor specii de animale, de zeluri etc) sau corespunzatoare organoleptic,
unde este eliminat cu fecalele In mediul ex- Insa contaminate.
tern. Sporogeneza este activa In sol, de unde Dintre furaje, cele murate au fost cel mai
sporii ajung In alimente ~i furaje. In situatia des incriminate In declan~area botulismului
In care conditiile din habitat sunt favorabile, la ierbivore datorita contaminarilor in timpul
ei germineaza. se muItiplica ~i elaboreaza lnsilozarii prin intennediul dejeqiilor sau
toxina. Alteori, apa ~i alimentele sunt con- cadavrelor diferitelor specii de animale mici
taminate cu toxina botulinica elaborata In (rozatoare. carnivore, pasari) care pot conti-
cadavre1e diferitelor specii de carnivore, ne ~i forme larvare ale diferitelor insecte. In
rozatoare. pasari. pe~ti, batracieni, molu~te intestinul diferitelor mamifere. clinic sana-
etc, In descompunere, In care C. botulinum toase, cum este mai ales pisica, se gase~te
secreta toxine. frecvent C. botulinum care, dupa moartea
Larvele unor diptere (gen. Lucilia, gazdei invadeaza cadavrul, se multiplica ~i
Calliphora, Chrysomia) ce invadeaza cada- elaboreaza toxina.

.. ~----------------_.
508 Bali infectioase
Furajele concentrate sub diferite forme,
fanul incins precum ~iresturile menajere, de
abator ~i ecarisaj, pot constitui surse de im-
bolnavire tot prin prezenta dejeqiilor sau
cadavrelor diverselor specii de animale
(140).
Pqtele ~i de~euriie contaminate rezuitate
de la prelucrarea acestuia, administrate ani-
malelor pentru blana, reprezinta 0 sursa im-
portanta de imbolnavire (145).
Vegetatia in descompunere, existenta in
diferite surse de ape statatoare reprezinta, de
asemenea. 0 modalitate de imbolnavire a
pasarilor acvatice.
Administrarea dejeqiilor de pas are in
ratia taurinelor la ingra~at reprezinta 0 alta
sursa de imbolnavire (103), nu numai in
botulism ci ~i In salmoneloza, colibaciloza ~i
alte bacterioze.
In unele zone ale globului 0 mare im-
portanta epidemiologica 0 prezinta pasarile
salbatice. regiuni unde mol' sute de mii de
pasari migratoare, domestice ~i animale ac-
vatice. mai ales In verile secetoase. dind
scade nivelul apei ~i pasarile consuma cada-
vre de molu~te, broa~te, pe~ti etc. din na-
molul de pe fund in care s-a elaborat toxina.
Caracteristica epidemiologica a botulismului
din aceste regiuni este de boala cu focalitate
naturala.
Raspandirea sporilor in natura este mult
mai mare decat ne indica prevalenta cazuri-
lor clinice. Pentru a apare intoxicatia
botulinica sunt necesare unele conditii:
contaminarea unui substrat nutritiv conve-
nabil pentru multiplicarea bacilului, elabora-
rea de toxina, conservarea ei 0 anumita pe-
rioada de timp ~i ingerarea de catre un ani-
mal receptiv (145).
In mod obi~nuit, toxina patrunde in or-
ganism pe cale digestiva, odata cu apa ~i
furajele contaminate. Insa, repartizarea
neuniforma a toxinei in furaje ~i sensibilita-
tea diferita a speciilor de animale fata de
tipurile de toxina, explica imbolnavirea nu-
a/e anima/e/or • bacterio::e
mai a unoI' indivizi sau numai a unei specii,
de~i au consumat acela~i furaj mai multi
indivizi ~i mai muite specii.
In cazuri rare, la mamifere ~i pasari, to-
xina se poate elabora ~i in vivo, in tubul di-
gestiv ~i in plagi ~i sa detennine, de aceasta
data toxiinfecfia botulinidi.
Patogenezii
Toxina botulinica este singura toxina
bacteriana care este activa atat per os cat ~i
parenteral. Ingerata odata cu furajele sau apa
contaminate, se absoarbe prin mucoasa tu-
bului digestiv, prin endocitoza, ca ~i protei-
nele din ingesta. Incepand cu mucoasa bu-
cala, absorbtia se continua in intestinul
subtire din prima parte ~i mai putin in partea
a doua a jejunului, in colon ~i cec, de unde
ajunge in limm ~i sange, generand intoxica-
tia botulinica. Uneori pot circula in orga-
nism, concomitent, atat bacilii cat ~i toxina.
Ca ~i toxina tetanica, toxina botulinica
are un neurotropism exclusiv. Ea blocheaza
transmiterea influxului nervos in fibre Ie ner-
voase colinergice, prin inhibarea eliberarii
de aceti1colina la nivelul placilor neuromus-
culare ale nervilor motori, ceea ce impiedica
contraqia musculara rezultand paralizia de
tip flasc, activitate similara cu a curarei, mra
a fi identica.
In mecanismul intim de aqiune al
neurotoxinei se disting trei faze (42): in pri-
ma are loc 0 recunoa~tere a receptorilor spe-
cifici de pe terminatiile nervoase ~i fixarea
molecule lor de toxina, aqiune mediata de
carboxilul terminal al lantului H al toxinei.
Aceasta are loc intr-un timp scurt ~i este
ireversibila, neafectata de temperatura ~i are
loc independent de activitatea nervoasa (21).
Receptorii membranei celulare au 0 mare
afinitate pentru toxina; cantitati extrem de
mici sunt suficiente pentru a provoca moar-
tea animalelor. In plus, variatii in gradul de
afinitate al receptorilor pentru toxina explica
~i gradul diferit de sensibilitate al speciilor
 Boli produse de germeni din genu! Clostridium
de animale afectate. in aceasta faza toxin a
poate fi neutralizata de antitoxina botulinica
$i nu apare paralizia musculara (21).
in faza a doua, fragmente L din molecula
de toxina patrund fn celula nervoasa prin
canalele create de aminoterminalul lanrului
H al toxinei sau prin endocitoza, proces
care mai necesita fnca cercetari. Acest stadiu
este dependent de temperatura.
in faza a treia are loc blocarea eliberarii
de aceti1colina din veziculele sinaptice, de
catre lantul L al toxinei, proces In care este
implicat calciul ~i zincul. Ca rezultat al
nefunqionarii placilor motoare se instaleaza
pareza sau paralizia musculara.
La nivelul tubului digestiv apar tulburari
de peristaltism ~i secretie, cu aparitia consti-
patiei, fapt ce semnifica afectarea. mai ales,
a sistemului nervos parasimpatic. Sistemul
nervos simpatic este mult mai rar afectat.
Blocarea eliberarii de adrenalina ~i noradre-
nalina are loc numai la cantitati mult mai
mari de toxina, comparativ cu inhibarea eli-
berarii de acetilcolina (2).
Neurotoxina botulinica nu cauzeaza
moartea neuronilor afectati, ci doar 0 stare
de intoxicatie a sinapselor ~i consecutiv pa-
reza ~i paralizie. La examenu[ cu microsco-
pul optic nu se constata leziuni la nivelul
placii motorii. pe cand imaginile
electronooptice releva modificari ale termi-
natiilor axonilor, sinapselor ~i ale fibrelor
musculare adiacente (21). La nivelul siste-
mului nervos central Insa apar leziuni vizi-
bile, la microscopia optica, In neuronii
motori· din, mezencefal, bulb ~i maduva spi-
narii, sub forma de cromatoliza, vacuolizare
~i tigroliza (2).
Toxina botulinica, in organismul animal
se conserva mult timp, atat in tubul gastro-
intestinal, cat ~i in diferite organe, unde
poate fi pus a in evidenta. Astfel, ingerarea
timp de mai multe zile a toxinei in doze
subletale poate declan~a boala, toxina avand
un efect cumulativ accentuat. A~a se explica
509
aparitia imbolnavirilor dupa un anUlTIlt In-
terval de la consumul furajelor sau apei
contaminate (140). in funqie de specia
afectata ~i tipul de toxina, apar predominant
modificari funqionale ale diferitelor grupe
musculare cum sunt: tulburari de vedere, ale
secretiei salivare la om, paralizia limbii ~i
faringelui la bovine, a aripilor, picioarelor $i
gatului la pasari, ale membrelor posterioare
la nurca, iar la cab aline, pareze ~i paralizii
ale intregii musculaturi (1, 145).
MOal1ea in botulism apare rara agonie,
datorita colapsului respirator ~i paraliziei
mu~chilor respiratori.
La unele specii, cum sunt cabalinele, pa-
sarile ~i omul, prin ingerarea sporilor, la
nivelul tubului digestiv ace$tia germineaza
~i elibereaza toxin a, determinand toxiinfec-
tia botulinica, la manji, pui broiler ~i nou
nascuti (botulismul sugarilor, botulismul
infantil). Botulismul la copii nou nascuti
apare frecvent dupa consumul de miere ce
contine spori de C. botulinum (108).
Germinarea sporilor ~i toxigeneza pot
avea loc, la om ~i animal, ~i fn plagile exter-
ne, profunde, anfractuase, cu tesuturi necro-
zate, ce ofera conditii de anaerobioza.
in ambele forme simptomatologia este
identic a cu cea determinata de toxina inge-
rata din me diu I extern odata cu apa ~i fura-
jele.
La om s-au semnalat cazuri de botulism
~i in urma unor interventii chirurgicale sau
consecutiv un or organopatii digestive pre-
cum ~i dupa folosirea abuziva a antibiotice-
lor cu spectru larg (20).
Toxina botulinica inhiba activitatea toxi-
nei tetanice (72, 73).
La cabaline
Botulismul la cabaline, datorita sensibi-
litatii ridicate, evolueaza adesea sub forma
endemic a, in urma consumului de furaje
fibroase ~i concentrate alterate.
510 Boli il!fiX,IioaSf' ale animalelor • baclerio::e

Furajul mural. preparat ~i conservat In instalandu-se constipatia, disuria cu prezenta

conditii necorespunzatoare. a fost frecvent indicanului. albuminei ~i glucozei in urina.
incriminat in aparitia botulismului. Toate Reflexele ~i cuno~tinta sunt pastrate (i~i re-
cele patru focare descrise in tara noastra au cunoa~te ingrijitoruL raspunde la chemare).
aparut dupa consumul de furaj murat (I. 70. Pe masura ce boala evoIueaza animalele
137). cad in decubit ~i fac eforturi de red res are.
Cu toate ca aceasta specie este sensibila apare disfagia de tip paralitic cu maxiIaruI
la toxina tutmor tipuriloL cel mai frecvent inferior cazul. buzele deviate, paralizia lim-
s-au identificat in focarele de botulism tipu- bii care devine tlasca. cianotica. tumefiata.
rile B ~i C ~i mult mai rar tipurile A ~i D. atarmind in afara gurii prezentand pe mucoa-
sa ulcere. Apar ulterior tulburari oculare
Tabloul clinic la cabaline
exprimate prin oftalmoplegie. midriaza ~i
Perioada de incuba]ie este de 3-17 zile.
epifora. l\lucoasele conjunctivala, nazaJa ~i
Boala evolueaza supraacul. acul. subacut ~i bucala sunt hiperemiate, cianotice sau icteri-
cromc.
ce. Hiperemia ~i icterul mucoasei
Forma slIjJraacZltCi. Evolueaza doar conjunctivale sunt sil11ptome constant intal-
cateva ore. cu 0 simptomatologie nite la cabaline (52).
necaracteristica. majoritatea animalelor fiind Uneori. se inregistreaza contraqi i
gasite moarte sau in decubit lateraL pal'ali- clonice ale mu~chilor cervicali ~i pectorali
zate. La unele exemplare se obsena cu 0 zi sau ai crupei. In url11a paraliziei sfincterului
inaintea mortii unele tulburari in deglutitia vezical. la iapa, urina se scurge permanent
apei ~i furajelor. sau numai in timpul contraqiilor clonice.
Forma acutel, Are 0 evolutie mai lenta. ~i
La sf§.r~itul bolii. dupa 2-6 zile de evolu-
impreuna cu forma subacuta, reprezinta mo- tie. pulsul devine accelerat ~i slab, respiratia
dalitatea obi~nuita de evolutie a botulismului
dispneica cu zgomot de cornaj, vocea se
(4). Ini]ial apar tulburari de Iocomo]ie. mers l110difica (nechezat ragu~it) ~i anil11alele
vaccilanl. ataxie. uneori cu aspect de furbu- mor. Se pot vindeca numai animalele cu
ra, tahipnee. transpiratie in diferitele regiuni siptomatologie clinica mai u~oara.
corporale. Uneori. boala debuteaza cu Forma SlIoac1lta. Simptomatologia este
simptome similare celor din colici (nelini~te. asemanatoare CLlcea din forma acuta dar de
campare, autoascultare etc.). Apar para!izii o intensitate mai slaba, cu posibilitati de
musculare la trenul posterior ce se propaga vindecare a unui numar mai mare de ani-
craniaL male.
In prima faza marlle funqii nu sunt mo- Evo]utia este de 7-14 zile. Animalele
diticate, cu exceptla respirariei. care devine bolnave se pot mentine in pozitie patrupeda
tot mai dificila. dlspneica ~i intreruptzL Cll insa in mers obosesc fom1:e repede, se potic-
paniciparea mu~chilor abdominali. Pu]su[ nesc ~i prefera decubitul. Apar frecvente
devine accelerat. se instaleaza insuficienta cazuri de bronhopneumonie ab ingestis ~i
cardiaca cu aritmii. ivlucoasele aparente Sllm consecutiv moartea. Convalescenla este de
hiperemiate. cianotice sau icterice. Consu- 2-6 saptamani.
mul de furaje ~i apa decurg normal (ani111a- Forma cl'OnicCi. Se intalne~te la exempla-
lul incearca sa faca masticatia furajelor pe rele care au ingerat cantitati mici de toxina ~i
care Ie Iasa mal apoi umectate cu saliva. se exprima prin simptome necaracteristice:
introduce botul in apa tara a 0 putea degluti) tulburari in mers ~i preferinta pentru decubit,
iar peristaItismuI intestinal este incetinit Cll sensibilitatea senzoriala ~i apetit normale,

••••
I
 Bali produse de germeni din genul ClostridiulIl 51 ]

insa cu slabire progresiva. Numai la rare Sursa principala de imbolnavire 0 repre-

exemplare se observa tulburari ale deglutiti- zinta alimentele necorespunzatoare, ~i in
ei. Evolutia este de 1-2 luni. primul rand, furajele murate. oparite (tarate.
Numarul de animale cu posibilitati de pleava, paie tocate), pe L'inga celelalte furaje
vindecare este mai mare dedit in celelalte in care se pot realiza conditii optime de ana-
forme. erobioza propice e1aborarii toxinei 1n 2-3
La mfll1jii de 3-8 saptamfll1i din Marea zile.
Britanie, S. U .A. ~i Australia s-a descris 0 Botulismul la taurine evolueaza sporadic
forma apal1e de botulism (Shaker foal sau endemic. in unele zone din Africa de
syndrome-s indi"OlI1ul 111 (In/ il or trcmllrcln:: i) Sud, Australia ~i S.U.A. (Texas, Montana)
care apare regulat in unele ferme, cu pierderi botu1ismul evolueaza endemic. uneori, chiar
de pfma ia 25% (103). epidemic. datorita consumului de oase ~i
La manj i, ~i uneori la cabalinele adulte. cadavre ale animale10r cu botulism.
toxina botul inica poate pro\eni din exterior. Tipurile frecvent izolate sunt C ~i D ~i
preformata ~i ingerata, dar poate fi elaborata mult mai rar. tipurile A ~i B.
~i endogen, de bacilii localizati la nivelul
Tabloul clinic la bovine
ulcerelor gastrointestinale. focarelor
Perioada de incubatie este de ] -3 zile cu
necrotice hepatice. abceselor pulmonare ~i
variatii de la cateva ore la 10-12 zile.
ombilicale. in plagile cutanate ~i musculare
conferindu-i caracteristica unei adevarate Soala evolueaza supraacut, acut, subacut
')1 crOnIC.
toxiinfectii. similara cu botulismul plagi10r
de la om (163) sau cu botulismul infanti!. Forma slipraacllta dureaza la majoritatea
Boala debuteaza brusc cu stare generala cazurilor cateva ore. animalele fiind gasite
de prostratie. animalele nu se mentin pe pi- moarte. Tara sa fi prezentat simptome de
boala. In rare cazuri se observa
cioare. cad in decubit ~i nu se mai pot ridica
decat ajutate. In pozitie patrupeda apar tre- necoordonarea mi~cariloL pareze ~i paralizii
murMuri musculare. inobservabile in decu- incpiente ale musculaturii ~i decubit.
bit. Fazele de decubit alterneaza cu cele in Forma acuta este cea obi~nuit 1ntalnita
In evolutia botulismului la bovine, cu
pozitie patrupeda, accentuclnd epuizarea
manjilor. Cand deplasarea este posibila. simptome de paral izie progresiva a 11lUSCU-
mersul este rigid. tarand membrele. Daca laturii membrelor. mu~chilor masticatori ~i
manzul suge. laptele se scurge din gura sau faringieni. enoftalmie ~i 11lidriaza. tulburari
pe nari. nefiind posibila deglutitia. La aces- ale rumegarii pana la irumigatie. atonia
tea se adauga midiriaza. cu reflexul pupilar prestomacelor. a intestinului ~i timpanis11l.
diminuat. Evolutia dureaza 3-10 zile.
Forma suhacllta. destul de frecventa ca
Tulburarile aparatului digestiv se exteri-
orizeaza prin constipatie ~i atonie intestinala ~i forma aCllta, se caracterizeaza printr-o
accentuata. Temperatura corporala oscileaza simptornatologie mai atenuata. in care pre-
in limite normale. domina tulburarile musculare din diferite

Evolutia este de 1-8 zile. regiuni. Starea depresiva este inca 0 cm'acte-
ristica simptomatologica a botulismului bo-
vine lor de-a lungul intregii evolu!ii. De
La bovine
l11ulte ori. ani11lalele bolnave iau 0 pozitie
Bovinele sunt mai putin sensibile la aqi- asemanatoare celei din febra vitulera. mai
unea toxinei botulin ice comparativ cu caba-
ales la vaca ~i foarte rar la bivol ita.
linele, caprinele. ovinele ~i pasarile.
512 Bali inJectioase
Durata bolii este de 10-20 zile.
Forma cronica, rar semnalatiL se mani-
festa prin tulburari respiratoriL locomotorii,
animalele raman In decubit aproape perma-
nent ~j fac efOl1uri mari de a se ridica. Ano-
rexia ~i adipsia sunt frecvent Intalnite, Insa
greu detectate la pa~une.
De multe ori se aud gemete sincrone cu
expiratia. Animalele se pot alimenta normal,
cu exceptia unor cazuri ce prezinta dificul-
tati, timp de cilteva saptamani, la administra-
rea de fibroase, dar nu la concentrate sau
furaje murate (103).
Destul de des botulismul la bovine evo-
lueaza atipic, cu paralizii ale mu~chilor
masticatori ~i faringieni sau cu alte
simptome ~terse.
Vindecarile spontane sunt mai frecvente
la bubaline.
La unele exemplare, Indeosebi la bivoli,
botulismul poate debuta cu simptome de
excitaIie cerebrala, exteriorizata prin neli-
ni~te, pozitie de aparare, facies ce exprima
frica sau cu urechile ciulite In vederea unui
atac.
Examenul hematologic releva cre~terea
numarului de eritrocite, consecutiv deshi-
dratarii, alteori anemie ~i mononucleoza cu
valori de pana la 70-80% (I). lJrina contine
indican ~i rar albumina ~i glucoza.
La ovine !ji caprine
Botulismul este frecvent Intalnit in zo-
nele geografice In care sunt afectate ~i bovi-
nele. Are 0 aparitie sporadic a, uneori ~i en-
demica. In funqie de gradul de contaminare
al pa~unilor prin intermediul cadavrelor di-
feritelor specii de rozatoare ~i carnivore.
La ovine, In contrast cu bovinele, nu
hipofosforoza declan~eaza sarcofagia, ci mai
ales lipsa de proteine ~i glucide (6).
Tabloul clinic la ovine ~i caprine
Perioada de incubatie este de la cilteva
ore la 7 zile.
ale animate/or • baclerio=e
Boala se manifesta supraacut, acut,
subacut ~i cronic.
Forma s1Ipraac1lta evolueaza fulgerator,
In cateva ore, rara a se surprinde simptome
clinice: animalele sunt gasite moarte.
Forma aC1lta se exprima prin pozitie
decubitala permanenta, cu capul Intins pe
sol. tulburarile locomotorii sunt 0 consecinta
a paraliziei progresive ce nu permit mentine-
rea animalului in pozitie patrupeda. lJneori,
se observa paralizia maxilarului inferior,
faringelui, buzelor, limbii, salivatie abun-
denta ~ijetaj, cu apetitul pastrat.
Vindecarile sunt foal1e rare.
Forma s1Ibac1lta se manifesta prin
simptomatologia din forma acuta Insa mai
atenuata. La capre predomina tulburarile
locomotorii, care initial permit ridicarea din
decubit pentru ca apoi sa ramana permanent
In aceasta pozitie. Rar se constata paralizia
mu~chilor masticatori ~i ai deglutitiei.
Cazurile de vindecare sunt posibile la
animalele cu evolutie mai u~oara.
Forma cron/ca, Intalnita rar la ovine ~i
caprine, se exprima prin tulburari locomoto-
rii, animalele preferand deeubitul.
Evolutia este de eateva saptamani, timp
In care se pot alimenta, deoareee museulatu-
ra capului ~i faringelui nu este afeetata.
Majoritatea animalelor se vindeea spontan.
La slline
La pore botulismul este rar semnalat iar
la mistreti numai In rezervatii; aeeste specii
poseda 0 rezistenta naturala creseuta.
Sursa de infeqie este reprezentata de apa
~i furajele contaminate; free vent raina ~i
subprodusele de la industria carnii ~i a pe~-
telui.
De la aeeste speeii s-a izolat tipul C
Tabloul clinic la suine
Perioada de incubatie este de la 8 ore la 3
zile, sau mai multe. Evolueaza supraaeut ~i
aeut.
 Boliproduse de germeni din genul Clostridium
Forma supraaeu/a se manifesta numai
uneori clinic, cu tremuraturi musculare, tul-
burari locomotorii: initial pareza membrelor
anterioare apoi a membrelor posterioare,
afonie, tulburari circulatorii ~i respiratorii
exprimate prin tahicardie, aritmie, dispnee ~i
moartea dupa c{lteva ore sau 1-2 zile.
Forma aeu/a, cea mai obi~nuita, evolu-
eaza cu paralizii ale membrelor, obligand
animalul la decubit lateral, pentru ca in ulti-
mul stadiu de boala sa apara paralizia £lasca
total a a musculaturii striate, la care se adau-
ga midriaza, amauroza, salivatie abundenta,
afonie, dispnee, lordoza ~i incontinenta de
urina ~i fecale.
Pot aparea ~i complicatii pulmonare de
bronhopneumonie ab inges/is; temperatura
corporal a se mentine tot timpul bolii in li-
mite normale. In urina se detecteaza album i-
na ~i glucoza. Moartea survine dupa 3-10
zile.
La carnivore
Dintre carnivore, botulismulla caine este
rar intalnit, spre deosebire de unele animale
pentru blana ~i salbatice cum sunt: nurca,
leul, jderul ~i dihorul (21, 39).
Sursa principala de infeqie 0 reprezinta
alimentele contaminate cu spori de
Clostridium botulinum cum sunt: produsele
~i subprodusele de abator, de la prelucrarea
pe~telui, conservele ~i mezelurile confiscate,
excluse din consumul uman dar admise car-
nasierelor, depozitate ~i conservate
necorespunzator. Contactul acestora cu con-
tinutul gastrointestinal al mamiferelor ~i
pasarilor mare~te riscul de imbolnavire.
Cel mai frecvent s-a identificat tipul C la
caine ~i foarte rar tipul 0, pe cand la nurca,
tipul C ~i mult mai rar tipurile A, B ~i E.
Vulpea argintie ~i polara sunt sensibile nu-
mai la doze mari de toxina A, dar nu sunt
receptive la infeqia naturala (39).
Perioada de incubatie este de la cateva
ore la 6 zile.
513
La eail/e, botulismul debuteaza cu pare-
za urmata de paralizie progresiva, simetrica,
ascendenta de la membrele posterioare, re-
zultand in final cvadriplegia, urmata de
hipore£lexivitate ~i hipotonie generalizata.
Afectarea nervilor cranieni determina
midriaza cu raspuns pupilar int<irziat, dimi-
nuarea re£lexului palpebral, strabism, sali-
vatie abundenta ~i vocea ragu~ita, constipa-
tie, retentie urinara ~i uneori megaesofag.
Diminuarea re£lexului palpebral favorizeaza
aparitia cheratoconjunctivitei ~i a cheratitei
ulceroase.
Moartea apare dupa 14-34 zile, urmare a
paraliziei respiratorii sau a infeqiilor secun-
dare de la nivelul aparatului respirator ~i
unnar.
Botulismul eu tipul D determina, la cai-
ne, moartea subita lara simptome nervoase,
cu prezenta de hemoragii pe mucoasele apa-
rente cauzate, probabil, de toxin a C2 care
genereaza cre~terea permeabilitatii vasculare
~i, consecutiv, hemoragii ~i edeme (21).
Pisiea este foarte frecvent purtatoare de
C. botulinum in intestin, cadavrele ei de clan-
~and numeroase focare de botulism la alte
specii (163).
La al/imalele pen/ru blwul evolutia bolii
este cel mai frecvent supraacuta ~i mai rar
acuta.
Perioada de incubatie variaza de la 3-6
ore la 4 zile.
Forma supraaeuta se observa la anima-
lele viguroase, care au ingerat cantitati mai
mari de furaj contaminat. Caracteristica la
aceste animale este modificarea compOlia-
mentului, devenind mai blande, cu vocea
ragu~ita, cu tipete frecvente, incontinenta
urinara, vomizari ~i diaree. Luate in mana au
corpul £lasc, lara a opune rezistenta.
Moartea survine In cateva ore pana la 2-3
zile de la debut, la 70-100% din animalele
bolnave, cu procent mai ridicat la tineret.
514 Boli il!(ectioase ale clI1illlalelor • baclerio~e

UneorL nurcile mol' Tara a exterioriza Tabloul morfopatologic in botu-

simptome: cad ~i mol', dupa cateva minute lism
sau ore, cu contractii cionice. Modificarile morfopatologice in botu-
Forma acu/a evolueaza cu simptomato- lismul tuturor speciilor sunt necaracteristice.
Iogia formei supraacute dar mai atenuata. Se constata disparitia rapida a rigiditati i ca-
daverice. Datorita proprietatii vasodilatatoa-
La piisiiri re a toxinei botulinice se inregistreaza hi-
Botulismul este semnalat la pasarile sal- peremia mucoaselor, hemoragii subcutanate,
batice in primul rand ~i mai rar la cele do- pe mucoase, in ficat, rinichi, splina, mu~chi,
mestice, cum sunt galinaceele ~i palmipede- encefal. glande endocrine, cu prezenta san-
Ie: vara, la rata, curca ~i pui broiler iar iama. gelui in lichidul cefalorahidian !a cabaline
la fazani (9). (52), edem pulmonar. uneori, bronhopneu-
Tipul curent izolat de la pasari este C. monie catarala, purulenta sau gangrenoasa,
pericardita serofibrinoasa, ulcere gastrice ~i
Tabloul clinic la pasari necroze hepatice la cabaline. encefalita
Perioada de incubatie este. in functie de hemoragica la taurine (6) iar la nurca infar-
cantitatea de toxina ingerata. de la cateva ore cte hemoragice splenice (39). In tubul di-
la 1-3 zile. gestiv al rumegatoarelor se constata prezenta
Boala se manifesta sub forma aClIta ~i oaselor sau a altor corpi staini. In unele fo-
subacuHi. care se poate inregistra la mamifere
Forma aCli/a. In prima faza pasarile pre- hepatoza ~i icter (52).
In TOxiinfectia botulinica (botulism en-
zinta horiplumatie, afonie, stau in pozitie
dogen) se remarca ulcere gastrice. necroze
bipeda. cu aripile atamande. cu mi~cari
necoordonate. de vaslire. Paralizia mem- hepatice ~i plagi cutanate ~i muscuiare in
care C. botulinum elaboreaza toxina.
brelor. aripilor. gatului ~i pleoapelor sunt
Examenul histologic evidentiaza. in
simptomele predominante. Pasarile refuza
mersul iar daca sunt stimulate merg ~chio- plus. hemoragii perivasculare, infitratii
limfocitare in corpii striati, cerebel cu
patand. Capul este rezemat lateral pe corp,
limba atarna din cioc, cad in decubit abdo- necrobioza ~i neuronofagia celulelor
minal sau lateral cu capul ~i gatul rezemat pe Purkinje (52. 103).
sol.
Datorita paraliziei pleoapelor pasarile Diagnostic
boinave i-au aspectul de pasari in coma sau Se stabile~te pe baza datelor
momie. De asemenea. astazia ~i ataxia epidemiologice, clinice ~i de laborator. Bo-
locomotorie, impreuna cu paralizia aripilor. tulismul se suspicioneaza pe baza caracte-
simuleaza pasarile care c1ocesc. La puii rului exploziv ~i de masa al imbolnavirilor.
broiler se mai adauga tremuraturile muscula- prezente paraliziilor mu~chilor iocomotori.
re, diaree ~i exces de urati in fecale. masticatori ~i ai deglutitieL evolutia rapida,
Pasarile de apa nu pot lua pozitie de inot apiretica ~i mortalitate ridicata, date cOJ'elate
~L neputilndu-~i mentine caput ~i gatul in cu calitatea furajelor adminstrate in uitimeie
pozitie veliicala, se ineaca. zile. Prezenta aJotriofagiei la rumegatoare,
Cazurile u~oare se pot vindeca iar cele intr-o zona in care s-a diagnosticat deja bo-
grave, in special cu forma acuta. mor. tulismul. capata 0 mare valoare diagnostica.
Diagnosticul de certitudine se stabile~te
prin examen de laborator, care vizeaza iden-

--
 Boliproduse de germeni din genul ClostridiulIl 515

tificarea toxinei botulinice din serul sanguin broiler la care toxigeneza poate avea loc in
al animalelor bolnave, in agonie sau moarte intestin ~i post mortem.
recent. din furaje. alimente ~i produse pato- In furaje este foarte difieil a se demon-
logice (organe, eontinut gastrointestinal, stra prezenta toxinei botulin ice, datorita dis-
feea1e, vomitat). Sangele se reeo1teaza cat persiei neuniforme. motiv pentru care un
mai preeoce, in apogeu1 evolutiei e1iniee, de rezultat negativ nu infirma suspiciunea de
preferat in forma supraaeuta. Pentru exam en botulism. In acest sens mai concludenta este
este necesara cantitatea de i 0 ml sange ~i 50 adminstrarea de furaj suspect la animale
g din restul probe lor. receptive (103). Se pot administra per os Ia
Fragmentele solide sunt mojarate, apoi cobai. ca atare sau sub forma de extract
se adauga in volum egal sue de furaj sau apos. Prezenta toxinei determina paralizii ~i
solutie fiziologica salina ~i se mentin pana a moartea in trei zile. La obtinerea unui re-
doua zi, la 4°C, eand se eentrifugheaza. zultat negativ se repeta proba.
In supernatant ~i serul sanguin se deter- Izo1area de C. botulinum din organe are
mina prezenta toxinei. iar din sediment se o mai mica valoare pentru diagnostic com-
executa insamantari pentru izolarea C. parativ eu toxinotipia, pentru ca multe specii
botulinum. Supernatantul se filtreaza ~i se cum sunt suinele, taurinele ~i pasarile sunt
tripsinizeaza. purtatoare de bacili in intestin, fieat ~i splina
Se inoeuleaza i.p. 4 ~oareei eu 0,5 ml sau (9, 145). Izolarea din furaje ~i alimente este
:2 cobai eu 1ml supernatant precum ~i 4 ~oa- dificila ~i pentru ea, in multe cazuri, dupa
reei cu supernatant incalzit 15 minute la multiplicarea ~i elaborarea de toxina, for-
100°e. Serul sanguin nu se incalze~te. Daca mele vegetative se autolizeaza.
dupa cateva ore mor numai ~oareeii cu In diagnosticul botulismu1ui se folosese
supernatant neinca1zit se treee la in u1timul timp ~i alte teste de laborator cum
seroneutralizare cu seruri poliva1ente sunt: ELISA, RIA, hemaglutinarea pasiva ~i
antibotulinice sau eu seruri de tip A. B, C, peR, care totu~i nu iniocuiesc testul pe ~oa-
D, E ~i F. eu lot martor de 4 ~oareci. La 0.5 rece (21).
ml supernatant se adauga 0.1 ml ser specific Diagnosticul diferential se face cu alte
de tip eu 1-2 UA/O,l ml ~i se mentine 30 encefalopatii manifestate eu para1izii: turba-
minute la 30°e. Supravietuiesc ~oarecii rea. boala de Borna. listerioza, boala lui
protejati cu send corespuntator tipului de Aujeszky, boala de Tesehen, scrapia, enee-
toxina din produsul examinat. iar ceilalti falomielita infeqioasa a oilor, pseudopesta
mor dupa 3-4 ore pana la 5 zile. cu paralizii aviara. boala Marek, febra vitulera,
ale trenului posterior ~i strangularea flancu- eetonemia, hipovital11inoza B], eu unele mi-
lui Ctalie de viespe"). cotoxicoze ~i intoxicatii.
In unele focare serul sanguin al pasarilor
aevatice contine 0 cantitate seazuta de toxina Prognostic
~i testul pe ~oareee este negativ. In aceste Este gray. datorita l110rtalitatii ridicate.
cazuri se concentreaza serul sanguin sau se
repeta testul (9). Tratament
Deteetare toxinei in diferite organe, ~i in Eficacitatea tratamentului depinde in
primu1 rand in tubul digestiv. trebuie in- pril11ul rand de rapiditatea interventiei cu ser
terpretata cu multa rezerva deoareee C. antibotu1inic in doze mari (0.5-1 m]/kg) re-
botulinum se gase~te frecvent in intestinul venind 500-800 ml pentru animalele
animalelor sanatoase, indeosebi la puii mari,50-150 ml la animalele mijlocii ~i 5-25
516 Boli infectioase
mila animalele mici (mamifere, pasari). Nu
este necesara repetarea dozelor.
Serul este cu atat mai eficace cu cat este
aplicat mai precoce. Este indicat In primul
rand serul corespunzator tipului identificat
sau, daca nu s-a precizat tipul, serul
antibotulinic polivalent preparat cu tipurile
cele mai frecvente la specia respectiva. S-au
obtinut rezultate bune mai ales la nurca, rata
~i strut
La cazurile cu evolutie mai lenta se poate
aplica seroanatoxiterapia.
La pasari, administrarea de selenit de so-
diu ~i vitaminele A, D3, E reduce mortal ita-
tea in efectivele cu botulism. Dintre antibio-
tice, bacitracina ~i cloramfenicolul sunt efi-
ciente, administrate in furaje. Ratiile
hipocalorice ~i cu cantitati scazute de fier
cresc rezistenta pasarilor la toxiinfectia
botulinica (9).
Pentru eliminarea toxinei botulinice din
tubul digestiv ~i a reducerii absorbtiei se
recomanda spaJaturi gastrice cu sapun ~i ulei
sau bicarbonat de sodiu 2%, la nevoie cu
sonda, apoi purgative din grupul
parasimpaticomimeticelor ~i clisme calde.
La cabaline se obtin rezultate multumi-
toare In forma subacuta cu simptomatologie
mai u~oara.
La caine, ingrijirile acordate in toata pe-
rioada de tratament ~i de convalescenta au 0
mare importanta, cu ~anse mari de vindeca-
re, daca nu intervin infectiile secundare,
respiratorii ~i urinare.
Deshidratarea se combate prin adminis-
trarea de solutii, parenteral. La aparitia in-
fectiilor secundare se va intervenii cu antibi-
otice, evitand aminoglicozidele, care sunt
blocante ale transmisiei neuromusculare
(21).
Se recomanda penicilina, bacitracina ~i
metronidazolul, in scopul reducerii numa-
rului de bacili din intestin ~i inhibarea
toxigenezei. Acest deziderat este rar atins,
deoarece infectia se datore~te, in majoritatea
ale animalefor • bacterio::.e
cazurilor, ingerarii de toxina, preformata in
afara organismului. Nici in botulismul in-
fantil, cu colonizarea intestinului, nu se ob-
tin rezultate satisTacatoare prin folosirea
antibioticelor (21).
La animalele pentru blana se recomanda
purgative saline, cloramfenicol ~i tetracicli-
na in furaje.
Pentru a evita aparitia bronhopneumoniei
ab ingestis se va recurge devreme la ali-
mentatia artificiaJa, enteral a ~i parenterala.
La om ~i animale se folosesc in scop cu-
rativ, dar cu rezultate mediocre, derivatii
guaninici ~i aminopiridinici (guanidina
hidroclorica; 4-aminoguanidina; 3,4-
diaminopiridina), care cresc eliberarea de
acetilcolina in sinapse (21, 108, 152). Se
poate incerca mai ales guanina hidroclorica
II mg/kg g.v. (163).
La manj i s-a dovedit eficace tratamentul
cu :2 mg neostigmina, din doua in doua ore
timp de 4-7 zile, pe langa antibioterapie,
steroizi ~i alimentarea cu sonda (103).
Profilaxie ~i combatere
In scopul prevenirii botulusmului se
aplica masuri de profilaxie nespecifica pri-
vind respectarea tehnologiilor de recoltare ~i
conservare a furajelor, indepartand cada-
vrele de animale mici (pasari, carnivore,
rozatoare etc.), evitand murdarirea furajelor
cu fecale de pasare.
Nu se va administra furaj murat la caba-
line ~i nici conserve ~i legume alterate la
pasari, caini ~i porci.
Furajele de origine animala se vor con-
serva numai prin congelare, iar daca VOl'
suferii ~i decongelari dese, se vor autoclava,
proces la care se supun ~i alimentele excluse
de la consumul uman, destinate animalelor.
in tarile in care botulismul apare frec-
vent, se practica ~i profilaxia specifica cu
anatoxina botulinica, mai ales la taurine,
ovine ~i animale pentru blana. La noi in tara
 Boli produse de germeni din genul Clostridium 517

se vaccineaza numai nurcile adulte ~i tine- constipatie ~i meteorism. Mucoasa bucala

retul dupa Intarcare.
La om
Evolueaza sub forma botulismului de in-
gestie. Perioada de incubatie este de la 4-5
ore la 8-9 zile.
Boala se declan~aza brusc prin alterarea
starii generale, varsaturi, colici abdominale,
astenie, greturi ~i foarte rar diaree. des apar
este uscata, ro~ie ~i lucitoare ("ca 0 oglin-
da"), apar tulburari oculare (oftalmoplegie,
strabism, midriaza etc), cefalee, disfagie,
disfonie, retentie urinara ~i paralizii cu loca-
lizari variate.
Evolutia este severa ~i moartea apare In
7-10 zile, la 20-30% din bolnavi, In Europa.
S-au constatat ~i cazuri de botulism in-
fantil (J 08, 152

30.3. CARBUNELE EMFIZEMATOS

(Gangraena e7l1physe7l1atosa, black leg, charbon sY7l1ptomatique,
Rauschender j\;filzbrand)

Este 0 boala toxiinfeqioasa acuta, dita in Asia, Africa de Sud, America, Aus-
netransmisibila, ce afecteaza obi~nuit tauri- tralia ~i Europa, cu prevalenta mai mare In
nele, mai rar alte specii de mamifere, produ- zonele deluroase ~i submontane, de ~es ~i
sa de Clostridium chauvoei, caracterizata inundabile.
clinic prin fenomene toxice grave ~i tume- In tara no astra, C.E. este relativ frecvent
faqii musculare gangrenoase ~i la bovine in judetele de pe ambii versanti ai
emfizematoase. Carpatilor ~i in zonele inundabile ale Duna-
Se mai nume~te carbune simptomatic rii ~i afluentii ei (97).
sau "armurar" Cu toate masurile de profilaxie ce se
aplica pe plan international, in unele tari, se
Istoric Inregistreaza inca pierderi importante, de
Carbunele entizematos (CE.) a fost cunoscut din 25% si chiar 80%, din efectivele de tineret
cele mai vechi timpuri. insa a fost confundat cu antraxul
taurin imbolnavite (97). La noi in tara, Ina-
pana la sfarsitul secolului al XIX-lea. In 1865 Feser, la
ivIUnchen, observa pentru prima data agentul etiologic inte de introducerea vaccinarilor obligatorii
in tesutul conjunctiv subcutanat al unei taurine bolnave In zonele contaminate, prevalenta bolii era
~i-I denume~te Bacilil/s sarcophysematos. Este des cope- mare, cu mii de animale Imbolnavite, pentru
rirea care, impreuna cu cele ale lui Chau\'eau, Pasteur
ca apoi, pierderile economice sa se reduca
~i Joubert. pune bazele unui nou domeniu al patologiei
fomie mull.
infcqioase, al bolilor prod use de bactcrii anaerobe. In
1870 Chabert diferentiaza carbunele entizematos de
antrax. Arloing. Cornevin ~i Thomas, (1879-1887) Etiologie
demonstreaza speciticitatea acestui germen, C. chauvoei este un bacil cu dimensiu-
denumindu-I C chal/roe; (in cinstea lui Chauveau), iar
dupa ce Raux (1887) obtine culturi pure ~i nile de 05-1,7/1,6-9,7flm, mobil, cu cilii
dcmonstreaza rolul toxinei in patogeneza bolii, Kitt dispu~i peritrih, necapsulat, cel mai adesea
(1885) prepara semi antitoxic, ~i primele vaccinuri din in forma de lamaie, dispus solitar, In perechi
suspensii apoase din tumefac(iile musculare sau lanturi scurte de 3-5 bacili, Insa nicio-
gangrenoase.
data sub forma de filamente mai lungi. Spo-
rul este oval, central sau subterminal ~i de-
Raspandire ~i importanta
Boala se int§.lne~te in toate continentele, formeaza celula bacteriana. Sporularea are
In toate zonele climatice. Este larg raspan- loc in mediile lichide, solide ~i in organism.
518 Boli illfectioase ale allimalelor • bacterio::e

Este Gram pozitiv. dar dupa 2-3 zile in cul- ciodata cu aceea~i prevalenta la ambele spe-
turi devine Gram negativ. Este extrem de cii. Serul aglutinant ~i precipitant obtinut cu
pleomorf mai ales in culturile vechi. pe me- o tulpina pe cal sau iepure, cu culturi inte-
dii bogate in proteina sau sange proaspat ~i ~rale sau cu bacili spalalti prin centrifugare,
tesuturi animale. aglutineaza tome tulpinile (135). Prin imuni-
Este strict anaerob. se dezvolta in medi- zarea cobailor cu tulpini provenite de la tau-
ile uzuale pentru anaerobi; in cele lichide rine ~i ovine, s-a obtinut 0 stare de imunitate
degaja miros de unt ranced iar in mediile mai puternica fat a de tulpinile omoloage
solide. la care este necesara adaugarea de (50).
sange, ser sau glucoza. formeaza la suprafata C. chauvoei este virulent ~i toxigen: el
colonii rotunde cu diametrul de 0.5-3 mm. produce patru toxine majore: alfa, beta, ga-
lucioase sau mate. de culoare albe-gri. nete- ma ~i delta pre cum ~i 0 neuraminidaza (42).
de, convexe sau u~or reliefate. In geloza Toxina al(a are efect letal. necrotic,
Veillon cu ser formeaza coloni i lenticulare. leucocidinic ~i hemolizant beta este 0
iar daca se adauga ser antichauvoei. colonii deoxiribonucleaza hemolitica, gm71a este 0
mari cu diametrul de 5-6 mm. pufoase. In hialuronidaza, toxina cu grad inalt de simi-
mediile solide cu sange (mediul Zeissler) litudine cu a C. septicum. iar toxin a delta
formeaza colonii rotunde sau sub forma unei este 0 hemolizina oxigen-labila, identica cu
frunze de vita de vie. infundate in mediu ~i a C. septicum, cu toxina teta a C.
inconjurate de 0 slaba hemoliza beta. pelFingens ~i cu tetanolizina C. tetani.
Reduce ro~ul neutru ~i rezazurina. ultima Xeurclminidcca. identica cu cea a C.
inconstant. Este slab proteolitic ~i moderat septicum, se gase~te in ouale embrionate ~i
glucidolitic (tabelul 2). tesuturile lezate.
C. chauvoei poseda antigene flagelare, C. chau01'ei este patogen pentru cobai
somatice ~i sporale. Antigenul 0 este pro- inoculati i.m .. la care produce gangrena ga-
priu, caracteristic speciei. diferit de al C. zoasa experimentala, cu miros ranced, cu
septicum. cu to ate ca antigenele sporale sum prezenta a numero~i bacili. Hemocultura din
comune (42. 145). tvlajoritatea tulpinilor de cord este pozitiva, cobaiul putand fi infectat
C. chauvoei ~i de C. septicum poseda 0 ~i pe cale i.v. lnocularile per os sunt negati-
structura antigenica diferita. cu exceptia ve. chiar la asocierea cu traumatisme mus-
unor tulpini ce poseda antigene comune, culare (97). Porumbelul, deasemenea, este
ceea ce pune in dificultate diagnosticul de sensibilIa infeqia experimentala. Iepurele
specie. Oar, examenul proprietatilor biochi- este refractar: numai tulpinile foarte viru-
mice ale tulpinilor evidentiaza, la cele de C. lente sunt capabile sa reproduca infeqia.
chauvoei fermentarea zaharozei ~i nu a ~oarecele ~i ~obolanul sunt animale foarte
celobiozei ~i trehalozei, pe cand C. septicum putin sensibile.
se comporta invers (tabelul 2). Formele vegetative sunt sensibile la aqi-
Tulpinile izolate de la diferite specii. la unea factorilor t1zici si chimici. in schimb,
care au produs boala, sunt in general identi- sporii au 0 rezistenta ridicata, fiind distru~i
ce din punct de vedere antigenic. Diferentele in 30-40 minute la 120°C, ~i in doua ore prin
dintre cele provenite de la bovine, compara- fierbere. in portiunile de mu~chi sarati re-
tiv cu tuipinile de la ovine, rezida in patoge- zista doi ani, iar in mu~chii uscati la tempe-
nitatea fata de cobai. Cele de la bovine sunt ratura camerei ~i in sol, ani de zile (105),
mai patogene decat cele de la ovine, iar Popescu (97) in studii ample privind ecolo-
epidemiologic boala nu se inregistreaza ni- gia C. chauvoei in tara noastra constata 0
 Boli produse de germeni din genu! Clostridium
rezistenta marcanta a sporilor in solurile
nisipoase cu pH 7,6-8.
De asemenea, sporii sunt distru~i in 10
minute de solutia de sublimat 0.2 %, in 15
minute de fenol 5% ~i formol 3%, in 30 mi-
nute de acidul clorhidric 0,5%, in 24 ore de
raze Ie solare directe.
C. cha1l1'Oei este sensibilia penicilina,
ampicilina. cloramfenicol. tetraciclina.
eritromicina ~i clindamicina.
Caractere epidemiologice
Sensibilitatea maxima la infeqia naturaE'l
o prezinta, dintre animalele domestice. tau-
rinele. Sunt de asemenea receptive bubali-
nele ~i ovinele. S-a mai diagnosticat boala la
porc, capra, camila. cervide, cabaline, nurcL
pe~ti ~i la unele mamifere marine. La pe~tii
de apa dulce apare in um1a contaminarii
niurilor odata cu apele de spalare din abatoa-
reo Dupa Prevot citat de Popescu (97) sporii
de C. challvoei stagneaza pe fundul apeloL
germineaza in sezonul cald. iar formele ve-
getative sunt ingerate de pe~ti odata cu hrana
declan~and boala.
Omul, pasariIe, pisica, caine Ie ~i iepurele
sunt considerate retj'actare. cu toate ca ger-
menul a fost izolat din diferite Ieziuni de la
caine ~i pisica (13). Omul este refractar iar
calul este foarte putin sensibilIa infeqia cu
C. cha1l1'Oei. Riegler (1914) a diagnosticat
boala la 0 morsa in captivitate.
Aparitia bolii este legata de unele zone in
care apare an de an pe acelea~i pa~uni, im-
bracand un aspect stational' datorita compo-
zitiei acelor soluri, in special cele calcaroa-
se, care conserva sporii mult timp.Ace~tia se
conserva in solul podzolic pana la doi ani,
unsprezece ani in cel cernoziomic (1 05) ~i
peste ~aisprezece ani in solurile din sudul
tarii noastre (97).
Unele focare au aparut dupa lucrari de
excavare a solului (103).
In experientele intreprinse cu probe de
sol din zece judete din Romania s-a observat
519
ca sporii au rezistat timp indelungat mai ales
in solurile neutre sau u~or alcaline, cu can-
titati moderate de carbonat de calciu, pH -ul
fiind factorul esential ce conditioneaza con-
servarea lor in sol. Durata maxima de Sll-
pravietuire s-aconstatat in solurile cu pH de
7,1-8, Cll textura nisipoasa, Iuto-nisipoasa,
u~or lutoase, argilo-1utoase ~i aluvionare-
lutoase (97).
Habitatul natural al germenului este so-
luL gunoiul de grajd, in care se conserva
pana la 6 luni, precum ~i tubul digestiv al
ierbivoreloL Pa~unile reprezinta cea mai
imponanta sursa de infeqie, pe langa sursa
primm'a, animalele bolnave ~i cadavrele; in
ultimele se conserva peste trei luni. Solul
poate fi contaminat prin animale, cadavre ~i
indirect prin gunoiul de grajd, apele de su-
prafata ~i freatice, care antreneaza sporii in
zone Ie joase ~i inundabile.
Sporii se multiplica in cadavre in prime Ie
ore dupa moarte, dupa care formele vegeta-
tive sporuleaza infectand solul. Putrefaqia
nu distruge germenii, motiv pentru care ca-
davrele animalelor moarte de carbune
enfizematos sunt mai periculoase pentru
contaminarea solului decat cele moarte de
antrax.
Furajele recoltate de pe terenuri conta-
minate pot provoca boala animalelor la grajd
sau pot difuza boala Ia distanta.
lntreprinderile de prelucrare a produselor
animale (abatoare, tabacarii, ecarisaje) pot
deveni surse de infeqie prin apele de scur-
gere contaminate cu spori.
lnsectele hematofage ~i chiar Im"e1e d,
H)poderma bovis pot fi vectori ai C.
challvoei.
Carbunele enfizematos nu are caracter
contagios, apare sporadic, endemic, iar in
unele tari chiar epidemic, dar Tara tendinta
de extindere in afara focarului, excluzand
situatiile din timpul inundatiiIor cand ger-
menii sunt vehiculati prin apa in alte zone,
cu aparitia de noi focare. Caracter epidemic
520 Boli infectioase ale animalelor • baclerioce
poate lua, mai ales la taurine Ie adulte ~i cu
ocazia transferului de animale receptive In
zone contaminate (52).
Dupa Stamatin ~i Ungureanu (137) din
punct de vedere epidemiologic, carbunele
enfizemetos evolueaza sporadic, zonaL se-
zonier ~i poseda 0 mare specificitate de spe-
CIe.
Caracterul sporadic, Intztlnit la bovine,
este determinat mai ales de calea de infectie
reprezentata, de regula, de cea digestiva.
Pentru a se dec1an~a boala este necesara
existenta unor leziuni In mucoasa digestiva,
~i zone musculare cu tesut devitalizat favori-
zzmd germinarea sporilor ~i inhibarea fago-
citozei forme lor vegetative de sistemul de-
fensiv al organismului gazda. Toti ace~tia
sunt factori aleatori, ce difera de la individ la
individ.
Caracterul zonal este dat de compo ziti a
solului, in care se conserva sporii ~i in care,
In mod exceptional se ~i multiplica (100). Pe
suprafata solului se depun cadavre ~i fecale
aprovizionzmdu-I astfel permanent cu bacili.
in zonele cu 0 compozitie nefavorabila con-
servarii germenilor boala nu persista, ceea
ce explica existenta bolii numai In anumite
regiuni.
Calea de infeqie este mai ales cea diges-
tiva, cu apa ~i furajele contaminate cu spori,
iar locul de patrundere al germenilor este
mucoasa, prin solutii1e de continuitate, pro-
duse de furajele grosiere. schimbarea dinti-
lor sau diverse procese inflamatorii. La ovi-
ne, de regula, iar la taurine numai exceptio-
naL infeqia se realizeaza prin diferite lezi-
uni cutanate, cum sunt plagile cauzate de
tuns. mu~caturile de caine. castrarile.
codotomia, batai Intre berbeci ~i capriori,
sau consecutiv altor vaccinari. Atat la tauri-
ne, cat mai ales la ovine, este posibila infec-
tia ~i pe cale genital a, prin murdarirea pla-
gilor cu pamant contaminat cu spori.
Mortalitatea este de 98-100% din cazu-
rile bolnave.
Patogenezii
Sporii patrun~i In organism, pentru a
germina au nevoie de conditii de anaerobio-
za ~i sa fie protejati de fagoeite. Aceste con-
ditii, la infeqia transcutanata, se gasesc la
poarta de intrare prin prezenta de tesuturi
mortificate, eheaguri de sange, eorpi straini
~i alte bacterii, aerobe.
Din tubul digestiv, prin leziunile mucoa-
sei, tree In sange ~i ajung In diferite tesuturi
~i organe unde pot ramane In stare latenta
cateva saptamani, timp In care daca nu apar
conditii de multiplicare ~i toxigeneza, sunt
fagocitati (96). Kerry, citat de Timoney
(145) a izolat C. chauvoei din ficat ~i splina
de la 20% din taurinele sanatoase, sugerand
posibillitatea ca ficatul sa reprezinte 0 sursa
pentru diseminarea germenilor In musculatu-
ra.
Conditii favorabile pentru germinare
(anaerobioza, temperatura crescuta) se ga-
sesc, mai ales vara, In tesuturile traumatizate
din regiunile bogate In musculatura, expuse
la traumatisme prin lovituri, caderi, 1ntepa-
turi, paraziti etc. Formele vegetative elabo-
reaza toxina care Ie protejeaza de fagocitoza,
detem1ina modificari distrofice ~i
necrobiotice ale fibre lor musculare ~i parali-
zia nervilor vasomotori, modificari urmate
de cre~terea permeabilitatii vasculare, cu
vasodilatatie, exsudatie, hemoragii, rezul-
tand 0 inflamatie serohemoragica ce se
transforma In gangrena gazoasa (miozita
emfizematoasa). Prin aqiunea hemolitiea a
toxinelor rezulta hemoglobina libera care
imbiba tesuturile lezate, conferindu-Ie 0
culoare negricioasa (de unde ~i numele de
carbune).
Consecutiv proceselor fermentative din
lipide rezulta acizi gra~i volatili cu miros de
unt f<'inced, iar din glicogen gaze ce infil-
treaza mu~chii, dandu-le aspect spongios
(emfizematos). Daca bacilii se localizeaza in
 Boli produse de germeni din genu! Clostridium
alte organe, mai ales inainte de moarte, pot
genera ]eziuni distrofice ~i emfizematoase.
Toxina C. challvoei, la care se adauga
produ~ii toxici din tesuturile necrozate, de-
termina tulburari generale (circulatorii, res-
piratorii, febra) urmate de coma ~i moarte.
in infectia experimentala la bubaline s-a
evidentiat hemoconcentratie, exsudate 1n
tesutul conjunctiv subcutanat, muscular ~i 1n
cavitati, scaderea pasagera a numarului de
leucocite. cre~terea numarului de neutrofile
~i limfocite ~i intensificarea activitatii
creatinfosfochinazei, aspartatamino-
transferazei. alaninaminotransferazei ~i a
lactatdehidrogenazei datorita afectarii mus-
culaturii scheletice ~i ficatului (134).
La bovine
Carbunele emfizematos afecteaza cu
preponderenta bovinele fiind considerat 0
boala specifica acestora.
Caractere epidemiologice
Bovinele sunt cele mai receptive la in-
fectia cu C. chauvoei, pe primul loc
sitmindu-se taurine Ie, urmate de bubaline ~i
alte specii domestice ~i salbatice.
Sunt afectate mai ales taurinele de 6 luni
pana la 3 ani. Dupa unele statistici 92% din
cazuri se inregistreaza la animalele in varsta
de 0-3 ani ~i numai 8% la cele de peste 3 ani
(137).
in Romania, prevalenta infectiei pe 0 pe-
rioada de 13 ani (1951-1963) a fost nula la
bovine Ie peste 5 ani, foarte mica intre 3-5
ani, ridicata la cele de 6 luni la trei ani ~i
extrem de redusa la cele sub 6 luni (97). S-
au descris cazuri de imbolnaviri ~i la viteii
de 3 zile ~i la taurine Ie adulte de 10-12 ani
(92).
Pana la 30 de zile, viteii nu se imbolna-
vesc datorita imunitatii colostrale, apoi re-
ceptivitatea cre~te progresiv pana la 2 ani
521
cand incepe sa scada, pentru ca la 6 ani
mortalitatea sa fie de numai 0,4% (97, 100).
Animalele nevaccinate din zone
indemne, transferate dupa un timp in zone
contaminate, devin receptive ]a carbunele
emfizematos, indiferent de varsta. Rezistenta
genetica, ca de altfel ~i fata de alte boli, pre-
zinta rasele autohtone, primitive, care fac
forme u~oare ~i deseori se vindeca. Sunt mai
receptive animalele cu 0 stare de intretinere
buna ~i foarte buna, furajate cu ratii bogate
in protein a ~i cu musculatura bine dezvolta-
ta. Aceasta se datore~te, dupa Moller cit. de
Katitch (52) continutului ridicat de glicogen
din tesutul muscular, ce favorizeaza
multiplicarea ~i toxigeneza C. chauovei.
Tabloul clinic la bovine
Perioada de incubatie este de 1-3 zile, ra-·
reori de 5 zile.
La bovine se 1ntalnesc formele
supraacuta, acuta, avortata ~i puerperala.
Forma sllpraacllta. Este rara ~i apare mai
ales la viteii sub trei luni, la animalele slabe
~i la cele aduse din regiuni indemne. Evolu-
eaza ca 0 septicemie supraacuta cu febra
(41-43°C). tara simptome locale.
La unele exemplare pot aparea tumefactii
necrepitante, pastoase, similare celor din
antrax (100).
Forma acuta. Cea mai frecventa. debu-
teaza brusc cu simptome generale ce apar
simultan sau consecutiv celor locale, expri-
mate prin febra (40-41 0c), u~oare colici ~i
tumefactie emfizematoasa. Aceasta este di-
fuza, pastoasa, calda, dureroasa, cu caracter
navalitor ~i devine apoi rece si crepitanta,
localizata 1n diferite regiuni (crupa, coapsa,
spata, ante brat) , mai rar in alte regiuni sau
chiar in cord ~i diafragma.
Aparitia tumefactiei este precedata de
tulburari functionale sau organice, in raport
de localizare: ~chiopaturi, tulburari in masti-
catie. deglutitie etc.
522 Bali infeC(ioose
Dupa fOnl1area tumefaqiei starea gene-
rala se agraveaza din ora in ora. predomi-
nand simptomele de intoxicatie acuta:
hipotermie (35-37°C), tahicardie, tahipnee
insotita de gemete, cianoza mucoaseloL de-
cubit, coma ~i moarte dupa 24-72 ore. fomie
rar dupa 4-10 zile.
Forma avortala. Este intillnita la anima-
lele mai batrane. In focarele stationare. cu
simptome necaracteristice: hiperiermie. ina-
petenta. timpanism ~i tumefaqii de dimensi-
uni reduse, emfizematoase. necrepitante,
care dispar dupa 0 evolutie de 3-6 zile. Une-
ori carbunele emfizematos evoiueaza Tara
febra.
Forma pllerperalii. Foarte rara la bovine.
prezinta 0 simptomatologie asemanatoare cu
a edemului malign.
La bubaline boala este mai rara ~i evo-
lueaza mai lent decat la taurine. tumefactia
fiind de tip emfizematos, dar necrepitanta.
cu 0 slaba infiltratie de gaze (100). La
aceasta specie procesele exsudative din
mu~chi ~i tesutul conjunctiv subcutanat sunt
mult mal accentuate decat la taurine (92).
Tabloul morfopatologic la bmine
Cadavrele sunt balonate ~i din orificile
naturale se scurg spumozitati sanguinolente.
La deschiderea cadavrului se percepe un
miros de unt ranced iar sangele este asfixic.
de culoare inchisa. In forma supraacuta lip-
se~te tumefaqia musculara. fiind prezenta
doar 0 infiltratie serohemoragica a tesutului
conjunctiv intermuscular ~i subcutanat.
in forma aClIta regiunea afectata este
tumefiata ~i crepitanta, cu pie lea cianotica,
Intima ~i uscata. Pe seqiune se percepe un
miros de unt nlnced. Mu~chii sunt de culoare
vi~inie-negricioasa, cu aspect spongios ~i
marmorat. datorita coloratiei diferite a fasci-
cule lor musculare aflate in diverse faze de
alterare. Daca momiea survine inainte de a
se produce infiltrarea cu gaze. musculatura
ole animo/c/oI'· bacterio::e
este umed~L Tara crepitatii ~i Tara aspect
spongios. Difuzarea gaze lor Intre fibrele
musculare creaza spatii ce dau musculaturii
aspect de burete sau lemn cariat (1). Popescu
(97) din 118 cadavre cu carbune
emfizematos, la 28 a intalnit, In aceea~i ma-
sa musculara. mai multe tumefactii. fiind
lezati toti mu~chii unei regiuni sau numai un
grup. Tumefaqiile emfizematoase se dez-
volta, cateodata. in musculatura profunda
(diafragma, mu~chii intercostali, esofag,
lm"inge. faringe, limba), fiind descoperite
numai la necropsie.
Limfonodurile regionale sunt marite,
hemoragice ~i cu aspect spongios. In marile
cavitati se gasesc cantitati variabile de exsu-
dat serofibrinos, iar pe seroase. hemoragii
puncti forme. Cordul este uneori sin guru I
organ lezat. cu focare ro~ietice-violacee,
crepitante. Alteori, unica modificare lntill-
nita este pericardita fibrinoasa. La vitei, tot
la nivelul cordului s-a constatat endocardita
vegetanta ~i endarterita fibrinoasa a mierei
pulmonare (95). Se mai citeaza cazuri cu
stomatita gangrenoasa, iar In infectia expe-
rimentala. la taurine. sunt semnalate leziuni
ale sistemului nervos central exprimate,
histologic. printr-o meningoencefal ita
exsudativa (95). Ficatul ~i rinichii intra rapid
dupa momie in autoliza, proces care deter-
mina aparitia emfizemului cadaveric cu bule
de gaze delimitate de 0 zona galbuie-
albicioasa de liza tisulara, cu aspectul unor
foe are de dimensiuni variabile, de la mari-
mea unui bob de linte pana la un mar, in-
terpretate uneori eronat ca focare necrotice
(6, 95. 97). Cheagul ~i intestinul subtitre
sunt sediul unor inflamatii catarale sau
difteroide, rar hemoragico-necrotice. Splina
este normaJa sau u~or marita, cu hemoragii
subcapsulare ~i infiltrata cu bule de gaze.
La rumeglitoarele mid
Frecventa bolii la aceste specii este redu-
sa in majoritatea tarilor din Europa, compa-
-
 Bali produse de germeni din genu! Clostridium 523

rativ cu cea din America, Asia ~i Australia, este euprinsa ~i museulatura trenului poste-
1n care este semnalata mai des. rior, se simt ~i erepitatii (130).
Uneori. earbunele emfizematos evoluea-
Caractere epidemiologice za atipie, la bovine ~i ovine, cu mOal1e ful-
Boala apare sporadic sau endemic. atat la geratoare datorita miocarditei clostridiene
pa~une cat ~i in stabulatie, cu caracter zonaL (103 ).
La noi a fost diagnosticata la ovine ~i capri-
OL sporadic, 1n perioada Tatarilor la ovine ~i Tabloui morfopatologic
aimperecherii la caprior (130). Modificarile morfopatologice sunt S1111l-
La ovine carbunele emfizematos apare lare eelor de la bovine. in eazul infeqiei
independent de evolutia la bovine. enterale. La examenul necropsic cadavrul
inregistrandu-se in zone in care boala este este balonat. cu seurgeri sanguinolente.
rara sau absenta la bovine. ~i invers. Spre spumoase. din cavitati1e nazala ~i bucala. In
deosebire de acestea. la ovine apare la toate diferite regiuni ale eorpului, la poarta de
varstele. 1ndeosebi primavara in timpul tun- intrare, se gasese tumefaqii edematoase,
sului. fatariloL castrarilor. eodotomiei. cand uneori emfizematoase cu infiltratii gazoase
mai rar intalnite decat la taurine. In plus, la
poate lua earaeter exploziv.
In majoritatea eazurilor este de natura ovine nu apar totdeauna leziuni museulare,
traumatica. avand ca pOal1a de intrare de iar cand sunt prezente, sunt mai localizate ~i
eele mai multe ori leziunile eutanate ~i mai profunde. eu bule de gaze ~i miros ran-
foarte rar mueoasa digestiva. Alimentatia eed, modifiearile rezumandu-se la prezenta
bogata 1n proteine. cum are loe in ere~terea exsudatului serohemoragic 1n eavitati ~i mo-
intensiva, favorizeaza aparitia bolii (J 03). difieari preeoee de autoliza 1n fieat ~i rinichi.
In forma puerperala, pie lea din regiunea
Tabloul clinic perineala este eianotica, uneori neerozata, cu
edem al tesutului conjunctiv subcutanat al
Simptomatologia bolii difera in functie
de poarta de intrare. Daea aceasta este la vulveL vaginului si perirectal, uneori ~i al
nivelul pielii (torace. gat, membre). apare 0 museulaturii din regiunile fesiera ~i al cru-
tumefactie edemetoasa. ro~iatiea. peL cu mu~chii infiltrati ~i 1n eazuri izolate
cu erepitatii ~i miros raneed. vaginita ~i me-
neerepitanta la palpare 1n jurul plagii. pie lea
devine cianotica, iar lana este zburlita ~i se trita gangrenoasa. cu zone de necroza in
smulge u~or,. In zone Ie Tara lana pie lea este peretele uterin. eu continut ciocolatiu,
intens violaeee ~i uneori eu un exsudat ihoros, eu resturi de placenta (130).
rosiatic seros ("transpiratie ro~ie") cu deseu- La cervidee se constata tumefaqie ere-
amarea epidermei (50). pitanta 1n musculatura bratului sau alte regi-
uni, eu earacteristicile celor de la taurine,
In cazurile la care poarta de intrare este
situata la nivelul tubului digestiv. eu pre- leziune ce pledeaza pentru infeqia pe cale
zenta tU111efaqiilor in 111usculatura profunda, digestiva.
simpt0111atologia este similara eelei de la La oile gestante pot sa apara avorturi cu
bovine. ede111 generalizat al avortonului din care s-a
Cand leziunea este situata la un membru izolat C. chauvoei (103).
sau la organele genitale, post partum, apar in La suine
plus gemete, ~chiopaturi ~i mers rigid, ani-
La aeeasta specie carbunele emfizematos
111alul refuza deplasarea, preferand decubi- este mult mai rar semnalat. datorita unei
tul. In rare cazuri, 1n forma puerperala, cand
rezistente naturale erescute.
524 Boli infectioase ale animalelor • bacterio::e
Suinele sunt considerate mai putin re-
ceptive la infeqia cu C. chauvoei compara-
tiv cu rumegatoarele. Taylor ~i Bergeland
(142) intr-o succinta sinteza evidentiaza
legatura epidemiologica cu carbunele
emfizematos al bovinelor. Calea de infeqie
este cea digestiva ~i cutanata. prin consumul
subproduselor de la taurine Ie cu carbune
emfizematos, prin ingerarea de spori din
mediul extern, sau prin contaminarea diferi-
telor piagi de la nivelul pielii.
In unele efective cu deficiente
zooigienice. C.E. evolueaza concomitent cu
edemuJ malign produs de C. septiculll.
Pe liinga modificarea starii generale se
constata edeme in diferite regiuni corporale
(urechi, faringe, gat) sau tumefactii
emfizematoase in zone bogate in musculatu-
ra, dar preponderent in cea lombara. La
une]e cazuri. boaJa evoiueaza asemanator cu
gJosantraxul (97).
Tabloui morfopatologic se caracterizeaza
prin edeme in diferite regiun i ~i modificari
infiltrative serohemoragice sau gangrenoase,
cu bule de gaze ~i miros butiric, in mu~chl.
La cabaline
In ultimii ani s-a diagnosticat carbune
emfizematos ~i la cabaline, manifestat prin
edeme pectorale ~i ~chiopaturi sau mers ri-
gid, necoordonat(103).
Diagnosticul in dirbunele
emfizematos
Stabilirea diagnosticuiui de ciirbune
emfizematos la diferite specii se bazeaza
pe datele epidemiologice (aparitia sporadica
sau enzootica, sezonul, varsta animalelor.
existenta pa~unilor contaminate), clinice
(febra. tumefaqie crepitanta invadanta) ~i
anatomopatologice (miros ranced, tumefac-
tie emfizematoasa - gangrena gazoasa) care
permit suspiciunea sau chjar diagnosticul de
carbune emfizematos.
Diagnosticul este mai dificil la primele
cazuri de boala, cand se confunda foarte
u~or cu edemulmalign.
In caz de dubiu se va recurge la exame-
nul bacteriologic, trimitandu-se la laborator
o portiune de mu~chi din tumefaqia
emfizematoasa ~i un os lung nedeschis, re-
coltate de la cadavre proaspete.
In diagnosticul bacteriologic se va avea
in vedere, ca ~i in cazul altor clostridioze,
invadarea tesuturilor normale ~i lezate, chiar
in timpul vietii. de alti germeni anaerobi ~i
aerobi. Se executa frotiuri din musculatura
lezata ~i edematiata, in care se observa bacili
sporulati cu morfologie specifica, ~i se obtin
culturi pozitive pe medii pentru anaerobi.
In cazul unor rezultate neconcludente se
recurge la testell de imunofluorescenta ~i la
inocularea pe cobal. Se administreaza la doi
cobai, i.m., 1 ml din materialu] patologic.
Un cobai se sacrifica in agonie dupa l5-18
ore de la inoculare, cu insamantari de la 10-
cuI de inoculare, iar al doilea, dupa moarte,
se examineaza bacteriologic, izolandu-se C.
chauvoei in stare pura din cord ~i maduva
osoasa. In frotiurile de pe suprafata ficatului
C. chauvoei se prezinta sub forma de baci]i
izolati, iar C. septiculll formeaza filamente
lungi.
Din tumefactiile emfizematoase de la
bovine se izoleaza frecvent ~i alte clostridii,
printre care C. septicw71 in 56% din cazuri.
In a~a numitul "ciirbune emfizematos fals",
care este in realitate edemul malign, se
izoleaza in primul rand C. septicum, dar ~i
C. 110vyi, C. septicum, C. sordelii ~i altele
(103).
Diagnosticul diferential. In forma
supraacuta, cand lipsesc tumefaqiile
emfizematoase, C.E. se poate confunda cu
alte boli septicemice, cum sunt antraxul ~i
pasteureloza, de care se diferentiaza prin
examenul bacteriologic.
In forma acuta, cu prezenta tumefaqiilor
emfizematoase, carbune Ie emfizematos tre-
 Boli produse de gernzeni din genul Clostridium
buie diferentiat: de antraxul extern, In care
evolutia este mai lenta, tumefaqia nu este
niciodata emfizematoasa, apare In tesutu]
conjunctiv subcutanat In zona unui pachet de
]imfonoduri ~i precede hipertermia; de pas-
teurelozi'L forma edematoasa, In care ede-
mul apare In tesutu] conjunctiv subcutanat
din regiunea perifaringiana, rara crepitatii,
este de consistenta dura, lemnoasa: de ede-
mul malign, care este rar ]a bovine, apare
consecutiv infectarii p]agilor; de flegmoane
care nu sunt emfizematoase. iar tulburarile.
locale ~i generale, se instaleaza progresiv.
Prognostic
Este totdeauna gray, mai ales In fomlele
supraacuta ~i acuta, cu evolutie de 8-72 ore,
dnd mortalitatea este fom1e ridicata.
Tratament
Tratamentul curativ In forma supraacuta
este ineficace datorita, In primu] rand. evo-
lutiei rapide a bolii. De asemenea, este inefi-
cace ~i in forma acuta, dupa aparitia tume-
faqiilor. Tratamentul poate fi eficient in
cazul In care se aplica in faza de debut a
bo]ii, sau la inceputu] simptomelor clinice.
Se administreaza ser contra carbunelui
emfizematos, i.m. sau i.v. sau perifocal i.m.,
In cantitati mari ce se pot repeta la ]2-24
ore, conform instruqiunilor de folosire ale
serului.
Seroterapia se asociaza, de preferat, cu
antibioterapia, cu unul dintre antibioticele la
care este sensibi]a bacteria ~i cu tratamentul
simptomatic, cu ton ice cardiace, diuretice ~i
glucoza i.v.
Profilaxie
Carbunele emfizematos este 0 boala
declarabila, supusa masurilor de carantina de
gradulll1. inclusa in lista C. a O.1.E.
525
Profilaxia nespecifica include masuri de
profilaxie general a ce vizeaza evitarea pa~u-
ni]or contaminate ~i decontaminarea lor prin
drenaje, Impacluriri ~i cultivare, interzicerea
deschiderii cadavre]or suspecte pe sol, ecari-
sarea corecta a cadavre]or ~i decontaminarea
gunoiului de grajd.
Pe terenurile contaminate (unde in ulti-
mii ] 0 ani s-a inregistrat carbune
emfizematos) VOl' pa~una numai animale
imunizate act iv, dupa ]4 zile de la vaccina-
reo
Profilaxia speciflca consta in imunizarea
activa a taurine lor ~i ovinelor de peste 4 luni
~i respectiv 3 luni, in zonele in care a fost
semnalata boa]a in ultimii 10 ani, cu vaccin
contra carbunelui emfizematos (Emfivac) ce
se administreaza subcutan, in doza de 3 ml
la bovine ~i 2 m] ]a ovine, In doua reprize la
interval de 28 zi]e, In apri]ie-mai, Inainte de
ie~irea la pa~unat ~i In octombrie, dupa vac-
cinarea antipasteure]ica. Se VOl' vaccina ~i
bovine Ie aduse in zone]e contaminate.
Combatere
in efectivele in care s-a diagnosticat car-
bunele emfizematos se va schimba pa~unea
sau se VOl' furaja animalele la grajd ~i se VOl'
examina clinic individual, inclusiv prin ter-
mometrie. Cele febrile sau cu alte simptome
de C.E. se trateaza in funqie de evolutia
bolii. Daca in efectiv exista multe animale
bolnave clinic ~i cu reaqie termica se VOl'
serumiza preventiv animalele afebrile daca
exista disponibil ser antiemfizematos, iar
dupa 2 saptamani se pot vaccina. Daca nu-
marul animalelor bolnave ~i cu reaqie ter-
mica este mic. se efectueaza direct vaccina-
rea animalelor afebrile.
Se interzice sacrifiearea de necesitate a
animalelor bo]nave sau banuite de boala. iar
ce]e sacrificate se confisea in intregime ~i se
distrug Impreuna eu eadavrele ee]or bolnave
de C.E., prin ardere, ingropare la eimitirul
526 Bali in(eclioose ale onililolelor • baClerio::e

de animale, putul sec sau se VOl' preda la re ~i daca au trecut minimum 14 zile de la
intreprinderile de ecarisaj. vaccinarea animalelor receptive ~i s-a efec-
Masurile de carantina se ridica dupa 14 tuat dezinfeqia fina1a,
zile de la ultimul caz de moarte sau vindeca-

30.-1. BR~DSOTUL
(Braxy. LabmagenpararallscllbrCllldJ

Este 0 boala wxiinfectioasa acuta a oilor Boala produce pagube economice in-
~i capreloL produsa de C. septiculll, caracte- semnate la ovine mai ales in uncle tari nor-
rizata prin evolutie rapida, tulburari generale dice.
grave ~i gastrita sau gastroduodenita Prezenta bradsotului in tara no astra nu a
hemoragica. fost confirmata cu certitudine,

Istoric Etiologie
80ala este 111enjionata. 1n scrierilc \Tchi. inlslanda. Majoritatea cercetatorilor considera as-
de peste 250 de ani \'iborg in 18]6 ~i Krabbe in 1875 tazi ca C. septiculll este agentul etiologic al
in Dalmatia (Croatia!. fae prima deser!crc a bolii. pu-
mind la indoiala identitatea acesteia eu antra\;uL eu care bradsotului. Totu~i. de multe ori se izoleaza
se eonfunda in mod obi~nuit :\ilsen in 1888. in :\Ol'\e- din cazuri de boaJa ~i alte clostridii, cum
gia ~i Jensen in 1896 in Irlanda 0 difcrenl!aza de an- sunt C. perfl'ingens. C. chall1'oei. C. nov)'i
trax. stabilindu-i etiologia (BaClllus gaslrDlII.1'cosis sau C. sordellii.
oris) Gaiger In 192-1 pc baza ecreelClrilor inlreprinse
In unele lucrari bradsotul este considerat
Impreuna eu Hamilton. slabilC)te idenritalea dintre
aeesta ~1 C sepliculII. llterior Schopp considcra ca ca edem malign, care de cele mai multe ori
tulpinilc de C. sepriclIlII ee produe bradsotul reprezintCl este 0 clostridioza mixta (163),
un tip apartc in eadrul speeiei. nU111indu-1 71pllS Pasteur ~i Joubert in 1877 izoleaza C.
gastrofll.\'cosis.
septicum. pentru prima data de la 0 vaca cu
septicemie, numindu-l "Vibrion septique",
Raspandire ~i importanta reprezentand prima descoperire a unui mi-
Bradsotul este diagnosticat in multe tari
crob anaerob patogen.
europene, mai ales in cele nordice, sub for-
C. septiculll este un bacil anaerob de 0,6-
ma endemica, iar sporadica in America,
1.911,9-35,0 ~lln, sub forma de bastona~
Africa ~i Australia.
uneori ~i de virgula, Cll formarea de fila-
Boala este cunoscuta sub diferite denu-
mente, motiv pentru care a fost confundat
miri, AstfeL in Islanda se nume~te bradasot
initial cu un vibrion, Are sporul oval, central
~i bradapest in Norvegia braasot ~i
sau subterminal. cu aspect navicular.
bradsot iar in Scotia braxy. In aceste tari
Sporuleaza in medii alcaline, bogate In
to ate aceste denumiri semnifica "epidemie
sub stante proteice, Este mobil, cu prezenta a
rapida". Prin similitudine cu bradsotu1. ~i
4-6 cili. Gram pozitiv, necapsulat In frotiu-
alte boli cu evolutii asemanatoare la ovine
rile din exsudatele animalelor bolnave, pe
au fost denumite tot bradsot dar avimd alta
suprafara ficatului cobailor ~i a animalelor
etiologie, cum sunt "bradsotul german"
m031ie de bradsot, predomina filamentele.
(hepatita necrozanta), spre a-I deosebi de
element folosit drept criteriu de identificare,
"bradsotul nordic", adevarat ~i de
Cre~te u~or pe mediile pentt'Ll anaerobi.
enterotoxiemia data de C. pelji-ingens (52),
In medii Ie lichide se dezvolta rapid cu pro-
ducerea de gaze, In bulion cu sange de iepu-
 Boli prodllse de germeni din genu! Clostridium 527

re ~i oaie produce lizarea eritrocitelor. cu gazoasa la om (5) ~i 30% la animale (130).

sporulare activa. Pe mediiie solide. in su- Impreuna cu apa ~i alimentele ajunge in tu-
prafata, formeaza colonii rotunde. cu dia- bul digestiv al diferiteior specii de animale
metrul de 1-5mm, lucioase. semitransparen- ~i al omului.
te, cu aspect de dantelarie fina, cu tendinta Formele vegetative rezista putin la facto-
de roire. Nu produce lecitinaza pe mediul rii de mediu. pe cfmd sporii au 0 rezistenta
Nagler. In medii Ie solide, in profunzime. ridicata. Nu sunt distru~i la 80°(, decM
coloniile sunt rotunde, cu centrul opac ~i cu la 1OocC dupa 0 expunere de 2-15 minute. C.
fragmentarea mediuluL de gaze. Pe geloza- sept/cum este sensibilIa penicilina, cloram-
sange formeaza colonii transparente sau slab fenicoL tetraciclina. eritromicina ~i
opalescente, circumscrise, inconjurate de 0 metronidazoL
zona de hemoliza. Pe gelatina coloniile sunt
fine. cu aspect de vata. lichefiind-o lent. Este Caractere epidemiologice
intens glucidolitic. retinandu-se Sunt receptive ovinele. caprinele ~i boul
neferillentarea zaharozei element de identifi-
moscat (Ovibos moschatus), mai ales ani-
care. Coaguleaza laptele turnesolat. lent ~i malele tin ere de 6-12 luni cu stare buna de
Tara digestie, pe care-l ~i decoloreaza. intretinere. mai rar animalele mai tinere sau
C. sept/cum este virulent ~i toxic elabo- mai batnlne.
rand patru toxine majore: a. ~. y ~i 8. Toxina Sursa de infeqie este reprezentata de
a are efect letal. necrotic ~i hemolitic. toxin a animalele bolnave ~i de cadavre. de animale
~ este 0 dezoxiribonucleaza cu efect sanatoase purtatoare, de solul apa ~ifurajele
leucocidinic. toxina y este 0 hialuronidaza contaminate. Un rol imp011ant in aparitia
care, ca ~i neuraminidaza. se gase~te in can- bo1ii revine factorilor favorizanti cum sunt
titati mari in embrionul de gaina ~i in tesutul furajele inghetate, cu bruma, mucegaite,
muscular al animalelor infectate cu C.
murdarite cu pamant furajele dure. trauma-
sept/cum. Toxina 8 este reprezentata de 0 tizante pentru mucoasa digestiva, parazitis-
hemolizina oxigen-Iabila. similara cu toxin a mul gastrointestinal. pa~unarea pe terenuri
8 a C. perfi'/ngens, cu tetanolizina C. telan/ cu legume ~i sfecla, sau pe pa~uni de ~es la
(13) ~i cu streptolizina 0 (105). oile coborate recent din zona alpina, precum
Sintetizeaza ~i unii factori potential to- ~i unii factori meteorologici (schimbari
xici cum sunt: neuraminidaza si
bru~te de temperatura ~i presiune atmosferi-
hemaglutinina, chitinaza ~i sialidaza (145). ca, fronturi de aer etc.). Pentru ilustrarea
Dintre toate insa cel mai imp011ant rol in rolului acestor factori meteorologici in epi-
patogeneza il are toxina a. demiologia bolii, se relateaza episodul din
In cadrul speciei s-au identificat, pe baza Islanda. unde in 7-8 octombrie 1931 s-a
antigenelor somatice ~i tlagelare 6 grupe semnalat bradsotul simultan in intreaga tara,
serologice 0 ~i respectiv 5 H (Moussa, in zone atlate la sute de kilometri unele de
cit. I 45). altele (6).
Are antigene comune cu C. chauvoe/. In unele tari din Asia Vestica ~i in
motiv pentru care reaqia de aglutinare nu Caucaz boala apat'e ~i in zone Ie de stepa,
este eficienta pentru diferenrierea acestor montane ~i pe pa~uni joase. primavara, pre-
speCll. cum ~i in stabulatie. cand se administreaza
Ca ~i la alte clostridii telurice. habitatul furaje recoltate de pe terenuri contaminate
normal este in sol. fiind izolat din 8-34%
(147).
probe ca ~i din 0-2 I ~/o cazuri de gangrena
528 Boli infectioase
Majoritatea focarelor se Inregistreaza In
anii cu precipitatii excedentare ~i cu vegeta-
tie luxurianta. Boala are caracter stational',
persistand in unele zone mai multi ani. in
care solul contine un numar mai mare de
sporl.
Oile adulte din zona contaminata poseda
un grad de imunitate fata de C. septicum
(103).
Aceasta multitudine ~i diversitate de
factori favorizanti, ce intervin in epidemio-
logia bradsotului, a permis emiterea ipotezei
de boala polifactoriala (6).
Mortalitatea este de 10 pana la 30%, iar
la tineret pana la 50% din efectiv (56, 103).
Patogeneza
Nu este complet cunoscuta. Se considera,
totu~i, ca sub aqiunea factorilor traumati-
zanti, animati sau neanimati, se produc mi-
cro ~i macro leziuni ale mucoasei digestive.
Temperatura scazuta a apei ~i furajelor inge-
rate, pe langa tulburarile de motilitate, pH ~i
secretie gastrointestinala, favorizeaza
multiplicarea germenilor ~i elaborarea de
toxine care maresc permeabilitatea vascula-
ra, permitand trecerea toxinelor in sange ~i
determinarea starii de toxiemie ~i, in ultima
faza a bolii ~i de baeteriemie. Prin vasocon-
striqia locala se devitalizeaza mucoasa, in
special a cheagului ~i duodenului ~i se ani-
hileaza mijloacele defensive ale organismu-
lui, generand conditii de anaerobioza. Local,
consecutiv cre~terii permeabilitatii vascula-
re, apar edeme, hemoragii ~i necroze in
cheag ~i duoden.
Ponderea ridicata a factorilor favorizanti
~i a diversitatii lor in aparitia bolii, a deter-
minat ~i rezultate variabile in infeqia expe-
rimentala. Toate se bazeaza, in general, pe
interventia factorului determinant C.
septicum ~i producerea in diverse moduri a
unoI' leziuni a mucoasei digestive (103).
Carp - Carare (12) a reprodus la ovine un
sindrom bradsotiform pe microtlora rezi-
ale animalelor • bacterioze
denta, eu ajutorul substantelor iritante (acid
acetic, propionat de sodiu, glucoza; apa).
Examenul hematologic a evidentiat
eritropenie, leucopenie ~i limfocitopenie
accentuata cu izolarea C. septicum din in-
testin, ficat si cheag.
Tabloul clinic
Boala evolueaza sub forma supraacuta in
care oile sunt gasite moarte, sau, inceteaza
sa mai manance, se opresc din mers, raman
cu furajele in gura, cad, scra~nesc din dinti ~i
mol' cu convulsii in 20-30 minute.
Alteori, evolutia este de cateva are, rar
pana la 0 zi, cand se inregistreaza nelini~te,
dispnee, colici violente, meteorism, hi-
pertermie (42"C), gemete, edem in regiunea
submaxilara, diaree, mi~cari dezordonate,
decubit lateral, convulsii tonice, opistotonus
~i seurgeri sanguinolente din orificiile natu-
rale.
La capre, boala debuteaza pI'in diaree
spumoasa ~i sanguinolenta, meteorism, con-
vulsii. hipertermie (41 ,5°C), dispnee,
spumozitati nazale, behait neobi~nuit, decu-
bit lateral ~i animalele mol' in 2-3 ore (135).
Tabloul morfopatologic
Modificarile intalnite in bradsot sunt de
doua tipuri, specifice ~i nespecifice (6).
Printre cele specifice se incadreaza
abomasita hemoragiconecrotica, cu prezenta
la nivelul mucoasei a zonelor necrotice cu
diametrul de 3-7 em, cu exsudat fibrinos ~i
resturi de furaje cu marginile neregulate,
bine delimitate de zonele vecine, de aspectul
unei harti. Mucoasa este edematiata
serohemoragic, ingro~ata de patru pana la
cinci ori, la unele exemplare chiar mai mult.
Modificari hiperemice si hemoragice, uneori
~i necrotice se intalnesc ~i in duoden. In
prestomace ~i pe seroase se inregistreaza
hiperemie ~i hemoragii, In cavitati exsudate
serohemoragice, iar la unele exemplare pe-
 Boli produse de germeni din genu! Clostridium
ritonita fibrinoasa. Limfonodurile mezente-
rice sunt edematiate ~i hemoragice. In marile
organe sunt leziuni distrofice, In pulmoni ~i
tesutul conjunctiv subcutanat din regiunea
faringiana, edeme.
Aceste modificari specifice din bradsot
nu sunt Insotite de gaze In nici un tesut sau
organ (6).
Dupa doua ore de la mOaJ1ea animalului
apar modificarile nespecifice bradsotului,
mai ales In cheag, ca urmare a interventiei
microflorei de putrefactie, care modifica
aproape complet tabloul morfopatologic al
bolii, conducand la interpretari gre~ite de
diagnostic. Astfel, cheagul devine balonat,
cu peretele gelatinos ~i infiltrat puternic cu
gaze iar In interiorul organului se gase~te un
continut ro~u-murdar, cu miros de putrefac-
tie.
La examenul histologic (6) se remarca,
pe ]anga necroza unor straturi ale mucoasei,
rar pana la musculoasa, edem ~i infiltratie
leucocitara cu ghemuri de bacilL mai ales In
zona de contact cu tesuturile sanatoase. In
sistemul nervos central se evidentiaza lezi-
uni de meningita hemoragica ~i edem
perineuronal ~i perivascular.
Diagnostic
Se bazeaza pe examenul morfopatologic,
modificarile cheagului fiind caracteristice.
Boala se confim1a prin examen bacteriolo-
gic. La examenul bacterioscopic ~i histolo-
gic se pune in evidenta, in cheag, C.
septicum, sub forma de filamente ~i respec-
tiv ghemuri. De 0 mare imp011anta diagnos-
tica este deteetarea In cheag ~i intestin, a
toxinei de C. septicum prin seroneutrelizare
pe cobai.
Din organe, maduva osoasa ~i peretele
eheagului de la cadavre proaspete se izolea-
za frecvent C. septicum In stare pura.
Pentru examenul de laborator se expedi-
aza numai organe foarte proaspete, fieat,
529
rinichi, os lung nedesehis ~i cheagul cu duo-
denul.
Diagnosticul diferential se face fata de
celelalte clostridioze, pasteureloza, antrax ~i
intoxieatii. Enterotoxiemia eu leziuni de tip
bradsotiform, prod usa de C. perji<ingens
tipurile A, B ~i D, apare la mieii de 8-30
zile, eu leziuni de abomasita emfizematoasa
(101, 120), iar In enterotoxiemia cu tipul C,
Intalnita rar la tineret, sunt leziuni de
abomasita catarala sau hemoragica. In am-
be Ie se izoleaza ~i se evidentiaza tipul ~i
respectiv toxina de C. pelfringens, In conti-
nutul intestinal S(lU In exsudate. In infec{ia
cu Pasteurella (!'v1annheimia) haemolytica
(19) la mieii de 3-4 luni furajati cu excedent
de concentrate este prezenta de asemenea,
abomasita emfizematoasa, cand se izoleaza
din organe agentul etiologic.: Tn celelalte
elostridioze (hepatita necro::anta, edemul
malign) precum ~i In pasteurelo::a, antrax si
intoxica{ii, leziunile cheagului sunt absente
sau de intensitate redusa.
Prognostic
Este totdeauna gray, moartea fiind sfar-
~itul obi~nuit al bolii.
Tratament
Evolutia rapida a bolii face inoperanta
seroterapia. S-ar putea obtine unele rezultate
daca s-ar administra ser ~i antibiotice la In-
eeputul balii, dit mai precoce.
Profilaxie si combatere
In eadrul profilaxiei nespecifice se apliea
masuri pentru evitarea factorilor favorizanti
privind alimentatia ~i parazitismul gastroin-
testinal.
Nu se va permite pa~unatul de noapte, iar
In perioadele reci, cu furaje brumate ~i In-
ghetate, se vor administra, dimineata Inainte
de ie~irea la pa~une, furaje fibroase.
530 Doli in(ecrioase ale anima/e/or • bacrerio::e

in scop profilactic In unele tari se folo- ~i se serumizeaza preventiv animalele sana-

sesc vaccinuri preparate din tulpini de C toase, din focarul de boala, iar dupa 14 zile
septicum. pentru oile sanatoase. din zonele se vaccineaza. in Romania nu se produc
contaminate. In imunizari anuale. La aparitia seruri sau vaccinuri contra C septicum.
bolii se schimba furajarea. inclusiv pa~unea,

30.5. EDEMUL MALIGN

01alignant edema. Pararazrschbrand)

Edemulmalign (E.M.) este 0 toxiinfeqie crud, decoloreaza laptele turnesolat ~i-I coa-
acuta. comuna omu]ui ~i animalelor, produsa guleaza 1n 2-4 ore, digerandu-I rapid ~i com-
de Clostridium septicum In asociatie cu alte plet.
clostridii. caracterizata prill edem gazos ~i Contine antigene 0 termolabile ~i 0 ter-
gangrena 1n diferite tesuturi. mostabile, cu mai multe tipuri serologice, 1n
Boala mai este cunoscuta ~i sub denumi- funqie de tipul cultural "R" sau "S" (88).
rile de edem gazos traumatic gangrena tra- Poseda relatii antigenice cu C sporogenes.
umatica sau gangrena gazoasa. Unii autori Se 1ntalne~temairar. comparativ cu celelalte
descriu bradsGtuL edemul capului la berbeci.
clostridii telurice. In sol ~i In tubul digestiv
hepatita necrozanta ~i carbunele
al animalelor ~i omului.
emfizematos ca forme pal1iculare de mani-
Formele vegetative au rezistenta scazuta
festare ale edemului malign (50.103,163).
la factorii de mediu. Sporii. de asemenea,
rezista putin la aqiunea caldurii: 0 ora la
Etiologia E.M.
100°(, ~i 20 minute la ]] oce. Antibiloticele
La majoritatea speciilor domestice etio-
uzuale au aqiune slaba asupra lor.
logia este policlostridiana, intervenind pe
Antibioticele active sunt reprezentate de
langa Cseptic1!m ~i Cn01yi. Chistolyticum,
penicilina. cloramfenicol, tetraciclina.
Cperfringens, C chauvoei ~i Csordel/ii.
eritromicina ~i clindamicina.
C histolyticum este un bacil fin de 0.5-
Patogenitatea este data de toxicitate ~i vi-
0,8/1.3-9.2 flm, cu sporul ovaL subterminaL
mobiL necapsulat. Gram pozitiv. Sporuleaza
rulenta. Produce 0 exotoxina prezenta 1n
culturile tinere ale tulpinilor toxigene. Se
~i In organism. Este un anaerob microaerofiL
conserva 10-18 zile la 4 °C ~i se distruge la
In bulion tulbura omogen l11ediuL formand
100"e.
un depozit pulverulent. In geloza tip Veillon
formeaza colonii rotunde. cu diametrul de ]- In exotoxina C histolyticum s-au identi-
ficat 5 componente toxice: toxina alfa cu
2 111m. cu un nucleu centraL opac din care
efect letal ~i necrotic, similara cu toxin a alfa
pleaca filamente vizibile cu lupa. Pe agar cu
a C septicum: toxina beta, 0 colagenaza, cu
sange formeaza colonii de 0.5-2 mm. rotun-
1'01 major 1n patologia infectiei prin distruge-
de sau neregulate, translucide sau semiopa-
rea fibre lor de colagen; induce aparitia de
ceo de culoare alba-cenu~ie, 1nconjurate de
hemoragii ~i edeme locale iar pe cale gene-
hemoliza. nelecitinazice pe mediul Nagler,
rala ~i 1n diferite organe; toxina gama digera
iar pe mediLIi Willis-Hobbs se observa 0
clarificare datorita digestiei laptelui. Nu
pielea 1nsa nu colagenul; toxina delta, 0
elastaza cu activitate intensa cazeinolitica ~i
fermenteaza glucidele. dar este intens prote-
olitic. digerand cazeina. ovalbumina. serul
elastazolitica: toxina epsilon, 0 hemolizina
oxigenlabila. similara serologic, cu cea pro-
coagula!' gelatina. colagenul ~i mu~chiul
 Boli produse de genneni din genu! ClostridiulIl 53!

dusa de C. tetclI1i, C. septiculIl -5i C no>yi ovine (] 3). Sporii rezista 1-2
minute la
(42). 100°e. Cele mai active antibiotice sunt: pe-
Acest anaerob este cel mai intens produ- nicilina. cloramfenicolul ~i eritromicina, cu
cator de colagenaza dintre toate bacteriile frecvente tulpini rezistente la clindamicina si
(5), fiind folosit in chirurgie pentru tetraciclina.
debridarea enzimatica in arsuri ~i diferite Produce, asemanator tulpinilor de C.
plagi. sorde!!ii. cele trei toxine: lecitinaza. hemoli-
Tulpinile de C. hisrolyticum sunt patoge- zina ~i fibrinolizina.
ne pentru Wate animalele de laborator. Con- C. sporogenes. Este un bacil cu dimensi-
servate un anumit timp in laborator devin uni de 0,3-1AiJ .3-16 flm. mobi! ~i peritrih,
nepatogene la infeqia experimentala. La cu sporul oval ~i subterminal, deformand
inocularea i.m. in mu~chii coapsei la cobai celula vegetativa asemanator cu C. septicum
sau iepure, determina contraqii ale capului ~i C. diffie/Ie. necapsulat Gram pozitiv.
~i gatului. iar dupa cateva ore. local, pie lea izolat dispus in perechi sau in mici grupuri.
devine cianotica. cu edem moale subcutanat. Tulbura u~or rnediile lichide cu formarea,
cu tendinta de extindere ~i histoliza intensa. dupa cateva zile. a unui depozit abundent. In
rezultand 0 masa hemoragica in care plutesc geloza profunda cu glucoza formeaza colo-
resturi de resuturi. Uneori. se Iizeaza ~i pie- nii de 0.5-2 mm. uneori. pana la marimea
lea. ~i aceste serozitari se scurg. Oasele unui bob de mazare. cu centrul opac. bruno
rnembrelor ram an denudate. histoliza cu- cu arborizarii fine periferice, cu fragrnenta-
prinzand apoi ~i articulariile din vecinatate, rea mediului de gaze. iar pe geloza cu sange.
ducand la 0 dezm1iculare spontana. colonii opace. cenu~ii-galbui. cu marginile
autoamputare ~i moarte dupa 1-2 zile. plate. cu filamente multiple intricate (colonii
Histoliza produsa de acest germen este "cap de meduza··). inconjurate de hemoliza.
neputrida ~i tara gaze. Este un puternic proteoJitic. lichefiaza gela-
C. bilermentClns. Este un bacil de 0.6- Tina. serul coagulat ~i digera albu~ul de ou.
1,9'1,6-11,0 ~lm cu capetele rotunjite. ase- cazeina ~i mu~chiul crud. innegrind mediuL
manator cu C. perfi-lngens. mobi!. dispus Spori i rezista 15 minute-8 ore la 100°e.
izolat in perechi sau in lanruri scurte. Este Prezinta sensibilitate fata de penicilina.
necapsulat. Gram pozitiv. cu sporul oval, lincomicina. gentamicina, c1oramfenicol ~i
central sau subterminal, In mediile lichide tetraciclina. cu tulpini rezistente la
produce 0 tulburare efemera cu depozit care eritromicina ~i clindamicina ~i rezistenta
se dezintegreaza u~or la agitare. cu miros total a fata de streptomicina, negamicina ~i
fetid. Sporuleaza intens ~i dupa cateva zile kanamicina.
in cultura predomina sporii. In geloza, in Nu s-au evidentiat toxine in
profunzime. formeaza colonii rorunde, opa- supernatantul culturilor. la testarea i.v. pe
ce, cu arborizarii fine la periferie. Pe geloza ~oarece. Inocularea unor tulpini la cobai
cu sange formeaza colonii de OJ-4 rnm. produce histoliza de diferite intensitati ~i
stelate, translucide sau opace. de cu]oare edem cu miros putrid.
cenu~ie. majoritatea cu hemoliza in jur. Pe In unele biocenoze polimicrobiene, cum
mediul Willis-Hobbs produce opacifiere. este gangrena gazoasa. aparatul digestiv,
Habitatul natural este solul. de un de respirator ~i genito-urinar, are rol sinergic
ajunge in tubul digestiv al mamiferelor ~i fata de unele clostridii (c. pelji-ingens), ~i
pasarilor.A fost izolat din ulcerele gastrice antagonic tata de altele (c. novyi).
ale capriorului ~i din plagi de la cabaline ~i
532 Bali infec/ioase
Caractere epidemiologice generale
ale E.M.
Sunt receptive mamiferele ~i pasarile,
domestice ~i salbatice. Dintre prime Ie. cele
mai sensibile sunt cabalinele ~i ovinele. 1n-
feqia se realizeaza mai ales pe cale cutanata
sau genitala (postpartum), consecutiv infec-
tarii plagilor accidentale sau operatorii (vac-
cinari, recoltari de sange, injectii i.m. pentru
administrarea medicamentelor. castrare.
seqionarea cozii, tun sui, intepaturile cu fur-
ca, deschiderea hematoamelor, a chi~tilor
serosanguinolenri ~i a edemelor). In plagile
acoperite cu muguri carno~i edemul malign
nu apare decat cu totul exceprional. Tesutul
muscular strivit ~i necrozat, precum ~i chea-
30.5.1. EDEMUL MALIGN
Denumit ~i pseudodirbune emfizematos,
este produs la bovine de C. septicum (95),
alteori, de 0 microflora mixta compusa din
C. I1myi, C. perfi'il1gells tip A. C.
histolyticulIl, C. sordellii ~i mai rar. C.
sporogelles (92). La ovine. indeosebi de C.
chauvoei ~i C septiculIl, uneori. in asociarie
cu C pelji'illgells, C. I1m)'i ~i
histo(vticulIl.
Caractere epidemiologice
Dintre rumegatoare, cele mai receptive
sunt ovinele, pe cand taurinele, bubalinele ~i
caprinele sunt mai rezistente. Boala apare, la
ovine. mai ales sub forma edemului malign
extern sau gangrena traumatica, consecutiv
infectarii diferitelor plagi cu clostridii, in
urma unor interventii chirugicale in scop
economic (codotomie, castrare, crotal iere
etc.). La vireii de taurine ~i bubaline, plagile
consecutiv castrarii, ecornarii ~i plaga ombi-
licala pot servi ca poarta de intrare.
Edemul malign se inregistreaza destul de
des ~i dupa mtarile distocice ~i avort, cand
are loc lezarea mucoasei cailor genitale.
Poate sa mai apara ~i dupa metrite, retentii
p lacentare etc. In general, procesele infla-
ale animaleloJ' • baCleJ'io~e
gurile sanguine constltme mediul optim
pentru dezvoltarea germenilor (151).
Patogeneza E.M.
Clostridiile care produc edemul malign
sunt virulente ~i toxigene. Sub aqiunea
exotoxinelor au loc procese, proteolitice cu
histoliza ~i hemoliza, precum ~i activitate
leucocitotoxica. Drept urmare au loc procese
distrofice in organele parenchimatoase ~i
absorbria produ~ilor rezultati, realizandu-se
starea toxiemica ce afecteaza sistemu I ner-
vos central, cu tulburari ale activitatii cen-
trilor respirator ~i circulator. Moartea se
datore~te toxiemiei ~i bacteriemiei (92).
AL RUMEGATOARELOR
matorii, indeosebi cele fibrinogangrenoase,
favorizeaza multiplicarea ~i toxigeneza
clostridiilor.
Boala apare tot timpul anului, atat la pa-
~une, cat ~i in stabulatie. La ovine, aparitia
bolii este strans legata de perioada diferitelor
interventii traumatizante.
C. Raspandirea neuniforma a sporilor in sol
explica apariria bolii numai in anumite zone.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de2-5 zile la
bovine ~i de 12- 18 ore la ovine.
Evolutia bolii este supracuta la ovine ~i
acuta la bovine. $i la rumegatoare edemul
malign evolueaza in trei faze, mai putin dis-
tincte, comparativ cu cabalinele: edemul
gazos, flegmonul gazos ~i gangrena gazoasa
propriu-zisa (151).
Edemul ga::.os apare la cateva ore pana la
5 zile dupa producerea Jeziunii traumatice,
in jurul plagii, sub forma tumefaqiei
edematoase, calda ~i dureroasa, cu pielea
cianotica ~i lana ce se smulge u~or. Edemul
devine apoi rece ~i insensibil.
In faza de flegmol1 ga::.os procesul trece
de la tesutul conjuncitv subcutanat la tesutul

Bali praduse de germeni din genu! Clostridium
conjunciv intramuscular, interfascicular ~i la
perimisium, uneori, cu prezenta de gaze. La
deschiderea edemului se scurge, initiaL un
lichid galbui, pentru ca 1n faza de flegmon
gazos sa devina seropurulent cateodata
spumos, cu miros putrid sau butiric.
Pe masura ce se dezvolta procesul local
se 1nrautate~te ~i starea generaJa.
Edemul malign, 1n faza de edem gazos ~i
flegmon gazos, se poate opri in urma trata-
mentului, transfonnandu-se in abces gazos
(151). In faza ultima, de gangrena ga::.oasa
propriu-zisa, are loc ~i afectarea fibre lor
musculare cu mioliza accentuata. cand mu~-
chii devin de culoare inchisa ~i
emfizemato~i, cu exsudat ro~u-brun, cu mi-
ros fetid sau butiric.
La cazurile la care edemul malign se
identitica dupa 1-5 zile de Ja paI1uritie. apare
febra, cu hipertennie (40-422C), tahicardie
~i tahipnee, animalul devine nelini~tit mu-
coasa vulvei ~i vaginului este congestionata,
hemoragica ~i edematoasa, iar din uter ~i
vagin se scurge un lichid gri-murdar cu mi-
ros fetid. Procesul inflamator poate cuprin-
de perineuL mamela, coapsele ~i regiunea
crupei. Uneori, organele afectate se limitea-
za la uter. interesand placenta ~i cotiledoa-
nele. La unele cazuri, in funqie de specia
bacteriana predominanta, apar crepitatii ale
tesutului conjunctiv ~i muscular din regiu-
30.5.2. EDEMUL MALIGN
Cabalinele sunt foarte receptive la infec-
tia cu microflora anaeroba. La solipede, din
edemul malign se izoleaza C. pelji·ingens.
C. septiclIIll, C. nm}'i :ji C. fall a.\", fiind sem-
nalata mai ales forma extern a, denumita ~i
pseudocarbune emfizematos.
Perioada de incubatie este scurta, de 12-
24 ore. Evolueaza supracut, fOaI1erar acut.
Forma sllpraclIta. Fata de alte specii, la
cabaline se disting net 3 faze evolutive, care
la inceput se succed, apoi coexista: edemul
gazos, flegmonul gazos ~i gangrena gazoasa
533
nile trenului posterior, cu extindere la mus-
culatura abdominala, toracaIa ~i cervicaIa.
Limfonodurile regionale sunt marite ~i dure-
roase, boala finalizandu-se, uneori, cu bron-
hopneumonie, hipotermie ~i moarte. Unele
cazuri prezinta timpanism, eforturi de urina-
reo diaree ~i sistarea secretiei lactate.
Evolutia bolii este de 4-10 zile la bovine
~i de 1-2 zile la ovine.
Diagnosticul este sugerat de tabloul
morfoclinic, cu evolutie rapida. Pentru diag-
nosticul de cel1itudine, examenul de labora-
tor este edificator. Examenul bacterioscopic
al exsudatu1ui inflamator din edeme ~i cavi-
tatile interne, are 0 mare semnificatie diag-
nostica. Se evidentiaza microflora Gram
pozitiva ~i numar redus de 1eucocite
neutrofile.
Diagnosticul diferential se impune fata
de carbunele emfizematos, antrax ~i pasteu-
reloza. Carbunele emfi::.ematos evolueaza
totdeauna cu tumefaqii emfizematoase 10-
calizate la grupele mari musculare. La ovine,
musculatura afectata este de culoare mai
inchisa ~i cu mai multe porozitati, datorita
gazelor. In antrax, edemul nu este crepitant,
iar sangele nu se coaguleaza. ldentificarea .
agentului etiologic confirma boa1a. Pasteu-
relo::.a este dominata de simptome respirato-
rii cu edem perifaringian ~i la "salba".
AL CABALINELOR
propriu-zisa. La aceasta specie apar fecvent
abcese gazoase in regiunea maseteriana 1n
urma infeqiilor pe ca1e bucala.
In faza de gangrena propriu-zisa se dis-
ting 3 zone (151):
zona periferica, tumefiata, calda ~i
dureroasa:
zona mijlocie, rece, insensibila ~i
crepitanta;
zona centrala (corespunzatoare pla-
gii) mortificata, friabila ~i fetida, cu mu~chii
de culoare inchisa, bruna sau neagra.
534 Bali il~(ec{ioase ale animalelor • bacterio::e

Pe l<inga simptomele locale. animalul deschi~i. refuza furajele, dar este insetat,
prezinta ~i simptome generale. care in faza mucoase Ie conjuctive sunt icterice, iar tem-
de edem gazos se manifesta prin stare de peratura coboara spre hipotermie. indicand
agitatie, hipertermie (40-4 1°C). tahicardie, moartea apropiata, ce survine dupa cateva
puis accelerat dar slab, filiform. In celelalte oresau l-2zile.
faze, animalul devine apatic, cu ochii intre-

30.53 EDEI\IUL MALIGN AL SUINELOR

Suinele (porcul domestic, mistretul) sunt coroxicoze. sub numele de forma

mai putin receptive la infeqia cu diferite hradsotiforma, forma gastrica. sau hoa/a /1/i
clostridii. comparat!v cu cabalinele ~i ovi- Korcs (50. 140), cand apare sub forma en-
nele. in functie de agentii etiologici. edemul demica (6).
malign evolueaza la aceste specii. diferenti- Evolutia clinica este aelna. uneori
at descriindu-se edemul malign cu C. supraacuta. de diteva ore.
septicum. C. perfj·ingcns ~i cu C. noni S-a descris edemul malign extern ~i
edemul malign intern.
( 145).
Boala este intalnita mai ales la animalele In cdcmu! malign extem apar tumefaqii
cu pielea destinsa, ro~ie-violacee. calda,
adulte asupra carora au aqionat unii factori
favorizanti. locali sau generali: tesuturi mus- crepitanta. apoi devine rece ~i nedureroasa.
culare distruse. hematoame. infiltratii Din plaga se scurge un lichid sanguinolent ~i
fetid. De la IOeld plagii edemul se extinde ~i
hemoragice. fracturi osoase. oboseala ~i sta-
rile anemice cu diferite origini. poate cuprinde zone mai mari ~i chiar regi-
Perioada de incubatie este de 12-24 ore uni intregi. In funqie de zona afectata. au
in forma interna ~i de 2-5 zi·le in forma ex- loc ~i modificarile fiziologice respective:
terna. ciind edemui se locaiizeaza la mcmbre. cru-
pa sau regiunea inghinala (dupa castrare),
animalul ~chioapata. tarand membrul res-
Edemul malign eu C. septiClll11
Este considerat adevaratul edem malign pectiv. pe cand in localizarea cervicala sau
dorsal a apar tulburari in timpul alimenUirii,
al suineloL ce apare in urma infectarii pla-
gilor cutanate cu C. scpticum. adaparii ~i in mers. In stadiul final, animalul
Apare sporadic. in unele unitati endemic. cade in decubit lateraL cu gemete expiratorii
timp de mai multi ani. datorita raspandirii ~i moartea survine dupa 1-4 zile de la debut
neuniforme a sporilor in sol. In edcmu! malign intcm (/CJr/71 a

Poarta de intrare este reprezentata de di- hradsotiformcl). se inregistreaza 0 simpto-

matologie necaracteristica. cu febra ~i
ferite plagi accidentale sau operatorii. printre
care ~i cele consecutiv luptelor dintre vierii mom1ea in 1-2 zile. La cadavre, la compre-
de mistret in perioada de imperechere. sau siunea cu degetul asupra zonelor CLl masa
provocate de gardul rezervatiiloL Leziunile musculara bogata se silllte crepitatia.
mucoasei digestive generate de pesta porci- In edcm/l/ malign il1lern (forma
na. gastroenterita transmisibila ~i de postparlztm! simptomatologia este similara
micotoxine. sau ale mucoasei uterovaginale. celei de la rLllllegatoare.
in timpul parturitiei. pot servi ca porti de In edemul malign extern diagnosticLlI se
intI'are pentru diferite specii de clostridii. in stabile~te pe baza modificarilor Illorfoclinice
primul caz. poate evolua ca infeqie mixta ~i se confirllla prin exam en bacteriologic.
Edemul malign intern (forma bradsotiforma)
sau ca 0 complicatie a acestor viroze ~i mi-
 Bali pradllse de germeni din genul Clostridium 535

se identifica numai prin examen ei feriprive cu preparate de fieI', parenteral,

morfopatologic completat cu examen bacte- cu nerespectarea masurilor de asepsie (145).
riologic. Membrul injectat este tumefiat edemul
Diagnostic diferential se face fata de an- extinzandu-se, uneori. pana In regiunea om-
trax ~i celelalte clostridioze. iar forma bilicala. Pie lea ce acopera edemul devine
bradsotiforma, de bolile cu modificari gas- ro~ie-bruna. Edemul inflamator, de culoare
trice edematoase: boala edemelor. pasteure- bruna, data de preparatele cu fier, impreg-
]oza, micotoxicoze. intoxicatii, avitaminoza neaza tesutul conjuctiv subcutanat ~i mu~-
E ~i carenta de seleniu. chii adjacenti. cu zone de liza ~i gaze cu
miros fetid.
Edemul malign eu C. perfrillgells
Este 0 forma de edem malign denumita Edemul malign eu C. llovyi
~i gangrena gazoasa a purceilor, produsa Este semnalat rar, atat la tineret ~i porci
de C. perfi"ingens tipul A, uneori. In asocia- la Ingra~at. cat ~i la scroafe, dupa fatare.
tie cu microflora aeroba (E coli. Boala este produsa de C. n01)'i tipulB.
Staphylococcus spp. etc.). Boala evolueaza supracut Tara a se ob-
Boala este Intiilnita la purcei i nou nascuti serva simptome clinice, animalele fiind ga-
consecutiv tratamentului preventiv al anemi- site moal1e. de unde ~i numele dat bolii de
"moarte fulgeriitoare" (sudden death).
30.5.4. EDEMUL MALIGN AL CARNIVORE LOR

Este semnalat mai frecvent. la animalele vara-toamna. In timpul Intat:carii puilor.

pentru blana ~i mai rar la caine ~i pisica. dind au loc Incaierari soldate cu raniri.
Boala este prod usa de C. noni. C Boa]a apare ca urmare a infectarii plagilor
perfringens. C. histolyticum ~i C. septicum. adanci. cu afectarea mu~chilor, provocate de
Caractere epidemiologice mn~caturi. lovituri, 1ntepaturi In sarma sau
Sunt receptive, dintre animalele pentru degeraturi ale cozii la nutrie (87).
blana, In primul rand vulpea argintie ~i vul- Tabloul clinic
pea polaJ'a ~i mai putin receptive, nurca. Perioada de incubatie este de 12-24 ore.
zibelina ~i nutria. Cciinele ~i pisica sunt Boala evolueaza supracut sau acut.
aproape rezistente. identificandu-se doar Debutul este brusc, cu inapetenta. depre-
cazuri izo late. siune, hipertermic (4L5-428C), cu tumefac-
Aparitia bolii este sporadica, la tineret ~i tii invadante ~i crepitante. MOaJiea survine
adulte, In tot cursul anului, cu precadere dupa 1-2 zile.

Tabloul morfopatologic in E.M. In edemul malign intern. postpaJium.

la toate speciile edemul gazos poate cuprinde ~i organele din
bazin, regiunea crupei, coapsei ~i perinea]a.
in edemul malign extern la mamifere. te-
sutul conjunctiv snbcutant ~i intermuscular, Cand In complexul etiologic predomina:
C. septicum - musculatura este de
de ]a nivelu] edemului, prezina infiltratie cu
culoare ro~ie san decolorata. exsudatul este
exsudat de culoare galbena sau ro~iatica, cu
sanguinolent:
bule de gaze. cu miros butiric, iar pielea este
gangrenata, uneori. mu~chii adiacenti sunt C. perfhngens - aspectul este de
mu~chi fieti cn mioliza accentuata ~i gaze
de culoare bruna-negricioasa.
In cantitate mare:
536 Boli infec{ioase
• C. novyi- aspectul este normal, Tara
gaze, cu exsudatul gelatinos,
nesanguinolent;
C. histo!.vticum - produce liza tutu-
ror tesuturilor (52,92);
C. perjhngens ~i C. sordellii pro-
duc ~i leziuni cu exsudat gri-murdaL cu
miros putrid (103). In marile cavitati se
gase~te exsudat serosanguinoJent.
In edemul malign intern, forma
bradsotiforma, stomacul prezinta peretii
ingro~ati, de consistenta cauciucului, cu
edem serohemoragic, cu bule de gaze, iar
mucoasa de culoare bruna cu pseudomem-
brane galbui. Aceste leziuni se intalnesc rar
~i in cec ~i colon. Uneori, se adauga leziuni
de gangrena gazoasa in musculatura schele-
tica. exsudate in cavitatile interne. congestie
~i edem pulmonaL hemoragii pe seroase ~i
mucoase, precum ~i distrofia marilor organe.
Prognosticul E.M.
PrognostiCuL la toate speciile de animale
este rezervat in forma externa ~i gray in cea
interna, in care mortalitatea este de aproape
100% din cazuri. Prognosticul depinde de
specia afectata, sediul ~i intinderea leziunii,
faza de evoJutie in care se gase~te boala,
varsta ~i stare a de intretinere a animalului
bolnav. In stadiul de edeme ~i t1egmon ga-
zos, boala este mai putin grava, iar anima-
lete tinere ~i bine i'ntretinute sunt mai rezis-
tente.
Tratamentul E.M.
In edemul malign al animaleloL trata-
mentul este i'n general ineficace. La cazurile
cu evolutie de peste 24 ore se poate aplica
tratamentul chirurgical. antibioterapia locala
30.6. ENTEROTOXIEMIA
A fost identificata la bobocii de gasca de
6 saptamani. cu un tab Iou morfoclinic, mani-
festat prin anemie, hepatita necrotica in fo-
ale animalelor • bacterioze
~i general a, seroterapia cu ser antigangrenos
polivalent ~i tratamentul simptomatic. Serul
polivalent trebuie neaparat sa fie preparat cu
ajutorul principalelor specii de Clostridium
implicate in etioJogia edemului malign
mention ate anterior. In cazul tratamentului
chirurgical se efectueaza antisepsia mecani-
ca cu asigurarea drenajului, transfonnand
plaga i'ntr-una superficiala, bine aerata, pre-
cum ~i aspersiuni cu apa oxigenata.
La animalele mici, la cazurile cu leziuni
gangrenoase, intinse ~i profunde, se recurge
~i la amputatii sau dezarticulatii (151). Din-
tre antibiotice se administreaza penicilina
sau un antibiotic cu spectru larg, de preferat
in urma efectuarii antibiogramei, la care se
asociaza un antiint1amator nesteroid. lnj ec-
tarea penicilinei perifocal sau in focar s-a
dovedit eficienta (103, 163).
Profilaxia ~i combaterea E.M.
Profilaxia nespeciflca se bazeaza pe res-
pectarea masurilor de igiena adaposturilor ~i
alimentatiei, de asepsie in interventiile chi-
rurgicale ~i pe tratamentul precoce aJ plagi-
101', inclusiv aJ celor de la nivelul aparatului
genital, precum ~i asigurarea asistentei la
Tatare. Profllaxia speciflca, in zonele i'n care
boala a fost semnalata mai frecvent, se
realizeaza prin seropreventie sau
antibiopreventie de necesitate, la animalele
cu diferite pJagi, sau vaccinarea cu vaccin
antigangrenos polivalent (mai multe specii
de Clostridium implicate in edemul malign)
la animalele sanatoase, i'nainte de efectuarea
diferitelor interventii chirurgicale, daca
exista un asemenea vaccin.
CD C. SEPT/CUM
care, enterita cataralhemoragica ~i edem
pulmonar (Ivancs ~i coJ. cit. de Paul - 95).
Mortalitatea inregistrata este de circa 50%.
 Boliproduse de germeni din genu! Clostridium
30.7. EDEMUL BACTERIAN AL CAPULUI LA BERBECI
Este 0 boala toxiinfeqioasa a berbecilor,
sporadica sau endemic a, cu evolutie acuta,
produsa de C. novyi, uneori in asociatie cu
alte c1ostridii, caracterizata prin aparitia de
edeme subcutanate in regiunea capului.
Boala este cunoscuta de mult timp in Africa de Sud
sub muncie de "Dikkoptsiekte" (boala capului mare)
dar a fost studiata numai in 1928 de Kock. Ulterior a
fost scmnalata ~i in Australia, in Noua Zeelanda ~i
Africa de Vest sub numele de "big head" (cap mare)
sau "swelled head" (cap umtlat).
La noi in lara boala a fost identiticata la berbecii
de rasa merinos. de la care Cngureanu ~i Grecianu
(1955) au izolat C. sept/c/llil ~i C. h/stolyt/c/llIl.
Etiologie
Boala este produsa de C. n01~vi tipul A,
insa, uneori, se izoleaza ~i C. histolyticum ~i
C. septicum, precum ~i alte clostridii (c.
chauvoei, C. perji-ingens, C. sordellii) (95,
163).
Caractere epidemiologice
Boala se inregistreaza la sfar~itul verii in
perioada montei, consecutiv batailor intre
berbeci. Se intiilne~te la masculii de diferite
rase, mai ales la cei tineri. In emisfera nordi-
ca evolutia este sporadica, pe cand in cea
sudica evo]ueaza endemic. Mortalitatea este
de aproape 100% din berbecii imbolnaviti.
Patogenezii
Infeqia se realizeaza in timpul batailor,
prin plagile de la baza coarnelor, murdarite
cu pamant. Germenii gasesc in aceste plagi
conditii de anaerobioza pentru germinare,
multiplicare ~i toxigeneza: tesuturi necroza-
te, coaguli de sange, micro flora aeroba etc.
Tabloul clinic
Debutul bolii este brusc, cu apantm de
edeme in regiunea capului, avand ca punct
de plecare locul traumatismului, ce se extin-
537
de in 1-6 ore, la pleoape, nas, buze, regiunea
maxilara ~i gat, rareori la urechi. Animalul
prezinta hllburari de prehensiune, masticatie,
deglutitie, tulburari respiratorii ~i de vedere,
datorita aqiunii mecanice a edemului ~i fe-
brei. Evolutia este de 2-3 zile.
Tabloul morfopatologic
La necropsie se constata edem subcuta-
nat cu lichid cIaI', in regiunile afectate, fara
gaze ~i hemoragii ~i rara lezarea musculatu-
rii, cu exsudate in cayitati1e naturale, hemo-
ragii pe seroase, edem pulmonar ~i uneori
hiperemia intestine lor ~i a limfonodurilor
mezenterice.
Diagnostic
Se stabile~te u~or clinic ~J
morfopatoJogic. Se confirma prin exam en
bacteriologic. Se trimite la laborator serozi-
tate recoltata prin punqia edemului. In cazu-
rile mortale se trimite capu1.
Prognosticul este gray, datorita morta-
litatii foarte ridicate.
Tratament
Curatiy. se interyine cu ser specific in-
jectat perifocal, intravenos ~i subcutanat,
amtibioterapie ~i tratament chirurgical.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia nespecifica yizeaza tratamen-
tul chirurgical al plagilor traumatice instituit
cat mai timpuriu, la care se poate asocia ~i
seropreyentia.
Profilaxia specifica consta in imunizarea
activa a berbeciJor, cu un yaccin polivalent
care sa contina speciile de cIostridii cele mai
frecvent incriminate in etioJogia bolii in
zona respectiYil. Imunoprofilaxia are ratiune
numai in tarile in care boala este endemica.
538 Boli infectioase ale animalelor • baeleriace

30.8. HEP A TIT A NECROZANT A

(Hepatitis necro/icans iJ~fectiosa. black disease. infectious necrotic hepatitis,
deutsche bradsot. hepatite iJifectieuse necrosante)

Hepatita necrozanta (H.N.) este 0 boala pe cand tipul B (Bacillus gigas) este mal
toxiinfectioasa a oilor produsa de C I1myi mare (1,1-2,5/3,3-:22,5 ,um) iar tipul C este
caracterizata prin evolutie sporadica sau intermediar. Uneori sunt grupati in lanturi
endemica. de tip supraacut cu leziuni scurte de 15-20 bacili iar in medii Ie acide se
necrotice caracteristice in ficat. intalnesc ~i forme filamentoase.
Este un anaerob strict, una dintre cele
Istorie mai sensibile bacterii patogene la prezenta
Hepatita necrozanUi IH.'\.) a fost semnalaUi prima oxigenului (42). Cre~te pe mediile uzuale
data In Australia de catre Gilruth (1910) denumita
pentru anaerobi. in mediile lichide produce
Black disease Iboala neagra) dalOrita hiperemiei \enoa-
o turbiditate intensa cu producere moderata
se accentuate a pielii Ulterior. Albiston (1927) 0 nu-
me~te hepatita necrozanta. In Germania boala a fe)st de gaz, iar ulterior limpezirea lor cu forma-
mcntionata inca din 1890. 11ind consierata (gre~ili lOt rea unui depozit vizibil deja dupa 20 ore.
bradsot. Diferen\ien:a aceslei boli de bradsot a lacut-o Coaguleaza laptele tardiv, cu sraramarea
Zeissler ~i Rassfeld (1929), dar mai ales :\liessner ;;i
cheagului in grunji fini dar. nu-l lichefiaza.
co!. (1931-193.1) ~i Schopp (19.1 1 ).C·. 1101)'1 descoperit
De asemenea. nu lichefiaza serul coagulat
de :\o\y (189.1) la cobaii eu edcmmalign. a fost dcnu-
mil Bacillus oedemaricm maligl1i II. spre a-I deosebi de iar albu~ul de ou, numai exceptional.
cel izolat de Koch. B. oedemallel1s maligl1i I . In timpul Pe suprafata mediilor solide formeaza
primului razboi mondial \Yeinberg ~i Seguin (1915) il
eolonii de tip R, rotunde, turtite, cu margi-
izoleazfl din gangrenele gazoase umane. Ambele tipuri
s-au dovedit ulterior a II identice. [n Australia Dodd nile neregulate cu diametrul de 1-3 mm,
(1918) •. ·\Ibiston (1927), Turner ~i Davesne (1927). semitransparente. cu suprafata neteda ~i lu-
izoleazfl ~i studiazfl wlpini de la oile cu hepatitfl cioasa. Pe agar cu sange, dupa 2-3 zile for-
nccrozantfl In cadrul unui studiu amplu asupra
meaza colonii mari eu diametrul de 3-4 mm
epidemologici 5i patogenczei aeestei boli. La nlndullor.
Zeissler ~i Rassfcld (1929) II izolcaza de la oile moane cu eentrul opac, inconjurate de 0 zona larga
de bradsot III Germania ~i
il dt2numc~tc Baed/lfs gigas, de hemoliza. transparenta, de culoare gal be-
iar Kranevcld (1930) il izoleazfl de la bivolii eu ostel)- na- aurie. de eateva ori mai mare dedit dia-
mielita din India. Scot (193.1) propune Incadrarea cliCe-
metrul coloniei.
ritelor tulpini de C oedema/lens in tipurile A. 8 ~i C
La noi In tarfl H.1\. a fost semnalata de Ccrnaianu ~i Pe mediile Nagler ~i Willis-Hobbs colo-
:\Iihailcscu (1935) ~i de Cerni;;i co!. (1976). niile sunt inconjurate de 0 zona opaca de
!-I.N a lost iclcntillcata pe toate continentcle. cu- lecitinaza ~i de un illel stralucitor ("strat
noscutCl initial sub diCerite denul11iri: hraxy like in
\JOlla Zeclanda. hcpatita nodulara necrozanta in
perla!"). sub aqiunea ullei lipaze, vizibil in
Franta etc.
lumina oblica.
in geloza profunda, tip Veillon, dupa 0
ineubatie de 1-4 zile coloana de geloza se
Etiologie
poate fragmenta sub actiunea gazelor. Colo-
C I1myi (C oedematiens) este unul din
cei mai mari baeili anaerobi. de 0.5-1 A 1.6- niile prezinta forme variate; cele tinere au
centrul rotund sau lenticular, opac. inconju-
:22.5I1m avand caperele rotunj ite. eu spor
oval. central sau subterminal. mobil avand rat de arborizatii fine, vizibile foarte bine cu

minimum 20 eili lungi ~i f1exuo~i. dispu~i lupa. dand cololliei aspectul de puf de papa-
die. Unele colonii izolate, mai batrane. iau
peritrih. neeapsulat. Gram poziriv. Tipul A
forma ullei grenade.
are dimensiuni mai mici (0.6-1 A 1.6-1 htm)
 Boli produse de germeni din genul Clostridium 539

Este gelatinolitic, cu activitate biochimi- novvl ~i C. peifi'ingens au efect sinergic re-

ca variabila, In funqie de tip (tabelul 2). ciproc dupa cum C sporogel1es are efect
Se gase~te obi~nuit In soL fiind un ger- sinergic asupra C. novyl.
men teluric. de unde a fost izolat din 25-
100% probe recoltate In diferite tari ~i conti- Caractere epidemiologice
nente. Din mediul extern ajunge In tubul Sunt receptive mai ales oile din rase per-
digestiv al unor specii de animale. pe piele ~i feqionate In stare buna de Intretinere, In
plagi, la om ~i animale. A fost izolat din 15- varsta de 2-4 ani. Boala este Intalnita ~i la
63% din cazurile de gangrena gazosa la om, tineretul de 2-5 luni, In Ingra~atorii, precum
In timpul celui de al doilea razboi mondial. ~i la animalele mai In varsta.
S-a izolat de la 69.4'jo (23) ~i 76% (147). din S-au descris ~i cazuri izolate la taurine,
probe Ie de ficat de la oile cu hepatita bubaline, porcine, cabaline ~i la om.
necrozanta. A fost izolat ~i din intestinele In majoritatea tarilor boala evolueaza
uscate de oaie. utilizate In industria alimen- concomitent cu fascioloza ~i dicrocelioza
tara ~i din plagile accidentale de la diferite acuta. la ovine. La noi In tara trematodozele
animale. hepatice ale mmegatoarelor intervin mai rar
Formele vegetative rezista 0 ora la 50Ge ca factori favorizanti In aparitia bolii,
iar sporii. de la 5 minute la peste 0 ora. la neexistand 0 relarie directa Intre acestea ~i
100°C. In culturi m ixte cu bacteri i de putre- hepatita necrozanta. fascioloza avand 0
faqie, sparii rezista pana la trei ore 1a prevalenta mai mare. In focarele de
100°C. La gheara I~i pastreaza vitalitatea ani fascioloza acuta cu morbiditate de 30-50% ~i
de zile. cu 0 mor1alitate de 60-80%. din diferite ju-
Prezinta sensibilitate la penicilina. clo- dete din Transilvania, cazurile de hepatita
ramfenicoL tetraciclina. metronidazoL necrozanta au fost sporadice, existand turme
clindamicina, cefoxitina ~i este insensibil la In care evolua fascioloza aCLlta fara a se
aminoglicozide, iar unele tulpini ~i la tetra- semnala H.N. Faptul ca turmele contaminate
ciclina. au fost dispersate, cu aparitii sporadice, iar
Este un germen toxigen ~i virulent ce in unele. mai multi ani consecutiv. pledeaza
elaboreaza 0 exotoxina foarte puternica, pentru repartiria neuniforma a bacilului In
compusa din opt factori antigenici. denumiri sol (23). In Germania s-a constatat 0 relatie
ca ~i In cazul altor clostridii, toxine (42): directa Intre ti'ecventa bolii la ovine ~i pre-
alfa- cu etect letal ~i necrotic: beta-letal. zenta C. 1101'.1'1 In sol (56).
necrotic, hemolitic ~i lecitinazic: gama- Incidenra bolii este crescuta toamna ~i
necrotic. hemolitic ~i lecitinazic: delta- iarna. odata cu primul Ingher, precum ~i la
hem01itic: epsilon-lipazic (formeaza "straml animalele care au pa~unat pe terenuri joase
perla!"): zeta-hemolitic: eta-miolitic ~i umede, favorabile gazdelor intermediare
(tropomiozinaza): teta-opalescenta in medilll ale trematode lor. boala avand uneori carac-
cu galbenu~ de ou. ter stational'. Parazitozele hepatice. urmate
Pe baza toxinelor mentionate. dintre care de diferite intoxicarii ce afecteaza ~i ficatul,
cele mai importante sunt toxinele alfa ~i favorizeaza apariria bolii.
beta, tulpinile de C. 1101)"1 s-au clasificat In Infeqia se realizeaza pe cale digestiva,
trei tipuri imunologice, A B ~i C. Tipul A prin furajele contaminate, pe cale ombilicala
poseda toxinele alfa. gama. delta ~i epsilon, !a tineretul nou nascut, ~i uterina la femele
B-alfa, beta. zeta. eta ~i urme de toxina teta. (103). Pot avea loc ~i inteqii endogene.
Tipul e nll poseda toxine. Toxinele de C.
540 Boli infec!ioase
Difuzarea bolii de la 0 turma la alta are
loc prin intermediul animalelor purtatoatre
de C. novy; In ficat cu toate ca nu toate tul-
pinile sunt patogene. De asemenea, boala se
mai transmite la distanta ~i prin animalele
salbatice (mamifere ~i pasari). Morbiditatea
este de 30% rar 50% iar mortalitatea este de
5-25% din efectiv.
Patogeneza
Sporii ajun~i odati'i cu solul In diferite
plagi externe se multiplica ~i determina lezi-
uni de gangrena gazoasa, sau. din tubul di-
gestiv germenii ajung pe cale sanguina In
ficat splina, maduva osoasa, In celulele
macrofage unde ram an In stare de latenta
mult timp, chiar luni de zile (51, l02). In
ficat, sub aqiunea diferitelor leziuni provo-
cate de parazitii localizati permanent sau
temporal' In ficat (F. hepatica, D.
lanceolatum, C. tenuicolis, Ascaris suum),
apar procese inf1amatorii de natura traumati-
ca (hepatita traumatica parazitara) cu
detritusuri hemoragico-necrotice. determi-
nate de formele tinere ale parazitiloL sau
necrotice. consecutiv diferitelor toxicoze
(] 03) cand se creeaza conditii de anaerobio-
za, prop ice germinarii sporiloL multiplicarii
bacililor ~i elaborarii de cantitati Insemnate
de toxina a1fa ~i cantitati mici de toxina beta.
Acestea au efect necrozant asupra ticatului
~i genereaza 0 stare de toxiemie.
Toxina alfa a tipului A actioneaza asupra
endoteliului vascular al capilarelor de la
nivelul plagii. cu cre~terea pem1eabilitatii
vasculare ~i formarea de edem perivascular
sau exsudat In cavitati. Dupa ce ajunge In
circulatia sanguina aqioneza ~i asupra capi-
larelor din encefal ficat cord ~i musculatura
scheletica (145).
Tabloul clinic
La ovine ~i caprine
Sunt afectate mai des ovinele ~i mai rar
caprinele ~i capriorul. Boala evolueaza
ale animalelor • bacterio=e
supraacut, animalele fiind gasite mom1e Tara
sa fi prezentat In prealabil simptome. Une-
ori, se observa ramanerea In urma turmei,
hipertermie (40-42°C), apatie, scra~niri din
dinti, masticatie In gol, respiratie accelerata,
superficiala tremuraturi ~i hiperestezie, tul-
burari locomotorii dispnee, amauroza, decu-
bit ~i moartea In cateva minute sau ore Tara
mi~cari agonice.
La taurine
H.N. este rara la taurine, fiind limitata la
zonele cu terenuri umede.
Simptomatologia este asemanatoare cu a
ovinelor Insa evolutia este mai lunga (1-3
zile) cu simptome de: depresiune accentuata,
animalele se deplaseaza cu greutate, pielea
devine rece, temperatura corporala este
norm ala sau scazuta, zgomotele cardiace
slabesc In intensitate, animalele prezinta
dureri abdominale la palparea profunda a
ficatului. In unele efective simptomatologia
este similara carbunelui emfizematos atipic
(145).
La cabaline
Boala este putin raspandita. In Australia
H.N. evolueaza endemic la cabaline, conse-
cutiv infestatiei cu Strongylidae (50). La
aceasta specie simptomatologia este mai
discreta, cu peritonita Insotita de 0 stare
toxiemica progresiva, apatie, refuz la depla-
sari, sensibilitate marita la palparea abdo-
menului. oboseala ~i decubit La punqia
abdominala se obtine un lichid CLl continut
crescut In celule nucleate ~i In proteine.
La suine
In ultimii ani boala este tot mai mult
semnalata la aceasta specie (103), la tineret
~i adulte, cu evolutie rapida, de cateva ore,
cu simptome necaracteristice. In unele foca-
re tabloul morfoclinic este asemanator celui
din antrax (145).
 Boli produse de germeni din genu! etos'lridium 541

Tabloul morfopatologic in H.N. Primul, pe fondul hepatitei traumatice

Vasele subcutanate sunt hiperemiate, mai parazitare, cu capsula ingro~ata ~i perforata
ales cele din regiunile dorsala a f1ancurilor, de fonnele tinere de F. hepatica, cu hemora-
iar in regiunile submaxilara ~i toracica infe- gii ~i chiar hematoame, cu tunele sinuoase,
rioara se constata edeme serohemoragice, In ro~iatice,uneori ~i cu leziuni de fascioloza
urma hiperemiei vaselor sanguine ~i ruperea cronica, se constata hiperemie hepatica pasi-
capilarelor din tesutul conjunctiv subcutanat va cu echimoze subcapsulare ~i focare de
~i impregnarea perivascuJara, pie lea devine culoare bruna. eu diametrul de 5-50 mm. cu
cianotica-negricioasa, de unde ~i denumirea marginile neregulate ~i zdrentuite, acoperite
de boala neagra, cu fibrina, Uneori, pe traiectul acestor tunele
Ficatul este marit, hiperemiat, cu nume- hemoragice, vizibile prin transparenta cap-
roase focare necrotice cenu~ii sau cenu~ii- sulei hepatice, apar dilatari nodulare de cu-
galbui, circulare, cu diametrul de :20-30 mm, loare cenu~ie sau bruna, cu capsula hepatica
uneori ating 80 mm, delimitate de un inel de deasupra intacta, iar la unele focare cu un
congestiv (95) situate Ja suprafaj:a sau in inel ro~iatic in j UL
interiorul organului. Uneori. in centrul In zona centraJa necrotica, in multe foca-
acestora se gasesc fasciole tinere iar la par- re s-au intalnit forme tinere de F, hepatica
tea interna a barierei leucocitare (granuJocite moat1e, in curs de dezintegrare sau numai
neutrofile, eozinofile), numero~i bacili, resturi din corpul lor in diferite faze de ne-
Focare necrotice se deceleaza ~i in ri- croza, proces evaluat cu ajutorul metodei de
nichi. unice la taurine ~i multiple la ovine, colorare postvitala (23).
Se mai evidenj:iaza exsudat serohemoragic Al doilea tip de necroza este reprezentat
in marile cavitaj:i ce se coaguleaza in contact de focarele necrotice. af1ate la 0 anumita
cu aerul, hemoragii pe seroase. mai ales sub distanta de prime Ie, la suprafata ficatului sau
edocardul ventricolului stang ~i In interiorul lui, descoperite prin seqiuni
subepicardice, punctiforme sau sub forma de seriate, de culoare cenu~iu-galbuie, rotunde,
striuri, hiperemie ~i edem pulmonar. Splina cu diametrul de 10-30 mm bine delimitate
este Tara modificari sau cu rare cazuri In care printr-un inel congestiv, focare asemanatoa-
prezinta leziuni de splenita hemoragica, De re cu cele din necrobaciloza viscerala a tau-
asemenea se mai inregistreaza edemaj:ierea rinelor (117) de consistenta moale: uneori
~i hiperemia perej:ilor prestomaceloL chea- tesuturile necrozate raman sub forma de
gului ~i duodenului, hiperemia ~i edemul gmnji in masa continutului cremos,
gelatinos al mucoasei pilomlui ~i enterita Examenul histologic releva, in infeqia
catarala sau hemoragiconecrotica, experimental a cu evolutie acuta (12), hepa-
La tineretul suin se constata hiperemia tita hemoragico-necrotica, hiperemie ~i
pulmonara, hemoragii renale, iar Ja adulte edem pulmonar, echimoze in diferite organe,
ficatul de culoarea bronzului, cu numeroase pericardita ~i pleurezie seroasa, distrofie ~i
bule de gaze situate subcapsular ~i in paren- necroze in miocard, pulmoni, rinichi ~i spli-
chim, edem pulmonar, exsudat serofibrinos na, cat ~i edem perivascular ~i perineuronal,
sau serohemoragic in cavitati. Aceste modi- degenerescenta pericarionilor, demielinizari
ficari au valoare dignostica numai Ja cad a- ~i focare de lichefaqie, mai accentuate in
vrele proaspete. bulb ~i cortexul cerebral.
Modificarile intalnite de noi in efective Ie In infectia naturala, la cazurile cu evolu-
cu fascioloza acuta la ovine au fost de doua tie mai lenta, zona centrala de necroza de
tipuri. coagulare este inconjurata de una leucocita-
542 Bali /lireer/oose ole oll/molelor • baclerio~e

rfl. formata din granulocite neutrofile ~i eo- supraacuta ~i fascioloza acuta. precum ~i
zinofile. ultimele majoritare. hiperplazie fata de diverse intoxicatii. de care se dife-
reticulinica ~i a celu\elor Kupffer. cu canti- rentiaza prin examenele morfopatologic ~i
tati Insemnate de hemosiderina ~i numar bacterio logic.
crescut de bacili printre leucocite ~i In tesu-
turile necrozate (13).
Prognostic
Este gray. mortalitatea fiind de pana la
100 %.
Diagnostic
Datorita evolutiei rap ide. diagnosticul
clinic este foarte dificil iar cel Tratament
morfopatologic se poate stabili numai pe Tratamentul este In general inoperant.
cadavre proaspete. lwlnd In considerare lezi- datorita evolutiei rapide. Se poate incerea eu
unile de hepatita necrotica. in asociatie sau ser specific. antibiotice (penieilina.
nu cu fascioloza anita. eritromieina) ~i un tratament simptomatic.
Examenul bacteriologic este obligatoriu
Profilaxie ~i combatere
pentru confirmarea diagnosticului. ldentifi-
In zonele In care boala are earacter stati-
carea C l70ni in culturi. cel mai rapid prin onal' se vor efectua tratamente contra
imunofluorescenra. trebuie completata cu
helmintozelor incriminate ~i se vor vaccina.
determ inarea patogenitarii pe cobai ~i a toxi-
primavara. ovinele In varsta de peste un an.
nelor din focarele necrotice ~i exsudatele
La aparitia bolii. daca nu au fost vacci-
cavitare. numai la animalele sacrificate sau
nate ovinele. se va schimba pa~unatul ~i. In
moarte recent. Aceasta. pentru ca din ficat se functie de numarul de cazuri. se va recurge
pot izola ~i tulpini nepatogene. iar toxina la seropreventie urmata de vaccinare dupa
specifica se poate elabora de C 1700)'i ~i du- 14 zile. cu un vaccin inactivat ce va contine
pa moartea gazdei (103). ~i C. 1701)'i tip B. In masura In care aeeste
Diagnosticul diferential se face fata de prod use biologice exista.
antrax. bradsot. edem malign ~i
enterotoxiemia cu C. per(hl7gel7s. forma

30.9. OSTEOMIELITA BUBALINELOR

(Osteomyelitis in.fectiosa bllbalorlllll)

Este 0 boala infeqioasa acuta a bubali- (145). Ca ~i celelalte tipuri de C. novyi tipul
nelor. mai rar a taurine lor. caracterizata prin C este un germen teluric.
osteomielita acuta ~i miozita purulenta. pro- Sunt receptive bubalinele (Bubalus
dusa de C. 1700)'i tipul C. bubalus) ~i mult mai rar taurinele.
Prima semnalare a bolii a lost facuta in 311UI 1903 Boala evolueaza acut ~i subacut. cu
in Indonezia de catre Docs. apoi dc \an Yermeer ~i simptome asemanatoare celor din osteomie-
Tarig: (1918). iar in 1930-1931. Kranc\C]d identitica litele infeqioase date de genurile
agentlll etiologic - C 110\)'1 Boala e\olllcaza mai ales COIynbacteriul11. Fusobacterium etc. Boala
in l'vlalaezia 1a bllbalinc, dar ~i in Europa. la taurine. se localizeaza mal ales la oasele lungi ale
insa nllmai sub Janna de cazuri izolatc (6). membrelor. manifestandu-se cu febra. ~chi-
Agentul etiologic este probabil C 17m)'i opaturi. tumefaqii edematoase la nivelul
tipul C. Insa etiologia este Inca discutata diafizelor osoase. articulatiilor ~i musculatu-
 Bali produse de gerllleni din genu! ClostridiulIl 543

rii aferente, cifoza, cand se localizeaza la Animalele deja bolnave nu beneficiaza

vertebre, fracturi, decubit, slabire progresiva de tratament. Se poate 1ncerca antibiotera-
~i moartea tuturor animalelor bolnave. pia, iar 1n situa!ii epidemiologice cu totul
Morfopatologic, la nivelul oaselor se deosebite, ~i antibiopreventia, cu penicilina,
constata osteomielita purulenta, miozita pu- eritromicina sau clindamicina.
rulenta cu abcese multiple, luxatii. amite ~i
fracturi (15).

30.10 EDEMUL CERVICOCEFALIC AL GA.INILOR

La gainile ouatoare s-a semnalat edemul precum ~i focare de necroza de coagulare

cervicocefalic de Paul ~i col. (l976), produs (95).
de C. 11m}'!, caracterizat morfopatologic prin Diagnosticul prezumtiv se pune pe baza
tumefierea capului ~i a regiunii cervicale, cu datelor morfopatologice ~i se confirm a prin
leziuni congestive ale organelor interne. examenul bacteriologic. Diferentierea se
Examenul histologic al zone lor impune fat a de coriza contagioasa,
edematiate evidentiaza infiltratie seroasa cu pseudomonoza, infectiile cu coronavirusuri,
dilacerarea tesutului conjunctiv ~i muscular, pneumovirusuri ~i cu unele tulpini ale viru-
sului pseudopestos.

30.1 I. ENTEROTOXIEJYIIILE CU C. PERFRINGENS

Pan a in 1921 tulpinile de C peljiingens izolate din

C. perfi"il1gens produce bo Ii infectioase
diferite proeese patologice umane crau 01110gcne din
ce afecteaza un numar 1nsemnat de mamife-
punct de vedere morfotlziologic. corespunzallli tipului
re ~i pasari, domestice ~i salbatice. cu apari- A. Gilruth (1908) descric 0 boala in Australia. la miei
tie sporadica sau endemica. cu evolutie pe care 0 denu111e~tccongestia acuta renala. caracteri-
zata 111orfopatologic prin ramolirca rinichilor. fara a-I
acuta sau supraacuta, manifestate putea slabili etiologia. Geiger ~i Dalling (1921 - 1928)
morfoclinic prin simptome generale grave izoleaza ~i identifiea tipul 8. numit initial Bacillus L D.
de toxiemie, cu viscerite (gastroenterite) (lamb dvse!1lel)" Bacillus). agcntul etiologic al
enterotoxiemiei mieilor nou naseuti sau dizenteria
consecutiv elaborarii toxinelor 1n intestin ~i
anacroba a mieilor. Detre ~i Rohonyi (1927) izoleaza
difuzarii lor 1n organism. De asemenea, par- de la vitei. miei ~i pureei un anaerob pe care-I nllme~te
ticipa la etiologia gangrenei gazoase. Baciluus ::ooc!ysenleriae hZlI1garicus. care dupa
\Ianninger (1959). pare a tl lost C perfhngens de tip
Istoric B. \Ie Ewen (1931) deserie 0 boala a oilor adulte.
denumita ··struek·· produsa de un alt tip. pe care II nu-
C perji-ingens a fost izolat prima data dc Achalme
mqtc Bacillus palud/s. eorespunzCltor tipului C.
(1891) nU111indu-1Bacillus aerogenes capsulatus. apoi
\\ilsdon (1931), Gill (1932) ~i Bennets (1933) izoleaza
de Welch ~i :\uttall (1892) de la om cu gangrena ga-
~i identidiea liplll D de la miei ~i ovinclc adulte cu
zoasa: ultimii fac ~i prima descrierc completa a bacilu-
simptome ~i leziuni de entcrotoxicmie. Wilsdon (1931)
lui. Fraenkel (1893) 11dcnume~te Bacillus phlegmonis
propune un sistcm de c1asijJcare al luipinilor de C
emphysematosae (nume sub care acest bacil mai figu-
per(ringens bazat pe capacitatea lor de a elabora [oxi-
reaza In dcter111inatoare. lratate etc.! Klein (1895) 1i
nele letale maiore (alfa. beta. epsilon. iota). stabilinci
schimba numelc in Bacillus enteritidis sporogencs.
existenta a 4 tipuri toxiee IA. B. C. D). Bosworth ~i
Veillon ~i Zuber (1898) propun denumirea dc Bacillus
Ross (1943) idetifica tipul E la viteii eu enterotoxicmic.
perfringcns. l\ligula (1900), Bacillus llelchil. 1n cinstca
iar Zeisslcr ~i RassfeId-Sternberg (19.t9) ~i Oakley
ccrcetatorului amcrican Welch. iar Holland (1920) 11
(19.t9) lipul F 1n enterita necrozantCI la om.
1ncadreaza in genul Clostridium.
Sterne ~i "arrack (196.t) propun 0 noua clasil1ea-
rc a tulpinilor de C pel:kingens (tabelul 3) ineadnindu-
544 Boli in(ectioase ale animate/or • bacterio:::e

Ie In 5 tipuri toxigene (A. B, C, D, fl, unanim accep- Etiologie

tata asUizi (13, 42,102). C. perfhngens (c. 'welchii, We/chia
Duncan ~i Strong (1968 - 1969) ~i Hauschild,
perjhngens)
l\iilo ~i Dorward (1970) descopera enterotoxina. eluci-
face parte din familia
dand patogenia toxiinfcctiilor alimentareBacillaceae, genul Clostridium.
cu C
perfringens. C. per[i'ingens este un bacil scurt ~i gros,
Ccrcetatorii romani :\. Stamatin. V. Volintir .. J.
de 0,6-2,4/1 ,3-19,0~lm, cu capetele retezate
Bittner, C. lngureanu, V. Seca~iu. \1. Carp-Cirarc,
II. Raducanescu, sau u~or rotunjite, izolati sau In perechi,
:\. Balauca, AI. Grecianu, \1. An-
drei, A. Sasarman, Judith Ardelcanu, \Iaria Antohi,formzmd uneori fi1amente, intalnite mai ales
Viorica \Iunteanu, Thea Horodniceanu ]0.cei de tip C. izolati din enterita necrozanta
au adus
contribu\ii importante la aprofundarea cunoa~terii
umana. Filamentele 10.tipurile A ~i C sunt
etiopatogenezei bolilor prod use de C perfi'ingens, la
mai frecvente in culturi ~i mult mai rar In
om ~i animalc V. Volintir, V. Scca~iu. C. lngureanu,
1. Cristea. I. Ccrni. P. Dade, Constantina intestin (114). Cele 5 tipuri nu prezinta, In
Ioni(a, V.
generaL diferente morfologice, cu exceptio.
Ro~ca, Elena Sarmon. ~i-au ad US aportul la cunoa~te-
rea epidemiologiei bolii la diferite spec!! de animale
unor tulpini de tip B 10.care bacilii sunt mai
domestice ~i salbatice. iar C. Constantinescu. :\.
Grigoriu, :\. Carp. \1. PctrO\sky, :\. Balauca, Alagro~i, cu dimensiunile de 1,4-1,6/1,5-3,5flm.
Danescu. Elena \Iihu( ~i 'I. \lironescu Forma bacililor difera ~i In functie de tipul
~i-au adus
contribu\ii in domeniul imunoprotl1axiei. de colonie S, R, 0, sau M ~i de prezenta
ionilor unor metale sau antibiotice in mediul
Raspandire geograficii de cultura. Este Gram pozitiv In culturile
Bolile produse de C. peljhngens sunt tinere, insa In cele vechi sau cu pH acid,
intalnite pe tot globuL frecventa lor variind devine Gram negativ.
in functie de 0 serie de factori, printre care In organismul animal ~i in primele pasaje
densitatea speciilor sensibile, sistemul de pe mediul de cultura cu ser, majoritatea tul-
cre~tere ~i exploatare a animalelor. precum pinilor poseda capsula in care predomina
~i exigenta masurilor de prevenire ~i com- polizaharidele. Capsula nu se coloreza cu
batere. metodele specifice, ci cu cele pentru cili.
Prin colorarea Giemsa ~i Gram capsula apa-
Importanta economicii ~isanitara re co. un halou subtire, necolorat In jurul
Enterotoxiemiile se num;lra printre prin- bacilului.
cipalele probleme de patologie ale cre~terii Este sporulat, Insa sporul nu este evident
animalelor in sistem intensiv. Afectiunile prin metodele obi~nuite de colorare. Cand
produse de C. perfhngens 10.diferite specii este prezent, are dimensiunile de 0,4-0,6
determina pierderi economice impoliante, flm, este oval, situat central sau subterminal,
atat prin mortalitate cat ~i prin costul ridicat deformand celula vegetativa. Sporularea este
0.1 masurilor profilactice. La ovine, pentru intensificata prin adaos de metilxantina in
unele tari, bolile produse de acest germen mediu. Sporii tulpinilor termorezistente au
sunt cele mai importante, sub raport econo- nevoie de 0 activare prin caldura pentru a
mic. Mortalitatea 10.mieii nou nascuti ~i 10. germina, pe cand cei ai culturilor termosen-
oile adulte poate fi foarte ridicata. sibile, nu. Aceasta activare se face 10.tempe-
Aparitia bolii 10.animale, in special cu C. ratura de 75°C timp de 20 minute, cu variatii
poji'ingens tipul A, considerata astazi 0 in functie de tulpina: unele necesita 15 mi-
zoonoza (163), are implicatii epidemiologice nute 10.65°C iar altele 120 minute 10.75°C
deosebite, fiind cauza unor toxiinfectii ali- sau, 10 minute 10. 80°C. Temperatura de
mentare 10.om. 75°C timp de 20 minute inactiveaza mi-
croflora de asociatie, insa, uneori poate
 Boliproduse de germeni din genul Clostridium
omori $i sporii (2), motiv pentru care nu
recomandam tratamentul termic pentru izo-
larea C. pelji-ingens din medii contaminate
(114).
Cre$te U$or in mediile pentru anaerobi,
este hem01itic, cu rare tu1pini nehemolitice
mai ales de tip A izolate din focare1e de
toxiinfectii alimentare, cu activitate
lecitinazica intensa. Toate tipurile tulbura
intens $i uniform mediile lichide, deja dupa
cateva ore daca se insamanteaza abundent.
Ulterior, medii1e se c1arifica $i cu1tura se
sedimenteaza formand un depozit. Dupa
dezvoltarea germenilor in bulion cu ficat.
fragmentele de ficat iau 0 culoare ro$iatica
iar in mediile cu glucide fermentescibile se
dezvolta 0 cantitate abundenta de gaze. in
laptele turnesolat formeaza coagul caracte-
ristic, alveolar, buretos, cu lichid limpede,
galbui, cu turnesolul redus mai accentuat in
partea inferioara a tubului. in bulion cu san-
ge, hemolizeaza eritrocitele $i mediul ia 0
culoare bruna, cu miros butiric. in mediile
cu creier se dezvolta, dar nu Ie inegre$te ci Ie
imprima 0 culoare rO$ie. in gelo;a Veillon,
coloniile sunt opace, lenticulare, iar unele au
forma de tricorn, perpendiculare una pe a1ta.
Pe langa coloniile de tip S, uneori apar $i
colonii de tip R, mai ales la tipul A. Pastra-
rea indelungata in mediul VF de conservare
(6 luni-l an) Tara transplantare, duce la apa-
ritia acestor colonii R la tipurile B $i C dar
nu $i la D. Pe mediul Zeissler formeaza co-
lonii cu diametrul de 2-5 mm, rotunde, ce-
nU$ii sau cenu$ii-galbui, translucide, de trei
tipuri: lucioase cu marginile regulate (S),
rugoase cu marginile festonate (R) $i unele
asemanatoare cu primele dar de consistenTa
mucoasa (M), ultimele fiind mai frecvente la
tulpin ile de tip A $i C, iar cele de tip R $i S.
la toate tipurile de C. pelji-ingens. Coloniile
S $i M contin bacili mai scurti $i gro$i fata
de cei din coloniile R, care sunt mai lungi $i
adesea sub forma de filamente. In coloniile
M sunt capsulati. Tulpinile cu colonii Male
tulpinilor A $i C au fost izolate atat din foca-
545
re cu enterotoxiemie cat $i din mediul extern
(114).
Majoritatea coloniilor, pe mediul
Zeissler, preparat cu sange de iepure, oaie,
bou sau om, majoritatea sunt inconjurate de
ozona larga de hemoliza, formata din doua
subzone: una clara sub colonie $i in imediata
ei vecinatate (hemoliza teta) $i una mai putin
clara, bruna, murdara, netransparenta, la
periferie (hemoliza alfa), care se intensifica
la 4°C, Unele tulpini de tip B $i C produc pe
mediul Zeissler cu sange de oaie sau bou un
al treilea tip de hemoliza (delta) intre hemo-
liza teta $i alfa (114).
Este un puternic sulfitoreducator, inne-
grind rapid mediile de cultura cu sulfit de
sodiu $i un compus feric (mediile Wi1son-
Blair, Kondratieva). Cre$terea este inhibata
de concentraTii de clorura de sodiu mai mari
de 6,5%.
Fermenteaza cu producere de acizi $i ga-
ze, majoritatea glucidelor utilizate in bacte-
riologie (tabelul 2). Totu$i, exista 0 mare
variabilitate privind activitatea biochimica la
C. perji-ingens. In cercetarile noastre pe
2234 tulpini de tip A, B, C, D $i netoxigene,
de la animalele sanatoase sau cu enterite, de
la oameni sanato$i, cu toxiinfectii alimenta-
re, din alimente, furaje $i din mediul extern,
au fennentat amidonul 84,3%, xiloza 61,4%,
trehaloza 80.5%, salicina 18,6% $i sorbitolul
6.5% ~i n-au fernlentat adonitolul $i
dulcitonul. Cele mai importante teste de
identificare sunt: hidrogenul sulfurat, gluco-
za, lactoza, zaharoza, fructoza, manoza,
manitolul, ramnoza, ro$U metil, Voges
Proskauer, indolul $i reducerea nitratilor.
Serul coagulat este lichefiat inconstant pe
cand gelatina, totdeauna. Evidentierea
gelatinazei prin metoda semicantitativa per-
mite evaluarea gelatinolizei tulpinii testate
(114).
Se remarca fermentarea salicinei de catre
53,3-57,1% din tulpinile izolate de la porcii
cu paracheratoza, fata de media tulpinilor
izolate de la suine, care a fost de 21,4%.
Aceste tulpini au fost $i intens gelatinolitice:
546 Bali ill(ecrioase a/e allima/e/or' bacleno::e

53,6%. fata de 26. I?o din unitatile Tara termina moartea unor tulpini, nemaifiind
paracheratoza. Acest comportament special posibila transplantarea lor.
fata de salicina ~i gelatina s-a Intalnit ~i In C. perfi'ingens este sensibilia penicilina,
Suedia. fiind considerate tulpini atipice de cloramfenicol. eritromicina. tetraciclina,
tip A ce intervin In patogenia ampicilina, clindamicina, ~i metronidazol ~i
paracheratozei. Astfel de tulpini au fost izo- rezistent la steptomicina, kanamicina,
late ~i din fecalele oamenilor cu reumatisl11 negamicina, polimixine (B, E). Prin deter-
~i astm bron~ic (Mansson ~i col. cit. 114). minarea antibiosensibilitatii a 7350 tulpini
Hialuronidaza este prezenta la majorita- toxigene ~i netoxigene. de la unele mamife-
tea tulpinilor. re, pasari domestice ~i salbatice, din mediul
Tulpinile de C. pelji-ingens poseda extern (sol. apa. aer. alimente, furaje) tata de
antigene somatice comune speciei preCllm ~i antibiotice ~i chimioterapice. s-au dovedit
llnele cu specificitate de tip. In cadrlll carora, foarte active: eritromicina. cloramfenicolul.
la randlll lor. s-all identificat mai mlllte furazolidona. ampicilina, rifampicina,
subtipuri. Astfel. tlllpinile de tip Ace produc lincomicina: active: penicilina, tetraciclina,
toxiinfeqii alimentare au fost diferentiate in spiramicina ~i bacitracina ~i inactive: strep-
19 tipuri aglutinante (56). Reaqia de agluti- tomicina. negamicina. kanamicina,
nare In scop epidemiologic s-a aplicat nu polimixinele (B, E) ~i sulfamidele (114,
numai la tulpinile provenite din alimente ci 124). [n urma folosirii intense a acestor
~i In focarele de enterotoxiemie la pasari chimiopreparate In terapie, multe tulpin i au
(56). devenit rezistente iar substantele foarte acti-
Testul CAMP este pozitiv. folosind ca ve devin active sau inactive.
tlllpina indicator Streptococcus agalactiae. Sub aqiunea penicilinei s-au obtinut va-
al carui factor difuzibil intensifica hemoliza riante "L" toxigene din tulpina de referinta
paniala data de toxina alfa a C. perfi'ingens BP6K. iar Sasarman ~i Antohi (5) descriu
(102). Pe mediul cu lecitovitelina (emulsie pentru prima data, In 1963. prezenta
de galbenu~ de ou) da reaqia Nagler poziti- bacteriocinelor la C. perfi"ingen.\', evidentiate
va, iar pe mediul \ViHis-Hobbs vireaza cu- ulterior ~i la tulpinile provenite de la ani-
loarea. male ~i din alimente. la 60,7% tulpini (58).
Dupa C. Clllld obacter. C. perfi"ingens Acestea sunt asemanatoare cu colicinele ~i
este anaerobul cel mai tolerant tata de oxi- cu alte bacteriocine. fiind active asupra
genul libel', dezvoltandu-se in suprafata la 0 bacteriiior Gram pozitive ~i Gram negative,
presiune de 40 mm Hg ~i In limite largi de din genul Clostridium ~i din alte genuri.
pH 5,0-8,0, cu optimum ia 7.0. Temperatura \V elchicinotipia poate fi utilizata In an-
optima este de 45CC pentru tipurile A. D ~i chetele epidemiologice, In ecologie, genetica
E iar tipurile B. ~i C, cresc la fel de bine la ~isistematica bacteriana precum ~i ca test de
37°C ~i 45°C (13). cu limite de 18°-47"C. identificare a C. per[i'ingens (58). Unele
avand 0 u~oara termofilie. proprietate ce sta tulpini de C. perfi'ingens sunt sensibile ia
la baza unor metode de izolare. S-all identi- bacteriocinele elaborate de alte tulpini de C.
ficat ~i tulpini care cresc bine ~i la 6CC un per[i'ingens cu inhibarea sintezei acizilor
numar limitat de pasaje ~i care nu sunt cu nucleici.
adevarat psihrofile (13). [n culturile de diferite tipuri apar bacte-
Oxigenul este nociv pentru formele ve- riofagi specifici pentru C. perji-ingen.l'. ciasi-
getative dar nu ~i pentru spori. Expunerea ficati In 5 grupe fagice (105). Bacteriotagi
placilor Petri cu medii solide ia contactul cu virulenti s-au gasit 'in apa de canal ~i In rau-
aerul. dupa scoaterea din anaerostat. la tem- rile poluate. Unele tulpini de tip A B, ~i C
peratura camerei sau la 4 "c, I 0-18 ore. de- sunt lizogene, pe cand cele de tip 0 ~i E nu
 Boli produsc de genneni din genul Clostridiul1l 547

sunt. Tulpinile cu colonii S ~i R sunt sensi- Enterotoxiemiile sunt considerate, 1n ge-

bile la bacteriofagi iar cele mucoase sunt neraL boli necontagioase, boli de purtator,
rezistente (13). conditionate. ce apar frecvent la rumegatoa-
re 1n urma autoinfeqiei. consecutiv in-
Caractere epidemioJogice terventiei unoI' factori de mediu. cel mai
Sunt receptive la infeqia naturala. mami- adesea de alimentatie.
ferele ~i unele pasari. Pe primul loc se situ- Fata de restul formelor de enterotoxiemie
eaza ovinele. urmate de caprine, taurine ~i produse de celelalte tipuri de C. pelj/'ingen.l'.
suine. Receptivitatea este conditionata de enterotoxiemia data de tipul A, mai ales la
factori intrinseci (specie, v,lrsta, rasa. stare tineretul din 1ngra~atorii, este 0 boala conta-
de intretinere, individualitate etc.) ~i e\;t!'in- gioasa (59. 83). caracteristica data de apari-
seci (alimentatie. frig. caldura excesiva. stre- tia bolii ~i 1n absenta factorilor favorizanti ~i
suri. condiTii de zooigiena etc.). de transmiterea indirecta. per os, prin fura-
Rumegatoarele sunt cele mai receptive, jele concentrate de origine animala (Iapte
datorita unor predispozitii la indigestie ~i a praf. inlocuitori). bogate in proteine ~i gluci-
sensibilitatii crescute la excesul de proteine de. sanlce 1n celuloza ~i contaminate 1ntr-un
in alimentatie. Aceste predispozitii anatomo- grad inalt (103 _106 bacteri i de C.
fiziologice ~i metabolice constau in unele perfi'ingens/g furaj), cu tulpini toxigene.
particu]aritati ale intestinului. care are 0 ]un- Pentru a se declan~a boala nu este necesara
gime de 30 m la ovine ~i 50 m la bovine. cu stare a de indig'estie. pentru multiplicarea C.
numeroase cutari. ce formeaza 0 suprafata perfi'ingens in intestin, ca in enterotoxiemia
mare de absorbtie dige£tiva. La O\ine greu- data de celelalte tipuri. Aceasta. pentru ca
tatea ficatului ~i cantitatea de bila. raportate furajul contine deja 0 cantitate mare de ger-
la greutatea corporala. sunt mai mici fata de meni. De asemenea. nu este necesara activa-
taurine. suine ~i rozatoare. De asemenea. rea lui de carre enzimele proteolitice din
irigarea sanguina a rinichilor. pe unitatea de intestin. ca 1n cazul tipului D ~i nici inhiba-
timp precum ~i suprafara filtranta renala, rea tripsinei. cum are loc ]a tipurile B ~i C.
cantitatea de urina eliminata in .24 de ore ~i Toxina alfa este. 1n general. indiferent21 la
absorbtia de apamc suprafata corporala. sunt actiunea proteazelor digestive (59).
in dezavantajul speciei ovine. comparativ cu Sursele primare de infeqie sunt anima-
bovinele ~i suinele. Eliminarea de toxine se lele bolnave. cadavrele. fecalele, urina ~i,
face mult mai greu fata de celelalte specii. diteodata, laptele ~i carnea in care se gasesc
de unde marea imp0l1anta a enterotoxiemiei. tulpini patogene de C. pel'(l'ingel7s ~i care
mai ales in cre~terea industriala. unde cea contamineaza mediul extern (solul. apa. fu-
mai mica grqeala sau eroare tehnica. are rajele etc.). ce devin surse de infeqic. Fura-
consecinte mult mai mari. comparativ cu jele cuncentrate ~i mai ales cele de origine
cre~terea extensiva (Yalcin. cit. 114). animala. insuficient sterilizate. pot deveni
Dintre factorii extrinseci. cel mai im- surse de infectie.
portant este alimentatia (tipul. rap0l1ul dintre in sol ~i apa. sporii supravieruiesc 16-.20
componente. ritmul de administrere. schim- lun!. iar pe firele de lana ~i 1n piei, peste .2
barea brusca a sortimentelor din ratie etc.). aill.
Boala este favorizata de ratiile bogate in Formele vegetative se distrug 1n 15 mi-
prOTeine ~i sarace in celuloza. parazitismul nute la 63-65°C, 1ntr-un minut la I oooe ~i in
intestinal. infectiile mixte cu virusuri ~i 5 ore expuse la razele solare. Sporii tulpini-
bacterii ~i de intoxicatiile cu substante chi- lor de tip A se comp0l1a diferit la tempcra-
mice (plumb. cupru. tetraclorura de carbon). turi ridicate. eei ai subtipului AI sunt termo-
fitotoxine. micotoxine (I ]0,111. 11.2). sensibili ~i nu rezista peste 30 minute la
548 Bali illfectioase
80°e. iar cei ai subtipului A2 sunt
termorezistenti, supravietuind peste 15 mi-
nute la 100°e. Sporii tulpinilor de tip B, C,
D ~i E rezista 15-30 minute la 100GC, pe
ciind ai unor tulpini de tip A2 ~i C~ (fostul tip
F) rezista 1-6 ore (67). Sporii uscati poseda
o rezistenta remarcabila: 15 minute la l30cC
~i 5 minute la 140°C caldura uscata (114,
121,123,136).
Dintre dezinfectantele folosite curent in
bolile produse de C. perji-il1gel1s, aldehida
formica ~i hidroxidul de sodiu 5% la 28-
30°C distrug sporii in 30 minute, respectiv
45 minute, iar clorura de var (continut 30/'0
clor activ) ii distrug la 2-15°C ~i 28-35°e. in
20 ~i respectiv 10 minute.
C. perji-il1gel1s este un anaerob teluric,
saprofit cu raspandire universala. Se gase~te
in toate mediile: sol, apa, aer ~i. implicit, in
orice aliment de origine vegetala sau ani-
mala, nesterilizat. D; asemenea. se gase~te
pe tegumente ~i mucoasele externe ~i in-
terne, fiind un comensal al acestora. A fost
izolat, la om, aproape din toate organele
interne, in care se gase~te in stare latenta (5).
A fost gasit la altitudini mari, pe munti, la
Polul Nord, la tropice iar din Antarctica s-au
izolat chiar tulpini toxigene.
In urma examinarii a 797 probe de sol
recoltate din unitati cu enteterotoxiemie.
zone greu accesibile pentru animale (munti,
de~erturi, delte de fluvii etc.), localitati ru-
rale ~i urbane din Europa, Asia ~i Africa. s-a
izolat C. perji-il1gel1s din 48,18S,o, din care
toxigene 18,87%, majoritatea de tip A, pre-
cum ~i tulpini de tip B, C, D ~i netoxigene
( 118).
Din 1088 probe de apa din rauri ~i lacuri
din Romania, fluvii, mari ~i oceane, s-a izo-
lat C. peljhl1gel1s din 53,49% din probe cu
41,18% tulpini toxigene din care, de aseme-
nea, majoritatea de tip A (114, 118).
Din 1068 probe de furaje ~i fructe, C.
pe/ji'il1gel1s s-a identificat In 31,46 % din
probe din care 40,74% au fost toxigene de
tip A (118).
ale allimalelor • bacterioze
Din 273 probe aer din adaposturi de
animale ~i locuinte, localitati, zone montane,
pana la 2400 m altitudine, zone marine pre-
cum ~i probe de aer la altitudini de pan a la
7000 m, C. perji-il1gel1s s-a izolat din
17,58% probe cu 9,1% tulpini toxigene de
tipA(118).
Alimentele de origine animala (carne,
organe, preparate) sunt intens contaminate,
izolandu-se C. perji-il1gel1s din 28,1% din
probe (114, 118).
Transmiterea se realizeaza, obi~nuit, pe
cale digestiva cu furajele ~i apa, iar la ani-
male Ie purtatoare, apare ca 0 infeqie endo-
gena.
Patogeneza
Pentru producerea bolii este necesara
crearea de conditii favorabile l11ultiplicarii
gerl11enilor In intestin, In modificarea COI11-
ponentei biocenozei gastrointestinale ~i ela-
borarea unei cantitati de toxina peste limitele
tolerabile ale organismului neimunizat
Aceste procese au loc numai Intr-un mediu
u~or alcalin ~i cu un peristaltism intestinal
scazut
Atonia intestinala intereseaza, in primul
rand duodenul ~i jejunul; In restul intestinu-
lui, in mod fiziologic, 'peristaltismul este mai
scazut. Are lac astfel a hipomotilitate gene-
ralizata a intestinului, de la duoden pana la
cec, prop ice dezvoltarii C. pe/jhngens. Al-
caloza genereaza ~i hiposecretie digestiva,
cu to ate consecintele ce decurg din acest
proces de indigestie +--> alcaloza, de tip feed
back.
C. perji-il1gel1s este un anaerob virulent ~i
toxigen. Exotoxina este 0 protein a cu struc-
tura complexa. Pana In prezent s-au separat
~i studiat 14 factori numiti toxine sau
antigene, majore ~i minore (tabelul 4). Din-
tre ace~tia, 4 sunt toxine letale majore (alfa,
beta, epsilon, iota) pe care se bazeaza Inca-
drarea tulpinilor de C. pe/jhl1gel1s in tipurile
toxigene A, B, e. D ~i E. Alte 10 sunt toxine
minore sau antigeni solubili care pot avea
sau nu un rol In patogenitate (gama, delta.
 ---~-----------~ -----~ ~~~ ..

Boli produse de germeni din genu! Clostridium 549

eta, teta, kapa, lambda, mi.L ni.i ?i toxina alfa tulbura ~i solutia limpede de
neuraminidaze) pre cum ~i enterotoxina, res- 1ecitovitelina. Turbiditatea solutieL ca ~i
ponsabila de toxiinfectiile alimentare. opacifierea din jurul coloniilor de C.
Toxina alfa. Prezenta acestei toxine a perf;'ingens 'in mediile solide ce contin
fost semnalata Inca din 1908 de Mecinicov. lecitovitelina, sunt date de actiunea
Nagler In 1939 a constatat ca filtratul unei lecitinazei, dupa cum turbiditatea serului
tulpini toxigene de C. perfhngens tulbura uman este urmarea eliberarii lipidelor, tot ca
serul uman, fenomen numit reacJia sau tes- rezultat al lecitinazei. Aparitia opalescentei
tZlI Nagler, iar Mc Farlane ?i Knight In 1941 lecitovitelinei ~i a serului uman, cat ~i opaci-
au dovedit pentru prima data natura enzima- fierea din mediile solide, sunt inhibate de
tica a toxinelor bacteriene; toxina alfa, a C. serul antialfa. Aceasta proba sau test
perfi"ingens fiind 0 hemo1izina lecitinazica lecitovitelinic (TL V) se folose~te atat 'in
sau mai precis, 0 fosfo1ipaza C fapt ce a scop de diagnostic cat ~i pentru titrarea se-
permis apoi separarea ?i a altoI' factori din ruiui antiperfringens.
exotoxina C. perfhngens. Tot ei constata ca
Tabelul--l
Enterotoxicmii ~i toxinele tipurilor de C. perfringens
(l11oditicat dupa 13,42.98.139)

toare "i iepuri

, TipI ±if .-±
,
- -- -,-~-,- - cEnterotoxiemie
-~-+- -
i. -0 Enterotoxiemie
+±
+± .,. 0± I =
.,.K
IEnterotoxiemia
5I caprine
laom
Toxiillfectie
I (o\'ine,
hemoraglca~Struek)
t
!) t
.--
I 1av I n~
alimentara
(rar)
I
-la1aToxine
-
maiore !
I
To\ine minore
I i
, -
e !3 rita
rita') I
EnterotO\:1emie
necrotica')
tineret
Entcrotoxiemie
rite)
Enterotoxlemie
0111 tineret
si
laanimale
reementa (di3re-
SU£l:ar
]a(ente-
sligar
~jgazoasa Iom±
I
(necrotic5.) 1a tineretul
Enterotoxiemie: fume·
0
C (B,
B (C:.-. mamifer
Enterotoxiemie
rite)
Emerotoxiemie
ea
rita
Gangrcn3. aYiar
tineretul
necrotictf! (ente-
sugar
a - porcului)
pasari la I

..;.... toxin a produsa de majoritatea tulpini10L - toxina eea mai importanta in procesuJ patoJogic; - . toxina neprodusa de nici 0 tulpi-
na; ± tox1na produsa nUl11ai de une1e tulpilli~ e: enterotoxina~ I1Z: neuraminidaze
550 Bali /nfcC!ioase ale an/malelor • baClel'lo::e

Tot toxina alfa produce zona intunecata B. Apare in medi iIe de cultura, cel mai tar-
in jurul coloniilor pe mediile cu geloza cu div. su b forma inactiva, de prototoxina, care
sange (hemoliza alfa). Toxina alfa este sin- devine activa prin invechire, sub aqiunea
gura exotoxina cunoscuta pana in prezent toxinelor kapa ;;i lambda, sau sub aqiunea
care este 0 enzima pura. 0 lecitinaza. Ea este enzimelor proteolitice, cum este tripsina.
factorul major responsabil de actiunea Prototoxina este 0 proteina ce afecteaza in-
mionecrotica in gangrena gazoasa. a C. testinul prin cre;;terea permeabilitatii vascu-
perfi'ingens, efect anulat prin imunizarea lare, probabil, prin activarea adenilciclazei
cobailor cu antitoxina alfa. In acest caz aqi- ce duce Ia necroza tesuturilor. Expunerea
oneaza prin liza membranei celulare. ca 0 intestinului la aqiunea toxinei epsilon de-
consecinta a hidrolizei lecitinei din mem- termina cre~terea permeabilitatii fata de
brana. proteine ~i inclusiv fat a de toxina epsilon,
Toxina activa este 0 metaloproteina cu element impoliant in patogeneza bolii.
zinc. ce este activata de ionii de calciu ~i Toxina produce cre~terea permeabilitatii
inhibata de fosfati. citrati, etc. vasculare in mai multe organe. intre care In
Lecitinaza mai poseda ~i alte bacterii. rinichi, unde produce congestie ~i hiperemie
cum s1lnt B. cere1lS, B. l71)'coides ~i unele ~i cavitatea toracica unde produce edem ;;i
clostridii dar acestea sunt imunologic dife- cre;;terea cantitatii de lichide In cavitatea
rite. Pe aceasta specificitate de specie a pericardica ;;i pleurala. In creier determina
1ecitinazei se bazeaza utilizarea TL \,l ~i 1n edem ;;i necroza tesutului nervos, cea ce
alte clostridioze animale. nu numai in infec- reprezinta. cel mai probabil, cauza monii la
tiile date de C. perfringens (114). animalele afectate. Pentru macrofagele pe-
Toxina alfa. toxina principala a tipului ritoneale. la cobai ~i iepure are. de aseme-
A prezenta in cantitati mai mici la toate nea. efect citotoxic.
tipurile. are efect letal. necrotic ~i hemolitic. Toxina iota. Reprezinta toxina principala
cre~te permeabilitatea vasculara ~i afecteaza a tipului E. cu efect letal. dermonecrotic ~i
activitatea cordului, determinand hipotensi- cre~terea permeabilitatii capilare. Este ela-
une, bradicardie ~i ca 0 consecinta, ~ocul. borata sub forma de prototoxina. fiind acti-
adesea fatal. intalnit In gangrena gazoasa. vata de enzimele proteolitice, In culturi este
Toxina heta. Este toxina principala a tul- activata de tripsina. Recent. s-a demonstrat
pinilor B ~i C. termolabila, nehemolitica, ce ca toxina iota este compusa din fraqii, imu-
apare In mediile de cultura mai tardiv decat nologic ;;i biochimic distincte; iota a ;;i iota b
toxin a alfa. Are efect letal ~i necrozant. fe- (42).
nomen de care se tine cont la tipizarea tuIpi- Emerotoxina. Este 0 proteina cu masa
nilor. Local, produce necroza in intestin sau moleculara de 35 kDa, inactivata de unele
in tegument. iar general. la inocularea i.v .. enzime proteolitice dar nu de tripsina,
prin eliberarea de catecolamine endogene. chimotripsina ;;i papaina. In anumite condi-
cre~te permeabilitatea vasculara ~i tensiunea 1ii. tripsina ii intensifica activitatea
mieriala. Recent. s-a identificat, pe baza necrozanta asupra pielii de cobai ;;i activita-
determinarilor genetice, toxina beta2. res- tea hemaglutinanta fata de eritrocitele de
ponsabila in unele focare de tulburari diges- iepure. Este termolabila
tive in enterite la suine (53). Enterotoxina este un component al spo-
Toxfna epsilon. C;:onstituie toxina princi- rullli ;;i provine din citoplasma formei ve-
pala a tipului D ~i toxina secundara a tipului getative. Initia1. s-a considerat ca

.~
 Boli produse de germeni din genu! Clostridium 551

enterotoxinogeneza este strict dependenta de combatere a bolii In care este implicata

sporulare. Mutante asporogene ale C. enterotoxina, prin blocarea tixarii pe recep-
peifringens care au pierdut proprietatea de a torii intestinali a enterotoxinei (93).
produce enterotoxin a ~i-au recapatat-o cand Dintre toxinele minore, nUl11ai unele pre-
au devenit din nou sporogene. UlterioL prin zinta il11portanta pentru tipizarea tulpinilor:
perfeqionarea metodelor de evidentiere a delta. lambda. mU ~i nU.
enterotoxinei, aceasta a fost gas ita ~i in for- Tulpinile de C. perji-ingens izolate din
mele vegetative. iar prin modificarea medi- diferite procese patologice sunt, In general,
uiui de cultura s-a obtinut sinteza ei ~i de patogene pentru animalele de experienta.
catre tulpinile neenterotoxinogene. Cel mai bine pentru aceste cercetari se pre-
Enterotoxina se acumuleaza in cantitate teaza cobaiul pe cale i.m., ce l110are cu lezi-
mare. intracelulaL sub forma de corpi uni locale de gangrena gazoasa. Mioliza este
incluzionalL iar prin liza celulei. prezenta la tipurile A C, D, E ~i lipse~te la
enterotoxina este eliberata in intestin. Simi- tulpinile de tip B. Tot pe cale i.m. ~i porum-
lar toxinei epsilon, sub aqiunea tripsinei ii belul este foarte sensibil. Ambele specii ser-
cre~te activitatea (109). vesc la testarea virulentei tulpinilor de C.
Enterotoxina aqioneaza asupra perfringens. lepurele este mai putin sensibil
enterociteloL altenind permeabilitatea mu- dedit cobaiul, iar ~obolanul ~i ~oarecele ~i
coasei intestinale. mai putin.
Prin mecanismul de aqiune enterotoxina Toxinele diferitelor tipuri produc diverse
C. perjl-ingens este total distincta de cele- modificari ia animaiele de experienta. Ast-
lalte enterotoxine ~i poate fi considerata ca fel. la ~oarece ~i cobai, inocuiati s.c. produc:
un prototip pentru 0 noua c1asa a edem, gangrena gazoasa ~i distrofia organe-
citotoxinelor membranale (109). S-a stabilit lor interne. La ~obolan, calea cea mai severa
ca are 0 actiune parasimpaticomimetica. In este i.p. La ~oarece ~i iepure toxina se ino-
intestin, pe l;:'mga cre~tera permeabilitatii cu]eaza. eel mai frecvent i. v .. pentru
vasculare, cu tulburari ale metabolismului toxinotipia tulpiniloL
hidromineral ~i necroza epiteliului intestinal. La determinarea virulentei la 1374 tul-
stimuleaza ~i activitatea glandulara. Produce pini de C. peifringens de tip A B, C, D, ~i
o hipersecretie exocrina a pancreasului. Cu netoxigene. de la mamifere ~i pasari, do-
exceptia modificarilor necrotice, celelalte mestice ~i saibatice, precum ~i din mediul
moditicari sunt reversibile. Asupra pielii are extern. au fost gasite virulente 84.4% pentru
efect eritematogen. fenomen foiosit ca test cobaL 84,3% pentru porum bel ~i 69.81 %
in determinarile cantitative ale enterotoxineL pentru ~obolan. Cele izolate din mediul ex-
considerat de 1.000 ori mai sensibil decat tern au fost virulente in proponie de 45,62%
testul ansei intestinale ligaturate. Mecanis- (114,121).
mul de aqiune este diferit de al celorlalte T estul ansei intestinale ligaturate dupa
toxine ale C. perfi'ingens, care dau modifi- modelul celui de la E. coli, aplicat pe intes-
cari. de la eritem la necroza. tinul de ~oarece, cobai, iepure, miel, pureel
Cantitati mici de enterotoxina ~i de alte ~i gaina, a fost pozitiv la 20,25% din
toxine ale C. perFingens, se absorb din tu- tulpinele toxigene, cu acumularea de gaze ~i
bul digestiv ~i trec in circulatia sanguina, liehid hemoragic sau cenu~iu-ga]bui, In an-
indudind formarea de antitoxine. Pe cale sele ligaturate (114,121,123).
intestinala insa este slab imunogena. Cerce- Leon ~i co!. (59), deosebesc In procesul
tari recente arata posibilitatea de prevenire ~i patogenetic al enterotoxiemiilor trei faze: 1)
552 Boli infecTioase ale animalelor • bacterio:e
preclostridiana, 2) toxiinfeclie enterica ~i 3)
toxiemica.
I). Faza preclostridiana. In aceasta faza
are loc stabilirea conditiilor de multiplicare a
e. perkingens in intestin, cu diferente in
funqie de alimentatie: la tineretul care con-
suma lapte ~i la adulte. La prima categorie
are loc ingerarea e. perfi'ingens in cantitati
variabile, in funqie de igiena mediului am-
biant. Daca numarul de germeni este mare,
iar in stomac, la majoritatea speciilor, la nou
nascuti, pH-ul este crescut, iar peristaltismul
intestinal este scazut. sunt create conditii
favorabile dezvoltarii e. perfi-fngens in in-
testin. In plus, laptele ingerat reprezinta un
mediu de cultura excelent. la care se mai
adauga instabilitatea biocenozei intestinale
~i imunocompetenta scazuta la aceasta var-
sta.
e. pelji-fngens se comporta ca un inva-
dator timpuriu al intestinului nou-nascutului,
integrandu-se deja in prima zi in biocenoza
intestinala instabila. Aici, Tara a adera ~i Tara
a invada enterocitele, se mentine la cote me-
dii, de lOJ_I06!g continut intestinal, in ileon,
cec ~i colon ~i mai mici in prima parte a
intestinului subtire. Depa~irea acestei con-
centratii are loc prin multiplicarea excesiva a
e. pelji-fngens, favorizata de indigestia cau-
zata de consumul exagerat de lapte, de slaba
calitate a lui ~i a inlocuitorilor, administrati
la temperatura scazuta, toate ducand la ato-
nie intestinala.
La animalele nou-nascute secretia pan-
creatica este saraca in tripsina, chiar absenta
la purceii de 1-4 zile (145), iar colostrul de
mamifere contine in primele zile dupa ratare
un factor inhibitor al tripsinei (89,137,163).
Prin ingerarea de cantitati mari de lapte,
se dilata cheagul iar pe cale reflexa se dimi-
nueaza peristaltismul ~i activitatea secretorie
gastrica.
Experimente efectuate pe purcei au do-
vedit ca lezarea mucoasei intestinale gene-
reaza tulburari funqionale ale pancreasului,
cu reducerea cantitatii de tripsina ~i
chimotripsina ~i cre~terea consecutiva a
concentratiei de e. perfi'ingens. La purcei,
consecutiv unor tulburari enzimatice la ni-
velul gastrointestinal pot aparea in intestin
proteine nedigerate, greu sau deloc absorba-
bile, care favorizeaza multiplicarea e.
pelji'ingens ~i E. coli. Din aqiunea proteoli-
tic a a acestor germeni rezulta cantitati mari
de putresceina, cadaverina, tironina ~i his-
tamine, substante ce concura la intregirea
tabloului morfoclinic al enterotoxiemiei;
primeie produc diaree iar ultima ~ocul
histaminic (95).
Spre deosebire de alte bacterii. e.
perfi'ingens nu poseda proprietati de ade-
renta . la mucoasa intestinala, ca Vibrio
cholerae ~i E. coli, ~i nici nu patrunde in
enterocitele sanatoase, ca Salmonella,
Shigella ~i unele tulpini de E. coli (99).
Asupra mucoasei intestinale toate tipurile
aqioneaza prin intermediul toxinelor majo-
re, cu cre~terea permeabilitatii vasculare ~i
necroza, trecerea toxinelor in sange ~i dez-
voltarea starii de toxiemie. Odata CLltoxinele
pot trece in sange ~i formele vegetative, ge-
nerand bacteriemie sau septicemie (26). Re-
cent. Popoff (99) considera ca in evolutia
unei enterotoxiemii exista frecvent 0 faza
septicemica, evidentiata in infeqia experi-
mentala la ovinele adulte ~i vite!. A~a se
explica izolarea e. perjhngens din diferite
organe, inclusiv din maduva osoasa, de la
animale sacrificate , cadavre proaspete,
avortoni sau din sange (hemocultura), in
infeqia experimental a, dupa administrarea
culturii enteral sau parenteral (12, 114).
Uneori, in aceste organe formeaza embolii
bacteriene, cu aqiune mecanica
intravasculara (147).
Toxinele, ajunse prin sange la nivelul
sistemului nervos central, aqioneaza ~i aSLl-
pra centrului respirator din bulb, provocand
hipoxie de diferite intensitati, permitand
--
r
 Bo!i produse de germeni din genu! Clostridium
multiplicarea germenilor In sange ~i, prin
mecanismul de feed back, cre~te toxiemia.
2). Faza de toxiinfeerie entericCl. In
aceasta faza are loc multiplicarea accentuata
a C. perFingens cu eliberarea de toxina ce
aqioneaza asupra mucoasei intestinale, asu-
pra careia produce leziuni, exprimate clinic
prin sindromul de diaree.
Cel mai important factor favorizant pen-
tru multe specii ~i cu deosebire pentru ru-
megatoare, 11reprezinta alimentatia, la care
patogeneza enterotoxiemiei se suprapune pe
indigestia ruminala. Microtlora rumenului
este compusa. 1n majoritate, din bacterii
anaerobe, nesporulate. celulozolitice ~i
amilolitice, ~i din clostridii, 1n numar mai
redus. Acestea din urma sunt partial distruse
1n mediul acid din cheag ~i numai un numar
foarte redus ajunge 1n intestinul subtire. Ra-
tiile protido-glucidice deficitare 1n celuloza
duc ]a 0 disbacterioza ruminala cu 1nlocuirea
microtlorei glucidolitice de catre una prote-
olitica, rezultand cantitati mari de amoniac
ce declan~eaza 0 alcaloza sanguina care,
prin intermediul sistemului nervos central
reduce motricitatea digestiva, implicit
ajungandu-se la alcaloza digestiva. In
aceaste conditii, 0 parte din amidonul din
furaje. insuficient digerat, trece din rumen ~i
ajunge 1n intestin, favorizand multiplicarea
~i toxigeneza C. pei.fhngens. Astfel, prin
simpla inoculare de C. pei.fi·ingens de tip D
In intestinul subtire de oaie care primise
ratie bogata 1n fibroase nu se poate reprodu-
ce enterotoxiemia. Este necesara prezenta
acestor particule nedigerate de amidon asu-
pra carora aqioneaza C. perji-ingens, condi-
tie ce se realizeaza prin schimbarea bJusca a
ratiilor bazate pe fibroase, cu unele bogate 1n
concentrate (99).
3). Faza de toxiemie. Exotoxina atlata 1n
cantitate mare 1n continutul intestinal se
absoarbe 1n sange, proces favorizat de modi-
ficarile locale cum sunt, cre~terea permeabi::
litatii vasculare ~i lezarea mucoasei ~i a va-
553
selor, prin mtarea sau necroza mucoasei
intestinale, datorita unor factori fizici, chi-
mici sau biologici (microbi, miceti, paraziti).
Aceste leziuni ale mucoasei pot reprezenta,
totodata, ~i factori favorizanti pentru aparitia
enterotoxiemiei.
Diagnostic
Coroborarea datelor epidemiologice cu
rezultatul examenelor clinic, morfopatologic
~i bacteriologic pennite stabilirea diagnosti-
cului de enterotoxiemiei.
Examenul bacterioscopic al intestinului.
din portiunile lezate, 1n enterotoxiemia tutu-
ror speciilor, produsa de diferite tipuri, pre-
cum ~i al rinichilor. 1n enterotoxiemia cu
tipul D la ovine, este definitoriu 1n stabilirea
diagnosticului.
In frotiurile de pe mucoasa intestinala de
la animalele cu enterotoxiemie predomina
bacilii Gram pozitivi, cu morfologie caracte-
ristica pentru C. perFingens, uneori, aproape
1n stare pura. Unii autori considera ca numa-
rul scazut de C. perfi'ingens, 1n frotiu, fata
de normal, infirm a diagnosticul de
enterotoxiemie (I 14,139).
In infectiile mixte, cu E. coli. In frotiul
intestinal apar. pe langa c. perjhngens, ~i
bacili Gram negativi In diferite proportii.
Ace~tia din urma, predomina sau sunt 1n
stare pura 1n frotiurile din duoden, iar In
forma septicemica se izoleaza 1n cultura
pura din maduva osoasa.
Concentratia germenilor din intestin se
poate aprecia ~i prin determinari numerice,
care se executa dupa aceea~i metodologie ca
~i a germenilor aerobi Insa, pe mediui
Zeissler cu negamicina sau alt mediLl favo-
rabil. 1n anaerostat, CLlincLlbare la 37°C sau
45°C.
In majoritatea cazurilor CLl
enterotoxiemie, C. perfi'ingens este prezent
In continutul intestinal, la 0 concentratie de
peste 106 UFC/g.
554 Bali in(ec,tioase ale animalelol' • bac/el'io~e

Evidentierea toxinelor 1n continutul in- care sortiment de tripsina se verifica pe co-

testinaL de preferat din ileon sau 1n exsudate bai daca nu da reactii nespecifice (leziuni
(peritoneal. pleural, pericardic) de la ani- cutanate, in lipsa toxinelor C. perfJ-ingens,
male sacrificate sau 1n cadavre proaspete, de alte reactii, in alte puncte decat cele specifi-
cateva ore, prin testul de seroneutralizare pe ce tipu1ui). folosind tulpinile de referinta.
~oarece sau pe cobai (testul cutanat) este Amestecul tripsinizat se mentine I ora la
ob] igatorie. Aceste teste sunt recomandate 3 TC pentru activarea toxinelor epsilon ~i
de multi autori, folosind metodologii asema- iota ~i pentru a neutraliza toxina beta. Fieca-
natoare (1 L 59,102,114,139,145). re proM de continut intestinal sau toxina din
Datorita unor avantaje, testul cutanat este culturile tulpinilor 1n curs de tipizare, se
utilizat mult mai frecvent comparativ cu distribuie in 3 tuburi (nr.1, 2, 3) amestec tara
testul pe ~oarece (11,102. ]39. 145). Pentru tripsina ~i in 3 tuburi (nr.4, 5, 6) cel cu trip-
efectuarea acestui test se folose~te conrinutul sina. (tabelul 5). Pentru continutul intestinal
intesti nal ca atare sau, daca. are 0 consistenta nu este strict necesara tripsinizarea.
crescuta. se amesteca in pani egale cu bulion Arnestecul de ser-toxina se mentine la
sau solutie fiziologica salina (SFS). Se poate 3TC 30 minute. Se inoculeaza 0, I ml din
folosi ~i toxina obtinuta din tulpinile pentru fiecare tub intradermic, in 6 puncte separate
tipizat. Se centrifugheaza 30 minute la 5.000 la distanta de 2,5 cm pe ambele f1ancuri ale
r.p.m. Din supernarantul limpede, 0 parte Sf' cobailor depilati in ziua precedenta; prime Ie
pa.streaza la 4cC. iar pentru mal mult timp la 3 (nr. 1-3) in f1ancu] drept ~i ultirnile 3 (nr.
-20°C. ~i 0 parte se tripsinizeaza cu 0.06-0,1 4-6) in f1ancu] stang. Cobaii se tin in obser-
U. Ansonml. sau 10-20 mgml cand nu se vatie 48 ore iar citirea se face la 24 ~i 48 ore.
mentioneaza. concentratiain U. Anson. Fie-

ii/he/III 5
Detcrminarea to\inei C. perJrillgells prin te5tu1 de seroneutralizare pc cobai (tcstul cutanat)

Locul Inoeul (toxina) SFS Ser tip Toxinele til1urilor detectate

:\1' inocularii Tip 011 011 A(ml) C(ml) D(ml) B C D
I Flzme drcpt O.
:2. Fl8.nc drcpt netnr@llZ,lt O. 0.: 0.1
3. Flallc drep\ netripsinizat O. 0.1
4. FlJ!lc Slang tnpslllizat O. +
5. FlaJ1c stang tnpsiniz8t 0.) +
6. Flanc stalE'.: tnpsinizat 0.5 0.1 0.1 0.1
-'-= reaqic pOzltl\"a: - = r~acpe l1egatl\"~i::.:.:= reaC\i~ ~lab5._ deseori lipse~te: SFS = sterila

Toxinele tipului A determina reactie cu- loare ro~ie-bruna. Cateodata se remarca zone
tanata prin toxin a alfa, la punctele 1 ~i 4. satelit de necroza in jurul celei initiale.
Cea de la punctlll 4 este de intensitate slaba Unele tulpini de tip A, 1a [ocu1 de inocu-
~i uneori poate lipsi. Initial. in zona de ino- lare cu toxina netripsinizata, reactioneaza
clllare pie lea devine de culoare alba ga.lbuie intens pana la fonnarea unei escare de cu-
sau verzuie. care se necrozeaza. Aceasta loare galbena- bruna, evidenta dupa 48-72
portiune necrozata are forma rotunda sau ore. Prin declivitate Jeziunea ia forma alun-
este neregulata., cu tendinta de extindere, CLl gita iar subabdominal se formeaza un edem
marginile dantelate, iar in jur pielea este moale, uneori cu marginile dante late.
congestionata. In finaL apare escara de cu- Toxina tipului B produce reaqie 1a
punctele 1, 2, 4 ~i 5. La primele, (punctele I
 Bali prodllse de germelli dill genII! Clostridium 555

~i 2) In cepe cu congestia pielii care devine nal /tub. In 2 tuburi (nr.l. 2). In tubul I se
cianotica. bruna. leziune data de toxinele adauga 0.6 ml bulion sau SFS. reprezentand
alfa ~i beta. Cand este prezenta ~i tubul martor. iar In tubul 2 se adauga 0.2 ml
hialuronidaza. leziunea are marginile nere- ser antiperfringens A. 0.2 ml ser
gulate. antiperfringens C ~i 0.2 ml ser
Unele tulpini poseda cantitari mari de to- antiperfringens D. fara bulion sau SFS. dilu-
xina alfa. cu 0 zona centrala galbena-verzuie tie ce acopera to ate tipurile. Tubul 2 se
cu marginile regulate. Leziunile de la punc- mentine 30 minute ]a 37CC pentru neutm!i-
tele 4 ~i 5. date de toxina epsilon sunt ase- zarea toxinei.
manatoare tipulLli D. Din fiecare tub se inoculeaza care 2 ~oa-
Toxina tipului C. determina reactie cuta- reci cu 0.5 ml i.v .• In total 4 ~oareci. Moartea
nata la punctele I ~i 2. similare cu ale tipului instantanee in timpul inocularii. sau In pri-
B. Leziunea este rotunda. congestiva ~i mele secunde dupa. nu se ia in considerare.
cianotica. fiind data de ~ocul de inoculare. In raport de
Toxina tipului D reactioneaza la punctele cantitatea de toxina din inocul ~oarecii Incep
L 4 ~i 5 din care la punctul ] este slaba iar sa moara deja dupa 1 minut pana la circa 10
uneori poate lipsi. fiind determinata de toxi- ore. fom1e rar pan a la' 3 zile. timp In care sc
na alfa ~i de cantitati foarte mici de toxina tin in observatie.
epsilon. Leziunile de ]a punctele 4 ~i 5 pro- Daca mol' numai ~oarecii inoculati cu
duse de toxina epsilon apar sub forma unei continutul din tubul 1. iar ceilalri ~oareci
necroze albicioase. uneori liliachic cu hi- rezista. aceasta denota prezenta toxinei de C.
peremie In jur. cu marginile neregulate ~i pCIji-ingcns. In cazul cand mol' toti cei 4
echimoze care se transforma in necroze ~oareci inoculati. in tennen regJementar.
multiple. Inseamna ca nu este prezenta toxin a de C.
Dupa linia descrisa pe marginea leziunii pcrji'ingcns ci un alt toxic. Cand ~oarecii
locale la tipurile A. B ~i C. mai dificil la D. mol' In 1-2 minute se pot face dilutii ale
se poate stabilii ~i prezenta hialuronidazei la continutului intestinal ]/2. 1/4.1/8 etc.
aceste tulpini. Nu este necesara tripsinizarea confinu-
In foat1e rare cazuri se pot obtine reactii tuiui intestinal deoarece daca este
la tulpinile de tip B (punctul 3). C (punctele enterotoxiemie cu tipul D. toxina epsilon se
4. 5) ~i D (punctul 2). Cele de la punctele 2 atla. de obicei. sub forma activa. prototoxina
~i 3 se datoresc prezentei. In amestecul fiind incapabila de a da simptome clinice.
netripsinizat a unei cantitati de toxina epsi- Folosirea serului de tip E nu este strict
lon deja sub forma activa. iar reacriile de la necesara deoarece in urma tipizarii a 5.324
punctele 4 ~i 5. neutralizarii numai partiale a tulpini dc C. pcrfi'ingcl1.\. noi nu am identifi-
toxinelor alfa ~i beta de catre tripsina. in cat tulpini de tip E In Romania.
functie de calitatea ei. Aceste neajunsuri se Daca In urma testului de seroneutralizare
Inlatura. la amestecurile netripsinizate. prin pe ~oarece a rezultat prezenta toxinei de C.
sCUl1area timpului de incubare a tulpinilor peljl-ingcns, se procedeaza 1a identificarea
respective de tip B ~i D. iar la cele tipului de toxina. eu aplicabilitate ~i pentru
tripsinizate prin verificarea tripsineiinainte toxina C. pcrfl-ingcns a tulpinilor in curs de
de utilizare. tipizare. Metoda de identificare a tipului de
Pentru determinarea toxinei C toxina (toxinotipia) este similara cu testul
pClji'ingcns prin testul de seroneutralizare pe cutanat prezentat anterior ~i folosind ace-
~oarece se repartizeaza I ml continut intesti- lea~i dilutii sau altele (tabelul 6).
556 Bali illfectioase ale allimalelor • bacter;o::e

Tulpinile de tip A determina mOal1ea in unele situatii se poate Inlocui cobaiul

$oarecilor In interval de 1-30 ore, cu epista- cu iepurele (139), la care leziunile date de
xis $i hemoglobinurie la peste 80% tulpini tipurile B $i D sunt mai caracteristice $i
tipizate iar la cele de tip D numai la sub 9%. mortalitatea dupa inoculare mai redusa,
Toxinele tipurilor B $i C produc moartea In comparativ cu cobaiul.
2 minute p<'ma la 6 ore, cu spasme accentu- Serurile antitoxice folosite pot avea 0
ate $i extensia membrelor Inainte de mOal1e, concentratie In antitoxine ce variaza de la
Tara hemoglobinurie iar epistaxix numai la valori minime (100-300 U.I./ml) la valori
41.8<;"0 (114, 121). ~oarecii inoculati cu mai mari (700-4.000 U.L/ml).
toxina epsilon mor In 3-20 ore cu convulsii Toxina alfa din continutul intestinal se
$i rostogo liri latera Ie. poate determina $i prin testul lecitovitelinic
(TLV).
Tabelll16

Determinarea tminei f perfrlngens din conlinntul intestinal, prin testul de seroneutralizare pe ~oarece
"ir. [nocul SFS Ser tip Toxinele tipurilor detectate
tub (toxina) (rnl) \. (ml) C(rn!) D(ml) B C D
(ml)
1. 1 0.6 III 111 III 111
2. 1 0.-+ 0.2 \. 111 III 111
3. 1 0.2 0.2 0.2 \ \' V 111
4. 1 0.2 0.2 0.2 \ \ 111 \

\. = ~oareci Sllpra\lC\llitori: III = ~oareci IllOI1i: \' = ~oarecii Illor nlll11ai daca cste 0 cantitate inselllnat[l de taxina s

Absenta toxinei de C. per!l'lngens din aceste cazurL prin determinarea toxinelor $i

continutul intestinal nu infirma totdeauna din exsudate ~i stabilirea diagnosticului prin
diagnosticul de enterotoxiemie pentru ca, coroborare $i cu datele epidemiologice $i
uneori, toxina poate fi distrusa de enzimele morfoclinice.
proteolitice din intestin, In care caz este ne- Diferentierea tipului B de C, se poate fa-
cesar a izola ~i tulpinile de C. perji'ingens. ce atat prin testele de seroneutralizare pe
Alteori, la animalele imunizate contra $oarece ~i cobaL cat $i, suplimentar, prin
enterotoxiemie cu tulpinile A. B. C, D, an- determinarea prezentei hialuronidazei prin
titoxinele respective neutralizeaza numai testul decapsularii (114).
toxinele din sange ~i partial din lichidul in- AM metoda de diferentiere a tipului B
tercelular, dar nu ~i pe cele din lumenul in- de tipul C, este determinarea hialuronidazei
testinal $i nici nu inhiba dezvoltarea forme- prin metoda cu rO$U de Congo 111 lichidul
lor vegetative care, avand conditii favorabile sino vial. in plus, tulpinile de tip B nu produc
se multiplica ~i elaboreaza toxine, fenomen mioliza la inocularea i.m. la porumbel $i
ce se accentueaza post mortem. cobai.
in aceste circumstante imunopatologice Dupa evidentierea toxinei In tubul diges-
este posibil a decela la unele exemplare tiv sau exsudate, este necesara izolarea tul-
cantitati Insemnate de toxine In intestin, Tara pinilor de C. pelfringens ~i tipizarea lor.
ca animalul sa fi mmit consecutiv actiunii lzolarea C. perjhngens nu este dificila. Din
toxinelor C. perfhngens, ci din alte cauze continutul intestinal sau din organe se fac
(59). Se pot evita erorile de diagnostic In Insamantari pe medii lichide, VF, buliol1 cu
 Bali produse de germeni din genul Clostridium
ficat ete, regenerate ~i cu adaos de oleu de
parafina, precum ~i pe medii solide, in su-
prafata, mediile Zeissler. VL. Nagler,
Willis-Hobbs etc. in anaerostat sau prin in-
samfmtari in profunzime, in agar moale tip
Veillon, cu adaos de antibiotice (25 mcg
streptomicina, 25 mcg negamicina, 100 U
polimixina B, toate intr-un ml) sau numai
negamicina 100 mcg/ml (5).
In lipsa anaerostatului se poate folosi
metoda insamantarii pe medii solide in su-
prafata in placi Petri inchise ennetic (cu
banda adeziva). cu amestec reducator, pre-
parat ~i de lnstitutul Cantacuzino-Bucure~ti.
lncubarea se face la 45CC timp de 18 ore.
ldentificarea C. perji"ingens se face pe
baza caracterelor morfologice, culturale ~i
biochimice, in mediile de izolare, lapte
turnesolat ~i pe mediul Nagler, elemente
suficiente pentru diagnosticul de specie. C.
perj/'ingens este singura bacterie din genul
Clostridium care produce lecitinaza, zona
dubla de hemoliza ~i formeaza cheag alveo-
lar in laptele turnesolat.
In funqie de rezultatul anchetei
epidemiologice, a examenelor morfo-
patologic ~i bacteriologic, se confirma diag-
nosticul de:
- enterotoxiemie cu tipurile B ~'i C: cand
sunt prezente toxinele beta ~i epsilon, res-
pectiv beta, in intestin ~i in exsudatele
cavitare sau numai in ultimele: izolarea C.
perfi'ingens tipul B ~i respectiv C: lipsa to-
xinelor dar izo]area tulpinilor de tip B ~i
respectic C. Pot aparea ~i situatii in
enterotoxiemia cu tipul B cand toxina beta
este distrusa ~i ramane toxina epsilon care
este mult mai rezistenta. In acest caz se sta-
bilqte in mod eronat diagnosticul de
enterotoxiemie cu tipul D.
- enterotoxiemia cu tipul D: la evidentie-
rea toxinei epsilon in intestin ~i prezenta
simptomelor ~i a leziunilor de
557
enterotoxiemie sau lipsa toxinelor epsilon
dar cu izolarea tulpinilor de tip D din intes-
tinul ~i rinichii cadavrelor proaspete. Toto-
data, este prezenta g!icozuria. Prezenta ei nu
confirma totdeallna enterotoxiemia dar !ipsa
ei 0 exclude. Serul sanguin contine, in majo-
ritatea cazurilor, antitoxine anti epsilon sub
0,5 U .l.Im!. Examenul bacterioscopic din
intestin ~i rinichi este pozitiv.
- enterotoxiemie cu tipul A: cand este
prezenta toxina alfa, examenul
bacterioscopic este pozitiv ~i se izoleaza
tulpini de tip A. cu prezenta modificarilor
patologice in intestin ~i organe. Uneori nu se
detecteaza toxina in continutlll intestinal dar
se izoleaza tulpini de tip A, examenul
bacterioscopic este pozitiv ~i sunt modificari
patologice. Detectarea enterotoxinei in con-
tinutul intestinal sau in fecale, in prezenta
modificarilor patologice, confirm a, de ase-
menea diagnosticu!.
Atat identificarea speciei, cat ~i tipizarea
tulpinilor de C. pelji'ingens, se pot efectlla ~i
prin alte metode, cum este testlll de
imunoflllorescenta (29, 59, 102). Dintre
metodele imunoenzimatice, ELISA se utili-
zeaza atat pentru evidentierea toxinei in di-
ferite substraturi (continut intestinal, cultllri
etc.) cat ~i pentru determinarea lor cantitati-
va, rell~indll-se a se detecta pana la 8 ng
toxin a beta /ml ~i 2 ng epsilon/m!. Acest test
prezinta avantajul ca este un test rapid de
diagnostic ~i putin laborios (59).
In llltimul timp se folose~te pentrll diag-
nosticul enterotoxiemiei 0 varianta a testului
de hemaglutinare pasiva indirecta, prin care
se evidentiaza antigenele C. pelji-ingens, ce
dau reactii vizibile cu anticorpii (antitoxi-
nele) specifici. daca se adsorb pe latex. Fo-
losirea latexllllli ca suport pentru antigenele
(toxinele) de C. pelji'ingens a dat testul de
latexaglutinare pasiva indirecta (RPLA)
comercia!izat in unele tari ~i folosit nu nu-
558 130li infec(ioose ole onimolelor • buclerio~e

mai in laboratoare ci ~i in teren. Are avan- tripsinizata. ~oarecii inoculati se tin in ob-
tajul ca este 0 metoda rapida ~i mult mai servatie 3 zile. OLM este c1ata c1e ultima
ieftina, comparativ cu altele. Cu toate ca are dilutie de toxina capabiJa sa omoare toti
o sensibilitate ~i specificitate putin mai sca- ~oarecii inoculati. Majoritatea reaqiilor
zute dedit ELISA. acest test s-a impus in pozitive apar pana la 10 ore.
clinica medicala umana ~i veterinara (2. 59). ActivitCitea hemolitiea. (determinarea do-
Dintre metodele de amplificare a acizilor zei minime hem01itice-OMH). La dilutii de
nucleici se utilizeaza reaqia de polimerizare toxina in SFS cu c10rura de calciu 0.02 % in
in lan\ (PCR). in diferite variante (69, 82. vo]um de I ml se adauga 0,1 ml suspensie
149). De asemenea. gazcl'Omatografia in de eritrocite de oaie proaspat recoltate ~i
diferite variante se folose~te pentru diagnos- spalate de 3 ori in SFS in concentratie de 6%
ticul rapid al infeqiilor anaerobe (8). eritrocite. luate din sediment dupa centrifu-
Patogenitatea tulpinilor izolate se apreci- gare. Se men\in 30 minute la 5re.
in baie
aza ~i prin determinarea virulentei la cobai ~i de apa sau 30 minute la 37°C cand se face
porum bel. prin inoculari i.m .. precum ~i prin prima citire. apoi 30minute la 4°C cand se
determinarea toxigenitatii evaluata prin tes- face a doua citire. iar ultima. dupa 18 ore la
tele de seroneutralizare ca ~i prin determina- 4°e. DT\1H este data c1e ultimul tub cu he-
rea activitatii letale. hemolitice ~i moliza completa dupa 18 ore la 4cC sau 30
lecitovite Iin ice. minute la 52°e.
Acth'italea lelala. (Determinarea dozei A eth·italea lecitinceieci. (determinarea
minine letale-DL:v1). Se cultiva tulpinilein dozei minime lecitovitelinice DMLV). La

mediul VF glucozat 1 °0 sau in alt mediu dilutii binare de toxina de SFS cu clomra c1e
calciu 0.02% in volum de 1 m!. se adauga
prop ice pentru toxigeneza (Pope. Robertson
etc) cu incubarca la 3Te. 12-16 ore la tul- 0.2 ml lecitovitelina. Se agita ~i se men tine
60 minute la 37ce. OML V este data c1e ul-
pinile de tip A. B. e. ~i 24 ore la cele de tip
D. Toxina este reprezentata de supernatantul timed tub cu opalescenta ~i formarea ulterior
obtinut prin centrifugare timp de 30 minute a unui inel galbui la pat1ea superioara a li-
la 5.000 r.p.m .. a culturilor in mediile res- chidului. in comparatie cu tubul martor.
Acth'itatea eilotoxiea, Se estimeaza prin
pective. Se evita filtrarea deoarece se pierde
o parte din toxine. c1eterminarea capacitatii citotoxice mai ales
Se efectucaza dilu\ii binare ~i intermedi- a toxinelor beta ~i epsilon. fat a de diferite
are de toxina in SFS. inoculinclu-se din fie- linii celulare (Vero. MOCK). Ca ~i In cazul
care c1ilutie 2 ~oareci cu 0,5 m!. i.v. Initial se DUv1 se poate calcula doza minima citotoxi-
incepe cu toxina nediluata apoi diluata L;. 1,". ca prin diluarea toxinei.
i/~ etc, La fel se procedeaza cu tulpina

30,11.1 ENTEROTOXIEl\1IILE OVINELOR

Sunt boli toxiinfeqioase acute. cu evo- toate varstele ~i determinate de majoritatca

lutie sporadica sau endemica. intalnite la tipurilor de C. perji'ingens.
 Boli pl'oduse de gel'meni din genII! ClostridiulIl 559

30.11.1.1. Enterotoxiemia mieilor

(Dysenteria neonatorum intectiosa, Lamb Dysentery,
Dysenterie anaerobie des agnaeaux, Uimmerruhr)

La miei enterotoxiemiile sunt prod use de mla~tini. De asemenea, conditiile neigienice

regula de C. pelji'ingens tipul B ~i mult mai ~i furajarea necorespunzatoare, la care se
rar de tipurile A. C ~i D. Denumirea de di- adauga parazitismul eu F. hepatica,
::enteria mieilor sau dizenteria anaeroba a nerespectarea masurilor de ingrijire. eontl'i-
mieilor este rezervata de obice! in literatura buie la aparitia bolii. Se eiteaza aparitia bolii
pentru enterotoxiemia mieilor cu tipul B, ~i in turme cu 0 buna stare de intretinere ~i
care este cea mai frecventa ~! mai grava eu alimentatie eorespunzatoare, In care boala
dintre enterotoxiemii. singura la care carac- a fost favorizata de conditii atmosferiee ne-
tend dizenteriform al diareei este constant favorabile (103).
manifestat. Majoritatea focarelor de boala Evo]ueaza sporadic sau endemic. eu ca-
din Europa sunt date de tipul B iar in Ame- racter stational' sau la intervale de 3-5 ani.
rica de Nord ~i Orientul Mijlociu de tipul C. lntroducerea de animale din unitati contami-
In Australia. Noua Zeelanda ~i unele tari din nate. poate deelan~a boala la miei. Este mai
America de Nord. enterotoxiemia mieilor frecventa catre mijlocul ~i sfiiqitul sezonului
este foal1e rara sau lipse~te. In Noua de fMare.
Zeelanda nici nu s-a izolat tipul B de la oi Mieii se infeeteaza in timpul suptului,
sau din sol (103). ingerand odata eu laptele ~i germenii exis-
Boala s-a reprodus la mieii de doua zile tent! sub forma vegetativa sau sporu]atiL In
prin inoeularea de culturi de C. perji'ingens
lapte sau pe mameloanele murdarite cu sol
tip B, In intestin. prin Iaparatomie,
sau cu feeale. S-au izolat tulpini de C.
obtinandu-se leziuni de enterita ulceroasa
pClji-ingens de tip B cu toxicitate ridicata din
tipica, eu numero~i bacili in ulcere (Jansen.
solul din preajma saivaneloL din feealele
eit. 114). Noi am obtinut rezultate pozitive
oilor din turmele contaminate, din fieatul ~i
prin administrarea la mieii de 0 zi.
parenchimuJ mamar al oilor laetante sacritl-
necolostrati, de euitura de tip B. per os. in
asociere sau nu eu E. coli. cate. eeea ee demonstreaza ca oile adulte
reprezinta sursa primara de infeetie pentru
Caractere epidemiologice mieii nou-nascuti.
Boala apare la mieii de 2-] 2 zile, mai rar Prezenta C pClji-ingcns de tip B in ficat
la eei de 2-3 saptamani, eand este semnalata ~i mamela. poate sa denote existenta unor
mai ales spre staqitul endemiei. Se imbol- faze de bacteriem ie sau septieem ie, In me-
navesc. mai eu seama. mieii bine dezvoltati, eanismul patogenic al bolii (52, 99. 114). In
laeomi, proveniti de la oi eu lapte mult. In aceste eazuri. laptele supt de miel a putut fi
unele turme se imbolnavesc ~i mieii cu eontaminat ~i endogen. nu numai prin mur-
hipotrepsie congenitala. de la oi cu stare de darirea mameloanelor cu feeale ~i sol.
intretinere s laba. Mortalitatea este variabila. de 5-12%,
Aparitia ~i evolutia sunt favorizate intr-o pan a la 40-50% din efectiv, iar in eazuri
mare masura de eonditiile climatice. meteo- exeeptionale p2l!1a la 91 'Yo (52).
rologice ~i de relief cum sunt zone Ie monta- In ultimul timp s-a semnalat in tara
ne sau depresionare, cu temperaturi mai sea- no astra (94. 101. ] 20) ~i in R. Kargistan,
zute. ploi reci eu vanturi. pa~uni umede, eu
(107) 0 forma de enterotoxiemie eu aspect
560 Bali infeciioase
bradsotiform, produsa de tipurile A, B ~i D,
Impreuna, s-au separat. In eazuri cu totu]
izolate, s-au mai identifieat, In eadrul mi-
eroflorei mixte, tulpini de C. septicum ~i E.
coli (114). Se Imbolnavese mieii eu diferite
starii de Intretinere, In varsta de 8-30 zile,
mai rar eei sub 10 zile ~i de 30-50 zile. In R.
Kftrgftstan. boaJa este prod usa de tipuriJe A
~i D. eu earaeter stational', denumita ~i enterotoxiemiei. reeunoseandu-se, la ovine
gastroenterotoxiemie sau edemul cheagului.
Este favorizata de earente vitaminominerale
(vitamina A. cupru, fosfoL cobalt. zinc, iod,
seleniu). La noi, In unele turme. a evoluat
eoncomitent eu miodistrofia endemiea a
mieilor (120).
Tabloul clinic
Perioada de ineubatie este de eateva ore
pana la 2 zile. Evolutia bolii, In infeqia eu
tipul B (rar C sau D), poate fi supraaeuta,
anita. subaeuta sau eroniea.
In forma supraacuta, mieii sunt gasiti
morti, tara sa fi prezentat simptome eliniee,
sau, eu 2-4 ore Inainte de moarte, devin apa-
tiei, prezinta tulburari in deplasare, eu mers
ebrios ~i tremuraturi, cad In deeubit. pre-
zentfmd mi~eari de pedal are ~i opistotonus.
In forma acula, eea mai freeventa, de-
butul este bruse. eu stare generala grava,
hipertermie (41 cC) apoi temperatura seade
(pana la 35cC), abatere profunda, adinamie,
inapetenta, mieii stau zgribuliti, eu atitudine
cifozata ~i de autoaseultare, eu tenesme ~i eelor cu tipul B, eu evolutie supraaeuta, eu
diaree eu feeale spumoase ~i fetide. galbui
apoi brune-sanguinolente. Sindromul de
deshidratare este urmat de eel de toxiemie.
manifestat prin ineoordonari In mers. astenie
generala, anxietate. stare eomatoasa ~i meningoeneefalita aeuta eu hipertermie ~i
moarte. Evolutia este de 1-3 zile.
Formele subacuta ~i cronica. sunt Intal-
nite mai rar, la mieii In varsta de peste 10
zile, la care se eonstata apatie. apetit seazut
~i sialoree. De eele mai multe ori diareea
lipse~te, iar eand este prezenta, are earaeter
seromueos. rar hemoragie, este permanenta
ale animalelor • bacterio::.e
sau intermitenta. Mieii iau 0 pozitie earaete-
ristiea, de animal intepenit, eu membrele
Intinse datorita contraeturilor museulare
loealizate In regiunea eervieala, adoptand
atitudini anormale (opistotonus,
emprostotonus ete).
In ultimii ani, mai ales In ere~terea inten-
siva a rumegatoarelor, a ereseut importanta
infix/iei cu tipu( A, ca agent etiologic al
~i eaprine, formele cliniee: icterica, dizente-
rica ~i enterotoxiemica, la tineret .~'iadulle
(59, 161). Dintre aeestea, la mieii nou nas-
euti evolueaza forma ieteriea ~i dizenteriea.
Noi Ie-am intalnit~i In unitatile eu ere~tere
extensiva evoluand ambele forme in aeeea~i
unit ate ~i mai rar eazuri izolate, numai eu
forma ieteriea. In aeeJe unitati n-a evoluat
dizenteria eu tipul B.
Forma icteric a este eea mai grava. Evo-
lueaza supraaeut, rar aeut, la mieii nou-
naseuti, eu simptome de torpoare ~i difieul-
tate In deplasare; daea sunt fortati sa mearga
o anum ita distanta intra In eolaps ~i mor.
Mueoasa eonjunetiv'ala este palida sau iete-
rica, respiratia aeeelerata, la care se adauga
hipotermia ~i hemoglobinuria, tara a pre-
zenta simptome de exeitatie nervoasa. Nu-
mai rar se observa enterita seromueoasa.
Aparitia hemoglobinuriei este urmata aproa-
pe totdeauna de moarte.
Forma dizenterica Intalnita la mieii nou
naseuti, evolueaza eu simptome similare
moarte fulgeratoare, uneori tara diaree. In
evolutia aeuta se Inregistreaza diaree
seromueoasa, foarte des hemoragiea, ane-
mie, iar la unele exemplare, simptome de
manifestari de exeitatie nervoasa, nelini~te,
hiperehinezii cervieale (opistotonus, tortieo-
lis) nistagmus, amauroza, mi~eari In manej;
astazie, ataxie loeomotorie etc. Durata bolii
in evolutia supraaeuta este de la eateva ore
la 1-2 zile, iar in evolutia aeuta, de 4-8 zile.
 Bali praduse de germeni din genu! Clostridium
Forma enterotoxiemica. Se semnaleaza
]a mieii ~i iezii mai mari de ] 0 zile ~i la cei
intarcati, cu 0 simptomatologie asemanatoa-
re cu enterotoxiemia data de tipul D, cu de-
but brusc, cu simptome de depresiune ner-
voasa sau de excitatie specifice meningoen-
cefalitei toxice.
In dizenteria anaeroba data de tipul C,
simptomatologia este mai putin dramatica
dedit ]a adlllte, amintind de dizenteria Cll
tipul B (59). Este determinata de toxiemia
generala, Cll inapetenta. behait permanent
datorita colicilor. diaree frecvent
hemoragica. depresillne ~i moartea dllpa ]-2
zile.
F o,.ma bmdsotifo,.mcl evolueaza
sllpraacllt, acut sall subacut. manifestata
prin: simptome de excitatie nervoasa, rar de
depresiune, Cll inapetenta. incetarea rumega-
rii, nelini~te, timpanism, sialoree, diaree
seroasa sau hel11oragica. dispnee. puis acce-
lerat. adinamie, hipertermie (4 I -42cC), ati-
tudine de autoascultare, scra~niri din dinti ~i
in fInal decubit, cu mi~cari de pedalare.
Moartea survine dupa 0 evolutie de cateva
ore pana ]a 0 zi. in fom1a supraacuta. sau
dupa 2- I0 zile in forma acuta ~i subacuta.
Morbiditatea este de 5-20%. cu moartea
l11ajoritatii mieilor imbolnaviti.
Tabloul morfopatologic
in di:::enteria data de tipul B, in forma
supraacuta, se constata hiperel11ia mucoasei
intestinale Cll limfonodulii mezenterici
edematiati sau hemoragici. In forma acuta,
leziunea caracteristica este enter ita
hel11oragiconecrotica difuza, cu uleere de
0,5-2,5 cm, de cllloare cenu~ie-galbuie, in-
eonjurate de un inel hemoragie, vizibil de la
exteriorul intestinului nedeschis, pe care-l
poate perfora, provocand peri ton ita
fibrinoasa localizata, cu aderente ale
epiploonului, l11ezenterului ~i ale anselor
intestinale. Deseori, leziunile intestinale iau
aspect de jejunita sau ileita zonala, anse ce
561
alterueaza eu anse normale. In l11ucoasa,
subl11ucoasa ~i subseroasa anselor afectate se
observa bule de gaze. Rareori, procesul pa-
wlogie cuprinde ~i intestinul gros. Cheagul
este plin eu lapte iar in intestin sunt eoaguli
de lapte nedigerat. Sunt prezente l110dificari
distrofice in cord, ficat ~i rinichi, hemoragii
subcapsulare, subepicardice ~i in meninge,
edem subcutan in regiunea abdominala, ex-
sudat serofibrinos in cavitatile interne ~i
edem pulmonar. SpJina, in cele mai mllite
cazuri este normaJa, uneori ll~or mar ita, de
culoare ro~u inchis, cu foliculii evidentiati.
Glandele suprarenale sunt marite ~i cu he-
moragii in zona corticala.
La examenul histologic (56, 59, 95), in
foni1a supraacuta, se inregistreaza leziuni de
toxicoza, intlamatie cataraJa ~i hemoragica a
intestinului. cu rare necroze superficiale. In
forma acuta, predol11ina modificarile
necrotico-difteroide. In formele u~oare, ne-
croza intereseaza mai ales epiteliul, rar cori-
onul ~i submucoasa, pe ca.nd in formele gra-
ve sunt interesate to ate straturile mucoasei,
submucoasei ~i musculoasa. In tesuturile
necrozate. se gasese numeroase eozinofile ~i
fibrina, cu 0 zona de demarcatie, neutrofile,
Jimfocite ~i eritrocite. Infiltratul intlamator
este format din celule rotunde, fuziforl11e,
mai ales perifocal ~i perivascular. In alte
zone ale intestinului au loc descuamari epi-
teliale cu vilozitatile deform ate, cu stroma
infiltrata, glandele intestinale ~i vasele sunt
distruse, iar celulele endoteliale tumefiate.
se descuameaza ~i ajung in lumen.
Mucoasa intestinului gros sufera l11odifi-
cari asemanatoare, insa. de intensitate mult
mai mica. In organele' parenchimatoase se
deceleaza modificari distrofice, indeosebi,
de tip protidic ~i necrobiotic, sau, hiperemie
pasiva, uneori hemoragii prin diapedeza in
ficat, rinichi, cord ~i in muscuiatura scheleti-
ca. Ficatlll prezinta aproape totdeauna he-
mosideroza accentuata. In pancreas, tiroida,
suprarenale ~i hipofiza se releva hiperemie ~i
562 Bali il~(ec!ioase ale animalelor • baclerio::e

edem perivascular, hemoragii prin diapedeza interne. Se remm'ea In mod deosebit modifi-
~i distrofie granulara. earile fieatului, ee apare marit, friabil ~i de
In pancreas se semnaleaza necroza In fo- euloare galbena, riniehii sunt distrofiei sau
care, intra ~i interlobulare. In suprarenale se de euloare ro~ie-negrieioasa.
observa frecvent 0 saracire In lipide a celu- In formele dizenteriea ~i enterotoxiea,
lelor sudanofi]e iar In medulara. 0 rarefiere a leziunile prineipale sunt loealizate la nivelul
celulelor cromafine. In encefal, pe langa intestinului subtire, manifestate prin hi-
hiperemie. edem perivascular ~i peremie ~i hemoragii de diferite intensitati.
perineuronal, se Int§.1nesc uneori ~i distrofii Limfonodurile mezenteriee sunt marite ~i
neuronale. hiperemiate, fieatul este distrofie, iar eele-
C. perjhngens se evidentiaza In intestin lalte organe hiperemiate.
~i foarte rar In organe. sub forma de bacili Examenul histologic evidentiaza modifi-
izolati, rar ca filamente. In numar mare la eari hepatiee ee atesta distofia lipido-proti-
periferia focarelor necrotice din intestinul diea. iar la unele eazuri hepatita neerotiea eu
subtire ~i mai putini In leziunile din intesti- neeroze eentrolobulare sau interesand mai
nul gros. multi lobuli. eu slab infiltrat histiolimfoeitar,
Enterotoxlemla ClI tlplll C, la mieii non In intestin se probeaza enterita eatarala ~i
nascuti, In forma dizenterica prezinta un hemoragiea. Hiperemia eapilara este pre-
tab Iou morfopatologic caracterizat prin ente- zenta mai ales In eorion uneori ~i In
rita cataralhemoragica ~i hemoragico- submueoasa ~i In museuloasa. La rare ea-
necrotica, de diferite intensitati. In care pro- zuri. In epiteliu ~i corion, sunt modificari
cesele necrotice In intestinul subtire sunt mai distrofiee ~i neerotiee eu infiltrat difuz peri-
extinse decat In enterotoxiemia cu tipnl B ferie polimorfonuelear, iar In tesuturile ne-
(103). Neerozele profunde ale intestinului. erozate ~i In lumenul intestinal, baeili.
eonseeutiv ulcerelor, due freevent la perito- In enterotoxlemla de aspect
nita serofibrinoasa, In exterior, iar in in- bradsotl(orm. leziunea dominanta este
terior, tesuturile neerozate se amesteea ell abomasita emfizematoasa. uneori eatarala
sange Ie. e liminandu-se sub forma unor tu- sau hemoragieo-neerotiea. Cheagul este ma-
buri, de euloare Inchisa. Limfonodurile regi- rit. iar prin transversul seroasei se observa
onale digestive sunt marite ~i hiperemiate. zone de euloare ro~iatiea ~i bule de gaze.
Pe langa distrofii In fieat. cord ~i riniehi. se Peretele este Ingro~at, de 1-4 em., eu aspect
mai gasesc: hiperemie ~i hemoragii In pul- buretos ~i eu mueoasa hemoragiea, cu erozi-
moni ~i splina, iar pe seroase ~i mai ales pe uni ~i ulcere eu diametrul de 0,5-3 em. In
meninge ~i mioeard, hemoragii de diferite lumen se gasese resturi de furaje, lana, pa-
dimensiuni. mant sau fito-lano bezoare, de diferite ma-
La examenul histologic se remarea: hi- rimi ~i forme. Se mai Inregistreaza enterita
peremie. hemoragii ~i necroza diferitelor eatarala sau hemoragiea, uneori cu ulcere In
straturi, ineepand de la epiteliu. eu prezenta intestinul subtire, disrrofij ale organelor in-
germenilor In eontinutu] intestinal ~i mai terne, exsudat inf1amator In cavitati. hemo-
ales la suprafata mueoasei. ragii pe seroase. edeme In tesutul conjunetiv
in emeratoxiemia ClI tiplll A. tabloul subeutanat. edem ~i hiperemie pulmonara.
morfopatologie difera In funqie de faza de Examenul histologic reliefeaza Ingro~a-
evolutie. AsfeL In forma ieteriea se observa rea submucoasei de pana la 10 ori, edem ~i
paliditatea mueoaselor sau euloarea ieteriea, bule de gaze. Cele mai precoee modifieari
diateza hemoragiea ~i distrofia organelor sunt: focarele purulente ~i edem cu

••
,

I
 Bo/ipl'oduse de gel'llleni din genu! Clostridium 563

neutrofile, microabcese cu celule gigante. In deosebita evolutia cu predileqie In primeJe

jurul acestor focare ~i al necrozelor, tesutu- zile de viata, mOlialitatea crescuta, diareea
rile sunt edematiate. cu hemoragii ~i fibrina, hemoragica, enter ita hemoragiconecrotica cu
cu fibre de colagen ce plutesc In edem. Bu- ulcere necrotice, icterul ~i abomasita
lele de gaze din tesutul cojunctiv din emfizematoasa, In funqie de tipul de C.
submucoasa Ii dau un aspect de fagure de perji'ingens. Se confirma prin examen de
miere. lzolat, se observa proliferare laborator.
limfohistiocitara In tesutul interglandular. Diagnosticul diferential se face fata de
Mucoasa prezinta descuamari epiteliale cu alte diarei neonatale, mai ales fata de coliba-
disparitia vilozitatilor necrozate pe zone ciloza. salmoneloza, criptosporidioza ~i
Intinse, edem, gaze ~i hemoragii, interesimd coccidioza. Se confunda, mai cu seama, cu
corionul pana In submucoasa. In cazuri mai forma enterotoxica de colibacilo:di. la care
avansate, stratul muscular se Ingroa~a cu tabloul morfoclinic este asemanator, InS3
tesut conjunctiv edematos. fibrele musculare mai putin intens ~i lipsesc ulcerele. in sal-
se atrofiaza, se rup ~i Inoata In edem. In ce- monelo:::a mieilor sunt ~i aV0l1uri la ovine. In
lelalte organe. se deceleaza: distrofie granu- ambele boli pentru diferentiere este necesara
lara, hiperemie. edem perivascular ~i hemo- efectuarea examenului bacteriologic. In
ragii cu focare necrotice. In cord; hiperemie criptosporidio:::a, la examenul microscopic
~i hemoragii, In ficat, iar la unele cazuri ne- al fecalelor. se evidentiaza oochi~ti de culoa-
croze intralobulare; hiperemie ~i edem pul- re ro~ie pe fondul albastru, sau invers,
monar sau pneumonie interstitial a: distrofie oochi~ti de culoare albastra pe fondul ro~u,
granulara cu necroze ale epite1iului tubilor jn functie de metoda de colorare. La mieii
contorti ~i corpusculilor Malpighi, cu hi- mai In varsta, de 4-16 saptamani,
cu
peremie ~i hemoragii mai ales In zona COI1i- coccidio:::a. prin exam en microscopic (his-
cala. (107). Bacilii se observa mai ales jn tologic, coproscopic) se pun In evidenta de
jurul necrozelor ~i In zonele hemoragice din asemenea oochi~ti. Se impune diagnosticul
cheag ~i intestin ~i mai rar In peretele chea- diferential prin exam en bacteriologic ~i fata
gului, In submucoasa ~i In lumenul intesti- de gastrita emfi:::ematoasa a mieilor produsa
nal. de Pasteurella (Mannhemina) haemo(vtica,
la mieii de 3-4 luni (19).
Diagnostic
Poate fi stabilit cu destu]a siguranta pe Prognostic
baza caracterelor epidemiologice ~i clinice, Este grav. datorita evolutiei rapide ~l
dar mai ales pe aspectul tabloului m0l1alitatii ridicate.
morfopatologic; au semnificatie diagnostica

30.11.l.2 .. Enterotoxiemia oilor adulte

Este produsa de C. pelji'ingens tipurile testinal (opiu, atropina) endotoxina de bacte-

A, C, ~i D. In funqie de tipul de clostridii ce rii Gram negative, fenotiazina, micotoxine,
determina boala. se recunosc mai multe en- iritante brutale ale mucoasei gastrointesti-
titati nosologice distincte. nale etc. (12, 114).
Reproducerea experimentala este posi- La administrarea endotoxinei de E coli
bila cu culturi In asociere cu substante alca- s-au obtinut fenomene de ~oc endotoxic
line, inhibitori ai peristaltismului gastroin- (dispnee, tahicardie. sialoree, diaree,
564 Bali in(ec(ioase ale animalelol' • bocterio::e
polachiurie, tremuraturi musculare, leu cope-
nie, eozinopenie), dupa care animalele s-au
remis. Intensitatea simptomelor nu este pro-
porj:ionala cu doza de endotoxina.
Morfopatologic. se Inregistreaza enterita
catarala, hiperemie ~i hemoragii In organe ~i
pe seroase, edem pulmonar ~i modificari
distrotice In marile organe. Cu tulpinile de
tip A s-a reprodus boala numai In prezenj:a
unoI' factori favorizanj:i, prin administrarea
de endotoxina ~i apa la temperatura de 2-
3°C sau furaje Inghej:ate. Uneori, raj:iile oilor
erau excedentare in proteina ~i glucide:
unele exemplare au prim it ~i raina de soia
neautoclavata, bogata In factori antitripsici.
furaj utilizat recent ~i in alte experienj:e
(103).
Pe langa simptomatologia din ~ocul
endotoxic, oile prezentau la inocularea tul-
pinilor de tip A: excitaJ:ie cerebral a, diaree
hemoragica ~i hemoglobinurie, cu leziuni de
diateza hemoragica. edem pulmonar,
hepatoza ~i miocardoza, precum ~i enterita
cataralo-hemoragica. S-a decelat toxin a alfa
In conj:inutul intestinal, C. perjhngens in
concentraj:ie ridicata, in intestin ~i reizolarea
lui din organele interne ~i uneori. din madu-
va osoasa.
Tulpinile de tip C ~i D, izolate din focare
de boala, au dat rezultate pozitive mai ales
30.11.12.1. Enterotoxiemia
(Pulpy kidney disease. o..ereating disease, breinierenkrankheit)
Este cca mai raspandita forma dc enterotoxiemie in
lllmc, fiind Cllnoscllta pe toate continentele, incillsiv In
Europa. In lara noastra evolueaza sporadic. Prima des-
criere a bolii 0 face Derlogea (1936), la oile adllite. iar
Ungureanll ~ico!. (1965) la tinere!.
Caractere epidemiologice
Se Intillne~te cel mai des la ovine, atat la
mieii nou-nascuti cat ~i la animalele adulte
de diferite rase, precum ~i la capre. In ingra-
In asociere cu endotoxina sau cu bicarbonat
de sodiu. Animalele prezentau simptomato-
logie digestiv3. ~i nervoasa, iar hematologic
leucopenie ~i eozinopenie accentuate, apoi
cre~terea leucocitemiei ~i hemoglobinemiei.
Modificarile morfopatologice constau din
diateza hemoragica cu exsudate In cavitarile
interne, edem pulmonar, distrofia marilor
organe, sau hiperemia lor. Cele mai grave
leziuni se Intalnesc In intestin, manifestate
prin enterita cataral-hemoragica, abomasita
catarala. seroasa sau emfizematoasa,
edematierea ~i hiperemia limfonodurilor
mezenterice. uneori cu bule de gaze, pre-
zente adesea ~i in intestin, sub seroasa ~i
intre foij:ele mezenterului. La examenul
bacterioscopic prevaleaza C. pelji"ingens. S-
a determinat toxin a beta la titrul de 10-240
DLM/mL iar tulpina administrata s-a reizolat
din intestin ~i organele interne, la 74-100%
din oile In experienta (114).
Administrarea de tulpini de tip D deter-
mina, pe langa simptomatologia Intalnita la
tipul C, accese epileptiforme cu nistagmus
rotator. mi~cari frecvente ale pleopelor, bu-
zelor. maxilarelor etc. Morfopatologic, se
gasesc modificari similare celor de la ino-
cularea CLltipul C, cu exceptia leziunilor
cheagului.
eu tipul D
~atorii, apare la tineret ~i adulte, la ovinele In
varsta de 0 luna pfma la doi ani. Este tipLlIde
enterotoxiemie In a carei etiologie factorul
favorizant, alimentatia, detine un rol pri-
mordial, de unde ~i numele de boala de su-
praalimentatie. in cre~terea extensiva este
semnalata primavara, la tineret, ~itoamna la
adulte.
,
 565
Boli produse de germeni din genul Clostridium

Tabloul clinic turmele in transhumanta spre locurile de

Boala evolueazaa supraacut, acut, iernat. Fata de evolutia enterotoxiemiei, in
subacut ~i cronic. aceasta forma siptomatologia este mai grava,
Forma slipraaell/a. Evolueaza fulgerator. cu excitatie eerebrala ~i moarte rapida.
Forma slibaeliia este mult mai rara ~i
Tara simptome prodromale, dind animalele
mol' mai ales noaptea. Peste 65 % din oile ~i apare la exemplarele cu 0 oarecare stare de
imunitate. Se caracterizeaza prin depresiune
caprele bolnave fac de regula aceasta forma
nervoasa, diaree permanenta ~i simptome
(59).
nervoase de mica intensitate. Vindecarile
F 01'1710aell/a decurge sub tipul comatos
sau tipul convulsiv. sunt posibile dupa 0 evolutie de 10-15 zile.
La animalele cu tipul comatos boala de- Forma eron/ea este semnalata extrem de
buteaza cu anorexie, abatere, hipertermie rar in zonete eu evolutie stationara a bolii, la
(41-42°C). mucoasele eonjunctivale sunt ovine adulte (60). Apare la animalele eu
inj ectate, uneori cu opistotonus, diaree ~i stare de intretinere slaba, spre sfaqitul en-
simptome de coliei. mers vaccilant. nesiguL demiei, cu manifestari digestive exteriori-
difieultati in mentinerea echil ibrului, iar in zate prin apetit capricios ~i diaree, care de-
faza finala, cad in decubit lateral ~i mol' in vine hemoragica, cu miros fetid, eu mucoase
diteva ore, rar dupa 1-2 zile de la aparitia anemice sau subicterice, cu siptome nervoa-
simptomeloL consecutiv colapsului se de excitatie sau cu depresiune. Unele
cardiorespirator (dispnee grava. exsudat exemplare prezinta zone de alopecie, mai
serospumos nazal). ales in regiunile dorsala ~i laterala ale trun-
La animalele cu tipul convulsiv (mai chiului. In unele cazuri animalele raman eu
rar), evolutia este mai rapida de cat in tipul unele sechele nervoase cum sunt; amauroza,
precedent. InitiaL apar simptome de depre- ataxia, mi~cari ale capului sau pareza treml-
siune pentru ca apoi sa predomine simptome
1ui posterior (51). Durata bolii este de 4-5
de excitatie nervoasa: nelini~te, mi~cari
saptaman i.
dezordonate. salivatie ~i gemete,
Examenul hematologic (Safarof cit.
hiperestazie, tremuraturi musculare, urmate
114), in enterotoxiemia cu tipul D, nu evi-
de crize convulsive, scra~nituri din dinti,
dentiaza modificari cantitative sanguine. In
masticatie in gal. eontraqia unor grupe schimb. sunt sesizate unele modificari bio-
muscutare localizate la pleoape. urechi. oehi
chimice cum sunt: scaderea proteinelor to-
(strabism, nistagmus). ~i la membre. eu mi~- tale, a fosforemiei ~i a rezervei alcaline, cu
cari ~i pozitii bizare. uneori convulsii gene-
cre~terea calcemiei ~i a azotului rezidual, dar
ralizate. dromomanie, mi~cari in manej ~i
cu albuminemia ~i globulinemia
amauroza. U neori. apar adevarate crize
nemodificate. In urina se identifica glueoza
epileptiforme, cand animalul moare in tim-
(0,1-2%).
pul unei crize. Temperatura este normala dar
poate cre~te in funqie de intensitatea con- Tabloul morfopatologic
vulsiilor.
Mucoasele sunt hiperemiate, iar la nive-
Forma acuta evolueaza mai gray la tine-
lul celor respiratorii ~i digestive, ca ~i al
ret dedit la adulte. Este mortal a in 95% din
seroaselor, se gasesc hemoragii ~i ]ichid
eazun.
seros sau serohemoragicin cavitati. indeo-
Enterotoxiemia de vara (52),descrisa in
sebi in eavitatea perieardiea, ce se eoagulea-
Jugoslavia, mai rar intalnita comparativ eu
za in contact cu aerul. In pulmon este pre-
celelalte. evolueaza in lunile iulie-august la
566 Boli infectioase
zent edemul ~i congestia, ficatul este distro-
fic cu zone necrotice, cordul distrofic cu
hemoragii pe seroase, in special in ventri-
culul stang, inclusiv in jurul valvei mitrale.
Rinichii, in majoritatea cazuriloL sunt
hiperemiati, uneori distrofici, insa, dupa
cateva ore de la moar1e, procesul distrofic se
accentueaza, mai ales in zona c011icaJa, de-
venind pasto~i, aspect ce a dat ~i numele
bolii. (Pulpy kidney disease). Cateodata,
tesutul renal sufera un adevarat ramolisment,
devenind de culoare vi~inie ~i consistenta
scazuta. cremoasa sau difluenta. ce se scurge
la seqionarea capsulei. Modificarile rini-
chiloI' sunt mai frecvente ~i mai accentuate
la tineret, putand lipsi la animalele adulte.
In prestomace, cheag ~i intestin. se ga-
se~te hiperemie ~i hemoragii ale mucoasei.
In encefa!. mai ales la animalele adulte. se
detecteaza zone hemoragice ~i de necroza
umeda, In capsula intema, talamus ~i pedun-
culii cerebelo~i.
Examenul histologic (37, 59. 95) evi-
dentiaza in rinichi. pe lfmga reducerea fos-
fatazei alcaline. leziuni de endoteJita vascu-
lara ~i modificari autolitice foarte precoce.
Hemoragiile renale interstitiale datorate le-
ziunilor endoteliului capilar apar post
mOl1em (37).
Tratament
Evolutia rapida ~i gravitate a bolii face
inoperanta, de cele mai multe Ol'i. interventia
curativa. Se pot obtine unele rezultate in
enterotoxiemia mieilor nou-nascuti ~i a tine-
retului, indiferent de tipul identificat, numai
in cazuri incipiente de boala. in evolutiile
lente ~i tara diaree hemoragica.
Se poate interveni Cll un tratament mixt,
ser specific (Diser, Serogan) ~i antibiotice,
in funqie de tipul izolat ~i rezultatul antibi-
ogramei. Dintre antibiotice se recomanda
eritromicina, tetraciclina, ampicilina,
ale animalelor • bacterio::.e
furazolidona ~i cloramfenicolul, per os. la
care se asociaza un tratament simptomatic.
Administrarea de tetraciclina 0,5-0,75
g/zi. in doua reprize timp de 2-3 zile, tara
ser a avut efect curativ la mieii nou nascuti,
in 80-90% din cazuri (12,0).
Se VOl'efectua dezinfeqii ale boxelor de
tatare cu miei bolnavi, a boxelor de izolare
~i a celor contaminate, in care a evoluat
boala.
Profilaxie ~i combatere
Se recomanda masuri de profilax/e
nespeciflca. privind igiena alimentatiei ~i
adapostului in perioada de gestatie ~i lacta-
tie. Se evita factorii favorizanti, mai ales de
ordin alimental' (excesul de concentrate,
schimbarea brusca a ratiei, pa~unile cu ve-
getatie luxurianta etc.)
Masurile de proflax/e spec/flea, de im-
p011anta majora, constau In vaccinarea oilor
~i caprelor gestante pre cum ~i a tineretului la
ingra~at, in varsta de peste 3 luni, cu vaccin
inactivat (Rompervac), in doua reprize, la
interval de 25-30 zife. Cll vaccinari de fntre-
tinere. din 6 in 6 luni.
In fngra~atorii. daca animalele aduse nu
all fost vaccinate. aceasta se va efectua in
prima luna dupa afluire. Daca in unitate
evolueaza enterotoxiemia, vaccinarea se va
face la fumizor cu 2-3 saptamani Inainte de
achizitionare.
La diagnosticarea bolii, mieii ~i iezii nou
nascuti. bolnavL se VOl'izola ~i trata curativ,
iar cei sanato~i se vor serumiza, preventiv,
imediat dupa tatare. In lipsa serului se va
putea efectua antibiopreventia, per os.
Tineretul ~i animalele adulte din loturile
in care a aparut boala, de asemenea se VOl'
serumiza sau trata cu antibiotice. preventiv,
per os. Serumizarea va fi urmata, dupa 14
zile, de vaccinare, iar dupa alte 25-30 zile,
revacinarea de rape!. Se va sista administra-
 Boliproduse de germeni din genul Clostridium
rea de concentrate, ratia fiind constituita
numai din fibroase de bun a calitate. Con-
centratele se reintroduc, treptat, dupa 3-4
30.11.1.22 Enterotoxiemia
(Struck, Tip C enterotoxdemie des schafes)
Este forma de enterotoxiemie intaInita la
ovine $i caprine in Europa, cunoscuta frec-
vent sub denumirea de "struck" (engl. =
lovitura) de la evolutia fulgeratoare sub care
decurge infeqia. Este forma cea mai frec-
venta in tara noastra.
Caractere epidemiologice
Ca $i in celelalte tipuri de
enterotoxiemie, alimentatia detine rolul
principal in favorizarea aparitiei bolii, exis-
tand multe analogii epidemiologice cu
enterotoxiemia cauzata de tipul D. La noi In
tara apare mai ales In cre$terea extensiva, In
sezonul de pa$unat, vara sau toamna, pe
pa$uni cu vegeta!ie abundenta, In zone inun-
date. In unele episoade a aparut iama, in
luna ianuarie la adulte, In urma pa$unarii pe
terenuri cu porumb sau sfecla de zahar. In
unitati1e de Ingra$are se Inregisatreaza frec-
vent la furajarea cu deficit de fibroase.
Mortalitatea este, In mod obi~nuit de 5-25%
iar In unele turme ajunge la 60%.
Toxina beta a tipurilor B ~i C este distru-
sa de enzimele proteolitice digestive, in spe-
cial de tripsina pe cand toxina epsilon a ti-
pului 0 ramane activa. Boala se declan~eaza
la adulte, cu to ate ca este prezenta tripsina
pancreatica ce ar putea sa 0 neutralizeza. Nu
are loc acest fenomen datorita, fie unei tul-
burari pancreatice de origine alimentara, fie
unoI' inhibitori ai tripsinei existen!i In furaje,
fie unui excedent de concentrate In ratie ce
consuma tripsina secretata de pancreas,
creindu-Ie astfel conditii favorabile multipli-
carii. toxigenezei ~i aqiunii toxinei beta In
lipsa, sau, In prezenta unei cantitati foarte
mici de tripsina (59, 114).
567
zile. Restul ovinelor $i caprinelor din unitate
se vaccineaza de necesitate.
cu tipul C
Tabloul clinic
Dintre cele doua tipuri morfoclinice, di-
zenterica $i toxiemica, ultima, denumita ~i
"enterita hemoragica", evolueaza la adulte
sub fonna supraacuta $i acuta.
Forma slipraaclita, Intalnita la adulte $i
tineret, se soldeaza aproape totdeauna cu
moartea, In adapost sau pe pa$une,
neprecedata de simptome clinice. Uneori, se
observa 0 scurta perioada prodromica, cu
nelini$te, facies speriat, scra~niri din dinti,
sialoree sau spumozita!i sanguinolente, con-
vulsii $i momiea In cateva minute sau ore. In
unele unita!i din Ungaria s-a descris un tip
morfoclinic aparte, ce afecteaza numai oile
gestante cu 0 stare de intretinere fomie buna,
in varsta de 2-4 ani, cu evolutie supraacuta,
vara la pa$une (26).
F 01'111
a aClila, debuteaza brusc, cu stare
de abatere, inapetenta, sete pronuntata, tim-
panism, mers ataxic, lovindu-se de obstacole
Cbajbaiala"). opistotonus, colici, diaree cu
fecale amestecate cu furaje nedigerate, con-
tractii tetanice ale uno I' grupe musculare,
finalizate cu moartea in 12-48 ore.
Prin examenul hematologic (114) nu se
constata modificari impOliante, In majorita-
tea cazurilor. Totu$i, in unele cazuri se evi-
den!iaza anizocromie $i anizocitoza
eritrocitara. Privind linia alba, majoritatea
oilor bolnave prezinta leucocitoza cu eozi-
nopenie. dar ~i cu rare cazuri de leucopenie
$i cre~terea numarului de eozinofile $i
neutrofile segmentate. Proteinele totale $i
alfa globulinele scad, iar gamaglobulinele $i
GOT cresco Calciul, fosforul $i hemoglobina
sunt, in general, In limite normale, pe cand
ureea este crescuta.
568 Bali in(ectioose ale onimolelor • bocterio::e

Tabloul morfopatologic acuHi). morfopatologice (abomasita. enterita

Ca ~i la tipul B, ~i In aceasta forma, la hemoragica, ulceroasa, necrotica) ~i prin
necropsie (26, 52, 59, 95, 114) predomina izolarea C. perji-ingens tipul C. cu detectarea
modificarile de tip exsudativ-vascular, cu toxinei beta In continutul intestinal ~i
hiperemii, hemoragii ~i edeme, precum ~i exsudate.
cele de tip necrotic. In tubul digestiv se de-
celeaza hiperemie accentuata In intestinul Diagnosticul diferential se impune fata
subtire, cec ~i colon pre cum ~i abomasita ~i de bradsot, hepatita necrozanta,
enter ita hemoragica, cu necroze de diferite enterotoxiemia cu C. sordellii. antrax. aci-
dimensiuni ~i ulcere pana la 12 cm lungime, doza ruminala ~i unele intoxicatii. In bradsot
ce pot perfora peretele intestinal, mai ales In sum caracteristice leziunile cheagului
intestinul subtire. Continutul intestinal este (abomasita hemoragico-necrotica) ~i duo de-
de culoare Inchisa, cu prezenta de mucoasa nita hemoragica: In hepatita neero::antcl,
necrozata ~i sange. In cazul necropsiilor leziunile ficatului: In enterotoxiell1ia ell C.
efectuate cu intilrziere. aspectul leziunilor sordellii sunt leziunile de enterita
este de gangrena gazoasa In tesutul conjunc- hemoragica lara afectarea cheagului ~i lipsa
tiv subcutanat ~i In musculatura.
simptomelor nervoase. In antrax sum carac-
Modificarile histologice sunt similare
teristice modificarile splinei. In acidoza
celor de la tineretul nou-nascut. cu prezenta
r1l1l1inal a lipsesc simptome Ie nervoase, pH
bacililor In profunzimea ~i la periferia ulce-
relor. urinar este scazut iar In intoxicatii lipse~te
febra.
In toate aceste boli examenele bacterio-
Diagnostic
logice ~i toxicologice sunt hotaratoare.
Se stabile~te prin coroborarea investiga-
tiilor epidemiologice (aparitie sporadica sau
Prognosticul este totdeauna gray.
endemica. factori favorizanti-al imentatia),
cu examenele clinice (evolutie supraacma,

30.11.12.3. Enterotoxiemia cu tipul A

A fost semnalata inca din 1936 de Rose ~i Edgar transport. sau In timpul evolutiei
in Australia, apoi de direrili cercetatori in Europa ~i
monieziozei (II 0, i] 1, 112). Uneori, In
Australia. La noi in lara a fost descrisa de Seea~iu ~i
co!. (1975) aceste circumstante boala ia caracter conta-
gIGs.

Caractere epidemiologice Mortalitatea este de 10-30%, pima la

Se semnaleaza In cre~terea extensiva dar
mai ales In cea intensiva, sporadic sau en-
demic, cand se furajeaza cu ratii bogate In
substante proteice ~i glucide de ca1itate
necorespunzatoare ~i sarace In furaje fibroa-
se. Boala se declan~eaza, uneori, dupa
dehelmintizarea cu tetrac\orura de carbon.
45%.
Tabloul clinic
La oile adulte evolueaza, ca ~i la mieii
nou-nascuti. sub cele trei forme: icterica,
dizenterica ~i enterotoxiemica.
Forma ieteriea este forma care a fost

fenotiazina etc., intoxicatii vegetale ~i mine- descrisa prima data, fiind ~i forma cea mai
rale, cum sunt cele cu sulfat de cupru, dupa grava, ce evolueaza, In majoritatea cazurilor
 Boil prodlise de germeni din genii! Clostridium 569

supraaeut sau aeut. Gile ram an 1n urma tur- In toate eele trei forme sunt 'modifieari
mei, sunt apatice, tin eapul 1n jos, sunt hematologiee eu scaderea eritrocitelor, pana
eifozate, mueoasele conjunctive sunt palide la 1.500.000/mm3, anizoeitoza, prezenta de
sau icteriee, pulsul ~i respiratia sunt accele- retieuloeite ~i leucoeitoza.
rate, febrile (418C), prezinta hel110globinurie
~i rar diaree seromueoasa sau hemoragiea, Tabloul morfopatologic
cad 1n deeubit prezentand mi~eari de pedala- Modifiearile eonstatate. 1n forma ieteri-
re ale membrelor ~imoartea survine dupa 4- ca. sunt similare eelor 1ntalnite la tineret In
16 ore. In evolutia aeuta. eu durata de 2-8 forma ieteriea. eu prezenta ieteruIui, diatezei
zile, se adauga diareea persistenta ~i slabirea hemoragiee, hepatoza aeeentuata. eu fieatui
animalelor. ell subieter ~i mai rar hemoglo-
de euloare galbena. eu restul organelor. de
binurie. cu posibilitati de vindeeare. asemenea. eu modifieari distrofiee. Uneori,
Forma di::entericcl este 1ntalnita destul de
riniehii prezinta hemoragii in zona e0l1ieala
des ~i evolueaza subaeut sau cronic, predo-
sau sunt de euloare ro~ie-bruna, mariti ~i
minant eu sindrom de diaree hemoragiea. eu
moi. Pulmonul este eongestionat sau
feeale eu miros fetid, ee alterneaza. pentru
edematiat, iar eontinutul vezieii urinare este
seUI1 timp, eu diarea serol11ueoasa, plus
de euloare ro~ie-bruna.
polaehiurie ~i hemoglobinurie. ivlueoasele
In formele dizenteriea ~i enterotoxiemica
sunt palide, rar subieteriee sau ieteriee:
sunt prezente leziuni de enter ita eataral-
unele exemplare prezinta ~i tremuraturi
hemoragiea eu localdlri predominant la
museulare. Femelele gestante pot sa avorte-
intestinul subtire, hepatoza aeeentuata ~i
ze. La animalele eu evolutie mai lunga se
edem meningoeerebral. La examenu! histo-
eonstata inapetenta. sau apetit eaprieios,
logic se releva. 1n unii lobuli hepatiei. ne-
somnolenta. amauroza, mers difieil ~i erize eroza intralobulara. eel mai des centrala.
epileptiforme, epifora. sialoree. timpanism ~i uneori eu neeroza intregului 10buI, cu
diaree seromueoasa. rar hemoragiea. Ourata polimorfonucleare ee invadeaza tesuturile
bolii este de 10-40 zile. neerozate. eu infiltrat histiolimfocitar in
Forma enterotoxiemiccl este rar 1ntalnita spatiile interlobulare. Uneori se observa
la adulte ~i se caraeterizeaza prin simptome staza biliara, granule de pigment
nervoase. asemanatoare eu eele din forma perieentrolobular. eu hepatocite 1n diferite
eomatoasa. data de tipul O. Evolueaza eu faze de neerobioza. eu hemosiderina eres-
inapetenta. exeitabilitate ereseuta. eu salturi. euta. Riniehii prezinta distrofie granulara ~i
mers 1napoi. sera~niri din dinti. eontraqii hialina a epiteliului tubilor eontoni, cu infii-
trat mononuclear intertubular ~i ell hemosi-
toniee ~i cloniee. opistotonus,
deroza aeeentuata 1n tubi ~i peritubular.
emprostotonus. Inconstant, se observa ieter.
hemoglobinurie ~i diaree. tl'eevent
Diagnostic
hemoragiea. Evolutia este de 1-10 zile.
Se stabile~te prin eoroborarea datelor
Unele exemplare, eu formele
epidemiologiee (aparitie sporadiea sau en-
enterotoxiemiea sau dizenteriea. se vindeea
del11iea), cliniee (ieter, simptome nervoase,
spontan, 1nsa raman eu seehele, cum sunt.
hemoglobinurie). morfopatologiee (diateza
paralizia unei ureehi sau eontraetura unoI' hemoragiea. ieter . hepatoza aceentuata) ~i
mu~ehi, pozitia anormala a unui membru prin exam en de laborator (prezenta c.
etc.
per/i'ingens A, toxin a alfa, enterotoxina).
570 Boli ill(ecriouse ale animalelor • hacterio::e

Diagnosticul diferential trebuie Tacut Prognostic

fata de babezioza. leptospiroza, Este gray in fonna icterica cu hemoglo-
enterotoxiemia cu tipurile C ~i D. precum ~i binurie ~i in cea enterotoxiemica cu
simptome nervoase accentuate. in care mor-
de intoxiqia cu sui fat de cupru. in care exa-
talitatea este ridicata.
meneie bacteriologic. serologic ~i toxicolo-
gic sunt edificatoare.

30.1l.2. ENTEROTOXIEMIA CAPRINELOR

Comparativ cu ovinele. frecvenra bolii la Tabloul clinic

capre este mai scazuta, lnfectia este prodllSa Simptomatologia este similara celei de la
de C. perfringens tipurile A. B ~i D. ovine. Spre deosebire de acestea. evolutia
este frecvent cronica.
Prima descriere a bolii a fost faeuta in Anglia. In
1946. apoi In alte jari din Europa. America ~i Asia. In
Tabloul morfopatologic
Australia. se considcra ea este eea mai raspandita ~i
Sunt semnalate unele diferente compara-
gra\a boala a caprinelor lI57).
tiv cu ovinele (59. 95). Fata de
enterotoxiemia cu tipul D de la ovine, mo-
Caractere epidemiologice dificarile renale sunt mai rare ~i de intensi-
Sunt receptive caprele de toate varstele. tate mai mica. cele pulmonare ~i intestinale
dar se intalne~te mai frecvent la iezii nou mai frecvente ~i mai grave. La tineretul ca-
nascuri ~i tineret. la care ~i evolutia este mai prin se inregistreaza gastroenterocolita
grava (61).Ca ~i la ovine. tlllburarile ali- hemoragica. pe cand la adulte enterocolita
mentare reprezinta factorul favorizant de hemoragica. De-a lungul tubului digestiv, de
la rumen la rect. mucoasa este edematiata.
prim ordin. Capra poseda unele particulari-
tati ale fiziologiei digestive de care trebuie
i
hiperem iata ~ ingro~ata. cu hemoragi i ~i
ulcere. conrinutul intestinal este fluid. cu
sa se tina seama in cadrul tehnologiei de
fibrin a ~i coaguli de sange. In jejun ~i i1eon,
cre~tere a acestei specii. Aplicarea normelor leziunile progrseaza pana la enter ita
de furajare de la ovine la caprine, duce la difteroida. Leziunile din sistemul nervos
carenta in unii principii nutritivi, favorizand central sunt mai rare ~i de intensitate mai
aparitia enterotoxiemiei. redusa. semnalandu-se doar mici zone de
Mortalitatea ajunge, uneori. pana la 60% encefalomalacie.
din efectiv. Diagnosticul. prognosticul, profilaxia ~i
combaterea sunt asemanatoare celor de la
ovme.

30.113. ENTEROTOXIEMIA BOVINELOR

A fost semnalata prima data in Australia. de Rose
~i Edgar (1936), la tincret ~i adulte. prod usa de tipul A.
iar ulterior au fost identificate ~i celelalte tipuri. D. C. D
~i E. In di\erse jari ~i continente. la taurine. bubaline.
bizontinc ~i iak. Comparati\ cu enterotoxiemia O\inc-
lor. boala la bo\ine este mai rara.
Reproducerea experil11entala este posi-
bila prin adl11inistrarea Ja viteii de 2-3 zile,
de culturi de C. perfi-ingens in lapte. ameste-
cat cu faina de cereale (Griner ~i Bracken
cit. de Manteca ~i co1. 65), sau cu toxina de
tip C, adl11inistrata i.v.
 Boli produse de gerllleni din genu! Clostridium 571

In experientele pe viteii nou nascuti. la culate s-au recuperat din intestin ~i organele
care s-au administrat cultur! de tip A. B ~i D. interne (114).
In asociere sau nu cu cultura de E. coli, s-a Se Intillne~te la viteii nou nascutL tineret,
repodus sindromul enterotoxic numai la vi- ~i adulte, cu evolutie sporadica: sau endemi-
teii necolostrati, din care uni! au primit ~i ca, In cre~terea extensiva ~i intensiva. In
cultura de E. coli. Evolutia a fost de 3-16 Ingra~atorii. apare ~i consecutiv intoxicatiei
ore, cu simptome de depresiune nervoasa ~i cu uree sau In urma furajari! cu Inlocuitori
diaree mucohemoragica. iar la cei cu tipul de lapte intens contaminat cu C. pelji-ingens
A, simptome de excitatie nervoasa. subicter (125). In unele unitati evolueaza stational',
~i hemoglobinurie. cu hiperemia organelor cu psibilitati de transmitere a infeqiei la
interne ~i hemoagii In mucoasa imestinala . ovine, prin intermediul pa~unilor (52).
pleura, peritoneu ~i mezenter. Tulpinile ino-

30.11.3.1. Enterotoxiemia taurinelor

Enterotoxiemia la taurine este mai S1 tmeret. prod usa de toate tipurile de C.

frecvent lntalnita la vitei! nou-nascuti perjhngens.

30.113.1.1. Enterotoxiemia eu tipul A

Dupa prima descrierc a balii in In Australia (] 936), rota. corona etc.), sau unele boli cronice,
sub numcle de "cntcro-lO:-;iemic jaundice" ~i "ictero- cum sunt paratuberculoza, parazitismul cro-
haemoglobilluria 01' cal\es", a lost scnmalata ~i in Eu- nic etc. (59).
ropa, de carre Lcsbouyrics ~I Bcrthelon (1937).
Evolutia enterotoxiemiei este. de regula,
La nOl in tara a lost descrisa de Scca~iu ~i coL
sporadica. insa se citeaza destul de des ~i
(1975)
endemii. ma! ales la tineret, ca ~i la ovine. la
tineretul din Ingra~atorii (112. 125), la care
Caractere epidemiologice
boala are caracter contagios. fiind incrimi-
Boala afecteaza viteii nou-nascuti. ince-
nate furajele cu un grad l'nalt de contaminare
pand cu varsta de 2 zile, tineretul ~i rar ani-
cu C. perjj'ingens ~i tulpini de tip A foarte
malele adulte. taurine Ie ~i bubalinele. majo-
patogene.
ritatea In stare buna de Intretinere. furajate la
pa~Lme ~i In stabulatie, In cre~terea extensiva Tabloul clinic
~i intensiva. Se Inregistreaza ~i in unitati cu
Simptomatologia la vitei ~i taurinele
vaci de lapte, in perioada de stabulatie, cu adulte este asemanatoare. evoluand frecvent
furajare necorespunzatoare. cu deficit de sub forma supraacuta, soldata cu mom1ea,
caroten ~i proteina digestibila, cu furaje aci- neprecedata de simptome c1inice. Alteori,
de ~i reziduuri industriale. In unele unitati animalele sunt apatice, CLl anorexie. hi-
este precedata de diareea neonatala. Apare per1emlie (41-42°C). meteorism. colici, mu-
mai ales spre staqitul iernii ~i primavara. coase cianotice sau icterice ~i hemoglobinu-
uneori. ~i In lunile iunie-iulie (125). rie, respiratie acceierata. apoi dispneica. La
Aparitia ~i evolutia enterotoxiemiei este tineret uneori, debuteaza cu nel ini~te. tre-
favorizata ~i de asocierea cu alte stari mor- muraturi musculare, tulburari In mentinerea
bide. cum sunt: colibaciloza. coccidioza. echilibrului. halucinatii auditive ~i vizuale,
criptosporidioza. virozele intestinale (cu
572 Boli in(ecr!oase ale animalelor • baclerio~e

cu pozitii de atac sau aparare, sialoree, subcapsulare. Splina este de asemenea ma-
opistotonus. emprostotonus. scra~niri din rita. uneori hiperemiata. In atara de
dinti. mi~cari ..in manej. simptome rabiforme. abomasita catarala. cateodata cu hemoragii
diaree hemoragica. decubit lateral cu mi~cari prezente ~i 1n prestomace. alte ]eziuni nu se
de pedalare ~i exitus 1n cateva ore. intalnesc in aceste organe. Intestinul subTire
Cand evo]uTia este de 2-5 zile se mai este destins de gaze. cu pereTii edemato~i ~i
constata, la unele exemplare, simptome de hiperemiaTi. uneori cu hemoragii ~i necroze.
depresiune nervoasa, cu somnolenTa. mers cu continutul lichid, galbui, adesea
anevoios, mentinerea furajelor in cavitatea hemoragic. iar ]imfonodurile mezenterice
bucala tara a le mastic a sau degluti. amauro- sunt marite, edematoase ~i hiperemiate. in
za. pareza ~i para]izii. intestinul gros modificarile sunt rare ~i de
La taurinele adulte evolueaza sporadic. intensitate redusa. Pulmonii sunt sediul mo-
supraacut sau acut. cu inapetenta. colici. dificarilor edematoase ~i hiperemice, iar
mi~cari necoordonate. opistotonus ~i uneori. cordul este distrofic.
diaree seroasa sau hemoragica. Frecvent. ]a In sindromul gastric al viTeilor sugari
vacile dupa tatare. domina simptomele de sunt prezente leziuni de abomasita
depresiune nervoasa asemanatoare celor din hemoragicoulceroasa. uneori cu ulcere per-
febra vitulera (65). de unde ~i numele de forate (51).
"vaca trista'·. sub care este cunoscuta boala La examenul histologic (65. 95. 125), se
in America de Sud. remarca in intestin leziuni de enterita
in statele din vestul SUA s-a diagnosticat catara1hemoragica. cu infiltrat limfocitar.
un sindrom gastric la viTeii sugari. cu evolu- rare neutrofile ~i cu necroza mucoasei ~i
tie supraacuta sau anlta. caracterizat prin submucoasei, in dreptul ulcerelor. In zona de
timpanism. colici ~i depresiune nervoasa demarcaTie de tesuturile sanatoase ~i mai
(51 ). puTin In Tesuturile necrozate: ficatul prezinta
Au fost semnalate ~i avorturi in ]unile 4- degenerare lipidica, cu modificari
6 de gestatie. in perioada de stabu]atie (114, necrobiotice, rinichii prezinta degenerare
]41 ). parenchimatoasa, cu modificari necrobiotice
Dintre intlamatiile specifice ale mamelei accentuate ale celulelor epieliului tubilor
se citeaza ~i mamitele prod use de C. renali. hemoragii multiple ~i hemosideroza,
perfi-ingens tipul A (mamite gangrenoase). iar cordul prezinta modificari degenerative
caracterizate prin evolutie anlta sau de tip vacuolar sau hialin,interesand ~i celu-
supraacuta, cu tulburarii generale grave, lele Purkinje. care prezinta ~i infiltrate calca-
necroza pielii ~i a tesutului mamaI' al sfer- reo in pulmoni se evidenTiaza exsudat seros
tului bolnav. iar secreTia lactata devine sau serofibrinos cu numeroase neutrofile
ro~ietica, ihoroasa (5,56. 114). intraalveolar. Uneori, se pun in evidenTa
leziuni vasculare in encefal, material izate
Tabloul morfopatologic prin edem cerebral zonal, hiperemie ~i he-
Tesutul conjunctiv subcutanat, adipos ~i moragii perivasculare in bulb ~i cerebel. cu
mucoasele sunt icterice, cu numeroase he- rare modificari necrobiotice neuronale
moragii pe seroase, in musculatura ~i in dife- ( 1:25).
rite organe. cu lichid serosanguinolent sau Pana In prezent, nu s-a confinnat partici-
serofibrinos in marile cavitati. Ficatul este parea tulpinilor enterotoxinogene ale tipului
distrotic cu focare necrotice, rinichii distro- A in determinarea unor procese patologice la
fici ~i mariti sau hiperemiati. cu hemoragii bovine. Totu~i, este posibil sa produca unele

-
 Boli produse de germeni din genul Clostridium
tlliburari de penneabilitate ale epiteliului
intestinal, favorizand actiunea toxinelor
majore (65).
Diagnostic
Se suspicioneaza enterotoxiemia pe baza
aspectului clinic ~i morfopatologic. cu apa-
ritie sporadica sau endemica, evolutie rapi-
dol, simptome nervoase. enterita. icter ~i he-
moglobinurie. Se confirma prin examen de
laborator.
Diagnostic diferential. Trebllie diferen-
tiata de colibaciloza. streptococie. salrnone-
loza. leptospiroza .. piaree cu virus.
hipocalcemie, hipomagneziemie. necroza
corticocerebrala, intoxicatii acute Cll plumb.
furazolidona etc. Colibaeilo::a apare mai
ales In prime Ie 10 zile de viata. cu fecale
galbui. rar hemoragice, tara hemoglobinurie
~i icter; streptoeoeia afecteaza viteii de 2-4
saptamani ~i prezinta leziuni specifice: sal-
monelo::a se Inregistreaza la vitei In primele
6 luni de viata. cu tu]burari respiratorii ~i
loca]izari articulare. focare necrotice In ficat
~i splenita hiperplastica: leptospiro::a evolu-
eaza ~i cu necroze ale pielii ~i mucoaseloL
iar examenul serologic este concludent: di-
agnosticul diareei ell virus (rota, corona),
necesita efectuarea examenului virologic: in
dismetabolii ~i intoxiea!ii. investigatiile
epidemiologice, examene]e biochimice ~i
toxicologice sunt edificatoare.
Prognostic
Este grav, mai ales ]a aparitia hemoglo-
binuriei ~i a simptomatologiei nervoase.
Tratament
Animalele adulte bolnave trebuie tratate
cat mai precoce, cu un ser specific (Diser,
Serogan), in functie de tipul izolat. in asoci-
ere cu antibiotice, plus tratament simptoma-
tic. Datorita evoultiei rapide ~i gravitatii
573
bolii, tratamentul viteilor noU-naSCllti este
putin eficace. Se poate incerca cu antibioti-
ceo In functie de antibiograma, la care se
asociaza ~i serul specific.
Profilaxie
Masurile de profilaxie nespecifica vizea-
za respectarea tehnologiei de cre~tere pri-
vind alimentatia, evitandu-se pa~unatul pe
pa~un i bogate (lucerniere, porumbi~ti) tara 0
pregatire prealabila, precum ~i exceslll de
concentrate: se asigura, In mod permanent
furajele fibroase. Se vor administra numai
substituenti de lapte corespunzatori din
punct de vedere bacteriologic. In maternitati,
profilactorii ~i cre~e, se VOl'respecta masu-
rile de zooigiena.
Profilaxia speciflca se realizeaza prin
imunizari active In unitatile in care boala s-a
inregistrat ~i In anii precedenti. Se VOl'vac-
cina vacile gestante Cll 2 luni anterior partu-
ritiei, cu un vaccin inactivat pentru bovine
care sa induda ~i tipul A. Tineretul se vac-
cineaza de ]a varsta de 2 luni, In dOlla repri-
ze, 1a interval de 25-30 zile. dupa care se fac
vaccinari de intretinere. din 6 in 6 luni.
Cu un autovaccin preparat din tu]pini de
C perfringens tip A ~i C, administrat la va-
cile gestante In doua reprize. cu 7-8 ~i res-
pectiv. 2-3 saptamani Inainte de parturitie,
poate fi redusa considerabil m0l1alitatea
viteilor. datorata enterotoxiemiei (25).
Combatere
La aparitia bolii se va regIe menta ali-
mentatia ~i se vor administra in furaje anti-
biotice sau chimioterapice, timp de 5 zile, in
functie de rezultatul antibiogramei. In raport
de situatia epidemiologica se poate efectua
seropreventia animalelor din 10turile sau
boxele cu prob]eme.
574 Bali illfectioase ale all/malelor • baclerio::e

30.113.12 Enterotoxiemia cu tipul C

Estc pLllin rasp<indiUi. afeet<ind mai ales \ileii de 1- foitele mezenterului ~i in Jimfonodurile me-
10 zile. rar pc eei mai mari. A fosl dcscrisfr ]a noi de
zenterice aferente portiunilor intestinale le-
Yolintir ~i Prcjbeanu (1938)
zate. care sunt marite ~i hemoragice, ee pot
deveni emfizematoase ~i erepitante, leziuni
Tabloul clinic
la care se adauga diateza hemoragica (153).
Evolueaza slipraaclit, adesea Tara semne
La examenul histologic se remarea hi-
cliniee sesizabile. Uneori se inregistreaza
peremii ~i hemoragii in submucoasa intesti-
inapetenta ~i depresiune. Daca dureaza mai nala, precum ~i in parenchimul ~i stroma
mult de 12-24 ore, apar simptomele formei
diferitelor organe interne ~i in spatiul peri-
aClite. eu diaree hemoragiea ~i eollei. ce vascular cerebral. In tesuturile necrozate ale
alterneaza cu simptome de tetanie, opistoto-
mucoasei intestinale ~i in lumen se gasesc
nus, mugete. dromomanie. mi~cari in manej,
bacili (65). !v10difi~arile degenerative ale
halucinatli optiee ~i auditive ~i mOal1ea sur-
celulelor ganglionare ~i demielinizarea fi-
vine dupa 2-4 zile. In forme Ie mai putin se-
breI or nervoasre intregesc tabloul
vere. evolutia este de ]0-14 zile. eu posibile
histopatologic (95).
vindecari spontane

Diagnostic
Tabloul morfopatologic Enterotoxiemia viteilor este sugerata de
Leziunile dominante sunt: enterita
evolutia rapida, cu simptome digestive ~i
hemoragica. diateza hemoragica ~i distrofia nervoase ~i de diateza hemoragica. Pentru
marilor organe.
confirmare se impune examenul de labora-
In forma supraacuta, de multe orl. ca re- tor.
zultat al asocierii cu E. coli. sunt prezente
Diagnostic diferential. Boala trebuie di-
echimoze la baza cordului. in timp ce leziu- ferentiata de co!ibaci!o~a, sa!mol1e!o~a.
nile intestinale pot lipsi (95). In celelalte
streptococie. diareea CZI virZls.
forme se remarca enterita hemoragica. in
criptosporidio~a. coccidio~a. ~i fata de into-
special in jejun ~i ileon. eu contlnut .ticatii.
hemoragie ~i coaguli de sange in intestinul
Prognostic
gros. Uneori, se intalnese leziuni de necroza
Este defavorabil pentru forma supraacuta
superfieiala a mucoasei ileonului ~i eolonu-
~i rezervat in forma anna.
lui, cu bule de gaze in submucoasa, intre

30.113.l.3. Enterotoxiemia cu tipul B

Este mai putin raspandita. comparativ eu ilor de zooigiena (112, 125), Cll deficit in
enterotoxiemia data de tipurile A ~i C. proteine. substan1a uscata, caroten, cu can-
La noi In lara a (lSt deserisa de Scca~iu ~i co!. titali mari de furaje murate, de s]aba calitate
( 1973).
~i cantitati insuficiente de furaje fibroase ~i
Afecteaza viteii in primele 2 saptamani
groslere.
de viata ~i mai rar pe cei de pana la ] 0 sap-
tamani. Apare atat in unitati CLl furajare co- Tabloul clinic
respunzatoare ~i cu stare buna de intrelinere
Simptomatologia este asemanatoare eu
a vacilor gestante. cat ~i in unitali eu mad
cea data de tipu] C. Observatiile noastre,
deficienle in alimentalia vacilor ~i a eondili-

••••

•
:1t

-
 Bali produse de germeni din genu! Clostridium 575

efectuate In cre~terea intensiva ~i cataralhemoragica, enter ita hemoragica cu

semiintensiva (125) au evidentiat la viteii de ileita hemoragico-necrotica sau difteroida,
1-10 zile. evoulutie supracuta. letala, tara cu limfonodurile mezenterice marite,
simptome evidente de boala. La exemplarele edematoase ~i hemoragice. Examenul his-
cu evolutie de 2-5 zile. se observa diaree tologic evidentiaza necroza mucoasei, ajun-
hemoragica. deshidratare accentuata, ~i gand uneori pana la nivelul musculoasei, In
simptome de excitatie cerebrala. special1n ileon. alteori este numai superfici-
ala. In rinichi se produc hemoragii
Tabloul morfopatologic subcapsulare, hiperemia medularei ~i dege-
Majoritatea modificarilor Intillnite sunt nerarea epiteliului tubilor uriniferi (65).
similare celor din enterotoxiemia cu tipul C. Oiagnosticul ~i prognosticul sunt asema-
remarcandu-se hiperemia accentuata a fica- natoare cu cele din enterotoxiem ia cu tipul
tului. rinichilor ~i splinei. abomasita C.

30.11.3.1.-+. Enterotoxiemia eu tipul D

Este 0 forma intalnita mai ales in Ameri- care se confunda. Animalele prezinta colici,
ca de Nord ~i Australia, mai rar in Europa. Insa tara timpanism. cu convulsii, decubit
lateral. mi~cari de pedalare ale membrelor,
Caractere epidemiologice opistotonus ~i moarte dupa 4-5 zile.
Afecteaza animalele cu stare de Intretine- La examenu] biochimic se deceleaza gli-
re buna. cum sunt cele de 1-4 luni din Ingra- cozurie ~i cre~terea fosforului anorganic din
sange (65).
~atorii ~i, mai raL chiar taurinele adulte. Ca
~i la ovine. excesul alimental', reprezentat de
proteine ~i glucide. are un 1'0] important In Tabloul morfopatologic
Leziunile sunt predominant renale: hi-
patogeneza bolii.
Tabloul clinic peremie ~i hemoragii In zona cOliicala, ce
pot forma coaguli de pana la I cm dar tara
Boala evolueaza supraacut ~i aCLn. cu
modificarile de consistenta lntalnite la ovine
simptomatologie predominant nervoasa, ca
(95). Splina este tumefiata, continutul intes-
~i la ovine (95).
tinal este de culoare galbuie ~i tluid, uneori
In forma slipraaelltc7 mom·tea apare ful-
hemoragic. mucoasa intestinala este
gerator tara simptome prodromice, anima-
hiperemiata mai accentuat In ileon, iar
lele fiind gasite, In mod surprinzatoL moar-
limfonodurile mezenterice sunt marite ~i
te. Oaca evolutia este de cateya ore. anima-
hemoragice. la care se adauga 0 cantitate
lele prezinta convulsii, care persista pima la
momie. Insemnata de transsudat In cayitatea peri car-
Forma aeutc/. cea mai comuna, eyoluea- dica. cu hemoragii pericardice ~i miocardice,
precum ~i edem pulmonar (65).
za cu debut brusc, cu convulsii persistente,
. Examenul histologic evidentiaza modifi-
la care se adauga starea de apatie. adipsie ~i
cari semnificative In rinichi ~i encefal. cu
amauroza. dar cu retlexele palpebra Ie ~i pu-
distrofie hialina a epiteliului tubilor uriniferi,
pilare prezente. Unele animale se vindeca
hiperemie ~i hemoragii in interstitiul renal ~i
spontan. dupa 0 evolutie de 2-5 zile. tara
sechele. degenerar'ea celulelor Purkinje din cerebel
(95). In encefal se pun In evidenta ~i focare
La yaca, in perioada postpmium. boala
de encefalita ~i hemoragii perivasculare 10-
Imbraca simptomatologia febrei vitulere, cu
576 Boli injectioase
calizate In corpii striati, talamus ~i peduncu-
Iii cerebelo~i (encefalomalacie simetrica, In
focare) (7).
Diagnostic
Enterotoxiemia cu tipul 0 poate fi
suspicionata pe baza tabloului morfoclinic.
30.11.3. U.
Este foarte rar semnalata, numai in unele
tari, la tineretul de 1-15 zile ~i rar la cel de
12-18 luni (95). Ointre factorii de stres, cal-
dura din timpul verii are un rol decisiv in
declan~area bolii. Mortalitatea atinge 15%
din efectiv.
Tabloul clinic
Evolueaza supraacut sau acut. cu aparie.
hipertermie, (4 I-42°C), diaree cu fecale de
culoare galben-oranj, jetaj seros oculonazal
~i blefaroconjunctivita. care frecvent se
complica cu oftalmie.
Evolutia este de 2-12 zile.
Tabloul morfopatologic
Modificai-ile principale au loc la nivelul
tractului digestiv, cu hiperemia ~i
30.11.3.2. Enterotoxiemia bubalinelor
A fast scmnalaUi in difcrite !ari din Europa ~i Asia,
in zone in care sc cre~te aceasta specie.
La noi in tara a fast semnalata de Seca~iu ~i co!.
(1980)
Caractere epidemi"ologice
Apare la tineretul nou-nascut ~i la cel din
Ingra~atorii, precum ~i la bubalinele adulte
din cre~terea extensiva ~i intensiva.
Este produsa de C. perfhngens tipurile
A, B, C ~i D. Primele doua tipuri au fost
izolate ~i In tara noastra (126).
In aparitia bolii intervin factori
favorizanti, ca ~i la celelalte rumegatoare,
dintre care cel mai important este alimenta-
ale allimalelor • bacterio::e
cu evolutie rapida ~i simptome nervoase. Se
confirma prin examen de laborator.
Diagnostic diferential. Se face fat a de
rabie. meningoencej'alite, hipocalcemie,
hipomagne::iemie, necro::a cerebrocortical6.
intoxiccl{ii acute Cllplumb, fiira::olidonG etc.
Enterotoxiemia cu tipul E
edematierea peretilor cheagului, ulcere ~i
enterita hemoragica, limfonodurile mezente-
rice marite ~i hemoragice, precum ~i cu he-
moragii la nivelul epicardului. endocardului
~i pleurei (65).
Diagnostic
Oatele epidemiologice, clinice ~i
morfopatologice permit numai un diagnostic
prezumtiv. Diagnosticul de certitudine 11
confera numai examenul bacteriologic.
Diagnostic diferential. Enterotoxiemia
cu tipul E trebuie diferentiata de colibacilo-
za, salmoneloza ~i de unele intoxicatii acute.
Prcgnostic
Este gray la viteii nou-nascuti ~i rezervat
la tineretul la ingra~at.
tia: cu excesul de concentrate ~i furaje mu-
rate ~i cantitati insuficiente de fibroase ~i
grosiere. In unele unitati, boala se declan-
~eaza la viteii nou-nascuti, In conditiile fu-
rajarii mamelor cu ratii deficitare In proteine
~i caroten, cu exces de furaje murate. Uneori
intervin ~i deficiente de zooigiena, cu umi-
ditate crescuta, curenti de aer In adapost ~i
transporturile obositoare (126, 160).
Infeqiile mixte cu C. perfi'ingens ~i E.
coli, pe fondul deficientelor igienico-
alimentare au fost sernnalate la tineretul
ovin, taurin ~i bubalin (114, 126). Mortali-
tatea este de 16-50%.
-
 Bohpl'oduse de gel'meni din genu! Clostridium 577

Tabloul clinic La examenul hematologic, in

Simptomatologia data de tipul A la nou- enterotoxiemia eu C. perfi'ingens tipul A, se
naseuti. este similara eu eea a viteilor de remarea seaderea numarului de eritroeite
taurine, eu diaree serohemoragiea, hemoglo- pana la 3,6x106hmn3, a hemoglobinei (4,8
binurie, ieter ~i simptome de exeitatie eere- g/dl) ~i a hematoeritului, eu anizoeitoza ~i
brala (126). seaderea numarului de leueoeite ~i a eozino-
La tineretul din ingrasatorii se inregis- fileloL uneori pana la aneozinofilie (126).
treaza hipet1ermie (41 ,5-42cC), dispnee,
tahieardie, mueoase pa1ide, subieteriee sau Tabloul morfopatologic
ieteriee, diaree seroasa sau hemoragiea. eu Modifiearile prezente la vitel1 nou-
bule de gaze ~i miros fetid. hemoglobinurie, naseuti. in enterotoxiemia eu C. perfringens
atitudine de autoaseultare, pozitie de aparare tipul A, nu difera de ale viteilor de taurine.
sau de atae. mugete repetate, opistotonus, La tineretul din ingra~atorii ~i la animalele
pleurostotonus. mi~eari in manej. sialoree. adulte. examenul neeropsie re/eva leziuni de
leziuni traumatiee la cap ~i membrele ante- enter ita eatarala sau eataralhemoragiea, une-
rioare. iar la unele exemplare ~i paraplegie. ori difteroida. diateza hemoragiea, inclusiv
La anil11alele adulte simptomatologia ea- in mueoasa rumenuluL in meninge ~i in en-
uzata de tipul A este asemanatoare eelei de eefa!. edeme ~i eantitate ereseuta de exsudat
la tineret. insa evolutia este mai putin seve- serofibrinos in eavitatea perieardiea. distro-
ra, uneori, eu u~oara diaree ee alterneaza eu fia marilor organe, eu limfonodurile mezen-
eonstipatia, eu freevente eazuri de vindeeari teriee ~i hepatiee marite, hiperemiate ~i
spontane. edematiate. De eele mai multe ori se remar-
Enterotoxiel11ia evolueaza destul de des ea ~i ieter.
la bivolite1e gestante, care avoneaza. ~i mai Comparativ eu enterotoxiemia data de ti-
rar la eele negestante. pul A la tineretul taurin, la cel bubalin leziu-
Evo1utia este de 1-5 zile. rar 10 zile. nile hemoragiee sunt mai accentuate, mai
In enterotoxiel11ia viteilor de 1-15 zile. ales eele pleuroperieardice ~i intramuseula-
prod usa de C. perfi'ingens tipul B, (126) se reo Aeeasta se datore~te, probabiL unei fra-
inregistreaza, in general. aeelea~i simptome gilitati vasculare ereseute la specia bubalina,
ea la vitei i de taurine. in enterotoxiemia eu fapt confirmat ~i de aspeetul histologic al
tipurile B ~i C. eu: diaree seroas2L profuza, miodistroIiei nutritionale endemiee, care la
rar hemoragiea. deshidratare aeeentuata. tineretul bubalin este dominat de leziunile
hiperterl11ie ~i uneori simptome nervoase de hemoragiee museulare (127).
exeitatie eerebrala ~i moartea dupa 1-2 zile La examenu! necropsie al viteilor nou-
de evolutie. nascuti. in enterotoxiemia eu C. perfi'ingens
Enterotoxiel11ia eu C. perji'ingens tipul D tipul B se eonstata enterita eatarala ~i eata-
a fost diagnostieata. mai ales. la tineretul de ral-hemoragica, uneori ~i eolita hemoragiea,
peste 6 luni, eu evolutie supraaeuta. eand cu eontinutul hemoragic. eu bule de gaze,
animalele sunt gasite moarte Tara sa fi pre- abomasita eataral-hemoragiea. modifieari
zentat sil11ptome evidente de boala. Alteori, distrofiee in ficat, cord ~i rinich i ~i eu hemo-
durata bolii este de 6-12 ore, eu stare depre- ragii subcortieale. adeseori diateza
siva. subfebrilitate. diaree hel110ragiea hemoragica, eu eantitati imp0l1ante de liehid
profuza, mueoase eianotiee ~i. uneorL para- citrin sau hel110ragie (150-640 ml), in eavi-
plegie. tatea toraciea ~i pericardiea.
578 Bali il1fecfioase
30.11.3.3. Enterotoxiemia rumegatoarelor salbatice
Enterotoxiemia la aceste specii este mai
rar semnalata, comparativ cu rumegatoarele
domestice. Este produsa de C pelji-ingens
tipurile A, B~i D.
Caractere epidemiologice
Boala a fost diagnosticata la cerb, capri-
or, muflon. elan, ren, antilopa de stepa ~i la
guanaco (lama salbatica).
Cele mai afectate sunt femelele gestante
~i animalele tinere, Inca neadaptate la con-
ditiile vitrege din natura (86). Dintre factorii
favorizanti concura Ja aparitia bolii ~i para-
zitismul intestinal ~i, In generaL tulburarile
digestive cu diferite etiologii. De asemenea,
conditiile climatice au 0 deosebita influenta.
ca ~i la rumegatoarele domestice. Alimenta-
tia, ~i la aceste specii detine un rol principal,
privind atfn cal itatea furajelor, excesul celor
bogate III substante proteice de pe unele pa-
~uni cu vegetatie luxurianta, cat ~i insufici-
enta lor cantitativa.
Enterotoxiemia evolueaza in unele zone
tot timpul anului sau numai In sezonu] rece,
dupa disparitia vegetatiei verzi. dind ani-
malele sunt obligate a consuma muguri. ra-
muri ~i furaje cu bruma ~i gheata.
30.114 ENTEROTOXTEMIA
Este 0 clostridioza grava. mai ales la
purceii nou-nascuti, soldata cu mortalitate
ridicata, 1ntalnita pe toate continentele.
La purcei, boala a prim it diferite denu-
miri: enterita necrotica infeqioasa. dizente-
rie anaeroba. enterotoxiemie hemoragica.
Boala a fOSl semnalata prima data de Detre ~i
Rohonyi (1927). In Ungaria. care izolcaza un germcn
anaerob ulteior studiat de Bory (1928) ~i denumit B.
zoodysenteriac hungariclis ~i care. dupa caractere1e
dcscrisc se pare ca ar fi fost C pe(fringens tip B.
ale al1imCilelor • bacterio~e
Tabloul clinic
Simptomatologia este asemanatoare cu
cea a rumegatoarelor domestice. In
enterotoxiemia cu C pei:fi-ingel1s tipuriJe A
~i B, diagnosticate la noi (131), se constata
diaree seromucoasa. spumoasa, uneori,
hemoragica, iar In cea cu tipul A se adauga
icteruL Enterotoxiemia cu C perji'ingens
tipul D se caracterizeaza prin diferite forme
evolutive, de la enterite simple la forme gra-
ve, cu evolutie supraacuta ~i simptome ner-
voase.
Tabloul morfopatologic
In enterotoxiemia cu C perji-ingens tipu-
rile A ~i B' se constata enterita cataral-
hemoragica, uneori ulceroasa, ~i diateza
hemoragica cu exsudat serohemoragic In
cavitatile interne, iar In enterotoxiemia cu
tipul A se adauga ~i icter. Histologic, se evi-
dentiaza, pe langa modificari distrofice,
necrobiotice ~i de permeabilitate vasculara,
~i modificari inflamatorii nepuruJente In
sistemul nervos central, cu deosebire In ta-
lamus (57).
Tabloul morfopatologic al
enterotoxiemlel cu C perfi"ingel1s tipul D
este similar cu cel de la rumegatoarele do-
mestice.
SUTNELOR
La noi in lara V olintir ~i Lelll(ill (1952) all diag-
nosticat enterotoxiemia Cll tipul B la purceii nOll-
llascLlli.
Etiologie
Este produsa de tipurile A, B ~i C de C
perfi'ingel1s. Tipul B a fost intalnit mai ales
la purceii nou-nascuti, pe dlnd celelalte la
suine de toate varstele.
Reprodueerea experimentala, la suine, cu
precadere la pureei, nu int2impina mari difi-
~
••••
t.a
.....
'lW
T-'-'~_
 Boli produse de germeni din genul Clostridium 579

cultati. S-au obtinut rezultate pOZltlve cu
tipurile A, B , dar mai ales eu tipul C (47,
114), per os sau intragastrie, eu culturi inte-
grale sau numai cu forme vegetative, la pur-
ceii necolostrati.
La purceii 1ntarcati s-au 1ntreprins putine
experiente privind infeqia experimentala,
administnlnd furaje mucegaite sau 0
substanta iritanta pentru mucoasa digestiva.
cum este oleul de croton. Administrand la
purceii 1ntarcati 1n greutate de 8-28 kg, cul-
turi de C. peljhngens tip C, s-a reprodus
boala la 53% din subieqi, dupa 3-8 ore de la
administrare, cu simptome de inapetenta ~i
polidipsie. hipertermie ~i leucopenie (114).
in alte experiente (12), adaosul de
fusariotoxine la culturile de C. perfringens
tip A ~i C, la purceii de 4-6 zile, a detenni-
nat simptome ~i leziuni de enterotoxiemie.

30.11 A.l Enterotoxiemia cu tipul C

A fast semnalata in tara naastra de Cristea ~ico!. Tabloul clinic
In allul 1965.
Apare la purcei. indiferent de stare a de
Afecteaza purceii nou-nascuti, de 1-10
1ntretinere ~i evolueaza supraacut, acut,
zile, dar ~i pe cei de 2-4 saptamani (47, 145)
subacut ~i cronic.
~i purceii 1ntarcati. Boala evo]ueaza 1n tot
Forma supraacuta evolueaza la purceii
cursul anului, la purceii proveniti de la 25-
1n varsta de 1-3 zile. cu hipertermie, care
75% din scroafe. Initial, apare la purceii de
uneori scade pana la 35°C, anorexie.
la 1-2 scroafe, pentru ca 1n interval de 20-40
vomizari, uneori cu diaree hemoragica, cia-
zile sa cuprinda majoritatea scroafeloL 1n
noza pielii din regiunile ventl'ale ale corpu-
funqie de ritmul ratariloL ramanand tot-
lui, convulsii, ataxie, astazie, decubit ~i
deauna ~i scroafe cu purcei sanato~i. in
moartea 1n cateva ore. Uneori. purceii sunt
unele unitati, boala apare 1n urma unor defi-
gasiti morti. rara sa fi prezentat 1n prealabil
ciente alimentare ~i de zooigiena.
simptome clinice evidente.
Infeqia se face per os cu germenii exis-
Forma acuta se manifesta cu simpto-
tenti 1n a~ternut, pe mameloanele scroafelor
matologia celei din fonna supraacuta, dar de
purtatoare ~i eliminatoare de bacili. Aceasta,
intensitate mai redusa, plus anorexie, mers
~i datorita rezistentei deosebite a sporilor la
ataxic eu tendinta de a cadea pe trenul pos-
factorii de mediu. care 1i asigura
terior, diaree fetida eu fecale spumoase, san-
suprevietuirea 1n adaposturi, pana la un an.
guinolente sau eu portiuni de mueoasa in-
Boala poate evolua concomitent cu coliba- testinala neerozata.
ciloza, coccidioza, criptosporidioza. salmo-
Forma subacuta se 1ntalne~te la purceii
neloza. necrobaciloza, GET ~i rotaviroza
de 5-7 zile, cu pastrarea apetitului. diaree
(12,95, 114, ]43).
seroasa persistenta, nehemoragica, cu fecaie
Contaminarea unitatiior se face, indeo-
galbui, cu portiuni de mucoasa necrozata, de
sebi, cu scroafele purtatoare achizitonate.
euloare cenu~ie, deshidratare ~i sl3.bire pro-
Boala difuzeaza 1n unitate prin intermediul
gresiva.
1ncaltamintei ~i Imbracamintei murdarite cu
Forma cronica 1ntalnita spre sfaqitul
fecale.
endemiei, 1ndeosebi la pureeii de peste 10
Mortalitatea este de 10-76% din purceii
zile, sau la cei trecuti prin forma acuta, dar
ratati, variind In functie de unitate ~i sezon.
care nu au prezentat diaree hemoragica.
Simptomatologia este mai ~tearsa, cu pre-
zenta diareei 1n mod permanent sau in-
580 Bali il/(ec!ioase ale al/illlalelor • bacterio::e

termite nt, cu fecale de culoare galben- submucoasa, musculoasa ~i sub seroasa.

cenu~ie ~i hipotrepsie. Examenul histologic evidentiaza lipsa vilo-
Evolutia in forma supraacuta este in ge- zitati10L sau necroza celor existente. cu nu-
neraL de diteva ore. In forma acuta de 1-4 mero~i bacili. disparitia celule10r epiteliale
zile, iar in formele subacuta ~i cronica de 8- pe zone intinse iar procesul de necroza cu-
12 zile, rar mai mult. prinde toate straturile mucoasei incat, une-
ori. celulele epiteliale degenerate se sprijina
Tabloul morfopatologic direct pe submucoasa (145). Vasele sangui-
informa slipraaclita predomina leziunile ne din submucoasa sunt necrozate ~i
de enter ita hemoragica. cu localizare mai trombozate iar bulele de gaze sunt prezente
ales in jejun dar ~i in restul intestinului, care in toate straturile perete1ui intestinal. Se mai
este colorat in ro~u aprins sau ro~u inchis. in evidentiaza emfizem sau hiperemie in pul-
totalitate sau numai pe anumite segmente. mon. apoi hemoragii subepicardice ~i
Uneori. chiar ansele afectate nu prezinta subendocardice. distrofie hepatica, helllora-
leziuni de aceea~i gravitate pe toata circum- gii renale. mu~chii scheletici decolorati,
ferinta. ci mai ales pe partea opusa inseqiei edem gelatinos al maduvei spinarii ~i hi-
mezenterice. Rareori este prins ~i ileonul ~i peremia leptomen·ingelor.
chiar unele anse ale colonului helicoidal. Modificarile din forma subaclItr5 constau
lntestinul prezinta continut hemoragic, din necroza accentuata a intestinului. de
cu bule de gaze, prezente ~i in peretii intes- tipu1 enteritei fibrinonecrotice. iar intestinul
tinali. Uneori, leziunile cuprind intestinul de ia aspectul unui tub cu peretii nee1astici. cu
la circa 15 cm de pilor. pana la cec, alteori striuri longitudinale, galbui. vizibile ~i de la
numai 2-3 cm din intestin. cu mucoasa in- exterior prin seroasa intestinala. Uneori,
tens hemoragica Tara a se distinge vilozita- toata mucoasa este transformata intr-o masa
tile (145). Histologic, se evidentiaza necroza uniforma de culoare ga1bena sau cenu~ie,
acestora cu nUlllero~i bacili. Epiteliul crip- friabila. Tara conti nut intestinaL de aspect
telor numai uneori este necrozat. insa tot- taratos. Stomacul este dilatat de gaze, cu
deaLlI1a sunt prezente hellloragii intinse in mucoasa hiperemiata ~i ingro~ata, mai ales
mucoasa ~i submucoasa. cu limfonodurile pe marea curbura. cu leziuni de gastrita cata-
mezenterice edematiate ~i hemoragice. cu raja. hemoragica sau necrotica, ultima in
exsudat galbui sau ro~ietic in cavitatile se- circa 13~o din cazuri. cu ulcere diseminate
roase. predominant pe marea curbura (18). Conti-
in forma acute! se remarca enterita nutul stomacaL in cantitate redusa, deseori
hemoragiconecrotica. cu mucoasa de culoare poate fi hemoragic.
galbuie sau cenu~ie. cu pseudomembrane In forma cronica modificarile sunt ase-
u~or aderente, cu emfizem In subseroasa ~i manatoare celor din forma subacuta. dar de
limfonodurile mezenterice. Aceste lllodific intensitate mai redusa, Tara a putea fi obser-
cari, uneori, sunt distribuite segmentar. cu vate din exterior. Peretii intestinali sunt in-
delimitare neta intre zone Ie sanatoase ~i bol- gro~ati ~i prezin!a necroze diseminate in
nave. Uneori. se constata intlamatie Illucoasa intestinului, pe suprafete de 1-2
serofibrinoasa a seroaselor, rar hemoragica. cm.
cu peritonita fibrinoasa ~i aderen!e intre an- Se pot intalni, rareori, ~i leziuni de colita
sele intestinale. Peretii intestina1i sunt catarala. hemoragica sau fibrinonecrotica cu
ingro~ati consecutiv exsudatiei dispozitie zonala.
fibrinohemoragice ~i emfizemului din

--
 Bali pradllse de germeni din genII! Clostridium 581

30.11 A2 Enterotoxiemia eu tipul A

Acest tip de eneterotoxiemie este din ce rior ~i moartea dupa 1-3 zile, eu rare vinde-
In ee mai des sel11nalat. mai ales 1a tineret. eari spontane.
La nol In tara a fOSl semnalata de Scca~iu ~i col Sindrol7llll enterotoxiel7lic, semnalat la
(1975).
tineretul Intareat $i animalele adulte, evolu-
Raspandirea ubievitara a C peifj'ingens
eaza eu inapetenta, diaree, uneori
tip A preeul11 ~i unele earacteristici patoge- hemoragica, eonvulsiL tortieolis. mi$cari
nice ale infeqiei eu acest tip, au deterl11inat
dezordonate, pareza trenului posterior. aece-
pe unii autori sa aiba rezerve In aceeptarea se epileptiformedeeubit ~i mi~dlri de peda-
Iui In etiologia enterotoxiemiei ]a suine.
lare ale membrelor. Moartea survine dupa ]-
Cercetari reeente au eonfirl11at Insa impor-
5 zi]e rar dupa 10 zile.
tanta tipului A In etiologia unor infeetii in-
In enterotoxiemia cu tipul A la tineretul
testinale ~i la aeeasta specie (129,143.145). Intareat. In varsta de 1-6 luni. tabloul clinic
Ca ~i ]a alte speeii. tipul A produce tulburari
este dominat de tulburarile gastrointestinale,
digestive determinate atat de tulpini
eu apetit caprieios, sau anorexie, vomis-
enterdtoxinogene cat ~i de tulpini
mente. diaree cu feeale apoase, galbui sau
neenterotoxinogene. difieil de diferentiat
cenu~ii. eu striuri sanguinolente, sau diaree
l11orfoelinic.
hemoragiea CLl deshidratare aecentuata, hi-
pertennie (41-42°C), torticolis. mi$cari
Tabloul clinic
dezordonate. aeeese epileptiforme, cu rare
Sil11ptomatologia este. In general. ase- eazuri de ieter ~i hemoglobinurie. Moartea
manatoare eu eea prod usa de tipu I C. cu are loc dupa eateva ore pana la cateva zile.
diferenta ea numarul de eazuri cu evolutie Exista ~i evolutie eronica. eu durata de ] 5-
supraacuta ~i eu diaree hemoragica este mai 30 de zile sau peste, cu simptome de diaree
mic, lipsind totodata elil11inarile de mucoasa seromueoasa, permanenta sau intermitenta $i
neerozata.
slabire progresiva.
Enterotoxiem ia la suine evolueaza sub
La animalele adulte (seroafe, vieri, porci
trei sindroame: dizenteric. icteric ~i la Ingra~at), enterotoxemia eu tipul A evolu-
enterotoxiemie.
eaza acut sau subacut. eu abatere. redLlcerea
Sindrol7llll di::enteric. eel mai freevent.
apetituluL diaree mucohemoragica, tremu-
atat ]a tineret cat ~i la adulte (seroafe, vieri, raturi musculare, pareza trenului posterior,
porei la Ingra~at), se earaeterizeaza printr-o decubit $i convulsii. La unele cazuri se Inre-
simptomatologie asemanatoare cu cea din gistreaza hemoglobinurie ~i ieter.
forma supraaeuta, data de tipul C. La purceii nou-naseuti cat ~i la cei Intar-
[nfeqia data de tulpinile enterotoxinogene, cati, enterotoxiemia poate evolua clinic ~i ca
denumita la pureeii intarcati ~i diaree recll- infeqie asociata, cel mai des cu colibaciloza.
renta, se manifesta prin diaree apoasa, eu
slabire prcigresiva ~i evolutie de 1-2 zile, Tabloul morfopatologic
rareori 7 zile sau mai mult. In sindrOl7llll dizenteric la purceii nou-
Sindroll1111 icteric este rar. Intalnit ]a nascuti modificarile sunt localizate [a sto-
pureeii nou-nascuti, tineret ~i la animalele mac ~i intestinul subtire, fiind asemanatoare
adulte. se exteriorizeaza prin diaree eelor produse de tipul C, insa de intensitate
seromueoasa sau hemoragica, ieter $i hemo- mai redusa.
globinurie, eonvulsiL pareza trenului poste-
582 Bali illJectioase
La purceii intarcati ~i la adulti se con-
stata leziuni de enterita catarala, hemoragica
sau necrotica, mai putin accentuate, modifi-
cari distrofice In cord, ficat ~i rinichi, exsu-
dat serofibrinos In cavitati1e seroase, hemo-
ragii pe seroase ~i edem pulmonar.
in sindrom1l1 icteric, pe langa leziunile
de gastro enterita catarala predomina cele de
diateza hemoragica ~i icter la care se adauga
distrofia marilor organe ~i hemoglobinurie.
Sindrom1l1 enterotoxiemic se exprima
prin modificari asemanatoare celor din for-
ma dizenterica ..
La purceii de 5 saptamani s-a descris ~i 0
hepatita necrozanta. cu focare necrotice In
diametru de 3-4 cm. bine delimitate de te-
sutul InconjuratoL nefroza, miocardoza ~i
edem pu1monar (94).
Prognostic
Este gray, mortalitatea In prime1e zile de
viata fiind deosebit de ridicata, iar exemp1a-
rele care se vindeca raman compromise din
punct de vedere economic.
Diagnostic
in evolutia tipica a enterotoxiemiei cu ti-
pul C la purceii nou-nascuti. tab10ul
morfopato1ogic este destul de caracteristic.
lnterventia tipului A determina uneori icter,
hemoglobinurie ~i diateza hemoragica. Se
confirma prin examen de laborator.
Diagnosticul diferential se face fata de
colibaciloza, streptococie, enteritele vira1e,
1eptospiroza, salmoneloza, micotoxicoza,
dizenteria spirochetica ~i adenomatoza
campy1obacteriana.
Tratament
La cazuri1e cu evolutie mai lenta, in fun-
ctie de tipul izo1at, se poate aplica metodo-
logia descrisa la enterotoxiemia mieilor.
ale allimalelor • bacrerio::e
Profilaxie ~icombatere
Profilaxia se bazeaza pe res-
gel1eralci
pectarea masurilor de zooigiena privind ali-
mentatia. De asemenea, se VOl' respecta ma-
surile de igiena a adapostului, mai ales In
timpul parturitiei ~i lactatiei, vizand distru-
gerea sporilor ~i fonnelor vegetative din
mediul ambiant ~i de pe mamele.
Profilaxia speciflca. Vaccinul contra
anaerobiozei 1a purcei (Rompervac AC) se
administreaza la scroafele gestante, la 75
zile ~i 90 zile de gestatie, in doua reprize la
interval de 25-28 zile. Cand evolueaza con-
comitent cu colibaci1oza, se VOl' vaccina
scroafele ~i cu unul din vaccinurile
anticolibacilare disponibile.
in focarele de boa1a se vor serumiJa toti
purceii nou-nascuti. In prime1e ore de viata,
cu Serogan AC per os sau s.c. In lipsa
acestuia se pot administra preventiv tetraci-
clina, penici1ina V sau alt antibiotic activ,
trei zile consecutiv ~i probiotice preparate
din bacterii lactice. Seropreventia se poate
asocia cu antibiopreventia (133).
Vaccinurile ~i serurile preparate exclusiv
cu C perji'il1gel1s tipul A au 0 capacitate
protectoare mai slaM, obtinandu-se rezu1tate
mediocre. Conditia necesara pentru obtine-
rea unoI' rezultate satisIacatoare consta In
asigurarea unor cantitati suficiente de
colostru, de la mame (145).
La tineret ~i adulti se administreaza,
preventiv, in furaje, tetracic1ina. S-au obtinut
rezultate foarte bune cu avoparcin In furaje
40 ppm. sau salinomicina la scroafele
gestante 60 mg/kg g.v., care reduc numarul
de C perfi'il1gens din intestin ~i elaborarea
de enterotoxina (143, 145).
•
 Bali praduse de germeni din genul Clostridium
30.11.5. ENTEROTOXIEMIA
Semnalata inca din 1936. de Lesbauyries ~i
Berthclon. a fast ji'ecvcnt diagnasticata in cre~terea
extensiva. pentru ca apoi. In cre~terea intensiva. sa
devina, lmpreuna cu pasteurcloza, 0 problema majora
de patologie, In special In cuniculicultura.
La noi In lara s-a diagnosticat enterotoxiemia la ie-
purele domestic de euciuc ~iGingara~u (1993) iar la
iepurcle salbatic ~i alte rozatoare salbatice de Seca~iu ~i
cal. (1999)
Etiologie
Este produsa de C perfhngens tipurile
A, B, E, mai rar de C sau D dar ~i de C
spiro[orme (13,99), sau de C difllcile.
C spirofonne, Este un bacil cu dimensi-
uni de 0,3-0,5/2,0-10,0 11m, in forma de spi-
rala, cu diferite grade de incolacire, uneori,
sub forma de lanturi. cu spirale stranse. Pe
agar cu sange are forma caracteristica, spi-
ralaUi. Dupa incalzirea la 80DC 10 minute,
celulele bacteriene devin aproape drepte iar
in subculturi aproape ca nu se mai observa
forme spiralate (13). Poseda un spor rotund,
terminal sau subterminal. Este imobiL Gram
pozitiv, dar labiL Pe medii solide, agar
Eggerth-Gagnon, formeaza colonii de 0,7-
1,0 mm, cu margini neregulate, convexe,
albicioase, sau gri-brune, nehemolitice. In
bulion produce 0 u~oara turbiditate, cu can-
titati mici de gaze ~i formarea unui sedi-
ment. Cre~terea este inhibata de bila 20% ~i
de clorura de sodiu 6,5%. Produce
acetilmetilcarbinol ~i reduce ro~ul neutru ~i
rezazurina (tabelul 2), Prezinta sensibilitate
la penicilina, eritromicina, tetracic1ina ~i
c1oramfenicoL
Este un anaerob toxic ~i virulent. Toxina
iota, produsa atat in vitro cat ~i in vivo, are
efect letal pentru ~oarece, efect
dermonecrotic pentru cobai ~i enteropatogen
pentru iepure, insa, nu toate tulpinile produc
toxina, Toxina iota a C spiro[orme este
identica imunologic cu toxina iota a C
perfringens tipul E, cu care se poate con fun-
583
ROZA TOARELOR
da la identificarea toxinei din continutul
intestinal,
C difficile are ca principala particulari-
tate necesitatea la cultivare a mediilor cu
sange care sa contina hemin a, extract de
drojdie, vit K ~i cisteina, pe care nu produce
insa hemoliza. Este important pentru ca pro-
duce enterocolite la om, dar ~i la unele ro-
zatoare, animale de blana sau chiar la ani-
male domestice, cum sunt cateii, purceii ~i
mai ales manjii (104).
Caractere epidemiologice
Sunt receptivi iepurii domestici ~i salba-
tici (Lepus europaeus, Orychtolagus
cuniculus), bizamul, ~obolanul ~i nutria
(131). La iepuri a fost identificata in cre~te-
rea extensiva ~i intensiva, mai ales la tine-
retul recent intarcat, dar ~i la femelele
gestante ~i in lactatie. Dintre factorii
favorizanti alimentatia are un rol important,
prin excesul de proteine, glucide
fermentescibile ~i lipsa fibroasele ~i grosie-
relor din ratie, schimbarea brusca a ratiei,
contaminarea furajelor cu miceti, continutul
crescut de azotati ~i neadaparea. De aseme-
nea, interventia cu unele antibiotice cum
sunt ampicilina, lincomicina, penicilina ~i
mai ales clindamicina, dintre care unele sunt
toxice pentru iepure (22, 30), precum ~i in-
festatia cu diferiti paraziti gastrointestinc1;
(coccidii, helminti) sau starea de
hiperazotemie, aparuta ~i ca urmare a unor
leziuni renale de diferite origini. Toti ace~ti
factori favorizanti ofera conditii favorabile
multiplicarii c1ostridiilor in intestin ~i elabo-
rarii de toxine.
Boala evolueaza tot timpul anului la ie-
puri in cre~terea intensiva, dar la iepurii sal-
batici doar toamna ~i primavara, iar la nutrii
primavara, rar toamna. Aparitia bolii este
584 Bali il~fectioase ale allimalelor • baclerio~e

sporadic a sau endemiea, eu mOlialitate de nit la iepurele domestic, remareandu-se la

15-60% din efeetiv, mai ridieata la tineret. iepurele salbatie eazuri eu diateza
hemoragiea. ieter generalizat ~i peritonita
Tabloul clinic fibrinoasa. In enterotoxiel11ia data de C.
Boala evolueaza supraeut. aellt sau cro- perfi'ingens tipul A. iar In eea eu tipul B, ~i
nic. ulcere eu dial11entrul de :2-4 mm In mueoasa
In forma Sllpraaellta, rar se surpind eolonului, gaze In peretele intestinal ~i In
unele simptome e!iniee. de abatere. eontinut. ]a care se adauga leziuni de enter ita
horipilatie, tipete ~i l110artea In eateva ore. eataralhemoragiea sau difteroida. La bizam,
De eele mai l11ulte ori iepurii sunt gasiti se eonstata gastroenterita eataralhemoragiea
morti, tara sa fi prezentat simptome de boaJa sau difteroida. peritonita serofibrinoasa,
evidente.
hepatoza. nefroza ~i eongestie pull110nara,
Forma aellta reprezinta tipul obi~nuit de
iar la ~obolan. diateza hemoragiea ~i enter ita
evolutie al enterotoxiemiei la iepure. Ineepe
eataralhemoragiea.
eu inapetenta, abatere. hiperterl11ie (41-
In forma cronic a se Inregistreaza foeare
4:2°C). diaree seroasa profuza. adesea
neerotiee In fieat, riniehi, splina, pulmoni ~i
hemoragiea. deshidratare eu enoftalmie.
til11uS (95).
timpanism, iar la unele eazuri ieter ~i hemo-
In enterotoxiemia eu C. diffieile leziunile
globinurie. Moartea survine dupa :2-5 zile.
Forma eroniea este de obieei urmarea sunt loealizate la colon, iar In eea eu

eelei acute. Intalnita eel mai freevent la iepu- C.spiroforme la intestin ~i fieat, eu destinde-
rii adulti. eu diaree seromueoasa. slabire rea eeeului pringaze, hemoragii ale l11ueoa-
progresiva ~i rare eazuri eu diaree sei, neeroze hemoragiee In ileon, colon ~i
hemoragiea ~i ieter. fieat (30. 95, 99).
Enterotoxiemia eu C. diffieile evolueaza La exal11enul histologic se remarea ne-
la iepurii tineri sub forma unei diarei eroza epiteliului mueoasei eeeale ~i a tubilor
neonatale. uriniferi eu neeroza aeuta a eOliiealei renale,
La nutrie. Indeosebi la tineretul de 5-10 eu disparitia arhiteeturii riniehiului ~i
zile ~i mai rar la eel In varsta de peste :2 depletia elementelor limfoide din splina ~i
saptamani se observa diaree eu feeale gal- limfonodurile mezenteriee (95).
bui, uneori hemoragiee ~i moartea dupa 3-5
zile. Diagnostic
Boala se suspieioneaza pe baza datele
Tabloul morfopatologic epidemiologiee ~i morfocliniee. Diagnosti-
In enterotoxiemia eu C. perf;·ingens. in cuI de eertitudine se realizeaza prin examen
evolutia aeuta, se Inregistreaza dilatarea ee- bacteriologic.
eului ~i eolonului prin gaze, eu prezenta Diagnostieul diferential se impune, In
hemoragiilor ~i enteritei fibrinoneerotiee, primed rand, fat a de Imbolnavirile eu mani-
hemoragii ale seroaseloL hiperemia orga- festari digestive. printre care eolibaeiloza,
nelor interne, eu edel11 pulmonar ~i periear- enter ita mueoida, salmoneloza, streptoeoeia,
dita fibrinohemoragiea. In formele eroniee leptospiroza. eoeeidioza ~i unele intoxieatii,
apar neeroze In fieat. riniehi, splina, pu]moni de care se diferentiaza prin examene de la-
~i timus. borator.
Tabloul morfopatologie la ro::atoarele
salbatiee (131) este asemanator eu eel Intal-
 Boli produse de germeni din genu! Clostridium 585

Prognostic intempestive. Coccidiostaticele se VOl' admi-

Este gray, 1ndeosebi, 1n formele cu evo- nistra 1n funqie de rezultatul examenului
Iutie supracuta ~i acuta, 1n care mortalitatea parazitologic. In rap0!1 de situatia
este ridicaUi. epidemiologica se poate recurge ]a imuniza-
rea activa prin folosirea vaccinurilor cu tipul
Tratament ~i specia de clostridii identificate 1n focar.
Administrarea de suI fat de cupru 250
Se poate interveni, curativ. 1n formele
ppm 1n furaje are efect preventiv la tineret
mai lente, cu ser specific 1n funqie de tipul
Colestiramina s-a dovedit eficienta atat cu-
~i specia izolate sau cu un chimiopreparat
rativ cat ~i preventiv (163). Avand 1n vedere
eventual pe baza de antibiograma. adminis-
caracteristici1e etologice ale iepurelui, tre-
trat 1n apa de baut sau 1n furaje (30,138).
buie evitate sau reduse la strictu 1 necesar.
manipuJarile de orice fel. Pentru administra-
Profilaxie ~i combatere
rea diferitelor remedii se prefera calea orala
Se evita factorii favorizanti prin respec-
(furaje. apa) sau aeroso1ii.
tarea tehnologiei de cre~tere, alimentatie
rationala. ~i prin evitarea antibioterapiei

30.1 1 .6. ENTEROTOXIEMIA CABALINELOR

Comparati\' CLlcclelalte ierbinJre cabalincle sunt schimbarea ratiei. furajele mucegaite sau
mai pLl!in recepti\'e la infectia CLlC per(ringens. care contin unele sLlbstante chimice (lngra-
Primele cazuri au fost identitlcate in 1937 de
.\ lontgomerie ~i Rowlands In \larea Britanie. apoi de
~aminte, pesticide), care dLlC de asemenea la
.\Iasson ~i Robinson In 1938. in Africa de SueL ~i apoi disbacterioza ~i modificarea chimismului
in multe alte !ari. de pc diferite continente intestinal. conditii ce favorizeaza mLlItipIica-
Estc cunoscuta ~i sub denumirile de enterocolita rea clostridi ilor. De asemenea ~i stresul,
clostridiana. enteroto:\iemia Im\njilor nou-nascu!i sau
dizenteria anaeroba a manjilor. pentrLl C. diffieile, favorizeaza aparitia ~i
evolutia enterotoxiemiei.
Etiologie
Este prod usa, 1n principaL de C. Tabloul clinic
perfhl7gel7s tipurile A, B, ~i C.Tipul A de- Evolutia este supracuta saLl acuta.
termina enterotoxiemia la tineret ~i adu1ti. ~i Forma szrpraaelita. cea mai frecvent 1n-
talnita mai ales la tineretul sub IO zile, evo-
1mpreuna cu tipul D participa probabiL ~ila
lueaza de multe ori asimptomatic, manjii
etioJogia boJii de iarba ("grass sickness"),
fiind gasiti morti. Alteori, animalele prezinta
iar tipurile B ~i C produc enterotoxiemia la
colici ~i diaree seromucoasa de cLlloare gal-
tineretul nOLl-nascut mai rar ]a manjii de
ben bruna, apoasa, uneori hemoragica. In
cateva saptamani. $i alte clostridii pot pm1i-
unele cazLlri habitLlsul este normal pana apa-
cipa 1a etiologia acestei boli, prep on de rent
re diareea CLlfeca1e brune, fetide, pentru ca
C. dif.licile, dar ~i C. sordellii ~i chiar C dupa 2 ore sa se instaleze starea depresiva.
eadaveris (163).
Deshidratarea accentuata este urmata de ~oc
~i mom1e 1n cateva ore.
Caractere epidemiologice Forma aczrta evolueaza cu precadere la
Boala afecteaza mai ales tineretul ~i mai tineretLl1 de peste 10 zile ~i la animalele
rar animalele adulte, de toate rasele. Este
adulte, CLl 0 simptomatologie asemanatoare
favorizata de factorii alimentari. cum sunt
formei supracLlte, mai atenuata, cu hipe11er-
586 Boli infec(ioase
mie (40,5-41 0c), edeme subcutanate, iar la
animalele adulte, uneori ~i simptomatologie
nervoasa (35).
Enterotoxiemia cu C. diffieile (103),
afecteaza manjii sub varsta de 3 zile, cu
simptome de colici ~i diaree apoasa. Tempe-
ratura corporala ramane In limite normale,
iar tahicardia, tahipneea, deshidratarea ac-
centuata ~i acidoza metabolica c01l1pleteaza
tabloul clinic. Hematologic, se deceleaza
leucopenie cu limfopenie. Evolutia este de
5-24 ore.
Evolutia clinica in enterotoxiemia caba-
linelor cauzata de C. perji'ingens, tipurile B
~i C este mai grava, cu mortalitate ridicata,
comparativ cu enterotoxiemia data de tipul
A ~iC. difJleile.
Examenele hematologic ~i biochimic
efectuate In enterotoxiemia cu tipurile A ~i
C evidentiaza leucopenie cu neutropenie,
hipoproteine1l1ie, cre~terea fibrinogenului in
sange la peste 400 mg%, acidoza metaboli-
ca, iar la unele cazuri hipocalcemie,
hiperbilirubinemie ~i azotemie crescuta (32).
Tabloul morfopatologic
in enterotoxiemia cu tipul A, examenul
necropsic releva necroza difuza a mucoasei
duodenale ~ijejunale, cu continut hemoragic
in i1eon ~i colon, hemoragii ~i fibrina ade-
renta la mucoasa ~i gaze in peretii intestinali
~i intre foitele mezenterice. In cavitiltea pe-
ritoneala se gase~te 0 cantitate insemnata de
exsudat serosanguinolent. La unele cazuri,
leziunile sunt mai grave, cu enterita
hemoragiconecrotica sau difteroida (32).
S-au descris ~i cazuri rare, la tineret, cu
ciroza ~i necroze hepatice (35).
La examenul histologic se remarca ne-
croza difuza superficiala a mucoasei intesti-
nului subtire ~i intestinului gros, de la duo-
den pana la portiunea proximala a colonului,
cu infiltrat format din neutrofile degenerate,
eritrocite ~i trombi fibriono~i. La periferia
zonelor necrotice se observa hiperemie ~i
ale anima/e/O!' • bacterioze
hemoragii in lamina propria, submucoasa ~i
subseroasa, In afara de 0 reaqie leucocitara
accentuata.
In submucoasa, modificari congestive,
edematoase ~i hemoragice se adauga la in-
filtratul neutrofilic ~i macrofagic. Bacili
Gram pozitivi se gasesc In lU1l1enulintestinal
~i In vilozitatile necrozate.
Inocularea i.v. de C. perji'ingens tip A la
ponei, da colici cu evolutie acuta ~i
gastroenterocolita he1l1oragica (51).
La cazurile cu necroze hepatice se ev]-
dentiaza infiltrat neutrofilic periferic, iar in
tesuturile necrozate, nU1l1ero~ibacili, he1l10-
sideroza hepatica, miocardita cu bacili izo-
lati, endocardita valvulara cu necroza ~i in-
filtrat neutrofilic ~i nefrita interstitial a acuta.
Leziunile necrotice intestinaie, in
enterotoxiemia cu tipul A, prin gravitatea lor
nu se diferentiaza de cele produse de tipul C.
Enterotoxiemia cu C. perji'ingens tipul
B, morfopatologic, se manifesta prin hi-
peremie pronuntata a intestineloL cu nume-
roase focare hemoragico-necrotice cu dia-
metrul de pana la 1 cm, ce se pot ulcera.
Histologic, se re1l1arca necroza mucoasei eu
numero~i bacili in tesuturile necrozate (51).
In enterotoxiemia cu C. perji'ingens tipul
C. modificarile gastrointestinale sunt mai
accentuate ~i constau din enteroeolita sau
enterita difteroida, emfizem al peretelui in-
testinal, peritonita, iar la unele eazuri, ente-
roeolita erupala sau hemoragiea.
In enterotoxiemia eu C. difficile se evi-
dentiaza enterita hemoragiea cu eroziuni ~i
necroze zonale (103).
Diagnostic
Se stabile~te pe baza datelor
epidemiologiee, cliniee ~i morfopatologiee.
Diagnosticul de eertitudine se stabile~te prin
confirmarea bacteriologica. Examenul
bacterioseopie ~i mai ales determinarea' nu-
merica a C. perji'ingens, din fecale sau eon-
tinutul intestinal, are 0 mare valoare diag-
-
 Bali praduse de germeni din genul Clostridium
nostica ~i la aceasta specie. Valori de peste
103 bacterii/g indica cu mare probabilitate,
enterotoxiemia.
Prognostic
Este gray, mai ales la tineret datorita
mortalitatii ridieate.
Tratament
Dintre chimiopreparatele active. pell1Cl-
lina ~i metronidazolul s-au dovedit eficiente
ca tratament etiologic, concomitent eu ad-
ministrarea, per as, a serului antiperfringens
de tip A ~iC, in primele 6-12 ore de viata, la
care se asociaza tratamentul simptomatic. de
rehidratare ~i combaterea durerii cu analge-
zice ~i antiinflamatoare nesteroide. In
enterotoxiemia experimentala eu C. diffieile,
30.11.7. ENTEROTOXIEMIA
Este 0 clostridioza ce afecteaza carnivo-
rele domestice ~i salbatiee, sporadic sau en-
demic, care apare mai ales dupa consumul
de carne sau produse de origine animala
contaminate. Produce pierderi insemnate in
unitatile de cre~tere a animalelor pentru bla-
na ~i in canise.
La nai In lara a fast sel11nalata de :\Iacarie ~i co!.
(1980) la nurca $i Seca~iu $i co!. la caine $i pisica
(1976) precul11 $i la vulpca salbatica (1999)
Etiologie
Este produsa de C. perjhngens tipul A la
caine, pisica ~i vulpea salbatica, ~i de tipu-
rileA,B,C~iDlanurca (64,131,132).
Caractere epidemiologice
Sunt receptive carnivorele domestiee ~i
salbatice, caine Ie, pisica, nurca, vulpea ar-
gintie, polara ~i salbatica, pre cum ~i alte
animale pentru blana.
Evolueaza sporadic ~i destul de frecvent,
endemic, in colectivitatile de animale pen-
tru blana ~i la caine.
587
zincbacitracina a fost eficace (163), iar la
om, vancomicina (145).
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia generala nespecifica vizeaza
respectarea masurilor de igiena ~i alimenta-
tie, cu dezinfeqii periodice ale adapostului,
igiena glandei mamare ~i restriqii ale furaja-
rii iepelor inaintea patiuritiei, pentru a evita
suptul unor cantitati prea mari de lapte, in
prime Ie zile de viata a mfmjilor. Se vor ad-
ministra ~i probiotice, din bacterii lactice.
La diagnosticarea bolii se intervine cu
seropreventie, parenteral sau per as,
ehimiopreventie cu penicilina sau
metronidazol. Nu se vor utiliza clindamicina
~i lincomicina.
CARNIVORELOR
Factorii favorizanti ce intervin in declan-
~area bolii sunt reprezentati de schimbarea
brusca a ratiei. tratamentul cu antibiotice cu
spectru larg ce tulbura biocenoza ~i chimis-
mul intestinal, precum ~i insuficienta secre-
tie exocrina a pancreasului. Un rol important
11 au diferitele infeqii, in special virotice,
cum este parvoviroza (144). Virusul acestei
boli produce necroza epiteliului intestinal ~i
a tesutului limfoid local, rezultand 0 stare de
imunosupresie locala, cu inhibarea secretiei
de IgA ~i leucopenie, conditii favorabile
multiplicarii ~i toxigenezei C. perfringens in
tubul digestiv.
Sursele de infeqie sunt reprezentate, in
majoritatea cazurilor, de furajele contami-
nate, provenite de la animalele bolnave sau
sanatoase purtatoare. Aceasta, deoarece tipul
A este ubicvitar iar sporii unor tulpini rezista
cateva ore la 100°C.
Patogenia enterptoxiemiei cu tipul A la
carnivore este, in general, simiiara toxiin-
feqiei alimentare de la om, in care un rol
588 Boli infecrioase ale anima/c/o!' • bacterio::e

principal 11 detine enterotoxina elaborata de mal lmportante se exteriorizeaza prin ente-

unele tulpini. La aceste specii mai intervine, rita cataralhemoragica, cu gaze in peretele
In plus, Inca un mecanism patogenic. datorat intestinului, in lumen ;;i intre foitele mezen-
toxinei beta. in cazul enterotoxiemiei cu terice. cu rare cazuri de enter ita
tipurile B ~i C. similar cu cel din hemoragiconecrotica. uneori cu ulcere
enterotoxiemia (enterita necrozanta) de la hemoregice cu diamentrul de 3-7 mm in
0111,prod usa de tipul C. i1eon. cec ;;i colonul ascendent.
Enterotoxiemia la carnivore are caracter Limfonodurile mezenterice aferente sunt
de boala contagioasa favorizata de aglome- marite. hiperemiate, hemoragice ~i uneori
rarea animalelor ~i de unii factori de emfizematoase. Aite leziuni: hepatoza,
discomfort. Prin transmiterea tipului A la splenomegalie, hiperemie ~j hemoragii
om. cauzand toxiinfectii alimentare. boala se subcapsulare in rinichi, edem ~i congestie
comporta ca 0 zoonoza (63). pulmonara, Iichid serohel110ragic in cavita-
tile pleuraia ~i pericardica. cu multiple he-
Tabloul clinic moragii pe seroase. Unele cazuri. la caine,
Boala evolueaza supracut ~i acut. nurca ~i vulpea salbatica. pe langa leziunile
Fo!'ma SlipraCZltCI se prezinta ca 0 ente- gastrointestinale. prezinta icter. diateza
rita toxiinfeqioasa. cu debut brusc. apatie. hel110ragica ~i urina de culoare bruna. con-
inapetenta. diaree profuza cu fecale seroase gestie ~i distrofie hepatica cu focare miliare
sau biloase la caine. verzui la nurca. dar de necrotice !a nurca ~i caine, situate marginal
cele mai multe ori sanguinolente ~i fetide. cu uneori la caine (63). precum ~i distrofie sau
vomitari. hipertermie (40-4 L5=C). uneori cu congestie renala ~i peritonita serofribrinoasa
simptome nervoase: hiperexcitabilitate. mi~- (13).
cari dezordonate. opistotonus. convulsii ale La examenul histologic se evidentiaza
membrelor ~i moartea dupa 3-24 ore. modificari necrotice ale l11ucoasei intestina-
Forma aellta cu 0 simptomatologie mai Ie, de la denudarea epiteliului ;;i necroza
atenuata. evolueaza la caine. cu diaree se- viiozitatilor. congestie ~i hemoragii in lami-
roasa. seromucoasa. rar hemoragica. cu res- na propria. pana la necroza intregii mucoase
turi alimentare nedigerate. Animalul evita ~i submucoase. Cll intiltrat serohemoragic al
mi~carea. prezinta atitudine cifozata cu ab- musculoasei ~i prezenta bacililor in tesutu-
domenul supt. hipertermie, deshidratare ac- rile necrotice ~i in lUl11enul intestinal.
centuata cu enoftalmie, gura uscata ;;i un
miros neplacut al pielii. Diagnostic
La nurca. in unele efective. evolueaza Boala se suspicioneaza pe baza tabloului
supraacut sau acut cu simptome predomi- clinic ;;i al modificarilor l110rfopatologice. Se
nant nervoase (64). confirma prin examen bacteriologic.
Diagnosticul diferentia] se face, la caine,
Tabloul morfopatologic cu colibacilo::a. salmoneloza ~i cu viro::ele
Modificarile dominante ~i con stante se digestive (rota, corona, indeosebi
intalnesc la nivelul tubului digestiv (63. 64, parvoviroza). boli cu care poate evolua,
95, 131, 132), cu gastrita ulceroasa in zona uneori. in asociatie. ca infectii mixte, care se
pilorica la animalele pentru blana. iar la cai- pot potenta reciproc (144). De asemenea,
ne ~i pisica ~i pe mica curbura. cu continut trebuie diferentiata de boola llli Carre ~i
seromucos. de culoare cafenie. dar fara con- hepatita infectioasa a cc1inelui; Ja nurca, de
tinut alimentar,. Modificarile intestinale cele enter ita virotica, diareea cenll,;ie, diareea

-
 589
Boll produse de germeni din genu! Clostridium

de euloare galbena a puilor de nllrea, sau de apa sau parenteral, la care se asociaza trata-
intoxieatiile ell fosfor; la pisica, de salll7o- mentul simptomatic. Pentru caine ~i pisica in
nelo:::a ~i boala lui Aujes:::ky forma abdomi- infectia cu C. perfi'ingens, cele mai active
nala. In forme1e cu icter ~i hemoglobinurie. sunt tilozina, eritromicina. ampicilina ~i
enterotoxiemia trebuie diferentiata de lep- metronidazolul. iar in infeqia cu C. diffieile,
tospiro:::a ~ibabe:::io:::a. vancomicina ~i metronidazolul (21),

Prevenire ~i combatere
Prognosticul este gray, mai ales cand
Prevenirea bolii se bazeaza pe respecta-
evolueaza cu simptomatologie nervoas2L cu
rea tehnologiei de cre~tere vizand alimenta-
hemoglobinurie ~i ca infeqie mixta.
tia. prin administrarea furajelor de origine
animala corespunzatoare bacteriologic. pre-
Tratament
cum ~i respectarea masurilor de igiena a
La animalele cu hemoglobinurie ~i cu
adapostului, cu precadere in perioada partu-
simptome nervoase. tratamentul nu este efi-
ritiei ~i a alaptarii puilor. Dupa precizarea
cient. Se poate interveni cu ser
diagnosticului se va efecuta serumizarea
antiperfringens (Serogan) ~i cu un
preventiva ~i chimio-preventia, in furaje sau
chimiopreparat in funqie de tipul izolat ~i de
in apa de baut.
rezultatul antibiogramei. per as, in furaje,

30.11.8. ENTEROTOXIEMIA PASARILOR

Prima scmnalare a bolii a fost tacutii in Japonia. cic numai in prezenta bicarbonatului de sodiu ~i
'iakall1l1ra (192:!), la pllii de gaina in nirsta de ]·20 a amidonului (114),
zlle. liind identiticata apoi In diferite alte lari. La noi in
tara a fost descrisa cnterotoxiemia ell tiplll A de carre
Scca~ill ~i col. (1975). Caractere epide'.l1iologice
Boala este cunoscuta ~i sub diferite alte Boala naturaJa se intalne~te atat la pasa-
denumiri: enterita necroticli, enterita rile domestice (gaina. fazan, rata. gasca), cat
necrotico-uIceroasa, enterotoxiemie etc. ~i la cele salbatice (~oim. uliu. gasca, rata,
porum beL cioar'a), La gaina. se diagnostica
la puii de toate varstele ~i la adulte. mai
Etiologie
frecvent in cre~terea intensiva, ia puii de
Este produsa de C. perfl-ingens tipurile
carne. incepand cu varsta de 15 zile. crescuti
A, C ~iD.
1nfeqia experimentala este posibila cu pe a~ternut. Dintre factorii favorizanti. ca ~i
la mam ifere. al imentatia este un factor free-
culturi. administrate per os. in gu~a. sau
intraduodenal. in anumite conditii (9. 12. vent incriminat in declan~area bolii. Unele
componente din ratie. cum sunt, raina de
112).
In experientele de reproducere experi- pe~te. de grau ~i de orz, in exces, pot sa
mentala a infectiei. pe pui de 25-40 zile ~i agraveze evolutia in focar. Simpla schimba-
re a ratiei poate declan~a uneori boala (9).
gaini adulte. cu C. perfi'ingens de tip A in
asociere cu bicarbonat de sodiu ~i alimenta- Miero- ~i macroleziunile intestinale pro-
duse de furajele eu continut crescut de ce-
tie speciala (amidon 100%), sau dieta abso-
luloza. unele boli cu iocalizare digestiva. cu
luta. a reie~it rolul important al factorilor
etiologie microbiana sau parazitara, mai ales
favorizanti. obtinandu-se rezultat pozitiv
infestatia cu diferite specii de coccidii, la
590 Boli il1fecrfoase
care se asociaza furajele cu grad inalt de
contaminare CLl C. perji-ingens, reprezinta
factori favorizanti de prim ordin (3, 6, 9,
23). Pe langa ace~tia, mai intervin conditiile
deficitare de microclimat (umiditatea, frigul,
caldura excesiva), subalimentatia, fortajul
alimentar ~i schimbarea chimiopreparatelor
din furaje.
In unele tari, boala apare vara ~i toamna,
cu aspect endemic ~i prevalenta ridicata.
Mortalitatea este de 20-30%. mai ridicata la
tineret la care poate ajunge la 75% din
efectiv. Frecvent C. pelji-ingens se asociaza
cu alti agenti patogeni cum sunt:
Fusobacterium necrophorum. Streptococcus
sp., E. coli, Staphylococcus sp ..
Campylobacter sp.. pe lfll1ga diverse specii
de coccidil, virusurile boJii lui Marek ~i ale
leucozelor aviare. care influenteaza atat ta-
bloul morfoclinic cat ~i mortalitatea (3. 9,
12,95,123).
Tabioul clinic
Perioada de incubatie este de 1-5 zile.
La puii de 1-20 zile se inregistreaza dia-
ree ce alterneaza Cll constipatia, dispnee,
mers ataxic, opistotonus, decubit lateral ~i
moartea in 3 - 20 ore. rar in 2 - 3 zile.
Tineretul de peste 15 zile face forme
supraacute, acute, subacute sau cronice.
Simptomele apar brusc, mai ales la exempla-
rele cu stare de intretinere buna, cu inape-
tenta. somnolenta, creasta cianotica. diaree,
uneori hemoragica, seroasa ~i/sau spumoasa,
cu evolutie de 1-5 zile. In formele mai lente.
intalnite ~i la adulte, simptomatologia este
de intensitate mai redusa cu slabire progre-
siva, diaree cu fecale de culoare alb-verzLlie
~i fetide. rar hemoragice. Evolutia este de 7-
30 zile.
Tabioul morfopatologic
Principalele leziuni se intalnesc la nive-
lu] intestinului sLlbtire ~i mai rar in sacii ce-
cali.
ale al1imalelor • bacterio:;e
In enterotoxiemia cu tipul A (9, 95,123),
la tineret se constata leziuni de enterita
cataralhemoragica ~i necrotica, cu zone in
care intestinele sunt dilatate, cu peretii in-
gro~ati, cu bule de gaze ~i CLlcontinut fibri-
no-hemoragic, de culoare bruna, grunjos ~i
fetid. Unele cazurii prezinta ulcere cu dia-
metrul de 3-12 mm acoperite cu fibrin a, in
jejun, ileon ~i mult mai rar 'in sacii cecali,
uneori cu perforarea intestinului ~i peritoni-
ta. Unele cazuri prezinta ~i hepatita
necrotica. splenita hemoragica sau
hemoragiconecrotica, hiperemie renala ~i
hemoragii subcutanate ~i in mu~chii pecto-
rali ~i ai membrelor, uneori cu emfizem
subcutanat, sau edeme hemoragice crepi-
tante.
La gainile adulte se 'inregistreaza leziuni
de enterita catarala sau cataralhemoragica,
cu cazuri izolate de hepatita necrotica, he-
moragii 'in musculatura scheletica ~i icter
general izat
Examenul histologic (9, 12,93, 123) re-
leva, 'in infeqia naturala, modificari specifi-
ce enterotoxiemiei, de enterita catarala,
hemoragica ~i necrotica, pe zone delimitate
strict, cu necroze accentuate in mucoasa
intestinala. Necroza intereseaza toate stratu-
rile peretelui intestinal, cu zone demarcate
de tesuturile sanatoase din jur printr-un in-
filtrat bogat in heterofile. Un numar 'insem-
nat de bacili se gasesc in tesuturile necrozate
din mucoasa ~i lumenul intestinal, singulari,
in grupuri sau sub forma de filamente scurte.
In fica!. procesul degenerativ are loc la su-
prafata sau perivascular, cu hiperemie ~i
necroza in focare, Tara reaqie periferica.
In forma supraacuta se evidentiaza hi-
peremia mucoasei intestinale, cu continut
normal sau hemoragic, hiperemia ficatului ~i
rinichilor. In forma acu/a, intestinul este Tara
continut, cu leziuni de enter ita hemoragico-
necrotica, cu zone de necroza de 0,5-3.4 cm,
net demarcate de zonele sanatoase, tiflita
hemoragica Tara necroze precum ~i hi-
 Bali praduse de germeni din genu! Clostridium 591

peremie hepatica cu focare necrotice, de 3- organului doar perivascular. Celulele hepati-

20 mm. in continutul intestinal se gasesc ce se atrofiaza, devin anucleate ~i se necro-
fragmente de mucoasa, eritrocite ~i numero~i zeaza. Multe ramificatii ale venei porte sunt
bacili. Mezenterul, in portiunile afectate ale hialilizate ~i trombozate. in splina, pe langa
intestinului, este ingro~at ~i edematos, cu atrofia foliculara, se constata trombi vascu-
vasele hiperemiate. lari ~i degenerare hialina vasculara, cu foca-
jnforma slibaclita ~i cronica predomina re necrotice similare celor din ficat. in forma
leziunile necrotice ale intestinului. sub for- cronica, modificarile necrotice se observa ~i
ma de enterita fibrinonecrotica. cu mucoasa in rinichi, in zona corticala, cuprinzand
pal ida, acoperita cu resturi de tesut necrozat glomerulii Malpighi, iar in maduva osoasa
sau pseudomembrane. Jejunul ~i ileonul au loc procese degenerative, cu putine zone
prezinta peretele ingro~at ~i rigid. in lumen. de activitate eritroida sau mieloida (46).
continutul este galbui, amestecat cu bila.
Ficatul ~i cordul sunt distrofice. cu necroze Diagnostic
de diferite dimensiuni in ficat. Vezica biliara Se stabile~te pe baza modificarilor
este dilatata, cu bila vascoasa. ce penetreaza morfopatologice ~i a examenului bacteriolo-
prin perete colorand organele din jur. feno- gic.
men observat chiar la cadavrele proaspete. Diagnosticul diferential trebuie Tacut
Pe seroase se observa hemoragii. iar in te- mai ales fata de enterita u1ceroasa, precum ~i
sutul conjunctiv subcutanat. hemoragii ~i de colibaciloza, coccidioza ~i salmoneloza.
edem crepitant. De enter ita lI/ceroasa se diferentiaza prin
La unele cazuri se intalnesc ~i leziuni de prezenta leziuniior necrotice, predominant in
necroza hemoragica a pie Iii membrelor. ficat ~i cec. dar mai ales prin examenul bac-
La examenul histologic, in jejun ~i ileon, teriologic. De colibaciloza ~i salmoneloza,
se inregistreaza modificari predominant se diferentiaza tot prin exam en bacteriolo-
necrotice, cu vilozitatile total sau partial gic. in coccidioza, care evolueaza frecvent
denudate de epiteliu. cu numar mare de ce- in asociatie cu enterotoxiemia, se pun in
lule dezintegrate in lumen. Capilarele din evidenta oochi~tii, iar la examenul histologic
lamina propria sunt congestionate, iar va- al intestinului lezat, diferite faze evolutive
sele mari de aici ~i din submucoasa sunt ale coccidiilor.
hialinizate ~i obstruate de trombi sanguini. Prognostic
Pe langa edem destul de 1ntins, are loc ~i 0 Este gray la tineret ~i rezervat la pasarile
infiltratie cu fibroblaste, iar spre periferie, cu adulte.
granulocite heterofile. in stadiu mai avansat,
necroza cuprinde ~i submucoasa, iar mus- Tratament
culoasa este edematiata, cu reducerea numa- in formele cu evolutie mai lenta, Tara
rului de nuclei ai fibrelor musculare ~i cu simptome de diaree hemoragica, se poate
zone de degenerare hialina, finalizata cu interveni cu destul succes. cu unul din
necroza intregului perete intestinal. chimiopreparatele active asupra C.
Modificarile ficatului sunt mai accentu-
perji-ingens. Dintre acestea. ~i-au dovedit
ate in forma subacuta ~i cronica. uneori. tot eficacitatea peniciJina, tetraciclina. ampicili-
organul este degenerat cu exceptia zonei na. lincomicina ~i furazolidona (114, 123),
subcapsulare. Altem'i, procesul necrotic ia dar ~i tilozina. bacitracina ~i virginiamicina,
un aspect tipic, sub forma unei linii distincte administrate in furaje sau in apa de baut (9).
in zona subcapsulara, inaintand in interiorul
592 Boli in/ec!ioase ale animalelor • bacrerio=e

La acestea. se adauga probiotice. cum sunt ongme animala se admit In consum numai
culturile de Lactobacillus acidophilus. daca sunt corespunziitoare bacteriologic.
in focare se aplica chimiopreventia cu un
Pl'ofilaxie ~i combatere chimiopreparat activ fata de C. perfi'ingens,
Profilaxia nespecifica urmare~te Inlatura- iar In infeqiile mixte ~i fata de agentii etio-
rea factorilor favorizanti. asigurand conditii logici respectivi. Din ratie se exclude raina
corespunzatoare de zooigiena ~i alimentatie de pe~te ~i se adlllinistreaza probiotice, vi-
echilibrata cantitativ ~i calitativ. Furajele de taminele A, D~. E ~i lactoza 2%.

30.] 19 INFECTIILE CD C. PERFRINGENS LA OM

Ca ~i la celelalte Illalllifere. C. soane afectate.

perfhngens produce ~i la om Imbolnaviri Exista un contrast Intre numarul relativ
manifestate prin: miozite. viscerite (toxiin- mic de episoade provocate de C. perfi'ingens
feqii alimentare, organopatii) ~i septicemii jn comparatie cu alti germeni ai toxiinfeqi-
(puerperale ~i nepuerperale). ilor alimentare ~i numarul mare de persoane
Miozitele la om produse de tipul A ~i afectate. Media numarului cazurilor pe epi-
manifestate clinico-morfopatologic prin sod este. jn general. de circa 37. pe cand la
gangrena gazoasa (mionecroza). au fost pri- salmonele este de 5.Uneori. numarul de ca-
mele studiate: multe din simptomele acestei zuri dintr-o izbucnire epidemica atinge citl'e
afeqiuni semnifica relatia de cauzalitate foarte mari. de pana la 13.000.
dintre C. perfj'ingens ~i aceasta toxiinfeqie. Specificul toxiinfeqiilor provocate de
Gangrena gazoasa. la om. recunoa~te In acest germ en. este ca apar In unitati mari de
etiologie ~i tipurile C ~i D. ultimul alimentatie publica. datorita multiplicarii lui
dovedindu-se foarte toxigen. In bucatile mari de carne. consecutiv unei
Dintre viscerite. toxiinfeqiile alimentare prelucrari termice insuficiente. cand tempe-
la om. date de tipul A prezinta 0 deosebita ratura din interior nu depa~e~te 85-90°C,
importanta. In care morbiditatea intereseaza precul11 ~i datorita. mai ales. racirii lente a
anual mii de persoane. Alimentele. princi- mancari i preparate. Astfel. pastrarea manca-
pala sursa de infectie. pot prezenta grade rurilor. dupa tratarea termica, timp de mini-
diferite de contaminare. In special carnea ~i mum 2 ore la 15-50°C favorizeaza multipli-
derivatele ajungand pana la milioane de carea rapida a C. perji'ingens, mai ales In
germeni per gram de aliment. tara ca sa pre- interiorul produsului. datorita atat disparitici
zinte, totdeauna, semne de alterare. microtlorei de asociatie, cu efect antagonic
Ca tl'ecventa. jn cadrul toxiinfeqiilor asupra acestor bacterii. cat ~i scaderii poten-
alimentare umane. Impreuna cu Salmonella, tialului redox. consecutiv procesului tennic.
Staphylococcus ~i Campylobaeter, toxiin- De~i fom1e rar. este posibila ~i toxiinfec-
feqia cu C. perfringens ocupa unul din pri- tia alimentara mixta, botulinica-perfringens
mele patru 10CLll'i, in funqie de perioada. ( 17).
Datorita evolutiei mai benigne. episoadele Toxiinfeqia cu C. perfi'ingens tipul A
raportate reprezinta doar focarele cu evolutie este forma cea mai frecventa, comparativ cu
grava. de un de necesitatea corectarii datelor cea data de aite tipuri.
statistice pentru obtinerea datelor reale. lncubatia este de 8-24 ore. Boala evolu-
Aceasta toxiinfeqie alimentara este. proba- eaza Cll debut brusc. cu colici abdominale.
bil. cea mai raspandita, ca numar de per- febra ~i foarte rar. vomitari.

--
 Bali praduse de germeni din genul Clostridium
La om, pe l<inga toxiinfectiile date de ti-
pul A, s-au inregistrat ~i toxiinfeqii alimen-
tare grave, cu mortalitate ridicata, produse
de tipul C4 (fostul tip F), dar ~i de tipurile C
clasic ~i D.
30.11.10. DERMA TIT A GANGRENOASA
Este 0 clostridioza ce afecteaza puii de
gaina ~i de curca, sporadica sau endemic a,
produsa de 0 microflora mixta, anaeroba ~i
aerobii, in urma infectarii plagilor acciden-
tale sau operatorii.
A fost identificata prima data de :'Iiiemann (1930)
fiind semnalata in diferite lari ale lumii sub diferite
denumiri: dermatita necrotic!L celulita gangrenoasa,
dermatomiozita gangrenoasa, edem malign aviar, edem
gazos etc. Uneori. este 0 componenta a "bolii aripilor
albastre" (9).
La noi in lara a fost diagnosticata de Boar ~i co!.
(1990) ~i de Colofan ~ico!. (1992).
Etiologie
Etiologia este discutabila. Unii 0 cons i-
dera 0 clostridioza polietiologica, produsa de
C. perfringens tipurile A ~i D, C. septicum ~i
Staphylococcus aureus (9), singure sau aso-
ciat, sub forma unei infeqii mixte. S-au mai
izolat ~i alte clostridii cum sunt: C.
innocuum, C. sordellii ~i C. novyi (95). C
sporogenes (4), Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus faecalis, Str. avillm, Str.
durans, Str. zooepidemicus ~i chiar E. coli
(16).
Caractere epidemiologice
Sunt afectati puii de 17 zile pana la var-
sta de 20 saptamani, mai frecvent puii de
came de 4-8 saptamani, pre cum ~i tineretul
de curca de 4-16 saptamani (46). Boala este
favorizata de diverse boli virotice, parazitare
sau dismetabolice, cum sunt infeqiile cu
virusurile anemiei infectioase, bursitei in-
feqioase, reticuloendoteliozei, la care se
adauga alimentatia hiperproteica (9, 95). Un
loc aparte il ocupa, in randul factorilor
favorizanti, virusurile ce produc " boala ari-
593
Dintre viscerite, pe langa cele incadrate
in toxiinfeqii alimentare, C. perfringens a
mai fost incriminat in etiologia diferitelor
organopatii (apendicite, meningite, sinuzite
etc) ~i in unele septicemii postabortive (5).
pilor albastre", boala diagnosticata in SUA
~i Europa, caracterizata prin: hemoragii ~i
edeme cutanate, subcutanate ~i intramuscu-
lare, cu atrofia timusului, splinei, ~i bursei
lui Fabricius. Toti ace~ti factori favorizanti
pro due imunodepresia (9).
Mortalitatea variaza in limite foarte largi,
de la 1% la 60%, in funqie de interventia
diferitilor factori favorizanti.
Dermatita gangrenoasa s-a reprodus ex-
perimental la puii de gaina ~i puii de curca,
prin inocularea s.c. sau i.m., a culturilor de
C. perfringens tipul A, C. septiClall ~i S.
aureus, singure sau asociate.
Tabloul anatomoclinic
Boala are in majoritatea cazurilor evolu-
tie supraacuta, cu stare depresiva, inapeten-
ta, mi~cari necoordonate, ataxie ~i moartea
dupa 5-24 ore.
Se caracterizeaza prin prezenta unei ce-
lulite subcutanata, edematoasa, cu zone in
care pielea este acoperita uneori de cruste
brune-negricioase sau este umeda, de culoa-
re inchisa ro~ie-bruna, ro~ie-verzuie ~i cu
penelecazute, in diferite regiuni ale corpu-
lui, mai ales la nivelul aripilor, torace, regi-
unea lombara, pe abdomen, membre, ploape
~i barbite. Din tesuturile edematiate, uneori
crepitante, se scurge un exsudat
serohemoragic. Musculatura subiacenta este
decolorata sau congestionata, de culoare
cafeniu-ro~iatic, uneori cu edem ~i gaze intre
fibre Ie musculare. In unele cazuri apare mi-
ozita hemoragiconecrotica. Emfizemul ~i
exsudatul serosanguinolent din tesutul con-
594 Boli infect/oase
junctiv subcutanat nu influenteaza integrita-
tea pielii (9, 46. 95).
Majoritatea cadavrelor nu prezinta lezi-
uni ale organe lor interne. Se semnaleaza,
rareori, focare necrotice de culoare alba In
proventricul ~i ficat care este marit, decolo-
rat sau cu tendinta de Inverzire rapida, pre-
cum ~i scaderea consistentei bursei lui
Fabricius. leziune data. probabil. de virusul
bursitei infeqioase. Maduva osoasa este
palida ~i galbuie. evocand 0 anemie
Jplastica, rinichii sunt de culoare inchisa, In
cord sunt pete~ii, In splina leziuni de splenita
hemoragicnecrotica. iar In intestin jejunita
hemoragica ~i tiflita ulcerativdifteroida, cu
continutul verzui sau verde-maroniu, cu
gaze.
Examenul histologic releva infiltratie
serosanguinolenta ~i emfizemul pielii ~i te-
sutului conjunctiv subcutanat hiperemie,
hemoragii ~i necroza a musculaturii schele-
tice subiacente. in ficat zone discrete dise-
minate de necroza de coagulare iar in bursa
lui Fabricius. la care concura ~i virusul
bursitei infeqioase, necroza ~i atrofie foli-
culara. Bacteriile se evidentiaza in tesuturile
necrozate din pie Ie. ficat ~i proventricul.
Diagnostic
Se stabile~te pe baza tabloului
anatomoclinic tipic ~i izolarea agentilor eti-
ologici din leziunile cutanate ~i ale muscu-
laturii adiacente. lnterventia. de multe ori. a
factorilor favorizanti virotici face dificila
30.12. CLOSTRIDIOZA CD C. BARATII
Boala a fost semnalata In Polonia In anul
1999 (55) la puii broiler, cu 0 mortalitate de
8,3% In prima saptamana de viata ~i 15% In
primele 48 zile.
C. baratii (sin. C. paraperji-ingens, C.
perenne) este un bacil cu dimensiunile de
0,5-1,9/1,6-10,2 flm, Gram pozitiv. imobi!.
ale animalelor • bacterio::e
diferentierea de aceste boli, fiind necesar
examenul virusologic.
Diagnostic diferentia!. Dermatita
gangrenoasa trebuie diferentiata de alte
dermatite, mai ales cu etiologie micotica,
provocate de Rhodotorula fI1ztcilaginosa, R.
glztytins, Candida albicans ~i Aspergillus
jinnigatlls. fata de care examenul micologic
este definitoriu.
Prognostic
Este rezervat, In funqie de interventia ~i
natura factorilor favorizanti.
Tratament
Evolutia rapida a bolii In majoritatea ea-
zurilor. face inoperanta interventia terapeu-
tica. Se poate interveni cu antibioticele la
care sunt sensibile tulpinile izolate din focar.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia general a se realizeaza prin
respectarea tehnologiei de cre~tere, In scopul
evitarii aparitiei diferitelor plagi accidentale
sau operatorii. a dezechilibrelor alimentare
~i bolilor virotice.
Dupa diagnosticarea bolii se va interveni
cu chimiopreparate pe baza antibiogramei.
Ca tratament de a~teptare se poate interveni
cu tetraciclina sau eritromicina in apa sau In
furaje. in unele focare, dupa
antibiopreventie se obtin rezultate slabe da-
torita prezentei unoI' boli virale, ca factori
favorizanti sau ca boli de asoeiatie, fata de
care chimiopreparatele sunt inactive.
cu sporii rotunzi sau ovali, subterminali sau
terminali. ce deformeaza celula vegetativa.
Tulbura mediile lichide, eu formarea unui
sediment vascos. Pe suprafata gelozei cu
sange formeaza colonii eu diametrul de 0,5-
2. mm. circulare sau neregulate, uneori cu
aspect lobat, plate sau convexe, translucide
 Boli produse de gernzeni din genu! ClostridiulIl 595

sau opace, cu suprafata neteda, hemolitice, Dintre animalele domestice, s-a identificat la
cu rare tulpini nehemolitice (13). Reduce capra.
ro~ul neutru ~i rezazurina ~i formeaza
acetilmetilcarbinol (tabelul 2). Tabloul clinico-morfopatologic
Majoritatea tulpinilor sunt sensibile la Clostridioza la pui s-a manifestat printr-o
penicilina, cloramfenicol ~i tetraciclina ~i simptomatologie necaracteristica iar
rezistente la eritromicina ~i clindamicina. morfopatologic prin Intarzierea resorbtiei
Supernatantul culturilor este netoxic pentru vitelusului, focare necrotice In ficat, uneori
~oarece. de dimensiuni mari, pana la 0 treime din
S-a izolat din fecale de la oamenii sana- lobii hepatici, enterita cataralhemoragica,
to~i ~i ~obolani, din plagile de razboi, din nefrita interstitiala ~i granulomatoasa urica.
infeqiile oculare. auriculare ~i ale prostatei. La examenul bacteriologic s-a izolat C.
baratii din ficat splina, intestin ~i din furaje.

30.13. CLOSTRIDIOZA CD C. VILLOSWl/f

Infeqia s-a diagnosticat la pisica (13, Pe geloza cu sange formeaza colonii cu

145), cu evolutie sporadica, produsa de C. diametrul de 0,5-5 mm, rizoide, convexe,
v illos 11m, singur sau In asociatie cu alti ger- albe-galbui, mate, aderente la mediu ~i Tara
meni anaerobi sau aerobi. hemoliza In jur. Nu formeaza gaze In medi-
C. villoswn este un bacil cu dimensiunile ile de cultura ~i nu fermenteaza zaharuri
de 0,6/4-6,0 flm, cu formarea de filamente (tabelul 2). Supernatantul culturilor este
de 24-30 flm, In culturile mai vechi. Gram netoxic pentru ~oarece.
pozitiv cu spori ovali sau subterminali ce Prezinta sensibilitate la penicilina,
deformeaza u~or celula vegetativa. Este un amoxicilina, doxicilina, cloramfenicol ~i
anaerob strict, serofil, ce necesita prezenta In eritromicina.
mediile de cultura ~i a unor zaharuri. in me- S-a izolat din cavitatea bucala a pisicii,
diile lichide formeaza, aproape de suprafata, fiind un component al acestei biocenoze,
o membrana tina eu granule de germeni ce precum ~i din piotorax.
se depune la fundul tubului sub forma unui La pisica determina, In urma mu~caturi-
sediment vascos sau tloconos, mediul rama- lor, 0 dermatita necroticpurulenta, cu abcese
nand limpede. multiple ~i profunde In tesutul conjunctiv
subcutanat, uneori, ~i In mu~chii adiacenti.

30.14. CLOSTRIDIOZA CD C. DIFFICILE

Este 0 clostridioza semnalata In ultimii La animale este cunoscuta In biobazele

ani, mai ales la om ~i rozatoare, ca efect 1aboratoarelor din diferite tari.
secundar In urma folosirii pe scara larga a
antibioticelor. Etiologie
Ca infeqie natural a evolueaza ~i la ca- C. diffieile - bacil cu dimensiunile de
baJine, caprine, suine ~i carnivore. Se ca- 0,5-1,8/3,0- 16,9 [lm, Gram pozitiv, mobil,
racterizeaza prin enterite. denumite enterite necapsuJat, Cll sporul oval, subterminal rar
sau enteroeo/ite postantibiotiee. terminal. Pe geloza cu sange produce co1onii
596 Bali infectioase
de 2-5 mm circulare, uneori rizoide, conve-
xe, opace ~i albicioase. Toate tulpinile pro-
duc colonii fluorescente pe geloza cu sfmge
pentru Br1lcella cu adaos de hemina ~i vita-
mina Kl (13). In bulion, cre~te slab chiar cu
adaos de glucide fennentescibile. tulburfmd
u~or mediul, cu gaze ~i sediment granular.
Nu modifica laptele ~i nu este hemolitic.
Este virulent ~i toxigen. Exotoxina este
compusa din doua fraqii: toxin a A, 0
enterotoxina ce da testul ansei intestinale
ligaturate pozitiv, cu efect letal per os la
hamster, ~i toxina B, care este 0 citotoxina
cu efect letal pentru ~oarece ~i efect
citopatogen pronuntat pentru celulele de
provenienta animala sau umana (amnios)
(13, 102). Este sensibilIa penicilina, ampi-
cilina; vancomicina. rifampicina ~i
metronidazol, ~i rezistent la tetraciclina,
cefalosporine, trimethoprim-sulfametaxazoL
clindamicina, cloramfenicoL eritromicina ~i
aminoglicozide (5,13).
Caractere epidemiologice ~i
patogeneza
Sunt receptive mai ales rozatoarele
(hamsterul, cobaiul, iepurele) pre cum ~i ca-
baline1e ~i caprinele, la care evolueaza spo-
radico-endemic, ~i mai putin suinele ~i car-
nivorele (102, 145). Ca infeqie naturala, la
celelalte specii, inafara de rozatore, boala
apare mai ales la tineret, la care factorii
favorizanti ce tin de alimentatie au un rol
important. La iezi evolueaza ca 0 diaree
neonatala (99).
La rozatoare se inregistreaza dupa trata-
mente Ie cu antibiotice care aqioneaza inde-
osebi asupra bacteriilor Gram pozitive, cum
sunt penicilina, eritromicina, tilozina,
cefalosporinele, fluorochinolonele
rifampicina. Aceste chimopreparate pot de-
termina tulburari intestinale cu iritatii simple
ale mucoasei intestinale ~i diaree, apoi .ente-
rocolita, cand antibioticele induc
ale animate/or • bacterio::e
disbacterioza in biocenoza intestinala, se-
lectand uneori microflora patogena rezis-
tenta ~i care provoaca leziuni grave de
tiflocolita.
Tabloul clinic
Boala evolueaza supraacut, acut ~] cro-
nIC.
Forma s1lpraac1lta, intalnita mai ales la
iezi ~i manji, evolueaza, in cele mai multe
cazuri rapid, asimptomatic. Uneori, se sur-
prind stari de nelini~te, apoi de depresiune
nervoasa cu descarcari diareice ~i animalele
mor dupa 3-15 ore.
Forma aC1lta se manifesta prin diaree se-
roasa sau seromucoasa, rar hemoragica pre-
cum ~i prin febra. Moartea se produce dupa
3-12 ore.
Forma cronica semnalata la rozatoare,
este 0 continuare a celei acute, cu 0 simpto-
matologie mai ~tearsa, in care diareea alter-
neaza cu constipatia, ~i in care terminarea
bolii poate fi, uneori, vindecarea.
Tabloul morfopatologic
La examenul necropsic se constata ente-
rocolita sau tiflocolita catarala, uneori
hemoragica. La hamsteri ~i celelalte animale
de laborator modificarile sunt mai grave, de
enterita necrotic a sau limfoplasmocitara
hiperplastica (163), ulceroasa sau
pseudomembranoasa (145) amintind de lezi-
unile semnalate la om tot in enterocolita
indusa de antibiotice, in care se intalnesc
leziuni de colita simpla sau
pseudomembranoasa (14).
Diagnostic
Se suspicioneaza boala mai ales pe baza
~i
datelor epidemiologice ~i morfoc1inice ~i se
confirma prin examen bacteriologic.
Diagnosticul diferential se face fata de
bolile cu simptomatologie digestiva, infec-
0
 Boli produse de germeni din genul Clostridium
tioase ~i intoxicatii, de care se diferentiaza
prin examene specifice de laborator.
Prognosticul este gray, mai ales la iezi
~i manji.
Tratament
eu toate ca este sensibilia multe
chimiopreparate, in afara de vancomicina ~i
metronidazol, celelalte pot induce sindromul
diareeic postantibiotic (108), in special daca
sunt administrate irational. La om, pe langa
ultimele doua antibiotice se mai adminis-
treaza, in formele u~oare, colestiramina (ra-
~ina schimbatoare de ioni), recomandata ~i
la iepurii cu enterotoxiemie data de C.
30.15. CLOSTRIDIOZA CD C. SORDELLII
Este 0 clostridioza grava a rumegatoare-
lor, sporadico-endemica, caracterizata prin
evolutie acuta, abomasita ~i enterita
hemoragica.
Boala este semnalata in Europa, Austra-
lia ~i S.U .A., mai ales in cre~terea intensiva.
Etiologie
C. sordellii este un baci] de 0,5-1,7/1,6-
20,6 11m, eu sporul oval, central sau
subterminal, ce deformeaza celula. Gram
pozitiv, este strict anaerob. Se dezvolta in
mediile lichide, pe care le tulbura ~i formea-
za sediment. in geloza profunda formeaza
colonii neregulate cu miros putrid ~i canti-
tate mare de gaze, iar pe geloza cu sange
formeaza colonii de 1-4 mm cenu~ii sau alb-
cretacee, netede sau bombate, translucide
sau opace, cu marginile dante late, cu hemo-
liza variabila: cele mai multe tulpini dau 0
u~oara hemoliza in juruJ coloniilor, numai
pe geJoza cu sange de iepure (13). Digera
cazeina, laptele ~i carnea ~i lichefiaza gelati-
na.
597
spiroforme (163) care are ~i proprietatea de
a fixa ~i toxinele din intestin. Antibioterapia
se asociaza totdeauna cu tratamentul simp-
tomatic.
Profilaxie ~i combatere
Se va respeeta tehnologia de cre~tere,
evitandu-se factorii favorizanti. La rozatoare
se vor evita antibioticele ce induc
enterotoxiemia cu c1ostridii, printre care
penicilina, lineomicina, eritromicina ~i
tilozina. Antibioticele cu spectru larg, este
de preferabil a se administra parenteral, nu
per os, dar avandu-se in vedere ~i efectul
stresant al acestor interventii pentru rozatoare.
Este un anaerob virulent ~i toxigen. Pro-
duce trei toxine: Jecitinaza, hemolizina
oxigenlabila ~i 0 fibrinolizina. Lecitinaza
este inrudita cu a C. perjhngens, responsa-
bila de reaqia Nagler pozitiva ~i relativ
netoxigena pentru ~oarece (42). lnocularea
de culturi la animalele de experienta i.m.
produce doar 0 u~oara histoliza.
Alte doua toxine, care 11diferentiaza de
C. bi{ermentans sunt: 0 toxina hemoragica
~i 0 toxina letala. Prima este citotoxica pen-
tru culturile de celule ~i Jetala pentru ~oare-
ee, cu raspuns pozitiv la testul ansei intesti-
nale ligaturate, cu acumulare de lichid
hemoragic in ansele pozitive (42). Este
foarte patogen pentru animalele de laborator,
determinand la inocularea Lm. edem
invadant cu miros putrid.
S-a izoJat din sol ~i din continutul intes-
tinal, din plagi ~i diferite organopatii de la
om ~i animale. Prezinta sensibilitate fata de
penicilina, c1oramfenicol ~i eritromicina dar
sunt ~i tulpini rezistente la tetraciclina ~i
c1indamicina.
598 Bali infectioase ale onimolelor • bacterio::.e

Este considerat un subtip al C. glicozuriei, care lipsesc In infeqia cu C.

bifermentans reunind tulpinile patogene ale sordellii (99).
acestei specii. Tineretul de sub 10 saptamani prezinta
edeme subcutanate uneari crepitante $i

Caractere epidemiologice serohemoragice, limfonodurile musculare

Sunt receptive Indeosebi rumegatoarele sunt marite ~i hemoragice, iar musculatura
domestice $i salbatice $i mai putin cabaline- este moale $i de culoare Inchisa. CheaguJ
Ie, suinele $i pasarile (99). La rumegatoare prezinta seroasa palida, edematoasa sau
sunt afectate mai ales animalele tinere, dar la hemoragica, peretii ingro$ati de peste 1cm.,
cele1alte specii sunt afectate $i adultele. cu gaze, mucoasa este hiperemiata,
Factorii favorizanti sunt reprezentati de: hemaragica ~i cu eroziuni mai ales pe cutele
excesul de concentrate, pa$unile cu vegetatie longitudinale.
La tineretul de 4-6 luni modificarile sunt
luxurianta ~i schimbarea brusca a ratiei (60).
La tineret, In cre~terea extensiva, se Inregis- mai discrete. Cheagul prezinta doar hi-
treaza 0 data cu ie~irea la pa~une, iar la peremie accentuata a mucoasei din regiunea
fundica, cu ulcere, dar Tara edem ~i emfi-
adulte, mai ales dupa parturitie.
zem.
Tabloul clinic In aproximativ 50% din cazuri, 1a mieii
La taurine evolueaza supraacut cu ina- mai mari, se intalnesc hemoragii in timus ~i
sub epicard.
petenta, stare de nelini~te. decubit repetat .
Cadavrele oilor adulte prezinta, in plus,
timpanism, cianoza mucoaselor. dispnee ~i
moartea survine dupa 6 - 10 are. peritonita serofibrinoasa cu 1 - 2 I exsudat,
La ovine evolutia este tot supraacuta, cu uneori sanguinolent, sau chiar cu ulcer gas-
tric perforat Leziunile intestinale sunt loca-
inapetenta, ramanerea In urma turmei, mers
lizate mai ales in jejunul terminal $i i1eon,
ataxic, tremuraturi musculare, decubit repe-
manifestate prin enterita catarala, adesea
tat, spumozitati nazale ~i bucale ~i convulsii
urmate de moarte dupa 3- 12 ore. hemoragica (60, 99). Examenui histologic
evidentiaza necroze profunde In mucoasa
Tabloul morfopatologic cheagului CLl reactie inf1amatorie moderata.
In submucoasa aceasta reaqie lipse$te, dar
Ca $i In celelalte clostridioze autoliza $i
se adauga emfizemul.
putrefaqia se instaleaza precoce.
La taurine (24) se constata hiperemia va-
se10r din tesutul conjunctiv subcutanat ce ia Diagnostic
Se stabile$te pe baza date lor
o culoare negricioasa, edem pulmonar, dis-
trofie hepatica, renal a ~i cardiaca. hemoragii epidemiologice ~i morfoclinice, $i se poate
subcapsulare renale, splenice, epicardice $i confirma bacteriologic.
endocardice, uneori $i ale pleurei ~i perito- Diagnosticul diferentia1 se impune fata
de bolile in care este afectat cheagul, cum
neului, enter ita cataralhemoragica precum ~i
sunt: pasteureloza CLl P. haemolytica diag-
peritonita seroasa sau hemoragica.
Limfonodurile musculare ~i mezenterice nosticata ~i la noi (19) $i cu P. trehalosi,
sunt marite ~i edematoase. bradsotuL enterotoxiemia cu C. perji-ingens
La ovine, tabloul morfopatoJogic este tipuJ D ~i listerioza (60).
asemanator de multe ori celui din La taurine diferentierea se face fata de
enterotoxiemia cu C. perfi"ingens tipul D, cu enterotoxiemia cu C. per{i'ingens ~i cu sal-
moneloza.
exceptia ramolismentului rinichilor ~i al
 Boli produse de germeni din genul Clostridium
Examenul bacteriologic, In toate aceste
boli, este edifieator.
Prognosticul este lntotdeauna gray.
Tratament
Datorita evolutiei rapide tratamentul este
inoperant.
30.16. HEMOGLOBINURIA
(Haemoglobinuria ictero-hemorrhagica in{ectiosa)
Hemoglobinuria baeilara (H.B.) este 0
boala infeqioasa acuta ce afecteaza taurine-
Ie, mai rar ovinele, caracterizata prin febra,
hemoglobinurie, icter ~i hemoragii intesti-
nale.
A t~)st semnatata prima data de WaIner
Records (1926) In SUA. fiind apoi diagnosticata
Mexic, Australia, Asia ~i Europa.
In lara no astra nu a fost semnalata.
Etiologie
Este produsa de C. haemolyticum (c.
novyi tipul B), uneori, In asociatie cu C.
sordellii, bacil anaerob de 0,6-1,6/1,9-17,3
flm, mobil, cu spor subterminal, Gram pozi-
tiv. Elaboreaza 0 exotoxina compusa din trei
fraqiuni: beta, eta ~i teta, identice cu ale C.
novyi tip B, eu aqiune lecitinazica
hemolitica ~i necrozanta.
Proprietatile biochimice sunt similare
tulpinilor de C. novyi (tabelul 2).
Este sensibil la penicilina, cloramfenicoL
tetraciclina, eritromieina ~i clindamicina.
Germenul a fost izolat din ficat ~i muscula-
tura taurine lor ~i ovineior infectate, din fe-
ealele omului (13) ~i de la pore.
Imunitatea. caz unie In genul
Clostridium, este predominant antibacteria-
na, nu antitoxiea (145).
599
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia nespecifzca inclLlde, In primul
rand, masuri de igiena a alimentatiei simila-
re eel or din enterotoxiemia eu C.
perfringens.
Profllaxia specifica, In regiunile eu
prevalenta ridieata, eonsta In imunizari eu
vacinuri speeifiee polivalente sau monova-
lente.
BACILARA
Caractere epidemiologice
Sunt receptive, I'ndeosebi, taurine Ie In
varsta de peste 6 luni, infeetia a mai fost
diagnostieata, mai rar, la ovine, fomie rar la
suine ~i exceptional la caine. Pasarile, cai-
~i nele ~i carnasierele salbatice lndeplinesc de
In multe ori rolul de vectori pasivi ai bolii (6).
Boala difuzeaza In alte teritorii odata cu
animalele purtatoare ~i cu furajele.
Consecutiv infeqiilor repetate animaleie
se imunizeaza ~i raman puriatori asimpto-
matici 0 perioada lunga de timp (163).
Hemoglobinuria baeilara (H.B.) se lnre-
gistreaza, mai ales In zone Ie temperate In
perioada iunie-noiembrie, iar In cele tropi-
cale ~i subtropicale, tot anuL pe pa~uni bo-
gate, intermontane sau de ~es, irigate, cu
soluri alcaline. Aria de raspandire se su-
prapune, In unele zone, pe cea a hepatitei
necrozante ~i a fasciolozei acute eu care are
~i similitudini patogenetice (6, 56).
Hemoglobinuria poate apare sub forma
sporadica ~i endemica. Morbiditatea ~i mor-
talitatea sunt variabile, In funqie de zona
geografiea, relieful ~i categoria de varsta,
lntre 10-80%, iar letalitatea este de 90-100%
(din cazurile bolnave), mai ridicata In speci-
al dupa 7-10 zi Ie de la introducerea anima-
leIor neimunizate I'n zone contaminate.
600 Boli in/eelioase ale animalelor • baeterioze
Patogenezii
Este similara celei din hepatita
necrozanta. Sporii ajun~i in tubul digestiv ~i
apoi in ficat pot ramane in stare latenta mult
timp, pana apar conditii de anaerobioza in
tesuturile necrozate (punqia hepatica, into-
xicatii, forme tinere de F. hepatica, ascarizi,
C. tenuicolis etc.) cand elaboreaza exotoxina
cu distrugerea masiva de eritrocite ~i hemo-
globinurie, icter ~i necroza tesutului hepatic,
cu formarea de infarcte. C. haemolvticllm
difuzeaza septicemic in faza agonica.
Tabloul clinic
H.B. evolueaza la unele exemplare fulge-
rator, rara sa fie sesizate simptome de boala:
seara se prezinta ca animale normale iar
dimineata sunt gasite moarte.
Debutul este brusc, cu incetarea rumega-
rii, inapetenta, edem subtoracic, cifoza, tul-
burari locomotorii, respiratie superficiala cu
gemete la fiecare pas, hipertenl1 ie, (40CC-
41 ,5°C) mai ales la inceputul bolii, pentru ca
inaintea mortii sa devina subnormala. Urina
este de culoare ro~ie inchisa, uneori spu-
moasa, dar nu contine eritrocite, nici gluco-
za, ci numa! proteina in cantitate mare. Nu-
marul de eritrocite scade pana la
2.000.000/mm3, al hemoglobinei la 3.5 g/dl
sange, iar glicemia cre~te pana la 100-120
mg/dl. Leucocitemia cre~te la unele exem-
plare pana la 34.000/mm3, cu tendinta spre
neutrofilie, exicoza cu enoftalmie.
polachiurie ~i oligurie, febra, hemoglobinu-
rie, diaree hemoragica ~i icter. Femelele
gestante adesea avorteaza. Evolutia este de
la 12 ore la 4 zile.
Tabloul morfopatologic
Rigiditatea cadaveric a se instaleaza ra-
pid. Regiunea perineala este murdarita cu
urina sanguinolenta de culoare inchisa ~i cu
fecale, tesutul conjunctiv subcutanat este
edematiat, cu crepitatii, pete~ii sau hemora-
gii difuze.
Patognomonice sunt modificarile ficatu-
lui reprezentate prin infarcte de culoare mai
deschisa, proeminente, cu diametrul de 5-20
em, delimitate de 0 zona congestiva, aparute
consecutiv trombozei ramurilor venei porte.
Histologic, se evidentiaza bacili, forme
degenerative ~i sporulate, in capilarele sinu-
soide (145).
Se mai constata hemoragii pe seroase ~i
mucoasa intestinal a, in rinichi ~i splina, in
marile cavitati exsudat ro~iatic, iar ficatul,
rinichii ~i cordul sunt distrofice. La acestea
se mai adauga leziuni de abomasita
hemoragica ~i enterita hemoragica cu conti-
nutul intestinal hemoragic, uneori cu hemo-
ragii intralumenale masive, leziuni ce com-
pleteaza tabloul morfopatologic.
Diagnostic
Se stabile~te u~or in zonele contaminate,
pe baza tabloului morfoclinic. Se confirm a
prin examen bacteriologic.
Initial, se va executa examenul
bacterioscopic din leziunile hepatice, in care
caz se observa C. haemolyticllm aproape in
culturi pure sau 0 microflora mixta. De ase-
menea, se poate folosi testul de
imunofluorescenta, sau 0 reactie
inumoenzimatica (95). in aceasta ultima
reaqie se coloreaza numai C. haemolyticum,
restul microflorei ramanand necolorata.
Izolarea agentilor etiologici ai H.B.,
germeni strict anaerobi este dificila. in con-
tact cu oxigenul, in timp de 15 minute ger-
menii mor, ceea ce impune respectarea
stricta a tehnicii bacteriologiei anaerobe.
Evidentierea exotoxinei din ficat se face
prin testul lecitovitelinic, testul
seroneutralizarii pe ~oarece ~i prin inocula-
rea la cobai.
 Bali praduse de germeni din genul Clostridium
Diagnosticul diferential se face fata de
boIile cu hemoglobinurie, mioglobinurie ~i
hematurie, cum sunt: leptospiroza acuta, de
care se diferentiaza prin examenul bacterio-
logic ~i serologic, babesioza ~i
anaplasmoza,care sunt limitate la anumite
zone in funqie de prezenta ixodidelor iar
prin exam en hematologic se pun in evidenta
paraziti endoglobulari, antraxul, in care le-
ziunile splinei ~i examenul bacteriologic
sunt concludente, hemoglobinuria
postpartum ~i anemia hemolitica data de
plantele crucifere, care nu sunt fnsotite de
febra, cistita hemoragica a taurinelor, limi-
tata la anumite 10caliUlti ~i avand 0 evolutie
cronica afebrila, nefritele, pieloneji-itele ~i
cistitele in care, de regula, exista hematurie
Tara febra. La ovine se diferentiaza fata de
intoxicatia cronica cu cupru in care este
prezenta hemoglobinuria dar nu ~i infarctele
hepatice, enterotoxiemia cu tipul A, in care
deasemenea se constata hemoglobinurie ~i
icter, dar lara infarcte hepatice, precum ~i
fata de carbunele emfizematos ~i hepatita
necrozanta, mai ales in faza terminala.
Prognosticul este foarte gray, majori-
tatea cazurilor sfiir~ind prin exitus.
30.17. ENTERITA ULCEROASA
(Quail disease)
Este 0 boala toxiinfeqioasa a pasarilor,
cu caracter endemic produsa de Clostridium
colinum, manifestata prin enterohepatita
necrotica.
Istoric
A fost semnalata prima data de Morse (1907) in
S.U.A ~i apoi de Bennets (1930) In Australia. Deoare-
ce a fast observata Irecvent la prepeli]a japoneza a fost
denumita "boala prepeli]ei" (Quail disease). Agentul
etiologic a fost izolat de Berkhoff ~i.col. (1974) ~i
numit Clostridium colinum,dupa numele prepeli]ei de
Virginia din S.U.A (Colinum virginianus).
601
Tratament
Trebuie instituit cat mai precoce, cu ser
specific ~i cu unul din antibioticele la care
germenul este sensibil.
Taurii nu se folosesc la monta 3-4 sap-
tamani, existand riscul unei rupturi hepatice.
Convalescenta este lunga, timp in care se
va stimula hematopoieza prin suplimente de
fier, cupru ~i cobalt.
Combatere
Se bazeaza pe masuri nespecifice privind
furajarea, evitandu-se pa~unile ~i furajele
contaminate, precum ~i combaterea
fasciolozei. In zoneie contaminate se aplica
vaccinarea animalelor in varsta de peste 6
luni, inainte de ie~irea la pa~une.
In lipsa vaccinului specific cu C.
haemolyticum se poate folosi, cu rezultate
satisTacatoare, vaccinul contra hepatitei
necrozante, cu C. novyi tipul B (103).
Carnea ~i organele rezultate de la ani-
malele bolnave, sacrificate de necesitate, nu
se dau in consum ci, impreuna cu cadavrele,
se ard sau se ingroapa.
Raspandire ~i importanta
Boala este intalnita in tarile crescatoare
de prepelite ~i gaini in sistem industrial. La
noi in tara nu a fost inca diagnosticata.
Etiologie
C. colinum este un bacil anaerob de
i ,0/3-4 11m,uneori u~or curbat, cu capetele
rotunjite, mobil, necapsulat ~i Gram pozitiv.
Sporularea se observa rar fn mediile de cultura,
sporii fiind totu~i prezenti, ovali, situati
subterminal. Se cultiva numai pe medii spe-
ciale, fiind un anaerob pretentios privind
conditiile de anaerobioza ~i necesitatile nu-
602 Boli intec/ioase ale animalelm' • baclerio:e

tritive. Pentru izolare se recomanda mediul gaina de 5-10 saptamani ~i la puicutele

tryptose- phosphate agar (Difco) cu adaos de ouatoare, in sezonul cald.
0,2% glucoza ~i 0,5% extract de drojdie. Se Se constata purtatori asimptomatici mai
ajusteaza pH-ul la 7,2 ~i se sterilizeaza. Se ales la prepeJiteJe cu evolutie cronica, ce
adauga plasma de ca1 ~i se repartizeaza in contribuie la permanentizarea bolii an de an,
placi Petri (9), intr-o unitate sau zona.
In mediile lichide produce 0 u~oara tul- lnfectia se realizeaza pe cale digestiva,
burare ~i gaze. cu sedimentarea culturii. Pe odata cu furajele ~i apa contaminate.
mediile solide. in conditii de anaerobioza. Mortalitatea este variabila, mai ridicata
cre~te numai in prezenta unei concentrati i 1a tineretul de prepe1ita, la care atinge 100%
mari de bioxid de carbon ~i gaz metan. Pe ~i mai scazuta, de numai 2-10%, la puii de
geloza-s\nge apar colonii de 0.5 mm. circu- gaina ~i la gainile adulte, la care se observa
lare, u~or convexe. transparente sau de cu- frecvente vindecari spontane.
loare gri-albicioase. lucioase ~i netede. in-
conjurate de 0 u~oara zona de hemoliza (13). Patogeneza
Nu lichefiaza gelatina ~i nu produce catalaza La nivelu1 leziunilor intestinale, provo-
(tabelul:2). cate de diferiti agenti, C. COlil711m se
Sporii sunt foarte rezistenti la agentii din multiplica ~i produce ulcere, iar 0 parte din
mediul extern. in culturile din embrionul de bacili trec in sange ~i ajung in ficat unde,
gaina rezista 16 ani la ~:20°c. La 70°C sporii daca gasesc conditii favorabile multiplicarii,
sunt distru~i in 3 ore. la 80cC in 0 ora ~i la determina necroze hepatice.
1OOGCin 3 minute. Supravetuitorii infeqiei naturale poseda
S-a izolat din tubul digestiv al pasarilor. o imunitate activa, dece1abila cu ajutoruI
c. colil7l1m i~i exercita patogenitatea mai unor reaqii imunologice (R.F.C.). La fel se
ales prin viru lenta (10:2). Cobaiul ~i ~oare- diagnostica purtatorii asimptomatici.
cele sunt animale rezistente la inocularea
i.m. in schimb, s-a dovedit foarte patogen Tabloul clinic
pentru prepelita la inocularea per os , i.m.~i Perioada de incubatie in infeqia experi-
i.p. Cand infectia experimental a se efectuea- mentala este de 1-3 zile. Boala evolueaza
za i.m., local apare edem ~i necroza ceroasa
supraacut acut subacut ~i cronic.
Zenker (46).
Forma SlipraaClIta debuteaza brusc cu
Este un anaerob sensibilIa penicilin2L
apatie, inapetenta ~i moartea survine in cate-
cloramfenicoL bacitracina. eritromicina.
va ore.
clindamicina ~i tetraciclina.
Forma aClIta. cu evolutie de pana la 20
Caractere epidemiologice zile, se manifesta prin nelini~te, apoi pasarile
Sunt receptive la infectie prepelita. g2l1- devin apatice, tin ochii intredeschi~i, sunt
na, curca, porumbelul. potarnichea. rata. cifozate ~i cu horiplumatie, s]abite, ouatul
fazanul etc. scade ~i apare diareea apoasa, uneori
Aparitia bolii este favorizata de factorii hemoragica.
ce scad rezistenta organismului: infestatia cu Forma slIbaclIta evolueaza cu 0 simp-
coccidii. infectia cu virusul bursitei infec- tomatologie mai atenuata ~i dureaza mai
tioase, temperatura ridicata in adapost etc. multe saptamani, cu emacierea mu~chilor
Frecventa maxima se constata la puii de pectorali.

-
 Boliproduse de germeni din genul Clostridium 603

Forllla cronica, cu evolutie de sapt2umlni extinzanduse pana In submucoasa, cu infil-

~i luni de zile, se 1ntillne~te mai des la pre- tratie limfogranulocitara 1n jur.
pel ita, cu slabire progresiva, diaree apoasa Bacilii se gasesc 1n tesuturile necroza-
ce alterneaza cu fecale normale, ~i scaderea te,uneori sub forma de gramezi .
ouatului. In ulcerele mai vechi tesutulnecrozat are
aspect granular, acidofil cu fibrina ~i bacili,
Tabloul morfopatologic cu infiltratie limfocitara periferica accentu-
In formele supraacuta ~i acuta se eviden- ata. Capilarele din vecinatatea ulcerelor ~i a
tiaza hemoragii pe seroase, piele ~i 1n mu~- focarelor necrotice din ficat sunt obstruate
chii scheletici, hidropericard, duodenita cu trombi ~i bacili.
hemoragica ~i hepatita necrotic a cu focare Leziunile hepatice constau din focare cu
galbui sau cenu~ii, cu margini neregulate. centrul necrozat cu 0 slaba reaqie
Marimea necrozelor este variabila. de la inflamatorie marginala ~i cu prezenta de
focare miliare la dimensiunea unui ou de bacili.
porumbel. Se 1nregistreaza, mai rar, ulcere
intestinale. Diagnostic
In formele subacuta ~I cronica predomina Se stabile~te prin coroborarea date lor
leziunile de enterlta catarala ~i difteroida, cu epidemiologice ~i clinice (diaree apoasa,
ulcere de 1-3mm, crateriforme. rotunde, hemoragica). dar mai ales pe aspectul
galbui-albicioase, atilt 1n intestinul subtire morfopatologic (ulcere intestinale, necroze
dH mai ales 1n sacii cecall, ulcere care initial hepatice, hipertrofie ~i hiperemie splenica).
sunt delimitate de tesuturile din jur printr-un De un real ajutor este examenul
inel hemoragic, care apoi dispare. Acestea bacterioscopic executat prin strivirea de te-
pot conflua ~i perfora intestinul, d{md peri- sut necrotic din focarele hepatice Intre doua
ton ita serofibrinoasa, cu aderente (9, 46). Se lame, fix area la cald ~i colorarea cu metoda
mai observa necroze hepatice, prezente une- Gram. Se remarca bacili, spori subterminali
ori ~i In spl ina, precum ~i peritonita ~i spori liberi.
fibrinoasa. Examenul bacteriologic pentru izolarea
Uneori se 1nregistreaza, la curca, leziuni C. colinl/IIl se executa din ficat sau splina,
mai putin obi~nuite, caracterizate prin ente- mai rar din ulcerele intestinale, pe mediile
rita difteroida cu eliminarea de pseudomem- speciale cu adaos de polimixina 25~lg/ml.
brane fibrinoase ~i portiuni de mucoasa ne- Agentul etiologic se poate izola pe embrioni
crozata, In treimea mijlocie a intestinului, de gaina de 5-7 zile, care mor dupa 2-3 zile,
leziuni similare cu cele produse de E. in urma inocularii de triturat de ficat sau
brunetti la puii de gaina. splina. In caz de contaminare accentuata a
La examenul histologic al intestinului. ficatului, trituratul se 1ncalze~te la 80°C
(46) In evolutia acuta, se remarca descua- Inainte de inoculare (46).
mari epiteliale, edem al peretelui intestinaL Tested de imunofluorescenta s-a dovedit
hiperemie vasculara ~i infiltratie limfocitara. de 0 1nalta specificitate.
In lumenul intestinal se gasesc celule descu- Diagnosticul diferential se face fata de
amate, celule sanguine ~i fragmente de mu- enterotoxiemie (enterita necrotica) data de
coasa. In ulcerele incipiente se observa he- C. perjhngens. coccidio::;a ~i hislolllono::;a.
moragii ~i necroze ce cuprind ~i vilozitati1e, De prima se diferentiaza bacteriologic, prin
604 Boli infecrioase ale animalelor • bacterio::e
izolarea C. perfhngens, evidentierea toxinei
in continutul intestinal ~i morfopatologic,
prin raritatea sau lipsa leziunilor necrotice in
cec ~i ficat. De coccidioza ~i histomonoza se
diferentiaza prin examen ovoscopic ~i his-
tologic al intestinului ~i respectiv al ficatu-
lui. In plus, bioproba per os, la prepelita,
este pozitiva in enter ita ulceroasa ~i negativa
in enter ita necrotica cu C. perfhngens.
De multe ori insa, protozoozele pot evo-
lua ca infectii mixte cu enterita ulceroasa.
Prognostic
Este gray la puii de prepelita ~i favorabil
la celelalte specii.
Tratament
In scop curativ se intervine cu
bacitracina ~i streptomicina, fie per os, in
30.18. BOALA LVI TYZZER
Este 0 boala infectioasa acuta ce afectea-
za numeroase specii de mamifere dome stice
~i salbatice inclusiv omul, cu aparitie spora-
dico-endemica, produsa de Clostridium
piliforme, caracterizata clinic prin tulburari
digestive iar morfopatologic prin enteroco-
lita si hepatita necrotica.
A fost descrisa prima data de Tyzzer in 1917 la
~oarece iar apoi la diferite specii.in numeroase jari din
Europa, America ~i Asia sub diferite denumiri: boala lui
Errington, boala hemoragica a bizamiloL megaloileita
~obolanilor, boala cozii umede a hamsteriloL enterita
acuta a iepurilor de Florida ~i hcpatita bacteriana in
focare a manjiloL
Produce pierderi lnsemnate prin mortalitate, mai
ales la animalele de laborator ~i rozatoarele salbatice.
Se transmite ~i la om. fiind 0 zoonoza.
La noi nu a fost diagnosticata
Etiologie
C. piliforme a fost incadrat recent in ge-
nul Clostridium (34), fiind cunoscut anterior
sub numele de Bacillus piliformis ~i
Actinobacillus piliformis. Este un bacil po-
furaje, cu 50-100 g/tona, respectiv 60 g/tona,
in apa de baut. in efectivele mici se pot ad-
ministra individual, parenteral.
Profilaxie ~i combatere
Masurile de profilaxie nespecifica au 0
importanta de prim ordin prin respectarea
normelor de igiena ~i alimentatie. Nu se vor
popula unitatile indemne cu pasari din uni-
tati contaminate, supravietuitorii find purta-
tori de germeni ce pot declan~a boala in no-
ua unitate.
In scop profilactic se pot folosi acelea~i
antibiotice, administrate in furaje, in acelea~i
doze, sau in apa de baut.
inca nu s-au elaborat imunopreparate
eficace in aceasta boala.
limorf cu dimensiuni de 0,3-0,5/2-20 flm, cu
cili dispu~i peritrih. Prin coloratii speciale s-
a evidentiat sub forma de filamente paralele
sau incruci~ate, sub forma de bacili scurti
sau sub forma granulara. Sporii sunt
subterminali, insa Tara structura c1asica in-
talnita la familia Bacillaceae. Este Gram
negativ.
Se coloreaza cu colorantii bazici de ani-
lina (Giemsa, tionina, albastru de metilen) ~i
este PAS pozitiv. Se coloreaza mai bine prin
metodele de impregnare argentica (Levaditi,
Warthin-Faulkner etc.). La examenul histo-
logic obi~nuit se deceleaza greu, deoarece se
coloreaza fom1e slab sau deloc cu
hematoxilina - eozina.
Nu se cultiva pe medii artificiale, fiind
un parazit obligator intracelular. S-au obti-
nut in schimb culturi in sacul vitelin al oua-
lor embrionate, in culturi de celule hepatice
de ~oarece ~i pe alte linii celulare.
I~
Boli produse de germeni din genu! Clostridium
C. piliforme este sensibil la tetraciclina ~i
partialla streptomicina, eritromicina ~i peni-
cilina ~i este rezistent la cloramfenicol ~i
sulfamide.
Sporii sunt distru~i 'in 30 minute la tem-
peratura de 80°C ~i in 5 minute de hipoclo-
ritul de sodiu 0,3%. in contrast, iodoforii ~i
formolul 33% nu au dedit 0 aqiune redusa
asupra lui, iar sarurile de amoniu cuaternar
sunt total inactive (34).
Caractere epidemiologice
Sunt receptive 'in primul rand rozatoarele
~i carnasierele, ~oarecele. ~obolanul,
hamsterul, cobaiul, iepurele, caine Ie. pisica,
coiotul, vulpea, leopardul, apoi cabalinele,
taurine Ie, maimutele Rhesus ~i omul. Dintre
animalele de laborator cobaii sunt mai sen-
sibili decM ~oarecii ~i ~obolanii. Cele mai
sensibile sunt animalele tin ere sub 1-2 luni.
boala fiind favorizata de multi factori de
stres cum sunt: capturarea, transpOJiul,
aglomerarea, conditiile neigienice, dezechi-
libre alimentare 'in ratie, infestatii ~i infeqii
de asociatie, imunodepresia cu corticoizi ~i
sulfonamide. Dintre bolile de asociatie in-
tervin peritonita infeqioasa felina, boala
Carre ~i pneumonia micotica la caine. ente-
ritele cu virusuri Corona ~i cu criptosporidii
la vitel (163). lnterventia acestor factori de
stres se observa adeseori la bizam, cand du-
pa capturare apar simptomele clinice de
boala (159).
Sursele de infeqie sunt reprezentate de
animalele bolnave ~i de cele cu infeqie
inaparenta, furaje, apa ~i diferite obiecte
contaminate. Infeqia se transmite orizontal,
pe cale digestiva, favorizata de coprofagia.
prezenta la muite specii de animale nou-
nascute care ingera fecalele parintilor cu
forme subclinice de boala. lnfeqia se poate
transmite ~i pe cale verticala, transplacental'.
605
Patogeneza
Boala lui Tyzzer este 0 infeqie interna.
Dupa ingerarea germenilor, ace~ta patrund
in enterocite, mai ales din intestinul gras,
unde se multiplica, apoi trec 'in circulatia
sanguina ~i ajung 'in diferite organe, unde de
asemenea se multiplica ~i provoaca leziuni,
in primul rand 'in ficat, prin sistemul port,
pre cum ~i 'in cord.
Modificarile determinate de C. piliforme
sunt de tip necrotic sub aqiunea
citotoxinelor elaborate de bacili la nivelul
enterocitelor ~i hepatocitelor, unde prepon-
derent se multiplica. Spre deosebire de alte
organe, difuzarea gennenilor din intestin
spre cord se face pe cale limfatica (159).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie, 'in conditiile in-
feqiei experimentale, este de 3-10 zile; 'in
infeqia naturala nu se cunoa~te.
Boala evolueaza supraacut, acut sau cro-
nic.
Fo/'ma sl/praacl/ta, intalnita mai ales la
manji, bizami ~i ~oareci, evolueaza Tara
simptome clinice evidente, animalele fiind
gasite momie sau 'in coma. Rar se observa, la
unele exemplare, apatie, inapetenta,
horipilatie ~i diaree. Moartea survine dupa
cateva ore pana la 1-2 zile de la debut.
Forma aCl/ta, cea mai frecventa, se ma-
nifesta prin alterarea grava a starii generale,
cu depresiune, anorexie, inconstant hi-
pertermie, congestia mucoaselor, iar la
manji icter, diaree ~i decubit cu convulsii
ante mortem. La unele animale, 'indeosebi la
iepure, bizam ~i vulpe, se observa diaree
apoasa, des hemoragica, uneori sub forma de
melena, aceasta nefiind prezenta la anima-
lele de laborator.
Forma cronica este rar intalnita ~i evolu-
eaza cu simptomele din forma acuta, dar mai
606 Bali infectioase ale animalelor • bacterio=e

atenuate ~i Tara diaree hemoragica, la care se Dintre animalele de laborator, la ~oarece

adauga slabirea progresiva. ~i ~obolan, apar la cazurile cu evolutie clini-
La examenul par'aclinic al manjilor se in- ca. leziuni de ileita. colita ~i hepatita
registreaza modificari ale unor enzime san- necrotica, iar la cobai se adauga ~i tiflita
guine, cum sunt sorbitoldehidrogenaza. necrotica (95).
AST, fosfataza alcalina, lactatdehidrogenaza La bizam se inregistreaza enterita
~i gamaglutamiltransferaza, care sunt cres- hemoragica sau colita ~i tiflita ulceroasa,
cute. Se mai inregistreaza cuprinzand peretele intestinului cu edem ~i
hiperbiluribinemie, leucopenie, hemoragii in subseroasa, cu continut intesti-
hemoconcentratie ~i, In final, hiperglicemie nal apos, uneari sanguinolent chiar cu s2mge
pronuntata (163). in stare pura, modificari Intalnite cateodata
~i la iepure ~i vulpe.
Tabloul morfopatologic Aproape la to ate speciiIe limfonodurile
Modificarile principale sunt localizate la mezenterice sunt tumefiate, edematoase ~i
intestin ~i ficat la toate speciile. cu diferente hiperemiate iarin pulmoni sunt leziuni de
privind gravitatea ~i prevalenta lor. Ficatul congestie ~i bronhopneumonie.
prezinta hepatita necrotic a, sub forma unoI' Examenul histologic evidentiazain in-
noduli necrotici. cu diametrul de 1-3 mm. la testin necroza epiteliului ~i a celorlalte stra-
suprafata ~i in interiorul organului. Uneari turi. pana la seroasa, cu edem ~i hemoragii,
pot aparea numai leziuni intestinale. Tara apoi ulcere sau inflamatie difteroida difuza,
afectarea ficatului (159). Inflamatia intesti- iar in jurul necrozei infiltratie cu neutrofile.
nuIui, de tip difteroid, intereseaza indeosebi Modificarile hepatice constau din zone
cecumul, colonul ~i ultima pane a ileonului. necrotice cu infiltratie neutrofil ica, cu rare
Miocardita necrotica in focare apare uneori limfocite ~i macrofage in jur. Uneori. la pe-
la iepure, ~oarece ~i ~obolan. riferia focarelor se farmeaza un tesut con-
Paul (95) face 0 sinteza. pe baza datelor junctiv ~i celule gigante, totul dobandind
de literatura, a morfopatologiei acestei boli aspectul unoI' granu]oame, cu tendinta de
la diferite specii, retinand. Ia manji. prezenta calcificare. Bacilii se evidentiaza in
icterului, a hepatitei ~i splenitei necrotice, cu hepatocite ~i celulele Kupffer. mai ales in
focare hepatice cu centrul ombilicat ~i cele normale dar ~i in celulele cu modificari
hemoragic ~i hepatita necrotica la carnivo- necrobiotice, in celulele epiteliale ~i muscu-
rele domestice iar la iepurii domestici lare. Sparii se observa inconstant. La cobai,
tiflocolita difteroida ~i inflamatia necrotica a leziunile sunt mai bogate in bacili pe cand la
ficatului, splinei ~i miocardului. specie la bizam, mult mai sarace (159).
care se poate asocia cu colibaciloza ~i sal-
mone loza. Diagnostic
La iepure. ileonul terminal. cecumul ~i Boala poate fi SusplclOnata pe baza da-
colonul proximal sunt hiperemiate iar s~b telor epidemiologice ~i clinice, mai ales la
seroasa cecumului se gasesc hemoragii. In rozatoare la care evolueaza endemic ~i cu
cecum ~i colon mucoasa este necrozata. cu diaree hemoragica. Se stabile~te pe baza
pseudomembrane ~i edem gelatinos. iar modificarilor l110rfopatologice, macro- ~i
limfonodurile mezenterice sunt marite ~i microscopice, cu evidentierea bacil ilor in
edematoase (30. 163). celulele hepatice ~i intestinale, prin testul de
 Boli produse de germeni din genu! Clostridium 607

imunofluorescenta ~i prin diferite reaqii 10%, in asoclat1e cu antibiotice. insa Tara

serologice de evidentiere a anticorpilor in
sange (Fries, cit. de Wobeser ~i col- 159).
La cadavrele proaspete se poate executa
examenul bacterioscopic din leziunile hepa-
tice ~i intestinale, cu fixarea in alcool metilic
30-60 secunde ~i colorarea cu solutia
Giemsa 20% in apa distilata (30).
Diagnosticul diferential trebuie Tacut, la
manji, fata de enterotoxiel71ia ell C.
perji'ingens iar la rozatoare fata de tlilarel71ie
~iyersinio::a.
Prognostic
Este gray la manji ~i rezeryat la celelalte
specll.
Tratament
La manji se poate interyeni. uneori cu
succes, cu solutie de gJucoza 50%, apoi
prea bune rezultate, din cauza parazitismului
obligatoriu intracelular al germenului.
Datorita aparitiei sporadice ~i
necontagiozitatii acestei c1ostridioze, nu sunt
necesare masuri de imunoprotilaxie. La ce-
lelalte specii. mai ales animaJele de labora-
tor. nu se indica tratamentul deoarece se
prelunge~te boala in unitate ~i ram an multe
animale cu stare de portaj, motiy pentru care
se recomanda lichidarea intregului efectiy ~i
repopularea cu animale indemne (163). Daca
din considerente zooeconomice este necesa-
ra mentinerea unui anumit stoc de animale,
se VOl' elimina din efectiv animalele bolnave
iar cele sanatoase yor fi supuse tratamentului
cu tetracic1ina in furaje 250 ppm sau 125
mg/l apa, timp de 30 zile.

Bibliografie
1. Baie§, I., Bran, L. (1972), Bolile infectioase Vet. Microbial. , 9, 497
ale anima/e/or domestice, Ed. Did. §i Ped., 11. Carp, N., Ungureanu, C., Petrovszky, M.,
Bucuresti lordache, A (1966), Lucr. ICVB "Pasteur', V,
2. Barzoi, D., Meica, S, Negu\, M. (1999), To- 365
xiinfectiile a/imentare, Ed. Diacon Coresi, Bu- 12. Carp-Carare, M. (1987), Teza doctorat,
cure§ti F.MV la§i
3. Balauca, N., Kohler, B" Horsch. F., 13. Cato, EP., George, W.L., Finegold, S.M. in:
Jungmann, R., Prusas, I. (1976). Arch exper Sneath, PH, Mair, N.S., Sharpe, M.E., Holt,
Vet med, 30, 913 JG. (1986), Bergey's Manual of Systematic
4. Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R., Bacteriology II, Ed. Williams and Wilkins,
Pop, M., Popoviciu, A. (1981), Bo/i infectioa- Baltimore-Landon-Los Angeles-Sydney
se ale anima/elor, Ed. Did §i Ped., Bucure§ti 14. Chiotan, M. (1998), Bali infectioase,
5. Bittner, J. in: Balbaie, V., Pozsgi., N. (1985), Ed. National, Bucure§ti
Bacteri%gie medica/a, II, Ed. Medicala, Bu- 15. Cockrill, WR. (1974), The husbandry and
cure§ti health of the domestic buffalo, Roma, FAO
6. Blobel, I., Schliesser, 1. (1980), Handbuch 16. Co\ofan, 0., Brada\an, Gh. (2000), Diagnostic
der bakteriellen Infektionnen bei Tieren, Bd.11. necropsic /a pasari, Ed. Ion lonescu de la
VEB Gustav Fischer Verlag, Jena Brad,la§i
7. Bunton, D., Macleod, N.S.M., Nicolson., T.B. 17. Cristea, I., Bara, C., Cerni, I., Seca§iu, V.
(1981), Vet. Rec. 108, 459 (1963), Microbiologia, 8,49, Buc.
8. Buiuc, D., Negu\, M. (1999), Tratat de mi- 18. Cristea, I., Seca§iu, V, Rusu, I. (1965),
crobi%gie clinica, Ed. medicala, Bucure§ti Rev. Zoot. Med. Vet., 15, (7),60
9. Calnek, B.W (1997), Diseases of Poultry, 19. Cristea, I.. Gavanescu Gh. (1980),
10th Ed. Iowa State University Press LucT.Slmpozion, 327, Cluj-Napoca
10. Carman, R.J., Borriello, S.P. (1984), 20. Critchley, EM. (1991), J. Royal SocMed., 84, 95
608 Boli infectioase ale animalelor • bac/erioze

21. Craige, E. Greene (1998), Infectious Dis- Zecheru, L. (1998), Lucr. $t. Med. Vet., Timi-
eases of the Dog and Cat 2nd ed, by W.B. ~oara, XXXI, 107
Saunders Company 45. Herman, V., Moga Manzat, R., Ciorba, D.,
22. Cuciuc, V., Gingara~u, C. (1993), Rev. Rom. Zecheru, L. (1997), Lucr. $t. Med Vet, Timi-
Med. Vet. 3, 210 ~oara, XXX, 110
23. Cerni, I., Seca~iu, V., Cristea, I., Torok, G., 46. Hofstad, M.S. (1984), Diseases of Poultry, 8th
(1976), Med Vet Pract Crest Anim, 1, 59 ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa,
24. CoUereau, Ph., Gilbert, H., Joubert, Z., USA
Oudar, J., Pierre, M. (1962), Rev. Med. Vet. 47. Hogh, P (1974), Thesis, Copenhaga
113,34 48. Holt, JG., Krieg, N.R, Sneath, P.HA,
25. Cygan, Z., Buczek, J., (1994), Med. Wet., 50, Staley, J,T., Williams, S.T. (1994), Bergey's
548 Manual of Determinative bacteriology, IXth

26. Danko, G., Suveges, T., Szabo, I. (1975), Edition, Williams and Wilkins
Magy. AllatoN. Lapja, 30, 203 49. Honich, M, Sugar, L, Kemenes, F. (1978), A
27. Darie, P., loni\a, C. (1977), Lucr. ICVB vadon 13/0 allatok betegsegei, Mezogazdasagi
"Pasteur", 13, 95 Kiad6, Budapest
28. Daube, G. (1992), Ann.Med Vet, 136,5 50. Hutyra, F., Marek; J., Manninger, R, M6csy,
29. Danescu, A, Carste\, I., Toma, A (1978), J. (1959), Spezielle Pathologie und Therapie
Lucr. ICVB "Pasteur", 14, 175 der Haustiere, Band Infektionskrankheiten,
30. Dojana, N, Militaru, M., Militaru, D. (1997), VEB Gustav Fischer Verlag, Jena
Biologia $i patologia animalelor de laborator, 51. Jubb, KVF., Kennedy, P.C, Palmer, N.
Ed. Coral Sanivet, Bucure~ti (1993), Pathology of Domestic Animals 4ed,
31. Dragomirescu, M. (sub redac\ia) (1997), Pro- vol.2, Academic Press, Inc.
cesul infectios, Ed. Helicon Timi~oara 52. Katitch, RV (1965), Les maladies des
32. East, L.M., Savage, C.J., Traub-Dargatz, animaux domestiques causees par les
J.Z., Dickinson, C.E, Ellis, RP.' (1998), microbes anaerobies, Vigot Freres, Editeurs,
JAVMA,212,1751 Paris
33. EI-Idrissi, Ah., Ward, G.E. (1992), 53. Klaasen, H.L., Molkenboer, B.M., Bakker, J.,
Vet. Microbial 31, 89 Miserez, J., Hani, H., Frey, J. Popoff, M.R,
34. Euzeby, J.P. (1994), RevMBd VBt, 145,3 Bosch, J., Vanden, F. (1999), FEMS
35. Fassi-Fehri, M., Fassi-Fehri, N., Marsil, A. fmm.Med. Microbial. , 24, 325
(1972), Rev.MBd Vet, 183, 1555 54. Konopatkina, AA (1984), Epizmotologhia i
infectionae bofezni sefskohoziaistvenah
36. Foley, J., Hirsh, D.C, Pedersen, N.C. (1996),
Feline Practice, 24, 31 jivotnah, Izd."Kolos", Moskva
37. Gardner, DE (1973), J.CompPath., 83, 509 55. Kosowska, G., Borzemska, W., Karpinska,
38. Ganssbauer, Kramer, S., Mayer-Lindenberg, E., Binek, M., Rzewuska, M., Romanik, A,
A, Nolte, I. (2000), Tierarztl. Prax. 28, 225 Malicka, E. (1999), Med.Vet., 55,111
39. Goregliad, H.S. (1971), Bolezni dikih 56. Kaler, B. in: Beer, J. (1980),
Jivotnah, Tzd."Nauka", Minsk Infektionskrankheiten der Haustiere, II, VEB
40. Grigoriu, N., Danescu, A, Eustafievici, O. Gustav Fischer Verlag, Jena
(1975), Biology and Pathology of anaerobic 57. Kumeneje, K., Gudbrand, B. (1973),
Bacteria Symp., Bucure~ti, 355 Nord. Vet.Med., 25,196
41. Hatheway, C.L., Johnson, EA (1998), 58. Klemm, W. (1975), Teza de doctorat ,FMV,
Clostridium in: Collier, L., Balows, Sussman, Bucuresti
M. Tapley and Wilson's Microbiology and 59. Leon, L., Cubero, J. (1998), Ovis, 58, 31
Microbiellnfections, 9th ed. Arnold, London, 60. Lewis, C.J., Naylor, RD. (1998),
2 Vet.Rec.,142,417
42. Hatheway, C.L. (1990), Clin. Microbial. Rev., 61. Loibl, A (1987), Wien. Tierartz/. Monatsch.,
3, 66 74, 56
43. Herman, V., (1999), Teza de doctorat, FMV, 62. Lovland, A, Kaldhusdal, M. (1999), FEMS
Imm. Med. Microbial. , 24, 345
Timi~oara
44. Herman, V, Moga Manzat, R, Ciorba, D.,

-
 B oli produse de germeni din genul Clostridium 609

63. Lupu, A., Codarcea, I., Carjalin, S. (1999), 83. Moraillon, P., Yalcin, N. (1966),
RevRom.Med. Vet.9,63 Rec.Med. Vet., 142,935
64. Macarie, I., Cure, C., Pop, AI., Bittner, J. 84. Muylle, E., Oyaret, M., Ooms, L.,
(1980), Lucqt. IANB, Seria C, 23 Decraemere, H. (1975), JAVMA, 167,47
65. Manteca., Ch., Daube, G. (1994), 85. Negulescu, AI., Popoviciu, A., Bercea, I.,
Ann·Med. Vet., 138, 115 Cure, C. (1959), Probl.Zoot. Vet., 9, (2), 51
66. Mardari, AI., Olarian, E:; Enescu, L., Perianu, 86. Nesterov, V. (1984), Bolile vanatului, Ed.
T., Clipa, V, Belousov, E., Lauci, E. (1969), Ceres, Bucure~ti
Rev. Zoot. Med. Vet., 19, (9), 54 87. Nesterov, V., Pastarnac, N., Sarbu, V.
67. Matveev, K,I., Petrivleva, P (1966), (1981), Bolile animalelor pentru blana, Ed.
Bakterialnae ispirochetoznae, transmisionae Ceres, Bucure~ti
infectii bolezni pokrovov i anaerobnae infectii, 88. Nestorescu, N. (1965), Bacteriologie medi-
5, Izd.Medilina, Moskva cala, Ed. Medicala, Bucure~ti
68. Mayr, A. (1984), (Rolle/Mayr) Medizinische 89. Niilo, L. (1980), Can Vet.J., 21,141
Mikrobiologie, Infektions und Seuchenlehre, 90. Niilo, L. (1988), Can Vet.J., 29,658
Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart 91. Niilo, L. (1993), in Gyles, C.L.,Thoen, C.O.,
69. Mayr, A. (1993), (Rolle/Mayr), Medizinische Pathogenesis of bacterial infections in
Mikrobiologie Infektions und Seuchenlehre, animals, Eds.2nd Ed. Ames; Iowa State
Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart University Press
70. Mitroi, P., Ungureanu, C., Grecianu, AI. 92. Orlov, F.M. (1974), Infektionae bolezni
(1961), Rev.Zoot.Med. Vet, 11, (6), 57 krupnogo rogatovo skota, Izd. Kolos, Moskva
71. Meer, R.R., Songer, J.G. (1997), 93. Parish, W.E. (1961), JCompPath., 71, 377
Am.J VetRes., 58,705 94. Paul, I. (1982), Diagnostic morfopatologic
72. Moga Manzat, R., Herman, V., Ciorba, D., veterinar, Ed. Ceres, Bucure~ti
Zlibu\, Z. (1996), RevRom.de Med. Vet., VI, 95. Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara,
3, 263 Ed. All, Bucure~ti
73. Moga Manzat, R., Ciorba, D., Herman, V. 96. Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale ani-
(1996), St. §i cercet. de med. vet (Inst. malelor, Bacterioze, vol.l, Ed. Funda\iei
Pasteur Bucure§ti), IV, 10 Chemarea, la~i
74 Moga Manzat, R., Herman, V. (1999), 97. Popescu, C.St. (1985), Boli infectioase de
RevRom.de Med. Vet, IX, 4, 329 origine telurica la animale, Ed. Scrisul Roma-
75. Moga Manzat, R., Herman, V. (1999), Jurnal nesc, Craiova
Med. Vet, XXXI, 6, 5 98. Popoff, M.R. (1996), Revue Med. Vet .. 147,
76. Moga Manzat, R., Ciorba, D., Herman, V. 425
(1996), Lucqt. med. vet. Timi§oara, XXIX, 99. Popoff, MR (1989), Revue Med. Vet., 140,
157 479
77. Moga Manzat, R., Ciorba, D., Herman, V. 100. Popovici, I., Ludmila, Stamatin (1968), Bolile
(1997), Lucr.§t.,med.vet. Timi§oara, XXX, infectioase ale animalelor domestice, Ed.
104 Did~i Ped., Bucure~ti
78. Moga Manzat, R., Herman, V., Ciorba, D., 101. Praisler, P., Lapu~neanu, I. (1979), Cercetari
Back, Gh. (1998), Lucr.§t.med. vet. Timi§oara, Agronomice in Moldova, 2, 113
XXXI, 91 102. Quin, P.J., Carter, M.E., Markey, B.K., Carter,
79. Moga Manzat, R. Ciorba, D., Herman, V. G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbiology,
(1996), Lucqt. med. vet. Timi§oara, XXIX, Wolfe Publishing
162 103. Radostits, O.M., Gay, C.C., Blood, D.C.,
80. Moga Manzat, R., Herman, V., Nec~ulescu, Hinchcliff, KW. (1994), Veterinary Medicine,
M., Dane~, M., Ciorba, D. (2001), Lucr. $t. 8th ed., W.B. Saunders Co. Ltd

FMV la§i, 44, (sub tipar) 104. Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999),
81. Moga Manzat, R. (1999), St.·Cerc.Med. Vet Bacteriologie speciala veterinara, Tipo Agro
(lnst. Pasteur Bucure§ti) (sub tipar) Cluj-Napoca
82. Moller, K., Ahrens, P. (1996), Anaerobe, 2, 105. Raducanescu, H., Bica-Popii, Valeria. (1986),
103 Bacteriologie veterinara, Ed. Ceres, Bucure~ti
610 Bali /nfect/oase ale an/malelor • bacterio:::e

106. Raskulov, K.R. (1983), Veter/naria (Moskva), 49

59, (4), 38 130. Seca!?iu, V, Nistor, I. (1976), Med. Vet.
107. Raskulov, K.R., Sukeev, S., Eto!?in, I. (1966), Pract. Cre§t.Anim., 1, 47
Veter/naria (Moskva), 42, 2 131. Seca!?iu, V., lordache, D., COdreanu, C.
108. Rebedea, Ileana (2000), Bali infectioase, Ed. (1999), Actualitati in cre§terea §i patologia
Medicala, Bucure!?ti animalelor domestice, al XXV-lea. Simpozion,
109. Rood, J.I., Colle, S.T. (1991), Microbial. Rev., Cluj-Napoca
55, 623 132. Seca!?iu, V, Adam, Gh.(1976), Med. Vet.
110. Ro!?ca, V. (1972), Rev.Zoot.Med.Vet., 22, (5), Pract.Cre§t.Anim., I, 50
84 133. Seca!?iu, V, Cristea, I. (1987), Rev.Zoot.
111. Sarmon, F., Manascurta, S., Badea, A., Med. Vet., 37, (12), 32
Cristea, S. (1961), Prob.Zoot. Vet., 11, (10), 134. Singh, K.P., Parihar, N.S., Charan, K.,
58 Tripahti, B.N. (1993), Acta Vet, (Bmo), 62, 89
112. Seca!?iu, V., Dumitru, M., Musca, C., 135. Spanu, I., Bittner, J. (1975), Tetanosul, Ed.
Comanici, V. (1975), Biology and Pathology Medicala Bucure!?ti
of anaerobic Bacteria, Symp., Bucure!?ti, 423 136. Stamatin, N. (1957), Microbi%gie veterinara,
113. Seca!?iu, Y, Broos, w., Voineag, V. (1975). vol. II, Ed. Agro-Silvica, Bucure!?ti
Biology and Pathology of anaerobic Bacteria, 137. Stamatin, N., Ungureanu, C. (1967),
Symp., Bucure!?ti, 431 BullOlE., 67,1251
114. Seca!?iu, V. (1979), Teza de doctorat, F.M.V. 138. Stanescu, VI., Bohle iepurelui de casa §i
Bucure!?ti combaterea lor, Ed.Ceres, Bucure!?ti
115. Seca!?iu, V., Pastarnac, N. (1993), Scientifur. 139. Sterne, M., Batty, I. (1975), Pathogenic
17,223 clostridia, Butterworth, London-Boston
116. Seca!?iu, V., Pastarnac, N. (1995), Scientifur, 140. Szent-ivanyi, 1., Mesazros, J. (1985), A
19,31 haziallatok ferttozo betegsegei, Mezog.
117. Secasiu, V., Duma, D., Stoica, Gh., Kiado. Budapest
Sampetru, C (1980), Simp. Cluj Napoca, 16- 141. Sofletea, I. (1968), Rev.Zoot.Med.Vet, 18,
17,V,235 (7),51
118. Seca!?iu, V (1998), Rev.RomMed. Vet, 8, 89 142. Leman, A.D., Straw, B.E., Mengeling, W.L.,
119. Seca!?iu, V. (1985), Lucr./CVB, "Pasteur", 17, Tayllor, D.J. (1992), Diseases of Swine, 7th
199 ed, Iowa State University Press
120. Secasiu, V., Dumitru, M., Cioanta, I., Toth, I., 143. Taylor, D.J. (1989), Pig diseases, Burlington
Burlea, Gh., Lupa!?teanu, M., Vlad, Gh. Press (Cambridge) Ltd., Foxton, Cambridge
(1977), Rev.Cre§t.Anim., 27, (9), 40 144. Turk, J., Fales, w., Miller, M., Pace, Z.,
121. Secasiu, V. (1994), StudCercet.Med. Vet.(/. Fischer. J., Johnson, G., Kreeger, J.,
Pasteur), 2, 15 Turnquist, S., Pittman, L., Rottinghaus, A.
122. Secasiu, V (1994), Stud. Cercet.Med. Vet. (/. (1992), JA VMA, 200, 991
Pasteur), 2,23 145. Timoney, J.F, Gillespie, J.H., Scott, F.W.
123. Seca!?iu, V .. Broos, W. (1978), (1988), Hagan and Bruner's Microbiology and
Rev.Cre§t.Anim, 28, (7),34 Infectious Diseases of Domestic Animals,
124. Seca!?iu, V. (1992), Rev.Rom.Med. Vet, 2, 27 Cornell Univ Press
125. Seca!?iu, V, Voineag, V, Briichi, V. (1978), 146. Udovicic, I., Vrbanac, I., Valpotic, I., Krsnik,
Rev. Cre§t.Anim., 28, (4), 3 B, Balenovic, 1. (1994), Proc.13th IPVS
126. Seca!?iu, V., Dumitru, M., Stanciu, Gh., Congr., Bangkok, Thailand, 26-30 VI
Comanici. Gh. (1997), Rev.Rom Med Vet, 7, 147. Urguev, K.P. (1977), Clostridiozi ovet,
39 Rosselhozizdal, Moskva,
127. Seca!?iu, V., Comanici, V., Goja, Gh .. 148. Urdea, Gh. (1980), Lucrare nepublicata
Muscan, Z, Ciocanelea, E., Tu\urea, V. 149. Uzal, FA, Plumb, J.J. (1996),
(1976), Med. Vet. Pract. Cre§t. Anim., 1, 11 Appl Microbial., 23, 13
128. Seca!?iu, Y (1992), Stud.Cercet. Med Vet 150. Veronesi, R., Cecin, H., Coreea, A., Tavares,
(Inst. Pasteur Bucure§ti), 1, 21 J., Moraes, C., Bertoldo, O.J. (1975), Biology
129. Seca!?iu, V. (1982), Rev.Crest.Anim., 32, (9), and Pathology of Anaerobic Bacteria, Symp.,

,
 Bali pradllse de germeni din genII! Clostridium 611

Bucure§ti, 393 veterinarians Palmerston North Deer Branch,

151. Vladu\iu, O. (1971), Patologia clinica chirurgi- June, New Zeel., Vet.Assn., 110
cala, Ed. Did.§iPed. Bucure§ti 159. Wobeser, G., In: Davis, J.W., Karstad, Z.H.,
152. Voiculescu, M. (1981), Boli infectioase, Ed. Trainer, D.O. (1981), Infectious Diseases of
Medicala, Bucure§ti wild Mamals, The Iowa State University
153. Volintir, V., Lelu\iu, O. (1952), Probleme Press, Ames
Zoot. Vet., 1, (1), 65 160. Worall, E.E., Natalia, L., Ponohardjo, P.,
154. Voiintir, V., Prejbeanu, Gh. (1958), Probleme Tarmudji, F., Partoutomo, S. (1987), Vet.
Zool Vet, 8, (2),21 Rec, 121,278
155. Volintir, V (1975), Bolile infectioase ale ani- 161. Younan, M .. Drescher, B. (1996), Tierarztl
malelor aomest/ce, Ed.DidPed. Bucure§ti Umschau, 51, 487
156. Wierup, M. (1977), Acta VeIScand.18. 162. *** (1998), Institutul "Pasteur" Bucure§ti,
Suppl.nr.62 Produse biologice de uz veterinar
157. Winter, J, IIchmann, G., Kalbach, S. (1974). 163. *** (1998), The Merck Veterinary Manual, 8th
Mh. Vel Med., 29, 201 ed., Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
158. Wilson, P.R. (1984), Proceed Deer course for N.J.
 Cap. 31 Boli produse de
germeni din genul
Mycoplasma
Nicolae Catana

Genul jV!ycoplasma este Incadrat In clasa Mollicutes, ordlnul Mycoplasmatales. familia

l'v/ycoplasmataceae §i cuprinde specii patogene pentnl pasari. mom ((ere §i om. dol' §i specii nepatogene.
fntre bacterii. micoplasmele (molicutele) sunt considerate ca fUnd cele mai mici microorganisme cultivate
pe medii inerte. dol' care au. In acela§i timp. unele particularitali ce decurg. direct sou indirect, din genomullor
limitat:
absenla pereteilli celular:
dimensiunile reduse. plasticitate §i polimor(ism:
mobilitatea prin translalie-alunecare:
exigenle nlltritive deosebite (neeesita colesterol §i extract de levura):
rezistenla 10penieilina §i ace tat de talill:
inhibarea metabolismillui §i a ere§terii de catre serllrile imune specifice:
aspectul tipic 01 coloniilor pe medii solide.
sensibilitate marefala defactorii de medill.
Prima mieoplasma izolata de Socard §i ROllx In anu11898. a fost Mycoplasma mycoldes, de la vaci cu
plellropneumonie contagioasa. Ulterior all fost izolate un manaI' mare de micoplasme, de la animale §i oameni, In
prezent /find identificate 1/7 specii §i sllbspecii patogene §i nepatogene (8, 27, 34). Principalele specii de
micoplasme patogene pel1lru animale sunt redate In tabelulnr. 1.
Micoplasmele sul1lneciliate. necapsulate §i nesporulate. §i Gram negative, Insa pentru colorare se folosesc
alte metode (Giemsa, Romanoll·sk}). Se cilitiva pe medii speciale. cu ingrediente care Ie sati~(ac cerinlele nutritive,
iar metabolismul este predominantfermentativ.
Datorita lipsei peretelui celular. micoplasmele suntfoarte sensibile lafactorii de mediu §i la dezil,(ectante,
In concentralii mici. Sunt sensibile la unele antibiotice (tetracicline, eritromicina. tilozinQ, spiramicina) §i sunt total
rezistente la penicilina 'Ii sulfamide .
in jimclie de patogenitate. micoplasmele produc la animale boli distincte sau infeclii localizate, In mare
parte condiPonate de factori intrinseei 'Ii extrinseci. dar se izoleaza §i ca germen de il,(eclie secundara, In alte boli
primare, sou de la animale sanatoase. ca germeni comensali ai IInor mllcoase.

31.1. MICOPLASMOZELE

Sub denumirea generica de micoplasmoze Istorie

sunt descrise boli infectioase care evolueaza In anul 1898 l\'ocard ~iRoux, folosind 0 anum ita
tehnica de cultivare, izoleaza de la bovine agentul etio-
la pasari ~i la mamifere, produse de agenti
logic al pleuropneumoniei contagioase, care s-a dovedit
etiologici inclu~i in genu] i\·{vcoplasma. Ma-
ulterior a fi 0 rnicoplasrna, germen care ~i-a pastrat pana
rea majoritate a acestor boli sunt conditio-
in prezent pozilia de gerrnen de referinla a c1asei ~i
nate de interventia unor factori favorizanti ~i
respectiv a genului. Micoplasmele izolate dupa aceasta
sunt intalnite in cre~terea intensiva. data. au fost denurnite rnicroorganisme de tip PPLO
(pleuropneumonia-like organism). Ulterior au fost
 Bali praduse de germeni din genul Mycoplasma 613
I
descrise boli produse de micoplasme la mai mu!te spe- productiilor de came, lapte, oua, a cre~terii
cii de animale ~i au fost izolate micoplasmele incrimi- consumului specific de furaje ~i a cheltuie-
nate in etiologia acestor boll. Astfel, in anu! 1923, lilor cu masuriJe terapeutice ~i de combatere.
Bridre ~i Danatien izoleaza agentul cauzal al agalaxiei
contagioase a ovinelor , Woldman ~i Kobe izoleaza Ai.
Etiologie
hyopnelltnoniae de la porci cu pneumonie enzootica, iar
Micoplasmozele sunt produse de agenti
Markham ~i Wong izoleaza de la gain!, micoplasma
patogeni inclu~i in c1asa Molliclltes, care
responsabila de producerea micoplasmozei respiratorii
aviare. dupa Tully ~i co!. (1993) cuprinde 4 ordine,
De la oameni, prima micoplasma este izolata in
interes medical prezentand numai ordinul
anul 1937 de catre Dienes iar, in anul 1944. Eaton lvfycoplasmatales, ce include familia
izoleaza agentul etiologic a! pneumoniei atipice prima- Mycoplasmataceae cu genurile Mycoplasma
reo Tot de la oameni este izolata in anul 1954 prima ~i Ureaplasma.
urcaplasma, denumita ulterior C. lIrealyticlitn. Micoplasmele (molicutele) au proprietati
Prima micoplasma saprofita, denull1ita astazi prin care se aseamana cu bacteriile, dar au ~i
Acholeplasma la idla1I' ii, a fost izolata de Laidlaw ~i proprietati prin care se deosebesc de bacte-
Elford in anul 1936. rii, aceste asemanari ~i deosebiri fiind de
Ca urmare a cercetarilor intreprinse de-a lungul ordin morfologic, cultural ~i biochimic.
till1pului, au fost izolate ~i identificate pana in prezent Morfologia micoplasmelor este depen-
117 specii de ll1icoplasme, din care 13 specii sunt pato- denta de modullor de reproducere. In cazul
gene pentru om (8). multiplicarii prin diviziune binara,
in Romania, ll1icoplasmozele ~i ll1icoplasll1ele pa- micoplasmele au forma cocoida CLl diame-
togene pentru anill1ale au stat in atentia unor colective trul cuprins intre 125 ~i 250 nm, iar in cazul
de cercetator!, conduse de Draghici, V olintir. reproducerii prin corpi elementari, formele
Ungureanu, Virginia Stoenescu ~i altii.
filamentoase ale micoplasmelor ajung la
dimensiuni de 150 f.l. Diviziunea binara al-
Raspandire geografica ~i impor- temeaza cu inmultirea prin corpi elementari,
tanta care are un adevarat ciclu biologic. Din for-
Micoplasmozele sunt raspandite pe tot ma cocoida se dezvolta un filament ce se
globul, frecventa lor fiind corelata cu siste- ramifica prin inmugurire, rezultand forme
mele de cre~tere a animalelor ~i cu masurile filamentoase cu aspect de pseudomiceliu. In
aplicate In combaterea acestor boli. Astfel, interiorul filamentelor se formeaza corpii
pleuropneumonia contagioasa a bovinelor a elementari (formatiuni sferice), care sunt
fost eradicata In Europa, fiind Intalnita astazi pu~i In libertate prin ~trangularea filamen-
numai In anumite zone geografice ale glo- telor (52,55).
bului, In schimb pneumonia enzootica a por- La exterior, micoplasmele au numai 0
cului ~i micoplasmozele aviare sunt prezente membrana trilamelara, ceea ce Ie confera
In toate tarile In care se practica sistemele de plasticitate ~i, in acela~i timp, rezistenta sca-
cre~tere intensiva, la suine ~i pasari. zuta la factorii de mediu ~i la dezinfectantele
Micoplasmozele produc pagube econo- uzuale (57, 63).
mice importante, aceste boli fiind In atentia Micoplasmele sunt necapsulate,
permanenta a crescatorilor de animale ~i a nesporulate ~i neciliate, mobilitatea unor
serviciilor sanitare veterinare. Pierderile specii fiind rezultatul mi~carilor de aJuneca-
economice pot fi consecinta mortalitatii, a reo Colorarea lor este dificila, sub aspectul
proprietatilor tinctoriale fiind incluse in gru-
restriqiilor sanitar-veterinare, a scaderii
pa bacteriilor Gram-negative, dar pentru

...,~
614 Bali infec,tioase
colorarea frotiurilor se utilizeaza, cu rezul-
tate mai bune, metodele: Giemsa,
Romanowsky, Castaneda ~i Dienes (52, 55,
63).
Pentru cultivarea l11icoplasmelor sunt
folosite medii acelulare, oua embrionate de
gain a ~i culturi celulare. In diagnosticul de
rutina se utilizeaza bulionul ~i agarul la care
se adauga ingrediente ce satisfac cerinte Ie
nutritive ale micoplasmelor: serul de caL
(furnizeaza colesterol), extract de levura,
glucoza. peptone, iar pentru selectivitate ~i
inhibarea altor germeni se adauga penicilina
~i acetat de thaliu. In mediile lichide se in-
clude ro~u de fenol ca indicator de pH. Me-
diiie preparate dupa aceasta formula gene-
rala sunt denumite bulion ~i agar PPLO (8.
52, 55).
Micoplasmele, 1n generaL sunt facultativ
aerob-anaerobe, til11pul de dezvoltare al
culturilor fiind de 3-7 zile. la temperatura de
37°C. In bulion. dezvoltarea culturilor este
apreciata pe baza virarii culorii indicatorului
de pH de la alcalin spre acid. iar pe agar
coloniile sunt mici (l0-600 !l), vizibile nu-
mai cu lupa ~i de 3 tipuri: clasic (oua ochi-
uri), granular ~i punctiform (tiny-T) (52, 57).
Micoplasmele se pot cultiva ~i pe oua
embrionate de gaina. direct sau dupa
embrioadaptare ~i, de asel11enea, se l11ultipli-
ca pe culturi celulare, efectul citopatic, sesi-
zabil dupa a IV-V-a zi, fiind caracteristic
(56, 57).
Metabolismul micoplasmelor este pre-
dominant fermentativ ~i In masura mai mica
oxidativ. Majoritatea speciilor utilizeaza
glucoza sau arginina ca sursa principala de
energie. Fermenteaza mai ales fructoza, ga-
lactoza, manoza, glucoza ~i glicogenul.
Micoplasmele nu produc indo!' sunt
catalaza-negative, In general nu au proprie-
tati proteolitice, ureaza fiind prezenta numai
la Ureaplasma sp., iar produqia de H2S ~i
activitatea fosfatazica sunt variabile. Majo-
ritatea speciiIor de micoplasme produc he-
ale animalelor • bacterio::e
moliza de tip a. ~i mai rar ~, principalul fac-
tor hemolitic fiind peroxidul de oxigen.
Micoplasmele ~i ureaplasmele sunt sensibile
la digitonina, iar acholeplasmele sunt rezis-
tente (55, 57,63).
Speciile de Mycoplasma sunt antigenic
distincte. antigenele majore ale
micoplasmelor fiind proteinele de membrana
~i glicolipidele, care sunt haptene,
pierzandu-~i capacitatea antigenica 1n cazul
separarii de proteine. La unele specii au fost
evidentiate ~i alte antigene (galactanul) ase-
manatoare cu antigenele existente 1n capsula
unor bacterii. Capacitatea antigenica a
micoplasmelor pem1ite prepararea serurilor
imune ~i identificarea speciilor cu ajutorul
unor reaqii serologice: imunofluorescenta,
inhibarea cre~terii, hemaglutinarea pasiva,
inhibarea metabolica etc. (8, 56, 57).
Patogenitatea micoplasmelor este varia-
bila. fiind conditionata de factori intrinseci
~i extrinseci. Patogenitatea a fost demon-
strata numai la unele specii apartinand ge-
nului Mycoplasma ~i Ureaplasma, fiind ab-
senta la speciile incluse 1n familia
Acholeplasmataceae ~i Spiroplasmataceae
pre cum ~i In genurile ne1ncadrate 1n familii.
Micoplasmele aqioneaza prin virulenta ~i
prin componente ~i secretii toxice: hemoli-
zine, proteaze, nucleaze ~i alti factori. M.
nellrolyticllm produce 0 proteina termolabila
cu efect neurotoxic (52, 63).
In funqie de specie, micoplasmele pro-
duc infeqii cu localizare respiratorie, geni-
tala ~iarticulara Ia pasari ~i mamifere, iar la
nivelul mucoaselor se 1ntalnesc 1n mod frec-
vent ~i specii nepatogene sau a caror pato-
genitate nu a fost demonstrata.
La oameni, In infeqia naturala cu Iv!
pnellmoniae apar ~i autoanticorpi, iar pre-
zenta acestora, asociata cu complexele imu-
ne. este responsabila de localizari
extrapulmonare (miocardite, artrite, leziuni
ale sistemului nervos) (8).
 Bali praduse de germeni din genu! Mycoplasma
In comparatie cu bacteriile clasice,
micoplasmele sunt mult mai sensibile la
factorii de mediu, datorita absentei peretelui
celular. Astfel, la temperatura de 55"C
micoplasmele rezista 15 minute, iar la 60°C,
rezista 5 minute. Dezinfectantele uzuale sunt
active fata de micoplasme in concentratii
foarte mici, efectul bactericid instahindu-se
in diteva minute (56, 57).
Micoplasmele sunt sensibile numai fata
de unele antibiotice, cum sunt: tetraciclinele
(clortetraciclina, oxitetraciclina, doxycilina),
macrolidele (eritromicina, tilosina,
spiramicina, kytasamicina). amino-
glicosideie (streptomicina, spectinomicina).
fluoroquinolonele (enrofloxacin, dano-
floxacin), lincosamidele (lincomicin
tiamulinul. In schimb, sunt rezistente la pe-
nicilina ~i la sulfamide.
Spectrul de patogenitate ~i infeqia natu-
rala sunt in funqie de speciile de
micoplasme, care pot fi: I). patogene, pro-
ducand entitati infeqioase bine conturate la
pasari ~i mamifere, 2). nepatogene ~i 3). cu
patogenitate incerta (52, 55, 56).
Diagnosticul de laborator in bolile pro-
duse de micoplasme este complex, necesi-
tand mai mu!te etape. Probele destinate
examenului de laborator, in funqie de spe-
ciile de animale ~i de boala, sunt reprezen-
tate de: probe de pulmoni, lichid pleural,
raclat de mucoase, secretii traheobron~ice,
lichid articular, lapte mastitic, avortoni sau
cadavre de pui sau gaini. Pe timpul
transportului, probele vor fi conservate la
rece, in anumite situatii ~i pentru anumite
probe, fiind utilizate medii speciale pentru
transpOli (57).
Examenul bacterioscopic, in scop de di-
agnostic, nu se practica. Examenul bacteri-
ologic presupune izolarea micoplasmelor pe
mediu PPLO lichid ~i solid, sau pe alte me-
dii (Edward). Cre~terea micoplasmelor pe
mediile Iichide este apreciata dupa: virarea
culori mediului, turbiditate ~i posibilitatea
615
pasajului pe medii solide, iar cre~terea pe
mediile solide este apreciata prin examina-
rea placilor la microscop ca atare sau dupa
colorarea coloniilor cu colorantul Dienes (8,
55).
ldentificarea rapida a micoplasmelor se
face cu ajutorul testelor preliminare: caracte-
rele de cultivare, fermentarea glucozei, hi-
droliza argininei sau ureei, sensibilitatea la
digitonina, hemadsorbtia, hemoliza ~i redu-
cerea tetrazoliului. Pentru identificarea defi-
nitiva se utilizeaza teste obligatorii (inhiba-
rea cre~terii cu seruri specifice ~i
imunofluoescenta directa a coloniilor) ~i
optionale (inhibitia metabolica, fennentarea
glucide lor, activitatea proteolitica, testul
~i
fosfatazei etc.). In diagnosticul de rutin a al
micoplasmozelor, dupa izolarea micoplasmelor
unneaza identificarea genului cu ajutoruI a
doua teste (sensibilitatea la digitonina ~i
hidroliza ureei) ~i identificarea speciei
cu ajutorul urmatoarelor teste:
imunofluorescenra, inhibarea cre~terii, inhi-
barea metabolica, PCR, EL1SA ~i preferabil
cu anticorpi monoclonali (1, 8, 52).
Formele L ale bacteriilO!· reprezinta va-
riante lipsite de perete celular rigid ~i care
sunt capabile de cre~tere ~i reproducere in
aceasta stare. Apar spontan in culturile bac-
teriene, sau sunt induse de diver~i factori:
antibiotice (penici1ina, bacitracina), enzime
ureolitice (lizozim), aminoacizi In concen-
trarii mari, anticorpi, sistemul complement ~i
radiatiile ultraviolete.
Denumirea de forma L (de la lnstitutul
Lister) a fost propusa de Klineberger in anul
1935, care a descoperit colonii asemanatoare
micoplasmelor in culturi de Streptobacillus
moniliformis izolat de la ~obolani. Ulterior
(Dienes, 1939) a fost stabilita reversia aces-
tor fonne ]a fonnele parentale bacilare, in
conditiile cultivarii lor in absenta factorului
inductor (52, 56, 63).
616 Boli infectioase ale animalelor • bacterioze
Intre micoplasme ~i formele L ale bacte-
riilor exista unele asemanari, dar ~i doua
deosebiri fundamentale:
• micoplasmele sunt microorganisme a
caror forma normala de existenp in
natura este cea a unei celule lipsite de
perete, In timp ce formele L iau na~tere
in conditii speciale de mediu, din bacte-
rii care In mod obi~nuit au perete;
3l.1.1 PLEUROPNEUMONIA CONT AGIOASA. A BOVINELOR
(Pleuropneumonia contagiosa bovum, Contagious bovine pleuropneumonia,
Peripnellmonie contagiellse)
Este 0 boala infeqioasa epidemica, cu
mare contagiozitate, caracterizata prin febra,
simptome de pleuropneumonie ~i leziuni de
pleurita ~i pneumonie fibrinoasa.
Istorie
Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor, denu-
mita ~i peri pneumonia contagioasa a bovinelor. este
cunoscuta de mult timp. fiind prima micoplasmoza
animala a carui agent etiologic a fost izolat. In anul
1765, Bourgelet descrie amanunlit boala, iar ulterior
Chabert (1792) ~i Urich (1825) Ii demonstreaza
contagiozitatea. Mai tarziu, Willems (1852) arata ca
materialul virulent prelevat de la animale bolnave,
produce edeme locale, a caror gravitate ~i extindere
variaza In functie de locul de inoculare. Daca materialul
patologic este inoculat In varful cozii, animalele se
vindeca In propor(ie de 98% ~i beneficiaza de 0 rezis-
tent a puternica fata de infeqia naturala ~i experimenta-
la. Aceasta moda1itate de administrare a materialului
virulent a servit mull timp ca mij10c de imunizare a
bovinelor (49).
Raspandire ~i importanta
Pana in secolul XIX aria de raspandire a
acestei boli s-a restrans treptat. In SUA,
boala a fost eradicata Inca din anul 1892, iar
In Europa boala a disparut dupa primul raz-
boi mondial, Romania fiind indemna din
anul 1919. Din anul 1973, boala este eradi-
cata ~i in Australia. Pleuropneumonia conta-
gioasa a bovine lor a reizbucnit In anul 1960
In Franta ~i Spania, in anul 1983 in Portuga-
lia, iar in Halia in anul 1990. Este prezenta
• in majoritatea cazurilor formele L re-
vin la tipullor initial (cu perete), In timp
ce la micoplasme, un astfel de fenomen
nu exista.
Datorita existentei fenomenului de
reversie se recomanda utilizarea termenului
de faza L, in loc de forma L.
in Africa, Peninsula Iberica ~i in anumite
zone din India ~i China. In Orientul Mijlociu
boala apare din cand in cand, dar episoadele
sunt de mica amploare (24, 54).
Pleuropneumonia contagioasa a bovine-
lor produce pierderi mari prin morbiditate
(90%), mortalitate (50%), restriqii comerci-
ale ~i prin cheltuielile cu profilaxia ~i com-
baterea.
Etiologie
Agentul etiologic al bolii este
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides,
izolata de Nocard ~i Roux in anul 1898, fi-
ind prima micoplasma izolata de la animale.
Este considerata specie de referinta a genu-
lui Mycoplasma, incadrarea speciilor in ca-
drul genului fiind Iacuta prin comparatie cu
acest germen. Conduita taxonomica respec-
tiva a determinat utilizarea ~i a denumirii
micoplasmelor cu initialele PPLO.
Morfologic, aceasta micoplasma se ca-
racterizeaza printr-un polimorfism accentu-
at. Pe mediile solide coloniile au aspectul
caracteristic ~i nu adsorb eritrocitele de co-
bai ~i bovine. Se poate cultiva ~i pe embrioni
de gaina, producand edeme ~i moartea
acestora (55, 57). Intre tulpinile europene ~i
africane exista unele diferente, evidentiabile
numai cu ajutorul unor teste de laborator
performante (54).
 Bali praduse de germeni din genul Mycoplasma
M. mycaides subsp. mycaides Small
Colony (S.C.) fermenteaza glucoza ~i
manoza, reduce In conditii aerobe ~i anaero-
be c10rura de trifeniltetrazolium, nu
hidrolizeaza arginina ~i nu produce fosfataza
(55, 57).
Este deosebita cultural (In sensul ca for-
meaza colonii mai mici) ~i biochimic de M.
mycaides subsp. capri, care formeaza colo-
nii mari (Large Colony).
Principalele antigene ale acestei
micoplasme sunt reprezentate de galactan ~i
de proteinele din membrana.
/1(1. mycaides subsp. mycaides este foarte
sensibila la eritromicina, tilosina, tetracicline
etc. ~i este patogena In conditii experimen-
tale pentru iepure, cobai, ~oarece ~i hamster.
Caractere epidemiologice
La infeqia naturala sunt sensibile bovi-
nele, Tara a fi semnalata 0 sensibilitate dife-
rentiata Intre rasele care provin din Bos
taurus sau Bos indicus. Mai rar boala a fost
semnalata la bivol, yak, bizon, zebu, ren ~i
anti lope. La oi ~i capre infeqia experimen-
tala cu culturi de M mycaides subsp.
myca/des produce doar 0 celulita locala, iar
unele rumegatoare salbatice africane sunt
sensibile numai In captivitate (54).
Sursa principala de infeqie 0 reprezinta
animalele bolnave ~i animalele purtatoare,
starea de purtator ~i eliminator de germeni
fiind de 2-3 ani. Aceste categorii de animale
elimina micoplasme prin aerul expirat jetaj,
tuse ~i urina. Agentul patogen a mai fost
izolat ~i din materialul seminal ~i secretii
preputiale. Sursele secundare de infeqie nu
prezinta importanta epidemiologica datorita
rezistentei scazute a micoplasmei in mediul
ambiant (49,54).
Infeqia este posibila, in conditii naturale,
numai pe cale respiratorie, cu aerul inspirat,
care contine picaturi infectate. Din acest
motiv, este cunoscuta numai transmiterea
directa de la animalele bolnave ~i/sau pur-
617
tatoare, la animalele indemne. Transmiterea
indirecta este absenta in conditii naturale,
chiar daca In invelitorile fetale ~i urina,
agentul cauzal nu este distrus prea repede.
Animalele vaccinate cu culturi virulente pot,
de asemenea, elimina micoplasme prin se-
cretiile rezu1tate din leziunile locale (24,
54).
Pentru ca boala sa se instaleze clinic sunt
necesare infeqii repetate, pe cale respirato-
rie. Aceasta explica de ce pot apare insucce-
se in infeqiile experimentale ~i de ce boala
apare, mai tarziu, intr-un efectiv indemn,
dupa introducerea unui singur animal pur-
tator ~i eliminator. In jurul animalelor pur-
tatoare, aerul este putemic contaminat cu
aerosoli, pe 0 raza de 6 m, dar uneori aceasta
poate fi mai mare, chiar de 45 m (54).
Pleuropneumoniacontagioasa a bovine-
lor a evoluat epidemic in trecut, dar in pre-
zent, in zonele geografice In care este sem-
nalata (Africa, Asia) are 0 evolutie endemica
~i mai rar epidemica. La tineret morbiditatea
poate fi de 90%, dar la adulte este mai mica.
In efectivele contaminate, difuzibilitatea
bolii depinde de sistemul de Intretinere ~i de
numarul animalelor purtatoare ~i eliminatoa-
reo
Mortalitatea in aceasta boala este de pa-
na la 50%, iar celela1te animale raman pur-
tatoare ~i eliminatoare de germeni. In funqie
de varsta, unele animale nu se infecteaza,
sau fac infectii inaparente, urmate de imu-
nitate.
Patogeneza
Infeqia naturala se produce pe cale res-
piratorie, micoplasmele ajungand initial In
bronhiole, apoi in tesutul conjunctiv
interlobular ~i in alveolele pulmonare.
Micoplasmele pot patrunde ~i in sange, pro-
ducand bacteriemie ~i ulterior se pot localiza
In articulatii, rinichi ~i creier.
Multiplicarea micoplasmelor in tesutul
pulmonar este urmata de tromboza vase lor
618 Bali infec[ioase
pulmonare limfatice ~i sanguine ~1 de de-
clan~area unui proces inflamator, care cu-
prinde bronhiolele, tesutul conjunctiv
interlobular ~i alveolele pulmonare.
Galactanul prezent ]'n structura
micoplasmelor este un factor important de
agresiune, fiind responsabil de producerea
edemului pulmonar, a trombozei vasculare ~i
limfatice ~i a inhibarii fagocitare. Anticorpii
anti-galactan declan~eaza 0 reaqie de tip
Arthus, care contribuie la aparitia ~i agrava-
rea leziunilor pulmonare de tip exsudativ.
Focarele de bronhopneumonie se formeaza
treptat datorita transmiterii prin contiguita-
te, fiind ]'n diferite faze de evolutie. Trom-
boza vase lor sanguine ~i 1imfatiee este ur-
mata de anemia ~i, ulterior. de necroza zo-
nelor pulmonare aferente. Tot prin eontigu-
itate, dar ~i pe cale limfatica, proeesul in-
flamator cuprinde pleura ~i limfonodurile
mediastinale (24, 48, 54, 63).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 2-4 sapta-
mimi, dar uneori poate fi de 2-3 luni sau
ehiar mai lunga. Boala evolueaza acut mai
rar supraacut sau cronic (24, 49, 54).
Forma supraacuta este mai rara ~i
evolueaza cu febra, pleuropneumonie grava
~i se termina prin momie dupa 5-8 zile.
Forma acuta debuteaza cu febra. abate-
re, hipogalaxie, apetit capricios, urmate de
dispnee ~i tuse useata care este agravata la
ie~irea animalelor din adaposturi, sau eand
se administreaza furajele ~i apa.
Evolutia bolii se agraveaza, febra ajunge
la 41-42"(, iar semnele pulmonare denota
instalarea pleuropneumoniei. Tusea este
freeventa ~i dureroasa, iar regiunea toraeica,
sensibila. La pereutie este prezenta matitatea
pulmonara uni sau bilaterala, iar la ascultatie
sunt percepute zgomote pulmonare patologi-
ee: murmur vezieular ]'nasprit suflu tubar.
raluri crepitante ~i sibilante ~i frecatura pleu-
rala. Animalele se deplaseaza eu greutate
ale anima/e/or • bacterio::e
sau raman imobile, din eauza durerii din
regiunea toraeica. Poate fi prezenta ~i insufi-
cienta eirculatorie manifestata prin edeme,
puIs slab ~i aeeelerat
Forma acuta dureaza 10-15 zile,
finalizandu-se prin moarte, ]'n proportie de
30-50%, prin vindecare aparenta, sau prin
cro111clzare.
Forma cronica evolueaza lent ~i eu gra-
vitate mai mica, avand 0 durata de 1-2 luni.
Animalele slabese, prefera deeubitul, paru!
este zburlit ~i tara lueiu, tusea este rara, iar
jetajul este mucopurulent. Animalele se pot
vindeca, dar ram an eu sechele pu!monare,
constituind astfel surse permanente de in-
feqie.
Tabloul morfopatologic
Leziunile morfopatologiee semnifieative
sunt prezente numai In cavitatea toraeiea ~i
depind de forma evolutiva a bolii, fiind ea-
raeteristice p!europneumoniei fibrinoase (48,
54).
in forma aeuta, ]'n eavitatea pleurala este
prezent un liehid clar, galbui sau maroniu,
]'n cantitate mare (pana la 30 1), eu flocoane
de fibrina ~i care se eoaguleaza In contact eu
aerul. Pleura pulmonara este ]'ngro~ata, aeo-
perita cu fibrina ~i eu aderente
pneumocostale ]'n forme Ie eroniee.
Leziunile pulmonare pot fi uni sau bila-
terale. pulmonii avand aspect mozaieat dato-
rita lobulilor pulmonari eu hepatizatie ro~ie,
brun-ro~iatica sau eenu~ie. Pe suprafata de
seqiune, pulmonii au aspect marmorat, da-
tor ita pleurei ~i tesutului interlobular mult
]'ngro~ate (2-20 mm) de edemul fibrinos ~i
datorita lobu1ilor pulmonari aflati In faze de
hepatizatie diferite. Un aspect earaeteristie
acestei boli, diferit de bronhopneumoniile
fibrinoase, II reprezinta "peripneumonia",
respeetiv afeetarea predominanta a zone lor
periferice ale lobulilor, asoeiata eu prezenta
focarelor de necroza, de euloare galbuie,
friabile ~i eu diametrul de 10-15 em. Aeeste
 Boli produse de germeni din genu! Mycoplasma
focare sunt consecinta trombozei vase lor
limfatice ~i sanguine, iar In formeie cronice
sunt Inconjurate de 0 capsula fibro-
conjunctiva caracteristica, au dimensiuni
variabi Ie (1-10 cm) ~i persista sub forma de
sechestre 0 perioada lunga de timp. Uneori,
continutul cazeos sau lichefiat al sechestre-
lor pulmonare se poate elimina, rezultand
caverne de ramolitie (48). In focareie
necrotice, micoplasmele sunt viabile,
eliminandu-se In permanenta prin expecto-
ratie.
Leziunile histologice sunt reprezentate
de edemul ~i necroza bronhiolelor.
bron~iolita fibrinoasa, edemul alveolar cu
celule de tip inflamtor ~i necroza de coagu-
lare. In lobii pulmonari cu necroza de coa-
gulare, micoplasmele pot fi evidentiate
imunohistochimic. In septurile interlobulare,
perivascular, pot fi doua tipuri de focare sau
centre organizate, care sunt considerate tipi-
ce pentru pleuropneumonia contagioasa a
bovinelor. Centrul acestora este reprezentat
de un vas de sange cu celule inflamatorii In
jur, iar la periferie este 0 zona cu celule ne-
crozate. Focarele de tip I au In zona central a
celule proliferative, aceasta zona fiind mai
lntinsa deca! zona periferica. Focarele de tip
II au zona periferica mai lntinsa (54).
Micoplasmele sunt In numar mare In zo-
na central a, In interiorul vaselor de sange ~i
pot fi evidentiate prin teste imunmochimice,
prin imunofluorescenta ~i prin tehnica PCR
(5, 7, 33).
Limfonodurile traheobron~ice ~l
mediastinale sunt marite, tumefiate ~i cu
focare de necroza In formele cronice. Se mai
pot Intalni peritonite, mirite, bursite ~i ne-
frite.
Incidenta leziunilor renale a fost urmarita
In Halia pe un numar de 3129 de animale
purtatoare sacrificate In abator. Leziunile
renale reprezentate de nefrite interstitiale ~i
infarcte au fost prezente In proportie de
619
12,2%, agentul cauzal fiind evidentiat bacte-
riologic ~i imunohistochimic (33).
Diagnosticul se stabile~te pe baza
examenului epidemiologic, clinic ~i
morfopatologic, corelate cu examenele de
laborator. Izolarea ~i tipizarea agentului cau-
zal este esentiala pentru diagnostic. Izolarea
acestei micoplasme este facuta In conformi-
tate cu conditiile de cultivare prezentate la
etiologie, iar tipizarea se face cu ajutorul a
doua teste: inhibarea cre~terii cu seruri spe-
cifice sau imunofluorescenta directa pe co-
Ioniile crescute In placile cu agar PPLO.
Cu ajutorul tehnicii PCR, Iv! mycoides
subsp. mycoides (S. C.) poate fi identificata
In materiale patologice: jetaj, exsudat pleu-
raL tesut pulmonar. In acela~i timp, aceasta
tehnica permite ~i diferentierea de alte
micoplasme patogene sau nepatogene. Pen-
tru diagnosticul retrospectiv In efectivele de
bovine se folosesc urmatoarele teste (5, 7,
54): RFC, RSAR ~i testul imunoenzimatic
(ELISA).
Diagnosticul diferential se face fata de
pasteureloza bovina, tuberculoza, unele vi-
roze respiratorii ale bovinelor ~i bronhopne-
umoniile parazitare.
Tratamentulnu se practica In aceasta
boala, In tarile indemne, daca apare boala,
deoarece nu se poate steriliza organismul.
Micoplasmele ram an cantonate In seches-
trele pulmonare, creindu-se astfel pUliatori ~i
eliminatori de germeni de lunga durata. An-
tibioticele active fata de micoplasme
(tetraciclinele, tilosina ~i altele) asociate cu
unele medicamente anti inflamatoare uti Ii-
zate In unele tari africane, In care boala este
endemica. au condus la vindecarea c1inica a
animalelor, dar din punct de vedere
epidemiologic eficienta este discutabila, ~i In
acest caz (24,54).
620 Bali infecfioase
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia pleuropneumoniei contagioase
a bovinelor, In Romania ~i In tarile europene
indemne, se bazeaza pe masuri generale. Se
urmare~te evitarea introducerii bolii In tara
prin interzicerea importului ~i tranzitului de
bovine ~i a produselor provenite de la bovi-
ne din tarile In care boala a fost diagnosti-
cata. Bovinele existente In tara noastra sunt
supravegheate clinic ~i morfopatologic, iar
diagnosticul de laborator va fi Tacut In ur-
matoarele situatii: suspiciune clinica ~i
morfopatologica, situatii de risc
epidemiologic In cazul importului de bovine
sau la solicitarea serviciilor veterinare din
alte tari, care importa bovine din Romania.
In tarile africane ~i asiatice In care boala
evolueaza endemic se practica ~i
imunoprofilaxia, asociata cu masurile gene-
rale. In acest scop sunt folosite vaccinuri vii,
obtinute din urmatoarele tulpini atenuate: T],
KH3 ~i Vs. Tulpina T] este atenuata pe em-
brioni de gaina ~i este folosita mai ales pen-
tru vaccinarea bovinelor nomade din unele
tari africane. Imunitatea se instaleaza destul
de tardiv, Insa este de durata, fiind recoman-
date revaccinari anuale. Vaccinurile se ad-
ministreaza subcutanat, reactiile locale fiind
reduse (24, 54).
31.1.2. MAMITA MICOPLASMICA
Este 0 boala infectocontagioasa
micoplasmica a vacilor, caracterizata prin
inflamatia glandei mamare, insotita de modi-
ficari cantitative ~i calitative ale secretiei
lactate.
Istoric
Mamita micoplasmica a vacilor a fost semnalata
prima data in anul ] 960 in Anglia, iar in anii umlatori a
fost semnalata in mai multe lari. fi ind cunoscuta pe tot
globul. In Romania boala a fost semnalata de Volintir
~ico!. (71).
Importanta economidi a acestei ma-
mite infectioase rezida In reducerea produc-
ale animate/or • bacterioze
lmunitatea postvaccinala nu este corelata
cu titrul anticorpilor aglutinanti ~i fixatori
de complement sau cu titrul anticorpilor
inhibitori ai cre~terii. Aceste aspecte suge-
reaza interventia, Intr-o proportie mare, a
imunitatii mediate celular.
Combaterea bolii se bazeaza tot pe ma-
suri generale. In Romania, conform legis la-
tiei noastre, pleuropneumonia contagioasa
este considerata 0 boala declarabila ~i supu-
sa carantinei de gradul I, iar la O.I.E. este
inclusa In lista A.
in cazu] confirmarii pleuropneumoniei
contagioase, animalele bolnave ~i cele sus-
pecte de contaminare vor fi ucise In conditii
de supraveghere sanitara veterinara, iar fer-
ma va fi dezinfectata. Daca boala s-a extins
in mai multe localitati, combaterea se va
face conform planurilor de masuri stabilite
de comandamentul antiepidemic central,
care va preciza ~i conditiile de ridicare a
masurilor de carantina.
In zonele geografice africane ~i asiatice,
in care boala evolueaza endemic, combate-
rea este dificila, fiind aplicate masuri care
includ tratamentul ~i vaccinarea de necesi-
tate.
A VACILOR
tiei de lapte, in deprecierea calitativa a lap-
telui ~i In leziunile ireversibile ale glandei
mamare. De asemenea, vacile adulte bolna-
ve sau purtatoare reprezinta surse de in-
fectie pentru tineretul bovin, deoarece
micoplasmele responsabile de producerea
acestei mamite intervin ~i In etiopatogeneza
infectiilor respiratorii ale tineretului bovin.
Mamita micoplasmica este semnalata
relativ frecvent la vacile cu lapte, prevalenta
bolii fiind variabiIa de la tara la tara (54). A
fost semnalata ~i In tara no astra de V olintir
~i co!. (72).
 Boliproduse de germeni din genul Mycoplasma
Etiologie
Mamita micoplasmica poate fi produsa
de 7 specii de micoplasme: M bovis, M
bovigenitalium, M dispar, M alkalescens,
M canadensis, M. capricolium ~i lv1.
californicum. Primele doua specii sunt mai
importante atat ca frecventa, cat ~i ca pato-
genitate pentru glanda mamara (52, 54, 63).
Din laptele de vaca au mai fost izolate ~i alte
specii, nepatogene ~i chiar Ureaplasma spp.
M. bovis este considerata ca principal
agent etiologic al mamitei micoplasmice,
rata de izolare fiind in jur de 50% (63). Este
urmata ca frecventa de M. bovigenitalium.
lv! bovis rezista in lapte 63 de zile la 4°C
~i 14 zile la 20°C; iar in mediul exterior are
o rezistenta fOaJ1e scazuta. Se gase~te frec-
vent la bovinele sanatoase, pe mucoasa cai-
lor respiratorii ~i genitale.
Caractere epidemiologice
Sunt sensibile vacile in lactatie, mai ales
exemplarele cu produqii mari de lapte. Sen-
sibilitatea este influentata de factori intrin-
seci (rasa, varsta, predispozitie genetica) ~i
extrinseci: igiena mulsului, parametri de
funqionare a instalatiei de muls, tehnologia
de cre~tere ~i exploatare ~i conditiile de fu-
rajare a animalelor.
Sursele de infeqie sunt reprezentate de
animalele cu mamita clinica sau subclinica,
animalele purtatoare, aparatele ~i obiectele
de muls ~i mainile mulgatorilor. Boala se
transmite in afara fermelor numai prin in-
termediul animalelor infectate.
Calea de infeqie este reprezentata de
canalul papilar. iar in cazul infeqiei cu
M bovis intervine ~i transmiterea
limfohematogena.
Mamita micoplasmica evolueaza spora-
dic sau endemic In funqie de factorii amin-
titi, frecventa bolii fiind variabila de la fer-
ma a ferma, nedepa~ind 50% din animalele
af1ate in lactatie. Prevalenta speciilor de
micoplasme implicate in etiologia acestei
621
mamite este de asemenea variabila, in Da-
nemarca (42) M bovis fiind izolata in pro-
portie de 24%.
Patogeneza
Ai bovis ~i M genitalium sunt germeni
epifiti ai mucoasei respiratorii ~i genitale la
bovine. In anumite conditii ~i sub influenta
unar factori favorizanti, ajung accidental in
glanda mamara, producand mamita
micoplasmica. La vacile in lactatie pot fi
afectate toate sferturile mamare, iar la vacile
in repaus mamaI' pot fi afectate doar unul
sau doua sferturi.
lnfeqia se produce ascendent ~i poate di-
fuza apoi pe cale limfohematogena, afectand
toate sferturile mamare, precum ~i alte te-
suturi (articuJatii, teci tendinoase) sau, de la
alte localizari (artrite, infectii genitale)
micoplasmele pot ajunge in uger.
Micoplasmele se multiplica in glanda
mamara ~i produc 0 mamita interstitiala pu-
rulenta. Infeqia mamara este urmata de apa-
ritia anticorpilar specifici anti M bovis, care
pot fi evidentiati prin: RFC, inhibarea cre~-
terii ~i pI'in hemaglutinarea indirecta.
Tabloul clinic
Mamita micoplasmica debuteaza brusc,
cu semne locale, dupa 0 perioada de incuba-
tie scurta, de aproximativ 4 zile. Secretia
lactata scade Intre doua mulsori, cu aproxi-
mativ 90%, iar simptomele generale sunt
absente.
Sfe11urile mamare afectate sunt marite In
volum, pielea este congestionata, insa sensi-
bilitatea locala este redusa. Initial, infeqia
este localizata la unul sau doua sferturi, dar
dupa 2-3 saptamani cuprinde glanda mamara
in intregime. Secretia lactata sufera modifi-
cari calitative ~i cantitative. La inceputul
bolii, laptele este seros, bogat in celule ~i
flocoane de fibrina. Cre~terea numarului de
celule este evidenta, ajungand pana la 100
millioane/mL neutrofilele fiind dominante.
622 Boli infecrioase ale onimalelor· baclerio::e

Laptele se separa rapid In doua straturi: unul ~i cu apantJa tesutului conjunctiv de

superficial cu aspect seros ~i altul cu aspect neoformatie. Ca urmare a acestor procese se
de depozit floconos (63). Testele pentru evi- produce atrofia ~i distrofia treptata a acinilor
dentierea continutului celular (R-Mastitest ~i glandulari (48, 54).
Californian mastitis test) sunt intens pozitive
din primele zite de boala. Alatmi de cre~te- Diagnostic
rea continutului celular, laptele prezinta ~i Mamita micoplasmica poate fi
modificari fizice ~i chimice. Ulterior. In fa- suspicionata pe baza evolutiei morfoclinice,
zele avansate ale mamitei. secretia lactata Insa confirll1area este Tacuta prin examene
devine pmulenta, iar sferturile mamare se de laborator.
atrofiaza. la palpatie fiind sesizaTi noduli de Examenul bacteriologic reprezinta meto-
diferite dimensiuni. da clasica de confirmare. Insall1antarile tre-
Modificarile glandei mamare sunt de du- buie Iacute din probe de lapte prelevate ste-
rata. uneori ireversibile. SecreTia lactata riL In conditiile prezentate la etiologie. iar
poate reveni la normal. din punct de vedere tipizarea micoplasmelar izolate se face cu
calitativ, dupa 4-5 saptamfmi. dar produqia ajutorul reactiei de imunofluorescenta efec-
de lapte ramfme scazuta, inclusiv la lactatia tuata direct pe colonii ~i/sau cu ajutorul tes-
urmatoare. tului de inhibare a cre~terii.
La vacile atlate in perioada de repaus In prezent. se pot folosi. datorita rapidi-
mamaI' semnele clinice sunt mai slab expri- tatii. specificita!ii ~i sensibilitatii, Inca doua
mate. noi tehnici de laborator. care evidentiaza
Mamita produsa de .\1. bOl'igenita!iuIJI agentul cauzal direct in lapte: tesnIl
evolueaza cu simptome asemanatoare. pro- imunoenzimatic (ELISA) ~i reaqia
duce pagube mai mici. evoluand de regula polimerazica In lan! PCR (10,15).
sporadic.
M. bovis produce la vaca ~i artrite, arti- Profilaxie ~i combatere
culatii1e fiind inflamate ~i dureroase. iar Pentru prevenirea mamitei micoplasmice
animalele ~chioapata ~i se deplaseaza cu se aplica masuri generale, care au urmatoa-
greutate. rele obiective: igiena glandei mamare, igiena
mulsului ~i a aparatelor de muls, igiena mul-
Tabloul morfopatologic gatorilor ~i respectarea tehnologiei de ex-
Sferturile mamare la inceputul bolii sunt ploatare a vacilor de lapte. Se recoll1anda
marite in volum. ca urmare a edemului Te- tratamentul altar afeqiuni (artrite, infectii
sutului conjunctiv. a congestiei ~i a induraTi- uterine) de unde micoplasmele pot ajunge In
ei parenchimuiui mamar. Pe seqiune. in glanda mamma. Profilaxia specifica a aces-
parenchimul mamar, sunt evidenTiate focare tei mamite nu a intrat In practica.
(noduli) cu aspect carnos, iar In canalele Tratamentul da bune rezultate daca este
galactofore sunt prezente dopuri purulente. instituit precoce. Se recomanda ca trata-
Histologic. in faza de debut. in acinii glan- mentul sa fie local ~i general. Pentru terapie
dulari ~i In caile galactofore este prezent un sunt utilizate antibiotice cu spectru larg
exsudat bogat In granulocite neutrofile. Intr- (tetracicline). tilosina, eritromicina ~i
o faza mai avansata, lncepe infiltratia cu lincospectin. Antibioticele VOl' fi adminis-
macrofage, limfocite ~i plasmocite. aceasta trate local. sub forma de solutii sau ell1ulsii,
infiltratie fi ind asociata cu hiperplazia ~i pana la disparitia semnelor clinice. Rezultate
metaplazia epiteliului canalelor galactofare bune se obTin prin asocierea oxitetraciclinei
 Boli produse de germeni din genu! .M,.vcoplasma
cu tilosina (54). Antibioticele VOl' fi admi-
nistrate ~i In sferturile sanatoase, deoarece
infectia se transmite frecvent de la sferturile
bolnave la cele si'matoase. In cazurile vechi
de boala, tratamentul nu da rezultate din
cauza fibrozarii ~i atrofiei glandei mamare.
Vacile bolnave VOl' fi izolate ~i supuse
tratamentului, iar secretii1e patologice ~i
laptele VOl' fi denaturate cu dezinfectante.
31.1.3.AGALAXIA CONTAGIOASA A OILOR ~I CAPRELOR
(Agalactia contagiosa caprarllJll et oviuJIl, Contagious agalactia in goats and sheep,
lnfectiose agalaktie der Ziege lInd des schafes)
Este 0 boala infeqioasa micoplasmica,
Intalnita la oi ~i capre, cu evo]utie endemica
sau epidemica ~i cu exprimare morfoclinica
diferitii, avand localizari mamare, oculare ~i
articulare. Popular, este denumita "rasfugul
alb".
Istoric, raspandire geografidi ~i
importanta economidi
In anul 1816. i\Ietaxa. in Italia. descrie pentru pri-
ma data aceasta boala. ulterior liind sel11nalata in mai
multe tari din sudul Europei ~i din nordul Atfieii
Filtrabilitatea agentului eauzal a lost demonstrata in
anu!' 1906 de Celi ~i Blasi. iar in anul 1923. Bridre ~i
Donatien. la Alger. izoleaza agentul etiologic.
Agalaxia contagioasa a avut ea punet de plecare ja-
rile din bazinul mediteranean. de un de s-a raspandit
prin intermediul comerjului cu oi sau eu ocazia migra-
rilor unor populajii.
Boala evolueaza in prezent in Europa. mai pUjin ja-
rile nord ice, Asia, Africa, Australia ~i America de Nord
~i de Sud. Ultimele semnalari ale bolii au fost tacute ?i
in Brazilia, Insulele Canare ~i Etiopia.
Se pare ca, in Romania, agalaxia eontagioasa a fost
adusa 0 data cu tUfinele de oi ale imigranjilor macedo-
neni veniji din sud-vestul Peninsulei Balcanice. in anul
1935, boala estc diagnosticata ~i descrisa de Riegler ~i
Stamatin. la turmele de oi in zona inundabila a Duna-
rii. Prin introducerea imunoprolilaxiei. de catre
Popovici in anul 1953. incidenja bolii a fost redusa. La
ora aetuala. agalaxia contagioasa mai evolueaza in
uncle turme de oi ?i capre in care nu se praetica
imunoprofilaxia.
Boala produce pagube importante prin:
reducerea sau suprimarea secretiei lactate
623
Concomitent, VOl' fi corectati factorii
favorizanti, In special igiena mulsului.
Combaterea mamitei micoplasmice In-
tampina dificultati datorita faptului ca
micoplasmele implicate In etiologie sunt
epifite ale mucoasei respiratorii ~i genitale.
In general, In combaterea acestei mamite
se aplica acelea~i masuri ca ~i In combaterea
celorla1te mamite infectioase ale vacilor.
pentru un sezon sau pentru toata viata eco-
nomica, prin moartea mieilor. consecutiva
inanitiei, prin Intarzierea In cre~tere a miei-
lor, prin leziunile oculare ~i articulare, prin
avorturi ~i pI'in cheltuielile cu profilaxia,
terapia ~i combaterea.
Etiologie
Agentul cauzal al bolii este Mycoplasma
agalactiae. Caracterele morfologice ~i cultu-
rale sunt identice eu ale celor1alti germeni
din familia lYfycoplasmataceae, Insa are ~i
cateva proprietati biochimice distincte. Ast-
fel, nu fermenteaza glucoza, nu hidrolizeaza
arginina, este fosfataza pozitiv ~i reduce
clorura de trifeniltetrazolium In conditii de
aerobioza ~i anaerobioza. M. agalactiae are
o structura antigenica complexa, fiind des-
crise 3 serotipuri (A, C ~i N), majoritatea
tulpinilor patogene fiind Incadrate In tipul A,
iar tulpinile nepatogene apartin serotipului N
(55,56).
Are 0 rezistenta redusa fat a de agentii fi-
zici ~i chimici ~idin mediul exterior. Ih lapte
rezista 8 zile, la temperatura de 15-20°C, In
schimb, In glanda mamaJ'a, dupa vindecare,
ramane In stare de latenta timp de 7 luni sau
chiar 2 ani (49).
La capre, In ultimii ani, au fost semnalate
focare de agalaxie, produse de alte specii de
micoplasme: M mycoides subsp. mycoides,
624 Bali infectioase
M. argznznt, M. capricolllm ~i
plltrefaciens (54).
Caractere epidemiologice
Sunt receptive in mod natural oile ~i ca-
prele. Femelele in lactatie, ca ~i primiparele,
sunt cele mai sensibile, dar se pot imbolnavi
~i oile sterpe, masculii, femelele impubere ~i
tineretul. Din acest considerent denumirea
actuala a bolii este improprie.
Sursele prim are de infeqie sunt repre-
zentate de animalele bolnave ~i animalele
pUliatoare, care elimina micoplasme prin
secretii genitale, urina, fecale ~i secretiile
artritelor deschise. Animalele trecute prin
boala ramfm pUliatoare ~i eliminatoare de
micoplasme, stare a de portaj la nivelul glan-
dei mamare fiind cuprinsa intre 7 luni ~i 2
ani. Laptele este foarte virulent 0 picatura
de lapte infectat, ajuns in orificiul papilar
fiind capabila sa reproduca boala la 0 femela
sanatoasa.
Sursele secundare de infeqie au un rol
epidemiologic nesemnificativ, datorita re-
zistentei reduse in mediul exterior a agentu-
lui cauzal.
Caile de infeqie sunt reprezentate de
calea mamara, conjunctival a, respiratorie ~i
digestiva, in funqie de sex, varsta ~i starea
fiziologica. La capre este posibila ~i
transmiterea transcutanata, prin intermediul
ectoparazitilor.
Agalaxia contagioasa evolueaza endemic
sau epidemic, la femele fiind legata de sezo-
nul de lactatie, dar la alte categorii poate sa
apara in orice anotimp. Morbiditatea este
cuprinsa intre 50 ~i 60%, uneori ajungand la
100%, dar mOlialitatea este mult mai mica
(49).
Dupa aparitia unui focar primar, agalaxia
contagioasa imbraca un caracter stationar,
aparand in anii urmatori la femelele primipa-
re ~l mle!.
In efectivele indemne boala apare in ur-
ma introducerii animalelor purtatoare ~i eli-
ale animale/or • bacterio::e
M. minatoare de micoplasme, sau in urma con-
tactului pe pa~uni, cu turme contaminate. La
femelele in lactatie boala se transmite rapid
in timpul mulsului, prin intermediul mainilor
ciobanilor.
Patogenezii
In cazul infeqiei pe cale mamara, M.
agalactiae se multiplica local ~i, apoi, pe
cale sanguina, ajunge in articulatii, globii
oculari, ficat splina, uterul gestant, pulmoni
~i pleura. Daca infeqia se produce pe alte
cai, !'vi. agalactiae nu produce leziuni la
poarta de intrare, dar difuzeaza tot pe cale
sanguina in tesuturile ~i organele amintite.
In ambele situatii bacteriemia este tranzito-
rie, nedepa~ind 24 de ore.
In 1esuturile ~i organele amintite, germe-
nul produce leziuni inflamatorii de tip
fibrinos care, in anumite situatii, se pot
complica cu infeqii bacteriene secundare.
Trecerea prin boala este urmata de instalarea
unei imunitati soli de, care protejeaza ani-
malele in anii urmatori.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie in infeqia naturala
este de 1-8 saptamani, iar in infeqia experi-
mentala este mai scurta. Boala evolueaza
sub 3 forme clinice: acuta, subacuta ~i croni-
ca.
Forma acuta evolueaza ca boala gene-
rala grava, dar se intalne~te mai rar ~i la un
numar mai mic de cazuri. Debuteaza cu fe-
bra (40,5-41 DC), inapetenta ~i abatere. Ani-
male Ie bolnave prezinta tremuraturi muscu-
lare, mers necoordonat, ~chiopaturi, con-
junctivita ~i tumefaqia limfonodurilor su-
perficiale.
Forma acuta dureaza 6-7 zile ~i se poate
finaliza prin moarte in 15% din cazuri sau
prin trecerea in forma subacuta.
Forma subacuta este intalnita mai frec-
vent, evoluand cu mai multe localizari.
 Boliproduse de germeni din genul Mycoplasma
Localizarea mamarii apare la oile ~i ca-
prele in lactatie, debutand cu modificari
cantitative ~i calitative ale secretiei lactate.
Secretia de lapte scade brusc sau chiar poate
inceta. Laptele devine verzui sau galbui ~i
vascos, iar la fierbere coaguleaza. Lasat in
repaus, laptele se separa In doua straturi;
unul superior alb ~i altul inferior verzui, cu
sediment grunjos. Leucocitele aflate In nu-
mar mare imprima laptelui culoarea verzuie.
eu 24-36 de ore inaintea aparitiei semnelor
clinice, laptele are pH alcalin datorita cre~te-
rii cantitatii de cloruri, care imprima ~i gus-
tul sarat. Alte modificari calitative ale lap-
telui sunt: scaderea grasimii, a lactozei,
azotului total ~i calciului.
Soala poate evolua clinic sub forma unei
mamite catarale benigne sau sub forma mai
grava, ca mamita parenchimatoasa. Daca
boala apare la inceputul lactatiei ~i evoluea-
za benign, secretia lactata poate reveni chiar
in cursul lactatiei curente, insa in mod obi~-
nuit revine la normal in lactatia urmatoare.
Evolutia sub forma de mamita parenchima-
toasa este mai grava, glanda mamara fiind
congestionata, marita, calda ~i dureroasa, iar
edemul inflamator se poate extinde ~i pe fata
intema a coapselor. Secretia lactata este su-
primata, prin mulgere obtinandu-se doar
cateva picaturi de secretie patologica gal-
ben-verzuie. In aceasta forma glanda mama-
ra rareori se reface. De obicei se atrofiaza,
este dura, la palpatie fiind sesizate focare
indurate, uneori producandu-se ~i abcese.
Aceste modificari ireversibile compromit
definitiv produqia de lapte. Semnele locale
sunt insotite ~i de inflamatia limfonodurilor
supramamare.
Localizarea articu/anl evolueaza mai
ales la alte categorii: miei, tineret, berbeci ~i
oi sterpe. Sunt afectate mai frecvent articu-
latiile carpiene ~i tarsiene, dar pot fi intalnite
~i alte localizari. Animalele ~chioapata, se
deplaseaza greu ~i prefera decubitul. Arti-
culatiile sunt tumefiate, fluctuante ~i sensi-
625
bile. La mieii sugari sunt prezente polimiri-
tele, care duc ia cahexie ~i moarte. In cazul
artritelor intervertebrale apare paraplegia.
Unele animale se pot vindeca dupa 2-7 sap-
tamani, iar ia altele apar complicatii cu flora
bacteriana piogena ~i anchiloze.
Localizarea ocu/anl este mai rara ~i de-
buteaza cu fotofobie ~i epifora, urmate de
conjunctivita. In formele benigne, animalele
se vindeca dupa 5-7 zile. In cazul complica-
tiilor (2-3% din cazuri), apare keratita, ulce-
rul comean perforant, hernia cristalinului ~i
panoftalmia, soldate de pierderea vederii.
Localizarile oculare pot fi uni sau bilaterale.
Localizarile articulare ~i oculare sunt mai
rare in comparatie cu localizarea mamara.
La animalele bolnave aceste localizari pot
evolua simultan (toate trei, cate doua) sau
separat.
In focarele de boala au mai fost semna-
late ~i /ocaliziiri testicu/are exprimate prin
orhite ~i /ocaliZllri cutanate, exprimate
printr-o eruptie papuloasa sau microabcese
pe scrot.
Forma cronicii evolueaza la tineret cu
slabire lenta pana la cahexie ~i Tara locali-
zari.
Femelele gestante pot avorta in ultima
perioada a gestatiei sau sa fete la tennen
miei bolnavi. A vorturile sunt urmate de
scurgeri vaginale.
Tabloul morfopatologic
Leziunile macroscopice depind de loca-
lizare ~i se exprima prin inflamatii de tip
exsudativ-fibrinos ~i proliferativ (48).
In functie de tipul evolutiv, leziunile
mamare pot fi: galactoforita catarala, ma-
mita interstitiala, mamita nodulara, abcese ~i
atrofie mamara.
Leziunile articulare sunt la inceput
serofibrinoase, apoi limfohistiocitare ~i pu-
rulente datorita complicatiilor. Alaturi de
artrite se mai pot intalni periartrite, tenosi-
novite, bursite, periostite ~i chiar osteite.
626 Boli infecfioase
Leziunile oculare sunt reprezentate de
keratoconjunctivite exsudative, ulcere cor-
neene $i panoftalmie.
Diagnostic
Agalaxia contagioasa poate fi
suspicionata pe baza examenului
epidemiologic $i clinic. in cazul aparitiei
bolii in efective aflate in lactatie. cand nu-
marul de cazuri este mare $i cand coexista
toate 10calizarile, boala este U$or de diag-
nosticat. in focarele vechi, cand boala evo-
lueaza stationar $i cand apar mai free vent
forme articulare $i oculare, boala este mai
greu de recunoscut.
Pentru confirmarea bolii. in vederea de-
clararii $i aplicarii masurilor de carantin2L se
vor efectua examene de laborator.
Examenul bacteriologic consta din izola-
rea $i identificarea agentului etiologic con-
form recomandarilor prezentate la etiologie.
insamantarile se fac din lapte, exsudate arti-
culare $i secretii oculare. Identificarea speci-
ei de micoplasme se face cu ajutorul testului
de inhibare a cre$terii $i cu ajutorul
imunofluorescentei aplicate direct pe colonii
(74). M. aga/actiae poate fi evidentiata in
materialele patologice mamare. articulare $i
oculare $i cu ajutorul tehnicii PCR (31).
Diagnosticul retrospectiv pune in evi-
denta anticorpii specificL in acest scop
folosindu-se fie RFC-u1. fie testul
imunoenzimatic (74). In efectivele cu ante-
cedente de boala, animalele purtatoare pot fi
identificate prin punerea in evidenta a anti-
corpilor in sange, cu ajutorul celor doua
teste serologice amintite.
Diagnosticul diferential se face fata de
mamita gangrenoasa $i fata de alte mamite
bacteriene, cum este mamita pasteurelica.
Profilaxie ~i combatere
Agalaxia contagioasa a oilor $i caprelor,
conform prevederilor Legii 75 din 1991, este
o boala declarabila $i sup usa masurilor de
ale animate/or • bacterio=e
carantina de gradul Ill, iar la a.I.E. este in-
clusa in lista B.
Prevenirea bolii se reaJizeaza prin masuri
generale $i specifice. Se interzice achizitio-
narea animalelor (ovine $i caprin e) din efec-
tive $i/sau localitati in care boala a fost di-
agnosticata in ultimii doi ani. De asemenea,
se evita pa$unile pe care au pa$unat recent
animale bolnave.
Profilaxia specifica se bazeaza pe folosi-
rea vaccinurilor inactivate sau vii atenuate.
Vaccinurile inactivate cu formol sau cu sa-
ponina $i adjuvantate cu hidroxid de alumi-
niu sau cu uleiuri minerale dau rezultate
bune, atat in profilaxia curenta cat $i in pro-
filaxia de necesitate. Se administreaza
subcutanat, de obicei in a doua jumatate
a gestatieL dar se pot administra $i
intramamar.
Vaccinurile vii atenuate sunt utilizate in
unele tari (Turcia), dar nu sunt acceptate in
Europa. Induc 0 imunitate buna, insa nu se
recomanda la animalele aflate in lactatie
deoarece nu previn in totalitate infectia
glandei mamare.
in Romania se folosesc In profilaxia cu-
renta $i de necesitate vaccinuri inactivate $i
adsorbite pe hidroxid de aluminiu, comerci-
alizate sub numele de Agavac, prod us de
S.N. Pasteur $i Agalaxin, produs de Romvac
Company S.A. Ambele vaccinuri se admi-
nistreaza subcutanat in doza de 1 ml, revac-
cinarea fiind mcuta cu aceea$i doza dupa 20-
30 de zile.
in profilaxia curenta, vaccinurile se ad-
ministreaza la oile $i caprele gestante in a
doua jumatate a gestatiei, iar la celelalte
categorii de ovine $i caprine se administrea-
za in iuna mai. Se recomanda supravegherea
animalelor 1-2 ore dupa vaccinare $i daca
apar fenomene anafilactice se aplica medi-
catie antihistaminica.
in cazul diagnosticarii bolii, se instituie
carantina de gradul III pe teritoriul Jocalitatii
respective, precum $i in localitati1e de origi-
 Bali praduse de germeni din genu! il'lycoplasma
ne a animale]or introduse In turmele eXlS-
tente.
Concomitent se triaza afectivul, fiind
izolate ~i supuse tratamentului animalele cu
mamite, artrite ~i keratoconjunctivite. In
continuare, animalele depistate zilnic, cu
ocazia mulsului, vor fi izolate ~i tratate.
Ovinele ~i caprinele sanatoase, existente In
turma ~i localitate, din toate categoriile, vor
fi vaccinate de necesitate.
Animalele bolnave, In funqie de locali-
zare, vor fi tratate general ~i local cu antibi-
otice active fata de micoplasme: tetracicline,
spectinomicina, tilosina, eritromicina. Pentru
tratamentul general se prefera medicamen-
tele care contin oxitetraciclina L.A. (Oxipra,
Terramycin etc.), care se administreaza la
interval de 3-5 zile sau cele pe baza de
tilozina. Tratamentul local este stabil it In
funqie de localizare. In cazu] localizarii
mamare se administreaza de 2-3 ori pe zi,
dupa 0 prealabila mulgere, antibiotice sub
31.l.4. PLEUROPNEUMONIA
(Contagious caprine pleuropneumonia,
Pleuropneumonie contagieuse des petits ruminants)
Este 0 boala infectocontagioasa gra-
va a caprelor, ~i caracterizata prin febra,
simptome pulmonare ~i leziuni de pleurop-
neumonie fibrinoasa.
Istorie, raspandire ~i importanta
economiea
Boala a fast diagnosticata In anul 1873 sub denu-
mirea de "boa!a de Sparta" (38). Este cunoscuta In
prezent In peste 23 de !ari din nordul ~i centrul Africii,
sudul Europei, Asia Mica ~i India. In Romania boa!a nu
a fast semnalata.
Pleuropneumonia contagioasa a caprelor
produce pagube economice importante prin
mortalitate, sacrificari de necesitate, restric-
tii comerciale ~i cheltuieli cu profilaxia ~i
combaterea.
627
forma de solutii, emu]sii sau unguente, timp
de 5-7 zile. In localizarile oculare ~i articula-
re conduita tratamentului local (medica-
mentos ~i chirurgical) este in funqie de
evolutia clinica.
Laptele obtinut prin mulgere de la ani-
malele cu localizari mamare va fi sterilizat
prin fierbere ~i distrus, iar vasele de muls
vor fi dezinfectate. Ingrijitorii se vor spala
pe maini ~i dezinfecta ~i, pe dit posibil, nu
vor mai fi folositi la mulsul animalelor sa-
natoase.
Animalele cu forme grave ~i rara valoare
zootehnica ~i economica deosebita vor fi
sacrificate. Camea se poate da in consum
dupa confiscarea glandei mamare, capului ~i
a articulatiilor afectate.
Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor de
carantina se va face la 30 de zile dupa ulti-
mul caz de vindecare, moarte sau taiere din
cauza agalaxiei contagioase ~i dupa efectua-
rea vaccinarii de necesitate.
CONTAGIOASA. A CAPRELOR
Etiologie
In anul ]951 Longley, citat de Perianu
(49) a semnalat agentul cauzaI in exsudatul
pleural prelevat de la capre bolnave. Ulteri-
or, micoplasmele responsabile de produce-
rea bolii au fost izolate ~i cultivate, primind
diferite denumiri. Micoplasmele recunoscute
ca agenti etiologici ai acestei boli sunt (27,
54):
• Mycoplasma capricolum subsp.
capripneumoniae, izolata prima data In Ke-
nya, apoi In Sudan ~i denumita initial tulpina
F 38;
• Mycoplasma mycoides subsp.
mycoides Large Colony (L.C.), identica an-
tigenic Cll agentul etiologic al pleuropneu-
moniei bovine, dar diferita cultural, biochi-
628 Bali infectioase ale animalelor • bacterioze
mic ~i in ceea ce prive~te patogenitatea, fiind
patogena numai pentru oi ~i capre.
Caractere epidemiologice
La infeqia naturala sunt sensibile numai
caprele; la oi boala poate fi reprodusa numai
experimental.
Sursele de infeqie sunt reprezentate de
animalele bolnave, care elimina micoplasme
prin secretiile nazale, tuse ~i aerul expirat ~i
de animalele purtatoare prin intermediul
carora boala patrunde in turmele indemne.
Infeqia natural a se realizeaza numai pe
cale aerogena, prin inhalarea aerului conta-
minat.
Boala este foarte contagioasa, evoluand
endemic sau epidemic. Morbiditatea este de
100%, iar mortalitatea este cuprinsa intre 60
~i 100%.
Patogeneza este asemanatoare cu
patogeneza pleuropneumoniei contagioase
bovine.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie dureaza 6- 10 zile,
iar evolutia boJii este acuHi. Boala debutea-
za cu febra, abatere ~i anorexie, iar ulterior
apar simptome pulmonare: tuse, jetaj, dis-
pnee, gemete. La ascuJtatie sunt percepute
zgomote patologice, iar la palpatie este evi-
denta sensibilitatea toracica. Apar ~i edeme
subcutanate cu localizari diverse: regiunea
intermandibulara, perineala, mamela, mem-
bre ~i regiunea lombara. Animalele cu ede-
me localizate in regiunea capului prezinta 0
salivatie abundenta, iar animalele cu edeme
ale membrelor ~chioapata. Uneori pot apare
~i artrite. Boala se termina pI'in moarte, in
cele mai multe cazuri dupa 0 evolutie de 3-5
zile (49, 54). In anumite conditii climatice
favorizante, aceasta boala poate evolua ~i
septicemic cu 0 exprimare clinica discreta
(54).
La tineret a fost semnalata ~i 0 forma
cronica, Tara localizari dar cu 0 evolutie
lentil.,progresiva.
Tabloul morfopatologic
La necropsie se constata edemul tesutu-
lui conjunctiv subcutanat, congestia orga-
nelor parenchimatoase ~i hemoragii puncti-
forme pe seroase.
Leziunile caracteristice bolii sunt pre-
zente la organele din cavitatea toracica. Aici
se gase~te 0 cantitate mare de lichid citrin,
cu f1ocoane de fibrina. La pleura ~i pulmoni
este prezenta pleuropneumonia fibrinoasa
sau fibrinonecrotica, iar pericardul este in-
gro~at ~i cu depozite abundente de fibrina.
Leziunile pulmonare sunt asemanatoare cu
leziunile intalnite in pleuropneumonia con-
tagioasa a bovinelor, dar lipsesc sechestrele
~ialte sechele (48, 54).
Se mai pot intalni artrite fibrinoase, ma-
mite ~i chiar meningite (48).
In formele septicemice este evidenta
numai pneumonia.
Diagnostic
In zonele in care boala este intalnita,
examenul epidemiologic, clinic ~i
morfopatologic fumizeaza date concludente
pentru diagnostic.
Confirmarea bolii se face prin examen
bacteriologic. lnsamantarile VOl' fi Tacute din
exsudat pleural ~i pulmoni cu leziuni pe me-
dii pentru micoplasme. ldentificarea agen-
tului etiologic se face cu ajutorul testului de
inhibare a cre~terii, cu anticorpi monoclonali
(54,74).
Pentru depistarea animalelor purtatoare
in turmele de capre se folosesc: RFC-ul,
testul imunoenzimatic (ELISA) ~i
latexaglutinarea (54, 74).
Diagnosticul diferential se face fata de
infeqiile respiratorii produse la capre de aJte
micoplasme.
 Boli produse de germeni din genul Mycoplasma
Profilaxie ~i combatere
Prevenirea bolii se bazeaza pe masuri
generale de profilaxie asociate cu masurile
specifice. Imunoprofilaxia se realizeaza cu
vaccinuri inactivate, care contin tulpina F
38. Vaccinurile aplicate sistematic reduc
morbiditatea ~i mortalitatea. Rapelul efectu-
at la un interval de 0 luna mare~te capacita-
tea protectiva a vaccinului (54).
In terapia bolii dau rezultate bune
tilosina (10 mg/kg) ~i oxitetraciclina (15
mg/kg), administrate parenteral.
31.1.5 PNEUMONIA ENZOOTICA. A PORCULUI
(Enzootic pneumonia in pigs, Enzootische pneumonie des schweines)
Pneumonia enzootica a porcului, denu-
mita ~i pneumonia micoplasmica, este 0
boala infectocontagioasa, produsa de M.
hyopneu/J1oniae care afecteaza mai frecvent
tineretul suin, caracterizata printr-o evolutie
subacuta-cronica cu simptome ~i leziuni
pulmonare.
Istoric, raspandire geografica ~i
im]?ortanta economica
In anul 1933, Kobe deserie aeeasta boala sub nu-
mele de Ferke/grippe, iar In anul 1936 Waldmann ~i
Kobe izoleaza de la poreii bolnavi un agent infectios
filtrabil, cultivabil pe embrionii de gaina. pe care
Gulrajan ~i Beveridge, In anul 1951. 11considera un
virus diferit de virusul influentci suine. Din aceste
considerente, boala a fost denumita pneumonia virotic{l
sau pneumonia enzooticii virotic{l (49).
Etiologia virala a bolii a fost abandonata, dupa ce
Dinter (1964) a cvidentiat rolul micoplasmelor In ctio-
logia acestei boli. In anul 1967, Goodwin a stabilit ca
M hyopnellllloniae izolata In SUA este identica antige-
nic cu M. slIipnellllloniae, izolata In Anglia, ~i, in ace-
la~i timp, este capabila sa reproduea boala experimental
la porcii receptivi, Iiberi de germeni (49, 54).
in Romania, pneumonia enzootica a porcului a fost
studiata de Volintir ~i eol. In 1969, precum ~i de
Draghici ~i col. ~i Dorobantu ~i co!. citati de Draghici
(1971).
Pneumonia enzootica a porcului este ras-
pandita ~i studiata sub diverse aspecte In
tarile In care se practica cre~terea intensiva a
629
Animalele bolnave se izoleaza ~i se su-
pun tratamentului, iar cele sanatoase clinic
vor fi vaccinate de necesitate. Terapia aso-
ciata cu vaccinarea de necesitate dau rezul-
tate bune, insa animalele raman purtatoare ~i
eliminatoare de micoplasme.
In cazul aparitiei in zonele indemne de
boala, dar ~i in zonele in care boala evoluea-
za endemic, masura de combatere care da
rezultatele cele mai bune este lichidarea
imediata a efectivului (54).
suinelor. Incidenta bolii este crescuta in
fermele de porci, fiind maxima la varsta
cuprinsa Intre 16-20 de saptamani. Leziunile
pulmonare, specifice bolii, sunt prezente la
40-80% din porcii sacrificati in abator (54).
Pierderile economice sunt consecinta
nerealizarii sporului in greutate, consumului
sporit de furaje, prelungirii perioadei de in-
gra~are, cheltuielilor cu profilaxia, terapia ~i
combaterea, ~i mai putin, a pierderilor prin
mortalitate. Astfel, sporul mediu zilnic la
porcii cu pneumonie enzootica poate fi mai
mic cu 15,9% (60).
Etiologie
In prezent este unanim acceptat ca
agentul etiologic primar al pneumomel
enzootice este Mycoplasma hyopneumoniae.
Sunt frecvente infeqiile secundare cu P.
multocida serotipul A (27, 54).
M. hyopneumoniae are forma cocoida
sau de filamente scurte ~i este strict aeroba.
Fermenteaza constant glucoza, nu
hidrolizeaza arginina ~i ureea ~i necesita
pentru cre~tere steroli, aminoacizi, extract de
drojdie, hidrolizat de lactalbumina ~i ser de
porc (29, 55, 63).
Izolarea primara din materiale patologice
este mai dificila, iar coloniile formate pe
630 Boli infectioase ale animalelor • bacterioze
mediile solide sunt mici ~i mai rar imbraca
aspectul c\asic de "oua ochiuri". Traie~te pe
mucoasa respiratorie a suinelor, avand 0
rezistenta extrem de mica in mediul exterior.
M. hyopneul11oniae se poate cultiva ~i pe
culturi celulare primare sau pe linii celulare
standardizate pe care produce efect citopatic
~i/sau citotoxic. M. hyopneumoniae este
identica antigenic cu M. jlocculare, care este
nepatogena (60).
Caractere epidemiologice
Pneumonia enzootica este intalnita nu-
mai la suine, sensibilitatea fata de boala fi-
ind prezenta dupa varsta de 6 saptamani,
cand imunitatea maternaJa este epuizata.
Purceii se pot contamina inca din primele
zile de viata, dar boala apare numai dupa
varsta mentionata (54, 60).
Sursele de infectie sunt reprezentate de
porcii bolnavi, parcii vindecati clinic ~i por-
cii purtatori de micoplasme, starea de portaj
fiind de lunga durata (66 saptamani). Agen-
tul etiologic este prezent in pulmoni, atat In
zonele lezionate cat ~i In zCJflelesanatoase ~i
in secretiile traheobron~ice. Ai hyopneumoniae
este eliminata prin aerul expirat, jetaj ~i
sputa, fiind prezenta in aerosolii existenti in
aerul adaposturilor. Sursele secundare nu
prezinta importanta epidemiologica, deoarece
M. hyopneumoniae rezista putin In mediul
extern.
Infectia naturala se produce numai pe
cale respiratorie, prin coabitare, prin in-
termediul aerului contaminat. Purceii sugari
se contamineaza de la scroafele purtatoare,
iar tineretul se contamineaza In urma lotiza-
rilor. In cre~terea intensiva sunt frecvente
reinfectiile, dovedite prin seroconversie (44,
54,60).
Pneumonia enzootica evolueaza statio-
nal', uneori sezonier, incidenta fiind inf1u-
entata de factori tehnologici, igienici, nutri-
tionali ~i genetici. Morbiditatea bolii evolu-
eaza in limite variabile, in unele efective
ajungand la valoarea de 100%, insa morta-
litatea este mica. Prevalenta pneumoniei
enzootice stabilita in urma controalelor se-
rologice prin RFC este In medie de 60%, iar
leziunile pulmonare specifice sunt prezente
la 30-80% din porcii sacrificati in abator dar,
in SUA, leziuni specifice au fost gasite chiar
la 100% din porcii sacrificati (54, 60). Pier-
derile prin mortalitate pot sa creascs. in urma
interventiei unor bacterii de asociatie. Viru-
suI PRRS poate inf1uenta de asemenea evo-
lutia bolii (60).
Patogeneza
M. hyopneumoniae ajunge in caile respi-
ratorii 0 data cu aerul inspirat. Are tropism
pentru epiteliul ciliat al mucoasei respiratorii
~i 0 data cu i'nceperea multiplicarii adera la
celulele ciliate, producand ciliostaza,
deciliere, moartea celulelor ~i descuamarea
lor, datorita efectului citopatic ~i citotoxic.
Concomitent, multiplicarea micoplasmelor
afecteaza ~i sinteza glicoproteica i'n celulele
caliciforme, exprimata prin scaderea muci-
nelor totale (48,54,60).
Micoplasmele ajung ~i se multiplica ~i in
endoteliul vascular ~i peretele alveolar. In
lumenu\ alveolar se acumuleaza un exsudat,
consecutiv caruia in 8-12 zile de la infectie
se formeaza un focal' inf1amator, care se
extinde lent cuprinzand bronhiolele ~i pleu-
ra. Procesul inf1amator induce 0 hiperplazie
limforeticulara peribronhica, 0 hiperplazie
limfoida perivasculara ~i 0 acumulare de
mononuc\eare in lamina propria. Aceste
modificari produc i'n final obliterarea lume-
nului bronhiolelor. Glandele mucoasei respi-
ratorii se hipertrofiaza, iar in lumenul bron-
hiolelor ~i alveolelor se acumuleaza
polimorfonucleare ~i macrofage. In timp,
procesul inflamator se extinde ~i la tesutul
interlobular. Consecutiv acestor modificari
locale este alterata functia respiratorie, sca-
zand astfel cantitatea de oxigen din sangele
arterial (54, 60).
 Boli produse de germeni din genullvlycoplasma
M. hyopneumoniae produce ~i un efect
imunosupresor asupra macrofagelor alveola-
re, ceea ce permite florei bacteriene secun-
dare sa se multiplice, complicand astfellezi-
unile initiale.
Patogenitatea acestei micoplasme a fost
dovedita prin infectii experimentale pe pur-
cei gnotobiotici. Leziunile pulmonare apar
dupa 7-10 zile, se extind pana la 6 sapta-
mani, iar dupa 10 saptamani incep sa regre-
seze. Sechele pulmonare au fost gasite ~i la
37 de saptamani de la infectia experimental a
(54).
Tabloul clinic
Pneumonia enzootica evolueaza clinic,
mai frecvent, la porcii in varsta de 2-4 luni,
dar poate fi intalnita la orice varsta. In in-
fectia naturaIa, perioada de incubatie este de
10-16 zile, iar in infectia experimentala este
de 5-12 zile. In evolutia clinica a bolii se
distinge 0 forma subacuta ~i 0 forma croni-
ca.
Forma subacuta este mai rara ~i evolu-
eaza in focarele primare, in care morbidita-
tea poate fi de 100%. Apare la purcei dupa
varsta de 6 saptamani, debutul bolii fiind
insotit sau nu de febra. Animalele bolnave
sunt abatute, prezinta un apetit capricios ~i
conjunctivita. Dupa 3-5 zile apare tusea,
principalul simptom, care se accentueaza in
anumite situatii: lotizari, administrarea fu-
rajelor, contactul cu aerul rece, alte eforturi
la care sunt supuse animalele (vaccinari). Se
mai pot observa ~i alte simptome: jetaj, stra-
nut, dispnee accentuata la efort. Dupa 3-4
saptamani, daca nu intervin infectii bacterie-
ne secundare, tusea se remite treptat ~i ani-
male Ie i~i revin la normal (49, 54).
Interventia unor factori favorizanti
sau reinfectiile conduc la reaparitia
simptomelor. In cazul complicatiilor bacte-
riene secundare, simptomele pulmonare ~i
generale se accentueaza, iar animalele pot sa
631
moara dupa 1-3 saptamani in proportie de 5-
10%.
Porcii afectati de boaIa, cu toate ca au
apetitul prezent, nu cresc corespunzator var-
stei, loturile fiind neuniforme. La majorita-
tea animalelor boala se cronicizeaza.
Forma cronica este intalnita in focarele
endemice, simptomele fiind asemanatoare
cu cele din forma subacuta. Evolueaza mai
frecvent la purcei, dupa varsta intarcarii, ~i
la tineret. Tusea ~i dispneea se accentueaza
in situatiile amintite. Porcii cu forma cronica
raman tarati, nu fac spor, fiind neeconomici,
dar mortalitatea este redusa.
Tabloul morfopatologic
Leziunile macroscopice sunt localizate
mai frecvent in lobii apicali ~i cardiaci, fiind
bine delimitate de tesutul normal ~i sunt mai
bine evidentiate in pulmonul drept decat in
pulmonul stang. Initial, focarele sunt mici,
de culoare ro~ie-violacee cu extensiune
lobulara, apoi cuprind lobii apicali ~i card i-
aci in totalitate. Ulterior, zonele afectate au
o culoare cenu~ie albicioasa ~i 0 consistenta
crescuta (hepatizatie). Limfonodurile
mediastinale ~i traheobronhice sunt marite ~i
suculente pe sectiune (48, 54, 60).
Leziunile histologice, la inceputul bolii,
sunt specifice bronhopneumoniei cataral-
purulente. Aceasta leziune este inlocuita
rapid printr-o inflamatie limfohistiocitara de
tip man~onal, exprimata prin proliferari pe-
rivasculare, peribronhice, noduli limfoizi ~i
infiltratii difuze ale septelor alveolare. Ob-
struarea bronhiolelor este urmata de
atelectazie mai mult sau mai putin intinsa,
care scoate din functie zonele afectate.
Reactia limfoida pulmonara are la baza lim-
focitele B, ca urmare a activarii tesutului
limfoid asociat bronhiilor (48, 60).
Inflamatiile de tip fibrinos sau purulent
sunt consecinta bacteriilor de asociatie ~i
632 Boli infectioase ale animalelor
mascheaza leziunile macro ~i microscopice
specifice acestei boli.
Diagnostic
Boala poate fi diagnosticata pe baza
examenului epidemiologic, clinic ~i
morfopatologic, a caror valoare de diagnos-
tic este recunoscuta.
Confirmarea se face prin examen bacte-
riologic, M. hyopneul71oniae fiind identifi-
cata pe mediile solide prin
imunot1uorescenta (54) ~i tehnica PCR (17,
67).
Identificarea acestei micoplasme 1n te-
sutui pulmonar sau In secretiile
traheobrohnice poate fi facuta cu aj utorul
testului imunoperoxidazei (54) sau cu ajuto-
rul testului PCR. Tot cu ajutonil acestui test
poate fi diferentiata Af hyopneul71oniae de
tv!. jlocculare ~i M. hyorhinis (17, 67).
Testele serologice permit evidentierea
animalelor purtatoare de micoplasme. Se
poate utiliza In acest scop RFC,
hemaglutinarea indirecta ~i latexaglutinarea
(54, 60). in ultimii ani a intrat 1n practica de
diagnostic testul imunoenzimatic (ELISA), a
carui sensibilitate este de 95.6% ~i specifi-
citate de 98,8%. Cu ajutorul unar antigene
standard (Auspharm), testul imunoenzimatic
poate fi folosit ~i pentru evidentierea anti-
corpilor anti ivf hyosynoviae. In sange sau
colostru.
Diagnosticul diferential trebuie facut fat a
de int1uenta porcului, pleuropneumonia in-
fectioasa a porcului, pasteureloza, bronhop-
neumonii parazitare ~i bronhopneumonii
nespecifice.
Profilaxie ~i combatere
Prevenirea pneumoniei enzootice aste
greu de realizat din cauza animalelor purta-
to are ~i a starii de portaj de lunga durata. In
scop profilactic se aplica masuri generale ~i
specifice, care reduc prevalenta bolii, dar nu
pot preveni boala in totalitate .
• bacterioze
Masurile generale de profilaxie au 1n ve-
dere:
respectarea tehnologiilor de cre~tere
~i exploatare a suinelor;
• respectarea parametrilor igienici, 1n
special a temperaturii, umiditatii ~i ven-
tilatiei;
• respectarea normelor de furajare, sub
aspect calitativ ~i cantitativ;
• antibiopreventia cu oxitetraciclina,
tiamulin, spiramicina ~i tilosina, institu-
ita 1nca din primele zile de viata, poate
da rezultate bune, dar este costisitoare;
evitarea contactului animalelor sa-
natoase cu animalele bolnave;
lotizarea judicioasa a purceilor dupa
intarcare ~i eliminarea minus variantelor;
efectuarea dezinfeqiilor pe t1uxu 1
tehnologic;
• respectarea principiului "totul plin -
totul gol".
Tot 1n scopul profilaxiei bolii au fost
elaborate programe complexe de prevenire
~i combatere, bazate pe:
• obtinerea purceilor prin histerecto-
mle:
cre~terea separata a purceilor sugari
1n primele 6 saptamani;
cre~terea tineretului in adaposturi
speciale;
antibiopreventie;
controale serologice period ice ~i eli-
minarea animalelor serologic pozitive
(54. 60).
Aceste metode profilactice sunt costisi-
to are ~i mentinerea efectivelor libere de
pneumonie enzootic a este greu de realizat.
Insuccesele profilaxiei generale au con-
dus la cercetari 1n direqia obtinerii unoI'
vaccinuri destinate imunoprofilaxiei pneu-
moniei enzootice. in prezent sunt utilizate
vaccinuri preparate din culturi de M.
hyopneul71oniae, inactivate ~i adjuvantate cu
uleiuri minerale sau cu hidroxid de aJumi-
niu. Schemele de administrare a acestor vac-
•
 Bali praduse de germeni din genul Mycoplasma
cinuri sunt diferite, rezultatele fiind incura-
jatoare. Vaccinarea sistematica a efectivelor
de suine contra acestei boli a redus
prevalenta leziunilor pulmonare specifice de
la 69% la 36% ~i, in acela~i timp, a redus ~i
gravitatea leziunilor pulmonare. De aseme-
nea, vaccinurile utilizate au indus un raspuns
imun umoral ~i celular dovedit prin teste
serologice. Imunoprofilaxia sustinuta, asoci-
ata cu masurile generale, da rezultate bune
in sensu! reducerii prevalentei bolii ~i a re-
dresarii clinice a efectivelor, dar nu poate
elimina porcii ptlrtatori $i eliminatori de
micoplasme (46, 54, 60, 62).
Combaterea pneumoniei enzootice este
dificila, costisitoare $i se bazeaza pe urma-
toarele masuri:
depistarea $i inlaturarea factorilor
favorizanti tehnologici, igienici $i nutritio-
nali;
31.1.6. ALTE INFEC'fII MICOPLASMICE
La mamifere, alaturi de bolile infectioase
descrise, mai sunt semnalate $i alte entitati
produse de micoplasme, cu localizari diferi-
te, qar care nu au alura unor boli infectioase
bine conturate. Aceste infectii sunt produse
de micoplasme mai putin patogene sau cu 0
patogenitate discutabila $i sunt intalnite atat
la speciile de renta, cat $i la cele de compa-
nie, $i unele specii de animale de laborator.
La bovine
In afara de afectiunile specifice descrise
(pleuropneumonia contagioasa $i mamita),
la bovine au fost semnalate $i alte infectii
produse de micoplasme la tineret $i la adul-
te, cu localizari pulmonare, articulare ~i ge-
nitale.
Infeetiile respiratorii sunt mai frecvente
la tineretul bovin crescut in sistem intensiv.
Rolul micoplasmelor in etiologia acestor
afectiuni a inceput sa fie conturat dupa ce
Jarret, in anul 1956 descrie la vitei pneu-
monia eu man~on (cuffing pneumonia). De
633
• trierea efectivelor ~i eliminarea
animalelor subdezvoltate ~i a celor cu semne
clinice, care vor fi sacrificate;
• instituirea tratamentelor curativo-
profilactice, timp de 5-7 zile; in scop terape-
utic pot fi administrate in furaje sau apa de
Mut urmatoarele antibiotice: oxitetracic\ina,
tiamulinul, tilosina ~i spiramicina; trata-
mentele redreseaza efectivul din punct de
vedere clinic $i opresc evolutia leziunilor
pulmonare, dar nu elimina stare a de purta-
tor;
• instituirea vaccinarii de necesitate.
Pentru asanarea efectivelor au fost ima-
ginate programe variate, unele foarte ample
~i de durata dar acestea sunt costisitoare $i
greu de aplicat (54, 60).
ALE MAMIFERELOR
la viteii cu pneumonie enzootica au fost
izolate mai multe specii de micop1asme al
caror rol in etiopatogeneza infectiilor respi-
ratorii este mai mult sau mai putin contro-
versat. Speciile de micoplasme izolate mai
frecvent sunt: M bovis, M bovirhinis, M
arginini, M ovipneumoniae, M agalactiae
var. bovis, M dispar $i Acholeplasma
laidlawii. Au mai fost izolate doua specii de
Ureaplasma $i M canis al caror rol nu a
putut fi dovedit (l l, 43, 54, 71). In tara
noastra, V olintir $i co\. au izolat
micoplasme, in repetate randuri, de la vitei
cu bronhopneumonie (72), dar $i de la tauri-
ne adulte (70, 71).
Mecanismele patogenitatii acestor
micoplasme rezida in virulenta, factori de
ata$are fata de celule, pseudocapsula $i per-
turbarea mecanismelor nespecifice de apara-
re pulmonara. Mecanisme1e de patogenitate
au fost dovedite cu ajutorul viteilor
gnotobiotici inoculati cu culturi de
634 Boli infectioase ale animalelor • bacterio::e
micoplasme (M. bovis, M. dispar, M
agalactiae var. bovis). Infectiile experimen-
tale au reprodus 0 fOnl1a de pneumonie cu
evolutie subclinica sau clinica ~i anticorpi
specifici in serul sanguin ~i in secretiile
bronhoalveolare. Evolutia pneumoniei a fost
mai grava in cazul asocierii cu P.
haemolytica (5,37, 54).
Infectiile articulare (artrite Ie) sunt in-
talnite la tineretul bovin, dar ~i la adulte,
fiind produse de M. bovis, Ai bovirhinis, M
bovigenitalium. M. agalactiae var. bovis ~i
M. mycoides. Aceste infectii sunt localizate
mai frecvent la articulatiile femuro-tibio-
rotu1iana, carpiana, tarsiana ~i coxo-
femurala (41,54).
Articulatiile afectate sunt marite, f1uctu-
ante, sensibile, iar animalele ~chioapata ~i
prefera decubitul. Morfopatologic, se con-
stata edem periarticular, inf1amatie
serofibrinoasa a membranei sinoviale, ulcere
~i necroze ale suprafetelor articulare ~i acu-
mulare de exsudat fibrinos in spatiul articu-
lar. In timp, membrana sinoviala se ingroa-
~a, exsudatul se organizeaza, iar capetele
articulare sufera eroziuni (48).
Infectiile genitale produse de
micoplasme au fost semnalate la femele ~i
masculi, iar patogenitatea micoplasmelor
implicate a fost dovedita natural ~i in condi-
tii experimentale. De la vaci ~i tauri au fost
izolate M. bovigenitalium ~i Ureaplasma
diversum (49, 54). La vaci a fost descrisa 0
vulvovaginita granuloasa, caracterizata
morfoclinic prin aparitia unor proeminente
cenu~ii albicioase sau translucide.
Micoplasmele mai pot produce salpingite,
endometrite, avorturi, rezultfmd astfe! 0
infertilitate temporara. Volintir ~i col. (70,
71, 72) au izolat, destul de frecvent,
micoplasme atat din infectii uterine ale va-
cilor cat ~i din avortoni. Micoplasmele pot fi
prezente ~i in materialul seminal la tauri,
alaturi de speciile amintite fiind prezenta ~i
Acholeplasma laidlawii. La tauri au fost
semnalate balanopostite granuloase ~I
veziculite seminale (49, 54).
Infectiile oculare sunt semnalate la vitei
~i sunt produse de M bovoculi ~i iVl. bGvis.
Evolueaza sub forma de conjunctivite sau
keratoconjunctivite.
La oi ~i capre
La oi ~i capre au fost semnalate infectii
micoplasmice cu evolutie sporadica sau en-
demica ~i cu localizari diferite.
Infectiile oculare sunt semnalate relativ
frecvent, fiind produse de Mycoplasma
bovoculi ~i M. bovis. Clinic, aceste infectii
se manifesta prin lacrimare, fotofobie, con-
junctivita ~i cheratita. Unguentele cu
oxitetraciclina ~i polimixina B aplicate local
dau rezultate bune (54).
Infectiile respiratorii produse de
micoplasme sunt semnalate la tineretul ovin
~i caprin, dar ~i la adulte. Din pulmonii cu
leziuni au fost izolate M. dispar, M
ovipneumoniae, M arginini ~i Af mycoides
subsp. m)'coides (large colony - LC). Aceste
micoplasme produc pneumonie ~i pleurita
fibrinoasa cu exprimari clinice variabile, iar
la capre poate fi prezenta ~i pneumonia cro-
nica interstitiala. La ovine, in mod frecvent
se suprapun infectiile cu P. haemol)'tica care
complica evolutia (54).
Infectiile articulare sunt mai frecvente
la capre ~i uneori la miei. Sunt produse de
M mycoides subsp. mycoides (LC), M
capricolum, M. putrefaciens ~i M adleri. La
iezi localizarile articulare pot evolua simul-
tan cu infectiile respiratorii, iar la capre cu
infectiile mamare (54).
Infectiile mamare (exceptand agalaxia
contagioasa) sunt mai frecvente la capre ~i
sunt prod use de M. mycoides subsp.
mycoides (LC) ~i M putrefaciens. La capre,
mamitele pot evolua acut, cu pierderi destul
de mari.
La snine
La suine, in cre~terea intensiva sunt
semnalate frecvent artrite ~i poliserozite cu
 Bali praduse de germeni din genul Mycoplasma
etiologie micoplasmica. Doua specii de
micoplasme, M. hyorhinis ~i M. hyosynoviae
sunt izolate frecvent de la suine din secreti-
ile respiratorii ~i din materialul seminal,
responsabile de producerea artritelor ~i
poliserozitelor fibrinoase.
M. hyorhinis produce artrita ~l
poliserozita la purceii sugari ~i la tineretul
suin dupa 1ntarcare. Este prezenta In secreti-
ile nazale la porci in proportie de 10-30-40%
(60). Poliserozita este IntaJnita la purceii In
varsta de 3-10 saptamani ~i evolueaza spo-
radic sau sub forma de mici enzootii. Artri-
tele sunt mai frecvente ~i evolueaza acut.
Articulatii1e sunt marite, sensibile ~i f1uctu-
ante. Animalele ~chioapata ~i prefera decu-
bitul. La autopsie se constata 0 poliserozita
fibrinoasa ~i artrite serofobrinoase. Diag-
nosticul diferential se face fata de boala
Glasser ~i streptococie.
M. hyosynoviae produce artrite de regula
la porcii In varsta de 12-24 saptamani. Evo-
]ueaza endemic, artritele fiind prezente la
15% din efectiv. Mortalitatea consecutiv
artritelor este sub 10%. Artritele cauzate de
Ivf hyo5ynoviae sunt mai frecvente la rase Ie
cu musculatura dezvoltata ~i afecteaza una
sau mai multe articulatii, avand 0 evolutie
benigna sau maligna.
Artritele sunt de tip fibrinos, in cavitatea
sinoviala fiind prezent un Jichid seros sau
sangvinolent.
Profilaxia, terapia ~i combaterea acestor
infectii sunt identice cu cele recomandate la
pneumonia enzootica a porcului.
De la suine s-au mai izolat ~i alte specii
de micoplasme: M. hyoartinosa,
flocculare, M. sualbi, M. arginini, M. iners,
Acholeplasma spp. etc. a caror rol nu a fost
stabilit (60).
La cai
La cabaJine, micopJasmele nu produc in-
fectii, ca la celelalte specii, ~i sunt izolate
numai rareori din secretii nazale, vaginale ~i
635
cervicale. Semnificatia tulpinilor de
micoplasme izolate nu este cunoscuta.
La caine ~i pisica
De la caini ~i pisici au fost izolate mai
multe specii de micoplasme responsabile de
producerea unor infectii localizate.
Infectiile oculare cu etiologie
micoplasmica sunt frecvente la pisica ~i sunt
produse de M. felis. Aceasta micoplasma a
fost izolata de la pisici cu conjunctivita In
proportie de 25%. Boala evolueaza cu hi-
persecretie lacrimala, congestia ~i edemul
mucoasei conjunctive, Tara a afecta corneea
(32,49).
InfectiiIe respiratorii. De la ciiinii cu di-
ferite afectiuni respiratorii, precum ~i de la
cainii sanato~i, au fost izolate mai multe
specii de micoplasme al caror rol nu este
elucidat. Rata de izolare a micoplasmelor
este de 25% In cazul cainilor sanato~i, iar in
cazul eainilor ~i pisicilor cu diferite afectiuni
respiratorii este de 21 %. Speciile de
micoplasme izolate mai frecvent de la caini
sunt: M canis, A1. spwnans, M. opalescens,
M. cynos, M. gateae, Acholeplasma
laidlawii, Ureaplasma spp. etc. eu unele
dintre speeiile amintite (M. cynos), prin in-
fectie experimentala, s-a reu~it reproducerea
unor afectiuni respiratorii (32).
De la pisiei sanatoase sau cu infeetii res-
piratorii este izolata relativ freevent M. felis.
La pisoi eu afectiuni congenitaie cardiovas-
culare, M. felis produce frecvent pneumonie
~i piotorax (32).
Infectiile genitale ~i urinare.
Mieoplasmele izolate de la eaini eu infectii
M genitale sunt considerate ca fiind oportunis-
te. M. canis ~i M. musculosum sunt izolate
mai freevent de la femelele cu endometrite.
Din eaile urinare se izoleaza Ureaplasma
spp., dar nu exista date privind rolul patogen
al acestora (32, 49).
Infectiile articulare. M. gateae este res-
ponsabila de producerea un or poliartrite
la pisiea asoeiate Cll 0 stare de
636 Boli infecfioase ale animalelor • bacterioze
disgammaglobulinemie. La diini, in special
la ogari, sunt semnalate poliartrite produse
de M. spumans (32).
Abcesele reci Intalnite la caini ~i pisici,
cu localizare subcutanata sau musculara, pot
avea etiologie micoplasmica, M. canis ~i M.
spumans fiind izolate mai frecvent (32).
MICOPLASMOZA
31.17 RESPIRATORIE
(Chronic respiratory disease, La maladie respiratoire chronique)
Micoplasmoza respiratorie aviara este 0
boala infectocontagioasa endemica, produsa
de M. gallisepticum, caracterizata clinic prin
simptome respiratorii ~i morfopatologic prin
inflamatii catarale ~i fibrinoase, localizate de
regula la aparatul respirator. Boala a fost
descrisa ~i cunoscuta In trecut sub numele de
boala respiratorie cronicl"i.
Istorie, raspandire geografid ~i
importanta economid
In anul 1943, Delaplane ~i Stuart, citali de Calnek
(I6), descriu aceasta boala la gaini in SUA ~i izoleaza
pe embrioni de gaina agentul etiologic atat de la gaini,
cat ~i de la curci. Ulterior, respectiv 1n anul 1952,
Markham ~i Wong ~i 1n 1953, Van Rockel ~i Olesiuk,
citali tot de Calnek (16) izoleaza ~i cultiva cu succes,
atat de la gaini, cat ~i de la curci agentul cauzal, propu-
nand includerea acestuia 1n grupul PPLO. Oenumirea
actuala a speciei a fost propusa 1n anul 1960 de
Edward ~i Kanarek, citali de Razin ~i Freund (55).
In Romania, Stoeneseu (59) descrie boala pentru
prima data 1n anul 1960, la pui de gaina importali din
Canada.
Micoplasmoza respiratorie aviara este
raspandita In toata lumea, ca 0 consecinta a
importurilor de material avicol din SUA ~i
Canada. lncidenta bolii este mare In tiirile cu
avicultura intensiva, unde produce pagube
economice importante. Pierderile generate
de boala sunt consecinta mortalitatii, scade-
rii produqiei de carne ~i oua, deprecierii
carcaselor, reducerii fecunditatii ~i procen-
tului de ecloziune, costului ridicat al trata-
mentului, cheltuielilor cu profilaxia ~i com-
baterea. Valoarea pagubelor economice pro-
La ~obolanii de laborator a fost
semnalata 0 pneumopatie micoplasmica
produsa de M. pulmonis. Boala se caracteri-
zeaza prin hiperplazia epiteliului bronhiolar
~i a tesutului Iimfoid asociat bronhiolelor
(48).
AVIA&\.
duse de boala difera de la tara la tara, In
SUA reprezinta peste 4% din capitalul avi-
co1, In Franta ating 30% din totalul pierde-
rilor din avicultura, iar In Anglia sunt de
peste 10 milioane de lire sterline.
Etiologie
Agentul etiologic este Mycoplasma
gallisepticum care are, In general, caracte-
rele familiei Mycoplasmataceae. M.
gallisepticwn se caracterizeaza morfologic
prin forme cocoide ~i prezenta de filamente
lungi ~i ramificate, morfologia germenului
fiind influentata de factorii fizici ~i chimici.
Filamentele au formatiuni terminale globu-
loase, denumite bulbi (blebs) cu rol In ade-
renta micoplasmelor la celulele epiteliale
(16, 52, 56, 57).
Coloniile formate pe medii solide apartin
tipului c1asic ~i au proprietati adsorbante fata
de eritrocite, celule epiteliale etc. Receptorii
de pe suprafata micoplasmelor, responsabili
de proprietatile adsorbante, sunt neutralizati
de neuraminidaze ~i de anticorpii specifici
(55).
M. gallisepticum fermenteaza glucoza,
maltoza ~i manoza, nu hidrolizeaza arginina
~i nu produce fosfataza, dar reduce clorura
de trifeniltetrasolium in conditii aerobe ~i
anaerobe. Produce hemoliza completa a eri-
trocitelor de cal incorporate In mediul solid
~i aglutineaza eritrocitele de gaina ~i curca.
Este distincta antigenic de celelalte
micoplasme patogene sau nepatogene izolate
 Boliproduse de germeni din genul Mycoplasma
de la pasari ~i are ca ni~a ecologica caile
respiratorii ale pasarilor. In mediul extern
este mai rezistenta dedit alte micoplasme ~i
este sensibila la tilosina, spectinomicina,
eritromicina, oxitetraciclina, tiamulin,
spiramicina etc. (55).
Unele tulpini de M gallisepticum nu tre-
buie confundate cu numeroasele serotipuri
izolate din materiale patologice de origine
aviara. Aceste tulpini au caracterele genului
~i speciei, insa datorita unor particularitati
sunt cunoscute doar sub denumirea generica
de tulpini, fiind codificate diferit. Redam
mai jos cateva dintre aceste tulpini (16):
• Tulpina S 6 izolata de Zander din creier
de la curci cu sinuzita;
• Tulpina A 5969, izolata de Jungherr,
este 0 tulpina standard folosita pentru
producerea antigenelor necesare unor
reactii serologice;
• Tulpina F, are 0 patogenitate moderata
~i este folosita la producerea unor vac-
cinuri vii destinate imunizarii efective-
lor de parinti pentru pui broileri, in sco-
pul reducerii transmiterii M izolata de la numeroase pasari salbatice, care
gallisepticum prin oua;
• Tulpina R, izo]ata in anul 1963 de Dale
Richey de la pui de gaina cu
aerosaculita, este folosita la producerea
vaccinurilor inactivate ~i a infectiilor de
control;
• Tulpinile 6/85 ~i TS-l1 sunt folosite
pentru obtinerea vaccinurilor comerci-
ale vii:
• Tulpina 4229T, izolata in Franta de la
ga~te ~i rate, din cometii nazali ~i in
Anglia de la potamichi, a fost inclusa
initial in specia M gallisepticum pe ba-
za testelor de imunofluorescenta ~i inhi-
bare a cre~terii, dar ulterior testele de
hibridare genetica au dovedit ca aceasta
tulpina se aseamana doar in proportie de
40-46% cu M galIisepticum, motiv
pentru care a fost prop usa 0 noua spe-
cie, numita M imitans.
637
In Romania, Arvinti Liliana, citata de
Perianu (49), izoleaza 43 tulpini de
micoplasme din 148 probe de material pa-
tologic de la pasari, din care doar 16 tulpini
au fost patogene, incadrabile in specia M
gallisepticum restul fiind nepatogene.
Caractere epidemiologice
La infectia naturala sunt sensibile gainile
~i curci Ie, sensibilitatea fiind influentata de
factori intrinseci (rasa, varsta, factori gene-
tici) ~i extrinseci (tehnologici, igienici ~i
nutritionali). Sensibilitatea este maxima la
gaina ~i curca intre 15 zile ~i 18 luni. Imu-
nitatea vitelina este redusa ~i se epuizeaza
repede, astfel ca dupa varsta de 15 zile, puii
de gaina ~i de curca devin sensibili la infec-
tia naturala cu M gallisepticum. Boala a mai
fost semnalata la bibilici, fazani, prepelite,
potamichi ~i pauni, insa cu 0 gravitate mai
mica ~icu incidenta mai redusa (13, 16,59).
M gallisepticum a mai fost izolata de la
rate in Anglia ~i Serbia ~i de la ga~te in
Franta ~i Serbia. De asemenea, a mai fost
constituie un adevarat rezervor de infectie
(16).
Sursele principale de infectie sunt repre-
zentate de pasarile bolnave, pasarile conva-
lescente, pasarile cu infectii inaparente, pa-
sarile salbatice, ouale ~i vaccinurile vii
preparate pe oua conventionale. M
gallisepticum este eliminata in mediul exte-
rior prin jetaj, aerosoli ~i aerul expirat de
catre cele trei categorii de pasari amintite,
contaminand astfel aerul din adaposturi ~i
contribuind la difuzarea rapida a bolii. Sta-
rea de purtator ~i eliminator de micoplasme
este de lunga durata ~i cu importanta
epidemiologica deosebita atat in raspandirea
bolii in efective, cat ~i in afara acestora, prin
intermediul materialului avicol achizitionat
(pui, tineret, adu!te) (16, 59).
Quale reprezinta 0 sursa de infectie im-
portanta, ele contaminandu-se in timpul mi-
638 Boli infecfioase ale animalelor • bacter;oze
grarii spre trompa oviductului precum ~i in
timpul formarii in oviduct ~i nu
transovarian, intrucat prezenta
micoplasmelor in ovar nu a fost demonstra-
ta. Transmiterea micoplasmelor prin oua
contribuie la raspandirea micoplasmozei
aviare pe doua cai. In primul rand, se menti-
ne neintrerupt lantul epidemic intre genera-
tiile de pasari prin intermediul oualor desti-
nate incubatiei, iar in al doilea rand prin
producerea unor vaccinuri vii, atenuate, pe
oua conventionale, care sunt frecvent infec-
tate. Odata cu administrarea acestor vacci-
nuri in masa, la pasari, sunt raspandite in
efective ~i micoplasmele (13, 49).
Pasarile salbatice reprezinta surse im-
portante din punct de vedere epidemiologic,
deoarece sunt un adevarat rezervor de infec-
tie, pe de 0 parte, iar pe de alta parte, zbu-
rand pe distante mari, contribuie la disemi-
narea bolii.
M. gallisepticum se mai poate transmite
~i prin intermediul materialului seminal,
deoarece a fost izolata din sperma de la co-
co~i (16).
Sursele secundare obi~nuite (apa, fura-
jele, statiile de incubatie, adaposturile) au un
rol mai redus in transmiterea bolii.
Boala se transmite deci atat orizontal, pe
cale respiratorie, cu aerul contaminat, cat ~i
vertical, prin intermediul oualor contamina-
te, puii fiind infectati inca din momentul
ecloziunii.
Micoplasmoza respiratorie aviara evolu-
eaza endemic, cu caracter trenant, fiind
mentinuta in permanenta la generatii succe-
sive de pasari, datorita transmiterii verticale
prin oua. Tnfectia poate sa ramana inaparenta
pana la interventia unor factori favorizanti
extrinseci. Aparitia ~i evolutia bolii sunt
favorizate de sezon, factori de stres (lotizari,
vaccinari, declan~area ouatului, transpor-
turi), factori tehnologici (suprapopularea),
factori igienici (umiditatea, lipsa ventilatiei,
gaze nocive, curenti de aer, temperaturi sca-
zute, stari imunodepresive ~i unele boli in-
fectioase virotice sau bacteriene). La tineret,
boala poate evolua masal, iar la adulte spo-
radic sau endemic. Morbiditatea
micoplasmozei aviare este de 100%, iar
mortalitatea este incadrata intre 10 ~i 30%
(16,49).
Patogeneza
M. gallisepticum are tropism pentru mu-
coasa aparatului respirator, unde se multipli-
ca ~i produce initial 0 inflamatie catarala,
apoi 0 inflamatie fibrinoasa. Micoplasmele
se localizeaza pe mucoasa nazaIa, sinusala,
laringo-traheaIa, bronhiala, patrunzand ulte-
rior in sacii aerieni. In urma multiplicarii
distrug epiteliul mucoasei respiratorii, re-
zultand porti de intrare pentru bacteriile de
asociatie (E. coli, H. paragalinarum). In
aderenta micoplasmelor la celulele epiteliale
un rol considerabil il au unele antigene de
natura proteica sau lipoproteica, recunoscute
ca adezine sau hemaglutinine (16).
In infectiile masive asociate cu tulpini cu
virulenta mare ~i cu prezenta unor factori
favorizanti se pot produce ~i septicemii,
complicate uneori de bacteriile de asociatie.
In ouale infectate micoplasmele se
multiplica ~i produc moartea embrionilor
dupa a XV-a zi de incubatie. Unii pui
eclozionati sunt neviabili ~i mor dupa cateva
ore de la ecloziune, cu leziuni de
aerosaculita. Imunitatea postinfectioasa este
mai muIt sau mai putin solida, fiind influ-
entata de integritatea morfologica ~i funqio-
nala a bursei Fabricius. Prezenta anticorpilor
in secretiile respiratorii inhiba ata~area
micoplasmelor la celulele epiteliale, acesta
fiind un mecanism important al imunitatii
locale (16).
Tabloul clinic
In infeqia naturala, la gaini, perioada de
incubatie este de 10-30 de zile, iar in infectia
experimentaIa este de 6-21 zile (16).
I
•••
 Bali produse de germeni din genul Mycoplasma
Tabloul clinic este in functie de varsta,
de localizarea procesului inflamator ~i de
interventia bacteriilor de asociatie. In evolu-
tia clinica a bolii se disting urmatoarele sin-
droame: coriza, sinuzita, laringotraheita,
pneumonie ~i aerosaculita, care pot evolua
singure sau in asociatie.
La puii de gaina, mai ales fa broiled,
boala evolueaza la varsta de 4-8 saptamani
~i, de regula, este consecinta infeqiei verti-
cale. Puii bolnavi prezinta abatere, jetaj
seromucos, raluri traheale, dispnee, apetit
redus ~i intarzie In cre~tere. La examenul
transbucal se observa congestia mucoasei
laringo-traheale, secretii mucoase abundente
~i uneori depozite de fibrina. La unele
exemplare pot apare sinuzite exsudative
infraorbitare ~i uneori enterita. La aceasta
structura de varsta este dominant sindromul
de coriza ~i laringo-traheita, iar daca factorii
favorizanti sunt prezenti apare ~i sindromul
de pneumonie ~i aerosaculita.
Boala se termina prin moarte in proportie
de 30% in formele necomplicate, iar daca
intervin infeqii bacteriene secundare pro-
centul de mortalitate cre~te.
La tineret, peste varsta de 2 luni, boala
debuteaza insidios, apetitul este redus, iar
ulterior apar simptome respiratorii: jetaj
sero-mucos sau muco-purulent, stranut ~i
dispnee, pasarile respira cu ciocul deschis ~i
sunt prezente raluri traheale. La examenul
transbucal se observa, la unele pasari, dopuri
de fibrina neaderente la mucoasa, de culoare
galbuie, care obstrueaza orificiul laringean ~i
fanta palatina. La alte exemplare bolnave
sunt prezente secretii sero-mucoase abun-
dente ~i congestia mucoasei laringotraheale.
Se mai observa conjunctivita catarala sau
fibrinoasa, cu depozite in sacii conjunctivali
~i cu lipirea pleoapelor, iar in formele de
durata este prezenta ~i keratita. Se mai poate
observa ~i sinuzita infraorbitara. Pasarile
bolnave slabesc ~i devin neeconomice. La
aceasta varsta predomina sindromul de pne-
639
umonie ~i aerosaculita. Boala dureaza 2-4
luni, iar mortalitatea in formele
necomplicate nu depa~e~te 30%.
La gaini, dupa varsta de 10 luni, boala
poate evolua latent, pasarile fiind purtatoare
~i eliminatoare de micoplasme.
La gainile adulte ouatoare boala se ex-
prima de regula prin sindromul de
laringotraheita, slab ire progresiva ~i scade-
rea produqiei de oua cu 10 pana la 30%.
Procentul de mortalitate In formele
necomplicate este redus.
In mod frecvent, In micoplasmoza respi-
ratorie aviara, In cazul interventiei factorilor
favorizanti extrinseci, intervin ca agenti pa-
togeni secundari, virusul bron~itei infeqioa-
se, E. coli ~i H. paragallinarum, dar ~i M
gallisepticum poate interveni ca agent infec-
tios secundar in bolile infeqioase produse de
agentii patogeni amintiti. In mod obi~nuit, in
efectivele de gaini, mai ales la puii broiler ~i
la tineret, aceste boli coexista, fiind foarte
greu de precizat contributia fiecareia la pier-
derile produse.
Tabloul morfopatologic
Leziunile macroscopice depind de varsta
~i de evolutia clinica a bolii (16, 48). In faza
initiaJa a micoplasmozei respiratorii sunt
prezente inflamatii de tip cataral: rinita sau
coriza micoplasmica, sinuzita infraorbitara
~i laringotraheita. Mucoasa laringelui ~i
traheei poate fi ingro~ata, congestionata sau
chiar hemoragica, fiind prezent ~i un exsudat
seromucos, depozite fibrinoase neaderente la
mucoasa ~i dopurile de fibrina amintite la
simptome.
In formele grave este prezenta congestia
~i edemul pulmonar sau chiar pneumonia
crupala. Leziunea caracteristica este intalnita
la sacii aerieni, la gaina fiind afectati mai
frecvent sacii aerieni toracici, care poarta
denumirea de aerosaculita. Initial, sacii aeri-
eni sunt opacifiati, apoi sufera 0 inflamatie
de tip fibrinos. In acest stadiu este intalnita
640 Boli infectioase ale animalelor • bacterioze
aerosaculita fibrinoasa, sacii aerieni fiind
ingro~ati ~i cu un continut fibrinocazeos,
galbui, urat mirositor, asemanator jumarilor
de oua. La puicute se mai poate intaIni ~i 0
salpingita fibrinoasa.
Leziunile histologice nu au 0 valoare
mare pentru diagnostic, mentionandu-se
doar hiperplazia glandelor mucoasei nazale
~i traheale, care Ie confera acestora un aspect
tubular, hiperplazia limfoida a submucoasei
respiratorii, parabron~ita heterofilica ~i
limfohistiocitara (3, 16,48).
La embrioni se observa exsudate
cazeoase in trahee, bronhii ~i pulmoni ~i
aerosaculita.
In formele complicate, mai ales in cazul
interventiei lui E. coli, este intalnita la ne-
cropsie poliserozita fibrinoasa ~i splina
hiperplazica.
Diagnostic
Micoplasmoza respiratorie aviara poate
fi diagnosticata pe baza examenului
epidemiologic, clinic ~i morfopatologic,
aerosaculita fibrinoasa fiind considerata
leziunea caracteristica.
Confirmarea bolii se face prin examene
de laborator care urmaresc izolarea ~i tipiza-
rea agentului cauzal ~i evidentierea anticor-
pilor specifici in sange, secretiile traheale ~i
sacul vitelin.
Examenul bacteriologic consta in izola-
rea ~i cultivarea micoplasmei pe medii de
cultura (Edward, PPLO) lichide ~i solide.
Insamantarile se fac din exsudate sinusale,
secretii nazale ~i laringotraheale, din raclat
de mucoasa laringotraheala, din sacii aeri-
eni, oviduct, material seminal, oua ~i embri-
oni. ldentificarea ~i tipizarea micoplasmei se
face biochimic sau serologic, cu ajutorul
testelor de inhibare a cre~terii ~i
imunofluorescenta directa pe coloniile de pe
placi.
In tesuturile afectate M gallisepticum
poate fi pusa in evidenta in mod direct, fie
imunohistochimic (53, 61), fie prin testul
polimerazic in lant (PCR) (45).
Examenul serologic are ca obiectiv evi-
dentierea anticorpilor specifici cu ajutorul
unor reaqii serologice. In trecut au fost
frecvent folosite urmatoarele reaqii: agluti-
narea rapida pe lama, aglutinarea lenta in
tuburi, inhibarea hemaglutinarii ~i inhibarea
cre~terii. In ultimii ani aceste teste ~i-au
pierdut din importanta fiind inlocuite in spe-
cial de testul imunoenzimatic (ELISA), ca-
racterizat printr-o mare specificitate ~i
sensibilitate. Cu ajutorul testului
imunoenzimatic pot fi monitorizate efecti-
vele de reproduqie pentru depistarea ~i eli-
minarea pasarilor serologic pozitive ~i pot fi
tipizate antigenic micoplasmele izolate. in
acest scop sunt comercializate diverse kituri
(16).
Diagnosticul diferential al micoplasmozei
respiratorii aviare se face fata de coriza in-
feqioasa, colisepticemie, omitoza,
aspergiloza, boala de Newcastle (forma res-
piratorie), variola, bron~ita infeqioasa ~i
laringotraheita infeqioasa.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia micoplasmozei respiratorii
aviare se realizeaza prin masuri genera Ie ~i
specifice, iar obiectivul principal al profila-
xiei 1l reprezinta obtinerea de efective pentru
reproduqie (bunici ~i parinti) indemne de
aceasta boala.
Profilaxia generala se bazeaza pe aplica-
rea unui complex de masuri, cele mai im-
portante fiind urmatoarele:
• respectarea normelor tehnologice, igie-
nice ~i nutritionale;
• evitarea factorilor de stres;
• eliminarea bolilor infeqioase care pot
favoriza aparitia ~i evolutia
micoplasmozei;
• achizitionarea materialului avicol (oua,
pui, tineret de inlocuire) din ferme
indemne;
 Boli produse de germeni din genu! Mycoplasma
• efectuarea dezinfectiilor periodice in
ferme ~i statii de incubatie;
• respectarea principiului "totul pIin totul
gol" §i a masurilor generale de preveni-
re a bolilor infectioase In fermele de pa-
sari;
• monitorizarea serologica a efectivelor
de reproductie (bunici ~i parin]:i), ur-
mata de eliminarea pasarilor serologic
pozitive §i de tratamentul adecvat al pa-
sarilor serologic negative ramase;
• Intreruperea cic1ului de transmitere ver-
tical a a micoplasmozei prin tratarea cu
antibiotice (prin imersie in solutia de
antibiotice sau inocularea In camera de
aery a oualor destinate incubatiei:
• tratamentul preventiv al puilor in pri-
mele zile de viata cu antibiotice active
fata de micoplasme ~i efectuarea unor
tratamente preventive dupa fiecare aqi-
une imunoprofilactica:
• cre§terea separata a tineretului fata de
adulte;
• supravegherea clinica §i morfopatologica
a efectivelor de pasari:
• controlul prin embrioteste lunare a em-
brionilor morti ~i/sau neviabili, depistati
la transferul in eclozionator ~i la sfar~i-
tul perioadei de incubatie;
• fumigarea cu formol a oualor destinate
incubatiei.
In imunoprofilaxia bolii sunt utilizate
vaccinuri inactivate ~i vaccinuri vii atenuate.
Vaccinurile inactivate contin de regula tul-
pina R, izo lata de Dale Richey In anu I 1963.
Sunt inactivate cu formol ~i adjuvantate cu
uleiuri minerale. Vaccinurile inactivate re-
duc incidenta micoplasmozei la puii broiler
~i protejeaza productia de oua la gainile
adulte, Insa nu pot preveni contaminarea
pasarilor cu M. gallisepticul11 (16).
Vaccinurile vii atenuate au fost experi-
mentate ~i apoi utilizate ca vaccinuri comer-
ciale In SUA (14, 16, 38). Tulpina F
Connecticut a fost utilizata la puii broiler,
641
asigurfmd 0 protectie buna fata de boala.
Gainile ouatoare vaccinate au avut 0 pro-
ductie de oua mai mare dedit gainile
nevaccinate, dar nu mai mare dedit a celor
indemne de micoplasmoza. Mecanismul de
actiune nu este cunoscut Intruc§.t nu se pre-
vine colonizarea mucoasei respiratorii cu
micoplasme patogene.
Mai recent, au fost utilizate pentru pro-
ducerea de vaccinuri vii atenuate tulpinile
6/85 §i ts-l1. care sum nepatogene pentru
gaini §i curci, dar care induc 0 imunitate
destul de buna.
Combaterea micoplasmozei respiratorii
aviare este costisitoare ~i, in general, dificil
de realizat. Dupa ce boala a fost diagnosti-
cata se incearca depistarea ~i Inlaturarea
factorilor favorizanti extrinseci. Concomi-
tent, daca este posibil, ~i in functie de cate-
goria de varsta la care a aparut boala, se face
o triere a efectivului, eliminandu-se pasarile
bolnave. Apoi se instituie tratamentele cura-
tivo-profilactice la tot efectivul, tratamentul
fiind 0 masura de baza In lupta contra aces-
tei boli. Tratamentul, cu 0 durata de 5-7 zile,
repetat dupa 0 pauza de 3 zile, redreseaza
clinic efectivul, dar pasarile raman In conti-
nuare purtatoare §i eliminatoare de
micoplasme. M gallisepticul11 este sensibila
la oxitetraciclina, streptomincina,
eritromicina, spiramicina. spectinomicina,
tilosina. kytasamicina, lincomicina ~i
danofloxacina. In terapia micoplasmozei se
obtin rezultate bune cu tilosina, tilmicosin §i
lincospectin, administrate in masa sau pa-
renteral, In functie de marimea ~i structura
de varsta a efectivului. Medicamentele se
pot administra in furaje sau in apa de baut,
in dozele recomandate de firmele produca-
toare. Rezultate superioare se obtin in cazul
administrarii medicamentelor In apa de baut,
cu ajutorul medicatoarelor, care mentin in
apa 0 concentratie constanta a medicamen-
tului (16,18).
642 Boli infeerioase
Daca concomitent evolueaza ~i
colisepticemia, se vor alege antibioticele
active ~i fata de E coli, i'n funqie de antibi-
ograma.
Concomitent cu administrarea antibioti-
celor, se recomanda ~i administrarea de vi-
tamine, care maresc rezistenta pasarilor.
Pentru combaterea micoplasmozei respi-
ratorii aviare au fost imaginate programe
31.l8. SINUZIT A INFECfIOASA. A CURCILOR
(Infectious sinusitis, Sinusite infectieuse)
Este 0 boala infeqioasa intalnita la curci,
produsa de M. gallisepticum ~i caracterizata
morfoclinic prin sinuzita infraorbitara uni
sau bilaterala.
Boala este Intalnita la curci in varsta de
8-15 saptamani. Debuteaza cu conjunctivita
~i rinita cataraJa, iar dupa 2-7 zile Incepe
tumefierea uni sau bilateraJa a sinusurilor
infraorbitare. Curcile scutura frecvent din
cap, prezinta dispnee ~i raiuri traheale, iar la
adulte scade produqia de oua cu 10-30%. In
timp, capul curcilor se deformeaza din cauza
maririi sinusurilor ~i a sacilor conjunctivali.
311.9. AEROSACULITA MICOPLASMICA. A CURCILOR
(Alycoplasma nzeleagridis infection)
Aerosaculita micop1asmica a curcilor
este 0 boala infeqioasa i'ntalnita la curci,
produsa de iv! meleagridis ~i exprimata
morfoclinic prin aerosaculita, pneumonie,
scaderea produqiei de oua ~i tulburari ale
osteogenezei.
Mai este cunoscuta ~i sub denumirea de
mieoplasmoza eureilor eu M. meleagridis.
Istoric, raspandire geografica
imeortanta economica
In anul 1958 Adler izoJeaza micoplasme
de la puii de curca cu aerosaculita,
micoplasmele izolate fiind diferite de iv!
gallisepticum. Boala s-a raspandit rapid in
ale animate/or • baeferioze
complexe, care din pacate sunt costisitoare,
de durata, iar rezultatele nu au condus intot-
deauna la obtinerea efectivelor de pasari
libere de M. gallisepticum. In aceste cazuri,
de~i au ost obtinute efective lib ere de M.
gallisepticum, nu au putut fi conservate ca
atare prea mult timp.
Initial secretiile acumulate in sinusuri ~i
sacii conjunctivali sunt seromucoase, apoi
devin fibrino-cazeoase. Pot sa apara ~i
keratite urmate de pierderea vederii. Sinuzi-
tele sunt prezente la 1-70% din efectiv (\6).
Caracterele epidemi010gice sunt identice
cu cele prezentate la micoplasmoza respira-
torie aviara, iar diagnosticul, tratamentul,
profilaxia ~i combaterea se efectueaza dupa
aceea~i conduita. Unii autori recomanda In
terapie tratamente locale cu tilosina inocu-
lata intrasinusal ~i sub forma de colir instilat
in sacii conjunctivali (13, 16).
SUA, Canada ~i Anglia. in Romania nu a
fost diagnosticata. Prevalenta bolii a crescut
in mod continuu, pana In anul 1980, cele
mai mari pierderi economice fiind Inregis-
trate in SUA. in anii urmatori, datorita ma-
surilor severe de profilaxie ~i combatere a
bolii, prevalenta acesteia s-a redus treptat. in
prezent, in SUA, 97,3% din fermele de curci
destinate reproduqiei sunt libere de infeqia
~i cu Ai meleagridis.
Pierderile economice sunt consecinta
mortalitatii, scaderii produqiei de oua,
mortalitatii embrionare ~i a cheltuielilor cu
tratamentul, profilaxia ~i combaterea. Pro-
gramele de eradicare initiate dupa anul 1980
 Boli produse de germeni din genul Mycoplasma
pe continentul nord american au dat rezul-
tatele scontate, dar au fost costisitoare (16).
Etiologie
Agentul etiologic este M. rneleagridis
descrisa initial de Adler, citat de Calnek
(16), sub numele de tulpina N. M
rneleagridis se prezinta obi~nuit sub forma
cocoida, mai rar sub forma de filamente
scurte, ~i nu poseda bulbi terminali (blebs).
Nu fermenteaza nici un zahar, in schimb
hidrolizeaza arginina ~i reduce clorura de
trifeniltetrazolium in conditii de anaerobio-
za. Produce fosfataza, hemolizeaza eritroci-
tele de cal incluse in mediul solid ~i agluti-
neaza eritrocitele de pasare. Coloniile apar
pe mediile solide dupa 2-3 zile, sunt mici ~i
nu adsorb eritrocitele sau alte tipuri de ce-
lule.
Este 0 micoplasma epifita a cailor respi-
ratorii ~i urogenitale la curci.
Caractere epidemiologice
La infeqia naturala cu IV! meleagridis
sunt sensibile numai curcile, sensibilitatea
maxima fiind intalnita pfma la varsta de 2
luni. lmunitatea vitelina dureaza doua sap-
tamani ~i nu protejeaza embrionii fata de
infectia sacilor aerieni.
Sursele de infectie sunt reprezentate de
pasarile bolnave ~i pasarile purtatoare ~i
eliminatoare de micoplasme. M. meleagridis
este eliminata pe cale respiratorie (aer expi-
rat ~i jetaj) ~i prin materialul seminal. 0 alta
sursa de infectie 0 reprezinta ouale, care se
contamineaza in oviduct in timpul formarii.
Infectia se produce in mod frecvent pe
cale genitala, lvI meleagridis fiind prezenta
la curcani in cloaca, pe organul copulator ~i
in materialul seminal. Odata cu materialul
seminal infectat, /vI meleagridis ajunge in
oviduct la femele, unde ramane cantonata,
astfel ca ouale vor fi infectate in proportie de
10-60% (16). Aceasta mieoplasma nu este
prezenta nici in ovar niei in testicule. La
.~.
643
curcani, rata de izolare a micoplasmei din
materialul seminal este cuprinsa intre 13-
32%, stare a de portaj fiind de 55-344 de
zile. Cercetarile histologice sugereaza ca M.
meleagridis este localizata in submucoasa
glandului, de unde contamineaza materialul
seminal. Infectia se poate produce ~i pe cale
respiratorie (68).
In primele 2-3 saptamani dupa declan~a-
rea ouatului, transmiterea prin ou este sca-
zuta, apoi cre~te progresiv pana la mijlocul
perioadei de ouat, dupa care scade treptat
pana la finalul perioadei.
Transmiterea prin oua nu are loc la cur-
cile care poarta M. meleagridis numai pe
mucoasa cailor respiratorii anterioare ~i este
redusa la curcile care poarta aceasta
micoplasma in sacii aerieni (16).
Transmiterea vertical a a acestei boli are
cea mai mare importanta epidemiologica,
dar nu este de neglijat nici transmiterea ori-
zontaJa realizata pe cale respiratorie, frec-
venta la curcile adulte la care M. meleagridis
ramane cantonata in sinusuri, trahee ~i sacii
aerieni. M meleagridis se mai poate
transmite ~i indirect prin diverse manopere
~i actiuni (sexari, palpari vaginale, insa-
mantari artificiale, vaccinari etc.).
Boala evolueaza endemic, evolutia
nefiind intluentata in mod deosebit de facto-
rii favorizanti. Prevalenta bolii in efectivele
de curci este variabila, boala intalnindu-se
obi~nuit pe continentul nord american. In
California, intr-o perioada de 10 ani,
prevalenta acestei boli stabilita serologic la
curcile vandute pentru reproductie in alte
state americane a fost de 33% (18).
Patogenezu
M. meleagridis produce inflamatii cata-
rale ~i fibrinoase ale mucoasei aparatului
respirator, mai ales la sinusuri ~i la sacii
aerieni, sinuzita ~i aerosaculita fiind mai
grave cand actioneaza sinergic cu M. iowae
~i M. synoviae (16) .
644 Bali injectioase ale animale/or'
Sindromul denumit TS-65 (aerosaculiti'i-
deficien!a) observat la puii de curca, apare
ca urmare a transmiterii verticale prin oua
infectate. Dezvoltarea anormala a scheletu-
lui (afectarea osteogenezei ;;i osificatiei) la
puii de curca este consecinta caren!ei in bio-
tina ;;i arginina, consumate in timpul dez-
voltarii embrionilor. de catre M.
meleagridis. Puii de curca cu aerosaculita ;;i
sindromul TS-65 au titruri mari ale anticor-
pilor senCI agiutinanti tara de M.
meleagridis (16).
Tabloul clinic este diferit. in funcrie de
varsta, calea de infeqie, virulen!a tuipinii ;;i
interven!ia factorilor de stres.
M. meleagridis nu influenteaza defavo-
rabil produqia de oua ;;i procentul de fecun-
ditate, insa produce pierderi in timpul incu-
batiei. prin incubarie intarziata ;;i mortalitate
embrionara (5-6%).
Infectiile respiratorii (sinuzita, pneu-
monia ~i aerosaculita) sunt frecvente la puii
de curdi rezultati din oua infectate. Sinuzita
apare la 2,1% din curcani ;;i la 0,l3~1J din
curci ;;i este agravata de sinergismul cu AI.
synoviae. Aerosaculita are 0 incidenra de 10-
25%, iar evolutia clinica a acestui sindrom
este agravata cand M. meleagridis aqionea-
za sinergic cu M. i01Fae. Aerosaculita cu-
prinde sacii aerieni abdomina Ii la varsta de
3-5 saptamani. Daca aerosaculita nu este
complicata cu alte infeqii de asociatie. re-
greseaza pan a la varsta de 15-16 saptamani
;;i se poate reacutiza daca intervin factori
favorizanti de mediu ;;i/sau infeqii secunda-
reo in cazul infeqiei orizontale. directe sau
indirecte, sinuzita ;;i aerosaculita sunt frec-
vente. dar au 0 evolutie clinica discreta (16).
Sindromul TS-65 (sindromul
aerosaculitii-deficientii) este intalnit la puii
de curca rezultati din oua infectate. intre 1-6
saptamani. ;;i a putut fi reprodus experi-
mental pe pui de curca proveniti din ~Ua
libere de genneni patogeni specifici.
bacterio::.e
Simptomele observate la puii bolnavi sunt:
mers nesigur, ciideri in fata, invartiri in cerc,
pui slab dezvoltati (pipemiciti), deformarea
vertebrelor cervicale, pene anormal dezvoI-
tate. Oasele tarsiene ;;i metatarsiene sunt
defonnate ;;i ingro;;ate, iar articulatia jaretu-
Iui este marita in volum. Acest sindrom este
frecvent asociat cu aerosaculita ;;i afecteaza
5-10% din pui (16).
Tabloul morfopatologic
Leziunile macroscopice intalnite la ne-
cropsie corespund forme lor clinice evoluti-
ve. in sinusurile infraorbitare este prezent un
exsudat mucos sau cazeos, care Ie defor-
meaza. Sacii aerieni toracici ;;i abdominali
sunt mariti. au peretii i'ngro;;ati ;;i opacifia!i
;;i contin depozite fibrinocazeoase, iar la
pulmoni este prezenta pneumonia. La puii
de cure a cu sindrom TS-65. oasele mell1-
brelor tarsiene ;;i metatarsiene sunt Ingro,;>ate
,;>idefonnate, articulatia jaretului este intla-
mata, iar vertebrele cervicale sunt deforma-
te. Se mai pot intalni: bursite sternale, sino-
vite ;;i ascite (16).
Leziunile microscopice in cazul
aerosaculitei ;;i pneumoniei sunt de tip in-
flamator, observandu-se necroza epiteliului
sacilor aerieni, infiltra!ii Cll heterofile, mo-
nonucleare, limfocite ;;i fibrina. Mononu-
c1earele ;;i fibrina predomina in tesutul pul-
monar lezionat. in sindrOll1ul TS-65 leziu-
nile histologice sunt similare cu leziunile
observate in perozisul indus prin dreta (16).
Diagnostic
Aceasta boala poate fi suspicionata
epidemiologic, clinic ~i morfopatologic,
confinnarea prin exall1ene de laborator
(bacteriologic ;;i serologic) fiind obligatorie.
in cazul examenului bacteriologic, dupa
izolare M. meleagridis este identificata bio-
chill1ic (nu fermenteaza glucoza,
hidrolizeaza arginina ;;i produce fosfataza) ~i
 Bali produse de germeni din genul il1ycoplasma 645

serologic (inhibarea cre~terii ~i testul re oficiaiizate, care se bazeaza pe unnatoa-

imunoperoxidazei).
Testele serologice sunt folosite pentru
depistarea curcilor serologic pozitive. in
acest seop sunt folosite testele de aglutinare
rapida, aglutinare lenta ~i inhibarea
hemaglutinarii, eu ajutorul unor kituri s13n-
dardizate. Mai reeent au intrat in uz
microaglutinarea ~i testul imunoenzimatie.
Diagnostieul diferential se face fata de alte
boli prod use de mieoplasme.
Profilaxie ~icombatere
Profilaxia, tratamentui ~i eombaterea se
fae dupa aeelea~i principii ea ~iin
micoplasmoza respiratorie aviara, ell menti-
unea ca nu se folose~te imunoprofilaxia.
Eradicarea acestei boli este mai putin dificila
dedit a micoplasmozei resDiratorii aviare.
Pentm eradicarea boiii pe continentui nord
american sunt aplieate programe de eradica-
rele principii:
•• utilizarea pentru reproduqie a curcani-
lor ~j a emeilor care nu poarta jVf
meleagridis in sfera genital a:
•• tratamentul ouillor destinate incubatiei
eu antibiotiee (tilosin, lincospectin) prin
imersie san prin inoeulare in sac]i aeri-
em:
" utijizarea pentru incubatie a QuaIor libe-
re de Ai meleagridis;
• monitorizarea bacteriologica ~j serolo-
gica a efectivelor de curci destinate re-
productiei, incepand ell varsta de 16
saptamani ~ielhninarea loturi1or in fec-
tate;
PriTI aplicarea programuJui national de
eradicare a bolii produsa de --\1. nu!!eagri(lis,
initial i-n ann! 1983 fn SLi.i4~97 3~/odin fer-
mele de curci de reproductie au even it libe-
re de 2ceastamicoplasrna In anu 1995 (16).

Este 0 boal5. crestere !ac!~rul adenll1

s;/noviae~ Of galna ~1 curC2_ d3TIucleotid - <;:1semI de D8TC.
caracterizata 11-:ernDranei,2r
sinoviale "le
~~ fcst
Olson~ '}n ar:u~
anli
Dre\r2.~e!lta nHlre~ daf
urrnare a }~12SUrilor de ~icDrnDcrte-

-'-".,-,"'-"
~-\_.~ ••..

~7n;_:::.'T~--'~
-"---- ~._~~:-,.:>

~~~~~~~~~~
0~~~VC=G
646 Bali infecJioase
synoviae a mai fost izolata ~i de la rate, ga~-
te, porumbei ~i unele pasari de agrement.
Sursele de infeqie sunt reprezentate de
pasarile bolnave ~i purtatoare. M. synoviae
se transm ite orizontal prin contact direct pe
cale respiratorie ~i vertical prin ouale con-
taminate. Transmiterea verticaJa are cel mai
important rol epidemiologic In evolutia bo-
Iii.
Boala evolueaza sporadic sau endemic,
existand unele diferente Intre gaini ~i curci.
In ferrnele de pui de gaina cu semne c1inice
de sinovita, morbiditatea este cuprinsa Intre
2 ~i 75%, iar mortalitatea este de 1-10%.
Formele respiratorii sunt In general asimp-
tomatice, dar 90-100% din pasari sunt in-
fectate. La puii de curca morbiditatea este de
1-20%, iar mortalitatea cre~te In urma unor
complicatii.
Patogeneza
Tulpinile de M. 'synoviae au 0 patogeni-
tate variabila, iar pasajele pe embrioni de
gaina ~i pe cu1turile celulare reduc capac ita-
tea infectanta a tulpinilor. Vaccinarile contra
bolii de Newcastle, contra bron~itei infec-
tioase, ~i unele boli virotice favorizeaza pa-
togenitatea tulpinilor de M. synoviae fata de
aparatul respirator, aparand frecvent
aerosaculitele.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie In aceasta boaJa
este dependenta de calea de transmitere a
infeqiei. In cazul transmiterii verticale este
mai scurta, iar In cazul transmiterii orizon-
tale este de 11-21 de zile. In infeqia expe-
rimentala perioada de incubatie este de 2-21
de zile, In funqie de calea de inoculare,
cantitatea de inoculum ~i patogenitatea tul-
pinilor folosite.
Clinic, boala evolueaza subacut sau cro-
nic, cu localizari respiratorii ~i sinoviale.
Boala debuteaza cu abatere, reducerea ape-
titului, slabire, adinamie, mers dificil ~i
ale animalelor • bacterio::e
~chiopaturi. Articulatiile afectate (frecvent
tarso-metatarsiene) sunt marite, fluctuante ~i
sensibile. Initial contin un exsudat vascos,
care In timp devine cazeos.
Simptomele respiratorii sunt obi~nuit
inaparente. Sindromul de aerosaculita este
mai frecvent la puii de carne, aparitia ~i
evolutia aerosaculitei fiind favorizate de
factorii de mediu, vaccinari ~i unele virusuri
aVlare.
La curci simptomele sunt asemanatoare,
iar In cazul sinergismului cu M. meleagridis
sunt frecvente sinuzitele.
Tabloul morfopatologic
La necropsie se constata 0 sinovita
exsudativa la articulatiile picioarelor ~i ari-
pilor. Exsudatul articular este vascos, cenu-
~iu-galbui. In evolutia cronica exsudatul
devine cazeos, iar procesul inflamator se
extinde ~i la teciie sinoviale tendinoase.
Tendonul lui Achile se rupe frecvent, iar
suprafetele articulare sunt distruse. Se mai
constata aerosaculite fibrino-cazeoase,
hepato ~i splenomegalie ~i bursite sternale
(16,48).
La curci leziunile respiratorii sunt mai
rare.
Examenul histologic evidentiaza int1a-
matii exsudative ale membranelor sinoviale
Insotite de infiltratii perivasculare cu
heterofile, limfocite ~i plasmocite.
Diagnosticul, tratamentul, pro fila-
xia ~i combaterea se efectueaza dupa
acelea~i principii ca ~i In micoplasmoza res-
piratorie aviara.
in aceasta boala au fost experimentate
vaccinuri inactivate ~i vii atenuate, dar
imunoprofilaxia nu a intrat In practica. in
combaterea bolii, cea mai economica masura
o reprezinta sacrificarea efectivelor de re-
produqie infectate (bunici ~i parinti).
•
 Boli produse de germeni din genul Mycoplasma
31.1.11. AL TE INFECTII MICOPLASMICE
Infeetia en Mycoplasma iowae a fost
semnalata la curci, In America de Nord, de
unde s-a raspandit In Europa ~i India. AI
iowae a fost izolata ~i studiata de Y oder ~i
Hofstad sub numele de tulpina Iowa 695,
ulterior fiind desemnata ca specie de Jordan
In anul 1982. Infectia natural a este Intalnita
la curci ~i se caracterizeaza prin reducerea
ecloziunii cu 2-5%. Mortalitatea embrionara
apare In ultimele 10 zile de incubatie. La
embrionii morti se constata edeme, conges-
tii, hepatita ~i splenomegalie. Infectia se
transmite vertical prin oua infectate.
Infectia en Mycoplasma gallinarum
evolueaza inaparent la gaini ~i curci.
Aceasta micoplasma este izolata din trahee
~i sacii aerieni destul de frecvent, de la puii
broiler. Poate produce aerosaculita la puii
vaccinati prin aerosoli contra bolii de
Newcastle ~i contra bron~itei infectioase. Se
transmite orizontal pe cale respiratorie ~i
vertical prin oua infectate. 1v! gallinarum a
mai fost izolata ~i de la rate, porumbei ~i
pasari salbatice.
Infeetiile en Ureaplasma spp. au fost
semnalate prima data In America de Nord,
iar ulterior ~i In Europa. In Ungaria, cu tul-
pini de Ureaplasma spp. au fost reproduse
experimental, la puii de gaina ~i curca,
Bibliografie
1. Adegboye, D.S., Rassbery, U., Halbur, P.G.
(1995), J Vet Diag Invest, 7, 2, 261
2. Aliyu, M.M., Obi, T.U., Egwu, G.O. (2000),
Prev Vet Med, 47, (4), 263
3. Ayling, RD., Baker, S.E., Peek, M.L., Simon,
A.J., Nicholas, RA (2000), Vet Rec, 146,
(26),745
4. Baekbo, P., Madsen, SK, Aagard, M.,
Szancer, J. (1994), Proceeding of the 13th
IPVS Gongr., Bangkok, 26-30 june, 135
5. Ball, H., Finaly, D., Reilly, GAG. (1994), Vet
Rec, 135, 22, 531
6. Barbour, EK, hamadeh, SK, Eidt, A.
(2000), Poul Sci, 79, (12),1730
647
AVIARE
aerosaculite fibrinoase. La curcile adulte
Ureaplasma spp. reduce fertilitatea (16).
Infeqiile micoplasmiee la ga~te. De
la ga~te au fost izolate doua specii de
micoplasme, respectiv Mycoplasma anseris
~i Mycoplasma cloacale. La ga~te, cele doua
specii de micoplasme se transmit prin ou ~i
sunt responsabile de scaderea productiei de
oua, reducerea fertilitatii, inflamatia cloacei
~i a organului copulator.
Infeetiile micoplasmice la pornm-
bei. De la porumbei au fost izolate 3 specii
de micoplasme: AI columbinasale, M
colwnborale ~i lv1. columbinum. Aceste
micoplasme sunt izolate atat de la porumbei
sanato~i, cat ~i de la porumbei cu infectii
respiratorii. M. columborale produce expe-
rimental aerosaculite la puii de porumbel.
De la gaini au mai fost izolate ~i alte
micoplasme nepatogene, singure sau asoci-
ate cu M gallisepticum. Din sinusuri a fost
izolata M. lipofaciens, iar din oviduct, M
glycophilum. De !a pasari salbatice rapitoare
(vulturi) au fost izolate urmatoarele specii de
micoplasme: M. caragypsi, M falconis, M.
gypsi ~iM buteonis.
7. Bashiruddin, J.B., Santini, F.G., De Santis,
P., Visaggio, M.G., Nicholas, RA. (1999), Vet
Rec, 145, (10),271
8. Badescu, Daniela (2000), Identificarea mico-
plasmelor §i ureaplasmelor In: Tratat de mi-
crobi%gie clinica, Ed. Medicala, Bucure~ti
9. Bilic, V., Lipej, Z., Zurik, M., Stiglic, N.,
(1994), Proceeding of the 13th IPVS Gongr.,
Bangkok, 26-30 june, 193
10. Bitler, JA. Pinnow, G.C., Thomson, J.U.,
Levisohn, S., Rosenbusch, R.F. (2001), Vet
Microbiol, 78, (2),175
11. Bois, LM., Roy, RS., Elzhary, Y. (1993), Med
Vet du Quebec, 23, 2, 60
648 Boli ill/eetioase ale allimalelor • baeler/oce

12. Bradbury, J. (1990), Poultry International, 29, Manual of Determinative bacteriology, IX-th
7, 24 Edition Williams & Wilkins
13. Bradbury, J.M. (1994), Poultry International, 35 Hopert, A., Uphoff, C.C., Wirth, M., Hauser,
33, 4, 32 H., Drexler, H.G. (1993), Vitro Cell et Develop
14. Branton, SL., Lott, B.D., May, J.D., Maslin, Bioi, 29A, 10,819
W.R, Pharr, GT, Bearson, S.D., Collier, 36. Hotzel, H, Heller, M, Sachse, K. (1999), Mol
S.D., Boykin, D.L. (2000), Avian Dis, 44, (3), Cell Probes, 13, (3), 175
618 37. Howard, C.J., Parsons, K.R., Thomas, H.
15. Byrne, W.J .. Ball. H.J .. Brice, N .. McCor- (1986), Vet Immunol and Immunopathol, 11,
mack, R, Baker, S.E., Ayling, RD., Nicholas, 3,291
RA (2000), Vet Rec, 25, (13), 368 38. Jordan, FT, Forrester, CA, Hodge, A.,
16. Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 10- Reeve-Johnson, L.G. (1999), Avian Dis, 43,
ed, Iowa State University Press, Ames. Iowa, (3),521
USA 39. Jutta, BU. (1985), Poultry International, 24,
17. Calsamiglia, M .. Collins. J.E .. Pijoan, C. 13.28
(2000), Vet Microbial, 76, (3), 299 40. Kobisch, M, Labbe, A., Morvan, P., Cariolet,
18. Charlton, K.G. (2000), J Wild Dis, 35, (1), R (1994), Proceeding of the 13th IPVS
161 Congr, Bangkok, 26-30 june 194
19. Cirstet, I., Ungureanu, C. (1969), Archiva 41. Kondracki, M., Pilaszek, J. (1992), Med Vet,
Veterin aria, 6, 65 48, 8, 358
20. Coleman, M. (1991), Poultry International, 30, 42. Kusiluka, LJ., Ojeniyi, B, Friis, NF (2000),
6.14 Acta Vet Scand, 41, (2), 139
21. Dayalu XI., (1994). Proceeding of the 13th 43. Laak, EA Ter, Noordergraaf, J.M, Dielties,
IPVS Con'gr., Bangkok, 26-30 june. 137 R (1992), J Vet Med, 39, 8, 553
22 Draghici, D. (1969). Rev. de Zoot §i Med. 44. Leon, EA, Madec, F., Taylor, N.M, Kobisch,
Vet, 7, 61 M. (2001), Vet Mlcroblol, 78, (4), 331
23 Draghici, D. (1971). Rev. de Zoot §i Med. 45. Lium. B .. Lund, A, Skomsoy, A. (1994),
Vet., 7, 62 Proceeding of the 13th IPVS Congr.,
24. Egwu, G.O.et all (1996). Vet Bull, 66, 875 Bangkok, 26-30 june, 191
25. Elefterescu, P" .. Popescu. E. (1971), Rev. de 46. Okada, M., Sakano, 1., Senna, K.,
Zoot §i Med. Vet., 9, 44 Maruyama, 1., Sato, S. (1999), J Vet Scl, 61,
26 Elefterescu, A. Sicoe. 0 Plslaru. C., (10) 1131
Stanescu, V., Tipuri\a. E.. Dobre. E" Placinta, 47. Oiariu, M, Olariu, Angela Gianga, I. (1992),
P., Bistriceanu, G., Costea. M., Tanase, M. Rev Rom. De Med. Vet., 2, 1, 35
(1979), Rev. de cre§terea anim. 4, 48 48. Paul, I. (1996), Etlomorfopatologie veterlnara,
27. Euzeby, J.P. (2000), Dictionnaire de bacte- Ed. ,l\LL Bucure7ti
riologie vete rina ire , httpF!I'N'!/oacterio.cicUri 49. Perianu, T (1996), Bo/ile infectioase ale ani-
28. Feenstra .. A.A. Sorensen. V .. Friis, N.F., malelor - bacterloze, vol.!, Ed. Funda\iei
Jensen, NE. 994). ProceecJing of the 13th Chemarea, ia'1i
IPVS Congr. Bangkoic 26-30 june, 187 50. Persson, j,<., Petterson, B., Bolske, G., Jo-
29. Friis, N.F., Szancer J. 994). Proceeding of hansson, KE (1999), J Clln Microbial, 37,
the 13th 1,01/5 Congr-.. Bangkok 26-30 june. (12) 3815
349 51. Placinta, P, Costea, tv1.,Tanase, M. (1981),
30. Gaunson, J.E., Philip, C.J., Whithear, K.G, Rev. de cre§terea anlm., 10, 52
browing, GF.,(2000),Microbiclogy, 146, (5). 52. Quinn, PJ, Carter, ME, Markey, BK, Car-
1223 ter. G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbi-
31 Greco, G., Corrente, Martella. V" Pratelli. ology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by
A., Buonavoglia, D. (2001), Mol Cell Probes. Grafos, SA. Arte Sobre Papel
15, (1),21 53. Rad!, ZA, Trampel, D.W., Smith, 8.S, Ro-
32. Greene, CE,(1998),,1nfectious Diseases of senbusch, R.F., Goll, F. (2000), Avian Dls,
the Dog and Cat 2-ed, by WB. Saunders 44, (22), 399
Company 54 Radostits, ONi., Gay,C.C., Blood ,0. , Hinch-
33. Grieco, V., Boldini, M., Luini, M., Finazzi. M. ciiff, KVV. (2000), Veterinary Medicine, WB.
(2001), J Camp Pathol, 124, (2-3), 95 Saunders Company Ltd. ,9.th edition
34. Holt. J.G, Krieg, NR, Sneath, PHA, Sta- 55. Razin, S., Freundt, E.A,. (1984), The Myco-
ley, JT, Williams, ST (1994), Bergey's plasmas in Bergey's Manual of Systematic
Bacteriology, 9th ed .

. m. -=_
 Boli produse de germeni din genu! Mycoplasma 649

56. Raducanescu, Helgomar, Bica-Popii, Valeria 65. Ungureanu, C., loni\a- lonescu Floarea
(1986), Bacteriologie veterinara, Ed. Ceres, (1986), Lucr. I.C. V.B. Pasteur, XVII, 159
Bucure~ti 66. Ungureanu, C., loni\a-Ionescu, Floarea
57. Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999), (1986), Lucr. IC. V.B. Pasteur, XVII,173
Bacteriologie speciala veterinara, Tipo 67. Verdin, E., Kobisch, M., Bove, J.M., Garnier,
Agronomia, Cluj-Napoca M., Saillard C. (2000), Mol Cell Probes, 14,
58. Sanchis, R., Abadie, G., Lambert, M., (6),365
Cabasse, E, Dufour, P, Guibert, J.M., Pepin, 68 Volintir, V (1971), Simpozionul Bolile de
M. (2000), Vet Res, 31, (3), 329 cre§tere ~i conditionate la tineretul animalelor
59. Stoenescu, V. (1960), Probl. zoot. ~i vet, 7, domestice ~i patologia perinatala, Timil?oara,
62 25
60. Straw, Barbara et all (1999), Diseases of 69. Volintir, V., Constantinescu, Sanda, Moga
swine 8th ed.,lowa State University Press, Manzat, R., Purcel- Vlah Maria, Popescu, I.
Ames, Iowa (1969), Lucr. ~t. I.A. Timi~oara, XII, 499
61. Takase, K., Murakawa, Y., Ariyoshi, R., 70. Volintir, V., Moga Manzat, R., Popescu, I.,
Eriguchi, S., Sugimura, 1., Fujikawa, H. Constantinescu, Sanda, Purcel-Vlah Maria
(2000), J Vet Med Sci, 62, (12), 132 (1971), Archiv fur experimentalle
62. Thacker, E.L., Thacker, B.J., Kuhn, M., Veterinarmedizin, 875
Hawkins, PA., Waters, W.R (2000), Am J 71 Volintir, V., Moga Manzat. R., Popescu, I.,
Vet Res, 61, (11), 1384 Constantinescu, Sanda, Purcel-Vlah Maria
63. Timoney, JF., Gillespie, JH., Scott, F.W .. (1971), Rev de Zoot, ~i Med. Vet., 3, 43
Barlough, J.E. (1988), hagan and Bruner's 72. Volintir, V., Moga Manzat, R ..
Microbiology and Infectious Diseases of Do- Constantinescu, Sanda, Popescu, !. (1968),
mestic Animals, Eighth Edition, Cornell Uni- Lucr. §t. Seria Medicina Veterinara, 9, 375
versity Press 73. Yamamoto, R. (1996), Din lucr Congresului
64. Tola, S., Manunta, D., Rocca, S., Rocchig- Mondial de Avicultura New Delhi, 44
iani, A.M., Idini, G., Angioi, P.P., Leori. P. 74. *** (1992), O.IE Manual de standarde, II
(1999), Vaccine, 17, (22), 2764
 Cap. 32
Boli produse de
germeni din familia
Chlamydiaceae
Valentin Popovici

Familia Chlamydiaceae, conform unci clasifzcari mai vechi, (Page, 1968), bazata pe markeri biologlci,
cuprindea un singur gen -genul Clzlamydia- §i doua specil: C psittaci, Incriminata ca agent etiologic zl1tr-o serie de
ilifecfii la diverse specii de animale §I om §i C trachomatis, patogena pentru om, la care s-au adaugat mai tarziu
speciile C pnellmoniae §i C pecorum, Aceasta clasifzcare s-a men{inut aproape pan a in zilele noastre,
jntrucat markerii biologici nu permit diferen{lerea riguroasa intre tulpinile de C psittaci izolate din dife-
rite stari morbide, de la diverse speci! 0 alta clas!ficare, bazata pe mflrkeri moleculari, a fost propusa de Everett §i
col (1999), Conform acesteia, familia Chlamydiaceae cuprinde doua genuri: Chlamydia §i Clzlamydophila,
Genul Chlamydia (Jones §i cot 1945) include specii/e,'
• Chlamydia suis (Everett §i cot 1999)
• Cltlamydia nutridarum (Everett §i cot 1999)
• Cltlamydia tracllOmatis
Genul Clzlamydoplzila (Everett §i cot 1999) include specii/e,'
• Chlamydoplzila psittaci (Lillie 1930)
Chlamydoplzila abortus (Everett §i cot 1999)
• Clzlamydophila pneumoniae (Grayston §i cot 1989)
Chlamydophilafelis (Evere!t §i cot 1999)
• Chlamydophila caviae (Everett §i cot 1999)
Chlamydophila pecorum (Fukushi §i Hirai, 1992).
AceastCi clasificare (51) este astazi larg acceptata dqi sunt exprimate "~Iunele rezerve privind, cel pu!in.
oportunitatea momentului §i d(ficultafile legate de substituirea in uzanfa.
Chlamidiile sunt microorganisme procartote, parazite obligatorii ale celulelor anima Ie. in citoplasma ca-
rora se multiplica printr-un ciclu de dezvoltare caracteristic.
Mo;jologia, structura chimica §i modul particular de multiplicare fimdamenteaza pozilia lor sistemica in-
dependenta, avdnd unele asemanari cu bacteriile Gram negative.
Pentru germenii din genul Chlan()'dia s-au folosit in trecut termenii de Bedsonia, Miyagawanella,
Pararickettsia, grupul ornitoza-lillifogranulomatoza-trachom §i altele. De asemenea, in mod grc§it, aufost conside-
rate virusuri mari.

32.1. CHLAMIDIOZELE ANIMALELOR

Infeqiile pe care Ie produce C. psittaci,
numite generic chlamidioze, sunt larg ras-
pandite la om ~i animale, la acestea din unna
fiind exprimate clinic prin sindroame respi-
ratorii, digestive, poliartrite ~i poliserozite,
conjunctivite, encefalomielite, infeqii ale
ratului ~i membranelor fetale unnate de
avort etc.
Uneori pro due boli, bine conturate
etiopatogenetic ~i anatomoclinic, cum sunt:
omitoza - psitacoza, avortul chlamidian,
encefalita sporadica a bovinelor etc. Alteori
se izoleaza din procese patologice cu alta
etiologie primara (respiratorii, digestive,
renale etc.) ca germeni de asociatie sau de
infeqie secundara. Adesea evolueaza ca

••
I
 Boli produse de germeni din genul Chlamydiaceae
infectii intestinale asimptomatice, cu elimi-
nare de lunga durata a germenilor, prin fe-
cale.
Etiologie
Clamidiozele sunt prod use de microor-
ganisme din fam. Chlamydiaceae, caracteri-
zate prin proprietati morfologice, biologice,
antigenice ~i de patogenitate, cu totul parti-
culare, comparativ cu alte bacterii.
Chlamidiile sunt microorganisme
procariote, parazite intracelular obligatoriu,
cu un ciclu de dezvoltare unic, dar In doua
stadii: infectios ~i reproductiv. Stadiul in-
fectios este reprezentat de forma extracelula-
ra a microorganismului (corpii elementari).
Acestea patrund In celulele somatice prin
endocitoza. Prin diviziunea intracelulara a
corpilor elementari rezulta corpii reticulati,
neinfectio~i, dar activi metabolic.
Forma extracelulara a chlamidiilor, in-
fectanta ~i metabolic inactiv3.,este reprezentata
de corpusculul elemental', rotund sau u~or
oval, cu diametrul de 0,2-0,3 /-lm care tra-
verseaza filtrele bacteriologice. Este deli-
mitat la exterior de 0 membrana trilaminara,
cu 0 structura asemanatoare peretelui celular
al bacteriilor Gram negative, la care lipse~te
stratul de peptidoglicani (7). Componentele
de suprafata ale acestei membrane intervin
In primele faze ale infectiei, inhiband fuziu-
nea dintre fagozom ~i lizozim (3).
o a doua membrana, interna, de aseme-
nea trilaminara, corespunde membranei
plasmatice a bacteriilor. In interiorul corpus-
culului elemental' se gase~te un nucleoid
sferic, cu structura electron - optic a densa.
Corpusculul elemental' se ata~eaza de
celula gazda prin receptori specifici, modifi-
cand membrana celulara (39) ~i este
fagocitat, dar tara a intra in contact cu
lizozomii celulari. Celulele infectate elabo-
reaza gamma-interferon ~i alte limfokine
care limiteaza dezvoltarea microorganis-
651
mului in fagozomi sau manifesta efect cito-
toxic pentru celulele gazda (5, 39).
In citoplasma celulei gazda diametrui
corpusculilor elementari cre~te, nucleoidul
devine mai putin dens ~i in decurs de cateva
ore se transforma in corpusculi reticulati
("corpi initiali"), pleomorfi, care i~i pierd
infectivitatea ~i devin metabolic activi. Ei se
multiplica prin diviziuni binare multiple ;;i
prin "lnmugurire", formand incluzii in cito-
plasma celulei. In urma multiplicarilor re-
petate corpusculii reticulati i;;i reduc dimen-
siunile, organizandu-se treptat in corpusculi
elementari, care sunt pu~i in libertate prin
spargerea celu1ei.
Chlamidiile contin ARN ;;i ADN, rapor-
tul dintre ace;;tia fiind 1 la corpusculii ele-
mentari ;;i 3-4 in cazul corpusculilor reticu-
lati. Genomul C. psittaci este 0 molecula de
ADN dublu catenaI' ce contine circa 8,5 x
105 perechi nucleotide, are 0 greutate mole-
culara 3,6 x 108 daltoni ;;i mol % G + C egal
cu 44,3.
Corpusculii elementari purificati contin
35% proteine ~i 29-34% lipide, in special
sub forma de fosfatide (40).
Chlamidiile au un sistem enzimatic defi-
citar, ceea ce Ie face dependente de celulele
gazda, de la care preiau adenozin-trifosfatul.
A fost demonstrata prezenta unui bacterio-
fag la doua tulpini de origine aviara.
Genomul acestuia este ADN monocatenar
circular a carui molecula contine circa 4850
baze (41).
Chlamidiile contin pe membrana extern a
antigene specifice genului ("antigenele de
grup"), speciei ;;i tipului. Primele, comune
tuturor reprezentantilor genului, sunt
lipopolizaharide termostabile. Antigenele
specifice de specie sunt de natura proteica ;;i
termolabile. Ele reactioneaza in testele de
imunofluorescenta, imunodifuzie ;;i
hemaglutinare indirecta. In cadrul speciilor
au fost identificate mai multe serotipuri.
652 Boli infec{ioase ale animaleior • bacteria::e

Rezistenta la inactivarea termica a monii la specia de ongme, avorturi ;;i mas-

ch]amidiilor depinde de tu]pina ~i titru] in- tite ]a vaei, pneumonii la vitei ~i purcei,
fectant. Astfel, 0 suspensie a unei tulpini de aerosaculite la pasari etc. Cu tulpinile de
origine aviara continand 5,lOs,6 DLEso a fost origine aviara s-au produs avorturi la oi,
inactivata In ] 5 minute la temperatura de pneumonii ;;i meningoencefalite la vitei, iar
56°e. timpu] de Injumatatire a titrului a fost de la oi infectia s-a transmis la curci.
sub 3 minute la 56°C, 30 minute la 52°e. 50 Omul se infeeteaza freevent eu tulpinile
minute la 50°C ~i 120 minute la 45°C (33). aviare, dar sunt semnalate ;;i infectii eu
Pentru 0 tulpina izolata dintr-un caz de evolutie cliniea sau inaparenta ~i eu tuipini
pneumonie ovina timpu] de Injumatatire a izolate de la mamifere. AstfeL agentul
titrului infectant a fost de 4,8 minute la avortului endemic ovin a fost implicat Tn
56°C, 22,1 ore la 37°C, 4,2 zile la 19°C ~i cazuri de avort la femei (1), Tn infectii respi-
14,8 zile ]a 4°C (Harris, cit. de Storz ~i ratorii ~i cu alte localizari la lucratorii din
Krauss). abatoare. $i la om s-au descris frecvente
Din carcasele curcilor infectate. infeqii inaparente, dar eu conversie serolo-
chlamidiile au putut fi reizolate dupa 372 gica, in urma eontactului ell chlamidii de
origine mamifera.
zile de conservare la -20oe (17). Ele au ra-
Tulpinile de C. psittaci izolate de la ace-
mas viabile 6 Iuni in a~ternutul uscat ai unei
ea~i gazda, uneori din acela;;i sindrom, pre-
crescatorii de curci infectate, depopulata.
Chlamidiile sunt distruse In 1-30 minute zinta diferente mari de patogenitate. Astazi
este acreditata idea ca majoritatea tulpinilor
de dezinfectantii uzuali (aldehida formica
nu au 0 speeificitate stricta de gazda,
0,1%, fenol 0,5%, hidroxidul de sodiu 2~'o).
deosebindu-se Intre ele in primul rand prin
Sunt sensibile la aqiunea eterului ;;i cioro-
patogenitate, dar este cIar ea 0 anum ita spe-
formului, sunt inactivate de mertiolatul de
cificitate exista.
sodiu 1!l500 Intr-o ora, de saponina ~i
Este foarte dificil astazi S3 se faea 0
dodecil-sulfatu! de sodiu 1/1 000 In 22 ore la
echi\ralare a speciilor dupa "vechea clasif]ca-
37°C, dar nu ~i 1a 4°C (32).
..
re ell sDeciile stabi1ite dupa noua clasificare~ -
Sunt sensibile la ac~iunea penicilinei, te-
;Jeoarece in tree-liT nu erau studiate tulpinile
traciclinei, erit:-omicineL cloramfenicolului,
criterii care sa -aennita Incadrarea lor In
dar rezIsta Ie gentamicina~
" . necnllcin:::L conlcrn-; taxonorniei cctualeo
KanamlClna ~1\'"anCOTlllC-lna$i ia
aeoseOJre ,,-L::,
c1asificarea anterioara, ell un gen ~i
ridicaJe de strepwmieina.
c1asitlcarea actual a, eu doua
C. frachofnati.)'~ majcrit3tea
:;xist~;.urmatoarea cores-
paraziteaza un TIurnar ITtare de
de animale: circa 30 sDecii de
incluslv (; specie de tocL 2.n-ifibieni $i l..u:eie Ciasificarca nouR
ar1rnDode
• - I (39
'_' Lt• 1'\
/' Ch!ainydia ti"Gchomati3
:[an/",,·dic trachomctis Chlamydia !Jluiidan!l;l
De~j rolul artropodelor :20 vectori saLt te-
Chja~l~~-'(iJC!
SIlls..
Chlarnydophilc psittDC/
are capacitatea de R se Chiamydophiic aOoi-tas
Chlamydophi/a caviae
precurc ~i posibilitatea at a se trcnster2~
lZ0i2.te Chlanz-.'dio ueCCfi.uJ! Chlam1xloDhi/c. Deccnwi
de. Ia 0 specie ]a aha.
din focare de 2.\Jart o\]in a-J Chlcn. :diu. Dneumoniae C/21am}'clc;zhi!a })ne~f!n[)nf(!e
 Bali produse de germeni din genul Chlamydiaceae
incadrarea In genuri se face pe baza mai
multor caractere, care se pot testa prin IF,
RFC, ELISA, dupa cultivare. incadrarea in
specii este posibila insa numai prin PCR.
C. pneumoniae se izoleaza frecvent de la
oameni (36) dar ~i de la ani male. Wood ~i
Timms (49) I-au izolat de la ur~i Koala cu
conjunctivita, rinita, cistita sau infertilitate.
C. pecorum se izoleaza de la vitei cu
pneumonie (II), purcei (36), pasari (46),
scroafe avortante (38). Tulpinile abortigene
de la scroara par identice cu tulpinile
ab0l1igene de la rumegatoare dar sunt dife-
rite de cele intestinale de la porco
C. psittaci este agentul etiologic al
psitacozei aviare, dar a fost izolat ~i din
conjunctivite la pisici (34), cobai (I 0) ~i
vitei (2), rinita la pisici (13), avorturi la oi
(2, 20), capre (2, 9), scroafe ~i rumegatoare
(44), pneumonii la vitei ~i porci (2).
C. trachomatis produce infeqii genitale
la feme ie, dar se izoleaza ~i de la unele spe-
cii de animale.
Chlamidiile paraziteaza celulele siste-
mului reticuloendotelial, ale epiteliilor con-
junctive, tractusului genital, intestinului,
membranelor sinoviale ~i ale placentei, ma-
nifestand un tropism deosebit pentm tubul
intestinal, placenta ~i tesuturile fetale. Intes-
tinul pare sa fie habitatul natural al
chlamidiilor. Diferiti factori stresanti pot
duce la activarea infeqiei chalmidiene lente
~i exprimarea sa cIinica.
De~i infeqiile la animale evolueaza cu
un tab Iou morfocIinic variat, de regula pre-
domina un singur sindrom (I). Nu se cu-
noa~te daca acest fapt este in legarura cu
biotipul C. psittaci, sau depinde exclusiv de
virulenta tulpinii, calea ~i doza de infeqie,
varsta, stare a fiziologica ~i mediul inconju-
rator al gazdei.
Numarul mare de specii - gazda, elimi-
narea masiva in mediul exterior a germenilor
in cazurile de avol1 ~i infectii placentare,
p0l1ajul intestinal de lunga durata ~i elimina-
653
rea prin fecale, creeaza conditii ideale pentru
supravietuirea germenului in natura.
Infeqiile chlamidiene sunt insotite de un
raspuns imun umoral ~i celular.
Raspunsul umoral este reprezentat In
principal prin imunoglobulinele din clasa
IgG. Prezenta IgM variaza in limite largi in
funqie de specie. lmunoglobulinele din cla-
sa IgA au fost puse In evidenta in secretiile
oculare ale cobailor infectati, asigurand 0
rezistenta relativa la reinfectie (Murray ~i
col., cit. de Storz ~i Krauss). Este de presu-
pus ca aceste imunoglobuline intervin ~i in
alte infeqii chlamidiene la animale.
Imunitatea mediata celular a fost demon-
strata ia curci prin testul de transformare
blastica, reactia nefiind influel1tata de
bursectomie (Page, cit de Storz ~i Krauss).
Hipersensibilitatea intarziata a fost demon-
strata la cobai.
Diagnostic
Evidentierea microscopica a chlamidiilor
este 0 faza obligatorie in lucrarile de izolare
a acestor microorganisme, in unele cazuri
constituind un mijloc independent de diag-
nostic rapid ~i putin costisitor. Pentru colo-
rarea chlamidiilor se folosesc variante ale
metodei Ziehl-Neelsen, coloratiile
Castaneda, Giemsa ~i derivatele acesteia
(Gimenez, Gracian).
Identificarea microscopica a chlamidiilor
poate fi efectuata ~i cu ajutorul anticorpilor
fluorescenti. testul direct sau indirect. Froti-
urile colorate prin metoda Stamp pot fi
recolorate cu anticorpi fluorescenti, ~i in-
vers, ceea ce pennite verificarea specificita-
tii examenului microscopic.
Evidentierea directa a anti gene lor
chalmidiene in materialul patologic se poate
face ~i prin teste imunoenzimatice (14) sau
prin reaqia de polimerizare In lant (17,43).
in scopul eliminarii bacteriilor ~i fungi lor
care contamineaza materialul patologic,
acesta este centrifugat ~i tratat cu antibiotice.
654 Bali infectioase
Pentru izolarea chlamidiilor se utilizeaza
animale de laborator, embrioni de gaina sau
culturi celulare. $oarecii se inoculeaza pe
cale cerebrala, nazala sau peritoneala. Ino-
cularea intraperitoneala a cobailor tineri
(150-200 g) permite izolarea chlamidiilor
chiar din materialele puternic contaminate
bacterian. Atilt $oarecii cat $i cobaii trebuie
sa provina din crescatorii Iibere de infeqii
spontane cu chlamidii.
Embrionul de gaina, inoculat In sacul
vitelin, este foarte sensibilIa infectie $i nu
prezinta pericolul unei infeqii preexistente.
o conditie necesara este ca ouale sa nu pro-
vina din efective tratate cu antibiotice.
Chlamidiile se multiplica In culturi ce-
lulare de diferite origini, dar in scopul izola-
rii lor din materialele patologice se prefera
liniile stabilizate "L929", de origine murina
$i "McCoy" de origine umana. Pentru culti-
varea "in vitro" este necesara prezenta
leucinei, valinei $i fenilalaninei $i exclude-
rea din mediile de cre$tere $i de Intretinere a
penicilinei. Posibilitatea infectarii celulelor
cre$te daca acestea au Incetat sa se mai divi-
da $i se afla In perioada presintetica (G 1).
Fiind dependente de sursa de energie a ce-
lulei gazda, factorii care diminueaza meta-
bolismul acesteia favorizeaza dezvoltarea
chlamidiilor (radiatiile ionizante, 5-iod-2-
dezoxiuridina sau cicloheximida). Alte cai
de marire a sensibilitatii celulelor la infectie
321 I CHLALVIIDIOZA
(Psittacosis-Ornithosis,
Este 0 infectie prod usa de
Chlamydophila (Chlamydia) psittaci la pasa-
rile domestice ~i salbatice, care poate evolua
inaparent, cu localizarea agentului etiologic
In intestin ~i eliminarea sa prin dejeqii, sau
ca 0 boala septicemica in care predomina
leziunile la nivelul aparatului respirator ~i al
seroaselor. Ornitoza este eontagioasa ~i se
transmite la om.
ale anima/e/or • baCferioze
sunt tratarea lor prealabila cu DEAE-dextran
$i/sau centrifugarea inoculului In tubul de
cultura (35). Efectul citopatic este exprimat
prin rotunjirea $i tumefierea celulei, care se
poate desprinde din monostrat.
Comparativ cu embrionul de gaina, cul-
turile celulare s-au dovedit net superioare,
atilt sub raportul sensibilitatii, cat $i al
expeditivitatii (35).
Testul serologic cel mai larg folosit In
diagnosticul infeqiilor la animale este RFC
cu un antigen de grup preparat din sacii vi-
telini infectati cu 0 tulpina de referinta. La
unele specii titrul anticorpilor fixatori de
complement se mentine la valori reduse,
Ingreunilnd diferentierea infectiilor active de
starea de portaj. Serurile galinaceelor $i cur-
cilor, care nu reactioneaza in RFC, se exa-
mineaza printr-o reactie de fixare indirecta a
complementului.
Detectarea anticorpilor prin tehnici de
imunofluoreseenta sau imunoenzimatice,
aglutinarea eorpuseulilor elementari, inhiba-
rea aglutinarii hematiilor de $oareee,
hemaglutinarea pasiva, neutralizarea toxinei,
radioimunopreeipitarea $i testul de reducere
al plajelor nu au fost extinse in praetica.
In ultima vreme, a intrat in practica de
diagnostic $i ELISA, eu calitati putin diferite
fata de RFC privind sensibilitatea $i specifi-
citatea.
P ASARILOR
Parrot fever, Ornitoza, Psittacoza)
Istoric ~i n'ispandire geografidi
Boala a fast descrisa la om la sfilr~itul secolului
trecut fiind asociata cu contactul prealabil al bolnavilor
cu psittacidele, astfel ca Morange propune terrnenul de
"psitacoza" pentru desemnarea ei. Agentul etiologic
este descoperit In 1930, In mod independent de catre
Levinthal, Lillie ~i Coles, In urma cercetarilor In cursul
epidemiei de 1929-1930 din Europa ~i SUA. Ulterior s-
a demonstrat ca 1mbolnavirile umane pot avea ca sursa
de infeqie ~i alte specii de pasari salbatice sau domcsti-
ce, din care cauza Meyer (cit. de Page ~i Grimes)
 Bali praduse de germeni din genul Chlamydiaceae
propune termenul mai general de ornitoza, care este
folosit ~i in prezent pentru desemnarea infec(iilor
chlamidiene la pasari ~i a imbolnavirilor la om.
Ornitoza a fost semnalata pe to ate eontinentele, fi-
ind larg raspandita printre pasarile salbatice. in lara
noastra a fost diagnosticata prima data in 1958, de
Sarliteanu ~i col., iar cercetari ulterioare au rclevat
prezenla ei in efective de rale, ga~te, curci, gaini ~i
porumbei, precum ~i in unele crescatorii de pasari de
agrement (17).
ImportanHi economicii ~i sanitadi
In SUA, in 'anii '50 pierderile praduse de
ornitoza numai in crescatoriile de curci s-au
ridicat la cca. 0,5 milioane dolari anual (16).
In deceniul al 7-iea a avut loc 0 recrudes-
centa a infectiei, at{lt in SUA cat ~i in alte
tari, ca urmare a slabirii masurilor profilacti-
ce(41).
Pierderile economice sunt produse prin
mOlialitate, scaderea ouatului, confiscari de
abator ~i cheltuieli legate de tratament ~i
asanare.
Focarele de ornitoza la pasari sunt surse
de infectie pentru personalul fermelor ~i
abatoarelor, la care se adauga izbucniri epi-
demice familiale legate de contactul cu pasa-
rile de agrement ~i porumbeii infectati. In
perioada 1969-1980, in RFG s-au inregistrat
anual intre 141 ~i 341 cazuri de ornitoza la
om, din care 54-65 aveau ca sursa de infec-
tie psittacidele (41).
Caractere epidemiologice
Boala a fost semnalata la peste 130 spe-
cii de pasari din 12 ordine. Printre acestea se
numara toate speciile de importanta econo-
mica, pasarile de agrement ~i numeroase
specii de pasari salbatice. lnfectia este insa
mai frecvent intalnita la curci, palmipede ~i
porumbei ~i mai rar la gaini ~i fazani. Pasa-
rile de agrement (papagalii, peru~ii ~i altele),
la care infectia evolueaza inaparent, sunt 0
permanenta sursa de infectie pentru om.
Evolutia clinica a bolii este asociata cu
unii factori de risc al carar rol este evident in
infectiile cu tulpini de patogenitate medie
655
sau redusa. Astfel, la rate ~i porumbei boala
evolueaza clinic ~i cu pierderi ridicate doar
la tineret, iar la curci, in perioada de ouat,
curb a mortalitatii 0 urmeaza pe aceea a pro-
ductiei de oua (22). Alti factori stresanti, ca
infectii1e ~i infestatiile asociate, carentele
nutritionale sau conditiile necorespunzatoare
de zooigiena, joaca de asemenea, un rol im-
portant in declan~area bolii (12, 16,22).
Ornitoza este frecvent asociata cu infectii
cu Salmonella (la rate, ga~te, porumbei),
E.coli (la ga~te, rate, gaini), Pasteurella
multocida (Ja ga~te), Pseudomonas (rate,
gaina) sau infestatii cu Trichomonas (la po-
rumbei, curci).
Sursa de infectie 0 constituie, de regula,
pasarile infectate, cu forme clinice sau
asimptomatice, care elimina chlamidii prin
dejectii. Un rol important revine vrabiilor ~i
porumbeilor care, patrunzand in crescatoriile
de pasari, Ie infecteaza, transmiterea infecti-
ei fiind posibila ~i in sens invers (16).
Porumbeii ~i pasarile de agrement se in-
fecteaza cu ocazia concursurilor ~i expoziti-
ilor. Porumbeii semisalbatici din marile ora-
~e sunt infectati in proportie de 20-85% (41).
Transmiterea prin ou, de~i demon strata
la palmipede ~i unele pasari salbatice, nu are
un ral deosebit in epizootologia bolji. Obiectele
~i materialele infectate contribuie rareori la
raspandirea ornitozei la pasari, dar transmit
adesea infectia la om.
In infectiile cu tulpini cu patogenitate ri-
dicata au loc izbucniri epizootologice cu un
procent mare de morbiditate (50-80%) ~i
mortalitate (10-30%).
In epizootiile produse de tulpini putin
patogene infeqia evolueaza endemic,
inaparent sau cu 0 morbiditate redusa. Evo-
lutia latenta a infeqiei poate fi intrerupta de
izbucniri epidemice declan~ate de interven-
tia unor factori de risc (22).
Persistenta indelungata a infeqiei in
efectivele contaminate a fost frecvent sem-
nalata. Meyer citat de Moore ~i col. (14) a
656 Bali infectioase ale animalelor • bacterio,:e
urmarit a crescatorie de curci in care infectia
s-a mentinut ~ase ani, de~i efectivul a fast
tratat de mai multe ori cu tetraciclina. 0
evolutie asemanatoare se constata in cres-
catoriile de porumbei, in care infectia se
transmite de la a generatie la alta (12, 16,
22).
Patogenezil
Infectia se realizeaza pe cale respiratorie
sau digestiva, prima fiind probabil cea mai
frecventa. Chlamidiile patrund in pulmon ~i
sacii aerieni unde se multiplica, apoi trec in
sange ~i sunt difuzate in alte organe, in pri-
mul rand inpericard,
ficat, splina, rinichi,
organele genitale.
In cazul infectiei digestive, chlamidiile
se multiplica in intestin. Infectia poate evo-
lua asimptomatic timp indelungat, sau se
poate extinde, fie prin traversarea barierei
intestinale, fie printr-o infectie secundara pe
cale respiratorie, cu chlamidiile eliminate
prin dejectii.
Daca infectia ramane cantonata in intes-
tin, ea evolueaza inaparent, stabilindu-se un
echilibru intre organismul gazda ~i parazit.
Aceasta stare, care se poate menrine perioa-
de indelungate, este intrerupta de infectii sau
invazii intercurente, carente nutritionale,
stari fiziologice solicitante.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie variaza intre 5- 15
zile, in medie 8-10 zile. Formele clinice
supraacute sunt rare, intalnite doar la
psittacide. Boala evolueaza de regula acut.
subacut sau cronic.
Unul din primele simptome este scaderea
brusca a ouatului, insotita de apetit capricios
sau anorexie ~i polidipsie. Pasarile bolnave
sunt abatute, somnolente, prezinta mers
vaccilant, adesea cu pareze ale aripilor ~i de necroza se pot gasi celule gigante
membrelor, tremuraturi; porumbeii au capa-
citate redusa de zbor iar in formele cronice
slabesc, ajungand cahectici, cu musculatura
pectoral a atrofiata.
La toate speciile se constata frecvent
jetaj, conjunctivite mucopurulente, cu aglu-
tinarea penelor din jurul ochilor ~i diaree,
dejectiile avand un aspect gelatinos ~i culoa-
re galben-verzuie.
Porumbeii prezinta uneori dispnee, respi-
ratie bucala ~i raluri.
Tabloul morfopatologic
Leziunea cea mai frecvent intalnita la
to ate speciile este poliserozita
serofibrinoasa, uneori cu epan~amente pe
ficat ~i splina. Caracteristice sunt pericardi-
tele ~i aerosaculitele seroase, serofibrinoase
sau fibrinoase. La curci se intalnesc ingro-
~ari ale epicardului sub forma unor dungi
sinuoase, albicioase ~i ale pericardului, care
este congestionat ~i acoperit cu fibrina.
Pulmonul este congestionat, cu focare de
bronhopneumonie. Ficatul ~i splina sunt
marite ~i congestionate, cu consistenta sca-
zuta. uneori cu focare miliare de necroza. In
evolutii1e acute ~i subacute.se constata ente-
rita catarala ~i a cantitate crescuta de urati in
cloaca.
Tabloul histopatologic este dominat de
modificarile proliferative ~i necrotice, in
exsudatul inflamator predominand
macrofagele. Peretii sacilor aerieni sunt in-
filtrati cu mononucleare ~i limfocite, ambele
suprafete fiind acoperite cu exsudat fibrinos
sau fibrinopurulent. In alte cazuri sufera a
reactie fibrovasculara, iar pe fata interna se
formeaza granuloame cu zone de necroza de
cazeificare ~i celule gigante (8).
In pulmon apar congestii sau bronhopne-
umonii cu zone de necroza. In infiltratul
celular predomina mononuclearele, din care
unele cu aspect epiteloid iar in jurul zonelor
multinucleate.
Modificarile sistemului cardiovascular
constau din pericarditele fibrinoase sau
----------------------------~~~~~
Bali praduse de germeni din genul Chlamydiaceae
fibrinopurulente cu congestii pronuntate ~i
infiltratii celulare ale pericardului, organiza-
rea partiala a fibrinei la suprafata epicardu-
lui, miocardite cu infiltrat mononuclear ~i
vasculite In organele parenchimatoase.
in ficat ~i splina se evidentiaza infiltratii
difuze sau In focare, cu mononucleare, lim-
focite ~i heterofile, alaturi de zone de necro-
za (8).
Tratament
Doar tetraciclinele pot fi utilizate In
scopuri terapeutice, preferiindu-se
clortetracicline care administrate in furaj,
400-800 g/tona de furaj, timp de trei sapta-
miini, sterilizeaza organismele. Dozele mici
(100-300 g/tona) pot opri evolutia epizooti-
ei, dar pasarile continua sa elimine chlamidii
prin dejectii, iar la sacrificare pot provoca
infectii la personalul abatoarelor (16). Con-
centratia antibioticului disponibil din furaj
este redusa prin procesul de granulare sau in
cazul ratiilor cu un continut ridicat de calciu.
Dozele subterapeutice de antibiotice pot
induce antibiorezistenta.
Pentru tratarea porumbeilor s-a reco-
mandat administrarea preparatului hidroso-
lubil de clortetraciclina in apa de baut, asi-
guriind 100-110 mg substanta activa la I kg
greutate corporala, pentru 0 perioada mini-
ma de 25 zile (12). Pentru asanarea efecti-
vului sunt necesare perioade repetate de tra-
tament alternate cu perioada In care nu se
administreaza antibioticul (16). La
psittacide, durata tratamentului este de 45
zile, adaugiindu-se In furaj ~i vitaminele C,
K~iB.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia generala se realizeaza prin ca-
rantina, control serologic al efectivelor de
completare ~i prin excluderea contactului cu
pasarile salbatice ~i sinantrope, In primul
rand cu porumbeii ~i vrabiile.
--- .. --
657
In situatiile In care pasari din diferite
crescatorii sunt adunate la un loc pentru
concursuri ~i expozitii se recomanda admi-
nistrarea pe Intreaga perioada a
tetraciclinelor in furaj.
Psittacidele importate trebuie carantinate
minimum 45 zile, in conditii care sa excluda
eventual a difuzare a infectiei, primind de
asemenea furaj cu tetracicline.
In scopul prevenirii infectii10r umane In
mediul urban s-a recomandat reducerea po-
pulatiei de porumbei salbatici din marile
ora~e. In multe tari ornitoza este inclusa In
lista bolilor declarabile ~i este reglementata
circulatia pasarilor din focarele de boala.
Incercarile de imunoprofiJaxie nu au dat
rezultate Incurajatoare ~i nu au gas it 0 apli-
catie practica.
Combaterea se realizeaza prin reducerea
surselor de infectie In focarele de ornitoza,
evitarea difuzarii acesteia ~i prevenirea
contaminarii umane.
Solutia ideal a ~i cea mai rapida este sa-
crificarea Intregului efectiv ~i repopularea
dupa 0 dezinfectie riguroasa.
In efectivele de valoare se va proceda la
sacrificarea tuturor pasarilor bolnave sau
cahectice, iar celelalte vor primi furaje cu
adaos de tetracicline timp de minimum trei
saptamani. Spre sfiiqitul perioadei de trata-
ment pasarile vor fi trecute in adaposturi
dezinfectate. Pe toata perioada tratamentului
se vor evita aglomerarile ~i se vor asigura
celelalte conditii de zooigiena.
In focar se vor lua masuri pentru a evita
accesul pasarilor salbatice sau a altor ani-
male. Se interzice accesul persoanelor strai-
ne, iar personalul propriu va fi instruit asu-
pra pericolului de infectie ~i a masurilor de
protectie. Se evita lucrarile care pot genera
praf sau aerosoli.
In abatoarele in care se sacrifica pasari
provenite din focare de ornitoza se vor lua
masuri pentru a reduce la minimum produ-
658 Boli infectioase ale animalelor
cerea prafului ~i aerosolilor ~i se va asigura
o ventilatie eficienta. Deplumarea ~i evisce-
32.l.2. CHLAMlDlOZELE
Chlamidiaceele au fost incriminate 1n
etiologia avorturilor, poliartriteloL conjunc-
tivitelor ~i 1n infectii intestinale cu evolutie
asimptomatica.
Intrucilt aproape toate cercetarile privind
afeqiunile produse de Chlamydiaceae la
ovine au fost efectuate 1nainte ca actuala
clasificare a germenilor din aceasta familie
sa fi fost adoptata, considerandu-se ca exista
un singur gen 1n cadrul familiei ~i 0 singura
32.l.2.1. A VORTUL CHLAMIDIAN AL OlLOR ~I CAPRELOR
(Enzootic abortion in ewes)
lstoric, dlspandire ~i im portanta
economica
A fost descris pentru prima datil la oi in Scolia de
catre Stamp ~i col. in 1950. A fost sernnalat in nurne-
roase (ari din Europa, Africa ~i SUA, in unele din aces-
tea fiind considerat principala cauzil a ayortului infec(i-
os la ovine. in Romania a fost diagnosticat pentru prima
data, in 1960, de Volintir ~i Grindeanu. en studiu
efectuat pe 94 turme in care se sernnalau ayorturi, a
relevat prezenla infec(iei in 36% din efecti\e (24).
Pierderile produse prin avort ~i mortali-
tate variaza 1ntre 5-30%, procentele cele mai
ridicate fiind 1nta]nite la turmele primipare
(1). Prezenta avortului chlamidian intr-o
turma de oi mame reduce rentabilitatea
acesteia 1n medie cu 23% (24).
Caractere epidemiologice
Sunt receptive oile ~i caprele; dintre
animalele infectate, primiparele avot1eaza
1ntr-un procent mai mare, fapt evident in
special 1n focarele vechi. Astfel, raportul
dintre procentele avorturilor la primipare ~i
multi pare, 1n primul sezon de ratari dupa
infeqie, este de 2,4-4, 1n timp ce in focarele
cu vechime de 2-3 ani, acest raport este de
8-9 (24).
• baclerlo=e
rare a automata reduc riscurile contaminarii
personalului.
OILOR ~l CAPRELOR
specie 1n cadrul genului Chlamydia,
neracandu-se investigatii care sa 1ngaduie
astazi identificarea retroactiva a speciilor,
este imposibil sa se mai faca precizari pri-
vind incidenta speciilor de chlamidiacee 1n
diverse sindroame. Se ~tie doar ca de la ovi-
ne se pot izola atat chlamidiacee din specia
Chalmydophila abortus ~i Chlamydophila
pneumoniae, cat ~i din specia Chlamydia
psittaci ~i, mai rar, altele.
o data cu inceperea avorturilor are loc
eliminarea masiva a chlamidiilor care pot fi
vehiculate in turmele vecine prin obiecte de
inventar sau de catre alte animale. Transmi-
terea infeqiei se realizeaza ~i 1n cazu] coa-
bitarii temporare sau a interferentei pe pa~u-
ne. La 44% din cainii turmelor infectate s-au
gasit reaqii serologice pozitive (24). In
efectivele inchise procentul avorturilor ~i al
reagentelor scade dupa primul sezon de ra-
tari (24).
In unele focare, izbucnirile epidemice
sunt declan~ate de inrautatirea conditiilor de
alimentatie ~i igiena.
Patogeneza ~i tabloul morfoclinic
Caile de infeqie experimentala cele mai
eficiente sunt inocularea subcutanata ~i 1n
criptele amigdaliene, acestea din urma fiind
probabil poarta de intrare obi~nuita 1n infec-
tia naturala (4). Chlamidiile se multiplica
initial in tesutul limfoid iar ulterior, dupa ce
au fost preluate ~i difuzate de macrofage, in
diferite organe ~i in celulele epiteliului in-
testinal.
 Bali produse de germeni din genul Chlamydiaceae
Infeqia dimane latenta la oile negestante
~i In primele luni ale gestatiei.
Traversarea barierei placentare ~i conta-
minarea ratului se produce spre sfar~itul
lunii a 3-a de gestatie (4).
Leziunea predominanta este 0 placentita
cu necroze ale cotiledoanelor ~i prezenta
unui exsudat galben-murdar. Arteriolele
zonelor afectate ale corionului prezinta man-
~oane perivasculare formate din mononu-
clem'e. In endometru se gasesc denudari ~i
infiltrat celular.
A vortonii sunt acoperiti cu flocoane gal-
ben-murdar ~i pot prezenta petqii In j:esutul
subcutanat.
Singura exprimare clinica a infeqiei la
oile adulte este avortul ~i ratarea prematura
sau la term en a unoI' miei neviabili sau de-
bili. Avorturile survin, de regula, In ultima
treime a gestatiei, cele mai multe Intre 95 ~i
125 zile (24). La mieii nascuti la term en se
izoleaza frecvent chlamidii din pulmon ~i
din intestin. In prime Ie 2-3 luni de viata la
ace~tia se Inregistreaza un procent crescut de
pneumonii ~i mortaJitate. Infeqia intestinala
poate persista pana la pubertate, activandu-
se la prima gestatie (1).
Dintre oile care avorteaza, 0 parte fac
endometrite,
De la berbecii din focare s-au izolat
chlamidii din cazuri de epididimita
(Rodolakis ~i Bernard, cit. de Storz ~i
Krauss).
Diagnostic
ExamenuJ microscopic direct al frotiuri-
lor, efectuate din placentele oilor care au
avortat sau din mucusuJ de pe suprafata fe-
tu~ilor permite stabilirea rapida a diagnosti-
cului.
32.1.2.2. POLIARTRITA CHLAMIDIANA
Este 0 boala septicemica cu evolutia
acuta, specifica tineretului ovin, caracteri-
659
Oile infectate elaboreaza anticorpi fixa-
tori de complement al carol' titm cre~te pe
masura avansarii gestatiei, fiind maxim la 8-
14 zile dupa avort.
Prevalenta ridicata a infeqiilor
chlamidiene cu diferite localizari la oi com-
plica evaluarea rezultatelor examenului se-
rologic pentru un diagnostic de efectiv. Di-
ferentierea avortului chlamidian de alte in-
feqii produse de ace~ti germeni se poate
face prin analiza comparativa a procentului
reagentilor, titrului mediu ~i a curbei de dis-
tributie a titrurilor la oile mame care au
avortat ~i la cele care au produs miei normali
(23).
Profilaxie ~i combatere
Masura cea mai eficienta de profilaxie
ramane controlul circulatiei animalelor. Oile
nou introduse In unitate VOl'ramane In afara
efectivului matca pana la terminarea primu-
lui sezon de ratari. Orice caz de avort sau
mortalitate va fi investigat ~i in directia in-
feqiei cu Chlamydia.
In focarele de boala s-a constatat ca asi-
gurarea unoI' conditii de zooigiena ~i furajare
corespunzatoare pe toata perioada gestatiei
reduce procentul aVOliurilor.
Dintre diferitele vaccinuri experimentate,
cele mai bune rezultate s-au obtinut cu vac-
cinurile inactivate ~i cu adjuvanti uleio~i.
Chalmers ~i col. (6) au obtinut recent 0 tul-
pina termosensibila de C. psittaci, care s-a
dovedit eficace in vacinarea oilor contra
avortului chlamidian. in efectivele contami-
nate se va urmari respectarea masurilor de
igiena a ratarilor, In scopul diminuarii numa-
rului de germeni din mediul exterior.
A MIEILOR
zata clinic prin inflamatii ale tesuturilor art i-
culare ~i periarticulare.
660 Bali i1lfectioase
A fost descrisa pentru prima data in SUA, In 1960,
unde producea mici epizootii In ferrnele de cre$tere $i
lngra$are (i\1endlowski $i Segre, cit. de Storz $i
Krauss). in lara noastra a fost semnalata de Popovici,
In anul 1971 (26).
Sunt afectati mieii intarcati ~i tineretul,
morbiditatea variind de la dheva procente la
75%. In unele turme are 0 evolutie endemi-
ca, reapanlnd la fiecare generatie dupa intar-
care. Spre deosebire de alte chlamidioze,
conditiile de zooigiena sau de furajare nu
par sa joace nici un rolin evolutia bolii.
Debuteaza cu febra, anorexie,
blefaroconjunctiviUl, uneori dispnee ~i jetaj.
Animalele se deplaseaza cu greutate, au
mers teapan, prefera sa stea culcate. Ulterior
apar ~chiopaturi grave ~i tumefieri moderate
ale uneia sau mai multoI' articulatii. Alaturi
de marile articulatii ale membrelor poate fi
afectata ~i cea atlasooccipitala.
Procentul de mortalitate este redus (1-
2%), majoritatea mieilor se remit, dar dez-
voltarea lor este intarziata. iar greutatea lor
este cu 7-8 kg mai mica decat a congenerilor
sanato~i (28).
In articulatiile afectate se constata 0 can-
titate crescuta de lichid sinoviaL galben-
cenu~iu, vascos ~i turbid, uneori cu depozite
fibrinoase ~i sange. Capsulele articulare sunt
Ingro~ate iar tecile tendinoase - destinse, cu
exsudat galben-cenu~iu. Musculatura in-
321.23. PNEUMONIA CHLAMIDIANA
A fost descrisa la miei In SUA de :\Ie Kercher
(1952) $i la capre In Japonia de Ishii $i co!. in 1954.
Ulterior a fost semnalata In numeroase alte tari, inclusiv
In Romania, asociata de cele rnai multe ori cu infeqiile
intestinale (24, 39,41, 45)
Apare, de regula, dupa expunerea ani-
malelor la factorii de stres. in urma
transportului, comasarii, carentelor nutritio-
nale. In efectivele de tineret ovin evolueaza
adesea Impreuna cu jnfectiile produse de
Pasteurella lIlultoeida, P. haemo(-vtiea, Str.
pyogenes, J\{veoplasma (27, 45).
ale animalelor • bacteriDee
conjuratoare este hiperemiata ~i edematiata,
uneori cu pete~ii in fasciile Inconjuratoare.
La nivelul membranei sinoviale se pun In
evidenta infiltratii perivasculare formate din
mononucleare, celule limfoide ~i plasmocite.
Se constata infiltratii celulare ~i In mu~chii
~i tendoanele cu insertii pe articulatiile
afectate, leziuni discrete de meningoencefa-
lita ~i modificari congestivo-hemoragice in
celelalte organe.
Diagnosticul se stabile~te prin punerea in
evidenta a chlamidiilor in frotiurile din li-
chidul sinovial, sau prin izolarea germenilor
din sinovie, sange, organe, limfonoduri, li-
chid cefalorahidian sau chiar din secretii
oculare. Animalele bolnave elimina
chlamidii pI'in urina ~i fecale.
Mieii trecuti prin boala reactioneaza po-
zitiv la RFC, aproximativ 25% prezentand
titruri Inalte (1/128, 1/1024), comparabile
celor constatate In avortul chlamidian ovin
(26,29).
Diagnosticul diferential trebuie facut fata
de rujet, poliartrita streptococica ~i fata de
miodistrofie.
S-au obtinut rezultate bune In cazul tra-
tamentului precoce prin administrarea i.m.,
doua zile consecutiv, a oxitetraciclinei (250
mg) sau a tylosinei (200 mg), sau 0 singura
administrare de 300.000 unitati penicilina G.
A OILOR ~I CAPRELOR
Boala debuteaza cu febra, ulterior apa-
rand dispnee, tuse, raluri bron~ice, uneori
jetaj ~i ramanerea In urma a dezvoltarii.
Poate fi reprodusa experimental prin inocu-
larea intratraheala a chlamidiilor izolate din
cazuri de pneumonie a mieilor, din infectii
cu alte localizari ale oilor sau ale altoI' specii
(28).
In cazurile necomplicate, animalele se
remit in circa 10 zile, dar raman in urma cu
cre~terea corporala.
 Boli produse de germel1i din genu! Chlamydiaceae
Zonele de consolidare pulmonara sunt
situate in lobii anteriori ~i in zona hilului,
sunt de culoare cenu~ie ~i cu aspect slaninos
pe seqiune. La examenul histopatologic
predomina modificari caracteristice pneu-
moniei interstitiale: proliferari limfoide la
nivelul septurilor interalveolare, hiperplazie
limfoida extensiva In jurul bronhiilor, bron-
hiolelor ~i a vaseior sanguine, formfmd une-
ori mici noduli. La acestea se adauga modi-
32.1.24. KERA TOCONJUNCTIVIT A CHLAMIDIANA
A OlLOR SI CAPRELOR
A fost semnalata prima data de Diekinson ~i
Cooper In 1959. care au emis ipoteza ca afec)iunea
descrisa ar ti identica cu keratoconjunctivitcle des crise
la rumegiltoare de Coles (1931) in A1Tica de Sud ~i
atribuite de acesta unei rickettsii (C olesiola
ruminantillln). care ins a nu a fast niciodaUi izolata sau
cultivata. existenta ei tiind astazi pus a sub semnul In-
trebari!. In schimb au fost raportate numeroase izolari
de chlamidii din cazuri similare la rume'!atoare In SUA.
Australia, Africa de Sud ~i alte tari (41~ 491 in SUA a
fost frecvent asociata cu poliartrita chlamidiana a
mieilor
o keratoconjunctivita infec)ioasa a oilor. foarte
probabil cu aceea~i etiologic, a fost descrisa In Romania
Inca din anul 1943 (21). Ulterior prezenta bolii pe teri-
toriullarii noastre a fost confirmata (18.33)
Izbucniri epidemice de keratoconjunctivita
chlamidiana se observa cu ocazia comasarii
oilor de diferite proveniente. Prezenta ger-
menilor In secretiile oculare se mentine un
32.1.25 INFECTII INTESTINALE CD CHLAMYDIA LA Ol SI CAPRE
Chlamidiile se gasesc frecvent In fecaiele
oilor la care evolueaza unul din sindroamele
descrise anterior, dar ~i la animalele din
efective sanatoase. S-au semnalat unele dife-
rente antigen ice fntre aceste tulpini ~i cele
izolate din cazurile de avort ovin ~i In cele
661
ficari la nivelul alveolelor, in lumenul carora
se gase~te exsudat format din macrofage,
limfocite ~i polimorfonucleare (41).
Diagnosticul poate fi precizat doar prin
evidentierea chlamidiilor In frotiuri am-
prenta sau izolarea lor din zonele consoli-
date ale pulmonului. In cazurile experimen-
tale izolarea reu~e~te doar in primele 6-7 zile
dupa infectie (28).
timp Indelungat ~i dupa amendarea semnelor
clinice.
Inflamatia conjunctivitei este Insotita de
hiperplazia formatiunilor limfoide ~i, In
majoritatea cazurilor, se remite in totalitate
In decurs de doua saptamfmi. Complicatiile,
datorate In pmie altor bacterii (51), constau
din opacifieri partiale sau totale ale corneei,
ulceratii corneene sau panoftalmii.
Pentru punerea in evidenta a chlamidiilor
sau izolarea lor din raclate conjunctivale
trebuie selectate cazurile recente de boala.
Evolutia bolii poate fi scurtata printr-un
tratament local precoce cu preparate conti-
nand tetracicline (18, 33).
de poliartrita ale mieilor, doua entitati gno-
seologice bine definite, infectia latenta in-
testinala este frecvent Intalnita, fiind proba-
bil principalul mijloc prin care chlamidiile
supravietuiesc fntre doua sezoane de ratari
sau fntre doua generatii de miei.
662 Boli infeefioase
32.13. CHLAMIDIOZELE
32.13.1. INFECTII INTESTINALE CU CHLAMYDIA LA BOVINE
In 1951 York ~i Beker au comunicat
izolarea chlamidiilor din fecalele viteiilor in
absenta oricarui simptom de boala. Prezenta
acestor germen i in continutul intestinal al
viteilor cu diaree sau normali este semnalata
ulterior de numero~i cercetatori (41), inclu-
siv in tara noastra (26,27).
Masura in care la bovine. ca ~i la alte
specii de animale, chlamidiozele sunt produ-
se de unele sau de altele din cele 9 specii ale
fam. Chalmydiaceae va putea fi stabilita
numai pe baza cercetarilor viitoare, deoarece
investigatii1e de pima acuma au lut in consi-
derare 0 singura specie de chlamidii.
Caractere epidemiologice
patogeneza
Eliminarea chlamidiilor pI'in fecale se
constata la vitei incepand din a doua zi de
viata, dar ~i la animalele adulte. lnfeqia
experimentala pe cale orala a viteilor in pri-
mele zile de viata, in special a celor privati
de colostru, reproduce inconstant 0 enterita
care, uneori, poate duce la moat1ea anima-
lelor. De cele mai multe ori. infeqia naturala
sau experimentala evolueaza asimptomatic.
dar este urmata de 0 perioada indelungata de
portaj ~i excretie (26, 27, 41). lnfeqia intes-
tinala poate constitui primul element in
patogeneza altoI' sindroame ~i localizari ale
chlamidiilor la bovine.
Enteritele ch1amidiene la vitei de regula
sunt asociate cu alte infeqii bacteriene sau
virale sau cu conditii necorespunzatoare de
furajare ~i zooigiena a vacilor ~i viteilor.
Tabloul morfoclinic
Exprimarea clinica a infeqiei se rezuma
la febra, diaree cu fecale apoase ~i mult mu-
ale anima/c/oI' • bacterio~e
BOVINELOR
cus, urmate de deshidratare rapida.
Simptomele se pot amenda in 1-2 zile sau,
mai rar, pot duce la moartea animalului.
Modificarile anatomopatologice constau
din edem ~i pete~ii ale mucoasei
abomasului, pete~ii ~i sufuziuni pe seroasa
duodenala ~i cecala ~i in mucoasa intregului
intestin, edem al jejunului ~i al mezenterului.
Leziunile cele mai importante sunt la nivelul
port,iunii terminale a ileonului, puternic
edematiata ~i congestionata, cu continut
apos amestecat cu flocoane galbene de fibri-
na. Mucoasa colonului este hiperemiata,
acoperita cu mucus, uneori cu hemoragii
liniare pe vihful pliurilor. Vasele limfatice
~i sunt ectaziate iar limfonodurile mezenterice
hiperplaziate.
Modificarile histologice pot fi evidenti-
ate in abomasum ~i in tot tractusul intestinal.
Epiteliul este descuamat, limfaticele centrale
ale vilozitatilor sunt ectaziate iar glandele
Lieberckuhn ocluzionate ~i dilatate. Corio-
nul este infiltrat cu neutrofile ~i mononu-
cleare iar in placile Payer se evidentiaza
zone de necroza (Doughri ~i col., cil. de
Storz ~i Krauss).
Tratament
Administrarea de clortetraciclina in doze
de 2 mg/kg greutate vie, timp de 7 zile, ur-
mata de 0 cura de 21 zile cu 0 jumatate din
doza mentionata elimina starea de portaj
intestinal. dar este posibila reinfeqia.
Pentru tratarea viteilor bolnavi se folo-
se~te aceea~i doza, timp de 5-7 zile ~i se
insista pe rehidratarea animalelor ~i reface-
rea rezervei alcaline.
 Bali praduse de germeni din genul Chlamydiaceae 663

32.1.32 A VORTUL CHLAMIDIAN BOVIN

A fast diagnasticat In RFG de Schoop ~i Kauker treaza intre lunile 8-9 (Mc Kercher, cit. de
In 1956 ~i ulterior scmnalat In mai multe lari din Europa
Popovici ~i Hiastru).
~i In SUA unde, In anumite zone. produce un pro cent
ridicat de avarturi (25-75%) la rasele de carne (:\lc Patogeneza acestei infectii este similara
Kercher ~i col., cit. de Storz ~i Krauss). celei din avortul chlamidian ovin.
In lara naastra a fast semnalat de Surdan ~i col. In
1964. Cercetari ulterioare In unitali In care se lnregis-
Tabloul morfoclinic
trau avorturi au stabilit ca chlamidiile (Chlamydophila
abortus) sunt incriminate In 12% din cazurile exami- Singurul simptom este avortul sau, rare-
nate ~i In 31 % din unitalile investigate (27). ori, ratarea la termen sau prematura a unui
produs neviabil. Dupa avort vacile pot face
Caractere epidemiologice ~i mamite, din secretia glandei afectate
patogeneza izolandu-se chlamidiile.
Sunt receptive In primul rand primipare- AvOl10nii prezinta edeme
Ie. Evolutia epizootologica, descrisa In unele serohemoragice ale tesutului conjunctiv
zone ale SUA nu a fost semnalata In Europa, subcutanat, intramuscular ~i perineal, epan-
unde evolueaza endemic sau sporadic. In ~amente serofibrinoase In marile cavitati,
tara noastra, in majoritatea cazurilor, a fost modificari distrofice ale musculaturii sche-
diagnosticat In unitati cu grave deficiente letice, miocardului, rinichiuJui ~i In special
nutritionale, sau In care mai erau prezenti ~i ale ficatului. Cand avortul survine aproape
alti agenti abortigeni ca Brucella abortus de termen se constata ciroza hipertrofica ~i
(Intr-un efectiv recent importat), ascita. Examenul histologic al ficatului rele-
Campylobacter, Corynebacterium pyogenes, va infiltratii cu neutrofile ~i macrofage ~i
streptococi hemolitici, Trichomonas, unii hiperplazie mezenchimala.
din ace~tia izolandu-se din acelea~i cazuri
din care s-au izolat chlamidiile (27). Profilaxie ~i combatere
Avorturile chlamidiene diagnosticate In Incercarile de imunoprofilaxie sau
tara no astra survinlntre luna a doua ~i a opta chimioprofilaxie nu au dat rezultate (41).
de gestatie, doua treimi din acestea Fiind 0 infectie conditionata, 0 masura efici-
inregistrandu-se In lunile 5-6 (27) In timp ce enta este asigurarea corespunzatoare a fura-
la rasele de carne din SUA ele se Inregis- jarii ~i conditiilor de igiena.

32.IJ.3. BRONHOPNEUMONIA CHLAMIDIANA A VITEILOR

Rolul chlamidiilor (Chlamydophila pneumoniae) In din cazurile examinate ~i In 48% din unitalile investi-
pneumopatiile vileilar a fast relevat penlru prima data gate (26).
de Kiushi (1952) ~i apoi recunascut In numeroase lari
In lara no astra, bronhopneumonia chlamidiana a Caractere epidemiologice ~i
vi(eilor cunascuta ~i sub numele de bronhopneumonia patogeneza
endemica a vileilor a fost diagnasticata de Saraleann Boala este Intalnita la vitei, la tineretul
~i col. In 1961 (cit. de Popovici, 1971) 0 invcstiga(ie din Ingra~atorii, cazuri izolate Inregistrandu-
efectuata In 46 fen11e de cre~tere ~i lngra~are In care se ~i la animale adulte, de cele mai multe ori
evoluau afeqiuni respiratorii la vilei, a permis izolarea fiind asociata cu infeqia intestinaJa. Evolu-
chlamidiilor din leziuni pulmonare ~i din jetaj In 28% eaza mai gray In cazul infectiilor asociate cu
bacterii ~i virusuri, chlamidiile constituind
664 Bali infec(iaase
doar 0 veriga fntr-un lant patogenic mai
complex (French $i Snowdon,1960,
Storz, 1971, cit. de Shewen).
Boala este adesea int<ilnita in unitati cu
conditii precare de igiena, fn urma aglome-
rarilor, lotizarilor sau transporturilor.
Animalele bolnave elimina chlamidii
prin jetaj $i tuse, dar fn special prin fecale.
Infeqia se realizeaza de cele mai multe ori
pe cale aerogena, de$i uneori localizarea
pulmonara este consecinta traversarii barie-
rei intestinale.
Tabloul morfoclinic
Unele infeqii respiratorii evolueaza
sub clinic, leziuni discrete de pneumonie
decelandu-se doar la sacrificare (39).
Evolutia clinica este marcata de febra,
jetaj mucos sau mucopurulent, dispnee, tuse.
Majoritatea viteilor se remit, dar sporurile de
greutate $i dezvoltarea lor pot fi afectate. La
circa 10% din cazuri evolutia c1inica este
grava, sindromul respirator fiind urmat de
prostratie $i moarte (41).
32.1.34 ENCEFALOMIELITA
Este 0 boala infeqioasa acuta, sistemica,
a bovinelor, exprimata morfoclinic prin
meningoencefalomielita $i poliserozita. Este
cunoscuta $i sub numele de encefalomielita
sporadica bovina. Oescrisa pentru prima data de
Me Nutt (1940) a fost semnalata 1n Africa de Sud.
Australia, Canada, Cehoslovacia. Ungaria. Germania.
Cazuri sporadice au lost diagnosticate \i in lara noastra
(27). Pierderile prin mortalitate, de regula, nu
sunt ridicate, dar sporul fn greutate scade
considerabi1. Este suspectata transmiterea
infeqiei la om, la care ar produce un sin-
drom meningoencefalic.
A vand in vedere aspectu 1 particular aJ
acestei infeqii, este de presupus ca ea este
rezultatul aqiunii unei anumite specii de
chlamidiacee, dar care nu a fost fnca preci-
zata.
ale animalelar • bacterio::e
Sunt afectati lobii apicali, cardiac, in-
termediar $i zone Ie craniale ale lobi lor
diafragmatici. Zonele consolidate sunt net
demarcate $i au 0 culoare cenu$ie, uneori
violacee, cu aspect slaninos pe seqiune.
Modificarile histologice initiale sunt caracte-
ristice pentru 0 bronhopneumonie
exsudativa $i descuamativa, fiind implicate
fagocitele alveolare $i celulele epiteliului
alveolar. Ulterior apar modificari caracteris-
tice pneumoniei interstitiale, infiltratia sep-
turilor, man$oane perivasculare $i
peribron$ice (26). Tabloul morfopatologic se
complica in cazul asocierii cu alte infeqii.
Tratament ~i combatere
Animalele bolnave se izoleaza iar cele cu
evolutie grava se trateaza cu produse injec-
tabile de tetracic1ina, asociate cu tratament
simptomatic $i de fntretinere. Se va acorda
atentie deosebita fmbunatatirii conditiilor de
furajare $i zooigiena a intregului efectiv, fn
special sub raportul factorilor de microcli-
mat.
CHLAMIDIANA BOVINA
Caractere epidemiologice
Boala este semnalata la toate varstele,
dar in special la vitei $i tineret pana la doi
ani. Modul de transmitere al infectiei nu este
elucidat, dar observatiile epidemiologice
confirma aparitia bolii fntr-un efectiv
indemn dupa introducerea animalelor prove-
nite dintr-un focar. Cazurile pot apare in tot
cursul anului, dar 50% dintre ele survin pri-
mavara. Evolutia bolii este sporadica sau
endemica, cazurile noi aparand fn decurs de
3-4 saptamani pana la 6 luni.
Procentul de morbiditate este in medie
de 12%, dar cre$te fn conditii de aglomerare.
Tabloul morfoclinic
Perioada de incubatie variaza intre 4-27
zile, fiind mai scurta fn infeqia experimen-
 Boli produse de germeni din genul Chlamydiaceae
tala. Boala debuteaza cu febra, care dureaza
7-10 zile ~i este insotita de anorexie, mers
rigid, incoordonat ~i titubant; animalele stau
mai mult culcate, slabesc ~i se deshidrateaza.
Pot apare mi~cari in manej ~i hiperestezii.
Simptomele nervoase sunt insotite de jetaj,
tuse ~i diaree. In faza finaJa pot apare opis-
toto nus ~i spasme musculare. Boala dureaza
2-3 saptamani, animalele pierzand mult din
greutate. Chlamidiile pot fi izolate din sis-
temul nervos central, sange ~i din toate or-
ganele interne.
Din animalele bolnave mor 30-60%, dar
s-au semnalat focare cu mortalitate 100%
(41). Predomina leziuni de peritonita, pleu-
rita ~i pericardita serofibrinoasa, cu form are
de aderente. Splina ~i limfonodulii sunt ma-
riti iar vasele meningiene injectate. Exame-
321.3.5. ALTE INFECTII CHLAMlDIENE
Infectii genitale au fost semnalate la ta-
uri cu spermatocel ~i orhita, avand 0 calitate
necorespunzatoare a spermei. In efectivele
in care erau folositi se Inregistrau free vent
cazuri de sterilitate, prin moarte embrionara
precoce, urmata de infectii persistente ale
uterului.
Mastite cu etiologie chlamidiana au fost
descrise de Blanco Loizelier, (1969) ~i altii
(cit. de Storz ~i Krauss). Germenii au fost
pu~i in evidenta in lapte ~i In limfonodurile
retromamare.
32.14. INFEC'fIILE CHLAMIDIENE LA PORCINE
Willigall ~i Beamer, III 1955, izoleazii pentru pri-
ma data 0 tulpina de Chlamydia de la purcei cu scrozitc.
Ulterior, a1ti autori au comunicat prezenta acestor gcr-
mcni ~iIn alte afectiuni.
Rolul chlamidiilor in patologia porcului
nu este pe deplin elucidat. Ele sunt frecvent
asociate cu alti germeni, al caror rol in etio-
logia afectiunilor respective este bine stab i-
lit.
665
nul histopatologic releva leziuni de encefa-
lomielita limfohistiocitara, mai pronuntate la
nivelul trunchiului cerebral ~i cerebelului.
Proliferarile limfohistiocitare nodulare se
gasesc ~i in tesutul conjunctiv din ficat, in
special In zona spatiilor Kiernan.
Tratament ~i profilaxie
Animalele bolnave se pot trata cu
oxitetracicline (11 mg/kg greutate vie ~i
i.m.) sau eritromicina (9 mg/kg/zi) timp de 5
zile. In scopul prevenirii aparitiei cazurilor
noi se recomanda administrarea
clortetraciclinei In hrana (2,2 mg/kg greutate
vie) timp de 10 zile, dupa care doza se redu-
ce la jumatate pentru alte 7 zile.
LA BOVINE
Poliartrite la vitei au fost diagnosticate
de Storz ~i col., fiind semnalate ~i In tara
no astra (27). Sunt insotite de febra, diaree,
pierdere in greutate. La viteii foarte tineri
evolueaza gray, cu un procent ridicat de
mortalitate.
Nefrita interstitiala cu evolutie cronica
a fost semnalata de K61bl ~i Psota (cit. de
Storz ~i Krauss) la vitei, in efectivele in care
evoluau ~i alte infectii chlamidiene.
Keratoconjunctivite cu evolutie simila-
ra celor de la ovine au fost semnalate de
Dyml (cit. de Storz ~i Krauss).
De asemenea, nu este clar in ce masura
este yorba de Chlamydia sliis ~i in ce masura
este yorba de alte chlamidii sau
chiamidofile. Tulpinile abortigene de la
scroam sunt diferite de cele intestinale de la
porci (in principal C. trachomatis), dar sunt
similare cu tulpinile abortigene de la rume-
gatoare (44).
666 Bali infec{:ioase
In efectivele contaminate procentul in-
fectiilor este redus.
Observatii1e epizootologice converg spre
opinia ca infectiile chlamidiene la porc
evolueaza, de regula, doar pe animale cu
imunitate compromis8.
Prezenta chlamidiilor in cazuri de pneu-
monie endemica a porcului a fost semnalata
la noi, in 1960, de catre Surdan $i Sorodoc
cit. de Popovici $i co!. (31). Investigatiile
efectuate au stabilit prezenta chlamidiilor,
singure sau in asociere cu Mycoplasma la
11,5% din cazuri $i 30% din efective (27).
Avorturi la scroafe in care s-a incriminat
o etiologie chlamidiana au fost descrise in
tara no astra, in 1965, de Surdan $i Sorodoc
(cit. de Popovici $i Hiastru). Chlamydiile s-
3215 INFECTII CHLAMIDIENE
in tara noastra, la cab aline, primele
tulpini de Chlamydia s-au izolat din sangele
periferic al unor manji febrili, in doua her-
ghelii in care se semnalau cazuri de bron-
hopneumonie (25). Ulterior, in una din
aceste unitati s-a reu~it izolarea chlamidiilor
~i din organele unor aVOlioni (27). Avortu-
rile surveneau in lunile 4-10 de gestatie $i
erau precedate de stare febrila, somnolenta
~i subicter la iepe. Avortonii erau icterici,
prezentau distrofii grave ale miocardului,
ficatului ~i rinichiului $i epan$amente san-
guinolente in cavitati.
Chlamidiile au fost izolate $i din afecti-
uni respiratorii la cal, iar Blanco Loizelier a
incriminat ace$ti germeni in etiologia unui
sindrom hepatoencefalic (41).
La caine au fost izolate chlamidii din
cazuri de conjunctivita, encefalita $i infectii
generalizate cu un tablou clinic foarte apro-
piat de cel al bolii Carre (39).
ale animalelor· bacterio:::e
au izolat in 5,2% din avortonii examinati ~i
in 16,6% din unitatile cercetate.
Observatiile Iacute sublineaza caracterul
conditionat al infeqiei. Izolarile de
chlamidii au reu$it doar in unitati cu defici-
ente nutritionale sau in care evolua leptospi-
roza sau bruceloza (27,31). Izolarea
chlamidiilor din cazuri de poliserozita la
purcei a fost comunicata de Cristea $i co1.
(cit. de Popovici $i Hiastru) ~i de Popovici $i
co!. (31), in efective cu deficiente nutritio-
nale la scroafe sau in care evoluau alte in-
fectii conditionate.
Prezenta chlamidiilor a mai fost semna-
lata in cazuri de sinovite cronice
nepurulente, la porci cu keratoconjunctivite,
pre cum $i in continutul intestinal al porcilor
sanato$i.
LA ALTE SPECII
La pisica, chlamidiile au fost izolate
din cazuri de pneumonii insotite de rinite $i
conjunctivite (Baker, cit. de Wilis $i co!.,
1988). Ulterior s-a constatat ca agentul eti-
ologic se localizeaza cu predilectie la nivelul
conjunctivei, vaginului $i rectului, animalele
devenind eliminatoare de lunga durata (50).
La iepurele de cas a, chlamidiile au
fost incriminate in etiologia pneumoniilor,
enteritelor, avorturilor, conjunctiviteJor $i a
infectiilor generalizate la tineret, cu pierderi
insemnate (41).
La ~oarecii albi, infectia evolueaza
inaparent, dar se activeaza in cazul inocula-
rilor intranazale, producand pneumonii. In
crescatoriile de cobai au fost semnalate
keratoconjunctivite chlamidiene cu evolutie
endemica (Murray, cit. de Storz ~i Krauss) ~i
infectii generalizate, cu procent ridicat de
mOlialitate la pui (41).
 Bali praduse de germeni din genul Chlamydiaceae 667

Bibliografie
1. Aitken, I. D. (1988), Proc. Europ. Soc. 23. Popovici, V. (1965), Archiva Veterin aria , , 1,
Chlam. Res., 1, 11 1,69
2. Batta, M.K., Asranu, R.K., Katoch, RC., 24. Popovici, V. (1965), Archiva Veterinaria, 1, 2,
Sharma, M., Joshi, V.B. (1999), Zentralbl 29
Bakteriol., 299, (1), 47 25. Popovici, V. Hiastru, FI. (1968), Rev. Zoot.
3. Brade, H., Brade, L., Kosma, P (1988), Med. vet. , 11, 56
Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1, 84 26. Popovici, V. (1971), Lucr. ICVB "Pasteur", II,
4. Buxton, D., Jones, G. E., Herring, A J., 137
Blewett, D. A (1985), Infectious ovine 27. Popovici, V., Hiastru, FI. (1972), Lucr. Simp.
abortion. Moredun Research Institute Scl. "Bolile tineretului animalelor domestice", Ti-
Rep., 87, 21 mi~oara, 43
5. Byrne, G. I., Williams, D. M, Schobert, C. S., 28. Popovici, V., Ungureanu, C., Hiastru, FI.
Krueger, D. A (1988), Proc. Europ. Soc. (1972), Rap. Com. Cant. Na(. Med. Vet., Bu-
Chlam. Res., 1, 113 cure§ti, I, 417
6. Chalmers, W.S., simpson, J., Lee, S.J. 29. Popovici, V., Paunescu, Gh., Hiastru, FI.,
(1997), Vet Rec, 141, (3), 63 Uungureanu, C., Grigore, C., Darie, P.
7. Clarke, I. N, Ward, M. E., Pickett, M. A (1971), Rap. Com. Cant. Na(. Med. Vet.,
(1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1, 76 Bucere§ti, I, 423
8. Cotofan, 0., Grecianu, A, Boisteanu, M., 30. Popovici, V., Hiastru, FI., Draghici, D.,
Carp-Carare, M. Lucr. §t. Inst. Agr. "Ion Berbinschi, C. (1971), Rev. Zoot. Med. Vet.,
lonescu de la Brad" la~i, Seria Zoot.-Med. 7, 83
Vet., 27-28, 69 31. Popovici, V., Hiastru, FI., Draghici, D.,
9. Escalante-Ochoa, C., Diaz-Aparicio, E .. Berbinschi, C., Dorobantu, R (1972), Lucr.
Segundo-Zaragoza, C. (1997), Rev Latinoam ICVB "Pasteur", VIII, 19
Microbial, 39, (3-4), 117 32. Popovici, V. Date nepublicate
10. Hsia, R, Ohayon, H., Gounon, P., Dautry- 33. Predoi, G., Neda, C., Potecea, Gh., Dragut,
Varsat, A (2000), Microbes Infect, 2, (7), 761 G, Morcov, F., Popa, E. (1985), Rev.de
11. Kuroda-Kitawaga, Y., Suzuki-Muramatsu, C., Cre§terea anim., 3, 27
Yamaguchi, T., Fukusi, H, Hirai, K. (1993), 34 Ramsey, D.T. (2000), Vet Clin North Am
Am J Vet Res, 54, (5), 709 Small Anim Pract, 30, (5), 1015
12. Luthgen, W. (1984), Traubenkrankheiten 35. Ridgay, G. L. (1988), Proc. Europ. Soc.
Verlagshaus Oertel + Sporer. Reutilingen, 34 Chlam. Res., 1, 227
13. Mochizuchi, M., Kawakami, K., Hashimito, 36. Sachse, K. Hotzel, H., Nationales
M., Ishida, 1. (2000), J Vet Med Sci, 62, (7), Veterinarmedizinisches Refenzlabor fOr
801 Psittakose, e-mail: K.sachse@bgvv.de
14. Moore, F. M., McMillan, M. C., Petrak, M. L. 37. Schachter, J. (1988), Proc. Europ. Soc.
(1991), JA. V.M.A., 199, 1,71 Chlam. Res., 1, 73
15. Moroni, A, Perini, S., Mazzaracclo, R 38. Schiller, J. Koesters, R, Weilenmann, R,
Cevenini, R (1988), Proc. Europ Soc. Thoma, R, Heitz, P. (1997), Vet Microb, 58,
Chlam. Res. 1, 279 (2-4),251
16. Page, L. A, Grims, J. E. (1984), Avian 39 Shewen, P. E. (1980), CAN. Vet. J, 21, 2
Chlamydiosis (Ornithosis) In Hofstad MS 40. Storey, C. C., Lusher, M., Richmond, S. J.
(Edit.): Diseases of Poultry ed. 8, Iowa State (1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1,94
Univ. Press, 283 41. Storz, J., Krauss, H. Chlamydia In Blobel H §i
17. Papp, J. R, Sewen, P. E. (1996),J In- Schliesser Th. (Edit.): "Handbuch der
fect.Dis., 174,6,1296 bacteriellen Infektionen bei Tieren", Fischer
18. Petro~ianu, D., Darie, P. (1981), Rev. de Verlag, Jena, 5, 447
Cre§terea anim., 7, 42 42. Surdan, C., Sarateanu, D., Enache, A,
19. Poliakov, A A, Kupesev, I. S. (1983), Sorodoc, G., Babe§, V. T., Popescu-
Veterinaria, 7, 24 Danescu, G. (1964), Studii §i cercetari de In-
20. Poonia, A, Purohit, V.D. (1998), Indian J Exp framicrobiologie, 2, 151
Bioi, 36, (4), 411 43. Takashima, I., Imai, Y., Itoh, N., Karwa, H.,
21. Pop, AI., Turburi, AI. (1943), Rev. Med. Vet. §i Hashiomoto, N. (1996), Microbial. Imunol.,
Zoot, 1-8,28 40,1,21
22. Popovici, V. (1964), Rev. Zoot Med. vet, 14, 44. Thoma, R, Gusceti, F., Schiller, I., Corboz, L.
4, 59 (1997), Vet Pathol, 34, (5),467
668 Boli infectioase ale animalelor • baelerzo::e

45. Ungureanu, C., Popovici, V., Hiastru, FI., 49. Woodland, R. M., Wilsmore, A. J., Dagnall,
$tirbu, Z., Fromunda, V, Criste\, I. (1970) G. J. R. (1988), Proc. Europ. Soc. Chlam.
Lucr. ICVB "Pasteur", 8, 151 Res., 1, 134
46. Vanrompan, D., Ducatelle, R., Haesebrouck, 50. *** (1984), Bergey's Manual of Systematic
F. (1995), Vet Microbial, 45, (2-3), 93 Bacteriology, Baltimore ILondon, Williams &
47. Volintir, V, Grindeanu, H. (1960), Probl. Zoot. Wilkins
§i Med. Vet., 11,59 51. *** (1999), Int J Syst Bacterial, 49, 415
48. Willis, J. M., Roberts, K., Richmond, J. S ..
Gruffyd-Jones, J. T. (1988). Proc. Europ
Soc. Chlam. Res., 1,61
 Cap. 33
Boli produse de
germeni din ordinele
Rickettsiales.,
Rhizo biales.,
Legionellales ~i din
clasa Mollicutes

Valentin Popovici

Deoarece majoritatea microorgal1lsmelor cuprinse. pana relativ recent, in ordinul Rickettsiales nu se pot
cultiva pc medii acelulare. iar uncle nici pe culturi celulare sau oua embrionate, nu au putut Ii utili::ate criteriile
clasice, certe, de clasificareJolosite la celelalte bacterii.
Din aceasta cau::a, clasificarea germenilor cuprin~i in ord. Rickettsiales, (clasa Alphaproteobacteria) a
suferit in decursul timpului multe modifican in special in ce prh'e~te componentafamiliilor. Singurul taxon care a
beneficiat de oarecare perenitate este specia. ~l intr-o oarecare masura genu!. Principalele genuri de bacterii, im-
portante pentrLl patologia animala, cuprinse in Bergey's Manual of Systematic Bacteriology, ed. lX-a, in oNL
Rickettsiales sunt: Rickettsia, Ehrllchla, Cowdria, Neorickettsla, Anaplasma, Aegyptlonella, Coxiella,
Eperythrozoon ~i Haemobartonella. Cercetarile ulrerioare, ba::ate ,'I pe studierea ARN-16S au condus la propune-
rea de reclasificare a unora dintre aeestea, in ultima editie (2001) a manualului Bergey (31), dupa cum urmeaza:
Coxiella burnetii se transfera in oNL Leglonellales. Bartonella sp. se transfera in ord. Rhlzobiales (clasa
Alphaproteobacterla), iar genurile Eperythrozoon ~i Haemobartonella se transfera in clasa Mollicutes
(neincadrate inca in ordin ~ifamilie). Celelalte genuri raman in ord. Rlckettsiales.
Ord. Rlckettslales cuprinde bacterii obligato/'iu para::ite intracelular, Gram negative dar slab colorabile
cu coloranti ba::ici de anilina. Se colorea::a bine prin metodele Giemsa. RomanolVsky, Stamp etc. Auforma cocoida
sau baci/ara, cu dimensiuni de 0,3-0,6 .am (eu unele exceptil). uneori sunt pleomorfe. Sunt imobile. aerobe ~i se
inmultesc prin diviziune binara.
jn general, prezinta specifzcitate pentru anlilnite tipuri de celule ~i anumite specii de animale, dar sunt sen-
sibile la infectie cele mai mulre specii de animale. din scara ::oologiea. de la om ~i animale vertebrate ~i pana la
insecte sau chiar protozoare.
Cu rare exceptii, transmiterea la om sau animale se face prin intermediul artropodelor. Unele specii sunt
patogene l1lunai pentru om, alrele numai pentrLl animale. altele pentru om ~i animale.
Aflate extracelular, sunt microorganisme labile fara de agentiifizici ~i chimici, cu exceptia C. burneti!, ca-
re este exceprional de rezistenta.
Sunt sensibile la unele antibiotice.

33.1. FEBRA Q

(Febris Q, Qfever, Queenslandfever, Query fever)

Este 0 zoonoza prod usa de Coxiella pulmonare, iar la animale ca 0 infeqie

burnetii, care evolueaza la om ca 0 boala inaparenta sau cu simptomatologie
febrila, acuta, cu frecvente localizari necaracteristica.
670 Boli infec{ioase
Istorie
Derick descrie in 1937 0 boala noua printre mun-
citorii abatoarelor din statuI Queensland (Australia), iar
Burnet ~i Freeman (1937) constata ca agentul etiolo-
gic este 0 rickettsie. Derick denume~te boala query
fever (query = enigmatic, necunoscut), de unde, proba-
biL ~i denumirca actuala a boJii de tebra Q. Tot el pro-
pune pentru agentul etiologic termenu! de Ricketsia
burnetii.
In ] 938, in S.UA, Davis ~i Cox. izoleaza de la
capu~i 0 rickettsie pe care J denumesc R. diaporica. In
anul urmator Burnet ~iFreeman demonstreaza identi-
tatea dintre cele doua rickettsii. ±lind identi±lcata ulteri-
or la bovine ~i la alte specii.
In Romania a fost diagnosticata pentru prima data
in 19-17 de Combicscu ~i co!. (cit. de Cracea ~i
Popovici. 1975)
Raspandire ~i importanta
Cu exceptia tarilor scandinave, zone Ie de
Nord ale Americii ~i Groenlandei, febra Q a
fost semnalata pe toate continentele, avand 0
raspandire larga in unele tari, In anii 1958-
1959 prevalenta acestei infeqii in tara noas-
tra era de 4,6% la bovine, 7,5% la oi ~i 8,2%
la capre, reaqiile pozitive decelandu-se in
36,8% din efectivele examinate (20).
o recrudescenta a acestei infeqii este
constatata In ultimii ani in mai multe tari
europene (12, 16, 29). Coneomitent s-a In-
multit ~i numarul imbolnavirilor umane de
febra Q.
Cazurile acute de febra Q la om presu-
pun spitalizare ~i incapacitate temporara de
munca, la care se adauga sechelele ~i for-
mele cronice ale infeqiei, din care endocar-
dita ~i hepatita granulomatoasa sunt cele mai
grave.
La animalele domestice produce pierderi
prin avorturi, pneumopatii, pierdere in gre-
utate. Includerea de catre unele tari a febrei
Q printre bolile declarabile a impus restriqii
noi in comertul international de animale ~i
prod use ale acestora.
Etiologie
Coxiella burnetii este singurul reprezen-
tant al genului Coxiella (fam. Coxiellaceae,
ale animalelor • bacterioze
ord. Legionellales). Se prezinta sub forma
unoI' bacili scurti, cu dimensiuni de 0,2-
0,4/0,4-1,0/lm, care traverseaza filtrele bac-
teriologice obi~nuite. Populatia este formata
din celule mari ~i mici, care pot trece din
una in alta, ambele fiind infectante.
Patrunzand in celula gazda prin
fagocitare, C. burnetii nu previne formarea
fagolizozomilor ~i se multiplica prin divizi-
une binara in interiorul acestora. Contine
ARN ~i AND, procentul G + C al acestuia
fiind 43 (30). Activitatea metabolica a C.
burnetii este limitata, Iacand-o dependenta
de celula gazda.
Caracteristic pentru C. burnetii este vari-
atia de faza (26), comparabila cu variatia
forme lor S-M la bacterii. In natura, germe-
nul se gase~te in faza 1, care contine doi
antigeni principali: I-facultativ ~i II-
obligatoriu. Dupa un numar de 10-100 tre-
ceri pe sacul vitelin al embrionului de gaina,
el pierde antigenul de suprafata T, ce contine
acid glucuronic (30) ~i trece in faza II. Re-
intoarcerea la faza T se realizeaza printr-un
pasaj pe animal, cu exceptia tulpinilor care
sunt genetic de faza II.
C. burnetii prezinta 0 rezistenta la aqiu-
nea factorilor fizici ~i chimici comparabila
cu aceea a bacteriilor sporulate. In medii
uscate rezista 1-2 luni la 34-37°C, iar feca-
lele capu~elor i~i pastreaza infectivitatea
dupa 586 zile de conservare la temperatura
camerei. In apa nec10rinata supravietuiesc
30-36 luni la 4-6°C ~i 3-5 luni la 15-20°C.
o rezistenta deosebita manifesta C.
burnetii In lapte. In procesul de pasteurizare,
dupa Huebner ~i col., eit. de Cracea ~i
Popovici (6), C. burnetii rezista la tempera-
turi de 60-63°C timp de 30-90 minute. La
65-75°C este distrus in 15-30 minute iar la
10QoCintr-un minut.
Rezistenta In produsele lactate depinde
de pH-ul acestora. In unt ~i in branza proas-
pata ram an viabile cel putin 42 zile, dar nu
mai pot fi izolate dupa 24 de ore din iaurt.
••••
 Boli produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales
De asemenea, rezista 5 minute la hidro-
xid de sodiu 5%, 24 de ore la formol 0,3-
1,0% sau fenol 1%. Sunt distruse in 5 mi-
nute de formolul 2%, apa oxigenata 5%,
clorura de var 2%, cloramina 3% $i alcoolul
de 70°.
C. burnetii este rezistenta la aqiunea sul-
famidelor, penicilinei, eritromicinei $i, parti-
al, a streptomicinei. Este inhibata de tetraci-
cline $i cloramfenicol.
Caractere epidemiologice
Sunt receptive la infeqie toate speciile
de mamifere $i pasari dome stice $i un mare
numar de animale salbatice din diferite zone
geografice. C. bllrnetii a fost izolata de la
peste 90 specii de capu$e (6), precum $i de
la alte artropode al caror rol epidemiologic
nu este semnificativ.
Sunt, de asemenea, receptive toate spe-
ciile de animale de laborator la care infeqia
evolueaza inaparent, cu exceptia cobailor
care fac 0 boala febrila, sJabesc $i mor in
proportie ridicata.
Omul este foarte receptiv la infectia cu
C. burnetii de$i este 0 gazda accidentala.
AJaturi de cob ai, este singura specie care
face 0 infeqie cu evolutie clinica severa,
fiind adesea primul marker al focarelor de
febra Q.
Febra Q este 0 boala cu focalitate natu-
raJa mentinuta prin ecosisteme $i biocenoze
diferite, ce depind de zona geografica. In
toate cazurile, capu$ele pot avea un rol im-
portant, la unele din acestea fiind demon-
strata transmiterea transovariana. Germenul
se multiplica activ in organismul acestora,
atingand concentratii de 104-105 DLso/cobai
in saliva $i in continutul intestinal. Capu$ele
transmit febra Q prin intepatura $i prin de-
jectii, care polueaza pieile $i lana animalelor
sau pa$unile acestora. Circulatia C. burnetii
in focarele naturale se realizeaza in cadrul
ciclului capu$e - animale salbatice - capu$e,
:ji cl. Mollicutes 671
precum $i in interiorul fiecareia din cele
doua grupe.
S-au descris focare naturale secundare,
aparute in jurul fermelor zootehnice conta-
minate.
Legatura intre focarele naturale $i ani-
male Ie dome stice se realizeaza prin conta-
minarea pa$unilor cu dejectiile animalelor
salbatice infectate. Pe de alta parte, micile
rozatoare sinantrope pot contamina $irele de
fan $i de paie in care i$i fac cuibul sau ma-
gaziile, adaposturile de animale $i locuintele
pe care Ie invadeaza in sezonul rece.
Patrunderea animalelor domestice sau a
omului in biotopii animalelor salbatice in-
fectate, inclusiv a capu$elor, constituie 0 alta
cale a difuzarii C. bllrnetii din focarele natu-
rale.
Animalele domestice sunt principala sur-
sa de infeqie, atat pentru alte animale, cat $i
pentru om. Printre acestea, pe primul loc se
situeaza rumegatoarele. Rolul epidemiologic
al altor specii de animale dome stice este
mult mai redus.
Animalele infectate elimina germenul
prin secretii nazale, urina, fecale, lapte, pla-
centa $i lichide fetale. Printre vacile de lapte
infectate se pot gasi pana la 77% eliminatoa-
re, durata eliminarii prin lapte prelungindu-
se pana la 24-46 luni. Cea mai mare con-
centratie de gemeni se gase$te in placenta $i
lichidele fetale. Frecventa este, de asemenea,
eliminarea prin fecale, care la oi pot contine
germeni in concentratie de 104_106 DLso.
Transmiterea de la 0 turma la alta poate
fi realizata $i de caini care se infecteaza in-
gerand placenta.
In efectivele contaminate difuzarea in-
feqiei este legata in primul rand de mo-
mentul parturitiei sau al avortului. 0 alta
cale de difuzare a infectiei este laptele care
este responsabil pentru multe infectii umane,
dar $i pentru raspandirea germenului la vitei.
Furajele fibroase sau cerealele contami-
nate cu dejectiile rozatoarelor infectate pot
672 Boli infeCfioase
transmite infeqia la animale sau, prin praful
format, la om (23). 0 cale de transmitere
posibiHi este ~i utilizarea vehiculelor
necuratate dupa transpoliul animalelor eli-
minatoare. De~i nu este frecventa, a fost
demon strata ~i transmiterea interumana a
febrei Q.
Dintre factorii de risc, pe primul loc se
situeaza cei legati de sistemul de cre~tere ~i
exploatare, printre care amintim transhu-
manta sezoniera a oilor.
Stabulatia contribuie la raspandirea rapi-
da a infectiei in efectiv ~i aceasta explica
prevalenta ei mai ridicata in unele zone la
bovine fat a de ovine.
Efectivele deschise, de exemplu ingra-
~atoriile, sunt mai frecvent infectate decat
cele inchise (6, 21). Dimpotriva, in unitatile
inchise, exista tendinta de autolimitare a
infectiei, stare a de premunitie fiind continu-
ata probabil de 0 stare de imunitate sterila.
Vremea uscata ~i cu curenti de aer, care
favorizeaza formarea ~i transpOliul prafului,
pot contribui la difuzarea infeqiei la mari
distante, dec1an~and epidemii de direqia
vantului dominant.
La om, principalul factor de risc este cel
ocupational, infectii1e intalnindu-se mai
frecvent la lucratorii din laboratoarele speci-
alizate, medicii veterinari, personalul fer-
melor zootehnice ~i abatoarelor, studentii
facultatilor de medicina veterinara ~i zoo-
tehnie, lucratorii din intreprinderi de prelu-
crare a lanii, pieilor, bumbacului.
La animalele domestice febra Q evoluea-
za endemic, iar ritmul de difuzare in efectiv
variaza in primul rand in funqie de specie.
Dintre oile receptive introduse in turmele
contaminate, 26% fac infeqia in primele 6
luni. In acela~i interval de timp bovinele in
stabulatie se infecteaza in proportie de 45-
71 %. De~i animalele domestice sunt expuse
In general la contactul cu doze infectante
mari, ele sunt mai putin receptive la infeqie
decat omul.
ale animalelor • bacterio::e
La om este caracteristica, Tara a fi exclu-
siva, izbucnirea epidemica exploziva in care
majoritatea cazurilor apar intr-un interval
scurt de timp: curba dinamicii cazurilor urca
rapid pana la maximum, apoi scade Intr-un
ritm ceva mai lent, reprezentiind uneori 0
"coada". In unele cazuri epidemiile Imbraca
un caracter trenant, cazurile noi de boala
Inregistrandu-se in de curs de cateva luni, pe
masura ce alti subieqi receptivi vin in con-
tact cu 0 populatie animala infectata sau
patrund intr-o zona endemica.
Patogeneza
Infeqia se realizeaza pe caile respirato-
rie, digestiva, transcutanata, conjunctiva ~i
genitala, prime Ie trei fiind cele mai frec-
vente. Timp de cateva zile germenul poate fi
regasit In sangele circulant apoi in majorita-
tea organelor, cand incepe ~i eliminarea in
mediul exterior prin urina, fecale ~i lapte. C.
burnetii se multipliea intens In uterul
gestant, Tara a afecta, de cele mai multe ori,
evolutia normala a gestatiei. In unele cazuri,
aceasta localizare este insotita de leziuni ale
placentei ~i/sau fetopatii. Localizarea uterina
a C. burnetii este intotdeauna urmata de
eliminarea masiva a germenului, In mo-
mentul parturitiei sau avortului. La oi, eli-
minarea prin secretiile uterine continua pana
In a opta zi de la Tatare sau avort (2 I).
lmunitate
In urma infeqiilor naturale, care se pro-
duc cu C. burnetii in faza I, anticorpii fata
de faza II apar dupa 7-10 zile, mult Inaintea
celor de faza I (40-60 de zile dupa infeqie).
Din aceasta cauza, in declan~area infectiilor
recente se folosesc antigene din tulpini in
faza II.
Imunitatea mediata celular, care are un
rol important in proteqie fata de C. burnetii,
poate fi evidentiata prin transformarea
blastica a limfocitelor ~i prin testul de \11i-
grare a leucocitelor.
 Bali produse de germeni din ord. Rickettsiales,
Tabloul clinic ~i morfopatologic
Tnfectia animalelor dome stice evolueaza
de cele mai multe ori inaparent. Rarele ma-
nifestari c1inice trec, de regula, neobservate,
necaracteristice, putand fi atribuite altor
boJi. TabJoul morfoclinic la animale s-a stu-
diat in special in infeqii experimentale, rea-
lizate cu doze mult mai mari dedit cele din
infectia naturaJa. in aceste conditii, la bovi-
ne, perioada de incubatie a variat, dupa
Flommet ~i col., cit. de Cracea ~i Popovici
(6), intre J-6 zile, dupa care apare febra (3-6
zile), abatere, somno]enta, inapetenta ~i
bronhopneumonii cu evolu!ii benigne. Ulte-
rior, Ja unele animale se deceleaza tulburari
de conductibilitate a miocardului.
La examenul histopatologic predomina
infiltratii mergand pana la granuloame In
ganglionii limfatici ~i organele parenchima-
toase, formate din histiocite ~i limfocite ~i
marginite de celule gigante. Granuloamele
pot suferi procese de necroza ~i fibrozare. La
acestea se adauga tromboze ale vase lor mici
~i hialinoza peretilor acestora. in pulmon se
gasesc infiltratii perivasculare ~i
peribronhiolare cu mononucleare ~i, la ni-
velul septurilor interalveolare, cu limfocite.
in focarele de febra Q se constata un
procent redus de aVOlturi la bovine. lncrimi-
narea C. burnetii in etiologia lor este de-
monstrata de procentul semnificativ mai
mare de reagenti printre vacile care avortea-
za decat printre cele care fata normal (12).
Avorturile sunt adesea insotite de retentii
placentare datorate leziunilor de placentita
hemoragica sau necrotica (2 J). De aseme-
nea, In turmele infectate se constata un pro-
cent mai mare de sterilitate (16).
La oile infectate experimental se constata
acelea~i simptome, la care se adauga con-
junctivite ~i scaderea productiei de lapte.
A vorturile sunt mai rrecvente decat la bovi-
ne. Se gasesc leziuni de placentita
serofibrinoasa, uneori purulenta sau
necrotica, cu vascularita ~i tromboze. La
Rhizobiales, Legionellales iji cl. Mollicutes 673
avortoni se constata hepatita seroasa, cu
proliferari de celule reticulohistiocitare, he-
moragii ~i proliferari ale reticulocitelor in
pulpa ro~ie a splinei ~i hiperplazii
limfoblastice in foliculi.
La cai, boala se poate complica cu ede-
me declive ~i modificari distrofice ~i de
conductibilitate ale miocardului, decelabile
la electrocardiograma.
Diagnostic
Prezen!a C. burnetii in pIacente, lichide
fetale, mucus vaginal sau lapte poate fi evi-
dentiata direct, prin frotiuri colorate prin una
din metodele folosite in colorarea
chlamidiilor, prin imunofluorescenta sau
prin testul de imunoperoxidaza (28). Ace-
lea~i metode se folosesc ~i pentru evidentie-
rea germenului in organele animalelor de
laborator sau in sacul vitelin al embrionilor
de gain a inoculati.
Pentru izolarea C. burnetii din materialul
patologic se folose~te cel mai frecvent co-
baiul, inoculat pe cale peritoneal a sau
subcutana. Se inoculeaza cate doi cobai,
urmarindu-se zilnic reaqia termica. Dupa 2-
3 zile de febra, unul din cobai se sacrifica
prin exsanguinare, sangele fiind folosit pen-
tru control bacteriologic ~i inocularea em-
brionilor de gaina. Totodata se examineaza
cavitatea abdominala unde, in cazuri poziti-
ve, se poate constata splenomegalie ~i un
exsudat peritoneal. Se examineaza frotiurile
din splina pentru prezenta germenilor, iar
suspensii din acest organ sunt folosite pentru
inocularea altor cobai sau a embrionilor de
gaina. Cel de al doilea cobai este controlat
serologic dupa 21-28 zile, iar la 30 zile dupa
infeqie este infectat cu 0 tulpina de referinta
de C. burnetii, pentru a constata daca este
sau nu rezistent la infeqie. !zo]area germe-
nului prin inocularea in sacul vitelin al em-
brionului de gaina poate fi folosita doar
pentru materiale Tara contaminare bacteria-
na. Culturile celulare nu se preteaza pentru
674 Bo/i infectioase ale animate/or • bacterioze
izolarea C. burnetii din materiale patologice,
dar pot fi folosite pentru cultivarea tulpinilor
in alte scopuri.
In diagnosticul serologic se folose~te cel
mai frecvent RFC, titrurile cele mai ridicate
obtimlndu-se la 3-9 saptamilni dupa infectie.
Dintre reactiile de aglutinare cel mai mult
este folosita reaqia de microaglutinare pe
lama. Reaqia de aglutinare capilara, permite
decelarea anticorpilor atilt in ser, cat ~i in
lapte. Anticorpii aglutinanti apar inaintea
celor fixatori de complement ~i se men tin un
interval de timp mai lung (4).
In diagnosticul febrei Q, ELISA a dove-
dit 0 sensibilitate superioara fata de RFC,
avand ~i avantajul ca, in cazul utilizarii a
IgM permite un diagnostic precoce pe 0 sin-
gura proba de ser (4,27).
DiagnosticuJ alergic al febrei Q prin
testul cutanat nu a capatat 0 utilizare larga,
de~i permite decelarea infeqiilor foarte
vechi.
Diagnosticul febrei Q la animale este cu
precadere un diagnostic de efectiv ~i nu in-
dividual.
Pentru evaluarea corecta a situatiei clini-
ce ~i epizootologice a unui efectiv este nece-
sar ca examenele in direqia febrei Q sa fie
completate ~i cu investigatii in direqia altor
cauze specifice sau nespecifice.
Profilaxie ~i combatere
In combatere, masurile de profilaxie ge-
nerala se refera la conditiile de izolare ~i
eliminare a oricarui contact direct sau indi-
rect cu alte animale, atat in incinta fermei,
cat ~i pe pa~une, in special cu turmele aflate
in transhumanta ~i respectarea carantinei
profilactice.
In zonele cu focalitate naturala, proteqia
fata de atacul capu~elor se realizeaza prin
menajarea ~i cultivarea paji~tilor ~i pa~lmi-
lor, evitarea pa~unatului in paduri sau trata-
rea cu acaricide a animalelor. Sunt necesare
de asemenea, deratizari la inceputul sezo-
nului rece.
Primele vaccinuri au fost elaborate pen-
tru protectia persoanelor din grupele derisc.
Ulterior, ele s-au experimentat ~i la anima-
lele dome stice din focare. Astfel, folosind un
vaccin corpuscular in faza I, inactivat cu
formol, Sadecky ~i col. (1975), Sadecky ~i
Brezina (1977) cit. de Schmeer ~i col., 1987,
au redus considerabil numarul eliminatorilor
prin lapte in fermele de bovine ~i ovine
contaminate, reducand astfel potentialul
epidemiogen al acestora.
Masurile de combatere sunt dirijate spre
limitarea ~i neutralizarea focarului ~i pro-
tectia omului fata de infeqie.
Unitati1e contaminate se VOl' supune ma-
surilor de carantina, animalele nu se VOl'
livra decat la abator ~i nu se vor introduce
animale indemne. Fatarile vor avea loc nu-
mai in maternitati, piacente Ie ~i avortonii se
vor distruge ~i se vor efectua dezinfectii
severe ~i repetate. Se va evita fluctuatia per-
sonalului, care va fi instruit asupra perico-
lului infeqiei ~i a masurilor de protectie. Se
va respecta strict regimul de filtru sanitar.
PersoaneJe expuse se vaccineaza.
In scopuJ asanarii focareJor, in cazul
efectivelor mici ~i Tara valoare zootehnica,
se recomanda taierea tuturor animalelor ur-
mata de dezinfectii. Sacrificarea in totalitate
a fost recomandata ~i in turmele de oi cu
infeqie peste 30% (Schaal ~i Goetz, cit. de
Cracea ~i Popovici, 1975). 0 alternativa la
aceasta cale este examinarea serologica
periodica a intregului efectiv, preferabil prin
ELISA (27) ~i eliminarea sau izolarea
reagentilor. De~i s-au semnalat rezultate
bune obtinute prin aceasta metoda, nu exista
inca date privind eficienta ei in efectivele
mari. Rezultatele obtinute prin vaccinarea
animalelor din focare, par sa ofere 0 posibi-
litate noua de asanare a unitatilor zootehnice
contaminate.
IT
Boli produse de germeni din orc!. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales:ji
In scopul reducerii pericolului
epidemiologic, laptele provenit din uniU'ttile
contaminate va fi pasteurizatin partida sepa-
rata la temperatura de 75°C. 0 alternativa
este prepararea bninzeturilor topite sau fer-
mentate, transformarea in lapte praf, iaurt
sau in ca~ care, dupa sarare, se pastreaza
minimum 60 zile.
33.2. HIDROPERICARDITA RICKETTSIANA
(Aqua cordis, Heartvvater, Black lung)
Este 0 boala septicemica necontagioasa a
rumegatoarelor, caracterizata morfoclinic
prin febra, simptome nervoase ~i transsudat
in marile cavitati.
Este endemica in unele zone ale Africii,
a fost semnalata in Dalmatia, insulele
Caraibe ~i este suspectata in unele tari ale
Orientului Apropiat (26).
Agentul etiologic este Cowdria
ruminantium (jam. Ehrlichiaceae, ord.
Rickettsiales). Sunt germeni pleomorfL pa-
raziti obligatorii in citoplasma celulelor en-
doteliilor vaselor sanguine ~i ale celulelor
reticuloendoteliale ale limfonodurilor (Du
Plessis, cit. de Schaal, 1985).
Sunt receptive oile, caprele ~i bovinele,
In special rase Ie ameliorate, precum ~i unele
specii de rumegatoare salbatice (26, 30).
Boala este transmisa de capu~e din genul
Amblyomma, la care este demonstrata
transmiterea transstadiaIa a rickettsiei (nu ~i
cea transovariana).
Perioada de incubatie este de 7-28 zile.
Boala evolueaza cu febra, uneori bifazica
~i simptome nervoase: mi~cari de masticatie,
mers "ebrios" ~i In manej, dromomanie,
uneori agresivitate ~i in faza finala convulsii,
opistotonus, mi~cari de pedalare. In formele
cu evolutie mai putin acuta, semnele nervoa-
se sunt mai discrete dar poate apare in
cl. Mollicutes 675
Sacrificarile se fac In sala sanitara. Se
confisca toate organele interne ~i ugerul.
Pieile se dezinfecteaza 24 ore cu solutie 1%
acid c10rhidric In solutie 25% c10rura de
sodiu, sau 30 zile cu un amestec de 90% sare
~i 10% carbonat de sodiu. Uina se dezinfec-
teaza prin formolizare.
schimb 0 diaree profuza, fetida, care poate fi
hemoragica. Se intalnesc forme clinice
supraacute ca ~i forme u~oare de boala.
Animalele care se remit raman purtatoare pe
o perioada de circa 60 zile. Mortalitatea va-
riaza intre 10-100%.
Modificarile morfopatologice constau In
ascita, hidrotorax, hidropericard (mai rar la
bovine), edem pulmonar, congestie splenica
~i hepatica, distrofie granulara ~i grasa a
miocardului, hemoragii subepicardice ~i
subendocardice.
Diagnosticul de laborator se stabile~te
prin evidentierea agentului etiologic In froti-
uri din substanta nervoasa (hipocamp sau
cerebel) sau din raclatul intimei vaselor
mari, precum ~i prin inoculare de sange sau
triturat de splina la ~oricei intarcati, pe cale
i.p. ~i examinarea sangelui sau tesuturilor
acestora, dupa 14-21 zile. Examinarea froti-
urilor prin imunofluorescenta indirecta este
mai avantajoasa decat colorarea.
Tratamentul cu tetracicline este eficace
la Inceputul bolii (I). Profilaxia se realizeaza
prin proteqia animalelor receptive fata de
capu~e. In Africa se practica infectia dirijata
a tineretului, cu sange virulent, eventual sub
proteqie de antibiotice (14). Imunitatea con-
ferita prin aceasta metoda dureaza de la di-
teva luni, pana la 1 1/2 an i (27).
676 Bali infectioase ale animalelor • bacterio::e

333 EHRLICHIOZA CAINILOR

(Rickettsiosis canis, Canine ehrlichiosis, Hlinderickettsiose,
Rickettsiose dll chien, Tropical canine pancytopaenia)

Ehrlichioza cainiloL numita ~l Hematologic se constata 0 cre~tere pu-

pancitopenia tropicaHi canina sau
rickettsioza canina a fost descrisa pentru
prima data 1n Africa de Donatien ~i
Lostoquard 1n 1935 ~i a fost ulterior semna-
lata 1n Asia, Orientul Apropiat, Antile, SUA
~i In sudul Frantei (27). A produs pierderi
1nsemnate la cainii de serviciu folositi de
unele armate.
Rickettsiile din genul Ehrlichia (fam.
Ehrlichiaceae, ord. Rickettsiales) sunt ger-
meni pleomorfi, localizati intracitoplasmatic
1n leucocitele circu]ante, unde formeaza
incluzii (morule) de dimensiuni pana la 4
~m.
Agentul etiologic al ehrlichiozei la caini
este E. canis. Sunt receptivi la infeqie cainii
domestici, cainii salbatici, ~acalii ~i coiotii.
Sursa de infeqie 0 constituie animalele bol-
nave ~i cele cu infeqii inaparente.
Rickettsiemia poate dura pana la 5 ani, Tara
manifestari clinice (30). Boala este transmi-
sa de capu~a Rhipicephalus sanguine us.
Perioada de incubatie este de 5- 15 zile ~i
primele simptome sunt febra, anorexia ~i
astenia, 1nsotite de sJabire. Ulterior pot apare
limforeticulite, opacifieri ale corneei, uveita,
epistaxis, hemoragii intestinale ~i cutanate,
meningita, edeme ale membrelor posterioa-
re, eventual rinita, Iimfadenita sau pneumo-
nie. Examenele hematologice releva anemie,
leucopenie ~i trombocitopenie.
ternica a VSH-ului ~i 0 scadere, de aproape
10 ori, a numarului de trombocite.
Tabloul morfopatologic este dominat de
diateza hemoragica, splenomegalie, hi-
perplazia limfonodulara, infiltratii cu
plasmocite 1n meninge, pulmon, rinichi ~i
tesutul limfopoietic.
Diagnosticul se stabile~te prin evidentie-
rea incluziilor 1n citoplasma monocitelor,
limfocitelor ~i neutrofilelor din sange sau In
frotiuri-amprenta din splina, ficat, rinichi
sau din leucocitoconcentrat (7). E. canis
poate fi evidentiata ~i prin
imunofluorescenta indirecta (26).
Animalele bolnave se trateaza cu tetraci-
cline sau cloramfenicoL timp de 14 zile.
Profilaxia se realizeaza prin proteqia
fata de atacul acarienilor.
De la caini au fost izolate ~i alte specii de
Ehrlichia (chajfeensis, ewingii), dar se pare
ca pentru acestea cainele joaca numai rolul
de rezervor de germeni pentru om, pentru ca
prin infeqie experimentaJa la caine s-a reu~it
inducerea unoI' stari morbide (uveite, me-
ningite) numai 1n cazul infeqiei cu E. canis
(19). De asemenea coiotul, In America, joa-
ca rol de rezervor de genneni pentru E.
chafleensis, agentul etiologic al ehrlichiozei
monocitotropice umane (15).

334. EHRLICHIOZA CAILOR

(Potomac fever')

Este 0 boala infectioasa acuta ~i febrila a forma de infeqii asimptomatice a fost sem-
cailor, identificata pentru prima data 1n nalata 1n Australia (10).
SUA, 1n anul 1979, dar diagnosticata ulterior Agentul etiologic este considerat
~i 1n Canada ~i cateva tari europene, iar sub Ehlrichia risticii, dar de la cai se poate izola
 Boli produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales:;i
~i E. equi. E. risticii paraziteaza In monocite,
pe ciita vreme E. equi paraziteaza in
neutrofile.
Boala apare vara ~i toamna, in special in
regiunile in care abunda capu~ele, in absenta
carora transmiterea bolii nu este posibila.
Clinic, boala debuteaza cu febra ridicata,
anorexie ~i stare depresiva, la care se adauga
curand edeme subabdominale ~i la extremi-
tati1e membre]or, ~chiopaturi ~j tu]burari
digestive. Evolutia clinica este insotita de
leucopenie severa ~i reducerea hematocritu-
lui ]a jumatate. Terminarea poate fi moartea
sau vindecarea.
33.5 FEBRA DE CApUSE
(Tick-borne fever, Pasture fever, Zeckenbij3fieber)
Este 0 boala a oilor ~i bovinelor, produsa
de Ehrlichia (Cytoccetes) phagocytophvla
(sin. Rickettsia ovina ~i R. bovina) ~i
transmisa de capu~a Ixodes ricinus. A fost
semnalata in Scotia, Norvegia, Finlanda,
Olanda ~i Austria (26, 30).
Focalitatea naturaJa este Intretinuta de
cervidee. Se imbolnavesc in special anima]e
indemne introduse in zonele endemice. Cele
indigene fac In prime Ie luni de viata forme
u~oare de boala, dupa care devin imune.
33.6. NEORICKETTSIOZA CAINILOR
(Salmon poisoning disease)
Este 0 boaJa infeqioasa, necontagioasa a
canidelor - caini, vulpi, coioti - produsa de
Neorickettsia helminthoeca (fam.
Ehrlichiaceae, ord. Rickettsiales) ~i rasp an-
dita exclusiv pe coasta de vest a Americii de
Nord.
Agentu] etiologic se multiplica in celu-
lele reticulare ale tesutului limfoid al mami-
ferelor receptive, pre cum ~i in tesuturile
trematodului Nanophyetus (Troglotrema)
cl. Mollicutes 677
La necropsie, principa]ele leziuni se ga-
sesc in colon, al carui perete este congestio-
nat ~i presarat cu ulceratii ~i hemoragii.
Pentru diagnostic se preleveaza sange, in
faza acuta, pe anticoagulant (heparina) pen-
tru evidentierea germenului prin IF sau
PCR, ~i rara coagulant, dupa 10-15 zile,
pentru evidentierea anticorpilor serici prin
ELISA sau IF.
Combaterea se face prin distrugerea ca-
pu~e]or ~i tratamentul animalelor bo]nave,
cu antibiotice.
E. phagocytophyla paraziteaza mai ales
granulocitele.
Dupa 0 incubatie de 4-8 zile, animalele
prezinta febra, care poate dura 10 zile, sunt
abatute ~i pierd in greutate. La oile ~i vacile
gestante pot apare avorturi ~i mortalitate
perinatala. Hemograma indica 0 neutropenie
severa. La berbecij infectati s-au constatat
modificari la nivelul canalelor seminifere ~i
infecunditate.
Mortalitatea este redusa, de~i in unele
focare s-au inregistrat pierderi pana la 25%.
salmonicola la care se transmite transstadial
~i transovarian. Trematodul are doua gazde
intermediare, un melc ~i mai multe specii de
pe~ti. Mamiferele receptive se infesteaza
consumand pe~tii ce contin metacercari. 0
data cu dezvoltarea formelor adulte ale para-
zitului se produce ~i infeqia rickettsiana a
cainilor.
Boala evolueaza cu febra, diaree sangui-
nolenta, varsaturi, hiperpJazii reticulare ~i
678 Boli infectioase ale animalelor •
necroze In tesuturile limfoide: mOlialitatea
la animalele tratate poate atinge 90%.
Diagnosticul se stabile~te prin examenul
frotiuriior preparate din aspirat limfonodaL
33.7. ANAPLASMOZELE
(Anaplasmosis, Gallsickness, Anaplasmen-infektionen)
Sunt boli infectioase acute,
necontagioase, ale rumegatoarelor, produse
de rickettsii din genu I Anaplasma (fam.
Ehrlichiaceae, ord. Rickettsiales) ~i caracte-
rizate clinic prin febra, anemie ~i icter.
Istoric ~i raspandire
Au tost descrise pentru prima data 1n Africa, tiind
confundate cu piroplasmozelc. Theiler (1910) ~i
Lestoqnard (1912) au demonstrat ca sunt entitali gno-
seologice diferite, considerand ca agen!ii etiologici
apartin altui gen de protozoare. Cercetari ulterioare
privind structura ~i ll10dul de ll1ultiplicare justitka
1ncadrarea lor taxonomica alaturi de rickettsii (30).
Sun raspandite pe to ate continentele, 1n special 1n
zonele tropicale ~i subtropicale, producand pierderi
1nsemnate la bovine. in lara noastra au fost descrise de
lriminoiu (1943) la bovine, ~i de Stamatin ~i
Serbiineseu (1955), la ovine, focare endemice tiind
semnalate 1n special1n Delta ~i 1n Dobrogea.
Etiologie
Anaplasmele sunt germeni ce paraziteaza
eritrocitele rumegatoarelor In care formeaza
incluzii rotunde, colorate In albastru-violet
cu Giemsa, avand diametrul de 0,1-1 ,0 ~m
situate predominant marginal, constituite din
1-8 corpusculi initiali, cu diametrul de 0,3-
0,4 ~m. Nu se cultiva in vitro; In eritrocite
se multiplica prin diviziune binara. Sunt
Gram negative, imobile ~i aerobe (1, 30). La
A. marginale (numite astfel din cauza distri-
butiei marginale a germenului in eritrocitele
parazitate) prezenta incluziilor ~i a corpus-
culilor initiali a fost demonstrata ~i In trom-
bocitele bovinelor. La A. centrale, care pro-
duce forme fru~te sau slab exprimate clinic,
anaplasmele sunt situate In eritrocite in po-
zitie centrala. A. ovis paraziteaza eritrocitele
bacterio=e
In care se gasesc formatiuni purpurii de 0,3-
0,4 ~m In citoplasma macrofagelor, disemi-
nate sau grupate muriform.
Tratamentul se realizeaza cu tetracicline.
rumegatoarelor mici, In care ocupa pozitie
centrala.
Speciile de Anaplasma se deosebesc prin
structura antigenica, specificitate de gazda ~i
patogenitate.
Caractere epidemiologice
Sunt receptive la infectia cu A. margi-
nale taurinele, zebu, bubalinele, bizonii,
camilele, cervideele, unele specii de antilope
~i oile, la acestea din urma evolutia fiind
inaparenta. La infectia cu A. o1'is sunt re-
ceptive ~i fac boala numai oile, caprele,
cervideele ~i unele antilope.
Viteii ~i mieii nu sunt receptivi sau fac 0
boala u~oara. Receptivitatea cre~te 0 data cu
varsta; bovinele peste 1-2 luni fac forme
acute, cu evolutie grava. Animalele introdu-
se In zone endemice sunt mai receptive ~i
fac forme mai grave dedit cele indigene.
Sunt infectii cu focalitate naturala,
transmise de capu~i din genurile Boophilus,
Rhipicephalus, Haemaphysalis, Hyalomma,
hodes, Argas, la unele din ele
demonstrandu-se transmiterea transstadiala
sau transovariana. Focalitatea natural a este
intretinuta de rumegatoarele salbatice recep-
tive, care fac infectii inaparente cu portaj
indelungat ~i al caror sange este puternic
infectat. POliaj de lunga durata (pana la 18
luni) se constata ~i la rumegatoarele domes-
tice trecute prin boala.
Infeqia este transmisa mecanic ~i prin
alte artropode hematofage, In primul rand
prin Tabanidae, sau prin practicarea In serie
a operatiunilor sangeroase (vaccinari,
ecornari, castrari, crotalieri sau tatuari) cu
 Boli prodllse de germeni din ore!. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales
instrumente nesterilizate. A fost semnalata
transmiterea de la mama la fat.
Boala apare la pa~une, rar dupa trecerea
la stabulatie. Adesea evolueaza concomitent
cu piroplasmozele transmise de acelea~i
capu~e.
Patogeneza
In cursul multiplicarii in interiorul he-
matiilor scade continutul in fosfolipide ~i se
reduce rezistenta osmotica (8). Corpusculii
initial eliberati patrund in alte hematii iar
stromele celor distruse sunt fagocitate de
macrofage. In perioada acuta numaruJ he-
matiiJor parazitate se dubleaza In 24 ore. Ca
urmare a modificarii antigenelor stromale, In
cursul infectiei, apar autoanticorpi care
agraveaza stare a de anemie (24). Aceasta
este insotita de un exces de pigmenti biliari,
modificari distrofice consecutive hipoxiei ~i
fenomene regenerative a maduvei hemato-
gene.
Tabloul clinic ~i morfopatologic
Perioada de incubatie variaza intre 17-45
zile, uneori ajungand la 3 luni (9). Boala
incepe cu febra intermitenta, reducerea Jac-
tatiei, urmate de paloarea mucoaselor ~i a
conjunctivei cu colorarea lor icterica, tahi-
cardie, atonia prestomacelor, constipatie
alternand cu diaree. Urina i~i pastreaza cu-
loarea normala. Animalele pierd mult In
greutate ~i pot surveni avorturi.
MOlialitatea la ovine este de 5%, iar Ja
bovine Intre 5 ~i 80%.
La examenul necropsic se constata em a-
ciere, edeme gelatinoase In tesutul conjunc-
tiv subcutanat ~i transsudat citrin In cavitati,
pete~ii pe seroase, splenomegalie, ficatul
EPERYTHROZOONOZELE
33.8.
(Eperythrozoonosis, Anaplasmosislike disease)
Sunt infeqii ale mai multoI' specii de
mamifere, produse de bacterii din genu I
~i c!. Mollicutes 679
marit ~i cu zone de culoare galbui, ectazia
vezicii biliare, fetalizarea maduvei osoase.
Examenul histopatologic releva distrofie
grasa centrolobulara a hepatocitelor ~i a
epiteliilor renale ~i activarea elementelor
mezenchimale din splina ~i ficat.
Diagnostic
Poate fi pus prin examinarea frotiurilor
de sange colorate Giemsa sau prin
imunofluorescenta.
Pentru decelarea purtatorilor se folose~te
RFC sau 0 reactie de aglutinare cu antigene
preparate din hematii parazitate, tratate prin
diferite metode.
Tratament, profilaxie ~icombatere
Tratamentul timp de 3-5 zile cu tetraci-
cline, aplicat la Inceputul bolii, duce la 0
vindecare rapida, dar animalele raman pur-
tatoare. Sterilizarea purtatorilor poate fi rea-
lizata prin tratamente j'ndelungate (14-60
zile), ceea ce nu este eficient.
In scopul unei imunizari active a bovi-
nelor, In trecut s-a aplicat infectia cu sange
virulent a viteilor care fac 0 forma u~oara de
boala. 0 alta metoda utilizata a fost infectia
cu A. centrale, putin patogena, dar care con-
fer a imunitate fata de A. marginale.
In prezent, In unele tari se folosesc vac-
cinuri inactivate obtinute din sange virulent
sau vaccinuri vii, preparate din tulpini ate-
nuate (4).
Combaterea anaplasmozelor poate fi
realizata prin eliminarea purtatorilor depis-
tati serologic ~i protectia animalelor fata de
acarieni ~i insecte hematofage. In focare se
VOl' lua masuri pentru evitarea transmiterii
iatrogene a bolii.
Eperythrozoon ~i evoluand clinic cu febra.
anemie ~i icter sau inaparent.
680 Boli infec{ioase ale animalelor· bacterioze

Genul Epel)'throzoon (clasa lvfoiliclites) gasite, de asemenea, forme libere in plasma.

cuprinde germeni obligatoriu parazi1i ai he- Se pot transmite prin sange, de~i la unele
matiilor mamiferelor, dispu~i individual sau specii intervin probabil ~i alte cai.
in gramezi la suprafa1a acestora, pleomorfi, Sunt sensibile la aqiunea tetraciclinelor
cu diametrul variind intre 0,4-1,5 ~m. Pot fi ~i produselor arsenicale.

338.1. EPERYTHROZOONOZA PORCULUI

(Eperythrozoon-infektion des schweines)

A fost descrisa in SUA de Splitter (1950) (numarul hematiilor ajunge pana la 1,2 mi-
~i ulterior semnalata in Italia ~i in Africa. Se lioane) ulterior aparand ~i icteru1. Procentele
banuie~te ca este mult mai raspandita. Este de morbiditate ~i mortalitate sunt reduse
cunoscuta sub denumirile de daca nu intervin boli intercurente. Animalele
pseudoanaplasmoza porcului sau raman purtatoare toata via1a ~i, expuse la
icteroanemia. factorii de stres, fac recidive u~oare (febra ~i
Agentul etiologic este E. sztis. 0 alta anorexie 1-3 zile) sau forme cronice (ane-
specie, E. parVlIIIZ, produce infeqii mie, icter, pierdere in greutate). Purceii ob-
inaparente (30). Sunt receptivi numai porcii 1inuti de la scroafe ce trec prin aceste epi-
domestici, de orice varsta, dar in special soade in timpul gestatiei, fac fom1e acute de
purceii sugari din primele zile .de via1a. Pro- boala in primele zile de viata. Infeqia cu E.
centele cele mai mari de infeqii inaparente, sllis este incriminata ~i in etiologia avortu-
depistate serologic, se gasesc la scroafe. rilor ~i infecunditatii la scroafe.
Modul de transmitere nu este camp let Diagnosticul se stabile~te prin examina-
elucidat. Este suspicionata posibilitatea rea frotiurilor de sange de la animale sus-
transmiterii infeqiei in timpul opera1iunilor pecte febrile. Depistarea purtatorilor poate fi
sangeroase, prin contact direct sau prin ar- Iacuta prin hemaglutinare directa (28),
tropode. imunofluorescenta indirecta sau RFe (30).
Formele acute sunt observate la purceii Tratamentul ~i chimioprofilaxia se pot
sugari, mai rar la tineret. Ele evolueaza cu realiza cu tetracicline ~i/sau acid arsanilic.
febra ~i anemie, care se instaleaza rapid

33.8.2. EPERYTHROZOONOZA OILOR

(Eperythrowon-infektion des schafes)

A fast diagnosticata in Africa de Neitz ~i Boala evolueaza la miei cu febra, anemie

co1. in 1934, fiind apoi recunoscuta in Iran, severa, icter, hemoglobinurie ~i pierdere in
unele tari europene, SUA ~i Australia. greutate. Morbiditatea este redusa. Tabloul
Este produsa de E. ovis ~i transmisa de sanguin se restabile~te in circa 4 saptamani.
tabanide ~i alte artropode (30).

33.8.3 EPERYTHROZOONOZE LA AL TE SPECII

La bovine s-au diagnosticat infeqii reci, dar asociate cu un virus declan~ea-

latente cu E. wenyonii. E. coccoides pro- za hepatite grave, cu un procent ridicat
duce anemii cu evolutie u~oara la ~oa- de mortalitate.

I
 Bali produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiale, Legiollellales 'ii cl. Mollicutes 681

33.9. HAEMOBARTONELLOZA PISICILOR

(Feline infectious anemia, Hdmobartonellose der katze)

Este 0 infectie produsa de in forme Ie acute, evolueaza cu febra,

Haemobartonella felis (clasa Mollicutes),
parazit obligatoriu al hematiilor la pisica.
Experimental, infectia se transmite pe
cale intravenoasa, intraperitoneala sau di-
gestiva. Boala se raspande~te ~i prin mu~-
caturi. Nu se transmite prin artropode.
anemie severa, anorexie, pierdere in greutate
~i are adesea un sfar~it letal.
Tratamentul se poate face cu tetracicline
sau cloramfenicol.

33.10. INFECrllLE CD GERMENI DIN GENUL BARTONELLA

Pana nu demult, infectiilor cu Bartonella In conformitate cu Bergey's Manual of

Ii s-a acordat putina atentie. Astazi sunt re-
cunoscute in cadrul genului Bartonella mai
multe specii care pot fi izolate de la diverse
specii de animale, de la oameni sau de la
animale ~i oameni. Dintre acestea, cel putin
doua sunt prezente la oameni in Europa:
febra de tran~ee sau febra recurenta, pro-
dusa de B. quintan a (receptiv numai omul,
care este ~i rezervor de germeni) ~i boala
zgarieturilor de pisicii, produsa de B.
henselae (18). Ambele se asociaza uneori cu
infectia HIV (virusul imunodeficientei do-
biindite umane).
Systematic Bacteriology ed. 200 I (3 I),
bartonelele fac parte din clasa
Alphaproteobacteriilor, ord. Rhizobiales,
fam. Bartonellaceae, genul Bartonella, cu
11 specii, dintre care, pentru medicina vete-
rinara sunt mai importante: B. hensele, B.
clarridgeiae, B. vinson ii, cu subspeciile
vinsonii ~i berkhoffii. Alte specii, ca B.
elizabethae, B. grahamii ~i B. koehlerae au
fost izolate de la rozatoarele salbatice, care
sunt considerate rezervor de germeni pentru
alte animale ~i om (I I, 13, 18).

33.10.1. BOALA ZGARIETURILOR DE PISICA.

(Cat-scratch disease)

Boala este cunoscuta mai de mult dar
etiologia a fost elucidata numai in ultimul
deceniu. Este produsa in mod obi~nuit de
Bartonella henselae dar in circa 10% din
cazuri agentul etiologic este Bartonella
clarridgeiae. Prin electroforeza, au fost
identificate cel putin 7 tipuri diferite de B.
henselae (2);
Apare la oameni, de obicei ca urmare a
zgarieturilor de pisica, dar ~i in absenta
acestora, prin contact cu pisicile sau prin
intermediul puricilor.
La om boala se manifest[ pnn
limfonodita obi~nuit unilaterala (rara lim-
fangita), infectie sistemica febrila sau subfe-
brila, frisoane, tulburari digestive; uneori
limfonodita este granulomatoasa sau pioge-
na. La poarta de intrare pot fi prezente lezi-
uni eritematoase sau eruptive.
La pisica infectia este obi~nuit asimp-
tomatica. In cazul infectiei experimentale
pisicile prezinta 0 stare pasagera de anemie,
febra ~i anorexie, uneori insotite de tume-
facti a limfonodurilor.
Metoda preferata de diagnostic, in tarile
in care boala este obi~nuit intalnita, este
imunofluorescenta indirecta, prin care se
poate identifica genul Bartonella, nu ~i spe-
682 Boli infectioase
cia. 0 metoda mai laborioasa dar mai sigura
de diagnostic consta in izolarea germenului
din sange sau tesuturi, pe agar cu sange de
oaie sau iepure, in atmosfera cu 5% bioxid
de carbon ~i umiditate relativa ridicata, la
3TC. Au fost recomandate ~i alte medii, cu
sange hemolizat, extract de drojdie s.a. De-
33.10.2. BARTONELOZA
Singura specie a genului Bartonella, Ja
care a fost dovedita in mod cert patogenita-
tea pentru animale, prin infeqie naturala,
este Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii,
care produce imbolnaviri la caini ~i pisici, la
care se transmite prin intem1ediul capu~elor.
Produce endocardite, mai ales la carei.
Se manifesta prin inapetenta, letargie, slabi-
re ~i limfonodita granulomatoasa.
S-a crezut ca acestea sunt singurele spe-
cii receptive la B. vinsonii subsp. berkhoffii
33.11. AEGYPTlAi~ELLOZA PASARILOR
~4'gyptial1ellose des gefJiige15)
Este 0 boala a pasarilor dome stice ~i sal-
batice, produsa de Aegyptianella pullorum
(fam. Ehrlichiaceae, ord. Ricketsiales) ca-
racterizata clinic prin febra ~i anemie. Se
mai nume~te ~i anaplasmoza sau piroplas-
moza aviara. Este inHilnita in Africa, in ba-
zinul Mediteranei ~i in Transcaucaz (17).
Afecteaza numeroase specii de pasari do-
mestice ~i salbatice, galinacee sau palmipe-
de. Se transmite prin intermediul unor artro-
pode, in special argaside.
Boala evolueaza cronic la pasarile din
zonele endemice ~i acut la cele importate.
Bibliografie
1. Amerault,1. E. (1973), Am. J. Vet. Res, 34,
552
2. Arvand, M., Klose, AJ., SChwartz-Porsche,
D., Hahn, H., Wendt, C. (2001), J Clin
Microbiol, 39, (2),743
ale animalelor • bacferio::e
tectarea germenului in tesuturi prin PCR, in
scop de diagnostic, prezinta unele avantaje
(18).
Enrofloxacina, doxicilina, eritromicina ~i
amoxiciliha, administrate per os timp de 2-4
saptamani, pot determina reducerea sau sis-
tarea becteriemiei la pisica.
CARNIVORELOR
dar, recent (5), s-a constatat ca infeqia este
foarte frecventa la coioti (Canis latrans)
care pot fi considerati rezervor natural de
germeni. Au fost gasHi pozitivi bacteriologic
28% ~i serologic 76% dintre coiotii exami-
nati, care traiesc pe coasta centrala a Cali-
fomiei ~i a fost declarata zoonoza ca urmare
a transmiterii accidentale la un copil, mu~cat
de un coiot ~i la un adult cu endocardita,
infectat probabil de Ja un caine (25).
Pasarile bolnave devin febrile, somnolente ~i
cu penajul zburlit, prezinta anorexie, parali-
zii ale membrelor, adesea diaree; creasta,
barbitele ~i mucoasele devin palide. Pro-
centul de mortalitate poate depa~i 50%, in
specialla pui. Paraziteaza intracitoplasmatic,
in eritrocite, pe care Ie lizeaza.
La examenul necropsic se constata ane-
mie pronunrata, spleno- ~i hepatomegalie,
pete~ii pe seroase.
A. pullorum este sensibila la tetracicline
~i alte antibiotice cu spectru largo
3. Brezina, R (1985), Acta viral., 29, 4, 338
4. Carson, C. A, Adams, L. G., Todorovic, R A
(1970), Am. J. Vet. Res., 31,1071
5. Chang C.C., Kasten, RW., Chomel, B.B.,
Simpson, D.C., Kordick, D.L., Heller, R, Pi-
- •..•
 Boli produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales!ji cl. Mollicutes 683

emont, Y., Breitschwerdt, E.B. (2000), J Glin 20. Popovici, V., Sotiriu, E., Moldovan, G., May,
Microbial, 38, (11), 4193 I., Andrei, M., Moldovan, P. (1960), Lucr. $1.
6. Cracea, E., Popovici, V. (1975), Febra Q la IPIA, 10, 105
am §i animale, Ed. Ceres, Bucure~ti 21. Popovici, V., Sotiriu, E., Moldovan, G., An-
7. Davoust, B., Mackowiac, M., Moreau, Y. drei, M., May, I., Moldovan, P. (1960), Lucr.
(1986), Rec. Med. Vet., 4, 471 $t. IPIA, 10, 97
8. Dimopoullos, G. T., Bedell, D. M (1965), Am. 22. Rady, M., Glavits, R, Nagy, G. (1987), Zbl.
J Vel. Res., 26, 785 Bakl Hyg. A., 267,10
9. Fromunda, V. (1979), Gulegere Med. Vel., 4, 23. Rehacek, J. (1987), Zbl. Bakl. Hyg. A., 267,
199 16
10. Geering, WA, Forman,A.J., Nunn, M.J. 24. Risti, C. M., Mann, D. K., Kodras, R. (1963),
(1995), Exotic Diseases of Animals, Australi- Am. J Vet. Res., 24, 472
an Govermment Publishing Service, Canber- 25. Raux, V., Eykyn, S.J., Wyllie, S., Raoult, D.
ra (2000), J Glin Microbial, 38, (4), 1698
11. Houpikian, P, Raoul!' D. (2001), FEMS 26. Schaal, E. H. (1985), Handbuch der
Microbial Let!, 12, (1), 1 bakteriel/en Infektionen bei Tieren. Fischer
12. Houwers, D J., Richardus, J. H. (1987), Zbl. Verlag, Jena. Blobel H. §i Schlie sse
Bakl. Hyg. A, 267, 30 27. Schmeer, N., Muller, P., Langel, J., Kraus, H.,
13. Karem, K.L, Paddock, CD., regnery, RL. Frost, J. w., Wieda, J. (1987), Zb/. Bakt. Hyg.
(2000), Microbes Infect, 2, (10), 1193 A., 267, 79
14. Karrar, G., Babicker, H. A. (1965), Brit. Vet. 28. Smith, A. R. (1981), Disease of swine, 5th ed.,
J, 121, 28 Jowa State Univ. Press Ames. Leman A. D.
15. Kocan, A.A., Levesque, G.C., Whitworth, 29. Tringali, G., Mansueto, S. (1987), Zbl. Bakt.
L.C., Murphy, G.L., Ewing, SA (2000), Hyg. A, 267, 20
Emerg Infect Dis, 6, (5),477 30. *** (1984), Bergey's Manual of Systematic
16. Krauss, H., Schmeer, N., Schieffer, H. G. Bacteriology, Baltimore/London, Williams &
(1987), ZbI. Bakl. Hyg. A, 267, 42 Wilkins
17. Lund, E. E. (1972), Diseases of poultry, 5th 31. *** (2001), Ber~ey's Manual of Systematic
ed., Jowa State Univ. Press Ames., Hofstad Bacteriology, 2n ed., Release 1.0, Springer-
M.S. Verlag, New York, Berlin, Heildelberg, a
18. Maurin, M., Birtles, R, Raoult, D. (1997), Eur member of BertelsmanSpringer Science +
J Glin Microbial Infect Dis, 16, (7),487 Business Media GmbH
19. Panciera RJ., Ewing, SA, Confer, A.w.
(2001), Vet Pathol, 38, (1),43
 I:\'DEX TERMINOLOGrC

A
Abces bovis, 401, 402, 403-406,
hepatic, 292, 297-299 bowdenii,401-403,
Incapsulat, 307 canis, 401-403,
(flegmonul) piciorului, 292. 293, 304 catuli, 401-403,
cervical al porcului, 216 denticolens, 402,403,405,
Abomasita hemoragiconecrotica. 528 europaeus, 401,
Acanobacterium pyogenes, 314, 316 hordeovulneris, 401-403,405,
Acantoza, 477 howellii,401-403,
Acholeplasmaloidlowii. 613, 633, 635 hyovaginalis, 401-403, 406,
Acidoza, 298 israelii, 401-403,405,406,
Acidoza ruminala, 568 marimammalill/71, 401, 402,
Actinobacillus (gen), 157 pyogenes, 123, 354,394,395,397-400
Actinobacillus spp., 386 radicidentis, 401,
Actinobacillus slackii, 401-403,
equuli, 392 turicensis, 40 I,
capsulatus, 157 urogenitalis, 40 I
delphinicola, 157 viscosus, 401-403,405,406,
equuli, 157,172,175,177,178 Actinomycosis, 401
indolicus, 157, 165 Actinoporc (Porcilis), 170
lignieresi, 157,172,208 Actinoze, 401
mallei, 207 Adenita mezenterica, 289
minor, 157,161,165 Adenitis eqvorum, 347
muris, 157 Adenomatoza intestinala porcina, 272
pleuropneumoniae, 157, 187 Adenoviroze. 152
porcinus, 157,161,165 Adenovirusul canin tip 2, 153
scotiae, 157 Adezine fimbriale, 3, 7,11-13,17,
seminis, 157 22,23,31,69
suis, 157,172,177,178,186 Aedes (sp.) , 251
ureae, 157, aeg;pti, 251
Actinobaciloza, 216, 401 Aegyptianellose der geflUgerl, 682
cailor. 175 Aeg;ptianella (gen), 669
suinelor. 177 pullorum, 682
taurinelor ~i ovinelor, 157,172 A eromonas salmonicida subsp. smithia,
Actinobaculoza, 399, 407 205
Actinobaculum sllis, 40 1,406, 407 Aerosaculita
Actinomicoame. 403 fibrinoasa.637-647
Actinomicoza micoplasmica aviara, 645
la bovine, 401,404 seroasa, 656
suina,407 Afect primar, 209
Actinomycetales (ord.), 471 Agalaxia contagioasa a oilor ~i caprelor,
Actinomyces, 401,404 623
686 Boli infectioase ale animalelor • bacterio::.e

Alcaligenes faecalis, 151 Antrax, 235, 409

Alotriofagie, 515 Aqua cordis, 675
Alphaproteobacteria, 669,681 Arcanobacterium (gen), 394
Alte infeqii (Actinomyces) pyogenes, 293, 297-302,
ale animalelor produse de germeni din 304, 305, 394,385,
genul J'v1oraxella.223 396,397,400,407
chlamidiene la bovine, 665 phocae, 394
micoplasmice pluranimalium, 394
ale mamiferelor. 633 Argas (sp.) , 245,678
aviare. 647 persicus, 246,
Amauroza. 196. 198 ref1exus, 246
Ambll'omma (5P.). 251, 675 Argaside. 682
verigatum, 474 Aritmii cardiace, 252
Anacultura de A. lignieresi, 174 Armurar. 517
Anaplasma (gen), 669, 678 Artrita, 289, 622, 625, 627, 628, 634, 635
centrale. 678. fibrinopurulenta, 200
marginale,678 rujetica, 188
ovis,678 streptococica, 188
Anaplasmoza, 60 L 678 Ascita, 288. 299, 663, 675
aviara,682 Aspect de "oua ochiuri", 177
Anaplasmen infektionen, 678 Aspect patat (pestrit, marmorat) al splinei,
Anaplasmosis, 678 248
Anaplasmosislike disease, 679 Aspergillus fil171 igatus, 594
Anatet, 499 Avian intestinal spirochetos is, 269
Anatoxina tetanica. 499 Avort
Anazarca, 352 brucelic. 239. 280
Anemie campylobacterian, 274, 275, 277. 281
hemolitica, 601 chlamidian, 280, 658-660
infeqioasa, 236 chlamidian al oilor ~i caprelor, 658
Antigen chlamidian bovin, 663
A,86 chlamidian ovin. 663
de suprafata termolabil. 280 embrionar. 272
otermostabil, 287 endemic ovin, 652
somaticOMP, 160, 170 fetal, 272, 273
Antigene leptospiric.238-240
capsulare K. 2, 3 listeric. 280
capsulare. 113, 114,129, 133 ovular, 272
comune M, 2, 30, 31, 81, 86 salmonelic.239
de suprafata K, 3. 22 salmonelic al iepelor, 45
fimbriale F. 2 salmonelic al oilor, 41
flagelare H. 2. 30. 68
R ~iZ. 81 B
somatice O. 2. 3. 11. 15.22.30. Babesioza,235
68.113.114,129.133 Bacilii carbuno~i, 416, 417
Vi, 30. 31 Bacillaceae (lam.), 481
 Boli infecfioase ale animalelor • bacterio::e 687

Bacillul polymorphus suis, 177 de Borna, 494

Bacillus (gen), 409 de Lyme, 250
anthracis, 409, 410, 411,415-418, de Newcastle, 152
cereus, 416, de Stuttgart, 241
gigas, 539 de Teschen, 188
megaterium, 416, edemelor, 11, 15, 16, 17
nephritidis, 175 Glasser, 165,185
subtilis, 416 hemoragica a bizamilor, 604
Bacilul lui Aujeszky, 188, 239
luilohne, 461, 462,466 lui Carre, 243, 588, 666
lui Whitmore, 214 lui Enington, 604
necrozei, 292, 314, 316 lui lohne, 461
Bacterine, 268 lui Kaves, 535
Bacterium lui Schmorl, 307
monocytogenes,376 lui Tyzzer, 201, 604, 605
necrophorum, 294 lui Weil, 241
Bacteroides nodosus, 294, 309, 312 Morel, 339
Balanopostita, 202 mucoaselor-diareea virotica, 297
granuloasa, 634 neagra,541
Balantidium coli, 258 prepelite1or, 601
Bartonellaceae ([am.), 681 ulceroasa a pastravilor, 205
Bartonella (spp.), 669, 681, 682 zgarieturilor de pisica, 681
Bartonella Boophilus, 678
clarridgeiae, 681 Bordetelioza aviara, 150
elizabethae, 68 1 Bordetella (spp.), 127
graham ii, 681 Bordetella
hensele, 68 1 avium, 145,150,151,152,153,155
koehlerae, 681 avium-like, 151
quintana, 681 bronchiseptica, 145,146, 148-150,
vinsonii, 681 153,154
subsp. berkhoffi, 681, 682 himii, 145
subsp. vinson ii, 681, holmes ii, 145
Bartoneloza carnivorelor, 682 parapertussis, 145
BCG, 451, 452 pertussis, 145
Bedsonia, 650 trematum, 145
Big head, 537 Borelioza (spirochetoza) aviara, 245
Black diseases, 538 Borrelia (sp.), 245, 269
Black leg, 517 aftelii, 250
Black lung, 675 Borrelia
Blefaroconjunctivita,660 anserina, 245, 251, 269
Boala burgdorferi sensu lato, 250-252
aripilor albastre, 593, 594 burgdorferi sensu stricto, 250
barbitelor, 135 burgdorferi, 245
cerbului,482 coriaceae, 245
cozii umede a hamsterilor, 604 garinii, 250
688 Boli infectioase ale animalelor • baclerioze

japonica, 250 canis, 79,101,102-105

theileri, 245 melitensis, 79, 81, 86, 95, 96
Botriomicoza, 340 97,99-101,105,107
Botulism, 481, 500 neotomae, 79
la animalele de blana, 514, ov~,79,96, 103,105-109,386
la bovine, 511, suis, 79, 89, 90, 93-95, 99-101,108
la cabaline, 510 Bruceloza, 79, 666
la carnivore, 513 animalelor salbatice, 100
la ovine ~i caprine, 512 bovina, 81,86
la pasari, 514 canina, 101
la pisica, 513 ecvina,99
la suine, 513 iepurilor, 100
Bovine genital campylobacteriosis, 272 ovina ~i caprina, 95
Bovine pyelonephritis, 382 porcina,89
Braasot, 526 Buba manzului, 348
Brachyspiraceae ([am.), 257 Bubalus bubalus, 543
Brachispira (gen), 245, 257 BuM neagra, 409
Brachyspira Bull nose, 306
aalborgi,257 Burkholderia (gen), 207
alvinipulli,257, Burkholderia
hyodysenteriae, 245, 257, 259, 269 mallei, 207, 215, 217
innocens, 257,264 pseudomallei, 207,208,214
intermedia, 257,259,261, 249, 269 pseudomallei-like, 215
murdochii, 257 thailandensis, 215
pilosicoli, 257,259-261, 264, 269
Bradapest, 526 C
Bradsot, 481, 526 Calf diphteria, 295
Branhamella, 219 Californian mastitis test 622
Braxy, 526 Campilobacterioza
Breinierenkrankheit, 565 genitala a taurinelor, 272
Brevignatism superior, 149 ovina,277
Brevinema, 245 Campylobacteriaceae (jam.),272
Bronhopneumonie Campylobacter (gen), 272,281,282,
cazeoasa, 384 590,663
chlamidiana a viteilor, 663 coli, 272, 282
endemica a viteilor, 663 fetus intestinalls, 273
endemica, 116, 124 fetus, 272, 273
enzootica a manjilor, 351 subsp. fetus, 272,273,
infeqioasa a manjilor, 390 277,278,280,281
Bron~ita infeqioasa, 191 subsp. veneralls, 272, 273, 276,
Brucella (gen), 79-81, 86, 90, 98, 100-103, 277,280,281
141 hyointestinalis, 281, 282
Brucella subsp. hyointestinalis, 272,273
abortus, 79, 81, 82, 86-90, subsp. lawsonii,272
93,95,97,99-101,663 jejuni, 276, 280, 282, 286-289
 Boli infecfioase ale animalelor • baclerio=e 689

subsp.jejuni, 272 Chlamydia.

subsp. doylei, 272 abortus, 650, 658, 663,
helveticus, 272, 282 caviae, 650,
hyoilei, 282 felis, 650,
mucosalis,272 muridarum,650
ups aliens is, 272 pecorum, 650, 653
sputorum pneumoniae, 650, 653, 658, 663,
subsp. bubulus, 272 psittaci, 278, 650, 652,
subsp. mucosalis, 282, 653,654,658,659
subsp. sputorum, 272, suis, 650, 665,
Campylobacterioza, 278 trachomatis, 650, 652, 653, 665
aviara,286 Chlamydophila, 650
ovina, 277, 278, 279 Cicatrici stelate, 210
Campylovac, 277 Cifozare, 284
Candida albicans, 594 Ciroza hipertrofica, 663
Canine ehrlichiosis, 676 Cistita hemoragica, 234, 60 I
Capsula, 113, 130,133 Citotoxine, 1, 34, 122,289
Carbunculi, 414, 415 Clostridium (sp)., 342,481
Cardiobacteriaceae, 309, 312 Clostridium
Caseous lymphadenitis, 384 argentinense, 505
Cat-scratch disease, 681 baratii, 503, 504, , 595
Caverne, 619 bifermentas, 503, 504, , 53], 598
Caderea cozii, 307 botulinum, 481, 501, 503
Carbune chauvoei, 481, 503, 504,
emfizematos, 481,517,601 518,526,530,532,537
emfizematos colinum, 481,503,504,601,602
la bovine, 521, difficile, 201,481, 503, 504,
la ovine ~i caprine, 523, 583-589, 596, 597
la suine, 524 haemolyticum, 481, 503, 504, 600-602
malign, 409 histolyticum, 503, 504, 530-532,
simpomatic, 517 536,537,
Celule hiperplaziate de tip Goblet, 202 novyi oedematiens = vezi C. novyi, 539
Celulita gangrenoasa, 593 novyi, 481, 503, 504, 526, 530,
Cervicita catarala, 274, 275 532,534,536-538,
Charbon bacteridien, 409 540,543,593
Charbon symptomatique, 517 paraperfringens, 595,
Chi~ti morvo~i, 210,213 perenae, 595,
Chlamidioza, 152 perfrigens, 201, 297, 314,
Chlamidioza 318,370,481,503,504,526,
animalelor, 650 530,532,533,536,537,
bovinelor, 662 540, 544, 545,
oilor ~i caprelor, 658 550, 551, 578-586
pasarilor, 654 piliforme, 605
Chlamydiaceae ([am.), 650, 658, 662 piliformis, 481
Chlamydia (gen), 650, 658, 659, 665, 666 septicum, 481, 503, 504, 526, 527,
690 Boli infectioase ale animalelor • bacterio::e

530,532,534,536,537, Corynebacterium (gen), 382

593,594 CO/ynebacterium
sordelii, 201, 481, 503, 504, 526, auriscanis, 382
530,532,537,586,593,598 camporealensis, 382
spirofonne, 481, 503, 504, 582, 583 confilsum, 3 82
sporogenes, 503, 504, 531, coyleae, 382
532,540,593 cystitidis, 382,383
tetani, 481, 482, 483, 503, 504 diphtheriae, 382
tetanoides, 493, durum, 382
tetanomorph1lln, 483, 493, equi (sin. C. hoagii), 382
villosum, 481, 596 glucuronolyticum (sin. C. seminale),
welchi!, 545 382
Cocidioza, 563, 575, 590-592, 603, 604 imitans, 382
Codehidraza I, 158 kutscheri, 382
Colesiola ruminantium, 661 mastitidis, 382
Colibaciloza, 1,201,288, 508, ovis,384
563,571,573,574,576, pilosum, 382, 383
579,581,582,584,588, pseudotuberculosis, 382,384,386-389
589,591, 606 p-vogenes,394,407,663
aviara,22 renale, 382, 383
colibaciloza viteiloL 5, 10 riegelii, 382
enteroinvaziva, 13 ulcerans, 382
enterotoxica, 10, 12 urealyticllln, 382,
purceilor, 10 Coryza contagiosa eqvorum, 347
septicemica, 7, 8 Cotikina lL-1 proinflamatoare, 18
Colicistite,290 Cowdria (gen), 669
Coligranulomatoza, 22, 24, 458 ruminantium, 675
Colisepticemia aviara, 22, 23 Coxiellaceae (jam.), 670
Colita Coxiella (gen), 669, 670
de intarcare, 289 burnetii, 669
hemoragiconecrotica, 257, 258 Creatininkinaza, 494
mucohemoragica, 262 Criptococcus farciminosus, 211
spirochetica a porcului, 257, 262 Criptosporidioza, 152,563,574
Complex Cristispira, 245
primar, 209 Culex, 251
adenomatozei intestinale porcine, 281
Congestie splenica, 675 D
Conjunctivite mucopurulente, 656 Dalac, 409
Contractura spastica musculara, 200 Dermanyssus gallinae, 246
Coprofagie, 287 Dermatita, 306
Corinebacteriozele, 382 acropodiala, 340
Coriza de hipersensibilizare bacteriana, 341
contagioasa a gainilor, 182, 188 exsudativa, 340
curcilor, 150 faciala,339
Coroidita, 200 gangrenoasa, 481, 593
 Boli infectioase ale animalelor • bacterioze 691

interdigitala la ovine, 292, 293, 303 Dizenteria

interdigitala,301 anaeroba a manjilor, 585
necrobacilara,306 anaeroba a miei1or, 559
necrotica, 593 anaeroba a purceilor, 578
necroticopurulenta, 481 mieilor, 559
nodulara, 459, 460 porcului, 257,269
stafilococica a cabainelor, 340 spirochetica (serpulinica), 285
stafilococice ale oilor ~i caprelor, 339 Dysenteria neonatorum infectiosa, 559
uicerativa, 340 Dysenterie anaerobie des agnaeaux, 559
Dermatocentor, 25 I
Dermatophilaceae ([am.), 471 E
Dermatophilus congolensis, 335, 471,472 E. coli, 2, 69, 94, 152- I 54,
Dermonecrotoxina, 146-148,150, ]51 188,200,289,354
Desuvac Hp, 168 E. coli enterotoxigen (ETEC), 4, 5, 7, 8,
Detritus necrotic, 285 10-13,15
Deutsche bradsot, 538 enteropatogen (EPEC, AEEC), 4, 7,
Diaree 8,13,15,22
alba a vi!eilor, 7 enterohemoragic (EHEC), 4, 7, 8
colibacilara, 10, 12, 13, 15 enteroinvaziv (EIEC), 4, 7, 8
cu virus, 573, 574, 589 Eclampsie, 494
deln!arcare, 10,11,13,15,17,18 Ectima contagioasa a oilor, 303
fibrinonecrotica, 283 Eczema periorbitara, 339
hemoragica, 283, 284, 289 Edemul
mucilaginoasa, 289 bacterian al capului la berbeci, 481, 537
mucosangvinolenta, 289 barbi!elor, 134
neagra a porcului, 257 capului,75
purulenta, 289 cervicocefalic al gainilor, 543
Diateza hemoragica 200,676 conjunctivei bulbare, 22 I
Dichelobacter nodosus, 293,301, 303, fe!ei,306
304,309,311,312-320 gazos, 530, 533,534, 593
Difteria gelatinos al mezenterului colonului
mieilor,303 spiralat, 16, 18
purceilor, 306 gelatinos al peretelui stomacal, 16, 18
vi!eilor, 292, 295, 297, 303 glosofaringean, 118, 130, 131
Difterovariola, 191 hemoragice, 279
Digitamina, 614, 615 malign al cabalinelor, 534
Dikkopfsiekte, 537 malign al camivorelor, 536
Diplococcus pneumoniae, 355 malign al rumegatoarelor, 532
Diplococia vi!eilor, 355 malign al suinelor, 534
Diser, 566, 573 malign cu C. novyi, 535
Disfagie, 510 malign cu C. perji-ingens, 535
Dispnee inspiratorie, 296 malign cu C. septicum, 534
Distrofie malign, 481, 524-529, 530, 532-536,
granulara,675 538,542,593
grasa, 675, 679 ocular, 306
692 Boli in(ectioase ale animalelor • baclerio:.e

pastos, 1] 8 fibrinonecrotica, 288

periarticular, ] 87 hemoragica difuza, 40, 44, 53, 62, 135
subcutanat a] barbi1elor ~i crestei, ] 9] hemoragica spiroehetica, 285
vulvei,300 hemoragica, 567, 568, 574, 576,
Efect neurotoxic, 614 580,586,597,600,606
Ehlrichiaceae (lam.), 675, 682 hemoragiconecrotica, 40, 44, 53
Ehrlichia (gen), 669, 676 mucoida a iepurilor, 200
Ehrlichia necrobacilara, 307
(Cytocceter) phagocytophyla, 677 necrotiea, 589, 603, 604
canis, 676, necroticou!ceroasa a pasariJor, 590
chafeensis,676, necrozanta, 282-284
equi 677, proliferativa pOl'cina, 272, 281
ewingii, 676, salmoneliea, 37, 44
phagocytophila, 339 uJceroasa, 559, 591, 601, 604
risticii, 676, 677, Enterobacteriaceae ({am.), 287
Ehrlichioza Enterocolita, 481
cailor,676 Enterocolita postantibiotiee, 48], 595
cainilor,676 Enteropatie hemoragica proliferativa, 282,
monocitotropica umana, 676 283,285
ELISA, 515 Enterotoxaemie des schafes tip C, 567
Embolie, 200 Enterotoxiemia, 188, 481
Emfivac, 525 anaerobe, 200,201
Emprostotonus, 489, 490 bovinelor. 570
Encefalita bubalinelor. 576
infeqioasa,236 cabalinelor. 585
spongiforma a bovine lor (BSE), 198 caprinelor, 570
sporadica a bovine lor, 650 carnivore lor, 587
Encefalomielita cu C. perfi'ingens, 543
chlamidiana bovina, 664 cu C. septicum, 537
sporadica bovina, 664 eu C. sordellii, 569
Endocardita,298 cu tipuJ A, 569
Endocardite verucoase, 178 de vara, 565
Endometrite mucopurulente, 204 hemoragica a purceiJor, 578
Endotoxina, 3,7,20,31,34,37,42,51, mieilor. 559
54,74,116, ]22, 130, 163, 19] oiJor aduJte, 564
Endotoxina lipooligozaharidiea (LOS), 262 oilor cu tipuJ C, 567
Enterita oilor eu tipul D, 564
acuta a iepurilor de Florida, 604 ovineJor, 559
campylobacteriana, 287 pasarilor. 589
campylobacteriena Ja alte specii de purceiJor cu tipurile C ~i A, 579-581
animale, 289 rozatoareJor, 583
catarala, 288, 289 rumegatoarelor saJbatice, 578
cataraJhemoragica, 288, 289 taurine lor cu tipuriJe A, B, C D ~i E,
eoJibaeilara, 7, 8-15 571-576
cu caracter necrotic, 306 Enterotoxina, 3, 7, 8,11-15,3],69,74,289
 Bali infeclioase ale animate/or • bacterioze 693

C. perfringens, 551 F
botulinica, 502 Facinul bovin, 459, 460
Enzootic abortion in ewes, 658 Factor
Epelythrozoon citotoxic termolabiJ, 191
coccoides, 680 citotoxici, 160, 163
ovis,680 de necroza tumorala (TN F), 31, 42
parvum, 680 de patogenitate toxici (CNF1 ~i CNF2), 4
suis,680 hemolitici, 160, 163
wenyon ii, 680 V, 158,159,181-183,185
Eperythrozoon infektion des schweines, 187-189,201,205
680 X, 205
Epel)'throzoon, 669, 679 Farcin. 207. 210
Eperythrozoon-infektion des schafer, 680 Falcarita, 482
Eperythrozoonozele, 679 Febra
Eperythrozoonosis, 679 bifazica, 675
Eperythrozoonoza de capu~e, 677
ia alte specii, 680 de transport, 114, 116,120,122-124
oilor, 680 de tran~ee, 681
porcului, 680 pete~iaJa, 347, 352
Epicardita hemoragica, 288 Q,669
Epidermita exsudativa, 478 recurenta, 681
a porcului, 334 vitulera, 512
Epididimita infectioasa a berbecilor, 96, 97, Febris carbunculosa, 409
105,659 Febris Q, 669
Epistaxis, 676 Felin infectious anemia, 681
Equine distemper, 347 Fenomenul Strauss, 209. 213
Eritem cutanat, 252, 253 Feopatii, 670, 680
Eritemul cronic migrator, 253 Fibroza
Eruptii congestive, 296 iimfonodurilor, 172
Erysipelas, 366 organelor, 172
Erysipelothrix (gen), 366,372 tesuturilor moi, 172
EI)'sipelothrix Ficat bronzat, 57
insidiosa, 367 Fimbrii
rhllsiopathiae, 366, 367, 369 tipl,219
tonsiIlarum, 366 tip Q, 219
Escherichia spp" 201, 387 Fistu1e, 302
Exotoxina, 31, 37, 42, 69, 74, 122, 295, Fistula grebanului, 293
303 Flegmonul interdigital, 301,303,304
Apx I, 166, 170 Focare
Apx 11, 166, 170 de necroza. 307
Apx III, 160 difteroide, 303
Apx IV, 166 170 hemoragice pe retina, 196
Exsudat mucofibrinos, 263 miliare, galbui, hepatice, 275
Exsudate serosangvinolente, 279 miocardice, 56
necrotice miliare, 248
694 Bali z'nfectz'oase a/e anima/e/or' baclerio::e

necrotice, 286, 288. 303 320,322,590

nodulare limfohistiocitare, 56 subsp. neerophorum, 292, 294,
pulmonare, 56 297-300,
Foliculita stafilococica, 339 subsp. fimduliforme, 292, 294,
Foot abcess, 304 295,297,298
Foot rot, 309 subsp. pseudonecrophorull1, 294
Foot scald, 303 biotip A, 294
Forage poisoning, 501 biotip B, 294
Forma biotip C, 294
abcedanta. 128 variull1, 294
acuta septicemica, 37, 44, 56. 62. 70, Fusocillus pedipedis, 314
75, 106, 107. 118,
122, 126-128, 130- G
135,140,142 Galactonl, 614, 618
avortata, 37 Gallsickness, 678
cronica pulmonara. 37, 44,18,126 Gangraena emphysematosa, 517
dominant pulmonara, 48,49,50 Gangrena
gastroenteric a, 47, 49 gazoasa a purceilor, 535
L,615,616 gazoasa,481, 520, 524, 527, 530,
mixta enteropulmonara, 48,49 533,536,540,543,
septicemica. 48, 49, 53 549,551,568
supraacuta septicemica, 37, 44,49, 56, traumatic a, 530, 532
61,117,118,127, Gastoenterocolita salmonelica, 40
131,132,134,135 Gastroenterita. 289
Fotofobie, 221 hemoragica, 38. 49, 52, 128, 142
Fowl cholera, 132, 133 transmisibila.285
Francisella (gen), 140 GeflUgels,245
Francisella Geloza Veillon. 518
novicida, 140 Glanders, 207
tularensis, 140. 143 Glomerulonefrita purulenta, 176, 178
subsp. tularensis, 140 Glomerulonefrita, 239, 242
subsp. palearetiea, 140 Granuloame. 673
subsp. mediaasiatiea, ] 40 Granulomatous pneumonia, 390
Funiculite, 293 Granulom
Furbura, 494 actinobacilar, 172. 173
Furunculoza (nodulul) morvos, 209, 213, 216
perineaIa, 340 Greasy pig disease, 334
stafilococica. 340 Gurma, 216, 347, 348, 349-351
Fusiformis Gutunare, 348
neerophorus, 294
nodosus. 309, 312 H
Fusobacterium (gen), 292 Haematopinus suis, 474
Fusobacterium Haemobartonella (gen), 669
necrophorulll, 50, 146,292-306,309, felis, 681
311. 314. 315-318. Haemobartonelloza pisicilor, 681
 Bali infecfioase ale animalelor • bacterioze 695

Haemoglobinuria ictero-hemorrhagica nodulara a mieilor, 293

infectiosa, 599 seroasa, 673
Haemophilusspp., 157, 181,183 vibronica aviara, 286, 287
H aemophilus Hepatite infectiouse necrosante, 538
agni, 181,182,194,199 Hepatitis necroticans infectiosa, 538
aviull1, 188, 189 Hepatomegalie, 299, 682
equigenitalis, 181, 184,202 Hialinoza intracelulara, 248
gallinarum, 188 Hidropericard,675
haemoglobinophilus, 181, 182, 202 Hidropericardita rickettsiana, 675
injluenzae, 181, 183, 185 Hidrotorax. 675
ovis, 181, 182, Hiperemie,304
paracuniculus, 181, 182, 200 Hiperestezii, 665
paragallinarum, 181-183, 185, 188 Hiperkeratoza, 477
parahaemolyticus, 158 Hiperplazia, 281, 284,285
parasuis, 146, 165, 182,185 adenomatoasa, 285
piscium, 181, 205 1imfonodulara, 676
pleuropneumoniae, 158 pielii,302
somnus, 121, 123, 181-183,194 splenica, 38, 42, 44, 46, 75, 97, 1° 1
suis, 185 tesuturilor profunde, 302
Haemophysalis, 678 Hipersensibilitate de tip 1ntarziat, 142
Hamobartonellose der katze, 681 Hipertrofie, 284
Heartwater, 675 renal a, 288
Hemaglutinine, 31 Hipoamilazemie, 201
Hematurie, 117 Hipocalcemie, 494, 576
Hemodsorbtie, 615 Hipomegneziemie, 494, 573, 576
Hemoglobinurie, 231, 233, 234, 238, 481 Hiporeflexivitate, 513
bacilara, 481, 599 Hipotonie generalizata, 513
postpartum, 601 Histomonoza, 604
Hemoliza, 615, 636 Histophilus ovis, 184, 194
tipu,614 Holera aviara (pasteurelica), 132,286,288
tip ~,614 Holsteinische Euterseuche, 394
Hemolizina, 259, 260, 262, 264,295,614 Hundrickettsiose, 676
alfa ~i beta, 3,17,74,113,219 Hutch burns, 255
Hemopig, 170 Hyalomma, 678
Hemoragii subepicardice, 8, 38,42,44,435 Hypoderma bovis, 519
Hemosporidioza, 234
Hemotoxina, 483 I
Hepatita Icter, 230, 233, 234, 236, 238, 242, 289
bacteriana 1n focare a manjilor, 604 infectios, 241
campylobacteriana, 287 Icterohaemoglobinuria of calves, 570
contagioasa, 242 lleal symbiont intracellularis, 282
infectioasa canina, 588 Ileita regionala, 282-284
miliara necrotica, 135 Impetigo, 339, 340
necrozanta, 481,526,529,530, Infarcte hemoragice, 197
538,539,568,601 Infectious atrophic rhinitis, 145
696 Boli in(ectioase ale animalelor· baclerioze

Infectious keratoconjunctivitis, 219 purulenta, 302, 631

Infectious necrotic hepatitis, 538 Influenta ecvina, 351
Infective bulbar necrosis, 304 Inhibare metabolica, 614, 615
Infectia Interdigital dermatitis, 301,302
campylobacteriana, 277, 286 Interdigital phlegmon, 301
chlamidiene la alte specii, 666 Intoxicatia
chlamidiene la porc, 665 cu cupru, 601
cu E. coli la alte specii de mamifere, 21 cu stricnina, 494
cu H. haemoglobinophilus la caine, 202 Iridociclita,476
cu P. aeruginosa la mamifere, 76 recidivanta,236
cu virusul Yucaipa, 152 Ixodes (sp.), 678
cu Y. enterocolitica, 69 Ixodes
cu Y. pseudotuberculosis, 69 holocyelus, 251
endogena (autoinfectie), 115- I 17, pacificul, 251,
126-129. 133 persulcatus, 251
exogena, 115 ricinus, 25 L 339, 677
HIV.681 scapular/s.251.
intestinala cu Chlamydia la oi ~i capre, Intepeneala, 482
661
intestinala cu Chlamydia. la bovine. 662 J
paratifica (paratifoza), 59 Johnina, 465, 467
periodontal a, 293
produsa la ovine ~i caprine de gemleni K
din genurile Pasteurella ~i Kaberdiphtherie. 296
Mannheimia, 125 Kennel cough. 153
Infiltratii Keratocel. 221
perivasculare, 67 Keratoconjunctivita, 476, 665, 666
peribronhiale, 673 chlamidiana a oilor ~i caprelor. 661
Inflamatia infectioasa a bovinelor. 219
articulatiei atlaso-occipitale. 176 Keratoconus. 22 I
de tip fibrinonecrotic. 112. 116, 118, Keratoglobus. 221
123. 128. 131. 135, Klebsiella pneumoniae, 123, 127, 153, 154
292.296
de tip fibrinos, 112, 116, 118. 123, 126 L
fibrinoase, 624, 625, 63 L 638 Labmagenpararauschbrand, 526
gangrenoasa,302 Lactobacillus desidiosus, 201
granulomatoasa, 24, 85, 92, 107 Lamb dysentery, 559
hemoragiconecrotica. 157, 163-165 Laminite. 252
limfohistiocitara. 631 Lammerruhr. 559
Lamziekte. 501
necrotica a pielii. 300
necrotica, 302, 306, 307 Laringotraheita infectioasa, 191
Lml'sonia intracellularis, 272, 282
necrotice cu aspect difteroid, 293
Legionellales, 669, 670
necroticopurulente, 292
Leptomeningita, 187
proliferative. 625
Leptospiraceae ([am.), 225, 226
 Bali infectioase ale animalelor • bacterio::e 697

Leptospira hemoragiconecrotica, 263,

alexanderi, 225 fibrinonecrotica, 263, 303
alstoni, 225 necrotica, 279, 281
biflexa, 225, 226 ulcerativa, 255
borgpetersenii, 225 u1ceronecrotica, 299
fainei, 225 Limba de lemn, 173
hardjo,225 Limfadenita cazeoasa a oilor, 382, 384,
inadai,225 386,387
interrogans sensu stricto, 226 Limfangita
interrogans, 225, 226, 230, 232-234 cazeoasa a oilor, 216
kirschneri, 225 epizootica, 211
meyeri,225 ulceroasa, 211
noguchii, 225 a bovinelor, 460
parva, 225 a solipedelor, 382, 387
santarosai, 225 la taurine, 389
,veilii, 225 Limfonodita
Leptospira serovar granulomatoasa, 681, 682
australis, 227, 228, piogena, 681
auumnalis, 227, Limforeticulite, 676
ballum, 227, 228, Listerella
bataviae, 227, hepatolytica, 376,
canicola, 227-230, 232,236, monocytogenes, 376
239-241,243, Listeria (gen), 376
grippothyphosa, 227-229,232, Listeria
237,241, grayi,376
hebdomadis, 227,228, innocua, 376
icterohaemorragiae, 227-229, 232, ivanovii, 376,377
, 237-241,243, monoc.vtogenes, 198,376,377
pomona, 227-230, 232-234, 237-241, seeligeri,376
saxkoebing, 227, 229, 232, 236, lvelshimeri,376
serjoe, 232, 237, Listeriose, 376
tarassovi, 227-229, 232, 237-241, Listeriosis, 376
wolff!, 241 Listerioza, 376
Leptospirosis, 225 Liver abcess, 297
Leptospiroza, 225, 570, 573, 582, Localizare pectorala (pulmonara), 118,
584,589,601,666 126, 130
cabalinelor, 235 Lockjaw, 482
canina,241 Loin disease, 501
ovinelor ~i caprinelor, 235 Lumpy wool, 471
porcina, 237 Lyme boreliosis, 250
taurinelor, 232
Leucocicline, 295 M
Leucotoxina, 185,219,298 Mycobacterium
Leziune ajhcal1um, 425, 448, 466
cataralhemoragica, 263, chelonei,425
698 Bali infec{ioase ale animalelor • bacterio::e

farcinogenes, 425, 443, 444, 460 haemolytica, 111,114,117,

jlavescens, 425 121,122,125,126,
fortuitum, 425 ruminalfs, IlL
gardonae, 425 varigena, 1 1 1
intrace/lulare, 425, 446, 447,455,459 Mastita, 665
kansas ii, 425 leptospirica, 233
lepraemurillll1, 425 Mastitis agalactiae, 356
marinum, 425 Mediul Zeissler, 518
microti,425 Megaesofag, 513
phlei,425 MegaloiJeita ~obolanilor, 604
smegmati, 425 Melena, 285
terrae, 425 Meliodosis, 214
ulcerans, 425 Melioidina, 216
vacce,425 Melioidoza, 207, 21 L 214
Maleinarea Membane difteroide, 307
intradermopalpebrala, 212, 213 Meningita, 187, 197,200,290,676
subcutanata, 212, 213 fibrinopurulenta, 187
Ma1eina, 211 Meningoencefalita, 178, 252, 522,
Ma1ignat edema, 530 560,652,660
Malleomyces (gel1) aposteomatoasa, 50
mallei,207 limfocitara, 248
pseudoma/lei, 214 tromboembolica infeqioasa a
Malleus humidus et farciminosus, 207 bovinelor, 194
Mamita tromboemboJica, 181, 182, 194-196
acuta,76 MeningoencefalomieJita, 664
brucelica, 84, 88, 97 Meningoencephalitis purulenta, 376
catarala, 625 Mers
colibacilara, 19,20, 21 intepenit, 196
cronica,76 titubant, 665
de Holstein, 394 teapan, 660
de vara, 394 vacci1ant, 656
gangrenoasa a oilor ~i caprelor, 332 Metrita,275
gangrenoasa, 126, 127,572 contagioasa ecvina, 202
interstitiala, 621, 625 necroticopuru lenta, 279
micoplasmica a vacilor, 620 purulenta, 279
parenchimatoasa, 625 Micoplasmoza, 152, 612, 613
pasteurelica, 125, 127 aviara, 192
piobacilara a vacilor, 394 cu 1'v1. hyorhinis, 188
stafilococica a vacilor, 328, 340 respiratorie aviara, 636, 639, 640
streptococica a vacilor, 356 Micotoxicoze, 285
Mamivac, 334 Microtromboze, 165
Mannheimia (gen), 111 Midland cattle disease, 501
lvfannheimia Milzbrand,517
glucosida, 111, 114, 117, 122, 125, 126, Miocardita necrotica in focare, 606
granulomatosis, Ill, Miocardoza, 288
 Boli infee/ioase ale animalelor • baeterioze 699

Miodistrofie, 660 arginin i, 624, 633, 634, 635

Miopatie mioglobinurica paralitica, 494 bovigenitalium, 621,622,634
Miyagawanella, 650 bovirhinis, 633
Moderhinke des schafes, 309 bovi~ 621,633,634
Mollicutes ({am.), 669, 680, 681 bovoculi,634
Mononucleare, 673 buteonis, 647
Moraxellaceae ({am.), 219 californicum, 621
Moraxella (gen), 219 canadensis, 621
Moraxella canis, 635
bovis,219 capricolium, 62],624,627,634
canis, 219,223, caragypsi, 647
caprae, 2]9, 223, cloacale,647
caviae, 219, 223, colul11binul11,647
cuniculi, 2] 9, 223, colul11bonasale, 647
equi, 219, 223, columborale,647
ovis, 2] 9,223, cynos,635
phenylpyruvica, 219,223, dispar, 621,633,634,
Morva,207,216,351 falcon is, 647
Mucoasa cecala ulcerata, 269 felis, 635
Mucus gelatinos in fecale, 202 flocculare, 630,632,635
Mycobacterium (gen), 423 gallinarum,647
Mycoacterium gallisepticum, 191, 193,636-642
avium, 423-427, 435, 436, 441-443 gateae, 635
446-449,455,456, glycophil1ll11,647
458,462,466, gypsi, 647
bovis, 423-428, 434-436, hyoarteriosa, 635
441-449, 454-456, hyopneumoniae, 13], 162, 184,
466,468, 629,631,632
lacticola, 460 hyorhinis,637
leprae, 423, 425, imitans, 637
paratuberculosis, 395,423,425, iners, 635
426,442,461,462, imvae, 643, 644, 647
466,468 lipofaciens, 647
tuberculosis, 423-429, 435, 436, 441-
meleagridis, 642, 643-646
449,454-457,466,
musculosllll1, 635
Mycoplasma (gen), 197,612,613,
mycoides, 123
614,616,660,666
Mycoplasma
adleri,634
agalactiae, 623, 626, 633, 634
alkalescens, 62]
anseris,647
700 Bali infectioase ale animalelor • bacterio=e

subsp. capri, 617 interstitial a, 665

subsp. mycoides, 616,617,623, In focare, 239
627,634 Neorickettsia (gen), 669
neuroliticum, 614 Neorickettsia helminthoeca, 677
opalescens, 635 Neorickettsioza cainilor, 677
ovipneumoniae, 634 Neurotoxina botulinica, 509
pulmonis, 636 Nicotinamidadenindinucleotida (NAD),
putre[aciens, 634 ]58,181-183,185,187-189
spumans, 635, 636 Nistagmus rotator, 196, 198
sualbi, 635 il/ocardia (gen), 420
synoviae, 191, 643, 644, 645, 646 Nocardia
ajhcana, 420,
N asteoides, 420
NagleI'. 501 crassostrae, 420
Nanophyetus salmonicola, 677 jarcinica, 420, 443
Nas de tam, 306 nova, 420,
Necrobaciloza, 292 pseudobrasiliensis, 420
Necrobacilosis,292 salmonicida, 420
Necrobaciloza seriolae, 420
acropodia1a, 303 l'eterana, 420
bovinelor, 295 Nocardiozele, 420
genitala a vaciloL 299 Nodul pseudotuberculos, 71
hepatica, 297
iepurilor, 307 a
organelor genitale, 303 0. rinotracheale, 192
ovinelor ~i caprinelor, 303 Oftalmie periodica, 236
podaIa a ovineloL 293 Omfalotlebita, 298
suinelor, 306 Opacifierea corneei. 661, 676
visceraIa, 303 Opistotonus, 198,487,488,490,
Necrobacterium necrophorum, 294 491,492,528,560,565,
Necrospermie,275 567,569,572,574,575,
Necroza 577,588,590,665
barbiteloL ] 34 Orhiepididimita supurativa, 196
cotiledoanelor, 659 Orhita. 84, 85,90,9],96,97, ]01,625,665
de cazeificare, 656, 657 Orhivaginalita, 209, 213, 2] 6
de coagulare a hepatociteloL 297 Ornithodorus, 246
de coagulare, 284 Ornitoza, 654
fetala la bovine ~i miei. 292, 297 Ornitoza-psitacoza, 650
hepatica, 239, 288 Ortotonus, 487, 490
ischemica a parenchimului organic, 195 Osteite, 306
marginilor urechii, 307 Osteoartrita purulenta, 302
post parturitie a vaginului ~i uterului la Osteomielita, 178,293,481
vaca ~i oaie, 292, 297 acuta, 542
tendonului tlexor profund, 304 bubalinelor, 542
Nefrita Osteomyelitis infectiosa bubalorum, 542
 701
Bali infectioase ale animalelor • bacterioze

Overeating disease, 565 subsp. septica, 112

Ovine genital campylobacteriosis, 277 pneumotropica, 111, 115
Ovine interdigital dermatitis, 303 trehalosi, Ill, ll4, 117,
121,122,125,126
p volantium, 189
Panaritiul interdigital, 300 Pasteurellen infectionen, 112
Pancitopenia tropicaUi canina, 676 Pasteurelosis, 112
Panoftalmie, 221,661 Pasteureloza, ll2, 165, 188,235,418
Parakeratoza, 478 aviara, 132
Paralizia bovina, 112, 116
musculara, 510 calului, 132
faciala unilaterala, 198 iepurilor, 127
Paraplegie, 625 ovina ~i caprina, ] 25
Pararauschbrand, 530 porcina, 129, 130, 131
Pararickettsia, 650 septicemica hemoragica, ] 16, 117
Paratuberculina, 465,467 sistemica, 125, 127
Paratuberculoza, 423, 428, 461,463-468 Pasture fever, 677
Pareze ale aripilor, 656 peR,515
Parrot fever, 654 Perforari
Parvoviroza, 242, 587, 588 ale conchiei auriculare, 307
Pasteurellaceae (jam), 182 ale maxilarului, 306
Pasteurella (gen) , 111-114, 117, 136, 157, Pericardite
655 fibrinoase, 656, 665
Pasteurella species A, 189 seroase, 656, 665
Pasteurella Peritonita, 289, 300
anatis, Ill, ll5, generalizata, 283
avium, Ill, 115, 189 seroasa, 288
canis, Ill, 115, Pesta porcina, 239
gallinarum, Ill, 115, 133, 135 Pete~ii pe ficat, 248, 682
(Mannheimia) haemolytica, Ill, 112, Pielonefrita bacilara bovina, 382, 383
ll4, 116, 117, Piemia
120-127, 129, cahectizanta, 397
133,134,194, de capu~e a mieilor, 339
196,197,200, streptococica a mfmjilor, 347, 353
529,564,660 Pietin, 309
multocida, 111, 112,113, 114, Piobaciloza porcilor, 394, 397
116,117,119-123, Piodermatita, 341
124, 125, 127, 129, Piodermita juvenila, 341
131-135,145-150, Piosepticemia manjilor, 157, 175
j 96, 198, 660 Piroplasmoza, 242, 678, 679
subsp. gallicida, 112, aviara, 682
subsp. l11ultocida, 112, j 17 Pityriasis rosea, 476
Placenta autolizata, 275
Placentita , 659
fibrinonecrotica, 45
702 Boli in(ecrioase ale animalelor • bacteria::e

hemoragica, 45, 673 Potentare imunologica, 500

necrotica, 673 Potomac fever, 676
serofibrinoasa, 673 PPD aviar, 442, 465, 467
Pleurinord, 168 PPD bovin, 442, 465, 468
Pleurita serohemoragica, 165 Prevotella melaninogenica, 301, 302
Pleuroguard, 168 Proces tumoral, 284
Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor, Propion, 476
613,616,617,619,620,627,628 Proteobacterii, 282
Pleuropneumonia Proteus spp., 152, 407
contagioasa a caprelor, 627 Pseudoanaplasmoza porcului, 680
fibrinoasa, 157, 163-165 Pseudocarbunele emfizematos, 533, 534
pasteurelica, 128 Pseudomembrane, 269
porcului, 157 Pseudomonas (gen), 153, 154, 207, 387,
Pleurostotonus, 488 655
Pneumonia Pseudomonas
chlamidiana a oilor ~i caprelor, 660 aeruginosa, 73-77, 146,314
crupala,639 jluorescens, 73, 74
enzootica a porcului. 613. 629-632, 635 mallei. 207
enzootica, 165 pseudomallei, 214
fibrinoasa, 118, 120. 122. 126, 128, stutzeri. 73. 74
131. 135, 142 Pseudomonoza aviara. 74
hemoragidi a nurcilor, 77 Pseudomonozele, 73
pasteurelica, 116, 120-122,124-126 Pseudo pesta aviara, 192
Pneumosuis, 168 Pseudotuberculosis rodentium, 67
Pneumosuivac, 168 Pseudotuberculoza, 67, 382,384
Pneumovirusuri, 152 Psitacoza aviara, 653, 654
Pododermatita, 306 Psittacide, 655-657
contagioasa a ovinelor, 293, 304 Psittacosis-Ornithosis, 654
infectioasa a bovine lor, 292, 300 Psittacoza, 654
infeqioasa a oilor, 309 Puloroza, 246
infeqioasa, 303 Pulpy kidney disease, 565
necrobacilara, 307 Pustula maligna, 409
Poliartrita, 251,252
chlamidiana a mieilor, 659, 661 Q
streptococica a mieilor, 354 Q fever, 669
streptococica, 660 Qual disease, 601
Poliartrite, 650, 658, 665 Queensland fever, 669
Poliencefalomalacie, 198 Query fever, 669
Polimastivac, 331,358
Polineuropatii periferice, 289 R
Poliserozita, 650, 664, 666 Ramo lismentul traheei, 152
porcina, 182 Riis sardonic, 492
serofibrinoasa. 656. 665 Rauschender, 517
Polisinovita. 194, 196 Rasfugul negru, 332, 333
Porcine pleuropneumonia. 157 Retentie placentara, 257,279,673
 Boli infec{ioase ale animalelor • bacterioze 703

Reticulita, 298 Salmonella, 28,32,35,36,43,50, 51,

Reticuloendote1ioza bacteriana, 38 53, 58, 59, 62, 94,
Reumatism muscular, 494, articular, 494 123,387, 655
Rev1,98,99 aberden,36
Rhinitis atrophicans infectiosa suum, 145 abony,47
Rhipicephalus sanguineus, 676 abortusequi, 29, 34, 43,45
Rhizobiales, 669, 681 abortusovis, 29, 34, 41, 42,
Rhodococcus (gen), 382,387 43,107,276
equi, 377, 380,390,391,392,456 agona,140,47,59
Rhodococoza,390 anatum, 29, 33, 43, 47, 52, 59
Rhodotorula mucilaginosa, 594 blackay,47
RIA 515 bongori, 26, 28
Rickettsiales (jam), 669, 675-678, 682 bovimorbifocans, 29, 36, 43, 47
Rickettsia (gen), 669 choleraesllis biotip kunsendorf, 29, 46
Rickettsia choleraesllis, 26,28,29,31,33,40,43,
bovina, 677 46,47-52,59
burnetii, 670 subsp. choleraesuis, 28, 46, 47,
diaporica, 670 49-52,59
ovina,677 subsp. ar~onae,26,28,29
Rickettsiemie,676 subsp. diarisonae, 26, 28, 29
Rickettsiose du chien, 676 subsp. hOlltenae, 26, 28
Rickettsiosis canis, 676 subsp. salamae, 26, 28
Rickettsioza canina, 676 subsp. enterica, 28, 29, 53, 54
Rigiditate musculara, 252 concord, 47
Rinita, 306, 676 derby, 43,47,59
atrofica infeqioasa, 145, 146-150 dublin, 29, 30, 35, 36, 38-43
atrofica, 306 eimsbeutel, 47
catarala, 145, 148 enteritidis, 26,28,29,31,34-36,
necrotica a porcului, 292, 297 40,43,47,52,53,
necrotica, 306 59,61,64
pasteurelica, 128 gyve, 36
Rinopneumonie,351 haifa, 47,59
Rinotraheita infeqioasa, 297 hardar,59
Riphicephalus, 678 havana, 36
Ristella nodosa, 309, 312 heidelberg, 43, 44, 47, 59
R-mastitest, 622 infantis, 36, 40, 47
Rodentioza, 67 kapemba,47
Rompervac AC, 566, 582 kentucky, 59
Rotlaufseuche, 366 krefeld,44
Rotz,207 manhattan, 47
Ruget du pore, 366 meleagridis, 47
Rujetul, 366, 660 minesota, 36
montevideo, 29, 29
S newport, 36, 43, 47,59
Salmon poisoning disease, 677 oranienburg, 36
704 Bali infectioase ale animalelor • bacterio::e

panama, 47 Serogan, 566,573, 582,589

paratyphi, 29, 30, 31, 46-48 Serotipizare, 278
pullorztm-gallinarum, 29, 31, 34, 40, Serpulina (gen), 245, 257
52-55,57,58,61 hyodysenteriae, 259
reading, 59 Servipast, 119, 125
remo.47 Sfaerophorus necrophorum, 294
rostok.36 Sialidaza (neuraminidaza), 186
saintpaul, 36, 47, 59 Siderofori, 4, 31
senftenberg, 59 Sifilisul iepurelui, 245, 255
t)phi, 26, 28, 29, 30 Sindrom
t)phimllrium, 26, 28, 29, 31,33-36, enteric, 282, 283
38-41,43,44, Guillain-Barre, 290
47-50,52,53,59, hepatoencefalic, 666
t)phisuis, 29,46,47, TS-65,644
Salmoneloza, 26, 27, 38,41,43,165, Sinovite 293
201.285,458,508, Sinuzita
563, 573, 574, 576. infeqioasa a curcilor, 642
582,589,591 infraorbitara catarala, 191
aviara,53 Slurry heel, 301, 302
cabalinelor. 43 SMEDI,239
franca a iepeloL 43 Spasme musculare, 665
la alte specii de mamifere, 52 Spherophorus necrophorlls, 314
ovinelor, 40 Spirochaeosis avium, 245
porcinelor, 46 Spirochaetales (ord.), 225, 226, 245, 257
taurineloL 35 Spirochaetaceae (jam), 245
Salmovin, 43 Spirochaeta (gen), 245
Sarcoptes scabie, 474 anserina, 245
Satelitism, 165, 182, 185, 187 cuniculi, 255
SchnUffelkrankheit. 145 pallidum, 255
Schweinedysenterie. 257 penortha, 314, 316, 318
Septicaemia haemorragica, 112 Spirochaetosis cuniculi, 255
Septicemia Spirochaetosis of poultry, 245
acuta a mieiloL 200 Spirochetoza
colibacilara. 11. 15 intestinala a porcului, 257, 262
cu H. SOl/mus, 194 intestinala aviara, 257, 269
hemofilica a mieilor cu H. agni, 199 Spironema,245
hemoragica a iepurilor, 127 Splenita hiperplastica, 42, 49, 52, 57
streptococica, 242 Splenomegalie, 142, 143, 288, 673, 676,
Septivac, 119 679,682
Ser Stable footrot, 301, 302
antibotulinic, 515 Stafilococi, 159, 165,297,298
antiemfizematos. 526 Stafilococia, 325,327
antiperfringens, 588 aposteomatoasa a oilor ~i caprelor, 339
antitetanic, 493, 495, 497, 490 endemica a mieilor, 339
hiperimun, 174 iepurilor, 337
 Bali infecfioase ale animate/or • bacterioze 705

pasarilor,341 parauber~,347,356
Staphilococcus (gen), 127, 325, 387 pneumoniae, 347,355
Staphilococcus porcinus, 347, 359, 360, 361
aureus,182,201,325,326, pyogenes, 346, 392, 660
327-330,332,333,337, su~, 186,347,359,362
339-342,377,380,593,594 uberis, 347, 356,
caprae, 326 zooepidemicus, 593
delphini, 326 Streptococi, 297, 298, 663
epidermidis, 325, 326, 327, Streptococia, 288, 573,574,582
342,343,593 bovinelor, 355
faecalis, 593 mieilor,354
felis, 326 pasarilor, 362
gallinarum, 326, 342 porcului, 358
hycus, 325,326,328,335, 341,342 viteilor, 355, 573, 574
intermedius, 325, 326, 327, 341 Strongylus vulgaris, 175
xylosus, 339 Struck, 567
Stomatita,306 Sudden death, 535
difteroida, 306 Suipastvac, 131
eroziva, 297 Summer mastitis, 394
necrobacilara, 306 Swelled head, 537
papuloasa,297 Swine dysentery, 257
pseudoaftoasa, 297
Strangles, 347 S
Strawberry foot rot, 471, 476 ~ancru morvos, 210
Streptococcaceae ([am.), 346 ~chiopatura, 252, 253
Streptococcus (gen), 123 ~chiopul oilor, 309
Streptococcus, 346, 387 ~oc
agalactiae, 347,356,357 endotoxic, 3, 7, 34, 130
avium,363 toxic cu coagulare intravasculara
bovis, 347, 363 diseminata, 260, 263
canis, 347
caprinus,347
cecorum, 363 T
disgalactiae subsp. equisimilis, Tabanidae, 678, 680
347,359 Taylorella equigenitalis, 181, 182,
disgalactiae, 347,354,356 184,202
durans, 363 Tendinite, 252
equi subsp. zooepidemicus, 347, 353- Teser,496
355,362 Test
equi, 347, 348,351 COMBS, 57
equisuis,347 de microagregare a leucocitelor, 672
faecium, 363 Mabs 190, 192
fecalis, 363 Pandy, 197
gallinarum, 347, 363 Stormont, 444
lI1utans, 363 Tetania de iarba, 449
706 Bali infectfoase ale animalelor • bacterioze

Tetanolizina, 483 actinomicotica, 403

Tetanos,482 Tularemia, 140, 142-144, 607
Tetanospasmina, 483, 486, 487 Tularina, 143
Tetanus, 482 Tulpina
Thelazia, 220 B 19,86,88,89,108
TIC, 442, 445 hemolitica, 159, 160, 165, 169
Tick-borne fever, 677 "smooth", 278, 287
Tiflita difteroida, 62 satelita, 165
Tifo-puloroza, 54, 55, 288 Rev 1,86,99,108
Tifosul can in, 241 RM IT 32A, 280
TIS, 442, 443 Tumefactie emfizematoasa, 521, 524
TNF (tumor necrosis factor), 183 Tusea de canisa, 153
Tonsilite, 293
Toxina U
botulinica, 502, 508 Ulcerative lymphangitis, 384
citoletala, 215 Ulcere ale branhiilor ~i ale gurii, 205
dermonecrotica, 130 Ulcere,301
termolabila, 183 comeene, 661
tetanic a nespasmogena, 483 Ureaplasma (gen), 613, 614, 621,
tetanic a, 483, 486, 498, 500 633,634,647
traheala, 151 diversum, 634
Toxoid tetanic, 499 urealiticum, 613
Toxoplasmoza,242 Uveita, 252, 676
Treponema (gen), 245
Treponema V
cuniculi, 255
Vaginita, 202, 274, 275
hyodysenteriae, 259 difteroida, 299
paraluiscuniculi, 245, 255 necrobacilara, 299
Treponema infection des Kaninchens, 255 Vascularita, 673
Treponemoza iepurelui, 255 necrotic a, 274
Treponemoza, 245 Vasculite, 195, 197,657
Trichomonas, 655, 663
Vent disease of rabbit, 255
Trismus, 487
Verotoxine (toxine Shiga-like), 3,7,11,16,
Troglotrema salmonicola, 677 17,19,21,22
Tromboembolii pulmonare, 298 Vibrio
Tromboflebite, 298
butyricum,482
Trornboze, 195, 197,299,673
coli, 258
vasculare, 279
fetus, 277
Trornbusuri, 263
hepaticus,286
Tropical canine pancytopaenia, 676
jejuni,289
Tuberculoza , 423, 428, 429, 468
metschnikovii, 286
aviara,456
septique, 482
cutanata a bovinelor, 460
Tufa Vibrio-like organism (VLO), 286
Vibrionul septic, 527
actinobacilara, 173
Vibrioza genitala, 272
 Bali infectioase ale animalelor • bacterioze 707

Virusul
anemiei infectioase, 594 y
bolii lui Caree, 153 Yersinia
bursitei aviare, 594 enyterocolitica, 67, 68-71
influentei, 152 subsp. enterocolitica, 68, 94
parainfluentei canine, 153, 155 subsp. palearctica, 68
pestei porcine, 293, 306 pseudotuberculosis, 67, 68-72, 85
sincitial respirator al bovinelor, 196 Yersiniosis, 67
Vulvovaginita granuloasa, 634 Yersinioza, 67,458,607

W Z
Welchia perfringens, 545 Zeckenbi~fieber, 677
Wills-Hobs,501 Zeckenfieber,245
Wohlzhartiei magnifica, 474 Zoospor, 471, 472
Wooden tongue 172