Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Look up keyword
Like this
2Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Med.Mun

Med.Mun

Ratings: (0)|Views: 15|Likes:
Published by Madalina Maria

More info:

Published by: Madalina Maria on May 22, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/19/2012

pdf

text

original

 
14. INTOXICAłIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CUOXID DE CARBON (CO)
14.1. ETIOLOGIEA. Factorul etiologic principalOxidul de carbon este un gaz incolor neiritant, cu o densitate apropiată de a aerului (0,967).B. Factori etiologici favorizanŃi (secundari)- aparŃinând de organism:* efort fizic intens* existenŃa unor tare organice ale SNC* afecŃiuni ale aparatului respirator, cardiovascular (cardiopatie ischemică, arteroscleroză)* anemii* cresterea metabolismului (hipertiroidie)- aparŃinând de condiŃii de mediu concomitente:* temperaturi ridicate (hiperventilaŃie)* expunere concomitentă la alte substanŃe toxice care alterează permeabilitatea membraneirespiratorii (gaze iritante) sau interferează cu respiraŃia tisulară (acid cianhidric)* ventilaŃie deficitară etc.C. Timp de expunere probabil până la apariŃia intoxicaŃiei acute:- minute – ore.D. Locuri de muncă, operaŃii tehnologice, profesiuni expuse:- principalele surse industriale ale CO sunt reprezentate de operaŃiile în cursul cărora suntarsemateriale care conŃin carbon (cărbune, lemn, gaze naturale, păcură, sau orice altă substanŃăorganică), atunci când arderea se face incomplet. Degajările de CO sunt mai însemnate cândtirajul este defectuos, sau ventilaŃia locurilor de muncă deficitară.Sunt supusi muncitorii de la furnale (gazele de furnal conŃin 20-30 % CO), din cocserii,minerii, muncitorii din turnătorii, forje, tratamente termice, din rafinăriile de petrol, industriaceramicii, soferii si tractoristii, muncitorii de la garaje (gazele de esapament ale motoarelor cu benzină conŃin CO), sudorii, pompierii.- CO este utilizat ca materie primă pentru prepararea unor substanŃe (carbonii metalici,fosgen,aldehidă formică, alcool metilic), fiind expusi muncitorii din industria chimică de sinteză.- sunt posibile si intoxicaŃii neprofesionale cu CO de la sobe cu tiraj defectuos (în care ard:lemne, cărbune, gaze), sau în garaje particulare ce nu au ventilaŃie.14.2. PATOGENIEA. Pătrundere în organism:Pătrunderea în organism numai pe calea respiratorie, neavând nici o acŃiune imediatăasupra aparatului respirator (neiritant).B. CirculaŃie, distribuŃie, localizare (organe Ńintă)Trece în sânge în acelasi mod ca si oxigenul, prim membrana alveolocapilară.C. Eliminarea din organismEliminarea din organism a CO, se face pe cale respiratorie. Ritmul de eliminare (ca si celde absorbŃie) este rapid la început si încetinit ulterior. În intoxicaŃiile de gravitate medie seelimină, în prima oră după încetarea expunerii numai 30-50 % din cantitatea de CO prezentăînorganism, restul eliminându-se în 12-24 ore. AfecŃiunile pulmonare care scad permeabilitatea
 
membranei respiratorii, îngreunează considerabil eliminarea.D. Mecanisme de acŃiune- Co se combină cu Hb, formând carboxihemoglobina.Afinitatea Hb, faŃă de CO este de 250/300 de ori mai mare decât pentru O
2
(aceastaînseamnă că la concentraŃii mici ale CO în aer pot rezulta concentraŃii ridicate de COHb însânge). Blocarea Hb sub formă de COHb, reduce capacitatea sângelui de a transporta O
2
către Ńesuturi, ducând la hipoxie.Alte mecanisme care agravează hipoxia:- blocarea unor pigmenŃi respiratorii tetrapirolici (mioglobina, citocromoxidaza,catalaza), survenind si o hipoxie de tip metabolic cu perturbări ale proceselor de oxidarecelulară.Aceste mecanisme suplimentare care intervin în intoxicaŃia cu CO explică de cefenomenele de hipoxie sunt mult mai accentuate la un intoxicat cu CO decât la un anemic,avândaceeasi cantitate de Hb utilizabilă.ReacŃia dintre Co si Hb este reversibilă, COHb disociindu-se atunci când aportul de COîncetează, cu atât mai repede cu cât presiunea parŃială a O
2
în aerul alveolar este mairidicată.ConsecinŃă practică: administrarea de O
2.
TABLOUL CLINICA. Primele simptome: apar la o concentraŃie de HbCO de 20% si ele constau din:- cefalee violentă (frontanelă si bitemporală cu caracter pulsativ),- ameŃeli, tulburări de echilibru,- senzaŃie de oboseală;- dificultate în raŃionament si de atenŃie;- palpitaŃii la efort.La concentraŃiile de 30-40 %, fenomenele se agravează si se însoŃesc de:- greŃuri- vărsături- ameŃeli- tulburări de vedere- slăbiciunea musculaturii (căderi)La concentraŃii de 50 %, sincopa este posibilă:- vederea, auzul, percepŃia sunt profund tulburate- creste frecvenŃa pulsului si a respiraŃieiLa concentraŃia de 60 % apar:- pierderea cunostinŃei- comă cu respiraŃie accelerată, superficială, care ulterior devine neregulată(CHEYNESTOKES)- convulsii- puls rapid- scăderea TALa concentraŃia de 60-70 %:- moarte iminentă, prin deprimarea activităŃii cardiace si respiratorii.La concentraŃia de 70 %: moarte rapidă.Examenul obiectiv:- la nivelul tegumentelor, în cazurile cu pierderea cunostinŃei, se observă cianoza (mai rar  paloare). ColoraŃia clasică „ciresie” se întâlneste numai dacă COHb depăseste 70 %.
 
Tegumentele prezintă plăgi bine delimitate, de culoare rosie, pe care se dezvoltă flictenece evoluează spre escare (care sunt deseori diagnosticate eronat drept arsuri).- la nivelul mucoaselor se pot întâlni subfuziuni conjunctivale si hiperemie faringiană- aparat respirator: raluri umede tranzitorii- aparat cardiovascular: tahicardie, ritm neregulat (extrasistole ventriculare cu fibrilaŃiearterială): ECG evidenŃiză anomalii ale complexului ventricular, al undei T si segmentuluiS-T.- tulburări neurologice sunt prezente în majoritatea formelor comatoase: ROT diminuatesau abolite, reflexul cornean absent, semnul Babinski poate fi prezent, uneori incotinenŃăurinară si de fecale; EEG arată semne de suferinŃă cerebrală difuză (uneori modificări detip comiŃial).14.3. DIAGNOSTIC POZITIVA. Stabilirea expunerii profesionale la COa. subiectiv:- anamneza profesională si cunoasterea circumsatnŃelor etiologice (de la bolnav sau de lacolegiisăi) b. obiectiv:- determinări de CO în aerul locurilor de muncăB. Tablou clinicSimptome si semne amintiteC: Examenede laborator si paraclinicea. Indicatori de expunere: carboxihemoglobina – HbCOCondiŃii la recoltarea sângelui:- rapid: imediat după intoxicaŃie, înainte de oxigenoterapie;- recipiente umplute complect li astupate ermetic;- recoltarea pe anticoagulant (heparină sau fluorura de Na).În alte forma grave se pot întâlni:- în sânge:* leucocitoză* cresterea glicemiei* cresterea ureei- în urină:* albuminurie* glicozurie* acetonurie- în LCR:* leucocite*hematii*glucozăElemente importante pentru diagnosticul diferenŃial al comei (care se va face cu comaalcoolică,diabetică, uremică, epilepsia, accidente cerebrale vasculare, etc.).DIAGNOSTICUL DIFERENłIALA. Cefalee de altă etiologieB. Comă de altă etiologieEvoluŃie:- intoxicaŃiile acute în urma expunerilor de scurtă durată, fără pierderea cunostinŃei, nu

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->