Psicopatologia e neuroscienze cognitive

Stefano Bussolon8 febbraio 2008

1 Introduzione

C’era una volta la psicologia cognitiva, fondata sulparadigma dell’

human information processing

, se-condo cui le scienze cognitive studiano gli statimentali, definiti come relazioni tra gli organismi ele rappresentazioni interne, che si succedono in basead espliciti principi computazionali (Fodor, 1983).Esplicitamente cartesiano, questo paradigma consi-derava la struttura del cervello del tutto incidentalerispetto agli aspetti funzionali della mente: il cogni-tivismo classico assumeva di poter astrarre comple-tamente dai fondamenti biologici ed anatomofisiolo-gici del cervello (Clark,1991;Johnson-Laird, 1988). Negli anni 90, però, questo paradigma venne mes-so in discussione in numerosi contetsti (Norman,1993). Se nella neuropsicologia clinica la relazionefra mente e cervello nonè mai stata messa in discus-sione (Bisiach et al., 1985;Farah, 1994), gli argo- menti tipici della psicologia cognitiva iniziarono adessere sistematicamente affrontati nei termini delparadigma definito di

(integrative) cognitive neuro-sciences

. Citiamo, a titolo di esempio, l’attenzio-ne selettiva spaziale (Desimone and Duncan, 1995;Koch and Ullman,1985;Sparks and Groh, 1995) o la categorizzazione (Ashby et al., 1998; Ashby andSpiering, 2004;Grossman et al., 2002;Little et al.,2006).Lungi dall’essere riduzionista, il paradigma delleneuroscienze cognitive elabora dei modelli teoricidella cognizione che permettono di evidenziare lacomplessit`a del rapporto fra mente e cervello.

1.1 Neuroscienze cognitive e psico-patologia

Sebbene l’approccio integrativo delle neuroscienzecognitive alla psicopatologia sia più recente, vi èoramai una letteratura piuttosto ampia sull’argo-mento (si vedano, ad esempio,Davidson et al.,2002; Davidson, 2003;Luan Phan et al., 2002). Cio-nonostante, i modelli diagnostici, esplicativi e tera-peutici del cognitivismo clinico sono tuttora ampia-mente, se non esclusivamente, basati sul paradigmacognitivista classico. I più importanti manuali te-rapeutici di riferimento del cognitivismo clinico so-stanzialmente ignorano il correlato cerebrale dellapsicopatologia.Vi sono, a mio avviso, differenti ragioni che rendo-no auspicabile l’adozione del paradigma integrativonello studio della psicopatologia e della psicoterapia

Integrazione fra psicoterapia e farmacotera-pia

La farmacoterapia e la psicoterapia sono, no-toriamente, le terapie di elezione per diverse tipolo-gie di psicopatologie (Baldwin et al.,2005). Sebbe- ne vi siano numerosi studi sull’interazione fra far-maco e psicoterapia, né i modelli psicoterapeuticiné quelli biochimici riescono da soli a rendere con-to del motivo dell’efficacia terapeutica di approccicos`ı differenti fra di loro. Le neuroscienze cognitivepossono costituire un ponte fra la psicoterapia e lafarmacoterapia.

Sviluppo di modelli esplicativi neurocogniti-vi

Lo studio dei disturbi psichiatrici attraverso lebioimmagini permette di evidenziare le aree cere-brali la cui attivazione è significativamente diversa(iper o ipoattivata) nelle varie patologie. Conoscen-do i ruoli funzionali di tali aree è possibile elaboraredei modelli funzionali della psicopatologia compa-tibili con il substrato cerebrale. Particolarmentepromettenti sono, ad esempio, gli studi sulla cor-teccia cingolata anteriore nei pazienti con disturboossessivo compulsivo (Bush et al.,2000;Critchley et al., 2003)

Modelli diagnostici e prognostici pi`u raﬃna-ti

Attraverso l’uso di bioimmagini `e possibile non1

solo identificare alcuni peculiari pattern di attiva-zione cerebrale in individui con specifiche patologie(quali la depressione) ma anche di ipotizzare del-le distinzioni diagnostiche e prognostiche più raf-finate. Alcuni pattern di attivazione, ad esempio,paiono correlare con l’outcome di trattamenti far-macologici (si veda, ad esempio,Pizzagalli et al.,2001).

Valutazione di eﬃcacia attraverso bioimma-gini

Le ricerche sperimentali finalizzate a valu-tare l’efficacia d’esito delle diverse terapie (psico-terapie, farmacoterapie o terapie alterntive) gene-ralmente misurano l’outcome confrontando indiciquali i questionari di self report o le valutazionidiagnostiche di personale clinico specializzato. Glistudi d’esito che utilizzano le bioimmagini posso-no affiancare a questi tipi di misurazione anche de-gli indicatori concernenti gli eventuali cambiamentiche hanno avuto luogo, durante il trattamento, alivello cerebrale.

1.2 Il cervello depresso

Sebbene siano presenti in letteratura lavori con-cernenti praticamente ogni disturbo psicopatologi-co, in questa breve rassegna ci focalizzeremo qua-si esclusivamente sulle aree cerebrali che appaionocoinvolte nella depressione.La ricerca con uso di neuroimmagini ha permessodi far emergere delle anormalità nel flusso metabo-lico ed ematico di alcune strutture corticali (preva-lentemente nella corteccia limbica e prefrontale) insoggetti con disturbi dell’umore.Le aree il cui livello di attivazione nei soggetti de-pressi sono modificate sono numerose. Più in parti-colare sono state riscontrate delle alterazioni nelleseguenti aree:

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Corteccia prefrontale dorsolaterale.

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Corteccia prefrontale ventromediale.

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Corteccia prefrontale dorsomediale.

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Corteccia prefrontale orbitofrontale.

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Corteccia prefrontale insulare.

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Corteccia cingolata anteriore rostrale (subcal-losale)

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Corteccia cingolata anteriore dorsale

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Amigdala

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Ippocampo

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strutture sottocorticali quali il talamo media-le, il nucleo accumbens, l’area tegmentale ven-trale, la substantia nigra pars compacta, ilnucleo del raphe, il locus coeruleus e il giroperiaquedottale.

2 Corteccia prefrontale

2.1 Corteccia prefrontale dorsolate-rale (DLPFC)

2.1.1 Funzioni

La corteccia prefrontale dorsolaterale è implicatanella memoria di lavoro, nella rappresentazione de-gli obiettivi, nella fluenza verbale, in compiti visuo-spaziali (Davidson and Irwin,1999, pag. 14). Nel- la valutazione degli aspetti emotivi di uno stimolo,l’area dorsolaterale sinistra mostra una attivazionemaggiore per gli stimoli positivi, mentre l’area ven-trolaterale destra mostra una attivazione maggioreper gli stimoli negativi(Dolcos et al., 2004).Secondo (Ochsner et al.,2004, pag.1216) quest’a- rea è coinvolta nel processo di

reappraisal

, ovverodi rivalutazione cognitiva di un evento (negativo).

2.1.2 Studi lesionali

La lesione della DLPFC focale sinistra aumen-ta la probabilit`a di sintomi depressivi in pazientineurologici (Davidson and Irwin, 1999,pag. 13)

2.1.3 Attivazione in pazienti depressi

Nei pazienti depressi il livello di attivazione dellacorteccia prefrontale dorsolaterale tende ad essereridotto. Il livello di attivazione `e legato allo statopatologico, e torna nella norma alla remissione deisintomi (Drevets, 2000)2