Scenario E (Blok 6) 2010

Upik, perempuan, 4 tahun, anak tunggal, menderita demam dan kalau saat senja
penglihatan kabur.l Dari anamneses, air minum yang digunakan oleh keluarga hanya dari air
tadah hujan, sering menderita diare, mudah menderita influenza, sejak 1 tahun terakhir. Datang
berobat ke dokter Puskesmas, diberika obat parasetamol, kotrimoksazol serbuk dan sirup multi
vitamin-mineral.

Hasil analisa laboratorium :

Glukosa 100mg/dl
Protein total 5 g( albumin 4 g dan globuli 1 g ) dl
Provitamin A 75 ug/dl
Vitamin A 12 ug/dl
Zn 22 ug/dl

A. Klarifikasi Istilah :
- Demam = peningkatan suhu tubuh di atas normal diatas 98,60 F atau 370 C
- Penglihatan kabur saat senja = penglihatan tidak jelas pada saat matahari tenggelam
- Air tadah hujan = air yang didapat dengan menampung air hujan
- Diare = pengeluaran tinja berair yang tidak normal yang berkali-kali
lebih dari 3 kali
- Influenza = penyakit yang disebabkan virus influenza
- Parasetamol = obat penurun panas
- Kontrimoksazol serbuk = Obat anti bakteri dalam bentuk serbuk
- Sirup multivitamin mineral = Sirup yang kandungannya mineral dan multivitamin
- Pro vitamin A 75 mg/dl =precursor vitamin, biasanya alpha karoten kadang kala
mencakup karatenoid
- Albumin = protein yang larut dalam lemak dan juga dalam kosentrasi
larutan yang sedang
- Globulin = kelas protein yang tidak larut dalam air tapi larut dalam
larutan garam serta larut dalam air

1
B. Identifikasi Masalah

1. Upik perempuan, 4 tahun, anak tunggal, menderita demam dan kalau saat senja
penglihatan kabur
2. Keluarga Upik menggunakan air minum yang berasal dari air tadah hujan
3. Upik sering menderita diare dan influenza sejak 1 tahun terakhir
4. Upik diberi obat parasetamol, kontriakzol serbuk dan sirup multivitamin
5. Hasil uji laboratorium
- Glukosa 100mg/dl
- Protein total 5g (albumin 4g&globulin 1g)/dl
- Provitamin A 75ug/dl
- Vitamin A 12ug/dl
- Zn 22ug/dl

C. Analisis Masalah

1.

a. Apa yang dimaksud dengan demam pada anak-anak (etiologi, mekanisme)?

b. Apa yang simaksud dengan penglihatan kabur pada anak-anak (etiologi, mekanisme)?

c. Mengapa penglihatan kabur pada saat senja ?

d. Adakan hubungan antara status upik yang anak tunggal dengan mengkonsumsi air tadah
hujan?

2.

a. Apa syarat air minum?

b. Apa yang dimaksud dengan air air tadah hujan?

c. Apakah air tadah hujan termasuk air minum ?

d. Apakah terdapat hubungan antara mengkonsumsi air tadah hujan dapat menyebabkan

- demam -influenza -penglihatan kabur -diare (defesiensi

3.

a. Apa yang dimakasud dengan diare pada anak-anak?

2
 b. Mengapa upik sering menderita diare sejak 1 tahun terakhir ?

c. Mengapa upik sering menderita demam sejak 1 tahun terakhir ?

4.

a. Bagaimana komposisi, indikasi, kontraindikasi, dosis, efek samping dari parasetamol,

kontrimoksazol serbuk dan sirup multivitamin-mineral.

b. Mengapa kotrimoksazol harus dalam bentuk serbuk?

c. Bagaimana cara kerja parasetamol, kontrimoksazol serbuk dan sirup multivitamin-

mineral?

5. Bagaimana interpretasi dari hasil analisa uji laboratorium ?

D. Hipotesis

Upik, perempuan, 4 tahun, menderita buta senja yang disebabkan oleh defesiensi vitamin A
dan zink

E. Learning Issues
- Buta senja (liska, yossi, pipit)
- Vitamin A (kekurangan) (kuntum, puji)
- Defesiensi Zn (ayu, rika)
- Bentuk sedian obat (kontrimoksazol, parasetamol, sirup multivitamin-mineral) (pitra,
reggy, ayu, liska)
- Spermatogenesis dan oogenesis (puji, reggy,)
- System imunitas (diare, influenza, demam) (rika, ama, pitra)
- Air minum (air tadah hujan) (yossi, andra, ama)
- Kekurangan mikronutrien (pipit, andra, kuntum)

3
F. Peta Konsep

Konsumsi air
tadah hujan

Defesiensi
Zink

Imunitas  Defesiensi Oogenesis dan

Vitamin A spermatogenesis 

Mudah terkena Buta Senja Anak Tunggal

Infeksi

Demam, Diare,
Influenza

G. HASIL TUTORIAL

Hasil Tutorial (Sumber : dari 12 orang + tutor)

Buta Senja
Fungsi vit A ; Pembuat pigmen penglihatan, Pertumbuhan sel
Defesisensi :Jerawat, Kegagalan reproduks ,Keruhnya Korenea
Rabun senja A : Kurangnya vitamin A
Penyebab : Obat, katarak, bawaan lahir, vitamin A
Patofisiologi dari buta senja :
Rodopsin terganggu, Rodopsin adalah Suatu gugus prostetik yang peka cahaya yang
menangkapa cahaya, berada di sitoplasma sel batang yang ada di retina. Sel batang maupun sel

4
kerucut mengandung bahan kimia yang terurai bila terpajab cahaya dan dalam prosesnya akan
merangsang serabut serabut saraf yang berasal dari mata.
Ketika gelap maka, Adaptasi terhadap gelapa. vitamin A itu akan diubah kembali menjadi
rodopsin. Nah, untuk menangkapa cahaya dibutuhkan rodopsin. Karena kekurangan rodopsin,
karena tidak ada simpanan vitamin A, akhirnya tidak peka terhadap cahaya gelap
Adaptasi
Terang = berubah retinal dan optin ke vitamin A
Gelap = vitamin A berubahh ke retinal dan opsin
Pada pagi hari, maka masih ada simpani vitamin A
Bagian-bagian mata = Jalannya cahaya
Kornea (menerima cahaya)  pupil (mengatur kuantitas cahaya) aqueus humor(membiaskan)
lensa mata (meneruskan mata) vitrous humor (memfokuskan cahaya ke retina)  retina
Lapisan-lapisan retina :
1. Pigment (mencegah pantulan cahaya dari bola mata)
2. Batang kerucut (penglihatan warna hitam dan putih)
3. Nukelus luar mengandung batang dan kerucut
4. Hexifom Luar
5. Nukleus dalam
6. Hexifom dalam
7. Ganglion (menerima impulse dari sel batang menuju saraf optik)
8. Selapu saraf optik (mengatur impulse ke orteks cerebri, yang sebelumnya diterima syaraf
perifer opticus melalui ganglion)
9. Membran lilitan dalam (memisahkan retina dari corpus luteum)

Sel batang
1. Luar = terdapat rodopsin
2. Dalam = mitokondria
3. Nuklues =fungsi sel
4. Badan sinaps = menghantar impulse
Reaksi fotokimiawi penglihatan :
Ketika teraktiviasi oleh cahaya, maka rosdopsin ini akan teruari menjadi zat kimia yang akhirnya
akan membentuk vitamin A kembali, namun di salah satu uraian dari rodopsin itu yakni
metarodospis II. Hal itulah yang merupakan rodopsin teraktivasi yang berguna menhantarkan
bayangan penglihatan ke sistem syaraf pusat dalam bentuk potensial aksi nervus optikus
Nah, sebagian metarodopsin akan diubah menjadi all trans- retinal, yang kemudian diubah ke all
trans retinol dengan enzim retinal isomerase.
5
Air Minum
Sumber : Sungai, danau PDAM
Kriteria : Ph basa, tidak wana, tidak berbau, ada mineral, bebas mikroba, ukuran cluster kecil
Mineral dalam air sehat : sulfat, klorida, mangan, timbal, tembaga, arsen, klorida, nitrit, nitrat,
amonium, kalsium, besi, magnesium, zink =0,22
Pada air tadah hujan, berdasarkan Badan Meteorologi dan geofisika maka, komposisi kimia air
hujan bulan oktober, november, dan desember 2008 adalah sebagai berikut :
Kalsium, Mangan, Natrium, Kalium, Amonia, Sulfur, Clorida, Nitrat, dan berdarakan data ini,
maka tidak ada kandungan zinknya
Kemudian berdasarka data dari Badan Meteorologi dan Geofisika tahun 2010 Tingkat keasaman
air hujan di 6 (enam) kota lainnya (Branti-Lampung, Darmaga-Bogor,Kayuwatu-Manado,
Kenten-Palembang, Pulau Baai-Bengkulu, dan Samratulangi-Manado ) menunjukkan nilai pH air
hujan berada diatas Nilai Ambang Batas (pH = 5,6).

Vitamin A
Provitamin A itu adalah alpha, betha dan gama karoten dicerna didalam ususu dengan asam
empedu
Dicerna dalam usus dibantu asam empedu  bergabung dengan kilomikron  diserap saluran
limfatik  bergabung saluran darah  menuju hati (vitamin A)  hati + asam palnitat  retinil
palnitat + protein pengikat retinol RBP  transpiretin, maaf tidak sempat mencatat lagi

Vitamin A dan respons imun

1. Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat

menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas.
2. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B, sel Natural
Killer dan makrofag.
3. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan
tubuh spesifik maupun nonspesifik.
4. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi
kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya
yang bersifat imunosupresif. Dengan pencegahan oksidasi leukosit, dapat menurunkan
kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif.
5. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid,
konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan
respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit.

6
 6. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang
dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Lisosom ini
mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Kerusakan lisosom ini
akan merangsang sistim imun. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Dengan
peningkatan proses ini, maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik
terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh.

Kekurangan vitamin A
1. Ganngguan sekresi mukus pada epitel di pernafasan
2. Kering dan mudah infeksi di pernafasan
3. Gangguan sekresi enzim di usus
4. Penurunan absorpsi di usus
5. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang, respons
proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun, produksi antibodi spesifik dan proliferasi
limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran
napas.

Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular.
Zink dan peranannya
Kekurangan Zink

- Keterlambatan pematangan seks dan skeletal

- Diare
- Slera makan menurun
- Perubahan prilaku
- Rentan infeksi
- Retardasi pertumbuhan

Kekurangan zink khusus untuk penurunan imun

- DNA rusak
- Menurunkan produksi sel limfosit T, interleukin II
- Gangguan fagositosis dan penghancuran mikroba
- Penurunan aktivitas timus
- Penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograf

Fungsi
1. Kofaktor + 300 enzim berikatan dengan histidin
2. Ikatan zink pada DNA berikatan protein dalam nukleus
3. Berada dalam seluruh tubuh di tulang 2, 2,5 gram dalam hati, pankreaa, ginjal, otot, dan
tulang
4. Banyak terdapat mata, kelenjar prostat, kulit dan rambut
5. Zink berperan dalam metabolisme alkohol dan metabolisme vitamin A
6. Sintesis RBP (retinol Binding Protein)

7
Bentuk obat
Sirup multivitamin mineral
Komposisi : glukosa (sebagai tambahan) vitamin yang larut dalam lemak (A,D, E, K), B12, B6
vitamin C. Betha karotem 6 mg, Zn, 15 mg
Indikasi : anti oksidan
Tiap 5 ml : vit A, vit D, vit B2. Vit B6, vit C 30 mg, parasetamol 120 -200mg\
Paracetamol
Untuk gejala demam sebagai analgetik dengan meningkatkan ambang sakit dan sebagai
antipiretik
Kotrimoksazol
Merupakan antibiotik biasanya untuk diare dan ISPA
Indikasi : isnpeksi pencernaan
Kontraindikasi : gangguan hati , bayi kurang dari 2 bulan, wanita hamil
Efek samping : Mual, sakit kepala, leukopenia (leukosit menurun), stomachitis, halunisinasi
Intrepetasi hasil laboratorium

Nama zat Kadar Kadar Normal Interpretasi

Glukosa 100mg/dl 70-100 mg/dl Normal
Protein 5g 7g 
Provitamin A 75ug/dl Belum ditemukan
Vitaminm A 12ug/dl 20ug/dl 
Zn 22ug/dl 70-120ug/dl 

8
 H. SINTESIS

1. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN

Vitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk
pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Jumlah yang diperlukan sehari-hari demikian
kecilnya, sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Telah dapat
dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat,
protein dan lemak. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Terutama
organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Oleh karena itu gejala
defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Lebih penting pula ialah
mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Kecurigaan akan hal ini dapat
dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong
dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi
yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat, maka kemungkinan timbulnya
hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula.

Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan, yaitu:

1. Golongan yang larut dalam air, misal: vitamin B kompleks dan vitamin C
2. Golongan yang larut dalam lemak, misal: vitamin A, D, E dan K.

Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia)

Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit
yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi
Energi Protein (MEP), penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara
penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Ia
mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan.

Faktor etiologis

Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana:

1. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau
provitamin A.
2. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A.
3. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A.
4. Kerusakan hati.
5. Kelainan kelenjar tiroidea.

9
Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan

Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal
sebagai rodopsinatau visual puple. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada
protein. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow
dan kemudian visual white. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A.
Regenerasi visual purple hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Tanpa regenerasi maka
penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu.

Patologi

Pada defisiensi vitamin A, kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah:

1. Buta senja. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Merupakan gejala
pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak.
2. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi
kering dan keras. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih
berbuih dan berbentuk segitiga, terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata.
Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda
dari konjungtiva. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan
disusul oleh ulserasi, perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Kerusakan
demikian dapat timbul dengan cepat, sehingga diagnosis dini dari tanda-tanda defisiensi
tersebut sangat penting.
3. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya
terdapat pada bagian lateral dari lengan, tungkai bawah dan bokong.
4. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea, pelvis renalis, kelenjar
ludah, ureter dan sebagainya.
5. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-
100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin).

Kebutuhan akan vitamin A.

Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America
dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut:

 Bayi : 1.500 SI
 Umur 1 – 3 tahun : 2.000 SI
 Umur 4 – 6 tahun : 2.500 SI
 Umur 7 – 9 tahun : 3.500 SI
 Umur 10 – 12 tahun : 4.500 SI
 Umur 13 – 19 tahun : 5.000 SI

Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis)

Faktor etiologis.

10
Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Bilamana diet wanita yang sedang
mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1, maka anak yang dilahirkan dapat menderita
beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui.

Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun,
misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak
umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Manifestasi penting ialah
kelainan saraf, mental dan jantung. Kadang-kadang ditemukan kasus beri-beri bawaan, akan
tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama.

Gejala antiaminosis.

1. Beri-beri infantil.

Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Gejala prodormal ringan saja atau tidak
tampak sama sekali. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan
bertambahnya berat badan, kadang-kadang tampak gelisah, menderita pilek atau diare.
Perubahan jantung datang tiba-tiba dengan takikardia dan dispne yang dapat
mengakibatkan kematian mendadak. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang
membesar terutama bagian kanan. Paru menunjukkan tanda kongesti, kadang-kadang
terdapat edema, yang disertai oliguria sampai anuria.

Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas, sering ditemukan efusi
perikardial dan kadang-kadang asites. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan.
Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan, hanya mungkin ditemukan atonia,
refleks lutut mungkin negatif, meninggi atau berubah. Kadang-kadang terdapat kejang.

2. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan
childhood). Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat,
keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Sering gejala yang menarik perhatian ialah
atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Kadang-kadang perutnya membuncit
karena meteorismus. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat
pada anak, walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang.

Pencegahan.

Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Pemberian vitamin B1 tambahan
diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Dianjurkan untuk
memberikan 1,8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2,3 mg
vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui, 0,4 mg untuk bayi dan 0,6-2 mg pada anak yang
lebih besar. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat
makanan parenteral, harus diberi tiamin tambahan.

Pengobatan.

Bayi : 5-10 mg/hari

11
Anak : 10-20 mg/hari

Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Bilamana penderita mengalami diare
atau muntah yang lama, maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau
intravena. Pada penderita yang masih mendapat ASI, maka ibunya harus pula diberi vitamin B1
tambahan.

Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis)

Faktor etiologis.

Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana:

1. Stomatitis angularis. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang
memancar ke arah pipi. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng.
Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan
jaringan parut.
2. Glositis. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang.
3. Kelainan kulit. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial, alae
nasi, telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan,
sekitar vulva, anus dan perineum.
4. Kelainan mata. Dapat timbul fotofobia, lakrimasi, perasaan panas. Pada pemeriksaan
dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis.

Pencegahan dan pengobatan.

Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu, telur, sayur-mayur dan
daging. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0,6 mg untuk bayi, 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg
untuk dewasa.

Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk
beberapa minggu lamanya.

Defisiensi asam follat

Patofisiologis.

Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan
tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-
hari. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat, terutama bayi
prematur atau anak dengan kelainan resorpsi.

Gejala

Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik, megaloblastik yang disebabkan kelainan
sintesis asam nukleat. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Gejala lainnya

12
ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare
sehingga penderita jadi kurus.

Defisiensi niasin (Pelagra)

Gejala

Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis.

Pengobatan

Dapat diberikan niasin 0,02 g/kgbb/hari, peroral, subkutan atau intramuskular.

Defisiensi vitamin B6

Gejala

Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng, mudah kaget, kejang (tonik-klonik). Pemberian INH
yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Ada
yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik.

Kebutuhan akan vitamin B6

Bayi: 0,2 – 0,5 mg/hari. Anak yang lebih besar 1,5 – 2 mg/hari. Banyak vitamin B6 yang
diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein, sehingga makin besar anak makin
banyak vitamin B6 yang diperlukan. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada
seorang penderita, walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6

Defisiensi vitamin B12

Fisiologi

Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Getah lambung
orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor
ekstrinsik yang terdapat dalam daging, susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi
antianemia. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pada anemia pernisiosa
biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung.

Walaupun daging mengandung vitamin B12, namun tidak dapat digunakan oleh penderita
anemia pernisiosa, karena faktor intrinsik tidak ada. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya
dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap.

Patologi

Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila:

13
 a. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian)
b. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa.
c. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12.

Gejala

Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap,
tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa),
perubahan saraf, anemia makrositik hiperkromik. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya.
Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah.

Kebutuhan: 1 – 2 gama/hari.

Pengobatan

Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang
membuat sel darah merah. Pada anemia makrosistik lain, vitamin B12 akan memberikan
perbaikan seperti halnya dengan asam folat. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi
penyakit berat sebagai perangsang metabolisme.

Defisiensi vitamin E

Gejala

Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual, partus prematur habitual, juga pada
sklerodermia, penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva.
Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai
daya anabolik pada metabolisme protein.

MINERAL

Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar, yaitu kalsium, klorida, magnesium,
kalsium, fosfor, natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace
elements) seperti kobalt, tembanga, iodium, besi, mangan, selenium dan seng. Di samping itu
krom, fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Keperluan optimum
akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana,
defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Sebaliknya
gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan.

Magnesium.

Seperti halnya dengan fosfor, mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula
pada jaringan lunak. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Keperluan akan
magnesium tidak diketahui, akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk
kebutuhan bayi.

14
Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling
menggantikan. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium,
tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani.

Besi

Semua sel mengandung besi, akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi
yang tertinggi. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari
jaringan yang baru. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi
kebutuhannya. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir.
Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang
tinggi dalam sel darah merah fetus. Setelah bayi lahir, paru-paru akan mengembang dan
berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Hemoglobin yang
berlebihan dihancurkan, akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian
bila diperlukan. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan.

Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup
bulan. Bayi kurang bulan tersebut, umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga
mengandung lebih sedikit darah. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak
begitu banyak. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi
dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Baik ASI maupun susu sapi tidak
mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari, sehingga makanan tambahan
berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi sebelum persediaan besi habis
terpakai. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3
bulan. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral.
Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut.

Tembaga.

Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada
konversi menjadi hemoglobin. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Perbandingan tembaga dan
besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Tembaga sudah terdapat pada
hati bayi baru lahir. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya.

Selenium

Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral, karena keberadaannya dalam
tubuh sangat sedikit (jarang). Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh
jaringan tubuh seperti tulang, otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Kadar Se
yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status
mineral dalam tubuh.

Clark et,al. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang
dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak, memperbesar neuropsykologic pada manusia dan
memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Keuntungan dari segi kesehatan
ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total

15
insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru,
prostat dan colorectal.

Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit
kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi, karena sebagian besar sumber
selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral
selenium.

Seng

Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim,
termasuk alkalin pospat, karboksipeptidase, timidin kinase, dan DNA-RNA polimerase. Zinc
merupakan komponen penting pada struktur dan fungsi membran sel, berfungsi sebagai
antioksidan, dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. Peranan zinc pada sintesis protein
dan transkripsi protein, dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Defisiensi zinc
dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun, seperti menurunnya fungsi sel B dan T,
menurunnya reaksi hipersensitivitas, menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi
cytokine.

ASAM AMINO

L-Glutamin

Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida, sebagai substrat hepatik

glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. Glutamin
juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti
epitel saluran pencernaan, limfosit, fibroblas dan retikulosit.

2. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN

Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian.
Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi, vitamin A dan zinc.
Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit
sistemik. Lebih jauh, malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang
multipel.

Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace
element dalam kompetensi imun :

1. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang.
2. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan, interaksi
dengan nutrien esensial, beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia
pasien.
3. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas.
4. Pada kasus banyak jenis mikronutrien, asupan yang berlebihan dapat menimbulkan
gangguan respons imun.

16
 5. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas
keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien.

Vitamin dan respons imun

Vitamin A

Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan
peningkatan morbiditas dan mortalitas. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T
dan limfosit B, sel Natural Killer dan makrofag. Vitamin A merupakan mikronutrien penting
yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Defisiensi vitamin
A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Efek antioksidan
karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan
menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Dengan
pencegahan oksidasi leukosit, dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat
imunosupresif. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase
lipid, konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan
respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit.

Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat
merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Lisosom ini mempunyai
peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Kerusakan lisosom ini akan merangsang
sistim imun. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel
imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi.
Dengan peningkatan proses ini, maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik
terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh.

Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang, respons proliferasi
limfosit terhadap mitogen menurun, produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro
juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas.

Vitamin B6

Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Kelenjar
timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Gangguan imunitas selular dibuktikan
dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat, penurunan sitotoksisitas sel
limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen
dan antigen. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun.
Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan.

Vitamin E

Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi.

17
Zinc

Defisiensi zinc, baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid, penurunan
respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Contoh
yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons
limfosit terhadap fitohemaglutinin, penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit
hipersensitivitas tipe lambat.

Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis.
Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH)
oksidase, sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Zinc dapat menstabilkan
20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Zinc dapat bereaksi dengan
oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel.

Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Defisiensi zinc dibuktikan
meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda.

Cuprum (Tembaga)

Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Fungsi sistim
retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Hal ini berhubungan
dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Juga
didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen.

Ferum (Besi)

Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia,bahkan
juga di negara industri/ maju. Di satu sisi, besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan
bakteri.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi
multiplikasi bakteri, terutama dengan adanya antibodi spesifik. Di sisi lain besi diperlukan oleh
sel Natural killer, neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Oleh karena itu pada
defisiensi besi, kapasitas bakterisidal akan menurun. Hal ini mungkin disebabkan enzim
mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi.

Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen, penurunan
respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata
setelah pengobatan dengan besi. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui
defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel.

Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata
dibuktikan pada penelitian invitro, tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut.

Asam Amino

Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Defisiensi beberapa jenis asam
amino dapat menurunkan respons antibodi. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul

18
oleh sel fagosit dari darah. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang
diperani oleh asam amino glutamin dan arginin.

Lipid

Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Mekanismenya

melalui modulasi sistem eikosanoid, perubahan membran sel, perubahan jumlah dan kepadatan
reseptor, perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja
sitokin. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Sebaliknya,
kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun.

http://www.medicastore.com/zamel/isi_zamel.php?isi_zamel=vitamin

3. Rabun Senja dan fisiologi retina

Reseptor dan Fungsi Neural Retina

Retina merupakan bagian mata yang peka terhadap cahaya,mengandung :

1. Sel –sel kerucut, yang berfungsi untuk penglihatan warna

2. Sel –sel atang, untuk penglihatan hitam dan putih dan penglihatan didalam gelap

Lapisan retina :

1. Lapisan pigmen
2. Lapisan batang dan kerucut yang menonjol pada lapisan pigmen
3. Lapisan nucleus luar yang mengandungn badan sel batang dan kerucut
4. Lapisan fleksiform luar
5. Lapisan nucleus dalam
6. Lapisan ganglion
7. Lapisan serabut saraf optic
8. Membrane limitan dalam

Sel batang dan kerucut

Segmen luar kerucut berbentuk runcing. Pad umumnya sel betang berbentuk pipih dsn lebih
panjang dari sel kerucut. Terdapat empat segmen fungsional utama sel batang ataupun sel
kerucut yaitu :
1. Segmen luar
Fotokimiawi yang peka terhadap cahaya ditemukan di segmen luar. Dalam sel batang
terdapat rodopsin dan dalam sel kerucut terdapat satu dari ketiga fotokimia warna biasanya
disebut pigmen warna sederhana.
2. Segmen dalam

19
 Batang dan kerucut mengandung sitoplasma dengan organela sitoplasmik biasa.
3. Nucleus
4. Membrane sinaps
Bagian dari sel batang dan kerucut yang berhubungan dengan neuron.

Siklus penglihatan rodopsin retina dan perangsangan sel batang

 Rodopsin dan penguraiannya oleh energi cahaya

Segmen luar yang menonjol ke lapisan pigmen retinas mengandung sekitar 40 % pigman
peka cahaya yang disebut rodopsin atau visual purple. Substansi ini merupakan kombinasi
protein skotopsin demgan pigmen karotenoid retinal. Selanjutnya retinal tersebut merupakan tipe
khusus yang disebut 11-cis retinal, bentuk cis dari retinal ini sangat penting karena hanya bentuk
ini saja yang berikatan dengan skotopsin yang dapat bersintesis menjadi rodopsin. Bila sudah
mengsbsorpsi cahaya rodopsin segera terurai akibat faktoraktivasi electron pada bagian retinal
dari rodopasin yang menyebabkan perubahan segera pada bentuk cis dari retinal menjadi bentuk
all trans. Oleh karena orientasi tiga dimensi dari tempat reaksi retinal all trans tidak lagi sesuai
dengan tempat reaksi protein skotopsin.produk yang terbentuk adalah batorodopsin , yang
merupakan kombinasi terpisah sebagian dari all trans retinal dan skotopsin. Batorodopsin sendiri
merupakan senyawa yang tidak stabil dan dapat berubah dalam waktu sekian nanodetik yang
kemudian akan rusak menjadi lumirodopsin. Dalam waktu sekian mikrodetik senayawa ini lalu
akan rusak lagi dan menjadi metarodopsin satu yang selanjutnya dalam waktu kira-kira sekian
milidetik akan berubah menjadi metarodopsin dua dan dalam waktu yang lebih lambat akan
menjadi produk pecahan akhir berupa skotopsin dan all trans retinal.

Metarodopsin dua yang disebut juga rodopsin teraktivasi, merangsang perubahan elektrik
dalam sel batang yang kemudian menghantarkan bayangan penglihatan ke system saraf pusat
dalam bentuk potensial nervus optikus.

 Pembentukan kembali rodopsin

Mula – mula dengan mengubah all tarns retinal menjadi all trans retinol, yang merupakan
salah satu bentuk vitamin A. selanjutnya dibawah pengaruh enzim isomerase all trans retinol ini
akan diubah menjadi 11 cis retinol, akhirnya 11 cis retinol berubah menjadi 11 cis retinal yang
akan bergabung dengan skotopsin untuk membentuk rodopsin baru.

 Adaptasi gelap dan terang

Bila seseorang berada ditempat yang terang dalam waktu yang lama banyak sekali
fotokimiawi yang terdapat didalam sel batang diubah menjadi retinal dan opsin. Selanjutnya
sebagian besar retinal dubah menjadi vitamin A. oleh karena itu bahan kimiawi fotosensitif yang

20
menetap pada sel batang akan berkurang akibatnya sensitivitas terhadap cahaya juga turut
berkurang. Keadaan ini disebut adaptasi terang.

Sebaliknya, bila orang tersebut terus berada di tempat yang gelap utnuk waktu yang lama,
retinal dan opsin yang ada di sel kerucut diubah kembali menjadi pigmen yang peka terhadap
cahaya. Selanjutnya vitamin A diubah kembali menjadi retinal dan terus menyediakan lebih
banyak pigmen peka cahaya. Batas akhirnya ditentukan oleh jumlah opsin yang ada di dalam sel
batang dan kerucut untuk bergabung dengan retinal. Keadaan ini disebut adaptasi gelap

Rabun Senja
Rabun senja (nyctalopia) adalah gangguan penglihatan kala senja atau malam hari, atau pada
keadaan cahaya remang-remang. Banyak juga menyebutnya sebagai rabun ayam, mungkin
didasari fenomena dimana ayam tidak dapat melihat jelas di senja atau malam hari.
Rabun senja terjadi karena kerusakan sel retina yang semestinya bekerja saat melihat benda pada
lingkungan minim cahaya. Banyak hal yang dapat menyebabkan kerusakan sel tersebut, tetapi
yang paling sering akibat dari kekurangan vitamin A. Penyebab lain adalah mata minus, katarak,
retinitis pigmentosa, obat-obatan, bawaan sejak lahir, dll. Untuk mengetahui penyebabnya,
biasanya dokter mata melakukan serangkaian pemeriksaan, baik fisik maupun laboratorium.

21
Pengobatan rabun senja tergantung pada penyebabnya. Jika karena kekurangan vitamin A, maka
harus diberikan vitamin A dalam jumlah yang cukup, baik berupa suplemen maupun dari
makanan sehari-hari. Jika karena katarak, maka katarak sebaiknya dioperasi. Demikian pula
dengan penyebab lainnya, diusahakan untuk diatasi

4. MEKANISME VITAMIN A

Sebelum ditemukan vitamin yang larut dalam lemak, orang menduga bahwa lemak hanya
berfungsi sebagai sumber energi. Vitamin yang larut dalam lemak biasanya ditimbun dalam
tubuh dan karenanya tidak perlu disediakan setiap hari dalam makanan.

Absorbsi vitamin larut lemak yang normal ditentukan oleh absorbsi normal dari lemak.
Gangguan absorbsi lemak yang disebabkan oleh gangguan sistim empedu akan menyababkan
gangguan absorbsi vitamin–vitamin yang larut lemak. Setelah diabsorbsi, vitamin ini dibawa ke
hepar dalam bentuk kilomikron dan disimpan di hepar atau dalam jaringan lemak. Di dalam
darah, vitamin larut lemak diangkut oleh lipoprotein atau protein pengikat spesifik (Spesific
Binding Protein), dan karena tidal larut dalam air, maka ekskresinya lewat empedu, yang
dikeluarkan bersama-sama feses.

1. Provitamin A

Vitamin A dalam tumbuhan terdapat dalam bentuk prekusor (provitamin). Provitamin A

terdiri dari α, β, dan γ- karoten. β – karoten merupakan pigmen kuning dan salah satu jenis
antioksidan yang memegang peran penting dalam mengurangi reaksi berantai radikal bebas
dalam jaringan. Struktur kimia β –karoten ditunjukkan pada Gambar 2.1.

Gambar 2.1. Struktur kimia β – karoten

22
2. Struktur Kimia Vitamin A

Vitamin A terdiri dari 3 biomolekul aktif, yaitu retinol, retinal (retinaldehyde) dan
retinoic acid (Gambar 2.2)

Gambar 2.2. Tiga biomolekul aktif vitamin A

3. Sifat-sifat Vitamin A

Tumbuh-tumbuhan tidak mensintesis vitamin A, akan tetapi manusia dan hewan

mempunyai enzim di dalam mukosa usus yang sanggup merubah karotenoid provitamin A
menjadi vitamin A. Dikenal bentuk-bentuk vitamin A, yaitu bentuk alkohol, dikenal sebagai
retinol, bentuk aldehid disebut retinal, dan berbentuk asam, yaitu asam retinoat.

Retinol dan retinal mudah dirusak oleh oksidasi terutama dalam keadaan panas dan
lembab dan bila berhubungan dengan mineral mikro atau dengan lemak/minyak yang tengik.
Retinol tidak akan berubah dalam gelap, sehingga bisa disimpan dalam bentuk ampul, di tempat
gelap, pada suhu di bawah nol. Retinol juga sukar berubah, jika disimpan dalam tempat tertutup
rapat, apalagi disediakan antioksidan yang cocok. Vitamin dalam bentuk ester asetat atau
palmitat bersifat lebih stabil dibanding bentuk alkohol maupun aldehid.

Secara kimia, penambahan vitamin E dan antioksidan alami dari tanaman bisa
melindungi vitamin A dalam bahan makanan. Leguminosa tertentu, terutama kacang kedele dan

23
alfafa, mengandung enzim lipoksigenase yang bisa merusak karoten, xantofil, bahkan vitamin
A, melalui tahapan-tahapan oksidasi dengan asam lemak tidak jenuh. Melalui pemanasan yang
sempurna pada kacang kedele dan pengeringan pada alfafa akan merusak enzim tersebut.

Di dalam praktek, terutama dalam penyimpanan, vitamin A bersifat tidak stabil. Guna
menciptakan kestabilannya, maka dapat diambil langkah-langkah, yaitu secara kimia, dengan
penambahan antioksidan dan secara mekanis dengan melapisi tetesan-tetesan vitamin A dengan
lemak stabil, gelatin atau lilin, sehingga merupakan butiran-butiran kecil. Melalui teknik
tersebut, maka sebagian besar vitamin A bisa dilindungi dari kontak langsung dengan oksigen.

4. Manfaat Vitamin A

Vitamin A essensial untuk pertumbuhan, karena merupakan senyawa penting yang

menciptakan tubuh tahan terhadap infeksi dan memelihara jaringan epithel berfungsi normal.
Jaringan epithel yang dimaksud adalah terutama pada mata, alat pernapasan, alat pencernaan,
alat reproduksi, syaraf dan sistem pembuangan urine.

Hubungan antara vitamin A dengan fungsi mata yang normal, perlu mendapat perhatian
khusus. Vitamin A berperan dalam sintesis stereoisomer dari retinal yang disebut retinen, yang
berkombinasi dengan protein membentuk grup prostetik yang disebut “visual purple”, yang
lebih dikenal dengan istilah rodopsin. Jadi vitamin A diperlukan untuk mensintesis rodopsin,
yang selalu pecah atau dirusak oleh proses fotokimiawi sebagai salah satu proses fisiologis
dalam sistem melihat. Apabila vitamin A pada suatu saat kurang dalam tubuh, maka sintesis
”visual purple” akan terganggu, sehingga terjadi kelainan-kelainan melihat.

Vitamin A berperan dalam berbagai proses tubuh, antara lain, stereoisomer dari retinal
yang disebut retinen, memainkan peranan penting dalam penglihatan. Vitamin A diperlukan juga
dalam pencegahan ataxia, pertumbuhan dan perkembangan sel, pemeliharaan kesempurnaan
selaput lendir (mukosa), reproduksi, pertumbuhan tulang rawan yang baik dan cairan
serebrospinal yang norma, mampu meningkatkan sistem imun, berperan penting dalam menjaga
kesehatan kulit dan terbukti bisa melawan ketuaan.

Secara metabolik, vitamin A berperan dalam memacu sintesis kortikosteroid, yaitu pada
proses hidroksilasi pregnenolon menjadi progesteron, memacu perubahan mevalonat menjadi

24
squalen, yang selanjutnya dirubah menjadi kolesterol dan sebagai pengemban (carrier) pada
sintesis glikoprotein membran.

5. Sumber Vitamin A

Vitamin A banyak terkandung dalam minyak ikan. Vitamin A1 (retinal), terutama banyak
terkandung dalam hati ikan laut. Vitamin A2 (retinol) atau 3-dehidro retinol, terutama terkandung
dalam hati ikan tawar. Vitamin A yang berasal dari minyak ikan, sebagian besar ada dalam
bentuk ester.

Vitamin A juga terkandung dalam bahan pangan, seperti mentega (lemak susu), kuning
telur, keju, hati, hijauan dan wortel. Warna hijau tumbuh-tumbuhan merupakan petunjuk yang
baik tingginya kadar karoten. Buah-buahan berwarna merah dan kuning, seperti cabe merah,
wortel, pisang, pepaya, banyak mengandung provitamin A, ß-karoten. Untuk makanan, biasanya
vitamin A terdapat dalam makanan yang sudah difortifikasi (ditambahkan nilai gizinya).

6. Metabolisme Vitamin A

Vitamin A dan β-karoten diserap dari usus halus dan sebagian besar disimpan di dalam
hati. Bentuk karoten dalam tumbuhan selain β, adalah α, γ-karoten serta kriptosantin. Setelah
dilepaskan dari bahan pangan dalam proses pencernaan, senyawa tersebut diserap oleh usus
halus dengan bantuan asam empedu (pembentukan micelle).

Vitamin A dan karoten diserap oleh usus dari micelle secara difusi pasif, kemudian
digabungkan dengan kilomikron dan diserap melalui saluran limfatik, kemudian bergabung
dengan saluran darah dan ditransportasikan ke hati. Di hati, vitamin A digabungkan dengan asam
palmitat dan disimpan dalam bentuk retinil-palmitat. Bila diperlukan oleh sel-sel tubuh, retinil
palmitat diikat oleh protein pengikat retinol (PPR) atau retinol-binding protein (RBP), yang
disintesis dalam hati. Selanjutnya ditransfer ke protein lain, yaitu “transthyretin” untuk diangkut
ke sel-sel jaringan.

Vitamin A yang tidak digunakan oleh sel-sel tubuh diikat oleh protein pengikat retinol
seluler (celluler retinol binding protein), sebagian diangkut ke hati dan bergabung dengan asam
empedu, yang selanjutnya diekskresikan ke usus halus, kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui

25
feses. Sebagian lagi diangkut ke ginjal dan diekskresikan melalui urine dalam bentuk asam
retinoat.

Karoten diserap oleh usus seperti halnya vitamin A, sebagian dikonversi menjadi retinol
dan metabolismenya seperti di atas. Sebagian kecil karoten disimpan dalam jaringan adiposa dan
yang tidak digunakan oleh tubuh diekskresikan bersama asam empedu melalui feses.

Pada diet nabati, di lumen usus, oleh enzim β- karoten 15,15-deoksigenase, β- karoten
tersebut dipecah menjadi retinal (retinaldehid), yang kemudian direduksi menjadi retinol oleh
enzim retinaldehid reduktase. Pada diet hewani, retinol ester dihidrolisis oleh esterase dari
pankreas, selanjutnya diabsorbsi dalam bentuk retinol, sehingga diperlukan garam empedu.

Proses di atas sangat terkontrol, sehingga tidak dimungkinkan produksi vitamin A dari
karoten secara berlebihan. Tidak seluruh karoten dapat dikonversi menjadi vitamin A, sebagian
diserap utuh dan masuk ke dalam sirkulasi, hal ini akan digunakan tubuh sebagai antioksidan.
Beberapa hal yang menyebabkan karoten gagal dikonversi menjadi vitamin A, antara lain (1)
penyerapan tidak sempurna ; (2) konversi tidak 100%, salah satu sebab adalah diantara karoten
lolos ke saluran limfe, dan (3) pemecahan yang kurang efisien.

7. Defisiensi Vitamin A

Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin A, antara lain

rabun senja (night blindness)), katarak, infeksi saluran pernapasan, menurunnya daya tahan
tubuh, keratinisasi (sel epithel kering), kulit yang tidak sehat, bersisik dan mengelupas.
8. Hipervitaminosis A
Terutama pada anak-anak, kelebihan vitamin A ditandai dengan kemunculan gejala-
gejala, antara lain hilangnya napsu makan, mual, berat badan menurun, pusing, luka di sudut
mulut, bibir pecah-pecah, rambut rontok dan nyeri tulang.

26
 5. MEKANISME ZINK

Penyerapan Zn terjadi pada bagian atas usus halus. Dalam plasma, sekitar 30% Zn berikatan
dengan 2 alfa makroglobulin, sekitar 66% berikatan dengan albumin dan sekitar 2% membentuk
senyawa kompleks dengan histidin dan sistein. Komplek Zn-albumin disebut ligan Zn
makromolekul utama sedangkan ligan mikromolekul adalah kompleks Zn-histidin dan Zn-sistein
yang berfungsi untuk menstransport Zn ke seluruh jaringan termasuk kehati, otak, dan sel-sel
darah merah (Hsu & Hsich, 1981).
Zinc diangkut oleh albumin dan transferin masuk kealiran darah dan dibawa ke hati.
Kelebihan Zn akan disimpan dalam hati dalam bentuk metalotionein, sedangkan yang lainnya
dibawa kepancreas dan jaringan tubuh lain. Didalam pancreas, Zn digunakan untuk membuat
enzim pencernaan, yang pada waktu makan dikeluarkan kedalam saluran pencernaan. Dengan
demikian saluran cerna memiliki dua sumber Zn, yaitu dari makanan dan cairan pencernaan
pancreas.
Absorbsi Zn diatur oleh metalotionein yang disintesis didalam sel dinding saluran
pencernaan. Bila konsumsi Zn tinggi, didalam sel dinding cerna akan diubah menjadi
metalotionein sebagai simpanan, sehingga absorbsi berkurang. Metalotionein didalam hati
mengikat Zn hingga dibutuhkan oleh tubuh. Metalotionein diduga mempunyai peranan dalam
mengatur kandungan Zn didalam cairan intraseluler (Almatsir, 2001).
Metalotionein sangat kaya akan asam amino sistein dan dapat mengikat 9 gram atom logam
untuk setiap protein. Protein ini sangat terikat erat dengan mineral-mineral Zn. Beberapa
penelitian membuktikan bahwa sintesis thioneindirangsang oleh adanya mineral Zn ( Piliang,
2001). Metalotionein-III (MT-III) merupakan bagian yang spesifik dari metalonein yang terdapat
pada otak yang mengikat Zn dan berfungsi sebagai simpanan (cadangan) Zn dalam otak.
Metalonein-III merupakan senyawa kompleks Zn yang kemungkinan berperan dalam utilisasi Zn
sebagai neuromodulator (Master, et. al., 1994).
Banyaknya Zn yang diserap berkisar antara 15-40%. Absorbsi Zn dipengaruhi oleh status Zn
dalam tubuh. Bila lebih banyak Zn yang dibutuhkan, lebih banyak pula Zn yang diserap. Begitu
pula jenis makanan mempengaruhi absorbsi. Serat dan fitat menghambat ketersediaan biologik
Zn, sebaliknya protein histidin, metionin dan sistein dapat meningkatkan penyerapan. Tembaga
dalam jumlah melebihi kebutuhan faal menghambat penyerapan Zn. Nilai albumin dalam plasma
merupakan penentu utama penyerapan Zn. Albumin merupakan alat transpor utama Zn.
Penyerapan Zn menurun bila nilai albumin darah menurun, misalnya dalam keadaan gizi kurang
atau kehamilan. Sebagian Zn menggunakan alat transpor transferin, yang juga merupakan alat
transportasi besi. Bila perbandingan antara besi dan Zn lebih dari 2 :1, transferin yang tersedia
untuk Zn berkurang, sehingga menghambat Zn. Sebaliknya, dosis tinggi Zn menghambat
penyerapan besi (Almatsier, 2001).
Zinc diekskresikan melalui feses. Disamping itu Zn dikeluarkan melalui urine dan keringat
serta jaringan tubuh yang dibuang, seperti kulit, sel dinding usus, cairan haid dan mani
(Almatsier, 2001). Jumlah Zn yang dibuang melalui urine berkisar antara 0.3-0.7 mg sedangkan
melalui keringat antara 1 sampai 3 mg (Guthrie, 1983).

Fungsi Zink (Zn)

Zinc terlibat dalam sejumlah besar metabolisme dalam tubuh. Sebagai contoh, Zn terlibat
dalam keseimbangan asam basa, metabolisme asam amino, sintesa protein, sintesa asam nukleat,

27
ketersediaan folat, penglihatan, system kekebalan tubuh, reproduksi, perkembangan dan
berfungsinya system saraf. Lebih dari 200 enzim bergantung pada Zn, termasuk didalamnya
carbonic anhydrase, alcohol dehidrogenase, alkaline phosphatase, RNA polymerase, DNA
polymerase, nukleosida phosphorilase, protein kinase, seperoksida dismutase dan peroylpoly
glutamat hydrolase (Guthrie, 1983).
Enzim superperoksida dismutase didalam sitosol semua sel, berperan dalam memunahkan
anion superoksida yang merusak. Sebagai bagian dari enzim dehidrogenase, Zn berperan dalam
detosifikasi alcohol dan metabolisme vitamin A. Retinol dehidrogenase didalam retina yang
mengandung Zn berperan dalam metabolism pigmen visual yang mengandung vitamin A.
Disamping itu Zn diperlukan untuk sintesis alat angkut vitamin A protein sebagai pengikat
retinal didalam hati. Zn tampaknya juga berperan dalam metabolisme tulang, transpor oksigen
dan pemunahan radikal bebas pembentukan struktur dan fungsi membran serta proses
pengumpalan darah (Almatsier, 2001). Penelitian lain menunjukkan bahwa Zn juga berperan
dalam perkembangan neurocognitive dan produk neurosecretori atau kofaktor dalam system
saraf pusat (Hambidge, 1997; Fredickson, 2000).
Zinc atau dalam bahasa Indonesia sering disebut dengan seng atau dalam bahasa
kimianya dilambangkan dengan Zn, sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk membantu pertumbuhan
dan meningkatkan imunitas tubuh.
Ratusan enzim dalam tubuh bisa bekerja hanya jika tercukupinya kebutuhan Zinc dalam tubuh
kita. Bersama-sama dengan zat besi (Fe), Zinc bertugas untuk membangun jaringan tubuh. Dan
telah diteliti bahwa kecepatan penyembuhan luka lebih tinggi pada pasien yang tercukupi
kebutuhan zinc-nya. Luka setelah operasi, sunat/khitan, luka bakar dan sebagainya, akan lebih
cepat sembuh jika kita cukup mengkonsumsi zinc.
Zinc juga diperlukan untuk system pertahanan tubuh, membantu indera perasa dan penciuman,
dan diperlukan untuk sintesis DNA.

Defesisensi ZINK

Defisiensi Zn diklasifikasikan menjadi buruk, moderat dan marginal. Defesiensi Zn yang

buruk disebabkan karena adanya gangguan penyerapan dalam tubuh yang ditandai dengan gejala
dermatitis dan anorexia. Defesiensi Zn moderat ditandai dengan adanya penurunan Zn plasma,
retardasi pertumbuhan dan penurunan tingkat imunitas. Defisiensi Zn marginal/ringan
merupakan batas bawah dimana gejala defisiensi seng terjadi bila berkaitan dengan stressor lain
(misalnya fase pertumbuhan cepat) (Golub, et.al.,1995).Selanjutnya Penland (2000) menyatakan
bahwa stress yang ditimbulkan karena defesiensi Zn sebagai manisfestasi dari fungsi
neuropsikologi yang tidak baik.
Defisiensi Zn dapat terjadi pada saat kurang gizi dan makanan yang dikonsumsi
berkualitas rendah atau mempunyai tingkat ketersediaan Zn yang terbatas. Defisiensi Zn pada
bayi dan anak-anak berhubungan dengan pola pemberian makan, gangguanpenyerapan, genetic,
enterohepatika acrodermatitis (Golub, et.al.,1995). Defisiensi Zn dapat terjadi pada golongan
rentan, yaitu anak-anak, ibu hamil dan menyusui serta orang tua. Tanda-tanda kekurangan Zn

28
adalah gangguan pertumbuhan dan kematangan seksual. Fungsi pencernaan terganggu, karena
gangguan fungsi pancreas, gangguan pembentukan khilomikron dan kerusakan permukaan
saluran cerna. Disamping itu dapat juga terjadi diare dan gangguan fungsi kekebalan.
Kekurangan Zn kronis mengganggu system pusat syaraf dan fungsi otak. Kekurangan Zn juga
dapat mengganggu fungsi kelenjar tiroid dan laju metabolisme, gangguan nafsu makan,
penurunan ketajaman indra rasa serta memperlambat penyembuhan luka (Almatsier, 2001).
Studi pada manusia menunjukkan bahwa ibu hamil dengan kadar Zn yang rendah dalam darah
dapat menyebabkan bayi lahir premature, persalinan abnormal, pendarahan waktu melahirkan
dan partus lama. Penelitian lain membuktikan bahwa keterlibatan Zn dalam pembentukan dan
penggunaan enzim-enzim yang berkaitan dengan perbanyakan sel otak. Selanjutnya dikatakan
bahwa konsekwensi defesiensi Zn ditandai dengan menurunnya produksi dan aktivitas hormon
thymic (King & Keen, 1999).
Bentley, et.al., (1997) menemukan bahwa bayi usia 6 sampai 9 bulan yang diberi
suplemen Zn 10 mg/hari mengalami peningkatan aktivitas disbandingkan dengan control (tanpa
suplementasi). Hal yang sama juga terjadi pada penelitian Sazawal (1996) dalam Penland (2000)
menemukan peningkatan aktivitas pada bayi usia 6 bulan yang diberi suplementasi Zn.
Selanjutnya Penland (1991) dalam Penland (2000) menemukan kemampuan kognitif dan
fsikomotorik yang kurang baik pada laki-laki yang diberi Zn 1, 2, 3, atau 4 mg/hari dibandingkan
pada waktu mereka diberi diet yang mengandung Zn 10 mg/hari. Collip et.al., (1982)
menemukan bahwa pada anak yang menderita defisiensi Zn terbukti hormon pertumbuhannya
juga rendah, dan perbaikan kadar seng serum dapat meningkatkan kadar hormon pertumbuhan,
sehingga pertumbuhan anak menjadi lebih cepat.

Ciri-ciri yang prinsip dari kekurangan Zn berat pada manusia adalah

keterlambatan pematangan sex dan skeletal, diare, selera makan, penampakan perubahan
perilaku, kerentanan terhadap infeksi dan retardasi pertumbuhan. Beberapa studi
mengindikasikan bahwa ketidak normalan perkembangan neurocognitive berhubungan
dengan retardasi pertumbuhan pada anak-anak (Hambidge, 1997).

6. FISIOLOGI SISTEM IMUN

Respons imun adalah respons tubuh berupa suatu urutan kejadian yang kompleksterhadap
antigen, untuk mengeliminasi antigen tersebut. Respons imun ini dapat melibatkan berbagai
macam sel dan protein, terutama sel makrofag, sel limfosit, komplemen, dansitokin yang saling
berinteraksi secara kompleks. Mekanisme pertahanan tubuh terdiri atas mekanisme pertahanan
non spesifik dan mekanisme pertahanan spesifik.

Substansi asing yang bertemu dengan system itu bekerja sebagai antigen, anti melawan, +
genin menghasilkan. Contohnya jika terjadi suatu substansi terjadi suatu respon dari tuan rumah,
respon ini dapat selular, humoral atau keduanya. Antigen dapat utuh seperti sel bakteri sel tumor
atau berupa makro molekul, seperti protein, polisakarida atau nucleoprotein. Pada keadaan apa

29
saja spesitas respon imun secara relatif dikendalikan oleh pengaruh molekuler kecil dari
antigendetenniminan antigenic untuk protein dan polisakarida, determinan antigenic terdiri atas
empat sampai enam asam amino atau satuan monosa karida. Jika komplek antigen Yang
memiliki banyak determinan misalnya sel bakteri akan membangkitkan satu spectrum respon
humoral dan selular. Antibodi, disebut juga imunoglobulin adalah glikkoprotein plasma yang
bersirkulasi dan dapat berinteraksi secara spesifik dengan determinan antigenic yang merangsang
pembentukan antibody, antibody disekresikan oleh sel plasma yang terbentuk melalui proliferasi
dan diferensiasi limfosit B. Pada manusia ditemukan lima kelas imunoglobulin, Ig.G, terdiri dari
dua rantai ringan yang identik dan dua rantai berat yang identik diikat oleh ikatan disulfida dan
tekanan non kovalen. Ig G merupakan kelas yang paling banyak jumlahnya, 75 % dari
imunoglobulin serum IgG bertindak sebagai suatu model bagi kelas-kelas yang lain.

Adjuvant àSenyawa yang jika dicampur dengan imunogen à meningkatkan respon imun
terhadap imunogen : BCG, FCA, LPS, suspensi AL(OH)3

Imunogen à senyawa yang mampu menginduksi respon imun

Hapten: Molekul kecil yang tidak mampu menginduksi respon imun dalam keadaan
murni, namun bila berkonyugasi dengan protein tertentu (carrier) atau senyawa BM besar à dapat
menginduksi respon imun.

Epitop atau Antigenik Determinan :Unit terkecil dari suatu antigen yang mampu
berikatan dengan antibodi atau dengan reseptor spesifik pada limfosit

1. Mekanisme pertahanan tubuh

a. Mekanisme pertahanan non spesifik disebut juga komponen nonadaptif atau innate, atau
imunitas alamiah, artinya mekanisme pertahanan yang tidak ditujukan hanya untuk satu
jenis antigen, tetapi untuk berbagai macam antigen. Imunitas alamiah sudah ada sejak
bayi lahir dan terdiri atas berbagai macam elemen non spesifik. Jadi bukan merupakan
pertahanan khusus untuk antigen tertentu.
b. Mekanisme pertahanan tubuh spesifik atau disebut juga komponen adaptif atau imunitas
didapat adalah mekanisme pertahanan yang ditujukan khusus terhadap satu jenis antigen,
karena itu tidak dapat berperan terhadap antigen jenis lain. Bedanya dengan pertahanan
tubuh non spesifik adalah bahwa pertahanan tubuh spesifik harus kontak atau
ditimbulkan terlebih dahulu oleh antigen tertentu, baru ia akan terbentuk. Sedangkan
pertahanan tubuh non spesifik sudah ada sebelum ia kontak dengan antigen.

2. Mekanisme Pertahanan Non Spesifik

Dilihat dari caranya diperoleh, mekanisme pertahanan non spesifik disebut juga respons
imun alamiah. Yang merupakan mekanisme pertahanan non spesifik tubuh kita adalah kulit
dengan kelenjarnya, lapisan mukosa dengan enzimnya, serta kelenjar lain dengan enzimnya

30
seperti kelenjar air mata. Demikian pula sel fagosit (sel makrofag, monosit, polimorfonuklear)
dan komplemen merupakan komponen mekanisme pertahanan non spesifik.

Permukaan tubuh, mukosa dan kulit

Permukaan tubuh merupakan pertahanan pertama terhadap penetrasi mikroorganisme. Bila

penetrasi mikroorganisme terjadi juga, maka mikroorganisme yang masuk akan berjumpa
dengan pelbagai elemen lain dari sistem imunitas alamiah.

Kelenjar dengan enzim dan silia yang ada pada mukosa dan kulit

Produk kelenjar menghambat penetrasi mikroorganisme, demikian pula silia pada mukosa.
Enzim seperti lisozim dapat pula merusak dinding sel mikroorganisme.

Komplemen dan makrofag

Jalur alternatif komplemen dapat diaktivasi oleh berbagai macam bakteri secara langsung
sehingga eliminasi terjadi melalui proses lisis atau fagositosis oleh makrofag atau leukosit yang
distimulasi oleh opsonin dan zat kemotaktik, karena sel-sel ini mempunyai reseptor untuk
komponen komplemen (C3b) dan reseptor kemotaktik. Zat kemotaktik akan memanggil sel
monosit dan polimorfonuklear ke tempat mikroorganisme dan memfagositnya.

Protein fase akut

Protein fase akut adalah protein plasma yang dibentuk tubuh akibat adanya kerusakan jaringan.
Hati merupakan tempat utama sintesis protein fase akut. C-reactive protein (CRP) merupakan
salah satu protein fase akut. Dinamakan CRP oleh karena pertama kali protein khas ini dikenal
karena sifatnya yang dapat mengikat protein C dari pneumokok. Interaksi CRP ini juga akan
mengaktivasi komplemen jalur alternatif yang akan melisis antigen.

Sel ‘natural killer’ (NK) dan interferon

Sel NK adalah sel limfosit yang dapat membunuh sel yang dihuni virus atau sel tumor. Interferon
adalah zat yang diproduksi oleh sel leukosit dan sel yang terinfeksi virus, yang bersifat dapat
menghambat replikasi virus di dalam sel dan meningkatkan aktivasi sel NK.

3. Mekanisme Pertahanan Spesifik

Bila pertahanan non spesifik belum dapat mengatasi invasi mikroorganisme maka imunitas
spesifik akan terangsang. Mekanisme pertahanan spesifik adalah mekanisme pertahanan yang
diperankan oleh sel limfosit, dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya seperti
sel makrofag dan komplemen. Dilihat dari caranya diperoleh maka mekanisme pertahanan
spesifik disebut juga respons imun didapat.

31
 Imunitas spesifik hanya ditujukan terhadap antigen tertentu yaitu antigen yang merupakan
ligannya. Di samping itu, respons imun spesifik juga menimbulkan memori imunologis yang
akan cepat bereaksi bila host terpajan lagi dengan antigen yang sama di kemudian hari. Pada
imunitas didapat, akan terbentuk antibodi dan limfosit efektor yang spesifik terhadap antigen
yang merangsangnya, sehingga terjadi eliminasi antigen. Sel yang berperan dalam imunitas
didapat ini adalah sel yang mempresentasikan antigen (APC = antigen presenting cell =
makrofag) sel limfosit T dan sel limfosit B. Sel limfosit T dan limfosit B masing-masing
berperan pada imunitas selular dan imunitas humoral. Sel limfosit T akan meregulasi respons
imun dan melisis sel target yang dihuni antigen. Sel limfosit B akan berdiferensiasi menjadi sel
plasma dan memproduksi antibodi yang akan menetralkan atau meningkatkan fagositosis antigen
dan lisis antigen oleh komplemen, serta meningkatkan sitotoksisitas sel yang mengandung
antigen yang dinamakan proses antibody dependent cell mediated cytotoxicy (ADCC). Limfosit
berperan utama dalam respon imun diperantarai sel. Limfosit terbagi atas 2 jenis yaitu Limfosit
B dan Limfosit T. Berikut adalah perbedaan antara Limfosit T dan Limfosit B.

Limfosit B Limfosit T

Dibuat di sumsum tulang yaitu sel batang yang sifatnya pluripotensi(pluripotent stem cells) dan
dimatangkan di sumsum tulang(Bone Marrow) Dibuat di sumsum tulang dari sel batang yang
pluripotensi(pluripotent stem cells) dan dimatangkan di Timus

Berperan dalam imunitas humoral Berperan dalam imunitas selular

Menyerang antigen yang ada di cairan antar sel Menyerang antigen yang berada di dalam sel

Terdapat 3 jenis sel Limfosit B yaitu :

· Limfosit B plasma, memproduksi antibodi

· Limfosit B pembelah, menghasilkan Limfosit B dalam jumlah banyak dan cepat

· Limfosit B memori, menyimpan mengingat antigen yang pernah masuk ke dalam tubuh

Terdapat 3 jenis Limfosit T yaitu:

· Limfosit T pempantu (Helper T cells), berfungsi mengantur sistem imun dan mengontrol
kualitas sistem imun

· Limfosit T pembunuh(Killer T cells) atau Limfosit T Sitotoksik, menyerang sel tubuh yang
terinfeksi oleh patogen

· Limfosit T surpressor (Surpressor T cells), berfungsi menurunkan dan menghentikan respon

imun jika infeksi berhasil diatasi

Imunitas selular

32
 Imunitas selular adalah imunitas yang diperankan oleh limfosit T dengan atau tanpa
bantuan komponen sistem imun lainnya. Limfosit T adalah limfosit yang berasal dari sel
pluripotensial yang pada embrio terdapat pada yolk sac; kemudian pada hati dan limpa, lalu pada
sumsum tulang. Dalam perkembangannya sel pluripotensial yang akan menjadi limfosit T
memerlukan lingkungan timus untuk menjadi limfosit T matur.

Di dalam timus, sel prekusor limfosit T akan mengekspresikan molekul tertentu pada
permukaan membrannya yang akan menjadi ciri limfosit T. Molekul-molekul pada permukaan
membran ini dinamakan juga petanda permukaan atau surface marker, dan dapat dideteksi oleh
antibodi monoklonal yang oleh WHO diberi nama dengan huruf CD, artinya cluster of
differentiation. Secara garis besar, limfosit T yang meninggalkan timus dan masuk ke darah
perifer (limfosit T matur) terdiri atas limfosit T dengan petanda permukaan molekul CD4 dan
limfosit T dengan petanda permukaan molekul CD8. Sel limfosit CD4 sering juga dinamakan sel
T4 dan sel limfosit CD8 dinamakan sel T8 (bila antibodi monoklonal yang dipakai adalah
keluaran Coulter Elektronics).

Di samping munculnya petanda permukaan, di dalam timus juga terjadi penataan kembali
gen (gene rearrangement) untuk nantinya dapat memproduksi molekul yang merupakan reseptor
antigen dari sel limfosit T (TCR). Jadi pada waktu meninggalkan timus, setiap limfosit T sudah
memperlihatkan reseptor terhadap antigen diri (self antigen) biasanya mengalami aborsi dalam
timus sehingga umumnya limfosit yang keluar dari timus tidak bereaksi terhadap antigen diri.

Secara fungsional, sel limfosit T dibagi atas limfosit T regulator dan limfosit T efektor.
Limfosit T regulator terdiri atas limfosit T penolong (Th = CD4) yang akan menolong
meningkatkan aktivasi sel imunokompeten lainnya, dan limfosit T penekan (Ts = CD8) yang
akan menekan aktivasi sel imunokompeten lainnya bila antigen mulai tereliminasi. Sedangkan
limfosit T efektor terdiri atas limfosit T sitotoksik (Tc = CD8) yang melisis sel target, dan
limfosit T yang berperan pada hipersensitivitas lambat (Td = CD4) yang merekrut sel radang ke
tempat antigen berada.

Pajanan antigen pada sel T

Umumnya antigen bersifat tergantung pada sel T (TD = T dependent antigen), artinya
antigen akan mengaktifkan sel imunokompeten bila sel ini mendapat bantuan dari sel Th melalui
zat yang dilepaskan oleh sel Th aktif. TD adalah antigen yang kompleks seperti bakteri, virus
dan antigen yang bersifat hapten. Sedangkan antigen yang tidak tergantung pada sel T (TI = T
independent antigen) adalah antigen yang strukturnya sederhana dan berulang-ulang, biasanya
bermolekul besar.

Limfosit Th umumnya baru mengenal antigen bila dipresentasikan bersama molekul

produk MHC (major histocompatibility complex) kelas II yaitu molekul yang antara lain terdapat
pada membran sel makrofag. Setelah diproses oleh makrofag, antigen akan dipresentasikan
bersama molekul kelas II MHC kepada sel Th sehingga terjadi ikatan antara TCR dengan

33
antigen. Ikatan tersebut terjadi sedemikian rupa dan menimbulkan aktivasi enzim dalam sel
limfosit T sehingga terjadi transformasi blast, proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel Th aktif
dan sel Tc memori. Sel Th aktif ini dapat merangsang sel Tc untuk mengenal antigen dan
mengalami transformasi blast, proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel Tc memori dan sel Tc
aktif yang melisis sel target yang telah dihuni antigen. Sel Tc akan mengenal antigen pada sel
target bila berasosiasi dengan molekul MHC kelas I (lihat Gambar 3-2). Sel Th aktif juga dapat
merangsang sel Td untuk mengalami transformasi blast, proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel
Td memori dan sel Td aktif yang melepaskan limfokin yang dapat merekrut makrofag ke tempat
antigen.

Limfokin

Limfokin akan mengaktifkan makrofag dengan menginduksi pembentukan reseptor Fc

dan C3B pada permukaan makrofag sehingga mempermudah melihat antigen yang telah
berikatan dengan antibodi atau komplemen, dan dengan sendirinya mempermudah fagositosis.
Selain itu limfokin merangsang produksi dan sekresi berbagai enzim serta metabolit oksigen
yang bersifat bakterisid atau sitotoksik terhadap antigen (bakteri, parasit, dan lain-lain) sehingga
meningkatkan daya penghancuran antigen oleh makrofag.

4. Aktivitas lain untuk eliminasi antigen

Bila antigen belum dapat dilenyapkan maka makrofag dirangsang untuk melepaskan faktor
fibrogenik dan terjadi pembentukan jaringan granuloma serta fibrosis, sehingga penyebaran
dapat dibatasi.

Sel Th aktif juga akan merangsang sel B untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi
sel plasma yang mensekresi antibodi (lihat bab tentang imunitas humoral). Sebagai hasil akhir
aktivasi ini adalah eliminasi antigen. Selain eliminasi antigen, pemajanan ini juga menimbulkan
sel memori yang kelak bila terpajan lagi dengan antigen serupa akan cepat berproliferasi dan
berdiferensiasi.

5. Imunitas Humoral

Imunitas humoral adalah imunitas yang diperankan oleh sel limfosit B dengan atau tanpa
bantuan sel imunokompeten lainnya. Tugas sel B akan dilaksanakan oleh imunoglobulin yang
disekresi oleh sel plasma. Terdapat lima kelas imunoglobulin yang kita kenal, yaitu IgM, IgG,
IgA, IgD, dan IgE.

Limfosit B juga berasal dari sel pluripotensial yang perkembangannya pada mamalia
dipengaruhi oleh lingkungan bursa fabricius dan pada manusia oleh lingkungan hati, sumsum
tulang dan lingkungan yang dinamakan gut-associated lymphoid tissue (GALT). Dalam
perkembangan ini terjadi penataan kembali gen yang produknya merupakan reseptor antigen

34
pada permukaan membran. Pada sel B ini reseptor antigen merupakan imunoglobulin permukaan
(surface immunoglobulin). Pada mulanya imunoglobulin permukaan ini adalah kelas IgM, dan
pada perkembangan selanjutnya sel B juga memperlihatkan IgG, IgA dan IgD pada membrannya
dengan bagian F(ab) yang serupa. Perkembangan ini tidak perlu rangsangan antigen hingga
semua sel B matur mempunyai reseptor antigen tertentu.

6. Pajanan antigen pada sel B

Antigen akan berikatan dengan imunoglobulin permukaan sel B dan dengan bantuan sel Th
(bagi antigen TD) akan terjadi aktivasi enzim dalam sel B sedemikian rupa hingga terjadilah
transformasi blast, proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel plasma yang mensekresi antibodi dan
membentuk sel B memori. Selain itu, antigen TI dapat secara langsung mengaktivasi sel B tanpa
bantuan sel Th.

Antibodi yang disekresi dapat menetralkan antigen sehingga infektivitasnya hilang, atau
berikatan dengan antigen sehingga lebih mudah difagosit oleh makrofag dalam proses yang
dinamakan opsonisasi. Kadang fagositosis dapat pula dibantu dengan melibatkan komplemen
yang akan berikatan dengan bagian Fc antibodi sehingga adhesi kompleks antigen-antibodi pada
sel makrofag lebih erat, dan terjadi endositosis serta penghancuran antigen oleh makrofag.
Adhesi kompleks antigen-antibodi komplemen dapat lebih erat karena makrofag selain
mempunyai reseptor Fc juga mempunyai reseptor C3B yang merupakan hasil aktivasi
komplemen.

Selain itu, ikatan antibodi dengan antigen juga mempermudah lisis oleh sel Tc yang
mempunyai reseptor Fc pada permukaannya. Peristiwa ini disebut antibody-dependent cellular
mediated cytotoxicity (ADCC). Lisis antigen dapat pula terjadi karena aktivasi komplemen.
Komplemen berikatan dengan bagian Fc antibodi sehingga terjadi aktivasi komplemen yang
menyebabkan terjadinya lisis antigen.

Hasil akhir aktivasi sel B adalah eliminasi antigen dan pembentukan sel memori yang
kelak bila terpapar lagi dengan antigen serupa akan cepat berproliferasi dan berdiferensiasi. Hal
inilah yang diharapkan pada imunisasi. Walaupun sel plasma yang terbentuk tidak berumur
panjang, kadar antibodi spesifik yang cukup tinggi mencapai kadar protektif dan berlangsung
dalam waktu cukup lama dapat diperoleh dengan vaksinasi tertentu atau infeksi alamiah. Hal ini
disebabkan karena adanya antigen yang tersimpan dalam sel dendrit dalam kelenjar limfe yang
akan dipresentasikan pada sel memori sewaktu-waktu di kemudian hari.

7. Jumlah normal sel leukosit.

Leukosit adalah sel darah Yang mengendung inti, disebut juga sel darahputih. Didalam darah
manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata 5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari
12000, keadaan ini disebut leukositosis, bilakurang dari 5000 disebut leukopenia. Dilihat dalam
mikroskop cahaya maka sel darah putih mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam

35
keadaan hidup berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti
yang bervariasi, Yang tidak mempunyai granula, sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk
bulat atau bentuk ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler : linfosit sel kecil, sitoplasma
sedikit; monosit sel agak besar mengandung sitoplasma lebih banyak. Terdapat tiga jenis
leukosir granuler: Neutrofil, Basofil, dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat dibedakan dengan
afinitas granula terhadap zat warna netral basa dan asam.

Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat dalam jenis leukosit tertentu dan
pada sebagian besar precursor (pra zatnya). Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan. Leukosit dapat melakukan gerakan
amuboid dan melalui proses diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos
antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung. Jumlah leukosit per
mikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah 4000-11000, waktu lahir 15000-25000, dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai jumlah normal. Variasi
kuantitatif dalam sel-sel darah putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai. Bila memeriksa variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel
darah tidak hanya persentase tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil.

Neutrofil

Neutrofil berkembang dalam sum-sum tulang dikeluarkan dalam sirkulasi, selsel ini
merupakan 60 -70 % dari leukosit yang beredar. Garis tengah sekitar 12 um, satu inti dan 2-5
lobus. Sitoplasma yang banyak diisi oleh granula-granula spesifik (0;3-0,8um) mendekati batas
resolusi optik, berwarna salmon pinkoleh campuran jenis romanovky. Granul pada neutrofil ada
dua :

- Azurofilik yang mengandung enzym lisozom dan peroksidase.

- Granul spesifik lebih kecil mengandung fosfatase alkali dan zat-zat bakterisidal (protein
Kationik) yang dinamakan fagositin.

Neutrofil jarang mengandung retikulum endoplasma granuler, sedikit mitokonria,

apparatus Golgi rudimenter dan sedikit granula glikogen. Neutrofil merupakan garis depan
pertahanan seluler terhadap invasi jasad renik, menfagosit partikel kecil dengan aktif. Adanya
asam amino D oksidase dalam granula azurofilik penting dalam penceran dinding sel bakteri
yang mengandung asam amino D. Selama proses fagositosis dibentuk peroksidase. Mielo
peroksidase yang terdapat dalam neutrofil berikatan dengan peroksida dan halida bekerja pada
molekultirosin dinding sel bakteri dan menghancurkannya. Dibawah pengaruh zat toksik tertentu
seperti streptolisin toksin streptokokus membran granula-granula neutrofil pecah, mengakibatkan
proses pembengkakan diikuti oleh aglutulasiorganel- organel dan destruksi neutrofil. Neotrofil
mempunyai metabolisme yang sangat aktif dan mampu melakukan glikolisis baik secara arrob
maupun anaerob. Kemampuan nautropil untuk hidup dalam lingkungan anaerob sangat

36
menguntungkan, karena mereka dapat membunuh bakteri dan membantu membersihkan debris
pada jaringan nekrotik. Fagositosis oleh neutrfil merangsang aktivitas heksosa monofosfat shunt,
meningkatkan glicogenolisis.

Eosinofil

Jumlah eosinofil hanya 1-4 % leukosit darah, mempunyai garis tengah 9um (sedikit lebih
kecil dari neutrofil). Inti biasanya berlobus dua, Retikulum endoplasma mitokonria dan apparatus
Golgi kurang berkembang. Mempunyai granula ovoid yang dengan eosin asidofkik, granula
adalah lisosom yang mengandung fosfatae asam, katepsin, ribonuklase, tapi tidak mengandung
lisosim. Eosinofil mempunyai pergerakan amuboid, dan mampu melakukan fagositosis, lebih
lambat tapi lebih selektif dibanding neutrifil. Eosinofil memfagositosis komplek antigen dan anti
bodi, ini merupakan fungsi eosinofil untuk melakukan fagositosis selektif terhadap komplek
antigen dan antibody. Eosinofil mengandung profibrinolisin, diduga berperan mempertahankan
darah dari pembekuan, khususnya bila keadaan cairnya diubah oleh proses-proses Patologi.
Kortikosteroid akan menimbulkan penurunan jumlah eosinofil darah dengan cepat.

Basofil

Basofil jumlahnya 0-% dari leukosit darah, ukuran garis tengah 12um, inti satu, besar
bentuk pilihan ireguler, umumnya bentuk huruf S, sitoplasma basofil terisi granul yang lebih
besar, dan seringkali granul menutupi inti, granul bentuknya ireguler berwarna metakromatik,
dengan campuran jenis Romanvaki tampak lembayung. Granula basofil metakromatik dan
mensekresi histamin dan heparin, dan keadaan tertentu, basofil merupakan sel utama pada tempat
peradangan ini dinamakan hypersesitivitas kulit basofil. Hal ini menunjukkan basofil mempunyai
hubungan kekebalan.

Limfosyt

Limfosit merupakan sel yang sferis, garis tengah 6-8um, 20-30% leukosit darah.Normal,
inti relatifbesar, bulat sedikit cekungan pada satu sisi, kromatin inti padat, anak inti baru terlihat
dengan electron mikroskop. Sitoplasma sedikit sekali, sedikit basofilik, mengandung granula-
granula azurofilik. Yang berwarna ungu dengan Romonovsky mengandung ribosom bebas dan
poliribisom. Klasifikasi lainnya dari limfosit terlihat dengan ditemuinya tanda-tanda molekuler
khusus pada permukaan membran sel-sel tersebut. Beberapa diantaranya membawa reseptos
seperti imunoglobulin yang mengikat antigen spesifik pada membrannya. Lirnfosit dalam
sirkulasi darah normal dapat berukuran 10-12um ukuran yang lebih besar disebabkan
sitoplasmanya yang lebih banyak. Kadang-kadang disebut dengan limfosit sedang. Sel limfosit
besar yang berada dalam kelenjar getah bening dan akan tampak dalam darah dalam keadaan
Patologis, pada sel limfosit besar ini inti vasikuler dengan anak inti yang jelas. Limfosit-limfosit
dapat digolongkan berdasarkan asal, struktur halus, surface markers yang berkaitan dengan sifat
imunologisnya, siklus hidup dan fungsi.

37
 Monosit

Merupakan sel leukosit yang besar 3-8% dari jumlah leukosit normal, diameter 9-10 um
tapi pada sediaan darah kering diameter mencapai 20um, atau lebih. Inti biasanya eksentris,
adanya lekukan yang dalam berbentuk tapal kuda. Kromatin kurang padat, susunan lebih fibriler,
ini merupakan sifat tetap momosit Sitoplasma relatif banyak dengan pulasan wrigh berupa bim
abu-abu pada sajian kering. Granula azurofil, merupakan lisosom primer, lebih banyak tapi lebih
kecil. Ditemui retikulim endoplasma sedikit. Juga ribosom, pliribosom sedikit, banyak
mitokondria. Apa ratus Golgi berkembang dengan baik, ditemukan mikrofilamen dan
mikrotubulus pada daerah identasi inti. Monosit ditemui dalam darah, jaingan penyambung, dan
rongga-rongga tubuh. Monosit tergolong fagositik mononuclear (system retikuloendotel) dan
mempunyai tempat-tempat reseptor pada permukaan membrannya. Untuk imunoglobulin dan
komplemen. Monosit beredar melalui aliran darah, menembus dinding kapiler masuk kedalam
jaringan penyambung. DaIam darah beberapa hari. Dalam jaringan bereaksi dengan limfosit dan
memegang peranan penting dalam pengenalan dan interaksi sel-sel immunocmpetent dengan
antigen.

7. Bentuk Sediaan Obat (Kontrimoksazol)

Kotrimoksazol

Deskripsi
- Nama & Struktur 4-amino-N-(5-methylisoxazol-3-yl)-benzenesulfonamide . 5-(3,4,5-
Kimia : trimethoxybenzyl)pyrimidine-2,4-diamine. C10H11N3O3S,
C14H18N4O3
- Sifat Fisikokimia SULFAMETOXAZOLE (disingkat SMX)Mengandung tidak kurang
dari 99.0% dan tidak lebih dari 101.0% C10H11N3O3S dihitung
terhadap zat yang telah dikeringkan. Obat berbentuk serbuk hablur,
putih sampai putih, praktis tidak berbau. Kelarutan obat; praktis tidak
larut dalam air dalam eter dan dalam kloroform, mudah larut dalam
asetone dan dalam larutan natrium hidroksida encer; agak sukar larut
:
dalam etanol. TRIMETHOPRIM (disingkat TMP)Mengandung tidak
kurang dari 98,5% dan tidak lebih dari 101,0% C14H18N4O3 dihitung
terhadap zat yang telah dikeringkan. Kelarutan obat : sangat sukar larut
dalam air; larut dalam benzilalkohol, agak sukar larut dalam kloroform
dan dalam metanol, sangat sukar larut dalam etanol dan dalam asetone,
praktis tidak larut dalam eter dan dalam karbon tetraklorida.
- Keterangan Co-trimoksazol (disingkat SXT, TMP-SMX, or TMP-sulfa) adalah
: antibiotik kombinasi antara trimethoprim dan sulfametoksazol, dalam
rasio perbandingan 1 banding 5.
 

38
Golongan/Kelas Terapi
Anti Infeksi

 
Nama Dagang
- Bactricid - Bactrim - Bactrizol - Cotrim
- Cotrimol - Dumotrim - Erphatrim - Fsiprim
- Hexaprim - Ikaprim - Infatrim - Licoprima
- Meditrim - Merotin - Moxalas - Nufaprim
- Ottoprim - Primadex - Primsulfon - Septrin
- Sulprim - Sultrimmix - Trimezol - Trimoxsul
- Trixzol - Ulfaprim - Wiatrim - Xepaprim
- Zoltrim - Zultrop - Bactoprim Combi
 
Indikasi

          Oral:

          Untuk pengobatan infeksi saluran urin yang disebabkan E.coli, Klebsella dan
Enterobacter sp, M.morganii,P.mirabilis dan P.vulgaris; otitis media akut pada anak; eksaserbasi
akut pada bronchitis kronis pasien dewasa yang disebabkan oleh bakteri yang sensistif seperti
H.influenzae,atau S.pneumoniae; pencegahan dan pengobatan Pneumocitis carinii pneumoniae
(PCP); traveler diarrhea yang disebabkan oleh enterotoksigenik E.coli; pengobatan entritis yang
disebabkan oleh Shigella flexneri atau Shigella sonnei.

          IV.;

          Untuk pengobatan infeksi severe atau komplikasi ketika penggunaan oral sudah tidak
mungkin dilakukan. Seperti yang terdokumentasikan digunakan  untuk PCP, yaitu digunakan
pengobatan empiric PCP pada pasien immunocompromise; shigellosis; demam tifoid; infeksi
Nacardia asteroides .

Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian

Dosis: dihitung berdasarkan perbandingan dasar obat, dengan komposis sulfametoxazole 800
mg dan trimethoprim 160 mg.

Anak >2 tahun , dengan panduan :

Infeksi ringan – berat: oral; 8-12 mg TMP/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 12 jam.

Infeksi serius:

39
Oral: 20mg TMP/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam.

IV: 8-12 mg TMP/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam.

Otitis media akut: oral: 8 mg TMP/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 12 jam selama 10 hari.

         Kontraindikasi

          Hipersensitif pada obat golongan sulfa, trimethoprim atau komponen lain dalam obat;
profiria; anemia megaloblastik karena kekurangan asam folat; bayi dengan usia <2 bulan;
adanya tanda kerusakan pada hepar pasien; gagal ginjal parah; kehamilan

Efek Samping

          Reaksi efek samping yang paling banyak adalah gangguan pencernaan (mual, muntah,
anorexia), reaksi dermatologi (rash atau urticaria);

          efek samping yang jarang dan dapat hilang dengan sendirinya terkait dengan penggunaan
co-trimoxazole meliputi : reaksi dermatologi gawat dan hepatotoxic

          Cardiovascular : Alergi myokarditis.

          SSP : konfusi, depresi, halusinasi, kejang, peripheral neutritis, demam, ataxia, ikterus
pada janin.

          Dermatologi : Rash, pruritus, urtikaria, fotosensitivitas; kejadian yang jarang termasuk
erytema multiform, sindrom stevens-johnson, toxic epidermal necrosis, dermatitis eksfoliatif,
Henoch-schonlein purpura.

          Endokrin dan metabolit : miperkalemia (pada penggunaan dosis besar), hipoglikemik.

          Gastrointestinal : Mual, muntah, anorexia, stomatitis, diare, pseudomembranous collitis,

pankreatitis.

          Hematologi : Trombositopenia, anemia megaloblastik, granulositopenia, eosinophiia,

pansitopenia, anemia aplastic, methemoglobinemia, hemolisis (dengan G6PD defisiensi),
agranulositosis.

          Hepatic : Hepatotoxic (hepatitis, kolestasis, necrosis hepatic), hiperbilirubinemia,

peningkatan enzim transaminase.

          Neuromuskular dan skeletal : Atralgia, myalgia, rabdomilisis.

          Renal : interstisial nephritis, kristaluria, gagal ginjal, neprotosis, diuresis.

40
          Pernafasan : batuk, dispepsia, infiltrasi pulmonal.

          Lain-lain: serum sicknes, angioedema, SLE (systemic lupus erytomatosus: jarang).

Pengaruh

          - Terhadap Kehamilan : Faktor risiko : C/D. Jangan digunakan pada saat term
kehamilan untuk menghindari terjadinya ikterus pada bayi; penggunaan selama proses
kehamilan hanya jika terjadi resiko obesitas pada janin.

          - Terhadap Ibu Menyusui : Tereksresi dalam air susu ibu; hati – hati jika diketahui ada
kontra indikasi pada bayi.

          - Terhadap Anak-anak : Kontraindikasi jika digunakan pada bayi dengan usia <2 bulan.

          - Terhadap Hasil Laboratorium : Kemungkinan dapat mempengaruhi hasil pengukuran

fungsi hati, ginjal, dan beberapa elektrolit.

Parameter Monitoring    :      Hati (SGPT,SGOT), Ginjal (ClCr), Electrolit (Kalium)

Bentuk Sediaan :      Injeksi, Suspensi Oral, Tablet

Peringatan

          Gunakan secara hati – hati pada pasien dengan defisiensi G6PD, kerusakan ginjal dan
hepar atau pasien berpotensi tinggi untuk kekurangan folat (malnutrisi, menjalani terapi
antikonfulsan dalam jangka waktu lama, pasien lanjut usia); perlu penyesuaian dosis untuk
pasien dengan gagal ginjal. Hindari penggunaan obat pada pasien yang diketahui mengalami
kontraindikasi dengan golongan sulfa, apalagi jika diketahui reaksi yang terjadi akan bersifat
fatal (sindrom stevens-johnson, toxic epidermal necrosis, hepatic necrosis,  anamia aplastic dan
reaksi discariasis darah lainya). Pada pasien elderly kemungkinan mengalami reaksi
hipersensitivitas akan lebih besar termasuk juga akan mengalami hipoglikemik. Hati – hati jika
digunakan pada pasien yang mempunyai riwayat alergi atau asma

 Paracetamol

Uraian

Parasetamol merupakan obat yang memiliki khasiat meredakan sakit/nyeri dan menurunkan
suhu demam. Parasetamol dimetabolisir oleh hati dan dikeluarkan melalui ginjal. Parasetamol
tidak merangsang selaput lendir lambung atau menimbulkan perdarahan pada saluran cerna.
Diduga mekanisme kerjanya adalah menghambat pembentukan prostaglandin.

41
Cara kerja Obat

Analgesik - antipiretik

- Sebagai analgesik, bekerja dengan meningkatkan ambang rangsang rasa sakit.

- Sebagai antipiretik, diduga bekerja langsung pada pusat pengatur panas di hipotalamus.

Indikasi
Menghilangkan rasa sakit & penurun panas.
Kontra Indikasi
Gagal ginjal & hati.
Perhatian
Pasien alkoholik
Efek Samping
Reaksi kulit, hematologis, reaksi alergi yang lain,
Dosis
Dewasa : 3-4 kali sehari 1-2 tablet.
Anak berusia 6-12 tahun : ½-1 tablet tiap 4-6 jam.
Anak berusia 2-5 tahun : ¼-½ tablet tiap 4-6 jam.

Parasetamol 120 mg/ 5ml sirup

Indikasi: mengurangi rasa sakit kepala,sakit gigi dan menurunkan panas.
Efek samping: reaksi hipersensitif,dosis tinggi merusak hati.
Dosis :

Dewasa: 3-4 kali 4 sendok teh sehari.

8-12 th 3-4 kali 2-4sendok teh,1-6 th, Anak 3-4 kali 1-2 sendok teh, Anak 1th
Anak  :
3-4 kali setengah-1 sendok teh.

8. Air Minum (Air tadah Hujan)

Semua mahluk hidup membutuhkan air untuk kelangsungan hidupnya. Makan, minum,
mandi, mencuci dan sebagainya, pasti butuh air. Namun, apa pun kebutuhannya, air yang
digunakan harus air yang bersih dan sehat. Dan kita berhak mengetahui bagaimana kondisi air
minum yang dikonsumsi sehari-hari.

42
 Beberapa sumber air berikut yang selama ini biasa kita gunakan untuk kebutuhan rumah
tangga terutama untuk minum, wajib dicermati kebersihan dan kesehatannya.

1. Sungai, danau. Hati-hati, air dari sumber ini biasanya rentan terhadap polusi, limbah
kimia, logam berat, pestisida, dan sisa-sisa deterjen.
2. Perusahaan Daerah Air Minum (PDAM). Pipa PDAM rata-rata sudah tua sehingga
menimbulkan karat dan sisa logam berat, bakteri serta bahan kimia sisa pengolahan air.
3. Air dalam kemasan. Kemungkinan mengalami kontaminasi sekunder cukup besar, yaitu
bercampurnya/larutnya chlor (bahan baku) ke dalam air.

Tahukah Anda Kriteria Air Minum yang Bersih dan Sehat?

- pH-nya basa.
- Tidak berwarna dan tidak berbau.
- Tidak mengandung logam berat, racun, dan zat kimia berbahaya.
- Mengandung mineral-mineral penting seperti kalsium dan magnesium.
- Bebas bakteri, lumut, dan mikroba lain.
- Ukuran cluster molekul air kecil sehingga mudah diserap tubuh.

Perbandingan air minum biasa dan air minum yang sehat

Air Biasa Air yang Sehat

Kurang mineral. Kaya mineral esensial.
Kurang mampu mereduksi racun dalam Mampu mengurangi kandungan racun
tubuh. dalam tubuh.
Dapat menyebabkan oksidasi radikal Dapat mereduksi radikal oksigen bebas.
oksigen bebas.
Ukuran cluster air besar, 40-100 molekul Ukuran cluster air kecil, 5-6 molekul per
per cluster. cluster.
Lambat dan sulit diserap ke dalam sel. Cepat dan mudah diserap ke dalam sel.
Air minum sehat, cukupkah dengan dimasak?
Memasak air hingga matang hanya membunuh bakteri, tapi tidak menghilangkan kandungan
kapur, logam berat, sisa karat, dan sisa pestisida yang ada dalam air.

CARA MENDAPATKAN AIR MINUM SEHAT

Ada beberapa cara untuk mendapatkan air minum sehat, antara lain:
1. Merebus: Air bersih direbus sampai matang (mendidih) dan biarkan mendidih (tetap jerang
air di atas kompor yang menyala, jangan matikan kompor) selama 3-5 menit untuk
memastikan kuman-kuman yang ada di air tersebut telah mati;
2. Sodis (Solar Disinfection) atau pemanasan air dengan menggunakan tenaga matahari. Air
bersih dimasukkan ke dalam botol bening kemudian diletakkan di atas genteng rumah
selama 4-6 jam saat cuaca panas atau 6-8 jam saat cuaca berawan. Panas matahari dan sinar

43
 ultra violet akan membunuh kuman-kuman yang ada di air sehingga air menjadi layak
minum;
3. Klorinasi, atau proses pemberian cairan yang mengandung klorin untuk membunuh bateri dan
kuman yang ada di dalam air bersih.
Pemanfaatan air hujan untuk air bersih untuk keperluan Mandi, Cuci dan Kakus (MCK)
sebenarnya tidak ada masalah, hanya yang perlu diperhatikan adalahpenggunaan air hujan
untuk air minum, karena kandungan rata rata air hujan di Indonesia :

 Mineral rendah
 Kesadahan rendah
 PH rendah ( antara 3,0 s/d 6,0 )
 Kandungan Organik tinggi ( > 10 )
 Zat besi tinggi ( > 0,3 )

Penggunaan air hujan untuk air minum dalam jangka panjang dikhawatirkan akan

menyebabkan rapuhnya tulang dan gigi.
Untuk mengatasinya sebenarnya cukup mudah. Sebelum dimasak air hujan tsb harus disaring
menggunakan saringan dari Drum plastik yang berisi kerikil dan arang batok kelapa yang telah
dibakar dan dicuci bersih (Jika menggunakan drum dari plat maka harus di cat terlebih dahulu).
Setelah disaring kemudian ditampung dalam bak penampungan air yang terbuat dari semen
ataupun tandon plastik..

Urutan Penyaringannya :
Jika menggunakan saringan air dari drum :
Talang –> Saringan air –> Bak penampungan

Jika menggunakan saringan air produk kami :

Talang –> Bak penampungan 1 –> Saringan air –> Bak penampungan 2

Kemudian jika untuk penggunaan air minum, air yang telah ditampung dalam bak / tandon tsb
diberi kapur gamping / kapur sirih. Takarannya adalah 2 sendok makan penuh untuk 1000 liter
air, biarkan sampai mengendap.
Sebelum dimasak, air yang telah diambil dari bak penampungan tadi diberi garam sedikit (untuk
penambahan mineral).

9. Kandungan Air Tadah Hujan

Kompsosi Air Hujan Bulan Oktober, November dan Desember 2008

pH
Hasil analisis air hujan untuk bulan Oktober sampai Desember 2008  menunjukkan bahwa pH
rata-rata berkisar antara 4,49 – 6,21.  pH rata-rata tertinggi terjadi bulan Oktober di stasiun
BMG Pusat.  pH rata-rata terendah terjadi bulan Nopember di Semarang. Analisis pH air hujan
menunjukkan telah terjadi hujan asam di sebagian tempat di Indonesia.  Berdasarkan standar

44
WMO, pH normal air hujan berkisar pada pH 5,6.  Hujan asam terjadi bila pH air hujan kurang
dari 5,6. 

Daya Hantar
Rata-rata nilai konduktivitas untuk bulan Oktober sampai Desember 2008 berkisar antara 3,50
s/d 40,70 mho/cm.  Rata-rata konduktivitas tertinggi terjadi bulan Nopember di Semarang dan
terendah terjadi bulan Oktober di GAW Bukit Kototabang Bukittinggi.

Ca2+(Kalsium)

Hasil  analisis untuk Ca2+(kalcium) menunjukkan nilai rata-rata berkisar antara 0,0858 s/d 9,9793
mg/l. Nilai pengamatan tertinggi terjadi bulan Oktober di Panakukang, terendah terjadi bulan
Desember di Branti.

Mg2+ (Magnesium)

Hasil  analisis untuk Mg2+ (magnesium) menunjukkan nilai rata-rata berkisar antara 0,0229 s/d
0,7919 mg/l. Nilai pengamatan tertinggi terjadi bulan Oktober di Temindung (Banjarmasin) dan
terendah bulan Oktober  di GAW Bukit Kototabang Bukittinggi dan bulan Nopember di Stasiun
Kenten Palembang. 

Na+ (Natrium)

Hasil  analisis untuk Na+ (Natrium) menunjukkan nilai rata-rata berkisar antara 0,0912 s/d
2,3376 mg/l. Nilai pengamatan tertinggi terjadi bulan Oktober di Denpasar dan terendah terjadi
bulan Oktober di GAW Bukit Kototabang.

K+ (Kalium)

Hasil  analisis untuk K+ (Kalium) menunjukkan nilai rata-rata berkisar antara 0,0286 s/d 1,2245. 
Nilai pengamatan tertinggi terjadi bulan Nopember di Siantan dan nilai pengamatan terendah
terjadi bulan Desember di BMG Kemayoran.    

NH4+ (Amonia)

Hasil  analisis untuk NH4+ (Amonia) menunjukkan nilai rata-rata berkisar antara 0,0171 s/d
1,9319 mg/l. Nilai rata-rata tertinggi terjadi bulan Oktober di Stasiun Pulau Baai dan terendah
terjadi bulan Oktober di Bandung. 

Cl- (Klorida)

Nilai rata-rata hasil analisis untuk Cl- (Klorida) berkisar antara 0,072 s/d 5,88 mg/l. Nilai
tertinggi bulan Nopember di Semarang, terendah  terjadi bulan Desember di Sampali Medan.  

45
SO42- (Sulphat)

Hasil  analisis untuk SO42- (Sulphat) menunjukkan nilai rata-rata berkisar antara 0,22 s/d 3,59
mg/l. Nilai pengamatan tertinggi terjadi bulan Nopember di Sampali Medan, terendah terjadi
bulan Nopember di Pulau Baai Bengkulu. 

NO3- (Nitrat)

Nilai rata-rata hasil analisis untuk NO3- (Nitrat) berkisar antara 0,00 s/d 4,19 mg/l. Nilai tertinggi
terjadi  bulan Oktober di Bandung, terendah  terjadi bulan Oktober  di Jayapura dan bulan
Desember di Siantan.

10. Diare

Diare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dari biasanya atau lebih
dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinjayang lebih kembek atau cair dan bersifat mendadak
datangnya serta berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu. Menurut WHO (1980) diare
adalah buang air besar encer atau cair lebih dari 3 kali sehari

Etiologi

Lebih dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi sedangkan sekitar 10% karena sebab-sebab
lain antara lain obat-obatan, bahan toksik, iskemik dan sebagainya. Diare akut disebabkan oleh :

Bakteri  Eschericha coli, Salmonella typhi

Parasit  Protozoa : Entamoeba hytolitica

Virus  rotavirus, Adenovirus, Norwalk Virus

Pola mikroba organism penyebab diare akut berbeda beda berdasarkan umur, tempat dan waktu.
Di Negara maju penyebab paling sering adalah Norwalk virus sedangkan penyebab paling sering
di Negara berkembang adalah Enterotoxigenic, Escherhia coli (ETEC)

46