Aparato Circulatorio

Aspectos Generales
• Acoplamiento excitación-contracción
• Organización funcional del sacómero
• Proteínas estructurales vs reguladoras de los
filamentos finos y gruesos
• Papel de las dos ATPasas involucradas en la
contracción muscular
• Secuencia de eventos en el acoplamiento
excitación-contracción
• Interacción entre los puentes cruzados de actina
durante la contracción muscular
Ultraestructura de una miofibrilla durante la contracción

Banda A sin cambio en longitud

Banda I se acorta
Zona H se acorta
 Ultraestructura del retículo sarcoplásmico
Las membranas tubulares T son una extensión de la membrana
superficial (el interior de los túbulos T pertenece al compartimiento
extracelular)
El retículo sarcoplásmico es parte de la membrana interna.
Almacena calcio.
En el músculo esquelético la mayoría del Ca2+ se almacena en las
cisternas terminales vecinas al sistema tubular T.
 Organización de los filamentos finos y gruesos

A. Músculo en reposo

A. Cambios del filamento fino luego de la unión

de calcio a la troponina
 Proteínas de los filamentos finos
• Actina
Proteína estructural del filamento fino
Posee sitio de unión para puentes cruzados

• Tropomiosina
Cubre o inactiva los sitios de unión de los puentes cruzados en
el músculo en reposo

• Troponina
Se une al calcio
(tropomiosina y troponina son reguladoras)
• En reposo, no hay unión de Ca++ a troponina de manera
que los sitios de unión en actina no están disponibles
para enlaces cruzados
• Al inicio de la contracción: Ca++ se une a la troponina y
permanece unido durante la formación de puentes
cruzados
• Cuando el Ca++ se une a la troponina, el complejo
troponina-tropomiosina se mueve, liberando los sitios
de unión para puentes cruzados entre actina y miosina
• La contracción termina cuando el Ca++ se retira de la
troponina
 Proteínas de los filamentos
gruesos
Miosina
• Posee los enlaces cruzados que pueden unir la
actina a los filamentos finos
• Los enlaces cruzados poseen actividad ATPasa
• La energía liberada de la ruptura del ATP es
usada en la mecánica de la contracción
• Esta energía puede estar en forma de tensión
activa y/o acortamiento activo del músculo
 Hidrólisis de ATP aumenta
la energía de los EC y
la afinidad por la actina

1. Músculo en reposo
• Alta energía, EC de alta afinidad
• Tropomiosina evita EC con actina

4. Disociación:
La unión de ATP a los EC La unión del Ca++ a la troponina
provoca pérdida de la Libera el sitio de unión en la actina
Para los EC
afinidad por la actina

2. Unión del EC con actina

3. Energía química convertida en mecánica

Deslizamiento de los filamentos y/o tensión activa
 Transducción químico-mecánica
• Contracción es la formación continua de EC A-M
• El ciclo comienza cuando hay calcio libre y se fija a la
troponina (liberación pasiva de Ca++ desde RS)
• El ciclo termina cuando el Ca++ es bombeado
activamente hacia el interior de RS (ATPasa
dependiente de Ca++)
• La hidrólisis de ATP por la ATPasa de miosina provee
la energía para la contracción.
• Si se acaba el Ca++ el ciclo se detiene en 1 (reposo)
• Si se acaba el ATP en 3 (rigor mortis)
 Eventos eléctricos vs mecánicos
• Respuesta mecánica evocada por un único potencial de acción (PA)
• El evento eléctrico precede al mecánico y el período refractario es
corto por lo cual puede haber múltiples PA durante el evento
mecánico
• Aumentando la frecuencia de los PAs libera más
Ca++ del ret sarcoplásmico y la formación de
más EC durante un período mayor.
Produce aumento en magnitud de la respuesta

• Tétano completa: cuando hay suficiente Ca++

libre para saturar todos los EC posibles
 Respuesta mecánica evocada por
múltiples PAs
• Se observa un efecto aditivo o de suma de las
ondas
• Se produce tétano cuando la maquinaria contráctil
se satura con calcio
Mecánica del músculo esquelético
• Precarga vs poscarga
• Relación longitud-tensión en el músculo
aislado y su aplicación in vivo
• Contracciones isométricas vs isotónicas
• Carácterísticas del músculo liso y estriado
• Comparación entre músculoesquelético, liso y
cardíaco
Precarga y poscarga
 Precarga
Carga sobre un músculo en estado relajado
(previo a la contracción)
 Precarga
• Provoca estiramiento del músculo
(a mayor precarga = mayor estiramiento)
• Desarrolla tensión pasiva en el músculo
• (a mayor precarga = mayor tensión pasiva)

• Tensión pasiva= producida por precarga previo a la contracción

• Tensión activa= producida por la secuencia de EC durante la
contracción
 Poscarga
Carga contra la cual el músculo debe moverse
durante la estimulación
Durante la contracción el músculo no debe
necesariamente mover la poscarga
 Curvas longitud-tensión
• El músculo esquelético se comporta como un resorte
• Al agregar precarga, éste se estira y desarrolla tensión pasiva
 Contracción Isométrica

• Durante la contracción isométrica la

formación de EC producirá tensión activa pero
la longitud del músculo no cambiará
• El músculo no se acorta porque la poscarga es
mayor que la tensión total
 Desarrollo de tensión activa
• Durante la contracción isométrica tetánica
(todas las unidades) la tensión activa es
proporcional al número de EC formados
(a mayor número de EC= mayor tensión activa)
 Tensión total
• Es la sumatoria de la tensión pasiva o precarga
+ tensión activa
A. Sin estiramiento, no hay muchos EC
B. Estiramiento ideal con disponibilidad de Ca++, hay EC y desarrollo de
tensión: este es el estado del músculo en reposo in vivo (L0)
C. Sobreestiramiento: disminuye la superposición entre A y M (menos EC)
D. Sobrestiramiento: no existe superposición entre filams de A y M. No
desarrolla tensión activa
 Contracciones isotónicas
• Durante la contracción el músculo disminuye su longitud
• El acortamiento activo ocurre solamente cuando la tensión
total iguala a la poscarga
• El músculo ventricular desarrolla tensión activa durante la
contracción isovolumétrica (es la fase con mayor demanda
energética del ciclo cardíaco, la fase de acortamiento insume
de hecho poca energía)
• La máxima velocidad de acortamiento (Vmax)
ocurre cuando no hay poscarga.
• La Vmax también está determinada por la
actividad ATPasa del músculo (diferencia un
músculo rápido de uno lento)

• La fuerza máxima generada está determinada

por la masa muscular (mayor masa, mayor F)
 Músculo liso vs estriado
Músculo Liso
• En gral, Grande (potente), se usa por períodos breves ej: esfínteres,
oculares
• Mucha masa por unidad motora
• Alta actividad ATPasa (rápido)
• Alta capacidad para glucólisis anaeróbica
• Sin mioglobina

Músculo estriado
• En gral, Pequeño (menos potente), se usa por períodos largos (resistente)
ej: posturales
• Poca masa por unidad motora
• Menor actividad ATPasa (más lento)
• Alta capacidad para metabolismo anaeróbico (Mitocondrias)
• Tiene mioblobina
 Comparación entre distintos tipos de músculo

Esquelético Cardíaco Liso

Estriado Estriado No estriado

Actina y miosona forman sarcómero Actina y miosina forman sarcómero Actina y miosina no organizados en
sarcómeros

El sarcolema carece de complejos de Hay complejos de unión entre las Gap junctions
unión entre las fibras fibras= gap junctions

Cada fibra está inervada Sincicio eléctrico Sincicio eléctrico

Troponina se une a Ca++ Troponina se une a Ca++ Calmodulina se une a Ca++

Alta actividad ATPasa Actividad ATPasa intermedia Alta actividad ATPasa

(Rápido)

Extenso Ret sarcoplásmico Ret Sarcoplásmico inter1/2 Poco ret sarcoplásmico

Túbulos T forman tríadas con el Túbulos T forman díadas con el No hay tubos T
retículo (unión A-I) retículo en líneas Z

Membrana superficial sin canales de Canales de Ca++ gatillados por voltaje Canales de Ca++ gatillados por voltaje
++
 Mecánica del músculo cardíaco
• Rendimiento muscular determinado por precarga y
contractilidad
• Poscarga y su influencia sobre la eyección ventricular
• Control de la frecuencia cardíaca
• Reflejo barorreceptor
• Ciclo cardíaco normal
• Principales características de la estenosis e insuficiencia
aórtica y de la insuficiencia y estenosis mitral
• Principales características de un bucle presión-volumen y
sus cambios en estados patológicos
• Efecto del ejercicio sobre el sistema cardiovascular
 Actividad sistólica del ventrículo
• Fuerza general generada por el ventrículo
durante la sístole. Está determinada por el
número de EC durante la contracción

• Este número está determinado por:

1.Precarga
2.Contractilidad
 Precarga
• Carga que se ejerce sobre el músculo en
estado relajado, es la carga o estiramiento del
ventrículo al final de la diástole
• No se puede medir directamente, se usan
índices:
 Volumen de fin de diástole del VI
 Presión de fin de diástole del VI
 Indices de precarga
Otros menos precisos

• Presión auricular izquierda

• Presión venosa pulmonar
• Presión pulmonar de enclavamiento (Wedge)
(se emplea catéter de Swan-Ganz)
 Contractilidad
• Es un índice del estado inotrópico
• Cambio en el rendimiento a una precarga
dada (independiente de la precarga)
• Las drogas que aumentan la contractilidad
(inotrópicos) generalmente proveen más
calcio y más rápido a la maquinaria contráctil
 Indices de contractilidad
• dp/dt (cambio en P vs tiempo)

La contractilidad afectala duración de la sístole,

la frecuencia cardíaca la de la diástole
Ej: estímulo simpático (sístole por aumento de
contractilidad, diástole por de FC)

• Fracción de Eyección = (VFD-VFS)/VFD

 Poscarga
• Fuerza que el músculo debe generar para
eyectar la sangre en la aorta
• Indices:
1.Presión arterial media = PAD + 1/3 (PAS-PAD)
• Hipertensión: poscarga
• Hipotensión: poscarga
1.Presión ventricular izquierda pico
 Consecuencias del aumento en la
poscarga
Agudo:
• Hay reducción en volumen eyectado
• El volumen no eyectado permanece en el VI y
aumenta la precarga, esto fuerza la fuerza de
contracción en el siguiente ciclo
Crónico:
• Hipertrofia  aumenta fuerza de contracción
y mantiene el volumen sistólico
 Control de la Frec cardíaca
• FC intrínseca= 110 lpm

Influencia neural:
• Parasimpático:
1. Vago derecho en NSA
2. Vago izquierdon NAV (enlentece conducción)
• Simpático: taquicardia

Reflejo de Bainbridge: mediado por el vago, estiramiento de AD

aumenta la FC

Arritmia respiratoria: aumento de FC en inspiración por aumento de

retorno venoso a VD
Reflejo barorreceptor y el control de la
presión arterial
• PAM = VM x RPT
• Reflejo barorreceptor= actúa a corto plazo
• Los principales receptores están en el seno
carotídeo, sensan estiramiento de la pared del
vaso  aferente al bulbo
Eferentes: simpático y parasimpático
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona=
regula a largo plazo
Ciclo cardíaco
Ciclo cardíaco
 Ciclo cardíaco
• Cierre de válvula mitral termina la fase de llenado
ventricular e inicia la contracción isovolumétrica (R1)
• Apertura de válvula aórtica finaliza contracción
isovolumétrica e inicia la fase de vaciado o eyección
• Cierre de válvula aórtica termina eyección e inicia
relajación isovolumétrica (R2)
• Apertura de válvula mitral finaliza relajación
isovolumétrica e inicia fase de llenado
• R3 y R4 se producen en fase de llenado
• Las válvulas derechas abren primero pero cierran
últimas
 Pulso venoso
• Onda a= máxima deflexión, contracción de AD
• Onda c= abombamiento de válv tricúspide en AD, cerca de eyección ventricular
• Onda v=termina cuando se abre la tricúspide, por aumento de presión de AD por
llenado de VD
 Estados patológicos
• Insuficiencia aórtica: precarga, presión ventricular

• Insuficiencia cardíaca: P sistólica VI, precarga, el bucle se desplaza a

la derecha

• HTA y estenosis aórtica: P sistólica VI

• Aumento de contractilidad: P sistólica VI, precarga, la curva se

desplaza a la izquierda

• Ejercicio: P sistólica V, precarga sin cambios excepto ejercicio

vigoroso (puede), vol de fin de sístolepor aumento de FEy
Cambios durante el ejercicio
 Aspectos generales del aparato
cardiovascular

• Formado por 2 bombas (VI + VD) y 2 circuitos

(sistémico + pulmonar) conectados en serie

• El flujo (=gasto cardíaco) es igual en ambos

circuitos
Presiones
Distribución
Presiones desde la aorta a la vena cava
Flujo y resistencia
 Flujo laminar vs turbulento
• Laminar
• En capas
• Normal
• + rápido en el centro

• Turbulento
• Produce soplos
• + resistencia que laminar
Reynolds
 Serie

• R total siempre mayor que las individuales

• Agregando una R aumenta la R del sistema
• Es un sistema de alta resistencia
 Paralelo

• Sistema de baja resistencia

• R total menor que las individuales
• Agregando una R reduce la R total del sistema
 Tensión Parietal
• Ley de Laplace

• Explica la formación de un aneurisma

Regulación del flujo sanguíneo y
presión arterial
 Presión arterial

Pres Art Media

Vol Minuto = ------------------------
Resist Perif Total

PAM = VM x RPT
 Actividad eléctrica del corazón
• Cardiomiocito en reposo
• La despolarización ventricular se debe al influjo de Na+ a través de canales
rápidos (voltaje dependientes)
• La fase de plateau o meseta se debe a una reducida conductancia al K+
que limita su salida y a la entrada de Ca++ por canales lentos
• El músculo cardíaco no suede tetalizarse porque su período refractario
efectivo se aproxima a la del evento mecánico
• Existen células especializadas en el corazón que
tienen un potencial de membrana inestable en
fase 4, el cual gradualmente se despolariza hasta
alcanzar el umbral
• La fase 0 del NSA se debe principalmente al
influjo de Ca++ a través de canales lentos
• En NSA, el simpático aumenta la pendiente de los
prepotenciales (aumenta conducción) mientras
que el parasimpático hiperpolariza y disminuye
conducción
 Vectocardiograma
• Vector: representa una fuerza
• Tiene una cabeza (+) y una cola (-)
• Despolarización ventricular: de endo- a epicardio
endo  -----------+++++++++++  epi

• Repolarización ventricular : de epi- a endocardio

endo  -------------++++++++++ epi
 Derivación
• Es un punto de vista
• Cuando un vector se aproxima determina una
deflexión positiva

• Cuando un vector se aleja determina deflexión

negativa

• Si se desplaza en forma perpendicular, una

deflexión isodifásica
 ECG

• Onda P= despol auricular

• Complejo QRS= despol ventricular
• Onda T= repolarización ventricular
• Intervalo PR= retraso en conducc NAV
• Intervalo QT
Eje eléctrico
 K +

• Hipokalemia

• Hiperkalemia