ASUHAN KEPERAWATANPADA KLIEN INFARK MIOKARD AKUTI.KONSEP MEDISB.Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darahke otot jantung terganggu.
C.Fisiologi Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum danatrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri,sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SAlebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabangsirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10%diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian,obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.
D.Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arterikoronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosisringan (50-60%).Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplitdan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmuralatau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard danterjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.
E.Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasihemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempatakan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunanejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibattekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHgyang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karenadaerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masihrelatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuanrangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi denganakibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasimasih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atauinfark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantungterjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuranventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yangnon infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yangnantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMAmakin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal inidisebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan.Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjanganatau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septumventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama padamenit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaanterhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadapterjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan
tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggikecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
F.Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar kelengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung danepigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetesdan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaanmual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope.Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal inisering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanyakrepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulityang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat,kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada didinding dada pada IMA inferior.
G.Diagnosis Banding
1.Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.2.Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapatmenjalar ke perut dan punggung).3.Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika,esofagitis refluks)4.Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambahdengan tekanan atau perubahan posisi tubuh)5.Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)6.Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapatmenyerupai IMA)
Search History:
Result 00 of 00
00 results for result for
p.
Recommended
More From This User
Notes
Load more
