Professional Documents
Culture Documents
I. KONSEP MEDIS
A. Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu.
C. Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang
tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan
stenosis ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi
komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi
transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding
miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada
IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding
ventrikel.
D. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat
akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan
ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena
daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih
relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan
rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan
akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak
akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau
bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark
luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau
infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung
terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran
ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang
non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA
makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan.
Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk
jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.
Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan
atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum
ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk
faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan
terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap
terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan
tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
E. Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke
lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan
epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak
responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes
dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan
mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope.
Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi
pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini
sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak
di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat
normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop.
Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia,
kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih
berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di
dinding dada pada IMA inferior.
F. Diagnosis Banding
1. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
2. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke
perut dan punggung).
3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis
refluks)
4. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan
tekanan atau perubahan posisi tubuh)
5. Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)
6. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat
menyerupai IMA)
G. Komplikasi
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus
3. Irama nodal
4. Gangguan hantaran atrioventrikular
5. Gangguan hantaran intraventrikel
6. Asistolik
7. Takikardia sinus
8. Kontraksi atrium prematur
9. Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium
11. Fibrilasi atrium
12. Takikardia atrium multifokal
13. Kontraksi prematur ventrikel
14. Takikardia ventrikel
15. Takikardia idioventrikel
16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17. Renjatan kardiogenik
18. Tromboembolisme
19. Perikarditis
20. Aneurisme ventrikel
21. Regurgitasi mitral akut
22. Ruptur jantung dan septum
H. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil
pegangan 3 faktor penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung
terutama pada luas daerah infark).
II. FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN
11. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi,
Penyakit Vaskuler Perifer
- Riwayat penggunaan tembakau
B. Tes Diagnostik
Tes diagnostik yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:
Laboratorium:
Enzim/Isoenzim Jantung Peningkatan kadar enzim (kreatin-
fosfokinase atau aspartat amino
transferase/SGOT, laktat
dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim
(CPK-MB)merupakan indikator spesifik
IMA.
Radiologi
Tidak banyak membantu diagnosis IMA
tetapi berguna untuk mendeteksi adanya
bendungan paru (gagal jantung), kadang
dapat ditemukan kardiomegali.
Ekokardiografi
Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah
yang rusak dan penebalan sistolik dinding
jantung yang menurun. Dapat mendeteksi
daerah dan luasnya kerusakan miokard,
adanya penyulit seperti anerisma
ventrikel, trombus, ruptur muskulus
papilaris atau korda tendinea, ruptur
septum, tamponade akibat ruptur jantung,
Radioisotop pseudoaneurisma jantung.
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat
dalam keadaan baring, duduk dan dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi
berdiri (bila memungkinkan) miokard dan rangsang vagal.
Sebaliknya, hipertensi juga banyak
terjadi yang mungkin berhubungan
dengan nyeri, cemas, peningkatan
katekolamin dan atau masalah
vaskuler sebelumnya. Hipotensi
ortostatik berhubungan dengan
komplikasi GJK. Penurunanan curah
jantung ditunjukkan oleh denyut nadi
yang lemah dan HR yang meningkat.
4. Berikan makanan dalam porsi kecil Makan dalam volume yang besar
dan mudah dikunyah. dapat meningkatkan kerja miokard
dan memicu rangsang vagal yang
mengakibatkan terjadinya bradikardia.
5. Pantau asupan caiaran dan Asupan cairan yang tidak adekuat dapat
haluaran urine, catat berat jenis. menurunkan volume sirkulasi yang
berdampak negatif terhadap perfusi dan
fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ
urine merupakan indikator status hidrsi
dan fungsi ginjal.
DAFTAR PUSTAKA