AFECTIUNILE NOU-NASCUTULUI

In perioada de nou nascut exista unele suferinte si boli neintalnite in alte perioade ale vietii. In plus
bolile care apar la varste mai mari au manifestari particulare in cazul nou-nascutului.

TRAUMATISME OBSTRETICALE

Definitie - Traumatismele obstreticale sunt toate leziunile traumatice ,ecanice si chimice care
apar in timpul nasterii.
Frecventa traumatismelor obstreticale este de 5-7 cazuri/1000 de nn.
Etiologie - macrosomia, dispropoortia fat-bazin, prematuritate, prezentatii anormale, nasteri
prelungite sau precipitate.
Traumatismele obstreticale sunt :

1. Lezinuni cranio-cerebrale
* Bosa serosangvina- infiltratie edemantoasa hemoragica a tegumentului si tesutului subcutanat de
la nivelul scalpului. Ea apare in cursul nasterilor prelungite sau dificile datorita diferentei dintre
presiunea atmosferica si cea intrauterina. Aceasta diferenta realizeaza o aspiartie a partilor moi
craniene cu producere de edem si extravare sanguina.
Clinic la nivelul bosei cutia craniana este deformata, cu consistenta moale: pielea este motica.
Evolutia este favorabila cu remitere spontana.
*Cefalhematomul- colectie hemoragica localizata sub periostul unuia sau mai multor oase craniene
ca urmare a ruperii unor vase sangvine. Colectia sangvina este bine delimitata la nivelul suturilor
craniene.
Cel mai frecventa apare la oasele parietale.
Colectia sangvina se formeaza lent, fiind evidentiata la ore sau zile dupa nastere. Rezorbtia ei se
face lent in 2-8 saptamani
NU se efectuaza punctia hematomului.
*Hemoragia subaponevrotica-acumulare masiva de sange sub aponevroza epicraniana. Apare la
cei nascuti prin vacum-extractor.
Clinic apre tumefactia intregului scalp, cu echimoze la nivelul tegumentelor care acopera
deformarea craniana. Daca hemoragia este masiva si rapida poate apare anemie severa si icter sclero-
tegumentar, uneori deces.
Tratamentul- administrare de sange, vitamina K, perfuzie cu plasama proaspat congelata 10 ml/kg.
*Paralizii faciale- au carácter spastic, sunt de tip “central” si intereseaza musculatura inferioara a
hemifaciesului contro-lateral.
Etiologie- compresiunea pe nervii faciali care se poate realiza intrauterin sau in momentul nasterii
-hemoragii meningocerebrale
-agenezii nucleare
Clinic- deformare faciala cu coltul gurii coborat de partea afectata, sant nazolabial sters, ochiul un
se inchide complet.
Aceste modificari sunt mai evidente in timpul plansului si mai atenuate in somn.
Tratament- se va proteja ochiul prin administrare de picaturi sintetice la fiecare 4 ore, 1-2
saptamani. Daca dupa 1 saptamana boala nu regreseaza va fi nevoie de electrodiagnostic

2. Leziuni traumatice cervicale sau ale centurii scapulare

*Fractura de clavicula- frecventa la copil in cursul nasterilor laborioase.
Frecvente sunt fracturi incomplete(“in lemn verde”). Sunt asimptomatice dar dupa 7-10 zile se
palpeaza calusul la nivelul liniei de fractura.
Alteori fracturile sunt complete.
Clinic- abolire a motricitatii spontane a bratului, tumefierea zonei, crepitatii si deformare in zona
fracturii.
Examen radiologic- confirma fractura si exclude paralizia de plex brahial.

1
 Tratamentul este ortopedic si canssat in imobiliarea umarului si bratului cu fese elastice si
sedarea bolnavului.
*Paralizia de plex brahial-in cursul nasterilor laborioase cand se exercita tractiune pe cap si gat in
efortul de degajare a umerilor. Poate afecta nervulbrahial inferior si superior.
Clinic- bratul atarna flasc, in abductie si rotatie interna, cu palma in pronatie, umarul este coborat
si antebratul in extensie si in articulatia cotului.
Tratamentul este ortopedic pin imobilizarea bratului 2-3 ore alternand cu perioade de
neimobilizare a bratului.

3. Leziunile organelor abdominale

*Leziuni hepatice-hematon subscapular
-ruptura de ficat
Clinic apare icter, polipnee, anemie, o formatiune tumorala care se palpeaza in hipocondrul drept.
Tratament- transfuzie de sange, interventie chirurgicala.
*Ruptura de splina- in nasteile laborioase, macrosomie, sifilis congenital
Clinic- anemie, formatiune tumorala in hipocondrul stang
Tratament- administrare de sange
-splenectomie
*Hemoragie suprarenala
Clinic- formatiuni tumorale in flancul stang sau drept, febra, paloare, cianoza, semne ale
insuficientei suprarenale acute(colaps, convulsii, varsaturi, diaree, deshidratare)
Tratament- administare de sange, cortizon, perfuzii cu solutii hidroelectrolitice

4. Lezinunile partilor moi

*Eritem-iritatie rosie
*Purpura si petesii- datorita ruperii capilare subcutanate
*Echimoze
*Adiponecroza subcutanata- tesutul celular subcutanat se necrozeaza

HEMORAGII INTRACRANIENE
Etiopatogenie
-prematuritatea-datoerita dezvoltarii insuficiente si deficitului de factori de coagulare dependenti
de vitamina K
-hipoxia- la prematuri si la nn normal
-traumatismul- prin aplicarea de forceps, prezentie pelvina, nastere precipitata, bazin ingust.
Clasificare
1. Hemoragii peri si intraventriculare-frecvente la prematuri si in caz de hipoxie
2.Hemoragie subarahnoidiana- de cauza predominant hipoxica
3. Hemoragie subdurala- de cauza traumatica

Hemoragia peri si intraventriculara- se produce la nivelul vaselor mici si capilarelor din jurul
ventriculilor cerebrali, unde structura de sustinere a sistemului vascular lipseste. Aparitia hemoragiei
este favorizata de prezenta hipoxiei perinatale care redirectioneaza fluxul sangvin cerebral spre
zonele periventriculare.
Clinic are debut precoce in primele 2 saptamani de viata prin deterioarea neurologica severa.
Cand hemoragia este importanta nn prezinta stare de soc, anemie severa, bombarea FA, coma,
convulsii, crize de apnee, paralizie flasca si deces.Cand hemoragia este usoara clinic exista doar
anemie.
Diagnostic- prin ecografie transfontanelara si CT. Prognosticul depinde de amploarea hemoragiei.
Prevenirea hemoragiei consta in evitatrea manevrelor terapeutice agresive (ventilatie asistata) si
manipularea cu mare atentie a nn si prematurilor
Tratamentul- mentinerea presiunii cerebrale prin administrare de sange, solutii macromoleculare
-scaderea presiunii intracraniene prin punctii lombare
-administrare de anticoagulante: vitamina K

2
 Hemoragia subarahnoidiana- datorata ruperii vaselor meningiene emisferice. Apare in nasteri
laborioase cu hipoxie si la prematurii de grupa III si IV
Simptomatologia- discreta si poate lipsi; rar convulsii la 2-3 zile dupa nastere.
Evolutie favorabila. Tratamentul nespecific.

Hemoragia subdurala-datoarata ruperii sinusului sagital lateral si venelor superioare.

Clinic- imediat dupa nastere nn respira cu dificultate, prezinta opistotonus, pupile inegale, deviere
asimetrica a ochilor, coma, convulsii, stop respiartor.
Dignostic prin punctie lombara, EEG,CT, ecografie transfontanelara.
Tratament- punctii subdurale repetate pana la eliminarea sangelui, transfuzii sangvine.
Evolutie- sechele neurologice, hidrocefalie, deces.

DETRESA RESPIRATORIE
Fr. detres-tulburare de respiratie
Definitie
Detresa respiratorie reprezinta incapacitatea aparatului respirator de a asigura organelor O2 si de a
elimina CO2 la nn care a respiart spontan sau a fost resuscitat.
Examenul clinic este definitoriu pentru sindromul de detresa:
*simptome respiratorii
-polipnee, dispnee, tiraj
-perioada de panee mai mare de 10 sec
-semne de lupta respiratorie : tiraj intercostal, subcostal, suprasternal ; infundare xifoidiana, balans
toraco-abdominal,bataile aripilor nasului,geamat exterior
-cianoza generalizata care cedeaza la administrare de O2.
*simptome neurologice
-tulburari de tonus si reactivitate
-convulsii
*simptome cardio-vasculare
- tegumente palide cu cresterea timpului de recolorare
-tahicardie
-hipotermie
-hipotensiune
Etiologie
Afectiuni respiratorii-detresa respiratorie tranzitorie
- detresa respiratorie idiopatica=cauza bolii un se cunoaste
- aspiartie de lichid amniotic
- infectii pulmonare
- pneumotorax
Alte afectiuni- hernie diafragmatica, atrezie de esofag, laringo-malacia, cardiopatii congenitale,
acidoza metabolica, hipoglicemie, hipo si hiper termie, hemoragie cerebrala, edem cerebral,
miopatii, asfixie la nastere.

Detresa respiratorie idiopatica(boala membranelor hialine)- apare la prematuri caracterizata

prin atelectazie pulmonara difuza datorita lipsei de surfactant si hipoperfuziei pulmonare.
Reprezinta principala cauza de morbiditate si mortalitae neonatala(30-60%).
Clinic preazinta semne de detresa respiratorie- polipnee, retractie sternala, retractia soatiilor
intercostale, geamat expirator, batai ale aripilor nasului, scaderea murmurului respirator, edeme si
hipotensiune arteriaal.
Apar apoi cianoza, criza de apnee, hipotermie, agravarea semnelor de insuficienta respiartorie,
evolutie spre deces.
Paraclinic- hipoglicemie, hipocalcemie, hipoxenie, hipercapnie, hiperbilirubinemie.
Radiografia pulmonara prezinta opacitati difuze simetrice, bilateral ce pot conflua in imagini de
atelectazie.

3
Evolutie este grava ducand la deces prin complicatii severe- septicemie, pneumonie, pneumotorax,
hemoragiecerebrala, colaps. Rar este favorabila cu ameliorare spontana in 4-5 zile(datorita cresterii
de surfactant).
Profilaxia- prevenirea prematuritatii, evitarea operatiei cezariene, trtamentul imaturitatii
pulmonare la fat.
Tratament
-dezobstructia cailor respiratorii, mentinerea permeabilitatii cailor respiratorii, introducerea unei
sonde nazo-gastrice pentru a vacua continutul gastric
-administrare de oxigen umidificat
-ventilatie asistata in apnee prelungita, pH arterial sub 7,20, pO2 arterial mai mic de 50 mm Hg,
pCO2 arterial mai mare de 60 mm Hg
- se mentine temperatura corpului 36-37
-se instaleaza o perfuzie cu glucoza 10% 60 ml/kg/zi si cu electorliti
-se va efectua un bilant hemodinamic si biologic
-se va corecta acidoza metabolica prin administrare de bicarbonat de sodiu 42‰, 2-3 ml/kg, in ritm
de 1 ml/min, fara a depasii 4 ml/kg/zi.
-se va facecorectia cu electroliti in functie de valorile ionogramei sangvine
-antibioterapie de protectie

Detresa respiratorie tranzitorie- cea mai frecventa forma de detresa; alveolele si caile
respiratorii fetale sunt pline cu lichid pulmonar secretat de celulele pulmonare. La nastere in conditii
de suferinta fetala si neonatala, acest lichid se absoarbe lent ceea ce va determina tulburari
respiratorii in primele 24h dupa nastere.
Clinic nn prezinta respiartie superficiala, frecventa-80-100 respiratii pe minut-, geamat, cianoza,
batai ale aripilor nasului, tiraj
Radiografia cardio-pulmonara prezinta scaderea transparentei parenchimului pulmonar, opacitati
liniare orientate de la periferie catre hil, linii scizurale, cardiomegalie.
Tratament: O2, perfuzie cu glucoza 10%
Evolutie favorabila.

Detresa respiratorie prin aspiartie amniotica

La fatul normal glota ramane inchisa; ea se deschide intermitent doar pentru a elimina lichidul
pulmonar. In cursul asfixiei fetale se produce o relaxare a sfincterului laringian cu aparitia unor
miscari de gaping, emisie de meconiu in lichidul amniotic si aparitia sindromului de aspiratie de
meconiu. Acest sindrom este mai frecvent la supramaturati.
Clinic apar semne de hipoxie cronica intrauterina, tegumente impregnate cu meconiu, hipotonie
musculara, tulburari respiratorii, cianoza, distensie toracica, polipnee, tiraj. La auscultati pulmonara
apar raluri bronsice pe ambele arii pulmonare.
Radiografia cardio-pulmonara are opacitati micro sau macro nodulare alternand cu zone de
emfizem, cardiomegalie.
Evolutie- favorabila in 3-4 zile
-spre deces in 30% din cazuri
Tratament se va institui rapid; aspiarrea meconiului din caviatea bucala si trahee apoi in stomac.

ASFIXIA NEONATALA
Reprezinta absenta instalarii respiratiei in primul minut dupa degajarea capului prin canalul
pelvigenital.Rezulta alterarea schimburilor respiratorii de gaze; scaderea frecventei
cardiace;perfuzarea defectuoasa a organelor vitale(creier,inima rinichi) Este cea mai mare urgenta la
nastere.Intarzierea interventiilor medicale duce la leziuni severe si permanente ale SNC.Incidenta-
15-40%
Etiologie: *Suferinta intrauterina:= Hipoxie si ischemie:-insuficienta utero placentara(DZ,THA,boli
pulmonare,anestezie generala,hTA)
=Annemie materna:placenta previa,hemoragiie feto-materne
=Inshemie-travaliu laborios,eclampsie.

4
 *Suferinta intrapartum:traumatisme obstreticale:disproportie cefalo-pelvina;prezentatii
patologice;distrocii
*Suferinta postpartum:=Boli congenitale,MCC,miopatii,miastenia gravis,depresia
SNC(traumatisme,acidoza,medicatie materna),infectii, malformatii pulmonare(hipopazie
pulmonara,apnee,laringomalacie,imaturitate,membrane hialine)
Ca urmare a tulburarilor in schimburile gazoase apar tulburari respiratorii,cardio-vasculare si
metabolice.
In functie de durata hipoxiei apneea poate fi: =primara- frecventa cardiaca
peste100/min.,pres.art.normala,cianoza tegumentelor ,miscari spontane prezente,raspuns reflex la
aspiratia secretiilor nazale
=secundara-frecventa cardiaca sub 100/min,tensiunea
arteriala scazuta,tegumente albe,lipsa miscarilor spontane,lipsa raspunsului la stimulare.
Diagnosticul se bazeaza pe: Anamneza;Factori de risc;Determinarea scorului APGAR la un minut si
la 5 minute dupa nastere(Un scor mai mic decit 7 implica tulburari in dezvoltarea neuropsihica);
Evaluarea leziunilor SNC( prin modificarea mecanismelor reflexe existente la nastere).
Leziunile cerebrale produse de hipoxie nu pot fi evaluate cu exactitate la nastere ,ci abia dupa 3-4
luni,cind SN incepe sa se maturizeze.
Forme clinice:1.Asfixia usoara sau moderata(asfixia albastra);scor APGAR 4-7;Gasping sau apnee
primara,cianoza,frecventa cardiaca regulata peste 100/min,pulsatia cordonului ombilical,grimase ale
fete,flexia membrelor.
2.Asfixia severa(alba).scor APGAR 0-3;tegumente palid-cenusii;hipotonie musculara
accentuata;Fercventa cardiaca sub 100/min; Absenta raspunsului la stimuli; Pulsatiile cordonului
ombilical slab perceptibile;Necesita ventilatie asistata si resuscitare
3.Sindromul de encefalopatie hipoxic-ischimica:scor APGAR 0-3; Convulsii urmate de
anomalii motorii in prima saptamina de viata; Semne clinice de suferinta intrapartum.
Tratament:=>Diazepam i.v., i-rect.;ventilatie artificiala;furosemid;transfuzii.
=>Reanimarea n.n. cu asfixie la nastere este indicata daca dupa 1 minut nu s-a instalat
respiratia spontana .Reprezinta cea mai mare urgenta in neonatologie.(vezi resuscitarea nn in sala de
nasteri)

INFECTIILE NEONATALE
Reprezinta a 3 cauza de deces la n.n. dupa malformatiile congenitale si detresa respiratorie
idiopatica.
Incidenta: 1%. Este mult mai mare la n.n. prematuri, dismaturi si mai ales la cei internati in sectii
aglomerate si fara circuite corespunzatoare.
Factori favorizanti:
*Infectia materna,disgravidia,ruperea prematura a membranelor,diabetul matern;
*Echipamente contaminate utilizate pentru reanimarea n.n;
* Apa din incubatoare contaminata cu germeni Gram - ;
*Utilizarea cateterului intrauterin.
A) INFECTIA VIRALA PERINATALA :
FORME CLINICE:
1)Infectia intrauterina (cu transmitere verticala)
Efectul unei infectii asupra produsului de conceptie depinde de: tipul si de agresivitatea factorului
infectios si de stadiul de dezvoltare al copilului:
Inainte de stadiu embrionar,infectia evolueaza agresiv → moartea produsului de conceptie.
In perioada embrionara,cand are loc organogeneza, infectiile pot det. malformatii si deces.
In timpul perioadei fetale infectia poate determina: nastere prematura,infectie cronica,vindecare cu
sau fara defect sau moartea fatului.
Virusurile implicate cel mai frecvent in infectiile neonatale sunt: V.
Citomegalic;V.Herpetic,V.Rubeolic,V.iurlian,V.Rujeolic,V.coxackie B, V.Varicelo-zosterian.
2)Infectia cu v. Citomegalic determina embrio si fetopatii:microcefalie,microftalmie,purpura
trombocitopenica,hepatosplenomegalie,sdr, hiperbilirubinemic, detresa respiratorie,anomalii
osoase.Diagnosticul este serologic ,nu exista terapie etiologica.Supravietuitorii au leziuni
neurologice grave:sdr. West, microcefalie.
5
 3)Toxoplasmoza congenitala este produsa de Toxoplasma gondili.La n.n sunt 3 forme clinice
de boala:
a)Forma generalizata cu :detresa
respiratorie,miocardita,purpura trombocitopenica,hepatosplenomegalie
b)Forma meningoencefalica cu: afectarea ochilor,sdr. de
iritatie cerebrala,hidrocefalie
c)Forma de infectie videcata cu defect cu
:hidrocefalie,colioretinita,calcificari cerebrale.
Primoinfectia materna se trateaza cu Rowamicina timp de 4-6 sapt 50 mg/kg ;Pirimetamina ;
Sulfadiazina
N.n. infectat se trateaza din a7a saptamina de viata cu Pirimetamina 1mg/kg/zi , sau Sulfadizina 0,5
mg/kg/zi timp de 20 zile
4) Infectia herpetica genitala materna comtamineaza n.n. si produce 2 forme clinice de boala:
a) Forma diseminata cu mortalitate f.mare(90%)se manif prin:hepatosplenomegalie,icter
cu BD,diateza hemoralgica,convulsii,stare de soc.
b)Forma localizata poate evolua spre deces,sau spre videcare cu sechele severe:leziuni
oculare(conjunctivita,Keratita, corioretinita, cicatrici corneene,cataracta,cecitate);Leziuni
cutanate(vezicule,ulceratii);Leziuni cerebrale.
Tratamentul preventiv:Evitarea contactului gravidei cu persoane infectate cu v. Herpetic;Nasterea
prin cezariana a gravidei cu herpes genital
Tratament curativ: Idoxuridina 50-100mg/kg/zi 5zile,Citozin-Arabinozid sau Vidarabina 15
mg/kg/zi 10 zile
5)Infectia materno-fetala cu virusul hepatitei B apare la mamele purtatoare asimptomatice
de Ag.Hbs sau la cele bolnave de Hepatita B
Contaminarea: Intrauterin(prin singele matern);In momentul nasterii(prin singele si materiile fecale
materne);Dupa nastere(prin laptele matern)
Infectia produce prematuritate,distrofie intrauterina,icter,sdr. Hemoragic,coma sau poate fi
asimptomatica
Tratamentul profilactic: Ig0,5 ml i.m. la n.n. provenit din mama cu hepatita acuta;doza se repeta
dupa 1 luna.Daca mama este purtatoare cronica de Ag Hbs si Ag Hbe se va adm.Ig antihepatita B
0,4mg/kg la nastere apoi 2 doze similare la interval de 4 luni.
In maternitate n.n.infectati vor fi izolati de ceilalti n.n.,scutecele si lenjeria se vor incinera,dar nu se
va separa copilul de mama.Se va contraidica alimentatia la sin.
6) Sindromul de infectie amniotica Apare in conditii de travaliu prelungit cu
membraneamniotice rupte de peste 24 ore,cu lichid amniotic fetid care poate infecta fatul. Doar 7%
din n.n. rezultati din nasteri cu membrane rupte prezinta infectie amniotica.
Clinic: Septicemie sau meningita purulenta in primele 4 zile dupa nastere.
Tratament:Antibioterapie conform antibiogramei
B) SEPTICEMIA NEONATALA=o boala bacteria produs de Streptococ grupB;E coli tip
K1,Listeria;Stafilococ auriu;Piocianic;Proteus;Salmonela.
Incidenta bolii: 1 la 1000 n.n. Debutul bolii este insidios Evolutia : spre deces 20-75%
supravietuitorii prezinta sechele neurologice.
a)Infectia septica secundara apare la prematuri,dismaturi,la cei cu malformatii congenitale,in
caz de aspiratie de meconiu,hipoxie,hemoragie meningo-cerebrala. La cei care necesita terapie
intensiva cateterismul venei ombilicale,respiratie artificiala.
Simptomatologia este necaracterisica: n.n. prezinta o alterare progresiva a starii generale,febra,stare
toxico-septica,convulsii,coma,cianoza, respiratie
neregulata ,polipnee,tahicardie,diaree,varsaturi.
Diagnosticul pozitiv: izolarea in hemocultura a germenului patogen.Alte posibilitati de depistare
bacteriologica sunt prin:urocultura;coprocultura ,cultura din aspiratul faringian si bronsic.
Tratamentul cu antibiotice se va incepe inainte de aparitia rezultatului hemoculturilor.Initial se va
administra o asociere de antibiotice care sa actioneze pe germeni Gram + si Gram -.
Dupa aparitia rezultatului bacteriologic si a antibiogramei se va face un tratament tintit.Adm
antibioticelor se va face i.v. cel putin 14 zile

6
Alimentatia va fi parenterala . *Se va instala o sonda de aspiratie nazo-gastrica. *Se va mentine
constanta temperatura mediului ambiant. *Se vor corecta acidoza metabolica si dezechilibrele
hidroelectrolitice *.Se va adm oxigen. *Se va monitoriza functiile vitale.
C ) MENINGITA PURULENTA reprezinta consecinta unei septicemii neonatale.Incidenta:5
la10000 de nasteri.
Semne clinice: nespecifice(febra hipotonie musculara,plafonarea privirii,paralizii oculare,disparitia
reflexelor neonatale,convulsii,bombarea FA.
Diagnostic:Punctie lombara si evidentierea unui LCR tulbure cu celularitate crescuta si cu germeni
prezenti(E coli tipK1streptococ grupB,Pioceanic, Listeria) Hemocultura este pozitiva in 70% din
cazuri
Evolutia: vindecare;recidiva;deces
Tratament cu antibiotice in functie de germenii izolati.Se vor administra i.v. si intrarahidian.