INFECCIONES DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL

Angela B. Pérez S.
Neurologa Clínica
U de A
• Meningitis aguda
– Viral
– Bacteriana

• Meningitis crónica: TB

• Encefalitis

• Neurolues
MENINGITIS

Es una enfermedad caracterizada por la inflamación del

tejido que cubre el cerebro y la médula espinal.

4-6 / 100.000
• M. Bacteriana: Purulenta
• M. Viral: Aséptica

Fiebre, Rigidez de nuca y Alteración estado de

conciencia
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
INFECCIOSO NO INFECCIOSO-CAUSA
DESCONOCIDA
 VIRUS
 RICKETSIA  TUMOR INTRACRANEAL Y QUISTES
 BACTERIAS  MEDICACIONES
 ESPIROQUETAS  ENFERMEDAD SISTEMICA
 PROTOZOOS Y  POST-PROCEDIMIENTO
HELMINTOS  MISCELANEOS
 OTROS INFECCIOSOS
 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

MENINGITIS VIRAL
• SINDROME DE MENINGITIS ASEPTICA:

– MENINGITIS ( INFECCIOSA ,NO INFECCIOSA)

– PLEOCITOSIS LINFOCITICA
– SIN CAUSA APARENTE EN GRAM Y CULTIVO DE LCR
 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

CAUSAS

• ENTEROVIRUS : 85-95% DE CASOS EN LOS QUE IDENTIFICAN

PATOGENO
• ARBOVIRUS
• HERPESVIRUS: HVS, VZV, CMV, EBV, HHV.
COMPLICACIONES SIGNIFICATIVAS. 0,3-0.5%
• VIH: TEMPRANO Y PERSISTIR EN LA ENFERMEDAD
 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
MENINGITIS BACTERIANA
1986 1995
______________________________________________
HAEMOPHILUS INFLUENZAE 45% 7%
NEISSERIA MENINGITIDIS 14% 25%
STREPTOCOCO PNEUMONIAE 18% 47%
STREPTOCOCO AGALACTIAE 6% 12%
LISTERIA MONOCITOGENES 3% 8%
OTROS 14% ---
DESCONOCIDOS --- ---

MANDEL 2000
 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

• N. MENINGITIDIS
• H. INFLUENZAE 80% DE CASOS
• S. PNEUMONIAE

• SE HA DISMINUIDO MENINGITIS CAUSADA POR H.

INFLUENZAE DEBIDO A LA VACUNACION
 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

• HAEMOPHILUS INFLUENZAE
SE AISLA EN 7%
MORTALIDAD 3 – 6%
DISMINUYO >90% POR VACUNACION

• NEISSERIA MENINGITIDIS
NIÑOS, ADULTO JOVEN
MORTALIDAD 3-13%
 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

• ESTREPTOCO PNEUMONIAE
MAS FRECUENTE ( 47% DE CASOS)
MORTALIDAD 19-26%
GENERALMENTE FOCO DISTANTE
INFECCION IMPORTANTE EN PACIENTE CON
ENFERMEDADES DE BASE
 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

• LISTERIA MONOCITOGENES
ES EL 8% DE LOS CASOS
MORTALIDAD 15-29%
COMUN EN:
• < 1MES
• > 60 AÑOS
• ALCOHOLICOS
• NEOPLASIA
• INMUNOSUPRESION
• DM, COLAGENOSIS, HEPATICA, RENAL
 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

• ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B

COMUN EN NEONATOS: 52%
MORTALIDAD 7-27%
MADRE PORTADORA
EN ADULTOS :
60 AÑOS DM
EMBARAZO Enf. COLAGENO
ACV PREVIO NEOPLASIA
FALLA HEPATICA O RENAL
 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
• BACILO GRAM NEGATIVO AEROBIO
IMPORTANTE CAUSA EN
– POSTERIOR A TEC
– NEUROCIRUGIA
– NEONATOS
– ANCIANOS
– INMUNOSUPRIMIDOS
– SEPTICEMIA POR GRAM NEGATIVOS
• ESTAFILOCOCOS
POST-CIRUGIA O TRAUMA ( 35% )
ENFERMEDADES CRONICAS
Free Case
freecasec
HarmSuffe
http://www

EPIDEMIOLOGIA
• Neonatos:
– BGN
– Streptococo grupo B
– Listeria monocytogenes
– Pseudomonas
• 1-23 meses:
– Streptococo pneumoniae
– Neisseria meningitidis
– Haemophilus influenzae
• 2-50 años:
– S. pneumoniae
– N. meningitides
• > 50 años:
– S. pneumoniae
– N. meningitides
– L. monocytogenes
PATOGENESIS
Colonización nasofaringe
Hib: Fimbrias
Neumococo: Capsula
Invasión Espacio Subaracnoideo?
Meningococo: Fimbria

Plexos coroides: 200 ml/gr./min.

Receptores de adherencia patógenos

Mecanismos de defensa : Pleocitosis,

permeabilidad BHE
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Neonatos: Letargia, convulsiones
• Niños:
– Signos meníngeos

– Nauseas, vomito, fotofobia, irritabilidad, cefalea

– Convulsiones
MANIFESTACIONES CLINICAS

• Adultos:
– Cefalea, rigidez de nuca, vomito
– Neumococo:
• Alteración de conciencia
• Actividad convulsiva
• Déficit neurológico focal
• Ancianos:
– Febriles, desorientados, estuporosos
– Rigidez de nuca o cuello?
 CLINICA
• SIGNOS Y SINTOMAS INICIALES
SINTOMA /SIGNO FRECUENCIA
• CEFALEA >90%
• FIBRE >90%
• MENINGISMO >85%
• ALTERACION SENSORIO >80%
• KERNIG- BRUDZINSKI >50%
• VOMITO 35%
• CONVULSION 30%
• SIGNO FOCAL 10-20%
• PAPILEDEMA <1%
MANIFESTACIONES CLINICAS
– Síndrome de Waterhouse- Friderichsen
 COMPLICACIONES
Convulsiones

Infartos
Edema y herniación
cerebral
DIAGNOSTICO

• Hemoleucograma
• Hemocultivos
• PCR
• Ionograma:
Hiponatremia.
DIAGNOSTICO

• Plaquetas: >50.000
• TP: <1.5
• Contraindicada:
– Infección piel
– Absceso epidural o subdural
– Hipertensión endocraneana
DIAGNOSTICO LCR

Normal Bacteriano

Glucosa 45-80 mg/dl < 40 mg/dl

65 % Serica
Células Leucocitos < 5 > 5 Leucocitos
PMN 1
Proteínas 50 mg/dl: Adultos > 50 mg/dl

P. apertura < 18 cm H2O > 20 cm H2O

< 25 cm H2O Obesos
DIAGNOSTICO LCR

• Punción traumática:
– Descontar 1 GB por cada 700 GR
– Sustraer 1 mg/dl proteínas por cada 1000 GR
Asi:
– LCR: 2800 GR, 230 GB, 86 mg proteínas
– Correcciòn: 226 GB, 85 mg proteínas

• Gram, Cultivos, PCR, Latex

 DIAGNOSTICO

VIRAL
• PLEOCITOSIS 100-1000
• INFECCION TEMPRANA: PMN
• EN 6-48H LINFOCITOSIS
• PROTEINAS
• GLUCOSA
• CULTIVO POSITIVO 65-75%. EN 4-8 DIAS
• AISLAR GERMEN EN GARGANTA O RECTO SUGIERE
 DIAGNOSTICO

BACTERIANA
• PRESION >600
• EDEMA CEREBREAL
• FOCO SUPURATIVO
• HIDROCEFALIA COMUNICANTE
• 10% PREDOMINIO LINFOCITOS
• PACIENTE CON
– LEUCOCITOS FACTORES
DE MAL
PRONOSTICO
– BACTERIAS
 DIAGNOSTICO

BACTERIANA
• GLUCOSA <40md/L EN 60%
LCR/SANGRE >0.31 EN 70%
• PROTEINAS EN TODOS POR ALT. BHE
– NORMAL NEONATOS, INICIAL, DEFICIT INMUNE

• GRAM POSITIVO 60-90%

– ESTREPTOCOCO 90% H. INFLUENZAE 86%
– MENINGOCOCO 75% BACILO NEGATIVO 50%
– L. MONOCITOGENES <50%
 DIAGNOSTICO

BACTERIANA
• ESPECIFICIDAD DE CASI 100%
• GRAM DESPUES DE ANTIBIOTICOS : 40-60%

• CULTIVO 70-85%

• ANTIGENO BACTERIANO 50-100%

• UTIL PARA DIAGNOSTICO RAPIDO
• PRETRATADOS CON ANTIBIOTICOS
• ALTA ESPECIFICIDAD
CUANDO SOLICITAR TAC?

• Papiledema
• Déficit neurológico focal
• Convulsión
• Inmunocomprometidos
• Fiebre a pesar de los antibióticos
• Inconciencia
TOMOGRAFIA
TOMOGRAFIA
TOMOGRAFIA
 TOMOGRAFIA DE SEGUIMIENTO

•Fiebre prolongada.
•Evidencia clínica de aumento de PIC.
•Focalización.
•Convulsiones.
•Aumento del PC.
•Disfunción neurológica persistente.
•LCR persistentemente anormal.
•Neonatos.
QUIMIOPROFILAXIS

• Aislamiento Respiratorio:
– Todo paciente hasta conocer el germen
• Contactos:
– Meningococo: 5 días
• Rifampicina: 600 mg cada 12 horas/ 2 dìas
• Ceftriaxona: 250 mg IM
• Ciprofloxacina: 500 mg VO
• Azitromicina: 500 mg VO
– Haemophilus: 6 días.
• En menores de dos años.
• Rifampicina 20 mg/Kg./día/4 días
TRATAMIENTO

La elección de la terapia
antimicrobiana empírica debe ser
comandada por la edad del
paciente y sus factores de riesgo
 Patógeno Terapia Empírica

< 1 mes S. agalactiae, E. coli, Ampicilina+Cefotaxime

L.monocytogenes Ampicilina + Aminoglucosido

1-23 meses S. pneumoniae, N. Vancomicina + Cefalosporina

meningitidis, 3ra
S. agalactiae
2-50 años S. pneumoniae Vancomicina + Cefalosporina
N.Meningitidis, 3ra

>50 años S. pneumoniae, N. Vancomicina + Cefalosporina

meningitidis, 3ra + Ampicilina
L. monocytogenes
 Patógeno Terapia Empírica

Fx. Base cráneo S. pneumoniae, Vancomicina +

H. influenzae Cefalosporina 3ra

Trauma penetrante S. aureus, Vancomicina + Cefepime

S. epidermidis,
BGN
Posneurocirugía BGN, S. aureus, Vancomicina + Cefepime
S. epidermidis

Fístula LCR S. coagulasa negativo Vancomicina + Cefepime

(epidermidis), Vancomicina + Ceftazidime
S. aureus
Microorganismo Recomendado Alternativo

S. Pneumoniae Vancomicina + Meropenem

Cefalosporina 3ra

N. Meningitidis Cefalosporina 3ra Penicilina G,

Ampicilina

Listeria Ampicilina o Penicilina TMP/SMX

monocytogenes G

S. Agalactiae Ampicilina o Penicilina Cefalosporina 3ra

G

H. Influenzae Cefalosporina 3ra Cloramfenicol

Escherichia coli Cefalosporina 3ra Cefepime,

Meropenem
 Antibiótico Niños Adultos

Ceftriaxona 80-100 mg /Kg 2 gr. (12-h)

Penicilina G 0.3 mU/Kg. 2 mU (4h)

Rifampicina 10-20 mg/Kg. 600 mg (24h)

Vancomicina 15 mg/Kg. 15 mg/Kg. (8-12 h)

Ampicilina 300 mg/Kg. 2 gr. (4 h)

Cefepime 150 mg/Kg. 2 gr. (8 h)

Cloramfenicol 75-100 mg/Kg. 1 gr. (6 h)

TMP-SMX 10-20 mg/Kg. 10-20 mg/Kg. (6-12 h)

 Microorganismo Días Duración terapia

Neisseria meningitidis 7

Haemophilus influenzae 7

Streptococcus pneumoniae 10-14

Streptococcus agalactiae 14-21

Bacilos Gram. Negativos 21

Listeria monocytogenes >21

TRATAMIENTO

• Dexametasona:
– Atenuación de la respuesta inflamatoria
– Disminuir: PIC, edema cerebral, vasculitis
– No revierte el daño ya instaurado
– Dosis:
• 015 mg/Kg. cada 6 horas por 4 días
• Primera dosis 20 minutos antes del inicio AB
 ESTEROIDES

•En niños con meningitis por Haemophilus

Influenzae tipo B.
•En niños con meningitis por Pneumococcus
mayores de 6 meses.
•0,15 mg/Kg/dosis cada 6 horas/4dias.

THE
THEPEDIATRIC
PEDIATRICINFECTIOUS
INFECTIOUSDISEASE
DISEASEJOURNAL
JOURNAL23(4)
23(4)ABRIL
ABRIL2004
2004
 ESTEROIDES

•En adultos recomendado para meningitis

por Pneumococcus por dos a cuatro días.
•Reducción del riesgo de un pronóstico
desfavorable en un 10%.
•No efecto benéfico comprobado en
Meningococcus.

NNENGL
ENGLMED,
MED,347(20)
347(20)NOVIEMBRE
NOVIEMBRE14,
14,2002
2002
PRONOSTICO

• Edad avanzada.
• Otitis y mastoiditis.
• Escala de Glasgow baja.
• Taquicardia.
• Hemocultivos positivos.
• Bajo conteo de células en LCR.
• Trombocitopenia
• Infección por Neumococo
 MENINGITIS?

Si

Papiledema, Focalización, Inmunocompromiso, Convulsión

No Si

Hemocultivos+ PL Hemocultivos

Dexametasona+ AB empírico Dexametasona+ AB empírico

TAC negativo
LCR meningitis bacteriana

Si
PL
Gram +
No Si

Dexa + AB empírico Dexa + AB objetivo

INMUNOPROFILAXIS
• Haemophilus influenzae:
– Vacuna conjugada ha disminuido en mas del 90%.
– 2, 4 y 6 meses de edad.

• N. Meningitidis
– NO INMUNIDAD DURADERA
– NO PROTEGE CONTRA SEROGRUPO B

• Streptococo pneumoniae:
– Vacuna polivalente.
– Grupos de riesgo:
• Mayores de 65 años
• Enfermedad pulmonar, cardiaca, hepática crónica
• DM, alcoholismo, asplenia
• Inmunocomprometidos
•Niños: Buen pronóstico.
Sordera, retarto mental, espasticidad,
convulsiones.
•Adultos: 50% tienen complicaciones.
Cerebrovasculares, edema, hidrocefalia,
choque séptico, CID, IRA.
MENINGITIS
CRONICA

Neoplasica
TBC
Neurosarcoidosis
Neurolues
Hongos
Parasitos
 MENINGITIS TUBERCULOSA

• HUMANO 5000 AC
• MUNDIAL: 1,6/100.000 ANUAL
• SUSCEPTIBILIDAD
– HIV
– SUBDESARROLLADOS
– VACUNACION
 TUBERCULOSIS FISIOPATOLOGIA

MENINGITIS

CISTERNAS HIDROCEFALIA

EXUDADO COMPRESION
SUBPIAL NC VASCULITIS

VASOS ISQUEMIA
 TUBERCULOSIS FISIOPATOLOGIA

DISEMINACION
HEMATOGENA

ENTRA INMUNIDAD
A SNC CELULAR

PEQUEÑOS
RUPTURA TUBERCULOMAS

CRECIMIENTO
MENINGITIS CAPSULA FIBROSA
 MENINGITIS TUBERCULOSA

ADULTOS NIÑOS HIV

DURACION 2 SEMANAS
CONTACTO 28% 56% SD
AP+ TB 23% * SD
RX aN 45% 61% 59%
PPD 51% 72% 29%
Na+ 46% 44% SD
MORTALIDAD
27% 19% 25%
CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS
NEUROLOGIC CLINICS
 MENINGITIS TUBERCULOSA
ADULTOS NIÑOS HIV

FIEBRE 72 76 82
CEFALEA 67 34 79
MENINGISMO 67 62 65
ALT MENTAL 59 42 36
VOMITO 43 58 27
MALESTAR-ANOREXIA 41 52 27
PAPILEDEMA 15 9 SD
NC 24 29 SD
PARESIA 12 24 SD
CONVULSION 11 25 SD
HIDROCEFALIA 52 85 SD

CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS NEUROLOGIC CLINICS

MENINGITIS TUBERCULOSA
MENINGITIS TUBERCULOSA
 MENINGITIS TUBERCULOSA

• DIAGNOSTICO
– LABORATORIO
– LCR
– CULTIVOS

• TRATAMIENTO

• TETRACONJUGADO
• ESTEROIDES
MENINGITIS TUBERCULOSA

• Presentación clínica:
– 2-3 semanas
– Cambios de comportamiento 30-70%
– Cefalea: 50-60%
– Nauseas-vomito: 8-40%
– Convulsiones: 15%
– Compromiso P. Craneales: 15-40%
– Alteración conciencia: 20-30%
MENINGITIS TUBERCULOSA

• LCR:
– Hipoglucorraquia moderada : 40 mg/dl
– Proteínas: 150-200 mg/dl
– Pleocitosis : >300 principalmente linfocitos
– ADA (Adenosin D Aminasa)
– Cultivo : Gold Estándar: Rendimiento <50%
– PCR
MENINGITIS TUBERCULOSA

• Tratamiento:
– Isoniazida: 300 mg/día
– Rifampicina: 600 mg/día
– Pirazinamida: 20-35 mg/Kg./día
– Estreptomicina: 1 gr./día IM
– Dexametasona: 8-12 mg/día
MENINGOENCEFALITIS

• Encefalitis:
– Inflamación del parénquima cerebral

• Meningoencefalitis:
– Confusión, irritabilidad, coma, convulsiones
– Signos meníngeos
– Pleocitosis
PATOGENESIS

• Invasión por capilares cerebrales y plexos

coroideos

• Transporte Axonal: HSV, VZS, Rabia

• Después de ingresar al SNC se infectan alguna

células:
– Infección neuronal: Convulsiones
– Oligodendroglia: Desmielinización
PATOGENESIS
• Infección cortical o edema parenquimatoso
reactivo:
– Cambios de conciencia

• Infección en tallo:
– Coma o falla respiratoria

• Inflamación mayor en meninges y distribución

perivascular
ETIOLOGÍA

• Virus:
– HSV, VHZ, VEB, Sarampión, Rabia

• Bacterias:
– S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, Micoplasma
pneumoniae
 HERPESVIRUS

• DNA. INCLUYE:
– HSV
– VZV
– EBV
– CMV
• TODOS PUDEN HACER LATENCIA Y TIENEN
NEUROTROPISMO
 HERPESVIRUS
HSV

• FORMA MAS COMUN Y GRAVE

• 20000 CASOS ANUALES EN EEUU
• 30-70% SON FATALES
• LOS QUE SOBREVIVEN CON SECUELAS
• MAYORIA DE LA POBLACION TIENE Ac
• GENERALMENTE HSV1: COINCIDEN LESIONES EN PIEL Y
ENCEFALITIS
 HERPESVIRUS
HSV
• VARIOS DIAS: CEFALEA, FIEBRE, CONVULSIONES,
ALTERACION DE CONCIENCIA Y COMPORTAMIENTO

• ALGUNOS CON SINTOMAS PREVIOS DE COMPROMISO

LOBULO TEMPORAL Y FRONTAL

• ALUCINACIONES, CAMBIOS PERSONALIDAD, PSICOTICO,

DELIRIO, AFASIA, HEMIPARESIA.

• RARO ESTATUS EPILEPTICO

HERPESVIRUS
• EDEMA O HERNIACION DE
LOBULO TEMPORAL POR EL
TENTORIO: COMA Y PARO
RESPIRATORIO EN PRIMERAS 24-
72 HORAS
• LCR: 3-5% NORMAL EN PRIMEROS
DIAS DE INFECCION
– ERITROCITO: LESION
HEMORRAGICA
• PATOLOGIA NECROSIS
HEMORRAGICA LOBULO
TEMPORAL Y FRONTAL
TRATAMIENTO

• ABC
• Medidas de sostén
• Sospecha de HSV: Aciclovir 10MG /Kg cada 8
horas.
 NEUROSÍFILIS

COMPROMISO DEL SNC POR EL TREPONEMA

PALLIDUM Y COMPRENDE DIVERSOS SINDROMES
CLÍNICOS QUE AFECTAN EL ENCÉFALO, LAS
MENÍNGES O LA MÉDULA ESPINAL. ADEMÁS DE
LAS FORMAS ASINTOMÁTICAS.
 FISIOPATOLOGÍA

33% Invaden 20% SNC

CONTACTO SIFILIS PRIMARIA Sin tto 10% NS
PI: 10-90d.
3-6 sem.
Invaden 70% SNC
Meningitis 40%
SIFILIS SECUNDARIA
Recurrencia 25%
3-12 sem.

SIFILIS LATENTE

Latente Temprana Latente Tardía

• Recaídas • Resistente a
las Recaídas y
• Infectante
SIFILIS TERCIARIA reinfecciones

Hook EW. Syphilis in adults. NEJM. 1992; 326:1060-9.

 FISIOPATOLOGÍA
DE LA NEUROSÍFILIS
• Invasión en cualquier momento de la enfermedad.
• Compromiso meníngeo en el primo-secundarismo (LCR y VDRL).
• TP permanece latente en el SNC.
• Se extiende de las meninges a los vasos y tejido cerebral.

• Meningitis
• Respuesta celular
• Ependimitis
• Complejos inmunes
• Vasculitis
• Daño directo TP
• Degeneración neuronal

Hook EW. Syphilis in adults. NEJM. 1992; 326:1060-9.

 CLASIFICACIÓN DE LA NEUROSÍFILIS
1. ASINTOMÁTICA
2. MENINGOVASCULAR
Meníngea cerebral
Meningovascular cerebral
Meningovascular espinal
3. PARENQUIMATOSA AGUDAS
Parálisis general progresiva
Tabes dorsal
4. OTRAS FORMAS
Gomas
Oculares
Amiotrófica
Lesión del VIII par
CRÓNICAS

Neurosífilis. Rev. Neurol 2002;35(4):380-386.

RELACIÓN TEMPORAL ENTRE LOS SINDROMES CLÍNICOS Y
LA INFECCIÓN

Tabes dorsal

PGP

Meningovascular

Meningitis

años

0 5 10 15 20 25 30

Neurosífilis. Rev. Neurol 2002;35(4):380-386.

PRUEBAS SEROLÓGICAS EN SÍFILIS EN PACIENTE VIH (-)

TIPO DE SENSIBILIDAD (%) ESPECIFICIDA

PRUEBA PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA D (%)

RPR 86 100 70 98

VDRL 80 100 75 98
MHA-TP 76 100 95 99
FTA-Abs 84 100 96 98

F(-)  14% <1% 25%

Efecto prozona en VDRL 2% F(-)
• F (+)  2% población

Lynn WA et al. Lancet 2004(4);456-66.

PRUEBAS EN LCR PARA NEUROSÍFILIS EN PACIENTE VIH (-)

PRUEBA SENSIBILIDAD (%) ESPECIFICIDAD (%)

VDRL 40-60 100

FTA-Abs 85-95 98

Neurosífilis. Rev. Neurol 2002;35(4):380-386.

 DIAGNÓSTICO EN EL
VIH (-) PACIENTE VIH (-)
VDRL reactivo 1. Sífilis no tratada de evolución
desconocida
TFA-Abs 2. Evidencia de Sífilis terciaria
3. Sífilis con alteraciones
Negativo Positivo neurológicas
4. Sífilis latente sin tto con penicilina
FALSO PUNCIÓN 5. Falla del tratamiento en Sífilis
(+) LUMBAR temprana
6. VDRL >1/16 (>1 año)
Citoquímico LCR
7. VIH y Sífilis
VDRL LCR

REACTIVO NO REACTIVO SOSPECHA TFA-Abs

NEUROSÍFILIS SÍFILIS
Flores JL. West J Med 1995;163:552-9
 VDRL REACTIVO

FTA-Abs
POSITIVO NEGATIVO

•Etapa de la enfermedad
•Diluciones de VDRL Sospecha de F(+)
Sífilis primaria

1ó2 latente 3 ó HIV Títulos de VDRL

Precoz Tardía PL P. Benz.

2’4U IM
P. Benz. P. Benz.
NEUROSÍFILIS
2’4U IM 2’4U IM
3 dosis
SI NO

NO ALERGIA A LA ALERGIA A LA
PENICILINA PENICILINA

DESENSIBILIZAR •CDC 2002

•Nivel C
Penicilina Crist. 4’U C/4h x 14d
 Neurocisticercosis

• Zoonosis
• Infección por el estado larvario Taenia solium
– Helmintiasis mas común SNC.
• Causa principal de Epilepsia en países
subdesarrollados
• OMS: 50000 muertes anuales
 Neurocisticercosis
Epidemiología

The Lancet Infectious Disease Vol 2 , December2002

 Neurocisticercosis
Ciclo de Vida

The Lancet Infectious Disease Vol 2 , December2002

 Neurocisticercosis
Manifestaciones Clínicas

Dependen del número y localización

Inflamación alrededor del parasito
Efecto de masa
Cicatriz residual
 Neurocisticercosis
Localización
Parenquimatosas
• Corteza cerebral y ganglios
básales
• Convulsiones 70%,
principalmente TCG o parciales
simples
• Encefalitis: Múltiples quistes
inflamados con edema cerebral
severo. Cefalea, vomito y
papiledema

Localización
Extraparenquimatosas:
Quistes ventriculares:
Mas comunes en el cuarto
ventrículo
10-20 mm, isodensos, no
realzan con medio de
contraste.
>50 mm Fisura de Silvio
Neurocisticercosis
Subaracnoidea: 27-56%
Cisterna supraselar y
cuadrigemina, o en la cisura
silviana.
Medulares:
Dolor radicular
Déficit motor o sensitivo
Intramedulares
Pseudoreticulares: Canal
medular
 Neurocisticercosis
Diagnostico

Sensibilidad Especificidad Falsos positivos Falsos

Negativos

ELISA 69% Suero 71% Suero Reacciones Quiste único

87% LCR 95% LCR Cruzadas

WESTE 98% 100% Muscular Quiste único

R

LCR: Pleocitosis, eosinofilia

Rev. Neurol 2003; 36 (9): 805-811

 Neurocisticercosis
Tratamiento
Albendazol 15 mg/Kg/día: para todas las formas activas.
• Esteroides:
Parenquimatoso:
Subaracnoidea: PDN.
Complicaciones Cerebrovasculares: Dexa - PDN
• Encefalitis:
Dexametasona 32 mg/día
Manitol 2 g/Kg./día
• Quirúrgico:
Hipertensión intracerebral grave
Quistes que obstruyen la circulación LCR
Hidrocefalia
Compresión medular