HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA
ESPONTANEA

Angela Beatriz Pérez S.

Neurologa Clínica
Universidad de Antioquia
 ETIOLOGÍA
LESIONES INFLAMATORIAS DE LESIONES VASCULARES EN
ARTERIAS CEREBRALES LA MEDULA ESPINAL
Aneurismas micóticos Aneurisma sacular de la Aa Espinal
MAV o Fístula
Borreliosis
Angiona cavernoso
Enfermedad de Behcet
Angiitis ►
PAN
Aneurismática COAGULOPATIA
primaria
FALCIFORME
 85%
Churg Staruss
Granulomatosis de Wegener TUMORES
Apoplejia pitiutaria
NO INFLAMATORIA Metastasis de mixoma cardiaco
Disección arterial Glioma maligno
Neuroma del acústico
MAV ►
No aneurismática.
Aneurismas fusiformes
Angiolipoma
Schwannoma de nervio craneal
 10%
Fístula dural
Cavernoma intracerebral
Meningioma cervical
Carcinomatosis meningea espinal
Trombosis de senos venosos Melanoma de la cauda equina
Angiopatía amiloide
Enfermedad de Moyamoya DROGAS
Hemorragia Subaracnoidea
Aneurismática.
 GENERALIDADES
► Corresponde a 1 de cada 20 ACV.
► Prevalencia 1-5% (10-12 millones en USA)
► La mayoría pequeños (50-80%)
 No se rompen.
► Son lesiones adquiridas esporádicas
 Familiar: genes
► Condiciones asociadas: Enfermedad
poliquística renal (AD), Marfan, Ehlers-
Danlos tipo IV y MAV en cerebro.
Brisman, J., Song, J., Newell, D. N Engl J Med 2006;355:928-39.
 GENERALIDADES
► Ruptura anual 1 caso/10.000
 27000 casos anuales.
► Mujeres 2 veces mas frecuente.
► Edad 55-60 años.
► Mortalidad a 30 días: 45%.
► Discapacidad moderada a severa 30%.

Brisman, J., Song, J., Newell, D. N Engl J Med 2006;355:928-39.

 GENERALIDADES

► Con antecedente familiar positivo:

 Múltiples aneurismas.
 Sangran mas jóvenes.

► Enfermedad poliquistica renal:5-40%

 Múltiples 10-30%.
 GENERALIDADES
► Factores de riesgo para ruptura:
 Tabaquismo
 HTA
Defecto estructural
 Consumo de alcohol
 ACO
 Aterosclerosis. Factores
► No se conoce exactamente comoHemodinámicos
se forman.
► Patología hay disminución:
 Túnica media.
Ruptura
 Capa muscular media.

Brisman, J., Song, J., Newell, D. N Engl J Med 2006;355:928-39.

 GENERALIDADES

INCIDENCIA 10.5 / 100000/ AÑO

MUJERES 7.1 (5,4-8,7)
HOMBRES 4.5 (3,1-5,8)

FACTORES DE RIESGO (RR 95% IC)

AF PRIMER GRADO 6.6 (2,0-21)
HTA 2,8 (2,1-3,6)
FUMAR 1,9 (1,5-2,3)
ALCOHOL 4,7 (2,1-10,5)
 GENERALIDADES
► Relación directa cantidad de sangre en
cisternas y fenómeno hipoperfusión-
reperfusión, y aparición déficit isquémico
tardío.
► Etiologia de HSA no aneurismatica:
desconocida.
 Ruptura hipertensiva de pequeñas arterias o
venas.
 DIAGNÓSTICO

► CLÍNICA
► TAC
► PUNCIÓN LUMBAR
► ANGIOGRAFÍA
► ANGIORESONACIA
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
► Cefalea súbita, intensa 80%
► Nauseas, Vómito.
► Estado de conciencia: perdida súbita o progresiva.
Confusión.
► Rigidez nuca
► Fotofobia
► Puede existir focalización motora
► Convulsiones
► Compromiso de pares craneanos: localizador III.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
► Mortalidad 10-15% antes de llegar al
hospital.

► Ruptura
 Menores de 10mm: 0,05%
 Mayores de 10mm, Basilar o AcoP: mas riesgo.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
► Nueva hemorragia en primeras 24 horas: 2-
4%.
► Segunda semana: resangrado 15-20%.

► Síntomas compresivos: sangrado 6% por

año.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

► Cefalea centinel:
 Preruptura aneurismática.
 Cefalea retro-ocular, pulsátil, súbita.
 Hasta 3 semanas antes del sangrado.

► S. Terson: hemorragia vítrea + HSA 16%

 DIAGNÓSTICO IMÁGENES
► TC 95% alterada en las primeras 24 horas
76% (sensibilidad) a los 3 días
Sangre Hipodensa a 10 días
► Punción Lumbar: Xantocromía.
G. rojos crenados no apoya no descarta
► Angiografía diagnóstica y terapéutica
Más específica. (-) repetir día 10-14
► RM aneurismas >4mm, coagulos, malformaciones o
cavernomas
► Angioresonancia o angiotomografía: planear cirugía.
CLASIFICACIÓN HUNT Y HESS
Grado MANIFESTACIONES
I Cefalea, leve rigidez de nuca
II Cefalea moderada o severa, rigidez de
nuca, paresia de un par craneal
III Somnolencia, confusión, deficit focal
motor leve
IV Estupor, Deficit focal motor establecido,
rigidez de descerebración incipiente,
alteraciones vegetativas
V Coma, descerebración
CLASIFICACIÓN DE FISHER
VASOESPASMO
Grado TAC
ANGIOGRAFICO

1 Sin sangre visible 36%

2 HSA hemocisterna 43%

<1mm

3 HSA hemocisterna 60%

>1mm (30% clínico)

4 Hematoma 40%
intraparenquimatoso o
intraventricular
+/- HSA.
 CLASIFICACIÓN WFNS
Grado Escala Glasgow Deficit motor
0 15 (no roto) No
1 15 No
2 13-14 No
3 13-14 Si
4 7-12 Si o No
5 3-6 Si o No
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
TOMOGRAFIA

PATRON HSA
NO SI

ANGIOGRAFIA
PUNCION LUMBAR

ANEURISMA
XANTOCROMIA

MANEJO REPETIR
DEFINITIVO ANGIOGRAFIA
Brain 2001; 124:249-270
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ANGIOGRAFIA NEGATIVA

PATRON TAC

PATRON ANEURISMATICO
PERIMESENCEFALICO

REPETIR ANGIOGRAFIA
NO ESTUDIAR
BUEN PRONOSTICO
NO RESANGRAN ISQUEMIA
RESANGRADO 10%
Brain 2001; 124:249-270
TECNICA NO SE VE
 TRATAMIENTO
► Prevención del resangrado y complicaciones.
 Cirugía temprana (48-96h) vs tardía (10-12 días)
 Nimodipina.
► Presión arterial: sistólica >160mmHg tratar.
► Líquidos intravenosos: salino 140-150ml/hora.
► Sedación leve – Analgesia.
► Convulsiones.
► Evitar aumentos de la PIC: valsalva.
► Medidas generales: profilaxis.
 TRATAMIENTO

Prevención de resangrado
► Grados I a III H y H
Exclusión del aneurisma.
Cirugía tardía: mortalidad 0-0.5%
Cirugía precoz antes día 3: muere el 20-30%
►Total es menor.
 TRATAMIENTO
► Clip
 Oclusión incompleta 5,2%.
 Recurrencia 1,5%.
 Hemorragia 0,26%.
 Sangrado primeros 10años de tto: 2-3%.

► Coils: menores riesgos.

 Ruptura 1,4-2,7%. Mortalidad 30-40%.
 Recanalización 20-33%
 Resangrado 0,8% entre 1mes y 1 año.

Brisman, J., Song, J., Newell, D. N Engl J Med 2006;355:928-39.

 TRATAMIENTO
Cirugía Endovascular
Día 1 a 4 Día 5-12
Sin edema ni espasmo Con edema o espasmo
Estable medicamente Medicamente inestable
HSA + HIC O HSD Edad avanzada
Aneurimas gigante efecto de Calcificación del cuello
masa IV y V, H y H
Cuellos anchos Tratamiento incompleto microcirugía
Tratamiento incompleto con coils Si pte derivado entre 5-12 día.
Mortalidad al año 30.6%* Mortalidad al año 23.7%*
Reruptura 0 en 1081* Reruptura 2 en 1276*
Clínicamente bien, evidencia cochrane
se asocia con mejor pronóstico

MOLYNEAUX, et al. Lancet 2002; 360: 1267-74.

 TRATAMIENTO

► Grados V y IV : tto activo

Ventriculostomía mejora clínica
Endovascular
Si tto incompleto, cx luego día 21.
COMPLICACIONES
 RESANGRADO
► 45% de riesgo en las primeras 24 horas.
► Disminuye hasta los 6 meses
► Riesgo posterior 4%/año
► Deterioro de conciencia o focalización
motora en los primeros 14 días es
sospechoso de resangrado
► Única prevención manejo definitivo
 VASOESPASMO

2-21 días
Factores predictivos: volumen y tabaquismo
Vasoespasmo angiográfico en 70-80%, solo
valor si es grave
Vasoespasmo clínico 30%, diagnóstico por
alteración de conciencia o déficit nuevo no
explicado
 VASOESPASMO
► VASOESPASMO
Vasoespasmo hemodinámico, eleva velocidad media >90cm/seg.

Severidad del Velocidad media cm/seg

vasoespasmo
Leve 90-120

Moderado 120-200

Grave 200

Indicie de Lindegaard= VM ACM/ VM ACI

IL <3, NO Estenosis en segmento evaluado
IL >3, vasoespasmo arterial intracerebral
 VASOESPASMO
► Metas del tratamiento en vasoespasmo:
 Hematocrito <30%.
 PVC 8-12mmHg.
 Hipertensión: prevenir o revertir deficit neurológico.

► Si no responde al tratamiento:
 Angiografia para angioplastia
 Inyección de relajante de músculo liso.
 Ambos mejoría clínica 61-71%.
 TRATAMIENTO
► VASOESPASMO prevención
Nicardipina 5.28 mg/kg/día c/4h, titular PAM
Bloqueo canales lentos de calcio
evitando cascada de la isquemia
Nimodipina iniciar antes de 76 horas hasta
día 21.
Cochrane reduce riesgo, nicardipina no concluyente.
Nimodipina potencial beneficio bajo riesgo
indicada 60 mg/4horas oral.
 TRATAMIENTO
► Hipervolemia
Catéter de Swan Ganz
PPC >12 <16
cristaloides 1500 ml, coloides 1500 ml
hormona antidiurética.
► Hipertension
Dopamina, fenilefrina, noradrenalina, adrenalina,
dobutamina hasta índice cardíaco >6.5
 TRATAMIENTO

► Complicaciónde triple H
Edema agudo pulmón
Edema por sobrecarga
Quemosis
► Cochrane No evidencia solo 2 estudios
 TRATAMIENTO
► Angioplastia trasluminal percutánea
intracerebral
► Angioplastia química con papaverina o
nimodipina.
► Esteroides (hidrocortisona, dexametasona,
fluodrocortisona) no evidencia en Cochrane
de efecto benéfico o adverso.
 DEFICIT ISQUEMICO TARDIO

Infarto por vasoespasmo

Tratamiento insuficiente o desconocer
síntomas iniciales.
Diferencias de cambio posquirúrgico
 HIDROCEFALIA

► Hasta 15-20%
 Ventriculostomia o drenaje LCR.
Aguda: por sangre III o IV, alt. Absorción.
mejora la ventriculostomía.
Derivación definitiva luego cierre
aneurisma, cuidado con balance
presiones-descompresión.
 OTRAS COMPLICACIONES

► Hiponatremia: SIHAD, cerebro perdedor de

sal, iatrogenia, manejo sln hipertónica.

► Convulsiones: Incidencia 10%, manejo

profiláctico por 3-6 meses. Incidencia 1.4%,
profilaxis??
 OTRAS COMPLICACIONES
► Alt.Cardiovascular:30- 100%, primeras 48
horas. Por liberación de Catecolaminas.

► Cambios EKG: 25-100%.

Prolongación QT, inversión onda t, ondas u, cambio ST
Arritmias: taq. supraventricular, flutter, FA, extrasístoles,
bigeminismo, FV.
Tto propanolol, NTG, lidocaina. Tto aneurisma
 OTRAS COMPLICACIONES
► Elevación enzimas: Troponina 17-28%. CPK
MB 37%.
► Disfunción ventricular: 8-30%.
► Isquemia miocárdica 1%,
 Por terapia Triple H 2%.
► HTA mejora colateral además
 Labetalol y Clonidina.
 OTRAS COMPLICACIONES
►Alteración pulmonar:
 17-30% edema pulmonar por triple H, por
descarga simpática masiva.
 Ventilación con PEEP
 TVP 2% Y TEP 1%

►Complicacionesinfecciosas : ITU,
neumonía, meningitis.
 PRONÓSTICO
De origen aneurismático
► Mortalidad 25% (mayor en comatosos y con
hematoma intraparenquimatoso o
ventricular)
► 16% incapacidad severa.
► 25% retoman su calidad de vida.
 NO
ANEURISMÁTICA
 HEMORRAGIA
PERIMESENCEFALICA
NO ANEURISMATICA
► HSA Traumática
► 20% angiografía normal en ptes con HSA no
traumática
► Definición HSA peritroncal
TAC primeros 3 días, mayor cantidad de sangre
 Cisterna perimesencefálica
 Zona medial cisternas silvianas
 Hemoventrículo laterales: NO MASIVO
 En cisternas: prepontina, prebulbar y cuadrigemina.
 No interhemisferica ni cisterna silviana.
► Hipótesis hematoma intramural primario
de la arteria basilar que drena al
subaracnoideo.
► Siempre descartar aneurisma.

► Frecuente en sexta década, también se

describe en niños y ancianos.
► Menor riesgo en la noche.
 CLÍNICA
► Cefalea intensa
► Sin compromiso conciencia, ni déficit focal.
► No historia hemorragia centinela.
► Hiperadrenérgico por cefalea y temor.
► Signos meníngeos ocasionales
► 1/3 amnesia transitoria, ventriculomegalia
compresión transitoria hipocampo
► Raro complicaciones sistémicas: alt.
Electrocardiograma, hiponatremia.
 DIAGNÓSTICO

► TAC primeros 3 días, luego de la semana el

90% son normales.
► AngioTAC , sensibilidad cercana al 100%.
► Se requiere en todos angiografía: 5%
aneurisma vertebro-basilar.
7% ptes con aneurisma roto tienen ese
patrón.
 COMPLICACIONES

► Vasoespasmo infrecuente.
► Hidrocefalia 28%, excepcional drenaje.
► Hiponatremia, alteraciones cardíacas son
iguales en frecuencia a HSA aneurismática.
 TRATAMIENTO

► Sintomático con analgésicos y

tranquilizantes.
► Monitorización cardíaco, electrolitos
► Solo si vasoespasmo Triple H, nimodipino
► Rehabilitación
► Profilaxis gástrica, TVP.
GRACIAS