Professional Documents
Culture Documents
Oleh:
I1A004017
Pembimbing
BANJARMASIN
Nopember, 2009
BAB I
1
PENDAHULUAN
Leukemia adalah salah satu penyakit keganasan yang sangat ditakuti oleh
masyarakat dewasa ini. Meskipun telah dilakukan berbagai penelitian, etiologi dari
Leukemia pertama kali diketahui sebagai suatu penyakit “darah putih” oleh
Bannet dan Virchoe pada tahun 1845. Secara umum, leukemia adalah proliferasi sel
leukosit yang berbeda dari normal, jumlahnya berlebihan dan oleh karena
Leukemia dibagi menjadi akut dan kronik. Pada leukemia akut, sel darah
sangat tidak normal, tidak dapat berfungsi seperti sel normal, dan jumlahnya
meningkat secara cepat. Kondisi pasien dengan leukemia jenis ini memburuk dengan
cepat. Pada leukemia kronik, pada awalnya sel darah yang abnormal masih dapat
berfungsi, dan orang dengan leukemia jenis ini mungkin tidak menunjukkan gejala.
Perlahan-lahan, leukemia kronik memburuk dan mulai menunjukkan gejala ketika sel
Leukemia juga digolongkan menurut tipe sel darah putih yang terkena.
Maksudnya, leukemia dapat muncul dari sel limfoid (disebut leukemia limfositik)
menjadi : Leukemia limfositik kronik (mengenai orang berusia lebih 55 tahun, dan
2
jarang sekali mengenai anak-anak), leukemia mieloid kronik (mengenai orang
dewasa), leukemia limfositik akut (mengenai anak-anak, tetapi dapat juga mengenai
dewasa dan leukemia mieloid akut (mengenai anak maupun orang dewasa dan
AML) akut adalah penyakit yang bisa berakibat fatal, dimana mielosit (yang dalam
keadaan normal berkembang menjadi granulosit) berubah menjadi ganas dan dengan
kanker sampai habis. Pelaksanaanya secara bertahap dan terdiri dari beberapa siklus.
memberantas sisa sel kanker agar tercapai sembuh sempurna. Tahap pemeliharaan
berguna untuk menjaga agar tidak kambuh. Terapi yang biasa dilakukan antara lain
pemberian kemoterapi, radioterapi dan juga transplantasi sumsum tulang. Terapi awal
pada AML bertujuan untuk menghilangkan gejala dan tanda / remisi. Kemudian,
setelah gejala dan tanda menghilang, diberikan terapi lanjutan untuk mencegah
dan penderita sembuh, bukan berarti seluruh sel kanker telah musnah. Sel kanker yang
berjumlah kurang dari satu milyar tak terdeteksi. Sel-sel ini "pingsan" dan tidak aktif
bermitosis (membelah diri). Namun, suatu saat akan aktif dan menyebabkan
3
kekambuhan. Untuk memusnahkan sel-sel ini diperlukan konsolidasi, yaitu
kemoterapi dengan dosis 10 kali lipat. Paling lambat satu bulan sesudah remisi
yang mahal, ketersediaan obat yang belum tentu langkap, dan adanya efek samping,
serta perawatan yang lama. Obat untuk leukemia dirasakan mahal bagi kebanyakan
pasien apalagi dimasa krisis sekarang ini, Selain macam obat yang banyak , juga
lamanya pengobatan menambah beban biaya untuk pengadaan obat. Efek samping
(kambuh). Relaps merupakan pertanda yang kurang baik bagi penyakitnya dan dapat
terjadi sekitar 20% pada penderita AML yang diterapi. Pada dasarnya ada 3 tempat
relaps yaitu intramedular (sumsum tulang), ekstramedular (susunan saraf pusat, testis,
iris), intra dan ekstra meduler. Relaps bisa terjadi pada relaps awal (early relaps) yang
terjadi selama pengobatan atau 6 bulan dalam masa pengobatan dan relaps lambat
Berikut dilaporkan sebuah kasus AML relaps pada seorang anak yang dirawat di
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi AML
Leukemia myeloid akut atau Acute Myeloblastic Leukemia (AML) sering juga dikenal
dengan istilah Acute Myelogenous Leukemia atau Acute Granulocytic Leukemia merupakan
penyakit keganasan yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi abnormal sel
tulang belakang yang normal. Pada kebanyakan kasus AML, tubuh memproduksi terlalu
banyak sel darah putih yang disebut myeloblas yang masih bersifat imatur. Sel-sel darah yang
imatur ini tidak sebaik sel darah putih yang telah matur dalam melawan adanya infeksi. Pada
AML, mielosit (yang dalam keadaan normal berkembang menjadi granulosit) berubah
menjadi ganas dan dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di sumsum
tulang. 4,5
2. Klasifikasi
AML terbagi atas berbagai macam subtipe. Hal ini berdasarkan morfologi,
diferensiasi dan maturasi sel leukemia yang dominan dalam sumsum tulang, serta
5
Klasifikasi AML yang sering digunakan adalah klasifikasi yang dibuat oleh
M6 Eritroleukimia (3-5%)
6
Gambar 1. Gambaran Hasil BMA pada AML
3. Epidemiologi
Kejadian AML berbeda dari satu negara dengan negara lainnya, hal ini
berkaitan dengan cara diagnosis dan pelaporannya. AML mengenai semua kelompok
usia, tetapi kejadiannya meningkat dengan bertambahnya usia. AML merupakan 20%
kasus leukemia pada anak. Sekitar 10.000 anak menderita AML setiap tahunnya di
seluruh dunia. AML pada anak berjumlah kira-kira 15% dari leukimia, dengan
insidensi yang tetap dari lahir sampai umur 10 tahun, meningkat sedikit pada masa
remaja. Di Amerika setiap tahunnya sekitar 2,4 per 100.000 penduduk atau sekitar
7
500 sampai 600 orang berusia kurang dari 21 tahun menderita leukemia mielositik
akut dan insiden ini meningkat sejalan dengan umur, puncaknya 12,6 per 100.000
penduduk dewasa yang berumur 65 tahun atau lebih. Yayasan Onkologi Anak
Indonesia, 150 kasus di antaranya terdapat di Jakarta dan sekitar 38% menderita jenis
AML.11-14
Sekitar 80% anak di bawah usia 2 tahun dengan AML biasanya menderita
AML subtipe M4 atau M5. Subtipe M7 umumnya diderita anak berusia di bawah 3
adanya keabnormalan kromosom pada sel darah di sumsum tulang terdapat lebih dari
70% anak yang baru didiagnosis LMA. Keabnormalan itu terletak pada t (8;21), t
4. Etiologi
Menurut hasil penelitian, orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan
• Radiasi dosis tinggi : Radiasi dengan dosis sangat tinggi, seperti waktu bom atom
penyakit ini. Terapi medis yang menggunakan radiasi juga merupakan sumber
dosisnya jauh lebih rendah dan tidak berhubungan dengan peningkatan kejadian
leukemia.
8
• Obat – obatan : golongan alkilasi (sitostatika), kloramfenikol, fenilbutazon,
heksaklorosiklokeksan
• Kemoterapi : Pasien kanker jenis lain yang mendapat kemoterapi tertentu dapat
• Faktor keluarga / genetik : pada kembar identik bila salah satu menderita AML
maka kembarannya berisiko menderita leukemia pula dalam 5 tahun, dan insiden
leukemia pada saudara kandung meningkat 4 kali bila salah satu saudaranya
menderita AML.
• Sindrom Down : Sindrom Down dan berbagai kelainan genetik lainnya yang
asfiksia post partum, berat badan lahir >4500 gram, dan hipertensi saat hamil dan
leukemia T-cell yang jarang ditemukan. Jenis virus lainnya yang dapat
menjadi leukemia.
5. Patofisiologi
9
AML merupakan penyakit dengan transformasi maligna dan perluasan klon-
klon sel-sel hematopoetik yang terhambat pada tingkat diferensiasi dan tidak bisa
berkembang menjadi bentuk yang lebih matang. Sel darah berasal dari sel induk
induk mieloid (non limfoid) multipoten. Sel induk limfoid akan membentuk sel T
dan sel B, sel induk mieloid akan berdiferensiasi menjadi sel eritrosit, granulosit-
monosit dan megakariosit. Pada setiap stadium diferensiasi dapat terjadi perubahan
menjadi suatu klon leukemik yang belum diketahui penyebabnya. Bila hal ini terjadi
maturasi dapat terganggu, sehingga jumlah sel muda akan meningkat dan menekan
pembentukan sel darah normal dalam sumsum tulang. Sel leukemik tersebut dapat
masuk kedalam sirkulasi darah yang kemudian menginfiltrasi organ tubuh sehingga
berasal dari transformasi sel progenitor hematopoetik. Sifat alami neoplastik sel yang
tetapi defek kritis bersifat intrinsik dan dapat diturunkan melalui progeni sel.22 Defek
kualitatif dan kuantitatif pada semua garis sel mieloid, yang berproliferasi pada gaya
Sel kanker ini kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah dan berpindah ke organ
Mereka bisa membentuk tumor kecil (kloroma) di dalam atau tepat dibawah kulit dan
10
bisa menyebabkan meningitis, anemia, gagal hati, gagal ginjal dan kerusakan organ
lainnya.25
sumsum tulang yang cepat dan hebat, akan tetapi dapat pula disebabkan oleh
11
6. Gejala Klinis
Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel
darah yang normal dalam jumlah yang memadai. Gejala pasien leukemia bevariasi
tergantung dari jumlah sel abnormal dan tempat berkumpulnya sel abnormal
tersebut. Adapun gejala-gejala umum yang dapat ditemukan pada pasien AML antara
lain 1,5,6:
mengeluhkan kelemahan badan dan malaise waktu pertama kali ke dokter. Rata-rata
didapati keluhan ini timbul beberapa bulan sebelum simptom lain atau diagnosis
AML dapat ditegakkan. Gejala ini disebabkan anemia, sehingga beratnya gejala
b. Febris
juga didapatkan pada 75 % penderita yang pasti mengidap AML. Umumnya demam
ini timbul karena infeksi bakteri akibat granulositopenia atau netropenia. Pada waktu
febris juga didapatkan gejala keringat malam, pusing, mual dan tanda-tanda infeksi
lain.
c. Perdarahan
12
Simptom lain yang sering disebabkan adalah fenomena perdarahan, dimana
penderita mengeluh sering mudah gusi berdarah, lebam, petechiae, epitaksis, purpura
trombositopenia. 27
badan ini tidak begitu hebat dan jarang merupakan keluhan utama. Penurunan berat
badan juga sering bersama-sama gejala anoreksia akibat malaise atau kelemahan
badan.
e. Nyeri tulang
Nyeri tulang dan sendi didapatkan pada 20 % penderita AML. Rasa nyeri ini
disebabkan oleh infiltrasi sel-sel leukemik dalam jaringan tulang atau sendi yang
Pada pemeriksaan fisik, simptom yang jelas dilihat pada penderita adalah
pucat karena adanya anemia. Pada keadaan anemia yang berat, bisa didapatkan
dan angina.
b. Pembesaran organ-organ
13
Walaupun jarang didapatkan dibandingkan ALL, pembesaran massa abnomen
atau limfonodi bisa terjadi akibat infiltrasi sel-sel leukemik pada penderita AML.
Deposit sel leukemik pada kulit sering terjadi pada subtipe AML tertentu,
misalnya leukemia monoblastik (FAB M5) dan leukemia mielomonosit (FAB M4).
Kelainan kulit yang didapatkan berbentuk lesi kulit, warna ros atau populer ungu,
multiple dan general, dan biasanya dalam jumlah sedikit. Hipertrofi gusi akibat
infiltrasi sel-sel leukemia dan bisa dilihat pada 15 % penderita varian M5b, 50 % M5a
dan 50 % M4. Namun hanya didapatkan sekitar 5 % pada subtipe AML yang lain.28
7. Diagnosis
mutlak untuk menegakkan diagnosa definitif dan menentukan jenis leukemia akut.31-32
14
15
Tabel 2. Keabnormalan Genetik pada Berbagai Subtipe AML
8. Terapi
kausatif. Terapi suportif dilakukan untuk menjaga balance cairan melalui infus dan
menaikkan kadar Hb pasien melalu tranfusi. Pada AML, terapi suportif tidak
meringankan gejala klnis yang muncul seperti pemberian penurun panas. Yang paling
leukemik dalam tubuh pasien AML. Terapi kausatif yang dilakukan yaitu kemoterapi.
34,35
Penatalaksanaan terapi AML pada anak telah digunakan sejak tahun 1970an.
Angka Five years survival meningkat dari kurang dari 5% pada tahun 1970 menjadi
43% sekarang ini. Hal ini merupakan manfaat dari pengobatan intensif, gabungan
dari transplantasi stem sel sebagai terapi primer dan adanya perawatan suportif.1
produksi sumsum tulang dan perawatan di rumah sakit. Terapi yang pertama kali
leukositosis dan sindrom tumor lisis. Kemajuan terapi juga ditentukan oleh
Berdasarkan terapi yang sesuai protokol, penderita AML pada anak dapat
mengalami angka remisi total sebesar 75-90%. Pada beberapa pasien yang tidak
16
berhasil mengalami remisi, setengah populasinya akan mengalami leukemia resistan
dan separuhnya lagi akan meninggal akibat komplikasi penyakit tersebut atau akibat
efek samping pengobatan itu sendiri. Terapi AML merupakan kombinasi antara
cytarabine dan anthracyclin yang dikombinasikan dengan agen lain seperti etoposide
dan atau thioguanine. Anthracycline yang paling banyak digunakan untuk terapi AML
Thioguanine (DAT).36
17
Tantangan paling besar dalam terapi AML pada anak adalah untuk
tulang. Pada prakteknya, kebanyakan pasien yang diterapi dengan kemoterapi intensif
setelah remisi dicapai karena hanya sebagian subset yang cocok dengan donor
keluarga.1
Kemoterapi konsolidasi jangka pendek telah membuktikan bahwa terapi dosis tinggi
tulang bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap
pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon
terhadap pengobatan.37 Pada AML terapi rumatan tidak menunjukkan hasil yang
memuaskan.
diberikan kemoterapi dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan (untolerable
status penampilan ≤ 2
18
6. Bilirubin < 2 mg/dl ,SGOT dan SGPT dalam batas normal
diatas 70 tahun.
Kemoterapi pada AML sering menimbulkan efek samping yang bervariasi tiap
individu antara lain rambut rontok, mulut kering, luka pada mulut (stomatitis), susah
pendarahan, lebih mudah terkena infeksi, infertilitas, hilangnya nafsu makan, dan
kerusakan hati.38 Pasien AML hanya memberikan respon terhadap obat tertentu dan
Penderita menjadi lebih sakit karena pengobatan menekan aktivitias sumsum tulang,
sehingga jumlah sel darah putih semakin sedikit (terutama granulosit) dan hal ini
9. Prognosis
meliputi pasien usia < 60 tahun atau > 2 tahun, kelainan kromosomal minimal,
infiltrasi sel blas multiorgan minimal, kadar leukosit < 20.000/mm3, respon yang
baik terhadap kemoterapi induksi, tidak resisten terhadap multidrug therapy, tidak
tahun kedepan (2 years survival rate) bagi kelompok ini adalah 50-85% 29
19
Sedangkan kelompok dengan prognosis buruk meliputi pasien usia > 60 tahun
atau < 2 tahun, ditemukan dua atau lebih kelainan kromosomal, infiltrasi sel blas
pada banyak organ, kadar leukosit > 20.000/mm3, respon yang buruk terhadap
kedepan (2 years survival rate) bagi kelompok ini adalah 10-20%.6 Sedangkan
kelompok dengan prognosis menengah adalah peralihan dari baik dan buruk dan
mencakup faktor-faktor lain yang tidak termasuk dalam kelompok prognosis baik
maupun buruk dengan angka harapan hidup 2 tahun kedepan (2 years survival rate)
20
Tabel 4. Prognosis AML33
21
BAB III
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
1. Identitas penderita :
Kal-Teng
22
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Kal-Teng
II. ANAMNESIS
Kurang lebih 1 tahun yang lalu (tahun 2008) sebelum masuk RSUD Ulin
Banjarmasin, wajah anak bengkak di daerah pipi, mulut serta gusi. Anak
keluar sedikit – sedikit berupa darah segar, tapi perdarahan tidak mau berhenti.
Anak tidak ada mimisan dan tidak ada berak darah. Anak juga sering mengalami
panas. Panasnya tinggi dan tidak mau turun dengan obat penurun panas. Anak
juga sering pucat dan lemas. Anak mulai pucat setelah 1 bulan menjalani ibadah
puasa 1 tahun yang lalu, sehingga ibu anak mengira anak sering pucat akibat hal
tersebut. Anak mulai sering kelelahan kalau beraktivitas sehingga malas untuk
melakukan aktivitas. Jika kelelahan, anak langsung pucat, tapi tidak pernah
sampai pingsan. Anak tidak pernah mengeluh sesak nafas. Anak juga mengalami
23
peurunan nafsu makan. Anak tidak ada mengeluh nyeri perut. Setelah lebaran
tahun lalu, anak dirawat di RSU Kapuas selama 8 hari dan ditransfusi sebanyak
4 kantong karena datang dengan keluhan pucat dan mudah lelah. Dokter disana
selama 6 bulan. Tetapi sudah 3 bulan terakhir ini pasien tidak kontrol. Anak
sering pucat karena sering beraktivitas di luar rumah. Kurang lebih 3 bulan
sebelum masuk RS, anak ada mengeluh gusi bengkak dan mudah berdarah,
terutama saat sikat gigi. Cucuran darah berhenti kurang lebih sekitar 15 menit.
Anak juga mulai sering pucat dan mudah lelah saat beraktivitas sehingga anak
malas beraktivitas di luar rumah. Sudah kurang lebih 6 bulan terakhir ini, berat
badan anak turun sekitar 10 kg. Kurang lebih 3 hari sebelum masuk RS anak ada
pingsan 1 kali setelah berjalan sekitar 500 meter. Anak juga ada demam, tetapi
demamnya tidak mendadak tinggi dan tidak ada kejang. Anak sering berkeringat
malam, pusing tanpa disertai penurunan kesadaran, sering mual dan nyeri perut
serta sering nyeri-nyeri tulang, terutama pada daerah persendian lutut. Tidak ada
lebam, tidak ada muncul bintik-bintik perdarahan di kulit, tidak ada hidung
berdarah. Anak juga tidak ada nyeri pada daerah kelamin dan inguinal. Anak
pernah menjalani kemoterapi 1 protokol dan ditambah 1 siklus. Sejak saat itu
muncul kembali. Di keluarga anak, terdapat salah satu anggota keluarga anak
yaitu saudara ibunya yang menderita penyakit yang sama dan telah meninggal
24
Ibu mengaku anak pernah menderita demam tifoid dan urtikaria setelah
Riwayat antenatal :
sebanyak 2 kali selama kehamilannya. Ibu tidak ada menderita tekanan darah
tinggi, tidak ada punya riwayat penyakit ginjal dan tidak ada mengkonsumsi
alkohol saat hamil. Ibu juga tidak pernah melakukan rontgen foto saat hamil. Ibu
Riwayat Natal :
Penolong : Bidan
Tempat : Rumah
Riwayat Neonatal :
25
Bayi lahir langsung menangis, kulit kemerahan dan bergerak aktif. Tidak
ada riwayat asfiksia postpartum. Bayi kuat menyusu dan diberikan ASI
ekskluusif.
5. Riwayat Perkembangan
Tiarap : 4 bulan
Merangkak : 6 bulan
Duduk : 8 bulan
Berdiri : 12 bulan
Berjalan : 17 bulan
Saat ini : Saat ini anak duduk di kelas 1 SMU, anak mudah
lelah bila beraktivitas. Sewaktu duduk dibangku SMP anak termasuk siswa yang
berprestasi di sekolahnya, tetapi sekarang menurun. Saat ini anak menjadi lebih
6. Riwayat Imunisasi
Dasar
Ulangan
Nama (Umur dalam
(umur dalam bulan)
hari/bulan)
BCG + -
POLIO + + + + -
HEPATITIS B + + + -
26
DPT + + + -
CAMPAK + -
7. Makanan
4 bulan – 10 bulan : ASI, Susu Formula Lactogen, SUN Beras Merah 2x1
10 bulan – 15 bulan : Bubur nasi, sayur, lauk 2x1 1 Mangkok, kadang tidak
habis
15 bulan – 2 tahun : Nasi lembek dengan sayur dan ikan 2x 1, 3-4 sendok
makan.
2 tahun – sekarang: Nasi putih 3x1 piring nasi dengan lauk, tidak mau makan
sayur.
27
8. Riwayat Keluarga
Pasien
Susunan keluarga
Anak tinggal bersama kedua orang tua dan satu saudara kandungnya,
28
lantai rumah terbuat dari kayu, atapnya dari sirap (kayu). Ventilasi di rumah
cukup, cahaya masuk cukup. Rumah terletak di pinggir sengai Kahayan. Untuk
memasak, biasanya menggunakan air bersih yang dibeli. Untuk buang air kecil
menggunakan bahan kimia atau sesuatu yang memancarkan radiasi tinggi, ibu
juga menyangkal anak sering terkena pestisida baik untuk perkebunan maupun
pembersihan lingkungan
Kesadaran : Komposmentis
GCS : 4–5–6
2. Pengukuran
Tanda vital
regular.
Suhu : 36,5 °C
29
Respirasi : 24 X/menit
Kelembaban : cukup
Pucat : ada
Distribusi : merata
30
- Mata : Palpebra : tidak edem
Konjungtiva : anemis
Simetris : isokor
Kornea : jernih
Serumen : minimal
31
Sekret : tidak ada
Pucat/tidak
Tremor/tidak
Kotor/tidak
5. Leher :
32
- Vena Jugularis : Pulsasi : tidak terlihat
6. Toraks :
a. Dinding dada/paru
- Pernafasan : thorakal
Perkusi : Sonor
b. Jantung
33
Inspeksi : Iktus : Terlihat, ICS V LMK sinister
Thrill + / - : +
sinister
Bising : ada
7. Abdomen :
tekan(-)
34
Nyeri tekan : ada
Perkusi : timpani
8. Ekstremitas :
- Umum: akral hangat, perfusi jaringan baik, tidak ada edem dan tidak
- Neurologis
Lengan
Tungkai
Klonus - - - -
Tanda
- - - -
meningeal
35
9. Susunan Saraf : N.I s/d N.XII dalam batas normal
HCT : 20 vol %
PLT : 28 ribu/mm3
V. RESUME
36
Nama : An. Fahrul Aditia
ditambah 1 siklus.
Pemeriksaaan Fisik
Pernafasan : 24 kali/menit
37
Suhu : 36,5 °C
cukup
Kepala : Mesosefali
ada
VI. DIAGNOSIS
38
1. Diagnosis Banding :
• Anemia aplastik
3. Status Gizi :
VII. PENATALAKSANAAN
- Pemeriksaan BMA
39
- Rencana kemoterapi
IX. PROGNOSIS
X. PENCEGAHAN
40
41
BAB IV
DISKUSI
Dilaporkan seorang anak laki-laki berumur 14 tahun dengan berat 34,5 kg dan
tinggi 156 cm yang dirawat di ruang anak RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 10
Pada pasien ini, diagnosis AML didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik
serta gambaran darah tepi dan dibuktikan dengan aspirasi sumsum tulang belakang. 4,6-
11
1. Anamnesis
Manifestasi klinis pasien AML khas terjadi akibat desakan sel leukimia ke
1
sel normal dan inflitrasi sel leukimia ke organ lain seperti hepar, lien dan tulang.
kegagalan fungsi sumsum tulang. 2 Setiap anak dengan gejala klinis berupa demam
yang lama, pucat, infeksi dan atau perdarahan, timbulnya benjolan pada leher atau
dan sekitarnya serta adanya keluhan tentang perut yang membesar harus
2,3,8-12
didiagnosa banding sebagai AML. Gejala umum yang lain pada pasien
leukemia yaitu : lemah atau cepat lelah, sakit kepala yang sering, mudah memar,
nyeri pada tulang dan atau sendi, sesak nafas dan penurunan berat badan. 4,8-12
42
1. Perdarahan
Anak mengalami bengkak dan perdarahan pada gusi sejak 3 bulan sebelum
masuk rumah sakit, darah keluar sedikit – sedikit berupa darah segar, tapi
perdarahan tidak mau berhenti. Menurut ibu pasien, sejak saat itu pipi, dan
2. Pucat
Menurut pengakuan ibu pasien, anak tampak pucat sejak 3 bulan sebelum
masuk rumah sakit. Satu tahun yang lalu anak juga mulai sering pucat,
tepatnya satu bulan setelah menjalankan ibadah puasa satu tahun yang lalu.
3. Demam
Anak sering mengalami panas sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit, sifat
panasnya naik turun yaitu turun dengan pemberian obat penurun panas tetapi
kemudian panas lagi, ada keringat malam, saat panas kesadaran anak tidak
menurun, anak tidak ada menggigil, dan anak juga tidak ada kejang.
Anak sering mengalami pusing, lemas dan mudah lelah sejak 3 bulan yang
lalu, anak mulai terlihat lemas dan malas beraktivitas, serta mudah lelah bila
beraktivitas.
Menurut ibu pasien, berat badan anak turun dalam waktu 6 bulan terakhir
43
6. Nyeri tekan perut
Menurut ibu pasien, anak juga sering mengeluh nyeri perut yang bertambah
2. Pemeriksaan fisik
Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan pada anak, ditemukan konjungtiva anemis,
3. Pemeriksaan penunjang
pemeriksaan darah rutin, morfologi darah tepi dan aspirasi sumsum tulang. Hasil
mieloblas pada preparat apusan darah tepi dan dibuktikan dengan hasil aspirasi
sirkulasi yang meningkat, normal, atau menurun dan penurunan jumlah granulosit
16-17
serta trombosit juga menurun. Hasil aspirasi sumsum tulang umumnya
44
hiperseluler, anak inti yang irreguler, jelas, dan sitoplasma yang sangat kecil. 30%
sampai 90% mieloblas mengandung batang Auer yang merupakan struktur seperti
batang dalam sitoplasma mieloblas, eosinofil dan basofil biasanya meningkat pada
AML. 4,6,8,16-18
Root)
(BMA) pada kasus, menunjukkan kesan : Sumsum tulang normoseluler dengan M/E
ratio = 0,84. Sistem eritropoetik aktivitas agak meningkat dengan dysplasia sedang
(inti bizarre, bridging, inti 2). Sistem granulopoetik aktivitas sedang, proporsi
sebagian.
Adapun diagnosis banding dari kasus ini adalah Acute Limfositic Leukemia
(ALL) dan Anemia aplastik. ALL dan AML memiliki gambaran klinis yang sangat
mirip sehingga sukar dibedakan hanya dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
45
Untuk menyingkirkan diagnosis banding ALL, dilakukan pemeriksaan penunjang
yaitu, apusan darah tepi dan aspirasi sumsum tulang, hasilnya pada ALL sel blas yang
dominan adalah tipe limpoid sedangkan pada AML sel blas yang dominan adalah tipe
klinis AML dan anemia aplastik antara lain pucat, panas, perdarahan. Namun
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat menjelaskan perbedaan ciri-ciri dari
kesamaan tersebut seperti pucat pada AML sering timbul di tengah-tengah dari
perjalanan penyakit, sedangkan pada anemia aplastik pucat biasanya dimulai pada
awal perjalanan penyakit yaitu sejak lahir. Yang khasnya pada AML awal perdarahan
biasanya dimulai pada gusi. Perbedaan gambaran klinis yang cukup mencolok adalah
tidak ditemukannya hepatosplenomegali pada anemia aplastik, selain itu pada anemia
aplastik tidak ditemukannya kanker metastatik yang menyerang sum-sum tulang, hal
ini disebabkan pada anemia aplastik tidak terjadi inflitrasi sel-sel patologik ke organ-
organ seperti pada AML. Untuk menyingkirkan diagnosa banding anemia aplastik
1. Terapi suportif
Terapi suportif yang diberikan berupa tranfusi Packed Red Cell (PRC)
= 600 cc
(Catatan : * Hb saat ini yang digunakan dalam perhitungan di atas adalah Hb saat
pertama kali pasien masuk rumah sakit yaitu tanggal 10.10.09)
2. Terapi simptomatis
melanjutkan kemoterapi dan tampak depresi. Oleh dokter ahli jiwa diberikan
3. Terapi kausatif
dilakukan kemoterapi.
inap dan pengobatan, karena anak tidak mau melanjutkan kemoterapi. Akhirnya
pasien pulang atas permintaan sendiri, dan tidak dilakukan kemoterapi lanjutan.
47
PENUTUP
seorang anak laki-laki berumur 14 tahun dengan berat 34,5 kg dan tinggi 156 cm yang
dirawat di ruang anak RSUD Ulin Banjarmasin. Diagnosa leukemia mieloid akut
pusing, lemas dan mudah lelah, dan nyeri perut, serta nafsu makan dan berat badan
turun. Dan pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis. Sedangkan pada
normal. Pada hasil apusan darah tepi ditemukan eritrosit yang normokromik
normositik, jumlah leukosit yang meningkat, tampak dominasi sel blas. Dari hasil
aspirasi sumsum tulang didapatkan hasil sumsum tulang normoseluler dengan M/E
ratio = 0,84. Sistem eritropoetik aktivitas agak meningkat dengan dysplasia sedang
(inti bizarre, bridging, inti 2). Sistem granulopoetik aktivitas sedang, proporsi
sebagian.
48
yang utama adalah kemoterapi. Tetapi keluarga menyatakan menghentikan perawatan
49