Enfermedad Diarreica Aguda

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
En los inicios del siglo XXI, la EDA sigue siendo uno de los problemas
de salud prevenibles que afecta más frecuentemente a la población
infantil.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN:
• Bajo nivel económico y educacional de la población
• Falta o deficiencia de servicios sanitarios
• Servicios de salud inaccesibles
• Desconocimiento de la madre sobre el manejo domiciliario de la diarrea
• Incapacidad de la madre para detectar complicaciones
– Desnutrición
– Deshidratación
• Mal manejo de la EDA
SINÓNIMOS: Síndrome diarreico agudo. Gastroenteritis aguda
CONCEPTO: Enfermedad infectocontagiosa de etiología viral, bacteriana,

parasitaria o micótica, que se transmite a través del agua, bebidas y
alimentos contaminados de materia fecal o mediante el contacto
directo con las manos.
DEFINICIÓN: Disminución en la consistencia de las evacuaciones (heces

líquidas o acuosas) con aumento en el número de las mismas.
Presencia de heces líquidas o acuosas en numero mayor de 3 en 24 horas y con
una duración menor a 14 días.
EPIDEMIOLOGÍA
• Según la OMS en menores de 5 años
– 1970, 4.6 millones
– 1980, 3.3 millones
– Actualmente 1.5
*Principalmente en países en desarrollo
* Deshidratación es la principal causa (50-7’%)
• Causa más frecuente de hospitalización
• En México la tasa de mortalidad por EDA por cada 100,000 habitantes
– 1990, 125.6
– 1997, 33.2
– Reducción el 73.5%
– 2002, 20
FACTORES DE RIESGO
AGENTES: virus, bacterias, parásitos, hongos, que se transmiten por vía fecal-oral y
en caso de rotavirus aerosolización
AMBIENTE:
• zonas tropicales
• En estaciones calurosas (primavera, verano), predominan las bacterias
• Durante el otoño e invierno predomina rotavirus
• Factores determinantes:
– Falta de servicios ( agua potable, drenaje, saneamiento inadecuado)
– Educación nula y malos hábitos higiénico - dietéticos
– Hábitos y costumbres de la población
– Desnutrición
– Deficiente control sanitario a los preparadores de alimentos
– Edad
– Integridad de los mecanismos de resistencia
ETIOLOGÍA
VIRUS: Rotavirus, Norwalk, adenovirus 40 y 41, Astrovirus, Calicivirus, otros

Rotavirus:
• Principal causa de diarrea en < de 2 años
• Responsable de deshidratación por diarrea en el 19 a 40% de los casos
• Es causa del 10 al 50% de las hospitalizaciones
• De los 7 grupos identificados, tres infectan al ser humano (A, B y C)
• Del grupo A se han identificado 14 serotipos llamados G, de éstos
– Nueve infectan al hombre
– GI a G4 son responsable de gran parte de las infecciones, particularmente GI y G3
ETIOLOGÍA
BACTERIAS:
Escherichia coli spp. Es la causa más frecuente de diarrea infantil bacteriana
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), causa 25% de los casos de

diarrea aguda en niños de países en desarrollo, es la principal causa de la
“diarrea del viajero”
Escherichia coli enteropatógena (ECEP), causa diarrea acuosa con

deshidratación, en < de 2 años causa diarrea persistente y desnutrición
Escherichia coli enteroinvasiva ( ECEI), Origina diarrea acuosa, pude dar

un cuadro disentérico indistinguible del causado por Shigella.
ETIOLOGÍA
Shigella:
• Responsable del 60% de los episodios de disentería
• Consta de cuatro subgrupos: S.flexneri, S. sonnei, S. boydii y S. dysenteriae
• S.flexneri, S. sonnei son las más frecuentes en países desarrollados y
subdesarrollados.
• S. dysenteriae tipo I es responsable de la disentería epidémica y de los casos
graves.
Campylobacter jejuni
• Causa el 3 a 15% de las diarreas en la edad pediátrica
• Afecta principalmente a los menores de 1 año
• Infecta al humano y a los animales (perro, pollo)
• Causa diarrea líquida o disentería
ETIOLOGÍA
Salmonella:
• No es causa común de diarrea en países en desarrollo
• Causa el 1 a 2 % de los casos de diarrea
• Se conocen tres tipos: Salmonella cholerae, Salmonella typhi y Salmonella
enteritidis.
Yersinia enterocolítica:
• Causa el 2% de las diarrea en México
• Infecta a niños en escuelas o guarderías
• Su cuadro clínico puede confundirse con fiebre tifoidea o apendicitis
Vibrio Cholerae:
• En áreas no endémicas causa EDA por igual en niños y adultos
• Vibrio Cholerae 01, es la causa principal de cólera
• Por las características de la diarrea ( acuosa, abundante y frecuente) puede causar
deshidratación, colapso y muerte en poco tiempo de no reponerse las pérdidas
rápidamente,
ETIOLOGÍA
PARÁSITOS:
Entamoeba histolytica:
• < del 2% de las diarreas
• Afecta principalmente a > de 5 años
• En el 90% de los casos de infección intestinal por éste patógeno las cepas no son
virulenta por lo tanto no hay invasión a la mucosa ni síntomas.
Giardia lamblia:
• Está extendida por todo el mundo
• El ser humano es el principal reservorio de la infección
• Se asocia a epidemias de diarrea en comunidades donde el agua está contaminada con
materia fecal
Cryptosporidium:
• Produce cuadro leves de diarrea en < de 1 año
• En pacientes inmunodeprimidos causa cuadros severos y persistentes
HONGOS:
• Los cuadro producidos por hongos, especialmente por cándida albicans son raros
• Causa diarrea en pacientes inmunodeprimido o con terapia antimicrobiana
prolongada
FISIOPATOLOGÍA
ROTAVIRUS:
• Se replica en las células epiteliales maduras que cubren la parte

superior de las vellosidades intestinales
• Destruyen el epitelio y se acortan las vellosidades intestinales
• Infiltrado mononuclear y transformación cuboidal de las células

epiteliales
• Disminución en la producción de disacaridasas ( maltasa, sucrasa

y lactasa)
FISIOPATOLOGÍA
ROTAVIRUS:
• Intolerancia parcial a los azúcares y disminución en la absorción de los

nutrientes
• Presencia de partículas osmoticamente activas en la luz intestinal (iones

y carbohidratos) da lugar a:
– Movimiento de agua y electrolitos hacia la luz intestinal
– Pérdidas intestinales importantes.
– Deshidratación
• La recuperación de la función intestinal ocurre al madurar las células de

las vellosidades lo que ocurre entre 3 a 5 días
FISIOPATOLOGÍA
ADHERENCIA A LA MUCOSA.
• Para evitar ser barridas por los movimientos intestinales se adhieren a al mucosa
• La adherencia es a través de fimbrias o pili ( antígenos de superficie)
• Produce daño al borde en cepillo, glicocalix y aplanamiento de las vellosidades
intestinales
• Disminuye la capacidad de absorción
EJEMPLO DE BACTERIAS PRODUCTORAS DE DIARREA MEDIANTE ESTE
MECANISMO:
• E. coli enterotoxigénica
• Vibrio Cholerae 01
• Clostridium difficile
• Klebsiella
• Citrobacter
• Yersinia enterocolítica
FISIOPATOLOGÍA
INVASIÓN DE LA MUCOSA:
• Invasión y destrucción de las células epiteliales de la mucosa intestinal
• Inicialmente las lesiones ocurren en intestino delgado y posteriormente en colon
• En colon se forman microabscesos y úlceras superficiales
• Si atraviesan el epitelio intestinal (salmonella)
– Penetran la lamina propia
– Proceso inflamatorio en tejidos submucosos, hemorragia de la mucosa e infiltración leucocitaria
– Producción de prostaglandinas
– Aumento en la actividad de adenilciclasa
– Incremento en pérdidas de agua y electrolitos hacia la luz intestinal ( secreción)
AGENTES QUE INVADEN MUCOSA INTESTINAL

E. Coli enteroinvasiva, Shigella, Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolítica y
Entamoeba histolytica.
PRODUCCIÓN DE TOXINAS:
• Enterotoxinas: termolábil y termoestable
• La enterotoxina termolábil
• Estimula la adenilciclasa en las células epiteliales
• Aumento en la concentración de cAMP en el enterocito
• Disminución en la absorción de sodio en las vellosidades
• Incremento en la secreción de cloro en las células de las criptas
• Aumento en la secreción de agua y electrolitos hacia la luz intestinal

PRODUCCIÓN DE TOXINAS:
• La toxina termoestable ( Sta y Stb)
• La Sta se une a la ciclasa de guanilato ( membrana apical del enterocito)

– Incremento en los niveles de cGMP) en el citoplasma
– Aumento en la secreción intestinal y disminución en la absorción de
sodio
– Incremento en pérdidas de agua y electrólitos
• La Stb origina cambios histológicos en el epitelio intestinal

– Pérdida de vellosidades intestinales
– Atrofia de enterocito
– Disminuye absorción intestinal
– Pérdida de líquidos y electrólitos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DATOS GENERALES:
• Fiebre
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Astenia
• Adinamia
• Relacionados con las complicaciones
DATOS GASTROINTESTINALES
• Náuseas
• Vómito
• Dolor abdominal
• Cambio en características o número de las evacuaciones
• Relacionados con las complicaciones
MANIFESTACIONES CÍNICAS
Los principales datos clínicos pueden agruparse en tres grandes síndromes:
• Síndrome infeccioso:
• Fiebre
• Anorexia
• Astenia
• Síndrome diarreico:
• Disminución en la consistencia de las evacuaciones
• Evacuaciones líquidas y abundantes
• Náuseas
• Vómito
• Dolor abdominal tipo cólico.
• Síndrome Disentérico
• Evacuaciones numerosos compuestas de moco, sangre y escasa materia fecal
• Pujo y tenesmo rectal
De acuerdo al tiempo de evolución existen tres tipos clínicos de diarrea:

• DIARREA AGUDA: causada generalmente por virus y bacterias
toxigénicas
– Inicio súbito
– Duración < de 14 días
– Evacuaciones líquidas o semilíquidas sin sangre visible
– Con o sin fiebre
– Irritabilidad
– Disminución del apetito
– Vómito
– Puede complicarse con deshidratación
DISENTERÍA: Causada por Shigella, Camylobacter jejuni y E.histolytica.
• Sangre visible en heces fecales

• Con o sin cuadro disentérico franco
• Anorexia
• Pérdida rápida de peso
• Si es causada por Shigella dysenteriae tipo I (Bacilo de Shiga)
– Paciente clínicamente muy enfermo
– Fiebre alta
– Síntomas de toxiinfección
– Cólicos abdominales
– Tenesmo intenso
DIARREA PERSISTENTE: Se relaciona a E. coli enteroagregativa,

Shigella y Cryptosporidium
• Inicia como un cuadro agudo que se prolonga por > de 14 días

• Aumento en el volumen de las evacuaciones
• Deshidratación
Rotavirus.
• Se presenta en niños de 3 a 15 meses de edad
• Periodo de incubación de 48 – 72 horas
• Cuadro de inicio súbito con:
• Fiebre
• Vómito
• anorexia
• Evacuaciones líquidas acompañadas de moco (25% de los casos)
• Dolor abdominal tipo cólico
• Se complica con deshidratación
• El problema se controla entre el 4º y 7º día.
E. Coli enterotoxigénica.
• Afecta a todos los grupos de edad
• Causa diarrea líquida fétida y sin sangre
• Puede o no presentarse desequilibrio hidroelectrolítico
• Su curso natural es de 5 a 10 días
E. Coli enteroinvasiva.
• Origina evacuaciones mucosanguinolentas
• Fiebre elevada y continua
• Afectación al estado general
• Vómito
• Su curso natural es de 5 a 10 días
Shigella.
• Inicio insidioso
• Fiebre de 39 a 40OC
• Vagas molestias digestivas
• 48 horas después se presentan evacuaciones escasas con moco y sangre
• Pujo y tenesmo
• El paciente presenta letargo
• Convulsiones
• Signos neurológicos
• El cuadro se limita entre el 2º y 15º día
Campylobacter jejuni.
• Inicio brusco sin pródromos

• Evacuaciones líquidas, abundantes, frecuentes ( 15 a 20 en 24 horas)
fétidas y mucosanguinolentas
• Dolor abdominal periumbilical tipo cólico
• Fiebre
• Vómito
• Afectación al estado general
• El cuadro tiene una duración promedio de días.
Salmonella.
• Se presenta vómito como síntoma predominante
• Fiebre de 39 a 40OC
• Evacuaciones líquidas con moco y con o sin sangre
• Dolor abdominal en corredera cólica
• El cuadro de limita entre el 5º y 7º día
Criptosporidium.
• Diarrea leve de corta duración
• En desnutridos o inmunodeprimidos la diarrea es grave y de larga duración
Entamoeba histolytica.
• Pérdida de apetito
• Fiebre
• Diarrea con moco y sangre
Giardia lamblia.
• Cuadro agudo y súbito de diarrea acuosa, fétida sin moco ni sangre
• Flatulencias
• Distensión abdominal
• Náuseas
• Anorexia
COMPLICACIONES
MÉDICAS.
• Deshidratación
– Es la más frecuente
– Es la principal causa de muerte
– Es más frecuente en menores de 1 año
– Su presencia y gravedad se relacionan con los siguientes factores:
• Aumento de pérdida de líquidos por evacuaciones y vómito
• Aumento de pérdidas insensibles
• Falta de ingesta e líquidos.
– La deshidratación se clasifica en:

• Isotónica o isonatrémica ( sodio sérico entre 130 y 150 mEq/L)
• Hipotónica o hiponatrémica ( sodio sérico < de 130 mEq/L)
• Hipertónica o hipernatrémica (sodio sérico > de 150 mEq/L)
.
COMPLICACIONES
MÉDICAS.
Desnutrición.
• Complicación frecuente
– Anorexia
– Intolerancia a los alimentos
– Aumento en las pérdidas
– Disminución en la absorción de los nutrientes
– Costumbre de retirar la alimentación habitual
COMPLICACIONES
MÉDICAS.
Intolerancia a los azúcares.
• Después de proporcionar leche al niño presenta:

– Vómito
– Evacuaciones acuosas, frecuentes, espumosas y de olor agrio
– Meteorismo
– Dolor abdominal tipo cólico
– Eritema glúteo
COMPLICACIONES
MÉDICAS.
Septicemia.
• Más frecuente en menores de 6 meses y desnutridos
• Origen endógeno: a partir de lesiones intestinales
• Origen exógeno: a través de venoclisis, catéteres, sondas etc.
• Se manifiesta por:
– Fiebre o hipotermia
– Gran ataque al estado general
– Hepatoesplenomegalia
– Ictericia
– Cambios hemodinámicos y respiratorios
COMPLICACIONES
MÉDICAS.
• Enterocolitis necrosante
– 6-10% de los casos
– Vómitos
– Distensión abdominal
– Evacuaciones mucosanguinolentas
– Signos de estado de choque
– Imagen radiográfica de neumatosis intestinal hepática o ambas
COMPLICACIONES
MÉDICAS.
Íleo paralítico.
• Principalmente en lactante menor
• De etiología multifactorial
• Suspensión súbita de las evacuaciones
• Ausencia de ruidos intestinales
• Los Rx muestran:
– Niveles hidroaéreos
– Dilatación de asas
– Edema interasa
– Aire en hueco pélvico
COMPLICACIONES
MÉDICAS.
Neumatosis intestinal
• Se asocia con íleo paralítico, intolerancia a los azúcares e infección bacteriana
• Mortalidad hasta del 90%
• Cuadro clínico inespecífico
– Distensión abdominal severa
– Crepitación intestinal a la palpación
– Las radiografías muestran:
• Imágenes de “doble contorno”
o en “anillo” localizadas en colon
COMPLICACIONES
QUIRÚRGICAS.
Peritonitis.
• Secundaria a perforación u oclusión intestinal
– Fiebre elevada
– Vómito verdoso y fétido
– Dolor abdominal agudo, difuso que se exacerba con los movimientos
– Dolor a la palpación con rebote
– Resistencia muscular
– Tacto rectal doloroso (en caso de afectación del peritoneo pélvico
– Inquietud
– Pulso rápido
– Radiográficamente:
• Opacidad difusa del abdomen
• Borramiento del psoas
• Pérdida de líneas preperitoneales
• Niveles hidroaéreos
• Paredes intestinales engrosadas
COMPLICACIONES
QUIRÚRGICAS.
Perforación intestinal.
• Frecuente en infección por Salmonella
• Cuadro de abdomen agudo
• Vómito
• Resistencia muscular
• Ausencia de evacuaciones
• Pérdida de la matidez hepática
• Diagnóstico diferencial
– Neumatosis intestinal
– Íleo metabólico
• Presencia de leucocitosis, neutrofilia y resistencia muscular orienta a la exploración quirúrgica
COMPLICACIONES
QUIRÚRGICAS.
Infarto Intestinal
• Suele iniciarse como cuadro de íleo paralítico o de oclusión intestinal
• Sangrado del tubo digestivo
• Las características de las evacuaciones y el estudio radiográfico apoyan el diagnóstico
Invaginación intestinal
• Dolor abdominal intermitente
• Evacuaciones mucosanguinolentas “gelatina de grosella”
• A la palpación se encuentra masa alargada en abdomen
• Rx muestra:
– Distensión abdominal
– Interrupción de la columna de aire
• El enema baritado muestra:
– Obstrucción al medio de contraste
– Imagen en “hongo”
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
OTRAS CAUSAS DE DIARREA
• Cambios recientes en la dieta
• Alergia o intolerancia a ciertos alimentos
• Deficiencias congénitas o adquiridas para la absorción de nutrientes

DIAGNÓSTICO
Coprocultivo:
• Diarrea en < de 3 meses
• Diarrea en inmunodeprimidos
• Desnutridos
• Diarrea con moco y sangre
• Sospecha de sépsis
Citología fecal
* Valor predictivo para infección bacteriana es del 70% y 90% en cuadro mucosanguinolento
• Leucocitos polimorfonucleares
– Bacteria invasora
– Bacteria productora de citotoxinas
• Trrofozoítos hematófagos móviles
– E. Histolytica
DIAGNÓSTICO
Examen de materia fecal.
• Mala absorción transitoria e Intolerancia a los azúcares (lactosa)
– Ph ácido
– Presencia de azúcares reductores
Coproparasitoscópico seriado.
• 3 a 6 muestras
Raspado rectal y rectosigmoidoscopía
• Muestra obtenida de raspado rectal o de úlceras amebianas
– Búsqueda de trofozoítos hematófagos móviles de E.histolytica
OTROS ESTUDIOS
Pruebas rápidas para agentes infecciosos

– Fijación de latex e inmunoensayo enzimático para rotavirus
– En etapa de perfeccionamiento pruebas para
• Salmonella
• Shigella
• Campylobacter
Prueba rápida de Gram en evacuación simple
• Detecta Campylobacter
• Mostrando vibriones gramnegativos con “alas de gaviotas”
TRATAMIENTO
DEBE ORIENTARSE A TRES ASPECTOS IMPORTANTES:

1) Prevenir deshidratación
2) Prevenir desnutrición
3) Corregir deshidratación
TRES PLANES DE TRATAMIENTO:

1) Plan “A”
2) Plan “B”
3) Plan “C
TRATAMIENTO
PLAN A
Aplicable a pacientes con diarrea, no deshidratados
Objetivo: Prevenir deshidratación y desnutrición
Continuar con dieta habitual
• Leche materna
• Alimentos frecuentes y en menores cantidades
• No introducir nuevos alimentos
• No alimentos hiperosmolares
Proporcionar más líquidos de lo habitual
• Sopas de pasta
• Atoles (yuca, maíz, arroz)
• Jugos de frutas naturales
• Agua natural, de arroz o coco
• Vida suero oral (VSO)
TRATAMIENTO
PLAN A
Después de cada evacuación dar líquido o suero oral:
• < de 1 año 50 a 100 ml.
• De 1 a 10 años 100 a 200 ml.
• > de 10 años la cantidad deseada.
Capacitación a la madre
• Identifique datos de empeoramiento de diarrea, deshidratación o complicaciones
– Aumento en cantidad y frecuencia de las evacuaciones
– Vómitos de repetición
– Aumento de la sed
– Dificultad para comer o beber
– Fiebre
– Sangre en las evacuaciones
TRATAMIENTO
PLAN B
Aplicable a todo paciente con deshidratación leve o moderada
Objetivo: Hidratar al paciente con suero oral
• Pesar al paciente
• Calcular la solución para cuatro horas (50 a 100 ml/kg.)
• Dividir el total en 8 tomas para cada 30 minutos
• Enseñar a la madre como darlo con taza o cuchara
• Si no se conoce el peso del paciente dar el suero a libre demanda
• Evaluar continuamente al paciente para determinar estado de hidratación
TRATAMIENTO
PLAN B
Una vez concluido plan B
• Si el paciente está hidratado
– Iniciar plan “A”
• Si el paciente continúa deshidratado
– Repetir plan B. A las 2 horas reevaluar
– Si el estado de hidratación mejoró
• Terminar plan B
– Si la deshidratación aumentó
• Pasar a plan C
TRATAMIENTO
PLAN C
Aplicable a pacientes con deshidratación grave o shock hipovolémico
Objetivo: Reestablecer la volemia
• Pesar al paciente
• Administrar Sol Hartman (solución ideal) o Sol. salina al 0.9%
Primera hora: 50 ml/kg
Segunda hora: 25 ml/kg
Tercera hora: 25 ml/kg
• Evaluar continuamente al paciente
• Si no hay mejoría
– Aumentar la velocidad de infusión
TRATAMIENTO
PLAN C
• Si el paciente puede beber a las 2 o 3 horas
– Pruebe tolerancia oral, mientras continua con sol. IV
• Al completar el esquema IV evalúe al paciente

– Seleccione plan A, B o continúe con plan C
• En los casos de deshidratación sin shock que requieren vía IV

– Administre 25 ml/kg/hora IV
• Hasta que desaparezca la causa
• No más de 4 horas.
TRATAMIENTO
AGENTE FÁRMACO DE ELECCIÓN ALTERNATIVA
Vibrio cholerae Doxiciclina (dosis única) TMT/SMX

100 mg (5-9 años 8-10/40-50mg/kg/día/3 días
200 mg (10-15 años) Eritromicina 30 mg/kg/día/3 días
Shigella TMT/SMT Ampicilina

8-10/40-50 mg/kg/día/3 días 100 mg/kg/día/5 días
E. Histolytica Metronidazol Tinidazol 50 mg (dosis única)

30 mg/kg/día/10 días Clorhidrato de emetina
1 a 1.5 mg/kg/día/5-10 días
Giardia lamblia Metronidazol Tinidazol 50 mg (dosis única)

15 mg/kg/día/5 días Furazolidona 7 mg/kg/día/5 días
Quinacrina 2.5 mg/kg/día/5 días.
OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA SHIGELOSIS
ANTIBIOTICO DOSIS OBSERVACIONES
Ciprofloxacina 15 mg/kg/dosis /2 dosis/ 3 días/VO Buen resultado, 0% de resistencia
Azitromicina 10 mg/kg/día/1 dosis diaria/5 días/ VO Costo elevado
Ceftriaxona 50 mg/kg/día/1 dosis diaria/5 días/ IM Costo elevado, poco

eficacia clínica
Cefixima 8 mg/k/día/una dosis diaria/ 5 días/VO Costo elevado, poca eficacia

POR SU ATENCIÓN MUCHAS
GRACIAS
PARA MAYOR INFORMACIÓN CONSULTAR
EL MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
TECNICOS SOBRE INFECCIONES
RESPIRATORIAS AGUDAS
SECRETARIA DE SALUD 1998 Y LA NORMA
OFICIAL MEXICANA

Enfermedad Diarreica Aguda

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ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

CONCEPTO: Enfermedad infectocontagiosa de etiología viral, bacteriana,

DEFINICIÓN: Disminución en la consistencia de las evacuaciones (heces

VIRUS: Rotavirus, Norwalk, adenovirus 40 y 41, Astrovirus, Calicivirus, otros

Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), causa 25% de los casos de

Escherichia coli enteropatógena (ECEP), causa diarrea acuosa con

Escherichia coli enteroinvasiva ( ECEI), Origina diarrea acuosa, pude dar

• Se replica en las células epiteliales maduras que cubren la parte

• Destruyen el epitelio y se acortan las vellosidades intestinales

• Infiltrado mononuclear y transformación cuboidal de las células

• Disminución en la producción de disacaridasas ( maltasa, sucrasa

• Intolerancia parcial a los azúcares y disminución en la absorción de los

• Presencia de partículas osmoticamente activas en la luz intestinal (iones

• La recuperación de la función intestinal ocurre al madurar las células de

AGENTES QUE INVADEN MUCOSA INTESTINAL

• Estimula la adenilciclasa en las células epiteliales

• Aumento en la concentración de cAMP en el enterocito

• Disminución en la absorción de sodio en las vellosidades

• Incremento en la secreción de cloro en las células de las criptas

• Aumento en la secreción de agua y electrolitos hacia la luz intestinal

• La toxina termoestable ( Sta y Stb)

• La Sta se une a la ciclasa de guanilato ( membrana apical del enterocito)

• La Stb origina cambios histológicos en el epitelio intestinal

De acuerdo al tiempo de evolución existen tres tipos clínicos de diarrea:

DISENTERÍA: Causada por Shigella, Camylobacter jejuni y E.histolytica.

• Sangre visible en heces fecales

DIARREA PERSISTENTE: Se relaciona a E. coli enteroagregativa,

• Inicia como un cuadro agudo que se prolonga por > de 14 días

• Se presenta en niños de 3 a 15 meses de edad

• Periodo de incubación de 48 – 72 horas

• Cuadro de inicio súbito con:

• Inicio brusco sin pródromos

– La deshidratación se clasifica en:

• Después de proporcionar leche al niño presenta:

OTRAS CAUSAS DE DIARREA

• Cambios recientes en la dieta

• Alergia o intolerancia a ciertos alimentos

• Deficiencias congénitas o adquiridas para la absorción de nutrientes

Pruebas rápidas para agentes infecciosos

DEBE ORIENTARSE A TRES ASPECTOS IMPORTANTES:

TRES PLANES DE TRATAMIENTO:

• Al completar el esquema IV evalúe al paciente

• En los casos de deshidratación sin shock que requieren vía IV

Vibrio cholerae Doxiciclina (dosis única) TMT/SMX

Shigella TMT/SMT Ampicilina

E. Histolytica Metronidazol Tinidazol 50 mg (dosis única)

Giardia lamblia Metronidazol Tinidazol 50 mg (dosis única)

ANTIBIOTICO DOSIS OBSERVACIONES

Ciprofloxacina 15 mg/kg/dosis /2 dosis/ 3 días/VO Buen resultado, 0% de resistencia

Azitromicina 10 mg/kg/día/1 dosis diaria/5 días/ VO Costo elevado

Ceftriaxona 50 mg/kg/día/1 dosis diaria/5 días/ IM Costo elevado, poco

Cefixima 8 mg/k/día/una dosis diaria/ 5 días/VO Costo elevado, poca eficacia

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