Microbiología

*Balantidium
 Parasito aunque poco frecuente tiene gran
similitud de su cuadro clínico con el de
amibiasis intestinal.
 Malsten descubrió a Balantidium coli en 1857
Se le encuentra en:
en heces disentéricas de 2 pacientes.
 Es el protozoario de mayor tamaño entre los
patógenos intestinales.

 Las infecciones en humanos son poco

comunes, predominando en zonas cálidas.
Agente Etiológico y Morfología
 Balantidium coli es el protozoario de mayor
tamaño entre los que parasitan al hombre.
 Tiene 2 fases:
 El trofozoito, mide 30-150 µ de longitud por
25-120 µ de ancho, con cuerpo ovoide,
revestido de cilios que tapizan toda la
superficie, cuyo movimiento es intensamente
activo permitiéndole desplazarse ágilmente
en proyección rotatoria.
 Su polo anterior es un poco mas angosto y a
uno de los lados del eje medio longitudinal
presenta una depresión similar a un embudo,
el PERISTOMA, revestido de cilios mas
largos que atraen las partículas de alimento a
una pequeña abertura el CITOSTOMA, a
través de los cuales realiza la ingestión de
sus nutrientes (bacterias, células, leucocitos,
eritrocitos, glóbulos de grasa).
Ves
 En el citoplasma contiene 2 vacuolas
contráctiles y numerosas vacuolas digestivas
que procesan estas partículas.
 En el polo posterior presenta un orificio el
CITOPIGIO a través del cual la vacuola vacía
los residuos al exterior.
 Su citoplasma además contiene 2 nucléolos,
Macronucléolo en forma de frijol y el
Micronucléolo frente a la curvatura interna del
Macronucléolo.
 El habitad del trofozoito es el intestino grueso
y en particular el ciego
 En fase de quiste, ocurre en la
luz intestinal del hospedero
como un mecanismo de
resistencia. Con forma esférica
de grandes dimensiones 50-60 µ
de diámetro. Su pared es doble,
gruesa y transparente.
 En su reproducción da como resultado 1 solo
trofozoito.

 B. coli se reproduce habitualmente durante la

etapa de trofozoito, por fisión binaria
transversa. En ocasiones aisladas efectúan
conjugación, que implica intercambio de
material nuclear.
Ciclo Biológico
 El quiste, sale del intestino del organismo
infectado junto con sus heces. Cuando se
ingiere y llega al intestino delgado, se rompe
liberando el trofozoito, el cual por
mecanismos enzimáticos y su actividad
mecánica puede penetrar en la mucosa y
submucosa del intestino grueso,
multiplicándose por fisión binaria
aumentando el numero de trofozoitos.
 Las
 Si las formas apreciables para el
condiciones son adversas, el trofozoito
diagnostico
se enquista y son puede ser tanto
expulsados con lasdeheces.
trofozoito
 Trofozoitos como deexterno
en el ambiente quiste.se
destruyen en corto tiempo.
 Los quistes pueden resistir varias semanas
en el suelo.
Epidemiologia
 La distribución geográfica no esta bien
Las infecciones en humanos son
definida, mayor parte
esporádicas, se haen aéreas tropicales
discutido mucho la y
subtropicales.
idea de que el cerdo sea la fuente de
infección principal para el hombre.
 Existen 2 especies Balantidium coli y
Balantidum suis, ambos parásitos del cerdo,
para el hombre solo infectante B.coli.
 En brotes epidémicos en hombre es la
principal fuente de infección: la cría de
cerdos sin control sanitario.

Patogenia
 Enzimas de B.coli (hiluronidaza) acción lítica y
acción mecánica de su propulsión, permite la
penetración de los trofozoitos en la mucosa y
submucosa intestinal.

 Lesiones similares a las amibianas, con mayor

dimensión de abertura y fondo.
 Se multiplican rápidamente originando
ulceras y obsesos que pueden llegar a
afectar la capa muscular.
 Existen factores tanto del hospedero
(resistencia natural) como del parasito
(virulencia de las cepas) que motiven la
notable variedad de situaciones clínicas desde
la no infección hasta la evolución fulminante.
 Cuadro Clínico
Pueden ser asintomáticas.
Es común que se presente otros síntomas
Evolución puede ser graves hasta fatal.
 Cuadro clínico: diarrea intermitente, con
alteraciones de estreñimiento, perdida de
apetito y perdida gradual de peso.
Diagnostico
Se debe tomar en consideración:
 En casos agudos se recurrirá al examen
coproparasitologico en busca de trofozoitos.
 Se recomienda tanto al técnica de flotación
(Faust) como de sedimentación (Ritchie)
 La rectosigmoidoscopia es de utilidad para la
apreciación endoscópica de las lesiones, así
como la obtención de moco para su estudio
al microscopio.
 El estudio histopalologico permite apreciar
las lesiones tisulares como en mucosa,
zonas de ulceración aisladas, hemorrágicas o
en ocasiones purulentas, absesos y
numerosos trofozoitos de B. coli.
Tratamiento
 El mas común es el Metronidazol.

 Algunos usan Nimorazol, Aminosidina,

Tetraciclinas
Prevención
 Deben considerarse todas las acciones que
eviten la contaminación de bebidas y
alimentos con material fecal por un cerdo
infectado por B.coli.
 En una fuente de infección para el humano
habrá de aplicarse acciones pertinentes para
evitar el desarrollo de la infección porcina y el
riesgo de contaminación de sus heces.
*Pneumocystis
 Pneumocystis carinii

Microorganismo considerado como

protozoario , algunos lo incluyen en la
Micología, hasta la fecha no se ha resulto de
forma definitiva.
Epidemiologia
 Presenta patología respiratoria y factores de
inmunodepresión.
 La transmisión es por vía aérea y es
inhalado, para localizarse y establecerse en
vías respiratorias.
 Neumocistosis es considerado un
padecimiento oportunista, presente en niños
prematuros, en personas de edad avanzada
con enfermedades crónicas y paciente con
alguna inmunodepresión. Presentándose la
forma mas severa de la patología.
Etiología y Ciclo biológico
 Presenta formas de localización intra y
extracelular, en 2 estadios: Trofozoito y Quiste.
 Los trofozoito miden 2-4 µ, esféricos, quistes
con un diámetro 6-8 µ esféricos.

 Con pared gruesa y en su interior se observa

hasta 8 trofozoitos o menos.

 El ciclo de vida no se conoce en su totalidad.

 Tiene una reproducción asexual de tipo
binaria y otra por conjugación.

 Los trofozoitos inicialmente muy pequeños

aumentan de tamaño y posteriormente se
enquistan y se reproducen asexualmente
formando nuevos elementos que se liberan y
reinician el ciclo.
Patogenecidad y Patología
 Llega hasta las partes bajas de la vía
respiratoria, nivel bronquiolos y alveolos se
establece y multiplica, desencadenando una
respuesta inflamatoria importante, edema
intersticial y presencia de abundante
exudado espumoso intraalveolar, los
pulmones llega a adquirir consistencia dura.
 Al estudio histopatologico se ven linfocitos y
macrófagos, predominan células plasmáticas
algunos autores le llaman neumonía de
células plasmáticas.
 Se presenta una reacción inflamatoria
intersticial ensanchamiento de paredes
interalveolares y espacios alveolares se llenan
de liquido con parásitos en multiplicación,
células descamativas, linfocitos, células
plasmáticas
Cuadro Clínico
 Manifestaciones: taquipnea, tos seca, fiebre,
disnea y posteriormente cianosis, el deterioro
general es rápido.
 Al estudio radiológico se encuentran
imágenes de nebulosidad parahiliar
progresiva a manchas densas y zonas de
infiltrado.
 En pacientes con severo compromiso de
respuesta inmune, se inicia con fiebre y daño
progresivo de la función respiratoria hasta
llegar a la insuficiencia respiratoria.
Diagnostico
 Se establece con la demostración de forma
parasitaria presente en vías respiratorias,
identificándose con sales de plata como
material tintorial, con coloración metanemina
argenica.

 Identificándose como quiste esférico 5-6 µ

con 8 formas internas distribuidas.
 El material para estos estudios se
recomienda que se obtenido por lavado
bronquial, cepillado bronquial, o biopsia
pulmonar.
 ESTUDIO DE EXPECTORACIÓN NO es
recomendado, es difícil de encontrar las
formas parasitarias.
 Estudios serológicos para demostrar la
presencia de anticuerpos específicos.
Tratamiento
 Manejo Trimetropin-Sulfametazol, por vía
parenteral manteniendo niveles sanguíneos
constantes.

 Otras opciones Pentamidinas y Diamidinas.

 En pacientes inmunodeprimidos se
recomiendo el manejo profiláctico con
Trimetropin-Sulfametazol.
*Angiostrongylus
Estrongiloidosis
 La estrongiloidosis es la parasitosis
producida por nematodos, especie parasitaria
es S. stercoralis produciendo cuadro
digestivo generalizado de curso crónico y
pronostico variable.
 En 1876 Normand descubre el parasito en las
heces de soldados franceses gravemente
enfermos de “diarrea de la cochinchina”.
Agente Etiológico y Morfología
 Cuenta con una biología con extraordinaria
variabilidad bajo diferentes condiciones
ambientales.
 Las hembras de la generación parasitaria se
encuentran alojadas en la mucosa del
intestino delgado, son filiformes, miden
2.2mm largo y de 30-70 µ de grosor; su
esófago es cilíndrico, su extremidad caudal
es pontina y el orificio anal se abre en la
parte medioventral, a corta distancia del
extremo caudal.
 El útero, oviductos y ovarios, son paralelos se
extienden desde el orificio vulvar, en los ovarios se
encuentran los huevos embrionados y larvados.

 Los huevos están cubiertos por envolturas

delicadas y transparentes y miden de 50-58 por
30-34 µ.

 Como todos los nematodos la fase de huevo pasa

por 5 estadios.
 Las larvas del primer estadio miden 150-200
µ se puede apreciar el primordio genital.

 El segundo estadio mide entre 500-600 µ son

mas esbeltas, tienen el primordio genital
hacia el final del tercio medio.
 Tercer estadio o filariforme infectante
continuara para formar machos y hembras
rabditoides (eliminadas en heces fecales) y
de vida libre. Las larvas en esta fase tienen
un cuerpo delgado, esófago afuncional,
intestino afuncional .

 Las hembras de la generación de vida libre,

tiene un esófago rabditoide y bulbo esofágico
para alimentarse activamente orgánicamente.
 El macho es considerablemente mas
pequeño que la hembra, tiene la porción
caudal cóncava ventralmente, tiene 2 papilas
preanales de tamaño medio y 2 pares de
postanales apenas visibles.
 Ciclo Biológico
 Hembras parasitarias se encuentran en la
mucosa del intestino delgado, depositando
sus huevos. Después de embrionar las larvas
del primer estadio se eliminan en las heces y
llegan al suelo mudan y se transforman al
estadio 2, en seguida pasan al tercer estadio
que son las INFECTANTES.
 Posteriormente penetrando activamente la
piel, ya sea por el manejo de tierra, caminar
descalzo, pasando a los vasos sanguíneos y
en seguida a los vasos mas grandes hasta
llegar al corazón, pasando a los pulmones
rompiendo capilares para pasar al alveolos.
 Para transformarse al 4 estadio o
postfilariforme. Se ha discutido la presencia
de machos que copulen con la hembra a este
nivel y posteriormente siendo eliminados por
la expectoración, o por el intestino: heces.
 Las hembras patógenas adolecentes
iniciando su migración por el árbol bronquial,
pueden ser deglutidas y alojarse en la
mucosa intestinal continuando
reproduciéndose, salen atravesando la
mucosa hacia la luz y se eliminan en heces.
 Pueden alternar con ciclos de vida parasitaria
con los de vida libre, encontrándose en
suelos húmedos y climas cálidos,
condiciones que favorecen su presencia
manteniendo su infección natural.
 Machos y hembras de vida libre tienen
esófago rabditoide que permite alimentarse
por materia orgánica en descomposición.
 En su habitad natural se aparean y ponen
sus huevos , dando origen a generaciones de
larvas nuevas.
 En condiciones adversas en desarrollo se
convertirán en la 3 fase infectante quedando
truncadas en las fases del ciclo.
 La predominancia de una u otra fase
dependerá, de factores ambientales como
temperatura y humedad.
 Una parte muy importante en el ciclo de este
parasito, sus fases de autoinfección o
hiperinfección, que sucede en individuos
inmunodeprimidos, o bien en zonas
endémicas.
 El primer caso puede ser fatal.

 En el segundo caso, al salir de la zona endémica,

las generaciones de vida libre no van a
desarrollarse con éxito y el ciclo se acorta en
tiempo.

 En estos individuos las parasitaciones pueden durar

40 años, y en la senectud se vuelven
inmunodeprimidos manifestando los signos y
síntomas de la enfermedad.
Epidemiologia
 S. etercoralis es cosmopolita, climas
tropicales, subtropicales y templados.
 Edades en que mas se encuentra la
parasitosis 20-50 años, edades pediátricas.
 Se encuentra en todas las edades,
exceptuando lactantes.
 Factores determinantes en zonas endémicas,
clima, características del suelo, sombreado y
humedad, fecalismo directo al suelo andar
descalzos (cultura y costumbres).
Patogenia
 La penetración de las larvas en su forma
infectante por la piel, origina la producción de
micro hemorragias: petequias, seguidas de
congestión y edema alrededor de la zona
infectada, sin reacción inflamatoria.
 Algunas larvas pueden permanecer en la
piel, otras invaden vasos sanguíneos,
transportándose a los pulmones, alveolos,
bronquios; ocasionando hemorragias e
infiltración celular.

 La invasión en la pared bronquial puede

generar derrame pleural y pericardico.
 Al instalarse en el aparato digestivo, harán
criptas intestinales donde maduraran,
invadiendo la mucosa y la submucosa.
 La acumulación de gran numero de parásitos
causa de instalación de íleo paralitico.
 3 tipos diferentes de enfermedades a este
nivel: enteritis, edematosa y ulcerosa.
 Los 2 primeros con comportamiento
reversible por cicatrización.
Cuadro Clínico
 Se describe sus síntomas y signos en 5
fases, según su desarrollo de la parasitosis.

 FASE ASINTOMÁTICA: Considerable

numero de casos, en población
aparentemente sana.
 FASE DE PENETRACIÓN: Caracterizado por
eritema, sitio de invasión en piel con
formación de lesiones papulosas y
edematosas, se puede curar en forma
esporádica.
 FASE MIGRATORIA PULMONAR:
Componentes síndrome de Loeffler
(inflamación de los pulmones asociada con
un incremento en eosinófilos) o infeccioso
con bronquitis, acompañado de febrícula y
ligero ataque al estado general.
 FASE INTESTINAL: Caracterizada por
variedad sintomática, cuyos componentes
fundamentales son dolor abdominal
localizado en el epigastrio o bien difuso en
todo el abdomen, tipo cólico postprandial,
evacuaciones liquidas o semilíquidas con o
sin sangre, moco. Pueden alternar con
constipación, nausea, vomito, tenesmo,
urticaria, palpitaciones, cefalea, perdida de
peso, pudiendo ser muy variable.
 Todos los signos y síntomas anteriores se
pueden presentar aislados, o constituyendo
la triada fundamental:

 Dolor abdominal
 Evacuaciones liquidas
 Datos de laboratorio (leucositosis)
 COMPLICACIONES: Numerosos reportes,
indican bronquitis severa en expectoración,
neumonía, síndrome de mal absorción
intestinal, íleo paralitico…
Diagnostico
 Se sospecha por diarrea
persistente con moco, se
confirma con un examen de
contenido duodenal o en heces.

 Cualquier persona albillamente

entrenada para observarlas,
puede encontrarlas hasta en un
examen directo en fresco.
 Se ha utilizado la prueba serológica de Elisa
para un diagnostico mas especifico.
Tratamiento
 Tiambendazol, se encuentra discontinuado.

 Uso de Ambendazol o Mebendazol, durante

al menos 3 días.
Prevención
 Medida mas importante es la educación para
la reducción de las fuentes de infección en
suelos donde se practica el fecalismo directo.