You are on page 1of 26

Glaukoma Candice Emelin Rosita

PENDAHULUAN

Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos, yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan
kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.Kelainan mata glaukoma ditandai
dengan meningkatnya tekanan intra okuler ( TIO ) yang disertai oleh pencekungan diskus
optikus, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang. Pada sebagian kasus
tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ).¹∙²∙³ Penyakit ini disebabkan :

 Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliar


 Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (
glaukoma hambatan pupil )³

Menurut Von Graefe ( abad 19 ) : Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit


dengan tanda utama tekanan intra okuler yang tinggi dengan segala akibatnya, yaitu
penggaungan dan atrofi saraf optik serta defek lapangan pandangan yang khas. Bagian mata
yang penting pada glaukoma adalah sudut filtrasi.¹

Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi terdapat didalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis
yang menghubungkan akhir dari membran Descement dan membran Bowman, lalu ke
posterior 0,75 mm, kemudian kedalam mengelilingi kanal Schlemm dan trabekula sampai ke
coa.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 1
Glaukoma Candice Emelin Rosita

Akhir dari membran Descement disebut garis Schwable. Bagian terpenting dari sudut filtrasi
adalah trabekula, yang terdiri dari :

1. Trabekula Korneoskleral
2. Trabekula Uveal
3. Serabut berasal dari akhir membran Descement (garis Schwalbe), menuju kejaringan
pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Kanal Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Pada
dindingnya sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 u sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor,
20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v.siliaris
anterior dibadan silier.

Cairan bilik mata (akuos humor) dibentuk oleh badan silier, masuk kedalam bilik mata
belakang (cop) melalui pupil, kebilik mata depan (coa) kesudut coa, melalui trabekula
kekanal Schlemm, saluran kolektor kemudian masuk kedalam pleksus vena, dijaringan sklera
dan episklera juga ke v.siliaris anterior di badan silier. Saluran yang mengandung cairan coa
dapat dilihat didaerah limbus dan subkonjungtiva yag dinamakan akueus veins. Glaukoma
terjadi apabila terdapat ketidak seimbangan antara pembentukan dan pengaliran akuos
humor.¹

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 2
Glaukoma Candice Emelin Rosita

Tekanan intra okuler normal

Tekanan intra okuler ( TIO ) yang normal berkisar antara 15-20 mmHg. Ini sangat individual,
sebab mungkin ada mata dengan tensi dalam batas-batas normal, tetapi menunjukkan tanda
glaukoma. Karena itu lebih baik disebut tekanan normatif, yaitu dimana TIO tidak
menimbulkan akibat buruk. Umumnya tekanan 24,4 mmHg masih dianggap sebagai batas
tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap “High normal” sehingga kita harus waspada.

Tekanan intra okuler ini untuk satu mata tidak selalu tetap, tetapi :

- Pada bernafas ada fluktuasi 1-2 mmHg

- Pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari menaik lagi.

Hal ini dinamakan variasi diurnal, dengan fluktuasi 3 mmHg. ¹

Suspek Glaukoma

TIO diatas 21 mmHg disertai diskus optik dan lapang pandang yang normal atau Keadaan
papil optik atau lapangan pandang yang dicurigai dengan TIO yang normal.¹

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 3
Glaukoma Candice Emelin Rosita

Faktor Risiko Glaukoma

Berikut ini adalah faktor risiko terjadinya glaukoma, yaitu:

1. Umur. Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia.


2. Riwayat anggota keluarga. Memiliki keluarga yang menderita glaukoma.
3. Obat-obatan. Pemakaian steroid secara rutin menyebabkan terjadinya glaukoma.
4. Riwayat trauma. Cedera kontusio pada bola mata biasanya dapat disertai dengan
peningkatan TIO akibat terjadinya hifema.
5. Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi
6. Riwayat penyakit lain seperti riwayat diabetes dan hipertensi.
7. Ras tertentu¹’⁶

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 4
Glaukoma Candice Emelin Rosita

EPIDEMIOLOGI

Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2% penduduk
berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia
20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.¹

Di Amerika, kurang lebih 2 juta warganya menderita glaukoma. Insidens glaukoma secara
acak pada orang- orang diatas usia 40 tahun adalah 1,5 %. Penyakit ini terutama didapatkan
pada orang – orang berkulit hitam yang prevalensinya pada usia 45 – 65 tahun adalah 15 kali
orang – orang kulit putih pada usia yang sama. Glaukoma akut ( sudut tertutup ) merupakan
10-15% kasus pada orang kaukasia. Pada etnis asia glaukoma sudut tertutup lebih sering
terjadi dibanding sudut terbuka, terutama diantara orang Burma dan Vietnam, karena sudut
kamera anteriornya lebih sempit. ²

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor 2 di Indonesia. Terdapat sejumlah 0,4 %


penderita glaukoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan pada 0,16 % penduduk.
Glaukoma terutama terdapat pada usia lanjut walaupun dapat mengenai semua
umur..Glaukoma dapat terjadi pada semua umur, tetapi lebih sering terjadi pada usia lanjut.
Dengan makin bertambahnya populasi usia lanjut, maka prevalensi glaukoma akan
meningkat. Diprediksikan tahun 2020, akan terdapat 79,6 juta orang yang menderita
glaukoma. Sebanyak 11,2 juta orang diantaranya buta kedua matanya yang saat ini sudah
mencapai 4,5 juta orang.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 5
Glaukoma Candice Emelin Rosita

KLASIFIKASI
Klasifikasi Glaukoma berdasarkan etiologi :

A. GLAUKOMA PRIMER
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan
penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan
glaukoma seperti :

1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis
bilik mata yang menyempit.
2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
( goniodisgenesis ), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis
dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.³

Glaukoma Primer dibagi menjadi 2, yaitu :

1. GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA ( Glaukoma simpleks, Glaukoma


Khronik, Wide angle glaucoma)

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk glaukoma yang tersering dijumpai,
menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul
perlahan. Sifatnya tenang dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan
pandang yang ekstensif. Ketika mencari pengobatan, biasanya keadaanya sudah lanjut
sehingga pandangannya telah sangat sempit.

Etiologi :

Penyebab dari glaukoma ini tidak diketahui, namun terdapat kecenderungan familial yang
kuat, diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik
penderitanya adalah homozigot. Kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani
pemeriksaan mata secara teratur. Diagnosanya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 6
Glaukoma Candice Emelin Rosita

mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.
²∙³

Faktor Resiko :

- Usia 40 tahun atau lebih

- Penderita Diabetes Mellitus

- Pengobatan yang lama dengan Kortikosteroid lokal maupun sistemik

- Dalam keluarga terdapat penderita glaukoma, miopia tinggi.¹

Gejala Klinik :

Pada glaukoma ini sudut bilik mata depannya terbuka dan tampak normal. Terdapat proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pegendapan bahan ekstrasel didalam jalinan dan
dibawah lapisan endotel kanal Schlemm. Proses ini menyebabkan terjadinya hambatan aliran
humor akuos pada trabekulum, kanal Schlemm dan pleksus vena didaerah intrasklera.
Akibatnya adalah penurunan drainase humor akuos yang menyebabkan peningkatan TIO.
Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih
kuat dibanding usianya. Kadang-kadang tajam pengelihatan tetap normal sampai keadaan
glaukomanya sudah berat. Mulai timbulnya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat yang
kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.
Pada keadaan ini glaukoma simpleks tersebut berakhir dengan glaukoma absolut. Pada
glaukoma simpleks, tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata
tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan
anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.Singkatnya, Tidak terdapat sebab lain yang
menyebabkan peninggian TIO. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai
dengan ekskavasio glaukomatosa dan gangguan lapang pandang.Gangguan saraf optik akan
terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapangan pandang. Pada waktu
pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi
saraf optik seperti glaukoma mungkin hal ini akibat adanya variasi diurnal. Patut dipikirkan
kemungkinan pengukuran tekanan diukur dalam kurva rendah daripada variasi diurnal.Bila
pengaliran cairan mata ( akuos humor ) keluar disudut bilik mata normal, maka disebut
glaukoma hipersekresi.¹∙²∙³

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 7
Glaukoma Candice Emelin Rosita

Pemeriksaan Glaukoma :

 Tonometri : TIO pada glaukoma ini tak terlalu tinggi. Bila antara kedua mata, selalu
terdapat perbedaan tensi intra okuler 4 mmHg atau lebih, maka itu menunjukkan
kemungkinan glaukoma simpleks. Suatu diurnal variation pada satu mata dengan
perbedaan yang melebihi 5 mmHg, dianggap menunjukkan kemungkinan glaukoma
simpleks . Meskipun tensinya masih normal.
 Pemeriksaan lapangan pandang : Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan
perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah
menunjukkan adanya macam – macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang
pandang perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian
nasal atas yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah dan
membentuk tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong. Lama kelamaan dapat
menjadi buta.
 Oftalmoskopi : Penggaungan dan atrofi papil N.II
 Gonioskopi : Pada glaukoma simpleks sudutnya normal. Pada stadium lanjut, bila telah
timbul gonio sinekhiae , maka sudut dapat tertutup.
 Tonografi : Terdapat resistance of outflow (hambatan dari pengeluaran cairan). Hasil
pemeriksaan tonografi pada glaukoma simpleks ternyata kurang dari normal dan menjadi
lebih kurang lagi, pada keadaan yang lanjut. (C=<0,13)
 Tes Provokasi :

Tes minum air : Kenaikan tensi 8-9 mmHg, mencurigakan

10 mmHg pasti patologis

Tes steroid : Kenaikan 8 mmHg, menunjukkan glaukoma.

Pressure congestion : Kenaikan 9 mmHg atau lebih, mencurigakan. Sedang bila lebih
dari 11 mmHg, pasti patologis.¹

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 8
Glaukoma Candice Emelin Rosita

Penatalaksanaan :

Harus disadari bahwa glaukoma primer merupakan masalah terapi pengobatan ( medical
problem ). Pemberian pengobatan medikamentosa harus dilakukan terus-menerus, karena itu
sifat obat-obatannya harus mudah diperoleh dan mempunyai efek samping yang sekecil –
kecilnya. Harus dijelaskan pada penderita dan keluarga, bahwa perlu pemeriksaan dan
pengobatan seumur hidup. Obat-obatan ini hanya menurunkan sedikit TIO nya, tetapi tidak
menyembuhkan penyakitnya, Minum sebaiknya sedikit-sedikit.¹ Bila diagnosis sudah dibuat,
maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan. Tujuan
pengobatan pada glaukoma simpleks adalah untuk memperlancar pengeluaran air mata
( akuos humor ), mengurangi produksi cairan mata ( akuos humor ) dan untuk mencegah

berlanjutnya kerusakan papil saraf optik. ³∙⁸

 Medikamentosa :
1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow.
a. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes / hari
b. Eserin ¼ - ½%, 3-6 dd 1 tetes / hari

Sebaiknya pemberian obat ini disesuaikan dengan variasi diurnalnya, yaitu diteteskan
pada saat TIO naik. Eserin sebagai salep mata dapat diberikan malam hari.

2. Simpatomimetik : Mengurangi produksi Humor akuos


- Epinefrin 0,5 – 2%, 2 dd 1 tetes / hari
3. Beta blocker : Menghambat produksi Humor akuos
- Timolol Maleat 0,25 – 0,5%, 1 – 2 dd 1 tetes / hari
4. Carbon Anhydrase Inhibitor : Menghambat produksi Humor akuos
- Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet. ( diamox, glaupax )
Pada pemberian obat ini timbul poliuria¹

Obat-obat ini biasanya diberikan satu per satu atau kalau perlu dapat dikombinasi. Kalau
tidak berhasil dapat dinaikkan frekuensi penetesannya atau prosentase obatnya, ditambah
dengan obat tetes lain atau tablet.¹ Bila dengan pengobatan tekanan bola mata masih belum

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 9
Glaukoma Candice Emelin Rosita

terkontrol atau kerusakan papil saraf optik berjalan terus disertai dengan penciutan kampus
progresif, maka dilakukan pembedahan.³

 Operasi :

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila :

1. TIO tak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg.


2. Lapang pandangan terus mengecil
3. Orang sakit tak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya
4. Tidak mampu membeli obat
5. Tak tersedia obat – obatan yang diperlukan

Prinsip operasi : fistulasi , membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor akuos oleh karena
jalan yang normal tak dapat dipakai lagi.

Jenis operasi :

1. Iridenkleisis
Mengalirkan cairan bilik mata coa, melalui luka iridenkleisis, masuk ke
subkonjungtiva.
2. Trepanasi dari Eliot
Mengalirkan humor akuos dari sudut coa melalui lubang trepanasi ke subkonjungtiva.
3. Sklerotomi dari Scheie
Mengalirkan cairan dari coa melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva.
4. Siklodialise
Jika operasi jenis filtrasi seperti di atas tidak menolong, maka dilakukan siklodialise.
Terutama pada glaukoma dengan afakia. Disini filtrasi terjadi melalui ruang
suprakoroid. Cairan coa melalui luka siklodialise menuju ruang suprakoroid dan
diserap disini.
5. Trabekulektomi
Cairan mata dialirkan dari coa melalui jendela trabekula ke subkonjungtiva.
6. Siklodiatermi
Dilakukan bila operasi yang lain tidak berhasil. Dapat dipakai untuk macam – macam
glaukoma, juga yang sekunder. Mudah dilakukan dan diulangi.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 10
Glaukoma Candice Emelin Rosita

Operasi ini juga merusak badan silier sehingga pembentukan humor akuos
berkurang.¹

Prognosis :

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Pembedahan tidak
seluruhnya menjamin kesembuhan mata. Bila gagal maka mata akan buta total.Pada
glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus
sampai berakhir dengan kebutaan disebut sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan
penyakit demikian, maka glaukoma simpleks disebut sebagai pencuri pengelihatan. Penderita
memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapangan pandangam 6 bulan 1 kali..³

2. GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP ( Glaukoma kongestif akut, angle


closure glaucoma )

Glaukoma ini terjadi pada orang-orang yang memiliki predisposisi anatomis dengan gejala
terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intra okuler yang disebabkan penutupan mendadak
coa oleh akar iris, sehingga menghalangi samasekali keluarnya humor akuos melalui
trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokuler, sakit yang sangat di mata secara
mendadak dan menurunnya ketajaman pengelihatan secara tiba-tiba disertai tanda-tanda
kongesti di mata, seperti mata merah, kelopak mata bengkak.¹

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

- Bulbus okuli yang pendek

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 11
Glaukoma Candice Emelin Rosita

- Tumbuhnya lensa

- Kornea yang kecil

- Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :

- Akomodasi

- Dilatasi pupil

- Letak lensa lebih kedepan

- Kongesti badan cilier

Pemeriksaan Glaukoma :

o Tonometri : TIO pada stadium kongestif lebih tinggi dari stadium non kongestif.
o Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi
o Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tapi bila sudah ada perlengketan antara iris
dan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer), maka aliran menjadi terganggu.
o Gonioskopi : Pada waktu TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada waktu
TIO normal, sudutnya sempit. Bila serangan dapat di dihentikan maka sesudah 24 jam
biasanya sudut bilik mata depan dapat terbuka kembali, tetapi masih sempit.Kalau terjadi
serangan yang lebih dari 24 jam, maka akan timbul perlengketan antara iris bagian
pinggir dengan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior-perifer )
o Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.¹

Glaukoma ini dibagi lagi menjadi :

1. Fase Prodorma ( Fase nonkongestif )

Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodorma, meskipun


tidak selalu demikian. Pada stadium ini terdapat pengelihatan kabur, melihat halo sekitar
lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini
dapat berlangsung ½ - 1 jam.¹

Pada pemeriksaan stadium ini didapatkan :

 Injeksi perikornea yang ringan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 12
Glaukoma Candice Emelin Rosita

 Kornea agak suram ( karena edema )


 Bilik mata depan dangkal
 Pupil sedikit melebar ( reaksi cahaya lambat )
 Tekanan intra okuler meninggi

Bila serangan mereda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan daya akomodasi
tetap ada. Karena itu bila terdapat penderita dengan kenaikan yang cepat dari presbiopinya,
waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut tertutup.¹

Stadium ini diperberat oleh :

 Insomnia
 Kongesti vena
 Gangguan emosi
 Kebanyakan minum
 Pemakaian midriatika

Jarak antara serangan dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan. Tetapi makin lama
makin sering dan serangannya berlangsung lebih lama. Stadium ini dapat berlangsung
beberapa minggu, bulan, bahkan beberapa tahun sebelum menjadi glaukoma akut.

Penatalaksanaan :

 Medikamentosa
- Miotikum ( Pilokarpin 2-4 % tiap 20-30 menit )
- Penghambat karbonik anhidrase ( diamox, glaupax, glaukon, corotazol )
 Operasi
- Iridektomi perifer : Menghubungkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang.
- Operasi filtrasi : Bila pernah beberapa kali mengalami serangan sehingga terjadi
sinekhia anterior perifer ( goniosinekhia )¹

2. Akut ( Stadium Kongestif )

Pada stadium ini, penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat.
Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun disertai sakit hebat didalam mata yang

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 13
Glaukoma Candice Emelin Rosita

menjalar sepanjang N.V, sakit di kepala, muntah-muntah, nausea dan dapat tampak halo
disekitar lampu.¹

Manifestasi Klinis :

Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut adalah glaukoma yang ditandai oleh penutupan
anyaman trabekulum oleh pangkal iris atau sinekia anterior perifer sehingga menyebabkan
obstruksi total aliran keluar humor akuos secara tiba-tiba. Pada jenis ini TIO meningkat

secara cepat sebagai akibat dari penutupan trabekulum yang mendadak oleh iris perifer. ⁸

Gejala objektif :

 Palpebra : Bengkak
 Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi episklera
 Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
 Bilik mata depan : Dangkal
 Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
 Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis
yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹

Gejala Subjektif :

 Nyeri hebat
 Kemerahan ( injeksi siliaris )
 Pengelihatan kabur
 Melihat halo
 Mual - muntah

Pemeriksaan Glaukoma :

 Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi


 Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 14
Glaukoma Candice Emelin Rosita

 Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan
antara iris dan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior posterior ), maka aliran
menjadi terganggu.
 Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada saat
TIO normal, sudutnya sempit.
 Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan.
 Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud
( prone test )¹

Diagnosa Banding :

 Iridosiklitis akut
 Konjungtivitis akut
 Keratitis
 Skleritis

Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama, maka terjadi
lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan, menimbulkan kekeruhan,
juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat. Dapat
juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil
menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. Iris nampak berwarna putih
kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas
permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ), suatu tanda
bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut.Bila glaukoma akut tidak segera
diobati dengan baik, dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula
yang disebut sinekhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos
lebih terhambat lagi.¹

Faktor resiko :

 Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa )


 Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina )

Tujuan Penatalaksanaan :

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 15
Glaukoma Candice Emelin Rosita

 Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)


 Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi
definitif (tindakan bedah inisial)
 Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut
 Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang

dilakukan. ⁸

 Medikamentosa
1. Miotikum : Untuk mengecilkan pupil, sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula
dan sudutnya menjadi terbuka.
- Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami
serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya.
2. Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos
- diamox, glaupax, glaukon, dsb.
3. Obat Hiperosmotik
- Glycerin 50 % 3 x 100 - 150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari.
4. Obat pengurang rasa sakit
- Suntikan morfin 10-15 mg. Morfin juga dapat mengecilkan pupil.¹

 Operasi
Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. Bila operasi
dilakukan pada saat TIO masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, disamping

kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan. ⁸


1. Iridektomi perifer
Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia
posteriornya. Juga dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai
tindakan pencegahan. Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil
tonografi C = 0,13 atau lebih.
2. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi )

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 16
Glaukoma Candice Emelin Rosita

Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21


mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil
dari 0,13. ¹

3. Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang
berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi
terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia
anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan
akut.-Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri
unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar
cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam.¹

Gejala Subjektif

 Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena
pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow
terhambat)
 Penglihatan sedikit menurun
 Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
 Mata merah

Gejala Objektif

 Injeksi silier ringan


 Edema kornea ringan
 TIO meningkat ⁵

4. Kronis

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum
oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki
faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit.Selain sudut

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 17
Glaukoma Candice Emelin Rosita

bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut
terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut
atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat
pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer

/ trabekulektomi ( Glaukoma residual) ⁸

Pemeriksaan fisik :

 Peningkatan TIO
 Sudut coa yang sempit
 Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )
 Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.²

Penatalaksanaan :

 Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun


setelahnya
 Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan
Iridektomi perifer dan medikamentosa.
 Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya. ⁸

B. GLAUKOMA KONGENITA

Glaukoma Kongenital ditemukan pada saat kelahiran atau segera setelah kelahiran, biasanya
disebabkan oleh sistem saluran pembuangan cairan di dalam mata tidak berfungsi dengan
baik oleh karena trabekulum tertutup membrane. Akibatnya tekanan bola mata meningkat
terus dan menyebabkan pembesaran mata bayi, bagian depan mata berair dan berkabut dan
peka terhadap cahaya. Insidens glaukoma ini jauh lebih sedikit daripada glaukoma pada
orang dewasa, karena itu tidak banyak data yang dapat dipelajari mengenai penyakit ini.¹∙⁵

Etiologi : Kelainan Embriologi

Gejala awal :

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 18
Glaukoma Candice Emelin Rosita

 Lakrimasi
 Photophobia
 Kornea suram
 Diameter kornea besar
Gejala lanjut
 Buphtalmos

Klasifikasi Glaukoma Kongenital :

 kongenital primer

Terjadi akibat terhentinya perkembangan struktur sudut kamera anterior pada usia bayi
sekitar 7 bulan. Iris mengalami hipoplasia dan berinsersi ke permukaan trabekula didepan taji
sklera yang kurang berkembang, sehingga jalinan trabekula terhalang dan timbul gambaran
suatu membran (membran barkan) yang menutupi sudut. Sebagian besar pasien datang pada
usia 3 sampai 9 bulan. Terapi pilihan adalah goniotomi. Pada pasien yang datang lebih
lambat, goniotomi kurang berhasil dan mungkin perlu dilakukan trabekulotomi atau
trabekulektomi. Prognosis pengelihatan jangka panjang menjadi lebih buruk.

 Anomali perkembangan segmen anterior

Pada glaukoma ini terdapat gangguan perkembangan segmen anterior yang mengenai sudut
iris, kornea dan kadang-kadang lensa. Biasanya terdapat sedikit hipoplasia stroma anterior
iris disertai adanya jembatan – jembatan filamen yang menghubungkan stroma iris dengan
kornea.

 Aniridia

Gambaran khas aniridia adalah iris tidak berkembang. Dapat ditemukan deformitas mata
yang lain seperti katarak kongenital, distrofi kornea dan hipoplasia fovea. Pengelihatan
biasanya buruk. Sebelum masa remaja sering timbul glaukoma yang refrakter terhadap
penatalaksanaan medis atau bedah. Apabila terapi medis tidak efektif, goniotomi atau
trabekulotomi kadang-kadang dapat menormalkan TIO. Sering diperlukan operasi filtrasi,
tetapi prognosis pengelihatan jangka panjang buruk.

Kelainan yang terdapat pada glaukoma kongenita :


Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 19
Glaukoma Candice Emelin Rosita

 Diameter kornea yang besar, 13-15mm


 Robekan membran descement
 Pengeruhan difus daripada kornea

Bila penderita datang pada keadaan dini, mungkin tidak terdapat perubahan-perubahan klasik
ini. Akan tetapi amat penting untuk mendiagnosanya sedini mugkin karena berhasil atau
tidaknya suatu tindakan tergantung dari cepat atau tidaknya tindakan itu dilakukan.¹

C. GLAUKOMA SEKUNDER

Adalah glaukoma yang diakibatkan atau dihubungkan dengan penyakit-penyakit lain pada
mata, baik yang masih ada maupun yang pernah diderita sebelumnya. Glaukoma jenis ini
meliputi semua kasus dengan peninggian TIO walaupun belum terbukti kerusakan papil N.II

dan lapangan pandang. ⁸ Terjadi akibat penyakit mata yang lain, diantaranya :

 Akibat perubahan lensa : Dislokasi lensa, intumesensi lensa yang katarak, proses
fakolitik dan fakotoksik pada katarak dan glaukoma kapsularis karena lepasnya
kapsul lensa.
 Akibat perubahan uvea : Uveitis anterior, Tumor, Rubeosis iridis
 Akibat trauma : Hifema, kontusio bulbi, Robeknya kornea atau limbus
 Akibat operasi : Pertumbuhan epitel yang masuk kedalam bilik mata depan setelah
insisi kornea atau sklera, gagalnya pembentukan bilik mata depan setelah operasi
katarak, uveitis setelah ekstraksi katarak, dsb.
 Glaukoma pigmentasi : Karena degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris
 Glaukoma akibat steroid : Karena pemakaian kortikosteroid topikal dan periokuler
dapat memperparah peningkatan tekanan intra okuler pada para pengidap glaukoma
sudut terbuka primer.¹∙²

D. GLAUKOMA ABSOLUT

Merupakan stadium akhir dari semua macam glaukoma, dimana sudah terjadi kebutaan total
akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Mata menjadi keras seperti

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 20
Glaukoma Candice Emelin Rosita

batu, karena TIO yang sangat tinggi dan sering sakit sekali. Dengan timbulnya setiap
serangan yang tak mendapat pengobatan, keadaan menjadi semakin bertambah buruk sampai
menjadi buta. Pada stadium ini, tanda kongesti tak ada, kecuali injeksi episklera dan injeksi
perikornea. Kornea jernih atau keruh oleh sel pigmen dari iris pada endotel, sedikit insensitif.

Setelah glaukoma ini diderita beberapa lama, mata menjadi degeneratif. Pada sklera timbul
stafiloma sklera anterior, pada daerah sklera antara kornea dan ekuator bola mata, yang
berwarna biru. Korneanya keruh tertutup vesikel yang kemudian menjadi bleb. Bila bleb ini
pecah, kemudian menjadi ulkus kornea, oleh infeksi sekunder dapat terjadi perforasi kornea,
iridosiklitis, endoftalmitis, panoftalmia dan berakhir sebagai ptisis bulbi. Kadang-kadang
didapat keadaan dimana penutupan sudut bilik mata depan, terjadi intermiten. Perjalanan
penyakitnya berupa serangan-serangan singkat yang hilang-timbul. Sesudah setiap serangan,
sudut bilik mata depan tidak terbuka kembali seperti semula. Biasanya pada mata tersebut
didapatkan sinekhia anterior perifer, atrofi iris serta penyebaran pigmen iris di bilik mata
depan , yang juga menempel pada kornea.¹ Pada glaukoma absolut terdapat ekskavasi
glaukomatosa. Sering mata dengan kebutaan seperti ini mengakibatkan penyumbatan
pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan
ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.³

Pemeriksaan fisik :

 Pupil : Sangat lebar, warna kehijauan, tak bergerak saat penyinaran


 Iris : atrofis, tipis, kelabu
 Lensa : mungkin terdapat katarak
 Bilik mata depan (COA) : Dangkal, kemungkinan keruh oleh sel pigmen iris
 Fundus : Penggaungan dan atrofi dari papil saraf optik.¹

.Penatalaksanaan :

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan silier untuk
menekan fungsi badan silier, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata
karena glaukoma ini sering menimbulkan sakit. Kalau rasa sakitnya sangat hebat dan tidak
dapat dihilangkan dengan pengobatan sehingga sangat mengganggu, pengobatan satu-satunya
adalah enukleasi bulbi. ¹

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 21
Glaukoma Candice Emelin Rosita

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan

Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena ketajaman
pengelihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut
terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas
ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) bertahan lama, walaupun
pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui
teropong ( tunnel vision )

2. Tonometri

Tonometri diperlukan untuk mengukur besarnya tekanan intra okuler.

Ada 3 macam Tonometri :

a. Cara Digital
b. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz
c. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 22
Glaukoma Candice Emelin Rosita

3. Gonioskopi

Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan
gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat
apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral synechiae anterior).
Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian
hari.

4. Oftalmoskopi

Yang harus diperhatikan adalah papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping)
dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor :

 Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga terjadi


degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik.
 TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah dari
bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi
penggaungan pada papil ini.

Tanda penggaungan ( Cupping ) :

Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga
dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal, lebih besar dari diameter horizontal.
Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas, pembuluh darah seolah-olah menggantung di
pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.

Tanda atrofi papil :

Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.

5. Pemeriksaan lapangan pandang

Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Yang
paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral.
Bermacam – macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan
bentuk kerusakan dari serabut saraf.

6. Tonografi
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 23
Glaukoma Candice Emelin Rosita

Untuk mengukur cairan bilik mata yang dikeluarkan mata melalui trabekula dalam satu
satuan waktu.

7. Tes Provokasi
A. Untuk glaukoma sudut terbuka :
 Tes minum air
 Pressure congestion test
 Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion
 Tes Steroid
B. Untuk glaukoma sudut tertutup :
 Tes kamar gelap
 Tes membaca
 Tes midriasis
 Tes bersujud

Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita
glaukoma, harus mulai diberi terapi ¹

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 24
Glaukoma Candice Emelin Rosita

KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular
(TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik
yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan pandang
pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik.⁴ Glaukoma adalah penyebab kebutaan
kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun
2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma
tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.
Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang
nyata. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai
terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak
menyadari mereka menderita penyakit tersebut.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi :

 Glaukoma Primer
 Sudut Terbuka
 Sudut Tertutup
 Glaukoma Kongenital
 Primer
 Berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
 Berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler
 Glaukoma Sekunder
 Glaukoma Absolut⁵

Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya.  Hal
tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui
penderitanya. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar
disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 25
Glaukoma Candice Emelin Rosita

mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. Medikamentosa dan tindakan pembedahan
hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut.¹ Karena kerusakan
yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan
penanganan  harus dilakukan sedini mungkin.Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki
kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau
operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah
kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar
tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan⁵.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode 9 November 2009 – 12 Desember 2009Page 26

You might also like