Read without ads and support Scribd by becoming a Scribd Premium Reader.
See Premium Plans
 
GAGAL NAFAS dan UDEMA PARUJF PalilinganGAGAL NAFAS
Gagal nafas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yangterjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru.Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusiCO
2
jauh lebih besar dari O
2
dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapatdikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapniaadalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi globalatau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.
Hipoksemia:
Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja secara sendiri ataubersama-sama.1.
 
Tekanan partial O
2
yang dihirup (PIO
2
) menurun. Terjadi pada tempat yangtinggi (
high altitude
) sebagai respons menurunnya tekanan barometer, inhalasigas toksik atau dekat api kebakaran yang mengkonsumsi O
2
.2.
 
Hipoventilasi. Hipoventilasi akan menyebabkan PAO
2
dan PaO
2
menurun. Bilapertukaran gas intrapulmonal tidak terganggu, penurunan PaO
2
sesuai denganmenurunnya PAO
2
.3.
 
Gangguan Difusi. Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paruinterstisial) atau menurunnya waktu transit eritrosit sewaktu melalui kapiler.4.
 
Ketidakseimbangan (
mismatch
) ventilasi/perfusi (V/Q) regional. Keadaan iniselalu menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti dalam klinik. Unit paruyang ventilasinya jelek ketimbang perfusinya menyebabkan desaturasi, yangefeknya sebagian tergantung kadar O
2
darah vena. Kadar O
2
vena yang menurunmenyebabkan keadaan hipoksemia menjadi lebih jelek. Penyebab terbanyak adalah keadaan yang menyebabkan ventilasi paru menurun atau obstruksi salurannafas, atelektasis, konsolidasi, udema kardiogenik atau nonkardiogenik).Pemberian O
2
dapat memperbaiki keadaan hipoksemia apabila penyebabnyaadalah gangguan ketidakseimbangan V/Q, hipoventilasi atau gangguan difusioleh karena PAO
2
meningkat, walaupun pada daerah yang ventilasinya jelek.Apabila penderita mendapat O
2
100%, hanya daerah yang samasekali tidak mendapat ventilasi (
shunt 
) yang menyebabkan hipoksemia.5.
 
Shunt 
. Pada
shunt 
terjadi darah vena sistemik langsung masuk kedalam sirkulasiarterial.
Shunt 
dapat terjadi intrakardiak yaitu pada penyakit jantung kongenitalsianotik 
right-to-left 
atau di dalam paru darah melalui jalur vaskuler abnormal(arterivena fistula). Penyebab paling sering adalah penyakit paru yangmenghasilkan ketidakseimbangan V/Q, dengan ventilasi regionalnya hampir atausamasekali tidak ada.6.
 
Pencampuran (
admixture
) darah vena desaturasi dengan darah arterial (SVO
2
).Keadaan ini akan menurunkan PAO
2
pada penderita dengan penyakit paru danmenyebabkan gangguan di pertukaran gas intrapulmonal. Campuran saturasi O
2
 vena langsung dipengaruhi oleh setiap imbalans antara konsumsi O
2
danpenyampaian O
2
. Keadaan anemia yang tidak dapat dikonsumsi oleh peningkatanoutput jantung atau output jantung yang insufisien untuk kebutuhan metabolisme,dapat menyebabkan penurunan SVO
2
dan PaO
2.
 
Hiperkapnia.
Beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan hiperkapnia adalah:
 Drive
respiratori yang insufisien, defek ventilatori
 pump
, beban kerja yang sedemikianbesar sehingga terjadi kecapaian pada otot pernafasan dan penyakit intrinsik paru
 
dengan ketidakseimbangan V/Q yang berat. Keadaan hiperkapnia hampir selalumerupakan indikasi adanya insufisiensi atau gagal nafas.PaCO
2
= k X VCO
2
 / VAMeningkatnya VCO
2
dapat disebabkan oleh febris, kejang, agitasi atau faktor lainnya.Keadaan ini biasanya terkompensasi dengan meningkatnya VA secara cepat.Hiperkapnia terjadi hanya apabila VA meningkatnya sedikit.
 Hipoventilasi.
Hipoventilasi merupakan penyebab hiperkapnia yang paling sering. Selainmeningkatnya PaCO
2
juga terdapat asidosis respirasi yasng sebanding dengankemampuan bufer jaringan dan ginjal. Menurunnya VA, pertama dapat disebabkan olehkarena menurunnya faktor
minute ventilation
(VE) yang sering disebut sebagaihipoventilasi global atau kedua, karena meningkatnya
dead space
(VD). Penyebabhipoventilasi global adalah overdosis obat yang menekan pusat pernafasan.
 Dead space (VD).
Terjadi apabila daerah paru mengalami ventilasi dengan baik, tetapi perfusinyakurang, atau pada daerah yang perfusinya baik tetapi mendapat ventilasi dengan gas yangmengandung banyak CO
2
 
 Dead space
kurang mampu untuk eliminasi CO
2
.
 Dead space
 yang meningkat akan menyebabkan hiperkapnia.
Penyebab Gagal Nafas.
Gagal nafas (yang menyebabkan hipoksemia dan atau hiperkapnia), dapat jugadisebabkan karena obstruksi saluran nafas, disfungsi parenkim paru dan
ventilatory pump failure
. Supaya pernafasan menjadi efektif, perlu tekanan intrapleura yang negatif, dankeadaan ini dihasilkan oleh kerja otot nafas dengan iga. Kegagalan
ventilatory pump
 dapat disebabkan oleh disfungsi pusat nafas, disfungsi otot nafas atau kelainan strukturdinding dada. Anatomi saluran nafas dan parenkim parunya mungkin normal. Kifosisdan
 flail chest 
adalah contoh kelainan perubahan struktur dinding dada yangmenyebabkan kontraksi otot nafas dan pembuatan tekanan pleura menjadi inefisien.Hipoventilasi juga dapat terjadi apabila otot inspirasi diafragma dan iga dindingtoraks berkontraksi secara asinkron (pada paralisis diafragma, kuadriplegia, stroke akut).Sebagai penyebab utama disfungsi pump pernafasan adalah kekuatan otot yang menurun.Ketahanan serabut otot ditentukan oleh keseimbangan antara suplai nutrisi dengankebutuhannya. Otot pernafasan yang kekurangan nutrisi bekerjanya menjadi inefisiendan lelah.Hiperinflasi akut yang berat juga mengurangi efisiensi
 pump
pernafasanwalaupun kekuatan masing-masing serabut otot tetap normal.
Gejala Klinis Gagal Nafas.
Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin minimal,walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. Tanda utama darikecapaian pernafasan adalah penggunaan otot bantu nafas, takipnea, takikardia,menurunnya tidal volume, pola nafas ireguler atau terengah-engah (
gasping
) dan gerakanabdomen yang paradoksal.Hipoksemia akut dapat menyebabkan berbagai masalah termasuk aritmia jantungdan koma. Terdapat gangguan kesadaran berupa konfusi. PaO
2
rendah yang kronis dapatditoleransi oleh penderita yang mempunyai cadangan kerja jantung yang adekuat.Hipoksia alveolar (PAO
2
 
<
60 mmHg) dapat menyebabkan vaso konstriksi arteriolarparu dan meningkatnya resistensi vaskuler paru dalam beberapa minggu sampaiberbulan-bulan, menyebabkan hipertensi pulmonal, hipertrofi jantung kanan (korpulmonale) dan pada akhirnya gagal jantung kanan.Hiperkapnia dapat menyebabkan asidemia. Menurunnya pH otak yang akutmeningkatkan
drive
ventilasi. Dengan berjalannya waktu, kapasitas bufer di otak 
 
meningkat, dan akhirnya terjadi penumpulan terhadap rangsangan turunnya pH di otak dengan akibatnya
drive
tersebut akan menurun. Efek hiperkapnia akut kurang dapatditoleransi daripada yang kronis, yaitu berupa gangguan sensorium dan gangguanpersonalia yang ringan, nyeri kepala, sampai konfusi dan narkosis. Hiperkapnia jugamenyebabkan dilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan intrakranial.Asidemia yang terjadi bila hebat (pH
<
7,3) menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru,dilatasi vaskuler sistemik, kontraktilitas miokard menurun, hiperkalemia, hipotensi dankepekaan jantung meningkat sehingga dapat terjadi aritmia yang mengancam nyawa.
Diagnosis Gagal Nafas.
Analisa gas darah merupakan sarana utama untuk diagnosis gagal nafas.Pemeriksaan tersebut perlu seringkali diulang untuk monitoring jalannya penyakit danpengobatan. Fungsi neuromuskular dapat dievaluasi dengan mengamati pola pernafasandan uji fungsi paru.
 Drive
pernafasan dapat dilihat dari pengamatan kecepatan pernafasan(
>
30/menit), penggunaan otot bantu nafas, gerakan abdomen paradoksal. Penghitunganfraksi
dead space
dan produksi CO
2
dapat membantu penanganan gagal nafas.
Terapi Gagal Nafas.
Pemberian O
2
yang adekuat dengan meningkatkan fraksi O
2
akan memperbaikiPaO
2
, sampai sekitar 60-80 mmHg cukup untuk oksigenasi jaringan dan pencegahanhipertensi pulmonal akibat hipoksemia yang terjadi. Pemberiannya dengan FiO
2
 
<
40%menggunakan kanul nasal atau masker. Pemberian O
2
yang berlebihan akanmemperberat keadaan hiperkapnia. Menurunkan kebutuhan oksigen dengan memperbaikidan mengobati febris, agitasi, infeksi, sepsis dan lain-lain. Usahakan hemoglobin sekitar10-12 g/dl.Dapat digunakan tekanan positif seperti CPAP, BiPAP dan PEEP.Perbaiki elektrolit, balans pH, barotrauma, infeksi dan komplikasi iatrogenik.Atasi atau cegah terjadinya atelektasis,
overload 
cairan, bronkospasme, sekrettrakeobronkial yang meningkat, dan infeksi.Kortikosteroid jangan digunakan secara rutin.Perubahan posisi dari posisi tiduran menjadi posisi tegak meningkatkan volume paruyang ekuivalen dengan 5-12 cm H
2
O PEEP. Posisi
 prone
baik untu penderita ARDS.Drainase sekret trakeobronkial yang kental dilakukan dengan pemberian mukolitik,hidrasi cukup, humidifikasi udara yang dihirup, perkusi, vibrasi dada dan latihan batuk yang efektif.Pemberian antibiotika untuk mengatasi infeksi.Bronkodilator diberikan apabila timbul bronkospasme.Penggunaan intubasi dan ventilator apabila terjadi asidemia, hipoksemia dan disfungsisirkulasi yang progresif.
UDEMA PARU / ARDS
Udema paru secara anatomi dapat dibagi menjadi dua, yaitu udema interstisialdan udema alveolar. Normalnya, jaringan interstisial paru dapat mengakomodasi cairansebanyak 500 ml sebelumnya timbul keluhan atau disfungsi fisiologi. Apabila cairanekstravaskuler bertambah, cadangan interstisial akan melimpah dan terjadilah udemaalveolar. Lebih praktis adalah membedakan antara udema hidrostatik dengan udemakarena meningkatnya permeabilitas. Udema hidrostatik, seperti pada gagal jantung,adalah akibat dari meningkatnya perbedaan tekanan di dinding kapiler. Udema akibatmeningkatnya permeabilitas merupakan akibat jejas paru, yaitu
 Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS). Walaupun demikian, udema yang sering terjadi adalahakibat meningkatnya tekanan hidrostatik dan permeabilitas vaskuler.Patogenesis Udema ParuPatogenesis udema paru dapat dibagi menjadi dua peristiwa, yaitu berpindahnyacairan dari rongga vaskuler kedalam interstisium dan masuknya cairan kedalam ronggaalveolar. Kekuatan yang melawan transudasi cairan (konduktivitas membran untuk air
Search
Search History:
Searching...
Result 00 of 00
00 results for result for
  • p.
    • Notes
    Load more