ULTIMAS INNOVACIONES EN LOS

GLAUCOMAS
ETIOLOGIA, DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO

Editores:
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.
Co-Editor:
Dr. Samuel Boyd L.
 Director del Proyecto: Andrés Caballero, Ph.D
Producción Editorial: Kayra Mejía
Diseño de Páginas: Kayra Mejía
Laura Durán
Diseño Artístico: Eduardo Chandeck
Ilustraciones Médicas: Stephen F. Gordon, B.A.
Dr. Samuel Boyd
Traducción al Español: Dra. Cristela F. Alemán
Gerente de Ventas: Tomás Martínez
Gerente de Mercadeo: Eric Pinzón
Gerente de Servicio al Cliente: Miroslava Bonilla
Comunicaciones Internacionales: Joyce Ortega

©Derechos de Autor, Edición en Español, 2002 por Highlights of Ophthalmology

Todos los derechos son reservados y protegidos por el derecho de autor. Ninguna sección de este libro podrá ser
reproducida, almacenada en un sistema de recuperación o transmitida en ninguna forma o medio, fotocopias, mecánico,
grabación u otro ni sus ilustraciones copiadas, modificadas o utilizadas para su proyección sin el consentimiento por es-
crito del productor.
Como este libro llegará a los oftalmólogos de diferentes paises con diferente entrenamiento, cultura y anteceden-
tes, los procedimientos y prácticas descritas en este libro deben ser implementadas en cumplimiento de los diferentes es-
tándares que determinen las circunstancias de cada situación específica. Se han realizado grandes esfuerzos para confir-
mar la información presentada y para relacionarla con las prácticas de aceptación general. El autor, el director y el pro-
ductor no pueden aceptar la responsabilidad por los errores o exclusiones o por le resultado de la aplicación del material
aquí presentado. No existe ninguna garantía expresa o implícita de este libro o de la información por él impartida.
Cualquier reseña o mención de compañías o productos específicos no pretende ser un respaldo por parte del au-
tor o del productor.

Boyd, Benjamin F., M.D. F.A.C.S.; Luntz, Maurice, M.D.., F.A.C.S.; Boyd L, Samuel, M.D.
“Ultimas Innovaciones en los Glaucomas - Etiología, Diagnóstico y Tratamiento”

ISBN N° 9962-613-09-4

Publicado por: Highlights of Ophthalmology Int’l

Ciudad del Saber
Tecnoparque Industrial, Edif. 207
Gaillard Highway, Clayton
Apartado 6-3299, El Dorado
Panama, Rep. de Panama
Tel: (507)-317-0160 / FAX: (507)-317-0155

Correo electrónico: cservice@thehighlights.com

Internet: www.thehighlights.com
Impreso en Bogotá, Colombia
D’vinni Ltda.

Usted puede ponerse en contacto con HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY INC., para obtener información adicio-
nal sobre otros libros de esta especialidad o con respecto a la disponibilidad de nuestros libros.

ii
 EDITORES

BENJAMÍN F. BOYD M.D., D.Sc. (Hon), F.A.C.S.

Doctor Honoris Causa
Ex-Presidente, Academia Ophthalmologica Internationalis
Miembro Honorario Vitalicio, Consejo Internacional de Oftalmología
Designado “Ciudadano Ilustre de la República de Panamá”

Editor en Jefe y Autor, HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY, 27 Volúmenes

de Cubierta Dura y 15 millones de copias de la revista bimensual HIGHLIGHTS OF
OPHTHALMOLOGY (Seis idiomas).
Premiado con la Medalla de Oro Internacional Duke-Elder (Consejo Internacional
de Oftalmología); Medalla de Oro Barraquer (Barcelona); Recipiente del Primer Premio y
Medalla de Oro Benjamín F. Boyd de las Américas por Contribuciones a la Humanidad Por
Contribuciones a la Oftalmología Universal: Medallas de Oro Leslie Dana y Medalla de
Oro de la Sociedad Nacional para la Prevención de la Ceguera (Estados Unidos de Améri-
ca); Medallas de Oro Moacyr Alvaro (Brasil), Jorge Malbrán (Argentina), Fundación
Oftalmológica de Colombia, Medalla de Oro Favarolo (Italia).
Miembro Fundador y Profesor Emérito de Oftalmología, Facultad de Medicina de
la Universidad de Panamá. Premiado con la Gran Cruz Vasco Núñez de Balboa, el máximo
galardón de la República de Panamá.

MAURICE H. LUNTZ, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed,

F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon)

Profesor Clínico de Oftalmología de la Facultad de Medicina de Mt. Sinai, Nueva York

y de la Universidad de Nueva York, Nueva York.
Director, Servicio de Glaucoma, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York.
Ex Vicepresidente de la Academia Ophthalmologica Internationalis

CO-EDITOR

SAMUEL BOYD L., M.D.

Editor Asociado- Highlights of Ophthalmology. Director de la Sección de Láser

y Director Asociado, Departamento de Retina y Vítreo, Centro Oftalmológico Clínica Boyd,
Panamá. Ex-Presidente, Sociedad Panameña de Oftalmología; Miembro: Academia Ameri-
cana de Oftalmología, Asociación Panamericana de Oftalmología, Sociedad Internacional
de Cirugía Refractiva, Asociación Mexicana de Retina y Vítreo, Asociación Panameña de
Retina y Vítreo.

iii
 TRADUCCION Y REVISION CIENTIFICA

DRA. CRISTELA FERRARI DE ALEMAN

Vice-Presidente y Directora del Servicio de Oftalmología Pediátrica, y Directora

Asociada, Córnea y Cirugía del Segmento Anterior, Instituto de Oftalmología , Clínica
Boyd, ciudad de Panamá; Profesor (Ad-Hon.), Facultad de Medicina, Universidad de
Panamá.

Traductora de las Revistas Bimensuales y de los ATLAS de Highlights of

Ophthalmology, Edición en Español. Traductora, Revista "Focal Points" de la
Academia Americana de Oftalmología. Traductora y Supervisora de la Revisión
Científica de la Revista "Ocular Surgery News" Edición Internacional. Directora,
Instituto Panameño de Cirugía Refractiva "Láser Visión 2,000". Vice-Presidente,
Sociedad Panameña de Oftalmología.

Especialización en Oftalmología, Complejo Hospitalario Metropolitano, Seguro

Social, Panamá. Sub-especialización en Estrabismo y Ultrasonografía Ocular, Instituto
de Oftalmología "Fundación Conde de Valenciana", México, DF. Miembro de la
Asociación Médica Nacional de Panamá, Sociedad de Mujeres Médicas de Panamá,
Sociedad Panameña de Oftalmología. Miembro Titular de la Asociación Panamericana
de Oftalmología. Miembro, Academia Americana de Oftalmología, Miembro de
Número Sociedad Mexicana de Estrabismo.

iv
 AUTORES Y CONSULTORES

SECCION I: AVANCES RECIENTES EN EL DIAGNÓSTICO Y

EVALUACIÓN DEL GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO

Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S. Editor en Jefe y Autor, HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY,
27 Volúmenes de Cubierta Dura y 15 millones de copias de la revista bimensual HIGHLIGHTS OF
OPHTHALMOLOGY.

Coleman, D. Jackson, M.D. – Director del Departamento de Oftalmología, New York Weill Cornell Medical
College, Nueva York, Nueva York – E.U.A.

Crandall, Alan S., M.D. Profesor de Oftalmología, Vicepresidente de Servicios Clínicos y Director de Glau-
coma y Catarata en el Centro Ocular John A. Moran, Departamento de Oftalmología y Ciencias Visuales, Cen-
tro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Utah, Salt Lake City, Utah – E.U.A.

Heón, Elise M.D. – Profesora Asociada de Oftalmología, Universidad de Toronto, The Hospital for Sick Chil-
dren, Toronto Western Hospital, Toronto, Ontario, Canadá.

Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon) - Profesor Clínico de Oftalmo-
logía de la Facultad de Medicina Mt. Sinai, Nueva York y de la Universidad de Nueva York, Nueva York.
Director del Servicio de Glaucoma, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York. Ex Vicepresiden-
te de la Academia Ophthalmologica Internationalis.

Schuman, Joel S. - Profesor y Vicepresidente de Oftalmología, Jefe del Servicio de Glaucoma y Catarata,
Centro Ocular New England, Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts, Boston, MA – E.U.A.

Spaeth, George, M.D. - Director, William & Anna Goldberg Glaucoma Service, Wills Eye Hospital y Pro-
fesor de Oftalmología Louis Esposito, Jefferson Medical College, PA E.U.A.

Trope, Graham E. M.D. - Profesor de Oftalmología, Universidad de Toronto, Toronto Western Hospital,
Toronto, Canadá.

Vincent, Andrea, M.D. – MBChB, FRANZCO – Especialista en Genética Ocular, Departamento de Oftal-
mología, Hospital for Sick Children, Universidad de Toronto, Ontario, Canadá.

Williams, Zinaria, M.D. – Especialista en Oftalmología, Centro Ocular New England, Centro Médico New
England, Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts, Boston, MA – E.U.A.

v
 AUTORES Y CONSULTORES

SECCION II: AVANCES EN LA TERAPIA MÉDICA DEL GLAUCOMA

PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

Gloor, Balder P., M.D. - Profesor Emérito y Ex-Director Inmediato de Oftalmología, Departamento de Oftal-
mología, Universidad de Zurich, Suiza.

Kaufman, Paul L., M.D. - Departamento de Oftalmología y de Ciencias Visuales, Facultad de Medicina de
la Universidad de Wisconsin, Madison, WI – E.U.A.

Katz, L. Jay, M.D., F.A.C.S. – Profesor de Oftalmología, Jefferson Medical College y Cirujano Temporal en
el Wills Eye Hospital, Filadelfia, PA - E.U.A.

Levin, Leonard A, M.D. Ph.D. - Departamento de Oftalmología y de Ciencias Visuales Facultad de Medici-
na de la Universidad de Wisconsin, Madison, WI – E.U.A.

Robin, Alan L., M.D. – Profesor de Oftalmología, Universidad de Maryland; Profesor Asociado de Oftalmo-
logía y de Salud Internacional, Universidad de Johns Hopkins, Baltimore, MD – E.U.A.

Schwartz, Michal, Ph.D. – Departamento de Neurobiología, The Weizmann Institute of Science, Rehovot,
Israel.

Stamper, Robert L, M.D. - Profesor de Oftalmología Clínica y Director, Servicio de Glaucoma, Universidad
de California, San Francisco, California, E.U.A.

SECCION III: GLAUCOMA PEDIATRICO

Luntz, Maurice H., M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon) - Profesor Clínico de Oftal-
mología de la Facultad de Medicina Mt. Sinai, Nueva York y de la Universidad de Nueva York, Nueva York.
Director del Servicio de Glaucoma, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York. Ex Vicepresiden-
te de la Academia Ophthalmologica Internationalis.

SECCION IV: MANEJO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA PRIMARIO

DE ANGULO ABIERTO
Arenas A., Eduardo, M.D. F.A.C.S.. - Bogotá, Colombia. Presidente de la Asociación Panamericana de
Glaucoma.

Bardavio, Javier, M.D. FRCS - Departamento de Oftalmología, Institut Universitari Dexeus, Universitat Au-
tónoma de Barcelona, Barcelona, España.

Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S.

Jacobi, Philipp, M.D. - Profesor Asociado de Oftalmología, Departamento de Oftalmología, Universidad de

Colonia, Colonia, Alemania.

Latina, Mark A., M.D. - Centro Ocular New England, Tufts, Centro Médico New England, Boston, MA –
E.U.A.

vi
 AUTORES Y CONSULTORES

Llevat, Elvira, M.D. - Departamento de Oftalmología, Institut Universitari Dexeus, Universitat Autónoma de
Barcelona, Barcelona, España.

Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon)

Maldonado-Bas, Arturo, M.D. - Profesor de Oftalmología, Universidad Nacional de Córdoba y Director de

la Clínica de Ojos Maldonado-Bas S.R.L., Córdoba, Argentina.

Maldonado-Junyent, Arturo, M.D. – Oftalmólogo Asistente, Clínica de Ojos Maldonado-Bas S.R.L.,

Córdoba, Argentina.

Mermoud, André, M.D. - Departamento de Oftalmología, Universidad de Lausanne, Hospital Ophthalmique,

Lausanne, Suiza.

Sampaolesi, Roberto, M.D. – Profesor Emérito, Departamento de Oftalmología, Facultad de Medicina de la

Universidad de Buenos Aires, Argentina. Profesor Consultor, Departamento de Oftalmología, Hospital de
Clínicas "J. de San Martín", Buenos Aires, Argentina. Miembro de la Academia de Medicina de Roma.

Sampaolesi, Juan Roberto, M.D. – Profesor Asistente, Departamento de Oftalmología, Facultad de Me-
dicina, Universidad de Comercio y Estudios Sociales (UCES), Buenos Aires, Argentina.

Stegmann, Robert C., M.D. – Profesor y Director, Departamento de Oftalmología, Universidad Médica de
África del Sur.

Tumbocon, Joseph, M.D. – Massachusetts Eye and Ear Infirmary, Harvard Medical School, Boston,
Massachusetts – E.U.A.

Verges, Carlos, M.D., Ph.D. – Profesor de Tiempo Completo de Oftalmología, Departamento de Oftalmolo-
gía, Institut Universitari Dexeus, Universitat Autónoma de Barcelona, Barcelona, España.

SECCION V: GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO

Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S.

Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon)

SECCION VI: MANEJO POSTOPERATORIO DE LA

CIRUGÍA FILTRANTE DE GLAUCOMA

Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S.

Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon)

Marcus, Craig H., M.D. F.A.C.S - Profesor Asistente Clínico, Albert Einstein College of Medicine, North
Shore University Hospital / Long Island Jewish Medical Center. Cirujano Temporal, Manhattan Eye, Ear and
Throat Hospital, Nueva York.

vii
 AUTORES Y CONSULTORES

SECCION VII: MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

DE LAS CIRUGÍAS FILTRANTES

Azuara-Blanco, August, M.D., Ph.D. – Cirujano Oftálmico Consultor, The Eye Clinic, Aberdeen
Royal Infirmary, Aberdeen, Reino Unido.

Moster, Marlene R. M.D. – Servicio de Glaucoma del Wills Eye Hospital, Philadelphia, PA – E.U.A.

Wu, Lihteh, M.D. – Cirujano Asociado, Enfermedades Vítreoretinales, Instituto de Cirugía Ocular, San José,
Costa Rica.

SECCION VIII: CIRUGÍA COMBINADA DE CATARATA Y TRABECULECTOMÍA

Barraquer, Rafael, M.D. – Director de la Junta Joaquín Barraquer Sobre Investigación y Docencia, Univer-
sidad Autónoma de Barcelona y del Instituto Barraquer, Barcelona, España.

SECCION IX: PAPEL DE LOS SETONES EN CIRUGÍA FILTRANTE

Baerveldt, George, M.B., Ch. B, F.C.S - Profesor de Oftalmología Clínica, Departamento de Oftalmología,
Universidad de California, Irvine Medical Center, Orange, California, E.U.A.

Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S.

Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon)

Marcus, Craig H., M.D. F.A.C.S - Profesor Asistente Clínico, Albert Einstein College of Medicine, North
Shore University Hospital / Long Island Jewish Medical Center. Cirujano Asistente, Manhattan Eye, Ear and
Throat Hospital, Nueva York.

SECCION X: GLAUCOMAS SECUNDARIOS

Arenas A., Eduardo, M.D. F.A.C.S.. - Bogotá, Colombia. Presidente de la Asociación Panamericana de
Glaucoma.

Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S.

Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon)

Wu, Lihteh, M.D. – Cirujano Asociado, Enfermedades Vítreoretinales, Instituto de Cirugía Ocular, San José,
Costa Rica.

viii
CONTENIDO
SECCION I: AVANCES RECIENTES EN
EL DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DEL GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO

CAPÍTULO 1: GLAUCOMA DE ANGULO Limitaciones Clínicas Actuales 21

ABIERTO - EVALUACION CLINICA Relación Copa/Disco 21
Y FACTORES DE RIESGO
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. CAPÍTULO 4: AVANCES EN PRUEBAS
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. DE CAMPO VISUAL
Dr. Joel S. Schuman, Dr. Zinaria Y. Williams
Evaluación Clínica y Factores de Riesgo 3
Avances Significativos en el Diagnóstico Aplicaciones Clínicas de Nuevas Familias
Temprano 3 de Pruebas 23
El Significado de la Presión Intraocular 4 Papel del Electroretinograma Multifocal
Signos Muy Tempranos - El Examen (ERG) 24
Ocular Completo 6 Significado de la Respuesta Visual Evocada
Nivel Ideal de Presión o Presión “Blanco” 9 (VER o VEP) 25
Cuando el Tratamiento Da Un Falso
Sentido de Seguridad 9
Papel de la Terapia Médica Máxima 10 CAPÍTULO 5: TOMOGRAFIA OPTICA
(OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY-OCT)
y TOMOGRAFIA RETINAL
CAPÍTULO 2: UNA VISION GENERAL DE
Dr. Joel S. Schuman, Dr. Zinaria Y. Williams
LOS PARAMETROS CLINICOS
DIAGNOSTICOS DEL GLAUCOMA Tomografía Optica 27
Dr. Alan S. Crandall Prueba Objetiva para Evaluación de la Capa
de Fibras Nerviosas 27
Evaluación Binocular y Monocular 11
¿Qué es la OCT? 27
Evaluación del Disco 11
¿Por qué es Importante la Capa de Fibras
Evaluación de la Vasculatura 12
Nerviosas? 27
Documentación del Examen del Disco Óptico 12
Interpretación de la OCT 28
Campos Visuales 12
Tomografía Retinal 39
Fotografías Estereocópicas 13
Topografía Retinal 13
Frecuencia de Exámenes 13 CAPÍTULO 6: ULTRASONIDO VHF EN LA
EVALUACION DEL GLAUCOMA
CAPÍTULO 3: EVALUACION DEL DISCO Dr. D. Jackson Coleman
OPTICO EN EL TRATAMIENTO DEL
Arco Normal: el ultrasonido VHF muestra
GLAUCOMA
las dimensiones de la cámara anterior 49
Dr. George Spaeth Ángulo Normal / Iris en Meseta 50
Glaucoma Pigmentario / Bloqueo Pupilar /
Realizando la Evaluación del Disco Optico 18 Vesícula Filtrante 51
Grabando la Imagen del Disco a través de Hipotonía / Colocación de Tubo de Molteno
Dibujos 18 en la Cámara Anterior 52
Reproduciendo la Imagen del Disco a través Cuerpo extraño alojado en el ecuador del
de la Fotografía 20 cristalino 52
Análisis de Imagen del Disco Optico 20 Glaucoma Pigmentario 53
Determinación del Espesor de la Capa de Presentación 3-D de Tumor / Quiste Ciliar 53
Fibras Nerviosas Retinales 20 Animación en Pseudo-Color 54

ix
 CONTENIDO
CONTENTS

CAPÍTULO 7: PRUEBAS GENETICAS Glaucoma de Angulo Abierto Primario en el

Y UNA PERSPECTIVA MOLECULAR Adulto 58
DEL GLAUCOMA Otras formas de Glaucoma de Angulo Abierto 58
Dr. Andrea Vincent, Dr. Elise Heon Síndrome de Dispersión Pigmentaria y
Glaucoma Pigmentario 59
Dr. Graham Trope
Glaucoma Congénito 59
Glaucoma Juvenil de Angulo Abierto y Glaucoma Embrionario 59
Primario (JOAG y POAG) 55 Glaucoma por Cierre Angular 62

SECCION II: AVANCES EN LA TERAPIA MÉDICA DEL GLAUCOMA

PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO
CAPÍTULO 8: ACTUALIZACION DE LA CAPÍTULO 9: TRATAMIENTO MEDICO
TERAPIA MEDICA PARA GLAUCOMA DEL PACIENTE CON GLAUCOMA
Dr. L. Jay Katz., F.A.C.S. Dr. Alan Robin
Nuevos Avances en el Diagnóstico y Tratamiento
Principios Básicos 69 del Glaucoma 83
Estudio Terapeútico de Un Ojo 69 Identificando los Factores de Riesgo en el
Oclusión del Ducto Nasolagrimal 69 Paciente 83
Escogiendo un Medicamento para Glaucoma 69 Tratamiento para Glaucoma 85
Presión Intraocular "Blanco" 70 Trabeculoplastia con Argon Láser 87
Categorías de Medicamentos Actuales para el
Glaucoma 71
Análogos de Prostaglandinas y Compuestos CAPÍTULO 10: DESARROLLO DE LA
Relacionados 71 INVESTIGACION EN BUSQUEDA DE LA
Beta Bloqueadores No-Selectivos 76 ETIOLOGIA, LA PATOLOGIA Y EL
Bloqueador Relativamente Selectivo Beta-1 76 TRATAMIENTO
Agonistas Adrenérgicos 77 Dr. Balder P. Gloor
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica 79
Combinación de la Terapia Médica 80 La Localización del Glaucoma 89
Máxima Terapia Médica 80 ¿Qué es Causa y qué es Efecto? 89
Tonometría 90
Localización Etiológica 91
Gonioscopía 91
Entendiendo la Fisiopatología 93
Glaucoma de Presión Baja 93
Aceleración en la Introducción de
Nuevos Medicamentos 94
Neuroprotección 95
Evaluando la Terapia 95

NEUROPROTECCIÓN Y NEUROREGENERACIÓN
CAPÍTULO 11: CONDICION ACTUAL DE CAPÍTULO 12: MECANISMOS DE DAÑO
LOS AGENTES NEUROPROTECTORES Y DEL NERVIO OPTICO EN GLAUCOMA
NEUROREGENERATIVOS EN GLAUCOMA Dr. Robert L. Stamper
Dr. Leonard A. Levin, Robert W. Nickells, Ph.D.
Dr. Paul L. Kaufman Concepto Actual de Glaucoma 107
Muerte de las Células Ganglionares y Apoptosis 107
Activación del Proceso de Apoptosis 108
Neuroprotección 103
Potencial para Retardar la Apoptosis 109
Neuroregeneración 104
Papel de las Influencias Genéticas 109
Papel de los Mecanismos Inmunes 109
Claves de Tratamiento 110

x
 CONTENTS CONTENIDO

CAPÍTULO 13: DESARROLLO DE VACUNAS Glaucoma como Enfermedad Neurodegenerativa

TERAPEUTICAS PARA GLAUCOMA Tratable con Terapia Neuroprotectora 111
Michal Schwartz, Ph.D. Progresos en la Terapia de Glaucoma 112
Vacunación como Terapia para Glaucoma 114
Nuevo Concepto de Glaucoma 111

SECCION III: GLAUCOMA PEDIATRICO

CAPÍTULO 14: GLAUCOMA PEDIATRICO Técnica Quirúrgica para Trabeculotomía 127

Dr. Maurice H. Luntz Técnica Quirúrgica para Goniotomía 132
Técnica Quirúrgica
Aspectos Hereditarios del Glaucoma CIJ 120 paraTrabeculectomía/Trabeculotomía 136
Glaucoma Secundario en la Infancia 120 Otros Procedimientos Quirúrgicos para
Patogénesis 121 Glaucoma CIJ 136
Manifestaciones Clínicas 121 Cirugía Ciclodestructiva 137
Manejo del Glaucoma CIJ 126

SECCION IV: MANEJO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA PRIMARIO

DE ANGULO ABIERTO
TRABECULOPLASTIAS Y ESCLEROSTOMÍAS CON LÁSER

CAPÍTULO 15: TRABECULOPLASTIA CON CAPÍTULO 16: TRABECULOPLASTIA

LASER ARGON SELECTIVA CON LASER
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Mark A. Latina,
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Dr. Joseph Anthony Tumbocon

Papel de la ALT - Indicaciones 143 Concepto 153

Mecanismo de la ALT 144 Estudios Clínicos 155
Técnica de la Trabeculoplastía con Método 157
Argón Láser (ALT) 145 Indicaciones 159
Técnica para ALT 148
Complicaciones de la ALT 149 CAPÍTULO 17: ESCLEROSTOMIA
FILTRANTE CON LASER HOLMIUM
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Otros Láseres para Filtración en Glaucoma 162

TRATAMIENTO QUIRURGICO INCISIONAL

A - TRABECULECTOMÍA
CAPÍTULO 18: EL PROCEDIMIENTO DE Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix 167
TRABECULECTOMIA CLASICA Trabeculectomía con Colgajo Base Limbo 176
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Uso de Viscoelásticos en Trabeculectomía 177
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. La Incisión en Tunel Escleral para
Trabeculectomía 178
Técnica Quirúrgica 178
Indicaciones 165
Resultados 182
Cuándo Operar 166
Conclusión 182
Cirugías Filtrantes
Procedimiento de Trabecultectomía Clásica 167

xi
 CONTENIDO
CONTENTS

CAPÍTULO 19: EL USO DE Cirugía de Implantes de Drenaje versus

ANTIMETABOLITOS Trabeculectomía Limbal Convencional 186
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Indicaciones para los Antimetabolitos 186
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. El Uso del 5-FU
Administración Sub-Conjuntival
Cicatrización Excesiva Durante el Período Postoperatoria 186
Postoperatorio 183 Cuándo Usar 5-FU y Cuándo Mitomicina 189
Uso de la Mitomicina C 186

MANEJO QUIRURGICO INCISIONAL

B - LAS CIRUGÍAS FILTRANTES NO-PENETRANTES

CAPÍTULO 20: VISION GENERAL - Trabeculectomía Externa y Schlemmectomía

CONTROVERSIAS- SIMILITUDES de la Pared Interna 216
Y DIFERENCIAS Implante Intraescleral 217
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Medicamentos Postoperatorios 217
Complicación Intraoperatoria 218
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.
Complicaciones Postoperatorias 218
Debate Acalorado 197 Cirugía Combinada de Catarata y Glaucoma 219
Avances Significativos en la Terapia
Médica - Limitaciones 198
CAPÍTULO 23: VISCOCANALOSTOMIA
¿Qué es lo Mejor para los Pacientes en
Diferentes Partes del Mundo? 198 Dr. Robert Stegmann
Gran Necesidad de Entrenamiento 199
Principios de las Cirugías Filtrantes Técnica Quirúrgica
No Penetrantes 199 Creación de un Lago Sub-escleral 221
Anatomía y Dinámica de los Líquidos Ampliación del Canal de Schlemm 222
en el Trabéculo y Canal de Schlemm 199 Separando la Membrana de Descemet de
Las Cuatro Técnicas Principales 200 la Unión Córneoescleral 222
Principios Quirúrgicos Comunes en Comparación de la Técnica Ab-Externo de
Todas las Cirugías 201 Arenas con la Viscocanalostomía de Stegman 223
Principales Diferencias entre las Técnicas
No Penetrantes 202 CAPÍTULO 24: CIRUGIA NO PENETRANTE
PARA GLAUCOMA
CAPÍTULO 21: LA TECNICA DE Dr. Roberto Sampaolesi
TRABECULECTOMIA Dr. Juan Roberto Sampaolesi
AB EXTERNO DE ARENAS
Dr. Eduardo Arenas A., F.A.C.S. Antecedentes 225
Material 226
Principales Ventajas 206 Evaluación Inicial y Seguimiento 226
Evolución Inmediata y a Corto Plazo - Técnica Quirúrgica 226
Manejo Post Operatorio 209 Resultados 233
Goniopunción con Láser Nd:YAG 234
CAPÍTULO 22: ESCLERECTOMIA
Angulo Camerular y Esclerectomía
PROFUNDA CON IMPLANTE Profunda no Penetrante 235
INTRAESCLERAL Gonioscopía Después de Esclerectomía
Dr. André Mermoud Profunda No Penetrante 237
Generalidades 211 Otros Procedimientos No Penetrantes 239
Técnica Quirúrgica 212 Conclusión 240
Esclero-queratectomía Profunda o Colgajo Agradecimiento 241
Escleral Profundo (Esclerectomía Profunda) 214

xii
 CONTENIDO
CONTENTS

CAPÍTULO 25: CIRUGIA FILTRANTE CON CAPÍTULO 26: ESCLERECTOMIA

LASER EXCIMER PROFUNDA ASISTIDA CON LASER
Dr. Arturo Maldonado-Bas, Dr. Carlos Verges, PhD., Dra. Elvira Llevat,
Dr. Arturo Maldonado-Junyent Dr. Javier Bardavio, FRCS

¿Qué es la LTA? ¿Cómo Funciona? 245 Introducción 253

Métodos 246 Pacientes y Métodos 254
Técnica Quirúrgica 246 Resultados 256
Evaluación de los Resultados 248 Resumen 261
Ventajas 248
Complicaciones 249 CAPÍTULO 27: ASPIRACION
Hallazgos Clínicos Post-Operatorios 249
TRABECULAR Y GONIOCURETAJE
Consideraciones Históricas de Importancia
Particular 249
Dr. Philipp Jacobi
Importancia de la Trabeculectomía Ab-Externo
Consideraciones Generales 265
de Arenas 250
Aspiración Trabecular 265
Contribuciones de la Viscocanalostomía 250
Goniocuretaje 266
Experiencia de Otros Cirujanos 250
Resultados de la Innovadora Cirugía Trabecular 266

SECCION V: GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO

CAPÍTULO 28: CIERRE ANGULAR AGUDO Iridectomía con Argon Láser (Iridotomía) 270
Y CRONICO Iridectomía con ND: YAG Láser 273
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Manejo del Segundo Ojo 275
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Glaucoma Crónico de Angulo Estrecho 276
Iridoplastia- Abriendo un
Angulo Estrecho con el Láser 276
Escogiendo la Cirugía de Elección 269

SECCION VI: MANEJO POSTOPERATORIO DE LA

CIRUGÍA FILTRANTE DE GLAUCOMA

CAPÍTULO 29: AUMENTANDO LA TASA DE CAPÍTULO 30: TECNICA PARA LA PUNCION

LA CIRUGIA FILTRANTE DE LAS VESICULAS FALLIDAS O EN VIAS
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. DE FALLAR
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Dr. Craig H. Marcus

Precauciones Importantes y Medidas Selección del Paciente 287

Transoperatorias 281 Parámetros para el Exito 287
Metas Principales en el Manejo Técnica 288
Postoperatorio 282 Punción Después de la Cirugía de Derivación
Suturolisis- Regulando el Flujo a Través de la con Tubo 290
Esclerostomía 284 Conclusión 290

xiii
 CONTENIDO
CONTENTS

SECCION VII: MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

DE LAS CIRUGÍAS FILTRANTES

CAPÍTULO 31: COMPLICACIONES DE LA B. Hipotonía debida a Ciclodiálisis 311

CIRUGIA FILTRANTE DE GLAUCOMA C. Escapes Tardíos de la Vesícula 312
Dr. Marlene R. Moster D. Infección Ocular Relacionada con la
Dr. Augusto Azuara-Blanco, Ph.D. Vesícula 313
E. Formación de Catarata Después de Cirugía
Complicaciones Intra-Operatorias Filtrante 314
A. Hemorragia Supracoroidea
Intra-operatoria 293 CAPÍTULO 32: HEMORRAGIA SUPRA-
B. Colgajos Conjuntivales Base Limbo-vs. COROIDEA EN LOS PROCEDIMIENTOS
Fornix / Perforaciones Conjuntivales 294 FILTRANTES PARA GLAUCOMA
C. Desinserción del Colgajo Escleral 295 Dr. Lihteh Wu
D. Pérdida Vítrea 295
E. Sangrado Intra-operatorio e Hipema 296 Características Clínicas 315
Complicaciones Postoperatorias Durante el Factores de Riesgo 316
Período Postoperatorio Temprano 297 Características Ecográficas 316
A. Hipotonía y Cámara Anterior Plana - Tratamiento 317
Efusiones Coroideas 297 Resultados Visuales 319
B. Escapes Tempranos por la Incisión o la
CAPÍTULO 33: ENDOFTALMITIS POST-
Vesícula 300
C. Hemorragia Supracoroidea 301 CIRUGIA DE GLAUCOMA
D. Desviación del Acuoso 302 Dr. Lihteh Wu
E. Bloqueo Pupilar 304 Introducción 321
F. Falla Temprana de la Vesícula Filtrante 305 Signos Clínicos y Síntomas 321
G.Pérdida Visual 308 Factores de Riesgo 322
Complicaciones Postoperatorias que Ocurren Diagnóstico 322
Meses-Años Después de la Cirugía 308 Tratamiento 324
A. Maculopatía Hipotónica Secundaria a Resultados 326
Filtración Excesiva 308

SECCION VIII: CIRUGÍA COMBINADA DE CATARATA Y TRABECULECTOMÍA

CAPÍTULO 34: FACOTRABECULECTOMIA Acceso Integrado vs Independiente 331
CIRUGIA COMBINADA DE CATARATA / Colgajo Conjuntival Base Fornix vs Limbo 332
TRABECULECTOMIA PARA GLAUCOMA Uso de Antimetabolitos 334
Dr. Rafael I. Barraquer Colgajo Escleral vs. Incisión en Túnel 334
Lente Intraocular Plegable vs Rígido 336
Indicaciones 331 Suturar o no Suturar 336

SECCION IX: PAPEL DE LOS SETONES EN CIRUGÍA FILTRANTE

CAPÍTULO 35: COMO FUNCIONAN LOS CAPÍTULO 36: TECNICA QUIRURGICA
SETONES- INDICACIONES PARA SU PARA EL SETON DE MOLTENO
IMPLANTACION Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Técnica Quirúrgica para el Implante de
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.
Molteno 345
Seleccionando el Procedimiento de Elección 341
Cirugía de Implantes de Drenaje versus
Trabeculectomía Limbal con Antimetabolitos 342

xiv
 CONTENIDO

CAPÍTULO 37: TECNICA QUIRURGICA CAPÍTULO 38: TECNICA QUIRURGICA

PARA EL IMPLANTE DE SETON DE PARA EL IMPLANTE DE LA VALVULA
BAERVELDT PARA GLAUCOMA DE AHMED
Dr. George Baerveldt Dr. Craig H. Marcus
Descripción del Implante de Baerveldt para Selección del Sitio Quirúrgico 357
Glaucoma 349
Técnica 358
Indicaciones para los Implantes de Baerveldt
para Glaucoma 350
Técnica Quirúrgica 350
Resultados 355
Conclusión 355

SECCION X: GLAUCOMAS SECUNDARIOS

CAPÍTULO 39: GLAUCOMAS CAPÍTULO 40: GLAUCOMA SECUNDARIO

SECUNDARIOS A PROCEDIMIENTOS VITREORETINALES
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Lihteh Wu
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.
Indentación Escleral 381
Glaucoma en Ojos Afáquicos y Vitrectomía por Pars Plana 381
Pseudofáquicos 365 Gases Intraoculares 382
Tipos de Glaucoma en Pacientes Afáquicos y Aceite de Silicón 383
Pseudofáquicos 365
Terapia Médica 366 CAPÍTULO 41: TRABECULECTOMIA
Trabeculoplastia con Láser de Argón (ALT) 366 POSTERIOR AB-EXTERNO PARA
Indicaciones para la Cirugía 366 GLAUCOMAS SECUNDARIOS Y
Glaucoma Secundario con Uveitis 367
REFRACTARIOS
Mecanismo de Glaucoma Secundario por
Uveítis 367
Dr. Eduardo Arenas
Régimen para el Control del Glaucoma
Secundario de Angulo Abierto con Técnica Quirúrgica 387
Uveítis 368
Indicaciones para la Cirugía 370 CAPÍTULO 42: PAPEL DE LA
Glaucoma Secundario de Angulo Cerrado CICLOFOTOABLACION
por Uveítis 372 (O CICLOFOTOCOAGULACION)
Glaucoma por Catarata Intumescente 373 Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Glaucoma Secundario Maligno 375 Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.
Glaucoma Secundario por Trauma Cerrado 377
Glaucoma de Células Fantasmas 377 Ventajas 390
Glaucoma por Recesión Angular 378 Desventajas 390
Manejo del Glaucoma Traumático Técnica Quirúrgica y Equipo Necesario 390
Secundario y el Hipema 379

xv
xvi
SECCION I
Avances Recientes en el
Diagnóstico y Evaluación
del Glaucoma de
Angulo Abierto
Capítulo 1
GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

EVALUACION CLINICA Y
FACTORES DE RIESGO

Avances Significativos en
el Diagnóstico Temprano
Además de los progresos hechos en los últi-
mos años con las pruebas de campos visuales auto-
matizados (Fig. 1 y 2), existen tres factores importan-
tísimos que han demostrado ser un paso adelante en
el diagnóstico del glaucoma(1,2). Ellos son: 1) Los
avances en la detección de los cambios en el disco
óptico en relación al glaucoma (Figs. 3)(3); 2) La de-
tección de los cambios en la capa de fibras nerviosas,
que señalan el diagnóstico de glaucoma antes de la
pérdida de campos visuales(3); 3) Un mejor conoci-
miento de la relación entre la presión intraocular y
los factores de riesgo que predisponen al desarrollo
de glaucoma(2).
Quigley ha enfatizado que los mejores méto-
dos en la actualidad para detectar el daño incipien-
te en glaucoma, incluyen el examen del disco (Fig.
3), la capa de fibras nerviosas y la conducta de los
campos visuales automatizados (Figs. 1-2)(4,5).

Fig. 1: Estereografías Comparativas de los Nervios Opticos y
sus Correspondientes Campos Visuales Computarizados
La Fig. 1 arriba, muestra una cartilla laminada la cual
idealmente se le entrega al paciente y se envía a su oftalmólogo.
Incorpora estereofotografías de los nervios ópticos de ambos
ojos y los correspondientes campos visuales computarizados de
cada ojo pero tomados en días diferentes. Esto le permite al mé-
dico hacer un análisis comparativo inmediato de cualquier cam-
bio. Esta cartilla va acompañada de información adicional signi-
ficativa. Siempre contiene una base de datos como la presión in-
traocular de la visita inicial y datos comparativos de las siguien-
tes visitas de tal forma que puede hacerse una comparación fá-
cilmente. Este práctico sistema fue iniciado por el Dr. Ken
Richardson del Laboratorio de Glaucoma del Baylor College of
Medicine.

3
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma
El Significado de la
Presión Intraocular
Como clínicos estamos absolutamente
correctos en preocuparnos de los pacientes que
tienen elevación de la presión intraocular. El Dr.
Alfred Sommer, basado en sus extensos estudios
epidemiológicos hechos en el Wilmer Institute, Johns
Hopkins Hospital, Baltimore, hace énfasis en que
realmente no existe una presión normal o una anor-
mal. La figura utilizada para determinar cuándo la
presión intraocular es "normal" o "anormal" es sim-
plemente una técnica estadística que divide la dis-
tribución de las presiones en la población normal. No
nos dice nada sobre un paciente específico.
Como sabemos, entre más alta es la presión
intraocular, mayor es el riesgo del paciente de desa-
rrollar daño glaucomatoso del nervio óptico. Por lo
tanto, si el paciente tiene una presión de 18 mmHg
por ejemplo, su riesgo de daño al nervio óptico por
glaucoma es menor que si su presión es de 28 mmHg.
Pero esto no significa que necesariamente un pa-
ciente con presión de 28 mmHg con seguridad
desarrollará glaucoma porque puede no ser así. Vi-
ceversa, no excluye que un paciente con presión de
18 mmHg desarrolle glaucoma porque en realidad sí
puede desarrollarlo.
Es necesario relacionar el nivel de IOP con
la apariencia de la relación copa disco de la cabeza
del nervio óptico. Un ojo con una C:D>0.5 tiene ma-
yor riesgo de desarrollar glaucoma y pérdida del
campo visual. A mayor IOP mayor riesgo. A mayor
relación C:D mayor riesgo de desarrollar pérdida del
campo visual por glaucoma.
El Dr. Sommer considera que la presión es
realmente un factor de riesgo que nos dice que debe-
mos estar más alerta en la presión de cada individuo
en particular(7). Esto se refiere a que debemos obte-
ner un campo visual de base y probablemente repe-
tirlo a los 6 o 12 meses para asegurarnos de que el
nervio óptico no está sufriendo daño. Cuando compa-
ramos con los campos anteriores y nos aseguramos
de que el nervio óptico permanece normal, podemos
ver al paciente con menos frecuencia. Si en cambio,
existe una evidencia fuerte de daño al nervio óptico,
debemos verlo con más frecuencia hasta asegurarnos
4
del daño y por supuesto, debemos dar el tratamiento
adecuado.
La presión intraocular es el factor de ries-
go principal pero no decisivo en la etapa tempra-
na de la enfermedad. Pacientes con presiones de 18 ó
20 mmHg tienen menos riesgo de desarrollar daño
glaucomatoso en el nervio. Si el nervio se ve anor-
mal con una relación C:D > 0.6 ó con un aumento
vertical de la C:D debemos re-evaluar su campo vi-
sual y si hay sospecha debemos verlo en pocos me-
ses, repitiendo también los campos visuales. En esta
etapa debe realizarse una prueba de campos visuales
SWAP (Short Wave Automative Perimetry).
¿Podemos Excluir el Glaucoma
Basados en la Presión Intraocular?
En base a los estudios de Al Sommer, la mi-
tad de las personas que tienen cambios visibles de
daños glaucomatosos en el nervio óptico y defectos
en sus campos visuales típicos de daño al nervio
óptico por glaucoma, tienen una presión menor de
22 mmHg en el primer examen. Por lo tanto, no po-
demos excluir el glaucoma basándonos en la presión
intraocular solamente (6).
Niveles de Presión Intraocular-
Una División Arbitraria
Revisemos el asunto controversial de la hi-
pertensión ocular. Sommer (7) piensa que cometi-
mos un gran error en el pasado debido a que tenía-
mos "números mágicos": Arriba de una presión de
21 mmHg era anormal y debajo de 21 mmHg era
normal. Por lo tanto, dividimos artificialmente todos
los pacientes en más grupos de los necesarios. La ca-
racteristica más importante de glaucoma es el estado
del nervio óptico. Si le damos la importancia que es-
to tiene, tenemos solamente dos grupos de personas:
aquellos que son normales ya que sus nervios ópticos
se ven normales y que funcionan bien cuando se les
hace la prueba de los campos visuales, y aquellos que
tienen anomalías glaucomatosas y por lo tanto, tienen
glaucoma. Estos presentan un nervio óptico anormal
tanto en apariencia (Fig. 3) como en los defectos
característicos del campo visual (Figs. 1 y 2).
 Capítulo 1: Glaucoma de Angulo Abierto - Evaluación Clínica y Factores de Riesgo

Fig. 2: Campos Visuales Automáticos Computarizados

Los campos visuales como los que se muestran en la

Fig. 2 pueden hacerse con el equipo automático computarizado
como el Analizador Humphrey o el Octopus. La figura demues-
tra una pérdida por glaucoma avanzado en el ojo derecho con
una isla residual central y temporal. La alta sensitividad de la re-
tina se representa en blanco con oscurecimiento gris progresivo
utilizado para representar respectivamente la disminución de la
sensitividad de la retina. Las áreas de pérdida absoluta de fun-
ción retinal son negras.

Incluyendo la presión intraocular en la defi- esteroides, glaucoma primario de ángulo abierto en-
nición y diciendo arbitrariamente que la PIO arriba mascarado por antagonistas orales beta adrenérgicos
de 21 mmHg es anormal, hemos hecho 4 grupos en o pueden tener enfermedades que dañan el nervio óp-
vez de dos: dos de los grupos tienen nervios ópticos tico como tumores intracraneales, obstrucción carotí-
que se ven completamente normales, unos con pre- dea o sífilis.
siones abajo de 21 mmHg y que definimos como
"normales" y los otros con presión arriba de 21 los Mejorando Nuestro Conocimiento
cuales decimos que tienen hipertensión ocular. Por de la Relación entre Presión y
otro lado, las personas con nervios ópticos de apa-
riencia anormal las dividimos arbitrariamente en
Glaucoma
dos grupos: aquellos con nervios ópticos anormales
La mitad de las personas que tienen daño
y presiones arriba de 21 en los que hacemos el diag-
glaucomatoso en el nervio óptico y defectos en el
nóstico de glaucoma, y aquellos con nervios ópticos
campo visual típicos de glaucoma, tendrán una pre-
igualmente afectados pero con presiones de 18 o me-
sión menor de 22 en el primer examen. Por lo tanto,
nos y que clasificamos como: "glaucoma de baja ten-
no podemos excluir el glaucoma basados solamente
sión".
en la presión intraocular. Debemos mejorar nuestros
En este tipo de glaucoma la isquemia de la
conocimientos en la relación existente entre presión
cabeza del nervio óptico probablemente juega el pa-
y glaucoma. Aunque el factor de riesgo más signifi-
pel principal y la IOP tiene una importancia secunda-
cativo para el desarrollo del daño por glaucoma es la
ria. A pesar de ello, reduciendo la IOP en estos ojos
presión intraocular elevada, aún la presión elevada,
se hace más lenta la progresión de la enfermedad. El
sin embargo, puede ser desorientadora y no señalar
vasoespasmo ocular localizado juega un papel im-
glaucoma. El 25% de las personas normales de más
portante y muchos de estos pacientes sufren de mi-
de 65 años tienen presión de 20 mmHg o más. La "hi-
graña o enfermedad de Raynaud. Un número signifi-
pertesión ocular" de 21 mmHg o más, ocurre en más
cativo de estos pacientes han tenido previamente
o menos el 7-10% de la población general.
glaucoma secundario a uveítis o a tratamiento con

5
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma
No tenemos ninguna forma de determinar
objetivamente el nivel o límite seguro de presión pa-
ra un individuo en particular a menos que el pacien-
te tenga cambios en el disco y en el campo visual ba-
jo una determinada cifra de presión intraocular. Real-
mente, 16 mmHg es la presión promedio en la mayo-
ría de los sujetos normales. El nivel de 21 mmHg es
una figura estadística considerada como "dos desvia-
ciones promedios" del promedio considerado normal
que es 16 mmHg. Si 16 mmHg es el promedio de la
población normal, la enfermedad ocular debe acer-
carse mucho a ese nivel con cualquier forma de tra-
tamiento. El Dr. S. Nagasubramanian,(8) del Ser-
vicio de Glaucoma del Hospital Moorfields en Lon-
dres, ha estudiado este problema durante 20 años. El
considera que aunque el abordaje estadístico seña-
la 21 mmHg como límite superior normal, no debe-
mos asumir que 21 es un límite seguro para estable-
cer los casos de glaucoma de ángulo abierto.
Los factores bien establecidos de riesgo (his-
toria familiar, miopía, diabetes, raza negra, edad y
trauma) son fundamentales en la orientación clínica
dirigida al diagnóstico adecuado.
Signos Muy Tempranos -
El Examen Ocular Completo
Sigue siendo un problema para el clínico la
diferenciación de cuáles pacientes van a desarrollar
glaucoma y cuáles no. Es absolutamente necesario
un examen ocular completo y una buena historia in-
vestigando los factores de riesgo.
Importancia de los Factores de
Riesgo
Tenemos la presión intraocular como punto
de partida. El Dr. Quigley(4) aconseja medir la pre-
sión del paciente múltiples veces y a diferentes horas
del día para determinar el promedio particular de esa
persona. La historia también nos da factores de ries-
go claves. ¿Existe historia familiar de glaucoma? Si
otros miembros de la familia han tenido glaucoma y
especialmente si ha habido ceguera por glaucoma,
hay mayor riesgo. El trauma ocular puede ser causa
6
de un glaucoma. También la miopía es un factor de
riesgo muy conocido. Los pacientes negros tienen
una incidencia mucho más alta de glaucoma de ángu-
lo abierto que los blancos.
Claves para el Examen del
Nervio Optico
Debemos examinar cuidadosamente el ner-
vio óptico. Existen signos específicos sospechosos
de glaucoma. Uno es el aumento de tamaño de la co-
pa. Aunque el término "copa" no es lo suficientemen-
te descriptiva, se acepta generalmente, que nos refe-
rimos al espacio vacío en medio del disco óptico el
cual aumenta y finalmente se hace excavado. Si eva-
luamos una copa que es simétricamente más grande
que una relación copa/disco de 0.6 que es la curva bi-
modal para la población normal o si está aumentada
en su diámetro vertical y es más alta que ancha o si
existe una muesca, si el anillo neuro-retinal está muy
adelgazado, especialmente a las 7 y a las 5 horas en
relación al lado temporal del disco; entonces aumen-
ta la sospecha de que en efecto, existe un daño al
nervio óptico (Fig. 3 B). Si comparamos los dos ojos
del paciente, con frecuencia encontramos que un ojo
ha perdido fibras más rápido y que tiene daño más
avanzado que el otro. Por lo tanto, la simetría usual
en el tamaño de la copa y del disco se pierde. Debe-
mos buscar asimetría asociada con excavación ya
sea dentro del disco mismo a las 12, a las 5 y a las
7 horas o entre el ojo derecho e izquierdo.
Definitivamente, si observamos una hemo-
rragia en el disco esto constituye un hallazgo impor-
tante. Esto no se ve muy frecuentemente en glauco-
ma, pero cuando ocurre, significa un infarto y es evi-
dencia de que la pared del nervio óptico se está co-
lapsando en este punto. El nervio óptico se está atro-
fiando. La característica principal del nervio óptico
de glaucoma es la pérdida de tejido en el anillo del
disco lo cual se manifiesta como un agrandamiento
de la copa asociado con el hundimiento del piso y
excavación del anillo (Figs. 3 B y 4). La pérdida de
tejido del anillo del disco algunas veces es mayor en
los polos superior e inferior del disco a las 6 y 12 ho-
ras.
 Capítulo 1: Glaucoma de Angulo Abierto - Evaluación Clínica y Factores de Riesgo

Fig. 3: Claves para el Examen del Nervio Optico - Copas

Normales y Anormales

Fig. 3 (A): Un paciente con una presión intraocular

elevada pero campos visuales normales, muestra un disco oval
pero no una copa oval. La copa es pequeña, con un disco rosado,
grueso, adecuado en 360º. Fig. 3 (B) Muestra daño temprano del
B nervio óptico, defecto superior del campo visual y pérdida infe-
rior de fibras nerviosas. Observe que la copa es delgada pero
elongada claramente en forma vertical, y que el disco está muy
adelgazado inferiormente.

Fig. 4: Copa Glaucomatosa Avanzada (izq.) y

Muy Avanzada (der.)

Estas figuras muestran que los tejidos se han

perdido de la cabeza del nervio óptico en glaucoma
avanzado (izq.) y muy avanzado (der.) y que todas las
estructuras se han movido físicamente hacia atrás.
Quigley describe esto como que el disco rota hacia
afuera por debajo de su propio margen de tal forma
que se ve como si uno colocara el dedo debajo del ani-
llo. A esto nos referimos al hablar de excavación.Es
muy poco común en cualquier otra enfermedad que la
superficie del disco se separe dramåticamente de la
superficie de la retina. En este caso el piso de la copa
se mueve hacia atrás mucho más rápido y la excava-
ción casi siempre se ve con bordes definidos. Esta ca-
racterística especial es casi exclusiva del glaucoma.

7
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma
Importancia de las Pruebas de
Campos Visuales
Una vez que sospechamos daño en el nervio
óptico por la apariencia del disco, debemos realizar
un examen cuidadoso para referencia actual y futura.
La pérdida del campo visual en glaucoma crónico de
ángulo abierto, se debe a una combinación de pérdi-
da difusa y local de fibras nerviosas de la cabeza del
nervio óptico, las cuales originan los defectos difusos
o localizados del campo visual.
Aunque el desarrollo de la perimetría auto-
matizada ha significado un avance en las pruebas de
campo visual, el progreso más significativo en la
evaluación del glaucoma probablemente ha sido el
amplio uso de las pruebas de campos visuales auto-
matizadas. Evidencia creciente sugiere que la alta ca-
lidad de los instrumentos usados para la perimetría
automatizada pueden detectar cambios más tempra-
nos que la perimetría manual. También producen re-
sultados que son más difíciles de interpretar. Nuestro
reto actual es excluir cuáles de las anomalías detecta-
das por las nuevas pruebas son realmente defectos
debidos a glaucoma y cuáles son falsos positivos
(Figs. 1 y 2).
Hasta hace pocos años, solamente realizá-
bamos pruebas de campos visuales en una forma mu-
cho más selectiva ya que consumían mucho tiempo y
era muy difícil lograr buenos técnicos perimetristas.
En la actualidad, cada oftalmólogo puede disponer de
pruebas muy confiables del campo visual con una
modalidad adecuada de costo-eficiencia. Las pruebas
modernas son más sensitivas y detectan el glaucoma
en forma más temprana. En los casos de glaucoma
avanzado con pérdidas severas del campo visual, la
perimetría automatizada puede resultar muy difícil
sobre todo en algunos pacientes ancianos. Los cam-
pos visuales de Goldmann con un técnico bien entre-
nado son preferibles en estos pacientes.
Daño Selectivo No Detectado
con la Perimetría Convencional
Estudios hechos en el Wilmer Institute con
perimetría automatizada han revelado que entre to-
dos los sospechosos de glaucoma que no tenían ano-
8
malías en las pruebas de Goldmann, existe una
sub-población en quienes ha ocurrido el daño antes
de que se refleje la pérdida en el Goldmann. En es-
te sub-grupo, el cual representa el 20 o 30% de los
sospechosos, el glaucoma puede ahora ser detecta-
do con mucha más seguridad y reproductibilidad a
través de las pruebas automatizadas. Puede requerir-
se una pérdida del 25% al 40% de las neuronas re-
tinales antes de que podamos establecer cualquier
pérdida funcional con la perimetría convencional.
Nagasubramanian(3) señala que basados en los tra-
bajos de Quigley(4) y otros estudios recientes, pue-
de haber un aumento del diámetro de las fibras del
nervio óptico las cuales pueden sufrir daños selecti-
vos en las etapas tempranas de la enfermedad. Estas
fibras pueden ser del 5-10% de todas las fibras ópti-
cas nerviosas, de tal forma que la pérdida es conside-
rable. La perimetría convencional no busca los cam-
bios específicos en la función de las células ganglio-
nares, los cuales pueden explicar por qué no somos
capaces de detectar cambios funcionales muy tem-
pranos en ojos con copas grandes, sospechosas y con
presión alta.
Los campos automatizados deben ser repeti-
dos dos o tres veces en un período de seis meses pa-
ra establecer una línea de base para los campos visua-
les. Existe además un efecto de aprendizaje en las
primeras semanas o meses mientras los pacientes se
familiarizan con el sistema en particular utilizado.
Historia Natural Entre IOP Alta
y Pérdida de Campos Visuales
La historia natural de la presión alta es la
pérdida del campo visual a pesar de las inconsisten-
cias en lo que respecta a la presión intraocular. Exis-
te un largo intervalo entre el inicio de la elevación
de la presión intraocular y la aparición de pérdida del
campo visual y más tiempo aún hasta la pérdida
significativa de la función visual. Los pacientes no
tratados con presión intraocular entre 21-30 mm Hg
tienen 7 veces mayor incidencia de pérdida del cam-
po después de 20 años de seguimiento que los pa-
cientes con presiones normales.
Las pruebas de campos visuales siguen sien-
do pruebas subjetivas y sujetas a variabilidad de las
 Capítulo 1: Glaucoma de Angulo Abierto - Evaluación Clínica y Factores de Riesgo

respuestas por parte del paciente. Nuevas pruebas fiarse simplemente porque la presión baje menos de
más objetivas están actualmente siendo desarrolladas 21 mmHg. La principal razón por la cual los pacien-
(ver Capítulos "Pruebas Avanzadas de Campos Vi- tes continúan perdiendo campo visual es porque
suales", "Tomografía Optica" y "Tomografía Reti- el tratamiento que están siguiendo alcanza una dis-
nal"- Capítulos 4 y 5). minución sub-óptima de las presiones intraocula-
Las investigaciones en genética son otro res o por elevaciones no reconocidas de la IOP.
método para reconocer a pacientes en riesgo de
desarrollar glaucoma o con glaucoma temprano. Cuando el Tratamiento
NIVEL IDEAL DE PRESION Da Un Falso Sentido de
O PRESION "BLANCO" Seguridad
Procederemos mucho mejor si olvidamos las
Uno de los avances más importantes en el
divisiones arbitrarias de PIO y simplemente recono-
manejo del glaucoma ha sido el concepto de lograr
cemos el hecho de que cuando la presión es alta te-
una meta en los niveles de la presión. Los expertos
nemos un riesgo alto de padecer neuropatía glauco-
en glaucoma y los oftalmólogos en general, estamos
matosa, pero que también podemos tener glaucoma
empezando a reconocer que nuestra concepción pre-
con presiones más bajas. Esto es muy importante
via de un buen control estaba simplificada. Ahora sa-
para el diagnóstico, pero más importante aún pa-
bemos que probablemente necesitamos ser más agre-
ra el tratamiento. Si se tiene un daño glaucomatoso
sivos en nuestro manejo terapeútico y particularmen-
del nervio óptico con cualquier presión, y el pa-
te en los pacientes con glaucoma avanzado. La ma-
ciente acude a usted con una presión de 24 mmHg
yoría de los oftalmólogos consideraban una presión
con daño en el nervio óptico y usted la disminuye a
de 20 mmHg como aceptable en pacientes con una
20 mmHg ya sea con medicamentos, láser o ciru-
relación copa/disco de 0.9. La mayoría estamos de
gía filtrante, esto no significa que se ha controlado
acuerdo actualmente en que una copa muy grande
la enfermedad. Frecuentemente, con una presión de
con una presión de 20 mmHg es demasiado alta y
20 mmHg, el clínico cree que ha curado al paciente,
que necesitamos bajar esta presión.
cuando en realidad no es así. Puede ser que la pre-
La Academia Americana de Oftalmología
sión requiera disminuir hasta 16 mmHg para evitar
acuña el término "Presión Blanco". Presión blanco
más daño al nervio óptico. Muchos clínicos tienen un
es la presión que se considera segura para salvar el
falso sentido de seguridad, evaluando sus resultados
nervio de un paciente determinado. Cuando se ve
esencialmente por las cifras de presión y mantenien-
por primera vez un paciente y su presión es 24
do a los pacientes en niveles sub-óptimos de presión.
mmHg, usted puede pensar que 19 mmHg es una
También es importante tener en mente que
buena "presión blanco". Pero aún con esta presión
en la enfermedad crónica, la resistencia tiene más
de 19 mmHg usted continúa viéndolo y monitorizan-
tendencia a declinar gradualmente con el tiempo y el
do periódicamente la condición de su nervio óptico.
paciente que desarrolla daño por glaucoma es proba-
Cualquier cosa que sugiera que el estado del nervio
blemente un individuo que ha tenido ya sea eleva-
óptico está empeorando, ya sea la apariencia del dis-
ción gradual de la presión o picos de presión o que
co óptico o de la capa de fibras nerviosas o la función
gradualmente ha disminuído la resistencia con el
del nervio óptico medida con el campo visual, tomo-
tiempo al nivel de su IOP, o ambos. Esto no solamen-
grafía retinal o tomografía óptica; (3) si cualquiera de te se refiere a la población que desarrolla daño por
ellas ha empeorado, entonces la presión blanco ele- glaucoma, sino también a los que tienen daño por
gida no es la adecuada. Esta persona requiere una glaucoma pero que son más propensos a empeorar
presión blanco tal vez de 16 mmHg o quizás re- a menos que se mantengan bajo control más estricto
quiere 12 mmHg usted debe ajustar la presión hasta de lo que se considera usualmente necesario.
controlar el deterioro del nervio óptico. No debe con-

9
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma
Papel de la Terapia
Médica Máxima
Uno de los avances más importantes en la te-
rapia médica es un aumento en el consenso de que si
se requiere una terapia máxima combinando los tres
tipos de medicamentos básicos (betabloqueadores,
agonistas alfa adrenérgicos o análogos de prostaglan-
dinas) además de los inhibidores orales o tópicos de
la anhidrasa carbónica, para mantener una adecuada
IOP blanco, entonces no se tiene un buen control del
glaucoma. La mayoría de esos pacientes tienen pre-
siones intraoculares en los límites y es precisamente
en esta etapa que se continúa la pérdida de los cam-
pos visuales. En vez de dejar al paciente en terapia
médica máxima, debe ser tratado con láser trabeculo-
plastia o con cirugía.
10
REFERENCIAS
1. See Section by Drs. Allan Crandall, George Spaeth,
Allan Robin, Chapters 2, 3, 9.
2. See Chapter 10 by Dr. Balder Gloor.
3. See Chapters 4, 5 by Dr. Joel Schuman et at.
4.Quigley, H.: Best Methods for Detecting Early Damage
in Glaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol. XVIII
Nº 10, 1990, pp. 4-10.
5. Quigley, H.: New Findings with Optic Nerve Head
and Automated Visual Field Examinations, Highlights of
Ophthalmol., Vol. XVIII Nº 11, 1990, p.p. 7, 8, 9.
6. Sommer , A.: Improving our Understanding Between
Pressure and Glaucoma, Highlights of Ophthalmol.,
Vol. XVIII Nº. 11, 1990, p. 1,7,8,10.
7. Sommer, A.: Newest Concepts in the Early Diagnosis of
Glaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol. XVIII Nº. 10,
1990, pp. 4-10.
8. Nagasubramanian, S.: The Relation of Intraocular Pres-
sure Levels and Glaucoma, Guest Expert, Highlights of
Ophthalmol., WORLD ATLAS SERIES, Vol. I, 1993.
Capítulo 2
UNA VISION GENERAL DE LOS PARAMETROS
CLINICOS DIAGNOSTICOS DEL GLAUCOMA
Dr. Alan S. Crandall

Evaluación por Sospecha talles importantes a menos que luego se dilate para
una adecuada evaluación binocular. Además de la
de Glaucoma luz blanca, se debe usar la luz verde o roja para ob-
servar no solo los márgenes del disco sino también
Diferentes métodos objetivos son utilizados buscar desaparición de la capa de fibras nerviosas y
para evaluar pacientes con sospecha de glaucoma evaluar el estado de salud de los tejidos en su salida
con el fin de establecer si se trata o se descarta un del disco.
verdadero glaucoma. Es más fácil diagnosticarlo que
descartarlo ya que aún los más novedosos métodos Evaluación del Disco
objetivos todavía requieren de casi un 40% de pérdi-
da tisular antes de que se pueda documentar la pre-
Primero observo la forma global del disco.
sencia de la enfermedad. El método más importante
Observo el tejido escleral y trato de determinar si
para identificar la presencia de glaucoma es una bue-
existe una creciente miópica o cambios pigmentarios
na evaluación binocular del disco por un oftalmólo-
que puedan afectar la coloración. Luego observo la
go experimentado. Esta evaluación se puede com-
coroides alrededor del área y determino si el disco es-
plementar con el examen monocular, (oftalmoscopía
tá inclinado o si los márgenes están afectados. Segui-
directa-Editor) fotografías estéreo, campos visuales y
damente evalúo el patrón de la capa de fibras nervio-
las novedosas tecnologías de topografía retinal. Es
sas en cada uno de los cuadrantes. Las primeras
indispensable documentar detalladamente todos los
áreas que tienden a desaparecer son las superiores e
hallazgos con el fin de realizar un seguimiento de los
inferiores al anillo temporal.
cambios producidos por el glaucoma a través del
Al realizar estas evaluaciones es muy impor-
tiempo.
tante relacionar el tamaño del ojo y su error refracti-
vo. Por ejemplo, una relación copa disco considera-
Evaluación Binocular y blemente grande es muy significativa en un paciente
Monocular con cinco dioptrías de hipermetropía, pero la misma
relación causaría menos preocupación en un pacien-
te con –5 dioptrías de miopía. El volumen de la ca-
La mejor manera de evaluar cambios po-
pa de la capa de fibras nerviosas en el anillo escleral
tenciales en un paciente en el cual se sospecha glau-
en un hipermétrope de +5 seguramente es menor que
coma es el examen estereoscópico del disco bajo di-
el volumen potencial en un paciente miope. El anillo
latación, con un lente de 78 dioptrías en la lámpara
escleral será considerablemente grande en el ojo
de hendidura y con una técnica binocular. Durante
miópico y las fibras tendrán espacio para esparcirse
mi entrenamiento, utilizaba visión monocular. Acos-
hacia afuera mientras que en un ojo hipermétrope to-
tumbraba observar primero el disco y luego traducir
do el volumen de la capa de fibras nerviosas está
esa imagen en una estereoscópica. Si solo se exami-
confinada a un espacio relativamente pequeño. La
na monocularmente al paciente, se pueden perder de-

11
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

habilidad de poder ver hasta la lámina cribiforme en Documentación del Examen

un ojo hipermétrope es un dato preocupante. Signifi-
ca que ha ocurrido cierta pérdida del tejido de fibras del Disco Óptico
nerviosas en ese ojo.
Documente la estructura del disco muy cui-
Evaluación de la Vasculatura dadosamente con dibujos, fotografías seriadas y una
descripción escrita de lo observado exactamente en
cada cuadrante para así determinar cambios en exá-
La evaluación de los capilares peridiscos
menes futuros. El anillo neural se describe indivi-
incluye la arquitectura de todas las arterias y venas.
dualmente. Anote si se observa igual en cada cua-
Revise si las arterias y venas forman un patrón de ra-
drante o si es más angosto en algunas áreas que en
mificación normal o si existe algo inusual en el pa-
otras. Compare el tejido del anillo neural en cada
trón de ramificación o en la relación arterio/venosa.
cuadrante con el de los otros cuadrantes por color,
Observe cuidadosamente la estructura completa de
márgenes y forma. Describa y dibuje precisamente la
modo que se puedan reconocer cambios en los exá-
relación copa-disco. Indique si existe alguna inclina-
menes subsiguientes. La evaluación de estos patro-
ción. Observe también si hay desplazamiento de va-
nes se hace más fácil con algunos de los novedosos
sos, medidas de los vasos, volumen del disco y la
lentes oscuros adaptivos. Estos lentes facilitan un
profundidad de la copa.
examen con cambios de color, áreas de desaparición
En contraste con otras técnicas, utilizo carti-
capilar y cambios en el grosor del anillo neural.
llas divididas como cuadrantes de un reloj para tratar
Evalúe diferentes aspectos de la vasculatura
de reflejar exactamente lo que se observa en cada uno
en cada uno de los cuatro cuadrantes. Una de las pre-
de los cuatros cuadrantes. Obviamente, esta cartilla
guntas más importantes es si el patrón de los vasos
tiene limitaciones ya que intenta representar los cua-
aparentemente va por debajo del margen del anillo
drantes tridimensionales en un solo plano. Indique el
del disco neural o a través del mismo. Esto tiene su-
patrón de las fibras nerviosas en cada uno de los cua-
ma importancia para detectar cambios en el tiempo.
drantes porque es allí donde posteriormente la desa-
A medida que empieza a ocurrir la desaparición de la
parición se hará evidente, particularmente en los
capa de fibras nerviosas, los vasos irán por debajo del
márgenes superiores e inferiores. Por ejemplo, si se
margen externo del anillo del disco. Este es un signo
documenta que el cuadrante superior del ojo derecho
muy importante de progresión en glaucoma. Cerció-
no tiene desaparición de la capa de fibras nerviosas y
rese si ha ocurrido algún cambio en el patrón de la
tiene buen margen de disco, al estudiar este dibujo al
vasculatura a medida que pasa alrededor del anillo
año siguiente es posible reconocer si ha habido algu-
interno del disco neural. Aparentemente existe una
na área de desaparición de la capa de fibras nervio-
relación entre la variación de los vasos y el volumen
sas.
mismo de la copa.
Para evaluar la relación copa-disco primero
estime el diámetro del anillo escleral total. Mirando Campos Visuales
el cuadrante superior, de arriba hacia abajo, intente
encontrar el margen distintivo del anillo externo del
Procedo a la evaluación clínica del disco
disco. Desde este anillo del tejido neural, muévase al
con un estudio de campo visual, para el cual uti-
punto del anillo interno de ese tejido. La distancia
lizo el "Fast Pack 32". (Una alternativa es el 24-2
aparentemente puede ser 0.2 a 0.4 del diámetro total.
SITA FAST-Editor). Alguno de los discos más difí-
Evalúe el grado de palidez en cada uno de los cua-
ciles son los de miopes con -4, -5, -6 y –7 dioptrías
drantes ya que éste se relaciona no solo con cambios
en los que existe una creciente miópica.
en el disco sino también con el potencial de cambios
Utilizo tanto el aparato "Humphrey" como el
en el campo visual. Las pruebas psicofísicas pueden
"Octopus", pero prefiero el "Humphrey". En el uso
entonces realizarse con el fin de documentar el esta-
de campos visuales automatizados es importante re-
do del paciente.
cordar que el paciente debe pasar por un período de

12
 Capítulo 2: Una Visión General de los Parámetros Clínicos Diagnósticos del Glaucoma

aprendizaje con esta tecnología y que la fatiga en el mento importante como herramienta del oftalmólogo
paciente puede ser un factor importante. (En relación para el diagnóstico del glaucoma.
a esto la estrategia SITA FAST es útil- Editor). El pri-
mer campo visual automatizado es por lo general re- Topografía Retinal
lativamente no confiable. El oftalmólogo debe sen-
tarse con el paciente y explicarle cómo funciona. De-
La máquina GDx utiliza un oftalmoscopio
be explicarle que en realidad no es una prueba re-
de disco láser confocal de barrido para obtener imá-
lajante y motivarlo para que la efectúe con el míni-
genes topográficas del disco óptico y de la retina pe-
mo de ansiedad.
ripapilar. Una alternativa tecnológica de la topográfi-
Aunque el oftalmólogo ciertamente no puede
ca retinal Heidelberg. La máquina GDx puede estu-
comparar cambios a través del tiempo en la primera
diar objetivamente la arquitectura de la capa de fibras
cita de un paciente, es crítico el establecer una base
nerviosas, particularmente la forma del nervio ópti-
de datos para referencias futuras. En una base anual
co.
o cada 2 años, repito los campos visuales y los com-
El problema actual con estas tecnologías es
paro con los previos. Todavía no hay una respuesta
que aún con un mínimo movimiento del ojo, la má-
clara a la pregunta de qué tan frecuente se deben rea-
quina puede reportar cambios tanto de de la capa de
lizar las pruebas de campo visual. Qué tan pronto se
fibras nerviosas normales como de las anómalas
pueden detectar los cambios asociados con glaucoma
dentro de un período tan breve como una semana,
en base a los campos visuales, es algo que todavía
aunque no haya habido tales cambios. Utilizamos to-
está en estudio. Probablemente sea posible detectar la
pografía retinal Heidelberg como otra fuente de in-
progresión más rápidamente con los resultados ac-
formación complementaria pero en la actualidad, pa-
tuales de campo visual, antes de que sean identifi-
ra la toma de decisiones, le doy más valor a las foto-
cados a través del examen del nervio óptico.
grafías estéreo de excelente calidad. Sin embargo, ca-
da generación de láseres, está mostrando avances. El
Fotografías Estereocópicas trabajo que Wayne Abb/Rob Weinreb, en la Univer-
sidad de California y su grupo realizaron en San
Realizamos fotografías estereoscópicas se- Diego, deberá dar resultados más reproducibles. Ac-
riadas cada 2 a 3 años. Estas se colocan en la cartilla tualmente no se debe tratar a un paciente solo en ba-
del paciente para compararlas. Ya sea inmediatamen- se a los resultados de la máquina GDx o de Heidel-
te antes o inmediatamente después de la visita del pa- berg. Por el contrario, el tratamiento debe basarse en
ciente se ven las fotografías previas usando un visor la evaluación del disco óptico, estereofotografías y el
estereoscópico en la oficina. Se puede colocar un re- cuadro clínico en general.
tículo en el disco, el cual mejora la precisión en la
comparación de fotografías. Además, las fotografías Frecuencia de Exámenes
libres de rojo son utilizadas evaluar la capa de fibras
nerviosas. Es importante percatarse de otros cambios
Qué tan frecuente se debe evaluar a un pa-
como el desarrollo de cataratas, ya que estos cambios
ciente depende de diversos factores. El tomar una
obviamente van a disminuir la capacidad del fotógra-
historia familiar cuidadosa y determinar la salud fí-
fo para capturar imágenes útiles.
sica general del paciente son pasos importantes para
La literatura actual sugiere que la Perimetría
tomar esta decisión. Si los pacientes tienen enferme-
Automatizada de Longitud de Onda Corta (SWAP)
dad vascular retiniana, diabetes o una fuerte historia
puede ayudar en la identificación de defectos relacio-
familiar de glaucoma, los evaluamos con mayor fre-
nados con glaucoma. En nuestra práctica, la cual es
cuencia. También somos más cuidadosos cuando los
muy numerosa no hemos encontrado una her-
pacientes están bajo tratamiento por otras enfermeda-
ramienta tan útil como el SITA para la identificación
des, ya sea colesterol alto u otra patología que requie-
de defectos. El reto es que muchos pacientes tienen
ra medicación sistémica. El estado vascular general
otros defectos como cataratas o cambios maculares.
del paciente es una consideración importante para
Continuaremos evaluando si la SWAP es un comple-

13
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

que el oftalmólogo decida si debe y cuándo bajar la

presión intraocular para prevenir la pérdida del cam-
po visual. Si un paciente tiene uno o dos miembros
en la familia con historia de glaucoma pero él está re-
lativamente sano, come sano y hace ejercicio, reco-
mienda una evaluación anual. Si el paciente tiene una
apariencia tisular sana, 0.2 a 0.5, la evaluación anual
es lo indicado. Una evaluación anual también es
apropiada en pacientes con relación copa- disco pe-
queña. Los pacientes con 0.6 a 0.7 e historia familiar
de glaucoma deben evaluarse cada 6 meses. (Algunas
autoridades aconsejan evaluaciones más frecuentes-
Editor). Es importante establecer los parámetros para
evaluar la progresión y decidir el tratamiento. Aun-
que la presión intraocular no es la única preocupa-
ción, es una muy importante, especialmente cuando
aumenta considerablemente. Si la presión de un pa-
ciente aumenta de 18 a 19 a 22 después de 1 año,
esto no es muy preocupante, pero lo sería si la pre-
sión aumenta a 25 después de 1 año. La presión
sigue siendo un riesgo significativo para daño pro-
gresivo al nervio óptico, a independiente de los
otros parámetros.

14
Capítulo 3
EVALUACION DEL DISCO OPTICO EN EL
TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA
La evaluación del disco óptico es el centro
de la evaluación del paciente con glaucoma. Dicha
evaluación no es completamente objetiva ya que re-
quiere cierto grado de interpretación por parte del
médico oftalmólogo. Sin embargo, es mucho más ob-
jetiva y reproducible que la evaluación de los campos
visuales. Consideramos que la evaluación del disco
debe enfocarse en si han ocurrido o no cambios en su
apariencia. La determinación de que han ocurrido
cambios con frecuencia es imposible basándose úni-
camente en la simple observación. La evidencia con-
clusiva de que el disco ha sufrido daño requiere de
evaluaciones consecutivas del disco óptico. Conside-
re el paciente que se presenta con un disco de exca-
vación moderada (Fig. 1). En base a una evaluación
del oftalmólogo no puede decirse si el disco es sano
Dr. George Spaeth
o patológico; no puede determinarse si el disco está
aumentado de modo concéntrico o si el paciente na-
ció con una copa de ese tamaño. Dicha conclusión re-
quiere de evaluaciones consecutivas.
Sin embargo, algunos indicativos de anoma-
lías del disco son evidentes aún en el primer examen.
El cambio más característico es el pit adquirido del
nervio óptico (APON-por sus siglas en inglés), el
cual es un signo patognomónico de daño glaucoma-
toso (Fig. 2). El pit adquirido del nervio óptico co-
rresponde a una pérdida localizada de tejido inmedia-
tamente adyacente al borde externo del anillo. (El
concepto de que esta muesca en el disco es un " pit
adquirido del nervio óptico" no es universalmente
aceptado –Editor). Tiene una apariencia brillante y
usualmente se localiza ligeramente temporal al polo
Figura 1: Disco con Excavación Moderada-Evidencia
Conclusiva de que un Disco Alterado Requiere
Evaluaciones Consecutivas
Copa de tamaño moderado con un adelgaza-
miento moderado del anillo. No puede decirse si es una
excavación congénita o adquirida. No existen defectos
de campo visual en este ojo. Se requieren otras evalua-
ciones del paciente, incluyendo la evaluación consecuti-
va de los discos.
15
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

inferior o superior. Dos tercios de los APON se loca-
lizan inferiormente. Con frecuencia existe algún gra-
do de atrofia peripapilar adyacente a esta área. La
presencia de un APON no necesariamente indica que
el daño continúa pero es un signo definitivo de que el
paciente ha sido afectado por el proceso del glauco-
ma. Otro hallazgo característico típico del glaucoma
es una hemorragia en el disco que atraviesa el anillo
(Fig.3). Existe una asociación muy estrecha entre las
hemorragias del disco y los pits adquiridos del nervio
óptico. La hemorragia puede preceder el desarrollo
del APON. La patogénesis de estas hemorragias es
todavía especulativa.
Otros signos que alertan al oftalmólogo en
relación a la posible presencia de glaucoma en solo
un examen incluyen la asimetría entre los dos nervios

Figura 3: Hemorragia del Disco Atravesando el Anillo

Figura 2: Significado del APON, Signo Patognomónico de
Daño Glaucomatoso
Un paciente con una muesca inferior y un pit adquiri-
do del nervio óptico directamente en el borde externo del anillo
a las 5:30 horas (ver fecha negra).
Hemorragia característica del disco atravesando el ani-
llo del nervio óptico (ver flecha negra). Este tipo de hemorragia
es más frecuente en pacientes con glaucoma asociado a presio-
nes intraoculares bajas y con frecuencia es un signo de glauco-
ma no controlado.

A B

Figura 4 A-B: Significado de Asimetría Entre Dos Nervios Opticos

(A-Ojo derecho) Un anillo muy delgado sugestivo de glaucoma el cual se hace más convincente cuando se compara con la
apariencia del otro ojo mostrado en (B- ojo izquierdo), en el cual el disco es claramente saludable.

16
 Capítulo 3: Evaluación del Disco Optico en el Tratamiento del Glaucoma

ópticos (Fig. 4, A y B). Resultan muy sospechosos un
cambio focal acentudado y una muesca en el anillo
inferior (Fig. 5). Aún la muesca por si sola es un sig-
no preocupante; una muesca unilateral casi nunca es-
tá asociada a un ojo normal (Fig. 6). La asimetría por
si sola es sugestiva de posible glaucoma, pero deben
descartarse otras causas potenciales de asimetría co-
mo la diferencia en el tamaño de los discos (típico de
anisometropía) o defectos congénitos . Esto requiere
estimar el tamaño del disco (Fig. 7).

Figura 5: Vaso en Bayoneta Adyacente a la Muesca Figura 6: Muesca Unilateral Característica de Glaucoma
Patológica, Altamente Sospechoso de Glaucoma
En este paciente, el disco es suficientemente caracte-
Un disco típico con atrofia peripapilar. Sin embargo, la rístico por la muesca localizada a las 6 horas lo cual hace prácti-
observación cuidadosa del disco en la Fig. 5 muestra a las 6 ho- camente seguro el diagnóstico de glaucoma.
ras un vaso marcadamente curvo o en bayoneta, adyacente a la
muesca patológica (mostrada por la flecha). Si el otro ojo no tie-
ne una apariencia similar, esto es altamente sospechoso de glau-
coma.

A B

Figura 7 A&B: La Asimetría Sola es Sugestiva pero no Patognomónica de Glaucoma- Importancia de Calcular el Tamaño del
Disco

Estas fotografías fueron tomadas con la misma magnificación. Note que el nervio óptico en el ojo derecho (A) aparece con-
siderablemente mayor que el izquierdo (B). La copa en el ojo derecho puede aparecer más grande, pero en realidad, el nervio óptico
derecho es el más sano de los dos, debido a que el anillo realmente es un poquito más grueso comparándolo con el izquierdo.

17
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma
Realizando la Evaluación del
Disco Optico
Nosotros preferimos observar el disco, utili-
zando una técnica que puede ser aplicada en cual-
quier parte del mundo. Usamos un oftalmoscopio di-
recto para proveer gran magnificación y un lente de
60 o 90 dioptrías para ganar estereopsis bajo la lám-
para de hendidura. El oftalmoscopio directo es usado
muy cuidadosamente para permitir la máxima visua-
lización. Aún con oftalmoscopía directa cuidadosa,
algunas veces es difícil obtener un sentido de la este-
reopsis y profundidad de la copa. Como puntualiza-
ron hace muchos años Gloster y Primrose , un haz
grande que abarque más que solo el nervio óptico ha-
ce que el color de la retina se refleje en el mismo ner-
vio, haciendo mucho más difícil detectar las áreas de
palidez. Más aún, la profundidad de la copa no pue-
de ser determinada con un haz grande debido a la au-
sencia de sombras. Las sombras permiten convertir la
imagen bi-dimensional en una tri-dimensional lo
cual es imprescindible para la evaluación.
El lente de Hruby o uno de contacto puede
dar una excelente visualización pero estos lentes son
muy difíciles de usar. El lente de contacto requiere
con frecuencia el uso de una solución como metilce-
lulosa la cual nubla la visión del paciente interfirien-
do por lo tanto con la evaluación refractiva, de los
campos visuales o fotográfica. Por lo tanto, prefiero
utilizar una técnica que no requiera el uso de ningu-
na solución.
Grabando la Imagen del
Disco a través de Dibujos
¿Cómo debe ser grabada la imagen una vez
se visualiza el nervio óptico? Es preferible el uso de
dibujos del disco. Esto no es porque creamos que po-
demos dibujar en forma tan precisa como una foto-
grafía. Pero sí podemos destacar detalles que la foto-
grafía no puede grabar. Lo más importante es la ex-
periencia del aprendizaje y la disciplina que se obtie-
nen a través de la evaluación del disco y los dibujos
cuidadosos. Cuando se observa un disco y se dibuja
con gran cuidado, el oftalmólogo mantiene su capa-
cidad de observación.
18
La importancia de practicar para mantener
estas habilidades está muy bien ilustrada a través de
un ejemplo de la vida del pianista Arthur Rubenstein.
Aún después de ser reconocido como uno de los más
grandes pianistas del mundo, continuó tomando lec-
ciones de piano. Rubenstein decía que cuando no
practicaba un día, él podía escuchar la diferencia
cuando tocaba. Cuando no practicaba por dos días, su
esposa podía oír la diferencia y cuando no practicaba
por tres días, la audiencia podía escuchar la diferen-
cia. De manera similar nosotros consideramos que
evaluando y dibujando el disco logramos una expe-
riencia de constante aprendizaje.
Primero, debe trazarse la forma del disco.
Generalmente no son redondos sino ovales o irregu-
lares. Un formato con el trazo previo de un disco re-
dondo con espacio para dibujar la copa, garantiza que
el dibujo será inapropiado. El mismo oftalmólogo de-
be dibujar la forma del disco. Entonces, dentro de la
forma, se define el anillo. Con el oftalmoscopio di-
recto monocular se visualizan cambios en la confi-
guración de los vasos sanguíneos, lo cual es muy útil.
El color también ayuda pero puede ser erróneo. Para
definir el anillo claramente, es muy útil un lente de
60 o 90 diptrías con el cual se logra mejor la este-
reopsis necesaria. Durante el proceso del dibujo, ayu-
da volver con cierta frecuencia al oftalmoscopio di-
recto. Se debe prestar atención especial a las áreas
temporales superior e inferior para asegurarse de que
no existen pits adquiridos o hemorragias del disco.
El anillo en estas áreas debe ser dibujado con espe-
cial cuidado. Anote si existen vasos sanguíneos en
bayoneta o si existe algún grado de atrofia peripapi-
lar. Posteriormente anote la cantidad de palidez de
1+ a 4+. La Fig. 8 ilustra los dibujos de los discos
mostrados en las Figs. 1, 2 y 5.
Solamente cuando se ha finalizado el dibujo
debemos comparar con nuestros previos dibujos o fo-
tografías. Esto puede ser una experiencia decepcio-
nante. Algunas veces encontramos que hemos omi-
tido algún detalle o que dibujamos algo que antes no
observamos. También hemos comprobado que entre
más práctica adquirimos en identificar los hallazgos
relevantes, desarrollamos mejores habilidades de di-
bujo.
 Capítulo 3: Evaluación del Disco Optico en el Tratamiento del Glaucoma

Figura 8-1 AB: Determinación de Cambios en el Disco

Optico

La Figura 8-1 AB es un dibujo del disco óptico en el

mismo paciente mostrado en la Fig.1. La última, sin embargo, es
una fotografía a color del mismo disco óptico. Ya sea utilizando
fotografías a color o dibujos, la evaluación del disco debe incluír
evaluaciones consecutivas seriadas para observar si ocurre algún
cambio. En un disco, como el que se muestra aquí con una exca-
vación moderada (A) , una sola evaluación no puede determinar
si existe glaucoma o si el paciente nació con una copa de ese ta-
maño. La excavación moderada se observa por el tamaño del
anillo (área entre las felchas azules). (B) muestra el mismo dis-
co en un corte transversal.

Figura 8-2 AB: Anomalías del Disco Más Determinantes de

Glaucoma

La Figura 8-2 AB es un dibujo del disco óptico en el

mismo paciente mostrado en la Fig. 2. La última, sin embargo,
es una fotografía a color del mismo disco óptico. La Fig. 8-2 "A"
muestra uno de los cambios más característicos en el disco ópti-
co que pueden indicar la presencia actual o previa de glaucoma.
Nos referimos al pit adquirido del nervio óptico (flecha azul).
Esto representa una pérdida localizada de tejido inmediatamente
adyacente al borde externo del anillo. Tiene una apariencia bri-
llante y usualmente se localiza ligeramente temporal al polo su-
perior o inferior. El corte transversal correspondiente (B) mues-
tra la extensión de la pérdida de tejido en esta área.

Figura 8-5 AB: Presencia de Glaucoma Indicado por la

Asimetría entre Dos Nervios Opticos

La Figura 8-5 AB es un dibujo del disco óptico del

mismo paciente mostrado en la Fig.- 5. La Fig. 8-5 AB muestra
otro signo característico que puede alertar la presencia de glau-
coma con solo una evaluación. Es la asimetría entre dos nervios
ópticos. Un cambio focal marcado y una muesca en el anillo in-
ferior en solo un ojo pero no en el otro es altamente sospechoso.
Note que el ojo (A) muestra una excavación moderada con una
muesca no visible. El ojo (B) del mismo paciente muestra una
mayor excavación y una muesca (flecha) en el anillo. Una mues-
ca unilateral casi nunca está asociada a un ojo normal.

19
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma
Reproduciendo la Imagen
del Disco a través de la
Fotografía
Otro método para evaluar el disco óptico es
la fotografía. La fotografía provee una fidelidad (sin
precisar los detalles-Editor) no presente en los dibu-
jos del disco. El peligro de confiar en una imagen fo-
tográfica bidimensional es que sin estereopsis es muy
difícil visualizar la forma de la copa. Más aún, el
flash ilumina la retina totalmente reflejándose en el
disco y reduciendo la capacidad del oftalmólogo pa-
ra detectar palidez. Las fotografías estereoscópicas
son un avance. Cambiando la posición de la cámara
se produce un sentido de estereopsis pero no permite
la comparación con un juego previo de fotografías ya
que el cambio podría no ser el mismo. Por ejemplo,
una vasija esteresocópica que realmente no ha sufri-
do ningún cambio, podría aparecer más profunda
simplemente porque la base del cambio estereóptico
fue variada.
Por lo tanto, la mejor técnica fotográfica uti-
liza una distancia fija entre imágenes. Un buen ejem-
plo es la cámara de fondo Canon, la cual produce fo-
tografías estereoscópicas simultáneas impresas en la
misma toma. La desventaja de esta técnica es la pér-
dida de la capacidad de magnificación. Debido a que
la fotografía es muy pequeña , el oftalmólogo requie-
re un visor que provea suficiente magnificación para
visualizar los detalles importantes.
Análisis de Imagen del Disco
Optico
El análisis de imagen ofrece una alternativa
futura para mejorar la evaluación del disco óptico.
Algunas técnicas son ya reproducibles. El instrumen-
to Tomógrafo Retinal Heildelberg (HRT), evalúa la
topografía del disco utilizando un láser de barrido
confocal y tomando la superficie de la capa de fibras
nerviosas como un plano de referencia arbitrario. De-
20
fine la naturaleza del disco en un plano particular y
posteriormente a través de todo el disco, haciendo
cortes en planos adicionales. En base a estos cortes se
reconstruye la estructura del disco óptico en tres di-
mensiones. Las medidas de la HRT son más reprodu-
cibles. Tiene la ventaja de ser digitalizada de tal for-
ma que los resultados pueden ser cuantitativos. Esto
significa que en la repetición del análisis de la máqui-
na, se tiene una medida específica del grado del da-
ño. Por ejemplo, la HRT puede mostrar que la copa
se ha profundizado, dígase, 25 micrones en un área
en particular, ofreciendo una buena idea de la canti-
dad de cambio que ha ocurrido. El problema es que
al comparar una imagen con la siguiente, la validez
de los cambios dependen significativamente de la ca-
pacidad para registrar estas dos imágenes de manera
exacta. Si existe un movimiento sacádico que despla-
za el ojo ligeramente a un lado, la imagen registrada
la segunda vez no será idéntica a la imagen registra-
da la primera vez. Mediante programas de computa-
doras, la diferencia en la imagen puede ser corregi-
da en algún grado pero no completamente.
Determinación del Espesor de
la Capa de Fibras Nerviosas
Retinales
Otro método, la tomografía óptica (OCT-por
sus siglas en inglés), mide el espesor real de la retina
utilizando una técnica de rastreo. Este método real-
mente mide el espesor de la capa de fibras nerviosas.
Es una técnica difícil, y el soporte por medio de pro-
gramas de computadoras todavía no ha sido desarro-
llado. Aunque existen algunos problemas ópticos pa-
ra trabajarlo, este método puede ser de gran beneficio
en el futuro. (Nota del Editor: Este es un concepto
nuevo, muy importante. La detección de la alteración
de las células ganglionares retinales puede permitir la
determinación objetiva temprana del daño glaucoma-
toso antes de que los cambios funcionales en el cam-
po visual o de pérdida en la estructura del grosor del
disco (copa) puedan ser apreciados.
 Capítulo 3: Evaluación del Disco Optico en el Tratamiento del Glaucoma
Otra técnica, llamada analizador del espesor
de la capa de fibras nerviosas o técnica polarimétrica
no miden directamente el espesor. Cuando la luz pa-
sa a través de la capa de células ganglionares, se po-
lariza. La cantidad de polarización de la luz es utili-
zada para estimar el espesor de la capa de fibras ner-
viosas. Midiendo la cantidad de retardo de la luz en
atravesar la capa, se tiene una medición indirecta del
espesor de la capa de fibras nerviosas.
Limitaciones Clínicas Actuales
Desde un punto de vista clínico, las técnicas
de análisis de imagen no han demostrado ser sufi-
cientemente válidas para que los pacientes puedan
ser tratados basados solo en esta información. Cuan-
do los programas de computadoras mejoren, conside-
ramos que algún día será posible tomar una imagen
de un disco óptico y retomar esta imagen 2 años des-
pués, o aún 6 meses después y determinar en forma
muy confiable si existe deterioro de la condición, si
existe estabilidad o mejoría. Este podrá ser un gran
paso ya que los pacientes son manejados principal-
mente en base a la detección de cambios.
Utilizar imágenes para diagnosticar la exis-
tencia de glaucoma es más complejo ya que deben
ser considerados los patrones. Mientras que un críti-
co de arte puede instantáneamente distinguir entre
una pintura de Monet y una de Manet, las computa-
doras podrían no hacer esta diferenciación fácilmen-
te. No están todavía programadas para reconocer pa-
trones complejos.
En resumen, consideramos que los analiza-
dores del disco óptico y los aparatos de análisis de
imagen del nervio óptico no tienen utilidad actual-
mente en establecer si existe o no glaucoma. Si un
paciente no tiene capa de fibras izquierda, el analiza-
dor de capa de fibra nerviosa puede obviamente de-
cirnos que esta capa no existe. (Nota del Editor: El
oftalmólogo puede también decir esto utilizando el
oftalmosocopio con luz libre de rojo).Mucho antes de
esta etapa, sin embargo, este diagnóstico puede ser
fácilmente realizado con un oftalmoscopio. Desde el
punto de vista del diagnóstico, estos analizadores
tampoco son suficientemente sensitivos o específi-
cos. Sin embargo, pueden ser útiles en la detección
de cambios. Consideramos que serán de mayor utili-
dad en un futuro cercano.
Relación Copa/Disco
Aún en la centuria anterior, los atlas recono-
cidos como el publicado por Fornieger contenían di-
bujos parecidos a los publicados en HIGHLIGHTS.
La diferencia clave, sin embargo, es que aquellos di-
bujos iniciales fueron generados por la llamada téc-
nica análoga; no eran cuantitativos en ninguna forma.
Con la introducción de métodos más científicos en el
estudio de la medicina y en la práctica clínica se in-
trodujo la medición. Se hizo un gran paso hacia ade-
lante con la introducción del concepto de la relación
copa/disco primeramente establecido por Armaly,
quien estableció que el tamaño de la copa en compa-
ración con todo el disco era la clave principal. Enton-
ces se hizo evidente que ciertos tamaños de copa eran
hereditarios. Por ejemplo, en pacientes negros la re-
lación copa/disco tiende a ser más grande que en pa-
cientes blancos. Nuevos conocimientos acerca de la
medición del tamaño de la copa conducirá los estu-
dios a determinar en que forma se producen los cam-
bios.
En la actualidad no enseñamos a nuestros re-
sidentes a utilizar la relación copa/disco. De hecho,
estamos en desacuerdo con este término. Esto se de-
be a que se pierde mucho en la medición. Primero, la
relación copa/disco es difícil de determinar. Estudios
de Paul Lichter y otros han mostrado que los clínicos
no son particularmente buenos en la medición de la
relación copa/disco de una forma reproducible. Este
problema es menos severo cuando se comparan dos
21
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma
lecturas por los mismos oftalmólogos que dos lectu-
ras con diferentes oftalmólogos. En otras palabras, la
reproductibilidad intra-observador es más confiable
que la reproductibilidad inter-observador. La Fig. 1
muestra un disco con una relación copa /disco gran-
de. Sin embargo, podría no existir un defecto del
campo visual en este ojo. En contraste, la Fig. 9
muestra un disco con una relación copa/disco peque-
ña, pero es un disco enfermo que podría estar asocia-
do a pérdida marcada del campo visual.
Pero la relación copa/disco capta solamente
un aspecto particular del disco. Nuevos aparatos de
análisis de imágenes hacen un trabajo mucho más
22
Figura 9: Esta cabeza del nervio óptico muestra una rela-
ción copa/disco pequeña. Sin embargo, el disco es altamen-
te patológico, con una muesca que es característica del da-
ño glaucomatoso. La relación copa/disco en este caso po-
dría ser equívoca, mientras que la evaluación de la relación
disco/anillo podría resultar altamente reveladora.
completo en la evaluación de todo el perfil del disco.
Miden el ancho del anillo no solo en términos verti-
cales u horizontales sino en diferentes dimensiones.
Por ejemplo, pueden concluír que el anillo se está
volviendo más angosto entre las horas 5 y 6. Este
cambio, el cual podría no ser mostrado del todo en
un análisis de relación copa/disco, puede ser un sig-
no válido de deterioro por glaucoma. Y, por supues-
to, la relación copa disco también omite signos im-
portantes como los pits, muescas, hemorragias y sig-
nos de daño del disco que están relacionados con pa-
trones cambiantes.
Capítulo 4
AVANCES EN PRUEBAS DE CAMPO VISUAL
Las estrategias iniciales desarrolladas para
las pruebas automatizadas consumían demasiado
tiempo y, en ocasiones, tardaban más de 20 minutos
por ojo. Debido a esto, las pruebas algunas veces re-
sultaban fatigosas para el paciente y por lo tanto pro-
ducían respuestas poco confiables. El algoritmo más
viejo y comúnmente utilizado es el programa con-
vencional de umbral completo.
Aplicaciones Clínicas de
Nuevas Familias de Pruebas
Los algoritmos suecos de umbral interacti-
vo (SITA) (Humphrey Systems, Dublin, California)
son una nueva familia de algoritmos de prueba desa-
rrollados para reducir significativamente el tiempo
de la prueba de los algoritmos de umbral completo,
sin reducir la calidad de los resultados. Los estudios
clínicos en pacientes sanos y con glaucoma han de-
mostrado que las estrategias SITA son rápidas y lo-
gran la misma o mejor calidad de los programas de
umbral completo.
Recientemente, la perimetría automatizada
de onda corta (SWAP) (Humphrey Systems, Dublin,
California) ha mostrado potencial para la detección
temprana de defectos glaucomatosos del campo vi-
sual y una evaluación más sensitiva de la progresión
del mismo. La prueba utiliza un fondo amarillo bri-
llante con el estímulo en azul. La SWAP requiere de-
tección por los conos de onda corta y procesamiento
a través de las células ganglionares pequeñas biestra-
tificadas (amarillo-azul). Un obstáculo para la inter-
pretación de la prueba SWAP es la presencia de ma-
yor variabilidad a largo plazo en pacientes normales,
lo cual hace más difícil la diferenciación entre las
variaciones al azar y las verdaderas progresiones.
Dr. Joel S. Schuman,
Dr. Zinaria Y. Williams
(Nota del Editor: El Dr. Richard Parrish, Profesor
de Oftalmología de la Universidad de Miami y en el
Bascom Palmer Eye Institute enfatiza que el SITA-
Standard 24-2 ha reducido dramáticamente la canti-
dad de tiempo requerido en las pruebas iniciales de
campos visuales y se ha convertido en el examen
inicial convencional de campos visuales, utilizado en
el Bascom Palmer. Esencialmente ha reemplazado la
prueba 24-2 de umbral completo. Los pacientes
están muy satisfechos del corto período de tiempo
que requiere la prueba SITA-Standard.
El Dr. Parrish recomienda realizar la prueba
con el programa 10-2 si el campo visual se limita a
una isla central para evitar la pérdida de tiempo y la
frustación del paciente. La crítica inicial de que las
pruebas de campos visuales automatizadas eran
demasiado prolongados desde el punto de vista del
paciente era absolutamente válida. El ahorro de
tiempo también contribuye a mayor precisión ya que
el factor fatiga se reduce o elimina).
La tecnología de perimetría de doble fre-
cuencia (FDT) (Welch Allyn, Skaneateles, New
York, y Humphrey Systems, Dublín, California) pro-
vee un complemento útil a la prueba de perimetría
automatizada convencional y puede servir como eva-
luación inicial efectiva del campo visual para la de-
tección de pérdida de campo visual glaucomatosa.
La FDT aísla un sub-grupo de los mecanismos de las
células ganglionares de la retina en la vía magnoce-
lular (M-cell). Estas células ganglionares tienen fun-
ciones que son reconocidas como anómalas en casos
de glaucoma. Debido a su alta sensitividad y especi-
ficidad en la detección de defectos glaucomatosos
del campo visual, la FDT está actualmente empezan-
do a ser utilizada por su potencial de detección en
glaucoma.
23
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma
Papel del Electroretinograma
Multifocal (ERG)
Otros avances dirigidos a la detección tem-
prana de daño visual incluyen las pruebas electrofi-
siológicas. Esta técnica puede permitir la medición
objetiva y cuantitativa de la función de las células
ganglionares y del nervio óptico, y puede ser particu-
larmente útil en glaucoma. Debido a que el electrore-
tinograma convencional (ERG) graba una respuesta
global no específica de la retina, los detalles de los
cambios localizados en diferentes regiones de la reti-
na son muy difíciles de observar. El electroretinogra-
ma multifocal (mERG) tiene la capacidad de evaluar
respuestas retinales locales. E. Sutter y D. Tran deta-
llaron un método para grabar la mERG el cual permi-
Figura 1: Ilustración digital a color mostrando un mERG normal. Note la inclinación gradual desde la periferia hacia el pico central
alto, demostrando máxima sensibilidad a la luz.
24
te estimular independientemente diversas áreas reti-
nales de acuerdo a su secuencia binaria-m. El mERD
no es dependiente de la respuesta subjetiva del pa-
ciente y por lo tanto puede ser más sensitivo que la
perimetría automatizada convencional para la detec-
ción de los daños iniciales de la capa de células gan-
glionares.
La electroretinografía multifocal estimula si-
multáneamente 103 áreas de los 50 grados centrales
de la retina. No se requiere la respuesta del paciente;
un electrodo de lente de contacto detecta automática-
mente la sensitividad retinal. Las respuestas electro-
fisiológicas son organizadas geográficamente para
producir un mapa funcional de la retina, similar a las
pruebas de campo visual. La electroretinografía mul-
tifocal es una tecnología prometedora para la detec-
ción y progresión del glaucoma. La Figura 1 es una
 Capítulo 4: Avances en las Pruebas de Campos Visuales

Figura 2: mERG de un ojo con glaucoma avanzado. Existe una depresión generalizada, con un escotoma arqueado superior. El
mapa geográfico forma una valle (depresión) superior al pico que corresponde al escotoma arqueado superior.

ilustración digital a color que muestra un mERG
normal. Observe la inclinación gradual desde la peri-
feria hacia el pico central, demostrando máxima sen-
sitividad a la luz. La Figura 2 muestra un ojo con
glaucoma avanzado. Existe una depresión general,
con un escotoma arqueado superior. El mapa geográ-
fico forma un valle (depresión) superior al pico que
corresponde a un escotoma arqueado superior.
Significado de la Respuesta
Visual Evocada (VER o VEP)
El potencial visual cortical evocado (VECP,
también abreviado como VEP o VER para la respues-
ta visual evocada) es una señal eléctrica generada por
la corteza occipital visual en respuesta a la esti-
mulación de la retina ya sea por luces intermitentes
o por un estímulo en patrón. Actualmente el patrón
VEP es preferido sobre las luces intermitentes VEP
para la evaluación de las vías visuales, debido a su
mayor sensitividad en la detección de los defectos de
conducción axonal. La respuesta usualmente es evo-
cada con un patrón de "tablero de damas" en el cual
los cuadros blancos y negros se alternan a una fre-
cuencia de 2 a 10 veces por segundo (2 a 10 Hz). El
VEP es principalmente utilizado para identificar la
pérdida visual secundaria a enfermedades del nervio
óptico y vías visuales anteriores. Estudios recientes
de S. Graham y coautores dan demostrado correla-
ción entre el VEP y los defectos del campo visual,
pero se requiere realizar mucho más trabajo en esta
área antes de la adopción clínica de esta técnica.

25
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

LECTURAS SUGERIDAS

1. Boeglin RJ, Caprioli J, Zulauf M. Long-term fluctua-

tion of the visual field in glaucoma. Am J Ophthalmol
1992;113:396-400.

2. Chauhan BC, Drance SM, Douglas GR. The use of

visual field indices in detecting changes in the visual field
in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990;31(3):512-
520.

3. Chauhan BC and Johnson CA. Test-retest variability of

frequency-doubling perimetry and conventional perimetry
in glaucoma patients and normal subjects. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1999; 40:648-656.

4. Heijl A, Asman P. Pitfalls of automated perimetry in

glaucoma diagnosis. Curr Opin Ophthalmol
1995;6(2):46-51.

5. Nouri-Mahdavi K, Brigatti L, Weitzman M, Caprioli J.

Comparison of methods to detect visual field progression
in glaucoma. Ophthalmology 1997;104:1228-1236.

26
Capítulo 5
TOMOGRAFIA OPTICA (OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY-OCT)
y TOMOGRAFIA RETINAL
TOMOGRAFIA OPTICA
(OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY -OCT)
Prueba Objetiva para
Evaluación de la Capa de
Fibras Nerviosas
La tomografía óptica (OCT-por sus siglas en
inglés) es una tecnología novedosa y prometedora
que permite obtener una imagen precisa de cortes
seccionales del ojo. Proporciona una imagen de no-
contacto y no-invasiva de la capa de fibras nerviosas
(NFL -por sus siglas en inglés) y de la retina. La
OCT es un método para visualizar y cuantificar el
espesor de la capa de fibras nerviosas lo cual es muy
útil para el diagnóstico, evaluación y manejo de
glaucoma.
¿Qué es la OCT?
La OCT, fabricada por Humphrey Instru-
ments (Dublin, CA), es un instrumento no invasivo,
de no contacto, que permite obtener una imagen de
alta resolución, en cortes seccionales de la retina uti-
lizando luz. Similar a la tomografía computarizada
de barrido (CT), la cual utiliza rayos X, la resonan-
cia magnética (MR) la cual utiliza resonancia de giro
de electrones, y el ultrasonido modo B el cual utiliza
ondas de sonido, la OCT utiliza luz para realizar el
alineamiento óptico y formar la imagen, logrando
una mayor resolución que cualquier otra tecnología
de imagen en vivo. La OCT tiene una resolución lon-
gitudinal/axial en el ojo de aproximadamente 10 mi-
crones, con una resolución transversa del diámetro
del rayo del haz incidente de 20 micrones. Las me-
diciones del espesor de la NFL son obtenidas auto-
máticamente por medio de un algoritmo computari-
Dr. Joel S. Schuman,
Dr. Zinaria Y. Williams
zado que busca los cambios característicos en la re-
flectividad observada en los haces retinales superfi-
ciales y profundos. En aproximadamente 1 segundo
de tiempo real, la imagen aparece en un monitor de
computadora en colores falsos, mostrando la mi-
croestructura tisular que aparece de forma muy simi-
lar a una sección histológica (Fig. 1-C).
Debido a que la OCT es basada en interfero-
metría de rayos infrarrojos-cercanos, no se afecta por
el eje axial, la refracción, o por el grado de esclerosis
nuclear; sin embargo una catarata subcapsular poste-
rior o capsular densa puede limitar la capacidad para
realizar la OCT. La OCT requiere un diámetro pupi-
lar de al menos 3 mm, y por ello puede estar indica-
da la dilatación en algunos pacientes.
¿Por qué es Importante la
Capa de Fibras Nerviosas?
Se ha demostrado que el adelgazamiento de
la capa de fibras nerviosas es el indicador más sensi-
tivo de daño glaucomatoso, precediendo tanto a la
pérdida del campo visual como a los cambios detec-
tables en la apariencia del nervio óptico. En muchos
casos la pérdida del campo visual y los cambios ca-
racterísticos en la cabeza del nervio óptico pueden no
ser detectados aún cuando se hayan perdido el 50%
de las fibras nerviosas.
El espesor de la NFL es medido por la OCT
demostrando un alto grado de correlación con los de-
fectos del campo visual del Humphrey 24-2. Schu-
man et al, han demostrado que los ojos glaucomato-
sos tienen un adelgazamiento significativo de la NFL
por OCT al ser comparados con ojos normales, parti-
27
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

cularmente en el cuadrante inferior. El aumento de la do pérdida de campo visual inminente. En su base,

relación copa disco y el anillo neuroretinal han de-
mostrado estar correlacionados con el espesor de la
NFL. De forma interesante, la OCT también ha de-
mostrado adelgazamiento de la NFL con el avance de
la edad aún en ojos sanos. La OCT también ofrece la
medición cuantitativa y reproducible del espesor ma-
cular. R. Zeimer y coautores han demostrado que
existe una gran pérdida del espesor retinal en el polo
posterior de pacientes con glaucoma. Su hipótesis es
que el glaucoma puede ser medido a través de la eva-
luación del espesor macular apoyado en los estudios
preliminares de OCT.
Una reducción en el espesor de la NFL de so-
lo 10 a 20 micrones puede ser significativa, indican-
es la muerte de la célula ganglionar la que produce
la pérdida de la visión en el glaucoma. Los cambios
en la cabeza del nervio óptico reflejan la atrofia de
estas células. Los axones de estas células son menos
compactos en la capa de fibras nerviosas que en la
cabeza del nervio óptico y por lo tanto más fáciles de
evaluar. La utilidad de la OCT en la evaluación del
adelgazamiento de la NFL es importante en la eva-
luación del proceso patológico del glaucoma.
Interpretación de la OCT
El espesor de la capa de fibras nerviosas
es medido en un diámetro circular de 3.4mm alrede-

Figura 1A: Fotografía a color de una cabeza normal del nervio óptico.

28
 Capítulo 5: Tomografía Optica y Tomografía Retinal

dor del nervio óptico. La Figura 1-A muestra una

fotografía estereoscópica a todo color de una cabeza
del nervio óptico normal y la Fig. 1-B muestra el
campo visual, el cual es completo.

Figura 1B: Campo visual SITA 24-2 completo del ojo mostrado en la Figura 1A.

29
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

La OCT se muestra en la Fig. 1-C. La tomografía de el barrido circular de la OCT en la Fig. 1-C. En ojos
la NFL es representada por la capa más superficial , normales, la NFL es más gruesa superior e inferior-
rojo reflectante. Las mediciones numéricas NFL de mente y más delgada en el lado temporal, como se
cada hora del reloj y de cada cuadrante son vistas en espera.

Figura 1C: Tomografía Optica (OCT) del ojo mostrado en la Figura 1A. La capa más anterior rojo reflectante
representa la NFL en la OCT. Las mediciones cuantitativas de la NFL en general y de cada cuadrante y cada hora del
reloj se muestran en la OCT circunpapilar en la Fig. 1C. En ojos normales, la NFL es más gruesa superiormente e
inferiormente y más delgada temporalmente, como es de esperar.

30
 Capítulo 5: Tomografía Optica y Tomografía Retinal

En la Fig. 1-D un barrido de la OCT macular ilustra la presencia de un proceso patológico como el glau-
el espesor macular normal. Las áreas de adelgaza- coma.
miento en el anillo que rodea la fovea puede indicar

Figura 1D: Barrido macular OCT del ojo mostrado en la Figura 1A ilustrando un espesor macular normal. Las
áreas de adelgazamiento en el anillo alrededor de la fovea pueden indicar la presencia de un proceso patológi-
co como glaucoma.

31
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

Una base de datos normativa está creándose
en la actualidad; sin embargo, los hallazgos de la
OCT a la fecha indican que el promedio normal del
espesor de la NFL es de 105 + 18 micrones utilizan-
do el instrumento comercial de OCT.
El disco óptico de un ojo con glaucoma ini-
cial se muestra en la Fig. 2-A.
El campo visual muestra un escotoma ar-
queado inferior (Fig. 2-B).

Figura 2A: Disco óptico de un ojo con glaucoma inicial.

32
 Capítulo 5: Tomografía Optica y Tomografía Retinal

Figura 2B: El campo visual SWAP 24-2 (Perimetría Automatizada de Longitud de Onda Corta) del
ojo ilustrado en la Figura 2A muestra un escotoma arqueado inferior.

33
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

La OCT muestra además un adelgaza-

miento localizado de la NFL superotemporal
(Fig. 2-C).

Figura 2C: La OCT del ojo mostrado en la Figura 2A muestra adelgazamiento localizado de la NFL superotemporal-
mente, correspondiendo con el escotoma arqueado inferior.

34
 Capítulo 5: Tomografía Optica y Tomografía Retinal

El glaucoma avanzado presenta una atenua- óptico en la Fig. 3-A muestra una excavación avan-
ción generalizada de la NFL. La fotografía del nervio zada con pérdida severa del campo visual (Fig. 3-B).

Figura 3A: Fotografía de un nervio óptico mostrando excavación avanzada

correspondiente a la anomalía del campo visual mostrado en la Figura 3B.

35
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

Figura 3B: Campo visual SITA 10-2 del ojo mostrado en la Figura 3A mostrando la severa pérdida
de campo visual correspondiente.

36
 Capítulo 5: Tomografía Optica y Tomografía Retinal

La OCT en la Fig. 3-C muestra un adelgazamiento
difuso de la NFL pero más pronunciado inferiormen-
te lo cuales corresponde con los cambios del campo
visual.
En esencia, la tomografía óptica proporciona
una imagen de diversas secciones retinales y la me-
dición cuantitativa y objetiva del espesor de la NFL
(Figs. 1-C, 2-D, 3-C). Una vez se desarrolle una ba-
se normativa, la OCT puede ayudar a diferenciar en-
tre los ojos normales y glaucomatosos en la misma
forma que la perimetría automatizada, pero con una
sensitividad y especificidad mucho mayores. Actual-
mente, la OCT proporciona al clínico mediciones
objetivas de la NFL resaltando los déficits focales y
difusos. La OCT puede ser útil para el seguimiento
de pacientes individuales para determinar si existe
adelgazamiento de la NFL y si aumenta con el tiem-
po. Puede ser una herramienta muy útil en el moni-
toreo de la progresión del glaucoma.

Figura 3C: OCT mostrando adelgazamiento difuso de la NFL, más pronunciada inferiormente en el área corres-
pondiente al cambio en el campo visual.

37
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

Tomografía Retinal

38
 Capítulo 5: Tomografía Optica y Tomografía Retinal
TOMOGRAFIA RETINAL
La tomografía retinal es una tecnología nue-
va que produce y analiza imágenes tri-dimensionales
del segmento posterior y es particularmente útil en la
producción de imágenes tri-dimensionales de la ca-
beza del nervio óptico. Un análisis computarizado
de esta información provee objetivos estimados del
área de la cabeza del nervio óptico y de la copa, rela-
ción copa disco horizontal y vertical el área del ani-
llo, el área de la relación copa-disco, volumen del
anillo, la profundidad promedio y máxima de la copa
y la imagen tri-dimensional de la copa. Las lecturas
de cada paciente son comparadas electrónicamente
con los resultados de ojos normales y la impresión de
dichos resultados indica si las lecturas están dentro
de límites normales (Fig. 4A-4D) o fuera de ellos.
(Fig. 5A-5D). Las lecturas también son presentadas
gráficamente. El instrumento también es capaz de
estimar el espesor promedio de la capa de fibras ner-
viosas a lo largo del área expuesta al haz del láser pe-
ro existe una amplia sobreimposición entre los pará-
metros normales y patológicos en el espesor de la ca-
pa de fibras nerviosas. Por esta razón, la tomografía
retinal no es una medida tan útil del espesor de la ca-
pa de fibras nerviosas comparada con los resultados
obtenidos con la tomografía óptica.
El tomógrafo retinal es un oftalmoscopio
confocal. En oftalmoscopía confocal, múltiples cor-
tes ópticos son tomados de la retina por el barrido del
láser, (utilizando un láser diodo de 670 nm) constru-
yendo una imagen tri-dimensional por el uso de un
programa especial de la computadora. Esta imagen es
proyectada en una pantalla de computadora y puede
ser impresa en papel para ser almacenada en la carti-
lla del paciente.
Los parámetros más importantes son la rela-
ción copa disco horizontal y vertical y la relación del
área copa disco. Ambas relaciones dan una medición
objetiva del tamaño de la copa en relación al tamaño
del disco. Los resultados disponibles para esta prue-
ba implican una gran sobreimposición entre los lími-
tes superiores de la normalidad y los límites inferio-
res de patología, de tal forma que puede ser difícil
interpretar una medida individual en un paciente in-
dividual si la medida está en el límite de la normali-
dad. Sin embargo, en cualquier paciente, las tomo-
grafías retinales seriadas son de valor extremo para
la determinación de la progresión del área de la copa
en relación al área del disco en un paciente determi-
nado. La prueba es fácil de realizar y toma poco
tiempo. No requiere dilatación pupilar. La desventa-
ja principal es el alto costo del instrumento, lo cual
hace difícil su adquisición y operación por un oftal-
mólogo en forma individual. Se espera que, con el
tiempo, el costo será más accesible, y la tomografía
retinal se convertirá en una parte esencial del estudio
clínico de la evaluación y monitoreo del nervio ópti-
co.
39
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

En tomografía retinal el disco es verde y la copa es roja.

Figura 4A (Ojo Derecho): Tomografía retinal del ojo izquierdo y derecho de un paciente con relación copa disco nor-
mal. El área del disco tiene color verde y la copa roja. La copa de fibras nerviosas retinales tiene un espesor normal,
mayor de 100 micrones.

40
 Capítulo 5: Tomografía Optica y Tomografía Retinal

Figura 4B (Ojo Izquierdo)

41
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

Figura 4C (Ojo Derecho): Campo visual Humphrey derecho e izquierdo del mismo paciente de la Figura 4A-B. Los
campos visuales son normales.

42
 Capítulo 5: Tomografía Optica y Tomografía Retinal

Figura 4D (Ojo Izquierdo)

43
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

Figura 5A (Ojo Derecho): Tomografía retinal derecha e izquierda de un paciente con relación copa disco fuera de lími-
tes normales (relación >0.6). La capa de fibras nerviosas (NFL) no es normalmente adelgazada (la NFL mide más de 100
micrones) pero la NFL está adelgazada en el ojo con una relación copa disco aumentada (ojo derecho) como se podría es-
perar. La tomografía retinal no es una medición precisa del espesor de la NFL como la OCT.

44
 Capítulo 5: Tomografía Optica y Tomografía Retinal

Figura 5B (Ojo Izquierdo)

45
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

Figura 5C (Ojo Derecho): Campos visuales Humphrey derecho e izquierdo del mismo paciente de la
Fig. 5A-B. El ojo derecho tiene la relación copa disco aumentada y un defecto del campo visual más
extenso. Los campos visuales derecho e izquierdo están dentro de límites normales.

46
 Capítulo 5: Tomografía Optica y Tomografía Retinal

Figura 5D (Ojo Izquierdo)

47
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

Lecturas Sugeridas

1. American Academy of Ophthalmology. Optic Nerve
Head and Nerve Fiber Layer Analysis. Ophthalmology,
1999; 106:1414-1424.
2. Drexler W, Morgner U, Ghanta RK, Kärtner FX,
Schuman JS, Fujimoto JG: Ultrahigh resolution oph-
thalmic optical coherence tomography. Nature Medicine
2001; 7(4): 502-507.
3. Kim J and Schuman JS: Imaging of the Optic Nerve
Head and Nerve Fiber Layer in Glaucoma.
Ophthalmology Clinics of North America 2000;
13(3):383-406.
5. Schuman JS, Hee MR, Puliafito CA, et al.:
Quantification of nerve fiber layer thickness in normal and
glaucomatous eyes using optical coherence tomography:
A pilot study. Arch Ophthalmol 1995; 113:586-596.
6. Imaging in Glaucoma. Schuman JS, ed. Slack, Inc,
Thorofare, New Jersey, 1997.
Zeimer R, Zou S, Quigley H, Jampel H: Quantitative
detection of glaucomatous damage at the posterior pole by
retinal thickness mapping: a pilot study. Ophthalmology
1998. 105:224-231.

4. The Shape of Glaucoma. Lemij H and Schuman JS,

eds. Kugler Publications, The Netherlands, 2000.
Quigley HA, Miller NR, and George T.: Clinical evalua-
tion of nerve fiber layer atrophy as an indicator of glauco-
matous optic nerve damage. Arch Ophthalmol, 1980;
98:1564-1571.

48
Capítulo 6
ULTRASONIDO VHF EN LA
EVALUACION DEL GLAUCOMA
Dr. D. Jackson Coleman

El advenimiento de novedosa tecnología de
transductores la cual facilita la evaluación del seg-
mento anterior del ojo utilizando ultrasonido de muy
alta frecuencia, ha permitido que esta área, por lo ge-
neral oculta, sea evaluada con más detalles permi-
tiendo además la obtención de una imagen. Esta tec-
nología es una herramienta adicional en la evalua-
ción de los pacientes con glaucoma. Charles Pavlin,
quien desarrolló junto a Stuart Foster el primer apa-
rato comercialmente disponible con un rango de fre-
cuencias muy altas (VHF) entre 50-80 MHz, denomi-
nó esta técnica como Biomicroscopía Ultrasónica o
UBM. Este término es usado por lo general para re-
ferirse al aparato de ultrasonido comercial que es uti-
lizado para los exámenes de ultrasonido VHF. Nues-
tro aparato propio para ultrasonido VHF, desarrolla-
do en Cornell University Medical College en cola-
boración con el Riverside Research Institute, produ-
ce una calidad de imagen similar pero con un área de
barrido mayor (Figura 1) y la recolección de la infor-
mación digital de frecuencia de radio permite varias
ventajas en análisis computacional incluyendo el ma-
peo 3-D, la tipificación tisular acústica (ATT), y los
escatogramas pseudo-coloreados. Estas imágenes se-
rán utilizadas para ilustrar este artículo, demostrando
algunos usos de esta técnica, particularmente en el
ojo glaucomatoso.

Figura 1 (Arco Normal):

El ultrasonido VHF muestra tanto las dimensiones
de las capas corneales como las del segmento anterior.
La exactitud en la medición de la capa corneal puede
aproximarse a 1 micrón para el grosor corneal y aproximada-
mente 20 micrones para el segmento anterior, dependiendo del
número de pixeles usados.

49
 SECCION I -Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma
Las características anatómicas del cuerpo ci-
liar, iris y cristalino demostrables a 50 MHz, por lo
general son visualizadas a una profundidad tisular de
aproximadamente 6mm. Frecuencias más altas ofre-
cen una mejor resolución pero proporcionalmente
menos profundidad. Por ejemplo, a 100 MHz solo se
pueden visualizar 2mm de profundidad. Con el VHF,
Figura 3 (Iris en Meseta):
En el iris en meseta, puede verse la relación del
iris con el cuerpo ciliar y cristalino así como el ángulo
córneo-escleral y los procesos ciliares mostrados con una
localización anterior. En la figura izquierda se observa
una gran área de contacto entre la cápsula del cristalino y
el iris.
50
es posible visualizar muy bien el iris con una reflec-
tividad particularmente buena de la melanina en el
epitelio pigmentario. El ángulo puede ser visualizado
y generalmente puede ser delimitado el canal de Sch-
lemm (Figura 2). Diferentes condiciones anatómicas
tales como el iris en meseta (plateau) (Figura 3) y las
concavidades o variaciones del iris en el glaucoma
Figura 2 (Angulo Normal):
Se muestra con excelente detalle anatómico
el cuerpo ciliar, el iris, el ángulo, la esclera adyacente
y la córnea. Tenga presente que la imagen total en el
ultrasonido B es anamórfica ya que la dimensión a lo
largo del trayecto del ultrasonido depende en la veloci-
dad del sonido mientras que el eje ortogonal depende
del movimiento y geometría del haz.
 Capítulo 6: Ultrasonido VHF en la Evaluación del Glaucoma

pigmentario (Figura 4) pueden ser demostrables

pudiendo además ser evaluados los efectos del ejer-
cicio, drogas, luz o cirugía. El bloqueo pupilar
(Figura 5) se ve como una protrusión del iris hacia
adelante y pueden ser identificadas las adherencias o
formaciones quísticas. La eficacia quirúrgica puede
ser demostrada en las iridotomías y en los procedi-
mientos filtrantes (Figura 6). También pueden ser
evaluadas las complicaciones como la hipotonía per-

Figura 4 (Glaucoma Pigmentario):

Con el ultrasonido VHF, el iris muestra flexibilidad

en los barridos sucesivos y la deposición del pigmento en la
zónula puede realzar la imagen zonular en el glaucoma pig-
mentario.

Figura 5 (Bloqueo Pupilar):

En el glaucoma por bloqueo pupilar, pueden ser fá-
cilmente observados el desplazamiento del iris hacia adelante y
las adherencias al cristalino. El área retro-iridiana puede ser
claramente identificada buscando otra posible patología.
Figura 6 (Vesícula):
Los barridos VHF de una vesícula filtrante muestran
el espacio de la vesícula así como posibles cambios anatómicos
de la esclera adyacente la cual puede incluir cambios hipotóni-
cos por la separación del cuerpo ciliar y la esclera tal como se
muestra en esta figura (flecha).

51
 SECCION I -Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

sistente (Figura 7) mediante una posible separación
entre el cuerpo ciliar y la esclera. Además pueden
ser demostrados la posición y el grado de esta se-
paración, así como la posible tracción írido o vítreo-
ciliar, lo cual es muy útil en el manejo quirúrgico.
Ciertas intervenciones quirúrgicas tales co-
mo la colocación de un tubo de Molteno (Figura 8)
pueden ser claramente delimitadas mediante ultraso-
nidos B seriados. Adicionalmente pueden ser estu-
diadas condiciones traumáticas y los cuerpos extra-
ños (Figura 9) o las inducidas quirúrgicamente co-

Figura 7 (Hipotonía):

En esta figura la hipotonía es claramente de-

mostrada por la separación del cuerpo ciliar y la esclera.
Pueden ser identificadas diferentes formas de tracción, ta-
les como 1) membranas vitreo-ciliares o irido-ciliares, o
2) diálisis irido-ciliar o 3) perforaciones esclerales.

Figura 8 (Tubo de Molteno): Figura 9 (Cuerpo Extraño):

Un tubo de Molteno colocado en la cámara anterior y
a través del espacio subconjuntival puede ser delimitado y su lo-
calización identificada aunque la visualización sea inadecuada
con las técnicas convencionales.
Se puede ver un cuerpo extraño intraocular alojado en
el ecuador del cristalino mientras que un barrido adyacente
muestra una apariencia ciliar y anatomía del cristalino normales.
Esta sección seriada es útil no solo para localizar cuerpos extra-
ños en áreas ocultas sino también para demostrar el tamaño re-
lativo evaluando la separación del barrido.

52
 Capítulo 6: Ultrasonido VHF en la Evaluación del Glaucoma

mo la colocación de un lente intraocular. Puede ser
identificada y tratada la posición de las asas, que es
una fuente importante de complicaciones persisten-
tes, ya sea por erosión del cuerpo ciliar produciendo
dolor y hemorragia, o por estar dobladas sobre el
iris, causando un glaucoma pigmentario, (Figura 10).
La reconstrucción tridimensional asistida por
computadora puede ser de ayuda adicional al demos-
trar el grado y tipo de variación anatómica. Con téc-
nicas de reconstrucción, pueden ser coloreadas áreas
de continuidad tisular o cuerpos extraños para permi-
tir una verdadera evaluación y perspectiva 3 -dimen-
sional .
Los tumores del iris y del cuerpo ciliar
(Figura 11) o lesiones similares como los quistes
(Figura 12) o remanentes del cristalino, pueden ser

Figura 10 (Glaucoma Pigmentario):

Esta figura muestra un lente intraocular con un asa

blanda extruída y doblada sobre el mismo (flecha). Esto no solo
permite que el lente se desplace hacia el asa, sino que se des-
prenda pigmento causando así un glaucoma pigmentario.

Figura 11 (Tumor 3-D): Figura 12 (Quiste Ciliar):

Se muestra un tumor de cuerpo ciliar en una sola sec- Los cambios quísticos que simulan un tumor de cuer-
ción (arriba izquierda) con presentación 3-D abajo a la izquier- po ciliar pueden ser fácilmente identificados y seguidos por po-
da (flecha). El volumen del tumor puede ser correctamente me- sibles cambios progresivos.
dido dentro de aproximadamente un 4%. Se puede realizar una
tipificación del tumor y pueden utilizarse las concentraciones
del escatograma para monitorizar los efectos de la braquiterapia
y/o hipertermia.

53
 SECCION I -Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

satisfactoriamente evaluados con el ultrasonidoVHF.
Es posible efectuar el seguimiento de la regresión del
tumor post-radiación estudiando la concentración y
localización con el escatograma.
De igual manera, las características del teji-
do generadas por la computadora y sus propiedades
sub-resolutivas pueden ser utilizadas para identificar
cambios tisulares observados en el cuerpo ciliar de-
bido al efecto de agentes farmacológicos como los
mióticos y midriáticos (Figura 13). El flujo vascular
en los vasos pequeños y capilares son actualmente
áreas bajo investigación con el fin de estudiar los
efectos inducidos en el cuerpo ciliar tanto por los fár-
macos como por las enfermedades isquémicas.

Figura 13 (Pseudo-Color):

Identificación del escatograma en el cuerpo ciliar y el mapeo a través de animación de pseudo-

color permite que puedan ser estudiados los efectos de agentes farmacológicos o efectos fisiológicos tales
como la acomodación o cambios temporales como el envejecimiento.

54
Capítulo 7
PRUEBAS GENETICAS Y UNA
PERSPECTIVA MOLECULAR DEL GLAUCOMA
Nuevos Conocimientos en la Compresión de los Mecanismos del Glaucoma
Los aspectos hereditarios en el glaucoma
fueron reconocidos hace más de 150 años (1-3) pero
solo en la última década han sido utilizados como
una herramienta para entender mejor la base molecu-
lar de la enfermedad. El determinar la base genética
del glaucoma ha sido más difícil de lo que se antici-
paba, pero está proporcionando novedades sobre los
mecanismos subyacentes. Las dificultades se deben
al hecho de que existen muchos genes involucrados
en el glaucoma (heterogeneidad genética) y las ca-
racterísticas clínicas diferenciales pueden ser sutiles
y mostrar algún grado de sobreimposición (expresión
variable). Sin embargo, el diagnóstico molecular
pronto se va a convertir en una herramienta de diag-
nóstico temprano y mejor manejo de la enfermedad.
Este artículo resalta los avances recientes en
la investigación genética del glaucoma y demuestra
la implicación de estos descubrimientos para el ma-
nejo potencial de pacientes con glaucoma.
A medida que se acumula información, se es-
tá desarrollando una nueva nomenclatura y se está
proponiendo una nueva clasificación del glaucoma
(Tabla 1). El enunciado "GLC1" se refiere a desórde-
nes de ángulo abierto, "GLC2" se refiere a glaucoma
de ángulo cerrado y "GLC3" se refiere a formas con-
génitas de glaucoma. Cada "subconjunto genético"
nuevo caracterizado es designado en el orden alfa-
bético en el cual son identificados. Por ejemplo,
"GLC1A" se refiere a un glaucoma de ángulo abier-
to mapeado en el cromosoma 1q25, el cual general-
Dr. Andrea Vincent
Dr. Elise Heon
Dr. Graham Trope
mente se trata del glaucoma juvenil de ángulo abier-
to (ver abajo).
Glaucoma Juvenil de Angulo
Abierto y Primario (JOAG y
POAG)
El glaucoma juvenil de ángulo abierto
(JOAG-por sus siglas en inglés) ha sido un punto
principal de enfoque de la investigación genética del
glaucoma en los últimos años ya que el patrón de he-
rencia pudo conocerse y estudiar las familias afecta-
das con la enfermedad. La temprana edad de apari-
ción de esta condición y su herencia dominante ha
ayudado con la identificación del primer gen del
glaucoma de ángulo abierto (MYOC).
En 1993, Sheffield y col. identificaron la pri-
mera localización genética (locus) de un gen JOAG
en un estudio de una familia grande de Norte Améri-
ca afectada con glaucoma juvenil (4). Este locus, al
cual denominamos GLC1A, se ha confirmado por di-
ferentes grupos, que está asociado con un fenotipo de
glaucoma de ángulo abierto con edad de aparición
variable ( expresión variable) (5-8). En 1997, Stone y
col. identificaron mutaciones en el gen miocilina
(símbolo del gen MYOC) en el locus GLC1A (Figu-
ra 1) en pacientes con JOAG (9). La proteína mioci-
lina se identificó primero en células de la malla tra-
55
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

56
 Capítulo 7: Pruebas Genéticas y una Perspectiva Molecular del Glaucoma
Figura 1
Ideograma del cromosoma 1 con locali-
zación de MYOC. MYOC tiene 3 exones con las
mutaciones concentradad en los exones 1 y 3.
becular cuando fueron inducidos altos niveles tanto
de mRNA como de proteínas por la administración
de dexametasona(10), por lo tanto, a este gen se le de-
nominó inicialmente TIGR (Trabecular-meshwork-
Induced-Glucocorticoid-Response protein). El nom-
bre de miocilina fue escogido por el Comité del Ge-
noma Humano para referirse a este gen del glauco-
ma en el locus GLC1A, así que el término TIGR ya
no se usa.
En los ojos normales, el MYOC mRNA
es expresado en el iris, cuerpo ciliar y malla trabecu-
lar (11-13), así como en las células fotorreceptoras re-
tinianas (14) y cabeza del nervio óptico (15). A pesar
de un intenso esfuerzo de investigación, la importan-
cia biológica de la proteína miocilina mutante y su
papel en la fisiopatología del glaucoma aún no es cla-
ro. Una teoría es que el impedimento para el flujo de
salida ocurre a nivel de la malla trabecular. Esta teo-
ría se corrobora mediante la perfusión de la malla tra-
becular con proteína recombinante mutante, lo cual
resulta en un aumento en la resistencia de salida (16),
y las proteínas miocilinas mutantes tienen reducción
de la solubilidad in vitro en comparación con las pro-
teínas normales (17). Sin embargo, aún falta por ser
definida la causa verdadera de pérdida de la función
visual relacionada con el glaucoma en estos casos.
Estudios recientes estiman que mutaciones
MYOC se encuentran en 3.4- 5% de glaucomas de
ángulo abierto esporádico del adulto y en el 8-10%
de casos familiares de JOAG (18-21). Un estudio
grande de 1703 pacientes con glaucoma de 5 pobla-
ciones diferentes demostró que la frecuencia total de
mutaciones miocilina (2-4%) fue similar en todas las
poblaciones (19).
La expresividad variable de los fenotipos re-
lacionados con GLC1A es significativa y puede pre-
sentarse en el glaucoma juvenil hasta en el típico
POAG de aparición tardía, asociada con grados va-
riables de severidad, porcentaje de progresión y pre-
sión intraocular (IOP). Esta expresión variable de
MYOC, la cual puede ser observada en una familia,
está influenciada por factores aún no identificados.
Ciertas mutaciones MYOC están asociadas con cier-
tos cuadros clínicos característicos (correlación feno-
tipo-genotipo). Un ejemplo es la mutación Gln368S-
top, la mutación más común en todas las poblacio-
nes, la cual está asociada con una mayor edad de apa-
rición y menor elevación de la IOP que la mutación
Pro370Leu, la cual está asociada con aparición de la
enfermedad antes de los 20 años y una IOP promedio
de 45 mmHg. El objetivo final de este trabajo es di-
señar eventualmente ensayos terapéuticos dirigidos
específicamente a mutaciones MYOC que optimicen
el tratamiento.
Debido a que las mutaciones MYOC son
identificadas solo en un 8-10% de casos familiares
con JOAG, esto sugiere heterogeneidad genética, por
ejemplo, fenotipos similares tienen diferentes causas
57
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma
genéticas determinantes. Algunos pedigríes con
JOAG autosómico dominante no han sido ligados al
locus GLC1A o algún otro locus de glaucoma (22,23).
Estos hallazgos indican que aún hay más genes
JOAG que deben ser identificados.
Glaucoma de Angulo Abierto
Primario en el Adulto
El glaucoma de ángulo abierto primario en el
adulto (POAG o GOAG), la forma más común de
glaucoma, tiende a tener un inicio más tardío y una
progresión menos agresiva de la enfermedad, de lo
que se observa en el JOAG. Sin embargo, estudios
genéticos han mostrado que POAG y JOAG no son
realmente dos enfermedades distintas ya que en algu-
nos casos comparten un mismo defecto genético de-
terminado. Como se explicó anteriormente, algunos
pedigrí JOAG autosómicos dominantes ligados al lo-
cus GLC1A contienen individuos con un fenotipo
POAG típico.
La prevalencia de mutaciones MYOC en una
población POAG (3.4-5%) aunado a la prevalencia
de glaucoma en la población general, sugiere que
mutaciones en el gen GLC1A pueden causar glauco-
ma en hasta cien mil norteamericanos. Esto haría al
glaucoma relacionado con el GLC1A una de las for-
mas más reconocibles de ceguera (9).
Existe actualmente evidencia contundente
indicando que varios otros genes contribuyen al
POAG. Se ha identificado otro locus para POAG en
el cromosoma 2cen-q13 (GLC1B), 3q21-q24
(GLC1C), 8q23 (GLC1D), 10p15-p14 (GLC1E) y
7q35-36 (GLC1F) 20 (Tabla1). Los fenotipos varia-
bles también están asociados con estos locus. Varias
familias con ligamiento al locus GLC1B se caracteri-
zaron por un glaucoma con presión normal a mode-
rada manifestándose en la quinta década (24). La gran
familia americana ligada a GLC1C tuvo glaucoma
58
caracterizado por un diagnóstico antes de los 50
años, IOP en los 20 medios y nervio óptico glauco-
matoso asociado y/o cambios en el campo visual (25).
El fenotipo GLC1D presenta severidad variable
mientras que el GLC1E estuvo asociado con glauco-
ma de presión normal. Aparentemente el glaucoma
GLC1F es la variante de POAG común. Por lo tanto,
POAG de presión alta y baja muestra heterogeneidad
genética. La identificación de los genes GLC1F pro-
veerá una oportunidad para detección de pacientes
con alto riesgo permitiendo así el uso óptimo de tera-
pias actuales y un mejor entendimiento del proceso
de la enfermedad mencionado.
Aunque grandes familias afectadas con
POAG son difíciles de enlistar, la herencia es clara-
mente documentada y un enfoque diferente usando
pares de individuos afectados está teniendo éxito en
la identificación del nuevos locus de glaucoma. El
aspecto negativo de este enfoque es que se requiere
de un gran número de pares para que el amplio espec-
tro del genoma cobre relevancia estadística. Este en-
foque ha señalado recientemente locus potenciales en
los cromosomas 2,14,17q y 19 (26).
Para que estos genes puedan ser identifica-
dos, se necesita enlistar y analizar más familias con
una historia genética de glaucoma. Existe la oportu-
nidad hoy en día para que el clínico contribuya a la
identificación de más genes de glaucoma mediante la
identificación de grandes familias y compartiendo
estas familias con científicos involucrados en este ti-
po de investigación.
Otras formas de Glaucoma
de Angulo Abierto
El síndrome de Nail-patella es un desorden
autosómico dominante raro que se caracteriza por un
grado variable de displasia en uñas y huesos y que ha
sido asociado con glaucoma de ángulo abierto en
 Capítulo 7: Pruebas Genéticas y una Perspectiva Molecular del Glaucoma
31% de los casos estudiados. La edad de aparición de
estos casos fue muy variable oscilando entre los 18 y
40 años. Después de enlaces de 2 pedigrís al cromo-
soma 9q34, mutaciones en el gen LMX1B, un factor
de transcripción, fueron encontrados segregándose
con esta enfermedad en 4 familias (27,28). El papel de
LMX1B en el POAG aislado requiere de mayor in-
vestigación.
También hay evidencia de una contribución
genética para el glaucoma pseudoexfoliativo, con do-
cumentación de transmisión materna en algunos pe-
digrís (29) pero aún falta identificar el locus genético.
Síndrome de Dispersión
Pigmentaria y Glaucoma
Pigmentario
Estudios de familias sugieren que un factor
hereditario dominante juega un papel en el glaucoma
pigmentario y/o síndrome de dispersión pigmenta-
ria (PDS) (30,31). Veinte a cincuenta por ciento de in-
dividuos con PDS tienen riesgo de desarrollar glau-
coma (32,33). A pesar que la expresividad variable de
esta condición hace que el estudio familiar sea difí-
cil, el análisis de enlazamiento de los pedigrís afecta-
dos ha excluido el rol de MYOC en el PDS (23,34).
Dos locus para PDS han sido trazados al cromoso-
ma 7q35-q36 en 4 pedigrís afectados autosómica-
mente dominantes(35) y al cromosoma 18q11-21(36)
(Tabla 1). Aunque se ha desarrollado un modelo de
ratón para PDS (37,38) y se ha identificado un locus
(ipd), todavía no se han demostrado mutaciones en
algún gen. Análisis de más familias ayudará a definir
mejor el locus humano identificado y el grado de he-
terogeneidad genética de esta enfermedad. Se necesi-
ta de pruebas futuras moleculares para esta condi-
ción, especialmente en familias grandes.
Implicaciones
La importancia de identificar individuos con
riesgo de desarrollar glaucoma antes que ocurra daño
al nervio óptico nunca es demasiado enfatizado, ya
que este daño por lo general es irreversible. El análi-
sis del gen MYOC es un primer paso en la identifica-
ción de los pacientes con riesgo de desarrollar esta
forma de pérdida visual relacionada con glaucoma.
Este enfoque genético permitirá un seguimiento se-
lectivo de aquellos con riesgo de desarrollar la enfer-
medad y el inicio más temprano de una terapia indi-
vidualizada.
Glaucoma Congénito
Los pacientes con glaucoma congénito por lo
general se presentan durante el primer año frecuente-
mente con la tríada de epífora, blefaroespasmo y fo-
tofobia. El edema corneal bilateral y las estrías de
Haab son hallazgos típicos relacionados con el au-
mento en la presión intraocular. Se puede desarrollar
megalocórnea y buoftalmos si no se controla la pre-
sión (39) . Cuando se hereda , el patrón usualmente es
autosómico recesivo. Se han asociado varias anoma-
lías cromosómicas con esta condición(40) pero solo
hasta hace poco se localizaron los primeros genes
congénitos relacionados con el glaucoma. Sarfarazi
y col. (1995) estudiaron 17 familias de Turquía y Ca-
nadá con glaucoma congénito autosómico recesi-
vo (41) e identificaron el primer locus de la enferme-
dad de glaucoma congénito en el cromosoma 2p21
(GLC3A). Se confirmó la heterogeneidad sospecha-
da del glaucoma primario congénito (PCG) median-
te la identificación de un segundo locus en el cromo-
soma 1p36 (GLC3B) (42). En algunas familias no
existe relación, lo que sugiere que aún está por
identificarse un tercer locus de glaucoma congénito
(Tabla 1).
59
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma
El gen responsable por el glaucoma en el lo-
cus GLC3A, CYP1B1 (Figura 2) ya está disponible
para análisis mutacional. El CYP1B1 codifica una
proteína que es miembro de la familia enzimática del
citocromo p450. Las mutaciones fueron original-
mente demostradas en esta co-segregación del gen
con el PCG autosómico recesivo responsable de has-
ta un 85% de la enfermedad en comunidades con-
sanguíneas (43-48). Sin embargo, en otras poblaciones
más variadas étnicamente solo el 20-30% de casos
de PCG son atribuibles a mutaciones CYP1B1, lo
cual aún es un significante sub-grupo de la enferme-
dad(49,50). También han sido documentadas la pene-
trancia incompleta y la expresión variable(44). Esto
implica que un individuo con el efecto genético pue-
de no desarrollar la enfermedad o puede desarrollar-
la posteriormente. Aún así, el riesgo de trasmitir el
defecto genético no cambia. Estos descubrimientos
apoyan la importancia de examinar familias de los
individuos afectados con glaucoma congénito.
Recientemente han sido identificadas muta-
ciones CYP1B1 en pacientes con anomalía de Peter
lo cual confirma el papel de este gen en el desarrollo
60
del segmento anterior (51). Aún falta aclarar el papel
específico de este gen ya que el substrato en el cual
actúa en el ojo aún no ha sido identificado, aunque se
sabe que juega un papel en el metabolismo esteroi-
deo catalizando el 17-ß-estradiol. Estudios futuros
permitirán un mejor asesoramiento a los pacientes y
un entendimiento más claro de los mecanismos fun-
damentales implicados en esta forma de pérdida vi-
sual relacionada con glaucoma.
Glaucoma Embrionario
Las anomalías del desarrollo del segmento
anterior tienen una fuerte asociación con el glaucoma
y agrupan un amplio espectro de hallazgos clínicos.
Estas incluyen las manifestaciones clínicas variables
del síndrome de Axenfeld-Rieger (52) con hipoplasia
del iris, iridogoniodisginesis, anomalías maxilares,
dentales y umbilicales asociadas y otras variantes
menos específicas de disgenesis de segmento ante-
rior. Las mutaciones en uno de los genes de ojos en
desarrollo conocidos PITX2, FOXC1 o PITX3 pue-
den manifestarse con fenotipos similares aunque clí-
Figura 2.
Ideograma del cromosoma 2 con loca-
lización de CYP1B1. Los exones 2 y 3 son la úni-
ca porción codificadora de este gen.
 Capítulo 7: Pruebas Genéticas y una Perspectiva Molecular del Glaucoma
nicamente variables (Tabla 2). En otras palabras,
existe un grado significativo de traslape fenotípico
entre los diferentes subtipos genéticos.
Un análisis de la relación de pedigrís con
Síndrome de Rieger a un locus en 4q25 (RIEG1) (53),
llevó a la identificación del gen PITX2 (antes llama-
do RIEG). PITX2 es un factor de transcripción que
pertenece a una familia de genes involucrados en la
regulación del desarrollo de la expresión del tejido.
Una característica común asociada con mutaciones
en este gen es el desarrollo anormal del segmento an-
terior del ojo. El espectro de expresión de PITX2 os-
cila entre hipoplasia sutil del iris, el síndrome Axen-
feld-Rieger y la anomalía de Peters (54-58).
Se proyectó otro locus al cromosoma 6p25
(IRID1) mediante el estudio de pedigrís afectados
con iridogoniodisgenesis con y sin glaucoma y sín-
drome de Axenfel-Rieger(59-61). Mutaciones y dupli-
caciones de FOXC1, otro gen de transcripción de
factor en este mismo locus (previa nomenclatura
FKHL7) ha sido demostrado que causa la anomalía
de Axenfeld-Rieger, hipoplasia de iris, anomalía
de Peters y síndrome de Rieger en el cromosoma
6p25 (62-65). Se han ligados algunos pedigrís con el
6p25 pero no tienen mutaciones FOXC1, sugiriendo
así un segundo gen en este locus (60,62). Evidencia re-
ciente de duplicaciones a nivel de este locus amerita
futuras investigaciones de estos pedigrís.
Se han encontrado mutaciones en 4 otros ge-
nes codificando factores de transcripción en pedigrís
con disgenesis de segmento anterior. Estos genes son
PITX3 (10q25)(66), VSX1 (20p11-q11) (67), FOXE3
(1p32) (68) y PAX6 (6p11-13) (69). La variabilidad de
fenotipo asociada con estos genes es importante y va
más allá del propósito de este artículo. Se anticipa
que se van a encontrar futuros locus en asociación
con este ya genéticamente heterogéneo grupo de al-
teraciones. La caracterización subsiguiente de la ac-
ción de los genes involucrados en anomalías en desa-
rrollo del segmento anterior, deberá proveer de un
mejor discernimiento de los mecanismos del glauco-
ma en esta población.
61
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma
Glaucoma por Cierre Angular
Un gran número de pedigrís afectados con
nanoftalmos y glaucoma por cierre angular ligado al
cromosoma 11 (NNO1) (70) y un pedigrí subsiguien-
te con glaucoma por cierre angular asociado con cór-
nea plana ha sido mapeado al cromosoma 12q21 (71).
Identificaciones futuras de los genes involucrados
podrá permitir la evaluación de la relación entre es-
tas dos entidades y el glaucoma esporádico por cie-
rre angular.
Conclusión
A pesar de avances terapéuticos, el glaucoma
sigue siendo una causa principal de ceguera perma-
nente a nivel mundial. Una dificultad mayor en el
manejo de esta condición reside en el hecho de hacer
un diagnóstico temprano antes que la patología lleve
a daño irreversible del nervio óptico y daño de la fun-
ción visual. El enfoque genético para el estudio del
glaucoma ha identificado recientemente por lo me-
nos 18 locus relacionados con glaucoma (Tabla 1).
La identificación de una lista cada vez mayor de ge-
nes relacionados con el glaucoma, nos permite iden-
tificar actualmente un número de la población con
riesgo de desarrollar la enfermedad y dirigirla tem-
prano hacia terapias que salven la visión. La identifi-
cación de más genes y la determinación de la vía mo-
lecular muy probablemente nos llevará al desarrollo
de nuevas terapias y técnicas para salvar la visión.
REFERENCIAS
1. Benedict TWG. Abhaundlungen zus dem Gebiete der
Augenheilkunde. Breslau: L. Freunde, 1842.
2. Stokes W. Hereditary primary glaucoma. A pedigree
with five generations. Arch Ophthalmol 1940;24:885-909.
3. Becker B, Kolker A, Roth D. Glaucoma family study.
Am J Ophthalmol 1960;50:557-567.
4. Sheffield V, Stone e, Alward W. Genetic linkage of fa-
milial OAG to chrom 1q21-q31. Nature Genet
1993;4:4750.
62
5. Richards JE, Lichter PR, Boehnke M, Uro JL, Torrez D,
Wong D, et al. Mapping of a gene for autosomal dominant
juvenile-onset open-angle glaucoma to chromosome Iq.
Am J Hum Genet 1994;54(1):62-70.
6. Morissette J, Cote G, Anctil JL, Plante M, Amyot M,
Heon E, et al. A common gene for juvenile and adult-on-
set primary open-angle glaucomas confined on chromoso-
me 1q [see comments]. Am J Hum Genet
1995;56(6):1431-42.
7. Meyer A, Bechetoille A, Valtot F, Dupont de Dinechin
S, Adam MF, Belmouden A, et al. Age-dependent pene-
trance and mapping of the locus for juvenile and early-on-
set open-angle glaucoma on chromosome 1q (GLC1A) in
a French family. Hum Genet 1996;98(5):567-71.
8. Johnson A, Richards J, Boehnke M, al e. Clinical phe-
notype of juvenile-onset primary open angle glaucoma lin-
ked to chromosome 1q. Ophthalmology 1996;103:808.
9. Stone EM, Fingert JH, Alward WLM, Nguyen TD, Po-
lansky JR, Sunden SLF, et al. Identification of a gene that
causes primary open angle glaucoma [see comments].
Science 1997;275(5300):668-70.
10. Polansky JR, Fauss DJ, Chen P, Chen H, Lutjen-Dre-
coll E, Johnson D, et al. Cellular pharmacology and mole-
cular biology of the trabecular meshwork inducible gluco-
corticoid response gene product. Ophthalmologica
1997;211(3):126-39.
11. Fingert JH, Ying L, Swiderski RE, Nystuen AM, Ar-
bour NC, Alward WL, et al. Characterization and compa-
rison of the human and mouse GLC1A glaucoma genes.
Genome Res 1998;8(4):377-84.
12. Kubota R, Mashima Y, Ohtake Y, Tanino T, Kimura T,
Hotta Y, et al. Novel mutations in the myocilin gene in Ja-
panese glaucoma patients. Hum Mutat 2000;16(3):270.
13. Huang W, Jaroszewski J, Ortego J, Escribano J, Coca-
Prados M. Expression of the TIGR gene in the irs, ciliary
body and trabecular meshwork ot the human eye. Ophthal-
mic Genet 2000;21(3):155-169.
14. Kubota R, Noda S, Wang Y, Minoshima S, Asakawa S,
Kudoh J, et al. A novel myosin-like protein (myocilin) ex-
pressed in the connecting cilium of the photoreceptor: mo-
lecular cloning, tissue expression, and chromosomal map-
ping. Genomics 1997;41(3):360-9.
 Capítulo 7: Pruebas Genéticas y una Perspectiva Molecular del Glaucoma
15. Clark AF, Kawase K, English-Wright S, Lane D,
Steely HT, Yamamoto T, et al. Expression of the glaucoma
gene myocilin (MYOC) in the human optic nerve head.
Faseb J 2001;5:5.
16. Fautsch MP, Bahler CK, Jewison DJ, Johnson DH. Re-
combinant TIGR/MYOC increases outflow resistance in
the human anterior segment. Invest Ophthalmol Vis Sci
2000;41(13):4163-8.
17. Zhou Z, Vollrath D. A cellular assay distinguishes nor-
mal and mutant TIGR/myocilin protein. Hum Mol Genet
1999;8(12):2221-8.
18. Alward WL, Fingert JH, Coote MA, Johnson AT, Ler-
ner SF, Junqua D, et al. Clinical features associated with
mutations in the chromosome 1 open-angle glaucoma ge-
ne (GLC1A) [see comments]. N Engl J Med
1998;338(15):1022-7.
19. Fingert JH, Heon E, Liebmann JM, Yamamoto T,
Craig JE, Rait J, et al. Analysis of myocilin mutations in
1703 glaucoma patients from five different populations.
Hum Mol Genet 1999;8(5):899-905.
20. Craig JE, Mackey DA. Glaucoma genetics: where are
we? Where will we go? Curr Opin Ophthalmol
1999;10(2):126-34.
21. Williams-Lyn D, Flanagan J, Buys Y, Trope G, Fingert
J, Stone E, et al. The genetic aspects of adult-onset glau-
coma: a perspective from the Greater Toronto area. Can J
Ophthalmol 2000;35:12-17.
22. Richards JE, Lichter PR, Herman S, Hauser ER, Hou
YC, Johnson AT, et al. Probable exclusion of GLC1A as a
candidate glaucoma gene in a family with middle-age-on-
set primary open-angle glaucoma. Ophthalmology
1996;103(7):1035-40.
23. Wiggs JL, Del Bono EA, Schuman JS, Hutchinson BT,
Walton DS. Clinical features of five pedigrees genetically
linked to the juvenile glaucoma locus on chromosome
1q21-q31. Ophthalmology 1995;102(12):1782-9.
24. Stoilova D, Child A, Trifan OC, Crick RP, Coakes RL,
Sarfarazi M. Localization of a locus (GLC1B) for adult-
onset primary open angle glaucoma to the 2cen-q13 re-
gion. Genomics 1996;36(1):142-50.
25. Wirtz MK, Samples JR, Kramer PL, Rust K, Topinka
JR, Yount J, et al. Mapping a gene for adult-onset primary
open-angle glaucoma to chromosome 3q. Am J Hum Ge-
net 1997;60(2):296-304.
26. Wiggs JL, Allingham RR, Hossain A, Kern J, Auguste
J, DelBono EA, et al. Genome-wide scan for adult onset
primary open angle glaucoma. Hum Mol Genet
2000;9(7):1109-17.
27. Lichter P, Richards J, Downs C, Stringham H, Boehn-
ke M, Farley F. Cosegregation of open-angle glaucoma
and the nail-patella syndrome. Am J Ophthalmol
1997;124:506-515.
28. Vollrath D, Jaramillo-Babb V, Clough M, McIntosh I,
Scott K, Lichter P, et al. Loss-of-function mutations in the
LIM-homeodomain gene, LIMX1B, in nail-patella syn-
drome. Hum Mol Genet 1998;7:1091-1098.
29. Damji KF, Bains HS, Stefansson E, Loftsdottir M,
Sverrisson T, Thorgeirsson E, et al. Is pseudoexfoliation
syndrome inherited? A review of genetic and nongenetic
factors and a new observation. Ophthalmic Genet
1998;19(4):175-85.
30. Mandelkorn RM, Hoffman ME, Olander KW, Zim-
merman T, Harsha D. Inheritance and the pigmentary dis-
persion syndrome. Ann Ophthalmol 1983;15(6):577-82.
31. Sugar S. Pigmentary glaucoma and the glaucoma asso-
ciated with the exfoliation-pseudoexfoliation syndrome:
update. Robert N. Shaffer lecture. Ophthalmology
1984;91(4):307-10.
32. Richter CU, Richardson TM, Grant WM. Pigmentary
dispersion syndrome and pigmentary glaucoma. A pros-
pective study of the natural history. Arch Ophthalmol
1986;104(2):211-5.
33. Lehto I, Vesti E. Diagnosis and management of pig-
mentary glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 1998;9(2):61-
4.
34. Paglinauan C, Haines JL, Del Bono EA, Schuman J,
Stawski S, Wiggs JL. Exclusion of chromosome 1q21-q31
from linkage to three pedigrees affected by the pigment-
dispersion syndrome. Am J Hum Genet 1995;56(5):1240-
3.
63
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma
35. Andersen JS, Pralea AM, DelBono EA, Haines JL, Go-
rin MB, Schuman JS, et al. A gene responsible for the pig-
ment dispersion syndrome maps to chromosome 7q35-
q36. Arch Ophthalmol 1997;115(3):384-8.
36. Andersen JS, Parrish R, Greenfield D, Del Bono EA,
Haines JL, Wiggs JL. A second locus for the pigment dis-
persion syndrome and pigmentary glaucoma [abstract].
Am J Hum Genet 1998;63:A279.
37. John SW, Smith RS, Savinova OV, Hawes NL, Chang
B, Turnbull D, et al. Essential iris atrophy, pigment disper-
sion, and glaucoma in DBA/2J mice. Invest Ophthalmol
Vis Sci 1998;39(6):951-62.
38. Chang B, Smith RS, Hawes NL, Anderson MG, Zaba-
leta A, Savinova O, et al. Interacting loci cause severe iris
atrophy and glaucoma in DBA/2J mice. Nat Genet
1999;21(4):405-9.
39. DeLuise V, Anderson D. Primary infantile glaucoma
(congenital glaucoma). Surv Ophthal 1983;28:1-19.
40. Walton D. Congenital Glaucoma. In: Traboulsi E, edi-
tor. Genetic Diseases of the Eye. New York.: Oxford
Univ. Press, 1998:177-182.
41. Sarfarazi M, Akarsu AN, Hossain A, Turacli ME, Ak-
tan SG, Barsoum-Homsy M, et al. Assignment of a locus
(GLC3A) for primary congenital glaucoma (Buphthal-
mos) to 2p21 and evidence for genetic heterogeneity. Ge-
nomics 1995;30(2):171-7.
42. Akarsu A, Turacli M, Aktan S, Barsoum-Homsy M,
Chevrette L, Sayli B, et al. A second locus
(GLC3B) for primary congenital glaucoma (buphthalmos)
maps to the 1p36 region. Hum Mol Genet 1996,5:1199-
1203 1996;5:1199-1203.
43. Bejjani B, Lewis R, Tomey K, Anderson K, Dueker D,
Jabek M, et al. Mutations in CYP1B1, the gene for cy-
tochrome P450B1, are the predominant cause of primary
congenital glaucoma in Saudi Arabia. Am J Hum Genet
1998;62:325-33.
44. Bejjani B, Stockton D, Lewis R, Tomey K, Dueker D,
Jabak M, et al. Multiple CYP1B1 mutations and incom-
plete penetrance in an inbred population segregating pri-
mary congenital glaucoma suggest frequent de novo
events and a dominant modifier locus. Hum Mol Genet
2000;9(3):367-374.
64
45. Stoilov I, AN A, Sarfarazi M. Identification of three
truncating mutations in cytochrome P4501B1 (CYP1B1)
as the principal cause of primary congenital glaucoma-
(Buphthalmos) in families linked to the GLC3A locus on
chromosome 2p21. Hum Mol Genet 1997;6:641-647.
46. Stoilov I, Akarsu A, Alozie I, Child A, Barsoom-
Homsy M, Turacli M, et al. Sequence analysis and homo-
logy modeling suggest that primary congenital glaucoma
on 2p21 results from mutations disrupting either the hinge
region or the conserved core structures of cytochrome
P4501B1. Am J Hum Genet 1998;62:573-584.
47. Plasilova M, I S, M S, Kodasi L, Ferakova E, Ferak V.
Identification of a single ancestral CYP1B1 mutation in
Slovak gypsies.(ROMS) affected with primary congenital
glaucoma. J Med Genet 1999(36):290-294.
48. Martin S, Sutherland J, Levin A, Klose R, Priston R,
Heon E. Molecular characterization of congenital glauco-
ma in a consanguineous Canadian community: A step to-
wards preventing glaucoma-related blindness. J Med Ge-
net 2000(3):422-427.
49. Héon E, Martin N, Billingsley G, Williams-Lyn D,
Sutherland J, Levin A. Molecular characterization of con-
genital glaucoma in the Greater Toronto Area. [ARVO
Abstract]. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000;41(4):S527,
A2811.
50. Kakiuchi-Matsumoto T, Isashiki Y, Ohba N, Kimura
K, Sonoda S, Unoki K. Cytochrome P450 1B1 gene muta-
tions in Japanese patients with primary congenital glauco-
ma(1). Am J Ophthalmol 2001;131(3):345-50.
51. Vincent AL, Billingsley G, Priston M, Williams-Lyn
D, Sutherland J, Glaser T, et al. Phenotypic heterogeneity
of CYP1B1: mutations in a patient with Peters anomaly. J
Med Genet 2001;38(5):324-326.
52. Alward WL. Axenfeld-Rieger syndrome in the age of
molecular genetics. Am J Ophthalmol 2000;130(1):107-
15.
53. Murray JC, Bennett SR, Kwitek AE, Small KW, Schin-
zel A, Alward WL, et al. Linkage of Rieger syndrome to
the region of the epidermal growth factor gene on chromo-
some 4. Nat Genet 1992;2(1):46-9.
 Capítulo 7: Pruebas Genéticas y una Perspectiva Molecular del Glaucoma
54. Semina E, Reiter R, Leysens N, Alward W, Small K,
Datson N. Cloning and characterization of a novel bicoid-
related homeobox transcription factor gene, RIEG, invol-
ved in Rieger syndrome. Nat Genet 1996;14:392-399.
55. Heon E, Sheth BP, Kalenak JW, Sunden SL, Streb LM,
Taylor CM, et al. Linkage of autosomal dominant iris hy-
poplasia to the region of the Rieger syndrome locus
(4q25). Hum Mol Genet 1995;4(8):1435-9.
56. Alward WL, Semina EV, Kalenak JW, Heon E, Sheth
BP, Stone EM, et al. Autosomal dominant iris hypoplasia
is caused by a mutation in the Rieger syndrome (RIEG-
/PITX2) gene. Am J Ophthalmol 1998;125(1):98-100.
57. Kulak SC, Kozlowski K, Semina EV, Pearce WG, Wal-
ter MA. Mutation in the RIEG1 gene in patients with iri-
dogoniodysgenesis syndrome. Hum Mol Genet
1998;7(7):1113-7.
58. Doward W, Perveen R, Lloyd IC, Ridgway AE, Wilson
L, Black GC. A mutation in the RIEG1 gene associated
with Peters' anomaly. J Med Genet 1999;36(2):152-5.
59. Mears AJ, Mirzayans F, Gould DB, Pearce WG, Wal-
ter MA. Autosomal dominant iridogoniodysgenesis ano-
maly maps to 6p25. Am J Hum Genet 1996;59(6):1321-7.
60. Jordan T, Ebenezer N, Manners R, McGill J, Bhatta-
charya S. Familial glaucoma iridogoniodysplasia maps to
a 6p25 region implicated in primary congenital glaucoma
and iridogoniodysgenesis. Am J Hum Genet 1997;61:882-
887.
61. Gould DB, Mears AJ, Pearce WG, Walter MA. Auto-
somal dominant Axenfeld-Rieger anomaly maps to 6p25.
Am J Hum Genet 1997;61(3):765-8.
62. Mears AJ, Jordan T, Mirzayans F, Dubois S, Kume T,
Parlee M, et al. Mutations of the forkhead/winged-helix
gene, FKHL7, in patients with Axenfeld-Rieger anomaly.
Am J Hum Genet 1998;63(5):1316-28.
63. Nishimura DY, Swiderski RE, Alward WL, Searby
CC, Patil SR, Bennet SR, et al. The forkhead transcription
factor gene FKHL7 is responsible for glaucoma phenoty-
pes which map to 6p25. Nat Genet 1998;19(2):140-7.
64. Lehmann OJ, Ebenezer ND, Jordan T, Fox M, Ocaka
L, Payne A, et al. Chromosomal duplication involving the
forkhead transcription factor gene FOXC1 causes iris hy-
poplasia and glaucoma. Am J Hum Genet
2000;67(5):1129-35.
65
 SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

66
SECCION II
Avances en la Terapia
Médica del
Glaucoma de
Angulo Abierto
67
Capítulo 8
ACTUALIZACION DE LA TERAPIA
MEDICA PARA GLAUCOMA
Recientemente han sido introducidos un ex-
traordinario número de nuevos medicamentos pa-
ra el glaucoma. Los oftalmólogos han recibido con
agrado este aumento en la diversidad de elección pa-
ra sus pacientes. Sin embargo, al mismo tiempo, se
ha tornado más confusa la elección entre la monote-
rapia y las combinaciones especiales de terapia me-
dicamentosa. La decisión se basa en un número de
diversos factores: la eficacia, la seguridad, los bene-
ficios teóricos y la disponibilidad. El conocimiento
profundo de los beneficios relativos de los nuevos
medicamentos pueden ayudar y guiar a los clínicos a
formular su régimen de tratamiento. La individuali-
zación del tratamiento médico se establecerá en base
a los méritos del medicamento, la historia y examen
médico del paciente y la respuesta del mismo.
PRINCIPIOS BASICOS
Estudio Terapeútico de Un Ojo
Cuando iniciamos una nueva medicación
tópica para el glaucoma es importante reconocer que
1) el paciente puede ser "no suceptible a responder "
a ciertas drogas y 2) la fluctuación diurna de la pre-
sión intraocular puede ser muy amplia. La forma
ideal para tomar en cuenta estos factores es realizar
un estudio terapeútico en un ojo, dejando el otro co-
mo control. Con los betabloqueadores tópicos espe-
cialmente puede presentarse un leve efecto cruzado,
cuando el ojo contralateral es afectado por la instila-
ción de la droga en el ojo ipsilateral, pero típicamen-
te solo en 1-2mmHg.
Dr. L. Jay Katz., F.A.C.S.
Oclusión del Ducto
Nasolagrimal
Un medicamento tópico administrado en el
ojo drena a través del ducto nasolagrimal hacia la
mucosa nasal, donde es absorvido hacia la circula-
ción sistémica. Se han encontrado niveles séricos im-
portantes asociados con el uso de ciertos medicamen-
tos tópicos. La administración tópica de las gotas
oculares es similar a la inyección intravenosa de otra
droga con actividad en determinado tejido-blanco
antes del primer paso de su deactivación a través de
la circulación portal hepática. En contraste, los medi-
camentos orales absorbidos a través del tracto gas-
trointestinal son convertidos en gran parte en meta-
bolitos inactivos por las enzimas hepáticas. Con cual-
quier droga tópica, si el ojo se mantiene cerrado sin
parpadear por lo menos durante 3 minutos, las lágri-
mas no son bombeadas inferiormente hacia el tracto
nasolagrimal. El combinar el cierre del párpado con
la oclusión punctal haciendo presión sobre el puente
de la naríz , reduce en 2/3 los niveles séricos después
de su administración tópica.
Escogiendo un Medicamento
para Glaucoma
Es esencial individualizar el tratamiento ba-
sándose en una cuidadosa historia y evaluación de
cada paciente en particular. Los factores claves inclu-
yen la seguridad, costos y ventajas teóricas. La efica-
cia es medida por la reducción de la presión intraocu-
lar, la cual finalmente determina la preservación de la
visión. Las condiciones económicas, ya sean organi-
69
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

zativas (ej. planes de salud y formularios) o recursos Presión Intraocular "Blanco"

personales, con frecuencia determinan la disponibili-
dad de ciertos medicamentos. Existe gran interés en
La medicina basada en evidencia, recomien-
las terapias no reguladoras de la IOP como aquellas
da que la comunidad oftalmológica provea pruebas
que mejoran la hemodinamia ocular o proveen neu-
de que la disminución de la IOP cambia la evolución
roprotección. Aunque prometedores, no tienen toda-
del glaucoma. Se han utilizado meta-análisis para ta-
vía validez clínica. Por lo tanto, la droga ideal para el
bular resultados de diferentes estudios clínicos. La
glaucoma debería ser muy potente en la reducción de
Tabla 1 muestra una obvia tendencia indicando que
la presión, segura y bien tolerada, disponible y acce-
los ojos con IOP más bajas tienen menos posibilida-
sible y tener otros méritos potenciales como ser un
des de pérdida progresiva de los campos visuales. En
agente vasoactivo o neuroprotector.
el Estudio Interventivo de Glaucoma Avanzado
(Nota del Editor: El Estudio de Láser en
(AGIS) los pacientes en los cuales la terapia médica
Glaucoma con sus 7 años de seguimiento concluyó
falló en el control de la IOP fueron designados al azar
que para el tratamiento inicial del glaucoma de ángu-
ya sea para el tratamiento con láser trabeculoplastia
lo abierto, la terapia con láser es tan buena y segura
con argón o para trabeculectomía como siguiente pa-
como la terapia médica. No es aún ampliamente uti-
lizada como terapia inicial ya que sus resultados exi- so.(1) Cuando los ojos fueron clasificados en sub-
tosos duran solamente un promedio de 2 1/2 años). grupos de acuerdo al nivel de IOP, definitivamente

Tabla 1.
Este estudio muestra una indicación comparativa de que los ojos con IOP
más bajas tienen menos posibilidades de deterioro progresivo de los campos visuales.

70
 Capítulo 8: Actualización de la Terapía Médica para Glaucoma

Figura 1.
Observe como los ojos con IOP por debajo de 14 mm Hg se comportan mucho
mejor en los primeros 18 meses que aquellos con una presión arriba de 18mmHG.

se evidenció que las cifras más bajas de IOP protegen tabilizar la enfermedad , están siendo ampliamente
contra la pérdida del campo visual graduada objeti- aceptadas en la actualidad.
vamente en este estudio a través de perimetría auto-
matizada (Fig.1). Los ojos con IOP consistente por CATEGORIAS DE
debajo de 14 mmHg evolucionaron mucho mejor en
los primeros 18 meses que aquellos con IOP mayor MEDICAMENTOS ACTUALES
de 18mmHg. En un estudio clínico colaborativo, PARA EL GLAUCOMA
prospectivo y al azar , los pacientes con glaucoma de
tensión normal fueron ya sea observados sin ningún
tratamiento (controles) o agresivamente tratados con Análogos de Prostaglandinas
medicamentos, láser o cirugía incisional para reducir y Compuestos Relacionados
la IOP al menos 30% de su nivel preoperatorio ba-
sal.(2) Treinta y cinco por ciento (35%) de los ojos
Latanoprost (Xalatan)
controles no tratados tuvieron una pérdida del campo
visual claramente secundaria al glaucoma. En con-
La inflamación ocular y la uveítis han sido
traste, solamente el 12% de los ojos en el grupo tra-
asociadas con hipotonía mediada por prostaglandinas
tado presentaron deterioro. Definitivamente el crite-
específicamente del sub-tipo alfaF2. Un análogo sin-
rio de que una IOP por debajo de 21mmHg es segu-
tético alfaF2, latanoprost, es capaz de reducir la IOP
ra ya no tiene fuerte soporte. Las recomendaciones
con un efecto inflamatorio mínimo. En un estudio
hechas por Chandler y Grant hace más de 30 años,
comparativo, el latanoprost utilizado una vez al fina-
de que los nervios ópticos con severo daño glauco-
lizar el día resultó equivalente o ligeramente mejor
matoso requieren mayor reducción de la IOP para es-
en reducir la IOP que la solución de timolol utilizada

71
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Figura 2.
Estudio comparativo de Latanoprost utilizado una vez al día y solución de
Timolol utilizado dos veces al día.
dos veces al día (Fig.2) : la reducción promedio diur-
na de IOP fue 6.7mmHg para latanoprost y 4.9mmHg
para el timolol(3). A diferencia del timolol, el latano-
prost tiene mínimos efectos secundarios sistémicos
como los ocasionales síntomas de resfriado, artral-
gias y dolores de cabeza. Estos son muy raros y de-
saparecen rápidamente al suspenderlo. Más molestos
son los efectos secundarios oculares potenciales. La
hipercromia irreversible del iris representa única-
mente un problema cosmético. Los iris mixtos (ver-
des y marrón claro) son más suceptibles, con más de
60% de variación después de 2-3 años de uso de la-
tanoprost. La estimulación del crecimiento de las
pestañas es común y no representa ningún problema
clínico, con muy raras excepciones de triquiasis. Un
efecto más raro pero más serio es la potenciación de
la uveítis- edema macular cistoide en pacientes de al-
72
to riesgo: ie, aquellos con inflamación pre-existente,
diabetes u oclusión venosa de la retina. El uso perio-
peratorio de latanoprost en cirugía ocular es contro-
versial debido al riesgo de empeorar la inflamación y
su relativa pérdida de efectividad en estas condicio-
nes. Se ha observado la reactivación de la queratitis
por herpes simple por latanoprost tópico con el uso
de corticoesteroides tópicos reportadas en series clí-
nicas y reproducidas en modelos animales experi-
mentales. El latanoprost reduce la IOP mejorando el
flujo de salida a través de la vía uveoescleral sin afec-
tar la vía trabecular convencional. Teóricamente, es-
to podría hacer una combinación ideal de terapias
con drogas supresoras del acuoso (beta bloqueado-
res, alfa agonistas e inhibidores de la anhidrasa car-
bónica).
 Capítulo 8: Actualización de la Terapía Médica para Glaucoma
Tabla 2.
Respuesta comparativa de las mediciones de la IOP entre Travatan y Xalatan
en pacientes negros y otras razas.
Travaprost (Travatan)
Igual que el latanoprost,el travaprost es una
prostaglandina análoga sintética alfaF2. Estudios do-
cumentados han demostrado una fuerte afinidad por
los receptores alfaF2, quizás aún más que con el la-
tanoprost. Comparado con timolol, demuestra una
potencia similar en la reducción de la IOP a la
producida con el latanoprost. El travaprost tiene una
respuesta en la población blanca equivalente a la
del latanoprost. Sin embargo, parece tener una mejor
respuesta en Afro americanos. La diferencia fue
< 2 mmHg en el promedio de la IOP en una pequeña
muestra (<50 pacientes), pero esta diferencia es esta-
dísticamente significativa (Tabla 2). El perfil de efec-
tos secundarios es semejante al del latanoprost, inclu-
yendo la hipercromia del iris y la estimulación del
crecimiento de las pestañas.
Unoprostona (Rescula)
La unoprostona ha estado disponible en Ja-
pón desde hace muchos años, pero solamente hasta
ahora en otros países. Aunque es estructuralmente si-
milar a las prostaglandinas, existen diferencias clíni-
cas importantes. Las prostaglandinas son eicosanoi-
des con una cadena básica de 20 carbonos. La uno-
prostona es una molécula de 22 carbonos clasificada
como docosanoide, derivada del ácido docosahexae-
noide, una sustancia común en la retina. La unopros-
tona tiene una duración de acción más corta que el la-
tanoprost, requiriendo ser utilizada dos veces al día
para una cobertura de 24 horas. Es menos potente en
reducir la IOP que el latanoprost o el timolol en estu-
dios clínicos al azar, con una reducción típica prome-
dio de solamente 3-4mmHg.(4) Por supuesto, es im-
plícito al discutir la reducción promedio de la IOP,
73
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Figura 3.
Estudio comparativo de monoterapia con frecuencia de distribución diurna
de la IOP cada 12 horas entre Unoprostona, Isopropil y Timolol.
que existe una desviación estándar, con algunos pa-
cientes que reciben más beneficio del tratamiento
con la unoprostona (Fig. 3). Los efectos sistémicos
reportados son raros, el más común es el dolor de ca-
beza. Los problemas oculares que generalmente lle-
van a la suspensión de la unoprostona están relacio-
nados predominantemente con toxicidad de la super-
ficie ocular con hiperemia conjuntival y queratopatía
punctata. Han sido reportados además uveítis e iritis
pero con menos frecuencia que con el latanoprost. En
modelos animales la unoprostona ha demostrado ser
un antagonista de la endotelina-1. La endotelina-I es
un potente estimulador de la contracción del múscu-
lo blando, la cual produce vasoconstricción cuando
es aplicada a los vasos sanguíneos. Diferentes estu-
dios han sugerido que un defecto en la autoregula-
ción del flujo sanguíneo en algunos ojos glaucomato-
sos puede ser el resultado de niveles de endotelina-1
más elevados que lo normal. Por lo tanto, la unopros-
tona puede teóricamente no tener un beneficio en la
IOP en ojos que tienen un papel vascular importante
en la patogénesis del glaucoma (ej. ¿glaucoma de
tensión normal?). En este sentido la unoprostona po-
dría ser un neuroprotector. Evidencia preliminar su-
giere que el mecanismo de acción de la unoprostona
puede ser un aumento en la vía de salida trabecular,
lo cual podría estar mediado por su antagonismo a la
endotelina-1. Un estudio ha reportado un leve efecto
74
aditivo en la reducción de la IOP de la unoprostona
con el latanoprost.
Bimatoprost (Lumigan)
Contrario a los análogos de prostaglandinas
latanoprost y travaprost, el bimatoprost está categori-
zado como una prostamida sintética. Las prostamidas
son derivados de la membrana celular de los ácidos
grasos en la vía de la anandamida en oposición a la
vía araquidónica para las prostaglandinas. En apoyo
a esta clasificación, el bimatoprost en estudios de
bioensayo no se une a ninguno de los receptores co-
nocidos de las prostaglandinas, incluyendo los recep-
tores alfaF2. A diferencia de otras drogas de esta ca-
tegoría, el bimatoprost es el componente activo y no
es una prodroga derivada del ester que requiere la ac-
tivación por la esterasa durante su paso corneal. Co-
mo medicamento para ser usado una vez al día, el bi-
matoprost ha demostrado ser superior al timolol en la
reducción de la IOP. Los estudios que demuestran
mejor eficacia del bimatoprost han sido analizados
en diferentes formas: en términos de reducción pro-
medio de la IOP, efecto en la curva diurna de IOP, ca-
pacidad para obtener la IOP "blanco" y capacidad
para alcanzar un porcentaje arbitrario de reducción
de la IOP por debajo de la línea basal. El promedio
de la reducción de la IOP a los 3 meses para el bima-
 Capítulo 8: Actualización de la Terapía Médica para Glaucoma
toprost (AGN 192024-Editor) fue 9.2mmHg, compa-
rado con 6.7mm Hg para el timolol (Fig 4).(5) Tanto
el timolol como el bimatoprost mantienen un efecto
diurno consistente de más de 12 horas, aunque la
magnitud de la reducción de la IOP favoreció siem-
pre al bimatoprost. La capacidad para alcanzar una
presión blanco de 14mmHg fue 30% para el bimato-
prost y 13% para el timolol. La capacidad para lograr
una reducción de la IOP de 30% por debajo de la ci-
fra de pre-tratamiento , como fue la meta en el estu-
dio colaborativo de glaucoma de tensión normal, se
obtuvo en el 63% de los ojos tratados con bimato-
prost y solamente en el 33% de los ojos tratados con
timolol. Un estudio preliminar sugiere que el bimato-
prost es al menos equivalente en potencia al latano-
Figura 4.
Promedio comparativo de la reducción
de la IOP entre Bimatoprost y Timolol a los tres
meses de uso.
prost y superior en lograr reducciones grandes como
en las presiones blanco de 14mmHg (Fig.5). A pesar
de que tiene un tipo biológico diferente de los otros
análogos de prostaglandinas, los efectos colaterales
del bimatoprost parecen ser idénticos a los asociados
con las prostaglandinas. La hiperemia y el prurito
pueden ser más comunes que con el latanoprost. Es-
tas características parecen ser más intensas inmedia-
tamente al inicio del tratamiento con el bimatoprost.
Cerca del 3% de los pacientes incluídos en los estu-
dios pivotales suspendieron el bimatoprost debido a
sus efectos secundarios. Se ha reportado un mecanis-
mo de acción dual, llámese un aumento en las vías de
salida tanto uveoescleral como trabecular.
Figura 5.
Este estudio preliminar demuestra como
el Bimatoprost trabaja en comparación con el
Latanoprost en lograr una reducción importante de
la IOP.
75
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Beta Bloqueadores
No-Selectivos
Maleato de Timolol (Timoptic)
Desde la introducción del timolol, durante
más de 20 años los betabloqueadores han sido el
medicamento más frecuentemente utilizado para el
glaucoma. Continúan siendo la "regla de oro" utiliza-
da por la Administración de Drogas y Alimentos
(FDA) para la evaluación de todos los nuevos medi-
camentos de glaucoma. La solución de timolol ha de-
mostrado reducir la IOP un promedio de 6mmHg o
25% por debajo de los niveles basales. Aunque son
bien conocidos los pacientes "no suceptibles a la res-
puesta", igual que con todos los tipos de medicamen-
tos para glaucoma y la taquifilaxis, o pérdida de la
eficacia a largo plazo, el timolol tiene una larga his-
toria de efectividad a largo plazo tanto en monotera-
pia como en combinación con otros medicamentos
para el glaucoma. La tolerancia ocular ha sido exce-
lente, con pocos problemas ocasionales debido a irri-
tación de la superficie ocular y exacerbación del ojo
seco. El mayor problema con el uso de los betablo-
queadores tópicos es su potencial para producir efec-
tos sistémicos serios. Los efectos más comunes son
en las enfermedades cardiopulmonares como el asma
y en casos de bloqueo cardíaco. Los problemas del
sistema nervioso central como la depresión, cambios
en el estado mental y la impotencia no han sido en-
fatizados como se debe. Los oftalmólogos usualmen-
te no preguntan sobre estos síntomas y los pacientes
con frecuencia no asocian dichos síntomas con sus
gotas oculares. El uso de la solución –gel Timpotic
XE una vez al día ha reducido significativamente los
niveles séricos comparados con la solución de timo-
lol, haciéndola más segura sin sacrificar la efica-
cia.(6) Existe la preocupación de que en algunos pa-
cientes con glaucoma, especialmente los de tensión
normal, son potencialmente peligrosos debido a la hi-
76
potensión sistémica nocturna. En las primeras horas
de la mañana si la presión arterial cae demasiado
puede ocurrir una reducción en la perfusión ocular y
una isquemia relativa, con una suceptibilidad de da-
ño al nervio óptico con presiones intraoculares "ba-
jas". Debido a que los beta bloqueadores reducen la
IOP por supresión del acuoso y tienen poco efecto
en su producción , es preferible usarlos solamente
una vez al día inmediatamente al levantarse. Con es-
te horario la preocupación acerca de la hipoperfusión
del nervio óptico por los betabloqueadores es míni-
ma. El lovobunolol (Betagán), hemihidrato de timo-
lol (Betimol), carteolol (Ocupress) y todos los beta-
bloqueadores genéricos tienen un perfil similar al del
timolol (Timoptic). Si los pacientes reciben betablo-
queadores orales, la respuesta a los bloqueadores tó-
picos puede ser limitada. En un estudio, la IOP de
los pacientes que no recibian betabloqueadores ora-
les se redujo los típicos 6 mmHg bajo solo las gotas
de timolol. Por otro lado, cuando los pacientes esta-
ban bajo beta-bloqueadores sistémicos, la IOP se re-
dujo en un promedio de solo 4.3mmHg
Bloqueador Relativamente
Selectivo Beta-1
Betaxolol (Betoptic)
El betaxolol bloquea principalmente los re-
ceptores beta-1 (corazón) más que los receptores be-
ta-2 (pulmones) en una relación 250:1. Por lo tanto,
es más seguro utilizarlos si no existen contraindica-
ciones pulmonares . A pesar de esto, deben ser usa-
dos con grandes precauciones en los casos de mode-
rado y alto riesgo pulmonar debido a que no es exclu-
sivamente un bloqueador beta-1. Se ha visto que el
betaxolol es menos propenso a afectar el corazón y el
sistema nervioso central que el timolol. Esto se expli-
ca al menos parcialmente por el hecho de que el be-
taxolol no es un beta bloqueador potente. Esto ha si-
 Capítulo 8: Actualización de la Terapía Médica para Glaucoma

Figura 6.
Estudio comparativo de la eficacia de un betabloqueador (Timolol) vs. Betaxolol.

do claramente demostrado en estudios comparando Agonistas Adrenérgicos

la eficacia de un betabloqueador no selectivo con el
betaxolol (Fig.6). El betaxolol induce la vasodilata-
ción de los vasos oculares según los estudios clínicos
y los probables efectos neuroprotectores mostrados
en trabajos experimentales de laboratorio han sido
atribuídos a su efecto bloqueador de los canales de
calcio más que a su función beta-bloqueadora. Los
estudios de perimetría reportando mejores promedios
de sensitividad en pacientes que usan betaxolol com-
parados con los que usan timolol no han sido confir-
mados por estudios a largo plazo y con muestras
grandes de población.
Brimonidina (Alfagan)
El desarrollo de la brimonidina representa la
evolución de la modulación de los compuestos adre-
nérgicos para obtener una droga más efectiva y me-
jor tolerada. La epinefrina y la apraclonidina tienen
una alta incidencia de alergia y su eficacia a largo
plazo es solamente marginal. La brimonidina es un
agonista alfa-2 altamente selectivo (1800:1 sobre
agonismo alfa-1). El efecto alfa-2 parece ser la clave

77
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Figura 7.
Un año de seguimiento de
Brimonidina vs. Timolol al 0.5% en
la reducción de la IOP.

Figura 8.
Observe como al año de
seguimiento el Timolol es claramen-
te superior a través de las medicio-
nes.

no solo para la reducción de la IOP sino también pa-
ra la neuroprotección que ha sido demostrada en ani-
males con el uso de la brimonidina. Los efectos in-
deseables como la vasoconstricción, la retracción
palpebral y la dilatación pupilar son eventos media-
dos por los alfa-1. Los estudios de eficacia compa-
rando la brimonidina dos veces al día con el timolol
deben ser revisados en términos del pico (2 horas
después de la dosis) y a través de las horas de acción
(12 horas después de la dosis y por la dosis siguien-
te). Después de un año de seguimiento la brimonidi-
na resultó ligeramente más efectiva en reducir la IOP
en la medición del efecto pico (Fig. 7)(7). El timolol
fue claramente superior a través de las horas de ac-
ción (Fig. 8). Sin embargo, en los resultados del se-
guimiento a los 4 años de algunos de estos pacientes
la diferencia entre el timolol y la brimonidina había
desaparecido. Todavía no está muy claro si la dosis
de tres veces puede proveer mejor control de la IOP
que el régimen usual de dos veces. Los efectos sisté-
micos de la brimonidina incluyen letargia y mucosas
secas, los cuales aunque frecuentes, solo ocasional-
mente requieren la suspensión del medicamento
(<3%). Se recomienda enérgicamente no utilizar bri-

78
 Capítulo 8: Actualización de la Terapía Médica para Glaucoma
monidina en neonatos y niños por los riesgos de hi-
potensión sistémica severa y apnea, efectos también
vistos con el timolol. En niños pequeños, con bajos
volúmenes sanguíneos, los medicamentos pueden al-
canzar niveles séricos mucho más altos que en los
adultos. La razón más común para suspender la bri-
monidina es el desarrollo de blefaroconjuntitivitis
alérgica o tóxica en el 10-15% de los pacientes, con
el inicio usualmente después de 3-4 meses de terapia.
En un esfuerzo por reducir la incidencia de alergia
por la brimonidina ha sido reformulada con una con-
centración más baja (0.15% vs. 0.2%) y el preserva-
tivo ha sido cambiado de cloruro de benzalconio a
Purite. La incidencia de alergia en el estudio inicial
disminuyó en más del 40%. El mecanismo de reduc-
ción de la IOP ha sido atribuído a supresión del acuo-
so y mejor filtración del flujo de salida uveoescleral.
La brimonidina ha sido el foco de máxima atención
en estudios animales de neuroprotección: daño del
nervio óptico, reperfusión de la isquemia ocular, fo-
totoxicidad, hipertensión ocular y modelos de culti-
vos neuronales. Se están efectuando estudios en hu-
manos que intentan validar clínicamente sus capaci-
dades neuroprotectoras.
Apraclonidina (Iopidine)
El primer alfa agonista clínicamente utiliza-
do fue la apraclonidina que ha probado ser muy efec-
tiva a corto plazo en bloquear los picos de presión
después del láser y de los procedimientos quirúrgi-
cos. Sin embargo, el uso a largo plazo ha sido desa-
lentador por la taquifilaxis en más del 30% y por
alergia con una incidencia mayor del 40%.
Epinefrina (Epifrin, Glaucon y
Propine)
Estos agentes adrenérgicos son agonistas de
los receptores tanto alfa como beta. Debido a una in-
cidencia de alergia de 25%-50% combinada con un
efecto reductor modesto en la IOP, estos agentes son
muy poco utilizados en la actualidad.
Inhibidores de la Anhidrasa
Carbónica
Dorzolamida (Trusopt)
Los inhibidores sistémicos de la anhidrasa
carbónica (CAIs-por sus siglas en inglés) son muy
efectivos en la reducción de la IOP, pero el gran nú-
mero de efectos sistémicos serios y debilitantes aso-
ciados a ellos, los convierten en una mala elección a
largo plazo en muchos pacientes. La introducción de
los CAIs tópicos ha sido un desarrollo muy bien re-
cibido y ha permitido una aplicación más amplia de
estos medicamentos con mejor tolerancia , pero en
algunos pacientes puede no lograrse la potencia de
los CAIs sistémicos. La dorzolamida como monote-
rapia requiere una dosis de tres veces al día para pro-
veer 24 horas de cobertura. El grado de la reducción
de la IOP es de 5 mmHg, similar a la del betaxolol.(8)
Aunque la dorzolamida es mucho más segura que los
CAI s sistémicos, se han reportado diferentes reac-
ciones sistémicas incluyendo un sabor metálico,
amargo , el cual es muy común y algunos casos raros
de cálculos renales y trombocitopenia. Las reaccio-
nes tópicas de la dorzolamida incluyen ardor transi-
torio, queratitis punctata y blefaroconjuntivitis alér-
gica. La anhidrasa carbónica tiene un papel fisiológi-
co importante en el endotelio corneal. Existe una
controversia sostenida en relación a si los pacientes
con alteración del endotelio corneal (ej. transplantes
de córnea, distrofia de Fuchs) pueden descompensar-
se con el uso de los CAI s tópicos. En investigacio-
nes que involucran evaluación de la hemodinamia
ocular, los pacientes tratados con dorzolamida han
demostrado una mejoría definitiva en la perfusión
ocular. Se ha postulado que esto se debe a un aumen-
to en los niveles tisulares de CO2, el cual es un vaso-
dilatador reconocido. Este efecto beneficioso aditivo
de la dorzolamida en el tratamiento del glaucoma si-
gue siendo no muy claro pero prometedor.
79
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Brinzolamida (Azopt)
Otro inhibidor tópico de la anhidrasa carbó-
nica, la brinzolamida, muestra una eficacia idéntica a
la dorzolamida en la reducción de la IOP con un ho-
rario de tres veces al día. La única característica dife-
rencial es la pérdida de la sensación quemante al ser
administrada, pero debido a que es una suspensión,
algunos pacientes experimentan nublamiento transi-
torio de la visión.
Combinación de la Terapia
Médica
Combinación Fija del Timolol y
de la Dorzolamida (Cosopt)
Tener dos medicamentos utilizados para
glaucoma en una sola presentación tiene un número
de ventajas: reducción aditiva de la IOP, mejor cum-
plimiento y pérdida del efecto de lavado de la gota
producido cuando se colocan gotas oculares consecu-
tivas. El Cosopt reduce la IOP en un promedio de
9mmHg en su pico de acción máxima a las 2 horas
después de la dosis, comparada con una reducción de
6.3mmHg con solo timolol y de 5.4 mmHg con solo
dorzolamida (Fig.9).(9) En otros estudios se ha obser-
vado una reducción adicional de 2mmHg de la pre-
sión ocular en pacientes a los cuales se les cambió de
timolol y dorzolamida a Cosopt.
80
Figura 9.
Ventajas y eficacia del Cosopt al tener
dos medicamentos en una sola preparación.
Máxima Terapia Médica
En general, el uso de dos o tres drogas para
glaucoma son un indicativo para ya sea una trabecu-
loplastia o para cirugía filtrante. Las combinaciones
más atractivas son las prostaglandinas, betabloquea-
dores, brimonidina y los inhibidores de anhidrasa
carbónica en diferentes combinaciones. (10) Cuando
se requiere una reducción adicional de la IOP, se de-
be hacer más énfasis en cambiar los medicamentos
más que simplemente adicionar otro. Los estudios de
reemplazo con latanoprost y brimonidina han confir-
mado la utilidad clínica de este criterio. Los mióticos
todavía son utilizados como terapia adjunta, espe-
cialmente en ojos pseudofáquicos, aunque la disponi-
bilidad se ha convertido en un inconveniente en algu-
nos casos (Pilo-Ocusert, yoduro de fosfolina).
CONCLUSION
Se han hecho avances importantes en nuestra
capacidad para proporcionar una terapia para glauco-
ma más segura y efectiva. El mejor entendimiento de
la fisiopatología del glaucoma nos ha ofrecido mejo-
res guías, con resultados claramente medibles como
lo es la IOP blanco y el porcentaje de reducción de la
presión intraocular por debajo de la línea basal. Ade-
más, el futuro promete terapias dirigidas a mejorar la
perfusión ocular y la neuroprotección, las cuales pue-
den ayudar a preservar la visión en nuestros pacien-
tes de glaucoma.
 Capítulo 8: Actualización de la Terapía Médica para Glaucoma
REFERENCIAS
1. The AGIS Investigators. The advanced glaucoma inter-
vention study (AGIS): 7. The relationship between control
of intraocular pressure and visual field deterioration. Am J
Ophthalmol 2000;130:429-440.
2. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group.
Comparison of glaucomatous progression between untrea-
ted patients with normal-tension glaucoma and patients
with therapeutically reduced intraocular pressures. Am J
Ophthalmol 1998;126:487-495.
3. Camras CB, The United States Latanoprost Study
Group. Comparison of latanoprost and timolol in patients
with ocular hypertension and glaucoma: a six-month, mas-
ked, multicenter trial in the United States. Ophthalmology
1996;103:138-147.
4. Stewart WC, Stewart JA, Kapik BM. The effects of uno-
prostone isopropyl 0.12% and timolol maleate 0.5% on
diurnal intraocular pressure. J Glaucoma 1998;7:388-394.
5. Brandt JD, VanDenburgh AM, Chen K, Whitcup SM,
for the bimatoprost Study Group. Comparison of once- or
twice-daily Bimatoprost with twice-daily timolol in pa-
tients with elevated IOP: a 3-month clinical trial. Ophthal-
mology 2001;108:1023-1032.
6. Shedden A, Laurence J, Tipping R (for the Timoptic-
XE® 0.5% Study Group. Efficacy and tolerability of timo-
lol maleate ophthalmic gel-forming solution versus timo-
lol ophthalmic solution in adults with open-angle glauco-
ma or ocular hypertension: a six-month, double-masked,
multicenter study. Clinical Therapeutics 2001;23:440-450.
7. Katz LJ and the Brimonidine Study Group: Brimonidi-
ne tartrate 0.2% twice daily versus timolol 0.5% twice
daily: one-year results in glaucoma patients. Am J Opht-
halmol 1999;127:20-26.
8. Strahlman E, Tipping GR, Vogel R, et al. A double-mas-
ked randomized one-year study comparing dorzolamide,
timolol, and betaxolol. Arch Ophthalmol 1995;113:1009-
1016.
9. Strohmaier K, Snyder E, DuBiner H, et al. The efficacy
and safety of the dorzolamide-timolol combination vs. the
concomitant administration of its components. Ophthal-
mology 1998;105:1936-1944.
10. Danesh-Meyer HV, Katz LJ. Combination medical
therapy in glaucoma management. Comprehensive Opht-
halmology Update 2000;1:97-108.
81
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

82
Capítulo 9
TRATAMIENTO MEDICO DEL PACIENTE
CON GLAUCOMA
Dr. Alan Robin

Nuevos Avances en el necemos a la generación durante la cual la Pilocarpi-

na y el Diamox eran los medicamentos más avanza-
Diagnóstico y Tratamiento dos disponibles y fuímos testigos del advenimiento
del Glaucoma del Timolol después de haber finalizado nuestro en-
trenamiento. El desarrollo de otros medicamentos
con beneficios y aplicaciones particulares ha sido es-
Al considerar la terapia para el glaucoma, el
pecialmente estimulante. Los oftalmólogos y los in-
oftalmólogo debe tener en cuenta tanto los riesgos
vestigadores esperan el desarrollo de nuevas alterna-
como los beneficios los cuales deben sobrepasar los
tivas para ayudar a sus pacientes con glaucoma.
riesgos antes de iniciar cualquier terapia. Durante
El análisis de la capa de fibras nerviosas ha
sus 20 años de investigación farmacológica, hemos
surgido como nueva herramienta diagnóstica dispo-
aprendido a ser muy cuidadosos con los efectos se-
nible en los últimos años. Los avances en la perime-
cundarios oculares de la medicación sistémica. La
tría han resultado en nuevos algoritmos y en la ac-
primera consideración al desarrollar algoritmos de
tualidad es posible realizar la perimetría en azul y
tratamiento debe ser la seguridad del paciente en for-
amarillo. Estas nuevas técnicas permiten captar más
ma individual.
temprano los signos de glaucoma, pero el diagnósti-
Diferentes estudios se están realizando ac-
co sigue requiriendo el examen integral del paciente
tualmente para evaluar los algoritmos tradicionales
más que el basarse en indicadores específicos. No
para el tratamiento del glaucoma. Se ha finalizado el
existe un abordaje en forma de receta de cocina o un
Estudio de Láser y Glaucoma, con 7 años de segui-
algoritmo que pueda seguirse en forma invariable en
miento. Demostró que para tratamiento inicial, la te-
todos los pacientes.
rapia con láser es quizás tan buena como la terapia
médica. Los resultados iniciales del Estudio de Inter-
vención en Glaucoma Avanzado (AGIS) sugiere que Identificando los Factores
existen algunas diferencias raciales que influyen en de Riesgo en el Paciente
los efectos de los diferentes algoritmos de terapia.
Por lo menos en la raza blanca, reducir la presión in-
Cuando se empieza a considerar terapia para
traocular (IOP) puede hacer una gran diferencia. Los
el glaucoma, recomendamos que el oftalmólogo eva-
resultados originales del Estudio de Glaucoma de
lúe primero los factores de riesgo. A partir del "Bal-
Tensión Baja han corroborado el hecho de que la re-
timore Eye Survey", los oftalmólogos han desarrolla-
ducción de la IOP marca una diferencia en la evolu-
do y comprendido los factores de riesgo para el glau-
ción de la enfermedad. Estos estudios están produ-
coma. El primero a considerar es la presión intrao-
ciendo información nueva y estimulante que debe
cular, aunque el riesgo de desarrollar daño no ocurre
mejorar nuestros conocimientos acerca de cuál es el
realmente hasta que la presión supera los 30 mm Hg.
mejor tratamiento para el glaucoma.
Definitivamente daría tratamiento a un paciente con
Otro avance muy estimulante es que el nú-
una presión consistente de 50 por el riesgo elevado
mero de medicamentos probables para tratar el glau-
de desarrollar pérdida del campo visual. Probable-
coma se ha multiplicado en los últimos años. Perte-
mente la cifra de presión en la cual iniciaría trata-

83
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
miento en pacientes suficientemente jóvenes para lle-
gar a la ceguera o para desarrollar limitaciones visua-
les importantes mientras vivan, es 30.
La decisión de dar tratamiento debe ser to-
mada dentro del contexto de muchos otros factores
relacionados con el paciente. Por ejemplo, considere
un paciente de 50 años de edad con un campo visual
normal, una capa de fibras nerviosas normal y un
nervio óptico con una relación copa disco redonda y
simétrica fácil de catalogar entre 0.2 o 0.3 sin pérdi-
da segmental ni del anillo retinal. Si llegáramos a la
conclusión que el riesgo de no dar tratamiento exce-
de los riesgos de darlo, lo iniciamos. También acon-
sejaría el tratamiento en un paciente con una presión
intraocular elevada – por ejemplo, 25 – pero que tie-
ne un historia familiar muy fuerte de ceguera a tem-
prana edad.
Trataríamos a un paciente con otros factores
de riesgo como la pseudoexfoliación tan pronto co-
mo la IOP se empieza a elevar. La enfermedad arte-
rial coronaria y la hipertensión sistémica son otros
factores de riesgo. De acuerdo a la prevalencia del
estudio, la alta miopía no es un factor de riesgo, pero
probablemente observamos mucho más de cerca un
paciente con esta condición.
En otros tipos de casos podría elegir no dar
tratamiento. Podría no tratar un paciente de 83 años
de edad con una presión de 30, discos y campos nor-
males, enfermedad coronaria severa, enfermedad
vascular oclusiva del cuello, que ya ha tenido un epi-
sodio cerebrovascular severo. Este paciente proba-
blemente podría morir antes de tener una incapacidad
visual por el glaucoma.
El que pueda producirse una oclusión vascu-
lar retinal debido a hipertensión es una pregunta que
todavía está investigándose. Existe fuerte evidencia
de que el glaucoma o la IOP elevada aumentan el
riesgo de oclusión venosa hemiretinal, oclusión de la
vena central de la retina y oclusión venosa de rama.
Sin embargo, lo contrario nunca ha sido demostrado-
o sea, el hecho de que reduciendo la presión intrao-
cular se prevenga el desarrollo de una oclusión veno-
sa. Reduciríamos rutinariamente la presión en el otro
ojo de un paciente que ha tenido una oclusión veno-
sa en un ojo y una presión de 25 o 26. Sin embargo,
no hay documentación que demuestre que este trata-
miento es útil.
84
Antes de que exista pérdida del campo vi-
sual, algunos signos muy tempranos pueden indicar
factores de riesgo para presencia de glaucoma. Tam-
bién buscamos defectos pupilares aferentes, asime-
tría de los discos, asimetría de la copa y pérdida de
la capa de fibras nerviosas. Nos inclinamos más a tra-
tar pacientes que tienen la IOP elevada, con drusen
del nervio óptico, o nervios ópticos que tengan una
apariencia sospechosa. Si el paciente es un niño de 5
años de edad con presiones de 25 o 26 y una aparien-
cia sospechosa de los nervios ópticos y el cual no
coopera para una prueba de campos visuales, conver-
samos con los padres y no lo tratamos hasta que ten-
ga unos 10 u 11 años y pueda colaborar con una prue-
ba confiable de campos visuales.
Otro factor de riesgo es la hemorragia en el
disco. Aunque esto puede ocurrir en pacientes que no
tienen glaucoma, usualmente está asociado un proce-
so glaucomatoso. La incidencia de una hemorragia
del disco óptico no significa necesariamente que la
condición del paciente está empeorando debido a que
la aparición de hemorragias es muy común, pero es
una indicación adicional para el tratamiento.
Tomemos el ejemplo de un paciente de 60
años de edad con una relación copa-disco de 0.6
ó 0.7, presiones superiores de 20 y campos visuales
normales. El paciente no tiene defecto aferente y la
capa de fibras nerviosas es difícil de obtener. Evalua-
ría el disco de este paciente con intervalos de 6 me-
ses o de un año. Si no existen cambios en el disco,
probablemente no solicitaría un examen de los cam-
pos visuales ya que lo más probable es que no pre-
senten cambios ( este es un punto de vista controver-
sial- Editor). Si el paciente tiene una IOP que supe-
ra los 30, desarrolla un defecto pupilar aferente o la
capa de fibras nerviosas tiene aspecto diferente, eva-
luaría la apariencia del nervio óptico. Si existen cam-
bios fotográficos evidentes, iniciaría tratamiento. Si
no los hay, continuaría observando al paciente.
En pacientes en los cuales la asimetría de los
nervios ópticos no es congénita, la relación copa-dis-
co es de 0.5 en un ojo y de 0.7 en el otro, anticipa-
mos un defecto pupilar aferente aún cuando no exis-
tan defectos del campo visual y aunque el nervio óp-
tico fuese difícil de evaluar. Hasta que no observe el
defecto aferente, continuaría sin iniciar ningún trata-
miento.
 Capítulo 9: Tratamiento Médico del Paciente con Glaucoma
Tratamiento para Glaucoma
Metas y Consideraciones del
Tratamiento
Especialmente después de haber vivido un
número considerable de tratamientos peligrosos du-
rante el entrenamiento de sus residentes, considera-
mos que es muy importante trazarse una meta tera-
peútica antes de iniciar el tratamiento. La meta de-
pende de la edad del paciente, de su expectativa de
vida, y del grado de daño que ya ha sido desarrolla-
do. El Estudio de Glaucoma de Tensión Baja, por
ejemplo, propone como meta un tratamiento reducir
el 30% de la IOP. Si el paciente ya presenta una alte-
ración de la fijación de isla central, el oftalmólogo
debe procurar un tratamiento más agresivo.
Para el oftalmólogo, la primera meta es la se-
guridad, ya que lo más importante es no hacer daño.
Debe individualizarse un esquema de tratamiento pa-
ra cada paciente. Esto implica la evaluación de con-
diciones sistémicas como el asma o la enfermedad de
arterias coronarias. El oftalmólogo debe mantener
presente el color del ojo y si el paciente es afáquico
o pseudofáquico.
Empiezo con un estudio terapeútico del ojo,
debido a la variación diurna de la presión. Una forma
de evaluar la eficacia de la medicación es comparan-
do el ojo tratado con el otro ojo que no recibe trata-
miento. Por ejemplo, si un paciente tiene una presión
de 30 en ambos ojos, el oftalmólogo podría dar trata-
miento en un solo ojo. En la siguiente consulta si la
presión es 20 en ambos ojos, puede inferirse que la
disminución de la presión que pudiera ser atribuída a
la medicación, se debe realmente a una fluctuación
diurna. Aunque este plan puede requerir consultas
adicionales, todos los medicamentos tienen riesgos y
consideramos que estas visitas adicionales tienen co-
mo fin asegurar la efectividad del tratamiento orde-
nado.
Otra meta del tratamiento debe ser hacer un
esquema lo más sencillo posible. Hay médicos que
tienden a agregar más y más medicamentos al pa-
ciente. No estamos de acuerdo con esta tendencia
debido a que el cumplimiento es crítico en la terapia
de glaucoma. Una consideración reciente ha sido si el
tema de la protección neural debe ser o no un tema a
considerar al momento de ordenar el tratamiento.
El punto final, el cual se está haciendo mu-
cho más importante globalmente, es el costo de la te-
rapia. Puede ser un error fijarse en el costo de la te-
rapia en términos de costo por frasco ya que los dife-
rentes medicamentos tienen diferentes factores de
goteo. Por ejemplo, compare Timolol, el cual tiene
una gota de 32 microlitros de tamaño, con el Levobu-
nolol el cual tiene una gota de 50 a 60 microlitros.
Aún si las botellas tienen precios comparables, el
Levobunolol puede resultar 60% a 80% más costoso
ya que los medicamentos son utilizados con la mis-
ma frecuencia pero el Levobunolol proporciona me-
nos gotas por frasco. Un medicamento como el Lata-
noprost, el cual fue introducido al mercado haceva-
rios años, es muy costoso pero se utiliza solamente
una vez al día. Comparado con medicamentos como
la Permoradina, la cual debe ser utilizada dos o tres
veces al día, es más económico por día.
Medicamentos para el Tratamiento
Aunque muchos de estos medicamentos son
relativamente nuevos, los beta bloqueadores han es-
tado disponibles durante más de 20 años y existe más
experiencia con su uso. Cuando son utilizados en pa-
cientes en los cuales no existe una enfermedad coro-
naria severa, asma u obstrucción pulmonar crónica
(COPD), los beta bloqueadores son probablemente la
mejor terapia de primera línea.
Empezamos con un beta bloqueador de elec-
ción como el Betaxolol debido a que es selectivo y
parece trabajar mejor que los beta bloqueadores no
selectivos ya que evita la taquicardia inducida por el
ejercicio, cambios en el perfil lipídico, constricciones
pulmonares y efectos del sistema nervioso central
(CNS). Existen dudas acerca de si el Betaxolol es un
protector neural. El Betaxolol es utilizado dos veces
al día; no existe evidencia sustancial que sugiera que
puede ser efectivo cuando se administra una sola vez
al día.
85
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Consideramos que la desventaja de este me-
dicamento es que existen promedio 2 mm de diferen-
cia en la IOP en pacientes tratados con Betaxolol
comparando con pacientes tratados con betabloquea-
dores no selectivos. No está muy claro si esta dife-
rencia promedio resulta de una pequeña diferencia en
la mayoría de las personas o debido a que existe un
grupo particular de pacientes que no responden muy
bien al Betaxolol. Si el Betaxolol no trabaja bien en
un paciente, el recomendamos intentar un beta blo-
queador no selectivo. El Betaxolol usualmente no es
suficiente lo cual trae el tema de una medicación de
segunda línea.
Algunos expertos evitan el uso de hemihi-
drato de Timolol, Betimolol y Optipranolol ya que
los betabloqueadores usualmente tienen tapas amari-
llas o azules, las tapas blancas de estos medicamen-
tos pueden confundir tanto al paciente como al médi-
co. Además, el Optipranolol tiene lo que se conside-
ra como una incidencia inaceptable asociada de uveí-
tis granulomatosa.
Si este regimen no es suficiente, la siguiente
opción podría ser el Latanoprost. Este medicamento
es muy seguro y efectivo en los pacientes en los cua-
les está indicado, aunque pueden ocurrir algunos
cambios en la coloración del iris. Los pacientes con
ojos celestes o marrón claro deben ser advertidos de
este probable efecto secundario.
Existe un reporte reciente de un medicamen-
to llamado Rescula, otra prostaglandina. A diferencia
del Latanoprost, el cual se utiliza una vez al día, esta
prostaglandina debe aplicarse dos veces al día. Ade-
más es algo menos efectiva que el Latanoprost y es-
tá asociada a producción de naúseas. Han sido repor-
tados algunos cambios de coloración del iris aún en
la población japonesa la cual tiene una oscura pig-
mentación del iris. Los cambios en la coloración del
iris parecen estar causados por un aumento en el nú-
mero de gránulos de pigmento en las células pigmen-
tarias.
Aunque muchos médicos utilizan más el
Alphagan o la Brimonidina que el Latanoprost debi-
do a los efectos sugeridos de la Brimonidina como
protector neural, no hemos observado evidencia con-
vincente de que efectivamente lo sea. La Brimoni-
86
dian es un antagonista alfa 2 altamente selectivo. Al-
gunas investigaciones de medicamentos alfa 2 como
la quinidina, apacuandina y la Brimonidina pueden
haber mostrado protección neural secundaria del ner-
vio óptico en las ratas , pero muchas preguntas im-
portantes necesitan ser respondidas. No sabemos si el
medicamento es lo suficientemente seguro para ga-
rantizar el riesgo potencial o si existe una concentra-
ción lo suficientemente alta para ser administrada tó-
picamente en forma de gotas oculares en lugar de ser
inyectada intraperitonealmente para producir los
mismos efectos benéficos en una rata. Un estudio re-
portado por Joel Schuman en los Archivos de Oftal-
mología en 1997 comparó el tratamiento a largo pla-
zo con Brimonidina y con Timolol. En un intervalo
de estudio de 1 año no se vió ninguna diferencia en
la pérdida del campo visual entre los dos grupos, y
por lo tanto ninguna evidencia de protección neural.
Considero la Brimonidina como un medica-
mento de tercera o cuarta línea de elección por mu-
chas razones. Es uno de los medicamentos más cos-
tosos y su perfil de efectos secundarios puede causar
problemas. La estimulación alfa 2 reduce la presión
pero también aumenta la sedación. La Brimonidina
no es tan efectiva como el maleato de Timolol en re-
ducir la IOP, y el Betaxolol es igualmente efectivo
que la Brimonidina.
Existen restricciones terapeúticas muy limi-
tadas para el uso de Brimonidina en pacientes con
problemas de hipotensión sistémica: la mayoría de
los oftalmólogos no miden la presión arterial. Aun-
que es fácil medir la frecuencia del pulso, para deter-
minar la adecuada indicación al prescribir un beta
bloqueador, la medición de la presión arterial no es
logísticamente tan fácil.
Nuestra siguiente droga de elección es el Co-
sopt, con el cual es muy fácil trabajar. Han surgido
recientemente algunas preguntas acerca del Cosopt.
El Cosopt es una combinación de maleato de Timo-
lol y Dorzolamida. No es una combinación tan sen-
sible como podría ser una prostaglandina y un beta
bloequeador. Cosopt también arde más que el Timo-
lol, y es solamente 1 a 3 mm Hg más efectiva que el
Timolol solo.
 Capítulo 9: Tratamiento Médico del Paciente con Glaucoma
Si estos medicamentos no son efectivos, se
pueden intentar diferentes combinaciones de una
prostaglandina y un beta bloqueador. Algunas veces
utiliza un inhibidor de la anhidrasa carbónica como
la Brinzolamida o Dorzolamida. Si ninguna de estas
dos combinaciones resulta efectiva, procede con la
ALT.
El uso combinado de Latanoprost y Timolol
es actualmente uno de los más utilizados para tratar
el glaucoma en los Estados Unidos. En Europa, con
la disponibilidad de “Xalacom” que consiste en la
combinación de ambos medicamentos en una sola
presentación se ha hecho más efectiva la reducción
de la IOP así como también más sencilla y cómoda
para el paciente.
Estudios multicéntricos en EUA y Europa
han demostrado una efectividad estadísticamente sig-
nificativa de esta combinación (“Xalcom” en EUA y
“Xalacom” en Europa) sobre el Timolol o Xalatan
independientemente, en la reducción de la IOP con
menos efectos en una sola dosis diaria (cada 24 ho-
ras). (Editores - Información obtenida en el Congre-
so de Glaucoma, 24 de mayo, 2,001-España). (Nota
del Editor: Esta combinación está disponible ac-
tualmente solamente en algunos países. Favor con-
sultar con su representante local). En la combinación
desarrollada por Pharmacia, una droga disminuye el
flujo y la otra aumenta el flujo de salida.
Trabeculoplastia con Argon
Láser
El que la ALT sea efectiva depende mucho
del paciente individual y la etapa en que el glaucoma
empezó a ser tratado. La ALT no trabaja en personas
con glaucoma traumático, glaucoma uveítico y en al-
gunas formas de glaucoma secundario. En algunas
personas con enfermedades como pseudoexfolia-
ción, la progresión de la enfermedad continúa a pesar
de la ALT. Por lo tanto, resulta muy desalentador
cuando , dos años después del procedimiento, la pre-
sión alcanza los mismos niveles que antes de la ALT.
Sin embargo, en la población en la cual está
indicada, la ALT es una terapia adjunta muy valiosa
pero nunca más efectiva que la medicación. Al igual
que una sola medicación, no puede esperarse que tra-
baje en todos los pacientes. A los 8 o 10 años des-
pués, la ALT solo sigue siendo efectiva en el 33% de
todos los casos lo cual no es malo considerando el ni-
vel de enfermedad ocular con la cual estamos tratan-
do. Si las expectativas son reales, la ALT puede ser
entendida como un procedimiento efectivo y una te-
rapia de primera o segunda línea. El estudio de glau-
coma y láser de Hugh Beckman reveló que los pa-
cientes toleran muy bien el láser como paso inicial.
En términos de cumplimiento y costos, la ALT es
probablemente superior. Definitivamente, por estas
razones, en algunos pacientes es una alternativa muy
superior a los medicamentos.
Empezamos a hacer ALT en 1978 después de
la presentación del procedimiento por Jim Weiss. En
esa época él pensaba que la ALT nunca trabajaría
adecuadamente. Pero Weiss estaba en lo correcto y
pedí disculpas públicamente por mi errónea predic-
ción acerca del procedimiento. La ALT puede ser una
terapia de primera línea para muchos pacientes y ac-
tualmente la ofrecemos como probable alternativa.
Algunos eligen no recibir el tratamiento con láser y
yo procuro ser lo más objetivo posible, ya que las
respuestas acerca de los mejores procedimientos a
seguir no son claros todavía.
El otro abordaje que está ganando mucha po-
pularidad es el uso de la cirugía filtrante como tera-
pia de primera línea. La IOP puede realmente ser mu-
cho más reducida-menos de 10, 9 y 8- sobre un pe-
ríodo de tiempo prolongado a través de esta técnica.
La cirugía filtrante trabaja mucho mejor como proce-
dimiento primario. Quizás debemos preocuparnos
menos de problemas como la formación de catarata y
la endoftalmitis ya que ocurren en forma aguda y
podemos estar más alertas de su presencia, que acer-
ca del paciente que da la impresión de cumplir su tra-
tamiento y en realidad no está usando las gotas todo
el tiempo. En un período de 10 años este paciente
perderá gradualmente campo visual y tejido del ner-
vio óptico. La cirugía inicial puede hacer algo muy
positivo por este paciente. La respuesta a la pregunta
todavía no está clara, estamos esperando los resulta-
dos de estudios más estructurados antes de dar res-
puestas definitivas.
87
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

88
Capítulo 10
DESARROLLO DE LA INVESTIGACION EN
BUSQUEDA DE LA ETIOLOGIA, LA PATOLOGIA Y
EL TRATAMIENTO
LA LOCALIZACION DEL
GLAUCOMA
Hasta el siglo 17 se creía por tradición que la
localización del Glaucoma radicaba en la pupila.
Hasta entoces se usaba el color de la pupila para di-
ferenciar cuatro grandes grupos de enfermedades del
ojo: la pupila negra para estrella negra y amaurosis,
la pupila blanca para Leucoma, la pupila gris para ca-
tarata y la pupila verde para glaucoma o estrella ver-
de. La estrella se deriva de la mirada. "Staraplint" o
"staerblind" significa una vista ciega (Mackenzie
1835 (45)).
Desde el siglo 17, la "tensión" o presión se
convirtió en el criterio para diferenciar entre glauco-
ma, "falsa catarata" y catarata.
Muchos científicos tales como Beer (34) y
como Mackenzie (45) contribuyeron (1,34,48), pero el
progreso esencial vino con la invención del oftalmos-
copio por Helmholtz a mediados del siglo 19
(1851) (33,55). Von Graefe reconoció inmediatamente
la importancia de la excavación de la cabeza del
nervio óptico y definió el glaucoma como pre-
sión, atrofia óptica con excavación y pérdida en el
campo (29,30). Tan conocido era el concepto de glau-
coma como catarata verde, que el nervio óptico tenía
que ser coloreado de verde según lo describió Jaeger
en 1855 (35).
Dr. Balder P. Gloor
¿Qué es Causa y qué es
Efecto?
¿Es el glaucoma principalmente una enfer-
medad de estructuras que pueden causar un aumento
de la presión intraocular (IOP) o es una enfermedad
de la cabeza del nervio óptico? V. Graefe (29,30) le de-
dicó mucho pensamiento a esta pregunta, la cual aún
actualmente es una controversia que ha persistido
desde 1855 hasta hoy en día.!! Se decidió por la pre-
sión! pero siguió siendo un enigma para él una cabe-
za de nervio óptico excavada sin ninguna fase aguda
de elevación de la IOP. Aunque V. Graefe con su iri-
dectomía había inventado una cura para el glaucoma
por bloqueo pupilar, él no entendía ni la patogénesis
de la enfermedad ni el mecanismo de su cirugía, y es-
ta es la causa por la cual él y muchos otros la utiliza-
ron sin éxito en el glaucoma crónico de ángulo abier-
to que entonces era llamado glaucoma crónico sim-
ple(31).
¿Qué podemos aprender de esto? Existen
procedimientos quirúrgicos que resultan efectivos
aunque no entendamos lo que estamos haciendo . Es-
to no ha cambiado hasta ahora. Por ejemplo, ¿quien
entiende en realidad la esclerostomía?
Si la IOP era fundamental, tenía que ser me-
dida. Los primeros tonómetros como el de Donders
89
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo

Fig. 1 El tonómetro de Donders (de Draeger (16)).El

instrumento solamente podía medir las IOP arriba de
40mmHg!.

(Fig.1) (16) medían la IOP por arriba de cuarenta. Es-
to llevó a los científicos a hablar de glaucomas de
presión normal, cuando la IOP era alta para nuestros
estándares actuales y no equivalía a nuestro concep-
to actual de glaucoma de tensión baja. Por lo tanto no
era exacto, aunque está reportado, afirmar que el
glaucoma de tensión baja verdadero ¡era conocido en
el siglo 19!
Esto demuestra que el aprender acerca del
glaucoma depende del desarrollo de instrumentos pa-
ra la observación y medición escogiendo la escala
correcta y encontrando la localización anatómica co-
rrecta.
Tonometría
Medición estandarizada de la IOP mediante
tonometría de aplanación. El tonómetro de Makla-
koff (Fig. 2a, b) introducido en 1885 (16) era un ins-

Fig. 2B

Fig. 2 A-B:

(a) (izquierda) El tonómetro de Maklakoff, trabajaba por aplanación

y fue introducido en 1885. Siguió siendo utilizado en Europa Orien-
tal hasta hace muy poco (de Draeger (16)).

(b) (arriba) La superficie del tonómetro era coloreada con polvos ne-
gros. Después de la aplanación de la córnea con una presión prome-
dio, el diámetro del tamaño del área decolorada (área aplanada) era
transformada en la presión intraocular.

Fig. 2A

90
 Capítulo 10: Desarrollo de la Investigación en Busqueda de la Etiología, la Patología y el Tratamiento

trumento sencillo e inteligente. Los rusos se queda- Localización Etiológica

ron con este instrumento, pero Europa Central y
EUA recurrieron a la tonometría de indentación
usando el tonómetro inventado por el noruego
Schiotz. Sin embargo, la tonometría de indentación
tenía problemas principalmente con la rigidez escle-
ral, lo cual llevó a la creación de fórmulas como la de
Friedenwalds (19). Un bioproducto útil era la tono-
grafía y la comprensión que implicó en relación a la
dinámica de los flujos y resistencias, resumido en la
tal fórmula de Goldman (25):
P io – P v
Flujo (ml . sec-1) = ---------- o = ( P io – P v ) C
R malla trabecular) y sale del ojo por el canal de Sch-
P io = Flujo · R + P v
P io = IOP
Pv = Presión Venosa Episcleral
R = Resistencia al flujo (tonografía)
C = Facilidad de flujo de salida
El problema con la tonometría de Schiotz
llevó a Goldman a desarrollar su tonómetro de apla-
nación en 1954 (26) el cual es aún hoy día el estándar.
Como resultado de estos acontecimientos de
1860 a 1920 el sitio etiológico del glaucoma se des-
plazó lentamente con muchas batallas académicas
desde una enfermedad del cuerpo ciliar a la com-
prensión de la producción de acuoso y su flujo de
salida a través de estructuras en el ángulo de la
cámara anterior (20). Posteriormente vinieron las
contribuciones esenciales de Leber, quien trabajó
con el intercambio de fluidos en el ojo desde 1873
hasta 1900 (41,42,43). Con su pupilo Deutschmann,
(19) concluyó que el acuoso es formado por los pro-
cesos ciliares, que pasa el espacio de “Fontana” (la
lemm (Fig 3). Esto fue desafiado ej. por Hambur-
ger (32) en 1945 (17). Duke-Elder aún defendía el iris
y/o cuerpo ciliar como fuentes del acuoso. Pero en
los años 1918,1921 y 1923 Seidel proporcionó una
prueba definitiva de que el acuoso era formado por el
cuerpo ciliar (56,57,58).
Gonioscopía
La clasificación moderna de los glaucomas
se originó con la gonioscopía mediante la cual se po-
dían localizar los diferentes sitios de glaucoma.

Fig. 3 Uno de los dibujos histopatológicos para demostrar la

obstrucción de las vías de salida como causa del glaucoma
agudo.

91
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo

Fig. 4 Salzmanns se refirió a esta foto en su artículo de "Oftalmoscopía del ángulo"…. Varón
de 37 años de edad, con catarata traumáatica. Goniosinequias incompletas circunscritas periféri-
cas; pigmentación de la malla trabecular."

Salzman podía observar el ángulo con su lente y un muchas discusiones con Koeppe, Vogt (49,64,65,66)
oftalmoscopio (Fig.4) (53,54), pero con el lente Koep- escribió en una nota a pie de página: "Hace muchos
pe(38,39,40) (Fig.5) se podía visualizar el ángulo con años atrás Koeppe desarrolló instrumentos para traer
biomicroscopía-lámpara de hendidura. Después de el disco y la mácula al alcance del examen con lám-

Fig. 5 La gonioscopía con el lente de Koepe ganó gran aceptación en los Estados Unidos de Amé-
rica y menos en Europa. Los rayos de observación y los rayos de iluminación están separados. Koe-
pe utilizó desde el inicio un microscopio para la observación binocular.

92
 Capítulo 10: Desarrollo de la Investigación en Busqueda de la Etiología, la Patología y el Tratamiento
para de hendidura. Este método no es tomado en
cuenta, porque no tiene relevancia práctica. Esta tam-
bién es la razón para no considerar a la microscopía
del ángulo de la cámara y la ultramicroscopía" (64).
Esto demuestra dos cosas: Primero: Gigantes
de la oftalmología pueden cometer errores gigantes-
cos; segundo: Es sabio no decir mucho acerca del fu-
turo.
Entendiendo la Fisiopatología
Troncoso(63), Trantas(61,62), Barkan (3,4,5,6,7)
y Busacca (12) también hicieron contribuciones a la
gonioscopía. Mediante la gonioscopía, se entendió la
fisiopatología de la mayoría de los glaucomas secun-
darios y de ángulo cerrado y se les pudo separar así
del glaucoma primario de ángulo abierto. ¡El glauco-
ma primario de ángulo abierto (POAG) permane-
ció y permanece siendo el desafío!
¿El POAG se debe a sobreproducción de hu-
mor acuoso o es una enfermedad de la vía del flujo
de salida? Esta era la pregunta. Claramente se des-
cartó la sobreproducción por Brubaker (10). La malla
trabecular, canal de Schlemm y las venas colectoras
se convirtieron en la localización del POAG.
Persistía el problema: la resistencia al flujo
de salida en la malla trabecular no podía explicarse
del todo matemáticamente o por morfología (46) ni
por los cambios en la malla trabecular en pacientes
con glaucoma, debido a que no existe mucha diferen-
cia en los cambios dependientes de la edad.
Glaucoma de Presión Baja
Estudios de población sobre la distribución
de los valores de la IOP utilizando mediciones exac-
tas de tonometría revelaron un nuevo problema.
Existía una correlación cuestionable entre la IOP, la
atrofia del nervio óptico y la pérdida del campo vi-
sual. Un descubrimiento que cuestionaba el papel de
la elevación de la IOP en la etiología de la atrofia óp-
tica y pérdida del campo visual. (e.g. Klein 37,9). Estos
estudios llevaron al concepto de enumerar los facto-
res de riesgo además de la IOP para el desarrollo de
la atrofia óptica y desplazar , en algunas formas de
glaucoma, la localización del proceso de la enferme-
dad hacia el sitio del daño, en el tal llamado glauco-
ma de presión baja o normal.
Goldmann no aceptaría este diagnóstico a
menos que la curva diurna de la IOP fuera normal in-
cluyendo mediciones temprano en la mañana en po-
sición supina. Sampaolesi, que manejó alrededor de
6000 pacientes con glaucoma, encontró glaucoma de
presión baja solo en un porcentaje pequeño. ¡El 50%
de los pacientes que fueron referidos a nuestro hospi-
tal para evaluación de glaucoma de presión baja te-
nían otra enfermedad que llevaba a la atrofia óptica
pseudoglaucomatosa ¡(47).
Goldmann estableció: "Bajo el término
Glaucoma (catarata verde), se incluyen las enfer-
medades que son consecuencia de un aumento en
la presión intraocular y en las cuales lo esencial es
este aumento en la presión intraocular" (28).
El comentario de Goldmann es una defini-
ción y resalta los parámetros clínicos del glaucoma.
93
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo

Neuropatía Óptica
Glaucomatosa
Cuando se dejó de considerar la IOP y el au-
mento en la resistencia del flujo de salida como cau-
sa del glaucoma, entonces el "Glaucoma es una neu-
ropatía óptica" se convirtió en una frase repetitiva y
el glaucoma se convirtió en una canasta llena de fac-
tores etiológicos (Fig. 6). Esta entidad en una época
definida como daño por aumento de la IOP fue des-
pués explicada por un vasto número de causas mas o
Fig. 6 Distribución de la presión intraocular y correlación con
menos hipotéticas de atrofia óptica con excavación,
la pérdida del campo visual en estudios de población dejando el
la cual es considerada morfológicamente no-específi- glaucoma como una canasta llena de factores de riesgo!.
ca.

Aceleración en la Introducción
de Nuevos Medicamentos
Como terapia, los agentes reductores de la
presión siguen siendo los héroes en el campo de ba- bloqueadores, y a las nuevas drogas de las últimas
talla: Este es el momento de ver la terapéutica medi- décadas. El desarrollo e introducción de nuevas dro-
camentosa en los últimos 125 años. Desde la Pilocar- gas en la práctica diaria han resultado en una acele-
pina a la Adrenalina ,a la Acetazolamida, a los beta ración logarítmica.

Tabla 1
NUEVAS DROGAS REDUCTORAS DE LA PRESIÓN
EN EL GLAUCOMA
(¿una evolución logarítmica?)
∆ años
Pilocarpina (Weber!) 1876
44
Adrenalina 1920
34
Acetazolamida (Diamox®) 1954
22
Dipivefrina 1976/8
4
b - Bloqueadores 1980 2

Apraclonidina 1992 1

Brimonidina 1993/5
Unoprostona (Rescula®) 1994
Inhibidores CA Tópicos 1995/7
Latanoprost (Xalatan®) 1995
Bimatoprost (Lumigan®) 2001

94
 Capítulo 10: Desarrollo de la Investigación en Busqueda de la Etiología, la Patología y el Tratamiento

El advenimiento de los beta bloqueadores

implicó la incursión de las grandes compañías far-
macéuticas en la oftalmología. Con la apoptosis vi-
no el cambio de lo mecánico a la biología y genética
molecular. Apareció la neuroprotección en el hori-
zonte. (Ver Capítulos 11,12, 13- Editor).

Neuroprotección
Mirando la neuropatía óptica y la neuropro-
tección: ¿Dónde se localiza el daño? Las investiga-
ciones de Leonar Levin (44) sugieren que el sitio del
daño son los axones en el disco óptico. (Capítulo 11-
Editor) El daño de las células ganglionares es se-
cundario. Por lo tanto la apoptosis inicial y la subsi-
guiente no son los objetivos primarios de la terapia
neuroprotectora. Dos hipótesis sobre la causa del da-
ño a los axones han existido desde que se descubrie-
ra la excavación glaucomatosa del disco a mediados
del siglo 19. La primera es una hipótesis vascular, la
segunda es ¡la presión por si sola!
La evidencia disponible sugiere que todos
los agentes neuroprotectores (67), los cuales están in-
volucrados a nivel de la inducción y progresión de la
apoptosis del cuerpo de la célula ganglionar retiniana
no son agentes neuroprotectores ideales, como los
son los genes inductores u obstructores de la apopto- Fig. 7 Ronne presentó en 1909 una vasta colección de dibujos
sis. de defectos glaucomatosos del campo: escotomas de Bjerrum,
defectos de diferentes tamaño de la capa de fibras nerviosas, es-
Nota del Editor: Para mayor información calones nasales.
valiosa en Neuroprotección, lo referimos al grupo es-
pecial de Capítulos en "Neuroprotección y Neurore-
generación". (Capítulos 11,12 13-Editor).

Evaluando la Terapia
Persiste otro gran problema: ¿cómo medir la
terapia?
Antes de que tratemos de contestar esta pre-
gunta tenemos que desplazarnos una vez más atrás en
la historia. Los métodos para medir el daño habían
alcanzado un cierto nivel mucho antes de que se en-
tendiera la fisiopatología del aumento de la presión
intraocular.
Los pasos en las pruebas de campo visual
están conectados con los nombres de Bjerrum(8) y su
pupilo Roenne 1909 (24,51,52). Ellos demostraron la
pérdida visual en el glaucoma (Figura 7). Los avan-
ces al perímetro presentados por Goldman en 1945,
fueron la estandarización para la iluminación del
fondo y de los objetos del estudio (27).

95
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo
Sin embargo, la documentación más temprana de
pérdida en el campo visual con la tecnología actual
no se tradujo en una detección más temprana de
glaucoma como el que se mostraba en una modifica-
ción del esquema de Read and George Spaeth (50)
(Figura 8). Con las demostraciones tempranas de
pérdida visual, el glaucoma no es diagnosticado
antes del inicio de la enfermedad terminal, aun-
que esta fase terminal puede durar 10 o más años.
96
Las fluctuaciones de la sensibilidad de la luz
en la perimetría, como se reportó a través de muchos
años de evaluación de la perimetría automatizada en
1983,1985 y 1986 (Fig.9)(20,21,22,23) es la razón del
porqué es tan difícil la evaluación del progreso o es-
tabilización de la pérdida visual y se dificulta la va-
loración de la utilidad de los medicamentos para
glaucoma, cuando esto más que una evaluación de
los efectos de la disminución de la IOP, es una ver-
Fig. 8 Como se presenta en el esquema mo-
dificado de Read y Spaeth, la perimetría au-
tomatizada podría mover tempranamente
(opcional!) la detección de la excavación del
disco aproximadamente de solo una relación
C/D de 0.6 a una de 0.5 (flecha).
Fig. 9 Fluctuaciones de la sensibilidad a la
luz en 5 años: El desarrollo de "Pérdida To-
tal" como fue definida por Bebié y Frank-
hauser, en el programa Series Delta para
programas 31 y 33 del OCTOPUS durante
1-5 años en 35 ojos con POAG. El valor
encontrado en el primer examen es cero.
Las curvas con una elevación negativa in-
dican ganancia, aquellas con inclinación
positiva indican pérdida adicional. Preste
atención : Inicialmente la ganancia excede
la pérdida pero al final del período de eva-
luación la ganancia y la pérdida son prácti-
camente iguales.
 Capítulo 10: Desarrollo de la Investigación en Busqueda de la Etiología, la Patología y el Tratamiento
dadera pesadilla. ¡Esto se va a acentuar más todavía,
tan pronto entren en evaluación clínica las drogas
neuroprotectoras!!
Las dificultades con las pruebas de campo
estimularon al desarrollo de otros aparatos para re-
conocer los daños más temprano. Nos referimos a la
papilometría
La estereo-planimetría puede establecer el
progreso de la enfermedad más temprano que la pe-
rimetría, como lo reportamos en 1985 (15,18,20) y en
una práctica clínica actual más temprano que con la
oftalmoscopía con láser de barrido o con el análisis
de fibras nerviosas, pero con mucho consumo de
tiempo. Los trabajos más recientes (11) no reportan
claramente cuantas fibras se tienen que perder antes
de que los resultados estén por fuera del error de me-
dición. Son aproximadamente por lo menos de
30,000 a 50,000 axones!
Volvemos a la pregunta: ¿Cómo medimos
el efecto de la terapia? Capturar el punto inicial
del glaucoma es casi imposible. Progresión o no
Progresión, esta es la pregunta pertinente. El pará-
metro indiscutible para establecer la influencia de
una terapia sobre la progresión es el estudio clínico
controlado doble ciego enmascarado.
Este estándar es solamente alcanzado para el
efecto de disminución de la IOP de los medicamen-
tos- muy recientemente solamente- la disminución de
la IOP correlacionada con la función (13,59,60) pero
en ninguna forma para los Bloqueadores de canales
de calcio, Magnesio, inhibidores de Glutamato,
Gingko y otras drogas neuroprotectoras.
Cuando hay que evaluar la neuroprotección,
las dificultades con la terapia medicamentosa se ha-
rán aún peor en comparación con las drogas que ba-
jan la presión. Sería extremadamente difícil conven-
cer a los comités éticos que ensayaran estas drogas
sin la combinación de una sustancia que disminuya la
presión. Los instrumentos de medición en los cuales
confiamos son la tonometría, morfometría y pruebas
funcionales. La base de datos de la perimetría están-
dar automatizada (SAP) y morfometría son lo sufi-
cientemente amplias para permitir la aplicación de
estos instrumentos en estudios muticéntricos en gran
escala. Con respecto a métodos más sofisticados co-
mo la perimetría automatizada de longitud de onda
corta (SWAP) para capturar pequeñas células gan-
glionares biestratificadas, perimetría automatizada
de frecuencia doble (FDT), perimetría de movimien-
to y titilante para evaluar las células ganglionares
magnocelulares (36), la base de datos es insuficiente.
Después de una revisión a la gran cantidad
de factores de riesgo del glaucoma, las investigacio-
nes parecen regresar al sitio de la resistencia al flujo
de salida. Recientemente, muchos estudios se han en-
focado en este sitio.
El movimiento de la IOP como el mediador
de la causa de glaucoma a una enfermedad del nervio
óptico causada por una suma de factores de riesgo de
los cuales la IOP es solamente uno, se puede consi-
derar como un cambio de paradigma.
La competencia entre estos dos rivales está
vigente. Pero si la definición de glaucoma IOP es
descartada, uno debe preguntarse críticamente ¿qué
tanta preservación de la función se ha logrado de to-
dos los tratamientos propuestos para todos los otros
factores de riesgo? Cuando hablamos de tratamien-
to, todas las especulaciones sobre los factores de ries-
go vuelven a la tierra (2). (Ver nota del Editor abajo)
Actualmente, el único tratamiento probado para el
glaucoma consiste en bajar la presión intraocular, pe-
ro como un segundo paso y adyuvante, la neuropro-
tección parece tener un futuro.
(Nota del Editor: El Dr. Gloor tiene un
buen punto. Sin embargo, la apreciación de los fac-
tores de riesgo para glaucoma separa los individuos
con mayor riesgo de desarrollar glaucoma. Estos in-
dividuos deben ser monitorizados más agresivamen-
te).
97
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo
REFERENCIAS
1. Albert DM, Edwards DD ed (1996) The History of
Ophthalmology. Blackwell Science, Cambridge Mass. p
211-212
2. Anderson DR (1998) How should Glaucoma patients be
handled. In Haefliger IO, Flammer J ed.: Nitric oxide and
Endothelin in the Pathogenesis of Glaucoma. Lippincott-
Raven, Philadelphia, New York, p 242-253
3. Barkan O (1936) The function and structure of the angle
of the anterior chamber and Schlemms canal. Arch oph-
thalmal 15: 101 – 110
4. Barkan O (1936) On the genesis of glaucoma Am J
Ophthalmol 19: 209-215
5. Barkan O (1936) A new operation for chronic glaucoma,
Am J Ophthalmology 19: 951-966
6. Barkan O (1938) Glaucoma: Classification, causes and
surgical control.
Am. J. Ophthalmol 21:1099-1117
7. Barkan O (1954) Pupillary block and the narrow angle
mechanism. Am J Ophthalmol 37: 332-349
8. Bjerrum J (1889) Om e Tilföjelse til den sädvanlige
Synsfelt – sundersögelse samt om Synsfeltet ved
Glaucom. Nord Ophthalmol. Tiskrift 2, 141
9. Bonomi L, G Marchini, M Marraffa et al (1998)
Prevalence of Glaucoma and Intraocular Pressure.
Distribution in a defined Population. The Egna-Neumarkt
Study. Ophthalmology 105: 209-215
10. BrubakerR.F. (1998) Clinical Measurements of
Aequeous Dynamics: Implications for Addressing
Glaucoma. In Civan MM ed: The Eye’s Aqueous Humor,
Academic Press, San Diego, p 233-284
11. Burk ROO, Rohrschneider K , Takamaoto T et
al(1993) Laser scanning Tomography and stereopho-
togrammetry in three dimensional optic disc analyis.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 231: 193-198
12. Busacca, A(1964) Biomicroscopie et Histopathologie
de l’Oeil.Vol. II p185-260, Schweiz. Druck- und
Verlagshaus, Zürich
98
13. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study
Group(1998) Comparision of glaucomatous progression
between untreated patients with normal tension glaucoma
and patients with therapeutically reduced intraocular pres-
sure. Am J Ophthalmol 126:487-497
14. Deutschmann R (1880) Über die Quellen des Humor
aqueus. v. Graefes Arch. F. Ophth. XXVI 3: 117-133
15. Dimitrakos SA, Fey U, Gloor B, Jäggi P (1985)
Correlation or non-correlation between glaucomatous
field loss as determined by automated perimetry and
changes in the surface of the optic disc. In Greve EL,
Leydhecker W, Raitta C eds, Second European Glaucoma
Symposium, Helsinki, DW Junk, Dordrecht p23-33
16. Draeger J (1966) Tonometry - Physical Fundamentals,
Development of Methods and Clinical Application,
S.Karger, Basel, New York
17. Duke-Elder WS (1945) Textbook of Ophthalmology
Vol. III, Henry Kimpton, London p 3355 –3368
18. Fey U, Gloor B, Jaeggi P, Hendrickson Ph (1986)
Papille und Gesichtsfeld beim Glaukom. Klin Mbl
Augenheilkd 189: 92-103
19. Friedenwald J.S.: Some problems within th calibration
of tonometers. Am J Ophthal 31: 935, 1948
20. Gloor B(1999) Glaucoma – The Metamorphosis of the
Content of a Term During the Course of Time. In E.
Gramer F. Grehn (Eds.) Pathogenesis and Risk Factors of
Glaucoma, Springer 1999 p10-21
21. Gloor B, Dimitrakos, P. Rabineau(1987) Long-Term
Follow-up of Glaucomatous Fields by Computerized
(OCTOPUS-) Perimetry, in G.K. Krieglstein,
ed:Glaucoma Update III, Springer Berlin, Heidelberg,
New York p 123-137
22. Gloor, B, Fey U (1985) Erste
Gesichtsfeldveränderungen beim Glaukom. Zeitschr f
prakt. Augenheilkd 6: 365-373
23. Gloor, B, Vökt, B (1985) Long-term fluctuations ver-
sus actual field loss in glaucoma patients. Dev. Ophthalm.
12: 48-69
24. Gloor B, Stürmer J (1993) Entwicklung der
Perimetrie, in Gloor, B, ed: Peri-metrie, 2. Auflg. Bücherei
des Augenarztes Band 110 F. Enke, Stuttgart p. 1-7
 Capítulo 10: Desarrollo de la Investigación en Busqueda de la Etiología, la Patología y el Tratamiento
25. Goldmann H (1949) Die Kammerwasservenen und das
Poiseullesche Gesetz Ophthalmologica 118: 496-519
26. Goldmann H (1955) Un nouveau tonomètre a l'appla-
nation. Bull Mém Soc Franç Ophtal 67:474-477
27. Goldmann H (1945) Grundlagen exakter Perimetrie
Ophthalmologica 109: 57-70
28. Goldmann H (1954) Das Glaukom, in Lehrbuch der
Augenheilkunde, hrsg Amsler M, Brückner A,
Franceschetti A, Goldmann H, Streiff EB, 2. Aufl. S.
Karger, Basel p 398
29. v. Graefe A (1857) Über die Iridektomie bei Glaukom
und über den glaukomatösen Prozess. Arch Ophthalm 3,
2., Abt. aus Sattler, Hrsg., Albrecht von Graefe's grundle-
gende Arbeiten über den Heilwert der Iridektomie beim
Glaukom, Ambr. Barth, Leipzig 1911, Nachdruck
Zentralantiquariat Leipzig 1968, p8-37
30. v Graefe A (1858) Weitere klinische Bemerkungen
über Glaukom, glaukomatöse Krankheiten und über die
Heilwirkung der Iridektomie. Arch Ophthalm 4, 2. Abt. p
1, aus Sattler, Hrsg., Albrecht von Graefe's grund-legende
Arbeiten über den Heilwert der Iridektomie beim
Glaukom, Ambr. Barth, Leipzig 1911, Nachdruck
Zentralantiquariat Leipzig 1968, p38-63
31. v Graefe A (1862) Über die Resultate der Iridektomie
und über einige Formen von konsekutivem und kom-
pliziertem Glaukom. Arch Ophthalm 8, 2, Abt. p 1862, aus
Sattler, Hrsg., Albrecht von Graefe's grundlegende
Arbeiten über den Heilwert der Iridektomie beim
Glaukom, Ambr. Barth, Leipzig 1911, Nachdruck
Zentralantiquariat Leipzig 1968, 64-77
32. Hamburger C (1914) Beiträge zur Ernährung des
Auges. Leipzig
33. Helmholtz H (1851) Beschreibung eines
Augenspiegels zur Untersuchung der Netzhaut im leben-
den Auge. A Förstner’sche Verlagsbuchhandlung, Berlin
34. Hirschberg J (1918) Geschichte der Augenheilkunde,
Nachdruck Georg Olms Verlag Hildesheim 1977 ; Bd VII
Allgemeines Inhalts- und -Verzeichnis p. 171 (Original
Handbuch der gesamten Augenheilkunde Bd 15, II
Registerband)
35. Jaeger E (1855/56) Beiträge zur Pathologie des Auges
(Fol 56 S), Wien, KK Hof - und Staatsdruckerei
36. Johnson ChrA(2001) Psychophysical Measurement of
Glaucomatous Damage. Surv Ophthalmol 45 suppl S313-
S318
37. Klein BEK, Klein R, Sponsel WE et al. (1992)
Prevalence of glaucoma. The Beaver Dam Eye Study.
Ophthalmology 99: 1499-1504
38. Koeppe L (1919) Die Theorie und Anwendung der
Stereomikroskopie des lebenden menschlichen
Kammerwinkels im fokalen Licht der Gullstrandschen
Nernstspaltlampe. Münch Med Wschr 66: 708-709
39. Koeppe L (1919) Die Mikroskopie des lebenden
Kammerwinkels im fokalen Licht der Gullstrandschen
Nernstspaltlampe. v. Graefes Arch Ophthal 101: 48- 66
40. Koeppe L (1920) Das stereomikroskopische Bild des
lebenden Kammerwinkels an der Nernstspaltlampe beim
Glaukom. Klin Mbl Augenheilk 65: 389
41. Leber Th (1894) Der gegenwärtige Stand unserer
Kenntnis vom Flüssigkeitswechesel des Auges. Ergebn.
Anatomie u. Entwicklungsgeschichte. Hrsg. V. Merkel u.
Bonnet, VII, p143 - 196
42. Leber Th (1895) Über den Flüssigkeitswechsel in der
vorderen Kammer. Arch. F. Augenheilkunde. XXXI. S.
309. Ber. 24. Vers. D. ophthalm. Gesellsch. Heidelberg p.
83
43. Leber Th, Bentzen, ChrG (1895):. Der Circulus veno-
sus Schlemmii steht nicht in offener Verbindung mit der
vorderen Augenkammer. Arch.f. Ophthalm. XLI 1. p. 235
44. Levin LA (2001) Relevance of the Site of Injury of
Glaucoma to Neuroprotective Strategies Surv Ophthalmol
45: Suppl 4: S243-S249
45. Mackenzie W(1835) A practical Treatise on the dis-
eases of the eye, London, Longman, Reese, Orme, Brown
and Green p 822 ff
46. Maepa ICH, Bill A (1992) Pressures in the juxta-
canalicular tissue and Schlemm’s canal in monkeys. Exp.
Eye Res 54: 879-883
47. Meier-Gibbons F, Stürmer J, Gloor B (1995)
Normaldruckglaukom, eine diagnostische
Herausforderung. Klin. Mbl. Augenheilkd 206:157-160
99
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo
48. Münchow W (1984) Geschichte der Augenheilkunde,
Separatdruck aus "Der Augenarzt" Band 9,2.Aufl. F. Enke
Stuttgart
49 . Niederer H.-M (1989.): Alfred Vogt (1879-1943) -
Seine Zürcher Jahre 1923 - 1943. Zürcher
Medizingeschichtliche Abhandlungen, Nr. 207, hrsg.
H.M.Koelbing et al., Juris Druck + Verlag, Zürich
50. Read RM, Spaeth GL (1874)The practical clinical
appraisal of the optic disc in glaucoma: The natural histo-
ry of cup progression and some specific disc-field correla-
tions. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 78: 255-
274
51. Roenne H (1909) Über das Gesichtsfeld beim
Glaukom. Klein Mbl Augenheilkd 47:12-33
52. Roenne H (1913) Über das Vorkommen von
Nervenfaserdefekten im Gesichtsfeld und besonders über
den nasalen Gesichtsfeldsprung. Arch. Augenheilkd
74:180-207
53. Salzmann M (1914) Die Ophthalmoskopie der
Kammerbucht I. Z. Augenheilk. 31: 1-19.
54. Salzmann M (1915) Die Ophthalmoskopie der
Kammerbucht II Z. Augenheilk. 34: 26-69
55. Schett A (1996) The Ophthalmoscope - Der
Augenspiegel, J.P. Wayenborgh Oostende, Belgium, p. 20
56. Seidel E (1918) Experimentelle Untersuchungen über
die Quelle und den Verlauf der intraokularen
Saftströmung. v. Greafes Arch. Ophthalmol 95: 1-72
57. Seidel E (1921) Weitere experimentelle
Untersuchungenüber die Quelle und den Verlauf der
intraokularen Saftströmung: IX. Mitteilung über den
Abfluss des Kammerwassers aus der vorderen
Augenkammer. v. Greafes Arch. Ophthalmol 104: 357-402
58. Seidel E (1923) Weitere experimentelle
Untersuchungen über die Quelle und den Verlauf der
100
intraokularen Saftströmung: XX. Mitteilung: Die
Messung des Blutdruckes in dem episkleralen
Venengeflecht, den vorderen Ciliar- und den
Wirbekvenen nomaler Augen (Messungen am Tier- und
Menschenauge). v. Greafes Arch. Ophthalmol 112: 252 –
259
59. Shirakashi M, Iwata K, Sawaguchi S, Abe H, Nanba
K (1993) Intraocular pressure dependent progression of
visual field loss in advanced primary open-angle glauco-
ma: a 15 year follow-up. Ophthalmologica 207: 1-5
60. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS))
(2000) The relationship between control of intraocular
pressure and visual field deterioration. The AGIS investi-
gators. Am J Ophthalmol 130: 429-440
61. Trantas A (1907) Ophthalmoscopie de la region ciliaire
et retrociliaire. Arch ophthalmol (franç) 27: 581 -606
62. Trantas A (1935) Alterations gonioscopiques dans dif-
férentes affections oculaires Bull soc Héllénique d'Opht 1:
3
63. Troncoso MU (1925) Gonisoscopy and its clinical
application. A gonioscopical study of anterior peripheral
synechiae in primary glaucoma. Am J Ophthalmol. 8 433
-449
64. Vogt A (1930) Lehrbuch und Atlas der
Spaltlampenmikroskopie des lebenden Auges. II. Auflage.
Erster Teil: Technik und Methodik, Hornhaut und
Vorderkammer. Springer, Berlin, p. 2ff
65. Vogt A (1931) Lehrbuch und Atlas der
Spaltlampenmikroskopie des lebenden Auges. Band II J.
Springer, Berlin
66. Vogt A(1942) Lehrbuch und Atlas der
Spaltlampenmikroskopie des lebenden Auges. Band III,
Schweizer Verlagshaus, Zürich
67. Vorwerk CK (2001) Neuroprotektion retinaler
Erkrankungen – Mythos oder Realität? Ophthalmologe,
98: 106- 123
 NEUROPROTECCION
y
NEUROREGENERACION
Capítulo 11
CONDICION ACTUAL DE LOS
AGENTES NEUROPROTECTORES Y
NEUROREGENERATIVOS EN GLAUCOMA
En la actualidad, todas las terapias para el
glaucoma están dirigidas a la disminución de la pre-
sión intraocular (IOP). Sin duda alguna la IOP juega
un papel importante, aunque no necesariamente ex-
clusivo, en muchos, si no en la mayoría de los casos
de pérdida visual glaucomatosa. Sin embargo, el
abarcar u omitir la malla trabecular, músculo ciliar y
procesos ciliares, que son los tejidos objetivos de to-
dos nuestros tratamientos actuales, excluye por com-
pleto las células retinianas ganglionares y sus axones,
cuya disfunción es directamente responsable de la
pérdida visual. Solo hasta hace poco, el conocimien-
to de los mecanismos de muerte neuronal y su pre-
vención, retardo o hasta reversión, después de dife-
rentes ataques, ha alcanzado el punto donde podemos
considerar seriamente la posibilidad de terapias anti-
glaucomatosas dirigidas a las células ganglionares
retinianas y sus axones.
NEUROPROTECCIÓN
La muerte de las células ganglionares reti-
nianas es la vía final común no solo de la neuropatía
óptica glaucomatosa sino también de todas las neuro-
patías. Aunque existe controversia acerca de si el pri-
mer ataque ocurre a nivel del axón o cuerpo celular,
la naturaleza irreversible del proceso de la enferme-
dad refleja la pérdida de la célula ganglionar retinia-
na, probablemente por una vía de muerte celular tipo
suicidio llamado apoptosis. La apoptosis es un tipo
de muerte celular programada que es muy usado por
las células durante el desarrollo y en la homeostasis
del tejido. Es un fenómeno autónomo-celular ya que
Dr. Leonard A. Levin
Robert W. Nickells, Ph.D.
Dr. Paul L. Kaufman
la muerte de la célula ya está pre-programada en sus
genes. Cuando la célula recibe la señal apropiada,
ejecuta un programa que la induce a cometer suici-
dio. Esta señal es la deprivación de neurotrofina du-
rante el desarrollo normal, un proceso mediante el
cual el 50% de las células ganglionares son elimina-
das. Estudios han demostrado recientemente caracte-
rísticas consistentes con apoptosis en glaucoma ex-
perimental y clínico, así como en otras alteraciones
en las cuales el nervio óptico está seccionado o is-
quémico. El hecho de que las células ganglionares se
sometan a apoptosis conlleva la posibilidad de que el
glaucoma pudiera ser una enfermedad en la cual las
células ganglionares retinianas reciben accidental-
mente una señal en evolución fuera de tiempo, que
desencadena la apoptosis.
Aunque se han ofrecido una amplia variedad
de hipótesis explicando la neuropatía óptica glauco-
matosa, incluyendo el bloqueo del transporte axonal
retrógrado, isquemia a la cabeza del nervio peripapi-
lar, alteraciones de la glia laminar o del tejido conec-
tivo, efecto directo de la presión en las células gan-
glionares retinianas y más recientemente, la muerte
excitotóxica mediada por un receptor específico para
el neurotransmisor glutamato, en todos estos meca-
nismos, la muerte de las células ganglionares retinia-
nas es el resultado final. A pesar de que la mayoría de
la atención se ha enfocado en el entendimiento de los
mecanismos fisiopatológicos del glaucoma principal-
mente con respecto a la presión, se ha hecho eviden-
te que la protección de las células ganglionares reti-
nianas (neuroprotección) es una alternativa para pre-
venir la progresión del glaucoma, sin importar cuál
es el mecanismo.
103
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Una amplia gama de intervenciones farma- NEUROREGENERACION

cológicas son por lo tanto candidatas para prevenir la
muerte de la célula ganglionar retiniana en la neuro-
Los intentos para regenerar los axones celu-
patía óptica glaucomatosa. Aunque la mayoría son
lares ganglionares predisponen a una célula ganglio-
solo estudiadas en animales o modelos de cultivo ti-
nar viviente. Entender los mecanismos mediante los
sular, algunas han sido usadas en humanos para otras
cuales las células ganglionares mueren puede sugerir
enfermedades neurodegenerativas. Estas incluyen
el mecanismo para salvarlas. Sin embargo, una vez
prevenir el inicio del programa de apoptosis, protec-
que se disponga de las intervenciones para estabilizar
ción de axones y células glanglionares no dañadas
o hasta revertir la pérdida celular ganglionar retinia-
pero con riesgo de estímulo nocivo por parte de teji-
na en el glaucoma, entonces será necesaria la regene-
do dañado próximo o degeneración axonal retrógra-
ración del axón dañado o ausente.
da y rescate de axones y células ganglionares margi-
El "pez dorado" y otros animales inferiores
nalmente dañadas (Tabla 1). Dependiendo del agen-
difieren grandemente de los humanos y otros mamí-
te, la ruta de acceso puede ser intravítrea, transescle-
feros con respecto a la muerte celular ganglionar re-
ral, tópica, oral, intravenosa, vía un vector viral o vía
tiniana como resultado del daño axonal. Por ejem-
inmunización.

TABLA 1
Estrategias para Prevenir la Muerte de la Célula Ganglionar Retiniana
Prevención del Inicio del Programa de Apoptosis.
Factor neurotrófico derivado del cerebro (provee de neurotrofina a la célula ganlionar retiniana)
Forskolin (aumenta los niveles de AMP cíclico)
Inductores de transducción de señal (para imitar el efecto de unión de la Neurotrofina)
Protección de axones y células ganglionares retinianas no dañadas pero con riesgo de estímulo nocivo
por parte de tejido dañado próximo o degeneración axonal retrógrada.
Antagonistas de subtipos de receptores NMDA glutamato (bloquea la excitotoxicidad)
Bloquedores de canales de Calcio (bloquean el efecto de excitotoxicidad)
Anti-oxidantes/ especies reactivas al oxígeno (bloquean el programa mediante el cual la
apopotosis es señalizada).
Inmunización activa o pasiva contra la proteína mielina básica (MBP)
Rescate de axones y células ganglionares marginalmente dañadas.
Anti-oxidantes/ especies reactivas al oxígeno (disminuyen los niveles de radicales tóxicos de
oxígeno)
Inhibidores Sintetasa de Óxido nítrico (NO) (bloquean la formación de peroxinitrito altamente
reactivo de NO y superóxido)
Lazaroides ( bloquean la peroxidación lípida)
"Up-regulation" o disposición de genes anti-muerte (bcl-2, bcl-xl), posiblemente vía vectores
virales)
Inmunización activa o pasiva en contra de proteína básica mielina.

104
 Capítulo 11: Condición Actual de los Agentes Neuroprotectores y Neuroregenerativos en Glaucoma

plo, las células ganglionares retinianas del "pez do-
rado" son capaces de re-extender sus axones y esta-
blecer conexiones con el cerebro. El entender cómo
los animales simples son capaces de regenerar sus
nervios nos permitirá eventualmente aplicar técnicas
moleculares y celulares para inducir la regeneración
de axones nerviosos centrales de mamíferos, lo cual
sería un paso importante en la terapia para la neuro-
patía óptica glaucomatosa. Así mismo, un mejor en-
tendimiento de por qué los axones periféricos del sis-
tema nervioso se pueden regenerar, mientras que los
axones centrales no pueden, nos ayuda similarmente
en las estrategias neuroregenerativas. Se sabe que las
células ganglionares retinianas regeneran axones en
injertos de sistema nervioso central periférico (Ej.
Nervio ciático) aposicionados a un nervio óptico sec-
cionado, pero no en tejido del sistema nervioso cen-
tral. Se investiga intensamente la naturaleza no per-
misiva del substrato de nervio óptico para elongación
axonal el cual seguramente se debe en parte a los
componentes de mielina o sus co-productos.
Recientemente, se ha convertido en una fuer-
te posibilidad el que la naturaleza de la respuesta in-
mune (o su falta) en el sitio de lesión sea la respon-
sable de la disminución en la separación de las molé-
culas inhibitorias, resultando en un bloqueo en la re-
generación de axones. Por ejemplo, mientras que los
macrófagos residentes en el nervio óptico (microglia)
pueden aumentar en densidad en una lesión del ner-
vio óptico, los mismos pueden ser impotentes con
respecto a su capacidad de fagocitar la mielina degra-
dada. Sin embargo, los componentes inhibitorios de
la mielina que permanecen, pueden prevenir la rege-
neración axonal. Finalmente, es posible que un injer-
to de sistema nervioso periférico apoye activamente
la regeneración mediante la liberación de factor difu-
sible.
Colectivamente, estos hallazgos suscitan la
excitante posibilidad de que manipulaciones quirúr-
gicas e inmunológicas actualmente hechas en anima-
les podrán realizarse eventualmente en pacientes con
glaucoma. Aún más emocionante sería el desarrollo
de agentes farmacológicos que afectarían directa o
indirectamente la regulación de la extensión axonal
de la célular ganglionar retiniana vía mecanismos in-
munológicos y/o bioquímicos descritos. Algunas po-
sibilidades están ennumeradas en la Tabla 2.
En la actualidad ninguna otra terapía más
que la reducción de la IOP ha probado retardar la
progresión de la neuropatía óptica glaucomatosa. Sin

TABLA 2

Estrategias para Regeneración de Axones de Células Ganglionares Retinianas

Utilizar la capacidad de los axones para extenderse en los injertos de nervios periféricos

Injerto autólogo del nervio ciático u otro nervio

Injertos de donante con apropiada compatibilidad HLA (si es necesario)
Uso de moléculas purificadas o artificiales de nervio periférico para inducir extensión
Moléculas de nervio periférico en el nervio óptico inducidas farmacológicamente o
genéticamente

Regular la respuesta inmune en el nervio óptico

Macrófagos autólogos activados para la fagocitosis de detritus de mielina

Reclutamiento inducido y activación de macrófagos in situ
Activación inducida de astrositos y/o otras células fagocíticas no-constitutivas
Inmunización activa o pasiva contra proteína básica mielina

105
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

embargo, dos medicamentos, memantina (un anta- REFERENCIAS

gonista del receptor glutamato) y la brimonidina (un
antagonista alfa2-adrenérgico), los cuales tienen 1. Levin LA. Mechanisms of Optic Neuropathy.
efectividad en modelos animales de hipertensión Curr Opinion Ophthalmol 8:9-15, 1997.
ocular y otros tipos de daño al nervio óptico, están
actualmente siendo utilizados en estudios clínicos en 2. Nickells RW. Retinal ganglion cell death in glau-
humanos. La intensa actividad investigativa que ha coma: The how, the why, and the maybe.
sido dirigida al estudio de la neuroprotección, man- J Glaucoma 5:345-56, 1996
tiene una gran promesa de que en el futuro cercano
dispondremos de terapias para el glaucoma dirigidas
específicamente a la protección, rescate o regenera-
ción del nervio óptico.

106
Capítulo 12
MECANISMOS DE DAÑO DEL NERVIO
OPTICO EN GLAUCOMA
Dr. Robert L. Stamper

Concepto Actual de Glaucoma

El glaucoma es una neuropatía óptica pro-
gresiva caracterizada por cambios morfológicos es- A
pecíficos (excavación del disco óptico) resultando en
pérdida de las células ganglionares retinales (RGCs
por sus siglas en inglés) y axones RGC. Las RGCs
mueren por apoptosis (suicidio celular). Este proce-
so es también caracterizado por pérdida de los cam-
pos visuales y otros cambios funcionales v.g. percep- ONL
ción del color, sensitividad al contraste y movimien-
to.

Muerte de las Células

INL
Ganglionares y Apoptosis GCL

Balance Entre Daño y Supervivencia

La evolución de la RCG es un balance entre B

Daño y Supervivencia y entre muerte celular y sig-
nos de supervivencia celular. Las células gangliona-
res mueren en el glaucoma por una forma de muer-
te celular programada llamada apoptosis. La apopto-
sis es una forma menos dramática de muerte celular ONL
que la necrosis y permite a la célula morir de una for-
ma controlada, no-inflamatoria; este proceso es ne-
cesario para la renovación normal de los tejidos co- INL
mo el epitelio corneal y la piel. (En tejidos neurales,
sin embargo, la pérdida tiene carácter permanente-
Editor) (Figs. 1 A-B). GCL
Sistémicamente, la apoptosis es desencade-
nada por diferentes procesos crónicos incluyendo la
radiación, trauma químico, la isquemia crónica y el
trauma mecánico crónico. En glaucoma, el daño a la Fig. 1 A-B: Pérdida de Células Ganglionares Retinales
célula ganglionar y su muerte eventual pueden ser Cambios histológicos comparativos entre la capa de
causados por diversos factores incluyendo el trauma células ganglionares (GCL), capa neural interna (INL) y capa
neural externa (ONL) de las células normales (1-A) y células
mecánico, el bloqueo del transporte axoplásmico, la muertas (apoptosis) (1-B).
isquemia crónica, las toxinas metabólicas, influen-
cias genéticas y fenómenos inmunes.

107
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Activación del Proceso de
Apoptosis
Papel del Enrizado de los
Axones de las Células Ganglionares
El glaucoma produce colapso del plato de la
lámina cribosa el cual, por otro lado, causa enrizado
de los axones de las células ganglionares a medida
que atraviesan dicho plato. Este enrizado de los axo-
nes interfiere con el transporte axoplásmico en am-
bas direcciones y como las neurotrofinas y otras pro-
teínas de apoyo del cerebro no pueden alcanzar el
cuerpo celular, se activa el proceso de la apoptosis.
Otras consecuencias del enrizado de los axones in-
cluyen depresión del gen de la célula sobreviviente,
aumentando la sensitividad de la célula a las excito-
toxinas en la matriz extracelular adyacente, y un au-
mento en las especies reactivas oxidativas (radicales
libres) (Fig.2).
Fig. 2: Daño Mecánico del Nervio Optico
El daño avanzado por el glaucoma produce colapso de
la lámina cribosa. La hoja laminar se colapsa y pierde alinea-
miento. Los axones de las células ganglionares se enrizan y se
bloquea el transporte axoplásmico.
108
Papel de la Isquemia Crónica
Se ha implicado en el glaucoma una defi-
ciencia en la autoregulación en los vasos del nervio
óptico. Esto podría resultar en episodios de isquemia
o bajos niveles de isquemia crónica y cualquiera de
ellos llevar a la apoptosis (Fig. 3).
Papel de los Receptores de la
Membrana Celular y de los Canales
de Calcio
Las membranas celulares tienen receptores
que son sensitivos a ciertas excitotoxinas como el n-
metil-aspartato y el glutamato. Estos receptores
abren los canales de calcio de la membrana celular y
permiten que el calcio inunde la célula. El calcio es-
timula los oncogenes celulares (BAD y BAX) para
empezar la secuencia de la apoptosis. El calcio tam-
bién interfiere con las funciones mitocondriales y
otras funciones celulares alterando la señal de la fun-
ción de transporte de la célula ganglionar.
Potencial para Retardar la
Apoptosis
Los inhibidores del glutamato o del n-metil-
d-aspartato (NMDA) retardan la apoptosis. El gluta-
mato se encuentra en altas concentraciones en el ví-
treo de humanos con glaucoma aunque no se sabe si
esto es un fenómeno primario (causal) o secundario
(debido a la muerte celular liberándose glutamato en
el área del nervio óptico).
El óxido nítrico también puede desencade-
nar la apoptosis y se encuentra en altas concentracio-
nes en los nervios ópticos tanto de ratas como de hu-
manos con glaucoma. Se ha demostrado que un inhi-
bidor de la formación del óxido nítrico (aminoguani-
dina) también retarda la muerte celular ganglionar en
estudios experimentales de glaucoma en ratas.
A medida que las células mueren se liberan
algunas sustancias neurotóxicas (como el glutamato)
en la matriz extracelular adyacente. Estas sustancias
pueden desencadenar la apoptosis en células previa-
mente no alteradas- un proceso conocido como dege-
neración secundaria. Por lo tanto, cualquier daño
puede ser propagado más allá de su extensión origi-
nal por degeneración secundaria. Los inhibidores de
la NMDA pueden retardar o detener este proceso
(Fig.4).
 Capítulo 12: Mecanismos de Daño del Nervio Optico en Glaucoma
Fig. 3: Daño Mecánico del Nervio Optico
La apoptosis es desencadenada por una variedad de
procesos crónicos incluyendo trauma por radiación, químicos y
mecánicos que llevan a la isquemia.
Papel de las Influencias
Genéticas
La genética juega un papel importante. Los
portadores de ciertas mutaciones pueden desarrollar
glaucoma temprano en sus vidas, tener una evolu-
ción más progresiva y agresiva , o ser más sucepti-
bles al daño del nervio óptico. Las mutaciones en el
gen miocilina, por ejemplo, hacen las células de la
malla trabecular más suceptibles a daño por pigmen-
to y elevación de la presión intraocular; no es ilógico
esperar que la misma u otras mutaciones similares
podrían hacer las células ganglionares más sucepti-
bles al daño por la elevación de la presión intraocu-
lar o promotores de la apoptosis.
Fig. 4: Daño a las Fibras del Nervio Optico
Otras causas contribuyentes de daño a las fibras neura-
les son las influencias genéticas, los mecanismos inmunes y el
papel de los inhibidores del glutamato.
Papel de los Mecanismos
Inmunes
Existe evidencia de que mecanismos inmu-
nes juegan algún papel en el daño inducido por glau-
coma. Los anticuerpos para proteínas contra el calor
y autoanticuerpos están presentes en altas concentra-
ciones en pacientes con glaucoma al ser comparados
con aquellos que no lo tienen. Se ha demostrado que
las proteínas contra el calor tienen un efecto protec-
tor contra el estrés celular y están presentes en altas
concentraciones en el glaucoma inicial. La inhibi-
ción de anticuerpos por la inyección de anti-autoan-
ticuerpos de las células T o por la vacunación con
COP1 retarda o detiene la apoptosis de las células
ganglionares en glaucoma experimental.
109
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Claves de Tratamiento
Parece que el daño a las células ganglionares
puede ocurrir a través de diferentes mecanismos in-
cluyendo la deformación mecánica, la insuficiencia
vascular, las mutaciones genéticas, las toxinas meta-
bólicas, los procesos inmunes o autoinmunes y la de-
generación secundaria. En cada paciente, muy proba-
blemente, estos mecanismos juegan un papel en dife-
rentes grados y combinaciones. El conocer los deta-
lles de estos mecanismos es importante a medida
que cambiamos nuestros paradigmas desde solo
reducir las presiones intraoculares hasta dar la
máxima protección al nervio óptico y a las células
ganglionares contra la apoptosis. Conociendo los
mecanismos involucrados podremos puntualizar las
formas de proteger mejor el nervio óptico.

110
Capítulo 13
DESARROLLO DE VACUNAS TERAPEUTICAS
PARA GLAUCOMA
Michal Schwartz, Ph.D.

Nuevo Concepto de Glaucoma como Enfermedad

Glaucoma Neurodegenerativa Tratable
con Terapia Neuroprotectora
¿Cómo Proteger el Cuerpo
Contra la Pérdida de las Células La Neuroprotección como
Ganglionares Retinianas? Estrategia Terapéutica - Nuevo
Enfoque
Tradicionalmente el glaucoma ha sido visto
como una enfermedad asociada con elevación de la
El concepto de neuroprotección como estra-
presión intraocular y por lo tanto ha sido tratado con
tegia terapéutica para el glaucoma ha cambiado el
drogas antihipertensivas. Sin embargo, la pérdida de
enfoque del objetivo terapéutico de los factores de
células ganglionares retinianas por lo general conti-
riesgo externos (e.g., aumento de la presión, vascula-
núa a pesar de que la presión se reduce a parámetros
rización, etc.) hacia los factores internos (derivados
normales. Nosotros sugerimos que el glaucoma de-
del mismo nervio). Tradicionalmente se ha visto el
be verse como un proceso neurodegenerativo tra-
glaucoma como una enfermedad causada por eleva-
table con terapia neuroprotectora.
ción de la presión intraocular (IOP). Hace varios
Recientemente descubrimos que la manera
años, sin embargo, sugerimos que el glaucoma debía
en que el cuerpo maneja los ataques a los nervios del
ser considerado un proceso neurodegenerativo trata-
sistema nervioso central, es mediante la activación
ble con terapia neuroprotectora (Schwartz, et al.,
del sistema inmune para proteger a las neuronas del
1996). Esta propuesta estaba basada en nuestras ob-
daño ocasionado por lo componentes auto-destructi-
servaciones de que después de una lesión aguda al
vos. Basados en estas y otras observaciones, formu-
nervio óptico de una rata, la pérdida de las fibras del
lamos un nuevo concepto de auto inmunidad pro-
nervio óptico y cuerpos celulares excedían la pérdida
tectora. Utilizando ratas con glaucoma como mode-
causada por la lesión inicial (Yoles y Schwartz.,
los, hemos demostrado que la vacunación con
1998). Propusimos que la propagación observada del
Cop-1, una droga aprobada por la FDA usada para el
daño es el resultado de eventos secundarios ocasio-
tratamiento de la esclerosis múltiple, puede proteger
nados por compuestos fisiológicos emergiendo en
contra la pérdida de células ganglionares retinia-
cantidades tóxicas de las fibras nerviosas lesionadas.
nas. Los hallazgos experimentales que nos llevaron a
En el caso de glaucoma, sugerimos que en el caso de
la formulación de este nuevo concepto y a adoptar la
lesiones agudas, las fibras nerviosas y células gan-
vacunación como una modalidad terapéutica serán
glionares retinianas que están dañadas por los facto-
resumidos a continuación.
res de riesgo primarios (IOP elevada) dan lugar a los

111
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
factores auto-destructivos que atacan las neuronas
vecinas sanas, contribuyendo así a la extensión del
daño.
Características Observadas
Es posible considerar un número de observa-
ciones como características para ubicar el glaucoma
como una enfermedad neurodegenerativa tratable
con terapia neuroprotectora (Schwartz et al., 1996).
Papel de Solo Elevación de la
IOP
Primero, se ha considerado desde hace mu-
cho que una IOP elevada es el mayor factor de ries-
go para el glaucoma. Por lo tanto una reducción en la
IOP era el tratamiento de elección para detener o por
lo menos retrasar la propagación de la neuropatía óp-
tica y la pérdida de células ganglionares retinianas en
pacientes con glaucoma (Sugrue, 1989). Sin embar-
go, muchos pacientes con glaucoma continuaban ex-
perimentando pérdida visual aún después de la nor-
malización terapéutica de su IOP (Brubaker, 1996).
Además, muchos pacientes con daño glaucomatoso
no mostraban evidencia de IOP elevada, aún en prue-
bas repetidas (Liesegang, 1996). Estos descubrimien-
tos sugerían que por lo menos en algunos casos, la
sola elevación de la IOP elevada no puede explicar
la propagación de la neuropatía óptica glaucomatosa
y que existen factores de riesgo primarios adiciona-
les involucrados.
Presencia de Sustancias Asociadas
con Degeneración Neuronal
Segundo, se reconoció que a medida que la
enfermedad progresaba, el mismo nervio contribuía a
las condiciones hostiles y por lo tanto a la patogéne-
sis de la enfermedad. Por ejemplo, se demostraron
niveles anormalmente altos de glutamato y óxido ní-
trico (ambos sabido que se asocian con degeneración
112
neuronal) en pacientes con glaucoma (Dreyer et al.,
1996; Neufeld et al., 1997). Esto implicaba que la in-
tervención terapéutica no debía restringirse, como en
el pasado, a neutralización de los factores de riesgo
primarios.
Ambiente Hostil para las
Neuronas en Glaucoma
Tercero, se reconoció que cambios extra e
intracelulares del nervio óptico inducen en las neuro-
nas cambios moleculares que pueden afectar su resis-
tencia (Caprioli et al., 1996) o susceptibilidad (Di et
al., 1999) a la hostilidad inducida. En este ambiente
hostil, por ejemplo, neuronas que aún son viables,
pueden sucumbir hasta a un pequeño aumento de to-
xicidad de glutamato. Cuarto, se sugirió que los me-
canismos moleculares y celulares que operan en otras
enfermedades degenerativas también pueden ser
aplicables al glaucoma (Neufeld, 1998). Finalmente,
se estableció que la muerte de células ganglionares
retinianas es un proceso gradual, involucrando cam-
bios intracelulares que pueden ser tratados con inter-
vención (Quigley, 1999).
Progresos en la Terapia de
Glaucoma
Una vez que se empezó a ver al glaucoma
como una enfermedad neurodegenerativa, se pudo
considerar la neuroprotección como una estrategia
terapéutica potencial (Schwartz et al 1996). La tera-
pia neuroprotectora incluye neutralizar los media-
dores de la toxicidad (por ejemplo, usando recepto-
res antagonistas de glutamato (Dreyers et al., 1997;
Yoles et al., 1997; Levkovitch-Verbin et al., 2000;
Yoles et al., 1999) o inhibidores de la óxido nítrico
sintetasa (Neufeld et al., 1999; y aumentando la re-
sistencia neuronal a factores de riesgo externos o in-
ternos (McKinnon, 1997; Schwartz y Yoles, 1999;
Shcwatz y Yoles, 2000).
 Capítulo 13: Desarrollo de Vacunas Terapéuticas para Glaucoma
Aumentando el Mecanismo
Fisiológico de Auto-Reparación
En el curso de nuestros estudios en los ner-
vios ópticos dañados de ratas (Yoles y Schwartz,
1998b) llegamos a otra posibilidad terapéutica, la
cual puede ser vista como una manera de aumentar el
mecanismo fisiológico de auto-reparación que en-
contramos estaba activado en respuesta a las lesiones
al sistema nervioso central (SNC) (Yoles et al.,
2001). En este caso el mecanismo de auto-reparación
opera externamente al nervio óptico y es mediado
por las células T autoinmunes dirigidas en contra de
antígenos del sistema nervioso central (SNC). En los
mamíferos, este mecanismo endógeno aparentemen-
te es demasiado débil para que sea efectivo. Se des-
cubrió sin embargo, ser utilizable para aceleramiento
exógeno. Nuestros estudios dieron a relucir el inespe-
rado descubrimiento de que la administración exóge-
na de células T autoinmunes dirigidas contra el pro-
pio antígeno SNC de proteína básica de mielina redu-
cía significativamente la propagación de la degenera-
ción inducida por la misma lesión (Moalem et al.,
1999; Schwartz et al., 1999). Este proceso debe ser
rigurosamente controlado, ya que sin una regulación
adecuada es potencialmente destructivo al tejido. De-
mostramos que este mecanismo no es simplemente el
resultado de manipulación terapéutica sino que es un
mecanismo fisiológico en el cual el cuerpo acude al
sistema inmune en un intento de defender al SNC en
contra de los componentes auto-destructivos.
Protegiendo el Cuerpo de
los Propios Componentes Auto-
Destructivos
Hasta hace poco, se pensaba que la principal
función del sistema inmune era la de defensa del
cuerpo en contra de los patógenos extraños. Nuestros
estudios revelaron una nueva función del sistema
inmune, mayormente para proteger al cuerpo de
sus propios componentes auto-destructivos. Aun-
que inicialmente fue recibida con mucho asombro y
no poco escepticismo, esta observación fue un punto
decisivo en la percepción de la respuesta inmune
contra uno mismo. También sugirió un nuevo enfo-
que para la búsqueda de tratamiento efectivo de los
desórdenes neurodegenerativos, tanto agudos como
crónicos (Moalem et al., 1999; Hauben et al., 2000;
Kipnis et al., 2001; Yoles et al., 2001).
De los estudios antes mencionados aprendi-
mos que la autoinmunidad, aunque es una respuesta
beneficiosa diseñada para apoyar al cuerpo después
de una lesión, es demasiado débil para proveer una
defensa absoluta en contra de los compuestos auto-
destructivos que emergen de los nervios lesionados
(sin importar cómo sucedió el daño primario). En
nuestros estudios subsiguientes tratamos de: (a) de-
terminar si todos los individuos son igualmente capa-
ces de manifestar esta respuesta autoinmune protec-
tora a la lesión; (b) entender la relación entre esta
"autoinmunidad protectora" y enfermedad autoinmu-
ne; (c) identificar las células del sistema inmune que
participan en la autoinmunidad protectora; (d) descu-
brir el mecanismo bajo la protección autoinmune; y
(e) encontrar una manera segura de acelerar la inmu-
nidad protectora en todos los individuos, en otras pa-
labras, mejorar la habilidad misma del cuerpo de ma-
nifestar una respuesta protectora autoinmune sin
arriesgar a la inducción de una enfermedad autoi-
numne. Todas estas preguntas fueron vistas en los
últimos dos años; no todas han sido completa-
mente respondidas (Kipnis et al., 2001; Schwartz y
Kipnis,2001 a; Schwartz y Kipnis,2001b). Mostra-
mos que los individuos difieren en su habilidad de
manifestar la autoinmunidad protectora después de
daño al nervio óptico y que esta habilidad está direc-
tamente correlacionada con resistencia al desarrollo
de la formación de una enfermedad autoinmune
(Kipnis et al., 2001). Sin embargo, todos los indivi-
duos se pueden beneficiar de la inducción de autoin-
munidad protectora mediante inmunización pasiva o
activa, apoyando así nuestras observaciones anterio-
res de que la respuesta espontánea es insuficiente aún
en aquellos individuos capaces de manifestarla. Es
posible que la respuesta endógena sea suficiente pa-
ra el mantenimiento diario, cuando los traumatismos
al sistema nervioso son tan pequeños que puede ser
que el individuo ni se percate del mismo, pero hay
traumatismos más severos que requieren de una res-
puesta más fuerte. En un intento de estimular la res-
puesta de una manera terapéuticamente aceptable, el
tratamiento no deberá llevar ningún riesgo de inducir
enfermedad autoinmune.
113
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Vacunación como Terapia
para Glaucoma
Como se discutió anteriormente, el glauco-
ma se ha visto desde hace mucho como una enferme-
dad asociada con IOP elevada. Por lo tanto, los mo-
delos utilizados para su estudio han sido animales
con un aumento inducido experimental de la IOP
(Laquis et al., 1998) ya que sus características ocula-
res eran similares a las de los pacientes con glauco-
ma. Estos modelos, así como los pacientes con glau-
coma, se caracterizan por la presencia de mediado-
res de toxicidad muy bien conocidos, tales como con-
centraciones anormalmente altas de glutamato y radi-
cales libres de oxígeno (Dreyer et al., 1996; Brooks
et al., 1997).
Debido a que la respuesta inmune neuropro-
tectora, encontrada que opera bajo condiciones de
daño no patogénico, está dirigida a uno mismo, de-
be ser bien controlada para evitar exceder el límite de
riesgo e inducir una enfermedad autoinmune. Nues-
tros estudios han demostrado que cuando sea que
exista este riesgo, es excedido por el beneficio. Re-
cientemente, en la búsqueda de una manera de ex-
traer una respuesta anti-propia libre de riesgo, encon-
tramos que Cop-1( un copolímero sintético constitui-
do por los amino ácidos Ala, Lys, Glu y Tyr), el cual
es usado como una droga inmunosupresora, puede
inducir una inmunidad mediada por células T pasiva
o activa la cual es neuroprotectora (Kipnis et al.,
2000). Se encontró que se acumulaban células T es-
pecíficas para Cop-1, como lo son las células T en
contra de los antígenos propios, en el SNC no lesio-
nado. Por lo tanto, pueden representar células que
son activadas por antígenos propios del SNC en el
área dañada, una actividad que al parecer es necesa-
ria para la manifestación de neuroprotección. A dife-
rencia de los nervios intactos, los nervios lesionados
permiten la acumulación no selectiva de células T.
Sin embargo, solo las células T que reconocen a los
antígenos propios son neuroprotectoras. El uso de
114
péptidos sintéticos seguros que simulen los antígenos
propios puede proveernos de una estrategia para el
desarrollo de una inmunidad anti-propia segura para
propósitos de neuroprotección.
Cop-1 como Vacuna
Examinamos el efecto de Cop-1 como vacu-
na en tres modelos diferentes de lesión al nervio óp-
tico: (1) Lesión de aplastamiento parcial (lesión agu-
da) del nervio óptico de la rata: En este modelo se
puede cuantificar la extensión del daño y algunos de
los mediadores responsables de esto han sido bien es-
tudiados. (2) Toxicidad inducida por glutamato en
las células ganglionares retinianas: El glutamato es
uno de los mayores mediadores de la propagación de
daño en el glaucoma y muchas otras aletraciones
neurodegenerativas. (3) Ratas con hipertensión in-
traocular. En todos estos modelos, la vacunación con
Cop-1 dio una protección efectiva para la degenera-
ción. Es más, en el caso de aumento de la presión in-
traocular, la protección por Cop-1 fue exitosa bajo
condiciones donde la presión era crónicamente man-
tenida alta. En el modelo de rata con hipertensión
ocular crónica, la vacunación con Cop-1 en el primer
día de elevación de la IOP era seguida 3 semanas
después de una reducción de la pérdida de células
ganglionares retinianas de 30% a un 5% (Schori et
al., 2001).
Así como el Cop-1 es una droga aprobada
por la FDA para el tratamiento de enfermedades neu-
rodegenerativas (esclerosis múltiple), la vacunación
con este compuesto parece ser un enfoque promete-
dor. Siendo una alternativa que involucra al sistema
inmune, tiene la ventaja de promover un intercambio
contínuo entre las células tratables y el tejido dañado,
proveyendo así al tejido de lo que requiera para fines
de curación. Este tipo de terapia, siendo multifacto-
rial, a largo plazo y auto-controlada, puede ser vista
como un estímulo al mismo cuerpo, como terapia de
elección.
 Capítulo 13: Desarrollo de Vacunas Terapéuticas para Glaucoma
REFERENCIAS
1. Brooks DE, Garcia GA, Dreyer EB, Zurakowski D and
Franco-Bourland RE (1997) Vitreous body glutamate con-
centration in dogs with glaucoma. Am J Vet Res 58:864-
867.
2. Brubaker RF (1996) Delayed functional loss in glauco-
ma. LII Edward Jackson Memorial Lecture. Am J Opht-
halmol 121:473-483.
3.Caprioli J, Kitano S, and Morgan JE (1996) Hyperther-
mia and hypoxia increase tolerance of retinal ganglion
cells to anoxia and excitotoxicity. Invest Ophthalmol Vis
Sci 37:2376-2381.
4. Di X, Gordon J, and Bullock R (1999) Fluid percussion
brain injury exacerbates glutamate-induced focal damage
in the rat. J Neurotrauma 16:195-201.
5. Dreyer EB, Zurakowski D, Schumer RA, Podos SM and
Lipton SA (1996) Elevated glutamate levels in the vitreous
body of humans and monkeys with glaucoma. Arch Opht-
halmol 114: 299-305.
6. Dreyer EB and Grosskreutz CL (1997) Excitatory me-
chanisms in retinal ganglion cell death in primary open an-
gle glaucoma (POAG). Clin Neurosci 4:270-273.
7. Hauben E, Butovsky O, Nevo U, Yoles E, Moalem G,
Agranov E, Mor F, Leibowitz-Amit R, Pevsner S, Aksel-
rod S, Neeman M, Cohen IR and Schwartz M (2000) Pas-
sive or active immunization with myelin basic protein pro-
motes recovery from spinal cord contusion. J Neurosci
20:6421-6430.
8. Kipnis J, Yoles E, Porat Z, Mor F, Sela M, Cohen IR and
Schwartz M (2000) T cell immunity to copolymer 1 con-
fers neuroprotection on the damaged optic nerve: possible
therapy for optic neuropathies. Proc Natl Acad Sci USA
97:7446-7451.
9. Kipnis J, Yoles E, Schori H, Hauben E, Shaked I and
Schwartz M (2001) Neuronal survival after CNS insult is
determined by a genetically encoded autoimmune respon-
se. J Neurosci 21:4564-4571.
10. Laquis S, Chaudhary P and Sharma SC (1998) The pat-
terns of retinal ganglion cell death in hypertensive eyes.
Brain Res 784:100-104.
11. Levkovitch-Verbin H, Harris-Cerruti C, Groner Y,
Wheeler LA, Schwartz M and Yoles E (2000) Retinal gan-
glion cell death in mice after optic nerve crush injury: Ef-
fects of superoxide dismutase overexpression and protec-
tion via the alpha-2 adrenoreceptor pathway. Invest. Opht-
halmol Vis Sci 41:4169-4174.
12. Liesegang TJ (1996) Glaucoma: Changing concepts
and future directions. Mayo Clin Proc 71:689-694.
13. McKinnon SJ (1997) Glaucoma, apoptosis, and neuro-
protection. Curr Opin Ophthalmol 8:28-37.
14. Moalem G, Leibowitz-Amit R, Yoles E, Mor F, Cohen
IR and Schwartz M (1999) Autoimmune T cells protect
neurons from secondary degeneration after central ner-
vous system axotomy. Nat Med 5:49-55.
15. Neufeld AH, Hernandez MR and Gonzalez M (1997)
Nitric oxide synthase in the human glaucomatous optic
nerve head. Arch Ophthalmol 115:497-503.
16. Neufeld AH., Sawada A and Becker B (1999) Inhibi-
tion of nitric-oxide synthase 2 by aminoguanidine provi-
des neuroprotection of retinal ganglion cells in a rat model
of chronic glaucoma. Proc Natl Acad Sci USA 96:9944-
9948.
17. Quigley HA (1999) Neuronal death in glaucoma. Prog
Retinal Eye Res 18:39-57.
18. Popovich PG,. Whitacre CC and Stokes BT (1998) Is
spinal cord injury an autoimmune disease? Neuroscientist
4:71-76.
19. Schori H, Kipnis J, Yoles E, WoldeMussie E, Ruiz G,
Wheeler LA and Schwartz M (2001) Vaccination for pro-
tection of retinal ganglion cells against death from gluta-
mate cytotoxicity and ocular hypertension: Implications
for glaucoma. Proc Natl Acad Sci USA 98:3398-3403.
20. Schwartz M, Belkin M, Yoles E and Solomon A (1996)
Potential treatment modalities for glaucomatous neuro-
pathy: Neuroprotection and neuroregeneration. J Glauco-
ma 5:427-432.
21. Schwartz M, Moalem G, Leibowitz-Amit R and Cohen
IR (1999) Innate and adaptive immune responses can be
beneficial for CNS repair. Trends Neurosci 22:295-299.
115
 SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
22. Schwartz M and Kipnis J (2001a) Protective autoim-
munity: regulation and prospects for vaccination after
brain and spinal cord injuries. Trends Mol Med 7:252-258.
23. Schwartz M and Kipnis J (2001b) Multiple sclerosis as
a by-product of the failure to sustain protective autoimmu-
nity: A paradigm shift. The Neuroscientist (in press).
24. Schwartz M and Yoles E (1999) "New developments"
Self-destructive and self-protective processes in the dama-
ged optic nerve: Implications for glaucoma. Invest Opht-
halmol Vis Sci 41:349-351.
25. Schwartz M and Yoles E (2000) Cellular and molecu-
lar basis of neuroprotection: Implications for optic neuro-
pathies. Curr Opin Ophthalmol 11:107-111.
26. Sugrue MF (1989) The pharmacology of antiglaucoma
drugs. Pharmacol Ther 43:91-138.
27. Yoles E, Muller S and Schwartz M (1997) NMDA-re-
ceptor antagonist protects neurons from secondary dege-
neration after partial optic nerve crush. J Neurotrauma
14:665-675.
116
28. Yoles E and Schwartz M (1998a) Potential neuropro-
tective therapy for glaucomatous optic neuropathy. Surv
Ophthalmol 42:367-372.
29. Yoles E and Schwartz M (1998b) Degeneration of spa-
red axons following partial white matter lesion: implica-
tions for optic nerve neuropathies. Exp Neurol 153:1-7.
30. Yoles E, Wheeler LA and Schwartz M (1999) Alpa-2-
adrenoreceptor agonists are neuroprotective in an experi-
mental model of optic nerve degeneration in the rat. Invest
Ophthalmol Vis Sci 40:65-73.
31. Yoles E, Hauben E, Palgi O, Agranov E, Gothilf A, Co-
hen A, Kuchroo VK, Cohen IR, Weiner H and Schwartz M
(2001) Protective autoimmunity is a physiological respon-
se to CNS trauma. J Neurosci 21:3740-3748.
SECCION III
Glaucoma
Pediátrico
Capítulo 14
GLAUCOMA PEDIATRICO
El glaucoma pediátrico puede ser congénito,
infantil o juvenil (glaucoma CIJ-por sus siglas en
inglés), dependiendo de la edad de presentación. El
glaucoma congénito se presenta en los tres primeros
meses de vida, el infantil entre los tres meses y tres
años de vida, y el juvenil entre los tres y los 35 años.
Esta enfermedad está relacionada con anomalías del
desarrollo en el ángulo de la cámara anterior. Cuan-
do se presenta en los primeros tres meses de vida, o
entre los primeros tres meses y tres años, con fre-
cuencia está asociado a cambios anatómicos en el
globo (en particular, con agrandamiento de la córnea
y del globo). Cuando la presentación es después de
los tres años, generalmente no existen cambios aso-
ciados en el tamaño del globo. Puede existir una con-
tinuidad entre el glaucoma infantil y el juvenil, de-
pendiendo del grado de anomalía del desarrollo an-
gular. El glaucoma que se presenta después de los 35
años de edad usualmente no está relacionado con
anomalías en el desarrollo, el ángulo es normal y se
considera como un glaucoma adquirido. Puede ocu-
rrir una aparición tardía del glaucoma juvenil ya sea
como resultado de una anomalía del desarrollo angu-
lar o como una enfermedad adquirida del mismo, la
diferenciación clínica depende de la gonioscopía.
Los pacientes con aparición tardía de glaucoma juve-
nil presentan más bien un ángulo similar al del glau-
coma congénito típico; en otras palabras, existe una
anomalía del desarrollo del ángulo. Sin embargo,
puede existir una combinación de componentes tanto
congénitos como adquiridos, de tal forma que las
anomalías del desarrollo en el glaucoma juvenil de
aparición tardía pueden no ser muy acentuadas. En el
glaucoma adquirido de aparición en el adulto, al án-
gulo es normal. Estudios de pedigríes y estudios ge-
Dr. Maurice H. Luntz
néticos han sugerido una relación etiológica entre el
glaucoma juvenil de tipo CIJ y el glaucoma infantil .
En ambos tipos de glaucoma se presentan casos de
buftalmos.
El glaucoma CIJ es una condición extrema-
damente rara, que ocurre en cerca de uno en 10,000
nacimientos vivos, pero puede tener un efecto muy
significativo en la visión. La característica clínica
más notable es el agrandamiento del globo (buftal-
mos), el cual ocurre debido a distensión de las pare-
des oculares como resultado de la elevación de la
presión. Desde muy temprano en la historia de la me-
dicina, escritores como Hipócrates, Celsus y Galen
reconocieron el agrandamiento congénito del globo,
pero no lo asociaron con la elevación de la presión.
Incluyeron el buftalmos como una entidad clínica se-
parada de otras condiciones en las cuales el tamaño
del globo parecía ser de un tamaño inusual, incluyen-
do el exoftalmos. En el Siglo XVI, Ambroise Pare
(1517-1590) fue el primero en utilizar el término
"ox-eye" para describir el agrandamiento del globo.
Este término fue dado subsecuentemente al buftal-
mos derivativo. En 1722, Saint Yves(2) intentó clasi-
ficar las diferentes formas de aumento del tamaño del
globo ocular en tres grupos: (1) el ojo de longitud na-
tural; (2) el exoftalmos; y (3) el aumento en el tama-
ño del globo debido a un exceso de humor acuoso.
En 1869, von Muralt(3) y von Graefe(4) establecieron
el buftalmos como una forma de glaucoma. Ellos
creían que el agrandamiento corneal era primario, y
que la hipertensión ocular era el resultado de daño de
los nervios corneales. La distinción entre el agranda-
miento fisiológico del ojo o de la córnea y el buftal-
mos fue establecida por Kayser (1914)(5), Seefeld
(1916)(6) y Kestenbaum (1919)(7).
119

Aspectos Hereditarios del
Glaucoma CIJ
El patrón hereditario es generalmente auto-
sómico recesivo (8-9). Los genes relacionados con el
glaucoma han sido recientemente identificados en el
glaucoma congénito (Ver también Capítulo - 7 Eva-
luación Genética y Perspectiva Molecular en Glauco-
ma - Editor). Estos son el gen CYP 1B1 el cual es
responsable del 80-90% de los casos estudiados y
designado GLC 3 A con un locus en el cromosoma
2P 21 y además, recientemente, ha sido identificado
un segundo locus en el cromosoma 1P 36 designado
GLC 3 B.
El enfoque principal de la investigación ge-
nética del glaucoma ha sido en el glaucoma juvenil
de ángulo abierto. La primera localización genética
en esta enfermedad fue identificada como resultado
de un estudio en familias de Norte América afectadas
con glaucoma juvenil autosómico-dominante. El lo-
cus es referido al GLC 1 A y el gen es designado
TIGR (respuesta de la malla trabecular- inducida por
glucocorticoides)(10). El gen TIGR es encontrado en
células de la malla trabecular humana y en el cuerpo
retinociliar pero no en el nervio óptico. La penetran-
cia de este tipo de glaucoma parece ser alrededor del
80 y 96%. Un gen recientemente identificado en el
tejido retinal llamado gen miocilina parece ser idén-
tico al TIGR. Estudios más recientes han demostrado
120
SECCION III - Glaucoma Pediátrico
pedigríes de glaucoma juvenil de ángulo abierto au-
tosómicos-dominantes no ligados al locus GLC 1 A,
sugiriendo que más de un gen es responsable del
glaucoma juvenil de ángulo abierto.
Estos estudios genéticos se están realizando
y son importantes para la detección temprana de los
portadores con alto riesgo de desarrollar glaucoma de
aparición temprana, y se espera que también, para el
tratamiento futuro (Ver Capítulo 7).
Glaucoma Secundario en la
Infancia
En este capítulo, el glaucoma CIJ es conside-
rado como una enfermedad ocular primaria. Sin em-
bargo, el glaucoma en un niño puede ser secundario
a otras condiciones intra o extra oculares, ya sea de-
bido a enfermedad en el ángulo de la cámara anterior
más que a otras anomalías del desarrollo o, en algu-
nos casos , el glaucoma surge como resultado de ano-
malías del ángulo las cuales son parte de un proceso
patológico más generalizado. En estos pacientes, la
anomalía en el ángulo puede ser indistinguible de las
vistas en el glaucoma congénito primario. Se inclu-
yen los niños con glaucoma secundario al síndrome
de Marfan, homocistinuria, enfermedad de Sturge-
Weber (Fig. 1), enfermedad de von Recklinghausen,
síndrome de Lowe, aniridia, síndrome de Axenfeld y
síndrome de Rieger.
Fig. 1 Un paciente adulto joven con síndorme de Sturge-
Weber. Un ejemplo de glaucoma secundario. Es la malfor-
mación más generalizada y caracterizada por una coloración
color rojo vino en la cara en la distribución del V nervio cra-
neal. La deformidad puede involucrar el ángulo camerular
produciendo glaucoma. Sin embargo, la anomalía más fre-
cuente corresponde a una de los tres grupos descritos para
glaucoma CIJ.

Patogénesis
Como se indicó anteriormente, el glaucoma
CIJ está asociado con anomalías del desarrollo del
ángulo de la cámara anterior. La teoría etiológica pre-
valente hasta 1955 era la presencia de una anomalía
tisular mesodermal persistente en el ángulo, la cual
interfería con su función. Este tejido se presentó co-
mo una estructura realmente membranosa conocida
como membrana de Barkan. Se pensaba que la
solución curativa era el resultado de incidir este teji-
do, permitiendo el acceso del acuoso al canal de
Schlemm.
Sin embargo, en 1955, Allen(12) propuso
que el ángulo estaba formado por una separación
simple de dos capas distintas de tejido mesodermal.
La capa anterior formaba la malla trabecular, mien-
tras que la posterior formaba el iris y el cuerpo ciliar.
El atribuyó algunos casos de glaucoma del desarrollo
a falla del clivaje completo de las estructuras del án-
gulo. Esto resultaba en persistencia del tejido meso-
dermal el cual no se reabsorvía de la manera usual.
Más recientemente, se ha sugerido que el tejido resi-
dual observado en el ángulo en las anomalías del de-
sarrollo se derivan del neuroectodermo más que del
mesodermo.
Manifestaciones Clínicas
Prevalencia
Como se mencionó anteriormente, la enfer-
medad ocurre en uno de 10,000 nacimientos vivos. A
pesar de ser una enfermedad relativamente rara, es
importante ya que constituye un porcentaje signifii-
cativo de causa de ceguera en niños.
Enfermedad Bilateral
La mayoría de los casos son bilaterales, ocu-
rriendo aproximadamente con el doble de frecuencia
que los unilaterales.
Capítulo 14: Glaucoma Pediátrico
Incidencia de Sexo
La enfermedad ocurre más frecuentemente
en varones, con una incidencia del 58.9% al 71% de
todos los casos.
Síntomas
Los síntomas son fotofobia, epífora y blefa-
roespasmo. Debe sospecharse glaucoma congénito
en cualquier niño que presente uno de estos síntomas.
La fotofobia resulta del edema epitelial cor-
neal relacionado con el aumento de la presión intrao-
cular. La fotofobia puede ser confirmada llevando al
niño a una habitación oscura, y observándolo mien-
tras se enciende la luz. El niño de inmediato cerrará
sus ojos.
El blefaroespasmo y la epífora son también
el resultado similar del edema corneal.
Signos Clínicos Diagnósticos
La evaluación de un niño en el cual se sospe-
cha glaucoma CIJ requiere sedación o anestesia ge-
neral. Generalmente el niño puede ser sedado ade-
cuadamente con supositorios sedantes, pero si no se
logra la sedación adecuada, deberá utilizarse aneste-
sia general. Lo primero es evaluar la presión intrao-
cular. Puede ser tomada con un tonómetro aplanático
manual o con uno de Schiotz. Si el niño está bajo
anestesia general, la presión intraocular generalmen-
te se leerá 3-4 mm Hg más baja que la del niño des-
pierto.
Evaluación Corneal
La característica clínica más obvia es el ede-
ma corneal. Inicialmente, el edema epitelial puede
progresar hasta afectar el estroma si la presión intrao-
cular no es controlada. La prolongación del edema
corneal estromal puede resultar en una opacidad cor-
neal permanente. Las rupturas en la membrana de
Descemet ocurren como resultado de la elevación de
121

la presión intraocular y el estiramiento de la córnea.
Este tiende a ser horizontal si la orientación es cen-
tral y concéntrico cuando ocurre en el limbo. Se co-
nocen como estrías de Haab y son mejor observadas
bajo la lámpara de hendidura y retroiluminación.
El agrandamiento de la córnea (buftalmos)
(Fig. 2) es otro signo clínico muy llamativo. Es el re-
sultado directo de las fuerzas de la presión intraocu-
lar elevada sobre las paredes externas oculares. En
general, la córnea y la esclera no se estirarán después
que el niño ha alcanzado los tres años de edad.
El diámetro corneal normal en niños es
8-10mm, y el horizontal es 0.5mm más largo que el
vertical. Al final del primer año, el diámetro ha alcan-
zado los 11.5mm. Cualquier medida mayor de 12mm
sugiere buftalmos. Sin embargo, una córnea de tama-
ño normal no excluye el diagnóstico, y deben tomar-
se en cuenta otros signos clínicos. El crecimiento
corneal agresivo es un signo definitivo de glaucoma
Fig. 2: Niño con buftalmos de OI y OD de apariencia
normal.
122
SECCION III - Glaucoma Pediátrico
congénito y, si ocurre después del tratamiento qui-
rúrgico, sugiere una reducción insuficiente de la pre-
sión intraocular.
Además, la córnea evoluciona hacia un adel-
gazamiento periférico. En las etapas avanzadas, la
córnea se cicatriza en forma permanente.
Profundidad de la Cámara
Anterior y Medidas del Eje axial
La cámara anterior es característicamente
profunda, alcanzando hasta 7.3mm de profundidad.
El globo completo está aumentado de tama-
ño en los casos de larga evolución. La medición del
eje axial utilizando ultrasonido es útil para el diag-
nóstico y seguimiento. En recién nacidos e infantes,
este eje no debe exceder los 18mm. A los 6 meses,
alcanza los 20mm. Cifras mayores que estas sugieren
glaucoma congénito.

Cambios en la Refracción
El crecimiento de la córnea, el aumento en la
profundidad de la cámara anterior y el crecimiento
del globo pueden llevar a una alteración de la condi-
ción refractiva. La miopía progresiva es una indica-
ción de crecimiento de la longitud axial. Sin embar-
go, la miopía es contrarestada por otros factores -en
particular, el aplanamiento de la curvatura corneal y
lenticular debido a estiramiento del cuerpo ciliar, así
como el aumento en la profundidad de la cámara an-
terior.
Cabeza del Nervio Optico
La cabeza del nervio óptico es suceptible a la
excavación glaucomatosa secundaria a elevación de
la presión intraocular. Esto puede ocurrir desde los
inicios de la enfermedad. No se sabe si la distensibi-
lidad de la porción anterior de la esclera y de la cór-
nea protege el nervio del daño inducido por la eleva-
ción de la presión intraocular. En niños, la excava-
ción del nervio óptico es reversible si se controla la
presión intraocular. Por lo tanto, el daño al nervio óp-
tico puede ser prevenido con el diagnóstico tempra-
no y el tratamiento agresivo.
Angulo de la Cámara Anterior
La apariencia del ángulo en el glaucoma CIJ
es crucial para la determinación de la etiología y del
pronóstico de la cirugía. No obstante, un ángulo
anormal no es suficiente para hacer el diagnóstico de
glaucoma CIJ y debe ser relacionado con los otros
signos y síntomas ya mencionados. Las anomalías tí-
picas del ángulo pueden estar ausentes en algunos ca-
sos de glaucoma CIJ, o pueden estar presentes como
un hallazgo aislado sin otra evidencia de la enferme-
dad.
Capítulo 14: Glaucoma Pediátrico
El ángulo en el recién nacido no está com-
pletamente desarrollado. El hallazgo más reconocido
en estos casos es la presencia de un tejido muy fino y
delicado que cubre las estructuras angulares. La ma-
lla trabecular puede ser más prominente en el ángulo
del recién nacido que en el adulto. La fina membra-
na que cubre el ángulo en el recién nacido normal
puede ser fenestrada haciendo muy difícil su recono-
cimiento con la gonisocopía. El canal de Schlemm se
llena de sangre cuando se aplica presión con el
gonioscopio.
En el glaucoma infantil, el ángulo difiere sig-
nificativamente del ángulo normal en el recién naci-
do. La anomalía angular puede ser asimétrica entre
ambos ojos y puede no afectar toda la circunferencia
. Estas anomalías se ubican dentro de tres grupos
principales los cuales tienen gran importancia en el
diagnóstico de la enfermedad y en el pronóstico del
tratamiento quirúrgico. Estos grupos fueron descritos
por Luntz en 1979(14) y por Hoskins en 1983(15). En
la clasificación de Luntz, las anomalías se describen
en base a la interpretación de la anomalía del tejido
angular y la de Hoskins en base a la localización
anatómica de dichos tejidos.
Grupo I- Anomalía Presumible
Mesodermal del Angulo (Luntz) o
Trabeculodisgenesis (Hoskins)
Constituye la anomalía más común observa-
da en niños con glaucoma CIJ, representando apro-
ximadamente el 73% de los ojos. Se observa tejido
pigmentado que normalmente no es visible en el án-
gulo y que bloquea la malla trabecular. Este tejido
pigmentado es considerado como remamentes del
mesodermo que no fueron reabsorvidos durante el
desarrollo. El mesodermo puede presentarse como
una lámina contínua que se extiende desde la raíz del
iris y cruza el cuerpo ciliar, la malla trabecular y la
123
 SECCION III - Glaucoma Pediátrico

Fig. 3 Presunta anomalía mesodermal del ángulo (trabeculodisgenesis). La superficie corneal posterior parece normal. La anomalía es
visible en la porción más superior del círculo iluminado. La zona de la malla trabecular se localiza aproximadamente en el centro del
círculo iluminado y está caracterizada por bandas pigmentadas oscuras, presumiblemente mesodermo, ocupando la malla trabecular y
acúmulos agregados del mismo tejido pigmentario oscuro a cada lado del haz de la lámpara de hendidura. La superficie periférica del
iris también es iluminada por la luz del haz de la lámpara de hendidura, indicando que es plana y que no presenta ninguna anomalía
del desarrollo. Este es un punto importante de resaltar, ya que indica que no existen componentes cicatrizales en la superficie del iris.
El centro de la superficie de la periferia es redonda, nodular marrón , y es el inicio de un nevus benigno del iris.
En esta anomalía, el pronóstico de la cirugía es excelente, alcanzando casi un 100% de éxito.

línea de Schwalbe, cubriendo completamente los Grupo II- Cicatrización Angular

360° del ángulo (Fig. 3) o como acúmulos de tejido (Luntz) o Iridotrabeculodisgenesis
pigmentado distribuído sobre la superficie angular.
En otra variante, la raíz del iris se inserta en el ángu-
(Hoskins)
lo en frente y no detrás del cuerpo ciliar, como es lo
Este grupo de anomalías del ángulo se carac-
usual, y el tejido pigmentado se proyecta hacia los
teriza por cambios estructurales que afectan la malla
procesos iridianos finos atravesando la malla trabe-
trabecular y la superficie anterior de la raíz del iris,
cular.
sugiriendo que ha ocurrido un proceso cicatrizal. El
En este grupo no existe evidencia de ningu-
pronóstico de la cirugía en esos ángulos es conside-
na anomalía en la periferia del iris. La superficie del
rablemente peor que el del grupo antes descrito. En
iris es plana y de apariencia normal; no existen ondu-
la evaluación gonioscópica, la malla trabecular es ca-
laciones ni otras anomalías. Esta es la base de la cla-
racterizada por una membrana de color marrón leve
sificación de Hoskins para las trabeculodisgenesis y
en su base (unión con la raíz del iris). El borde peri-
es un punto importantísimo de diferenciación entre
férico superior de esta membrana es recto y se une a
los otros dos grupos. Cuando se estudia a través de la
la base de la malla trabecular, mientras que el borde
lámpara de hendidura, la superficie del iris es ilumi-
libre inferior el cual llega a la periferia del iris tiene
nada con la lámpara enfocada en dicha superficie y
un contorno aserrado y desarrolla un número de pe-
parece tener una estructura y consistencia normal.
124
 Capítulo 14: Glaucoma Pediátrico

queñas proyecciones, cada una de las cuales se ex-
tiende hacia abajo sobre la superficie de la raíz del
iris. Algunas de estas proyecciones se continúan con
los pliegues radiales del iris. Entre estos pliegues ra-
diales, la superficie del iris forma una depresión que
descansa en un plano profundo del pliegue radial. Es-
ta anomalía se extiende solamente a la raíz del iris. Si
la lámpara de hendidura se enfoca en los pliegues ra-
diales, el tejido entre los pliegues se ve halado hacia
delante por las proyecciones de la membrana de co-
lor marrón sobre la malla trabecular, sugiriendo un
proceso cicatrizal (Fig. 4a y 4b).

4A 4B

Anomalía Cicatrizal del Angulo

Fig. 4a. Vista gonioscópica de un ángulo cicatrizado en un niño con glaucoma CIJ. El haz de la lámpara de hendidura ilumi-
na la superficie corneal posterior, la cual aparece normal superiormente. Al mirar hacia abajo, solamente se ven las bandas de malla
trabecular pigmentada. En la porción inferior de la banda de la malla trabecular, la primera estructura prominente es una membrana
marrón leve situada en la base de la malla trabecular y que se extiende sobre la raíz del iris. El borde superior periférico de esta mem-
brana no es ondulado y está unido a la base de la malla trabecular, pero el borde inferior de la membrana tiene un contorno aserrado y
desarrolla un número de pequeñas proyecciones, cada una de las cuales se extiende sobre la superficie de la raíz del iris. El ápice de
algunas de estas proyecciones se continúan con los pliegues radiales de los tejidos del iris. Estos pliegues radiales son iluminados por
el haz de la lámpara de hendidura en la zona de la malla trabecular. Por lo tanto, estos pliegues del iris se localizan en el mismo plano
horizontal de la membrana la cual está unida a la base de la zona de la malla trabecular.
En medio de estos pliegues del iris, la superficie del iris es oscura, debido a que está fuera de foco y no está siendo ilumi-
nada por el haz de la lámpara de hendidura. Estas áreas más oscuras entre los pliegues del iris a través de su superficie, representan los
cráteres, y, si el iris es cortado en una sección transversal, la superficie del iris se vería ondulada con dichos pliegues anteriores a los
cráteres ,entre los pliegues radiales. Se cree que esta apariencia irregular de la superficie del iris es el resultado de un proceso cicatri-
zal que afecta el ángulo durante su desarrollo. En estos casos, el área limbal completa está afectada ya que el canal de Schlemm se en-
cuentra más cerca del limbo, situado entre 0.5mm y 1.0mm detrás del limbo quirúrgico en lugar de su posición usual de 2.5mm detrás
del mismo. El pronóstico de la trabeculectomía en este tipo de anomalía es muy malo, con una tasa de éxito de cerca del 30%.
La trabeculectomía o la cirugía combinada de trabeculotomía/trabeculectomía es la cirugía de elección. Este segundo grupo
es el llamado "iridotrabeculodisgenesis" en la clasificación de Hoskins. 125
Fig. 4b.Dibujo de la Anomalía Cicatrizal del Angulo de la Fig. 4a.

Fig. 5 Disgenesis iridocorneal avanzada. La córnea está cicatri-
zada y el cristalino y el iris están adheridos a la superficie cor-
neal posterior. El pronóstico de la trabeculotomía es malo (30%).
En la clasificación de Hoskins, este grupo III es etique-
tado como "disgenesis iridocorneal". Este ojo en particular es un
ejemplo de anomalía de Peter.
126
SECCION III - Glaucoma Pediátrico
Grupo III - Disgenesia
Iridocorneal (Luntz y Hoskins)
Este grupo es caracterizado por diferentes
grados de disgenesia iridocorneal desde leve a seve-
ra y se presenta durante las primeras semanas de vi-
da. Las características clínicas son la opacificación
corneal central y la prominencia de la línea de Sch-
walbe, la cual puede estar localizada más anterior-
mente y ser visible en la periferia corneal, con dife-
rentes grados de malformación del segmento anterior
(Fig. 5). En los casos severos existen adhesiones en-
tre la superficie del iris a/y adyacente a la pupila, la
cápsula del cristalino o la córnea posterior (Fig. 6).
Este grupo tiene un pronóstico quirúrgico
malo, similar al grupo de los ojos cicatrizados.
Manejo del Glaucoma CIJ
El tratamiento del glaucoma CIJ es quirúrgi-
co, con el objetivo de reducir la presión intraocular a
presiones normales (alrededor de 10). Se utilizan en
general dos procedimientos: la trabeculotomía y la
goniotomía. Sin embargo, en el ángulo cicatrizal y en
los grupos de disgenesia iridocorneal, el pronóstico
de la cirugía con cualquiera de los dos es malo y en
estos casos un procedimiento combinado de trabecu-
lotomía/trabeculectomía produce mejores resultados.
Fig. 6 Interpetración del artista de la vista gonioscópica de
la disgenesis iridocorneal. La anomalía afecta el iris perifé-
rico el cual es dividido en procesos adherentes a la superfi-
cie corneal posterior, así como también a la córnea, la cual
está cicatrizada, y puede afectar también los bordes pupila-
res y el cristalino.
 Capítulo 14: Glaucoma Pediátrico

Preparación Preoperatoria del

Paciente
Anestesia
El procedimiento es generalmente realizado
bajo anestesia general.

Preparación de la Piel y Exposición

del Campo
Una vez anestesiado el paciente, el campo
operatorio es preparado utilizando una solución anti-
séptica (ej. Betadine) seguida de la colocación usual Fig. 7 Técnica para trabeculotomía. Se hace una incisión radial
de los campos estériles por el cirujano. en la esclera, que se extiende desde el limbo quirúrgico hacia
atrás por unos 3mm. Se disecta hasta que los límites de las es-
El procedimiento operatorio es microquirúr- tructuras más profundas sean visibles. Estos límites son superior-
gico y por lo tanto el microscopio oftálmico debe co- mente, la lamela corneal profunda levemente azul, inferior a ella
locarse en posición. la banda grisácea del tejido de la malla trabecular, e inferior a
ella el tejido blanco escleral. Todos los detalles son vistos clara-
mente en esta ilustración
Técnica Quirúrgica para
Trabeculotomía
Colgajo Cojuntival
(magnificación 5x)
La cirugía se inicia levantando un colgajo
conjuntival base fornix de 7 mm de ancho en el lim-
bo. Se remueven la fascia de tenon y la epiesclera, se
expone y se limpia la esclera. Se prepara una por-
ción triangular de esclera que mida al menos 3 mm
en su base desde el limbo quirúrgico hasta el ápice.
(Fig. 7).

Disección Escleral
(magnificación 10x)
Utilizando un bisturí de diamante o un bistu-
rí filoso de 15°, se hace una incisión hasta la mitad
del espesor escleral, extendiéndose 3mm desde el
limbo quirúrgico hasta el punto medio de la base de
la esclera expuesta y que corre radial y posteriormen-
te (Fig. 7). Con un borde de esta incisión levantada
con ayuda de pinzas, la incisión es prolongada, per- Fig. 8 Técnica de la trabeculotomía. La incisión radial es disec-
mitiendo mayor visibilidad, y la incisión escleral se tada a cada lado para mejorar la exposición de los tejidos profun-
dos. Los límites quirúrgicos son fácilmente visibles en la ilustra-
profundiza hasta que se haga visible un tejido azulo- ción. La unión del borde posterior de la banda de la malla trabe-
so en la mitad anterior de la incisión el cual repre- cular y la esclera es el límite externo del espolón escleral, y el lí-
senta el límite anatómico externo de la lamela cor- mite para el canal de Schlemm. Se hace una incisión radial, visi-
neal profunda y la malla trabecular. La incisión es ble en la fotografía, rodeando el espolón escleral, y es disectada
hacia abajo hasta la pared externa del canal de Schlemm.
entonces disectada a cada lado utilizando un bisturí
de 15° filoso para aumentar la exposición quirúrgica 127
(Fig. 8).
 SECCION III - Glaucoma Pediátrico

Los límites externos quirúrgicos son entonces más
visibles (Figs. 7 y 8), y se procede con el siguiente
paso que es la disección de la pared externa del canal
de Schlemm. Para localizar el canal de Schlemm, el
cirujano debe visualizar los límites quirúrgicos y re-
conocer los diferentes tejidos representados por esos
límites (Figs. 7 y 8). Empezando desde el limbo qui-
rúrgico y siguiendo la incisión radial posteriormente,
primero se observa un limbo azuloso transparente
que representa la lamela corneal profunda. Después
de la lamela corneal profunda, la siguiente estructura
es una banda grisácea, un tejido menos transparente
el cual representa la malla trabecular. Posterior a es-
ta banda está el tejido escleral blaco, denso y opaco.
La unión del límite inferior de la banda de la malla
trabecular y el tejido blanco escleral representa los lí-
mites quirúrgicos del espolón escleral, y es el área
donde se encuentra el canal de Schlemm el cual está
señalado en la Fig. 8 por la punta del bisturí. En la
mayoría de los ojos, el canal está a 2-2.5mm detrás
del limbo quirúrgico.
Disección del Canal de
Schlemm (magnificación 15x)
Se hace una incisión vertical usando un mi-
crobisturí (ya sea de 15°, un Beaver 75 o un bisturí
de diamante) y una incisión radial en la unión del
margen inferior de la malla trabecular y el tejido es-
cleral (Fig. 8).
Esta incisión es cuidadosamente profundiza-
da y llevada a la pared externa del canal de Schlemm,
hasta que se observe acuoso y ocasionalmente acuo-
so mezclado con sangre. La disección se continúa a
través de la pared externa hasta que la pared interna
del canal sea visible. La pared interna es característi-
camente ligeramente pigmentada y compuesta de fi-
bras cruzadas (Fig. 10 A-B). Una vez se alcanza este
punto, la hoja inferior de una tijera de Vannas es in-
troducida en el canal a través de la apertura en la pa-
red externa, y una banda de la pared externa del ca-
nal es excindida (Fig. 9). Se remueve el techo del ca-

Fig. 9 Técnica de trabeculotomía. Representación diagramática de la remoción del

techo de la pared externa del canal de Schlemm. La pared externa ha sido disecta-
da abriéndola por la incisión radial. Una hoja de la tijera de Vannas es introducida
dentro del lumen del canal a través de la incisión radial, desplazándola a lo largo
del lumen .La pared externa del canal de Schlemm es disectada 1-1.5mm a cada la-
do. En esta forma quedan expuestos una porción del lumen del canal de Schlemm
y de su pared interna.

128

Fig. 10-A. Técnica para Trabeculotomía.
En esta fotografía, se está mirando directamente al lu-
men del canal de Schlemm y su pared interna, el cual es carac-
terísticamente de color pigmentado oscuro. Se continúa con el
corte del techo del canal de Schlemm con tijeras de Vannas, co-
mo se muestra en la Fig. 9. Arriba el canal, puede verse la lame-
la corneal profunda azul, e inferior al canal está el tejido escleral
blanco.
nal circunferencialmente 1-1.5mm (Figs. 9 y
10A-B). La hoja inferior de las tijeras de Vannas in-
troducida en el canal debe entrar con facilidad y des-
plazarse sin dificultad a lo largo del canal. Si la hoja
no entra fácilmente, indica que la pared externa del
canal no ha sido disectada adecuadamente en su lu-
men, y si se empuja la hoja puede formarse una fal-
sa vía.
Introducción de la Probeta de
Trabeculotomía (magnificación 5x)
Se introduce en al canal una probeta de tra-
beculotomía del diseño mostrado en la Fig. 11 (pro-
Capítulo 14: Glaucoma Pediátrico
Fig. 10-B: Trabeculotomía para Glaucoma Congénito-Vistas
Gonioscópicas y del Cirujano
La vista del cirujano (figura abajo) muestra un colgajo
base fornix (C) ya creado. Una incisión radical de 3mm de lar-
go se extiende desde el limbo hacia atrás en la esclera. Esta in-
cisión (A) es disectada a través de la esclera hasta el canal de
Schlemm (línea de puntos S). La vista gonioscópica arriba
muestra la localización de la banda pigmentada (canal de
Schlemm-S) y el espolón escleral (B).
beta de trabeculotomía de Luntz). Otros diseños de
probetas han sido descritos por Della Porta, Lee
Allan, Harms, Dobree. La probeta de Luntz tiene una
hoja inferior de 0.20mm de diámetro que se ajusta
cómodamente en el canal; la hoja superior corre so-
bre el limbo y se mantiene sobre la córnea, aseguran-
do que la hoja inferior rota a través de la pared inter-
na del canal en frente del iris y detrás de la córnea y
no se crea una falsa vía. Las dos hojas están separa-
das por 1mm. El mango de la probeta está dividido
en tres segmentos de tal forma que el tercio central
puede ser estabilizado con la mano izquierda, mien-
tras que la derecha rota el tercio superior de la probe-
ta, lo cual, al mismo tiempo, rotará indirectamente el
129

tercio inferior y las hojas (Figs. 11 y 12). Este méto-
do evita movimientos hacia arriba o hacia debajo de
la punta de la probeta lo cual podría lesionar la lame-
la corneal o el iris.
La probeta es pasada a lo largo del canal de
un lado y rotada dentro de la cámara anterior, rom-
Fig. 12-A: Trabeculectomía pa ra Gla ucoma Congénito
Vistas Gonioscópica y del Cirujano
Un trabeculótomo (T) es introducido (flecha) en el Ca-
nal de Schlemm lo más avanzado posible. La sonda externa
muestra la posición de la sonda interna tal como se encuentra
dentro del canal. La vista gonioscópica superior muestra la son-
da de trabeculectomía (T) dentro del canal.
130
SECCION III - Glaucoma Pediátrico
Fig. 11. Técnica para la Trabeculotomía.
Probeta de Luntz para trabeculotomía, mostrando la
hoja inferior de 0.2mm de diámetro, separada de la hoja superior
más gruesa por 1 mm. La hoja inferior entra al canal.
piendo la pared interna del canal y también el tejido
mesodermal que descansa en la malla trabecular,
abriendo por lo tanto la pared interna del canal hacia
la cámara anterior y el acuoso (Fig. 12 A-B). El mis-
mo procedimiento se repite en el otro lado. La probe-
ta es entonces retirada, y, si el procedimiento ha sido
Fig. 12-B: Trabeculectomía para Glaucoma Congénito-
Vistas Gonioscópicas y del Cirujano-Apertura Interna del
Canal de Schlemm
El trabeculotomo (T) es rotado (flecha) para romper el
Canal de Schlemm y la malla trabecular. La vista gonioscópica
arriba muestra la sonda siendo rotada en la cámara anterior a me-
dida que le canal de Schlemm es abierto internamente (S). El
mismo procedimiento es realizado en el lado derecho (no se
muestra).
 Capítulo 14: Glaucoma Pediátrico

realizado adecuadamente, permanece intacto un El punto importante es que la probeta debe

puente de la pared interna del canal de Schlemm cru- entrar en el canal con facilidad y deslizarse a lo largo
zando el área sin techo del canal. Este puente previe- del mismo sin utilizar ninguna fuerza.
ne el prolapso del iris hacia la incisión quirúrgica, de Algunos cirujanos prefieren realizar la trabe-
tal forma que no se requiere iridectomía periférica. culotomía debajo de un colgajo lamelar escleral. Es-
Sin embargo, si el iris prolapsa hacia la incisión, de- ta técnica será descrita posteriormente bajo "Técni-
be realizarse una iridectomía periférica. ca Quirúrgica para Trabeculectomía/Trabeculoto-
Es muy importante que la probeta sea intro- mía".
ducida en el canal sin utilizar ninguna fuerza para
evitar el crear una falsa vía. Si la probeta no entra fá- Cierre de la Incisión
cilmente en el canal, implica que no ha sido adecua- (magnificación 5x)
damente abierto por la remoción de todas las fibras
de la pared externa. Si esto ocurre, la probeta es reti- El cierre de la incisión se hace con tres sedas
rada, la disección de la pared externa se continúa uti- virgen 10-0 en la incisión escleral, y el colgajo con-
lizando un microbisturí muy filoso hasta que el ciru- juntival es rotado anteriormente hacia el limbo y ase-
jano esté satisfecho de que todas las fibras de la pa- gurado con una sutura de nylon 10-0 en cada borde
red externa han sido removidas. de la incisión.
La cámara anterior debe estar formada du-
rante todo el procedimiento. Puede existir un peque-
ño sangrado intracameral debido al paso de la probe-
Monitoreo Postoperatorio
ta por la pared interna hacia el interior de la cámara,
Es esencial el monitoreo postoperatorio cui-
lesionando la pared interna del canal. Cuando la
dadoso. La sangre de la cámara anterior debe reab-
probeta pasa del canal hacia la cámara anterior
sorverse en el primero o segundo día después de la
(Fig. 12 A-B) el cirujano debe mirar cuidadosamente
cirugía. La córnea debe permanecer clara y se produ-
buscando cualquier movimiento del iris . Este movi-
ce una iritis mínima. Se utilizan gotas de antibióticos/
miento implica que la probeta está atrapada en la su-
esteroides durante 3-4 días postoperatorios.
perficie del iris y puede producirse una iridodiálisis.
El niño debe ser re-examinado después de 6
Si esto ocurre, la probeta debe ser inmediatamente
semanas, cuando su presión intraocular es nueva-
retirada sin continuar su entrada a la cámara anterior
mente medida, así como la medición del diámetro
y recolocada, manteniendo la punta ligeramente ha-
corneal y la gonioscopía. Gonioscópicamente, es vi-
cia delante, de tal forma que no cause una ruptura
sible una hendidura en el sitio de la trabeculotomía
prematura de la pared interna. Al mismo tiempo, la
situado justo anterior a la raíz del iris. La presión en
córnea es monitorizada cuidadosamente para asegu-
el limbo con el gonisocopio puede producir un flujo
rarse de que la probeta no está siendo pasada a través
retrógrado de sangre a través del canal de Schlemm
de la córnea y de la membrana de Descemet. La le-
el cual escapa a través de la ruptura de la pared inter-
sión en la córnea es fácil de detectar, debido a que
na en su unión con la pared interna intacta. Cuando
aparecen en la misma pequeñas burbujas de aire. Si
esto ocurre, es una buena evidencia de que la trabe-
esto ocurre, la probeta debe ser retirada y recolocada.

131

culotomía está funcionando. Deben hacerse evalua-
ciones subsecuentes a los 3 y 6 meses y después ca-
da año. Cualquier recurrencia de elevación de la pre-
sión intraocular, aumento en el diámetro corneal o en
la relación copa-disco indica la necesidad de repetir
la trebeculotomía en otro sitio.
Complicaciones de la
Trabeculotomía
La trabeculotomía es un procedimiento segu-
ro, con pocas complicaciones.
1. Hipema post-operatorio. Es frecuente pero
se resuelve generalmente a los pocos días. El sangra-
do persistente ocurre solamente si la raíz del iris ha
sido lesionada por la probeta de la trabeculotomía
produciendo una iridodiálisis.
2. Cámara anterior plana. Es una complica-
ción rara y usualmente asociada con bloqueo pupilar,
controlado con cicloplégicos. Si no se resuelve, pue-
de requerir ser reformada en el salón de operaciones.
3. La iridodiálisis traumática y desgarro de la
membrana de Descemet son prevenibles como se
describió previamente.
4. Puede ocurrir estafiloma de la esclera de-
bido a sutura inadecuada de la incisión escleral.
5. Falla en encontrar el canal de Schlemm.
La ausencia del canal de Schlemm es una anomalía
muy rara. El canal es consistentemente localizado a
2-2.5 mm del limbo, a menos que el ángulo presente
un componente cicatrizal. Si se trata de esto último,
el canal es encontrado cerca del limbo. En ojos buf-
tálmicos grandes, el canal puede estar colapsado y
ser muy difícil de identificar. En estos casos difíciles,
la disección cuidadosa dentro del plano del tejido tra-
becular y disectando desde el limbo hacia 2.5mm
132
SECCION III - Glaucoma Pediátrico
posteriores, usualmente se localizará el canal en los
alrededores de esta área. Aún cuando el canal esté co-
lapsado, la pared interna puede ser identificada por
sus fibras características de la malla trabecular de
apariencia pigmentada y cruzadas.
Técnica Quirúrgica para
Goniotomía
Se selecciona un lente (Fig. 13 y 15) y se co-
loca sobre la superficie corneal.
Lente de Worst (Fig. 13)
Este es un lente muy popular. Se adapta alre-
dedor del área limbal con parte de su superficie ex-
tendiéndose sobre la conjuntiva perilimbal. En esta
área la superficie del lente tiene cuatro agujeros los
cuales permiten que el lente sea suturado al tejido
epiescleral perilimbal con suturas de 7-0. El lente tie-
ne un agujero oval que permite la entrada del bistu-
rí de goniotomía. Una vez fijado a la conjuntiva, el
lente se dezplaza sobre la córnea y provee una mag-
nificación de 2x del ángulo.
El microscopio quirúrgico es utilizado con
un poder de magnificación relativamente bajo con el
fin de no perder resolución por excesiva magnifica-
ción. El lente de Worst es conectado a través de una
cánula y un tubo de cloruro de polyvinil (PVC) a una
jeringuilla o infusión que contiene solución salina
balanceada. El interior del lente se llena con esta so-
lución para formar un puente de líquido entre la cór-
nea y la superficie interna del lente. El lente es posi-
cionado de tal forma que el puerto oval de entrada
quede ubicado para la cómoda entrada del bisturí, po-
siblemente hacia el lado temporal.
 Capítulo 14: Glaucoma Pediátrico

Lentes de Barkan y Lister (Fig. 13) cuadamente y mantener un compartimento córnea-

Los lentes de Barkan y Lister se mantienen
manualmente sobre la córnea y permiten la visualiza-
ción del ángulo con el microscopio quirúrgico en una
posición vertical. La superficie inferior del lente de
goniotomía es esférica, con una mayor curvatura que
la corneal. El espacio entre la superficie corneal del
lente de goniotomía y la córnea se convierten en par-
te del sistema de lentes cuando se llena con solución
salina balanceada. Como este lente es sostenido en
forma manual y requiere ser rotado para obtener una
adecuada visión alrededor del ángulo, es difícil man-
tener este menisco de salina entre el lente y la córnea.
Por esta razón, el lente de Lister ha sido modificado
con un dispositivo de una fina cánula de plata adap-
tada al tubo de PVC el cual, a su vez, está adaptado
a un sistema de infusión de solución salina. Sin estas
modificaciones, es difícil visualizar el ángulo ade-
lente libre de burbujas de aire. Más aún, las estrías en
la membrana de Descemet, las cicatrices corneales y
el engrosamiento de la membrana de Descemet pue-
den producir efectos refráctiles que limitan el poder
de resolución del sistema de lentes gonioscópicos, re-
duciendo aún más la visibilidad.
La necesidad de usar un sistema múltiple de
lentes (microscopio quirúrgico, lente gonioscópico,
menisco lente-córnea-líquido) para visualizar el án-
gulo además de los cambios corneales antes mencio-
nados que reducen la visualización, hacen muy difí-
cil y peligrosa la realización de la goniotomía, to-
mando en cuenta que se utiliza un instrumento muy
cortante (bisturí de goniotomía) que atraviesa la cá-
mara anterior. Estos lentes gonioscópicos prismáti-
cos usualmente requieren inclinación del microsco-
pio quirúrgico, y esto reduce más aún el poder de re-
solución.

Fig.13 Dibujos lineales ilustrando, superiormente, un ojo con un lente de Barkan co-
locado sobre la córnea; inferiormente y a la izq., el lente de Worst; inferiormente y a
la derecha, el lente de goniotomía de Barkan.

133

Lente de Swann-Jacob (Fig. 14)
Swann ha abordado este problema y diseña-
do un lente gonioscópico con una superfice anterior
convexa que permite la observación del ángulo con
un microscopio vertical a la córnea lo cual reduce la
distorsión. Este lente es pequeño y se ajusta cómoda-
mente sobre el centro de la córnea sin requerir ningún
espacio de líquido, y la superficie corneal del lente es
más plana que la curvatura corneal. Desafortunada-
mente, en los ojos grandes buftálmicos, el contacto
directo del lente en la córnea causa una distorsión de
la superficie corneal y, nuevamente, resulta en distor-
sión de la visión del ángulo. El lente de Swann tiene
la ventaja de ser lo suficientemente pequeño para
permitir la inserción del bisturí de gonioscopía en el
limbo sin obstrucción por el lente.
De estos lentes, el más utilizado para gonio-
tomía es el de Worst.
134
SECCION III - Glaucoma Pediátrico
Figura 14. Lente de goniotomía de Swann-Jacob. Tiene
una superficie anterior convexa en su superficie corneal in-
ferior y una curvatura más plana que la curvatura corneal.
El lente tiene un mango de metal que permite su manipula-
ción sin obstruír el campo operatorio.
Bisturíes de Goniotomía
Con el lente en posición, el siguiente paso es
seleccionar un bisturí adecuado para la goniotomía.
El más popular es el de Barraquer, el cual llena todos
los requisitos principales.
1) La hoja no debe ser muy ancha, no debe
exceder 1.5mm de ancho para prevenir escapes a tra-
vés de la incisión de paracentesis.
2) La porción más ancha de la hoja debe ser
igual pero no mayor que el ancho de la hoja, de tal
forma que, cuando es totalmente insertado en el ojo,
se ajusta perfectamente en el ancho de la paracente-
sis y previene la pérdida de líquido y el colapso de la
cámara anterior. La hoja requiere ser ligeramente
más larga que el diámetro de la cámara anterior.
3) Una cánula de metal fina es adaptada al
mango y a través de un tubo de PVC a un reservorio
lleno de solución salina balanceada. Esta solución es
infundida durante la cirugía para mantener la profun-
 Capítulo 14: Glaucoma Pediátrico

didad de la cámara anterior. Alternativamente, puede
utilizarse Healon u otro material viscolelástico para
mantener la cámara anterior. Sin embargo, el Healon
residual puede ser causa de elevación de la presión
intraocular post-operatoria y de una iritis post-opera-
toria más severa.
4) La hoja del bisturí debe ser triangular y fi-
losa por ambos lados para permitir el corte hacia la
derecha e izquierda sin tener que rotarlo dentro de la
cámara anterior (Fig. 15).
Técnica
El tratamiento con pilocarpina tópica antes
de la cirugía es útil para cerrar la pupila y puede es-
trechar la cámara anterior haciendo más peligroso el
procedimiento.
Una vez se han seleccionado el lente y el bis-
turí para la goniotomía y se ha conectado una cánula
vía tubo de PVC a la solución salina balanceada o en
una jeringuilla de 5cc o a una botella de infusión con
solución salina balanceada, todas las burbujas de ai-
re son eliminadas del sistema. La botella es elevada a
100-150 cm por arriba del ojo, y se evalúa el adecua-
do goteo ajustado según la altura de la botella o la
fuerza con la cual puede empujarse el émbolo de la
jeringuilla. El bisturí es insertado dentro de la cáma-
ra anterior a través de la córnea, inmediatamente an-
tes del limbo y bajo visualización directa , en presen-
cia de una cámara anterior profunda. El bisturí es
avanzado a través de la cámara anterior paralelo al
plano del iris y a la superficie del cristalino hasta lle-
gar a la malla trabecular en el área del ángulo opues-
ta al punto de inserción. El bisturí es entonces más
avanzado hasta el punto de entrada en la malla trabe-
cular y entonces es desplazado a la derecha y a la iz-
quierda, incidiendo un área de aproximadamente un
tercio de la circunferencia del ángulo (Fig. 15). La in-
cisión debe ser hecha en la malla trabecular justo an-
terior a la inserción del iris. A medida que el bisturí
incide la malla trabecular, el iris cae hacia atrás, y el
ángulo se profundiza (Fig. 15 mostrando un bisturí
de Barraquer incidiendo la malla trabecular). Debe
evitarse la encarceración del iris en el borde del bis-
turí o en lesionar el cristalino. Si el iris se encarcera,
debe retirarse el bisturí y después nuevamente intro-
ducirlo. Si ocurre sangrado, debe aumentarse la infu-
sión en la cámara anterior para limpiar la sangre y
tamponar el vaso sangrante. Si la solución salina se
escapa demasiado rápido de la cámara anterior y no
se logra tamponar la hemorragia, debe introducirse

Fig. 15: Técnica de Goniotomía de Barkan

Como se muestra en el inserto, el cirujano se sien-
ta en el lado temporal de la cabeza del paciente la cual es
girada en 30º con respecto al cirujano. Un goniolente de
Barkan (L) es colocado en el ojo. El cirujano identifica el
trabéculo con la lupa de magnificación de 2x a 4.5x. Un
asistente provee iluminación del campo quirúrgico alinean-
do la fuente de luz con un iluminador manual o fibra óptica
(F) a lo largo del eje visual del cirujano (línea de puntos).
También puede obtenerse a través de una fuente de luz sobre
la cabeza como en la oftalmoscopía indirecta (no mostrada)
en la cual la porción óptica ha sido retirada o elevada fuera
de la línea de visión del cirujano. El microscopio operativo,
sin embargo, cómodamente inclinado es la mejor fuente de
iluminación y de magnificación. El bisturí de goniotomía
(K) entra en la córnea en el punto correspondiente a la bisec-
ción de un arco de 120º de la incisión quirúrgica planeada
(flecha).
Manteniendo la visión a través del goniolente (L),
la incisión (G) se hace ligeramente anterior al centro de la
malla trabecular.

135

una burbuja de aire grande para detener el sangra-
miento. Al terminar la incisión, se profundizará la cá-
mara anterior y el bisturí es cuidadosamente retirado
del ojo, teniendo cuidado de evitar lesionar el iris o
el cristalino, y la cámara anterior se llena con solu-
ción salina balanceda removiendo además el lente de
goniotomía del ojo.
Se instila en el saco conjuntival una prepara-
ción de antibióticos-antiinflamatorios y se aplican un
parche y un protector de ojos. Al día siguiente de la
cirugía, la cámara debe estar profunda y la pupila
reactiva. Estas gotas se continúan hasta que desapa-
rezca la reacción de la cámara anterior.
Técnica Quirúrgica para
Trabeculectomía/
Trabeculotomía
La técnica para la trabeculectomía se descri-
be detalladamente en otro capítulo. Aquí se presentan
únicamente las generalidades de la técnica quirúrgi-
ca.
Colgajo Conjuntival
(magnificación 5x)
Se levanta un colgajo conjuntival de 7mm y
base fornix en la conjuntiva superior y se refleja ha-
cia atrás para exponer la esclera, con suficiente espa-
cio para hacer un colgajo lamelar escleral de
3mmx3mm. Se levanta en el limbo un colgajo escle-
ral con bisagra, de un tercio del espesor escleral total
y se rota anteriormente sobre la córnea. Los límites
quirúrgicos externos, como se describió previamente,
son visibles en este momento (por ej. tejido corneal
profundo anterior, una banda de tejido de malla tra-
becular detrás de éste y la esclera posterior a las ban-
das de la malla trabecular).
Se marca un bloque escleral de 2mmx2mm
en la profundidad corneal y en el tejido de la malla
trabecular. La base del colgajo escleral se extiende
posteriormente hasta el espolón escleral. Este bloque
es incidido hasta las capas profundas sin penetrar en
la cámara anterior.
Se corta una incisión radial cruzando la ban-
da trabecular y el espolón escleral como se describió
previamente para la trabeculectomía y se disecta has-
ta identificar el canal de Schlemm. La pared externa
136
SECCION III - Glaucoma Pediátrico
del canal de Schlemm es disectada en su lumen, y se
remueve aproximadamente 1.5mm de la pared exter-
na con tijeras de Vannas como se describió previa-
mente (sinusotomía). Al finalizar la trabeculotomía,
la cámara anterior debe permanecer intacta. La aten-
ción es enfocada ahora al cuadrado de 2mmx2mm
del tejido corneal y trabecular previamente marcado,
y el tejido es removido, como se describió para la tra-
beculectomía en el Capítulo 18.
Una técnica alternativa para exponer el canal
de Schlemm es la esclerectomía profunda como se
describe en los Capítulos 22 y 26.
Este procedimiento es utilizado en pacientes
en los cuales ha fallado uno o más procedimientos de
trabeculotomía y en niños en los cuales las anoma-
lías del desarrollo del ángulo los ubican en el grupo
de anomalías cicatrizales del ángulo o disgenesias
iridocorneales.
Otros Procedimientos
Quirúrgicos para
Glaucoma CIJ
Dispositivos Plásticos de
Drenaje
Estos dispositivos están reservados para los
ojos refractarios a todo tipo de tratamiento, incluyen-
do la trabeculotomía y la trabeculotomía combinada
con trabeculectomía. Cuando estos procedimientos
han fallado, existen disponibles diferentes dispositi-
vos de drenaje.
1. Setón simple colocados a través de la es-
clera justo detrás del limbo y dentro de la cámara an-
terior . A largo plazo resultan universalmente no exi-
tosos.
2. Prótesis valvular de Krupin-Denver, fabri-
cada por Storz. Es un setón plástico con una válvula
sensitiva a la presión en el extremo del tubo, la cual
controla el flujo del acuoso a través del setón. En la
experiencia del autor, estas prótesis no han sido muy
exitosas.
3. El setón de Molteno. Ha sido utilizado du-
rante más de 20 años con buenos resultados en glau-
coma congénito. Sin embargo tiene la desventaja de
no poseer una válvula, de tal forma que la hipotonía
post-operatoria puede ser una de sus complicaciones.

4. El setón de Baerveldt es popular pero tiene
la misma desventaja del Molteno.
5. La prótesis valvular de Ahmed. Es un tu-
bo de setón largo con un plato base grande y una vál-
vula localizada en dicha base. Estas prótesis han tra-
bajado bien en manos del autor y es el procedimien-
to de elección, ya que la válvula en la mayoría de los
casos previene la hipotonía post-operatoria .
Estos setones y la técnica quirúrgica para su
implante se describen detalladamente en un capítulo
subsecuente.
Cirugía Ciclodestructiva
Estos procedimientos, en particular la ciclo-
fotoablación con el Nd:YAG o con láser diodo, son
utilizados como la última elección si todos los otros
procedimientos quirúrgicos han fallado. Pueden ser
exitosos en reducir la presión intraocular, pero sola-
mente durante un tiempo limitado. El método quirúr-
gico se describe detalladamente en el Capítulo 42.
Capítulo 14: Glaucoma Pediátrico
REFERENCIAS
1. Paré, A : Dix Liures de Chirurgie, Paris 1573.
2. Saint – Yves, B : Noveau Traite des Maladies des Yes.
Paris 1722
3. Von Muralt, U : Hydrophthalmos Congenitus. Thesis.
Zurich Un., 1869
4. Von Graefe, A : Albrecht Von Graefe’s Arch. Ophthal.
15: 108, 228, 1869.
5. Kayser, N : Klin. Monatsbl. Augenheilkd 52, 226:
1914.
6. Seefelder, M : Klin. Monatsbl Augenheilkd 56 : 227,
1916.
7. Kestenbaum, A : Klin. Monatsbl Augenheilkd 62: 734,
1919.
8. Waardenburg, P J, Franceschetti P, Klein D in Genetics
and Ophthalmology Vol. 1, Springfield, Charles C.
Thomas, 1961.
9. Franscois, J : Hereditary in Ophthalmology Mosby, St.
Louis, 1961.
10. Sheffield, V, Stone, E, Alward, N : Genetic linkage of
familial OAG to Chrom. 1921 – 931. Nature Genet, 4 :
4750, 1993.
11. Barkan, O : Pathogenesis of congenital Glaucoma,
Am. J. Ophthalmol 40 : 1, 1955.
12. Allen, L, Burian H M, Braley A E : A new concept of
the development of the anterior chamber angle, Arch.
Ophthalmol. 53, 783, 1955.
13. Luntz, M H, Harrison R : Glaucoma Surgery (2nd
Edition) Ch. 41, 22, Ed. Asm Lim : PG publishing, World
Scientific, Singapore 1994.
14. Luntz M H : Congenital, infantile and juvenile glauco-
ma : Trans. Am. Acad. Ophthalmol and Otolaryngol, 86 :
793 – 802, 1979
15. Hoskins H D Jr, Shaffer R N, Hetherington J Jr :
Anatomical Classification of the developmental glauco-
mas, Arch. Ophthalmol. 102 : 1331, 1984.
16. Boyd, B.F. Congenital Glaucoma, World Atlas Series
of Ophthalmic Surgery, Vol. I, 1993, pp. 249 - 253.
Highlights of Opthalmology.
137
 SECCION III - Glaucoma Pediátrico

138
SECCION IV
Manejo Quirúrgico del Glaucoma
Primario de Angulo Abierto
- Trabeculoplastias y Esclerostomías
con Láser
- Tratamiento Quirúrgico Incisional
A. Trabeculectomía
B. Las Cirugías Filtrantes
No-Penetrantes
 TRABECULOPLASTIAS
y ESCLEROSTOMIAS con
LASER

141
Capítulo 15
TRABECULOPLASTIA CON LASER ARGON
Papel de la ALT (por sus siglas
en inglés) - Indicaciones
Aunque algunos cirujanos oftalmólogos
no creen mucho en su eficacia la trabeculoplastia
con láser argón primeramente introducida por Jim
Wise(1), todavía es considerada como una herra-
mienta útil asociada a la terapia médica para el
glaucoma de ángulo abierto. Actúa como una medi-
cación complementaria valiosa.
Stamper(2) considera que la ALT es todavía
el tratamiento utilizado entre el fracaso de la terapia
médica bien tolerada y la cirugía. Si fracasa, se acon-
seja entonces la cirugía filtrante. El Dr. Paul Lichter
puntualiza que cuando el médico considera necesa-
rio reducir al mínimo la presión intraocular, no de-
be usar el láser. En estos casos debe hacerse desde
el inicio una filtrante.
Nagasubramanian puntualiza que en estu-
dios estrictamente controlados hechos en el Moor-
fields Eye Hospital de Londres, comparando la tera-
pia médica vs. láser argón trabeculoplastia (ALT) vs.
trabeculectomía, como terapia inicial primaria, en la
mayoría de los pacientes tratados con láser durante el
primer o segundo año, la presión se mantuvo con-
trolada, pero después un número significativo de es-
tos pacientes mostraron tendencia a elevación de la
presión nuevamente y perdieron el control(4). Des-
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.
pués de 2 años, muchos de estos pacientes requirie-
ron terapia médica adicional y pocos requirieron ci-
rugía debido a cifras inaceptables de PIO.
El Dr. Richard Simmons, quien fue uno de
los pioneros en la ALT y quien tiene extensa expe-
riencia con el procedimiento, considera que es una
técnica útil que puede disminuir su efecto con el pa-
so del tiempo, pero también otros procedimientos
pierden su efecto con el tiempo y siguen siendo con-
siderados muy valiosos(5). Esto no impide que él lo
siga utilizando en forma efectiva. Sin embargo, aun-
que el paciente se beneficiara solamente por un año o
dos y se pueda retrasar la cirugía hasta cinco años
ya es un gran beneficio. En algunos pacientes el
efecto beneficioso es de por vida.
Es posible efectuar el re-tratamiento. Cerca
de una tercera parte de los casos pueden responder.
Esto debe intentarse en pacientes que respondieron
bien al primer tratamiento de ALT pero no en aque-
llos en los que fracasó inicialmente.
La trabeculoplastia con argón láser es con-
siderada efectiva y segura para disminuir la presión.
En algunos casos, puede usarse como terapia inicial.
Estos casos son: 1) en pacientes que no pueden o no
cumplirán la terapia de gotas ordenada y 2) en cier-
tas partes del mundo donde no es factible el adecua-
do tratamiento médico debido a las limitaciones so-
cioeconómicas.
143
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Un extenso estudio reciente concluyó que la tampoco responden tan favorablemente como los pa-
ALT es un tratamiento médico seguro y efectivo co- cientes blancos Caucásicos.
mo terapia inicial para glaucoma de ángulo abierto.
La ALT es una opción aceptable para el tratamiento ALT vs Terapia Médica -
médico de esta enfermedad (ver Capítulo 9). Métodos Complementarios
La ALT sin embargo, no es ampliamente uti-
lizada como terapia inicial ya que su efecto reductor
El Dr. Hugh Bechman,(5) coordinó el Gru-
de la IOP se limita a un promedio de 2 1/2 años.
po de Investigación de Láser para Glaucoma, cuyos
Cuando su efecto se pierde, el paciente requiere usar
resultados fueron recientemente reportados y en el
medicamentos.
cual fueron asignados al azar pacientes con diagnós-
Más aún, en muchos pacientes la ALT no
tico reciente de glaucoma primario de ángulo
produce un control adecuado de la IOP y siguen re-
abierto, ya sea a ALT o al uso de beta bloqueadores
quiriendo medicación.
como primer tratamiento. El Dr. Beckman pun-
En todo caso, para que sea exitosa, el án-
tualiza que ni el láser ni los medicamentos por sí
gulo debe estar abierto, los medios deben estar cla-
solos representan una "herramienta mágica". Si el
ros y debe ser posible el acceso a la malla trabecu-
Dr. Beckman está seguro de que el paciente tiene
lar. El Dr. James B. Wise, quien la desarrolló, ha
glaucoma de ángulo abierto, él le propone una ALT.
observado que la población de pacientes fáquicos
Si no está seguro del diagnóstico, empieza con me-
responden mejor que los afáquicos. Parece que la
dicamentos. La terapia médica es reversible, pero el
afaquia interfiere con la respuesta al láser, probable-
láser no (Ver Capítulo 9).
mente por la influencia del vítreo en la cámara ante-
Por la evidencia disponible, parece claro que
rior y en la malla trabecular. Es también interesante
el uso combinado de los beta bloqueadores y la ALT
que los pacientes pseudofáquicos, es decir, los que
es un método altamente efectivo en el control del
tienen un implante de cámara posterior, el vítreo se
glaucoma de ángulo abierto, ciertamente mejor que
mantiene lejos de la cámara anterior mejorando sig-
ningún otro método por sí solo. Ambos son métodos
nificativamente la respuesta al láser. Los ojos con
complementarios de tratamiento.
lentes de cámara anterior y glaucoma usualmente
responden mal, debido a la uveítis y daño trabecular
por el lente. Mecanismo de la ALT
Los pacientes de más edad tienen los mejo-
res resultados. La reducción de la PIO con ALT no es La celularidad de la malla trabecular normal
la misma en pacientes de diferentes razas. En Méxi- humana se reduce como consecuencia de la edad. El
co, por ejemplo, donde la mayoría de los pacientes ojo glaucomatoso también muestra una pérdida de
son descendientes de las razas "indígenas" Aztecas y células comparado con el ojo normal y una relajación
Mayas, los resultados con la ALT son malos. Como trabecular que interfiere con el drenaje.
consecuencia, la ALT se hace muy poco en este país.
Los pacientes Africanos y Caribeños de raza negra

144
 Capítulo 15: Trabeculoplastía con Láser Argón

Beckman (5) puntualiza que en el mecanis-

mo aceptado de la trabeculoplastia en la reducción
de la presión intraocular, se produce una discreta
retracción en el canal de Schlemm, elongándose así
las estructuras del trabéculo y, por lo tanto, también
los espacios intra trabeculares y los canales colecto-
res (Fig. 1).

Técnica de la Trabeculoplas-
tía con Argón Láser (ALT)

Papel de la Apraclonidina -
Un Paso vs. Dos Pasos

La apraclonidina ha sido aceptada como tra-

tamiento profiláctico para la prevención de las eleva-
ciones de la presión después de la cirugía con láser en
glaucoma y después de la capsulotomía posterior.
Usualmente una gota es aplicada una media hora o
una hora antes y una gota inmediatamente después
del tratamiento con el láser. Esta medicación, en esta
dosis, previene la elevación seria de la presión, que
ocurre en la gran mayoría de los casos, aunque no
siempre es efectiva.
Si no se usa la apraclonidina, la ALT realiza-
da en 360º en una sola sesión puede complicarse con
elevación significativa de la presión, algunas veces
hasta 40, 50 o aún 60 mmHg; las cuales pueden cau-
sar más daño al nervio óptico y contraer más los cam-
pos visuales.
La apraclonidina ya no está libremente
disponible. Una gota de Trusopt 2% (Dorzolamida)
también es un tratamiento profiláctico efectivo antes
de la ALT. Utilizando Trusopt al 2%, la mayoría de
los expertos en glaucoma están volviendo a hacer
360º de ALT en una sola sesión en vez de 180º sola-
mente.
Elección del Tipo de Láser a
Usarse
El láser tradicional usado por años en esta
técnica es el argón, con luz azul o verde-azul. Estu-
Fig. 1: Vista Conceptual del Mecanismo de la Trabeculoplas-
tia con Argon Láser
Arriba, el mecanismo de la ALT es mostrado en
una vista más detallada y cercana del área angular. (A) Muestra
la pérdida de células del trabéculo en un ojo con glaucoma y con
relajación trabecular (T-1) lo cual interfiere con el drenaje. En la
Fig. B, las aplicaciones del láser (L) colocadas en el margen de
la banda anterior pigmentada provocarán una pequeña retracción
en las áreas adyacentes a la malla trabecular y una retracción
segmentada del canal de Schlemm. Como resultado, las estruc-
turas trabeculares se encogen y, por lo tanto, los espacios inter-
trabeculares y los canales colectores se elongan.
dios recientes publicados por Brancato en 1991
muestran que la ALT con láser diodo usando luz ver-
de es tan efectiva para reducir la presión como la
ALT con argón verde. La principal diferencia es que
con el láser diodo la visualización de los disparos en
la malla trabecular es más difícil. Brancato ha de-
mostrado, sin embargo, que el diodo puede ser consi-
derado tan seguro y efectivo como el argón para la
ALT (6).

145
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Aplicando el Haz del Láser en
el Sitio Correcto
El haz del láser es aplicado a la superficie de
la malla trabecular con un goniolente Goldmann, a
través de córnea clara. Cuando se realiza la ALT en
360º en una sesión, se aplican cerca de 100 quema-
duras en el ángulo en toda la circunferencia del ojo,
separados cerca de 3.6 grados a través del goniolen-
te utilizando un haz muy fino de energía. El láser es
aplicado a la malla trabecular posterior que es su
parte más funcional (Fig. 2). Con esto nos referimos
a la porción de la malla trabecular justamente ante-
rior al espolón escleral. Si se dividiera el espacio en-
tre el espolón escleral y la línea de Schwalbe en la
mitad, los disparos deberían ser colocados en el
centro de la mitad posterior (Fig. 2). Esto es, cen-
trado en la malla trabecular posterior o porción de fil-
tración de la malla trabecular. Esta área aparece co-
mo una banda pigmentada en la malla trabecular pig-
mentada y como una banda grisácea anterior al espo-
lón escleral en un ojo no pigmentado. La malla trabe-
cular anterior no debe ser tratada.
Clínicamente existen dos zonas en la malla
trabecular: una zona que consiste en casi la mitad de
la malla y que está justo enfrente del espolón escle-
ral, y otra zona que incluye la otra mitad del ancho de
la malla que está adyacente y justamente posterior a
la línea de Schwalbe (Fig. 2).
En el ojo pigmentado la malla trabecular
posterior está pigmentada. En el ojo no pigmentado
es de diferente consistencia y grisácea. En el ojo que
tiene sangre en el canal de Schlemm puede verse
directamente en el mismo. Por lo tanto, ofrece un
área distinta sobre la cual podemos trabajar. Esta es
la región a la cual nos referimos clínicamente como
malla posterior. Este no es un término histológico.
Es un término conveniente para uso clínico. Otros

Fig. 2: Adecuada Ubicación de la Aplicación del Láser en la Trabeculoplastia con

Láser
Este corte magnificado del área del ángulo muestra un haz de láser (L) ade-
cuadamente localizado siendo aplicado al centro de la malla trabecular posterior (P) o
banda pigmentada. Note las quemaduras del láser (B) centradas sobre esta banda pig-
mentada. Si uno fuera a dividir el espacio entre el espolón escleral (S) y la línea de Sch-
walbe (A) por la mitad (X), las quemaduras por láser (B) caen sobre el centro de la mi-
tad posterior (área entre (X) y (S)). La mitad anterior de la malla (área entre (X) y (A))
es dejada sin tratar. Posterior al espolón escleral (S) está la malla uveal (U). Canal de
Schlemm (C).

146
 Capítulo 15: Trabeculoplastía con Láser Argón

prefieren usar "la porción filtrante de la malla" o " la nos aplican la terapia con láser en la región entre el
porción de la malla trabecular que está por encima espolón escleral y la línea de Schwalbe (Fig. 2).
del canal de Schlemm".
La mayoría de los cirujanos colocan los dis- Logrando un Tamaño Apropiado
paros del argón en el borde anterior del área descrita del Disparo de Láser
clínicamente como malla trabecular posterior. Existe
un acuerdo universal en que el área anterior a la lí-
Jim Wise (1) ha enfatizado que, sin duda, la
nea de Schwalbe no debe ser tratada. La mayoría de
variable más importante en la ALT es el tamaño de
los cirujanos prefieren tratar la parte anterior del es-
la quemadura producida por el láser. Por esto, es im-
polón escleral debido a que consideran que se produ-
portante aplicar un tamaño real de 50 micrones
cen más exudados, fibrina y sinequias si se trata la re-
(Figs. 3, 4, 5).
gión posterior. Por lo tanto, la mayoría de los ciruja-

Fig. 3: Procedimiento para Obtener un Adecuado Tamaño de la Quemadura del Láser

Primero, el láser es calibrado a un tamaño del disparo de 50 micrones. En (A), un pedazo de papel (P) es colo-
cado en la lámpara de hendidura donde descansa la cabeza del paciente. La + sobre este papel es dibujada aquí como pun-
to de enfoque sólo con propósito de ilustración. La pieza ocular es seleccionada en +4. Luego el papel es enfocado usan-
do la palanca manual (B). Con la selección aún en +4, se efectúa una quemadura de láser (L) sobre el papel (P). Se mide
su tamaño. Por ejemplo, se encuentra en 100 micrones lo cual es demasiado grande. Esto significa que el área de los 50
micrones en el punto del foco del haz del láser no està sobre el papel aún a pesar de que la pieza ocular está enfocada
sobre el mismo, a esta selección del ocular en +4. Oculares adicionales seleccionados son ensayados siguiendo esta misma
rutina. Por ejemplo (C) muestra un ocular de +2 (flecha) y el papel enfocado de manera similar. En (D), elpapel está en el
foco (una clara imagen de la + es vista a través del ocular), la quemadura del láser (L) es medida y se encuentra que es de
50 micrones de diámetro sobre el papel (P). Por lo tanto, con este láser, un ocular de +2 deberá ser utilizado durante todo
el tratamiento. En este caso, con un ocular de +2 y el trabéculo en el foco, el área del foco de 50 micrones del disparo de
láser estará sobre la superficie trabecular.

147
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Fig. 4: Obteniendo el Tamaño Adecuado de la Quemadura
del Láser
Esta sección magnificada del trabéculo muestra el
"área de foco" (el círculo de 50micrones en (A) el haz del láser
(L) y el punto focal de la pieza ocular (líneas sólidas (B)) ambas
convergiendo al mismo punto sobre el trabéculo. Esto resulta en
un tamaño adecuado de la quemadura por el láser de 50 micro-
nes sobre el trabéculo con una visión simultáneamente clara, en-
focada del trabéculo a través del ocular. Córnea (E), canal de
Schlemm (D). Espolón escleral (S). Para un ajuste adecuado del
láser, ver Fig. 3.
A menos que usted sepa cómo hacer este
ajuste (Fig. 3) estará usando tamaños más grandes
(Nota del Editor: para observar el tamaño adecua-
do vs. el inadecuado de la quemadura del láser, ver
Figs. 4 y 5). Además muchos láser no están debida-
mente ajustados por la compañía fabricante y puede
que no den los 50 micrones de diámetro con ningu-
na calibración de los oculares.
La matemática de los tamaños más grandes
es alarmante. Si por ejemplo un médico por error usa
100 micrones en lugar de los 50 y esto es muy fácil
que ocurra, entonces los disparos son equivalentes a
400 de los 50 micrones de disparos de láser y el pa-
ciente habrá sido sobretratado. Wise está seguro que
la mayoría de los malos resultados informados son
148
Fig. 5: Causa Principal de una Quemadura con Láser de
Tamaño Inadecuado.
Esta visión magnificada del trabéculo anterior muestra
la principal razón de aplicaciones de láser de tamaño inadecua-
damente grande. Como se muestra arriba, el cirujano puede ver
el trabéculo claramente en el foco (señalado por líneas sólidas
(B) las cuales llegan a un punto enfocado sobre el trabéculo) pe-
ro el punto del foco (A) del haz del láser (L) está en frente del
trabéculo. Ajustado en esta forma, el haz del láser diverge más
allá de esta "área del punto de foco" (A) creando un tamaño ina-
decuado del disparo mayor de 50 micrones (círculo más grande
en C)) sobre el trabéculo. El objetivo es ajustar la pieza ocular
de modo que enfoque en la misma localización (sobre el trabé-
culo) como al haz de láser de punto focal de 50 micrones, como
se muestra en la Fig. 4. Entonces, cuando el cirujano enfoca el
ocular sobre el trabéculo, los disparos de láser de 50 micrones
caerán sobre el trabéculo. Córnea (E). Canal de Schlemm (D).
Espolón escleral (S).
debidos a la falta de habilidad para efectuar realmen-
te disparos de 50 micrones en la malla trabecular.
Técnica para ALT
El paciente es colocado en la lámpara de
hendidura asegurándose que se encuentra cómodo.
Antes del procedimiento (aproximadamente una ho-
ra y media) se le ha instilado al paciente una gota de
apraclonidina o dorzolamida. Una vez anestesiado el
ojo, justo antes de la cirugía láser, se coloca un go-
niolente de 3 espejos de Goldmann lleno con Gonio-
sol o meticelulosa, en el ojo a ser tratado, para dar al
cirujano una clara visión del ángulo. El láser es cali-
 Capítulo 15: Trabeculoplastía con Láser Argón

brado a una apertura de 50 micrones, 0.1 seg de du-
ración y poder de 1.10 mw (Fig. 6). Se visualiza el
ángulo inferior ya que es la parte más ancha del án-
gulo de la cámara anterior. El disparo es enfocado
anterior al espolón escleral en la malla trabecular
posterior o anterior pero detrás de la línea de Schwal-
be. El láser es activado y se hace la primera quema-
dura. Si se forma una burbuja de gas con esta que-
maduras, se reduce el poder del láser. Si no se for-
ma, el poder es aumentado cerca de 10 mw. El ideal
de calibración en cada paciente en particular es una
quemadura que está justo por debajo del nivel en el
cual se forma la burbuja. Una vez se alcanza esta ca-
libración, las quemaduras son aplicadas en la misma
capa del ángulo, colocándolas una al lado de la otra
para lograr 25 quemaduras por cuadrante. Se aplican
ya sea 50 quemaduras en 180º ó 100 en 360º.
ALT en Glaucoma Mixto
Como glaucoma mixto nos referimos a un
glaucoma de ángulo abierto además de un compo-
nente de glaucoma de ángulo cerrado sin cierre sig-
nificativo. Este tipo de glaucoma es de manejo
problemático pero puede ser tratado exitosamente
con el argón láser. Si hay cierre importante del án-
gulo, debe efectuarse en primer lugar una iridectomía
con láser (Ver Capítulo 28 –Glaucoma Primario de
Angulo Abierto). Es preferible hacer esto en sesio-
nes separadas y no combinarla con la trabeculoplas-
tía con láser. Por lo tanto, después de resolver el cie-
rre angular con la iridectomía láser, podemos efec-
tuar la trabeculoplastía en otra sesión. Esto es una
combinación efectiva. Es posible hacerlas juntas en
una sola sesión, pero debido a la gran inflamación,
es preferible efectuarlas separadamente. Además,
puede hacerse la gonioplastía o aplicación de láser a
la periferia del iris, con el objetivo de llevarlo lejos
de la malla trabecular para lograr un mejor acceso
del haz del láser a la malla cuando intentemos la tra-
beculoplastía. (Ver Sección V-Glaucoma Primario
por Cierre Angular).
Complicaciones de la ALT
Las complicaciones post-tratamiento son:
iritis, hemorragia de la malla trabecular durante el

Fig. 6: Aplicando Correctamente las Quemaduras de Láser

en la ALT

Corte izq.: Córnea (E), canal de Schlemm (C), espolón

escleral (S), línea de Schwalbe (G), malla corneoescleral anterior
(A), banda pigmentada (P) malla uveal (U). Adecuada ubica-
ción de la quemadura (L) de 50 micrones en el margen anterior
de la banda pigmentada (P). Der.: vista gonioscópica con el iris
(I) abajo. Adecuada localización de la quemadura por láser de
50 micrones en la banda pigmentada anterior (P) mostrada en
(1).Quemadura mal localizada en (2) a lo largo del margen pos-
terior de la banda pigmentada (P). Quemadura de mayor tama-
ño en (3), involucrando la banda pigmentada. Quemadura lige-
ramente mal localizada en (4) en el medio de la banda. Quema-
dura muy mal ubicada en la malla uveal (5).

149
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
tratamiento (Fig. 7), la formación de sinequias an-
teriores periféricas y elevación de la presión intrao-
cular después de la ALT.
En la mayoría de los casos la iritis es transi-
toria, moderada y fácilmente controlada con esteroi-
des tópicos por unos pocos días. En muchos ojos se
resolverá espontáneamente y los esteroides tópicos
no serán necesarios. En algunos casos puede presen-
tarse durante el tratamiento hemorragia de la malla
trabecular (Fig. 7). Hay dos tipos de hemorragias
que pueden presentarse. La más frecuente es la que
ocurre en forma súbita aparentemente originada en el
punto donde se aplicó el láser. El otro tipo es un es-
cape lento de sangre a través del área no tratada, pe-
ro adyacente a los sitios de la aplicación del láser.
Puede intentarse controlar el sangramiento
aplicando presión moderada sobre el globo con el
lente de Goldmann. Si se observa a través de la lám-
para de hendidura que el sangramiento no se ha dete-
nido después de aplicar una ligera presión sobre el
globo, puede intentarse lo contrario, o sea, retirar el
lente creando un efecto de succión. Esto también re-
150
Fig. 7: Uso del Láser para Detener una Hemorragia en
la ALT
En el trabéculo a la derecha, el sangramiento ha
sido detenido por la aplicación de unas pocas quemaduras
(X) de bajo tamaño de superficie grande al área.
duce la presión del lente de Goldmann sobre las ve-
nas epiesclerales. En algunos casos el sangramiento
es inducido por los lentes de contacto al producir un
aumento de la presión venosa epiescleral. Por lo tan-
to, en algunos casos el sangramiento se detendrá al
disminuir la presión sobre las venas epiesclerales.
Si estas técnicas fallan, pueden aplicarse
unas pocas quemaduras de láser con disparos relati-
vamente grandes y de bajo poder al punto de sangra-
miento sobre la malla (Fig. 7).
Las sinequias anteriores periféricas se for-
man en la mitad de los casos tratados. Estas pueden
desarrollarse después de varias semanas o hasta va-
rios meses después del tratamiento de la trabeculo-
plastía con láser. En la mayoría de estos ojos las si-
nequias se extienden a nivel del espolón escleral o
del cuerpo ciliar y, en una minoría de los ojos, se ex-
tienden a la malla trabecular. No se han encontrado
efectos secundarios a largo plazo sobre la presión o
el drenaje del acuoso debido a las SAP (Sinequias an-
teriores periféricas).
 Capítulo 15: Trabeculoplastía con Láser Argón

La complicación más importante es la eleva-
ción de la presión intraocular después del tratamien-
to, variando de 1 mm a 25 mmHg del nivel basal.
Esto ocurre en cerca del 25% de todos los ojos trata-
dos pero puede prevenirse mediante la administra-
ción de Apraclonidina antes y después de la ALT co-
mo se explicó previamente.
El Dr. Mark Latina ha desarrollado una nue-
va técnica para la ALT convencional en la cual son
tratadas selectivamente las células pigmentadas de la
malla trabecular. (Ver Sección "Trabeculoplastia Se-
lectiva con Láser").
3.Lichter, P.R.: Practice Implications of the Glaucoma
Laser Trial, Editorial, Ophthalmology, Vol. 97 Nº. 11, Nov.
1990, p. 1401-1402.
4. Nagasubramanian, S.: Indications for Surgery in Open
Angle Glaucoma, Guest Expert, Highlights of
Ophthalmol. WORLD ATLAS SERIES, Vol. I, 1993.
5. Simmons, R.J. : Argon Laser Surgery for Primary Open
Angle Glaucoma, Highlights of Ophthalmol. 30th Anniv.
Ed., Vol. I , Chapter 18, pp. 481-497.Simmons, R.J.: Guest
Expert, Highlights of Ophthalmol., WORLD ATLAS
SERIES, Vol. I, 1993.

6. Brancato, Rosario: New Solid State Diode Laser for

Terapia Médica Después de la Transscleral Photocoagulation, Highlights of Ophthalmol.
ALT Vol. 21, Nº 2, 1993, p.17.

Es muy importante continuar la misma tera- 7. Boyd, B.F: World Atlas Series of Ophthalmic Surgery,
pia médica bien tolerada que utilizaba el paciente Vol. I, 1993, pp. 196-202, Highlights of Ophthalmology.
pre-operatoriamente. Si se suspende, hay peligro de
un aumento de la presión y pérdida del control del
glaucoma. Además, esta terapia es complementada
con el uso de esteroides tópicos anti-inflamatorios,
tales como el acetato de Prednisolona al 1% cada ho-
ra por los primeros dos días y entonces q.i.d. (cada
seis horas) durante la primera semana después de la
ALT.
La pregunta que surge a los dos meses o más
es si debemos reducir o no la medicación. No debe-
mos eliminar la terapia médica bien tolerada porque
este grupo de pacientes generalmente tienen campos
y discos dañados. Si no hay buena tolerancia pode-
mos revisar y reducir en algunos casos la medica-
ción. Cualquier disminución importante en la terapia
médica deberá ser hecha cuidadosamente, solamen-
te un medicamento por vez y con controles frecuen-
tes de la presión intraocular.

REFERENCIAS

1. Wise, J B and Witter L S: Argon Laser therapy for open-

angle glaucoma : a pilot study, Arch Ophthalmol 97 : 319,
1979.

2.Stamper, R.: The Most Important Advances in the

Management of Open Angle Glaucoma, Highlights of
Ophthalmol., Vol. XIX Nº 5, 1991, pp. 24-34.

151
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

152
Capítulo 16
TRABECULOPLASTIA SELECTIVA CON LASER
Concepto
La trabeculoplastia con láser de argón fue
inicialmente descrita por Wise &Witter(1) en 1979 y
ha sido considerada como una alternativa a la ciru-
gía en pacientes con glaucoma de ángulo abierto
(OAG-por sus siglas en inglés)que no están bien con-
trolados con los medicamentos. Esta modalidad ha
ganado popularidad como una opción de tratamiento
efectiva en pacientes con OAG según demostraron
el Estudio de Glaucoma y Láser y el Estudio de Se-
guimiento de Glaucoma y Láser(2). Los investigado-
res demostraron que los ojos inicialmente tratados
con trabeculoplastia con láser de argón tuvieron pre-
siones intraoculares más bajas y mejores campos vi-
suales y condiciones del nervio óptico que sus ojos
contralaterales tratados inicialmente con medicación
tópica.
Sin embargo, también se ha observado que la
ALT produce algunos efectos deletéreos en la mi-
croestructura de la malla trabecular. Estudios histo-
patológicos han demostrado que la trabeculoplastia
Dr. Mark A. Latina,
Dr. Joseph Anthony Tumbocon
con láser de argón produce una destrucción coagula-
tiva de la malla uveoescleral en las áreas de la apli-
cación del disparo causando un daño témico en la es-
tructura de las fibras de colágeno adyacentes. Más
aún, se observa una membrana formada por migra-
ción de células epiteliales en la malla entre los dis-
paros aplicados del láser.(3,4,5,6) Se ha postulado que
esta membrana que cubre la malla después de la tra-
beculopalstia con láser de argón (ALT) es la causa de
la reducción tardía del flujo de salida, aumento de la
presión y fracaso del tratamiento. Además, el daño a
la estructura de la malla trabecular causado por la
ALT, teóricamente limita el futuro tratamiento médi-
co / o la repetición del tratamiento con el láser.
La Trabeculoplastia Selectiva con Láser
(SLT) representa un avance sobre la ALT con-
vencional eliminando el daño térmico de la arqui-
tectura de malla trabecular (TM). Utilizando el láser
Nd:YAG,de doble frecuencia, Q-switched, y baja
energía emitiendo a 532 nm con una duración del
pulso de 3 nanosegundos, Latina, Park y Sibayan(7,8)
demostraron la destrucción aislada de las células
pigmentadas de la TM sin producir ningún daño tér-
153
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Figura 1. Figura a la Izquierda: Micrografía de contraste de células de la malla trabecular ( TM) pigmentadas y no pigmentadas. Fi-
gura a la Derecha: Fotomicrografía utilizando viabilidad/citotoxicidad fluorescente confirmando irradiación con SLT. Solamente
las células pigmentadas de la TM muestran teñido nuclear (fluorescencia naranja) y ausencia de teñido citoplásmico (fluoresencia ver-
de) lo cual indica muerte celular (flecha roja). Las células no-pigmentadas de la TM no se afectan con la SLT como se muestra aquí,
por la presencia de teñido citoplásmico y ausencia de teñido nuclear en estas células (flecha azul).

mico ni colateral a las células adyacentes no pigmen-
tadas y a los haces de colágeno (Figura 1). Más aún,
la formación de membrana endotelial en la TM, la
cual usualmente se observa en los ojos tratados con
ALT, no se observó después de la exposición in vivo
a la SLT. Estos hallazgos histológicos fueron confir-
mados por Kramer y Noecker (9), cuando compara-
ron los cambios morfológicos agudos en la TM de un
banco de ojos humanos después de la ALT y la SLT
mediante microscopía de barrido y transmisión
electrónica. Después de la irradiación con el láser, la
ALT produce la formación de un cráter, daño coagu-
lativo, depósito de fibrina, disrupción de la trama tra-
becular y de las células endoteliales. La SLT no pro-
dujo los efectos antes mencionados y la estructura
general de la TM fue preservada. En contraste, el
efecto de la SLT ocurrió a nivel intracelular, donde se
observó disrupción de los gránulos de melanina. La
pérdida de daño térmico y estructural a la TM hace
que la SLT sea potencialmente repetible.
Los hallazgos observados en vivo y en vitro
después de la SLT, se deben a que la duración del
pulso es mucho más corta (3 nanosegundos) que el
tiempo de relajación térmica del cromóforo objetivo
(melanina) en las células pigmentadas de la TM.(7) El
tiempo de relajación térmica define el tiempo absolu-
to requerido por un cromóforo para convertir energía
electromagnética en energía térmica. La melanina
tiene un tiempo de relajación térmica de aproximada-
mente 1 microsegundo, mientras que la duración del
pulso de la SLT es de 3 nanosegundos. Esto significa
que la duración del pulso de la SLT es demasiado
corto para que la melanina convierta la energía elec-
tromagnética en térmica y por lo tanto, no se libera
calor. De esta forma, los tejidos adyacentes no pig-
mentados son preservados de cualquier daño.
Las reducciones de la IOP observadas des-
pués de la SLT proporcionan un efecto adicional en
el mecanismo potencial de disminución de la IOP
después del tratamiento a la TM. La trabeculoplastia
selectiva no está asociada con daño coagulativo pero
disminuye significativamente la IOP. Esto indica que
la coagulación de la estructura de la TM no es un
componente muy importante en el mecanismo de dis-

154

minución de la IOP después de la SLT. La eficacia
clínica demostrable sugiere que la trabeculoplastia
con láser trabaja a nivel celular, ya sea a través de la
migración y fagocitosis de los detritus de la TM por
los macrófagos 10 o por estimulación de la forma-
ción de tejido trabecular sano lo cual podría mejorar
las propiedades de flujo de salida de la TM. (11,12)
Alvarado (13) ha observado un aumento de 5 a 8 ve-
ces en el número de monocitos y macrófagos presen-
tes en la malla tabecular de monos tratados con SLT
al ser comparados con controles no tratados. El teo-
riza que el trauma a las células pigmentarias de la
TM después de la SLT produce la liberación de fac-
tores quemo-activos estimulando los monocitos que
a su vez son activados y transformados en macrófa-
gos por la interacción con los tejidos afectados. Estos
macrófagos entonces se adhieren a los gránulos de
pigmento de los tejidos de la TM saliendo del ojo
para retornar a la circulación vía canal de Sch-
lemm. (14) Se ha postulado que todos estos eventos
juegan un papel en el efecto reductivo de la IOP por
la SLT.
Estudios Clínicos
En 1998, se efectúo un estudio clínico piloto
con el fin de evaluar el efecto en la reducción de la
IOP por medio de la Trabeculoplastia Selectiva con
Láser en 53 pacientes con glaucoma de ángulo abier-
Figura 2. Reducción Promedio de la Presión Intraocular en 101 ojos tratados con SLT (Max Rx- OAG no controlado por terapía me-
dicamentosa máxima; PFLT -o AG no controlado con historia previa de tratamiento con ALT; combinado - todos los pacientes trata-
dos con SLT en el estudio).
Capítulo 16: Trabeculoplastia Selectiva con Láser
to cuyas presiones no estaban controladas con máxi-
ma terapia médica (grupo Max Rx) o que tenían ya
una trabeculoplastia previa fallida con láser de argón
(grupo PFLT). (15) El setenta por ciento de los pa-
cientes respondió con una reducción de la IOP por lo
menos de 3mmHg. A las 26 semanas de seguimiento,
la reducción promedio fue de 23.5% (p<0.001) para
el grupo Max Rx, 24.2% (p<0.001) para el grupo
PFLT, y 23.8% (p<0.001) para ambos grupos combi-
nados (Figura 3). Los resultados prometedores de es-
te estudio llevaron a los investigadores a iniciar un
estudio prospectivo, multicéntrico que incluyó 101
ojos de 101 pacientes en cuatro sitios clínicos (Ad-
vanced Glaucoma Specialist, Reading MA; New
York Eye and Ear Infirmary, New York, NY; Univer-
sity of Arizona Health Sciences Center, Tucson, AZ;
Kresge Eye Insitute, Detroit, MI).16 Cuarenta ojos
recibían medicación máxima tolerada (grupo Max
Rx) y 56 ojos habían sido tratados con trabeculo-
plastia previa fallida (grupo PFLT). Treinta y cuatro
de los 45 pacientes (75.6%) en el grupo Max Rx, 37
de los 56 pacientes (66.1%) en el grupo PFLT res-
pondieron al tratamiento con una reducción de la IOP
de al menos 3mmHg (17.2%, p<0.001) para ambos
grupos combinados. (Figura 2) El número promedio
de medicamentos para glaucoma se redujo desde su
línea basal en 1.2 medicamentos. En muchos casos se
observó una leve reacción de la cámara anterior des-
pués de la SLT, que disminuyó dentro de las prime-
ras 24 horas y se resolvió completamente a la sema-
155
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
na. Los eventos adversos observados fueron míni-
mos, transitorios y similares a los vistos después del
tratamiento con ALT. En 7 pacientes tratados (5.8%)
se observó una elevación de la IOP >10mmHG con
respecto a la preoperatoria inmediata. La elevación
de la IOP ocurrió dentro de las primeras 24 horas
después del tratamiento en 5 pacientes y entre 1 a 7
días en los otros dos pacientes (no se administró nin-
guna medicación profiláctica contra los picos de ele-
vación de IOP post-operatorios). La elevación de la
IOP fue manejada con medicamentos tópicos anti-
glaucoma y usualmente ser resolvió dentro de 24 ho-
ras. Seis pacientes (5%) experimentaron dolor ocular,
mientras que otro grupo de 6 pacientes (5%) desarro-
llaron conjuntivitis no específica después del trata-
miento. Ocurrieron otros eventos adversos en una in-
cidencia menor del 1% como visión borrosa (0.8%) y
apariencia de una lesión corneal (0.8%).Debe hacer-
se énfasis en que no se presentaron sinequias anterio-
res periféricas en ninguno de los ojos tratados con
SLT.
Tabla 1. Reducción promedio de la presión intraocular después de Trabeculoplastía Selectiva con Láser (SLT).
156
Lo más significativo de ambos estudios fue
que más del 66% de los pacientes que ya tenían una
trabeculoplastia con láser de argón previa fallida
(grupo PFLT) presentaron una reducción de la IOP de
3mmHg o más después del tratamiento con SLT. Es-
ta cifra es mucho más alta que la otra encontrada en
la literatura en la cual una ALT fallida tratada nueva-
mente con otra aplicación de ALT solamente en el
32% produjo una reducción de 3 mmHg o más. (17)
Esta observación también es apoyada por los hallaz-
gos de Damji & colaboradores 10, quienes encontra-
ron que los pacientes con historia de ALT previa fa-
llida, presentaban una reducción en la IOP significa-
tivamente mayor con la SLT (6.8mmHg) al ser com-
parados con pacientes cuyos ojos fueron nuevamente
tratados con otra sesión de ALT (3.6mmHg).
Investigadores en otros países también han
demostrado la seguridad y eficacia de la SLT en la re-
ducción de la presión intraocular. (Tabla 1) Kaulen
18 en Alemania observó que la SLT redujo la IOP
promedio en 23% de 460 ojos de 328 pacientes, y el
 Capítulo 16: Trabeculoplastia Selectiva con Láser

procedimiento demostró una tasa de éxito de 80% en Método

2 años. El porcentaje de complicaciones de la SLT en
este estudio fue de aproximadamente 4.5% lo cual es
El procedimiento es realizado en forma simi-
mucho más bajo que la de complicaciones por ALT
lar a una ALT convencional. Debe hacerse una cuida-
(la cual llega hasta el 34%)2. Las complicaciones
dosa gonioscopía pre-operatoria para visualizar cui-
más comunes observadas fueron: (1) elevación post-
dadosamente la malla trabecular (TM) y planear el
operatoria de la IOP en 11 ojos (2.4%) y (2) reacción
área de tratamiento.
inflamatoria significativa en la cámara anterior sin
elevación de la IOP en 7 ojos (1.5%). Todas estas
complicaciones fueron fácilmente tratadas con la me- Sistema y Equipo de Láser
dicación ocular adecuada (e.g. esteroides).
Este procedimiento es efectuado con el Láser
Damji et al (10) en Canadá iniciaron un estu-
Nd:YAG Ophtahlmic Coherent Selecta de doble fre-
dio clínico prospectivo al azar comparando la efecti-
cuencia, Q-Switched (Coherent, Inc. Palo Alto, CA)
vidad de la SLT y de la ALT en la reducción de la pre-
(Figura 3) el cual proporciona una luz de láser de
sión intraocular en 36 ojos. El efecto reductivo de
532 nm de longitud de onda con una duración de pul-
la IOP en ambas modalidades de tratamiento a los
so de 3 nanosegundos con un diámetro de 400um.
6 meses se encontró equivalente ( p = 0.97), con una
Este láser está diseñado específicamente para este
reducción de 4.8 mmHg (21.9%) con SLT y de
procedimiento. Los láseres de Nd:YAG, argón, diodo
4.7mmHg (21.3%) con ALT. Por otro lado, en un es-
y frecuencia doble CW Nd:YAG no pueden ser utili-
tudio similar que incluía 45 ojos asiáticos, se obser-
zados para este procedimiento debido a que la dura-
vó un efecto reductor de la IOP con SLT y ALT de
ción del pulso es más prolongada (rango de micro-
30.5% (6.3 mmHg) y 18.5% (3.7mmHg), respectiva-
segundos) y no producirá los mismos efectos como la
mente. (19)
SLT.

Figura 3. Láser Nd:YAG Coherent Selecta 7000 de

Doble Frecuencia (Coherent, Inc. Palo Alto, CA)

157
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Tratamiento de la Malla
Trabecular con el Láser
La medicación pre-operatoria consiste de
una gota de Iopidine o Alfagán y una de anestesia
tópica (e.g Proparacaína). Se coloca entonces en el
ojo un goniolente de Goldman de 3 espejos con me-
tilcelulosa. El haz es enfocado en la malla trabecular
pigmentada (TM) . El diámetro de 400um es lo sufi-
cientemente grande para irradiar la altura completa
antero-posterior de la TM (Figura 4).
Con la SLT no se observan los signos visi-
bles típicos de la trabeculoplastia con láser de argón,
como el blanqueado de la TM o la formación de bur-
bujas dentro de la TM. Para determinar el nivel de
energía óptimo para la Trabeculoplastia Selectiva
con Láser en cada ojo, la energía inicial del Nd:YAG
debe ser inicialmente calibrada a 0.8 mJ, y luego irla
incrementando en 0.1 mJ hasta que se observe la
energía umbral para la formación de burbujas. Des-
pués de identificar la energía umbral o si se observa
formación de burbujas desde el nivel de energía ini-
cial, se disminuye en pasos de 0.1mJ hasta que no se
observe más formación de burbujas. Este nivel infe-
rior de energía es conocido como la "energía de tra-
tamiento". El tratamiento es aplicado en el modo de
estallidos sencillos colocando 50 + 5 disparos conti-
guos, pero no sobreimpuestos, en 180°. La formación
de las burbujas es monitorizada en cada pulso. En ca-
so de variantes significativas en la pigmentación tra-
becular, el pulso de energía es reducido en cuanto se
observa la formación de burbujas como se describió
anteriormente.

Figura 4. Fotografía gonioscópica comparando las localizaciones de los disparos en la ALT y en

la SLT. Los disparos en la ALT ( diámetro de 50 um, punta de flecha izq.) son aplicados en la unión
del tercio anterior y los dos tercios posteriores de la TM. Por otro lado, el tratamiento con SLT (fle-
cha derecha) mide 400um y cubre la altura completa de la TM con un solo pulso. Tanto para la ALT
como para la SLT se aplican un total de 50 disparos de láser para cubrir aproximadamente 180° de
la circunferencia de la TM ( fotografía cortesía del Dr. Carl Park).

158

Medicamentos Postoperatorios
Después del tratamiento con láser, se admi-
nistra acetato de prednisolona al 1% y se continúa
durante 4 días cuatro veces al día.
Indicaciones
Las indicaciones para el tratamiento de la
Trabeculoplastia Selectiva con Láser (SLT) son simi-
lares a las de la ALT. Los pacientes con glaucoma de
ángulo abierto que son candidatos para ALT conven-
cional pueden ser considerados para SLT. Además, la
SLT puede ser una alternativa de tratamiento útil en
los siguientes sub-grupos de pacientes:
1. Pacientes con historia de ALT fallida (en
180° ó 360°) responderán bien con SLT, ofreciendo
por lo tanto, una alternativa en estos pacientes a los
que de otro modo, solo les quedaría la cirugía inci-
sional.
2. Pacientes que tienen un mal cumplimiento
o tienen problemas para adquirir sus medicamentos o
son intolerantes a los mismos. Esta opción de trata-
miento es también una alternativa razonable a la me-
dicación en pacientes con historia de seguimiento de-
ficiente ya sea por razones de personalidad, económi-
cas o de transportación.
3. Debido a las propiedades no-destructivas
y potencialmente repetibles de la SLT, esta modali-
dad de tratamiento puede ser utilizada como trata-
miento de primera línea para el glaucoma de ángulo
abierto. La elección de este tratamiento no afecta el
éxito de futuros procedimientos quirúrgicos. Más
aún, el tratamiento con SLT puede ser repetido un nú-
mero de veces para controlar la IOP sin preocupacio-
nes acerca del aumento en la tasa de fracaso del pro-
cedimiento. Esta modalidad de tratamiento tiene el
Capítulo 16: Trabeculoplastia Selectiva con Láser
potencial de retardar u obviar la necesidad de medi-
camentos adicionales y/o cirugía incisional en pa-
cientes con glaucoma de ángulo abierto.
4. La SLT además ha demostrado trabajar
muy bien en pacientes con glaucomas pigmentarios,
pseudoexfoliativos y juveniles de ángulo abierto.
La SLT está contraindicada en pacientes con:
1. Glaucomas inflamatorios/uveíticos
2. Glaucoma congénito
3. Glaucoma primario o secundario de
ángulo cerrado
4. Cualquier enfermedad proceso/ mal
formación que no permita la
visualización de la malla trabecular.
Resumen
La Trabeculoplastia Selectiva con Láser es
una modalidad de tratamiento segura y efectiva para
disminuír la presión intraocular en pacientes con
glaucoma de ángulo abierto. La preservación de la
arquitectura de la malla trabecular y la demostrada
eficacia en la reducción de la IOP hace que la SLT
sea una alternativa razonable y segura a la trabecu-
loplastia con argón. Además, la SLT es un procedi-
miento potencialmente repetible ya que no produce
daño coagulativo a la TM y por su eficacia demostra-
da en pacientes con tratamientos previos fallidos de
ALT. Más aún, la SLT puede ser considerada como
una opción primaria de tratamiento en pacientes que
no toleran o que no cumplen con sus medicamentos
para el glaucoma, ya que no interfiere con el éxito de
futuras cirugías. Debido a sus propiedades no-des-
tructivas y baja incidencia de complicaciones, la Tra-
beculoplastia Selectiva con Láser tiene el potencial
de convertirse en el tratamiento ideal de primera lí-
nea para el glaucoma de ángulo abierto.
159
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
REFERENCIAS
1. Wise JB, Witter SL. Argon therapy for open angle glau-
coma: a pilot study. Arch Ophthalmol 1979; 97: 319-22.
2. The Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glau-
coma Laser Trial (GLT) and Glaucoma Laser Trial Follow
Up Study: 7. Results. Am J Ophthalmol. 1995; 120: 718-
31.
3. Hollo G. Argon and low energy, pulsed Nd:YAG laser
trabeculoplasty. A prospective, comparative clinical and
morphological study. Acta Ophthalmol Scand 1996 Apr;
74(2):126-31.
4. Melamed S, Pei J, Epstein DL. Short term effects of ar-
gon laser trabeculoplasty in monkeys. Arch Opthalmol
1985; 103:1546-52.
5. Van der Zypen E, Fankhauser F. Ultrastructural changes
of the trabecular meshwork of the monkey (Macaca spe-
ciosa) following irradiation with argon laser light. Graefes
Arch Clin Exp Ophthalmol 1984; 221: 249-61.
6. Alexander RA, Grierson I. Morphological effects of ar-
gon laser trabeculoplasty upon the glaucomatous human
meshwork. Eye 1989; 3:719-26.
7. Latina M, Park C. Selective Targeting of Trabecular
Meshwork Cells: In Vitro Studies of Pulse and Continuous
Laser Interactions. Exp Eye Res 1995; 60, 359-72.
8. Latina MA, Sibayan S. 1996; In vivo selective targeting
of trabecular meshwork cells by irradiation: a potential
treatment for glaucoma results (Abstract). Invest Ophthal-
mol Vis Sci 1996; 37 (3): S408.
9. Kramer TR, Noecker RJ. Comparison of the Morpholo-
gic Changes after Selective Laser Trabeculoplasty and Ar-
gon Laser Trabeculoplasty in Human Eye Bank Eyes.
Ophthalmology 2001 April; 108 (4):773-80.
160
10. Damji KF, Shah KC, Rock WJ et al. Selective laser tra-
beculoplasty vs. argon laser trabeculoplasty: A prospective
randomized clinical trial. Br J Ophthalmol 1999 Jun;83(6):
718-22.
11. Dueker DK, Norberg M, Johnson DH, et al. Stimula-
tion of cell division by argon and Nd: YAG laser trabecu-
loplasty in cynomolgous monkeys. Invest Ophthalmol Vis
Sci 1990; 31: 115-24.
12. Bylysma SS, Samples JR, Acott TS, Van Buskirk EM.
Trabecular cell division after argon laser trabeculoplasty.
Arch Ophthalmol 1988;106:544-7.
13. Alvarado JA. Mechanical and Biochemical Compari-
son of ALT and SLT. Ocular Surgery News 2000 March,
7-10.
14. Alvarado JA, Murphy CG. Outflow obstruction in pig-
mentary and primary open angle glaucoma. Arch Ophthal-
mol. 1992; 110: 1769-78
15. Latina MA, Sibayan SA, Shin DH et al. Q-switched
532-nm Nd:YAG laser trabeculoplasty (selective laser tra-
beculoplasty): A multi-center, pilot, clinical study. Opht-
halmology 1998 Nov;105(11):2082-8.
16. Latina MA, Tumbocon JA, Noecker RJ et al. Selective
laser trabeculoplasty (SLT): The United States prospective
multicenter clinical trial results (Abstract). Invest Ophthal-
mol Vis Sci 2001; 42 (4): S546.
17. Richter CU, Shingleton BJ, Bellows AR et al. Re-treat-
ment with argon laser trabeculoplasty. Ophthalmology
1987; 94:1085-9.
18. Kaulen P. International Clinical Experience with SLT.
Ocular Surgery News 2000 March 17-19.
19. Unpublished Study, presented at the 1998 American
Academy of Ophthalmology Annual Meeting; Hong YJ,
Lee YG et al.
Capítulo 17
ESCLEROSTOMIA FILTRANTE CON LASER HOLMIUM
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

A principios de los años 90, el El Dr.
Dunbar Hoskins(1) desarrolló la técnica del láser
Holmium para crear una esclerostomía filtrante. Este
procedimiento sencillo no requiere de la disección
meticulosa de la conjuntiva. El procedimiento es por
lo tanto especialmente útil en pacientes con cicatriz
extensa de la conjuntiva en quienes la filtración debe
ser realizada en una localización como el cuadrante
inferior nasal la cual es difícil de abordar por medios
quirúrgicos.
Otros cirujanos han usado diferentes formas
de láser para crear una esclerostomía. El Dr. Mark
Latina, ha desarrollado una Esclerostomía Ab-Inter-
no con el láser. Utiliza un láser diodo con un rayo
transmitido por vía de la cámara anterior al ángulo
camerular con el uso de un goniolente para crear un
agujero en el ángulo con la formación subsecuente de
una vesícula filtrante sin disección conjuntival.
Wayne March y Douglas Gasterland han utilizado
procedimientos similares.
El Dr. Hoskins propuso una esclerostomía
de espesor total por medio del láser sin casi realizar
disección conjuntival mediante el uso de una peque-
ña probeta que coloca a través de una incisión muy
pequeña en la conjuntiva a 10 ó 15 mm del limbo
(Fig. 1). A través de esta pequeña incisión de 1mm
se coloca (por debajo de la conjuntiva) una probeta
del láser Holmium, el cual es un láser THC:YAG
dirigido hacia el limbo (Fig. 1). El haz de helio neón
rojo permite ver dónde fue enfocado el láser. La pro-
beta es colocada en el limbo y el láser es enfocado en
el ángulo. El láser se dispara y produce una apertura

Fig. 1: Esclerostomía Filtrante de Espesor Total con

el Láser Holmium - Incisión y Posición de la Probeta

Una incisión de un milímetro ha sido hecha a

través de la conjuntiva y de la cápsula de Tenon aprox. a
10-15 mm del área elegida para la filtración (flecha). La
conjuntiva es levantada con salina o viscoelástico creando
un tracto del área elegida para la fístula a la inserción de la
fibra óptica (P). La probeta se avanza por debajo de la con-
juntiva hasta alcanzar el limbo. La probeta se coloca tan an-
terior como sea posible sin afectar la inserción de la conjun-
tiva. Evite los agujeros de la conjuntiva.

161
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
en la cámara anterior. Al retirar la probeta del Hol-
mium, se puede ver el fluido que llena la conjuntiva
(Fig. 2). Se sutura la pequeña incisión terminando
así la cirugía. El utiliza las inyecciones de antimeta-
bolito (5-FU) en combinación con el procedimiento.
La trabeculectomía con Mitomicina C ha
eclipsado la utilidad de la esclerostomía con el Hol-
mium debido a sus pocos problemas post-operatorios
ya que es significativamente más exitosa.
Otros Láseres para Filtración
en Glaucoma
Mientras que la esclerostomía con láser
Holmium ha caído en desuso, otros láseres han sido
explorados para cirugía filtrante en glaucoma, parti-
cularmente el Erbium, Excimer, el Nd:YAG y el dio-
do.
162
Fig. 2: Esclerostomía de Espesor Total con
Holmium Láser - Movilización del Acuoso a Través
de la Esclerostomía
A medida que la probeta del láser es retirada,
puede verse el acuoso moviéndose a través de la escleros-
tomía (S) hacia el espacio sub-conjuntival (A). Existe una
elevación de la vesícula cuando se retira la probeta. La con-
juntiva se cierra con uno o dos puntos de nylon 10-0. Se
aplican esteroides y antibióticos tópicos.
Los resultados a largo plazo de la esclerosto-
mía filtrante con láser ha sido desalentadoraes con
todos estos métodos y casi no existe interés en estas
técnicas. Los excelentes resultados de la trabeculec-
tomía con antimetabolitos ha eclipsado este procedi-
miento.
REFERENCIAS
1.Hoskins, Dunbar: Holmium Laser Sclerostomy, cited by
Simmons, Highlights of Ophthalmol., Vol. I, 1993.,
WORLD ATLAS SERIES.
2. Brancato, Rosario: Management of Iris Prolapse in
Holmium Laser Sclerostomy, Guest Expert, Highlights of
Ophthalmol. WORLD ATLAS SERIES, Vol.I, 1993.
 TRATAMIENTO
QUIRURGICO
INCISIONAL
A - Trabeculectomía
Capítulo 18
EL PROCEDIMIENTO DE
TRABECULECTOMIA CLASICA
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Indicaciones 2) Otro hallazgo significativo en los estu-

dios de Jay y Allan es que una vez se produce pérdi-
da importante de los campos, se hace más difícil pre-
Evidencia creciente apoya el concepto de
servarlos. Cuando se logra un adecuado control de
que la terapia médica máxima probremente tolerada
la presión intraocular, la reducción de los campos vi-
o aquella que no reduce la IOP a niveles adecuados
suales se mantiene igual en los dos grupos estudia-
(presión "blanco") ya no tiene un papel vigente en el
dos, es decir, en aquellos tratados solamente con te-
manejo de angulo abierto no complicado.
rapia médica vs trabeculectomía primaria. Sin em-
Existe una fuerte tendencia a considerar
bargo, aquellos con pérdida extensa de los campos,
la cirugía más pronto de lo que lo hacíamos que
continúan perdiéndolos lentamente a pesar de las
en el pasado. Existen varias razones para eso:
presiones intraoculares "normales" pero permanecen
1) La evidencia basada en los estudios al
estables aquellos con poca pérdida de campo.
azar y prospectivos de Jay(1) y Allan en Glasgow Estas conclusiones revelan la importancia de
con un seguimiento promedio de 4.6 años, revela que lograr la "presión blanco " adecuada para cada pa-
la pérdida de campo visual en pacientes bajo terapia ciente individualmente y de no dejarse confundir por
médica ocurre principalmente en los primeros dos un falso sentido de seguridad, como enfatiza Al
años después del diagnóstico mientras se hacen ajus-
Sommer(2) y como se explicó previamente. Esto
tes a la terapia médica o hasta que la cirugía se efec-
también nos explica por qué tenemos pacientes con
túa con el objetivo de controlar la presión. (Estos
pérdida de campos visuales avanzados quienes conti-
hallazgos no se refieren negativamente a los benefi-
núan perdiendo campos visuales aún a pesar de una
cios de la terapia médica. Más bien llama la atención
cirugía exitosa.
sobre el criterio equivocado de muchos médicos que
Estos hallazgos son confirmados por los
mantienen a sus pacientes durante muchos años con
estudios hechos en Moorfields, en Londres por
terapia médica insuficiente a pesar de que la presión
Hitchings y Migdal que comparan la cirugía prima-
adecuada no se ha conseguido y se niegan a tomar el
ria con el tratamiento convencional para el glaucoma
siguiente paso: una trabeculoplastía con láser o una
primario de ángulo abierto. Ellos han demostrado la
cirugía incisional. Editor).
importancia de lograr una presión alrededor de

165
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
quince para la preservación de los campos visua-
les. Esta presión "blanco" puede lograrse con cirugía
primaria sin el uso de antimetabolitos y también con
terapia médica. El manejo adecuado del tratamiento
médico es fundamental para lograr el éxito. Cual-
quier retraso puede aumentar el riesgo de pérdida de
campos visuales.
La aplicación de medicamentos tópicos que
contienen el preservativo cloruro de Benzalconio
puede inducir a la inflamación epiescleral crónica y
quizás afectar los resultados quirúrgicos después de
años de usar estos medicamentos.
Cuándo Operar
En cuanto a la pregunta fundamental de có-
mo proceder y cuándo efectuar la cirugía incisional,
la trabeculectomía no es la primera elección en
los nuevos casos diagnosticados. El manejo ini-
cial es siempre intentar primero el tratamiento
médico y seguir el paciente muy de cerca por un
período de varios meses. Cuando no estamos sa-
tisfechos con el control de la presión y especialmen-
te cuando existan cambios en la función del ojo, en-
tonces pensamos en la trabeculoplastía con láser o en
la cirugía incisional dependiendo de los cambios del
disco y la pérdida de campo, así como también de la
presencia de varios factores de riesgo incluyendo en-
fermedades sistémicas.
La decisión sobre cuándo efectuar una ope-
ración filtrante también depende de qué tan cerca es-
tén la pérdida de los campos visuales al área de fija-
ción. Si hay algún peligro de la visión central no de-
beríamos esperar y es necesario proceder con la ciru-
gía. Si la pérdida de campo es difusa y principalmen-
te confinada a la periferia, lejos del área de la fija-
ción, podemos esperar pero manteniendo una vigi-
lancia muy estrecha. Si no se logra alcanzar la "pre-
sión blanco" para el paciente y se mantiene (tomas de
presión diurnas) con terapia máxima tolerada, enton-
ces está inmediatamente indicada la ALT. Si esto fa-
lla en alcanzar la "presión blanco" en algunas sema-
nas, entonces se requiere realizar una cirugía filtran-
te. El peligro para el paciente es que el oftalmólogo
166
lo mantenga en una terapia que no logra la presión
adecuada para él. Las indecisiones o falsos sentidos
de seguridad en el médico que mantiene al paciente
en niveles sub-óptimos de presión intraocular, es uno
de los principales factores para el deterioro progresi-
vo de la función. Hitchings (3) ha enfatizado que un
ojo ya deteriorado con presiones de 18 mm Hg difí-
cilmente disminuirá su daño progresivo, si el trata-
miento solamente reduce la presión a 16 mmHg. La
presión necesita ser disminuida mientras esté ocu-
rriendo pérdida del campo visual. Este punto de vis-
ta ha sido bien demostrado por diferentes estudios en
la literatura – por ejemplo, Sommer, A.(4), en el
AJO, 1989, 107:186-8, concluyó que la IOP elevada
produce daño al nervio óptico y que el riesgo de da-
ño al nervio óptico aumenta con la elevación de la
IOP, aún cuando ésta se encuentre en niveles inferio-
res a 21 mmHg. Existe también el estudio de Pohjan-
pelto, P.E., Parva,(5) J., Acta. Ophthal., 1974, 52:
194-200, quienes, en cinco años de seguimiento de
sus pacientes, concluyeron que existía una progre-
sión del campo visual en este período en 6% de los
pacientes que tenían una elevación moderada de la
IOP, en 28-36% de pacientes con IOP mayor de
30 mm Hg y en el 57% de los pacientes con niveles
de IOP de 40 mm Hg o más. Otro estudio de Roth,
S.M., Spaeth, G.L., Steinmann, W.C., Poryzees,
E.M., Starita, R.J., en Invest. Ophthal. Vis Sci.
(Suppl.), 1988, 87: 519-25, en un seguimiento de
8 años de los pacientes, concluyeron que si el pro-
medio de la IOP era de 19.3 mm Hg el 58% de los pa-
cientes presentó una pérdida progresiva del campo
visual, y si el promedio de la IOP era de 14.4 mm Hg
solamente el 6% mostró esta pérdida progresiva. Por
lo tanto, la cifra de IOP ideal en pacientes con glau-
coma debe ser 15 mm Hg o menos.
Existe además una fuerte tendencia para la
cirugía temprana en base a los estudios que muestran
mejor estabilidad en el control de la IOP con la ciru-
gía – e.g., Odberg, T., en Acta. Ophthal. (Suppl.),
1987, 182:27-29, en un seguimiento de 5 a 18 años
concluyó que los campos visuales mostraron el doble
de estabilidad en los ojos tradados quirúrgicamente
comparados con aquellos tratados médicamente.
 Capítulo 18: El Procedimiento de Trabeculectomía Clásica / La Incisión en Tunel Escleral para Trabeculectomía
Kolker, A.E., en Trans. Am Ophthal. Soc., 1977,
75:539-55, en un seguimiento de cuatro años conclu-
yó que hubo una pérdida progresiva del campo visual
en el 59% de los pacientes tratados médicamente en
comparación con el 23% de los pacientes tratados
quirúrgicamente en este estudio. Estos estudios en-
fatizan que los pacientes con glaucoma y pérdida de
los campos visuales deben mantenerse con cifras de
IOP alrededor de 15 mm Hg para llevarlo al mínimo
CIRUGIAS FILTRANTES
PROCEDIMIENTO DE TRABECULECTOMIA CLASICA
Trabeculectomía con Colgajo
de Base Fórnix
La operación efectuada con más frecuencia
para el glaucoma de ángulo abierto es la trabeculec-
tomía(1). El Dr. Maurice Luntz, popularizó hace
muchos años la técnica de base fórnix y sutura apre-
tada del colgajo escleral,(2) demostrando sus ventajas
y eficacia , tanto en pacientes blancos como en ne-
gros africanos (Fig. 1) (3). Este procedimiento es una
queratectomía y trabeculectomía que se extiende al
espolón escleral, protegida por un colgajo escleral de
medio grosor (Fig. 6) suturado fuertemente y que
puede ser utilizada tanto en glaucoma de ángulo
abierto como en pacientes con glaucoma y catarata.
Actualmente, se prefiere el uso de suturas despren-
dibles para el cierre del colgajo escleral.
Ventajas de la Trabeculectomía
con Colgajo de Base Fórnix
Las ventajas de esta técnica sobre la trabecu-
lectomía con colgajo de base limbo son las siguien-
tes:
1) Hay una mejor exposición y visualización
del campo operatorio. Se facilita la disección del
colgajo escleral en la córnea (Fig. 6, 10, 11). Esto
riesgo posible de pérdida progresiva del campo vi-
sual.
Otro factor determinante en el cambio hacia
cirugía temprana en glaucoma, o, en algunos países,
a realizar cirugía como tratamiento primario del
glaucoma crónico de ángulo abierto, es el factor eco-
nómico. El mantener al paciente en terapia médica
prolongada es costoso y no factible en algunos paí-
ses.
asegura una trabeculectomía anterior a la raíz del iris
y del cuerpo ciliar reduciendo la posibilidad de obs-
trucción de la apertura por pigmento del cuerpo ci-
liar hipertrófico o por adhesiones del iris.
2) El procedimiento es técnicamente más fá-
cil que el de la disección de colgajo base limbo, es-
pecialmente cuando se opera en un área de conjunti-
va con cicatrices ya sean por trauma o por cirugías
previas.
3) Se elimina la posibilidad de dañar el col-
gajo conjuntival durante la disección, especialmente
produciendo agujeros.
4) El colgajo conjuntival se adhiere al limbo.
La vesícula subconjuntival que se forma es empuja-
da hacia atrás produciendo una vesícula difusa de pa-
red bien vascularizada, en el medio superior de la
conjuntiva. Hay poca posibilidad de desarrollar una
vesícula delgada, avascular y que se desplace sobre
la córnea.
5) El colgajo escleral es suturado otra vez en
su posición. El colgajo previene la filtración excesi-
va de humor acuoso y mantiene la cámara anterior en
el post-operatorio.
6) La misma técnica puede ser usada con
buenos resultados en la cirugía combinada de cata-
rata y trabeculectomía con todas sus ventajas. El
riesgo de cámara anterior estrecha o plana en el post-
operatorio es reducido considerablemente con éste
método.
167
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Fig. 1: Trabeculectomía con Col-

gajo de Base Fórnix:

Un colgajo de base fórnix

(X) es disectado hacia el limbo (L)
en una longitud de 7 mm. La con-
juntiva es disectada en un plano en-
tre la conjuntiva, la epiesclera y la
esclera hacia la incisión inicial de
base fórnix (X), 4 mm detrás del
limbo.

Técnica Quirúrgica 1

Colgajo Conjuntival
(Magnificación Sugerida 5x)

Se realiza un colgajo conjuntival con base

fórnix de 7 mm de longitud en el limbo (Fig.1). Se
hace la disección de la conjuntiva en un plano quirúr-
gico entre la conjuntiva, la epiesclera y la esclera.
Cualquier punto sangrante sobre la conjuntiva o la
esclera se cauterizan en esta etapa.

Disección del Colgajo Escleral

(Magnificación Sugerida 10x)

Fig. 2: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Deli-

La superficie escleral se limpia y se marca
neando el Colgajo Escleral - Relaciones anatómicas con las con cauterio un colgajo escleral de 3 mm x 3 mm en
Estructuras del Angulo el área desnuda de la esclera (Fig. 2). Este colgajo es
llevado al limbo lo cual asegura que las líneas de su-
La superficie escleral es limpiada y un colgajo escleral
de 3 mm x 3 mm pegado al limbo (L) es delineado con cauterio
(R), (línea de puntos). El colgajo conjuntival (X) de base fórnix.
El canal de Schlemm (C) es mostrado sobre el trabéculo y el es-
polón escleral, (S).

168
 Capítulo 18: El Procedimiento de Trabeculectomía Clásica / La Incisión en Tunel Escleral para Trabeculectomía

tura conjuntival y escleral estén separadas. Las rela- El colgajo escleral es incidido con dos cortes
ciones anatómicas del colgajo escleral se muestran de medio grosor separados 3 mm y que se extienden
en la Fig. 3 (A-B). a 3 mm del limbo (Fig. 4). Estos cortes son unidos

Fig. 3: Relaciones Anatómicas del Colgajo Escleral en la Tra-

beculectomía

Estas relaciones anatómicas son de gran valor como

guía para localizar la apertura de la trabeculectomía en el lugar
adecuado y en la realización de un colgajo escleral de grosor
adecuado. Fig. (A) Cerca a la unión corneo -escleral, se obser-
van las tres digitaciones anteriores de la esclera (a), (b) y (c). (c)
es el espolón escleral. El borde corneal en la forma de cuña se
señala en (d). El canal de Schlemm y el trabéculo son mostra-
dos en (e). Fig. (B) El colgajo escleral para una trabeculectomía
puede variar en grosor, en relación a las estructuras anatómicas
mostradas en la Fig. (A); (f) Colgajo escleral muy delgado en-
trando a la córnea arriba y anterior a la punta del borde corneal.
Este tipo de colgajo no es deseado. (g) Colgajo escleral de me-
dio grosor penetrando al tejido corneal aproximadamente en el
vértice del borde corneal. Este es un mejor colgajo (h) Colga-
jo escleral demasiado grueso penetrando a la córnea por debajo
y o avanzado poco al vértice del borde corneal. Este colgajo
tampoco es adecuado.

Fig. 4: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Inci-

diendo el Colgajo Escleral

El colgajo escleral es incidido con dos incisiones ra-

diales de la mitad del espesor. Bisturí escleral (K). La profundi-
dad de estas incisiones es mostrada por el área sombreada sobre
la esclera. El canal de Schlemm (C) es indicado sobre el trabé-
culo (T) y el espolón escleral, (S).

169
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
posteriormente por una incisión de 3 mm de longitud
la cual es hecha hacia abajo a nivel de la coroides
(Fig. 5). El grosor de la esclera puede ser estimada
por la incisión posterior, permitiendo una disección
segura de los colgajos esclerales de diferente grosor.
El grosor escogido para el colgajo escleral de-
pende de la patología y del pronóstico de la cirugía.
Idealmente, el colgajo debería ser la mitad del grosor
escleral, lo cual permite una adecuada filtración
acuosa y evita la posibilidad de que si es excesi-
170
Fig. 5: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix- Empe-
zando la Disección del Colgajo Escleral
Las dos incisiones radiales son unidas posteriormente
con una incisión escleral extendiéndose abajo al nivel de la co-
roides a un punto (U). Con el grosor completo de la esclera vi-
sible al levantar esta incisión posterior con pinzas (FP),se deter-
mina el grosor deseado para el colgajo escleral. Esto es prede-
terminado efectuando un colgajo escleral de medio grosor (fle-
chas dobles pequeñas). Con el bisturí (K), se inicia la disección
del colgajo escleral. Manteniéndose en el mismo plano quirúr-
gico, la disección es llevada hacia adelante (a lo largo de la línea
de puntos) dentro de la córnea al punto (A).
vamente delgado se vuelva estafilomatoso. La di-
sección del colgajo escleral se comienza por la inci-
sión posterior y con el grosor deseado, manteniendo
el mismo plano quirúrgico y llevándolo hacia de-
lante a la córnea justo dentro del limbo quirúrgico
(Fig. 5 y 6).
Bajo el colgajo escleral, los límites externos
son fácilmente reconocidos en la porción escleral
no disectada (Fig. 6). Hacia adelante y transpa-
rente, está el tejido corneal profundo; detrás de és-
Fig. 6: Vista Gonioscópica de la Trabeculectomía - Relacio-
nes de las Estructuras Internas con las Referencias Exter-
nas.
Las relaciones con las referencias externas vistas en la
Fig. 7 incluyen: (A) - córnea transparente; (B) - trabéculo (ban-
da gris); (D) - esclera opaca blanca. La unión de la banda gris
del trabéculo (B) con la esclera opaca blanca (D) muestra el es-
polón escleral más profundo (S) el cual es visto (E) externamen-
te. El colgajo escleral (F), canal de Schlemm (C). El limbo ex-
terno está señalado como una línea de puntos (L) en la córnea
clara, (A).
 Capítulo 18: El Procedimiento de Trabeculectomía Clásica / La Incisión en Tunel Escleral para Trabeculectomía

te, una banda gris de tejido trabecular el cual surge
dentro de la esclera blanca y opaca con fibras entre-
cruzadas. En la unión de la banda trabecular gris y la
esclera está el espolón escleral y el canal de Sch-
lemm. Este límite externo para el espolón escleral
(la unión del borde posterior de la banda trabecular y
la esclera) es, sin duda, la referencia quirúrgica más
importante. Indica el sitio del espolón escleral y, por
lo tanto, el límite posterior del tejido corneo-trabecu-
lar removido en una trabeculectomía y la localiza-
ción aproximada del Canal de Schlemm.
La relación de las estructuras internas de las
referencias externas involucradas en una trabecu-
lectomía son mostradas en una vista gonioscópica en
la Fig. 7.
El canal de Schlemm está anatómicamente
relacionado al espolón escleral. En algunos ojos, es-
tá situado justo anterior al espolón escleral, en otros,
se ubica a nivel o detrás del espolón escleral y es en-
tonces encontrado histológicamente en el especimen
de la trabeculectomía. En otros, descansa en o detrás
del espolón escleral. En el último caso, es difícil
identificarlo histológicamente en el especimen de la
trabeculectomía. En la Fig. 7 el canal de Schlemm se
indica en frente del espolón escleral.

Fig. 7: Trabeculectomía quirúrgica y Límites Anatómicos

El colgajo escleral de medio grosor (F) es levantado. (A) - córnea

transparente; (B) - banda gris (trabéculo); (D) - esclera blanca opaca. La unión
de la banda gris (B) y de la esclera (D) muestra la localización externa (E) del
espolón escleral más profundo (S). El canal de Schlemm (C) está anatómica-
mente relacionado con el espolón escleral (S). La unión corneo-escleral (J).

171
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Apertura de la Trabeculectomía
(Magnificación Sugerida 10x)
El siguiente paso es delinear un cuadrado
de córnea y trabéculo de 2 mm x 2 mm en la córnea
no disectada y en la esclera profunda al colgajo es-
cleral extendiéndose anteriormente al limbo hacia el
espolón escleral, incidiendo la l/2 de profundidad de
este tejido (Fig. 8). La incisión anterior se hace en
el limbo quirúrgico la cual está dentro de las capas
más profundas de la córnea (Fig. 8). En una gonios-
copía post-operatoria, la apertura de la trabeculecto-
Fig. 8: Trabeculectomía con Colgajo Base Fórnix -
Delineando la Ventana Tisular a Ser Removida
Una córnea de 2 mm x 2 mm de superficie y el trabé-
culo son delineados con un bisturí (K). Este tejido al ser remo-
vido (W) se extiende anteriormente al limbo quirúrgico (L), el
cual está bien dentro de las capas profundas de la córnea (A),
posteriormente al espolón escleral (S), indicado por el borde pos-
terior de la banda gris (E). Esta ventana es incidida hasta la mi-
tad de la profundidad de este tejido, haciendo un corte anterior a
lo largo del limbo y dos cortes laterales cada uno extendiéndose
posteriormente a la referencia externa del espolón escleral, (E).
Ninguna incisión posterior es efectuada en este paso. Suturas de
nylon 10-0 (P) deberán ser pre- colocadas en las esquinas poste-
riores del colgajo escleral y el lecho escleral y puestas a un lado
del campo.
172
mía puede verse extendiéndose en la superficie
corneal posterior y del iris (Fig. 13). La incisión se
extiende hacia el espolón escleral. No se efectúa una
incisión posterior en este momento. Con el colgajo
interno delineado, la incisión anterior es llevada a
través de la membrana de Descemet en la cámara an-
terior la cual no se pierde en este paso debido a que
el iris tapará la incisión. Una tijera de Vannas se in-
troduce cuidadosamente y la incisión anterior se
completa, sin perder la cámara anterior. Esta es ex-
tendida a lo largo de los lados, cortando hacia la re-
ferencia externa del espolón escleral (Fig. 9).
Fig. 9: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix -
Extendiéndose la Ventana a lo Largo de los Lados
Con el bisturí, la incisión anterior al limbo (L) la cual
está en la córnea clara (A), ha sido disectada a través de la mem-
brana de Descemet dentro de la cámara anterior. Usando las ti-
jeras de Vannas (SC) la incisión anterior es completada. Las in-
cisiones radiales (mostradas aquí) son efectuadas a través del tra-
béculo (W) al límite externo (E) representando el espolón escle-
ral (S). Pinzas, (FP).
 Capítulo 18: El Procedimiento de Trabeculectomía Clásica / La Incisión en Tunel Escleral para Trabeculectomía

El colgajo es removido por una incisión posterior En este momento se efectúa una iridectomía.
justo en frente del espolón escleral, y se visualiza el Es imperativo que la iridectomía sea más ancha que
espolón escleral rotando el colgajo posteriormente la apertura de la trabeculectomía de modo que los pi-
(Figs. 10, 11 y 12). lares del iris no sean empujados dentro de esta aper-

Fig. 10: Completando la Apertura de la Trabeculectomía

Una incisión posterior del colgajo de la trabeculecto-

mía es efectuado justo en frente del espolón escleral (S) usando
unas tijeras de Vannas, (SC). Esto completa la excisión del col-
gajo del Trabéculo y de la córnea. El espolón escleral, (S), es vi-
sualizado rotando el colgajo de la Trabeculectomía posterior-
mente con pinzas (FP) de modo que se está mirando directamen-
te al espolón escleral (S). La unión de la banda gris (B) y la es-
clera opaca blanca (D) es mostrada en (E), el cual es la referen-
cia externa para el espolón escleral. La córnea clara (A). Exter-
namente, la banda gris (B) revela la localización del trabéculo
más profundo.

Fig. 11: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix-Remo-

viendo la ventana Trabecular - Vista del Cirujano

Esta es una vista del cirujano, de la incisión final para

remover la ventana trabecular, como se muestra en la Fig. 10.
También revela las estructuras más importantes para una trabe-
culectomía adecuada. El colgajo trabecular que comienza a ser
excindido, ha sido girado hacia atrás, exponiendo su superficie.
La tijera de Vannas (SC), hace el corte final justo en frente del
espolón escleral (S), en el tejido trabecular el cual aquí comien-
za a ser dirigido hacia atrás con la pinza (FP). El espolón escle-
ral se localiza externamente (E) por la unión de esclera blan-
ca y banda gris (B). Colgajo escleral (F). Córnea clara (A). Iris
(I). Raíz del iris (IR). Trabéculo (T).

Fig. 12: Exposición de las Estructuras Vitales a Través de la

Trabeculectomía

La localización final de la "ventana" en relación a las

estructuras trabeculares. Inserción del músculo ciliar (M) per-
manece intacto en el espolón escleral (S). El canal de Schlemm
no es visible en esta panorámica. Está colocado justamente an-
terior al espolón escleral y ha sido parcialmente removido con la
córnea y el trabéculo excindidos. El trabéculo (T) a lo largo de
la pared radial de la "ventana". Unión de la esclera y córnea, (J).
Córnea clara (A).
Adyacente a la pared radial de la "ventana" excindida,
está una porción no excindida del lecho del colgajo escleral la-
melar la cual demuestra las referencias externas de estas estruc-
turas internas. Córnea clara (A), banda gris la cual es la referen-
cia externa del trabéculo (B). Referencia externa del espolón es-
cleral (E). El espolón escleral (S) está en relación a "E".
Sobre el lado opuesto de la "ventana" la pared radial ha
sido removida. La incisión anterior en la córnea clara. La inci-
sión posterior está inmediatamente en frente del espolón escle-
ral. Una porción del trabéculo posterior en la esclera justo detrás
de esta incisión posterior de la "ventana". Esta buena exposición
es posible con colgajo conjuntival de base fórnix.

173
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
tura en el post-operatorio (Fig. 13). Esto se logra
sosteniendo el iris con una pinza, moviéndolo hacia
la izquierda y comenzando una incisión de iridecto-
mía con tijeras en el lado derecho (Fig. 13). A me-
dida que esta incisión se aproxima al punto medio
Fig. 14: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix
- Configuración Final - Vista Más Interna
Esta vista de un corte interno revela la configu-
ración final una vez que el colgajo escleral (F) externo de
grosor parcial es recolocado dentro del lecho escleral y
unas suturas de nylon 10-0 (P) de las esquinas posterio-
res del colgajo son amarradas. La iridectomía está en (I).
La ventana de la trabeculectomía en (W). El canal de Sch-
lemm (C) está indicado anterior al espolón escleral (S) y
ha sido, por lo tanto, incluído en la excisión de la corneo-
trabeculectomía.
174
del iris, éste es movido hacia la derecha y estirado y
la incisión se completa hacia el lado izquierdo.
Cuando la iridectomía se termina, la cámara
anterior puede perderse y debe ser reformada con ai-
re o Healon.
Fig. 13: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Rea-
lizando la Iridectomía
Una iridectomía es efectuada a través de la "ventana"
excindida de la córnea y trabéculo. La iridectomía debe ser más
ancha que la apertura de la trabeculectomía de modo que los pi-
lares del iris no empujen hacia esta apertura post-operatoria-
mente. (Arriba): el iris es primero tomado con una pinza (FP) y
empujado a la izquierda mientras cortamos con una tijera desde
el lado derecho (SC). (Abajo): los límites de la iridectomía, in-
dicados como flechas, van más allá de los bordes de la apertura
de la trabeculectomía.
Fig. 15: Trabeculectomía - Configuración Final - Vis-
ta del Cirujano.
El colgajo escleral es suturado con seis suturas
de nylon 10-0 (ver también Fig. 16). Estas suturas pue-
den ser removidas posteriormente con el láser de argón
aplicado a través de la conjuntiva si se desea un aumen-
to del flujo del acuoso (Lisis de la Sutura con Láser). En
(B) es mostrado el colgajo escleral de medio grosor. En
(A) se muestra un colgajo más delgado el cual no se re-
comienda.
 Capítulo 18: El Procedimiento de Trabeculectomía Clásica / La Incisión en Tunel Escleral para Trabeculectomía

Suturando el Colgajo Escleral Lamelar Se inyecta solución salina balanceada bajo

(Magnificación Sugerida 5x)
Siga la misma técnica de la trabeculectomía
3. Para esta sutura se prefiere el uso de suturas des-
prendibles.
La conjuntiva se rota anteriormente hacia el
limbo y se sutura con nylon 10-0 colocado a través
de la conjuntiva y de la esclera en cada extremo del
colgajo conjuntival, halándolo a lo largo del limbo
(Fig. 16).
el colgajo conjuntival. El paciente deja la mesa de
operaciones con una cámara anterior intacta y una
vesícula formada en el área de la trabeculectomía. Si
el cirujano decide usar Viscoelásticos en la cámara
anterior durante el procedimiento, debe removerlo al
finalizar la cirugía para evitar la elevación de la pre-
sión en el post-operatorio. (Ver "Uso de Viscoelásti-
cos en Trabeculectomía" en esta misma Sección).

Fig. 16: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Cierre Conjuntival

Esta serie de pasos demuestra la técnica del cierre conjuntival. (A) Suturas adicionales
de nylon 10-0 han sido añadidas al cierre del colgajo escleral de grosor parcial, (flechas) a me-
dio camino entre los bordes anterior y posterior de las incisiones radiales del colgajo. Otro par
de suturas han sido añadidas cerca al limbo. La "ventana" de la trabeculectomía de 2 x 2 mm
es mostrada en línea de puntos, localizada profundo al colgajo escleral externo. (B) La conjun-
tiva es rotada anteriormente al limbo y suturada con dos suturas de nylon 10-0, colocadas a cada
extremo del colgajo conjuntival como se muestra y ancladas en la superficie lamelar de la esclera.
(C) la configuración final demuestra el colgajo conjuntival suturado a la esclera. Iridectomía lo-
calizada en (I).

175
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Trabeculectomía con Colgajo

Base Limbo

Técnica Quirúrgica 2

La técnica para este procedimiento co-

múnmente realizado, se muestra en las Figs. 17,
18, 19, 20, 21. Este método tiene la leve desventaja
de comenzar con algo más de dificultad que cuando
se hace un colgajo de base fórnix, especialmente
cuando se está operando en el área de la conjuntiva
cicatrizada. Existe también la posibilidad de hacer
agujeros en el colgajo.
En la trabeculectomía actual, para cortar un
colgajo de cerca de uno por dos mm de la malla tra-
becular, puede usarse una navaja cortante, tal como
se mostró previamente para el colgajo de base fórnix
(Figs. 1 a la 16) o con el trépano, como se muestra Fig. 17: Trabeculectomía con Colgajo de Base Limbo - Rela-
aquí en las Figs. 18 a la 21. El bloque de la trabecu- ciones Anatómicas
lectomía debe ser removido anterior al espolón escle-
La "ventana" de la trabeculectomía (W) es mostrada
ral. Dejando el espolón escleral intacto, existe menos aquí en su lugar pero este es el bloque del tejido ya removido. Un
sangramiento y se puede evitar un efecto de ciclodiá- colgajo escleral de medio grosor (F) ha sido suturado otra vez
lisis que reduzca la filtración a través del agujero en en su lugar. Un colgajo de base en el limbo ha sido usado (N).
el período post-operatorio inicial. El canal de Schlemm tiene una relación variable con el espolón
escleral; puede yacer anterior al espolón, a nivel del espolón o
detrás del espolón o traslapado por el espolón. Entonces en la
"ventana" de la trabeculectomía puede estar o no incluído el ca-
nal de Schlemm dependiendo de la ubicación del canal. En esta
ilustración, el canal de Schlemm yace detrás del espolón escleral
(S) y el trabéculo (T). La unión corneo-escleral se ve en (J).

Fig. 18: Trabeculectomía con Colgajo de Base Limbo Efec-

tuada con un Trépano

Cuando se utiliza un trépano para realizar una trabecu-

lectomía, es recomendable perforar la cámara anterior a lo largo
del lado corneal primero, antes de efectuarlo en los 360º de una
sola vez. Aquí el trépano (T) es llevado hacia adelante. El tré-
pano es visto penetrando primero (flecha) la cámara anterior a
lo largo del lado corneal. Tan pronto como sale el acuoso, el tré-
pano es retirado y el opérculo es completado con una navaja de
afeitar. Esto es efectuado bajo cuidadosa inspección, bajo alta
magnificación, adecuada loalización del opérculo en referencia
al espolón escleral (S), de modo que no se lesione el espolón.

176
 Capítulo 18: El Procedimiento de Trabeculectomía Clásica / La Incisión en Tunel Escleral para Trabeculectomía

Fig. 19: Trabeculectomía con un Colgajo de Base Limbo -

Vista de Sección Transversa Externa

La trabeculectomía realizada con el trépano es com-

pletada como se muestra desde una perspectiva externa. El
opérculo trepanado tiene incorporado una porción del canal de
Schlemm (A) y del trabéculo subyacente (T). La lamela corneo-
escleral (F). El espolón escleral (S) yace intacto al borde poste-
rior del opérculo.

Fig. 20: Trabeculectomía con Colgajo de Base Limbo - Cor-

te de una Vista Gonioscópica

El opérculo final es mostrado en relación a las estruc-

turas del ángulo visible en una panorámica gonioscópica. El ca-
nal de Schlemm (A) es mostrado parcialmente excindido. El
área del trabéculo removido es también visible. El espolón es-
cleral intacto (S).

Uso de Viscoelásticos en además de valorar si la inyección de estas sustancias

Trabeculectomía
Los viscoelásticos pueden ser inyectados en
la cámara anterior durante la trabeculectomía pa-
ra disminuir significativamente la tasa de compli-
caciones. Algunos cirujanos usan viscoelásticos du-
rante la cirugía de glaucoma no solamente en la
cámara anterior sino también bajo el colgajo con-
juntival con el fin de aumentar la tasa de éxito en
la filtración de la vesícula post-operatoria.
El Dr. Richard Wilson, ha organizado y di-
rigido un estudio control que incluye 119 casos con-
secutivos utilizando viscoelásticos y 122 casos pre-
vios sin usarlos. La cirugía fue realizada con la téc-
nica convencional de trabeculectomía base limbo. El
objetivo del estudio fue determinar si el uso de vis-
coelásticos podría ser útil en el éxito de la filtrante a
largo plazo y para reducir la tasa de complicaciones,
podría tener algunos efectos secundarios no desea-
bles.
El Dr. Wilson (8) encontró que, no solamen-
te a los seis meses sino en un promedio de 14 meses,
no había una diferencia apreciable entre ambos gru-
pos con respecto a la presión intraocular, el número y
el tipo de medicamentos necesarios para controlar la
presión, o el pequeño cambio de visión después de la
cirugía. Existen con su uso, sin embargo, efectos
muy beneficiosos en la disminución de las com-
plicaciones.
Si se presenta sangramiento al momento de
hacer la excisión del bloque escleral o la iridectomía,
debe inyectarse viscoelástico de inmediato. Esto lle-
va la sangre de la cámara anterior lejos del agujero,
eleva la presión intraocular y generalmente detiene el
sangramiento. El uso de viscoelásticos no mejora el
resultado del control de la presión ni el porcentaje de
vesículas filtrantes difusas obtenidas.

177
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
LA INCISION EN TUNEL ESCLERAL PARA
TRABECULECTOMIA
Técnica Quirúrgica 3
La Trabeculectomía con Incisión Escleral en
Tunel es la técnica preferida del Dr. Luntz.
Esencialmente las tres técnicas producen los mismos
resultados cuando son realizadas correctamente. La
selección de la técnica depende de la preferencia
individual del cirujano.
Los Drs. Maurice Luntz, Jefe del Ser-
vicio de Glaucoma del Manhattan Eye, Ear &
Throat Hospital en Nueva York, y el Dr. Abraham
Schlossman, especialista del mismo centro, han de-
sarrollado una trabeculectomía modificada utilizando
una incisión en "túnel" escleral basada en el tipo de
incisión utilizada en la cirugía de catarata con facoe-
mulsificación. Esta modificación de la incisión tiene
un excelente resultado, comparable al obtenido con
las técnicas convencionales de trabeculectomía origi-
nalmente descritas por Cairns, pero además, con una
ventaja adicional: simplifica considerablemente la
disección del colgajo lamelar escleral dejando una
superficie extremadamente lisa. Esta incisión en tú-
nel, que es preferible a la incisión convencional, es
la misma utilizada en la facoemulsificación de cata-
rata, de tal forma que es familiar para los cirujanos
que realizan faco.
La disección de la esclera utilizando un bis-
turí tipo crescent para realizar el túnel es un método
más sencillo para disectar el colgajo lamelar escleral
178
(el cual es completado por dos incisiones radiales
con las tijeras de Vannas) que el método convencio-
nal el cual requiere la disección con bisturí empezan-
do 2.5mm detrás del limbo y llevando la disección
hasta el limbo. La incisión en túnel es completada
por la entrada a la cámara anterior con un querátomo
de 3.2, lo cual es más fácil que disectar sobre la base
escleral profunda como se hace en la técnica conven-
cional.
La superficie interna del colgajo lamelar es-
cleral y la superficie de la base escleral profunda son
mucho más lisas con la incisión en túnel que la obte-
nida al disectar de acuerdo al método convencional.
TECNICA QUIRURGICA
Colgajo Conjuntival
(se sugiere magnificación 5x)
Se levanta un colgajo conjuntival, de base
fórnix de 5mm de ancho en el cuadrante superonasal.
Las ventajas del colgajo conjuntival de base fórnix
son: 1) mínimo trauma a la fascia de Tenon; 2) mejor
exposición del área limbal; y 3) se evita el adelgaza-
miento de la conjuntiva limbal y su cabalgamiento
sobre la córnea. Con el colgajo conjuntival desplaza-
do hacia atrás, se obtiene hemostasia de la esclera ex-
puesta.
 Capítulo 18: El Procedimiento de Trabeculectomía Clásica / La Incisión en Tunel Escleral para Trabeculectomía
Incisión en Túnel
(se sugiere magnificación 10x)
Utilizando un bisturí crescent (Alcon) se ha-
ce una incisión de 2 mm paralela y posterior al lim-
bo,la cual se extiende a 3 mm de ancho (Fig. 21). La
incisión es profundizada hasta un tercio del grosor
escleral (Fig. 22). El mismo bisturí es introducido en
la base de la incisión y se disecta anteriormente en di-
rección del limbo (Fig. 22), llegando hasta la córnea
justo antes de la arcada vascular, formando un bolsi-
Figura 22: Técnica Modificada de "Túnel" para
Trabeculectomía- Paso 2- Inisión en Túnel
Se introduce un querátomo de 3.2 mm (K) en el bol-
sillo escleral y se avanza hasta la cámara anerior, directamente
paralela al plano del iris (flecha). Esto producirá una incisión de
3.2mm de ancho, completando el túnel de la incisión en la
cámara anterior.
llo intracorneal de cerca de un tercio del espesor es-
cleral con un ancho de 3mm. Se introduce un querá-
tomo de 3.2mm en el bolsillo escleral y se avanza
hasta su borde inmediatamente anterior a los vasos
limbo-corneales. La punta del querátomo es entonces
deprimida y avanzada hacia la cámara anterior intro-
duciéndolo completamente, en forma paralela al pla-
no del iris, produciendo una incisión de 3.2mm de
ancho (Fig. 22). Esta maniobra completa la incisión
en túnel en la cámara anterior.
Figura 21: Técnica Modificada de "Túnel " para Trabeculec-
tomía – Paso 1- Incisión Conjuntival e Inicial
Se levanta un colgajo de 5mm de ancho, de base fór-
nix en el limbo en el cuadrante supero nasal. Con un bisturí
Crescent (K) se hace una incisión 2 mm detrás del limbo y pa-
ralela al mismo extendiéndola 3mm de ancho. La incisión es per-
pendicular a la esclera y profundizada hasta aproximadamente
1/3 del espesor escleral.
Esta vista de corte transversal muestra un colgajo con-
juntival de base en el fornix con la incisión inicial realizada con
el bisturí Crescent (K). Observe que este tipo de incisión se rea-
liza 2 mm posteriores al limbo y se extiende hasta una profundi-
dad de 1/3 del grosor de la esclera (flechas – inserto).
Entonces el bisturí Crescent (K) es introducido en
la base de la incisión inicial y disecta anteriormente hacia el lim-
bo (flechas), extendiéndose hacia la córnea ligeramente anterior
a la arcada vascular. Esto forma una bolsa intracorneal en
aproximadamente 1/3 de la profundidad escleral y con un gro-
sor de 3 mm.
179
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Formando el Colgajo Lamelar
Escleral (se sugiere magnificación 5x)
Se utilizan unas tijeras de Vannas en forma
radial a cada lado del túnel (Fig. 23), creándose un
colgajo escleral lamelar de 3.2 x 2 mm.
180
Figura 23: Técnica Modificada de "Túnel" para
Trabeculectomía- Paso 3- Colgajo Lamelar Escleral
Se utilizan unas tijeras de Vannas (S) en forma de in-
cisión radial a cada lado del túnel, para formar un colgajo lame-
lar escleral. El colgajo resultante (F) es de 3.2 mm de ancho por
2 mm antero-posterior.
Trabeculectomía
(se sugiere magnificación 10x)
El colgajo lamelar escleral es levantado, ex-
poniendo el lecho esclerocorneal subyacente. Una
pinza de "sacabocado" de Luntz-Dodick es colocado
hacia el borde anterior del lecho esclerocorneal
(Fig. 24), y el tejido corneoescleral es excindido con
Figura 24: Técnica Modificada de "Túnel" para Trabeculec-
tomía- Paso 4- Trabeculectomía
Se levanta el colgajo escleral lamelar, exponiendo el
lecho escleocorneal subyacente (T). Se introduce una pinza de
"sacabocado" de Luntz-Dodick (P) en el borde anterior del
lecho esclerocorneal como se muestra. El tejido esclerocorneal
(flecha) es excindido obteniéndose una apertura de trabecu-
lectomía de 2 x 2.
 Capítulo 18: El Procedimiento de Trabeculectomía Clásica / La Incisión en Tunel Escleral para Trabeculectomía

la pinza de Luntz-Dodick hasta obtener una apertura

de la trabeculectomía de 2 x 2 mm (Figs. 25,26). Se
realiza entonces una iridectomía, asegurándose de
que la base de la iridectomía es más ancha que la
apertura de la trabeculectomía (Figs. 25,26).

Suturando el Colgajo Lamelar

Escleral (se sugiere magnificación 5x)

El colgajo lamelar es suturado con dos sutu-

ras interrumpidas removibles de nylon 10-0 siguien-
do la técnica descrita por Allan Kolker (Fig. 26).
Ver la descripción de esta técnica en el Capítulo
Títulado “Aumentando la Tasa de la Cirugía
Filtrante” (Capítulo 29).

Figura 25: Técnica Modificada de "Túnel" para

Trabeculectomía- Configuración Final
Se muestra un corte seccional de la configuración final
de la trabeculectomía. Se raliza una iridectomía. Observe el col-
gajo escleral base fórnix (F), lecho esclerocorneal (B), colgajo
escleral (A), y apertura de la trabeculectomía (T).

Figura 26: Técnica Modificada de "Túnel" para

Trabeculectomía - Técnica de Suturas
El colgajo escleral lamelar es suturado con dos suturas
interrumpidas removibles de nylon 10-0. (A) Se toma una mor-
dida escleral en el labio posterior de la incisión escleral de la tra-
beculectomía en la unión de los tercios externo y medio de la in-
cisión (1). Luego, la aguja se pasa a través del ángulo posterior
del colgajo escleral lamelar (2). Entonces otra mordida es toma-
da en la base de la córnea en el tejido corneal (3) y luego otra
mordida en la córnea (4) paralela al limbo (B). Para amarrar, el
extremo posterior de la sutura se toma con pinzas de fijación y
se pasan tres lazadas (5). La porción de la sutura en la base de la
córnea se toma y se hala a través de las 3 asas (6) formando una
sutura en corbatín. ( C ) Esta sutura se amarra sobre el labio pos-
terior del colgajo escleral (7). Cuando esta configuración se
amarra fuertemente en ambos lados del colgajo escleral, se for-
ma un túnel central (T). Los extremos de la sutura son cortados
(S). El colgajo conjuntival se sutura entonces a la esclera en el
limbo con una sutura contínua de nylon 10-0 (no se muestra).

181
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Resultados
El procedimiento ha sido realizado en 56
ojos con glaucoma de ángulo abierto, con un segui-
miento de uno a tres años (promedio 28.4 meses).
Las IOP preoperatorias estaban entre 20 a 42 mmHg
(promedio 35 mmHg). Las IOP post-operatorias es-
taban entre 10 a 18 mmHg (promedio 14.6mmHg).
Las complicaciones han sido mínimas, consistiendo
de hifema transitorio en ocho ojos, pero todos alcan-
zaron una buena visión.
Se utilizó Mitomycina C transconjuntival-
mente en todos los ojos y un método de dosificación
calibrada utilizando una solución al 0.4% durante 2 a
4 minutos, dependiendo de las necesidades. Estos re-
sultados se comparan muy favorablemente con los
resultados de la técnica convencional de la trabecu-
lectomía. Los resultados de los primeros 19 pacientes
fueron publicados en el J. Cataract and Refractive
Surg., Vol. 20,pp. 350-352, Mayo 1994; Maurice H.
Luntz y Abraham Schlossman.
Conclusión
La incisión en túnel escleral para trabeculec-
tomía simplifica la cirugía, produce superficies
quiúrgicas más lisas, y resultados comparables a la
técnica convencional de trabeculectomía.
182
REFERENCIAS
1- Jay J. L., Allan D.: The Benefit of Early
Trabeculectomy vs Conventional Management in Primary
Open Angle Glaucoma, Eye 1989, 3: 528-535.
2- Sommer, A.: Improving our Understanding Between
Pressure and Glaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol.
XVIII Nº. 11, 1990, p. 1,7,8,10.
3- Hitchings, Roger: The Moorfields View on Primary
Surgery for Open Angle Glaucoma, Guest Expert,
Highlights of Ophthalmol. WORLD ATLAS SERIES, Vol.
I, 1993.
4- Sommer, A.: AJO, 1989, 107: 186-8.
5- Pohjanpelto, P.E., Palva, J., Acta. Ophthal., 1974,
52:194-200.
6. Maurice H. Luntz, M.D., Abraham Schlossman, M.D.
Trabeculectomy: A modified surgical technique, J.
Cataract Refract. Surg. Vol. 20, Pages 350-352, 1994.
7. Cairns, J E: Trabeculectomy – Preliminary report of a
new method. Am. J. Ophthalmol, 66 : 673- 679, 1968.
8. Wilson, RP and Lloyd, J: The Place of Sodium
Hyaluronate in Glaucoma Surgery: Ophthalmic Surgery
17:30, 1986.
9. Boyd, B. F.: The Filtering Operations. World Atlas
Series of Ophthalmic Surgery of Highlights of
Ophthalmology,. Vol. I. 1993, pp.205-215.
Capítulo 19
EL USO DE ANTIMETABOLITOS
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Las dos drogas principales que pueden mejo-
rar el éxito de la trabeculectomía son: 1) El 5-FU o
5-Fluoruracilo el cual puede ser administrado por
inyección sub -conjuntival durante el período post-
operatorio inmediato como dosis única aplicada en
el área del colgajo escleral; y 2) La Mitomicina la
cual es administrada en una dosis única aplicada con
una esponja en el lecho escleral del colgajo ya disec-
tado de la trabeculectomía o sobre el área de espesor
total de la esclera por debajo del colgajo conjuntival,
antes de disectar el colgajo escleral o transconjunti-
valmente antes de disectar el colgajo conjuntival. Las
técnicas pueden variar según diferentes cirujanos, así
como también, la concentración de la droga utiliza-
da. Esto se debe a que los antimetabolitos o agentes
anticicatrizantes son relativamente nuevos en la ciru-
gía de glaucoma y no conocemos todavía cuál es la
mejor concentración y método para su uso.
En la actualidad, el advenimiento y el éxito
del 5-FU y de la mitomicina, son consideradas co-
mo el avance más significativo en la terapia qui-
rúrgica del glaucoma durante la última década,
esencialmente debido a que es el primer uso clínico
útil en la medicación anti-cicatrizante en el trata-
miento del glaucoma.
Cicatrización Excesiva
Durante el Período
Postoperatorio
Aunque la cirugía se realice perfectamen-
te, tenemos un grupo de variables relacionadas con la
cicatrización post-operatoria de la herida. No sabe-
mos por qué ocurre la cicatrización excesiva en algu-
nos pacientes (Figs. 1 y 2). En un examen gonioscó-

Fig. 1: Cicatrización Excesiva Durante la Cicatrización

Post-operatoria de la Herida lo cual es de Mal Pronóstico
La formación de una cicatriz tisular (S) entre la epies-
clera y la conjuntiva es mostrada. Esto cierra la vesícula causan-
do fracaso de la cirugía filtrante. Iridectomía (1). Esclerostomía
interna mostrada como un cuadro negro adyacente a (I).

183
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
pico, la mayoría de las áreas filtrantes muestran una
esclerostomía patente interna después de la trabecu-
lectomía (Fig. 2). La cicatrización comienza en la
superficie epiescleral y procede a sellarse debajo del
colgajo de la trabeculectomía externa (Fig. 1). El
problema no está en mantener la apertura en la escle-
ra sino en la cicatrización subsecuente de la interfase
epiescleral - subconjuntival. Por lo tanto, la cicatriza-
ción externa parece dar a algunos pacientes un mal
pronóstico después de la cirugía. Es en este grupo
de pacientes que los antimetabolitos están especí-
ficamente recomendados.
Condiciones Preoperatorias
que Contribuyen al Fracaso
Los pacientes en quienes la cirugía filtrante
probablemente falle y quienes, por lo tanto, son can-
didatos al uso de antimetabolitos, pueden ser dividi-
dos generalmente en cuatro grupos con las siguientes
variables pre-operatorias señaladas por Parrish(1):
El primer grupo, el cual está aumentando notable-
mente incluye pacientes con ojos afáquicos o pseu-
184
Fig. 2: Vista Gonioscópica Postoperatoria Mostrando la Es-
clerostomía Interna Patente Después de la Trabeculectomía
Una vista gonioscópica permite la visualización de la
malla trabecular (T), espolón escleral (SS), los procesos del iris,
(IP) así como también, la esclerostomía interna patente y la iri-
dectomía. Las cirugías filtrantes no cicatrizan de adentro hacia
afuera.
dofáquicos. No se sabe por qué en estos ojos es más
difícil lograr una filtración exitosa pero definitiva-
mente así es. Una segunda variable importante es la
juventud relativa. Para pacientes de menos de 50
años de edad afáquicos o pseudofáquicos, la tasa de
éxito es solamente uno en veinte, de acuerdo a los es-
tudios de Gressel, Heuer y Parrish(2). El tercer gru-
po incluye pacientes que han tenido una cirugía fil-
trante previa no exitosa. Si una primera filtrante ha
fallado, sabemos que la probabilidad de que una se-
gunda cirugía filtrante falle, es mayor que lo usual. El
cuarto grupo incluye pacientes con glaucoma neo-
vascular, sin importar la etiología de la neovasculari-
zación (diabética o por oclusión de la vena central de
la retina).
Otra causa importante pre-operatoria de falla
es la raza del paciente. Los pacientes negros tienden
a cicatrizar más activa y agresivamente que los cau-
cásicos y por lo tanto tienen una mayor incidencia de
falla. Otra causa de fracaso es la cicatrización de la
conjuntiva por cirugía previa, particularmente ciru-
gía filtrante previa. En todas estas condiciones el uso
de antimetabolitos ha mejorado significativamente la
tasa de éxito.

Variables Intraoperatorias que
Contribuyen a la Falla
Además de las variables pre-operatorias que
determinan una alta probabilidad de fracaso en los
cuatro grupos de alto riesgo ya descritos, existen va-
riables intra-operatorias como una esclerectomía
inadecuada o encarceración del iris en la herida, o ví-
treo en el área de la filtrante.
En los casos con previa cirugía de cataratas,
si no disectamos la conjuntiva lo suficiente cuando se
realiza la cirugía filtrante, la penetración a la cámara
anterior puede ser colocada sobre el área ciliar y cau-
sar un sangramiento excesivo. Es más probable que
ocurran estos eventos en pacientes de alto riesgo.
El Dr. Richard Parrish Jefe del Servicio de
Glaucoma en el Instituto Bascom Palmer de Miami,
Florida, y un grupo de oftalmólogos del Bascom
Palmer son los pioneros en el uso de antimetaboli-
tos, específicamente 5-Fluoruracilo (5-FU) y mito-
micina C (MMC) en cirugía filtrante. Actualmente,
nueve años después de la introducción de la mitomi-
cina C en los Estados Unidos, los cirujanos tienden
a usar los antimetabolitos en forma más conservado-
ra considerando las complicaciones tardías, como el
adelgazamiento de las paredes de la vesícula que
puede predisponer al desarrollo de escapes, endoftal-
mitis y maculopatía hipotónica.
Es importante colocar en la perspectiva his-
tórica los problemas que los oftalmólogos están vien-
do actualmente después del uso de la mitomicina C
en cirugía filtrante. El Dr. Parrish cita el texto "Tre-
panación Esclero-Corneal en el Tratamiento Quirúr-
gico del Glaucoma" escrito en 1914 por el Coronel
Robert Henry Elliot, el cual describe una cirugía de
glaucoma no exitosa, con trepanación seguida de una
conjuntivitis bacteriana de aparición tardía y endof-
talmitis subsecuente. Treinta y seis años después en
1958, el Dr. Saul Sugar, uno de los grandes decanos
internacionales del glaucoma, concluyó en un artícu-
lo "La infección tardía de las cicatrices conjuntivales
filtrantes" que aunque la trepanación tenía la venta-
ja de reducir más la presión intraocular comparada
con la iridencleisis, era opacada por una alta inci-
dencia de infección de la vesícula. Mirando atrás a
las conclusiones de Elliott y Sugar, Parrish realizó
que las infecciones de aparición tardía después de ci-
rugía filtrante no son manifestaciones de un proble-
Capítulo 19: El Uso de Antimetabolitos
ma nuevo, sino la re-aparición de uno viejo. Actual-
mente los oftalmólogos están re-evaluando la forma
en que deben ser utilizados los anti-metabolitos. El
Dr. Philip Chen, ex-alumno de glaucoma del Bas-
com Palmer y actualmente Profesor Asistente en la
Universidad de Washington, dirige una investiga-
ción del uso de antimetabolitos entre los miembros
de las Sociedades de Glaucoma Americana y Japone-
sa. El ha encontrado que los cirujanos actualmente
tienden a usar concentraciones ligeramente más re-
ducidas de Mitomicina C por un período más corto
que el descrito inicialmente. La concentración de
mitomicina C más utilizada actualmente es 0.4
mg/ml durante 3 ó 4 minutos más que la de 0.5
mg/ml por 5 minutos como fue originalmente suge-
rida por el Dr. David Palmer, quien introdujo el uso
de la mitomicina C a los oftalmólogos americanos.
Muchas variables no pueden ser determina-
das en la aplicación de antimetabolitos, simplemente
basándose en la concentración y en el tiempo de ex-
posición. La forma en que el antimetabolito es apli-
cado y posteriormente lavado puede influir en la con-
centración y en el resultado clínico final.
Uso de 5-Fluorouracilo
En los últimos 5 años los cirujanos han
cambiado la forma de usar el 5-FU intraoperatorio, a
una manera similar a la utilizada para la mitomicina
C. (Nota del Editor: Muchos cirujanos usan 5-FU
en pacientes con riesgo bajo y moderado y mitomici-
na en los ojos de alto riesgo). Comercialmente el
5-FU (Adrucil) está disponible en una concentración
de 50 mg/ml. El 5-FU no diluído es usualmente apli-
cado en una esponja de celulosa en la superficie
epiescleral sobre el área planeada para la trabeculec-
tomía directamente por debajo y en contacto con el
colgajo conjuntival. Algunos cirujanos marcan el
colgajo de la trabeculectomía y entonces aplican la
esponja en la superficie escleral. Si la esponja em-
papada ya sea con mitomicina C o con 5-FU es colo-
cada en la esclera y la conjuntiva es halada hacia arri-
ba y hacia atrás contra el globo, líquido adicional
del fluido con el antimetabolito es exprimido de la
esponja. El Dr. Parrish prefiere secar la superficie
epiescleral con una esponja seca de celulosa para ab-
sorver rápidamente todo lo que se puede del antime-
tabolito del campo quirúrgico después de la aplica-
185
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

ción, antes de la irrigación con 10 ml de solución sa-
lina estéril. Otros cirujanos simplemente irrigan co-
piosamente el área.
Uso de la Mitomicina C
El uso de la mitomicina C intraoperatoria en
ojos con buen pronóstico, está disminuyendo. Los
pacientes menores de 50 años de edad y Afro Ameri-
canos tienen mayores probabilidades de ser tratados
intraoperatoriamente más con mitomicina C que con
5-FU. Una clave para el éxito quirúrgico y para pre-
venir la hipotonía postoperatoria inmediata con la
mitomicina C es asegurarse de que el colgajo ha sido
fuertemente suturado. El colocar las suturas sufi-
cientemente apretadas las cuales pueden ser cortadas
ya sea con el láser argon o desprendidas secuencial-
mente ayuda a minimizar una hipotonia postoperato-
ria inmediata. Si solo se colocan dos suturas en el
colgajo escleral y la presión intraocular continua ele-
vada después de haber cortado o aflojado la primera
sutura, el riesgo de una hipotonia es sustancial al cor-
tar la única sutura remanente. Colocar tres o cuatro
suturas 10-0 de nylon y cortarlas secuencialmente
reduce este riesgo. Los efectos de la mitomicina C al
retrasar la cicatrización se prolongan y las suturas
pueden cortarse o aflojarse desde un mes después de
la trabeculectomía y todavía seguir manteniendo una
adecuada reducción de la presión intraocular.
Cirugía de Implantes de
Drenaje versus Trabeculectomía
Limbal Convencional
El Dr. Parrish está actualmente tratando de
determinar el mejor tratamiento para ojos con glau-
coma que tienen un pronóstico peor que el usual, co-
mo aquellos con trabeculectomías previas fallidas o
cirugía previa de catarata. El, el Dr. Steven Gedde
del Instituto Bascom Palmer y el Dr. Dale Heuer,
Jefe de Oftalmología, Medical College of Wiscon-
sin, han diseñado un estudio clínico, el TVT (tubo
versus trabeculectomía) que comparará la seguridad
y la efectividad de la cirugía de implantes de drenaje
utilizando uno de Baerveldt de 350mm (Pharmacia)
con una trabeculectomía limbal estándar con antime-
tabolitos. Los pacientes con mal pronóstico están ac-
tualmente siendo asignados al azar a uno de estos dos
tratamientos quirúrgicos en 13 centros clínicos.
Muchos oftalmólogos creen que el riesgo de
infecciones tardías de la vesícula o intraoculares aso-
ciadas con los implantes de drenaje es significativa-
mente menor que con la trabeculectomía y mitomi-
cina C. Las presiones intraoculares en rangos muy
elevados, como los 30-40 mmHg, tienen menos pro-
babilidades de ser reducidas inmediatamente después
de la cirugía de implantes de drenaje que con una tra-
beculectomía con antimetabolitos. La forma más
eficiente y ética de evaluar los beneficios y riesgos de
estos dos tratamientos es efectuar un estudio clínico.
El estudio determinará cuál de estas dos técnicas pro-
veerá el método más efectivo y seguro de reducir la
presión intraocular. Fondos independientes para
apoyar este estudio están siendo donados por Phar-
macia.
Indicaciones para los
Antimetabolitos
La indicación principal y específica para el
uso de antimetabolitos es: el 5-FU en los pacientes
de riesgo bajo, moderado e intermedio y el uso de
mitomicina en los grupos de alto riesgo, debido a su
toxicidad aunque un número creciente de cirujanos
lo está usando en forma rutinaria y en bajas concen-
traciones. El 5-FU comienza a ser usado más regular-
mente por inyección subconjuntival postoperatoria
en los casos de rutina que presentan signos tempra-
nos de fallo en la formación de la vesícula. El 5-FU
puede ser utilizado en una aplicación única intra-ope-
ratoria y es algo menos tóxica que la mitomicina pe-
ro no tan efectiva.
EL USO DEL 5-FU
Administración Sub-
Conjuntival Postoperatoria
El 5-FU usualmente es aplicado postoperato-
riamente al primer signo de endocrecimiento vascu-
lar en la vesícula, engrosamiento de la vesícula o au-

186

mento de la presión intraocular en el período post-
operatorio inicial. Característicamente en el segundo
o tercer día postoperatorio, después de permitir la ci-
catrización después de permitir la cicatrización de la
herida por unos 2 ó 3 días. La administración tardía
del 5-FU le evita la mayoría de escapes de la herida.
Si el retraso es solo de 2 ó 3 días, no ha habido tiem-
po para que ocurra cicatrización de la vesícula.
Con los primeros signos de endocrecimiento
y engrosamiento de la vesícula, Simmons lo inyecta
diariamente hasta que la cicatrización se reduzca o
hasta que el paciente no lo tolere más.
La dosis para cada inyección es de 5mg
(0.1cc o ml). La ampolla generalmente contiene
10cc. El costo es cerca de US$8.00 por ampolla. Es
muy importante inyectar el 5-FU bajo la lámpara de
hendidura. La anestesia con proparacaína y una gota
de fenilefrina producirán vasoconstricción y la feni-
lefrina disminuirá la incidencia de sangrado, el cual
por otro lado es un problema. El no inyecta la dosis
directamente en la vesícula, sino subconjuntival en el
fórnix o en la periferia de la conjuntiva bulbar. Si se
inyecta demasiado cerca a la vesícula se puede pro-
ducir un escape solo por el paso de la aguja en los te-
jidos filtrantes. Estas inyecciones deben continuar
diariamente hasta que se desarrolle toxicidad o hasta
que la fibrosis ceda y se establezca una buena vesí-
cula.
Tolerancia del 5-FU
La tolerancia es una limitación importante
del 5-FU. Algunos pacientes extremadamente sensi-
tivos desarrollan irritación o incomodidad después
de las primeras dos o tres inyecciones, y otros toleran
20 o 25 antes de que muestren signos de toxicidad.
En promedio, un paciente mostrará toxicidad des-
pués de siete u ocho inyecciones. La toxicidad im-
portante aparece en el epitelio corneal en la región
limbal. En los pacientes que manifiestan éste efecto,
el epitelio se adelgaza, se desprende y con frecuencia
está totalmente ausente. Una vez que cesa la admi-
nistración de 5-FU las células epiteliales crecerán
nuevamente, lo cual ocurre entre los 14 o 20 días.
Después de la última inyección el epitelio se regene-
rará en todos los casos. La ausencia de epitelio pro-
duce sensación incómoda de cuerpo extraño y tam-
bién es causa de ojo congestivo.
Capítulo 19: El Uso de Antimetabolitos
Stamper puntualiza que cuando se toman
medidas para que la terapia sea más efectiva, no
puede estarse exento de problemas (3). El 5-FU no es
una excepción. Los problemas más frecuentemente
encontrados con el 5-FU están relacionados con los
efectos que precisamente deseamos lograr al usarlos.
Lo que deseamos es prevenir o disminuir la cicatri-
zación. Desafortunadamente, el 5-FU no discrimina.
No puede alterar su efecto en un fibroblasto que es
nuestro enemigo, o una célula epitelial corneal la
cual es nuestra amiga. Con el 5-FU la división de
nuevas células epiteliales corneales empieza a ser in-
hibido. Por lo tanto, usted puede tener escapes de la
herida y toxicidad corneal que va desde cualquier
queratopatía punctata hasta franca abrasión corneal.
Las queratitis son las más comunes.
Uso de Lentes de Contacto
de Vendaje para Aumentar la
Tolerancia
El lente de contacto de vendaje, el cual cubre
la córnea, reduce la sensación de cuerpo extraño y la
congestión ocular producida al defecto epitelial. De-
bido a esto, permite su administración prolongada,
usualmente hasta que el paciente no la requiere más
y la cicatrización de la vesícula se ha detenido.
Un escape de la vesícula después de las in-
yecciones de 5-FU es tratado con un lente de contac-
to grande (22mm de diámetro) el cual se extiende
hasta la periferia de los fondos de saco conjuntivales
y, por lo tanto, cubre no solamente la córnea sino la
vesícula en su totalidad. Esto le da buen soporte a la
herida y puede desarrollarse una buena vesícula fil-
trante que retenga líquido. Eventualmente, cuando se
suspende el uso del 5-FU, la córnea se aclara, el epi-
telio se regenera y la herida cicatriza, entonces se re-
mueve el lente de contacto.
Por otro lado, si a pesar de las medidas tera-
peúticas el paciente tiene dolor, la córnea se hace más
opaca o la herida se empieza a separar, usted debe
suspenderlo. Pero si nada de esto ocurre y el proceso
cicatrizal se reduce, la vesícula se forma mejor cada
vez y el ojo está tranquilo, debe continuarse su uso
hasta que su criterio clínico se lo indique.
187
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
La mayoría de los cirujanos limita el 5-FU a
10 inyecciones de 5mg cada una, un total de 50mg.
Si la córnea permanece sin ser afectada, puede dar-
se una dosis más alta de 5-FU.
Escapes de la Herida
Otro efecto colateral que se ve en ciertos pa-
cientes es que originalmente la herida se ve sellada
y aparentemente cicatrizada pero después de 5-10
días de iniciada la terapia con 5-FU empieza a mos-
trar escape. Esto puede ocurrir tanto con el colgajo de
base limbo como con el de base fórnix pero es más
común en este último.
El cierre meticuloso de la conjuntiva es muy
útil para prevenir los escapes de la herida. Stamper(3)
personalmente utiliza una aguja atraumática (Fig. 3)
y trata de hacer la incisión en la conjuntiva lejos del
limbo de tal forma que el drenaje del acuoso esté lo
más lejos posible de la incisión. El cierra la conjun-
tiva con una sutura corrida de Mersilene 11-0 con
aguja no cortante, atraumática, de tal forma que la
misma no perfora un agujero más grande en la con-
juntiva más que el absolutamente necesario (Fig. 3).
Es impresionante algunas veces el escape que se pro-
cede del trayecto de la sutura, aún con suturas tan fi-
nas como 10-0 y 11-0. Definitivamente debemos ma-
nejar la conjuntiva con más delicadeza y cuidado que
en el pasado.
188
Resultados con el 5-FU
Con el método y las precauciones ya descri-
tas, en aquellos casos que no han sido previamente
operados, usted puede esperar tal vez del 75 al 80%
de éxito sin usar 5-FU pero usándolo se puede lograr
hasta un 90% de éxito.
El Dr. Luntz ha observado que el efecto de
los antimetabolitos utilizados en la cirugía filtrante
produce un efecto adicional en la disminución de la
presión de aproximadamente el 20%. El beneficio
principal de los antimetabolitos, sin embargo, es que
aumentan en forma significativa el número de vesí-
culas filtrantes.
Como Trabaja el 5-FU
El mecanismo de acción es que interfiere
con la síntesis tanto del DNA como del RNA. Si la
reduplicación del DNA puede deternerse en el rápi-
do crecimiento de los fibroblastos, como se detiene
en el crecimiento de los tumores celulares, podemos
reducir sustancialmente la proliferación de las célu-
las fibroblásticas. Debido a que los fibroblastos son
la causa principal del fracaso de la cirugía filtrante
(Fig. 1), al hacer más lento su crecimiento, aumen-
tamos el éxito de dicha cirugía.
El Dr. Peng Khaw investigador clínico
del Instituto de Oftalmología en Londres ha ayudado
Fig. 3: Reduciendo los Escapes de la Herida Cuando se Usan
Antimetabolitos
Un cierre adecuado es esencial para la cicatrización
conjuntival. El diagrama arriba ilustra cómo la aguja espatulada
(S) crea una apertura ancha en la conjuntiva que permite el es-
cape de la herida debido a que la sutura no llena completamente
el agujero creado por la aguja. Una sección transversa de la
aguja es mostrada adyacente a la vista completa de la aguja. El
diagrama inferior muestra cómo una aguja vascular (V) reduce el
escape de la herida. El diámetro de la aguja y el diámetro de la
sutura son casi iguales lo cual permite un cierre justo. Esta agu-
ja es redonda en una sección transversa.

a comprender cómo el uso de dosis cortas con anti-
metabolitos trabaja y cómo pueden ser refinadas en
el futuro(4). Sabemos que el área, el grado y la longi-
tud de la inhibición fibroblástica puede ser controla-
da variando la concentración o el tipo de agente. Po-
tencialmente esto puede ser útil para controlar la po-
sición de la vesícula, el grosor y posiblemente aún
los niveles de la presión intraocular final.
Cuándo Usar 5-FU y Cuándo
Mitomicina
El 5-FU está indicado en una dosis única co-
mo se describió previamente o con inyecciones sub-
conjuntivales postoperatorias en pacientes con bajos
o moderados factores de riesgo, incluyendo pacientes
de menos de 40 años, afro-caribeños y aquellos que
han usado medicamentos tópicos durante más de un
año, especialmente pilocarpina o adrenalina. Tam-
bién puede considerarse útil en pacientes con facto-
res de riesgo intermedio como en cirugía previa de
catarata o de trabeculectomía. Cuando se usa como
se ha descrito, baja la incidencia de fracaso a menos
de la mitad de los valores usuales.
La mitomicina por otro lado, es una droga
más potente y más tóxica que produce vesículas
avasculares y quísticas que pueden terminar en alta
incidencia de escapes y endoftalmitis futuras. Está
indicada en ojos en los cuales hay fracaso previo de
trabeculectomía con uso de 5-FU, glaucoma con
uveítis, glaucoma con inflamación crónica conjunti-
val, afaquia y múltiples factores de riesgo.
Capítulo 19: El Uso de Antimetabolitos
El uso de la mitomicina y 5-FU en cirugía
filtrante de glaucoma es uno de los avances más im-
portantes en muchos años ya que se ha demostrado
que la presión intraocular baja, después de la cirugía,
mejora el pronóstico visual. La razón principal para
fracaso quirúrgico y para una disminución sub-ópti-
ma de presión intraocular es la respuesta cicatrizal
después de la cirugía filtrante de glaucoma. El uso de
antimetabolitos ha reducido considerablemente la ta-
sa de fracaso y también mejora los resultados de la
presión intraocular final.
EL USO DE LA MITOMICINA
Existe controversia acerca del mecanismo de
acción de la mitomicina. Aunque algunos investiga-
dores creen que es tóxica al fibroblasto, existen algu-
nos trabajos de cultivos recientes de tejidos los cua-
les sugieren que, mientras que la replicación fibro-
blástica es inhibida durante cuatro a seis semanas,
permanecen aún viables después de la aplicación de
la mitomicina. Simmons considera que sus trabajos
recientes son muy significativos ya que sugieren que
la mitomicina es justamente lo que deseamos en tér-
minos de inhibición fibroblástica. También explica
los resultados muy promisorios obtenidos en este
punto. Una preocupación importante es el efecto a
largo plazo de esta droga en las vesículas. Algunas de
ellas se hacen sumamente delgadas y avasculares
causando preocupación acerca de una ruptura a largo
plazo y el riesgo de endoftalmitis. El riesgo de en-
doftalmitis ha motivado a muchos cirujanos a volver
al uso de una sola dosis intraoperatoria de 5-FU. (Ver
técnica del Dr. Peng Khaw al inicio de este capítulo).
189
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Método de Aplicación de la
Mitomicina
La droga viene en forma de polvo para disol-
ver antes de ser usada. Debido a que es una droga
muy tóxica y poderosa, cuando el médico o enferme-
ra la preparan, deben protegerse con guantes, lentes y
una bata protectora a prueba de salpicaduras del lí-
quido (código de manejo de citotóxicos). Las espon-
jas empapadas deben ser incineradas.
Algunos cirujanos están usando mitomicina
de rutina en la actualidad pero en dosis bajas.
Caldwell la usa de rutina con excelentes resultados
según las indicaciones de Palmer. Una solución de
0.2mg/ml de mitomicina es preparada mezclando el
contenido de una ampolla de 5mg en 25 cc de agua
estéril la cual es aplicada con una esponja de Weck
empapada en la mitomicina directamente en el área
escleral durante cuatro minutos (7).(Ver también téc-
nica transconjuntival más adelante en este capítulo
–Editor).
Arenas (ver Capítulo 21) ha modificado re-
cientemente su trabeculectomía ab-externo incorpo-
rando un taladro de diamante para facilitar la apertu-
ra de la pared externa del Canal de Schlemm y per-
mitirle el uso de la mitomicina rutinariamente apli-
cando una dosis muy diluída de la droga (0.04 mg
por cc, un décimo de la dosis promedio de la droga
que es 0.4 mg por cc). Antes de utilizar el taladro, la
190
capa más externa del canal de Schlemm tiene que ser
perforada con bisturí, lo cual puede tener algunas di-
ficultades. El primer paso en esta técnica es descubrir
el canal de Sclemm. La disección con el bisturí se
suspende tan pronto como se logra algún drenaje y se
empieza entonces a taladrar. El taladro de diamante,
el cual tiene 0.1mm de diámetro se mueve relativa-
mente despacio (a 6,000 revoluciones por minuto)
lo cual permite una apertura muy lenta de la pared
del canal de Sclemm. El taladro se mueve de lado a
lado en el trabéculo hasta que se logra una salida su-
ficiente del acuoso. El movimiento lento del taladro
casi garantiza que no se perforará hacia la cámara an-
terior.
Arenas usa la técnica de colocar dosis de
mitomicina muy diluídas en todos sus casos sin
penetrar la cámara anterior. No existe riesgo de daño
al endotelio corneal u otras estructuras del ojo cuan-
do no se penetra a la cámara anterior. Es importante,
sin embargo, utilizar una dosis muy diluída de mito-
micina como se señaló antes. Arenas (16) ha usado
mitomicina rutinariamente en 72 casos de trabeculec-
tomía ab-externo y no ha tenido cámaras planas ni
otras complicaciones hasta el presente.
Algunos cirujanos colocan la mitomicina de-
bajo del colgajo escleral. Nadie sabe realmente en
este momento cuál es el mejor método (Fig. 4).
Algunos cirujanos aplican la mitomicina
en la epiesclera antes de la disección del colga-
Fig. 4: Esponja Empapada en Mitomicina Colocada
Directamente Sobre la Esclera
La esponja de celulosa empapada en una dilución de
0.4mg por cc de mitomicina (M) se coloca durante cuatro minu-
tos directamente sobre la esclera en el área donde ha sido disec-
tado el colgajo escleral. Algunos cirujanos prefieren colocarla
sobre el lecho escleral de la trabeculectomía, por debajo del col-
gajo escleral pero este grupo constituye la minoría. No debe en-
trarse al ojo antes de la aplicación de la mitomicina. Colgajo ba-
se fornix (C).

jo escleral externo de la trabeculectomía. Otros
prefieren disectar el colgajo escleral y aplicar la es-
ponja en el lecho escleral del colgajo de la trabecu-
lectomía. (Nota del Editor: Este no es un método
popular ya que la mitomicina en esta localización
produce daño del colgajo y del lecho escleral). Es
muy importante no entrar en el ojo antes de aplicar la
mitomicina ya que esta droga es sumamente potente
y si ocurre algún escape puede producir daño ocular
extenso.
Es importante no exponer el borde cortado
del colgajo conjuntival a la esponja. Esto ayuda al
cierre de la herida conjuntival sin escape.
Las vesículas por mitomicina parecen agru-
parse en dos categorías. El primer grupo se ve más
en las filtrantes con 5-FU en el cual las vesículas tie-
nen una palidez difusa y adelgazamiento pero sin
avascularización. Esto ocurre la mitad de las veces.
La otra mitad de vesículas fallidas son delgadas, cla-
ras, blancas y bien delimitadas. El por qué el tejido
de la vesícula no se vuelve a re-vascularizar o cica-
trizar como cuando se usan otros agentes como cau-
terio o alcohol, se desconoce todavía. Los cultivos
recientes de tejidos sugieren que la continuidad de la
viabilidad de los fibroblastos puede explicar esto.
Fig. 5: Irrigación Profusa Después de la Remoción de la
Esponja con Mitomicina
Después que la esponja de celulosa es removida, el
área de la cirugía tratada con mitomicina es profusamente irri-
gada con solución salina balanceada o con salina normal. Es
muy importante que todo el antimetabolito sea irrigado del
campo. Cuando se ha usado mitomicina, se hace mayor irriga-
ción que cuando se usa una aplicación única de 5-FU. La mito-
micina es mucho más tóxica.
Capítulo 19: El Uso de Antimetabolitos
Luntz (5) dosifica la aplicación de mitomici-
na al momento de la cirugía filtrante para reducir el
riesgo de las complicaciones. La dosificación se lo-
gra de la siguiente manera:
1) Se utiliza solución estándar al 0.4%.
2) Si se requiere la dosificación más baja, la
mitomicina es aplicada vía conjuntival con una es-
ponja de Weck empapada durante 3-4 minutos, de-
pendiendo de la dosis seleccionada por el cirujano.
Entonces la esponja es cuidadosamente retirada y el
área tratada con mitomicina es profusamente irrigada
con solución salina o con salina balanceada.
3) Si se requiere una dosis alta, se aplica du-
rante 4 minutos la mitomicina a la conjuntiva y,
luego de realizar una peritomía, se aplica mitomicina
por debajo de la conjuntiva durante 1-3 minutos.
Nuevamente el área de la cirugía tratada con mitomi-
cina es profusamente lavada con solución salina o sa-
lina balanceada (Fig. 5).
La dosis aplicada dependerá del grado de ci-
catrización conjuntival y de si el paciente es de raza
caucásica o pigmentada. En cicatrización leve como
en el caso de pacientes caucásicos, la aplicación
transconjuntival es utilizada durante 3-4 minutos. En
casos de cicatrización más fuerte por cirugías previas
191
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
en pacientes caucásicos, se podrían utilizar 4 minu-
tos de aplicación sobre la conjuntiva y 1-2 minutos
por debajo de la conjuntiva. En pacientes pigmenta-
dos o caucásicos menores de 40 años de edad, en
uveítis, en cirugía inicial, se podría utilizar 4 minu-
tos de aplicación de la mitomicina sobre la conjunti-
va. En pacientes pigmentados, con cirugía previas y
cicatrización moderada, se podrían utilizar 4 minu-
tos de aplicación sobre la conjuntiva y 1-2 minutos
por debajo de la misma. En pacientes pigmentados,
con cirugías previas y una fuerte cicatrización de la
conjuntiva, se puede utilizar la dosis total durante 4
minutos aplicados sobre la conjuntiva y 3 minutos
por debajo de la misma. La dosificación de la mito-
micina es un procedimiento individual ya que no
existen buenos estudios que hayan estandarizado el
método de aplicación y la dosis de mitomicina en re-
lación al grado de cicatrización conjuntival. Cada ci-
rujano debe aplicarla en base a su propio criterio en
términos de dosis para cada caso en particular.
Aplicación Transconjuntival
Se sirve la solución de mitomicina al 0.4%
en una jeringuilla de tuberculina hasta la marca de
2cc. La jeringuilla es vaciada en un plato de vidrio.
Se cortan 3 ó 4 esponjas de Weck a través de la pun-
ta de la misma (dejando una esponja de forma rectan-
gular). Estas esponjas son entonces sumergidas en el
plato de Petrie con la mitomicina. La conjuntiva del
paciente es evaluada y se selecciona el sitio para la
cirugía. La esponja de Weck es entonces aplicada en
192
este sitio durante un minuto, se descarta, y una se-
gunda esponja de Weck es aplicada por un minuto,
etc. por 3-4 minutos, dependiendo de la dosis selec-
cionada por el cirujano para ese paciente en particu-
lar. Pueden utilizarse hasta 4 minutos de aplicación
transconjuntival.
Aplicación Subconjuntival
En este caso, el cirujano ha decidido aplicar
una dosis mayor que los 4 minutos de la aplicación
transconjuntival. Después de los 4 minutos de la
aplicación transconjuntival, la mitomicina es profu-
samente lavada de la superficie conjuntival con solu-
ción salina balanceada. Se realiza una peritomía en
el sitio de la cirugía formando un colgajo base fornix
el cual es entonces disectado desde la esclera para
formar un bolsillo subconjuntival. Se toma una es-
ponja de Weck y se cortan 4 pequeños fragmentos los
cuales se empapan de la solución de mitomicina. Ca-
da uno de estos 4 pequeños fragmentos empapados
en mitomicina se colocan debajo de la conjuntiva du-
rante un minuto. Dependiendo de la dosis elegida
por el cirujano, se utilizan dos, tres o cuatro de estas
esponjas aplicando una dosis de dos, tres o cuatro mi-
nutos de exposición a la mitomicina. Posteriormen-
te la mitomicina es profusamente lavada del espa-
cio subconjuntival con solución salina balanceada
(Fig. 5). El cirujano selecciona la dosis mínima que
considera adecuada para cada caso en particular, y,
en esta forma, procura reducir las complicaciones
postoperatorias de la mitomicina.
 Capítulo 19: El Uso de Antimetabolitos

REFERENCIAS

1. Parrish R : Personal communication

2. Gressel M G, Heuer D K, Parrish R K : Trabecu-

lectomy in Young Patients, Ophthalmology 1984, 91
: 1242 – 1246.

3. Stamper, R : World Atlas Series, Vol. I, 1992, Pa-

ge 278.

4. Khaw P T et al : World Atlas Series, Vol. I, 1992,

Page 276.

5. Luntz, M H and Harrison R : Glaucoma Surgery,

2nd Edition, Series Ed, A S M Lim, PG Publishing,
World Scientific, Singapore, 1994, Page 108.

6. Arenas, M : Personal communication.

7. Boyd, B.F.: The Use of Antimetabolites in Glau-

coma Surgery, World Atlas Series of Ophthalmic
Surgery of Highlights of Ophthalmology. Vol I, 1993,
pp. 226 - 232.

8. Palmberg, P.: Prevention and Management of

Complicated Hypotony in Trabeculectomy with Mi-
tomycin, in Boyd, B.F.’s, Highlights of Ophthalmo-
logy Journal. Vol. 21, 1993, Series 9, pp. 67-77.

193
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

194
 MANEJO
QUIRURGICO
INCISIONAL
B - Las Cirugías Filtrantes
No-Penetrantes
Capítulo 20
VISION GENERAL - CONTROVERSIAS-
SIMILITUDES Y DIFERENCIAS
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Debate Acalorado Los cirujanos en algunas otras partes del

mundo continúan la búsqueda de procedimientos
quirúrgicos que puedan ser efectivos en sus pacien-
En los últimos tres años, se han presentado
tes como alternativa primaria, para ser utilizados
fuertes controversias entre los cirujanos oftálmicos
en lugar de la terapia médica y que por supuesto pre-
cuyas prácticas clínicas están principalmente orienta-
senten el mínimo de complicaciones.
das al manejo del glaucoma, con relación al tema
(Nota del Editor: los pioneros y fuertemen-
de si los procedimientos filtrantes no penetrantes tie-
te defensores de este grupo de cirugías son todos dis-
nen realmente alguna ventaja en el glaucoma de án-
tinguidos y prestigiosos cirujanos de otros países fue-
gulo abierto al ser comparados con la trabeculecto-
ra de los EUA, esencialmente de Europa y América
mía protegida con un colgajo escleral con o sin me-
Latina.)
tabolitos, con o sin corte de suturas. En algunos con-
gresos, algunos de estos debates han sido muy aca-
lorados. No son Necesarias las
Los cirujanos en los Estados Unidos en par- Confrontaciones
ticular, tienden a ser más conservadores por razones
relacionadas con los estándares de los cuidados es-
En realidad, no hay necesidad para debates
tablecidos en las comunidades donde ejercen. Ellos
acalorados. Aquellos oftalmólogos que manejan
no están convencidos de que los procedimientos fil-
muchos pacientes con glaucoma de ángulo abierto,
trantes no penetrantes en los casos avanzados de
están totalmente concientes de que no es una enfer-
glaucoma de ángulo abierto sean tan efectivos como
medad que tiene una solución única para todos los
su procedimiento de elección: la trabeculectomía
pacientes en todas las comunidades. No es como la
protegida de espesor parcial con o sin metaboli-
cirugía de catarata en la cual, después de años de ex-
tos la cual ha demostrado ser muy efectiva (Capítu-
periencia y de avances tecnológicos, la mayoría de
los 18-19). Esto es especialmente válido en los Esta-
los cirujanos oftálmicos están de acuerdo en que la
dos Unidos donde los pacientes actualmente son
facoemulsificación es el mejor procedimiento a pesar
operados solamente después de que la terapia médi-
de las dificultades que existen con este tipo de ciru-
ca y la trabeculoplastia con láser han fallado en el
gía, como son los costos y la compleja transición de
control de la presión, una situación que puede afectar
extracapsular manual a la facoemulsificación. Pero
adversamente los resultados de la cirugía al ser
esto puede superarse con entrenamiento. En la facoe-
comparados con la utilización de la cirugía como tra-
mulsificación, las diferencias actualmente existentes
tamiento primario.
son justamente variaciones de diferentes cirujanos
prestigiosos que hacen pequeñas modificaciones o

197
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
que algunas veces producen cambios importantes en
los principios quirúrgicos (como la fractura versus el
picado (chop)). Pero la verdad es evidente para to-
dos; faco es lo mejor pero no siempre es posible rea-
lizarla. ¿Por qué no? Simplemente porque en muchas
comunidades algunos factores socioeconómicos y
culturales limitan la factibilidad de realizar esta ci-
rugía en la mayoría de los pacientes.
Por otro lado, cuando tratamos con glauco-
ma, es muy evidente que el manejo de esta enferme-
dad requiere una solución multifactorial. No existe
un tipo de medicamento ni un procedimiento qui-
rúrgico que sea el mejor para todos los pacientes en
todas partes del mundo. La responsabilidad del oftal-
mólogo es analizar y estudiar cuál de estos diferentes
métodos de tratamiento, tanto médicos como quirúr-
gicos, funciona mejor para su paciente de acuerdo a
los recursos personales y profesionales que el pacien-
te y el médico tienen para proveer los cuidados más
avanzados y factibles en sus comunidades.
Avances Significativos
en la Terapia Médica -
Limitaciones
No existe ninguna duda de que la industria
ha hecho significativos esfuerzos para ofrecernos
medicamentos que sean más eficaces que los que he-
mos tenido disponibles aún en los últimos 5 o 10
años. Los principales laboratorios de la industria of-
tálmica han hecho significativas inversiones en re-
cursos financieros y personal científico para ofrecer-
nos, y a través de nosotros, a millones de pacien-
tes alrededor del mundo, de medicamentos extrema-
damente útiles, efectivos y fáciles de usar.
Pero todos sabemos que la terapia médica en
el glaucoma tiene sus limitaciones. Una de ellas,
quizás la principal, es la falta de cumplimiento de los
pacientes. Los niveles de educación tienen mucha re-
lación con el cumplimiento del paciente y su respon-
sabilidad para seguir el tratamiento indicado por el
médico. En las comunidades donde los servicios of-
talmológicos son limitados, la disponibilidad de es-
tos medicamentos por los pacientes también está li-
mitada.
198
¿Qué es lo Mejor para los
Pacientes en Diferentes
Partes del Mundo?
Cuando se requiere cirugía, la experiencia
con la trabeculectomía y el colgajo escleral con o
sin uso de bajas concentraciones de metabolitos y su-
turas removibles cuando están indicadas es una exce-
lente opción, ya que la incidencia de cámaras ante-
riores planas en estos procedimientos es menor del
1.5 o 2%. Las otras complicaciones serias como las
infecciones, también son muy infrecuentes.
Recientemente, las vesículas gigantes que se
forman como resultado de dosis extremadamente
fuertes e innecesarias de antimetabolitos han sido un
problema importante. En la actualidad sabemos que
los antimetabolitos pueden ser muy útiles pero deben
ser utilizados en bajas concentraciones. Por otro la-
do, las cirugías filtrantes no penetrantes que presen-
tamos aquí pueden ser de uso frecuente en otros tipos
de sociedades, precisamente aquellas donde los mé-
dicos están buscando el control de la presión intrao-
cular con un procedimiento quirúrgico primario. Es-
to también depende de las metas del oftalmólogo. Si
la meta es terminar con una presión intraocular más
baja de 10, no hay duda de que con la trabeculecto-
mía combinada con antimetabolitos y suturas remo-
vibles se logrará esto mucho más efectivamente
que con las cirugías filtrantes no penetrantes, las cua-
les han probado tener buenos resultados en la dismi-
nución de la presión pero a niveles moderados entre
12 y 15 mm Hg.
En resumen, existen diferentes necesidades
en la población y diferentes metas para el cirujano.
La decisión quirúrgica depende de la población con
la cual el médico está trabajando y de las metas que
tiene en relación a la reducción de los niveles de pre-
sión intraocular que desea obtener. No existe ningu-
na duda de que las cirugías filtrantes no penetrantes
que les estamos presentando en Capítulos 20 - 27
son efectivas. Pero no es prudente ni beneficioso de-
cir que solamente una de ellas es la mejor para todos
los pacientes. Existen indicaciones y contraindica-
ciones para ambos tipos de procedimientos. La ma-
yoría de los oftalmólogos no tiene un concepto muy
claro de cómo lo hacen.
 Capítulo 20: Visión General- Controversias-Similitudes y Diferencias
Gran Necesidad
de Entrenamiento
Aún aceptando que las cirugías filtrantes no
penetrantes son efectivas, la mayoría de los oftalmó-
logos no tienen claro el concepto de cómo trabajan.
La mayoría de los oftalmólogos altamente entrena-
dos no saben como funcionan estas cirugías no por-
que sean quirúrgicamente incompetentes sino porque
no han tenido la oportunidad de aprender estas técni-
cas. Sus proponentes tienen una tarea desafiante de
organizar laboratorios y cursos de enseñanza en los
principales Congresos, que den la oportunidad de
aprender como se realizan estas técnicas.
En este Volumen hemos hecho esfuerzos sig-
nificativos para ayudar a entender como trabajan es-
tos procedimientos y las principales diferencias que
caracterizan a unos y otros.
Principios de las Cirugías
Filtrantes No Penetrantes
Las cirugías filtrantes no penetrantes buscan
facilitar el paso del humor acuoso a través del trabé-
culo y del canal de Schlemm evitando la pared inter-
na del mismo (conocida como malla yuxta-canalicu-
lar) que es el sitio de mayor resistencia al flujo de sa-
lida del humor acuoso (Fig.1). Cuál es el mecanismo
que ocurre, depende de la técnica específica utiliza-
da, pero son similares en sus conceptos quirúrgicos.
El fundamento principal detrás de la cirugía
de glaucoma no penetrante es evitar la apertura de la
cámara anterior y la descompresión del globo, evi-
tando por lo tanto la mayoría de las complicaciones
más serias de la trabeculectomía convencional.
Anatomía y Dinámica de
los Líquidos en el Trabéculo
y Canal de Schlemm
Glaucoma de Angulo
Abierto vs Normal
Los cirujanos que realizan cirugías filtrantes
deben estar familiarizados con la anatomía y la diná-
mica de los líquidos del canal de Schlemm en el ojo
glaucomatoso comparado con el ojo normal. Entre la
línea endotelial del canal de Schlemm y los tejidos
internos que conducen a la cámara anterior, encontra-
mos la malla trabecular que es un tejido parecido a
una esponja. En ojos normales el humor acuoso pasa
fácilmente de la cámara anterior a través de esta ma-
lla hasta llegar a la pared interna o piso del canal de
Schlemm (SC) (Fig. 1-A). En esta pared existe una
capa única de endotelio muy activo que transporta el
humor acuoso a través del mecanismo de endocitosis.
En el glaucoma de ángulo abierto esta capa de endo-
telio en la pared interna del canal de Schlemm está
alterada y se convierte en el sitio de mayor resisten-
cia al flujo de salida del acuoso. El acuoso entonces
se filtra más lentamente dentro del lumen del (SC)
produciendo una elevación de la presión intraocular
(PIO) (Fig. 1-B). Aquí está probablemente también
aumentada la resistencia al flujo de acuoso en el piso
del canal de Schlemm (malla trabecular yuxta-cana-
licular). Nosotros identificamos esta pared interna
como el “piso” del (SC). Una vez que el acuoso lle-
ga al lumen del canal es lentamente drenado a través
de pequeñas aperturas localizadas en la pared exter-
na del (SC) que es el llamado “techo del canal de
Schlemm” (identificado como” R”en la Fig. 1-A). La
controversia a través de los años ha sido si el sitio de
mayor resistencia se debe a una alteración de la ma-
lla trabecular o de esta capa de endotelio. Existe evi-
dencia que favorece ambos puntos.
199
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Figura 1: Comparación de la Anatomía y Dinámica de Líquidos en un Paciente Normal y en uno

Glaucomatoso

(A) Ilustra el flujo normal del acuoso a través de la malla trabecular (T) hacia el piso (F) del
canal de Schlemm (SC). El transporte activo del humor acuoso ocurre a través del endotelio normal (E)
hacia el lumen del canal. Es entonces drenado a través de pequeñas aperturas en la pared externa del
techo del canal de Schlemm (SC) hacia los canales esclerales colectores y posteriormente hacia los
capilares y venas de los tejidos subconjuntivales.
(B) En un ojo enfermo con glaucoma de ángulo abierto, el endotelio (E) del canal de
Schlemm es más resistente al flujo de salida del humor acuoso así como la malla trabecular inmedia-
tamente adyacente. Este es el sitio de mayor resistencia al flujo de salida del humor acuoso. El paso de
humor acuoso es muy lento produciendo la elevación de la PIO característica del glaucoma.
(Recuadro) Anatómicamente, el (SC) está localizado ligeramente detrás del limbo.
(Esta figura es una representación conceptual de Highlights).

Desde este punto el acuoso fluye hacia los
capilares y venas de los tejidos subconjuntivales y de
los canales intra-esclerales. Esta circulación contínua
es la que mantiene la presión intraocular normal.
Anatómicamente el (SC) está localizado li-
geramente detrás del limbo (Inserto Fig. 1), y el tra-
béculo en la córnea clara es fácilmente visible deba-
jo de un colgajo escleral profundo.
Las Cuatro Técnicas
Principales
En la actualidad, existen cuatro procedi-
mientos principales que son efectivos para disminuir
la presión intraocular a mediano y largo plazo sin ne-
cesidad de penetrar en la cámara anterior y descom-
primir el ojo. El Dr. Eduardo Arenas, de Bogotá,

200
 Capítulo 20: Visión General- Controversias-Similitudes y Diferencias
Colombia, es el pionero de estas técnicas moder-
nas. El Dr. Arenas desarrolló la Trabeculectomía
Ab-Externo en 1984 y ha tenido una extensa y alta-
mente positiva experiencia con sus resultados
(Capítulo 21). De hecho, algunos avances importan-
tes subsecuentes son modificaciones de la trabecu-
lectomía ab-externo de Arenas como fue señalado
por el Dr. Maldonado en el Capítulo 25. Los procedi-
mientos originales ab-externo de Arenas fueron ini-
cialmente publicados por HIGHLIGHTS en 1991,
1993 , 1996 y en el 2,000 (Ver bibliografía).
El Dr. Robert Stegmann, en Africa del Sur,
con la ayuda de ingeniería de Hans Grieshaber, de-
sarrolló inicialmente la trabeculo-viscotomía la cual
fue modificada posteriormente por Stegmann hacia
la actual viscocanalostomía (Capítulo 23). Ambas
técnicas fueron también inicialmente publicadas en
los HIGHLIGHTS en 1993 (Ver bibliografía). La vis-
cocanalostomía de Stegmann ha estimulado gran in-
terés en todo el mundo.
Mermoud en Suiza y otros cirujanos en di-
ferentes instituciones de prestigio principalmente en
Europa y Elie Dahan y co-autores en Africa del Sur,
prefieren una esclerectomía profunda la cual, si
eventualmente falla, puede ser repetida sin mayores
consecuencias, como ha sido enfatizado por Dahan.
Mermoud modificó la esclerectomía profunda colo-
cando un implante de colágeno sobre la zona filtran-
te. (Capítulo 22).
El Dr. Arturo Maldonado-Bas, Jefe del
Departamento de Oftalmología en Córdoba, Argenti-
na, ha reportado recientemente (ASCRS 2000) la
ablación del trabéculo con excimer láser (LTA).
Maldonado ha probado su efectividad a largo pla-
zo así como su simplicidad para cirujanos familiari-
zados con el uso del excimer láser (Capítulo 25).
Principios Quirúrgicos
Comunes en Todas las
Cirugías
Todos los procedimientos filtrantes no pene-
trantes intentan crear una muy fina comunicación en-
tre la cámara anterior y los canales intraesclerales
dentro de las venas epiesclerales y conjuntivales sin
descomprimir el globo. En todas ellas, se elimina el
techo del canal de Schlemm y su pared interna es sig-
nificativamente adelgazada. Todas requieren una di-
sección microscópica muy fina y compleja, más di-
fícil de realizar que la clásica trabeculectomía. Qui-
zás la técnica ab externo de Arenas y la de excimer
de Maldonado, verdaderamente son las menos com-
plejas. Todas ellas son efectivas y se reportan menos
complicaciones que con la clásica trabeculectomía
pero no son mejores que éstas últimas para lograr el
mejor control de la presión. La excepción pueden ser
los resultados que ha reportado el propio Stegmann
con la viscocanalostomía en sus manos, disminuyen-
do la presión intraocular en pacientes negros y de al-
to riesgo en forma más significativa que con la tra-
beculectomía convencional.
En todos los procedimientos no penetrantes
para glaucoma, el cirujano primero disecta la epies-
clera y la esclera profunda hasta alcanzar el techo del
canal de Schlemm (pared externa) por diferentes mé-
todos quirúrgicos (Fig. 1-A). El endotelio alterado
del canal de Schlemm es removido, porciones del tra-
béculo son ablacionadas, se remueve el techo del ca-
nal de Schlemm y por lo tanto su pared externa con-
tinuando la disección. Estas técnicas efectivamente
obvian las barreras creadas por el endotelio "enfer-
mo" del canal de Schlemm (Fig. 1-B).
Arenas cree que logrando una microfiltra-
ción contínua con una tasa muy baja de drenaje de
acuoso, puede obtenerse una filtración permanente y
efectiva con cualquiera de los cuatro procedimientos.
Al no descomprimir el ojo, como se hace en la trabe-
culectomía clásica, existe un balance durante el pe-
ríodo postoperatorio inmediato entre el acuoso pro-
ducido y el acuosos drenado a través de la microco-
municación establecida, que previene la pérdida de
la cámara anterior. Las complicaciones como las ve-
sículas gigantes quísticas así como otras que ocurren
con el uso de las dosis convencionales de la mitomi-
cina, no ocurren en el período postoperatorio a lar-
go plazo.
Además, estas técnicas pueden trabajar
bien combinadas con la facoemulsificación en pa-
cientes con catarata y glaucoma en los que se justifi-
ca la cirugía combinada. La técnica quirúrgica es a
través de dos sitios: incisión corneal temporal para la
faco y a las 12 horas para la filtrante no penetrante.
La cirugía de glaucoma es la que se hace primero.
201
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Principales Diferencias
entre las Técnicas
No Penetrantes
Las principales diferencias entre ellas con-
sisten en la anatomía quirúrgica alterada, las diferen-
cias en las dinámicas de los líquidos y en los meca-
nismos del flujo de salida que ocurren en cada proce-
dimiento y en el destino del humor acuoso. El humor
acuoso es filtrado desde la cámara anterior en dife-
rentes formas (Fig. 1, Capítulo 20, Figs. 1, Capítulo
21, 22, Figs. 1, 2, 3, Capítulo 23- Editor).
En la esclerectomía profunda con implante
intra-escleral, el cirujano abre el canal de Schlemm
disectando un colgajo escleral profundo, removiendo
su techo o pared externa con pinzas muy finas, des-
pegándolo de la capa endotelial del canal de Sch-
lemm desplazándola hacia delante y disectando la
adelgazada esclera residual , produciendo un adelga-
zamiento significativo del trabéculo anterior próxi-
mo a la Descemet y exponiendo dicha membrana
(Fig.1-7 Capítulo 22). Al final, solamente la membra-
na trabéculo-descemética permanece intacta y sola-
mente una capa muy delgada de la parte posterior de
la córnea divide la esclerectomía de la cámara ante-
rior. El mecanismo de salida del acuoso evita la ma-
lla yuxta –canalicular (pared interna del Canal de
Schlemm) que es el sitio de mayor resistencia al flu-
jo de salida del acuoso. El acuoso fluye desde la ma-
lla trabecular residual – membrana de Descemet, a
través de la esclera dentro del espacio subconjunti-
val. Además, un implante de colágeno es introducido
como parte importante de la cirugía.
Comparando la esclerectomía profunda con
otros procedimientos, el canal de Schlemm no es ca-
nulado como lo hace Stegmann en la viscocanalosto-
mía. Anatómicamente, la técnica ab externo de Are-
nas adelgaza el tejido en el piso del SC algo más
posterior al área de disección que en la esclerecto-
202
mía profunda. La esclerectomía profunda tiene una
curva de aprendizaje lenta y difícil.
No Formación de Vesícula con
la Viscocanalostomía
La viscocanalostomía no depende de una ve-
sícula filtrante. El cierre a prueba de agua del colga-
jo escleral superficial evita la formación de la vesícu-
la ya que el líquido es dirigido de vuelta al canal de
Schelmm más que acumularlo en el espacio subcon-
juntival. El líquido abandona entonces el cnal de
Schlemm a través de los canales intraesclerales en
las venas epiesclerales y conjuntivales.
Bibliografía
Arenas E: Trabeculectomy ab-externo. Highlights of
Ophthalmol. World Atlas Series, Vol. I, 1993; 216-218.
Arenas E: Combined cataract surgery and ab-externo tra-
beculectomy. Highlights of Ophthalmol. World Atlas Se-
ries, Vol. II, 1996; 153-156.
Arenas E: Non-Penetrating Filtering Operations. High-
lights of Ophthalmol. Vol.28 Nº4, 2000 Series, pp.27-33.
Arenas E: The routine use of mitomycin in trabeculectomy
ab-externo using a modified drill technique. Highlights of
Ophthalmol. World Atlas Series, 1993;1:236-237.
Arenas E; Mieth A; Garcia J: Ab-externo trabeculectomy
without scleral flap. XIIth Rhone-Poulenc Rorer Award
to Medical Research, National Academy of Medicine of
Colombia, 1996.
Arenas E; Mieth Alexandra; Garcia J. Barros J.: Trabecu-
lectomia ab-externo sin colgajo escleral. Franja Visual,
1996;7:6-11.
 Capítulo 20: Visión General- Controversias-Similitudes y Diferencias
Bas JM; Goethals MJ: Non-penetrating deep sclerectomy
preliminary results. Bull Soc Belge Ophtalmol, 1999,
272:55-9.
Elie Dahan, MD, MMed Ophth, Matthias U.H. Drusedau,
FRCS: Nonpenetrating filtration surgery for glaucoma:
Control lby surgery only. J Cataract Refract Surg 2000;
26:695-701© 2000 ASCRS and ESCRS.
Hammard P; Plaza L; Kopel J; Quesnot S; Hamard H:
Deep nonpenetrating sclerectomy and open angle glauco-
ma. Intermediate results from the first operated patients. J
Cataract Refract Surg. 1999 Mar, 25:3, 323-31.
Hammard P; Plaza L; Kopel J; Quesnot S; Hamard H:
Deep nonpenetrating sclerectomy and open angle glauco-
ma. Intermediate results from the first operated patients. J
Fr Ophtalmol, 1999 Feb, 22:1, 25-31.
Maldonado-Bas, A: Non-Penetrating Filtering Operations
with Excimer Laser. Highlights of Ophthalmol. Vol.28
Nº4, 2000 Series, pp.31-33.
Maldonado-Bas, A; Maldonado-J, A: Filtering glaucoma
surgery with excimer laser, presented in part at the ASCRS
Congress, May 22-24, 2000, Boston.
Massy J; Gruber D; Muraine M; Brasseur G: Deep sclerec-
tomy with collagen implant: medium term results. J Fr
Ophtalmol, 1999 Apr. 22:3, 292-8.
Massy J; Gruber D; Muraine M; Brasseur G: Nonpenetra-
ting Deep Sclerectomy: collagen implant and viscocana-
lostomy procedures. Bylsma S. Int Ophthalmol Clin.
1999 Summer;39(3):103-19.
Stegmann R; Pienaar A; Miller D: Viscocanalostomy for
open-angle glaucoma in black African patients. J Cataract
Refract Surg, 1999 Mar, 25:3, 316-22.
The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 4.
Comparison of treatment outcomes within race. The
AGIS Authors. Ophthalmology 1998 July; vol
105(7):1146-1164.
Stegmann R: Trabeculoviscotomy. Highlights of Ophthal-
mol. World Atlas Series, Vol.I , 1993, pp.218-219.
Stegmann R: Trabeculoviscotomy. Highlights of Ophthal-
mol. Vol.21 Nº8, 1993 Series, pp.62-63.
Stegmann R: Viscocanalostomy. Highlights of Ophthal-
mol. Vol.24 Nº4, 1996 Series, pp.56-59.
203
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

204
Capítulo 21
LA TECNICA DE TRABECULECTOMIA
AB EXTERNO DE ARENAS
Dr. Eduardo Arenas A., F.A.C.S.

La técnica de Ab externo está basada en un
concepto fisiológico: eliminar la capa endotelial en-
ferma del Canal de Schlemm (SC en Fig. 1-B, Capí-
tulo 20) (que es el sitio de mayor resistencia al flujo
de salida existente en el glaucoma de ángulo abier-
to) resultando en un flujo normal de acuoso hacia
fuera del ojo. El Dr. Arenas utiliza un microtaladro de
diamante con el fin de eliminar el techo del SC y evi-
tar el riesgo de una perforación accidental de la cá-
mara anterior la cual es una de las complicaciones
más frecuentes de las cirugías filtrantes no penetran-
tes en general, y especialmente durante la curva de
aprendizaje (Fig.1). Primero se abre el techo del ca-
nal de Schlemm mediante disección de un colgajo es-
cleral profundo o con el microtaladro (Fig.1). Con el
microtaladro el cirujano logra una microcomunica-
ción del piso (pared interna) del canal de Schlemm a
la cámara anterior (Fig. 1). El humor acuoso en el ca-
nal de Schlemm comienza a salir. Entonces el ciruja-
no taladra hacia fuera de la capa microscópica del en-
dotelio enfermo (Fig. 1-E) que forma el piso del ca-
nal de Schlemm, y que constituye el sitio de mayor
resistencia al flujo de salida. Lo que quedan son nu-
merosas capas de fibras trabeculares muy delgadas
entre el canal de Schlemm abierto y la cámara ante-
rior. La presencia de estas capas de la malla trabecu-
lar en este sitio protegen la integridad de la cámara
anterior (no hay pérdida de la profundidad) y pre-
vienen la herniación del iris. La malla trabecular per-
manece como la única estructura que separa la cáma-
ra anterior de la conjuntiva después de un procedi-
miento Ab Externo (Figs. 1en Capítulos 20 y 21). El
acuoso filtra a través de la malla trabecular hacia la
vesícula sub- conjuntival.(Nota del Editor: vea la
técnica paso a paso en Figs. 2, 3, 4, 5, 6, 7 y 8.

Figura 1: Técnica Ab-Externo de Arenas

El techo del canal de Schlemm es abierto primero

mediante disección o con un micro taladro de diamante. El ciru-
jano utiliza entonces el taladro de diamante (D) para remover el
endotelio afectado (E) del piso del canal de Schlemm (SC). Lo
que queda son numerosas capas de fibras trabeculares muy finas
(T) entre el Canal de Schlemm abierto y la cámara anterior (A).
Estas capas de malla trabecular protegen la cámara anterior y
evitan la herniación del iris. Después del procedimiento ab-
externo la malla trabecular es la única estructura que separa la
cámara anterior (A) de la conjuntiva. Esto facilita una mayor fil-
tración a través de la malla trabecular hacia los tejidos subcon-
juntivales y produce la formación de una vesícula filtrante sub-
conjuntival. (L) indica el espacio creado por el levantamiento y
eventual remoción del colgajo escleral (F).
(Esta figura es una representación conceptual de
HIGHLIGHTS).

205
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Principales Ventajas
Las ventajas significativas de este procedi-
miento son las siguientes:
1.) La trabeculectomía ab-externo es un
procedimiento fistulizante no invasivo el cual permi-
te la filtración espontánea y contínua de acuoso des-
pués de remover las paredes externas del ca-
nal de Schlemm (Figs. 2, 3, 4, 5). La pared interna
del canal es apenas penetrada con un taladro de dia-
Figura 2: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 1 -
Pasos Iniciales e Incisión Ab-externo
El procedimiento empieza con la colocación profunda
de dos suturas de fijación de seda 7-0 en la córnea (F). Se le-
vanta un colgajo conjuntival base fornix con forma en «L» (fle-
cha) y se cauteriza el área limbal con diatermia. Se realizan dos
incisiones paralelas de 1.5mm, empezando en el limbo y exten-
diéndose posteriormente en 1mm en forma ab-externo hasta que
se note una pequeña filtración de acuoso (A). Esta filtración de-
muestra que se ha alcanzado la pared externa del canal de
Schlemm. Se presenta el cuchillo (K) realizando la incisión
izquierda a medida que se obtiene el líquido.
206
mante especialmente diseñado por Arenas para esta
cirugía (Fig. 7).
2.) Debido a que es un procedimiento extrao-
cular, no se requiere bloqueo retrobulbar o peribul-
bar. La anestesia local consiste de 1 cc de infiltración
subconjuntival con hidrocloruro de lidocaína al 1%
seguido de masaje digital para difundir la anestesia.
Las cámaras planas no ocurren ya que la cá-
mara anterior no se penetra para el procedimiento fis-
tulizante. Esta es una cirugía filtrante microscópica.
Figura 3: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 1 - Pasos
Iniciales e Incisión Ab-externo - Corte Lateral
La vista superior de corte lateral oblicuo presenta la in-
cisión ab-externo de 1mm(I) realizándose con un cuchillete (K).
A medida que avanza el cuchillo se reprofundiza (flecha blanca)
hasta que se obtenga una pequeña filtración de acuoso (A - fle-
cha negra). Observe que el cuchillo casi ha alcanzado la profun-
didad del canal de Schlemm (S). La incisión ab-externo izquier-
da completa (L) también presenta acuoso. Otra anatomía: Iris
(B), córnea (C), conjuntiva levantada (D), espolón escleral (E).
 Capítulo 21: La Técnica de Trabeculectomía Ab-Externo de Arenas

Figura 4: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 2 - Creación

de un Microcolgajo
En el momento en que se obtiene el acuoso, las dos in-
cisiones paralelas se unen con una incisión (P) en el área poste-
rior. Se forma un pequeño colgajo escleral rectangular (F) y se
levanta (flecha) con unas pinzas (G). Usualmente se observa un
flujo de acuoso (A) en la base del rectángulo escleral. El sitio de
origen de este acuoso es el canal de Schlemm (S - área punteada
y sombreada) el cual puede observarse en la base escleral.

Figura 5: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 2 - Creación

de un Microcolgajo

Esta vista oblicua presenta el colgajo escleral (F) al

ser levantado (flecha) con las pinzas (G), enseñando el canal de
Schlemm (S) en la resultante base escleral. Observe el acuoso
(A) en el fondo del rectángulo escleral.

207
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
3.) La Mitomicina puede usarse en todos los
casos ya que la concentración de la droga es menor
(0.08 mg/cc en vez de la usual de 0.2 a 0.4 mg/cc).
Arenas ha encontrado que esta dosis es suficiente y
efectiva. Debido a su baja concentración puede ser
aplicada en el lecho escleral pero con una esponja su-
ficientemente larga que pueda alcanzar y ejercer su
efecto en la conjuntiva alrededor sin tocar los bordes
del colgajo conjuntival. Por otro lado, la cica-
trización del colgajo podría afectarse (Fig. 6).
4.) La filtración microscópica se obtiene
con un sofisticado taladro de diamante el cual vibra a
Figura 6: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 3 - Aplicación
de Mitomicina
Esta sección oblicua presenta la esponja de Weck hu-
medecida con Mitomicina en una concentración de 0.08 (M), co-
locada sobre el canal de Schlemm (S) y por debajo al microcol-
gajo escleral (F). La esponja también debe alcanzar la conjunti-
va inmediata y mantener el efecto de la mitomicina en la conjun-
tiva y en la base del colgajo escleral. La conjuntiva (D) cubre
(flecha) esta área. La esponja con mitomicina se deja en el área
por tres minutos.
208
8000 revoluciones por minuto en el lecho del colga-
jo escleral hasta alcanzar y penetrar apenas la pared
interna del canal de Schlemm (Fig. 7).
5.) Este procedimiento puede ser fácilmente
adaptado para usarse en una cirugía combinada con
extracción extracapsular o con facoemulsificación.
6.) Al finalizar la cirugía, el cirujano debe
evaluar la cantidad de acuoso que sale del ojo. Debe
ser microscópico, pero contínuo. Si es insuficiente,
se debe taladrar adicionalmente pero muy suave, la
pared interna del Canal de Schlemm con el taladro de
diamante antes de cerrar la conjuntiva.
Figura 7: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 4 -
Apertura del Canal de Schlemm
La conjuntiva (D) y el microcolgajo (F) se levantan y
se remueve la esponja con mitomicina. Con el perforador de dia-
mante de Arenas (H) a velocidades de 8,000 revoluciones por
minuto, se profundiza lentamente el área sobre el canal de
Schlemm (S) hasta que se abre la pared interna del canal. Esto
producirá un flujo de acuoso más intenso y permanente (flechas).
Este microscópico procedimiento de filtración mantiene bien
preservada la cámara anterior.
 Capítulo 21: La Técnica de Trabeculectomía Ab-Externo de Arenas

El Dr. Arenas señala que con esta técnica el
escape contínuo de acuoso es producido de tal forma
que evita la proliferación de tejido fibroso y garanti-
za la rápida formación de una vesícula que resultará
en disminución de la presión intraocular.
Evolución Inmediata y a
Corto Plazo - Manejo Post
Operatorio
El monitoreo cercano de la presión intraocu-
lar es muy importante. Dentro de las primeras 24 ho-
ras la presión intraocular es alrededor de 5 mm Hg.
Lentamente alcanza de 10 - 15 mm Hg. al finalizar la
tercera semana sin ninguna medicación anti glauco-
matosa.
Si la presión intraocular alcanza niveles ma-
yores de 10 mm Hg durante la primera semana pos-
toperatoria Arenas realiza una trabeculolisis con láser
de YAG a través de un lente gonioscópico de
Goldmann para mejorar la vía de paso para el flu-
jo de acuoso debajo del microcolgajo (Fig. 8).
Usualmente dos disparos con una intensidad de 6 a 7
m Joules enfocados en la zona filtrante en el ángulo
son suficientes para obtener nuevamente los niveles
deseados de la presión.

Figura 8: Trabeculolisis Postoperatoria con Láser YAG

Si la presión intraocular tiende a subir arriba de 10 en

los primeros días postoperatorios, se recomienda realizar una tra-
beculolisis con YAG. El corte lateral gonioscópico enseña como
el haz del láser YAG (Y) efectúa una quemadura sobre el área
abierta en el canal de Schlemm (S), por debajo del microcol-
gajo (F) en la zona de filtración. Esta quemadura creará un
paso más adecuado para el flujo del humor acuoso (fle-
chas) por debajo del microcolgajo y hacia la bula filtrante (N).
Otras anatomías: Espolón escleral (E) visto gonioscópicamente
y en corte lateral, córnea (C) e iris (B).

209
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

210
Capítulo 22
ESCLERECTOMIA PROFUNDA CON
IMPLANTE INTRAESCLERAL
Generalidades
El cirujano tiene dos metas cuando realiza
cirugía de glaucoma: primero , reducir la presión in-
traocular hasta los niveles "blanco" o inferiores, y se-
gundo, evitar las complicaciones peri y post-operato-
rias que puedan afectar el resultado quirúrgico o re-
ducir la visión del paciente.
Desde sus inicios, en la cirugía de glaucoma
ha existido una tendencia continua a mejorar el por-
centaje de éxito y a reducir las complicaciones de la
cirugía filtrante.
Cirugías de Espesor Total
Todas las técnicas iniciales eran procedi-
mientos de espesor total realizándose una perfora-
ción escleral. Este tipo de procedimiento fue realiza-
do primeramente por MacKenzie en 1830, y luego
mejorado subsecuentemente por De Wecker, La
Grange y otros en 1869. En 1909 Elliot describió el
uso de la trepanación limbal. Esta se convirtió en la
cirugía filtrante estándar hasta la década de 1940. La
desventaja principal de los procedimientos de espe-
sor total era la filtración excesiva en el período post-
operatorio inicial lo cual producía hipotonía y estre-
chamiento o pérdida de la cámara anterior asociada a
desprendimiento coroideo. A largo plazo, los pacien-
tes desarrollaban con frecuencia vesículas filtrantes
adelgazadas aumentando la predisposición a la en-
doftalmitis.
Trabeculectomía con Colgajo
Escleral
En 1961 Sugar, Cairns en 1968 y otros pos-
teriormente, reportaron buenos resultados realizando
Dr. André Mermoud
la trabeculectomía bajo un colgajo escleral superfi-
cial. Este colgajo producía una resistencia al flujo de
salida del acuoso y disminuía la incidencia de hipo-
tonía ocular post-operatoria. A pesar de esto, si el col-
gajo escleral superficial era suturado demasiado
apretado, se elevaba la IOP post-operatoria y si no se
apretaba adecuadamente, se presentaba hipotonía
ocular con las clásicas complicaciones de estrecha-
miento o pérdida de la cámara anterior, desprendi-
miento coroideo, inflamación intraocular y forma-
ción de catarata. En los últimos años se han propues-
to diferentes técnicas para mejorar la reproductibili-
dad de la trabeculectomía como son el uso de las las
suturas desprendibles y la lisis de las suturas con lá-
ser argón. Las llamadas trabeculectomías modernas
son definitivamente más seguras que las originales,
pero la evolución todavía requiere un seguimiento
muy de cerca y procedimientos adicionales como el
masaje y la lisis de las suturas con láser.
Inicio de las Cirugías Filtrantes
No Penetrantes
Para mejorar la reproductibilidad y seguri-
dad de los procedimientos filtrantes, diversas técni-
cas quirúrgicas no penetrantes han sido descritas en
los últimos años (1-11). (Nota del Editor: El pionero
de estas técnicas es el Dr. Eduardo Arenas quien fue
el primero en describir la trabeculectomía ab-externo
en 1991 y 1993, viajando por todo el mundo para en-
señar sus principios y técnicas. Ver Ref. biblio-
gráfica 6 ). El concepto principal de no realizar nin-
guna perforación escleral es crear una filtración a tra-
vés de una membrana natural que actúa como un si-
tio de resistencia al flujo de salida, permitiendo una
reducción progresiva de la IOP y evitando la hipoto-
nía ocular post-operatoria. La membrana está forma-
211
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

da por el trabéculo y la membrana descemética lim-

bal: la membrana trabéculo-descemética (TDM por
sus siglas en inglés) (1). Para crear la membrana el ci-
rujano debe realizar una escleroqueratectomía pro-
funda produciendo un espacio escleral post-operato-
rio. Este espacio puede actuar como un reservorio
del acuoso y como un sitio de filtración que evita la
necesidad de una vesícula subconjuntival filtrante.
Debido a esto, puede ser reducido el riesgo de hipo-
tonía tardía y/o endoftalmitis relacionadas con la ve-
sícula.
En pacientes que sufren glaucoma primario
o secundario de ángulo abierto, el sitio principal de
resistencia al flujo de salida del acuoso parece ser a
nivel de la malla trabecular yuxtacanalicular y la pa-
red interna del canal de Schlemm. Removiendo la
pared interna del canal de Schlemm y la malla yux-
tacanalicular, se elimina el principal sitio de resisten-
cia al flujo de salida del acuoso en el paciente glau- Figura 1: Esclerectomía Profunda
comatoso. Se remueve el techo del canal de Schlemm (SC) me-
La técnica ha sido llamada trabeculectomía diante disección quirúrgica. La porción corneal del trabéculo (T)
es quirúrgicamente adelgazada. Solamente una capa muy delga-
ab-externo(5-8). (Nota del Editor: Lo referimos a la da de la parte posterior de la córnea divide la esclerectomía de la
Fig. 1 del Cap.20 para observar claramente la dife- cámara anterior. Las flechas (A) indican el aumento en la filtra-
rencia entre la anatomía y dinámica de líquidos nor- ción en el área adelgazada obviando la malla yuxtacanalicular
(pared interna del canal de Schlemm) hacia el espacio subcon-
mal comparada con la del paciente glaucomatoso.
juntival. (P) indica el pasaje creado al levantar el colgajo escle-
En la Fig. 1 del Cap.21 se muestran los principios ral. (Esta es una figura conceptual y representación precisa de
quirúrgicos de la trabeculectomía ab-externo de HIGHLIGHTS).
Arenas y cómo trabaja. En La Fig. 1 de este Ca-
pítulo, los principios de la esclerectomía profunda y
cómo funciona).
En glaucoma primario y secundario de ángu-
lo cerrado y probablemente en glaucoma congénito, obtener una anestesia local satisfactoria, son sufi-
la resistencia al flujo de salida se localiza antes de la cientes tres o cuatro ml de una solución de bupiva-
malla trabecular. Por lo tanto las cirugías filtrantes caína 0.75%, xilocaína 4% y hialuronidasa 50 U.
no perforantes no están indicadas para el tratamiento También pueden utilizarse exitosamente en casos
de estos tipos de glaucoma. bien seleccionados la anestesia tópica y subcon-
juntival.
Técnica Quirúrgica
Obteniendo una Exposición
Anestesia Adecuada
Todos los tipos de anestesia han sido utiliza- Se coloca una sutura de tracción en el recto
dos exitosamente para la cirugía filtrante no pene- superior y el globo es rotado para exponer el área de
trante. Recomendamos inyectar la menor cantidad de la esclerectomía profunda (usualmente el cuadrante
anestesia peri o retrobulbar con el fin de rotar ade- superior). Para evitar el sangramiento del recto supe-
cuadamente el globo para máxima visualización du- rior, puede colocarse una sutura intracorneal supe-
rante la disección de la esclerectomía profunda. Para rior.
212
 Capítulo 22: Esclerectomía Profunda con Implante Intraescleral

Colgajo Conjuntival Con el fin de facilitar posteriormente la di-

La conjuntiva es incidida ya sea en el limbo
o en el fornix. La incisión limbal ofrece una mejor
exposición escleral pero requiere un cierre más cui-
dadoso especialmente cuando se utilizan antimeta-
bolitos. (Nota del Editor: Con los colgajos base lim-
bo el problema principal puede ser las perforaciones
de la conjuntiva en el limbo).
Preparación del Campo
Escleral
La esclera es expuesta y se hace hemostasia
utilizando un electrocauterio de campo húmedo. Pa-
ra facilitar la disección y obtener una esclera comple-
tamente limpia se remueve toda la cápsula de Tenon
y sus residuos con un bisturí "palo de golf". Deben
evitarse los sitios de gran drenaje venoso para pre-
servar el drenaje fisiológico.
sección del estroma corneal por debajo de la mem-
brana de Descemet, se disecta el colgajo escleral a
1-1.5mm en la córnea clara (Fig. 2 A-B). Para facili-
tar la disección escleral horizontal, puede utilizarse
un bisturí de rubíe o un crescent.
Antimetabolitos
En pacientes con alto riesgo de formación de
cicatriz esclero-conjuntival, (ej: pacientes jóvenes,
negros, glaucoma secundario, y aquellos con cirugía
previa), se coloca una esponja empapada en mitomi-
cina C al 0.02% durante 45 segundos a 1 minuto en
el lecho escleral y entre la esclera y la cápsula de
Tenon. (Nota del Editor: De acuerdo a la descrip-
ción del Dr. Mermoud, se utilizan dos sitios distintos:
1) Sobre la esclera íntegra , como se describe en el
Cap. 19; 2) Sobre la esclera pero debajo del colgajo
superficial) . Después de retirar la esponja, el sitio es
enjuagado con solución salina balanceada (20-30ml).

Colgajo Escleral Superficial

Se disecta un colgajo escleral superficial que
mide 5mm x 5mm y que incluye 1/3 del grosor escle-
ral (aprox. 300 micrones).

Figura 2 (A-B): Secciones Transversales y del Cirujano- Colgajo Escleral Quirúrgico

Se hace un colgajo escleral superficial de 5x5mm (F) , de 1/3 del grosor escleral de profundidad y se extiende 1-1.5mm
dentro de la córnea clara.
213
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Esclero-queratectomía La esclera es disectada casi hasta el 95% de su espe-

Profunda o Colgajo Escleral
Profundo (Esclerectomía
Profunda)
La esclero-queratectomía profunda es hecha
disectando un segundo colgajo escleral profundo.
Las dos incisiones laterales y la escleral posterior
profunda son hechas utilizando un bisturí de diaman-
te de 15°. El colgajo profundo es más pequeño que el
superficial dejando un escalón escleral en los tres la-
dos (Fig. 3). Esto permitirá un cierre más apretado
del colgajo superficial en caso de una perforación
transoperatoria de la membrana trabéculo-Descemet.
sor (cerca de 600 micrones). Si ocurre una perfora-
ción completa de la esclera en algún sitio de la inci-
sión, el cirujano puede ver el cuerpo ciliar anterior-
mente y la coroides posteriormente en el lecho escle-
ral ultra adelgazado. En nuestra experiencia, esto no
produce ningún tipo de complicaciones. El colgajo
escleral profundo es entonces disectado horizontal-
mente utilizando un bisturí crescent (angulado , bi-
cel hacia arriba y de 2mm). La capa de esclera resi-
dual debe ser adelgazada al máximo (50 a 100 micro-
nes) (Fig. 3 A-B). La disección de la esclerectomía
profunda es iniciada preferiblemente primero en la
parte posterior del colgajo escleral profundo.Esto
ayuda a evitar la perforación de la cámara anterior.
Posteriormente, las fibras esclerales están dispuestas

Figura 3 (A-B): Vistas Transversales y del Cirujano- Esclerectomía Profunda (Escleroqueratectomía Profunda)
La segunda esclerectomía mide 4x4mm (S) y la esclera es disectada hasta el 95% de su espesor, dejando cerca del 5% de la
esclera sobre la coroides y el cuerpo ciliar. Colgajo escleral anterior (F).

214
 Capítulo 22: Esclerectomía Profunda con Implante Intraescleral

en direcciones al azar. Más anteriormente, adquieren
una orientación más regular formando eventualmen-
te un ligamento paralelo al limbo y el cual correspon-
de al espolón escleral. El canal de Schlemm está lo-
calizado anterior al espolón escleral. Este es una re-
ferencia excelente para la identificación del canal de
Schlemm (Fig. 4 A-B). El canal de Schlemm se abre
y los tejidos esclero-corneales que representan el es-
polón escleral (Fig. 4 A-B) están localizados detrás
del trabéculo anterior y de la membrana de Desce-
met. Este paso de la cirugía es difícil ya que existe un
alto riesgo de perforación de la cámara anterior. Con
una esponja o espátula es cuidadosamente realizada
la disección entre la membrana de Descemet y el es-
troma corneal. Con el fin de completar la exposición
amplia de la membrana de Descemet, se hacen dos
cortes radiales sin tocar el trabéculo anterior o la
Descemet. Esto se hace con un bisturí de diaman-
te de 15°. Cuando se completa la disección anterior,
el colgajo escleral profundo es cortado anterior-

Figura 4 (A-B): Apertura del Canal de Schlemm

Se abre el canal de Schlemm (W). Posterior al canal de Schlemm, las fibras
horizontales representan el espolón escleral (F).

215
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

mente utilizando el bisturí de diamante y tijeras de

Galand (longitud de 5.5mm y hojas curvas romas)
(Fig. 4 A-B y Fig. 5 A-B). En esta etapa del procedi-
miento, debe producirse una percolación del acuoso
a través de la membrana residual trabéculo-Desce-
met.

Figura 5 (A-B): Exposición del Trabéculo Anterior, Descemet y Remoción del tejido Esclero Corneal Profundo- Cortes
Seccionales y Vista del Cirujano
Se han hecho dos cortes radiales con un bisturí de diamante para exponer el trabéculo anterior (T) y la membrana de
Descemet (D). El colgajo esclerocorneal profundo ( C) es removido con tijeras de Galand (G). El despegamiento de la pared interna
del canal de Schlemm (W) y trabéculo yuxtacanalicular es también llamada <trabeculectomía ab externo>. Línea de Schwalbe (S).
Espolón escleral (H). Fibras esclerales (F).

Trabeculectomía Externa y del sitio de resistencia al flujo de salida, ver

Schlemmectomía de la
Pared Interna
Debido a que en algunos glaucomas secun-
darios de ángulo abierto se cree que el sitio principal
de resistencia al flujo de salida del acuoso es en el
trabéculo yuxtacanalicular y en el endotelio de Sch-
lemm, estas estructuras deben ser removidas utilizan-
do pinzas pequeñas romas (pinzas de esclerectomía
profundas, 13.0 mm Huco Vision SA, St-Blaise, Sui-
za). (Nota del Editor: Para la identificación precisa
Figs. 1 en el Cap. 20, 21 y en este Cap. 22). Este pro-
cedimiento adicional ha sido llamado trabeculecto-
mía ab-externo (6.7). (Ver Cap- 21). Para la separa-
ción quirúrgica del delgado endotelio del canal de
Schlemm y de la porción del trabéculo yuxtacanali-
cular, es muy importante secar la pared interna ex-
puesta del canal de Schlemm. Cuando está seca, la
pared interna del canal de Schlemm puede ser fijada
con pinzas y fácilmente despegada halándola. Des-
pués de esta maniobra se observa inmediatamente
mayor percolación de acuoso a través del trabéculo
posterior.

216
 Capítulo 22: Esclerectomía Profunda con Implante Intraescleral

Implante Intraescleral Stegmann, ref. 9), ácido hialurónico reticulado

(Sourdille, datos no publicados), o implantes de He-
ma (Dahan, datos no publicados) pueden ser utiliza-
Para evitar el colapso secundario del colgajo
dos para llenar el espacio esclero-corneal después de
superficial sobre la membrana trabéculo-Descemet y
la disección y remoción del colgajo escleral profun-
el lecho escleral residual adelgazado , se coloca un
do. En el futuro tendremos disponibles otros tipos de
implante de colágeno en el lecho escleral y se fija con
materiales.
una sutura sencilla de nylon 10/0 (Fig. 6 A-B). La su-
perficie escleral residual se cierra y se asegura a la
Tenon con dos suturas de nylon desprendibles. La Medicamentos
conjuntiva y la cápsula de Tenon se cierran con una Postoperatorios
sutura corrida de Vicril 8/0.
El implante de colágeno es procesado de co-
Los pacientes son tratados tópicamente con
lágeno escleral porcino. Aumenta su volumen des-
un corticoide y un antibiótico durante 2-3 semanas y
pués de entrar en contacto con el agua y es reabosor-
posteriormente con medicamentos anti-inflamatorios
vido lentamente entre 6 y 9 meses dejando un espa-
no esteroideos hasta 3 meses después de la cirugía.
cio escleral para la filtración del acuoso(12-15). No se prescriben agentes cicloplégicos ni mióticos.
Otros implantes como los de ácido hialu- Se recomiendan los cuidados oculares y protección
rónico (también llamada viscocanalostomía de usual al paciente.

Figura 6 (A-B): Colocando el Implante Escleral

Para evitar el colapso del colgajo escleral superficial (F), se coloca un implante de colágeno (I) en le lecho escleral muy
adelgazado y se fija con nylon 10/0. El implante es recolocado y suturado como se muestra en el corte seccional con dos suturas de
nylon 10/0.

217
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Complicación Intraoperatoria
Cuando ocurre una perforación grande de la
membrana trabéculo-Descemet adelgazada durante
la disección del estroma corneal (Ver Figuras 3 y 4
para estructuras anatómicas. Editor), la cirugía es
convertida en una trabeculectomía estándar, con una
resección rectangular del trabéculo, seguida de una
iridectomía basal. Para evitar el colapso de la cáma-
ra anterior, se inyecta visco elástico de alta viscosi-
dad en la parte superior de la cámara anterior y en la
disección escleral. El colgajo escleral superficial es
entonces cerrado cuidadosamente con 5 a 8 suturas
de nylon 10-0.
Complicaciones
Postoperatorias
Filtración Insuficiente
Puede realizarse una goniopunción con el
láser Nd:YAG cuando se sospecha que la filtración a
218
través de la membrana trabéculo-Descemética es in-
suficiente, ya que existe elevación de la IOP y una
vesícula relativamente plana (16). Para el tratamiento
con láser, utilizamos un lente gonioscópico Lasag-15
(CGA1). La goniopunción se realiza utilizando el
modo contínuo Q-switch con la energía entre 4-5mj.
La meta del tratamiento con láser es crear un peque-
ño agujero en la membrana trabéculo-Descemet, lo
cual es técnicamente similar a la capsulotomía poste-
rior después de cirugía de catarata. La forma más
fácil de perforar la membrana trabéculo-Descemet
es enfocarse en la ventana de Descemet vista en
la gonioscopía (Fig.7). Con el fin de tener una ven-
tana delgada de Descemet, es crucial haber disecta-
do previamente el colgajo esclerocorneal profundo a
1-1.5mm anterior a la línea de Schwalbe y lo sufi-
cientemente profundo para no dejar estroma corneal
sobre la membrana de Descemet. La goniopunción
con láser permite el paso directo de acuoso desde la
cámara anterior al espacio intraescleral y la vesícula
filtrante transformando una cirugía filtrante no pene-
trante en una perforante. Después del tratamiento con
láser, los pacientes son tratados con acetato de pred-
nisolona tópica (Predforte ®) 3 veces al día.
Figura 7: Goniopunción con Yag para
Filtración Insuficiente
El sitio más fácil de perforar la mem-
brana trabéculo-Descemet (6) es a través de la
Ventana de Descemet (7) o de la unión entre la
membrana de Descemet y el trabéculo anterior
(línea de Schwalbe) (1). Ruptura de la línea de
Schwalbe después de la goniopunción (8).
 Capítulo 22: Esclerectomía Profunda con Implante Intraescleral
Cirugía Combinada de
Catarata y Glaucoma
Para pacientes que se presentan con catarata
y glaucoma, es recomendable realizar una facoemul-
sificación combinada con cirugía filtrante no pene-
trante. Idealmente, los dos procedimientos deben ser
realizados en dos sitios distintos: la facoemulsifica-
ción es hecha a través de la córnea clara y la cirugía
filtrante no penetrante localizada superiormente a las
12 horas. La técnica quirúrgica para la cirugía no pe-
netrante consiste, en nuestras manos, en una escle-
rectomía profunda con implante intraescleral de colá-
geno. Debe hacerse primero la facoemulsificación
y el implante del LIO. De otra forma, al realizar la
hidrodisección y la facoemulsificación con una pre-
sión intraocular elevada, puede romperse la frágil
membrana trabéculo-Descemet. (17,18)
REFERENCIAS
1. Vaudaux J. Mermoud A. Aqueous humor dynamics in
non-penetrating filtering surgery. Ophthalmol Practice
1998; vol. 38, No.4 :S 1064.
2. Sanchez E., Schnyder CC, Mermoud A. Résultats com-
paratifs de la sclérectomie profonde transformée en tra-
béculectomie at de la trabéculectomie classique. Kin
Monatsbl Augenheilkd 1997; 210 : 261-264.
3. Chiou AGY, Mermoud A, Jewelwwicz DA. Comparison
of post-operative inflammation following deep sclerecto-
my with collagen implant versus standard trabeculectomy.
Graefe’s Archive, in press.
4. Sanchez E, Schnyder CC, Sickenberg M et al. Deep
Sclerectomy : Results with and without collagen implant.
Int Ophthalmol 1997 ; 20: 157-162.
5. Zimmermann TJ, Kooner KS, Ford VJ et al.
Effectiveness of non penetrating trabeculectomy in apha-
kic patients with glaucoma. Ophthalmic Surg 1984 ; 15:
44-50.
6. Zimmermann TJ, Kooner KS, Ford VJ et al.
Trabelectomy vs non penetrating trabeculectomy : a retro-
spective study of two procedures in phakic patients with
glaucoma. Ophthalmic Surg 1984 : 12,4 : 227-229.
7. Arenas E. Trabeculectomy ab-externo. Highlights of
Ophthalmology. 1991 ; 19: 59-66. and
Arenas, E. Trabeculectomy ab-externo. Highlights of
Ophthalmology, World Atlas Series of Ophthalmic
Surgery, Vol. I, 1993, 216-218.
8. Tanibara H, Negi A, Akimoto M et al. Surgical effects
of trabeculectomy ab externo on adults eyes with primary
open angle glaucoma and pseudoexfoliation syndrome.
Arch Ophthalmol 1993; 111: 1653-1661.
9. Stegmann RC. Viscocanalostomy : a new surgical tech-
nique for open angle glaucoma. An Inst Barraque, Spain
1995 ; 25: 229-232.
10. Kozlov VI, Bagrow SN, Anisimova SY et al. Deep
sclerectomy with collagen. Eye microsurgery 1990; 3: 44-
46.
11. –Demailly P, Jeanteur-Lunel MN, Berkani M et al.
Non penetrating deep sclerectomy associated with colla-
gen device in primary open angle glaucoma. Middle term
retrospective study. J Fr Ophthalmol 1996; 19,11: 659-
666.
12. Chiou AGY, Mermoud A, Hediguer S. et al.
Ultrasound biomicroscopy of eyes undergoing deep scle-
rectomy with collagen implant. Br J Ophthalmol 1996;
80: 541-544.
13. Chiou AGY, Mermoud A, Underahl PJ, Schnyder CC,
An ultrasound biomicroscopic study of eyes after deep
sclerectomy with collagen implant. Ophthalmology 1998;
105, 4: 104-108.
14. Mermoud A, Schnyder CC, Sickenberg M, Chiou
AGY, Hédiger S, Faggioni R. Comparison of deep scle-
rectomy with collagen implant and trabeculectomy in
open-angle glaucoma. Cataract & Refractive Surgery
1999 ; 25: 340-346.
15. Karlen M, Sanchez E, Schnyder CC, Sickenberg M,
Mermoud A. Deep sclerectomy with collagen implant:
medium term results. British Journal of Ophthalmology
1999; 83: 6-11.
219
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

16. Mermoud A, Karlen M, Schnyder CC, Sickenberg M,

Chiou AGY, Hédiger S, Sanchez E. Nd : Yag goniopunc-
ture after deep sclerectomy with collagen implant.
Ophthalmic Surgery and Lasers 1999 ; 30 : 2, 120-125.

17. Gianoli F, Mermoud A. Combined surgery : compari-

son between phacoemulsification associated with deep
sclerectomy or with trabeculectomy. Klin Monatsbl
Augenheilkd 1997 ; 210 : 256-260.

18. Gianoli F, Shnyder D, Bovey E, Mermoud A.

Combined surgery for cataract and glaucoma : pha-
coemulsification and deep sclerectomy compared with
phacoemulsification. J Cataract and Refractive Surgery
1999 ; 25 : 340-346.

220
Capítulo 23
VISCOCANALOSTOMIA
Dr. Robert Stegmann

Esta técnica implica la producción de un
colgajo escleral superficial y otro profundo, ex-
tendiéndose 0.5, hacia la córnea clara (Fig. 1). El
primer colgajo o colgajo superficial es disectado a
aproximadamente 1/3 del espesor total escleral. El
segundo colgajo constituye aproximadamente dos
tercios del grosor escleral para dejar una delgada
capa translúcida de esclera rodeando la coroides
(Fig. 1). A medida que el segundo colgajo es disec-
tado hacia el plano correcto, el canal de Schlemm co-
mienza a visualizarse aproximadamente a 1.0 mm
detrás del limbo (Fig. 1).
Al exponer el canal de Schlemm se muestra
el importante límite del tejido blanco-grisáceo que
constituye el techo del canal. Cuando el techo es
abierto, se introduce dentro de la ostia o apertura
quirúrgica del canal de Schlemm una fina cánula pu-
lidora con un diámetro externo de 150 micras, en di-

Figura 1: Viscocanalostomía de Stegmann – Creación de un Lago Sub- escleral

En esta técnica se crea un lago sub-escleral por remoción del colgajo escleral interno. Este col-
gajo interno descansa detrás del colgajo más grande y externo. La remoción del colgajo interno expone
el canal de Schlemm sin techo y crea un lago para la colección del humor acuoso.

221
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
rección hacia la izquierda y hacia la derecha, para in-
yectar viscoelástico (unos 4.0 a 6.0 mm) en cada la-
do (Fig. 2 A-B). La inyección de viscoelástico au-
menta el diámetro del canal de Schlemm de su diá-
metro usual promedio de 25 a 30 micras hasta cerca
de 230 micras y aumenta la permeabilidad o patencia
de los canales de salida.
Figura 3 A-B (derecha): Viscocanalostomía de Stegmann
Separando la Descemet de la Unión Corneo-Escleral
Se ejerce presión cuidadosa con una esponja de celu-
losa (S) en la línea de Schwalbe para separar la membrana de
Descemet (D) de la unión corneoescleral. Esto crea una ventana
intacta a través de la cual el humor acuoso es difundido de la
cámara anterior al nuevo lago subescleral creado.
222
El acuoso es removido de las cámaras ante-
riores y posteriores por una paracentesis hecha con
un minibisturí de diamante. La membrana de Desce-
met es separada 1 a 2 mm de la unión córneoescle-
ral aplicando presión leve en la línea de Schwalbe
utilizando una esponja de celulosa (Fig. 3 A-B). Esta
maniobra crea una ventana intacta en la membra-
na de Descemet a través de la cual el acuoso es di-
Figura 2 A-B (izquierda): Viscocanalostomía de Stegman –
Ampliación del Canal de Schlemm
El siguiente paso de este procedimiento mejora la fil-
tración aumentando el diámetro del canal de Schlemm mediante
la inyección de un viscoelástico de alta-viscosidad (V) en el
extremo seccionado del canal. La Fig. 2ª muestra el colgajo
externo levantado con el canal de Schlemm expuesto y la cánu-
la siendo utilizada para la inyección en el canal de Schlemm a la
derecha y a la izquierda. La Fig. 2B es una representación con-
ceptual y precisa de HIGHLIGHTS de la expansión significativa
del canal de Schlemm (V- flechas).
 Capítulo 23: Viscocanalostomía

Figura 4: Comparación de la Técnica Ab-Externo de

Arenas con la Viscocanalostomía de Stegmann

Ambas técnicas, ab-externo y viscocanalostomía,

mejoran la filtración del humor acuoso hacia el canal de
Schlemm. La técnica ab-externo (A) mejora la filtración
mediante la remoción de la capa endotelial afectada (E) del
canal de Schlemm. El acuoso fluye a través de la malla tra-
becular (flechas) y en el canal de Schlemm sin ser afectado
por la enfermedad endotelial. El flujo de acuoso pasa a tra-
vés de la malla trabecular y la vía escleral hacia el tejido
subconjuntival formando la vesícula filtrante.
La viscocanalostomía (B)mejora la filtración am-
pliando el diámetro del canal de Schlemm y creando un la-
go sub-escleral (L). El humor acuoso fluye dentro de este la-
go desde la cámara anterior (flechas rectas) a través de la
malla trabecular y del nuevo canal de Schlemm ampliado..
Se remueve una sección de esclera lo cual crea el lago y el
acuoso drena desde este lago a través del canal de Schlemm
hacia los capilares y venas dentro de los canales intraescle-
rales y tejido subconjuntival.

fundido desde la cámara anterior hacia el lago su-
bescleral. Este procedimiento permite que el humor
acuoso llegue al canal de Schlemm obviando la pared
interna (piso) del canal de Schlemm (sistema yuxta-
canalicular) responsable de la alta resistencia al flu-
jo de salida, como se muestra en la Fig. 1-B del
Capítulo 20. El sistema yuxtacanalicular es obviado
por exposición de la membrana de Descemet y no re-
moviéndola físicamente. El flujo de acuoso desde
el canal de Schlemm ampliado hacia el sistema ca-
nalicular finalmente alcanza la circulación venosa
(Fig. 4-B).
El colgajo escleral profundo es entonces cor-
tado en su base utilizando tijeras de Vannas. El col-
gajo superficial es suturado a prueba de agua usan-
do una sutura de fibra de poliester 11-0.
La vesícula no se forma ya que la esclera es
suturada a prueba de agua, para promover el flujo in-
verso de acuoso hacia el canal de Schlemm evitando
por lo tanto el flujo subconjuntival.
El viscoelástico es luego inyectado en el la-
go subescleral. EL colgajo conjuntival es suturado
utilizando Mersilene 11-0.
Consideramos la posibilidad de que la inyec-
ción de viscoelásticos aquí descrita pueda contribuír
a expandir los canales secundarios que llevan al dre-
naje de humor acuoso dentro de la circulación de sa-
lida resultando en un mayor flujo. (Nota del Editor:
la figura 4 aclara y mejora el entendimiento de la vis-
cocanalostomía de Stegmann versus la trabeculec-
tomía ab-externo de Arenas).

223
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
BIBLIOGRAFIA
1. Arenas E: Trabeculectomy ab-externo. Highlights of
Ophthalmol. World Atlas Series, Vol. I, 1993; 216-218.
2. Arenas E: Combined cataract surgery and ab-externo
trabeculectomy. Highlights of Ophthalmol. World Atlas
Series, Vol. II, 1996; 153-156.
3. Arenas E: Non-Penetrating Filtering Operations. for
Glaucoma. Highlights of Ophthalmol. Vol.28 Nº4, 2000
Series, pp.27-33.
4. Arenas E: The routine use of mitomycin in trabeculec-
tomy ab-externo using a modified drill technique.
Highlights of Ophthalmol. World Atlas Series, Vol.
II,1993;1:236-237.
5. Arenas E; Mieth A; Garcia J: Ab-externo trabeculecto-
my without scleral flap. XIIth Rhone-Poulenc Rorer
Award to Medical Research, National Academy of
Medicine of Colombia, 1996.
6. Arenas E; Mieth Alexandra; Garcia J. Barros J.:
Trabeculectomia ab-externo sin colgajo escleral. Franja
Visual, 1996;7:6-11.
7. Bas JM; Goethals MJ: Non-penetrating deep sclerecto-
my preliminary results. Bull Soc Belge Ophtalmol, 1999,
272:55-9.
8. Elie Dahan, MD, MMed Ophth, Matthias U.H.
Drusedau, FRCS: Nonpenetrating filtration surgery for
glaucoma: Control lby surgery only. J Cataract Refract
Surg 2000; 26:695-701© 2000 ASCRS and ESCRS.
9. Hammard P; Plaza L; Kopel J; Quesnot S; Hamard H:
Deep nonpenetrating sclerectomy and open angle glauco-
ma. Intermediate results from the first operated patients. J
Cataract Refract Surg. 1999 Mar, 25:3, 323-31.
224
10. Hammard P; Plaza L; Kopel J; Quesnot S; Hamard H:
Deep nonpenetrating sclerectomy and open angle glauco-
ma. Intermediate results from the first operated patients. J
Fr Ophtalmol, 1999 Feb, 22:1, 25-31.
11. Maldonado-Bas, A: Non-Penetrating Filtering
Operations with Excimer Laser. Highlights of
Ophthalmol. Vol.28 Nº4, 2000 Series, pp.31-33.
12. Maldonado-Bas, A; Maldonado-J, A: Filtering glauco-
ma surgery with excimer laser, presented in part at the
ASCRS Congress, May 22-24, 2000, Boston.
13. Massy J; Gruber D; Muraine M; Brasseur G: Deep
sclerectomy with collagen implant: medium term results.
J Fr Ophtalmol, 1999 Apr. 22:3, 292-8.
14. Massy J; Gruber D; Muraine M; Brasseur G:
Nonpenetrating Deep Sclerectomy: collagen implant and
viscocanalostomy procedures. Bylsma S. Int Ophthalmol
Clin. 1999 Summer;39(3):103-19.
15. Stegmann R; Pienaar A; Miller D: Viscocanalostomy
for open-angle glaucoma in black African patients. J
Cataract Refract Surg, 1999 Mar, 25:3, 316-22.
16. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS):
4. Comparison of treatment outcomes within race. The
AGIS Authors. Ophthalmology 1998 July; vol
105(7):1146-1164.
17. Stegmann R: Trabeculoviscotomy. Highlights of
Ophthalmol. World Atlas Series, Vol.I , 1993, pp.218-219.
18. Stegmann R: Trabeculoviscotomy. Highlights of
Ophthalmol. Vol.21 Nº8, 1993 Series, pp.62-63.
19. Stegmann R: Viscocanalostomy. Highlights of
Ophthalmol. Vol.24 Nº4, 1996 Series, pp.56-59.
Capítulo 24
CIRUGIA NO PENETRANTE PARA
GLAUCOMA
Nota del Editor: El Dr. Roberto
Sampaolesi es una de las autoridades en glaucoma
más reconocidas en todo el mundo. Sus conocimien-
tos son profundos, su experiencia muy extensa (más
de 6,500 pacientes con glaucoma). Sus investigacio-
nes son altamente productivas. Es reconocido como
hábil cirujano, distinguido maestro, eminente inves-
tigador y productivo autor. El Dr. Sampaolesi ha es-
crito este capítulo a solicitud especial del Editor y,
con la colaboración de su dedicado hijo, Juan Rober-
to Sampaolesi, ha dado una gran contribución en es-
te tema más que “novedoso” de la cirugía no pene-
trante para glaucoma.
Antecedentes
Goldmann, por medio de experimentos ma-
nométricos realizados entre 1946 y 1949, fue el pri-
mero en encontrar el sitio de resistencia (R). Al me-
dir la presión del acuoso a nivel de las venas y den-
tro del canal de Schlemm, encontró valores idénticos.
También la midió en la cámara anterior y en el canal
de Schlemm, encontrando que existía una marcada y
significativa diferencia. Basado en estos resultados
infirió que el sitio de resistencia al flujo de salida
del humor acuoso (R) estaba localizado entre la
cámara anterior y el canal de Schlemm, i.e. en la
malla trabecular. Perkins (1953) llegó a conclusio-
nes similares y Sears (1964), utilizando un método
más sofisticado, reportó que el sitio de resistencia
estaba localizado a nivel del canal de Schlemm.
En la actualidad es ampliamente aceptado
que el 75% de la resistencia al flujo de salida se loca-
liza en la pared interna del canal de Schlemm y teji-
dos yuxtacanaliculares, mientras que el resto se loca-
liza en la pared externa, colectores, venas epiesclera-
les, etc.
Dr. Roberto Sampaolesi
Dr. Juan Roberto Sampaolesi
Ninguna cirugía penetrante está especial-
mente dirigida al canal de Schlemm.
Nuestra experiencia en 800 procedimientos
quirúrgicos en glaucomas congénitos iniciales dentro
de los 2 primeros años de edad, durante 40 años de
práctica (Sampaolesi 1994), nos ha dado la habilidad
necesaria para identificar el canal de Schlemm. La
Trabeculotomía, fue una técnica muy difícil de do-
minar, aún después de las publicaciones de Burian en
1960, Burian & Allen en 1962 y Sugar en 1961, has-
ta que Cairns en 1968 introdujo la trabeculectomía
como un procedimiento quirúrgico para el glaucoma
de ángulo abierto. De hecho, la introducción del col-
gajo escleral con una bisagra en el limbo (creada por
Cairns) hizo posible que Harms, Paufique y Sourdi-
lle (Harms 1966, Harms&Dannheim en 1970 y Pau-
fique et al en 1970) desarrollaran una técnica precisa
para la trabeculotomía.
Fue Krasnov, en 1962, quien propuso origi-
nalmente la remoción de la pared externa del canal de
Schlemm e introdujo la palabra sinusotomía para es-
te procedimiento, mediante el cual se removía la pa-
red externa del canal de Schlemm entre las horas 10
y 2 en 120°, se dejaba intacta la pared interna del ca-
nal de Schlemm y se cerraba entonces la conjuntiva.
Sin embargo, esta técnica no fue publicada sino has-
ta 1964. Alskeev (1978) propuso la remoción del en-
dotelio de la pared interna del canal de Schlemm y de
los tejidos yuxtacanaliculares durante la sinusotomía,
ya que esto podría aumentar la permeabilidad de la
pared interna de los senos.
Zimmerman et al (1984) introdujo la trabe-
culectomía no penetrante; Fyodorov et al (1984)
propuso la esclerectomía profunda no-penetrante;
Kozlov et al (1990) mejoró el método con la adición
de un implante cilíndrico de colágeno y posterior-
mente desarrolló la goniopunción, métodos que pos-
225
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
teriormente fueron más desarrollados por Kozlov &
Kozlova et al (1996) y Kozlova et al (1996 y 2000).
De acuerdo a la técnica de Kozlov, se remueven ade-
más de la pared externa del canal de Schlemm, la pa-
red interna del mismo con el endotelio , los tejidos
yuxtacanaliculares y la malla trabecular corneoescle-
ral. En 1991, Arenas Archila propuso la trabeculecto-
mía ab- externo, con la cual se remueven los mismos
tejidos, después de remover la pared externa del ca-
nal de Schlemm, pero utilizando un microtaladro que
trabaja a una velocidad de 800rpm. En 1999 Stegman
reportó sus resultados con la viscocanalostomía en
pacientes africanos de raza negra. Sourdille at al
(1999) utilizaron un implante reticulado triangular de
ácido hialurónico con las mismas dimensiones de las
de un segundo colgajo escleral triangular, el cual no-
sotros hemos utilizado exitosamente.
Esta técnica, tal como se realiza en la actua-
lidad, es utilizada con éxito por Demailly (1996).
Más aún, ha sido editado un libro muy completo re-
cientemente por Andre Mermoud, quien tiene una
vasta experiencia en cirugía no penetrante.
Material
Nosotros hemos estado utilizando esta técni-
ca quirúrgica durante 5 años.
Del total de 30 ojos estudiados de 40 pa-
cientes entre 9 y 55 años de edad, 18 tenían glauco-
ma de ángulo abierto, 3 glaucoma pseudoexfoliativo,
2 glaucoma pigmentario, 4 glaucoma congénito tar-
dío, 1 glaucoma post-traumático y 3 glaucoma de án-
gulo abierto asociado a catarata (cirugía combinada).
Evaluación Inicial y
Seguimiento
A todos los pacientes se les realizó una escle-
rectomía profunda no penetrante de acuerdo a la téc-
nica de Kozlov, con el uso de la transiluminación de
Minsky, con la cual todos los componentes del ángu-
lo camerular se hacen visibles, permitiendo la ade-
cuada localización de la incisión.
226
La evolución fue monitorizada antes y des-
pués de la cirugía con intervalos de 6 meses por me-
dio de evaluaciones de tomas de presión sencillas y
con curvas tonométricas (Sampaolesi, 1961; Sam-
paolesi y Reca, 1964 y Sampaolesi, Calixto, Carval-
ho y Reca, 1968); la condición del nervio óptico fue
evaluada mediante tomografía confocal ( Tomografía
Retinal Heidelberg: HRT) y comparada con los valo-
res normales y patológicos para cada parámetro de
acuerdo a nuestras guías (Sampaolesi R y Sampaole-
si JR, 1999), mientras que el flujo fue medido con el
Doppler usando el HRF (Medidor de Flujo Retinal
Heidelberg). Finalmente, se evaluó el campo visual
con la perimetría computarizada (Octopus 101, pro-
grama G2 y programa PeriData).
Técnica Quirúrgica
Se disecta un colgajo escleral de base limbo,
rectangular, de un tercio de espesor escleral, igual al
creado para una trabeculectomía. Un lado de este rec-
tángulo, de 5mm, es paralelo al limbo, mientras que
el otro es perpendicular y tiene 6 mm de largo. Ante-
riormente, el colgajo escleral es disectado hasta la
córnea como en los procedimientos usuales de trabe-
culectomía. Se disecta una lamela corneal de 1.5mm
Se disecta un segundo colgajo corneal base
limbo y de forma triangular penetrando 1.5mm en el
tejido corneal. Un límite útil para esta disección, la
cual debe ser realizada cuidadosamente, es la orien-
tación de las fibras esclerales, las cuales están dis-
puestas en múltiples direcciones a nivel escleral de-
trás del colgajo y se vuelven más paralelas y circula-
res a nivel del espolón escleral, adoptando una apa-
riencia más blanquecina nacarada. En esta etapa el
humor acuoso se observa fluír, con la cámara anterior
cerrada, cuando la disección va desde el espolón es-
cleral hacia la córnea, indicativo de que la incisión
está localizada en el plano apropiado. El colgajo
triangular, conteniendo la pared externa del canal de
Schlemm e incluyendo el endotelio, es removido.
Anteriormente, la disección debe hacerse por debajo
de las lamelas corneales profundas de tal forma que
solamente se dejan el endotelio, la membrana de
Descemet y una pequeña lamela corneal. El plano de
la disección puede ser generalmente creado en esta
etapa final halando el vértice del colgajo triangular
hacia la córnea con pinzas.
 Capítulo 24: Cirugía No Penetrante para Glaucoma

Una vez se ha removido el colgajo triangu-
lar, el cirujano remueve una membrana formada por
la pared interna del canal de Schlemm con su endo-
telio, el tejido yuxtacanalicular y la malla corneoes-
cleral trabecular externa permanece intacta, adherida
a la membrana de Descemet y al endotelio corneal.
Estos tejidos que permanecen intactos constituyen la
llamada membrana trabeculo-descemética, la cual es
muy resistente si se mantiene formada la cámara an-
terior, evitando la hipertensión ocular y previene las
complicaciones de la trabeculectomía.
El próximo paso es la colocación del implan-
te hidrofílico, ya sea uno cilíndrico (Staar) o triangu-
lar (Corneal), el cual es fijado con una sutura de ny-
lon 10-0, seguido del cierre del colgajo conjuntival
con dos puntos, y de la conjuntiva a nivel del limbo
corneoescleral.
La descripción dada se ajusta al procedi-
miento que es realizado por un cirujano experimenta-
do.Por otro lado, es muy importante que el cirujano
sin experiencia correlacione lo que ve en el campo
quirúrgico con los elementos anatómicos.
Consideraciones Anatómicas e
Histológicas en la Técnica Quirúrgica
La figura. 1 es una representación esquemá-
tica del ángulo de la cámara anterior. La esclera ter-
mina anteriormente con tres prolongaciones: dos lar-
gas, una anterior, la cual forma el limbo esclerocor-
neal y una posterior, la cual forma el septum escle-
ral. Su borde anterior es la línea de Schwalbe. La
tercera prolongación es más corta y constituye el es-
polón escleral. Las dos primeras forman un canal óp-
tico el cual aloja la córnea, mientras entre el segun-
do y el tercero un canal filtrante se forma para alo-
jar el canal de Schlemm y la malla trabecular.

Figura 1: Representación esquemática del ángulo camerular. La esclera termina anteriormente con tres prolongaciones: dos largas, una
anterior la cual forma el limboesclerocorneal y una posterior, la cual forma el septum escleral. Su borde anterior es la línea de
Schwalbe. La tercera prolongación es más corta y constituye el espolón escleral. Las dos primeras forman un canal óptico el cual
aloja la córnea, mientras entre el segundo y el tercero se forma un canal de filtración para alojar el canal de Schlemm y la malla
trabecular.

227
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Si la disección ha sido realizada correcta-
mente, la imagen en la Fig. 2 muestra tres áreas cla-
ramente definidas. El área limbal, área 1, es oscura.
Las últimas fibras del iris pueden ser vistas por trans-
parencia a través del endotelio y de la membrana de
Descemet si, de acuerdo a la maniobra de Minsky, el
área es transiluminada por medio de la fibra óptica
del microscopio apoyada en la córnea y separada de
la misma por uno de los triángulos blancos utilizados
para secado pero embebidos en solución salina fisio-
lógica para evitar que la córnea se caliente demasia-
do.
El área 2 puede ser identificada por su color
azul, se localiza más hacia atrás y es llamada el área
228
azul. El límite anterior de esta área corresponde con
la línea de Schwalbe, la cual constituye anatómica-
mente el borde anterior del septum escleral, mientras
que el límite posterior de esta área azul corresponde
al espolón escleral, con el canal de Schlemm locali-
zado anteriormente. La tercera área, localizada detrás
de la azul, es blanco-grisácea (como el músculo ciliar
es visualizada por transparencia) y triangular, forma-
da por tejido escleral que cubre la superficie externa
del músculo ciliar.
La Fig. 3 incluye la Fig. 2 en el centro y a la
derecha, y a la izquierda se ha colocado una fotogra-
fía de la cirugía cuando el segundo colgajo escleral
triangular es seccionado. En este colgajo removido,
Figura 2: La disección ha sido correctamen-
te realizada si se visualizan claramente tres
áreas. El área oscura 1 (área limbar). El área
azul 2 (más posterior), con su límite anterior
correspondiente a la línea de Schwalbe y su
límite posterior al espolón escleral y a la aper-
tura del canal de Schlemm. El área blanco-
grisácea 3 (detrás del área azul), triangular,
compuesta de tejido escleral cubriendo la su-
perficie externa del músculo ciliar. En el lado
derecho de esta figura puede observarse la co-
rrespondencia de la apariencia quirúrgica de
las tres áreas con los elementos anatómicos
del ángulo camerular.
Figura 3: Remoción del segundo colgajo es-
cleral triangular (izq.), en el cual puede ser
visto la pared externa del canal de Schlemm,
identificado por su apariencia granular de co-
lor marrón leve u oscuro. Centro y derecha:
correlación de esta fotografía con los límites
de la Fig. 2
 Capítulo 24: Cirugía No Penetrante para Glaucoma

el sector de gránulos marrón leve u oscuros observa-

dos corresponden a la pared externa del canal de
Schlemm, desde el cual se ven fluír suavemente al-
gunas gotas de acuoso.
La evaluación anatomo-patológica del col-
gajo triangular seccionado muestra algunas lamelas
corneales y el endotelio de la pared externa del canal
de Schlemm (Fig. 4 a). La preparación plana de la
Fig.4 muestra el núcleo endotelial de la pared exter-
na del canal de Schlemm.
Si la disección no se ha hecho en el plano
adecuado y no es suficientemente profunda para la
resección de la pared externa del canal de Schlemm
por medio del colgajo triangular, la imagen de la
Fig. 5 representará i.e el área 1 oscura, el área 2 azul Figura 4 a: Examen anatomo-patológico del colgajo triangular
y el área 3 blanco-grisácea. La apertura del canal de mostrando algunas lamelas corneales y el endotelio de la pared
Schlemm no podrá ser visto en el área 2, color externa del canal de Schlemm.
celeste. Para que esto suceda, debe dedicarse aten-
ción especial al área azul, y debe tomarse en cuenta

Figura 4 b: Nucleo endotelial de la pared externa del canal de

Schlemm (preparación plana).

Figura 5: Imagen visualizada si la disección

ha fallado en lograr el plano correcto y la su-
ficiente profundidad para la resección de la
pared externa del canal de Schlemm por me-
dio de un colgajo triangular. Todas las tres
áreas son visibles pero no la apertura del ca-
nal de Schlemm (izq.).La representación es-
quemática en el centro muestra el elemento
clave para el cirujano encontrar el canal de
Schlemm: el sector azul oscuro más posterior
(entre 3 y 4) del área azul corresponde al ca-
nal de Schlemm.

229
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

el hecho de que la línea de Schwalbe es el límite an-
terior y el espolón escleral es el posterior. La pared
externa del canal de Schlemm, localizado en el área
azul más oscura adyacente a la línea posterior del
área azul (espolón escleral) (Fig.6) debe por lo tan-
to ser disectada con pinzas finas y un bisturí filoso.
Entonces, se verá drenar lentamente alguna filtración
del acuoso. Adyacente al espolón escleral (número 4
en la Fig), existe un área oscura definida, también
azul, correspondiente al canal de Schlemm y repre-
sentado en la figura por el número 3.
Las Figs. 7 a y b ilustran la disección de la
pared externa del canal de Schlemm bajo ilumina-
ción directa (a) y bajo transiluminación (b), hecha
con un instrumento especialmente diseñado por
Grieshaber para este propósito.

Figura 6: El paso quirúrgico más importante

es abrir el canal de Schlemm, localizado en la
parte posterior del área azul, adyacente al es-
polón escleral.

A B

Figura 7: Disección de la pared externa del canal de Schlemm bajo iluminación directa (a) y bajo transiluminación (b), hecha con un
instrumento especialmente diseñado por Grieshaber para este propósito.

230
 Capítulo 24: Cirugía No Penetrante para Glaucoma

Figura 8: Disección de la pared interna del ca-

nal de Schlemm con su endotelio, tejido yuxta-
canalicular y la malla trabecular corneoescleral
externa (izq.). Representación esquemática del
tejido removido y su previa localización (cen-
tro), donde solamente se dejan la malla trabecu-
lar corneoescleral interna y la malla trabecular
uveal, la cual, junto con la membrana de Desce-
met forman la membrana trabéculo-desceméti-
ca, (derecha-abajo).

Figura 9 a: Colocación correcta del im-

plante (Staar) ( fotografía tomada durante el
procedimiento quirúrgico).

La Fig. 8 muestra la disección de la pared in-

terna del canal de Schlemm con su endotelio, tejido
yuxtacanalicular y malla trabecular corneoescleral
externa. Arriba a la derecha se muestra una represen-
tación esquemática del tejido removido y sus locali-
zaciones previas, donde solamente se dejan la malla
trabecular corneoescleral y la malla trabecular uveal,
Fiura 9 b: Biomicroscopía ultrasónica mostran-
las cuales, junto con la membrana de Descemet for- do, de izquierda a derecha: tejido conjuntival con
man la membrana trabeculo-descemética,. humor acuoso, siendo separado del colgajo escle-
La Fig. 9 a es una fotografía tomada duran- ral cuadrangular y dos líneas paralelas detrás del
te el procedimiento quirúrgico mostrando el implan- mismo correspondiendo al implante, donde la su-
tura de seguridad de nylon puede ser vista. El im-
te (Staar) correctamente colocado y fijado con una
plante es rodeado por humor acuoso y el lago es-
sutura de nylon 10-0o. La adecuada colocación del cleral es visto detrás del mismo.
implante puede ser verificado por medio de biomi-
croscopía ultrasónica (Fig. 9b).

231
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Figura 10: Igual correlación con la técnica de trabeculotomía de Harms y Paufique. El elemento más importante a ser identificado es
el espolón escleral. Después de crear un colgajo cuadrangular mediante el cual se reduce el espesor escleral, se hace una incisión per-
pendicular al limbo. Cuando se abre la incisión, se observa un trinágulo negro al lado del limbo, seguido de un triángulo gris-nacara-
do, en el vértice del cual existe un área blanco-nacarada correspondiente al espolón escleral (4). El trabeculótomo es introducido para-
lelo al limbo en el triángulo oscuro, adyacente al espolón escleral. Izquierda: fotografía tomada durante el procedimiento. Derecha: co-
rrelación anatómica.

Esta es la misma correlación utilizada para la ambos triángulos. El trabeculótomo es introducido

técnica de trabeculotomía utilizada por Harms y Pau-
fique (Fig. 10). Después de hacer un colgajo escleral
cuadrado, cuando se abre la incisión realizada per-
pendicular al limbo con el fin de encontrar el canal de
Schlemm, el área triangular superior corresponde al
lumen del canal de Schlemm abierto y el triángulo
blanquecino inferior corresponde a la esclera cu-
briendo la superficie anterior del músculo ciliar, el
cual podría ser visto a través del óvalo creado. La lí-
nea blanco nacarada correspondiente a las fibras cir-
culares del espolón escleral es también vista entre
en el triángulo superior, primero a la derecha y des-
pués a la izquierda, con el fin de realizar la trabecu-
lotomía.
En niños, si el procedimiento se ha realizado
correctamente, puede verse un pequeño hipema por
fuera de la pupila pero que no atraviesa sus bordes
(Fig.11). Este hipema es causado por ruptura de la ar-
teria del canal de Schlemm, la cual se conoce como
arteria de Friedenwald. Si se observa hipema que
ocupa toda la cámara anterior, puede indicar que se
hizo una ciclodiálisis en lugar de una trabeculotomía.

Figura 11: Después de la trabeculotomía, en los niños, si el pro-

cedimiento se ha hecho correctamente, ocurre un hifema muy
pequeño que llega hasta la pupila pero no atraviesa sus bordes.

232
 Capítulo 24: Cirugía No Penetrante para Glaucoma

Al realizar la gonioscopía 1 semana después
de la trabeculotomía, puede observarse sangre que
proviene del canal de Schlemm hacia la cámara ante-
rior a través de la apertura realizada en el canal de
Schlemm (Fig. 12).
Resultados
La presión intraocular fue regulada exitosa-
mente en el 85% de los casos, con 10 pacientes que
requirieron láser YAG a nivel de la línea de Schwal-
be, córnea y malla trabecular de acuerdo a la técnica
de Mermoud (Mermoud et al 1999). Con la adición
de terapia tópica, se alcanzó un éxito de 95%.
Los valores pre y post-operatorios estaban en
28.2 mmHg +7 y 13 mmHg +7 respectivamente, de
acuerdo a evaluaciones de tomas únicas. En todos
los casos en los cuales la IOP fue controlada, la
curva de presión diaria reveló consistentemente
valores promedios que no excedían los 20 mmHg y
una variabilidad (desviación estándar) más baja de
2.1 mmHg. Las curvas de presión diaria realizadas
pre-operatoriamente revelaron los siguientes resul-
tados: Promedio (M): 24mm Hg; Variabilidad (V):
2.6 y los valores post-operatorios fueron 15.8 mmHg
y 2.0 respectivamente.
La ventaja principal de esta técnica es el alto
porcentaje de casos en los cuales previene las tres
complicaciones más severas de la trabeculectomía:
cámara plana, hipema y desprendimiento coroidal.
Más aún, debido a que no se efectúa iridectomía ni
apertura o instilación de atropina en la cámara ante-
rior, el período post-operatorio es muy tranquilo, se
preserva la agudeza visual, mientras que nuestra ex-
periencia con la trabeculectomía ha demostrado con-
trariamente una evolución post-operatoria difícil, in-
dependientemente del éxito del procedimiento.
Consecuentemente, el período post-operato-
rio tranquilo así como el bajo porcentaje de compli-
caciones ha estimulado a los cirujanos a recomendar
con mucha seguridad esta técnica como inicial en el
período pre-perimétrico, cuando el daño al nervio óp-
tico ya ha ocurrido y falla la farmacoterapia en el
control de la IOP mientras todavía son normales los
campos visuales y la agudeza visual. Esta técnica es-
tá muy cerca de ser la terapia ideal para la prevención
de los severos daños anatómicos y funcionales causa-
dos por esta enfermedad.

Figura 12: Gonioscopía post-operatoria mostrando sangre pro-

cedente del canal de Schlemm hacia la cámara anterior a través
de la apertura del canal de Schlemm.

233
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Anatomía Patológica del
Colgajo Triangular
Cada colgajo escleral triangular ha sido estu-
diado tanto macro como microscópicamente. La eva-
luación macroscópica fue hecha de acuerdo a la téc-
nica de superficie reportada en el Congreso Micros-
cópico de la Academia de Patología (Zarate 1999), la
cual se basa en dos principios básicos implicados en
el proceso: primero, la transparencia del especimen
después de haberlo pasado por xylol, y segundo, la
aplicación del principio de Scheimpflug con el cual
se obtiene una resolución excelente de los diferentes
planos.
Las biopsias fueron fijadas en una solución
buffer de formol al 10% para ser posteriormente des-
hidratadas en tres pasos, en los dos primeros en alco-
hol al 96% por 10 horas cada uno y en alcohol al
100% en el último paso. Finalmente, fueron coloca-
das en xylol durante tres horas. Entonces, cada espe-
cimen fue colocado en un portaobjetos, la superficie
endotelial fue marcada con orientándose hacia arriba,
hasta su inclusión en parafina. El especimen fue cor-
tado por congelación y se tomaron las fotografías ne-
cesarias. Un corte muy fino hecho con tijeras para la
resección del colgajo en el vértice del triángulo
orientado hacia el cirujano y realizado durante la ci-
rugía, es muy útil para el fácil manejo por parte del
patólogo.
Resultados
Los especimenes de la esclerectomía profun-
da tienen una arquitectura irregular hacia los bordes,
234
en contraste con los obtenidos de las trabeculecto-
mías convencionales. La superficie interna de la pa-
red externa del canal de Schlemm puede ser identifi-
cada por el núcleo claramente visible del endotelio, y
las áreas pigmentadas también son vistas general-
mente. La sección histológica de la Fig. 4 a muestra
una pared de tejido conectivo denso que adopta un
color rosado acidofílico cuando es teñida con hema-
toxilina-eosina, así como también un sector alineado
de células endoteliales de mayor tamaño formando
una cubierta sencilla de las células fuertemente uni-
das que constituyen el endotelio de la pared externa
del canal de Schlemm. Los núcleos típicamente tie-
nen una forma oval y tienen cromatina blanda. El te-
jido conectivo escleral muestra fibroblastos que se
disponen irregularmente a lo largo del colágeno. La
preparación plana de la Fig. 4 b muestra el núcleo de
las células endoteliales de la superficie interna del
canal de Schlemm.
La Fig. 13 ilustra un colector entrando al ca-
nal de Schlemm en una preparación plana.
Goniopunción con Láser
Nd:YAG
En el 20% de los casos se requirió una gonio-
punción con el YAG entre los 1-5 meses post-opera-
torios para controlar la IOP en los casos con cifras
mayores de 20mmHg o más de acuerdo a la evalua-
ción de toma única, o en presencia de resultados pa-
tológicos revelados por la curva de presión diaria. Se
utilizó para este procedimiento el lente diseñado por
Rousell y Frankhauser y fabricado por Haag Streit,
con el rayo dirigido a perforar la zona de resistencia
Figura 13: Preparación plana mostrando un colector entrando al
canal de Schlemm.
 Capítulo 24: Cirugía No Penetrante para Glaucoma
si la cirugía fracasó en remover parte del tejido co-
rrespondiente, y por lo tanto la comunicación de la
cámara anterior con el lago escleral o el espacio sub-
conjuntival. El rayo es enfocado en la membrana tra-
béculo-descemética con un poder de 2 a 3.5 mJ; sin
embargo, algunas veces se requiere un poder más al-
to hasta de 4-5 mJ, pero se debe mantener siempre
presente que un poder arriba de 4 mJ puede causar
pequeñas hemorragias las cuales pueden se controla-
das apretando fuertemente el lente contra el globo
ocular. Deben hacerse un total de 5 a 20 disparos a
nivel de la línea de Schwalbe , así como también arri-
ba y debajo de ella. El masaje digital, que usualmen-
te está indicado después de la trabeculectomía, está
totalmente contraindicado en estos casos. Sin embar-
go, más cirujanos experimentados están actualmente
concluyendo que esta goniopunción con el YAG pue-
de ser necesaria en el 48(% de los casos (Mermoud
2001).
Angulo Camerular y
Esclerectomía Profunda no
Penetrante
El ángulo camerular es un factor clave cuan-
do se toma la decisión de realizar una esclerectomía
profunda no penetrante (NPDS), ya que este procedi-
miento está contraindicado en ángulos estrechos o en
glaucomas de ángulo cerrado, así como en los glau-
comas neovasculares, en los casos con mebranas de
reciente formación que cubren la zona de la malla
trabecular después de algún procedimiento de trabe-
Figura 14 a: Glaucoma con Síndrome Exfoliativo
Línea de pigmento típica en forma de onda en la super-
ficie posterior de la córnea (línea de Sampaolesi) en el declive
del ángulo del ángulo camerular entre 3 y 9 horas, extendiéndo-
se hasta las 6 horas en un caso de glaucoma con síndrome exfo-
liativo.
culoplastia (Sampaolesi 1991 y Koller et al, 1995) y
en glaucomas congénitos con ambos tipos de ángulo:
tipo I : remanentes mesodermales patológicos que
llegan a o más allá de la línea de Schwalbe, y el tipo
II: aparente inserción alta del iris (Sampaolesi 1997 y
1998).
Este procedimiento está indicado en glauco-
ma primario de ángulo abierto, glaucoma capsular,
glaucoma pigmentario, glaucoma traumático, etc. Ha
sido ampliamente aceptado que el 40% de los casos
de POAG en pacientes jóvenes (30 a 50 años de
edad) tienen goniodisgenesis caracterizada por la
presencia de remanenentes mesodermales patológi-
cos (Kniestedt, Gloor et al, 2000). Estos remanentes
pueden llegar hasta el espolón escleral, la malla tra-
becular o la línea de Schwalbe. Está asociada con una
atrofia mesodermal periférica de las capas superficia-
les del iris con triángulos negros visibles en su peri-
feria (capa pigmentaria) formada entre los cordones
radiales vasculares. Los vasos radiales y el círculo ar-
terial mayor del iris también son vistos. Adicional-
mente, existe una ausencia de la banda del cuerpo ci-
liar, la cual está cubierta por los remanentes mesoder-
males patológicos.
Sin embargo, la NPDS está indicada en estos
casos cuando los remanentes mesodermales patológi-
cos no llegan hasta el espolón escleral.
La Fig. 14a muestra un caso de glaucoma
con síndrome de pseudoexfoliación donde existe la
línea pigmentaria típica en forma de onda en la su-
perficie posterior de la córnea (línea de Sampaolesi)
en el área en declive o iclinada del ángulo cameru-
lar entre las 3 y las 9 horas, extendiéndose hasta las
6 horas. Este signo es muy importante para el diag-
235
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
nóstico temprano del síndrome antes de que se desa-
rrollen los signos típicos en la pupila. En una pobla-
ción de 110 casos (Sampaolesi, 1959), 62 tenían los
signos clásicos, mientras que 50 casos se diagnosti-
caron basados solamente en la presencia de ondas tí-
picas, en ausencia de los signos clásicos. De acuerdo
a Mizuno (1977), la línea de Sampaolesi es observa-
da en el 94% de los casos que se presentan con los
signos típicos y en el 82% de aquellos con signos au-
sentes. La Fig. 14b ilustra un caso de síndrome exfo-
liativo con disgenesis mesodermal. El glaucoma pig-
mentario es un tipo de glaucoma congénito tardío
Figura 15 a: Canal de Schlemm muy oscuro, casi negro (1),
banda del cuerpo ciliar ausente, la cual está cubierta con rema-
nentes patológicos mesodermales patológicos (2), atrofia perifé-
rica de la capa mesodermal superficial del iris (2 a 4) por los cua-
les los dos triángulos oscuros correspondientes al epitelio pig-
mentario (3) se hacen visibles, y los cordones vasculares con los
vasos radiales (4). Estas últimas son características típicas de las
goniodisgenesis.
236
Figura 14 b: Síndrome exfoliativo con disgenesis mesodermal.
(Malbran, 1957) y por lo tanto está asociado con go-
niodisgenesis. La Fig. 15a muestra la imagen típi-
ca de un canal de Schlemm muy oscuro, casi negro
(1 en la figura), ausencia de la banda del cuerpo ci-
liar, la cual está cubierta con los remanentes meso-
dermales patológicos (2), atrofia peripapilar de la ca-
pa mesodermal superficial del iris ( 2 a 4) por la cual
los triángulos oscuros correspondientes al epitelio
pigmentario (3) y los cordones vasculares con va-
sos radiales (4) se hacen visibles. Estas últimas ca-
racterísticas son típicas de la goniodisgenesis. La
Fig. 15b muestra otro caso donde la atrofia de iris no
Figura 15 b: Otro caso donde la atrofia del iris no es marcada,
mientras la presencia de remamentes mesodermales patológicos
muy gruesos (1) cubriendo la banda del cuerpo ciliar es clara-
mente visible. 2: últimas fibras del iris, 3: canal de Schlemm
fuertemente pigmentado, 4: línea de Schwalbe.
 Capítulo 24: Cirugía No Penetrante para Glaucoma

es acentuada, mientras la presencia de remanentes Gonioscopía Después de

mesodermales patológicos muy densos (1), que cu-
bren la banda del cuerpo ciliar es claramente visible. Esclerectomía Profunda
Las últimas fibras del iris se indican con el número 2, No Penetrante
el canal de Schlemm altamente pigmentado con el
número 3 y la línea de Schwalbe con el número 4.
Las Figs. 17 a y b ilustran la apariencia tí-
La Fig. 16 muestra una goniodisgenesis, sin
pica del ángulo camerular después de la NPDS. El
glaucoma pigmentario, donde los remanentes meso-
área ascura (a) en la pared externa del ángulo came-
dermales patológicos cubren completamente el cuer-
rular es el lago escleral (1 en la Fig.), el cual puede
po ciliar y la banda.
ser visto con un corte muy fino en hendidura, clara-

Figura 16: Goniodisgenesis sin glaucoma pigmentario. Los re-

manentes mesodermales patológicos cubren completamente la
banda del cuerpo ciliar.

A B

Figura 17: Apariencia típica del ángulo camerular después de la NPDS. El canal de Schlemm y la malla trabecular se hacen más con-
vexos, protruyendo hacia el interior de la cámara anterior, debido a que han sido desplazados por el implante cilíndrico, el cual los de-
forma. En a, el área oscura vista por iluminación difusa de la pared externa del ángulo camerular es el lago escleral (1), el cual , en b,
se ve mediante un corte muy fino, totalmente lleno de líquido.

237
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

mente lleno de líquido (b). Ambas figuras muestran
el canal de Schlemm y la malla trabecular los cuales
se han vuelto más convexos, protruyendo hacia el in-
terior de la cámara anterior, debido a que han sido
desplazados, y por lo tanto, deformados, por el im-
plante cilíndrico.
Las Figs. 18 a y b muestran otra apariencia
del ángulo camerular después de este procedimiento.
Pareciera que el procedimiento hubiese sido pene-
trante, sin embargo, si se ve en un corte muy fino de
hendidura (b), se observa una fina membrana trabé-
culo-descemética.
La Fig. 19 muestra la perforación accidental
de la membrana trabéculo-descemética durante el
procedimiento.

A B

Figura 18: Otra apariencia del ángulo camerular después de este procedimiento. En a parece como si el procedimiento hubiera sido
penetrante, sin embargo, si se ve en un corte muy fino (b), se puede observar una fina membrana trabéculo-descemética.

Figura 19: Perforación accidental de la membrana trabéculo-

descemética durante el procedimiento.

238
 Capítulo 24: Cirugía No Penetrante para Glaucoma
Figura 20: Ausencia de la malla trabecular uveal, de la malla
trabecular corneoescleral externa y del tejido yuxtacanalicular
después de un procedimiento de láser YAG. Esta área está limi-
tada por dos cordones blancos: la línea de Schwalbe (1) y el es-
polón escleral (2) y usualmente se llena de sangre (3), la cual lle-
ga a la cámara anterior, como ocurre en el glaucoma congénito
después de la trabeculotomía. El sangrado se detiene presionan-
do levemente el lente contra el globo ocular.
La Fig. 20 muestra la ausencia de la malla
trabecular uveal, de la malla trabecular corneoescle-
ral y de los tejidos yuxtacanaliculares después del
procedimiento con el láser YAG. Esta área es limita-
da por dos cordones blancos: la línea de Schwalbe (1)
y el espolón escleral (2) y está llena usualmente de
sangre (3) que llega a la cámara anterior, como ocu-
rre en los glaucomas congénitos después de la trabe-
culotomía. El sangrado es detenido haciendo una le-
ve presión con el lente.
Otros Procedimientos
No Penetrantes
Además de la NPDS, se han utilizado otras
técnicas, que aunque son consideradas como no pe-
Figura 21: Viscocanalostomía de Stegmann.
netrantes, en ocasiones pueden tener una pequeña
perforación, como en la viscocanalostomía de Steg-
mann (Fig. 21). Los primeros pasos de esta técnica
son iguales a los de la NPDS, pero la pared externa
del canal de Schlemm es removido con el segundo
colgajo, mientras se deja intacta la pared interna. Una
sustancia viscoelástica, la cual es inyectada a través
de ambos orificios del canal de Schlemm, desplaza el
humor acuoso hacia las vías de salida desde el canal
de Schlemm hacia delante. Estudios anatomopatoló-
gicos realizados por Johnson y Johnson (2000) en
ojos humanos después e la viscocanalostomía reve-
lan que la pared externa del canal de Schlemm
ha sido abierta en el área más cercana a la línea de
Schwalbe.
En otra técnica creada por Burk, la Hidrotra-
beculectomía (Fig. 22), los primeros pasos también
Figura 22: Hidrotrabeculectomía.
239
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
son similares a la NPDS, pero, un trabeculótomo aca-
nalado de Geuder a través del cual puede ser introdu-
cido suero por medio de presión, perfora la pared in-
terna del canal de Schlemm y la malla trabecular, pe-
netrando por lo tanto en la cámara anterior. Esta téc-
nica es realmente perforante, aunque la cámara
anterior no se vacía. Cuando se usa esta técnica, se
observa un pequeño hipema que no llega a la pupila,
el cual es producido por la ruptura de la arteria de
Friedenwald, como se muestra en la Fig. 11 (Burk,
2001).
Burk también ha presentado recientemente la
trabeculotomía con láser (Fig. 23). El rayo láser emi-
tido hacia la cámara anterior por un pequeño espejo
angulado adaptado al trabeculótomo perfora la pared
interna del canal de Schlemm y la malla trabecular
arriba del ángulo camerular, como se ve en la micros-
copía electrónica en la parte superior inferior de la fi-
gura (flechas blancas).
Conclusión
La esclerectomía profunda no penetrante,
siempre que haya sido adecuadamente realizada, me-
diante la observación cuidadosa de la morfología de
la pared externa del ángulo camerular y establecien-
do la correlación adecuada entre los elementos de la
pared externa del ángulo camerular en las tres zonas
visualizadas por el cirujano después de haber disec-
tado el colgajo escleral triangular, debe conducir a la
resección exitosa de la pared externa del canal de
Schlemm así como también de su pared interna con
240
Figura 23: Trabeculectomía con Láser.
el tejido yuxtacanalicular y la malla corneoescleral
externa.
A través de nuestra corta experiencia de 5
años, esta nueva técnica ha probado ser igualmente
efectiva que la trabeculectomía en el control de la
IOP.
Por medio de biomicroscopía ultrasónica
post-operatoria se verifica la adecuada colocación
del implante. Esta técnica también revela la presen-
cia de humor acuoso en el lago subescleral y, en al-
gunos casos, su flujo de salida a través de la vía
uveoescleral no convencional (Fig. 9b).
Las complicaciones típicas de la trabeculec-
tomía, como la atalamia, el hipema y el desprendi-
miento coroidal, raramente ocurren. Mas aún, y entre
las ventajas de esta técnica, debe mencionarse el he-
cho de que no se produce una apertura de la cámara
anterior, ni se requiere el uso de iridectomía o de mi-
dráticos, así como también su buena evolución con
una casi inmediata recuperación de la agudeza visual
aún desde el primer día.
Su excelente evolución post-operatoria segu-
ra e inmediata favorecen la indicación de la cirugía
tan temprano como desde el período pre-perimétrico
del glaucoma cuando la medicación no logra contro-
lar la IOP y en la presencia de daño al nervio óptico
revelado por la HRT, cuando tanto la agudeza visual
como el campo visual son normales, convirtiéndose
por lo tanto en una herramienta útil y más eficiente
que puede ayudar a los pacientes glaucomatosos a
prevenir el severo daño causado al nervio óptico y a
los campos visuales por esta enfermedad.
 Capítulo 24: Cirugía No Penetrante para Glaucoma
Agradecimiento
Los autores desean agradecer al Prof.
Dr. Jorge Oscar Zarate por sus contribuciones en
patología.
Este capítulo fue realizado con una con-
cesión de la "Fundación Argentina Oftalmológica
Dr. Juan Sampaolesi".
REFERENCIAS
1. Alekseev BN (1978): Microsurgery of the internal wall
of Schlemm’s canal. Vestn Oftal 4: 4-14.
2. Arenas Archila E (1991): Trabeculectomy ab externo.
Highlights Ophthalmol Lett XIX: 9.
3. Bechetoille A (2000): In Krieglstein GK: Glaucoma Up-
date VI. Pro Edit, Heidelberg: 97.
4. Burian HM & Allen L (1962): Trabeculotomy ab exter-
no. A new glaucoma operation: technique and results of
experimental surgery. Amer J Ophthalmol 53: 19-26.
5. Burian HM (1960): A case of Marfan’s syndrome with
bilateral glaucoma. With description of a new type of ope-
ration for developmental glaucoma (trabeculotomy ab ex-
terno). Amer J Ophthalmol 50: 1187-1192.
6. Burk R.O.W. (2001): First International Congress on
non-penetrating Glaucoma Surgery, February 1-2, 2001,
Lausanne, Switzerland. Abstract Book.
7. Cairns JE (1968): Trabeculectomy; preliminary report
of a new method. Amer J Ophthalmol 66: 673.
8. Demailly P, Jeanteur-Lunel MN, Berkani M et al
(1996): Non penetrating deep sclerectomy associated with
collagen device in primary open angle glaucoma: middle-
term retrospective study. J Fr Ophtalmol 19: 659-666.
9. Fyodorov SN et al (1984): Deep sclerectomy: techni-
que and mechanism of a new glaucomatous procedure.
Glaucoma 6: 281-283.
10. Fyodorov SN et al.(1989): Non-penetrating deep scle-
rectomy in open-angle glaucoma. IRTC Eye Microsurgery.
RSFSR Ministry of Public Health, Moscow: 52-55.
11. Goldmann H (1946): Drainage of aqueous in man.
Ophthalmologica 112: 11-146.
12. Goldmann H (1946): A further note on the drainage of
aqueous in man 112: 344.
13. Goldmann H (1948): A further note on the drainage of
aqueous in man 116: 195.
14. Goldmann H (1949): A further note on the drainage of
aqueous in man 117: 240.
15. Harms H & Dannheim R (1970): Epicritical conside-
ration of 300 cases of trabeculotomy "ab externo". Trans
Ophthalmol Soc UK 89: 491-499.
16. Harms H & Dannheim R (1970): Trabeculotomy - re-
sults and problems. Adv Ophthalmol 22: 121-131.
17. Harms H (1966): Glaukon-Operationen am Sch-
lemm’schen Kanal. Sitzungsber, der 114 Versammlung des
Vereins Rhein-Estf. Augenarzta.
18. Johnson DH and Johnson M: How does non-penetra-
ting glaucoma surgery work?. In Mermoud A and Shaa-
rawy T (Eds.) (2001): Non-penetrating glaucoma surgery.
Martin Dunitz Ltd, United Kingdom. Chapter 4.
19. Kniestedt Ch, Kammann MTT, Stürmer J und Gloor
BP (2000): Dysgenetische Kammerwinkelveränderungen
bei Patienten mit Glaukom oder Verdacht auf Glaukom
aufgetreten vor dem 40. Lebensjahr. Klin Monatsbl Au-
genheilkd 216: 377-387.
20. Koller T, Stürmer J, Remé Ch and Gloor B (1995):
Risk factors for membrane formation in the chamber angle
after failure of Argon laser trabeculoplasty. Ger J Ophthal-
mol 4 (Suppl 1): S11.
241
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
21. Kozlov VI & Kozlova TV (1996): Non-penetrating
deep sclerectomy with collagen drainage implantation
(ABSTRACT 9-02). 5th Congress and the Glaucoma
Course of the European Glaucoma Society, June 1996, Pa-
ris. Abstract book: 120.
22. Kozlov VI et al (1990): Laser surgery for open-angle
glaucoma in eyes with intraocular pressure elevation after
nonpenetrating deep sclerectomy. IRTC Eye Microsur-
gery. RSFSR Ministry of Public Health, Moscow, 4: 62-
66.
23. Kozlov VI et al (1990): Non-penetrating deep sclerec-
tomy with collagen. IRTC Eye Microsurgery. RSFSR Mi-
nistry of Public Health, Moscow, 3: 44-46.
24. Kozlova TV et al (1996): Analysis of complications of
non-penetrating deep sclerectomy with collagen implant
(ABSTRACT 9-02.1). 5th Congress and the Glaucoma
Course of the European Glaucoma Society, June 1996, Pa-
ris. Abstract book: 120.
25. Kozlova TV et al (2000): Non-penetrating deep scle-
rectomy: evolution of the method and prospects for deve-
lopment (review). Ophthalmosurgery 3: 39-53.
26. Krasnov MM (1964): Vestn Ophthalmol 77: 37-41.
27. Krasnov MM (1968): Externalization of Schlemm’s
canal (sinusotomy) in glaucoma. Brit J Ophthalmol 52:
157-161.
28. Krasnov MM (1972): Symposium: microsurgery of
outflow channels - Sinusotomy: foundations, results, pros-
pects. Trans Am Ophthalmol Otolaryngol 76: 368-374.
29. Malbran J (1957): Le glaucome pigmentarie, se rela-
tions avec le glaucome congénitial. Probl Act Ophtal, Vol
1, pp. 132-146, Karger, Basel, New York.
30. Mermoud A et al (1999): Nd:Yag goniopuncture after
deep sclerectomy with collagen implant. Ophthalmic Sur-
gery and Lasers 30: 120-125.
31. Mermoud A and Shaarawy T (Eds.) (2001): Non-pe-
242
netrating glaucoma surgery. Martin Dunitz Ltd, United
Kingdom.
32. Mizuno K, Asaoka M and Muroi S (1977): Cycloscopy
and fluorescein cycloscopy of the ciliary process. Amer J
Ophthalmol 84: 487-495.
33. Paufique L et al (1970): Technique et résultats de la
trabeculotomie ab externo dans le traitement du glaucoma
congénital. Bull et M de la Soc Franc d’Ophtalmol. Mas-
son et Cie. Editeurs, Paris: 54-65.
34. Perkins ES (1955): Pressure in the canal of Schlemm.
Brit J Ophthalmol 39: 215-219.
35. Sampaolesi R (1959): Neue Untersuchungen über das
Pseudo-Kapselhäutchen-Glaukom (Glaucoma capsulare).
Bericht über die 62. Zusammenkunft der Deutschen Oph-
tahmologischen Gesellschaft in Heidelberg 1959, pp: 178-
183.
36. Sampaolesi R (1961): Semiología del Glaucoma. To-
nometría, curvas tensionales diarias. Official Report pre-
sented at the 7th Meeting of the Argentine Society of
Ophthalmology, Rosario 1961, Volume I, pp. 289-294.
37. Sampaolesi R & Reca R (1964): La courbe tensionne-
lle journalière dans le diagnostic précoce du glaucome.
Etude statistique. Bull Soc Franc Ophtalmol 77: 252-261.
38. Sampaolesi R, Calixto N, Carvalho CA and Reca R
(1968): Diurnal variation of intraocular pressure in
healthy, suspected and glaucomatous eyes. Mod Probl
Ophthalmol; 6: 1-23.
39. Sampaolesi R (1991): Glaucoma, 2nd edition, pp. 525-
526. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1991.
40. Sampaolesi R (1994): Jules Francoise Memorial Lec-
ture. Congenital glaucoma. The importance of echometry
in its diagnosis, treatment and functional outcome. Procee-
dings of the 15 SIDUO Congress, Cortina, Italy: 1-47.
41. Sampaolesi R et Sampaolesi JR (1998): Etude du nerf
optique dans le glaucoma congénital par la tomographie
 Capítulo 24: Cirugía No Penetrante para Glaucoma
confocale au laser. L’anneau d’Elschnig s’agrandit. Oph-
talmologie; 12: 205-213.
42. Sampaolesi R. & Sampaolesi JR (1999): Confocal To-
mography of the Retina and the Optic Nerve Head. City-
Druck, Heidelberg.
43. Sears ML (1966): Pressure in the canal of Schlemm
and its relation to tensite of resistance to outflow of aque-
ous humour in the eyes of Ethiopian green monkey. Invest
Ophthalmol Vis Sci 5: 610-623.
44. Schuman JS et al (1999): Excimer laser effects on out-
flow pathway morphology. Invest Ophthalmol Vis Sci 40:
1676-1680.
45. Sourdille Ph et al (1999): Chirurgie non perforante du
trabéculum avec implant d´acide hyaluronique réticulé.
Pourquoi, comment, quels résultats? J Fr Ophtalmol 22:
794-797.
46. Stegmann R et al (1999): Viscocanalostomy for open-
angle glaucoma in black African patients. J Cataract Re-
fract Surg 25: 316-322.
47. Sugar HS (1961): Experimental trabeculotomy in
glaucoma. Amer J Ophthalmol 54: 623-627.
48. Zarate JO (1999): Surface Light Microscopy (Abs-
tract). XVIII Congreso Internacional de la Academia de
Patología, Buenos Aires, September, 1999: 108.
49. Zimmerman ThJ et al (1984): Trabeculectomy vs. non
penetrating trabeculectomy. A retrospective study of two
procedures in phakic patients with glaucoma. Ophthalmic
Surgery 15: 734-740.
243
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

244
Capítulo 25
CIRUGIA FILTRANTE CON LASER
EXCIMER
¿Qué es la LTA?
¿Cómo Funciona?
La ablación trabecular con láser (LTA por
sus siglas en inglés) es una cirugía filtrante nueva, no
penetrante, para el tratamiento del glaucoma de án-
gulo abierto.
La ablación con el excimer parece ser
una opción efectiva para el tratamiento del glaucoma
según se ha demostrado en 57 ojos operados por
glaucoma de ángulo abierto, pseudoexfoliativo y
pigmentario, con un promedio de seguimiento de
869 días, un mínimo de 56 días y un máximo de
1580 días. Para muchos cirujanos, es además un pro-
cedimiento más sencillo que otros procedimientos
filtrantes no penetrantes.
El procedimiento quirúrgico involucra: anes-
tesia tópica, colgajo lamelar escleral, ablación del te-
cho y la pared interna del canal de Schlemm con par-
te de la malla yuxta-canalicular y ablación parcial del
trabéculo, utilizando un láser excimer de barrrido o
diafragma hasta producir una microperforación en el
tejido corneo-trabecular subyacente. La microperfo-
ración no convierte el procedimiento en uno perfo-
rante ya que no tiene efecto positivo ni negativo en el
tratamiento- es meramente usado como un signo de
Dr. Arturo Maldonado-Bas,
Dr. Arturo Maldonado-Junyent
que la ablación es lo suficientemente profunda y que
por lo tanto debe suspenderse.
El colgajo escleral y conjuntival son sutura-
dos. No se requieren antimetabolitos.
Esta cirugía se basa en una combinación del
concepto de Arenas Arcilla (1) de la extirpación del
canal de Schlemm y parte del trabéculo por debajo de
un colgajo escleral, utilizando un láser excimer según
describió Seiler(2). Esto produce un lago de filtración
subescleral, como en las técnicas lamelares tales co-
mo la esclerectomía profunda, sin hacer una apertura
funcionante en la cámara anterior.
Se ha hecho un estudio prospectivo para eva-
luar si nuestra impresión clínica de la eficacia de es-
te procedimiento era correcta, y para evaluar la inci-
dencia de fracaso y complicaciones. Este procedi-
miento es una cirugía funcionalmente no invasiva
con ablación del excimer sobre la esclera adyacente,
el canal de Schlemm y el trabéculo yuxta-canalicular.
Esto permite que el humor acuoso de la cámara ante-
rior filtre hacia el espacio subescleral a través de las
capas profundas adelgazadas del trabéculo.
El promedio de la presión prequirúrgica
intraocular en esta serie fue de 28.40 mmHg, SD
+/-8.89; post-quirúrgica 13.30mmHg, SD 2.92. La
reducción promedio en la IOP fue 14.93 mmHg
SD+/- 9.19 (52.17%).
245
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Métodos
Entre mayo y julio de 1997, fueron operados
57 ojos consecutivos con glaucoma de ángulo abier-
to , glaucoma pseudoexfolitaivo y glaucoma pigmen-
tario. El promedio de edad de estos pacientes fue de
58.09 años con un rango de 17 a 79. Fueron 32 varo-
nes (56.14%) y 25 mujeres (43.86%).
Debido a las altas presiones intraoculares an-
tes de la cirugía, el dejar una serie de control de estos
pacientes sin tratamiento fue considerado no ético e
innecesario. Por esta razón, en el mismo período, 197
ojos fueron operados en otros pacientes con trabecu-
lectomía clásica o esclerectomía profunda.
El tratamiento previo en esta serie incluía be-
tabloqueadores tópicos, pilocarpina, simpaticomimé-
ticos y acetazolamida oral.
Los medicamentos pre-operatorios utilizados
fueron los antibióticos (eritromicina y ciprofloxaci-
na) desde 48 horas antes de la cirugía, combinados
con esteroides tópicos y gotas de flubiprofen cada 6
horas. Los aminoglicósidos parenterales fueron ad-
ministrados cada 12 horas (500mg Amikacin) duran-
te 24 horas antes y después de la cirugía.Las gotas
oculares fueron mantenidas durante 7 días, cada 6
horas, y luego cada 12 horas por otros 7 días.
Fig. 1 Realizando la Incisión Escleral
Una vez se realiza la incisión conjuntival base fornix,
se hace la esclerectomía redonda. El área es previamente marca-
da con ayuda de un marcador de zona óptica de 4.25 mm.
246
Técnica Quirúrgica
Se usa anestesia tópica con proparacaína
0.5% y lidocaína 4%, una gota cada 5 minutos duran-
te media hora antes de la cirugía. El procedimiento se
inicia con una paracentesis opcional (pequeña inci-
sión corneal penetrante).
Se realiza una incisión conjuntival base for-
nix, disectando la cápsula de Tenon. Se hace hemos-
tasia con la diatermia bipolar, utilizando la intensidad
mínima.
Aunque la incisión escleral puede ser rectan-
gular, redonda u oval como en los procedimientos
convencionales, (opcional del cirujano) el corte es
más preciso realizado con un semicírculo previamen-
te marcado en el limbo con ayuda de un marcador de
zona óptica de 4.25mm (Fig.1).
Con el bisturí de queratotomía radial calibra-
do a una profundidad de 350 micrones, se realiza la
incisión corneoescleral empezando en la córnea y
continuando en el semicírculo marcado en la esclera,
y regresando otra vez a la córnea (Fig.2). Este paso
asegura la uniformidad en la profundidad de la inci-
sión y por lo tanto en el grosor del colgajo escleral
obtenido. Esto producirá una ablación con láser más
uniforme.
Fig. 2 En la Esclera Profunda
Se hace una incisión corneo-escleral con el bisturí de
diamante (aproximadamente 350 micrones de profundidad) y se
regresa nuevamente a la córnea.
 Capítulo 25: Cirugía Filtrante con Láser Excimer

Una vez se ha disectado el colgajo y se ha

doblado sobre la córnea para exponer el área a tra-
tar, se coloca una máscara, especialmente diseñada
con una ventana de 2 x 4 mm para proteger los teji-
dos circundantes de los rayos del láser de excimer
(Fig. 3).
La ablación de la pared escleral profunda se
realiza utilizando el programa de la computadora pa-
ra PTK (queratectomía fototerapéutica-por sus si-
glas en inglés) remueve capas sucesivas de 0.25
(Summit SVS Apex Plus) a 2 micrones (Lasersight
200 minicompact y Lasersight SLX) de grosor. Con
el Summit, la ablación toma 3 minutos y con el La-
sersight aproximadamente 6 minutos (Fig. 4).
Esto permite un adelgazamiento progresivo Fig. 3 Preparando el Area Expuesta para la Ablación
Una vez el colgajo ha sido disectado y retraído sobre
y controlado de los tejidos profundos esclerales cor- la córnea clara, una máscara de metal, especialmente diseñada,
neales para alcanzar el canal de Schlemm, y entonces es colocada para proteger los tejidos vecinos durante la ablación
producir ablación de su techo y parte de su pared in- con el láser excimer.
terna, seguida de una ablación parcial de la malla tra-
becular y del estroma corneal adyacente a 1 mm en
frente del canal de Schlemm. La ablación se continúa
hasta el momento en que aparece una gota de humor
acuoso, indicando que ha ocurrido una microperfora-
ción de la membrana de Descemet adyacente.
Los primeros ojos fueron operados en 1997,
utilizando el Lasersight en 9 de estos casos y el Sum-
mit en 1 caso. Debido a que es una técnica nueva, se
intentaron diferentes variaciones, como suspender la
ablación cuando cuando se iniciaba la filtración des-
de la malla del Schlemm en un caso, y hacer micro-
perforaciones con y sin iridectomía, tratando de defi-
nir cuál debería ser el límite de la ablación. Se ha de-
mostrado que es suficiente realizar la ablación hasta
producir la microperforación. Se observó la evolu-
ción de estos ojos, y solamente 6 meses después (Oc-
tubre 1997-Abril 1998) se demostró la efectividad de
este tratamiento, cuando se re-inició la serie.
En casos de cámaras anteriores estrechas, se
realiza una iridectomía secando la superficie del tra-
béculo y continuando la ablación con el excimer has-
ta producir una verdadera perforación. El flujo del
acuoso dirige la raíz del iris hacia la perforación. Es-
to permite al cirujano hacer una iridectomía manual Fig. 4 Cirugía Filtrante No Penetrante con Láser Excimer
o una iridotomía con el haz del excimer. La iridoto- EB representa el haz de excimer actuando sobre la
mía puede ser realizada también como un procedi- zona ablacionada. Ha sido removido el techo del canal de
miento secundario con el láser Yag. Schlemm (S) y el trabéculo ha sido parcialmente ablacionado en
el área anterior. Existe una microperforación en el trabéculo sub-
yacente pero esto no convierte el procedimiento en una cirugía
filtrante penetrante.

247
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Fig. 5 Cerrando el Colgajo Escleral

Cuando se ha finalizado el tratamiento, el colgajo es-
cleral es recolocado y suturado con nylon 10-0. La conjuntiva es
también recolocada con dos puntos anclados a la epiesclera lim-
bar.

Cuando todo esto se ha logrado, el col- Ventajas

gajo escleral es recolocado y suturado con nylon
10-0 (Fig.5). Esta sutura une la córnea, el extremo
El uso de esta técnica quirúrgica provee un
distal del colgajo y la esclera, y puede ser removida
número de importantes ventajas:
durante el período post-operatorio temprano para
reabrir los bordes del colgajo escleral y mejorar la fil-
1- Permite realizar una cirugía extraocular, ex-
tración si fuese necesario. Algunas veces se sueltan
cepto por la leve microperforación, evitando por lo
espontáneamente.
tanto la descompresión de la cámara anterior y sus
La conjuntiva es recolocada y suturada con
efectos consecuentes.
dos puntos anclados a la epiesclera limbal. No se
2- Deja un drenaje intraescleral eficiente como
utilizan antimetabolitos como el S-FU ó la mitomi-
resultado de una LTA perfectamente controlada, de-
cina. No se requieren viscoelásticos ni su equivalen-
bida a la precisión de la ablación realizada con el ex-
te, para mantener el espacio subescleral.
cimer. Esto provee una técnica reproducible para
gran cantidad de cirujanos.
Evaluación de los Resultados 3- Se realiza una iridectomía en caso de ser ne-
cesario.
Los resultados que obtuvimos fueron tanto 4- Crea una nueva indicación, la filtración in-
clínica como estadísticamente consistentemente sig- traescleral, para el uso del láser excimer.
nificativos. Los resultados específicos de la presión 5- El procedimiento puede ser realizado con
intraocular han sido ya mencionados. Son mejores o anestesia tópica.
mínimo los mismos que aquellos obtenidos con los 6- Los puntos del colgajo escleral permiten el
procedimientos convencionales(3). Existe un número cierre temporal de la esclerectomía lamelar para pre-
significativo de ventajas de esta nueva técnica, espe- venir el estrechamiento de la cámara secundario al
cialmente la baja incidencia de complicaciones, el exceso de filtración.
control de la presión usualmente sin ningún otro tra-
tamiento, y la de una técnica fácilmente reproduci-
ble.

248

Complicaciones
Son pocas las complicaciones encontradas.
En nuestra serie de 57 ojos encontramos: Hipema
3ojos (5.26%); desprendimiento coroideo 5 ojos
(8.77%). Sinequias posteriores: 1 ojo (1.75%); sine-
quias posteriores y catarata :1 ojo (1.75%) al cual
posteriormente se le realizó facoemulsificación con
implante de lente. De la serie total de 57 ojos, en un
solo ojo no se logró control de la IOP.
Hallazgos Clínicos
Post-Operatorios
En la gonioscopía se encuentran los siguien-
tes cambios: una banda trabecular más transparente y
depigmentada (Fig.6). No existen agujeros en la
membrana de Descemet. La biomicroscopía ultrasó-
nica muestra un lago subescleral de filtración del
acuoso (Fig.7).
El canal de Schlemm sin techo y el espolón
escleral por detrás, pueden verse en forma experi-
mental en un ojo de cadáver. El estudio histopatoló-
gico confirma los cambios anatómicos estructurales
producidos con la cirugía. (O. Croxatto-Fundación
Oftalmológica Argentina).
Fig. 6 Configuración Gonioscópica
Con el lente de 3 espejos o de gonisocopía usted pue-
de observar después del tratamiento (flechas)una banda trabecu-
lar transparente y depigmentada.
Capítulo 25: Cirugía Filtrante con Láser Excimer
Consideraciones Históricas
de Importancia Particular
Evolución de los Conceptos en
Cirugía de Glaucoma
Goldman(4) fue el primero, entre 1946 y
1949, en realizar experimentos precisos para deter-
minar el origen de la resistencia al flujo de salida del
acuoso, e identificar que este sitio era el trabéculo.
Entre 1955 y 1958, Grant (4) realizó experimentos de
perfusión en ojos humanos enucleados. Manteniendo
un flujo contínuo en la cámara anterior, extirpó el tra-
béculo a nivel del canal de Schlemm en 360° y en-
contró que esta resistencia disminuía en un 75%.
En 1966, Krasnov(5)(6)(7) estableció que más
de la mitad de los glaucomas eran producidos por
una elevación en la resistencia en las venas colecto
ras y acuosas en el área del canal de Schlemm.
Desarrollló la técnica de la sinusotomía, realizando
una ablación manual de casi todo el espesor de la es-
clera en un arco de 90°, a través del cual extirpaba la
pared externa del canal de Schlemm. Esta técnica era
lamelar, y no se penetraba a la cámara anterior.
Fig. 7 Observación Ultrasónica B-Scan
Este ultrasonido (B-scan) biomicroscópico muestra un
lago subescleral de filtración del acuoso.
249
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Las cirugías más populares, sin embargo,
continuaron siendo aquellas basadas en la extirpa-
ción de todo el grosor de la pared ocular incluyendo
la esclera, trabéculo, canal de Schlemm y otros cana-
les colectores, con filtración subconjuntival.
En 1968, Cairns (8) y Vasco Posadas (9) des-
cribieron una técnica en la cual realizaban un colga-
jo escleral lamelar y , por debajo del mismo, una cor-
neoesclerectomía profunda penetrante con iridecto-
mía basal. Cairns llamó a este procedimiento "trabe-
culectomía" y Vasco Posadas " filtración protegida".
Esta técnica nuevamente cambió el
concepto de la cirugía de glaucoma. La innovación
fue la combinación de la extirpación de una porción
del trabéculo, canal de Schlemm y canales colecto-
res, protegida por un colgajo escleral con el fin de
cambiar la filtración a una combinación intraescleral
y subconjuntival, disminuyendo de esta forma las
complicaciones de las previas cirugías de espesor to-
tal.
Importancia de la
Trabeculectomía Ab-Externo
de Arenas
En 1993 Arenas Archilla (1) publicó la trabe-
culectomía ab-externo , la cual es una trabeculodisec-
ción manual. (Ver Capítulo 21 para detalles de cómo
funciona esta técnica. Editor). El concepto y técnica
de LTA está directamente derivado de la cirugía ab-
externo de Arenas. Posteriormente, él modificó su
propia técnica, empleando un taladro de diamante y
agregando mitomicina 0.04 mg/cc. Combinó los con-
ceptos de Krasnov de la extirpación manual del canal
de Schlemm y parte del trabéculo, con la filtración
intraescleral protegida de Cairns y Vasco Posadas.
250
Contribuciones de la
Viscocanalostomía
En 1999, Stegmann (10) publicó su técnica de
viscocanalostomía, en la cual el cirujano disecta ma-
nualmente un colgajo escleral de 300 micrones y otro
más profundo para dejar unas pocas fibras de esclera
profunda y membrana de Descemet libre de tejido es-
tromal. El ostium del canal de Schlemm es expuesto
a cada lado del colgajo profundo y se introduce con
una cánula fina hialuronato sódico de alta viscosidad
dentro del canal de Schlemm. Esto favorece el flujo
del acuoso del canal de Schlemm hacia las venas
acuosas, pero probablemente también produce un
efecto de microtrabeculectomía a través de la inyec-
ción de la sustancia. (Ver Capítulo 23 para descrip-
ción e ilustraciones de cómo funcionaeste procedi-
miento-Editor).
Stegmann también llena el espacio subescle-
ral con sustancia viscoelástica para prevenir la cica-
trización muy temprana y mantener la altura del es-
pacio. Mermoud (11) coloca un dispositivo de coláge-
no porcino para mantener la filtración en el espacio.
En algunos casos, realiza una microperforación con
el láser Yag en la Descemet por detrás de la línea de
Schwalbe, para mejorar la filtración. (Ver Capítulo
22 para una descripción ilustrada de cómo funciona
este procedimiento. Editor).
Experiencia de Otros
Cirujanos
Sourdille(12) extirpa el canal de Schlemm
manualmente, junto con el tejido yuxta-canalicular,
en base a que la filtración es lograda a través del tra-
béculo adelgazado así como también por la ventana
en la membrana de Descemet, como estableció
Stegmann.

Sourdille (12) coloca un dispositivo de hialu-
ronato sódico, el cual es absorvido a los pocos meses,
para mantener la filtración intraescleral.
Todavía continúan las discusiones en cuanto
a la localización precisa de la resistencia a la filtra-
ción si es a nivel de la Descemet (Stegman) o en la
malla trabecular (Teichmann) (13).
Seiler (2), entre 1985 y 1988, fue el primero
en realizar una trabeculectomía parcial con láser ex-
cimer. Encontró que el 94% de la resistencia estaba
en los últimos 10 micrones de tejido yuxta-canalicu-
lar.
Existen otras experiencias en este tema:
Olander (14), Berlin (15), Takagi (16), Brooks (17) y un
modelo experimental animal por Aron-Rosa.(18)
Gimbel ha realizado ablaciones trabeculares con ex-
cimer removiendo casi todo el espesor escleral con la
subsecuente filtración sub-conjuntival . (Comunica-
ción personal).
Puede concluírse de la literatura que todos
estos procedimientos quirúrgicos tienden a eliminar
o reducir la resistencia al flujo de salida del acuoso.
La cirugía de glaucoma más comúnmente
utilizada en la actualidad es la trabeculectomía tal co-
mo fue descrita tanto por Cairns como por Vasco Po-
sadas en 1968. (Ver Capítulo 18 para el procedimien-
to paso a paso de la Trabeculectomía Clásica así co-
mo con la Incisión en Túnel Escleral como prefiere
Luntz. Está totalmente ilustrada. Editor).
La desventaja de esta trabeculectomía es que
el ojo es abruptamente descomprimido cuando se ha-
ce la apertura de 2.5-3.0mm . Esto puede resultar en
un serio accidente quirúrgico, como pérdida vítrea y
aún hemorragia expulsiva, produciendo un fracaso
quirúrgico y hasta la pérdida total de la visión, o en
complicaciones post-operatorias menos serias como
el hipema, uveítis o catarata.
Aparte de las diferentes opciones, el procedi-
miento más conveniente es realizar una ablación has-
ta el punto de producir una microperforación. Esta
microperforación no implica una técnica penetrante
como lo es la trabeculectomía, ya que no es parte
funcional del tratamiento, pero es un signo de que la
Capítulo 25: Cirugía Filtrante con Láser Excimer
ablación es lo suficientemente profunda y que no de-
be continuarse. De hecho, el iris se cicatriza comple-
tamente a los pocos días.
Los mecanismos de filtración deben ser a
través de la vía convencional y también de la uveoes-
cleral. La iridectomía se requiere solamente en casos
de glaucoma de ángulo estrecho.
REFERENCIAS
1. Boyd, B. World Atlas Series of Ophthalmic Surgery of,
Highlights of Ophthalmology, 1993; Vol.1:216-227.
2. Seiler, T. Partial external trabeculectomy with excimer
laser: An experimental investigation of a new treatment
for glaucoma. Lasers Light Ophthalmol. 1990; 3/2: 97-
109.
3. Maldonado-Bas A, et al: Corneo - esclero - trabeculec-
tomía sin sutura. Archivos de la S.A.O.O. 1994; 24 :
3:211-16.
4. Sampaolesi, R. Glaucoma, Medica Panamericana,
Buenos Aires 1991; 607-617.
5. Krasnov M. M. Externalization of Schlemm’s canal (si-
nusotomy) in glaucoma. Brit J Ophthalmol 1968; 52: 157-
161.
6. Krasnov M. M. A Modified Trabeculectomy. Annals of
Ophthalmol 1974; 178-182.
7. Krasnov M. M. Microsurgery of glaucoma Indication
and choice of techniques. Am J of Ophthalmol 1969;
67:857-864.
8. Cairns, J. E. Trabeculectomy: Preliminary report of a
new method. Am J Ophthalmol 1968; 66:673-679.
9. Vasco-Posadas, J. Glaucoma: Esclerectomía subescle-
ral. Arch Soc Am Ophthalmol Optom 1967; 6:235.
10. Stegmann, R., Pienaar, A., et al: Viscocanalostomy for
open-angle glaucoma in black African patients. J Cataract
Refract Surg 1999; 25: 316-321.
251
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
11. Mermoud, A., Corinne, C., et al: Comparison of deep
sclerectomy with collagen implant and trabeculectomy in
open-angle glaucoma. J Cataract Refract Surg 1999; 25:
323-331.
12. Sourdille, P., Santiago, P., et al: Reticulated hyaluronic
acid implant in nonperforating trabecular surgery. J Cata-
ract Refract Surg 1999; 25:332-339.
13. Teichmann, K. D.: How Leaky Is Descemet’s Mem-
brane? J Cataract Refract Surg 1999; 25:1309-313.
14. Olander, K., Zimmerman, T. Et al: Non-perforating
trabeculectomy: Results in phakic and aphakic patientes
with glaucoma. ARVO 1979.
252
15. Berlin, M., Rajacich, G., et al: Excimer Laser photoa-
blation in glaucoma filtering surgery. Am J Ophthalmol
1987; 103:713-714
16. Takagi, T.: Application of excimer Laser to glaucoma.
JPN-J. Clin Ophthalmol 1995; 49:767-770.
17. Brooks, A., Samuel, M., et al: Excimer Laser Filtration
Surgery. Am J Ophthalmol 1995; 119:40-47
18. Aron-Rosa, D., Madem A., et al: Preliminary study of
argon fluoride (193nm) excimer Laser trabeculectomy
with scanning electron microscopy at five months.
J. Cataract Refract Surg 1990; 16:617-620.
Capítulo 26
ESCLERECTOMIA PROFUNDA ASISTIDA
CON LASER
Introducción
En la década de 1950 Epstein(1) y
Krasnov (2) introdujeron la cirugía filtrante no pene-
trante como tratamiento para el glaucoma . Ambos
realizaron una esclerectomía paralimbal profunda so-
bre el canal de Schlemm. La cirugía finalizaba con el
cierre de la conjuntiva sobre la esclera adelgazada.
Los resultados iniciales fueron buenos pero la fibro-
sis subconjuntival reducía la filtración del acuoso
después de pocos meses y la IOP retornaba a los ni-
veles pre-operatorios. Diferentes autores (3-8) propu-
sieron crear un colgajo escleral por debajo del cual se
realizaría la eslerectomía profunda. Los resultados
parecían mejorar pero, nuevamente, después de al-
gún tiempo se presentaba una regresión hacia los va-
lores pre-operatorios. Una importante observación
fue que estas técnicas no penetrantes reducían sig-
nificativamente las complicaciones asociadas con la
trabeculectomía convencional de espesor total (9-
15). (Nota del Editor: el pionero de las cirugías fil-
trantes no penetrantes fue el Dr. Eduardo Arenas
quien fue el primero en presentar su técnica de trabe-
culectomía ab-externo en 1991,1993,1996. Ver bi-
bliografía en el Capítulo 20 y descripción en al Capí-
tulo 21).
En años recientes se han hecho intentos para
mejorar los resultados a largo plazo utilizando dos
Dr. Carlos Verges, PhD.,
Dra. Elvira Llevat,
Dr. Javier Bardavio, FRCS
métodos. El primero consiste en el implante de dis-
positivos por debajo del colgajo escleral para reducir
la fibrosis intraescleral, lo cual permite que el flujo
acuoso circule hacia el espacio subconjuntival. En
1990, (8) Koslov y col. introdujeron el implante de
ácido hialurónico reticulado SKGEL ®, ya que su
lenta liberación dentro del espacio descompresivo
puede estimular la deprivación tisular y mejorar las
funciones de salida del acuoso.Algunos autores con-
firmaron los resultados con estos dispositivos a me-
diano plazo, (17-23) aunque no disponemos de los re-
sultados a largo plazo.
El segundo avance consistió de modificacio-
nes quirúrgicas a la técnica efectuada en los últimos
años. En 1984, (24) Fiodorov et al. propusieron la ex-
cisión de estroma corneal detrás de la membrana de
Descemet para aumentar la filtración del humor
acuoso. Entonces reportaron que los tejidos más pro-
fundos debían ser removidos, confirmando la alta re-
sistencia al flujo del acuoso en la pared interna del
canal de Schlemm y en el trabéculo yuxtacanalicular.
Mermoud et al., (18) Stegmann et al. (26,27) y espe-
cialmente Sourdille et al (16) enfatizaron la importan-
cia de la disección cuidadosa para remover selecti-
vamente los tejidos responsables de la alta resisten-
cia. Por el contrario, los resultados fueron peores.
Stegmann et al. propusieron entonces complementar
la técnica realizando una viscocanalostomía. Además
253
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
de realizar la esclerectomía profunda para remover la
alta resistencia de los tejidos, inyectaron hialuronato
sódico en el canal de Schlemm utilizando una cánu-
la. Esto dilataba el canal y prevenía la formación de
fibrosis , la cual facilitaba el flujo de salida del acuo-
so. (27)
Otra modificación de la técnica es el uso del
láser para producir ablación escleral. Aunque cono-
cemos presentaciones en las cuales esta idea ha sido
descrita, no hemos encontrado ningún estudio deta-
llado en la literatura. El láser erbium YAG es el más
comúnmente utilizado para realizar la esclerectomía
profunda y su principal propósito es simplificar las
maniobras quirúrgicas. La disección manual escleral
para remover los tejidos altamente resistentes al flu-
jo es muy compleja y requiere convertir el procedi-
miento en una trabeculectomía de espesor total. El
uso de láser erbium:YAG (Er:YAG) para asistir la es-
clerectomía profunda comienza a ser evaluada en di-
ferentes estudios actualmente.
El objetivo del presente estudio fue determi-
nar la eficacia de la esclerectomía profunda asistida
Tabla 1
Datos Demográficos Preoperatorios de los Pacientes
N° de ojos
N° de pacientes
Mujeres
Varones
Edad (años)
Tipo de glaucoma
POAG
Glaucoma pigmentario
Glaucoma pseudoexfoliativo
IOP Pre-operatoria (mmHg)
Medicación pre-operatoria para glaucoma
(29 ojos)
Agudeza Visual Pre-operatoria
254
con láser erbium:YAG para reducir la IOP, los re-
sultados a largo plazo y simplificar la técnica. La
experiencia que hemos recolectado en los últimos
tres años y los diferentes estudios que hemos realiza-
do (28-29) nos han ayudado a definir la técnica quirúr-
gica que estamos empezando a analizar. (Nota del
Editor: En abril 2,000 en el congreso de ASCRS en
Boston, el Dr. Arturo Maldonado Bas B., presentó
sus experiencias con la Ablación Trabecular con
Láser para cirugía filtrante no penetrante utilizando
el láser excimer. Favor referirse al Capítulo 25).
Pacientes y Métodos
Se estudiaron 46 ojos de 42 pacientes conse-
cutivos. Los resultados se muestran en la Tabla 1. Se
incluyeron veinte y seis varones y veinte mujeres, en
un rango de edad entre 27 y 68 años (edad promedio
62.6 +-10.8). Todos los pacientes tenían diagnóstico
de glaucoma: 41 tenían glaucoma primario de ángu-
lo abierto (POAG), tres tenían glaucoma pigmenta-
46
42
20
26
62.6 + 10.8 (27-68)
41
3
2
28.3 + 6.1
1.9 + 0.7
0.83 + 0.12
 Capítulo 26: Esclerectomía Profunda Asistida con Láser

Figura 1. Imagen gonioscópica del canal de Schlemm (flecha) preoperatoriamente (A). Lecho escleral después de la ablación con lá-
ser erbium:YAG (B). Imagen post-operatoria de la ablación del canal de Schlemm y ausencia de sangre (flechas) (C). Resultado post-
operatorio final, después de 24 horas, con una vesícula conjuntival evidente (D).

rio y dos tenían glaucoma pseudoexfoliativo. Diez y
siete pacientes nunca habían recibido ningún trata-
miento para glaucoma y los demás habían recibido
tratamiento médico tópico y todos ellos tenían
POAG. Ocho pacientes recibían un solo medicamen-
to, 14 dos medicamentos y siete, tres medicamen-
tos (número de medicamentos promedio, 1.9+-0.7).
El promedio de la duración del tratamiento fue de
18.3 +-9.4 meses. Ningún paciente tenía historia pre-
via de cirugía ni de láser. La IOP preoperatoria pro-
medio era de 28.3+-6.1mmHg y después del estudio
los pacientes tuvieron un seguimiento de 15 meses.
Después de realizar todas las pruebas preo-
peratorias y de firmarse el consentimiento operatorio,
el mismo cirujano (CV) realizó en todos los casos
una esclerectomía profunda asistida con láser. Todos
los pacientes fueron operados bajo anestesia local y
sedación por médico anestesiólogo. El tratamiento
preoperatorio tópico consistió de una gota de norflo-
xacina y diclofenaco cada 30 minutos durante dos
horas. Se administró una gota de tetracaína tópica ca-
da 5 minutos durante tres dosis antes de lavar el saco
conjuntival con betadine 5%. El procedimiento se
inició haciendo una incisión conjuntival de base for-
nix de 6mm y disectando luego la conjuntiva y la
cápsula de Tenon. Se realizó cauterización superfi-
cial de los puntos sangrantes y luego la aplicación de
mitomicina C (MMC) 0.02% durante 2 minutos, co-
locada entre la cápsula de Tenon y la esclera. La
MMC se lavó profusamente con solución salina ba-
lanceada durante 30 segundos. Se creó un colgajo es-
cleral de 4x4mm (dos tercios del espesor escleral),
incluyendo 1 mm dentro de la córnea clara. Se apli-
có el láser Er:YAG (10mJ/20Hz) al lecho escleral de-
bajo del colgajo sobre un área de 3x3mm y centrada
sobre el canal de Schlemm. La ablación produce un
adelgazamiento del tejido escleral hasta el momento
en que se observa percolar el el humor acuoso a tra-
vés de la esclera profunda (Figura 1B). En este mo-
mento el líquido es absorvido por el láser aunque en
algunos casos ocurrieron microperforaciones de la
Descemet. Después de confirmar la filtración del lí-

255
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

quido, la integridad de la cámara anterior y la ausen- Resultados

cia de sangrado, se suturó el colgajo escleral con
dos puntos de nylon 10-0 y la conjuntiva también con
De los 46 ojos consecutivos inicialmente
nylon 10-0 para lograr un cierre hermético y evitar
incluídos en este estudio, todos los cuales tenían
los escapes post-operatorios. Post-operatoriamente,
POAG, se perdieron cuatro durante el seguimiento.
se administró cada 12 horas diclofenaco tópico y nor-
La Figura 2 muestra los valores de la IOP. La
floxacina durante cuatro días. El diclofenaco sódico
esclerectomía asistida con láser logró un 46% de
se continúo cada 12 horas durante 2 semanas.
reducción de la IOP a los 15 meses comparada con
Las citas de seguimiento se hicieron al pri-
la IOP pre-operatoria (P<0.0001). La presión pre-
mer, tercer y séptimo día y a las 2,3 y 4 semanas des-
operatoria promedio se redujo de 28.3 + 6.1 a
pués de la cirugía, y entonces cada 3 meses hasta los
14.1 +3.5mmHg a las 24 horas (P<0.0001) y se
15 meses. En todas las citas post-operatorias se tomó
mantuvo hasta el tercer mes cuando aumentó a
la agudeza visual mejor corregida (BCVA) y la pre-
16.3+4.2 (P<0.0005), este valor disminuyó subse-
sión intraocular. Se evaluó específicamente alguna
cuentemente a 15.8+3.9 mmHg a los 6 meses
reacción inflamatoria, vesícula filtrante y presencia
(P<0.0001), los cuales se mantuvieron hasta la eva-
de hipema. Se evaluaron la cámara anterior y el fon-
luación final a los 15 meses (15.3+2.7mmHg,
do de ojos. En las visitas de las 2, 3 y 4 semanas se
P<0.0001). No se observó dispersión significativa de
realizó gonioscopía (Figura 1 A-C). Se utilizó el aná-
los resultados; (desviación estándar aproximadamen-
lisis de vector Alpins (ASSORT ®), para evaluar el
te +3.4 mmHg). No hubo una diferencia estadística
astigmatismo post-quirúrgico inducido (30). significativa en base al sexo (Tabla 2). Los pacientes
Comparando los valores promedios, se rea- menores de 50 años tuvieron mayor variabilidad
lizó un análisis estadístico utilizando la prueba de comparados con los pacientes mayores de 50 años,
Student para resultados independientes o de grupo. aunque los niveles de IOP fueron similares y sin di-
Para comparar los porcentajes se utilizó la prueba de ferencias estadísticas. No hubo diferencias entre los
Pearson de Chi cuadrado, y el estimado de sobrevida tres tipos de glaucoma, pero solo hubo tres pacientes
por el método de Kaplan Meier. con glaucoma pigmentario y dos con glaucoma pseu-

Figura 2. Valores de IOP

después de 15 meses de se-
guimiento.

256
 Capítulo 26: Esclerectomía Profunda Asistida con Láser

Tabla 2
IOP Preoperatoria y postoperatoria después de 15 meses de seguimiento

Preop IOP (mm Hg) IOP post (15 meses)

Mujeres 27.3 ± 5.7 15.0 ± 2.5

Varones 28.7 ± 6.2 15.5 ± 2.8
Edad<50 años 26.1 ± 5.8 15.1 ± 1.4
Edad > 50 años 29.3 ± 6.4 15.4 ± 1.0
POAG 28.5 ± 6.3 15.4 ± 1.0
Glaucoma pigmentario 26.2 ± 3.8 14.1 ± 0.9
Glaucoma pseudoexfoliativo 26.9 ± 2.6 14.9 ± 1.1

Tabla 3
Valores de IOP

Preop IOP (mm Hg) IOP post (15 meses)

Sin medicación previa para glaucoma 26.8 ± 5.1 14.6 ± 1.9

Con medicación previa para glaucoma 28.8 ± 6.3 15.5 ± 3.1
1 Medicamento 27.4 ± 6.8 15.1 ± 3.9
2 Medicamentos 29.5 ± 5.1 15.8 ± 2.5
3 Medicamentos 30.1 ± 4.3 17.9 ± 1.2
Vesícula filtrante evidente 28.6 ± 5.9 14.5 ± 2.5
Vesícula filtrante plana 28.1 ± 6.5 15.9 ± 2.9
1 Semana post- op < 15 mmHg 28.5 ± 3.9 14.6 ± 2.1
1 Semana post-op >15 mmHg 28.2 ± 6..9 15.6 ± 3.0

doexfoliativo y la IOP pre-operatoria en estos dos
pequeños grupos fue ligeramente más baja que el
grupo con POAG. Hubo una diferencia entre los pa-
cientes con POAG que no habían sido tratados pre-
viamente y aquellos tratados, pero la diferencia no al-
canzó significado estadístico (Tabla 3). Comparados
con los pacientes que recibían tratamiento tópico,
aquellos que no lo recibían tuvieron cifras de IOP
más bajas, una evolución más regular en la IOP post-
operatoria y una desviación estándar más pequeña.
La diferencia se hizo estadísticamente significativa
cuando analizamos los pacientes que habían recibido
más de dos medicamentos y un período de tratamien-
to mayor de 1 año, hubiesen recibido o no los tres tra-
tamientos por este período (P<0.006).
En las trabeculectomías convencionales la
ausencia de una vesícula filtrante está usualmente re-
lacionada con falla. En nuestro caso, la ausencia de
vesícula filtrante no siempre estuvo relacionada con
malos resultados, aunque, es evidente que su presen-
cia es un indicativo de un período de reducción pro-
longado de la IOP (Tabla 3). En los pacientes con ve-
sículas planas, los resultados fueron más variables y
la IOP tendía a ser más alta. Los ojos que mantenían

257
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Figura 3. Probabilidad de éxito cumulativo total utilizando la tabla de análisis de Kaplan Meier

la vesícula filtrante tenían IOP más bajas, menos va-
riaibilidad y duraciones más prolongadas de niveles
más bajos de IOP (P<0.007).
El nivel post-operatorio de IOP fue más esta-
ble en ojos con IOP más bajas durante la primera se-
mana después de la cirugía comparados con aquellos
con cifras de IOP más altas. Aquellos con IOP deba-
jo de 15mmHg tenían una duración más larga de re-
ducción de la IOP que los ojos con IOP de 15mmHg
o más, aunque no hubo una diferencia estadística-
mente significativa cuando se consideraron todos los
casos juntos, pero cuando se analiza el grupo de pa-
cientes que habían recibido 3 tratamientos médicos
previos, existía una diferencia significativa
(P<0.006) (Fig. 3). Es notorio que los ojos con los
mejores resultados en relación a la IOP, variabilidad
y mantenimiento de la reducción de la IOP fueron
aquellos en los cuales ocurrieron microperforaciones
de la membrana de Descemet durante la esclerecto-
mía sin pérdida sustancial del humor acuoso, aplana-
miento de la cámara anterior o sinequias periféricas
anteriores vistas en el período post-operatorio. En to-
dos los casos existía una vesícula filtrante evidente.

258
 Capítulo 26: Esclerectomía Profunda Asistida con Láser

Tabla 4.
Falla Quirúrgica

Tiempo de Falla Nº de Ojos Tratamiento Resultados

1 Mes 3 Subconjunctival 5FU IOP controlada con
+ 1 Medicamento 1 Medicamento

6 Meses 1 1 Medicamento IOP controlada con

1 Medicamento

1 Trabeculectomía IOP controlada sin

medicamentos

12 Meses 1 1 Medicamento IOP controlada con

1 medicamento

1 2 Medicamentos IOP controlada con

2 medicamentos

La falla fue definida como una cifra de
IOP mayor de 18 mmHg sin tratamiento tópico
(Tabla 4); el primer mes tres ojos que tenían una IOP
de 23, 22 y 26 mm Hg respectivamente fueron trata-
dos con subconjuntivales de 5 fluoruracilo. Todos los
casos tuvieron una IOP más baja de 18mmHg des-
pués del tratamiento, sin medicamentos tópicos. En
la cita del sexto mes, dos ojos tenían una IOP por
arriba del nivel deseado. Un paciente tenía la IOP en
24mmHg (13 mmHg durante el período post-opera-
torio inmediato) y una vesícula plana. Después de
administrarle un betabloqueador tópico, la IOP se re-
dujo a 17mm Hg. En el segundo caso, la IOP au-
mentó de 15 mmHg del post-operatorio inmediato, a
26 mm Hg a los 6 meses, sin formación de vesícula.
Este paciente también fue tratado con un betablo-
quedor tópico, y la IOP se redujo a 19mm Hg, lo
cual no era suficientemente bajo ya que presentó
un deterioro definitivo del campo visual. Se realizó
una trabeculectomía convencional y la IOP se redujo
a 14 mm Hg sin terapia médica. A los 12 meses, dos
ojos adicionales tenían las IOP en 23 y 22 mmHg.
Ambos fueron manejados con adición de dorzolami-
da tópica. En un caso, también se agregó un betablo-
quedor a la dorzolamida después de 3 meses. En am-
bos ojos la IOP se redujo a 17 y 18 mm Hg respecti-
vamente en el control final.

259
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Tabla 5
Complicaciones de la esclerectomía profunda asistida con láser
Complicación
Hipotonía (IOP < 5 mm Hg)
Desprendimiento coroideo
Desprendimiento de retina
Hipema
Edema macular
Cámara anterior plana
Catarata
Disminución de la agudeza visual
Perforación y conversión a trabeculectomía
Falla en reducción de la IOP
(IOP <21 mmHg sin tratamiento)
Las complicaciones quirúrgicas se resumen
en la Tabla 5. Hubo un caso de hipotonía (IOP más
baja de 5 mmHg) con efusión coroidea. El paciente
fue tratado con un vendaje compresivo y medica-
mentos anti-inflamatorios ya que no existía escape ni
problemas con las suturas. La hipotonía se resolvió
en 3 semanas y se recuperó la agudeza visual. Tres
casos de hipema (6.5%) se resolvieron dentro de los
primeros días post-operatorios. Se hizo una micro-
perforación escleral en uno de los tres casos. Un ca-
so de edema macular cistoideo fue tratado médica-
mente; el paciente se recuperó parcialmente y perdió
dos líneas de visión a los 15 meses. No hubo casos de
cámaras planas, desprendimientos de retina, o catara-
tas. Dos pacientes tuvieron perforaciones de la mem-
260
Nº %
1 2.17
1 2.17
0 0
3 6.52
1 2.17
0 0
0 0
1 2.17
2 4.35
7 15.22
brana de Descemet durante la escleractomía profun-
da y un procedimiento fue convertido a cirugía con-
vencional. El otro caso no requirió conversión a tra-
beculectomía de espesor total ya que la perforación
era pequeña a nivel de la membrana de Descemet y
la cámara anterior profunda sin atalamia. Tenía una
sinequia anterior periférica en el área de la cirugía y
la IOP al tercer día era de 23 mmHg (26 mmHg an-
tes de la cirugía). Se realizó una esclerectomía de es-
pesor total al noveno día. La IOP a las 24 horas era
de 14mmHg, la cual se siguió manteniendo.
El análisis de agudeza visual mostró sola-
mente un paciente que desarrolló edema macular cis-
toide y disminución de la agudeza visual comparada
con la pre-operatoria. En el resto de los ojos el nivel
 Capítulo 26: Esclerectomía Profunda Asistida con Láser
de agudeza visual, con pequeñas variaciones, no al-
canzó diferencia estadísticamente significativa
(0.83+0.12 pre-op, 0.8+0.16 a los 15 meses). La agu-
deza visual se recuperó entre el primero y el tercer
día, con una reducción de menos de una línea en la
agudeza de Snellen. Al séptimo día, todos los pacien-
tes habían recuperado la agudeza visual preoperato-
ria. El análisis de error refractivo mostró un leve
cambio; el astigmatismo promedio inducido fue de
–0.38 dioptrías a 173° de acuerdo al análisis de vec-
tores. Como se trata de astigmatismo con la regla, no
afectó significativamente la agudeza visual.
Resumen
Los resultados muestran que la esclerecto-
mía profunda asistida con láser reduce en forma efec-
tiva la IOP, y la reducción es similar a la obtenida uti-
lizando un procedimiento convencional de espesor
total y la esclerectomía profunda no penetrante (28).
Los resultados publicados muestran una reducción
promedio de la IOP de 53.2% cuando se realizó tra-
beculectomía y 48.2% cuando se realizó esclerecto-
mía profunda (31). Nuestras series muestran una re-
ducción promedio de 46%, lo cual es similar a otros
reportes. El presente estudio muestra que tan buenos
resultados pueden lograrse utilizando esta técnica, la
cual es sencilla y reproducible. Utilizamos un láser
que permite la ablación de los tejidos esclerales de
una forma controlada; el láser fue aplicado después
de hacer un colgajo escleral para reducir el espesor
escleral al punto de observarse la percolación del hu-
mor acuoso a través de la esclera profunda siendo
innecesaria la disección cuidadosa del canal de
Schlemm y de los tejidos yuxtacanaliculares, como
en una esclerectomía no penetrante.
El área de ablación es de 3 x 3 mm sobre el
canal de Schlemm y el láser es aplicado hasta que
aparezca el humor acuoso, lo cual significa que la es-
clera ha sido adelgazada lo suficiente para asegurar
una reducción efectiva de la IOP. Esta técnica es sen-
cilla de realizar por el cirujano de segmento anterior
y tiene una curva de aprendizaje corta lo cual la con-
vierte en un procedimiento reproducible.
No está muy claro cómo la esclerectomía
profunda reduce la IOP. Nosotros observamos que
los niveles de IOP permanecen bajos por un período
más largo de tiempo en los ojos en los cuales existe
una obvia vesícula filtrante, lo cual posiblemente
ocurre con el adelgazamiento más agresivo de la es-
clera inducido por el láser. En estos casos ocurrieron
microperforaciones de la membrana de Descemet.
No hubo aumento en el número de sinequias perifé-
ricas anteriores y las cifras de IOP fueron más bajas
sin hipotonía (IOP<5 mmHg). Parece ser que existe
un escape de humor acuoso a través del sitio de la es-
clerectomía en el espacio subconjuntival de Tenon,
justo como ocurre después de una trabeculectomía
convencional de espesor total, donde un buen pro-
nóstico está indicado por la presencia de una vesícu-
la conjuntival filtrante. Esto va con el hecho de que
los pacientes con IOP elevadas tienen vesículas pla-
nas. No pensamos que esta técnica es comparable a
la trabeculectomía convencional pero estos dos pro-
cedimientos tienen más similitud que las sugeridas
por otros autores (16,22,26). Pensamos que lo que ha-
ce esta cirugía diferente a la propuesta por Cairns es
que no ocurre apertura de la cámara anterior, sin em-
bargo, en algunos casos se producen microperfora-
ciones. Consideramos que ocurre flujo de salida, bás-
ciamente, a través de los bordes de la incisión del
colgajo escleral hacia el espacio subconjuntival. La
percolación a través de la vía uveoescleral es otra al-
ternativa. En nuestra técnica el espesor escleral es re-
ducido en un área de 3 x 3 mm e hipotéticamente, el
canal de Schlemm y el tejido yuxtacanalicular son re-
movidos, lo cual impone mayor resistencia en la vía
de salida. El trabéculo interno y la membrana de
Descemet permanecen y el humor acuoso escapa a
través de los mismos, aunque el acuoso entonces en-
cuentre el colgajo escleral. Pensamos que el humor
acuoso escapa de la cámara anterior a través de la es-
clera adelgazada en la zona subescleral y entonces
fluye a la uvea y al espacio subconjuntival a lo largo
de las incisiones esclerales que permanecen parcial-
mente abiertas debido a los efectos de la MMC.
El láser erbium:YAG simplifica la técnica.
No existe necesidad de disectar un plano escleral
profundo o de identificar el canal de Schlemm, su pi-
so y su techo, o el trabéculo yuxtacanalicualr. La di-
sección de todas estas estructuras es difícil y requie-
re una curva de aprendizaje, y en algunos casos se re-
quiere convertir a una trabeculectomía de espesor to-
tal debido a una perforación inadvertida.
261
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Creemos que es importante revisar los im-
plantes esclerales como método para reducir la fibro-
sis. Nuestra experiencia no ha sido totalmente satis-
factoria (29). Los trabajos de Sourdille et al. mostra-
ron que a los 8 meses post-operatorios existía un la-
go intraescleral lo cual explica hipotéticamente el
éxito del procedimiento. Nosotros encontramos que
ocluyendo el colgajo eslceral, como ellos describen,
no se aumenta el porcentaje de éxito. Puede existir
una vía alternativa de flujo de salida, como ha sido
reportado con el lago intraescleral en otros estudios
lo cual no siempre coesxiste con control adecuado de
la IOP.
En este estudio mostramos que la incidencia
más alta de supervivencia y estabilidad ocurre en los
casos de vesículas filtrantes obvias, lo cual puede
probar que el acuoso fluye desde la cámara anterior a
través de la Descemet y el área trabecular hacia el es-
pacio subconjuntival y no encuentra resistencia en
las incisiones del colgajo escleral. El implante de un
dispositivo puede mantener estas vías abiertas por
largo tiempo pero actualmente no existe ningún dis-
positivo que garantize este efecto. Algunos de estos
implantes son hechos de un material absorvible y
pueden desencadenar una reacción cicatrizal, otros
parecen favorecer el bloqueo de la vía de salida y la
fibrosis. Por lo tanto nosotros favorecemos el uso de
agentes antimitóticos con los cuales inicialmente no
estuvimos de acuerdo debido a que favorecen ciertas
complicaciones, sin embargo, la experiencia previa
con estas drogas mejorando la trabeculectomía con-
vencional permite su uso de una forma razoable y se-
gura. Hasta ahora no hemos observado el desarrollo
de complicaciones serias causadas por agentes anti-
mitóticos en las esclerectomías profundas, y su uso
ha mejorado la sobrevida del procedimiento.
A pesar de las complicaciones, la esclerecto-
mía asistida con láser tiene ventajas sobre la trabecu-
lectomía convencional, y pensamos que el uso del lá-
ser erbium:YAG es un paso hacia delante, simplifi-
cando la técnica y pemitiendo a la mayoría de los ci-
rujanos el poder realizarla. El único inconveniente es
el alto costo de esta tecnología.
262
REFERENCIAS
1. Epstein E. Fibrosing response to aqueous: its relation to
glaucoma. Br J Ophthalmol 1959: 43:641-647
2. Krasnov MM. Externalisation of Schlemm’s canal (si-
nusotomy) in glaucoma. Br J Ophthalmol 1968;
52:157-161
3.De Laage P. La trabeculectomie a minima (T.A.M.);
(technique, indications, resultants). Bull Soc Ophthalmol
Fr 1978; 78: 121-127
4. Fyodorov SN, Ioffe DI, Tonkina TI. Deep sclerectomy:
technique and mechanism of a new antiglaucomatous pro-
cedure. Glaucoma 1984; 6:281-283
5. Zimmerman TJ, Konner KS, Ford VJ, et al. Trabeculec-
tomy vs. non-penetrating trabeculectomy: a retrospective
study of two procedures in phakic patients with glaucoma.
Ophthalmic Surg 1984; 15:734-740
6. Gierek A, Szymansky A. Results of deep sclerectomy
for open angle glaucoma. Folia Ophthalmol 1987; 12:227-
229
7. Hara T, Hara T. Deep sclerectomy with Nd:Yag laser
trabeculectomy ab interno: two stage procedure. Ophthal-
mic Surg 1988; 19:101-106
8. Koslov VI, Bagrov SN, Anisimova SY, et al. [Non pe-
netrating deep sclerectomy with collagen]. [Russian]
Ophthalmolkhirurugiia 1990; 3:44-46
9. Watson PG, Jakeman C, Oztuk M, et al. The complica-
tions of trabeculectomy (a 20-yaer follow-up). Eye 1990;
4:425-438
10. Kao SK, Lichter PR, Musch DC. Anterior Chamber
depth following filtration surgery. Ophthalmic Surg 1989;
20:332-336
11. Stewart WC, Shields MB. Management of anterior
chamber depth after trabeculectomy. Am J Ophthalmol
1988; 106:41-44
 Capítulo 26: Esclerectomía Profunda Asistida con Láser
12. Brubaker RF, Pederson JE. Ciliochoroidal detach-
ment. Surv Ophthalmol 1983; 27:281-289
13. Gressel MG, Parrish RK II, Heuer DK. Delayed no-
nexpulsive suprachoroidal hemorrhage. Arch Ophthalmol
1984; 102:1757-1760
14. Ruderman JM, Harbin TS Jr, Campbell DG. Postope-
rative suprachoroidal hemorrhage following filtration pro-
cedures. Arch Ophthalmol 1986; 104:201-205
15. Freedman J, Gupta M, Bunke A. Endophthalmitis after
trabeculectomy. Arch Ophthalmol 1978; 96: 1017-1018
16. Sourdille P, Santiago PY, Villian F, et al. Reticulated
hyaluronic acid implant in nonperforating trabecular sur-
gery. J Cataract Refract Surg 1999; 25:332-339
17. Kershner RM. Nonpenetrating trabeculectomy with
placement of collagen drainage device. J Cataract Refract
Surg 1995; 21:6:608-611
18. Mermoud A, Faggioni R, Schnyder CC, et al. Nd-Yag
goniopuncture after deep sclerectomy with collagen im-
plant . ARVO abstract 1167. Invest Ophthalmol Vis Sci
1996; 37:S256
19. Sanchez E, Schnyder CC, Sickender M, et al. Deep
sclerectomy: results with and without collagen implant. Int
Ophthalmol 1997; 20:157-162
20. Welsh NH, DeLange J, Wassrman SPELLING? P,
Ziemba SL. The "deroofing" of Schlemm’s canal in pa-
tients with open-angle glaucoma through placement of a
collagen drainage device. Ophthalmic Surg Lasers 1998;
29:216-226
21. Chiou AGY, Mermoud A, Jewelewicz DA. Post-opera-
tive inflammation following deep sclerectomy with colla-
gen implant versus standard trabeculectomy. Graefes Arch
Clin Exp Ophthalmol 1998; 236:593-596
22. Mermoud A, Schnyder CC, Sickender M, et al. Com-
parison of deep sclerectomy with collagen implant and tra-
beculectomy in open-angle glaucoma. J Cataract Refract
Surg 1999; 25:232-331
23. Karlen ME, Sanchez E, Schcyder CC, et al. Deep scle-
rectomy with collagen implant: medium term results. Br J
Ophthalmol 1999; 83:6-11
24. Fyodorov SN, Ioffe DI, RonkinaTI. Deep sclerectomy:
technique and mechanism of a new glaucomatous proce-
dure. Glaucoma 1984; 6:281-383
25. Cairns JE, Trabeculectomy; preliminary report of a
new method. Am J Ophthalmol 1968; 66:673-679
26. Stegmann RC. Visco-canalostomy: a new surgical
technique for open angle glaucoma. An Inst Barraquer
1995; 25:229-232
27. Stegmann RC, Pienaar A, Miller D. Viscocanalostomy
for a open-angle glaucoma in black African patients. J Ca-
taract Refract Surg 1999; 25:316-322
28. Vergés C., Llevat E. Non penetrating deep sclerec-
tomy(NPDS)with an Er.:YAG laser.Clinical results after a
16-months follow up.ASCRS Abstracts 2000;201.
29. Vergés C., Folch J. Cataract surgery by means of Er-
.:YAG laser.Advantages and Disadvantages after 3 years
of experiences.ESCRS 2000, 214.
30. Alpins NA. Vector analysis of astigmatism changes by
flattening, steepening, and torque.J Cataract Refract Surg
1997; 23:1503-1514.
31. Mermoud A, Schnyder, CC, Sickenberg M, Chiou
AGY, Hediguer SEA, Ruggero Comparison of deep scle-
rectomy with collagen implant and trabeculectomy in
open-angle glaucoma. J Cataract Refract Surg 1999;
25:323-331
263
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

264
Capítulo 27
ASPIRACION TRABECULAR Y
GONIOCURETAJE
Consideraciones Generales
Hemos descrito dos técnicas originales para
el tratamiento quirúrgico del glaucoma primario de
ángulo abierto, dirigidos ambos al debridamiento de
la malla trabecular. En la actualidad, la efectividad de
estas técnicas es todavía incierta. La cirugía conven-
cional filtrante para el glaucoma es el principal mé-
todo para tratar el aumento patológico de la presión
intraocular. Existe una marcada tendencia a realizar
cirugía más temprano en el curso del tratamiento de
esta enfermedad. Sin embargo, a pesar de un aumen-
to en la incidencia de éxito, los procedimientos fil-
trantes adolecen aún de muchos problemas asociados
como el hipema, el aplanamiento de la cámara ante-
rior, la hipotonía y la cicatrización. Especialmente en
los procedimientos filtrantes, los tejidos que no están
principalmente afectados en el proceso del glaucoma,
como son la epiesclera o la conjuntiva, son el enfo-
que principal del tratamiento.
(Una alternativa a los procedimientos filtran-
tes penetrantes es la cirugía filtrante no-penetrante.
En estos procedimientos se procura el debridamiento
de la malla trabecular a través de un abordaje exter-
no por vía escleral. Otra alternativa es la técnica del
Dr. Jacobi-Editor).
En base al concepto de que alteraciones pa-
tológicas de la malla trabecular y del endotelio del
canal de Schlemm son responsables del aumento de
la IOP, la cirugía trabecular ha sido diseñada como
cirugía específica de glaucoma. Esta cirugía ha sido
Dr. Philipp Jacobi
objeto de un estudio científico. En Colonia, hemos
diseñado dos tipos de técnicas diferentes para mejo-
rar la cirugía de glaucoma basados en la cirugía de la
malla trabecular y el aumento en la salida del humor
acuoso por su vía fisiológica en lugar de crear una
fístula externa.
Aspiración Trabecular
La primera de estas técnicas es la aspiración
trabecular, la cual funciona con el mismo principio
de una spiradora. En ciertos sub-tipos de glaucoma
obstructivo de ángulo abierto, como el glaucoma
pigmentario o pseudoexfoliativo, en el cual la eleva-
ción patológica de la presión resulta de la obstruc-
ción de los espacios intratrabeculares de la malla tra-
becular ya sea por detritus como material pseudoex-
foliativo o por gránulos de pigmento, resulta lógico
lavar dicha malla intentando limpiarla de los detri-
tus. De acuerdo a este principio, la aspiradora trabe-
cular, la cual de hecho es un instrumento de irriga-
ción y aspiración, es aplicada a la malla trabecular.
Con un instrumento tisular de contacto, se aplica pre-
sión de más de 200mmHg, y la malla es limpiada por
aspiración. En esta forma la facilidad de salida de la
vía ocular puede ser incrementada, resultando even-
tualmente en la reducción de la presión.
Hemos realizado este procedimiento durante
más de 4 años. Primero combinamos el procedimien-
to con cirugía de catarata ya que un procedimiento
experimental no puede ser realizado sin otra razón
265
 SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto
que justifique la cirugía. Los resultados prelimina-
res mostraron una reducción significativa de la pre-
sión. En la Fase II del estudio, realizado hace más de
tres años, empezamos a utilizar la aspiración trabe-
cular como un procedimiento primario contra el
glaucoma. Los resultados han sido prometedores.
La aspiración trabecular es una técnica fami-
liar y fácil de aprender. Todos los cirujanos de seg-
mento anterior realizan irrigación y aspiración como
parte de la cirugía extracapsular o de facoemulsifica-
ción. La técnica no implica nada diferente pero in-
serta una sonda de irrigación-aspiración en la proxi-
midad del ángulo de la cámara anterior.
La aspiración trabecular difiere de otros ti-
pos de cirugía filtrante no penetrante la cual es una
forma elegante de filtración quirúrgica externa,
mientras que la aspiración trabecular implica una fil-
tración interna en la cual el acuoso sale del ojo a tra-
vés del canal de Schlemm.
(Nota del Editor: El autor no explica por
qué la malla trabecular, después de ser limpiada y as-
pirada no se vuelve a obstruír nuevamente con el
mismo pigmento o material pseudoexfoliativo que
continúa presente en el ojo.)
Goniocuretaje
Sin embargo, la mayoría de glaucomas de
ángulo abierto no son causados por simple obstruc-
ción de la malla trabecular. Basados en estudios de
microscopía de barrido y de transmisión electrónica,
en el glaucoma primario, simple, de ángulo abierto,
la resistencia al flujo de salida puede ser causado por
cambios morfológicos dentro de la malla trabecular.
En estos ojos la aspiración podría no aumentar la fa-
cilidad en el flujo de salida. En estos casos la remo-
ción de la malla trabecular podría producir un au-
mento en la facilidad del flujo de salida. Hemos apli-
cado el principio de goniocuretaje en el diseño de un
nuevo instrumento parecido a una pequeña cuchara o
mini cureta. En lugar de incidir la malla trabecular o
266
de realizar una trabeculectomía desde afuera, él utili-
za esta cureta para limpiar la malla trabecular remo-
viendo algunos detritus y abriendo el canal de
Schlemm. Durante los últimos 1 ó 2 años hemos es-
tado realizando el goniocuretaje con un microendos-
copio insertado en el ojo. Realizamos dos paracente-
sis, una para la sonda quirúrgica o cureta, y otra para
el endoscopio. El ángulo de la cámara anterior puede
ser controlado por vía endoscópica, especialmente en
aquellos casos donde la opacificación corneal impide
la visualización del ángulo de la cámara anterior.
Resultados de la Innovadora
Cirugía Trabecular
Los resultados preliminares de la aspiración
trabecular han sido muy estimulantes de tal forma
que actualmente la estamos utilizando como un pro-
cedimiento rutinario en ojos exfoliativos con buen
pronóstico.
El goniocuretaje está ahora siendo aplicado
existosamente para el manejo de pacientes con glau-
coma intratable de ángulo abierto en los cuales han
fallado otros procedimientos filtrantes previos.
La ventaja principal es que el perfil de los
efectos secundarios, si no es virtualmente cero, es su-
mamente bajo. Nunca se produce el estrechamiento
de la cámara anterior ni la hipotonía. La desventaja
principal es que la reducción de la presión no es tan
baja como en la cirugía filtrante debido a que perma-
nece la resistencia natural al flujo de salida dentro de
la malla trabecular. Se requieren estudios futuros pa-
ra establecer si la reducción de la presión obtenida
por la aspiración trabecular en el paciente individual
es lo suficientemente baja para prevenir daños poste-
riores del nervio óptico. Cerca del 70% de nuestros
pacientes que han sido tratados con aspiración trabe-
cular han tenido una reducción satisfactoria de la pre-
sión. El 30% requirió medicación adicional u otro ti-
po de cirugía filtrante.
SECCION V
Glaucoma Primario
de Angulo Cerrado
Capítulo 28
CIERRE ANGULAR AGUDO Y CRONICO
Escogiendo la Cirugía de
Elección
En esta enfermedad, es particularmente im-
portante seleccionar el procedimiento que nos dé el
mayor éxito desde el principio, con el fin de evitar al
paciente un segundo procedimiento quirúrgico. La
cirugía (láser o procedimientos invasivos) es siempre
el tratamiento de elección ya que estos pacientes no
pueden ser curados con terapia médica.
La mayoría de los casos evolucionan bien
con una iridectomía periférica, que es la cirugía de
elección. Este procedimiento puede ser hecho prefe-
riblemente con el láser Nd:YAG(1) (Figs. 4 y 5). Si el
YAG no está disponible, la segunda elección es la
iridectomía con argón láser (2,3). Si ninguno de estos
láseres están disponibles o trabajando adecuadamen-
te en el momento, puede ser utilizado el láser diodo
verde o, la iridectomía periférica incisional puede ser
una excelente alternativa. Sin embargo, si después de
intentar el control del episodio agudo con la terapia
médica el ángulo permanece cerrado más de un 75%
aún con la indentación por la gonioscopía y/o si la
presión intraocular permanece en más de 45 mmHg
con medicación máxima, el pronóstico de la iridecto-
mía periférica es muy malo (tasa de éxito sólo de
43% como lo ha demostrado el Dr. Maurice Luntz).
En estos casos o cuando el ataque agudo ha
demorado más de siete días, una cirugía filtrante es el
procedimiento de elección, ya sea una trabeculecto-
mía con mitomicina (4).
El Dr. Luntz ha enfatizado que en estos ca-
sos malos una trabeculectomía convencional es exi-
tosa para el control de la presión intraocular sola-
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.
mente en el 60-65% de los ojos. Cuando se combina
con mitomicina la tasa de éxito aumenta a 85% o me-
jor. Los riesgos post-operatorios de estos procedi-
mientos son aceptables debido a su relación con la al-
ta tasa de éxito.
El Dr. Arthur Lim, ha observado en Singa-
pur que la pupiloplastía con argón láser o la irido-
plastía es un método muy efectivo para tratar el glau-
coma agudo de ángulo cerrado en vez de la cirugía(5)
(Fig. 6).
Tratamiento Médico de
Emergencia
Inmediatamente después del diagnóstico de
un episodio agudo de cierre angular, la terapia médi-
ca de emergencia debe ser administrada en un inten-
to por bajar la presión hasta que la iridectomía (qui-
rúrgica o con láser) sea efectuada. La láser iridecto-
mía no debe ser realizada en ojos congestionados o
inflamados. Es esencial los medios claros.
La Dorzolamida administrada tópicamente
es más útil en reducir severamente la presión intrao-
cular y ayudar exitosamente al manejo del episodio
agudo. También puede ser instilado un beta-bloquea-
dor. Se puede administrar vía IV una ampolla de ace-
tazolamida muy lentamente y vía oral puede darse
glicerina a dosis de un gramo/kilo de peso. Este últi-
mo puede producir náuseas y vómitos. En vez de dar
glicerina, se puede administrar Manitol al 20% en so-
lución IV a dosis de un gramo / kilo de peso, 100 go-
tas por minuto, la cual es la droga más efectiva para
bajar la presión intraocular. Si el paciente tiene dia-
betes o problemas cardíacos, debe ser administrado
muy lentamente.
269

No hay respuesta a los mióticos cuando la
presión está arriba de 40 mmHg. Una vez que la pre-
sión baja de 40 mmHg, la pilocarpina es administra-
da tópicamente cada hora hasta lograr la miosis.
IRIDECTOMIA CON ARGON
LASER (IRIDOTOMIA)
Debido al efecto de coagulación de la luz del
argón, la iridectomía realizada con argón láser ofrece
ventajas sobre la iridectomía incisional o con el neo-
dimium: YAG láser en pacientes predispuestos al
sangramiento, como aquellos que toman anticoagu-
lantes o conocidos por problemas de coagulación. La
iridectomía con láser es realizada como procedimien-
to ambulatorio en un ojo cerrado, una ventaja consi-
Fig. 1: Técnica de Abraham para la Iridectomía con Láser
en Dos Pasos - Sección Tranversal de la Primera Quemadu-
ra
Esta sección transversal de la cámara anterior muestra
la configuración durante la quemadura primaria. Haz del láser
(L). Quemadura parcialmente penetrante (A). Huellas resultan-
tes en el iris (B) y (C). Esto completa la primera quemadura.
270
SECCION V - Glaucoma Primario de Angulo Cerrado
derable sobre la iridectomía quirúrgica. Esta es una
forma efectiva de producir una apertura en el iris pe-
ro no debe usarse en ojos congestionados o infla-
mados. Es esencial los medios trasparentes. El ojo es
preparado con anestesia tópica. El cirujano debe te-
ner un sostén cómodo para soporte de los brazos.
En las Figs. 1, 2 y 3 estamos mostrando la
técnica original de Abraham que propone prelimi-
narmente quemaduras que encogen el iris para facili-
tar la iridectomía(6). Esta técnica es altamente exito-
sa y efectiva. Estas quemaduras inmediatamente cau-
san contracción del iris y elongan las criptas. Otros
cirujanos consideran que estas quemaduras son inne-
cesarias si el lente de contacto de Abraham es utili-
zado. (Nota del Editor: el láser Nd:YAG es el láser
de elección para la iridectomía periférica con láser).
Fig. 2: Técnica de Abraham para la Iridectomía con Láser en
Dos Pasos - Vista del Cirujano de la Segunda Quemadura
La segunda quemadura es penetrante dirigida a la cres-
ta o pico de una de las criptas del iris (B) resultado de la prime-
ra quemadura. Esta segunda quemadura produce ahora un agu-
jero o iridectomía (D) a través del pico de la cripta del iris
(B). La primera quemadura, la cual es parcialmente penetrante,
se muestra en (A). Observe el movimiento hacia abajo del pig-
mento del iris mientras que una burbuja flota superiormente
(flecha). Use el botón plano-convexo del lente sólo para coa-
gulación Nº 2.

Fig. 3: Técnica de Abraham para la Iridectomía con
Láser en Dos Pasos - Sección Transversal de la Segunda
Quemadura
Esta sección transversal muestra el progreso de la se-
gunda quemadura. La vista quirúrgica es mostrada en la Fig. 2.
La luz tangencial del láser (L) pega y penetra el pico de la crip-
ta (B). La quemadura primaria es mostrada en (A). La luz del
láser (L) es dirigida tangencialmente para impedir que la luz pe-
netre en la retina posterior. Aún sabiendo que el haz es tangen-
cial a la cripta, el lente de Abraham permanece colocado en una
forma perpendicular para prevenir la reflexión del haz y que re-
sulte en disminución del poder.
Técnica del Argón Láser
Estamos describiendo dos técnicas impor-
tantes de Iridectomía con Argón Láser que son: 1)
la de Abraham(6). 2) la de Luntz que describimos en
el texto y que es la siguiente: se instila una gota de
apraclonidina al 1% 30 minutos antes del procedi-
miento. Puede utilizarse la dorzolamina en caso de
que la apraclonidina no esté disponible. Se sienta al
paciente en la lámpara de hendidura, la cual está co-
nectada al láser. Se instila una gota de anestésico tó-
pico y se coloca la cabeza del paciente en su sitio,
asegurándose de que esté cómodo. Se aplica en la
córnea un lente de Abraham (lente plano con un bo-
tón de +66 D colocado excéntricamente) después de
llenarlo con líquido de gonioscopía. El lente de Abra-
ham sirve para concentrar la energía del láser en el
Capítulo 28: Cierre Angular Agudo y Crónico
iris y desenfocar el rayo cuando este pasa a través de
la córnea, reduciendo las quemaduras corneales epi-
teliales. El lente de +66D también magnífica el área
seleccionada para la iridectomía. La presencia del
cristalino estabiliza el ojo, asegura una exposición
adecuada del iris periférico y previene el parpadeo.
Se activan la lámpara de hendidura y el láser
y se calibran los parámetros. El procedimiento es rea-
lizado bajo alto poder (x16). Un área óptima es entre
las 10 y 2 horas, el cuadrante superior nasal es el más
ampliamente usado. El área de la quemadura debe ser
en la unión del tercio medio y el externo de la dis-
tancia entre el margen pupilar y la raíz del iris. Cuan-
do se termina, la iridectomía debe cubrirse con el
párpado superior, por que de otra manera, el pacien-
te puede tener diplopia u otros efectos ópticos. Gene-
ralmente, una cripta del iris u otra área del estroma
adelgazado es seleccionada.
271

El Dr. Luntz comienza con una quemadu-
ra contráctil única usando 250 micrones de apertu-
ra, con 1.5W de poder, 0.1 seg. de duración. El tama-
ño del disparo es reducido entonces a 50 micrones,
usando 1.5W, 0.1 seg. Una apertura se hace a tra-
vés del iris en el centro de la quemadura original.
Esto se logra usando una rápida secuencia de quema-
duras hasta que se logra la penetración del iris. Tan
pronto como esto sucede, el poder del láser debe ser
reducido a 0.75 o 1.0 W. Durante el procedimiento, la
cripta previamente elegida se encuentra y se coloca
meticulosamente en foco. El paciente no debe mirar
directamente el láser. La mirada puede ser ligeramen-
te hacia arriba o adentro o ambas, con el fin de ase-
gurarse de que el láser no causará quemaduras al po-
lo posterior de la retina.
Luntz enfatiza que la aplicación de las que-
maduras deben ser suspendidas si: 1) la superficie del
iris se carboniza (ejemplo: se pone negro), sin pene-
tración visible del iris. Bajo estas circunstancias, de-
be elegirse otra área del iris. Si el mismo fenómeno
ocurre, debe abandonarse la iridectomía y hacerse
una YAG láser iridectomía. 2) el epitelio corneal
muestra múltiples marcas lechosas en la córnea, indi-
cando que están ocurriendo quemaduras cornea-
les. 3) opacidades del endotelio que indican quema-
duras. 4) la cámara anterior se vuelve turbia por dis-
persión del pigmento. 5) se han aplicado 150 quema-
duras en una sesión.
En todas estas circunstancias es necesaria
una segunda sesión. Generalmente se logra la iridec-
tomía en una sola.
A medida que la penetración del estroma al-
canza el epitelio pigmentario, dispersión de pigmen-
to aparece en la cámara anterior ("señales de humo").
El poder se reduce entonces a 0.75 W y se aplican
más quemaduras hasta que un hongo de acuoso y
residuos de pigmento se ven a través de la iridecto-
mía. La cámara anterior se verá más profunda en es-
te punto. La iridectomía es entonces agrandada con
más quemaduras en los márgenes de la apertura en el
iris, con la apertura del iris en 100 micrones. De-
ben eliminarse los residuos del pigmento desprendi-
do dentro de la iridectomía.
272
SECCION V - Glaucoma Primario de Angulo Cerrado
Criterio para el Exito
La permeabilidad de la iridectomía debe ser
evaluada al finalizar el procedimiento por un reflejo
rojizo en la retroiluminación o visualizando la cápsu-
la del cristalino en el examen directo con la lámpara
de hendidura.
La confirmación gonioscópica del ángulo
que se ha hecho más ancho no indica una perforación
de todo espesor. El ángulo se ensancha si una simple
ruptura de una "adherencia" fisiopatológica ocurre
entre el esfínter y el cristalino. Esto con frecuencia es
el resultado de la contractura de las fibras radiales
coaguladas mientras se realiza el paso 1, la quemadu-
ra parcialmente penetrante.
Manejo Post-Operatorio
En el post-op se instila una gota de apraclo-
nidina al finalizar el procedimiento. Su uso pre y
post-op es un importante avance para prevenir la ele-
vación de presión frecuentemente asociada a la láser
iridectomía (así como también a la trabeculoplastia y
capsulotomía posterior). Una gota de acetato de pred-
nisolona al 1% debe ser instilado y, a las dos horas de
post-op, la PIO es tomada para asegurarse de que no
se ha elevado. Si está elevada, debe darse el trata-
miento con gotas antes de mandar el paciente a casa.
Se le ordena entonces el uso de acetato de predniso-
lona al 1% q.i.d. por 5 días con el fin de prevenir la
iritis y la inflamación.
Ojos Marrón y Celestes
En pacientes con ojos extremadamente café
oscuros y en aquellos muy celestes, es difícil lograr
una iridectomía patente utilizando el argón. Por otro
lado, cuando se realiza la iridectomía con el YAG, la
pigmentación del iris no es relevante y, por lo tanto,
el YAG es el instrumento de elección en iris leve-
mente pigmentados.

IRIDECTOMIA CON ND: YAG
LASER
La iridectomía con láser Nd:YAG es actual-
mente el procedimiento de elección para todas las iri-
dectomías con láser. El YAG láser ha probado ser la
mejor herramienta para crear una iridectomía más rá-
pida y más efectiva. Los agujeros obtenidos con el
YAG láser tienden a cerrarse menos frecuentemente.
El YAG es también efectivo en iris celestes y muy
gruesos, espesamente pigmentados y, en iris café en
los cuales es muy difícil lograr una iridectomía per-
manente con el argón. La proliferación de pigmento
o material fibroso no ocurre con el YAG por lo que
se produce un agujero transparente y limpio general-
mente.
Nivel de Energía
Como con el argón en la iridectomía, tam-
bién usamos un lente como el de Abraham o Wise
para condensar la energía del YAG láser. La canti-
dad de energía usada depende del grosor del iris y de
su pigmentación e.g., 5 disparos, en el rango de 5.5 a
6.5 milijoules: 5.5mJ para los iris comunes y 6.5 mJ
para los que parecen más gruesos y se ven sumamen-
te pigmentados en el examen con la lámpara de hen-
didura.
Fig. 4: Iridectomía con Nd: YAG láser - Técnica de Luntz
(Paso 1)
El lente +66D de Abraham magnifica un área selecta
de la periferia del iris dentro de una cripta o estroma delgado en-
tre las 10:00 y 2:00 horas (flecha). El YAG láser puede ser usa-
do en la conección Q del modo de pulsos cortos (Frankhauser) o
del modo de forma cerrada (Aron-Rosa).
Capítulo 28: Cierre Angular Agudo y Crónico
Técnica de la Iridectomía
con YAG LASER
El paciente debe usar mióticos fuertes antes
del tratamiento. Estos deben aplicarse 30 minutos an-
tes del procedimiento con el fin de asegurarse de que
el iris está tenso y la pupila miótica. La técnica acon-
sejada por Luntz es la siguiente: La preparación pre-
operatoria del paciente es similar a la descrita para la
láser argón iridectomía. El YAG láser puede ser usa-
do en el modo "Q-switched" de corta pulsación
(Frankhauser) o en la forma "mode-locked" (de
Aron-Rosa). El haz infrarojo actúa como un fotodis-
ruptor y es efectivo con una energía extremadamente
alta y con pulsaciones de muy corta duración.
La pigmentación en el iris no es relevante, y
el YAG láser es el instrumento de elección para iris
ligeramente pigmentados. El enfoque cuidadoso del
haz del láser a la superficie del estroma del iris es
esencial. El área elegida para la iridectomía es más
periférica que con el argón láser con el fin de redu-
cir el riesgo de daño al cristalino. El procedimiento
se facilita si se realiza dentro de la cripta del iris
(Fig. 4). Se usa un lente de Abraham y se realiza la
iridectomía superior. El procedimiento es facilitado
si puede hacerse en una cripta del iris (Fig. 4).
273

El YAG es programado a 8 mJ, usando dos
pulsos iniciales por descarga en un paciente fáquico
y cinco pulsaciones en uno afáquico o pseudofáqui-
co. El rayo es cuidadosamente enfocado en el iris, el
láser es activado y los dos primeros pulsos son
efectuados. La apertura del YAG es pre-calibrada a
50 micrones— el cirujano no puede cambiar esta ca-
libración. Si no hay dispersión de pigmento al finali-
zar el procedimiento, o si el estroma obviamente no
ha sido penetrado, se da una segunda descarga. No
deben darse más de dos en el mismo sitio. Si no ocu-
rre la penetración del iris con estas dos quemaduras
se elige otro sitio y se sigue el mismo procedimiento.
La cápsula del cristalino no siempre se ve en el mo-
mento final y con la transiluminación no siempre se
detecta. Generalmente se puede reconocer la permea-
bilidad por el escape de pigmento del iris dentro de
la cámara anterior y profundización de la cámara
cuando el iris es penetrado (Fig. 5).
Puede ocurrir una pequeña hemorragia del
iris en el momento de la quemadura; esto es fácil-
mente controlado presionando el ojo con el gonio-
lente por unos pocos segundos. Si el iris está vascu-
274
SECCION V - Glaucoma Primario de Angulo Cerrado
larizado, el pre-tratamiento en el área de la iridecto-
mía con el argón láser evitará el sangramiento duran-
te el procedimiento. El corto tiempo necesario para la
liberación de la energía con el YAG es una ventaja en
pacientes que no son capaces de mantenerse tranqui-
los suficiente tiempo para el tratamiento con el ar-
gón. Los cuidados pre y postoperatorios son simila-
res a los descritos para la iridectomía con argón.
Diferencias Entre la Iridectomía
con el Argón y el YAG láser
Las principales diferencias señaladas por
Luntz son: 1) El argón crea una quemadura a través
de una acción térmica y depende de la cantidad de
pigmento para efectuar esa acción térmica. El YAG
produce una iridectomía a través de fotodisrupción
de los tejidos y es independiente de la cantidad de
pigmento presente. 2) El argón láser libera menos
energía con una pulsación de mayor duración que el
YAG para producir la iridectomía. 3) El área elegida
para el YAG es más periférica que con el argón. 4) La
Fig. 5: Iridectomía con Nd:YAG láser - Paso 2
El haz infrarojo es cuidadosamente focalizado al estro-
ma del iris y activado. La penetración del estroma del iris es
usualmente notado por el escape de iris pigmentario (P) dentro
de la cámara anterior y la profundización de la cámara. La iridec-
tomía que resulta es mostrada (I). No más de dos disparos deben
ser realizados en cada sitio.

apertura del YAG es más o menos 50 micrones y es
fija. 5) Una vez que la apertura es lograda con el
YAG, no debe ser agrandada con el mismo ya que
existe un riesgo de ruptura de la cápsula del cristali-
no con la energía del YAG. Sin embargo, el argón
puede usarse para agrandarla ya que la energía del lá-
ser argón no produce ruptura de la cápsula. 6) Las
aperturas hechas por el argón pueden cerrarse en el
post-op como resultado de la proliferación de pig-
mento Esto ocurre en el 10% de los casos. Es extre-
madamente raro que esto ocurra con el YAG. 7) La
iridectomía con YAG tiene el potencial de causar
ruptura de la cápsula del cristalino y esto ha sido do-
cumentado en pocos casos. No se ha documentado
ningún caso con el argón. 8) El YAG libera la ener-
gía sobre un período muy corto de tiempo para pro-
ducir la iridectomía comparado con el argón.
Félix Sabates(7) considera que la iridecto-
mía con YAG tiene otras ventajas adicionales so-
bre la de argón además de las señaladas por Luntz:
1) Usa cientos de veces menos energía para producir
el efecto deseado que con la técnica fototérmica (ar-
gón azul-verde o verde). 2) Debido a que la energía
infraroja es liberada en un ángulo alto (16º) es menos
probable el daño a la retina. 3) Es más exitosa en ca-
sos de glaucoma agudo donde a pesar del tratamien-
to enérgico con drogas sistémicas y tópicas la presión
permanece elevada. En estos pacientes, generalmen-
te el iris está muy edematoso y la iridectomía fototér-
mica muchas veces fracasa o requiere de niveles
muy altos de energía. En la mayoría de estos pacien-
tes la iridectomía periférica puede ser exitosa con el
YAG usando menos energía.
Manejo Postoperatorio
Es importante continuar los corticoides tópi-
cos y la terapia de glaucoma hasta que la inflamación
se haya controlado y la iridectomía sea permeable.
La presión intraocular debe ser cuidadosamente ob-
Capítulo 28: Cierre Angular Agudo y Crónico
servada y monitorizada. Si ocurre algún pico de ele-
vación de la PIO, puede ser manejado prontamente
con medicamentos apropiados. La pupila debe ser di-
latada periódicamente durante el primer mes para
prevenir las sinequias posteriores.
Después de la iridectomía con láser, el pa-
ciente continúa usando mióticos por un mínimo de 3
semanas hasta que esté permeable en forma perma-
nente. Pueden darse esteroides tópicos en gotas en el
mismo día y esto generalmente es suficiente para
controlar la inflamación post-op (acetato de predni-
solona al 1% cada dos horas). Los ciclopléjicos rara
vez son necesarios ya que la iritis es leve y transito-
ria y usualmente se resuelve totalmente a la mañana
siguiente.
Manejo del Segundo Ojo
en un Paciente con Cierre
Angular Primario
El Dr. Luntz enfatiza que el segundo ojo en
un paciente que ha sufrido un ataque agudo típico de
cierre angular primario unilateral, tiene una profun-
didad de cámara aproximadamente igual de estrecha
que el ojo afectado y por lo tanto un alto riesgo de
otro ataque agudo por cierre angular. Se ha hecho ya
una rutina el realizar una iridectomía periférica pro-
filáctica con el láser en el otro ojo del paciente con
cierre angular primario unilateral(4).
A los pacientes con ángulos anatómicamente
estrechos que están asintomáticos debe hacérseles
una iridectomía profiláctica con láser en ambos ojos
si los ángulos son Grado 1 o más estrechos.
Si ni el argón ni el YAG están disponibles, el
cirujano debe realizar una cirugía "invasiva" profi-
láctica o una cirugía incisional en el segundo ojo so-
lamente en aquellos pacientes que tienen una historia
previa definida o síntomas de episodios agudos de
cierre angular o el ángulo está ligeramente abierto.
275

Cuando estos criterios mencionados están
ausentes la cirugía invasiva generalmente no es rea-
lizada en el segundo ojo pero una re- evaluación cui-
dadosa de la historia y una prueba en la oscuridad
debe repetirse cada cuatro meses. El paciente debe
familiarizarse con los síntomas del episodio de cierre
angular y debe reportarse rápidamente si ocurrieran.
(Nota del Editor: El Dr. Arthur Lim, uno
de los cirujanos oftálmicos y maestros más promi-
nentes de Asia, ha enfatizado durante años que el
glaucoma primario por cierre angular es más preva-
lente en Asia que en Occidente y que más de la mi-
tad del glaucoma en Asia es del tipo primario de án-
gulo cerrado. El Dr. Lim considera que esta enferme-
dad es una de las condiciones más importantes rela-
cionadas con ceguera en el mundo debido en parte a
una población envejeciendo.)
GLAUCOMA CRONICO DE
ANGULO ESTRECHO
El glaucoma crónico de ángulo estrecho se
refiere a un ojo en el cual porciones del ángulo de la
cámara anterior están permanentemente cerradas por
sinequias periféricas anteriores. La historia clínica es
variable. Este tipo de glaucoma (ACG por sus siglas
en inglés) puede ser primario o secundario. En el pri-
mario, usualmente ocurre después de un ataque agu-
do tratado con iridectomía periférica en el cual leves
ataques agudos continúan presentándose en un ángu-
lo cerrado por sinequias periféricas anteriores (PAS).
El ACG secundario ocurre por ejemplo, después de
cirugía intraocular complicada por escapes de la inci-
sión y reformación tardía de la cámara anterior. Este
tipo de glaucoma es muy común entre los pacientes
negros. La malla trabecular en estos ojos está marca-
damente alterada.
Esto contrasta con el glaucoma primario por
cierre angular el cual es menos común en esta raza.
El cierre angular por sinequias puede ocurrir sin un
episodio previo de cierre angular y en estos casos de
glaucoma crónico por cierre angular generalmente no
se tiene historia de dolor ocular previo, congestión o
edema corneal como en el caso de cierre angular agu-
do. La presión intraocular puede ser normal o eleva-
da y el daño glaucomatoso puede o no existir.
276
SECCION V - Glaucoma Primario de Angulo Cerrado
El cierre por sinequias usualmente comienza
superiormente donde el ángulo es más estrecho y
progresa hacia abajo. Las sinequias periféricas ante-
riores están pegadas a la parte superior del espolón
escleral o posteriores a la malla trabecular. No son
anteriores como se ven en el glaucoma agudo por cie-
rre.
Los ojos con glaucoma crónico de ángulo ce-
rrado en los cuales más del 75% del ángulo está ce-
rrado o con glaucoma secundario de ángulo cerrado,
en quienes la presión intraocular no puede ser redu-
cida a menos de 35 mmHg con medicación, son ojos
con una función trabecular inadecuada. Los ojos en
esta categoría requieren una trabeculectomía con mi-
tomicina como primer tratamiento de elección.
Iridoplastia- Abriendo un
Angulo Estrecho con el Láser
En pacientes con glaucoma crónico de ángu-
lo estrecho, se puede intentar abrir estos ángulos
con el argón láser haciendo la Iridoplastia (Fig. 6).
Este procedimiento consiste en la aplicación de ar-
gón láser en el estroma medio. El láser produce calor
en el iris y esto causa encogimiento de las fibras de
colágeno.
En el caso de cierre angular agudo o crónico,
una iridectomía periférica con el láser es el procedi-
miento de elección si el ángulo está abierto en un
50% de su superficie. Sin embargo, ocasionalmente
la periferia del iris está muy cerca de la córnea de tal
forma que usted no puede aplicar en forma segura el
láser ni hacer una iridectomía periférica donde desea
hacerla. En esos casos, algunas veces es útil aplicar
quemaduras del láser en la media periferia o porción
central del iris, lo cual hace que las fibras del iris
se encojan y esto frecuentemente abre el ángulo
(Figs. 6). Este procedimiento es conocido como Lá-
ser Iridoplastia (Gonioplastia). Algunos cirujanos
usan este procedimiento para el tratamiento del glau-
coma agudo de ángulo cerrado en lugar de la iridec-
tomía periférica con láser.
Otra indicación para este procedimiento es
cuando al momento de hacer la trabeculoplastia us-
ted tiene dificultad para ver el ángulo porque hay un
iris en plateau (Fig. 6).

El procedimiento de elección requiere la
aplicación de quemaduras del láser con un tamaño
grande (100-200 micrones) y un poder muy bajo ca-
librado por una duración muy corta. No deseamos
producir quemaduras extensas pero sí la justa eleva-
ción de la temperatura para producir la contracción
de la colágena.
Produciendo contracción en la media perife-
ria del iris (área entre el esfínter y la periferia), se
acorta la distancia entre la pupila y la periferia, ha-
lando, por lo tanto, el iris lejos de la periferia del án-
gulo. Esto se consigue usando aproximadamente 4 a
5 disparos de láser grandes en cada cuadrante, y co-
locándolas esencialmente equidistantes, 360º alre-
dedor de la superficie del iris.
Capítulo 28: Cierre Angular Agudo y Crónico
Fig. 6: Iridoplastía con Argón Láser - Abriendo un Angulo
Cerrado en Glaucoma Crónico de Angulo Estrecho
Una iridectomía con láser es el procedimiento de elec-
ción para un glaucoma de ángulo cerrado, excepto en casos tales
como (A) arriba donde la periferia del iris yace muy cerca a la
córnea para tratamiento. Las aplicaciones de láser (D) son colo-
cadas en el área estromal media para abrir el ángulo. Estas apli-
caciones no perforativas de láser causan calor las cuales produ-
cen encogimiento de las fibras de colágena del iris en dirección
de la flecha. El esfínter del iris (S) y el haz del láser (L) son mos-
trados. En (B) el encogimiento por las aplicaciones de láser (D)
han abierto el ángulo a una posición aceptable (C). Una iridec-
tomía periférica con láser es entonces efectuada. La localización
normal del iris es mostrada sobre la línea de puntos (N). El án-
gulo está ahora suficientemente abierto para la trabeculoplastia
con láser si está indicada. El haz de láser (L) es mostrado pro-
duciendo quemaduras (E) en el ahora visible trabéculo.
Técnica para la Gonioplastía
(Iridoplastía)
Las gotas de apraclonidina se utilizan profi-
lácticamente y se anestesia el ojo con anestésicos tó-
picos como se describió para el procedimiento de
ALT. El paciente es colocado en la lámpara de hendi-
dura y se coloca en el ojo un goniolente de Goldmann
de tres espejos tal como se describió para la ALT.
El láser es calibrado a una aperura de 200 micornes,
0.1 seg. de duración y 1.5W de poder. La periferia del
iris es visualizada a través del goniolente, dirigiendo
el enfoquea la altura de la convexidad del iris ( el iris
podrá ser "bombé", produciendo un ángulo estrecho,
la altura de la convexidad del iris bombé es el área a
tratar). Una vez el punto de enfoque es colocado en
277

posición correcta, nuevamente sobre la mitad inferior
del ángulo, se dispara la primera quemadura coloca-
da en el borde nasal o temporal a 180°. El láser es ac-
tivado y la quemadura es producida en el iris, causan-
do contracción del mismo. Si no se logra la retrac-
ción del iris, el poder debe aumentarse hasta que ocu-
rra una quemadura y el iris se retraiga. Esto se repite
en 180° del ángulo inferior, generalmente utilizando
de 12-15 quemaduras. Este procedimiento podrá cau-
sar retracción del iris, abriendo el ángulo de tal for-
ma que pueda ser bien visualizado para el procedi-
miento de ALT.
Cuando se planea una ALT debemos asegu-
rarnos de que no hay un iris en plateau (Fig. 6). El
iris en plateau es causado por una localización anó-
mala de los procesos ciliares. Si se realiza en un
ángulo estrecho, con la raíz del iris en proximidad
con él ángulo, se puede abrir una cremallera superi-
or en el ángulo con sinequias anteriores periféricas.
Por lo tanto, debe hacerse primero una iridectomía y
luego la ALT si está indicada, unas semanas después.
Otra alternativa es realizar una iridoplastia (Fig. 6)
seguida de trabeculoplastia.
278
SECCION V - Glaucoma Primario de Angulo Cerrado
REFERENCIAS
1. Franhauser F: The Q – Switched laser: principles and
clinical results. In Troked Sl, editor: YAG laser oph-
thalmic microsurgery, Norwalk, CT 1983. Appleton –
Century Crafts.
2. Robin A L and Pollack I P – A comparison of neodymi-
um : YAG and Argon Laser iridotomies. Ophthalmology;
1986, 91 : 1011.
3. Pollack I P : Use of Argon laser energy to produce iri-
dotomies, Ophthalmic Surgery; 1980, 11 : 506.
4. Luntz, M H, Harrison, R : Glaucoma Surgery, Ed ASM
Lim, pp 49-54. PG Publishing, World Scientific,
Singapore 1994.
5. Lim A : Argon Laser Iridoplasty in the Management of
Acute angle Closure Glaucoma, Guest Expert WORLD
ATLAS SERIES, Vol. I, 1993.
6. Abraham R K, Munnerlyn, C. : Laser Iridotomy.
Improved methodology with a new iridotomy lens.
Ophthalmol 86 (Suppl.) : 1979, 126.
7. Sabates, F : Advantages of YAG Laser Iridectomy in
Primary Angle Closure Glaucoma, in Boyd’s, B.F., World
Atlas Series of Ophthalmic Surgery of Highlights of
Ophthalmology. Vol. 1, 1993. p. 244
SECCION VI
Manejo
Postoperatorio de
la Cirugía Filtrante
de Glaucoma
Capítulo 29
AUMENTANDO LA TASA DE LA
CIRUGIA FILTRANTE
Precauciones Importantes
y Medidas Transoperatorias
El Dr. Richard Parrish recomienda las si-
guientes medidas: 1) En los pacientes con glaucoma
neovascular, podemos aumentar la probabilidad de
éxito tratando primero el problema isquémico de
la retina. En la retinopatía diabética proliferativa
una panfotocoagulación retinal o una ablación ciclo-
panretinal debe realizarse antes de la cirugía fil-
trante (1,2). Parrish aclara que los casos de glau-
coma neovascular requieren tratamiento previo de
la enfermedad primaria del segmento posterior an-
tes de la filtrante para disminuir el estímulo en el
crecimiento de nuevos vasos.
2) La atención meticulosa a la hemostasia
es muy importante durante la cirugía filtrante de-
bido a que la sangre contiene factores de crecimien-
to que aumentan la proliferación de fibroblastos en el
espacio subconjuntival. Parrish trata de lograr la he-
mostasia con la mínima necrosis tisular debido a
que esto produce más inflamación y aumenta la posi-
bilidad de cicatrización.
3) Un tercer punto importante es seleccio-
nar adecuadamente el sitio para la filtración esco-
giendo conjuntiva totalmente móvil, aunque no nece-
sariamente debe ser un área no operada. Si la con-
juntiva es móvil en el limbo superior después de la
cirugía de catarata, es más fácil operar en ésta
posición que abajo. Para evaluar la cicatrización
de la conjuntiva Parrish inyecta solución salina ba-
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.
lanceada a través de una aguja 27 aproximadamente
8 mm por detrás del limbo. Si la conjuntiva se eleva
fácilmente hacia el limbo anterior bajo la presión de
la solución salina, puede efectuarse una cirugía fil-
trante técnicamente no complicada con un colgajo
base limbo o fórnix. Si por el contrario, la conjuntiva
está pegada a la superficie escleral, como frecuente-
mente ocurre después de la cirugía de catarata, las
posibilidades de lograr una buena filtración son mu-
cho menores. En este caso, debemos ir al cuadrante
infranasal o infratemporal. Si estamos operando en
estos cuadrantes, la exposición es el problema princi-
pal. Se puede usar una sutura corneal de tracción pa-
ra elevar y aduccir el ojo y situarlo en el mismo la-
do del ojo que va a ser operado. De esta manera, el
sitio de la filtrante está directamente en frente de no-
sotros. La conjuntiva inferior es más delgada que la
superior y tiene menos protección palpebral. Muchos
cirujanos prefieren evitar esta área ya que puede
existir un mayor riesgo de endoftalmitis- Editor).
4) Es fundamental reducir los escapes de la
herida. Tal vez una de las variables trans-operatorias
más importantes es el cierre absolutamente a prueba
de agua, particularmente cuando se usan antime-
tabolitos, como 5-FU o mitomicina, los cuales se-
rán discutidos ampliamente después. La cicatriza-
ción conjuntival en el área filtrante se retarda con el
uso de los antimetabolitos y pueden ocurrir escapes a
lo largo del tracto de la aguja en la línea de sutura.
Cuando se usa una aguja vascular no espatulada, se
reduce el escape de la herida. La peor aguja para es-
te tipo de sutura es la de tipo espatulada, porque cor-
281
 SECCION VI -Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma
ta un área de conjuntiva que no se llena completa-
mente con la sutura. (Este punto es controversial y
muchos cirujanos utilizan con éxito la aguja espatu-
lada con nylon 10-0-Editor).Cuando se opera en el
área de abajo, el escape puede ocurrir aunque no se
usen antimetabolitos. Para evaluar el cierre a prueba
de agua, Parrish llena la cámara anterior con la sali-
na a través de una paracentesis previamente hecha y
busca escapes en la conjuntiva adyacente.
Metas Principales en el
Manejo Postoperatorio
La meta del manejo post-operatorio es
asegurar una adecuada filtración a largo plazo. El
Dr. Maurice Luntz, considera que los principios
más importantes son los siguientes: 1) reducir la in-
flamación post-operatoria;(3,4) 2) evitar la hipoto-
nía(5) o hipertensión ocular post-operatoria; 3) esti-
mular la formación de la vesícula; 4) evitar la infec-
ción de la vesícula. Estas metas pueden ser logradas
por una técnica quirúrgica cuidadosa, evaluaciones
frecuentes y meticulosas del ojo operado y por una
detección temprana y tratamiento agresivo de las
complicaciones.
Reduciendo la Inflamación
Postoperatoria
El Dr. Luntz hace énfasis en las siguientes
medidas: 1) técnica quirúrgica cuidadosa y mínima-
mente traumática (ejemplo el colgajo conjuntival de
base fórnix requiere menos disección que el colga-
jo de base limbo); 2) el uso de antibióticos combina-
dos con esteroides tópicos en el postoperatorio y, si
es necesario, esteroides sub-conjuntivales (o sub-
Tenon) y/o esteroides sistémicos(6); 3) Ciclopléjicos
Tópicos; 4) en casos severos de inflamación postope-
ratoria que no responde a los esteroides, agentes cito-
tóxicos (ejemplo ciclosporina- A). El uso intraopera-
torio de mitomicina C o 5-FU es también útil para re-
ducir la inflamación postoperatoria.(4).
282
Evitando la Hipotonía
Postoperatoria
La hipotonía relacionada a la hiposecreción
o a la hiperfiltración y consecuente estrechamiento
de la cámara anterior puede resultar en una variedad
de eventos indeseables, como el aplanamiento de la
vesícula, descompensación corneal o lenticular, ede-
ma macular cistoide o papiledema. Luntz recomien-
da las siguientes precauciones y tratamiento agresi-
vo para la hipotonía post-operatoria:
a) Sutura adecuada del colgajo escleral du-
rante el procedimiento de la trabeculectomía para
prevenir el escape excesivo a través de los bordes
cortados del colgajo en el período post-operatorio
temprano. Si se ha usado un implante, éste debe ser
fijado durante la cirugía o colocarse una sutura den-
tro del lumen o utilizar una derivación con una vál-
vula tipo Ahmed.
b) Si existe escape de la herida en el post-
operatorio, o una gran efusión coroidea, el tratamien-
to quirúrgico dentro de las primeras 48 horas está in-
dicado. Durante las 48 horas antes de la cirugía, una
concha escleral (5), o un lente de contacto de venda-
je de 13 mm de diámetro o un lente gigante de 22 mm
de diámetro debe ser adaptado. Estos lentes de con-
tacto proveen resistencia al área de la vesícula, lo
cual permite la reformación de la cámara anterior. El
uso de lentes de contacto puede ser combinado con
oclusión del ojo.
c) Una cámara anterior plana en un ojo blan-
do puede ser reformada después de las 48 horas en la
lámpara de hendidura con viscoelástico a través de la
paracentesis preparada durante la cirugía. Esto debe
ser intentado solamente si la prueba de Seidel es ne-
gativa y no hay escape a través del área de la inci-
sión.
d) Las efusiones coroideas grandes asociadas
con cámara plana y lente de contacto deben ser dre-
nadas, si la cámara no se reforma después de los pro-
cedimientos antes mencionados. Las efusiones coroi-
deas que no están "besándose" pueden ser observa-
das por algunas semanas pero los "besos coroideos"
requieren drenaje inmediato.
 Capítulo 29: Aumentando la Tasa de Exito de la Cirugía Filtrante
Evitando la Elevación
Postoperatoria de la Presión
Intraocular
No es infrecuente experimentar una fase hi-
pertensiva durante la cuarta a sexta semana post-ope-
ratoria en la presencia de una vesícula elevada des-
pués de cirugía filtrante. La presión elevada es trata-
da con las drogas anti-glaucomatosas tópicas y sisté-
micas, y el paciente es monitorizado a través de este
período. En muchos casos, la presión declina otra vez
después de la sexta semana. El papel de la Suturoli-
sis con Láser descrita por Simmons y discutida en
esta Sección es muy importante en este período
(Figs. 1 y 2). Sin embargo, si la presión permanece
en niveles altos inaceptables (más de 30mmHg), se
indica el tratamiento más agresivo. Por ejemplo, en
una vesícula tipo quística, el tejido fibroso en la mis-
ma puede resecarse usando una aguja 25, seguida de
procedimientos para mejorar la vesícula, como se
describe al final de esta Sección (Figs. 1, 2). Si la hi-
pertensión está asociada con una cámara anterior pla-
na, el paciente tiene un "glaucoma maligno" que re-
quiere ser tratado quirúrgicamente con las técnicas
convencionales.
Mejorando la Formación de la
Vesícula
El Dr. Luntz puntualiza que: 1) lo más im-
portante durante el procedimiento quirúrgico es la di-
sección atraumática de la conjuntiva y de la fascia de
Tenon para facilitar la formación de una buena ve-
sícula post-operatoria.
2) Los esteroides tópicos (6) en el post-ope-
ratorio en dosis más frecuentes de cada hora son úti-
les, éstos pueden ser disminuidos gradualmente y
continuados en la fase post-op tardía (más de tres me-
ses).
3) El uso de otros agentes como la mitomici-
na o el 5-FU(4) aplicados tópicamente durante la ci-
rugía como la mitomicina o el 5-FU (4) en inyeccio-
nes subconjuntivales post-op. El Dr. Luntz conside-
ra que una técnica aceptable es inyectar 10 mg de
5-FU en el momento de la cirugía vía subconjuntival
y 10 mg en días alternos post-op hasta un máximo de
50 mg. (Nota del Editor: No se conoce una dosis
específica aceptada como la mejor. Las dosis varían
de acuerdo a la experiencia de diferentes cirujanos.
Está claro, sin embargo, que aunque pueden ser utili-
zados en diferentes dosis y frecuencia, son muy efec-
tivos en mejorar la filtración).
4) Cortando las suturas del colgajo de la tra-
beculectomía (cuando se han utilizado suturas inte-
rrumpidas) (7) entre el primero y el séptimo día post-
op o, si se ha usado 5-FU o mitomicina, hasta un mes
en el post-op, usando el argón láser combinado con
masaje ocular se producirá una buena vesícula gene-
ralmente. El lente de Hoskins es muy útil para este
propósito (Suturolisis, Figs. 1 y 2). Alternativamente,
si se han utilizado suturas desprendibles como las
descritas en la técnica de la trabeculectomía,
(Capítulo 18 y Fig. 3 en este capítulo) éstas pueden
ser removidas una por una halándolas por el extremo.
5) Masaje a la vesícula, comenzando entre el
primero y el décimo día post-op, puede continuarse
en el período post-op tardío.
El Dr. Alvaro Moreno (9) hace énfasis en la
importancia de evaluar la vesícula filtrante en el pe-
ríodo postoperatorio inmediato. Si no se ha formado
espontáneamente, debemos provocar su formación
presionando gentilmente en el globo a 3 o 4 mm de-
trás del limbo superior. La presión se hace con el de-
do pulgar a través del párpado superior. Esto debe ha-
cerse bajo la lámpara de hendidura para asegurarse
que la reformación de la vesícula no ocurra de forma
violenta y exagerada lo cual podría provocar una dis-
minución súbita de la presión intraocular con el con-
secuente peligro de inducir una cámara plana o una
hemorragia del polo posterior.
El paciente debe ser examinado cada 24 a 48
horas para evaluar si la vesícula se ha aplanado otra
vez. Si ocurre esto, la misma maniobra debe ser repe-
tida. Si es necesario y confiable, puede entrenarse al
paciente acerca de como darse masaje en su casa por
un minuto 3 o 4 veces al día. Lo más importante es
examinar al paciente muy frecuentemente hasta que
se establezca el drenaje permanente.
6) Si la vesícula empieza a fibrosarse se re-
quiere un procedimiento de punción. (Esta técnica se
describe en el Capítulo 30- Editor).
283
 SECCION VI -Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma
Suturolisis- Regulando el
Flujo a Través de la
Esclerostomía
Hoskins et al (7) han desarrollado un uso adi-
cional del argón láser en la cirugía filtrante por libe-
ración gradual de las suturas de nylon de la trabecu-
lectomía con el láser y dosificando, por lo tanto, el
flujo a través de la esclerostomía (Figs.1 y 2).
Indicaciones
Este procedimiento reduce el riesgo de hipo-
tonía postoperatoria, de separación coroidea y de
aplanamiento de la cámara anterior. Los beneficios
del flujo libre a través de la esclerostomía a nivel es-
cleral, son obtenidos gradualmente de tal forma que
tenemos en efecto, tanto la protección de un proce-
dimiento de colgajo escleral como los beneficios de
una esclerostomía de flujo libre.
Técnica para la Suturolisis
El colgajo escleral lamelar es cerrado con su-
turas interrumpidas de nylon 10-0 para mantener la
cámara anterior bien formada postoperatoriamente.
El paciente es observado post-op y la presión se to-
284
ma en forma seriada, empezando cerca del tercer día
post-op y continuando por tres semanas. Si la presión
intraocular es mayor de los que se considera apropia-
do, el paciente es llevado al láser argón para la lisis
de las suturas. (Figs. 1 y 2). Se utilizo un lente de
contacto Zeiss, Hoskins o Mandelkorn para obtener
una mejor visión de la suturay para blanquear alrede-
dor de la conjuntiva. Después de ver las suturas
claramente, se calibra el argón láser en la forma usual
a 50 micrones por un décimo de seg y con el poder
entre 400 y 1,000 milivoltios (dependiendo de la cla-
ridad de la sutura en los tejidos). El láser se enfoca
directo a la sutura y se da uno o dos disparos. La su-
tura se corta y se separa (Fig. 1), la esclerostomía y
el colgajo escleral se aflojan (Fig. 2) aumentando el
flujo de acuoso a través de la esclerostomía. Usted
con frecuencia puede ver como esto va ocurriendo.
La conjuntiva permanece intacta. Una sutura es cor-
tada con la calibración necesaria para dosificar la
presión intraocular hasta el nivel deseado.
Suturas Desprendibles
Una alternativa es el uso de las suturas des-
prendibles para el colgajo escleral.(8) (Fig. 3) Se to-
ma una mordida en el labio posterior de la incisión
escleral de la trabeculectomía en la unión entre el ter-
cio medio y externo de la incisión. La aguja se pasa-
entonces a través de la esquina posterior del colgajo
Fig. 1: Técnica de la Suturolisis - Soltando la Primera
Sutura
Usando un lente Mandelkorn, Hoskins o Zeiss puede
obtenerse una buena visión de la sutura y un blanqueo de la con-
juntiva alrededor. Con el argón láser (L) calibrado a 50 micro-
nes de una décima de segundo y el poder entre 400 y 1,000 mi-
livoltios, se dirige a la sutura y se dan uno o dos disparos. La su-
tura se rompe en una esquina del colgajo escleral.
 Capítulo 29: Aumentando la Tasa de Exito de la Cirugía Filtrante

escleral lamelar. La próxima mordida es en la base

de la córnea en el tejido corneal y otra mordida en la
córnea paralela al limbo (Fig. 3-A). La última mordi-
da impedirá el efecto de parabrisas producido cuan-
do la sutura está expuesta a la superficie corneal.
Con pinzas con dientes se agarra el extremo posterior
de la sutura, el cual está unido al labio posterior de la
incisión de la trabeculectomía y se hacen tres vuel-
tas sobre la pinza con dientes y la sutura en la base
de la córnea es agarrada y halada a través de las tres
vueltas (Fig. 3-B), formando una sutura en corbatín,
la cual es apretada sobre el labio posterior del colga-
jo escleral (Fig. 3C). La sutura en la córnea es corta-
da, dejando suficiente sutura disponible para ser aga-
rrada postoperatoriamente con pinzas . Se coloca
una sutura similar en el otro extremo del colgajo es-
cleral. La configuración de las suturas es una tal que,
cuando se amarra fuertemente, se forma un túnel
central (Fig. 3-C). Esto se debe a que la sutura a tra- Fig. 2: Técnica de la Suturolisis - Rompiendo Otras Suturas
vés del labio posterior de la trabeculectomía es colo- Adicionales y Aflojando el Colgajo Escleral
cada en la unión del tercio medio y externo, mientras Una segunda sutura se rompe, se libera y se se-
para de tal forma que el colgajo escleral se afloja. El acuoso (A)
la sutura en el labio posterior del colgajo lamelar es- fluye al espacio subconjuntival formando una vesícula.
cleral es colocada en la esquina posterior del colga-
jo. Cuando son amarradas, los bordes del colgajo son
halados hacia la unión de los tercios medio y externo
de cada lado, formando un túnel central, como se in-
dica en la ilustración.
4

Fig. 3: (Derecha): Técnica de "Túnel " Modificado para Tra-

beculectomía- Técnica de Sutura

El colgajo lamelar escleral es suturado con dos o más

suturas desprendibles interrumpidas de nylon 10-0. (A) Se toma
una mordida escleral en el labio posterior de la incisión escleral
de la trabeculectomía en la unión de los tercios medios y exter-
nos de la incisión (1). Después, la aguja es pasada a través de la
esquina posterior del colgajo escleral lamelar (2). Entonces se to-
ma una mordida en la base de la córnea en el tejido corneal (3) y
entonces otra mordida en la córnea (4) paralela al limbo . (B) Pa-
ra amarrar, el extremo posterior de la sutura es agarrado con la
pinza con dientes y se hacen tres vueltas (5). La porción de la su-
tura en la base de la córnea es agarrada y halada a través de las
tres vueltas (6), formando una sutura en corbatín. (C) Este pun-
to es apretado sobre el labio posterior del colgajo eslceral (7).
Cuando esta configuración es amarrada fuertemente en ambos
lados del colgajo escleral, se forma un túnel central (T). Los ex-
tremos de la sutura se cortan (8). El colgajo conjuntival es sutu-
rado entonces a la esclera en el limbo con una sutura contínua de
nylon 10-0 ( no se muestra).

285
 SECCION VI -Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma
Control de la Presión
Actualmente, muchos cirujanos desean
alcanzar una presión “blanco” pre-determinada, tal
como fue recomendado por Simmons originalmente.
Esta presión es sustancialmente más baja que la
presión a la cual el paciente estuvo perdiendo
campo visual antes de la cirugía. En la serie de
Simmons de suturolisis con láser la presión
preoperatoria promedio fue de 25 mmHg y el prome-
dio final fue de 11.2 mmHg. Los pacientes fueron do-
sificados a una presión baja protectora de especial
beneficio para el glaucoma avanzado y aún para evi-
tar los problemas de la hipotonía temprana logrando
un flujo libre.
REFERENCIAS
1. Aiello, L M and Briones J C : Ruby laser photocoagula-
ton of proliferating diabetic retinopathy, fifty year follow
up. Int. Ophthalmol. Clin. 1976; 16 : 15.
2. Flanagan, D W, Blach R K : Place of panretinal photo-
coagulation and trabeculectomy in the management of
neovascular glaucoma, Br. J. Ophthalmol. 1983; 67 : 526.
286
3. MacGregor R R : Granulocyte adherence changes
induced by hemodialisis, endotoxin, epinephrine and glu-
cocorticosteroids, Am. Int. Med. 1977; 86 : 35.
4. Beeson C : Randomized clinical trial of intraoperative
subconjunctival mitomycin – C versus postoperative 5-
fluorouracil, Invest. Ophthalmol Vis. Sci 1991; 32: 1122.
5. Hill, R A et al : Use of a symblepharon ring for treat-
ment of over –filtration and leaking blebs after glaucoma
filtration surgery. Ophthalmic Surg. 1990, 21 : 707.
6. Starita R J, Short and long term effects of postoperative
corticosteroids on trabeculectomy. Ophthalmology 1985;
92 : 938.
7. Hoskins H D Jr. : Miglia 330 C Management of failing
filtering blebs with the argon laser. Ophthalmic Surg.
1984; 15 ; 731.
8. Kolker A E, Kass M R, Rait J L : Trabeculectomy with
releaseable sutures, Arch. Ophthalmol 1994; 12: 62.
9. Moreno, A : Personal communication
Capítulo 30
TECNICA PARA LA PUNCION DE LAS
VESICULAS FALLIDAS O EN VIAS DE FALLAR
El procedimiento de punción ha evoluciona-
do en diferentes formas, para salvar las vesículas fa-
llidas en cirugía de glaucoma causadas por cicatriza-
ción excesiva incluyendo la formación de quistes de
Tenon. Ya sea en un paciente con una cirugía filtran-
te reciente o anterior, la meta siempre es evitar la in-
tervención intraoperatoria adicional y el reducir o
eliminar la medicación. Aunque las complicaciones
de la punción en el consultorio son paralelas a las de
la cirugía filtrante, ocurren con menor frecuencia y
magnitud y resulta mucho más efectiva que repetir
un procedimiento intraoperatorio. Puede ser realiza-
da ya sea como un procedimiento menor en el salón
de cirugía o bajo la lámpara de hendidura si el ciru-
jano es relativamente ambidextro. (Nota del Editor:
Algunos cirujanos utilizan rutinariamente una sala de
cirugía menor o una sala de cirugía debido al remoto
riesgo de endoftalmitis). Se han descrito diferentes
técnicas y a continuación presentaremos la que pre-
fiere el autor. Cualquier cirujano de glaucoma entre-
nado puede dominar fácilmente la técnica realizando
el planeamiento cuidadoso y la inspección anatómica
apropiada. Además, a continuación se describirá una
técnica sencilla para salvar el fallo inminente en ci-
rugía de válvulas y tubos de derivación.
Selección del Paciente
La selección del paciente es sumamente im-
portante para el éxito del procedimiento especial-
mente si va a realizarse bajo la lámpara de hendidu-
ra ya que durante todo el procedimiento el paciente
debe mantenerse cooperador. Haciéndole al paciente
una descripción cuidadosa del procedimiento y pre-
parándolo adecuadamente, existen pocas dificultades
Dr. Craig H. Marcus
para mantener la concentración y la posición. Con
una buena técnica no se presenta virtualmente nin-
guna molestia.
Además debe considerarse la condición es-
pecífica de cada ojo. Los ojos muy inflamados ya sea
por cirugía reciente o por otra causa deben ser trata-
dos primero antes de realizar la punción. Deben evi-
tarse los ojos con vesículas o conjuntiva muy adel-
gazadas o extremadamente cicatrizadas. Debe reali-
zarse gonioscopía para evaluar el ostium interno con
el fin de determinar su tamaño y permeabilidad. De-
be tenerse especial cuidado en ojos fáquicos ya que
existe el riesgo adicional de formación de catarata ya
sea por trauma directo con la aguja o por inducción
de estrechamiento o pérdida de la cámara anterior.
Parámetros para el Exito
La literatura reciente(1,2,3) identifica los
siguientes parámetros para resultados favorables:
1) períodos prolongados de vesículas filtrantes exito-
sas (entre más vieja la cirugía mejor); 2) pocas inci-
siones conjuntivales previas (reportadas en algunas
pero no en todas las series); 3) casos en los que se re-
quiere una sola punción (contrario a múltiples inten-
tos); 4) una presión post-punción inmediata menor
de 10 mm Hg; y 5) posiblemente el uso de un anti-
metabolito. Los niveles de presión intraocular pre-
punción han sido sugeridos como factor relevante en
algunas series pero negados en otras.
El éxito de la punción depende esencialmen-
te de tres pasos a saber: 1) lisis del tejido cicatrizal o
penetración del quiste de Tenon; 2) seguridad de la
apertura del colgajo escleral; y 3) mantenimiento de
la filtración hacia el espacio de Tenon.
287
 SECCION VI - Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma
Técnica
Después de obtener el consentimiento y de
una cuidadosa descripción del mismo se le adminis-
tran al paciente 2 gotas sucesivas de proparacaína y
de un antibiótico (como alternativa puede utilizarse
yoduro de povidona). El área periocular es entonces
lavada cuidadosamente con betadine. Se utiliza una
jeringuilla de 1cc con una solución de Xilocaína al
1% con epinefirna 1:100,000 y se monta una aguja
número 30. Se coloca en otra jeringuilla de 3 cc so-
lución salina balanceada estéril con una aguja nú-
mero 25 de 5/8 de pulgada. El paciente está ya listo
para el procedimiento.
Se sienta el paciente cómodamente bajo la
lámpara de hendidura colocando cuidadosamente un
Fig. 1: El paciente es sentado bajo la lámpara de hendidura. Una
jeringuilla de 1 cc con una aguja número 30 se llena con Xilo-
caína al 1% y epinefrina al 1:100,000 y se introduce al espacio
sub-Tenon a 7-9 mm detrás del limbo. La solución es inyectada
en el espacio cubconjuntival, elevando y blanqueando la conjun-
tiva alrededor. Se utilizan entre 0.1 y 0.2cc de la solución.
288
espéculo ocular. Inmediatamente se aplica una solu-
ción de Goniosol sobre la córnea para mantenerla hú-
meda durante el procedimiento y se le pide al pacien-
te que mire hacia abajo. Se coloca una esponja para
el descanso del codo ipsilateral del cirujano y se ca-
libra una baja magnificación en la lámpara de hendi-
dura.
La jeringuilla de 1cc es entonces utilizada
para entrar al espacio sub-Tenon y producir un blan-
queamiento y anestesia del tejido conjuntival a 7-9
mm del limbo. Solamente se requieren 0.1-0.2 cc de
la solución (Fig. 1). Entonces la aguja 25 con la BSS
es utilizada para entrar a través del tracto de la prime-
ra aguja. El tejido conjuntival es hidrodisectado ha-
cia el borde del colgajo escleral según se necesite. En
este momento es útil una mayor magnificación con el
fin de visualizar más fácilmente el avance de la pun-
Fig. 2: Se llena una jeringuilla de 3 cc con una aguja número
25, con BSS y se introduce a través del mismo tracto hecho por
la aguja número 30 mostrada en la Fig. 1. La aguja 25 es avan-
zada hacia el borde del colgajo escleral de la trabeculectomía, y
al mismo tiempo es inyectada la SSB subconjuntivalmente pa-
ra hidrodisectar la conjuntiva a medida que la aguja es avanzada
en dirección del limbo.
 Capítulo 30: Técnica para la Punción de las Vesículas Fallidas o en Vías de Fallar
ta de la aguja y el colgajo. Si solamente existe cica-
triz conjuntival sin adherencias del colgajo se obser-
vará pasar la BSS hacia la cámara anterior y en
este momento se puede finalizar el procedimiento
(Fig. 2). Si se sospechan o se encuentran adherencias
del colgajo se le pide al paciente que mire suavemen-
te hacia arriba (casi mirando recto). Si la punta de la
aguja es dirigida al ostium no debe encontrarse nin-
guna resistencia al avanzar brevemente la punta de la
aguja hacia la cámara anterior . En este momento la
punta de la aguja debe observarse en la cámara ante-
rior (Fig. 3). Una vez esto se logra, la aguja es retira-
da ligeramente al nivel del borde del colgajo y la agu-
ja es utilizada en ese momento para elevarlo (Fig. 4).
El bicel de la punta de la aguja puede ser utilizado
Fig. 3. Se le pide al paciente que mire hacia arriba lentamente
hasta que la aguja llega al borde del colgajo de la trabeculecto-
mía. Si el colgajo de la trabeculectomía está abierto no habrá
ninguna resistencia de la aguja al entrar a la cámara anterior, co-
mo se muestra en esta ilustración.
para romper completamente las adherencias a lo lar-
go del borde del colgajo. Después, la punta de la agu-
ja es colocada sobre el plano del colgajo y es utiliza-
da para hidrodisectar toda el área alrededor del sitio
de la trabeculectomía. La aguja es entonces retirada.
El espéculo es retirado, se instilan gotas de
antibiótico y se toma la presión intraocular. Si la pre-
sión es mayor de 10 mm Hg el procedimiento se re-
pite de inmediato. Si es menor de 10 mm Hg se le or-
denan al paciente gotas de antibiótico y acetato de
prednisolona al 1% para aplicar cada 1-2 horas mien-
tras está despierto hasta ser visto nuevamente al día
siguiente. Se coloca un protector de ojos para dormir.
No se requiere de parche ni de protector al finalizar
el procedimiento.
Fig. 4. Sin embargo, si el colgajo parece haberse sellado, la pun-
ta de la aguja se avanza por debajo del colgajo hacia la cámara
anterior hasta que la punta de la aguja sea visible en la AC. En
este momento, la aguja es retirada a nivel del borde del colgajo
y es utilizada para levantarlo.
289
 SECCION VI - Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma
Antes de enviar a la casa el ojo es evaluado bajo la
lámpara de hendidura. La prueba de Seidel general-
mente revela un pequeño escape en el sitio de la en-
trada de la aguja en la conjuntiva. Algunos recomien-
dan utilizar un cauterio de mano de rutina en el sitio
de la entrada en el momento de realizar el procedi-
miento. Sin embargo, el escape generalmente desa-
parece en 1-2 días sin que se presente ningún aplana-
miento de la nueva vesícula formada. Si el escape
persiste más allá del primer o segundo día entonces
el sellado con el láser en el sitio del tracto puede ser
una buena alternativa. (Calibración de 200-300 MW,
diámetro de 500 micrones, 0.5 segundos y con tin-
ción de fluoresceína al aplicar el láser para identifi-
car el sitio de escape).
En el período inicial post-punción puede in-
yectarse 5-fluoruracilo de ser necesario. Una alterna-
tiva ha sido recomendada en un estudio: 15-20 minu-
tos antes del procedimiento aplicar Mitomicina C
(MMC) 0.1 ml de 0.4mg/cc con 0.2 ml de Bupivacaí-
na. Se ha reportado éxito en esta serie, sin embargo,
puede no ser atribuído solamente a la MMC sino
también al posible efecto hipotensivo de la MMC, a
los múltiples intentos de punción de algunos ojos en
esta serie o simplemente a una excelente técnica.
Aunque la dosis de MMC utilizada en esta serie fue
cuidadosamente calculada para evitar alguna toxici-
dad, deben tomarse muchas precauciones para su
uso y considerarla solamente en los casos en los cua-
les hay falla temprana de la vesícula o inflamación
significativa.
Punción Después de la
Cirugía de Derivación con
Tubo
En casos de cirugía de derivación con tubo
con válvula de una vía (Vea el Capítulo 38-Editor)
(Ahmed, Krupin) que amenaza con taparse, se puede
utilizar una técnica modificada de punción para ex-
pandir y mantener la vesícula alrededor del plato. Se
utiliza una jeringuilla de 1cc con una aguja núme-
ro 30. Se colocan 0.2 cc de hialuronidasa (Wydase)
290
(30 unidades), 0.1 cc de Xilocaína, 0.2 cc de 5-Fluo-
ruracil (10mg) y 0.2 cc de aire. No se requiere ni es-
péculo ni lámpara de hendidura. Se instilan los medi-
camentos anestésicos y antibióticos. En el sitio don-
de se va a introducir la inyección se coloca una gota
de anestésico y fenilefrina al 2.5%. La aguja perfora
la conjuntiva y la vesícula 10 mm detrás del limbo di-
rectamente sobre el explante y se dirige tangencial-
mente en dirección posterior. Los 0.5 cc del coctel y
los 0.2 cc de aire (usado para tamponar la mezcla y
evitar el escape a través del tracto fino de la aguja) es
entonces inyectado. Usualmente, puede observarse
inmediatamente la disminución de la presión. Se exa-
mina entonces el ojo bajo la lámpara de hendidura.
No se observa reacción en la cámara anterior. Se pue-
de observar leve edema e inclusive ptosis. Se aplican
los medicamentos antibióticos cuatro veces al día por
varios días y se le da seguimiento seriado al pacien-
te.
Conclusión
En resumen, el procedimiento de punción es
un método extremadamente eficiente y efectivo para
salvar una vesícula fallida o en vías de fallar. Aun-
que su tasa de éxito puede ser ligeramente más baja
que un procedimiento intraoperatorio, reduce la mor-
bilidad convirtiéndola en una excelente adición al ar-
mamentario del cirujano de glaucoma.
REFERENCIAS
1. Mardelli, P, Lederer, C, et. al. Slit-lamp Needle Revi-
sion of Failed Filtering Blebs Using Mitomycin C. Opht-
halmology. 103: 1946- 55, 1996.
2. Greenfield, D., Miller, M. Suner, I, Palmberg, P., Need-
le Elevation of the Scleral Flap for failing Filtration Blebs
After Trabeculectomy With Mitomycin C. Am. J. Ophthal.
122:195-204, 1996.
3. Metriyakool, K., Shin, D H., Kim, Y.Y., et. al. Risk Fac-
tors for Failure of 5-Fluorouracil Needling REvision of
Failed or Failing Conjunctival Filtering Bleb. Invest Opht-
hal. 39: S5, 19
SECCION VII
Manejo de las
Complicaciones de
las Cirugías
Filtrantes
Capítulo 31
COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA
FILTRANTE DE GLAUCOMA
COMPLICACIONES INTRA-OPERATORIAS
A. Hemorragia
Supracoroidea Intra-operatoria
La hemorragia supracoroidea intra-operato-
ria es una complicación dramática que puede produ-
cir pérdida de la visión ("hemorragia expulsiva"). Se
ha reportado que la incidencia de hemorragia supra-
coroidea en pacientes con glaucoma sometidos a va-
rios tipos de cirugías es 0.73%. Los factores de ries-
go incluyen glaucoma, afaquia, vitrectomía previa,
vitrectomía al momento de la cirugía del glaucoma,
buftalmos, miopía, hipotonía post-operatoria, arte-
riosclerosis, presión alta, taquicardia y coagulopa-
tías. El nanoftalmos y síndrome Sturge-Weber tie-
nen el mayor riesgo de presentar hemorragia supra-
coroidea trans-operatoria, la cual puede ocurrir hasta
en un 30% de los casos.
Figura 1 Gran hemorragia supracoroidea con ex-
tensión hacia el espacio subconjuntival después de
una trabeculectomía.
Dr. Marlene R. Moster
Dr. Augusto Azuara-Blanco, Ph.D.
La hemorragia supracoroidea intra-operato-
ria puede iniciarse con un colapso repentino de la cá-
mara anterior, endurecimiento del globo y prolapso
del contenido intraocular. El paciente puede cursar
con dolor a pesar de la anestesia local. Puede obser-
varse a través de la pupila una masa oscura que au-
menta de tamaño, pero si el proceso es abrupto, la
hemorragia es aún más expulsiva (i.e, los contenidos
oculares son expulsados por la presión posterior cau-
sada por la hemorragia post-retinal). (Fig.1)
Tratamiento
El cierre rápido y seguro de la incisión es
la primera meta del tratamiento, con reposición
cuidadosa de la uvea prolapsada. Puede colocarse el
dedo del cirujano para tapar el sitio la de incisión
293
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes
temporalmente mientras se colocan las suturas y has-
ta que se detenga la expansión de la hemorragia. Se
administra manitol intravenoso al 20% (1-1.5 g/kg).
Una vez cerrada la incisión, se reforma la cámara an-
terior mediante una paracentesis. Se recomienda un
abordaje conservador, aunque algunos autores propo-
nen el drenaje inmediato de la hemorragia mediante
esclerostomía posterior (usualmente no es posible
por la rápida coagulación). El pronóstico de la recu-
peración de la visión es limitado, pero mejora si es
posible cerrar el ojo sin pérdida de la uvea y no exis-
te sangre intravítrea o desprendimiento de retina.
Prevención
Se pueden seguir varios pasos en los ojos de
"alto riesgo": se recomienda antes de la cirugía la co-
rrección de los problemas de sangrado y suspensión
de los inhibidores de la agregabilidad plaquetaria
(e.g., ácido acetilsalicílico). El uso de manitol intra-
venoso justo antes de la cirugía ha sido recomendado
pero es controversial. Las esclerostomías profilácti-
cas pueden considerarse en ojos de alto riesgo. Se re-
comienda el uso de un viscoelástico o de un mante-
nedor de cámara anterior y las suturas apretadas del
colgajo escleral para prevenir la hipotonía. En ojos
de muy alto riesgo como el nanoftalmos y síndrome
Sturge-Weber, deben considerarse el uso de escleros-
tomías posteriores antes de iniciar el procedimiento
filtrante.
294
B. Colgajos Conjuntivales
Base Limbo-vs. Fornix /
Perforaciones Conjuntivales
El tipo de colgajo conjuntival puede influir
en la morfología de la vesícula pero no tiene influen-
cia en el control de la presión intraocular. Las venta-
jas teóricas del colgajo conjuntival base fornix inclu-
yen una mejor exposición y acceso, un menor riesgo
de perforación conjuntival, menor trauma a la fascia
de Tenon y la formación de una vesícula más poste-
rior y difusa. Sin embargo, con este tipo de colgajo
existe un riesgo mayor de escapes por la incisión
conjuntival en el período post- operatorio temprano
si no se sutura adecuadamente. (Fig. 2).
Las perforaciones y desgarros conjuntivales
pueden producir hipotonía, cámara anterior plana y
falla en la formación de la vesícula. Es más probable
que ocurran perforaciones y desgarros en casos de ci-
catrización conjuntival excesiva. La causa más co-
mún de perforación es la penetración de tejido por la
punta de un instrumento fino o pinzas (se debe evitar
usar pinzas con dientes). Para descartar una perfora-
ción conjuntival, se debe examinar cuidadosamente
la conjuntiva al final del procedimiento llenando la
cámara anterior por la paracentesis y elevando la ve-
sícula filtrante.
Figura 2 Escape de la incisión base fornix
después de una trabeculectomía.
 Capítulo 31: Complicaciones de la Cirugía Filtrante de Glaucoma
Figura 3 Una perforación al momento de la cirugía
requiere sutura con nylon 10/0.
Si se detecta, debe cerrarse la perforación
conjuntival con un nudo cruzado hecho ya sea inter-
na o externamente con nylon 10-0 y una aguja atrau-
mática (Fig. 3). Cuando la perforación o desgarros
conjuntivales ocurren en el limbo, se puede suturar
directamente a la córnea, lo cual podría desepitelizar-
la. Puede usasrse una sutura de colchonero o si es
muy grande, pueden utilizarse suturas corridas o in-
terrumpidas con nylon 10-0. Cuando la perforación o
desgarros ocurren cerca del extremo incidido de un
colgajo conjuntival de base limbo,puede ser suturado
a la incisión.
C. Desinserción del
Colgajo Escleral
Si se manipula excesivamente, un colgajo es-
cleral delgado puede ser desinsertado o amputado
Figura 4 Se usa Tutoplast para cubrir un escape
profuso en el limbo.
desde su base o hacerse no funcional. Si no se ha rea-
lizado todavía una esclerostomía, se deberá disectar
un nuevo colgajo escleral en un área diferente. Si ya
se hizo una esclerostomía, se puede tratar de hacer
una re- aproximación del colgajo escleral con suturas
de nylon 10-0. Si no se tiene éxito, se necesitará ya
sea de un parche con injerto de la cápsula de Tenon
o un colgajo escleral de espesor parcial del área ad-
yacente para cubrir la esclerostomía. Alternativa-
mente se pueden usar esclera de donante, fascia lata
o pericardio (Tutoplast) Innovative Ophtalmic Pro-
ducts Inc., Costa Masa, California, USA,. (Fig. 4).
D. Pérdida Vítrea
La pérdida vítrea no es muy común, aunque
puede suceder en pacientes con traumatismo previo,
afaquia, buftalmos, alta miopía, subluxación del cris-
295
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes
Figura 5 Después de una trabeculectomía, por lo ge-
neral ocurre hemorragia post-operatoria procedente del
borde de la incisión.
Figura 6 Vista gonioscópica del sangrado del
borde de la incisión .
296
talino y pseudo- exfoliación severa (Editor). La pér-
dida del vítreo puede estar asociada con complica-
ciones severas y falla de la filtración. Se debe remo-
ver el vítreo del área de cirugía y de la cámara ante-
rior con un instrumento de vitrectomía.
Prevención
En ojos afáquicos, con vítreo ocupando la
cámara anterior, puede planearse la vitrectomía co-
mo parte del procedimiento primario. En ojos fáqui-
cos o pseudo fáquicos con vítreo en la cámara ante-
rior , se puede considerar la vitrectomía por pars
plana para remover adecuadamente el vítreo del seg-
mento posterior y evitar la subluxación del cristali-
no/LIO o el daño al cristalino.
E. Sangrado Intra-operatorio
e Hipema
El sangrado por lo general proviene del
cuerpo ciliar o cortes en el canal de Schlemm, aun-
que también pueden provenir de la incisión cor-
neoescleral o del iris. (Figuras 5-6). El sangrado mí-
nimo por lo general se detiene espontáneamente. Si
un punto de sangrado no se detiene, se debe identifi-
car la fuente de hemorragia y coagularla, teniendo
mucho cuidado de no lesionar el cristalino. Para la
cirugía filtrante , la posibilidad de sangrado se redu-
ce realizando la esclerostomía interna lo más ante-
riormente posible.
Tratamiento
La mayoría de los casos de hipema post-
operatorio no requieren tratamiento y la sangre se
reabsorberá en un corto periodo de tiempo. Se
recomiendan ciclopéjicos, corticosteroides, restric-
ción de la actividad y elevación de la cabeza unos
30-45 ° (para prevenir que la sangre obstruya la es-
clerostomía superior). Puede ocurrir un aumento de
la IOP, particularmente si el sitio filtrante está obs-
truido por un coágulo de sangre y de ser necesario,
deberá ser tratado con supresores acuosos. Está indi-
cada la evacuación quirúrgica dependiendo del nivel
de la IOP, tamaño del hipema, severidad del daño del
nervio óptico, probabilidad de impregnación corneal
 Capítulo 31: Complicaciones de la Cirugía Filtrante de Glaucoma
hemática y la presencia de anemia de células falsi-
formes. Se puede remover fácilmente la sangre líqui-
da mediante irrigación. Si se ha formado un coágulo,
se puede remover mediante expresión con viscoelás-
ticos o con un instrumento de vitrectomía con baja
aspiración.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
DURANTE EL PERÍODO POSTOPERATORIO
TEMPRANO
A. Hipotonía y Cámara
Anterior Plana - Efusiones
Coroideas
La hipotonía después de la cirugía de glauco-
ma puede deberse ya sea a un excesivo flujo de sa-
lida del acuoso (filtración excesiva , escapes por la
incisión o ciclodiálisis ) o a una producción reduci-
da del mismo (desprendimiento cilio-coroideo, ciclo-
diálisis , inflamación y uso de supresores del acuo-
so). Estas condiciones pueden coexistir. Por ejemplo,
una IOP baja debido a filtración excesiva o escapes
por la incisión puede inducir a un desprendimiento
cilio-coroideo y disminución secundaria en la pro-
ducción de acuoso. Las efusiones coroideas severas
Figura 7 Vesícula grande con filtración excesiva.
Prevención
Es recomendable la suspensión preoperato-
ria de los inhibidores de la agregabilidad plaqueta-
ria. Es importante evitar abrir la fístula muy poste-
riormente (para evitar la raíz del iris y cuerpo ciliar,
lo cual puede causar sangrado excesivo).
ocurren comúnmente en nanoftalmos y hemangiomas
coroideos, aún sin hipotonía marcada.
Los hallazgos clínicos están relacionados
con el mecanismo responsable de la hipotonía ocular.
En el examen con lámpara de hendidura se deben
evaluar la profundidad de la cámara anterior y ciertas
características de la vesícula. Cuando existe una per-
foración conjuntival y escape , la vesícula por lo ge-
neral es plana. (ver abajo); cuando la filtración es ex-
cesiva y sin escapes , se observa una vesícula eleva-
da. (Fig. 7).
La severidad de la estrechez de la cámara an-
terior se puede clasificar según George L. Spaeth co-
mo grado I cuando existe aposición periférica del iris,
grado II (Fig. 8) cuando hay aposición pupilar en el
borde corneal o grado III si existe toque corneal-cris-
Figura 8 Cámara anterior plana Grado II con aposición peri-
férica-iris.
297
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes

taliniano (Fig. 9). La profundidad de la cámara an- flamación intraocular y/o desprendimiento cilio-co-
terior central también puede ser descrita en relación roideo, el tratamiento inicial consiste de terapia in-
con el espesor corneal. tensa con corticoesteroides y ciclopéjicos de larga
La hipotonía en el período post-operatorio duración que estabilizan la barrera hemato -acuosa.
temprano se puede asociar con varias complicacio- Se recomienda un cierre apretado del colgajo escle-
nes. Afortunadamente, la mayoría de los casos se re- ral cuando existe un alto riesgo de hipotonía post-
suelven con el tratamiento permitiendo así la preser- operatoria (Fig. 11).
vación de la función de la vesícula. La hipotonía pue-
de inducir desprendimiento cilio-coroideo, (Figura
10) (visibles como elevaciones de la coroides en for-
ma de montículos , más comúnmente observados en
la periferia), disminución en la producción de acuo-
so, falla gradual de la vesícula, catarata, edema cor-
neal o hemorragia supra coroidea. Típicamente siem-
pre están presentes el edema corneal y pliegues de la
membrana de Descemet.

Tratamiento

El manejo inicial de la hipotonía post-opera-

toria temprana con una cámara anterior sea bien for-
mada o estrecha es conservador. Se usan esteroides
tópicos y ciclopéjicos. Son recomendables las res-
tricciones en la actividad (agacharse, alzar pesas) y
evitar condiciones de Valsalva-positivo, especial-
mente en pacientes con riesgo de hemorragia supra
coroidea. Si existe hiposecreción relacionada con in-

Figura 9 Cámara anterior plana Grado III con toque corneal-

lenticular.

Figura 10 Gran desprendimiento cilio-coroideo con elevación Figura 11 Cierre apretado del colgajo escleral. Se recomienda
de la coroides en forma de montículo. cuando existe alto riesgo de hipotonía postoperatoria.

298
 Capítulo 31: Complicaciones de la Cirugía Filtrante de Glaucoma
La intervención está indicada en casos de hi-
potonía asociada con otras complicaciones (e.g., cá-
mara anterior plana, escapes de la vesícula) y en ojos
con IOP baja persistente con pérdida de agudeza vi-
sual y maculopatía hipotónica. (Fig. 12) El trata-
miento debe estar dirigido a corregir la causa especí-
fica de la hipotonía. Puede ser beneficioso el uso de
parches compresivos , un lente de contacto blando te-
rapéutico de 20-22mm (Fig. 13) o un protector de
Simmons (Fig. 14), en casos de hipotonía causada
por filtración excesiva ya que tapan el sitio de filtra-
ción lo cual permite la profundización gradual de la
cámara anterior. El protector de Simmons es una con-
cha de 22mm, de polimetilmetacrilato transparente y
forma de domo. Una plataforma que sale de la super-
ficie interna cóncava de la concha se coloca sobre el
Figura 12 Hipotonía con estrías afectando la mácula.
Figura 13 Lente de vendaje grande (Kontour 22mm de
longitud).
sitio de la esclerostomía. La curvatura está diseñada
para indentar selectivamente el área perilimbal cuan-
do se aplica presión. La concha Simmons por lo ge-
neral es efectiva pero puede resultar incómoda, no
permite la tonometría para monitorizar la IOP, su
descentración es frecuente a no ser que se le suture
a la conjuntiva, requiere de monitoreo riguroso
(diario) y son comunes las complicaciones corneales
(defectos epiteliales y abrasiones). Se requiere de
un lente de contacto de vendaje. Es particularmente
difícil para pacientes monoculares y en general, su
uso es obsoleto. Es preferible un lente de contacto
blando terapéutico.
Cuando existe toque corneal-cristaliniano
(cámara anterior plana grado III) se requiere una
intervención quirúrgica inmediata para prevenir el
Figura 14 Concha compresiva de Simmons, colocada sobre la
vesícula filtrante.
299
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes
daño endotelial y la formación de cataratas. Se pue-
de reformar la cámara anterior con aire, solución sa-
lina balanceada o preferiblemente viscoelásticos, ya
sea bajo la lámpara de hendidura o bajo el microsco-
pio operatorio a través de la paracentesis realizada
previamente en la cirugía. El material viscoelástico
es mejor para el mantenimiento, al menos temporal,
de la profundidad de la cámara anterior. Si recurre el
aplanamiento de la cámara , debe realizarse una in-
tervención quirúrgica para detectar su causa. Cuan-
do existen efusiones coroideas grandes y en aposi-
ción, también se requiere drenaje del fluido.
Es prudente hacer el drenaje quirúrgico de
las efusiones coroideas en casos con aposición irido-
corneal persistente y/o efusiones coroideas masivas
con aposición de las superficies retinianas en el área
macular. (Fig. 15) Se hace una esclerostomía en uno
u ocasionalmente en ambos cuadrantes inferiores y
se hace una incisión tangencial en la esclera a 4mm
detrás al limbo. Se puede conectar una línea de infu-
sión a un mantenedor de la cámara anterior a través
de la paracentesis para mantener la cámara anterior
profunda mientras es evacuada la efusión coroidea.
Por lo general, es necesario que el cirujano manten-
ga la esclerostomía abierta con pinzas para facilitar el
drenaje. Se puede introducir una espátula de ciclodiá-
Figura 15 Gran desprendimiento cilio-coroideo con beso co-
roideo y aposición de las superficies retinianas.
300
lisis de 1mm en el espacio supra coroideo si se pien-
sa que la efusión coroidea está loculada. El examen
mediante oftalmoscopía indirecta después del drena-
je confirma el aplanamiento de la coroides . El sitio
de la esclerostomía se cierra con Vycril 7-0 y la con-
juntiva se cierra herméticamente.
En ojos de muy alto riesgo tales como el na-
noftalmos y síndrome Sturge-Weber, se puede consi-
derar esclerostomías profilácticas y dejarlas abiertas,
antes de iniciar el procedimiento.
B. Escapes Tempranos por la
Incisión o la Vesícula
Los escapes a través de la incisión y de la
vesícula son detectados mediante la prueba Seidel.
Se aplica una tira de fluoresceína en la conjuntiva
tarsal inferior o, muy cuidadosamente , directamente
en la lesión o vesícula. Sin aplicar presión, se exami-
na el ojo mediante iluminación azul de cobalto. Si
existe algún escape, el humor acuoso no teñido se ve-
rá fluyendo en la película lagrimal. (Fig. 16). Si no
existe escape espontáneo, se puede aplicar presión
suavemente al globo o vesícula mientras se examina
el área sospechosa.
Figura 16 Vesícula Seidel positiva, responsable de la IOP en
3mmHg.
 Capítulo 31: Complicaciones de la Cirugía Filtrante de Glaucoma
Los escapes pequeños alrededor de las sutu-
ras por lo general cierran sin tratamiento. Si existe un
escape importante , se puede intentar un parche com-
presivo o un lente de contacto blando terapéutico de
diámetro grande (16-20mm) por 24-48 horas o una
protección con colágeno (porcino) durante 72 horas.
Se deben administrar antibióticos tópicos de amplio
espectro para proteger contra la infección y es im-
prescindible una estrecha vigilancia. La goma tisular
de fibrina es una mezcla de fibrinógeno y trombina
que induce a la formación de un coágulo que puede
sellar el escape de la vesícula. Este es un procedi-
miento no-irritante que no requiere oclusión . Tisseel
(Inmuno AG Industriestr, Viena), es una goma de fi-
brina comercializada, no aprobada por la FDA, que
tiene la desventaja de ser preparada de un fondo plas-
mático común y por lo tanto tiene el riesgo potencial
de transmitir patógenos procedentes de la sangre. La
goma de tejido de fibrina autóloga (AFTG) es prepa-
rada de la sangre del paciente, por lo tanto, se elimi-
na el riesgo de transmisión de enfermedades. La go-
ma de cianoacrilato (Histo-acryl, B.Brown Melsun-
gen) (Fig. 17) se adhiere al tejido y puede cerrar efec-
tivamente un escape inicial de la vesícula que se ob-
serve poco tiempo después de la cirugía. La goma
debe aplicarse sobre la superficie conjuntival seca y
solo debe usarse una pequeña cantidad. El uso de un
lente de contacto de vendaje puede prevenir que se
Figura 17 Goma de cianoacrilato que se adhiere al tejido para
cerrar efectivamente un escape temprano a través de la incisión.
despegue el adhesivo. (Fig. 18) La técnica para sutu-
rar las incisiones o las perforaciones conjuntivales
fue descrita anteriormente .
C. Hemorragia Supracoroidea
La hemorragia supracoroidea post- operato-
ria por lo general ocurre en la primera semana des-
pués de la cirugía de glaucoma (más comúnmente
durante los primeros tres días) y está asociada por lo
general con hipotonía post- operatoria. Los factores
de riesgo fueron descritos anteriormente (ver Hemo-
rragia supracoroidea intra-operatoria). Las manio-
bras de Valsalva pueden desencadenar hemorragia
coroidea.
El desarrollo de una hemorragia supracoroi-
dea es típicamente agudo y asociado con el inicio in-
sidioso de dolor severo y disminución en la visión. El
examen del segmento anterior frecuentemente revela
una cámara anterior poco profunda y una presión in-
traocular normal o alta. En el examen de fondo de ojo
se observa una coroides desprendida y oscura. Las
elevaciones coroideas tienen un color chocolate roji-
zo oscuro. Algunos casos presentan sangrado en la
cavidad vítrea y menos común, desprendimiento de
retina. Se puede utilizar ultrasonografía para diag-
nosticar hemorragia supracoroidea cuando no es po-
sible el examen de fondo de ojo.
Figura 18 El uso de un lente de contacto de vendaje puede ayu-
dar a prevenir que el adhesivo se despegue.
301
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes

El tratamiento de la hemorragia supracoroi- D. Desviación del Acuoso

dea post- operatoria está dirigido hacia el control de
la IOP y alivio del dolor. La mayoría de las hemorra-
La desviación del acuoso, "glaucoma malig-
gias pequeñas y moderadas se resuelven espontánea-
no" o "glaucoma por bloqueo ciliar" se caracteriza
mente en el transcurso de las semanas siguientes. El
por un estrechamiento o aplanamiento de la cámara
sangrado en la cavidad vítrea al momento de la he-
anterior (Fig. 19) aún en presencia de una iridecto-
morragia y el desprendimiento de retina empeoran
mía patente y ausencia de patología corioretinal
considerablemente el pronóstico visual. Las indica-
(como lo es la hemorragia supracoroidea) acompaña-
ciones para drenaje incluyen dolor intolerable, una
do comúnmente de aumento en la presión intraocu-
cámara anterior plana persistente y desprendimiento
lar (IOP). La probabilidad de desarrollar glaucoma
coroideo masivo en aposición ("beso de coroides")
maligno es mayor en ojos fáquicos hiperópicos (pe-
(ver abajo) (Fig. 15). Se recomienda un período de
queños) con glaucoma de ángulo cerrado. Ocurre en
espera de aproximadamente dos semanas después de
un 2-4% de pacientes operados por glaucoma de án-
la hemorragia supracoroidea para que la respuesta fi-
gulo cerrado.
brinolítica licúe el coágulo, lo cual puede ser confir-
En esta condición el acuoso es desviado pos-
mado mediante ultrasonido B–scan.
teriormente hacia la cavidad vítrea y atrapado en la
Prevención. Se le enfatiza al paciente la res-
misma, aumentando así el volumen vítreo y aplanan-
tricción de actividades (agacharse, levantar pesas) y
do la cámara anterior. Las efusiones coroideas y cá-
que evite condiciones de Valsalva positivo (constipa-
mara anterior plana ocurren algunas veces antes del
ción, tos vigorosa, sonarse la naríz o hacer esfuerzo
episodio de desviación del acuoso. En algunos casos
a la defecación-Editor) durante el período pos-t ope-
el bloqueo pupilar ocurre primero y es seguido por
ratorio temprano. La hipotonía post- operatoria debe
desviación del acuoso. (Fig. 20).
evitarse en ojos de alto riesgo.

Figura 19 Desviación del acuoso en un ojo afáquico hiperó- Figura 20 Bloqueo pupilar con una cámara anterior extremada-
pico. mente plana y elevación de la IOP . No hay iridectomía.

302
 Capítulo 31: Complicaciones de la Cirugía Filtrante de Glaucoma
Figura 21 Glaucoma maligno o desviación del acuoso
después de una trabeculectomía con una cámara anterior
plana Grado II.
La desviación del acuoso ocurre por lo gene-
ral en el período post-operatorio inicial después de
cirugía filtrante (Figura 21). La cámara anterior se
estrecha y la presión intraocular se eleva . Sin embar-
go, con una vesícula de filtración funcional la presión
intraocular puede estar dentro de los límites norma-
les. Si se tienen dudas sobre la permeabilidad de la
iridectomía quirúrgica y es posible que haya bloqueo
pupilar, se debe hacer una iridotomía con láser.
Tanto el tratamiento médico, como el láser y
la cirugía vítrea han sido opciones útiles para tratar la
desviación del acuoso. Esta condición se maneja ini-
cialmente con gotas midriáticas-ciclopéjicas, supre-
sores del acuoso e hiperosmóticos. Se utiliza atropi-
na tópica 1% o ciclopentolato 1% cuatro veces al día
y fenilefrina 2.5% cuatro veces al día. Se espera que
estos agentes faciliten el desplazamiento posterior
del diafragma irido-cristaliniano. En casos de desvia-
ción del acuoso en pacientes áfacos , las gotas mi-
driáticas-ciclopéjicas tienen poco beneficio. Sin em-
bargo, es razonable usarlas por su efecto en la relaja-
ción del músculo del cuerpo ciliar. Son importantes
los inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica
y los agentes bloqueadores beta-adrenérgicos tópicos
en dosis máximas. Los osmóticos (isosorbide, glice-
rina o manitol intravenoso) también pueden ser de
gran ayuda para disminuir al contenido líquido de la
cavidad vítrea y pueden ser repetidos después de 12
horas con un control cuidadoso de los electrolitos, hi-
dratación y complicaciones sistémicas potenciales .
Si son bien tolerados y no existen contraindicaciones,
se continúa el tratamiento médico durante 2-4 días.
Si se alivia la condición (i.e., se profundiza la cáma-
ra anterior), se descontinúan los agentes hiperosmó-
ticos primero y se reducen o hasta se suspenden los
supresores del acuoso después de varios días. Se pue-
den suspender las gotas de fenilefrina, pero pueden
continuarse las gotas ciclopéjicas durante meses. El
tratamiento médico corrige un 50% de los casos de
desviación del acuoso.
Si la terapia médica no tiene éxito y los me-
dios oculares son transparentes, se realiza una capsu-
lotomía con láser Nd:YAG y hialidotomía para rom-
per la faz vítrea anterior en casos pseudofáquicos y
fáquicos. La energía inicial del láser debe calibrarse
entre 2 y 4 milijoules. Se coloca el foco detrás de la
hialoides anterior. Después de una hialidotomía exi-
tosa se observa una leve profundización , la cual au-
menta en las siguientes horas. En ojos pseudofáqui-
cos, la hialidotomía periférica es más eficiente que la
central ya que la cápsula del lente y el lente intraocu-
lar pueden prevenir la comunicación entre la cavidad
vítrea y la cámara anterior. En ojos fáquicos, se pue-
de intentar la hialidotomía Nd:YAG a través de la iri-
dectomía periférica, enfocándose detrás de la zónula
pero por delante del cuerpo ciliar. Sin embargo, en
ocasiones no es posible una visión clara y el adecua-
do enfoque lo cual tiene riesgos de lesionar el crista-
lino o la zónula.
303
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes

Puede considerarse la vitrectomía pars plana las suturas desprendibles y la reducción paulatina de
cuando las otras terapias han fallado. Se hace una vi- los ciclopéjicos. Una cámara anterior post-operatoria
trectomía por pars plana convencional de 3 puertos, estrecha secundaria a filtración excesiva, deberá tra-
removiendo el vítreo anterior y parte de la hialoides tarse agresivamente.
anterior. En pacientes fáquicos, el cristalino puede
ser respetado, pero la probabilidad de recurrencia es E. Bloqueo Pupilar
alta. Se ha recomendado la vitrectomía por pars pla-
na con inserción de un tubo derivativo para tratar la
El bloqueo pupilar puede ser causado por ad-
desviación del acuoso, especialmente en casos de
herencias entre el iris y el cristalino, pseudofaquia o
glaucoma de ángulo cerrado. La implantación del tu-
el vítreo. La incapacidad del humor acuoso de pasar
bo derivativo a través de la pars plana puede ayudar
de la cámara posterior hacia la cámara anterior resul-
a prevenir la recurrencia de esta condición y puede
ta en un desplazamiento hacia delante del iris perifé-
ayudar al contro de la IOP a largo plazo. (Deben es-
rico y cierre del ángulo de drenaje. El bloqueo pupi-
tar permeables una iridectomía periférica grande o
lar ocurre típicamente con estrechamiento o pérdida
múltiples iridectomías periféricas -Editor).
de la cámara anterior y presión normal o elevada.
Alternativamente, los ojos fáquicos que no
Puede ser difícil de diferenciar del glaucoma malig-
respondan a la terapia médica o a la vitrectomía por
no (o puede ser considerado como parte del espectro
pars plana, se les puede tratar exitosamente con fa-
clínico de glaucoma maligno-Editor).
coemulsificación del cristalino, capsulotomía poste-
Aunque al momento de la cirugía filtrante se
rior y vitrectomía anterior. En ojos pseudofáquicos se
realiza una iridectomía periférica, en algunos casos
puede introducir un vitrector a través de la cámara
solo se remueve el estroma del iris y se deja intacto
anterior y una paracentesis, asociada a un mantene-
el epitelio pigmentario posterior. En estos casos pue-
dor de cámara anterior. El vitrector es usado para am-
de desarrollarse bloqueo. En otros casos el iris pue-
pliar la iridectomía periférica y luego es dirigido pos-
de estar encarcelado en la herida o la iridectomía
teriormente para realizar una vitrectomía zónulo-hia-
puede ser obstruida por tejidos intraoculares, tales
loidea localizada (técnica de Lois).
como la membrana de Descemet, faz hialoidea ante-
Prevención. En ojos de alto riesgo que se van
rior, vítreo (en ojos afáquicos) o procesos ciliares. Si
a someter a cirugía filtrante la descompresión y estre-
la IOP está alta y la cámara anterior está plana des-
chamiento de la cámara anterior deben ser reducidos
pués de haberse verificado la permeabilidad de la iri-
al mínimo. El uso de viscoelásticos y una iridectomía
dectomía periférica, debe considerarse un glaucoma
periférica grande pueden ser muy útiles . Debido a
maligno.
que la desviación del acuoso puede ocurrir durante la
La terapia con ciclopéjicos-midriáticos pue-
cirugía filtrante, los ojos con estrechamiento de la cá-
den resolver el bloqueo pupilar, pero debe hacerse
mara anterior intra-operatoria y elevación de la IOP
una iridotomía periférica con láser Nd:YAG. La cá-
deben ser tratados inmediatamente con manitol in-
mara anterior se profundizará después de realizarse
traoperatorio y ciclopéjicos. Se requiere además una
la iridotomía, aunque en presencia de compartimien-
sutura apretada del colgajo escleral. También debe
tos localizados y bloqueo, se requieren múltiples iri-
ser considerado el uso de supresores del acuoso. (La
dotomías. Esta profundización se asocia por lo gene-
vitrectomía es una posibilidad -Editor).
ral con un escape repentino del humor acuoso a tra-
Debe evitarse la filtración post-operatoria
vés de la iridectomía y confirma el diagnóstico de
excesiva con un colgajo escleral grueso suturado
bloqueo pupilar. Si no se puede completar la iridoto-
fuertemente y con más suturas de lo usual. (Fig. 11)
mía con láser deberá hacerse una iridectomía quirúr-
Postoperatoriamente se recomienda la lisis de las su-
gica.
turas con adecuado criterio o el corte/ o liberación de

304
 Capítulo 31: Complicaciones de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

F. Falla Temprana de la
Vesícula Filtrante
La falla temprana de la vesícula filtrante se
caracteriza por IOP elevada, cámara anterior profun-
da y vesícula filtrante aplanada (Fig. 22) Las causas
más comunes de esta falla son un colgajo escleral
muy apretado y la fibrosis epiescleral. Otras causas
son la obstrucción interna de la fístula por coágulos,
vítreo, iris o membrana de Descemet parcialmente
excindida.
Estas vesículas deben ser reconocidas pron-
tamente ya que si la obstrucción no se resuelve, las
adherencias permanentes entre la conjuntiva y la
epiesclera pueden producir falla de la misma. El pe-
ríodo post-operatorio más importante es entre la pri-
mera y la cuarta semana, cuando la respuesta infla-
matoria es máxima.
Las complicaciones asociadas con el uso
Figura 22 Vesícula fallida poco después de una trabeculectomía
post-operatorio de 5-FU incluyen toxicidad epitelial base fornix.
corneal y conjuntival (Fig. 23), úlceras corneales,
(Fig. 24), escapes por la incisión conjuntival, hemo-
rragia subconjuntival o difusión intraocular inadver-
tida del 5-FU. La frecuencia de complicaciones se
reduce con dosis más bajas de 15-50mg administra-
dos en 3-10 inyecciones, cada una de 5mg, de
acuerdo a la respuesta individual. La mitomicina
C es aproximadamente 100 veces más potente que el
5-FU. Las complicaciones post-operatorias asocia-
das con el exceso de filtración, maculopatía hipotó-

Figura 23 SPK confluente después de una inyección de 5-FU. Figura 24 Dellen después de una trabeculectomía con 5-FU.

305
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes
nica, escapes de la vesícula y las infecciones relacio-
nadas con la vesícula, es más probable que ocurran
cuando se ha utilizado mitomicina C.
Durante los primeros días, se pueden usar el
masaje digital ocular y la compresión focal del col-
gajo escleral para mejorar temporalmente la función
y elevar la vesícula filtrante. La compresión digital
ocular (DOC) puede aplicarse en la esclera inferior o
córnea a través del párpado inferior o de la esclera
detrás del colgajo escleral a través del párpado supe-
rior. La compresión focal se aplica en el borde del
colgajo escleral con una punta de algodón mojada o
algún instrumento romo.
La lisis de la sutura con láser puede mejorar
la filtración durante el periodo post-operatorio tem-
prano. El momento para soltar las suturas es de suma
importancia. La lisis de la sutura es efectiva dentro
de las primeras dos semanas después de la cirugía
con antimetabolitos, luego, la fibrosis del colgajo es-
cleral puede evitar cualquier efecto beneficioso de
este procedimiento. Si se han usado antimetabolitos
al momento de la cirugía , la lisis de la sutura puede
ser efectiva varias semanas después . Pueden utilizar-
se lentes especialmente diseñados como el de Hos-
kins, Ritch o Mandelkorn, el borde central de los len-
tes Zeiss y Susman, los lentes Goldman, o las varillas
y pipetas de vidrio. Después de cortarse la sutura, si
se eleva la vesícula, (Fig. 25) no se necesitan otros
cortes de suturas. Si la vesícula y la IOP no cambian,
se pueden aplicar masaje ocular o presión focal y si
no hay cambios en la vesícula, se deberá cortar otra
de las suturas. En los casos de hemorragia subcon-
Figura 25 Elevación de la vesícula después de lisis de la sutura.
306
juntival, se deberá utilizar el láser de kriptón rojo o
de diodo debido a que sus longitudes de ondas son
menos absorbidas por la sangre.
Las suturas desprendibles (Fig. 26) son tan
efectivas como la lisis de sutura con láser. Las sutu-
ras externalizadas son fácilmente removidas y son
efectivas en casos de conjuntiva hemorrágica o teji-
do de Tenon engrosado (lo cual haría la lisis de sutu-
ra difícil). Las desventajas de las suturas desprendi-
bles incluyen la necesidad de manipulación intra-
operatoria adicional y posible aumento de riesgo de
infección ocular. Se han descrito varias técnicas (ver
sección de Trabeculectomía para descripción de las
suturas desprendibles). Si fallan estos procedimien-
tos entonces se puede puncionar la vesícula (ver Ta-
bla sobre "Punción de Vesícula Filtrante") (Nota del
Editor: Ver Capítulo 30).
Cuando la causa del fracaso en la filtración
es un coágulo de sangre o un coágulo fibrinoso
(Fig. 27) puede ser útil ocluir la esclerostomía con te-
jido activador de plasminógeno (tPA). El tPA recom-
binante es una proteasa con actividad fibrinolítica
coágulo-específica. Puede ser inyectada en la cámara
anterior o subconjuntivalmente y la dosis es de 7-10
microgramos en 0.1 ml. Trabaja rápido así que den-
tro de las primeras 3 horas el efecto por lo general es
visible. La complicación más frecuente es el hipema
y se debe considerar el uso de tPA solo si no hay
sangrado activo o reciente. Alternativamente, se pue-
de dispersar el coágulo de sangre exponiéndolo a
Nd:YAG láser con poder en 1.5 a 2.0 mJ con ayuda
de un lente gonioscópico.
Figura 26 Suturas desprendibles amarradas en córnea clara al
momento de la cirugía de trabeculectomía.
 Capítulo 31: Complicaciones de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

Tabla
Punción de la Vesícula Filtrante

1.El procedimiento puede hacerse en la lámpara de

hendidura o en el salón de operaciones.

2. Se usa anestesia tópica. Se puede sumergir una

mota de algodón en el anestésico y aplicarlo en el
sitio de la punción . Se usa fenilefrina tópica 2.5%
para causar vasoconstricción en los vasos conjunti-
vales (opcional).
Figura 27 Coágulo fibrinoso en la cámara anterior después de
3. Se aplica solución de yoduro de povidona al 5% cirugía filtrante de glaucoma.
a la conjuntiva, márgenes del párpado, pestañas y
párpados.
Vesículas Encapsuladas
4. Se puede usar un espéculo de párpado (opcio-
nal). Las vesículas encapsuladas, también llama-
das quistes de Tenon, son vesículas filtrantes locali-
5. En una jeringa de tuberculina con una aguja nú- zadas, elevadas y rígidas con secuestro vascular de la
mero 30 o 27 se penetra la conjuntiva, de 5 a conjuntiva subyacente y un grueso tejido conectivo.
10mm de la fístula escleral(a través de la conjunti-
(Fig. 28). Este tipo de vesícula aparece comúnmente
va no tratada con medicamentos antifibróticos).
en las 2 a 6 semanas posteriores a la cirugía. Este en-
6. Se puede inyectar solución salina balanceada o capsulamiento de la vesícula filtrante se asocia con
lidocaína para levantar la conjuntiva (opcional). aumento de la IOP después de un periodo inicial de
control de presión siguiendo una cirugía de glauco-
7. Luego se avanza la aguja hacia la cavidad de la ma. Pueden interferir con los movimientos del párpa-
vesícula y por debajo del colgajo escleral. Se hace do superior y distribución de la lámina lagrimal lo
entonces un movimiento de barrido o de adelante cual lleva a complicaciones corneales como delen
hacia atrás con el borde o punta de la aguja. (Fig. 24) y astigmatismo. Por lo general se ven a tra-
vés del párpado simulando una masa del mismo.
8. "Alternativa agresiva": se puede avanzar la agu-
ja a través del ostium interno (opcional) hasta que
se visualice la aguja en la cámara anterior (este
procedimiento debe realizarse con extrema precau-
ción en ojos afáquicos).

9 .El punto final es la elevación de la vesícula co-

rrigiendo la elevación de la IOP.

10. Se debe realizar una prueba Seidel para evaluar

los escapes a través del punto de la entrada conjun-
tival.

11. Postoperatoriamente, se usan antibióticos tópi-

cos y esteroides con o sin inyecciones adicionales
de 5-FU. Figura 28 Quiste de Tenon encapsulado con vesícula muy
confinada, IOP 36mmHG.

307
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes
La frecuencia de encapsulación vesicular
después de trabeculectomías sin antimetabolitos va-
ría de 8.3% a 28%. Se ha reportado que la inciden-
cia es más alta en trabeculectomías con uso post-ope-
ratorio de 5-FU. (Fig. 29). La frecuencia de vesícu-
las encapsuladas después de procedimientos filtran-
tes protegidos y uso de mitomicina-C es más baja.
Los factores predisponentes pueden ser el sexo mas-
culino, polvos de guantes y tratamiento previo con
simpaticomiméticos, trabeculoplastía con láser argón
y cirugía que afecta la conjuntiva. El pronóstico a lar-
go plazo para control de la IOP en ojos que desarro-
llan vesículas encapsuladas es relativamente bueno.
El manejo inicial de las vesículas encapsula-
das incluye medicamentos antiglaucoma en casos de
IOP elevada, esteroides tópicos y masaje digital o
compresión focal de la vesícula. Decidir entre un ma-
nejo conservador (médico) o una revisión quirúrgica
depende por lo general de la severidad del daño glau-
comatoso, nivel de la IOP y la respuesta al manejo
médico. Cuando se necesita de revisión quirúrgica la
técnica más simple consiste en cortar la pared fibró-
tica con una aguja número 27 o un cuchillete de
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
QUE OCURREN MESES-AÑOS DESPUÉS
DE LA CIRUGÍA
A. Maculopatía Hipotónica
Secundaria a Filtración
Excesiva
La hipotonía crónica después de cirugía fil-
trante se debe más comúnmente al exceso de filtra-
308
Figura 29 Quiste de Tenon 6 semanas después de trabe-
culectomía con 5- FU, IOP 41mmHg.
Ziegler. Este procedimiento se puede hacer bajo la
lámpara de hendidura y si es efectivo, restaura el flu-
jo acuoso a un área subconjuntival más grande. Las
inyecciones subconjuntivales de 5-FU por dos sema-
nas después de la revisión de la vesícula, aumentan
las probabilidades de éxito. Alternativamente, 0.1 ml
de mitomicina-C (0.4mg/ml) diluidos en 0.1 ml de
lidocaína no-preservada puede ser usada 30 minutos
antes de la punción. Esta última opción está actual-
mente bajo investigación. También se ha propuesto la
excisión del tejido fibrótico.
G. Pérdida Visual
La pérdida visual central sin explicación (bo-
rramiento total) después de una cirugía de glaucoma
es rara. Pacientes mayores con defectos en el campo
visual avanzados afectando el campo central, con fi-
jación dividida, tienen mayor riesgo. Elevaciones
tempranas no diagnosticadas post-operatorias en la
IOP y la hipotonía postoperatoria severa son causas
sospechosas de "borramiento total".
ción. Algunos pacientes con hipotonía persistente de-
sarrollan pérdida de visión central secundaria a ple-
gamiento irregular severo de la coroides y retina. Ini-
cialmente, estos plegamientos son amplios y no están
bien delimitados. Tienden a radiarse hacia fuera en
forma de ramas hacia el lado temporal desde el disco
óptico y concéntricamente o irregularmente nasal al
 Capítulo 31: Complicaciones de la Cirugía Filtrante de Glaucoma
disco. Puede existir edema de la coroides peripapilar
simulando papiledema. La retina por lo general
muestra una serie de plegamientos estelares alrede-
dor del centro de la fóvea. Los vasos retinales son
tortuosos y algunas veces engrosados (Fig. 30). La
detección temprana de esta condición es importante
ya que la corrección de esta causa resultará por lo ge-
neral en una mejoría visual. En casos de hipotonía
prolongada, ocurren en el área macular y nasal líneas
pigmentadas permanentes, causadas por cambios en
el epitelio pigmentario retiniano.
La incidencia de maculopatía hipotónica
después de cirugía de glaucoma ha aumentado con
el uso de agentes antifibróticos, específicamente
mitomicina-C. No se puede descartar un efecto tó-
xico directo de la mitomicina. Es más probable
que ocurra la maculopatía en pacientes miopes jóve-
Figura 30 Edema del nervio óptico, maculopatía hipotónica se-
cundaria a filtración excesiva.
Figura 32 Hipema inmediatamente después de la inyección de
sangre autóloga.
nes que pueden tener una esclera menos rígida y más
susceptible al edema y contracción. Se ha reportado
inyección de sangre autóloga dentro de la vesícula
para reducir el exceso de filtración o para tratar los
escapes vesiculares después de la cirugía filtrante.
Las células inflamatorias y proteínas séricas de la
sangre inyectada pueden acelerar el proceso inflama-
torio y de curación, lo cual disminuye la filtración.
Aproximadamente 0.2 a 0.5 ml de sangre venosa del
brazo del paciente (extraída con una aguja de 25 en
una jeringa de tuberculina) es inyectada adentro y al-
rededor de la vesícula filtrante con una aguja 30.
(Fig. 31). Las complicaciones posibles incluyen hi-
pema, (Fig. 32-33) endoftalmitis, aumento de la IOP
que requiere intervención quirúrgica y falla de la ve-
sícula.
Figura 31 Inyección de sangre autóloga postoperatorio inme-
diato.Pre-op V.A 20/80, IOP 4mmHg.
Figura 33 1 mes después de la inyección de sangre autóloga,
IOP 10mmHg, V.A. 20/20.
309
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes
Se ha descrito el tratamiento termal con láser
Nd:YAG de las vesículas excesivamente filtrantes y
con escapes , aunque el índice de éxito es limitado.
Se hace mejor bajo anestesia regional. Para este pro-
cedimiento se requiere del modo continuo de onda.
Los niveles de energía varían de 3.0 a 4.0 J con el
diámetro del láser entre 0.9 a 1.2mm y el haz enfoca-
do en el epitelio conjuntival. La meta es inducir un
blanqueamiento y arrugas del epitelio conjuntival. Se
coloca un patrón de rejilla de 30 a 40 puntos del lá-
ser posicionados sobre la vesícula entera. Se utilizan
supresores del acuoso orales post-operatorios y un
parche compresivo o "torpedo" (i.e, torunda de algo-
dón colocada directamente sobre la superficie de la
vesícula) durante las primeras 48 horas. Puede inten-
tarse la crioterapia, aplicando la sonda en los bordes
laterales de la vesícula y no directamente sobre el
área filtrante. Se requiere anestesia regional. Antes
de empezar la congelación, se aplica presión firme
con la sonda de crio para traer los tejidos de la super-
ficie de la vesícula en aposición con la esclera subya-
cente. Se utilizan varias aplicaciones (2-5) a una tem-
peratura de –50°C a –80°C y una duración de la apli-
cación de 10-30 segundos. Es esencial esperar que se
deshiele la sonda antes de retirarla para evitar desga-
310
rro de la vesícula. Se ha utilizado la aplicación tópi-
ca de nitrato de plata al 0.25-1% o ácido tricloracéti-
co al 50% (TCA) a la superficie de la vesícula indu-
ciendo una quemadura química conjuntival con infla-
mación consecuente y estimulación de la cicatriza-
ción, aunque el índice de éxito es muy limitado. En
los casos exitosos ocurren lentamente cambios en la
IOP. Después de anestesia tópica, se administra libre-
mente TCA o nitrato de plata directamente en la su-
perficie conjuntival con el extremo de madera de un
hisopo. Después de 15-30 segundos se lava el área
intensamente. Se debe evitar la exposición corneal.
Finalmente, se puede necesitar la revisión
quirúrgica de las vesículas excesivamente filtrantes .
(Fig. 34) Se ha utilizado exitosamente la resutura del
colgajo escleral y el injerto de parche escleral (o el
Tutoplast-Fig. 4-Editor) (cuando la resutura no es po-
sible) en casos con maculopatía hipotónica asociada
con vesícula sobrefiltrante. Alternativamente pueden
ser usadas para comprimir la vesícula, suturas de
colchonero ancladas detrás de la vesícula en la epis-
clera y anteriormente en la córnea. La cirugía de ca-
tarata en ojos con alguna opacidad y el uso de este-
roides post-operatorios puede mejorar la hipotonía.
Figura 34 Revisión quirúrgica de la vesícula filtrante, 3 días
post-op. IOP pre-op 2mmHg, post-op 14mmHg.
 Capítulo 31: Complicaciones de la Cirugía Filtrante de Glaucoma
B. Hipotonía debida a
Ciclodiálisis
Puede ocurrir hipotonía crónica después de
la creación inadvertida de una ciclodiálisis. Puede es-
tar asociada con mala visión y maculopatía hipotóni-
ca con desprendimiento coroideo no visible. La cá-
mara anterior puede estar formada o profunda y no
hay escapes. La ciclodiálisis pueden ser diagnostica-
da por gonioscopía (Fig. 35) y mediante biomicros-
copía con ultrasonido de alta resolución. (el despren-
dimiento del cuerpo ciliar posterior al espolón escle-
ral puede no ser visible en la gonioscopía y puede ser
diagnosticado mediante biomicroscopía con ultraso-
nido de alta resolución (Fig. 36) -Editor).
Tratamiento
Se puede usar tratamiento con láser argón en
un intento para sellar la ciclodiálisis . La calibración
del láser es diámetro de 100-200, 1-2 W de poder y
Figura 35 Ciclodiálisis inadvertida después de cirugía de cata-
rata causando hipotonía, IOP 4mmHg.
0.1 segundos de duración. Por lo general se requiere
anestesia regional. Se trata la superficie escleral
completa disponible, empezando en las profundida-
des de la diálisis y tratando la coroides y cuerpo ci-
liar. Después del tratamiento con láser, se debe mo-
nitorizar la IOP. También se puede intentar la criote-
rapia transescleral.
Si el láser o crioterapia no son efectivos, se
puede suturar el cuerpo ciliar directamente a la escle-
ra. Se levanta en el limbo un colgajo escleral grueso
que se extiende 4mm hacia atrás, rodeando el cuer-
po ciliar desprendido. Se inyecta aire o viscoelástico
en la cámara anterior.La esclera residual es incidida
1 mm detrás del espolón escleral . En este punto, la
ciclodiálisis se visualiza directamente. Luego, se pa-
san las suturas con nylon 10/0 interrrumpidas del la-
bio anterior de la esclera, a través del cuerpo ciliar
subyacente, evitando la raíz del iris y de vuelta a tra-
vés del labio posterior escleral. El colgajo escleral
superficial es suturado nuevamente en su lugar. El
tratamiento postoperatorio incluye ciclopéjicos y de
ser necesario, supresores del acuoso.
Figura 36 (Editor) (Desprendimiento de cuerpo ciliar poste-
rior al espolón escleral demostrado por biomicroscopía ultrasó-
nica de alta resolución (UBM). UBM realizado por Dr. Jackson
Coleman- Editor)
311
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes
C. Escapes Tardíos de la
Vesícula
Pueden ocurrir escapes de la vesícula tardíos
meses o años después de la cirugía filtrante. Estos es-
capes son más comunes en vesículas avasculares
adelgazadas , las cuales son más frecuentes cuando
se usan antimetabolitos. El escape de la vesícula fil-
trante puede también estar asociado con hipotonía,
cámara anterior plana y desprendimiento coroideo
aumentando las probabilidades de infección de la ve-
sícula y endoftalmitis subsiguiente. (Fig. 37).
La necesidad y urgencia del manejo de los
escapes vesiculares depende de varios factores. Los
pacientes con historia de infecciones previas relacio-
nadas con la vesícula, cámara anterior plana o dismi-
nución de la visión deberán ser tratados siempre. Sin
embargo, si no hay complicaciones, tales como esca-
pes tardíos con vesículas formadas, presión intraocu-
lar normal, buena visión central y sin episodios pre-
vios de infección relacionada a la vesícula, el escape
puede no requerir ninguna terapia Es posible la ob-
servación para permitir el cese espontáneo del esca-
pe . El tratamiento médico farmacológico con agen-
tes que disminuyen la secreción acuosa (betablo-
queadores tópicos y/o CAI) y la suspensión de los es-
teroides tópicos, con o sin parche, pueden ayudar al
cierre espontáneo de estos defectos reduciendo el flu-
jo del acuoso a través de la fístula. Puede darse una
cobertura profiláctica con un antibiótico de amplio
espectro, alternando diferentes antibióticos. Es cru-
cial educar al paciente sobre los síntomas relaciona-
312
dos con infección ocular relacionada con la vesícula
para poder hacer un pronto diagnóstico y tratamien-
to.
Las modalidades terapéuticas para tratar el
escape tardío de la vesícula incluyen el parche com-
presivo y lentes de contacto de vendaje, inyección de
sangre autóloga, Nd:YAG láser termal y la revisión
quirúrgica. Cuando se requiere revisión quirúrgica,
es importante tratar de salvar el sitio inicial estable-
cido de filtración. Debido a la naturaleza friable de la
conjuntiva en las vesículas filtrantes de larga evolu-
ción, por lo general es imposible cerrar el defecto di-
rectamente con suturas y por lo tanto se necesita de
tejido conjuntival sano. Primero, se separa el tejido
isquémico y adelgazado de la pared de la vesícula del
tejido conjuntival mediante cauterización leve para
permitir una adherencia a largo plazo de la conjunti-
va injertada. Luego la conjuntiva fresca adyacente a
la vesícula se desplaza para cubrir el sitio previo de
filtración mediante rotación, deslizamiento o injertos
conjuntivales libres. Se sutura la conjuntiva sobre la
córnea periférica previamente desepitelizada con ny-
lon 10/0 produciendo así un sello hermético. Alterna-
tivamente pueden ser colocadas sobre la superficie
conjuntival suturas radiales de colchonero compresi-
vas (delimitantes) ancladas por detrás de la vesículas
a la episclera y anteriormente a la córnea para aislar
el escape residual de la vesícula y ayudar a la cicatri-
zación. Se puede usar membrana amniótica como
una alternativa de substrato. Con estos métodos, por
lo general es posible preservar la función de la vesí-
cula.
Figura 37 Endoftalmitis después de una trabeculectomía. V.A
disminuida a movimiento de manos en un periodo de 24 horas.
 Capítulo 31: Complicaciones de la Cirugía Filtrante de Glaucoma
D. Infección Ocular
Relacionada con la Vesícula
Las infecciones oculares relacionadas con
los procedimientos filtrantes pueden ocurrir desde
meses a años después de la cirugía inicial. Las vesí-
culas filtrantes inferiores, adelgazadas ,vesículas lo-
calizadas y avasculares (más frecuentes después del
uso de agentes antifibróticos) y los escapes, aumen-
tan la probabilidad de infección ocular relacionada
con la vesícula.
Las infecciones oculares relacionadas con la
vesícula pueden afectar tres compartimientos: el es-
pacio subconjuntival (Estadío I), el segmento ante-
rior (Estadío II) y la cavidad vítrea (Estadío III). Por
lo general la propagación de la infección sigue este
orden. Debido a que el líquido dentro de la vesícula
se comunica con la cámara anterior, una infección de
la vesícula que afecte el espacio subconjuntival (ve-
siculitis) tiene un real potencial de extenderse poste-
riormente. La bacteria que causa endoftalmitis rela-
cionada con la vesícula muy seguramente proviene
de la flora ocular. Los organismos más comúnmente
involucrados incluyen las especies de Streptococcus,
H. Influenza y especies de Staphylococcus.
Los pacientes con infección ocular relacio-
nada con la vesícula por lo general se presentan con
dolor ocular, visión borrosa, irritación y secreciones.
El examen revela inyección conjuntival y ciliar más
intensa alrededor del borde de la vesícula y secrecio-
nes purulentas. Puede haber quemosis periorbitaria.
En los estadíos II y III se observa reacción de la cá-
mara anterior, incluyendo frecuentemente precipita-
dos queráticos, edema corneal y en algunos casos hi-
Figura 38 Progresión de la catarata después de una trabeculec-
tomía complicada por hemorragia en la cámara anterior.
popion. (Fig. 37). La vesícula típicamente tiene una
apariencia lechosa-blanquecina con pérdida de la
transparencia . Es común una prueba de Siedel posi-
tiva y algunos pacientes pueden tener un escape con-
siderable, hipotonía y hasta cámara anterior plana.
Alternativamente, una IOP elevada está dada segura-
mente por un cierre interno del sitio de la esclerosto-
mía con material purulento y detritus.
La reacción vítrea no es evidente en las
etapas iniciales (Estadíos I y II) pero si no se tratan,
la infección se disemina al segmento posterior (Esta-
dío III). Si los medios están opacos (e.,g, catarata
densa), la ultrasonografía modo-B puede ser útil pa-
ra detectar si está involucrada el área retrolental.
Los principios generales que guían el mane-
jo de las infecciones oculares se aplican a esta condi-
ción. Es importante identificar el agente causal. Por
lo general se colecta una muestra conjuntival, se tiñe
y se hace un cultivo. Sin embargo, el cultivo conjun-
tival en el diagnóstico etiológico de la endoftalmitis
relacionada a la vesícula tiene muy poco valor. En el
Estadío III debe obtenerse una muestra vítrea.
En el estadío I (vesiculitis sin reacción de cá-
mara anterior) puede ser usada la aplicación tópica
frecuente de un antibiótico comercial de amplio es-
pectro, con supervisión muy de cerca. Se pueden
considerar los esteroides para reducir la inflamación
intensa y preservar la integridad de la vesícula cuan-
do la infección está aparentemente controlada. En el
estadio II (está involucrado el segmento anterior pe-
ro no el segmento posterior) es recomendable el tra-
tamiento con antibióticos tópicos fortificados perma-
nentes. La cefazolina tópica fortificada o vancomici-
na (25mg/ml) asociadas con tobramicina (14mg/ml)
o amikacina (50mg/ml) son efectivas contra la mayo-
313
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes
ría de microorganismos gram-positivos y gram-nega-
tivos. Se pueden usar antibióticos sistémicos adicio-
nales. En el estadío III (endoftalmitis relacionada con
la vesícula) se requiere de antibiótios intravítreos ad-
ministrados ya sea mediante una inyección por pars
plana en el momento de toma de la muestra o asocia-
dos con una vitrectomía. Actualmente estamos usan-
do 1mg de vancomicina (10mg/ml) y 400 microgra-
mos de amikacina (5mg/ml). Se pueden utilizar anti-
bióticos sistémicos. Sin embargo, el Estudio de Vi-
trectomía en Endoftalmitis no mostró ningún benefi-
cio de utilizar antibióticos sistémicos en pacientes
con endoftalmitis después de la cirugía de catarata.
Una vez resuelta la infección puede quedar
alterada la función de la vesícula filtrante. Otras
complicaciones posibles incluyen el edema corneal,
catarata, tracción vítreo-retiniana y toxicidad retinia-
na debido a las toxinas de la bacteria o por los anti-
bióticos. El resultado visual por lo general es bueno
en los casos con afectación de la cámara anterior y
malo cuando está involucrado el vítreo, especialmen-
te con bacterias virulentas tales como el Estreptoco-
co, Estafilococo coagulasa positivo y organismos
gram-negativos.
Es importante la prevención de la infección
ocular relacionada a la vesícula. Algunos oftalmólo-
gos usan antibióticos tópicos a largo plazo después
de los procedimientos filtrantes , aunque se ha cues-
tionado la eficacia de este régimen. Parece razonable
usar antibióticos a largo plazo en algunos casos de
escape de vesículas, vesículas inferiores o infeccio-
nes recurrentes relacionadas a la vesícula. Se debe
tratar rápidamente la conjuntivitis y blefaritis y evi-
tarse el uso de lentes de contacto blandos. La educa-
ción del paciente sobre los síntomas tempranos de la
infección es actualmente el enfoque más importante
314
para reducir las probabilidades de pérdida visual se-
vera.
E. Formación de Catarata
Después de Cirugía Filtrante
Después de los procedimientos filtrantes
puede ocurrir formación de cataratas y progresión de
cataratas pre-existentes. La opacificación del cristali-
no es la causa principal de pérdida visual temprana
después de cirugía filtrante. La incidencia reportada
varía de 2% a 5%. Por ejemplo, en el Estudio de
Glaucoma de Presión Normal, después de un segui-
miento de 5 años, la incidencia de catarata fue de
14% en el grupo de control y de 38% en el grupo tra-
tado, con la incidencia más alta en aquellos cuyo tra-
tamiento incluyó cirugía filtrante.
Es posible el trauma lenticular intra-operato-
rio y se le puede reconocer poco después de la ciru-
gía. Una cámara anterior plana intra-operatoria o
post-operatoria con toque endotelial-lenticular, pre-
cipita rápidamente la formación de catarata. Otros
factores de riesgo potencial incluyen la edad, exfolia-
ción, el uso de aire para reformar la cámara anterior,
hipotonía profunda, uso de mióticos, esteroides tópi-
cos e inflamación.
La extracción de la catarata puede estar aso-
ciada con un deterioro parcial en la función de la ve-
sícula filtrante. El método preferido es facoemulsifi-
cación del cristalino a través de una incisión corneal.
Se puede considerar el uso de inyecciones subcon-
juntivales post-operatorias de 5-FU. Si el control de
la IOP es sub-óptimo, se prefiere una combinación de
extracción de la catarata y un procedimiento filtran-
te. \
Capítulo 32
HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA EN
LOS PROCEDIMIENTOS FILTRANTES
PARA GLAUCOMA
Dr. Lihteh Wu

La hemorragia supracoroidea es una compli- pués de los procedimientos filtrantes para glaucoma,
cación rara pero desvastadora de la cirugía o del trau- es de 0.15% y 1.6% a 2% respectivamente.
ma intraocular. La aparición súbita de hipotonía jue-
ga un papel importantísimo en esta condición, cau- Características Clínicas
sando una efusión ciliocoroidea. Esta efusión se de-
be a la ruptura de las arterias ciliares posteriores cor-
Una hemorragia supracoroidea aguda tran-
tas o largas y sus ramas tributarias permitiendo que la
soperatoria se caracteriza por pérdida del reflejo ro-
sangre se acumule en el espacio supracoroidea. Co-
jo, la elevación súbita de la presión y el endureci-
mo consecuencia se produce una separación de la
miento del globo. La profundidad de la cámara ante-
uvea y la esclera, excepto en la ámpula de las venas
rior se pierde a medida que el contenido intraocular
vorticosas donde las adhesiones esclero-coroidales
(cristalino, vítreo, retina) protruye hacia fuera. Esto
son muy fuertes. Esto produce la típica forma de ele-
puede ocurrir con encarceración en la herida quirúr-
vación o domo observada en el fondo de ojos. Dado
gica.
el importante papel de la aparición súbita de la hipo-
La hemorragia supracoroidea de aparición
tonía en esta condición, los procedimientos filtrantes
tardía usualmente se presenta con dolor súbito, naú-
en glaucoma son particularmente propensos a esta
sea, vómitos, diaforesis y pérdida visual. General-
complicación.
mente la cámara anterior se pierde. El iris y el crista-
La hemorragia supracoroidea puede desarro-
lino se desplazan anteriormente. La presión intraocu-
llarse trans-operatoriamente (expulsiva) o post-ope-
lar puede estar baja, normal o alta. La apariencia del
ratoriamente (tardía). La expulsión del contenido in-
fondo de ojos puede variar desde una elevación peri-
traocular a través de la herida quirúrgica usualmente
férica limitada en forma de domo que eleva la coroi-
ocurre durante la cirugía, asociada a una hemorragia
des y la retina en uno o más cuadrantes, hasta una
supracoroidea masiva. La hemorragia tardía o post-
forma extensa que ocupa completamente la cavidad
operatoria ocurre en un sistema cerrado haciendo que
vítrea causando la aposición retinal conocida como
la expulsión del contenido intraocular sea muy raro.
beso de coroides. Puede existir desprendimiento y
Se ha reportado que la incidencia de la hemorragia
hemorragia vítrea. (Fig. 1).
supracoroidea expulsiva o de aparición tardía des-

315
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes
Fig. 1: Desprendimiento de Retina después de Hemorragia
Supracoroidea
La hemorragia supracoroidea post-operatoria puede
ocurrir aún en una técnica de sistema cerrado, resultando en
expulsión del contenido ocular. La oftalmoscopía puede revelar
una elevación en forma de domo en la periferia (B) empujando
hacia arriba la retina y la coroides en uno o más cuadrantes.
Pueden estar presentes un desprendimiento de retina (F) y
la hemorragia vítrea.
316
Factores de Riesgo
La edad avanzada, el aumento en la longitud
del eje axial, la afaquia o la pseudofaquia, la apari-
ción de hipotonía ocular súbita, la hipertensión sisté-
mica, las maniobras de Valsalva y la hipertensión
ocular pre-operatoria son todos factores de riesgo
que han sido identificados en el desarrollo de la he-
morragia supracoroidea.
Características Ecográficas
El ultrasonido ocular es una herramienta
muy útil en el diagnóstico y manejo de la hemorragia
supracoroidea. Con frecuencia la opacidad de los me-
dios impide la visualización del fondo impidiendo el
diagnóstico clínico. El ultrasonido permite la identi-
ficación de la coroides elevada y desprendida, sangre
en el espacio supracoroidal, desprendimiento de reti-
na, hemorragia vítrea y la progresión de la lisis del
coágulo. El tiempo óptimo para el drenaje depende
de la licuefacción del coágulo. Las evaluaciones se-
riadas del ultrasonido son de gran valor para determi-
nar la licuefacción del coágulo.
Los hallazgos típicos del ultrasonido B in-
cluyen la observación de una membrana lisa, en for-
ma de domo o aplanada que no se mueve durante las
pruebas dinámicas. El ultrasonido A muestra la ele-
vación aguda de una espiga amplia de doble pico
que es característica del desprendimiento coroidal.
Las espigas de baja reflectividad en el espacio supra-
coroidal representan sangre.
La apariencia ecográfica del espacio supra-
coroidea varía de acuerdo al estado de licuefacción
de la sangre. Cuando la hemorragia está compuesta
de coágulos frescos, aparece una masa sólida de alta
reflectividad con una estructura interna irregular.
Con el tiempo , los coágulos disminuyen en tamaño
y su estructura se vuelve más homogénea. Ecográfi-
camente se observa una reflectividad interna menor y
más regular. Si el coágulo ha sufrido suficiente lisis
puede ser necesario subir la ganancia con el fin de
 Capítulo 32: Hemorragia Supracoroidea en los Procedimientos Filtrantes para Glaucocoma

Fig. 2: DesprendimientoSupracoroideo en Ultrasonido B-Scan

El estudio ultrasónico B-scan típico usualmente incluye una membrana lisa, en forma de domo
que no se mueve durante las pruebas dinámicas. Esta imagen en algunas casos se eleva a una extensa forma
que llena la cavidad vítrea causando la aposición de la retina conocida como beso coroideo (Cortesía del
Dr. Samuel Boyd).

detectar la sangre supracoroidal. A medida que el
coágulo se licúa, la sangre fresca puede ser vista mo-
viéndose libremente en el espacio supracoroidea du-
rante las pruebas dinámicas. La licuefacción comple-
ta del coágulo se observa cuando el espacio supraco-
roidea se ve lleno de opacidades móviles , difusas y
de baja reflectividad. El tiempo promedio para la li-
sis del coágulo es de 7 a 14 días.
Tratamiento
El reconocimiento de una hemorragia supra-
coroidea expulsiva trans-operatoria es sumamente
importante. El primer paso es suturar inmediatamen-
te todas las incisiones o presionarlas si no se pueden
suturar lo suficientemente rápido. La presión intrao-
cular se eleva como resultado de estas maniobras y
los vasos sangrantes se tamponan de esta manera.
Una vez se ha controlado el sangramiento, el material
intraocular prolapsado debe ser nuevamente coloca-
do dentro del ojo. La cámara anterior debe ser refor-
mada ya sea con aire o con BSS. Esto puede evitar la
encarceración del vítreo en la herida lo cual es un
factor de riesgo para el desarrollo de un desprendi-
miento de retina. El espéculo palpebral debe ser reti-
rado para reducir la presión directa en el ojo. Se re-
comiendan el uso de agentes hiperosmóticos endove-
nosos y la reducción de la presión arterial sistémica.
Durante muchos años se han recomendado las escle-
rotomías para drenaje en estas situaciones. Sin em-
bargo, actualmente se sabe que la sangre en el espa-
cio supracoroidal se coagula muy rápido y corres-
ponde al tiempo en que se realiza la esclerotomía
posterior, haciendo el drenaje de la hemorragia vir-
tualmente imposible. Más aún, en un modelo de he-

317
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes

morragia supracoroidal en conejos, Lakhanpal en-
contró que la escerostomía inmediata no solo no tu-
vo un efecto beneficioso sino que además lo tuvo
perjudicial, ya que con la creación de las escleroto-
mías de drenaje se produjo mayor expansión de la he-
morragia supracoroidal y extensión hacia la retina y
cavidad vítrea. La mayoría de los ojos a los que se les
realizó cirugía primaria de drenaje requirieron un se-
gundo procedimiento de drenaje. (En la experiencia
del Editor, la esclerotomía posterior inmediata y el
drenaje resultan ser muy útiles y la mayoría de los
pacientes no han requerido un segundo procedimien-
to para drenaje-Editor) (Fig. 3).

Fig. 3. : Localización de las Esclerotomías Posteriores para Drenaje de la Hemorragia Supracoroidea

Las esclerotomías posteriores pueden ser localizadas a 3.5 - 4.0 mm detrás del limbo (A) usualmente cerca al meridiano
horizontal (nasal o temporal). En ojos pseudofáquicos, las esclerotomías pueden ser localizadas seguramente a 3.0 mm detrás del
limbo (B). En casos complicados de retina con PVR anterior el abordaje puede ser a 1.5-2.0 mm detrás del limbo (C).

318
 Capítulo 32: Hemorragia Supracoroidea en los Procedimientos Filtrantes para Glaucocoma

El tratamiento de los ojos con hemorragia sido drenada la sangre supracoroidal, se realiza una
supracoroidea de aparición tardía es algo más contro- vitrectomía de 3 puertos por pars plana. Dependien-
versial en términos de decidir y se recomienda o no do de la elección del cirujano y de la patología reti-
una cirugía para drenaje. El problema con el drenaje nal pre-existente, el perfluorocarbono líquido es in-
temprano es la limitación para drenar la sangre cuan- tercambiado con aceite de silicón o con un gas intrao-
do todavía está formado el coágulo. Por lo tanto la cular de larga duración. La indentación escleral pue-
mayoría de los expertos aconsejan evaluaciones eco- de o no estar indicada.
gráficas seriadas para asegurar la licuefacción de la
sangre antes de intentar el drenaje quirúrgico. Otros Resultados Visuales
autores han propuesto la inyección de 50mg de t-Pa
en el espacio supracoroideo 24 horas antes de la ciru-
Aún con las técnicas actuales modernas vi-
gía para facilitar la licuefacción del coágulo. No está
treoretinales, los resultados visuales después del dre-
muy claro si los ojos a los cuales se les realiza el dre-
naje de la hemorragia supracoroidea son reservados.
naje temprano tienen una mejor evolución. Las indi-
Las series más recientes reportan NLP en 22% a 30%
caciones actuales para el drenaje secundario son los
de los ojos a pesar del drenaje. De estos ojos a los que
casos en los cuales no se resuelve el beso coroideo,
se les realiza el drenaje quirúrgico, la severidad de la
el desprendimiento de retina, la hemorragia vítrea
hemorragia supracoroidea es un factor pronóstico
persistente, la encarceración del iris o del vítreo en
muy importante para la función visual. Wirotsko y
la herida, el dolor persistente o la cámara plana per-
asociados del Medical College of Wisconsin han pro-
sistente. Sin embargo series recientes del Instituto
puesto un sistema de clasificación que incorpora la
Ocular Doheny y del Bascom Palmer han demostra-
aposición coroidea y la encarceración de vítreo o re-
do que no todos los ojos con hemorragia supracoroi-
tina en la herida. De acuerdo a esta clasificación, los
dea en aposición requieren ser operados.
ojos con aposición coroidea (menos severa) tienen un
Una vez se ha tomado la decisión de interve-
mejor resultado que los ojos con encarceración de
nir quirúrgicamente, la meta de la cirugía es restable-
vítreo (severa) o retinal (más severa).
cer la anatomía normal del ojo. Se realiza una perito-
Dados los malos resultados visuales de esta
mía conjuntival para permitir una buena exposición.
condición todos los esfuerzos deben ser dirigidos a
Se colocan suturas de tracción para separar los mús-
prevenir esta complicación. La presión intraocular
culos rectos. El líquido es entonces infundido en la
preoperatoria y la magnitud de la reducción post-
cámara anterior a través del limbo. Se hacen las es-
operatoria son factores de riesgo importantes que al-
clerotomías detrás del cuerpo ciliar en los cuadrantes
gunas veces podemos modificar. (La reducción con-
de mayor elevación. El perfluorocarbono líquido es
trolada de la presión transoperatoria también es útil-
lentamente inyectado dentro de la cavidad vítrea. A
Editor). Se recomienda reducir la presión introacular
medida que se difunde posteriormente, la sangre li-
pre-operatoriamente usando incluso agentes hiperos-
cuada sale a través de las esclerotomías. Observe que
móticos y cortar las suturas con láser de argón para
el perfluorocarbono líquido es útil para la evacuación
reducir la reducción aguda de la presión intraocular,
de la sangre ya licuada. Además, si existe un despren-
en ojos en los cuales se van a realizar procedimien-
dimiento de retina, el perfluorocarbono líquido tam-
tos filtrantes por glaucoma.
bién puede ser utilizado para reaplicarla. Una vez ha

319
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes

REFERENCIAS Ruderman JM, Harbin TS Jr, Campbell DG.

Postoperative suprachoroidal hemorrhage following
Abrams GW, Thomas MA, Williams GA, Burton TC. filtration procedures. Arch Ophthalmol
Management of postoperative suprachoroidal hemor- 1986;104:201-205.
rhage with continuous-infusion air pump. Arch
Ophthalmol 1986;104:1455-1458. Scott IU, Flynn HW Jr, Schiffman J, et al. Visual
acuity outcomes among patients with appositional
Canton LB, Katz LJ, Spaeth G. Complications of sur- suprachoroidal hemorrhage. Ophthalmology
gery in glaucoma: suprachoroidal expulsive hemor- 1997;104:2039-2046.
rhage in glaucoma patients undergoing intraocular
surgery. Ophthalmology 1985;92:1266-1270 Speaker MG, Guerriero PN, Met JA, et al. A case
control study of risk factors for intraoperative supra-
Chu TG, Green RL. Suprachoroidal Hemorrhage. choroidal expulsive hemorrhage. Ophthalmology
Surv Ophthalmol 1999;43:471-486. 1991;98:202-209.

Chu TG, Cano MR, Green RL, et al. Massive supra- Wirotsko WJ, Han DP, Mieler WF, et al.
choroidal hemorrhage with central retinal apposition. Suprachoroidal hemorrhage. Outcome of surgical
A clinical and echographic study. Arch Ophthalmol management according to hemorrhage severity.
1991;109:1575-1581. Ophthalmology 1998;105:2271-2275.

Desai UR, Peyman GA, Chen CJ, et al. Use of per-

fluoroperhydrophenanthrene in the management of
suprachoroidal hemorrhages. Ophthalmology
1992;99:1542-1547.

The Fluorouracil Filtering Surgery Study Group.

Risk factors for suprachoroidal hemorrhage after fil-
tering surgery. Am J Ophthalmol 1992;113:501-507.

Frenkel RE, Shin DH. Prevention and management

of delayed suprachoroidal hemorrhage after filtration
surgery. Arch Ophthalmol 1986;104;1459-1463.

Kwon OW, Kang SJ, Lee JB, et al. Treatment of

suprachoroidal hemorrhage with tissue plasminogen
activator. Ophthalmologica. 1998;212:120-125.

Lakhanpal V, Schocket SS, Elman MJ, Nirankari VS.

A new modified vitreoretinal surgical approach in the
management of massive suprachoroidal hemorrhage.
Ophthalmology 1989;96:793-800.

Reynolds MG, Haimovici R, Flynn HW Jr, et al.

Suprachoroidal hemorrhage. Clinical features and
results of secondary surgical management.
Ophthalmology 1993;100:460-465.

320
Capítulo 33
ENDOFTALMITIS POST-CIRUGIA DE
GLAUCOMA
Introducción
La enfoftalmitis infecciosa sigue siendo una
de las complicaciones más graves de cualquier pro-
cedimiento intraocular y la cirugía filtrante por glau-
coma no es la excepción. De hecho, la creación de
una vesícula durante estos procedimientos hace estos
ojos especialmente vulnerables a la infección. La en-
doftalmitis ocurre en el 0.1% de los casos post-ex-
tracción de catarata. En contraste, del 0.3% al 1.8%
de los ojos sometidos a procedimientos filtrantes pa-
ra glaucoma terminarán con endoftalmitis infecciosa.
Signos Clínicos y Síntomas
La mayoría de los pacientes se quejan de do-
lor ocular súbito, visión borrosa y ojos rojos meses o
aún años después del procedimiento. La pus que ocu-
pa la vesícula generalmente es resaltada por el con-
traste de la hiperemia conjuntival dando una aparien-
cia "blanco en rojo". La conjuntiva sobre la vesícula
puede estar intacta o presentar algún escape. Otros
signos pueden incluír la inflamación de la cámara an-
terior, hipopion, edema palpebral, quemosis, edema
corneal, reducción del reflejo y defecto pupilar afe-
Dr. Lihteh Wu
rente. La vitreítis siempre está presente. La pérdida
de dolor o ausencia de hipopion no descarta el diag-
nóstico de endoftalmitis infecciosa. Aunque el Estu-
dio de Vitrectomía en Endoftalmitis (EVS) no inclu-
yó ojos con procedimientos filtrantes por glaucoma,
es muy significativo que el dolor estuvo ausente en el
25% y el hipopion en el 14% de los pacientes con en-
doftalmitis infecciosa. Por lo tanto la huella dejada
por la endoftalmitis bacteriana es una inexplicable
inflamación severa del vítreo.
Ciulla y colegas propusieron un esquema de
clasificación útil para diferenciar las vesiculitis, las
endoftalmitis agudas y las endoftalmitis tardías. El
término vesiculitis fue introducido por Brown y aso-
ciados para referirse a la infección confinada de la
vesícula sin afectación de la cavidad vítrea. La im-
portancia de reconocer esta entidad es que podría
anunciar una infección más severa aún cuando sea
tratada apropiadamente con antibióticos tópicos for-
tificados, antibióticos orales y subconjuntivales y se
logre un resultado visual relativamente bueno. Por
definición, la endoftalmitis temprana o aguda ocurre
a las 6 semanas o antes después de cirugía y es pre-
sumiblemente causada por introducción intra o perio-
peratoria de organismos dentro del ojo. En este estu-
dio, predominaron las especies de Staphilococos en
321
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes

los casos de aparición temprana. Los casos tardíos se Las anomalías palpebrales como las blefari-
presentaron después de las 6 semanas de la cirugía. tis, distriquiasis y el entropion pueden predisponer
Se piensa que estos casos ocurren por penetración a la infección por irritación o por infección crónica
transconjuntival de la bacteria a la vesícula exten- de la vesícula. Las dacriocistitis crónicas por obstruc-
diéndose a la cámara anterior y a la cavidad vítrea. ción del ducto nasolagrimal pueden resultar en una
En un estudio clásico, Mandelbaum y col. identifica- colección purulenta en el cul de sac y exposición
ron especies de Streptococos y Haemophilus como riesgosa de la vesícula . Traumas oculares menores
los patógenos típicos aislados en estas condiciones. pueden producir ruptura de la vesícula y escape.
Sin embargo, reportes más recientes del New York
Eye & Ear Infirmary han encontrado un número cre- Diagnóstico
ciente de ojos infectados con especies de Staphiloco-
cos.
El diagnóstico de la endoftalmitis infecciosa
frecuentemente es hecho en base clínica solamente.
Factores de Riesgo Debido a la rápida progresión de la enfermedad, el
tratamiento inicial no puede esperar los resultados
microbiológicos. Sin embargo, deben realizarse las
Existen diferentes características de la vesí-
modificaciones subsecuentes y el ajuste de la terapia
cula que predisponen el ojo a la endoftalmitis. La
una vez están disponibles los resultados de los culti-
presencia de una vesícula por sí misma constituye
vos. Las técnicas de cultivo pueden tomar entre 2 y
una bomba de tiempo. El contenido intraocular es se-
12 días para confirmar la presencia e identificación
parado del mundo exterior por solamente una delga-
del patógeno. Un número significativo de cultivos
da capa de conjuntiva. El uso de agentes antifibróti-
permanece presumiblemente negativo debido a la ba-
cos como el 5-Fluoruracilo o la Mitomicina C, con
ja carga bacteriana encontrada en las muestras in-
frecuencia resultan en vesículas quísticas adelgaza-
traoculares. Las técnicas modernas de biología mole-
das que hacen estos ojos sumamente permeables a
cular pueden ser útiles además de las técnicas de cul-
los microorganismos. Puede ocurrir colonización de
tivo microbiológico para detectar e identificar la bac-
la vesícula e infiltración al ojo. La localización infe-
teria en las muestras oculares. En un estudio del Rei-
rior de la vesícula sugiere ser más peligrosa en algu-
no Unido, Okhravi y col. pudieron demostrar DNA
nas series del Bascom Palmer Eye Institute, del New
bacterial utilizando una tecnología basada en la rea-
York Eye and Infirmary y de la University of Michi-
ción en cadena de la polimerasa (PCR) en 100% de
gan quienes han reportado hasta 11.5% de incidencia
las muestras comparadas con el 68% usandolas téc-
de endoftalmitis en ojos con vesículas inferiores. La
nicas convencionales. La desventaja es que esta téc-
manipulación previa de la vesícula (ej. punción, lisis
nica no provee las pruebas de sensibilidad a los an-
de la sutura y uso de lente de contacto) también ha si-
tibióticos.
do implicada en el aumento del riesgo a la infección.
El vítreo y luego el acuoso son los sitios
Las vesículas con escape permiten el acceso directo
donde se logra mayor asilamiento microbiano. Las
de la bacteria hacia el interior del ojo.
muestras de acuoso y vítreo se obtienen de la si-

322
 Capítulo 33: Endoftalmitis Post-Cirugía de Glaucoma

guiente manera. Se monta una aguja 27 o 30 a una je-
ringuilla de tuberculina y se inserta a través del lim-
bo. Se aspira aproximadamente 0.1ml de material. La
muestra vítrea puede ser obtenida vía aspiración por
aguja o con el vitrector (Fig. 1). Parece ser que am-
bas técnicas son igualmente efectivas y el riesgo de
las complicaciones (ej. despredimiento o desgarros
retinales) es similar entre ambos. La toma de mues-
tra vítrea con aguja consiste en la aspiración de líqui-
do vítreo a través de la pars plana con una aguja 22 a
27. En ojos en los cuales se va a hacer vitrectomía, la
línea de aspiración del vitrector es adaptada a una je-
ringuilla de tuberculina. Se mantiene cerrada la infu-
sión hasta que se retira la muestra. Se hace la vitrec-
tomía y se aspiran manualmente 0.1 a 0.3 ml de ví-
treo no diluído. Las muestras de vítreo y de acuoso se
inoculan directamente en los medios de cultivo. El
casette de la vitrectomía también debe ser enviado

Fig. 1. Técnica de Toma de Muestra de Acuoso para Diagnóstico

Una toma de muestra diagnóstica puede hacerse de la cámara anterior (flecha
blanca) o directamente del vítreo y consiste de la aspiración de líquido contaminado con
una aguja 22-27 a través del limbo (A) o a través de la pars plana (B). En esta última,
siempre debe tenerse cuidado de observar la punta de la aguja (flecha amarilla) para evi-
tar la perforación de la retina.

323
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes
para análisis microbiológicos. Debido a que el tama-
ño de la muestra es muy pequeño y está diluída, de-
be ser filtrada y centrifugada de forma estéril antes
del análisis bacteriológico. Luego las piezas obteni-
das en el papel de filtración son colocadas en el me-
dio de cultivo apropiado.
El valor de los cultivos de la conjuntiva y
párpados es desconocido. Sin embargo, existe una
pobre correlación entre los cultivos intraoculares (ví-
treo o acuoso) y los cultivos conjuntivales/palpebra-
les.Aunque la aspiración de la vesícula es fácilmente
realizada, no debe hacerse. Tomar muestras de la ve-
sícula puede producir gran friabilidad de los tejidos.
Más aún, el contenido purulento puede resultar muy
espeso para permitir la obtención de una muestra útil.
Tratamiento
El tratamiento principal de la endoftlmitis in-
fecciosa sigue siendo la inyección intravítrea de anti-
biótiocos de amplio espectro. En casos muy severos
donde no existe visión, puede considerarse la evisce-
ración. Debe tenerse cuidado absoluto con el fin de
inyectar la concentración adecuada de los antibióti-
cos. Las concentraciones muy elevadas tienen el po-
tencial de toxicidad retinal y las muy inferiores no
matarán la bacteria. Esto es especialmente válido con
los aminoglicósidos los cuales pueden causar infartos
maculares cuando se aplican en dosis tóxicas.
La vancomicina es el agente de elección con-
tra los organismos Gram positivos. La dosis intraví-
trea recomendada es de 1 mg en 0.1ml de agua esté-
ril sin preservativos. Es preparada de la siguiente ma-
nera. Diez ml de agua estéril se agregan a un vial de
500mg de vancomicina en polvo. Un ml de esta solu-
ción es colocada en una jeringuilla de 5ml. Se le
agregan 4 ml de agua estéril a esta jeringuilla. Esta
combinación es mezclada retirando las pequeñas bur-
bujas de aire dentro de la jeringuilla y moviéndola
hacia delante y atrás. Se recomienda que en todas es-
tas diluciones, se inserte una nueva aguja en cada
nueva jeringuilla. Inyecte lentamente 0.1ml de esta
solución en la cavidad vítrea media con una aguja nú-
mero 30 introducida a través de la pars plana (usual-
mente a través de la esclerostomía cerrada) dirigida
al centro del ojo. La dosis subconjuntival recomenda-
da es de 25mg en 0.5ml de la solución reconstituída
(vancomicina en polvo 500 mg y 10 ml de agua esté-
ril) para ser inyectada subconjuntivalmente.
324
La ceftazidima es el agente de elección con-
tra los organismos Gram negativos. Para obtener la
dosis intravítrea recomendada de 2.25mg en 0.1 ml
de agua estéril sin preservativos, se prepara la si-
guiente dilución. Diez ml de agua estéril son añadi-
dos a un vial de 1 gramo de polvo de ceftazidima. Se
colocan 2.25 ml del vial recosntituído en una jerin-
guilla de 10 ml. Se añaden 7.75ml de agua estéril sin
preservativos y se mezclan hasta obtener un volumen
de 10 ml en la jeringuilla. Se inyecta 0.1ml de esta
solución en la cavidad vítrea media. La dosis subcon-
juntival recomendada es 100mg. Un gramo de cefta-
zidima en polvo es solubilizada con 4.4 ml de agua
estéril, 0.5ml de esta solución es inyectada subcon-
juntivalmente.
Si el paciente es alérgico a la pencilina, se
utiliza amikacina en lugar de ceftazidima intravítrea
y subconjuntivalmente gentamicina en lugar de cef-
tazidima. La dosis intravítrea de amikacina es de
400µm en 0.1ml. Se obtiene un vial de amikacina
que contiene 500mg en 2 ml . Un ml de esta solución
es colocada en una jeringuilla de 10 ml. Nueve ml de
agua estéril sin preservativos se agregan a la mezcla
en la jeringuilla. La solución de arriba es descartada
hasta que solo queden 1.6 ml en la jeringuilla. Se
agregan 8.4 ml de agua estéril sin preservativo a la
mezcla para hacer un volumen total de 10ml. Se in-
yecta 0.1 ml de esta solución en la cavidad vítrea. La
dosis recomendada de gentamicina subconjutnival es
de 20 mg. La inyección de 0.5ml de gentamicina no
diluída del vial que contiene 80mg/ 2ml provee esta
dosis.
Los antibióticos intravenosos, sub-conjunti-
vales y tópicos son comúnmente utilizados pero su
valor es desconocido y deben ser considerados como
terapia complementaria. La barrera hemato retinal
impide la penetración de niveles adecuados de la ma-
yoría de los antibióticos hacia la cavidad vítrea cuan-
do son administrados por vía endovenosa. Las quino-
lonas orales como la levofloxacina (500mg po bid) o
la ciprofloxacina (500 mg po bid) representan la ex-
cepción y tienen una buena penetración intravítrea.
Por lo tanto su uso es razonable.
Dadas las características únicas de la endof-
talmitis infecciosa después de cirugía filtrante de
glaucoma, hacer la extrapolación del Estudio de Vi-
trectomía y Endoftalmitis no es lo adecuado. No se
sabe si se requiere vitrectomía en estos casos. Sin
embargo, dada la rápida progresión y malos resulta-
 Capítulo 33: Endoftalmitis Post-Cirugía de Glaucoma

dos visuales de esta enfermedad, la mayoría de los ci-
rujanos probablemente decidirán proceder con una
vitrectomía e inyección intravítrea de antibióticos si
puede ser realizada a tiempo. Si por alguna razón la
vitrectomía no puede ser realizada suficientemente
pronto, debe realizarse lo antes posible una toma de
muestra de vítreo y la inyección intravítrea de anti-
bióticos. Las ventajas teóricas de la vitrectomía in-
cluyen la reducción de la carga bacteriana y de la in-
flamación; la eliminación de bolsillos de infección y
el aumento de la circulación de líquidos dentro de la
cavidad vítrea permitiendo una mejor difusión de los
antibióticos y aumentando los mecanismos de las de-
fensas naturales del ojo. Si se considera la vitrecto-
mía, debe tenerse especial cuidado en evitar el daño
de la conjuntiva cercana a la vesícula que se encuen-
tra usualmente friable debido a la infección activa.
Debido a la mala visualización, la vitrectomía es téc-
nicamente difícil en un ojo infectado. Existe una alta
probabilidad de daño iatrogénico a la retina si no se
toman los cuidados apropiados. Por esta razón, se re-
comienda una vitrectomía cortical más que una com-
pleta (Fig. 2).

Fig. 2: Vitrectomía para Manejo de la Endoftalmitis

Las ventajas principales de la vitrectomía (V) en el manejo de la endoftalmitis radican en la obten-

ción de material contaminado para el diagnóstico, la eliminación de bolsillos de secuestros de infección (D),
reducción del proceso inflamatorio y una mejor difusión de los antibióticos intravítreos. Lente intraocular
(L), cánula de infusión (I).

325
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes
El uso de corticoides ha sido recomendado
para moderar la respuesta inflamatoria y mejorar los
resultados visuales. El acetato de prednisolona al 1%
tópico usualmente se inicia el día siguiente a la in-
yección intravítrea. También han sido utilizados este-
roides subconjuntivales pero su papel es todavía des-
conocido. El uso de corticoides intravítreos es con-
troversial y debe ser utilizado solo en forma indivi-
dual . La dosis recomendada es de 0.4 mg de dexa-
metasona intravítrea. Algunos han recomendado es-
teroides sistémicos (de 60 a 100mg de prednisona)
con una disminución rápida en 5-14 días.
El ojo tratado comúnmente aparece peor en
el primer día post-tratamiento y luego empieza a me-
jorar. Después de 36 horas, los resultados de los cul-
tivos pueden estar ya disponibles. El empeoramiento
de la inflamación puede ser indicación para una in-
yección adicional de antibióticos intravítreos con o
sin vitrectomía.
Si existe un pequeño escape de la vesícula
puede dejarse sin ningún tratamiento especial. Si el
escape es severo, si se evidencia por hipotonía o cá-
mara plana, el escape debe ser reparado. Puede utili-
zarse un parche escleral, dural o pericardial o bien ro-
tar la conjuntiva para cubrir el escape.
Resultados
La virulencia del organismo responsable es
un indicador clínico muy importante de los resulta-
dos visuales. Los pacientes en quienes se desarrolla
endoftalmitis después de cirugía filtrante de glauco-
ma tienen malos resultados aún cuando se realize un
tratamiento médico y quirúrgico agresivo. Esto pro-
bablemente refleja la virulencia de la bacteria encon-
trada en estos casos. Se ha reportado una agudeza vi-
sual final en el rango de 20/25 a NLP en un reporte
reciente del Bascom Palmer Eye Institute. En este
mismo reporte, solamente el 47% de los ojos tuvie-
ron una agudeza visual mejor de 20/400. En compa-
ración, el EVS reportó que el 74% de los ojos logró
una agudeza visaul final de 20/100 o mejor.
326
Referencias
Brown RH, Yang LH, Walker SD, et al. Treatment of
bleb infection after glaucoma surgery. Arch Ophthal-
mol 1994; 112:57-61.
Ciulla TA, Beck AD, Topping TM, et al. Blebitis,
early endophthalmitis, and late endophthalmitis after
glaucoma filtering surgery. Ophthalmology
1997;104:986-995.
The Endophthalmitis Vitrectomy Study Group. Re-
sults of the Endophthalmitis Vitrectomy Study: A
randomized trial of immediate vitrectomy and of in-
travenous antibiotics for the treatment of postopera-
tive bacterial endophthalmitis. Arch Ophthalmol
1995; 113:1479-1496.
Fiscella RG, Nguyen TK, Cwik MJ, et al. Aqueous
and vitreous penetration of levofloxacin after oral ad-
ministration. Ophthalmology 1999;106:2286-2290.
Forster RK. Etiology and diagnosis of bacterial pos-
toperative endophthalmitis. Ophthalmology 1978;
85:320-326.
Greenfield DS, Suñer IJ, Miller MP, et al. Endopht-
halmitis after filtering surgery with mitomycin. Arch
Ophthalmol 1996; 114:943-949.
Higginbotham EJ, Stevens RK, Musch DC, et al.
Bleb-related endophthalmitis after trabeculectomy
with mitomycin C. Ophthalmology 1996;103:650-
656.
Kangas TA, Greenfield DS, Flynn HW Jr, et al. De-
layed onset endophthalmitis associated with conjunc-
tival filtering blebs. Ophthalmology 1997;104:746-
752.
 Capítulo 33: Endoftalmitis Post-Cirugía de Glaucoma

Katz LJ, Cantor LB, Spaeth GL. Complications of

surgery in glaucoma. Early and late bacterial en-
dophthalmitis following glaucoma filtering surgery.
Ophthalmology 1985;93:959-963.

Mandelbaum S, Forster RK, Gelender H, et al. Late

onset endophthalmitis associated with filtering blebs.
Ophthalmology 1985;92:964-972.

Mochizuki K, Jikihara S, Ando Y, et al. Incidence of

delayed onset infection after trabeculectomy with ad-
junctive mitomycin C or 5-fluorouracil treatment. Br
J Ophthalmol. 1997 Oct;81(10):877-83.

Okhravi N, Adamson P, Matheson MM, et al. PCR-

RFLP mediated detection and speciation of bacterial
species causing endophthalmitis. Invest Ophthalmol
Vis Sci 2000;41:1438-1447.

Okhravi N, Adamson P, Carroll N, et al. PCR-based

evidence of bacterial involvement in eyes with sus-
pected intraocular infection. Invest Ophthalmol Vis
Sci 2000;41:3474-3479.

Pavan PR. Shotgun therapy for exogenous endopht-

halmitis. Vitreous Society Online Journal. www.vi-
treoussociety.org 1998;1.

Waheed S, Ritterband DC, Greenfield DS, et al.

New patterns of infecting organisms in late bleb-re-
lated endophthalmitis: a ten year review. Eye.
1998;12(Pt 6):910-5. Comment in: Eye. 1998 ;12 (
Pt 6):903-4

Wolner B, Leibmann JM, Sassan JW, et al. Late

bleb-related endophthalmitis after trabeculectomy
with adjunctive 5-fluorouracil. Ophthalmology
1991;98:1053-1060.

327
 SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes

328
SECCION VIII
Cirugía Combinada
de Catarata y
Trabeculectomía
Capítulo 34
FACOTRABECULECTOMIA
CIRUGIA COMBINADA DE CATARATA /
TRABECULECTOMIA PARA GLAUCOMA
Dr. Rafael I. Barraquer

Los avances en cirugía combinada de catara- Acceso Integrado vs

ta y glaucoma pueden ser resumidos como conse-
cuencia de dos tendencias actuales; la reducción de la
incisión para la extracción de la catarata y el uso de
antimetabolitos para mejorar la filtración. Este breve
resumen se enfocará en la cirugía combinada de ca-
tarata-trabeculectomía. Los nuevos procedimientos
alternos como la ciclofotocoagulación endoscópica,
la esclerostomía con láser, la aspiración trabecular, la
viscocanalostomía, la esclerectomía profunda no-pe-
netrante y los implantes, van más allá de su propó-
sito.
Indicaciones
El tema principal de la indicación de cirugía
combinada vs. cirugía sucesiva es complejo e inclu-
ye factores médicos, quirúrgicos y económico-logís-
ticos. Aunque no ha sido aún completamente estable-
cido, existe una fuerte tendencia hacia los procedi-
mientos combinados, al menos en nuestro ambiente.
Actualmente, los resultados a largo plazo en nuestra
institución indican que, aún desde la era de la cirugía
intracapsular, las cirugías combinadas funcionaban
tan bien en el control del glaucoma como las trabecu-
lectomías solas. En presencia de indicaciones parti-
culares para la cirugía de glaucoma y para la de cata-
rata, aunque la catarata no esté muy avanzada, las
ventajas para el paciente de un solo procedimiento
combinado parecen sobrepasar la posibilidad de una
recuperación visual más lenta y de cuidados pot-ope-
ratorios más intensos.
Independiente
Durante la extracapsular planeada, el perío-
do de la incisión amplia (expresión nuclear) , la téc-
nica principal a elegir estuvo entre un acceso "inte-
grado"- cirugía de catarata limbal (esclerocorneal)
con una ampliación lateral de la incisión de la trabe-
culectomía debajo del colgajo-vs. un solo acceso-
con una incisión en córnea clara para la fase de la ca-
tarata. Al igual que con el dilema entre los colgajos
conjuntivales de base fornix (FBF) o base limbo
(LBF), esto parece tener poca influencia en los resul-
tados y se convierte en una cuestión de preferencia
del cirujano.
El advenimiento de la cirugía de catarata de
incisión pequeña- ya sea con aspiración asistida con
ultrasonido (facoemulsificación) a través de la frag-
mentación manual nuclear y extracción a través
de 5-6mm- ha apoyado fuertemente el acceso inte-
grado. Debido a que la catarata puede ser extraída a
través de la misma pequeña incisión usada para la
trabeculectomía sola, se hace más difícil justificar
una incisión independiente para cada fase. El térmi-
no resultante "facotrabeculectomía" se refiere usual-
mente al uso de una sonda ultrasónica para la extrac-
ción de la catarata. Debe recordarse, sin embargo,
que de acuerdo a la etimología actual del prefijo "fa-
co"-(del griego para "cristalino"), el término facotra-
beculectomía podría ser aplicado a cualquier proce-
dimiento de catarata-trabeculectomía- aún intracap-
sular.
331
 SECCION VIII - Cirugía Combinada de Catarata y Trabeculectomía
Diferentes alternativas opuestas se han pro-
puesto o modificado para este nuevo abordaje. Algu-
nas son antiguas, como la conveniencia del colgajo
conjuntival base fornix vs base limbo, otras son más
recientes, como el uso rutinario o no de antimetabo-
litos. Algunas son específicas para la facotrabeculec-
tomía, como el hacer un colgajo escleral tipo "trap-
door" vs. una incisión en túnel , el uso de un lente in-
traocular plegable vs. rígido (IOL) y la colocación o
no de suturas esclerales. Más que proponer un pro-
cedimiento estándar, presentaré los pros y contras de
cada alternativa.
Colgajo Conjuntival Base
Fornix vs Limbo
La selección del colgajo conjuntival, ya sea
fornix (FBF) o limbo (LBF), puede ser considerado
simplemente como una cuestión de preferencia del
cirujano (Figs. 1 A-B). Ambos tipos pueden ser utili-
zados con similar tasa de éxito y complicaciones-
excepto por una incidencia de prueba de Seidel (+)
Fig. 1 A-B. Ventajas del Colgajo Base Fornix
Las principales ventajas incluyen una mejor exposición quirúrgica (A) y un cierre más fácil con 2 puntos (B).
332
más alta con el FBF- lo cual generalmente es transi-
torio. El colgajo LBF dificulta un poco más la visua-
lización del campo quirúrgico y usualmente requiere
más suturas ya sean interrumpidas o corridas. Puede
ser difícil de disectar en casos de re-intervenciones
teniendo por lo tanto mayores posibilidades de perfo-
ración. El colgajo base fornix puede producir vesícu-
las ligeramente más anteriores, con una tendencia a
montarse sobre la córnea- un efecto no deseado, por
ej. en presencia de un injerto corneal, mientras que la
cicatrización posterior del colgajo base limbo podría
actuar como barrera para la filtración (Fig. 2 A-B).
La introducción de mitomicina inicialmente
favoreció el uso del LBF para evitar el escape tem-
prano- aunque transitorio- del FBF (Fig. 3 A-B). Sin
embargo, la desventaja podría ser compensada por la
apertura más posterior de la filtrante en el caso de
una facotrabeculectomía con incisión en túnel, en la
cual además, debido a la simplicidad y mejor expo-
sición, daba al FBF una ventaja técnica sobre el
LBF. En todo caso la sutura- a los lados limbales de
la FBF- tienen que ser meticulosos con el fin de ase-
gurar un cierre a prueba de agua (Fig. 4A-B).
 Capítulo 34: Facotrabeculectomía

Fig. 2 A-C. Desventajas del Colgajo Base Fornix

Las desventajas pueden incluir los escapes post-operatorios tempranos (especialmente si se utilizaron antimetabolitos)
(A), y una tendencia al dezplazamiento anterior de la vesícula filtrante (B). Estas desventajas son minimizadas por el flujo de líquido
posterior desde la apertura de la facotrabeculectomía (flechas -C).

Fig. 3 A-B. Ventajas del Colgajo Base Limbo

Incluyen el hecho de que si existe un escape limbal (A) no es temprano y por lo tanto no produce una deficien-
cia en la reformación de la cámara. Además las vesículas tienden a alejarse de la córnea (B).

333
 SECCION VIII - Cirugía Combinada de Catarata y Trabeculectomía

Fig. 4 A-C. Desventajas del Colgajo Base Limbo

Esta ilustración en tres pasos presenta una exposición quirúrgica deficiente (El colgajo obstruyendo la visión) (A), requirien-
do suturas múltiples interrumpidas o corridas (B). La cicatrización posterior en el sitio de la sutura del colgajo puede limitar la filtra-
ción y hacer más difícil la disección en casos de reintervenciones (riesgo de perforación conjuntival) (C).

Uso de Antimetabolitos Colgajo Escleral vs. Incisión

en Túnel
La introducción de antimetabolitos es reco-
nocida como el avance principal en cirugía moderna
El uso de un "trapdoor" clásico o de un col-
de glaucoma. Sin embargo, el tema de sus indicacio-
gajo escleral para proteger la trabeculectomía- inde-
nes precisas todavía no ha sido totalmente estableci-
pendiente de su tamaño y forma, cuadrada, trapezoi-
do particularmente para los casos primarios ya que
dal, triangular, redonda etc. vs. una incisión en túnel
existe una relación muy estrecha entre los riesgos-
es un aspecto principalmente técnico en la facotrabe-
/beneficios. En nuestra institución el uso rutinario de
culectomía, ya que en principio podrían utilizarse
bajas dosis de mitomicina C en los procedimientos
ambos. La primera elección representa la técnica
primarios combinados se inició en la época donde la
conservadora.Basada en la eficacia probada de la téc-
extracción extracapsular con incisión amplia era la
nica clásica, se produce una mejor exposición y pue-
regla. Es evidente la mejoría en los resultados con so-
de permitir una filtración más abundante, pero repre-
lamente un aumento leve en las complicaciones.
senta más cirugía y con frecuencia se requieren sutu-
Considero que esto último es consecuencia del uso
ras (Fig. 5-A-B).
de bajas concentraciones (0.2mg-mL) y corta exposi-
Las incisiones en túnel esclerocorneal son el
ción (2 minutos) en los casos sin factores adicionales
resultado de la búsqueda de una incisión autosellan-
de riesgo. Cuando cualquiera de ellos está presente,
te-idealmente sin suturas- en cirugía moderna de ca-
extendemos la exposición a 5 minutos.
tarata. Esto puede parecer paradójico cuando se apli-
Hemos mantenido esta política en la transi-
ca a cirugía filtrante de glaucoma. Sin embargo, la re-
ción a la facotrabeculectomía. (Nota del Editor: una
sección de los tejidos limbales profundos (trabecu-
esponja celular de Weck es empapada en mitomicia y
lectomía) en la entrada interna del túnel parece con-
puede ser colocada ya sea sobre la conjuntiva intacta
travenir su calidad ausotellante y permitida para una
(trans-conjuntival) o debajo de la misma sobre la es-
filtración. El hecho de que esta situación está restrin-
clera intacta por el tiempo antes mencionado. Esto se
gida a solamente la salida del túnel, el cual es poste-
hace antes de hacer la disección del túnel escleral).
rior al limbo, puede ser considerado una ventaja con

334
 Capítulo 34: Facotrabeculectomía

Fig. 5 A-B Ventajas y Desventajas del Colgajo Escleral vs Incisión en Túnel

(A)La técnica de colgajo escleral ofrece una mejor exposición del sitio de la trabeculectomía, siendo más fácil realizar la he-
mostasia y la iridectomía periférica. La resección trabecular no requiere de instrumentos especiales. (B) Al final de la cirugía el colga-
jo escleral requiere suturas induciendo por lo tanto astigmatismo. Puede también producir una filtración más abundante ( posterior y
lateral-flechas).

Figs. 6 A-B. Ventajas y Desventajas de la Incisión en Túnel vs el Colgajo Escleral

(A) Las desventajas incluyen la exposición deficiente del sitio de la trabeculectomía. La hemostasia y la iridectomía pueden
ser más difíciles. Este procedimiento requiere de un instrumento especial ( de "sacabocado"). (B) Al final de la cirugía la incisión pue-
de dejarse sin suturas, reduciendo el astigmatismo inducido. La filtración se limita a la dirección posterior (flecha).

el fin de evitar la filtración excesiva- especialmente
hacia la zona limbal produciendo un escape o vesícu-
las cabalgantes sobre la córnea.
Sin embargo, la exposición es limitada, re-
quiriendo el uso de una pinza escleral de sacabocado
especialmente diseñada para túneles- como la de
Luntz-Dodick o la de Crozafon-De Laage- y hace
más difícil algunas maniobras como la iridectomía
periférica o la hemostasia en casos de sangrado des-
de el interior del túnel (Fig. 6A-B). Aún así, ésta pa-
rece ser la tendencia para facotrabeculectomía, debi-
do posiblemente a su simplicidad, reducción del as-
tigmatismo inducido y al deseo de evitar los túneles
esclerales. (Nota del Editor: Cuando la incisión en
túnel escleral es utilizada para facotrabeculectomía,
no se hacen incisiones radiales en el sitio del túnel es-
cleral. Esto limita el drenaje a través del túnel escle-
ral y previene el exceso de drenaje, por esta razón las
suturas no son indispensables).
335
 SECCION VIII - Cirugía Combinada de Catarata y Trabeculectomía

Lente Intraocular Plegable (Nota del Editor: Los IOL plegables son utilizados
por la mayoría de los cirujanos con buenos resultados
vs Rígido en la facotrabeculectomía y por la ventaja que tienen
sobre los IOL de ópticas rígidas de no requerir la am-
Las ventajas de la cirugía de catarata de inci- pliación del tamaño de la incisión. La incisión más
sión pequeña son idealmente aprovechadas con el pequeña teóricamente debe tener menos complica-
uso de un lente plegable. Por lo tanto, parece que los ciones post-operatorias).
implantes plegables se ajustan mejor a la facotrabe-
culectomía. Sin embargo, algunos favorecen el uso Suturar o no Suturar
de lentes intraoculares rígidos para cirugía sencilla
de catarata- aún con incisión pequeña- y lo que es
Un aspecto final pero no menos importante
mejor para cirugía de catarata sola no necesariamen-
de la facotrabeculectomía es la posibilidad de obviar
te es lo mejor para cirugía combinada.
todas las suturas. Hasta que mejores adhesivos tisu-
Una de las ventajas principales de reducir el
lares estén disponibles, las suturas seguirán siendo
tamaño de la incisión (menos de 4 mm) lo cual re-
indispensables al menos para el colgajo conjuntival-
quiere el uso de un IOL plegable, ej. reducir el astig-
especialmente si se usan antimetabolitos. La necesi-
matismo inducido- evidente en el caso de un aborda-
dad de suturar el colgajo en túnel escleral constituye
je por córnea clara- tiene poca importancia en el ca-
una materia completamente distinta, ya que su fun-
so de la facotrabeculectomía. Un túnel escleral de an-
ción no es obtener un cierre a prueba de agua sino li-
cho suficiente para el implante de un IOL rígido de
mitar la filtración permitiendo cierta filtración del
5 a 5.5 mm puede resultar casi totalmente astigmáti-
flujo. Nuevamente, lo que parece ideal para la ciru-
camente neutro .
gía de catarata- un procedimiento sin suturas- puede
El uso de lentes plegables en cirugía combi-
no ser lo mejor para el procedimiento combinado de
nada puede tener algunas desventajas como es un
catarata-glaucoma. Definitivamente es posible reali-
mayor riesgo de estrechamiento o pérdida de la cá-
zar una facotrabeculectomía funcionante sin suturas
mara anterior. La poca frecuencia de cámaras planas-
del túnel, pero esto es muy distinto a afirmar que de-
en nuestras manos- con el uso de lentes intraoculares
be ser la técnica preferida.
clásicos de cámara posterior ( ópticas rígidas, una so-
Renunciar al uso de las suturas implica que
la pieza, asas en C) contrasta con nuestras primeras
la filtración realmente dependerá de otros factores
impresiones después de realizar facotrabeculectomía
que pueden ser difíciles de controlar de una manera
con IOL plegables. Una secuencia de eventos adver-
reproducible. Estos incluyen muchos detalles de la
sos pueden ser el resultado de la casualidad; sin em-
construcción del túnel como su longitud, ancho, y
bargo, poco se sabe acerca de cómo los diferentes
forma de la apertura posterior (externa), lo cual de-
materiales y diseños plegables influyen en la estabi-
terminará su tendencia a abrirse. Múltiples factores
lidad del plano irido-lenticulo-capsular en relación a
pueden ser particularmente variables o totalmente in-
la dinamia del acuoso. Esto es un problema comple-
controlables: la distancia entre la entrada al túnel y la
jo que posiblemente depende de múltiples factores
posición real de la apertura de la "trabeculectomía"-
adicionales incluyendo el diseño del colgajo en tú-
no justo la distancia al limbo, el espesor del techo
nel escleral, el tamaño de la esclerectomía, el uso de
del túnel y la rigidez escleral del paciente y la res-
antimetabolitos y el número y tensión de las suturas.

336
 Capítulo 34: Facotrabeculectomía

Fig. 7. Factores que pueden influír en la Filtración en una

Facotrabeculectomía sin Suturas en Túnel Escleral

Estos factores están usualmente relacionados con (A)

la apertura posterior "externa" del túnel: no solamente su ancho
sino su forma (lineal, en sonrisa, sonrisa invertida etc.). (B) "Te-
cho" del Túnel: su espesor y la rigidez escleral del paciente in-
fluirán en el espacio de la apertura posterior (A). (C): Longitud
del Túnel: Se extiende no solo al limbo sino al sitio real de la tra-
beculectomía (A a D). (D) Resección corneo-escleral interna
(trabeculectomía). Su tamaño puede ser menos relevante que su
posición- no solo en relación a (A), sino que la proximidad al
cuerpo ciliar puede favorecer la inflamación y la cicatrización
postoperatoria llevando a la creación de una temprana ciclodiá-
lisis. (E) Iridectomía Periférica. Si es insuficiente o mal ubicada
puede producir sinequias y cierre de la filtrante. (F) Aparato for-
mador de acuoso: respuesta inicial al trauma quirúrgico y posi-
ble toxicidad de los antimetabolitos pueden contribuír a la hipo-
tonía post-operatoria. (G) Efectos posibles de la tensión zonular
en el cuerpo ciliar y en el área trabecular dependen del diseño y
localización del LIO. (H) Hemostasia. Cualquier colección de
sangre ya sea de la conjuntiva, del túnel escleral, raíz del iris, etc.
pueden comprometer la función de la filtración y promover la
civcatrización.

puesta de la formación del acuoso al trauma quirúr-
gico, entre otros (Fig.7). No está clara todavía la in-
fluencia de la mitomicina en la incidencia de filtra-
ción temprana y el riesgo de filtración excesiva. En
principio, sus efectos no deben ser importantes hasta
que ocurra el proceso de proliferación celular y fibro-
sis. (Nota del Editor: el autor está en lo correcto al
puntualizar que múltiples factores pueden influír en
el drenaje de acuoso en una incisión en túnel escleral
para facotrabeculectomía. Sin embargo, estas varia-
bles no pueden ser medidas y no existe evidencia di-
recta de que se afecta el drenaje al utilizar o no sutu-
ras. El procedimiento funciona bien sin suturas como
se explicó en la nota editorial previa).
Dejando aparte el beneficio de considerar la
importancia de estos factores sutiles en la filtración,
seguimos a favor de colocar una o varias suturas en
la apertura del túnel. Con el fin de tener la capacidad
de dosificar el efecto de nuestra cirugía, es preferible
combinar un diseño de colgajo en túnel escleral para
una filtración generosa con suturas que pueden ser
construídas como corredizas o ser cortadas con el lá-
ser en el período post-operatorio inicial si fuese ne-
cesario.

337
 SECCION VIII - Cirugía Combinada de Catarata y Trabeculectomía

338
SECCION IX
Papel de los
Setones en
Cirugía Filtrante
Capítulo 35
COMO FUNCIONAN LOS SETONES-
INDICACIONES PARA SU IMPLANTACION
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Seleccionando el utilizados como procedimiento quirúrgico para glau-

coma médicamente no controlado. Los setones tie-
Procedimiento de Elección nen la ventaja de que, el plato base colocado bien
posterior en la esclera produce una vesícula posterior
Los avances modernos oftálmicos de setón
con muchas menos probabilidades de adelgazarse y
han demostrado resultados alentadores en muchas
se reduce sustancialmente el riesgo de endoftalmitis
formas de glaucomas refractarios, incluyendo los
(Ver Figs. 1 y 2).
ojos afáquicos y pseudofáquicos. Su uso, sin embar-
Sin embargo, la trabeculectomía con mitomi-
go, está disminuyendo debido al advenimiento de
cina es un mejor procedimiento para reducir la IOP.
procedimientos filtrantes combinados con el uso
Para evaluar estos dos tratamientos el Dr. Parrish es-
trans y post-operatorio del 5-FU o mitomicina. El uso
tá dirigiendo un estudio clínico.
de estos antimetabolitos han aumentado significati-
vamente el éxito de los procedimientos filtrantes en
ojos glaucomatosos de alto riesgo (afáquico, pseudo-
fáquico, filtración previa fallida y pacientes jóve-
nes)(1).
Es un hecho que los procedimientos conven-
cionales filtrantes con antimetabolitos generalmen-
te resultan en mejor control de las presiones que las
obtenidas con los implantes de seton a menos que
la conjuntiva esté muy afectada por cicatrización. No
existe evidencia irrefutable en la literatura de que un
seton sea mejor que la cirugía filtrante con antimeta-
bolitos.
La principal indicación de los implantes de
Setón es cuando la presión intraocular no responde a
la terapia médica y la conjuntiva está extensamente
cicatrizada en todos los cuadrantes por procedi-
mientos filtrantes previos convencionales que han
fallado(2). En estos casos, otra cirugía filtrante clási- Fig. 1: Mecanismo de Función de los implantes de Setón pa-
ra Evitar la Fibrosis de la Vesícula
ca aún combinada con antimetabolitos (5-FU o
La Fig. 1 muestra una sección del globo con el setón
antimetabolitos) tiene pocas probabilidades de fun- en su lugar. El acuoso en la cámara anterior (A-flecha) pasa a la
cionar. En glaucoma neovascular el seton es la ciru- base del plato (P-flecha) mediante un tubo de silicón (S). El
gía de elección.(3) Algunos cirujanos prefieren el uso implante tiene una forma bicóncava con la superficie inferior
modelada para ajustarse a la esclera. Se evita una vesícula (B)
de un seton como cirugía primaria en lugar de la tra-
fallida en la medida que el acuoso drena del plato (P) post-ecua-
beculectomía pero los setones no son ampliamente torialmente. La vesícula localizada post-ecuatorialmente tiene
menos tendencia a la fibrosis que aquella localizada más ante-
riormente como se ve en la Fig. 2. 341

Fig. 2: Comparación de la Localización de la Vesícula en la
Cirugía filtrante Convencional y la Seguida del Implante del
Setón
La Fig. 2 muestra una cirugía filtrante convencional
con una fístula (F) y la vesícula filtrante (B) arriba del colgajo
escleral. La localización de la vesícula anteriormente es más
propensa a la fibrosis que los setones con la consecuente fil-
tración de las vesículas localizadas posteriormente como se
aprecia en la Fig. 1.
Una decisión difícil es cuándo usar una de-
rivación con implante de seton o un procedimiento
de ciclofotocoagulación o fotoablativo (Ver
Capítulo 42). La decisión depende de la agudeza vi-
sual del ojo involucrado, la condición de los campos
visuales, qué tanta función está presente en el otro
ojo y de la salud en general del paciente.
342
SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante
Los resultados visuales a largo plazo son
mejores con los procedimientos de seton, que es
otro tipo de cirugía filtrante. Con los procedimientos
ciclofotoablativos, existe generalmente alguna pérdi-
da visual y los resultados a largo plazo son malos con
estas operaciones. Además, la incidencia de oftalmia
simpatética después de cicloterapia con Nd: YAG
aunque rara es más alta que con otros procedimientos
oculares.
Por lo tanto, si la agudeza visual central es
razonablemente buena, es preferible un procedimien-
to con seton. Si la fijación es mala lo cual es así en
la mayoría de los casos severamente afectados, pero
podemos mantenerle los campos visuales al paciente,
la ciclofotocoagulación es el procedimiento de elec-
ción. Esto es válido también para pacientes con glau-
coma neovascular y una expectativa mala de vida. En
esos casos, la ciclofotocoagulación es el procedi-
miento de elección debido a que es menos traumáti-
ca que una cirugía más extensa con implante de se-
ton.
Si el equipo necesario para realizar una ci-
clofotocoagulación con láser no está disponible, se
podrá usar la ciclocrioterapia siguiendo las mismas
indicaciones.
Cirugía de Implantes de
Drenaje versus Trabeculectomía
Limbal con Antimetabolitos
El Dr. Parrish está actualmente tratando de
determinar el mejor tratamiento para ojos con glau-
coma que tienen pronóstico peor que el usual como
los casos de trabeculectomía previa fallida o ciru-
gía previa de catarata. El, el Dr. Steven Gedde del
Bascom Palmer y el Dr. Dale Heuer, Jefe de Oftal-
mología, Colegio Médico de Wisconsin, han diseña-
do un estudio clínico, el TVT (tubo versus trabecu-
lectomía) que comparará la seguridad y efectividad
de la cirugía de implantes de drenaje utilizando un
implante de Baerveldt de 350mm (Pharmacia) con la
trabeculectomía limbal estándar con antimetabolitos.
Los pacientes con mal pronóstico están actualmente
siendo asignados al azar a uno de estos dos trata-
mientos quirúrgicos en 13 centros clínicos.
 Capítulo 35: Cómo Funcionan los Setones- Indicaciones para su Implantación
De acuerdo con Parrish muchos oftalmólo-
gos creen que el riesgo de una infección tardía
intraocular o de la vesícula asociada con implantes
de drenaje es sustancialmente menor que con la tra-
beculectomía y uso de la mitomicina C. Las pre-
siones intraoculares en el rango más alto, como los
30 – 40 mmHg, tienen menos posibilidades de dismi-
nuír inmediatamente después de una cirugía de im-
plante que con una trabeculectomía con antimetabo-
litos. La forma más eficiente y ética para evaluar los
riesgos y beneficios de estos dos tratamientos es
efectuar un estudio clínico. El estudio determinará
cuál de estas dos técnicas provee el método más se-
guro y efectivo de reducir la presión intraocular. Fon-
dos independientes para apoyar este estudio están
siendo aportados por Pharmacía.
Los dos implantes más utilizados no valvula-
dos son el de Molteno y el de Baerveldt. El de Mol-
terno tiene el seguimiento más largo. Existen tam-
bién implantes valvulados (Kuprin y Ahmed). Ver
Cap. 34, 36, 37, 38.
Técnica Quirúrgica para los
Implantes de Seton
El más usado es el de Molteno pero el im-
plante valvulado de Ahmed y el de Baerveldt se es-
tán convirtiendo en los implantes de elección. El im-
plante de Molteno consiste de un tubo de silicón sin
válvula, el cual es colocado dentro de la cámara an-
terior y se deriva el acuoso hacia un plato de polime-
til metacrilato suturado en la epiesclera cerca al ecua-
dor (Figs. 1 y 2). El plato se encapsula por tejido fi-
broso y actúa como un reservorio de acuoso el cual
es formado más posteriormente, cerca del ecuador
donde el tejido de Tenon es más delgado y menos
reactivo que en el limbo. El exceso de filtración es
común inmediatamente después de la cirugía debido
a la no restricción del flujo de acuoso a través del tu-
bo de seton. El implante de Molteno se ve como una
cúpula plástica que separa la conjuntiva de la escle-
ra para mantener un reservorio subconjuntival en el
cual el acuoso puede drenar. El resultado quirúrgico
ha mejorado con el uso del implante de Molteno de
plato-doble.
Los resultados varían según los diferentes
autores. La mayoría reportan de 63-65% de éxito
en ojos afáquicos o pseudofáquicos con glaucoma
refractario. Esto, sin embargo, es un éxito relati-
vo basado en alcanzar una PIO igual o menor de
21 mmHg. Hoy día sabemos que los glaucomas
avanzados con daño significativo del nervio óptico,
la presión blanco de 21 mmHg no es satisfactoria.
En los pacientes en los cuales el implante de
Molteno está indicado, sin embargo, es un aporte
muy útil. Molteno ha dedicado años de fructífero tra-
bajo al desarrollo y modificaciones del setón.
El implante Schocket(4) y el grande de Kru-
pin-Denver(5) son similares. Consisten de un tubo de
silicón acoplado a un elemento circular el cual se en-
capsula y actúa como reservorio. Los resultados son
similares a los reportados con el implante de Molte-
no.
La complicación principal de los mecanis-
mos de derivación trans-limbal ecuatorial es la exce-
siva filtración durante el período post-op inmediato,
llevando en algunos casos a hemorragia supracoroi-
dea y efusión coroidea, que son las complicaciones
más frecuentes de la hipotonía prolongada. Estas de-
rivaciones también pueden obstruírse con vítreo o
tejido uveal.
El exceso de filtración se debe a la no restric-
ción del flujo de acuoso a través del tubo de seton.
Aunque el seton de Krupin- Denver tiene una válvu-
la en el extremo distal del tubo, ésta no funciona muy
bien y permite el escape de acuoso a cifras muy ba-
jas de IOP. Recientemente los implantes de Ahmed y
de Baerveldt están más disponibles. Ver posterior-
mente en esta Sección los Capítulos 36 y 37.
343
 SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante

REFERENCIAS

1. Heuer, D K et al: 5-Fluorouracil and glaucoma

filtering surgery. A pilot study, Ophthalmology, 1984,
91: 384.

2. Minekler, D. S., Baerveldt, G and Heuer, D K:

Clinical experience with the Molteno implant in
complicated glaucoma cases, Invest. Ophthalmol.
Vis Sci, (Suppl), 1987, 28: 270.

3. Molteno, ACB, Ancker, E and Bartholomew, R S:

Drainage operations for neovascular glaucoma,
Trans. Ophthalmol Soc. NZ, 1980, 32 : 101.

4. Shocket S S, Lakhanpal V and Richards, R D:

Anterior chamber tube shunt to an encircling band in
the treatment of neovascular glaucoma.
Ophthalmology, 1982, 89 : 1188.

5. Krupin, T et al: Valve implants in filtering sur-

gery. A preliminary report, Am. J. Ophthalmol,
1976, 81: 232.

344
Capítulo 36
TECNICA QUIRURGICA PARA EL SETON
DE MOLTENO
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Técnica Quirúrgica para el

Implante de Molteno

El Plato Sencillo de Seton de

Molteno

Se levanta un colgajo conjuntival de base

fornix sobre uno de los cuadrantes del globo. La se-
lección del cuadrante depende de la localización de
la cirugía previa; como ésta generalmente ha sido
realizada en los cuadrantes superiores, se elije uno de
los inferiores. El inferonasal es el preferido, ya que
una vesícula grande se esconde mejor debajo del pár-
pado inferior en este cuadrante. Se levanta un colga-
jo conjuntival de base fornix en este cuadrante. Se se-
para el músculo recto en cada borde del cuadrante se-
leccionado, utilizando un gancho de músculo. Se pa-
sa una sutura de seda 4-0 por debajo de cada múscu-
lo recto para utilizarla como sutura de tracción. El
globo ocular es entonces rotado utilizando dichas su-
Fig. 1: Colgajo conjuntival base fornix exponiendo el cuadrante
turas, exponiendo la esclera en el área de la cirugía. de la esclera. Se pre-colocan suturas de Mersilene 5-0 a 8 mm
Se mide con un compás y se marcan 8 mm desde la detrás del limbo y con una separación de 8 mm entre ambas.
córnea en cada borde del cuadrante, separando dichas
marcas 8 mm una de otra. Se pre-colocan entonces
dos suturas de Mersilene a través del espesor parcial
de la esclera en cada uno de los puntos marcados con
el compás (Fig. 1).
Se utiliza Mitomicina C dosificada seguida
de una copiosa irrigación con solución salina blan-
ceada. El implante de Molteno es entonces removido
de su empaque y el plato base es insertado a lo largo
de la superficie escleral por debajo de la conjuntiva y
asegurada con las suturas pre-colocadas de Mersile-
ne 5-0. (Editor: El uso de la mitomicina con los im-
plantes de seton es controversial).
345

Después, el tubo de Molteno es cortado a
aproximadamente 1.5 mm desde el limbo hasta su in-
troducción en la córnea. El extremo del tubo es cor-
tado en forma bicelada utilizando tijeras de Vannas y
colocando la cara del bicel hacia la córnea . Se utili-
za una aguja número 20 para entrar a la cámara ante-
rior iniciando aproximadamente a 1.5 mm detrás del
limbo corneal y dirigiendo la aguja paralela a la su-
perficie del iris. (Fig. 2).
Fig. 2: Se levanta un colgajo escleral lamelar de 4x4 mm. Una
aguja número 20 hace un tracto a través de la esclera hacia la cá-
mara anterior, empezando a 1.5mm detrás del limbo.
346
SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante
La aguja sigue el trayecto del tubo de Molte-
no. Debe entrar en la cámara anterior justo anterior al
iris y bien posterior a la córnea. La aguja es retirada
y el tubo es introducido a través del tracto y coloca-
do en la cámara anterior justo encima del iris y bien
separado de la córnea. (Fig. 3). El tubo debe exten-
derse dentro de la cámara anterior aproximadamente
la mitad de la distancia desde el limbo corneal al
margen de la pupila. Si el tubo es demasiado largo,
debe ser retirado, cortado y recolocado. El tubo es fi-
jado con una sutura de colchonero con nylon 10-0
paralela al tubo, extendiéndose desde un punto justo
anterior al plato base hasta un punto justo posterior al
limbo.
Un cuadrado de 4x4 mm de pericardio hu-
mano procesado (tutoplast de Biodynamics) es colo-
cado sobre el tubo y fijado a la esclera en cada esqui-
na con una sutura de nylon 10-0. Un procedimiento
alterno es levantar un colgajo escleral de 4x4 y de 1/3
del espesor eslceral y desplazar el tubo por debajo de
este colgajo, suturándolo sobre el tubo. Este método
se ilustra en la (Fig. 3). La conjuntiva es entonces ro-
tada anteriormente y fijada con una sutura contínua
de nylon 10-0 suturada al limbo. Durante el procedi-
miento, la cámara anterior se mantiene formada ya
sea con aire o Healon.
 Capítulo 36: Técnica Quirúrgica para el Seton de Molteno

Fig. 3: Procedimiento de Implante de Seton

Se levanta un colgajo conjuntival de base fornix ( C) y la base del plato de metilmetacrilato (P) del seton es
empujada por debajo del colgajo conjuntival posteriormente y suturado a la superficie escleral. El implante tiene una for-
ma bicóncava con la forma de la superficie inferior que se adapta a la esclera. Un colgajo escleral lamelar cuadrado de
3mm (D) es levantado justo igual que en una trabeculectomía. Se hace una incisión (F) en la cámara anterior por deba-
jo del colgajo escleral y se coloca el tubo largo de silicón (S) del seton dentro de la cámara anterior (el extremo del tu-
bo de silicón puede ser visto en la cámara anterior con la punta cerca de la flecha blanca). Después, el colgajo escleral
(D) es suturado alrededor del tubo (S) de seton. Finalmente, la conjuntiva es suturada en su sitio. El acuoso entonces
drena desde la cámara anterior ( flecha blanca) a través del tubo (S) al plato base (P) (flecha negra), donde se forma la
vesícula.

Seton de Plato Doble unido por un tubo de silicón al primero es suturado a

la esclera en un cuadrante adyacente siguiendo la
En pacientes con cicatrización conjuntival misma técnica utilizada para el primer plato. El tubo
extensa y pacientes Afro-Americanos se utiliza un que entra a la cámara anterior está conectado con el
setón de plato doble. El segundo plato, el cual está primer plato.

347
 SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante

348
Capítulo 37
TECNICA QUIRURGICA PARA EL IMPLANTE DE
SETON DE BAERVELDT PARA GLAUCOMA
Descripción del Implante
de Baerveldt para Glaucoma
El diseño del implante de Baerveldt para
glaucoma se basó en la búsqueda de un implante pa-
ra cirugía de glaucoma , que requiriera un solo cua-
drante, que tuviera un área extensa de superficie y
que produjera una irritación mínima de los tejidos
intra y extraoculares reduciendo la presión intraocu-
lar (alrededor de 10).
El silicón ha sido utilizado extensamente en
oftalmología ya que es flexible y produce una reac-
ción tisular mínima. Los implantes de Baerveldt para
glaucoma utilizan silicón impregnado de bario para
dezplazar el aceite de silicón y permitir su identifica-
ción radiológica . El bario combinado con la irradia-
ción gamma aumenta las uniones cruzadas del polí-
mero y permite la fabricación del plato más delgado
posible mientras sigue conservando su rigidez y fle-
xibilidad. El plato tiene 0.9 mm de espesor con el
perfil más bajo fabricado para glaucoma. El implan-
te es pulido para producir una superficie extremada-
mente lisa con un ángulo de humedad bajo que per-
mite que el implante se mueva suave y libremente en
el espacio sub-tenoniano una vez ha sido implantdo.
Este implante consiste de un tubo no-
valvulado de silicón (0.64 mm de diámetro externo y
0.30 mm de circunferencia interna) que está unido a
un plato. Los platos más novedosos tienen forma de
riñón. En la superficie anterior presenta una estructu-
ra lineal que divide la superficie convexa del plato
Dr. George Baerveldt
en dos superficies de distinto tamaño. La superficie
anterior más pequeña contiene dos agujeros grandes
tilizados para las suturas. El tubo atraviesa el área pe-
queña del plato y pasa a través de la estructura lineal
divisoria con la apertura del tubo en la superficie pos-
terior del plato. La estructura lineal divisoria tiene
10 mm de largo y fue diseñado para pacientes con
elementos de cerclaje por cirugías retinales previas.
La cápsula fibrosa que rodea el elemento de cercla-
je es abierto en un cuadrante. El cirujano amputa los
hombros del implante y lo desplaza entre la esclera y
la banda de cerclaje o la indentación escleral para
producir un procedimiento de Schocket modificado
(Fig. 1).
El modelo 250 consiste de un plato de
22 mm en su mayor longitud y 15 mm de ancho.
La superficie total del área del plato es de
260 mm2 + 5mm. El modelo 350 tiene 32 mm de
largo por 14 mm de ancho con un área de superficie
de 343 mm + 7mm.
El implante de glaucoma de Baerveldt para
pars plana fue diseñado para pacientes que tienen una
cirugía previa de vitrectomía o que requieren vitrec-
tomía simultáneamente con la cirugía de glauco-
ma (5,6). El codo de Hoffman consiste de un pequeño
plato epiescleral con dos agujeros para sutura. Una
cánula semi-rígida, con extremo de punta y bicelada
tiene una angulación posterior de 105° para prevenir
el contacto con el cristalino en el paciente fáquico.
La cánula de 5.1mm es introducida a través del sitio
de la esclerostomía M.V.R. realizada con una aguja
349

Fig. 1: Procedimiento de Schocket modificado con el plato
(P) colocado entre la esclera y la banda circular (B) después de
haber computado los hombros
número 20 utilizada para realizar la vitrectomía. La
longitud del tubo es 7 mm medidos desde los aguje-
ros de sutura del codo a los agujeros del plato 350.
La altura de la vesícula que se forma alrede-
dor del implante depende del ancho del mismo. Con
un implante de superficie extensa, se forma una vesí-
cula grande y se produce un efecto de masa que ocu-
pa un gran espacio en la órbita. El efecto de masa
puede producir un estrabismo incomitante por limita-
ción del movimiento del ojo en la dirección del im-
plante. Las fenestraciones equidistantemente espa-
ciadas en el centro del implante dividen en dos el an-
cho del implante permitiendo al tejido cicatrizal fi-
broso fijarlo a la esclera y a la superficie conjuntival
de la vesícula. Estas fenestraciones reducen dramáti-
camente el volumen y altura de todas las vesículas.
Indicaciones para los
Implantes de Baerveldt
para Glaucoma
Los pacientes que califican para implantes
por glaucoma usualmente tienen antecedentes de ci-
rugía filtrante con antimetabolitos fallida.Los im-
plantes para glaucoma son utilizados como terapia
quirúrgica primaria en glaucomas neovasculares o
350
SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante
pacientes en quienes la conjuntiva impide la realiza-
ción de una trabeculectomía. Los implantes por pars
plana deben ser considerados en glaucomas neovas-
culares con desprendimiento de retina traccional o en
casos en que los medios impiden una fotocoagula-
ción panretinal adecuada. La vitrectomía por pars
plana, la endofotocoagulación y el tamponade con
gas de larga duración, han aumentado el éxito a lar-
go plazo con reducción de las complicaciones post-
operaorias tempranas debido a estabilización de la
enfermedad retinal. Las indicaciones del segmento
anterior incluyen pérdida de espacio, afaquia con ví-
treo en la cámara anterior u otras anomalías que im-
piden su colocación en la cámara anterior.
Técnica Quirúrgica
Se efectúa un examen completo del paciente,
dedicando especial atención al cuadrante en el cual
se va a insertar el implante. El cuadrante más desea-
ble para la implantación es el superotemporal segui-
do del superonasal ya que ha sido reportado el pseu-
do-síndrome de Brown después de cirugía de implan-
te para glaucoma en el cuadrante superonasal. Los
cuadrantes inferonasal e inferotemporal son la si-
guiente elección. Se ha reportado atrapamiento en el
anillo orbital inferior de los implantes que tienen la
línea divisoria muy elevada, causando incapacidad
para elevar el ojo. Los implantes con esta línea divi-
soria más baja deben ser suturados a 10-12 mm de-
trás del limbo si el cuadrante inferior es elegido.
Descripción de las
Técnicas Quirúrgicas
Si se utiliza un colgajo conjuntival de base
limbo, la incisión es hecha a 3-4 mm detrás del lim-
bo en el cuadrante elegido (Fig.2). Aproximadamen-
te 120° de la conjuntiva es incidida y movilizada ha-
cia el limbo con su cápsula de Tenon. La adherencia
posterior de la cápsula de Tenon entre los músculos
rectos es disectada desde la esclera subyacente me-
diante disección roma. Si se utiliza un colgajo base
fornix, se hace una incisión limbal en 120° con una
incisión relajante lo suficientemente grande para per-
mitir el fácil acceso a las inserciones musculares.
 Capítulo 37: Técnica Quirúrgica para el Implante de Seton de Baerveldt para Glaucoma

Fig. 2: (A-B): Colgajo conjuntival base limbo disectado 4 mm detrás del limbro donde se aísla el recto superior. Separe la
cápsula de Tenon del músculo recto lateral (LR) una vez ha sido aislado con un gancho de músculo (H).

Si la IOP es excesivamente elevada, debe ha-
cerse una paracentesis al inicio de la cirugía y el ojo
debe descomprimirse lentamente. La inserción del
implante es facilitada si la IOP se mantiene alrededor
de 15-25 mm Hg.
Diferentes técnicas son utilizadas para los
distintos modelos. Para el modelo Baerveldt 250, el
ojo es rotado inferiormente usando un gancho de
músculo para aíslar el músculo recto superior. El im-
plante 250 de glaucoma de Baerveldt es tomado lon-
gitudinalmente con una pinza grande sin dientes. El
implante es insertado longitudinalmente entre los dos
músculos rectos y entonces es rotado de tal forma
que el plato descansa entre los dos músculos rectos.
El implante de Baerveldt 350 fue diseñado
para ser insertado sobre la esclera y posterior a las
inserciones de los músculos rectos. El músculo rec-
to superior es aislado con un gancho de músculo
(Fig. 2) y la cápsula de Tenon que rodea el músculo
es despegada del músculo separando la cápsula de
Tenon posteriormente a lo largo del músculo.

351
 SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante

Fig. 3 (A-B): Bolsillo escleral creado con un segundo gancho del músculo (M) ele-
vando el músculo de la esclera. Localización del plato entre las inserciones de los
músculos rectos, de un implante modelo 250 (P). El implante de glaucoma es sutu-
rado a la esclera subyacente con dos suturas no absorbibles.

Un segundo gancho de músculo es utilizado
para levantar el músculo recto de la esclera de tal for-
ma que se crea un bolsillo (Fig.3). El implante es
tomado longitudinalmente con una pinza grande sin
dientes y 70% del implante es entonces insertado de-
trás de la inserción del músculo (Fig.3). Similarmen-
te, el recto lateral es aislado con ganchos de múscu-
lo. El implante es entonces avanzado por debajo del
músculo hasta que el plato es alojado entre las inser-
ciones de los músculos rectos (Fig. 3).
Se utiliza un compás para confirmar que el
borde anterior del implante estará a 10-12 mm detrás
del limbo. Esto permite posicionar el implante 2 mm
detrás de la inserción del músculo.
La esclera adelgazada se localiza justamente
posterior a las inserciones musculares y debe tenerse
mucho cuidado de no perforar el globo con la sutura.
Utilizo una sutura de Prolene 7-0 no absorvible en
una aguja BV 1. La primera sutura debe ser colocada
tan cerca del músculo recto superior como sea posi-
ble y los nudos enterrados en los agujeros para las su-
turas (Fig. 3). La sutura cerca al músculo recto late-
ral debe halar el implante de tal forma que se forma
una hamaca contra la esclera sin ningún movimiento
anterior o posterior después de que las suturas han si-
do amarradas. Si la esclera posterior a las inserciones
musculares es estafilomatosa o si el paciente tiene es-
cleritis, la sutura de Prolene 7-0 puede ser pasada a
través del tendón del músculo recto en sus insercio-
nes y el implante en forma de hamaca entre las inser-
ciones de los músculos evitando por lo tanto la per-
foración de la esclera.

352
 Capítulo 37: Técnica Quirúrgica para el Implante de Seton de Baerveldt para Glaucoma

Con los implantes no valvulados, se requiere
ligar el tubo 1 a 2 mm anteriores al plato del implan-
te con una sutura absorvible de 7-0 u 8-0 (poliglac-
tin). Para asegurarse de la oclusión total, se inserta
una cánula número 30 en el tubo y se introduce un
bolo de salina (Fig. 4). Se hacen dos o tres punciones
con la aguja de la sutura de poliglactin a través del
tubo, anterior a la ligadura, para producir escapes.
Un método alterno para la oclusión del tubo es hacer
pasar 5 mm de una sutura de Prolene a través del ex-
tremo distal del tubo. Se liga el tubo a 2-3 mm ante-
riores al plato con una sutura absorvible 7-0 de tal
forma que el tubo es ocluído alrededor de la sutura de
Prolene. La aguja de la sutura del Prolene es enton-
ces pasada subconjuntivalmente e inferiormente de
tal forma que sale por la conjuntiva 4 mm detrás del
limbo en el fornix inferior. La sutura es cortada al ni-
vel de la conjuntiva al final de la cirugía. La sutura es
retirada cuando se desea cortándola por debajo de la
conjuntiva y removiéndola. Esta técnica es conocida
como "sutura ripcord".
El tubo puede ser curveado y suturado a la
esclera subyacente para ganar el sitio de entrada de-
seado hacia la cámara anterior. El tubo es entonces
presentado sobre la córnea. Se corta 1-2 mm anterio-
res al limbo con el bicel hacia arriba (Fig.4).

Fig. 4: (A-B): La oclusión total del tubo ligado (L) es evaluada antes de hacer el paso de la aguja a través del tubo. El tubo es
cortado con la longitud deseada con el bicel hacia arriba.

353
 SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante

Es aconsejable cortar el tubo ligeramente
más largo para que pueda siempre ser ajustado . De-
be hacerse una paracentesis antes de hacer la incisión
la incisión para el tubo (con la aguja) (Fig. 5). Es im-
portante que el tubo no toque la córnea y permanez-
ca tan posterior como sea posible. La cámara anterior
es profundizada con solución salina balanceada. Una
aguja 22 en una jeringuilla con el bicel hacia abajo
hace un tracto dentro de la cámara anterior aproxima-
damente 1/2 mm posterior al limbo. La aguja debe
ser dirigida paralela al plano del iris (Fig. 6). Si la cá-
mara se estrecha, inyecte salina. Asegure la posición
de la aguja. Si está demasiado cerca de la córnea, re-
tírela y vuelva a introducirla a 1/4 mm hacia atrás

Fig. 5: El tracto de la paracentesis (T) se realiza

antes de colocar el tubo (L) en la cámara anterior.

Fig. 6: (A-B): Se utiliza una aguja 22 (N) con el bicel hacia abajo, para hacer la entrada a la cámara anterior con la aguja para-
lela al iris. Una vez el tubo en la cámara anterior y recubierto con injerto correctivo (G) el implante (P) es asegurado en su posición
correcta. El cierre de la cápsula de Tenon con una sutura corrida absorbible es seguida del cierre conjuntival con una sutura corrida
también absorbible.
354
 Capítulo 37: Técnica Quirúrgica para el Implante de Seton de Baerveldt para Glaucoma
para obtener una excelente posición de la aguja sin
lesionar el iris o el cristalino. El tubo es entonces in-
sertado. La longitud ideal del tubo es aproximada-
mente 1 1/2 mm en la cámara anterior. Si el tubo es
demasiado largo puede ser halado y cortado. La ex-
cepción es el glaucoma neovascular donde la punta
del tubo debe ser posicionada en el espacio pupilar.
Se utiliza un injerto de tejido conectivo, como escle-
ra o pericardio para cubrir el tubo. El injerto debe su-
turarse a la esclera subyacente con 4 suturas absorvi-
bles (Fig. 6). La cápsula de Tenon es cerrada con una
sutura corrida de 7-0 u 8-0 de poliglactin (Fig. 6). Si
la cápsula anterior de Tenon es muy delgada, la cáp-
sula posterior puede ser halada anteriormente y sutu-
rada a la epiesclera y al injerto de tejido conectivo.
La conjuntiva es entonces cerrada separadamente
con una sutura absorvible contínua (Fig. 6).
Se administran antibióticos y esteroides sub-
conjuntivales y el ojo es parchado. Se inician anti-
bióticos tópicos, esteroides y midriáticos desde el día
siguiente. Los esteroides son reducidos a medida que
la inyección conjuntival se reduce. La IOP puede ser
controlada de ser necesario, re-iniciando los medica-
mentos pre-operatorios del glaucoma. En pacientes
con glaucoma neovascular las suturas "ripcord" pue-
den usualmente ser removidas con seguridad después
de la primera semana en pacientes con rubeosis flori-
da. En la mayoría de los pacientes las suturas "rip-
cord" usualmente son removidas entre la tercera y la
sexta semana post-operatoria. La oclusión del tubo
con la sutura 8-0 de poliglactin normalmente se suel-
ta entre 2 y 4 semanas y la sutura de 7-0 de poliglac-
tin se suelta alrededor de 4 a 5 semanas. La lisis de la
sutura puede ser utilizada para romper las suturas de
poliglactin 7-0 en una fecha más temprana. Por esta
razón no se cubre la sutura con el injerto del tejido
conectivo o se hace una muesca en el injerto del teji-
do conectivo de tal forma que, de ser necesario, esta
sutura puede ser cortada con el láser.
Resultados
Se han realizado solamente 2 estudios pros-
pectivos al azar de implantes en glaucoma. Ambos
utilizaron una población similar de pacientes. Los pa-
cientes randomizados eran pseudofáquicos, afáqui-
cos o en los que había fallado la trabeculectomía. El
primer estudio comparó el implante de Molteno
de plato sencillo (135 mm) con el de plato doble
(270 mm) (1,2). A los dos años hubo un 46% de tasa
de éxito con el plato simple al ser comparado con el
71% de éxito con el implante de Molteno de plato
doble. Basado en estas cifras diseñé 3 tamaños dife-
rentes de implantes de Baerveldt. Los modelos 250,
350 y 500. El modelo 250 se basó en los resultados
obtenidos con el implante de Molteno de doble plato.
Como las áreas de superficie son muy parecidas en-
tre ellas, no sería una sorpresa que el modelo 250
tenga unos resultados a largo plazo similares a los del
implante de Molteno de doble plato.
Para evaluar los resultados de los implantes
de gran superficie, se inició otro estudio al azar pros-
pectivo (3,4). El modelo Baerveldt 350 fue diseñado
para tener 3 veces el área de superficie de un implan-
te de Molteno de plato sencillo. El implante más
grande que podría ser fabricado para ser introducido
a través de un cuadrante fue 500mm2 (2 o 4 veces la
de un implante de Molteno de plato único). Se espe-
ra que este estudio prospectivo al azar indique el
área de superficie ideal para la mayoría de los pacien-
tes que requieren implantes de glaucoma. La tabla de
análisis a 5 años muestra que el modelo 350 logró
una incidencia de éxito de 79% al ser comparada con
una de 66% con el modelo 500. El implante modelo
350 obtuvo una presión media de 13.7 mm con una
medicación y el modelo 500 de 13.1% con 1.6 me-
dicaciones. Basados en estos resultados, la superficie
"ideal" para la mayoría de los glaucomas avanzados
es el modelo Baerveldt 350. Los implantes modelos
450 y 500 han sido descontinuados.
Los implantes de Baerveldt para pars plana
usados en conjunto con vitrectomía y tamponade de
gas, tienen una incidencia de éxito a los 24 meses en
glaucoma neovascular de 72% y en glaucoma no-
neovascular un éxito de 92% (5,6,7).
Conclusión
Con el implante Baerveldt 350 se obtiene
la disminución significativa de la IOP y el aumento
en la incidencia de éxito. Este implante requiere
pocos medicamentos para mantener la IOP debajo de
16 mm Hg. El modelo 250 debe ser usado en ojos
con producción reducida de acuoso, especialmente
355
 SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante

pacientes con uveitis o historia previa de ciclodes-

trucción. El combinar las vitrectomías por pars plana,
la endofotocoagulación, la estabilización de los des-
prendimientos traccionales, y la utilización de tam-
ponade con gas de larga acción con el implante por
pars plana, ha aumentado significativamente la inci-
dencia de éxito a largo plazo en glaucoma neovascu-
lar reduciendo además las complicaciones.

REFERENCIAS

1. Heuer DK, Lloyd MA, Abrams DA, et al. Which is bet-

ter? One or Two? A randomized clinical trial of single-
plate Molteno implantation for glaucomas in aphakia and
pseudophakia. Ophthalmology 1992: 99: 1512-1519.

2. Lloyd MA, Baerveldt G, Heuer DK, et al. Initial clini-

cal experience with the Baerveldt implant in complicated
glaucomas. Ophthalmology, 1994; 101: 640-650.

3. Lloyd MA, Baerveldt G, Fellenbaum PS, et al.

Intermediate-term results of a randomized clinical trial of
the 350 mm2 vs the 500 mm2 Baerveldt implant.
Ophthalmology, 1994; 101:1456-1464.

4. Britt MT, L.A. Bree LD, Lloyd MA, et al. Randomized

clinical trial of the 350 mm2 vs. the 500 mm2 Baerveldt
implant. Longer-term results: Is Bigger Better?
Ophthalmology, 1999; 106: 2312-2318.

5. Gous PJN, Cioffi GA, Van Buskirk EM, Long-term

results of small plate Baerveldt tube implants in compli-
cated glaucomas. Investigative Ophthalmology & Vis.
Science, Vos 37, No 3, 1996.

6. Luttrell JK, Avery R, Baerveldt G, Easley K. Initial

experience with pneumatically stented Baerveldt implant
modified for pars plana insertion for complicated glauco-
ma. Ophthalmology, 2000; 107: 143-150.

7. Nguyen GHS, Budenz DC, Parrish RK. Complications

of Baerveldt glaucoma drainage
implants. Archives of Ophthalmology, 1998; 116: 571-
575.

356
Capítulo 38
TECNICA QUIRURGICA PARA EL
IMPLANTE DE LA VALVULA DE AHMED
El Implante Valvulado de Ahmed para Glau-
coma ha sido ampliamente utilizado porque ofrece
dos ventajas al ser comparado con otros tubos de de-
rivación. Lo primero y más importante provee de un
sistema seguro de una válvula que cuando es implan-
tado adecuadamente elimina virtualmente el estre-
chamiento o pérdida de la cámara en el período post-
operatorio inicial, evitando por lo tanto la necesidad
de ocluír el tubo o realizar un segundo procedimien-
to en otra etapa. Segundo, su diseño para un solo cua-
drante no requiere ninguna manipulación muscular
para su inserción. Recientemente ha sido introducido
un diseño de Válvula de Ahmed de doble plato, pa-
ra dos cuadrantes, con mayor superficie de área.
El plato de polipropileno de la Válvula de
Ahmed tiene 184 mm2 y se adapta a la forma del
globo. Tiene 16 mm de largo , 13 mm de ancho y
1.9 mm de altura. El sistema valvular está alojado en
el tercio anterior del plato y consiste de una membra-
na plegada dentro de una cámara en forma de punta,
la cual está diseñada para abrirse a los 8-10 mm Hg.
Existen dos agujeros de fijación para anclaje en el
borde anterior del plato. El tubo está hecho de silicón
y es compatible con una aguja número 23.
El segundo plato del sistema de doble-
plato no tiene válvula pero si dos agujeros para fija-
ción. Puede ser conectado a cualquiera de los lados
del plato valvulado aproximadamente a la mitad, por
un tubo que corre por debajo o por encima del mús-
culo recto intervenido. Provee una superficie de área
adicional de 180 mm2 para una superficie total de
364 mm2.
Dr. Craig H. Marcus
Las indicaciones para la válvula de Ahmed
se basan en el criterio del cirujano, pero esencial-
mente incluyen cualquier condición donde la cicatri-
zación conjuntival anterior impide la cirugía filtrante
tradicional para glaucoma. Las guías generales inclu-
yen las siguientes condiciones: dos o más cirugías
filtrantes fallidas, glaucoma activo con rubeosis, que-
ratoplastía penetrante combinada, glaucomas infanti-
les afáquicos, glaucomas uveíticos, y otros glauco-
mas complicados.
El procedimiento puede ser conceptualmente
segmentado en 5 componentes: 1) disección conjun-
tival; 2) fijación del implante valvular (probado) a la
esclera; 3) inserción del tubo; 4) recubrimiento del
tubo con injerto ; y 5) cierre conjuntival. Cada uno de
estos será presentado detalladamente.
Selección del Sitio Quirúrgico
La inspección del ojo antes de la cirugía es
útil para determinar la mejor localización para el im-
plante y el tubo. El cuadrante superotemporal es ideal
ya que está protegido por el párpado superior, es ana-
tómicamente accesible, evita los músculos oblicuos,
y en los casos neovasculares evita el taponamiento
del tubo por cualquier hemorragia (la cual se espera
en algunos casos). (Algunos cirujanos prefieren colo-
carla en el cuadrante infero-nasal ya que las vesícu-
las grandes son menos irritantes y visibles en este
cuadrante y la gravedad puede ayudar- Editor). La
conjuntiva debe ser cuidadosamente inspeccionada
verificando su movilidad. La conjuntiva con restric-
ción o fibrosis puede requerir realizar el implante in-
357
 SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante

ferotemporal o en otro cuadrante. Inclusive puede
evitar la implantación. Deben identificarse la profun-
didad de la cámara anterior y las adherencias irido-
corneales. Podría requerirse lisis de las sinequias,
mover el tubo a otro cuadrante o colocar el tubo de-
trás del iris. Una ventaja de la colocación posterior
del tubo es que se aleja mucho del endotelio corneal
y por lo tanto es poco probable que lo lesione; sin
embargo, se reduce la visibilidad del tubo o su fun-
ción puede ser bloqueda por el vítreo.
Cuando se trata de un ojo afáquico general-
mente es más recomendable utilizar el abordaje por
pars plana para ubicar el tubo. En esta situación se re-
quiere la vitrectomía incluyendo corte del vítreo
periférico. Por lo tanto deben trabajar juntos tanto el
cirujano vitreo-retinal como el de glaucoma en esta
sección de la cirugía. (Algunos cirujanos prefieren el
abordaje y colocación a través de la pars plana. Tan-
to el autor como el editor prefieren la cámara ante-
rior- Editor).
Técnica
Un lente de contacto desechable o un protec-
tor de colágeno con una esponja de celulosa cortada
o un protector corneal o incisión media provee la má-
xima protección corneal y se recomienda en el perío-
do post-transplante corneal. En las conjuntivas muy
fibrosas se coloca una inyección sub-Tenon de lido-
caína con epinefrina con una aguja número 25 para
facilitar la disección y proporcionar hemostasia adi-
cional. El colgajo conjuntival de base fornix provee
una excelente exposición aunque algunos cirujanos
prefieren el colgajo base limbo. Se utilizan tijeras de
Wescott para disectar la conjuntiva en el limbo y se
hacen dos incisiones relajantes con una separación de
unos 135°. Debe hacerse una adecuada disección
conjuntival más que prolongar las inicisiones relajan-
tes ya que la conjuntiva puede resultar insuficiente
para cubrir el implante. Las tijeras de Steven son
útiles para prolongar la disección conjuntival poste-
riormente. Se coloca una sutura de tracción con ny-
lon 8-0 a 3-4 mm detrás del limbo en el centro del
cuadrante directamente en el trayecto planeado para
el tubo. El globo es rotado entonces colocando una
pinza fija en esta sutura de tracción y se continúa con
la disección conjuntival (Fig. 1). Se aplica cauterio
cuidadosamente en el área a lo largo del trayecto
donde se colocará el tubo. Algunos cirujanos reco-
miendan el uso de mitomicina C, 12-16 mm detrás
del limbo en este momento. Para el uso de un plato-

A B

Fig. 1. Un colgajo conjuntival base fornix ha sido levantado en el cuadrante inferonasal y se han hecho dos incisiones radiales relajan-
tes con una separación de aproximadamente 135°. La conjuntiva ha sido disertada lo más lejos posible para preparar un lecho para el
implante. Se ha colocado una sutura de tracción de nylon 8-0 a 3-4 mm detrás del limbo en el centro del cuadrante y se ha fijado a los
campos estériles con una rotación del globo hacia arriba.

358
 Capítulo 38: Técnica Quirúrgica para el Implante de la Valvula de Ahmed
doble se prepara además otro cuadrante adicional. Se
debe tener especial cuidado de disectar la Tenon le-
jos de los músculos entre ambos platos.
Después de que la Válvula de Ahmed es pro-
bada con una jeringuilla con 2 cc de solución salina
balanceada (BSS) y una aguja número 27, la conjun-
tiva es delicadamente levantada y el implante es to-
mado entre los dedos índice y pulgar colocándola en
el espacio sub-Tenon. Se coloca viscoelástico sobre
la superficie del extremo distal del plato lo cual faci-
lita su desplazamiento. Una vez el implante está
aproximadamente a la mitad metido por debajo de la
conjuntiva, se usa una pinza 0.12 para fijar uno de los
agujeros de fijación o alternativamente las pinzas
abiertas colocadas en la unión anterior del plato don-
de se une al tubo y el plato es empujado hacia atrás
para asegurarse de que la disección es suficiente. El
plato es entonces halado hacia delante de tal forma
que cada agujero de fijación puede ser identificado y
Fig. 2. El plato se ha empujado en el bolsillo subconjuntival pre-
parado según la Fig. 1, con el agujero para fijación anterior ex-
puesto. Una sutura de nylon 8-0 ha sido pasada a través de cada
agujero.
se pasa una sutura de nylon 8-0 a través de cada uno
de ellos (Fig.2). La sutura es pasada entonces a tra-
vés de 1/3 del espesor escleral y asegurada al globo a
8-10 mm detrás del limbo (Fig.3). Con este método
los puntos quedan por debajo de los eyelets evitando
su erosión a través de la conjuntiva.
Para el procedimiento con un plato-doble el
tubo es fijado antes para asegurar el plato valvulado
a la esclera y el segundo plato es asegurado al globo
en el cuadrante adyacente.
En este momento se suelta la sutura de trac-
ción y se enfoca toda la atención en el segmento an-
terior. Se hace una paracentesis y se inyecta viscoe-
lástico para dar más firmeza al globo facilitando el
tracto con la aguja. Es importante, sin embargo, no
profundizar falsamente la cámara anterior distorsio-
nando la anatomía y haciendo el tracto demasiado
profundo. En glaucomas neovasculares es aconseja-
ble inyectar viscoelástico en el sitio planeado para la
Fig. 3 La sutura colocada en cada agujero ha sido pasada a tra-
vés de un tercio del espesor escleral entre 8 y 10 mm detrás del
limbo y amarrada debajo del implante.
359

entrada del ojo (si es en la cámara anterior) y elimi-
nar las adherencias en dicho punto. Se podrá produ-
cir algún sangrado pero el viscoelástico lo tampona-
rá. La sutura original de tracción 8-0 se usa entonces
de forma contraria para estabilizar el ojo tomando la
sutura entre dos dedos o con un porta agujas. Se usa
una aguja número 23 para entrar a la cámara anterior
justo a 1.5 mm detrás del limbo. El trayecto de la
aguja debe ser paralelo al iris y justo anterior al
mismo (Fig. 4). En ojos con cicatrización corneal
es importante vigilar cuidadosamente el trayecto
de la aguja y verla en la cámara anterior ya que la vi-
sión del tubo es muy difícil. El tubo es entonces cor-
tado con una longitud de 2-3mm en la cámara ante-
rior (recuerde que volver a cortar el tubo es mucho
más fácil que alargarlo) con el bicel orientado hacia
arriba y se inserta a través del tracto hecho con la
aguja. Se coloca una pequeña cantidad de viscoelás-
tico en dicho tracto para que la inserción del tubo sea
Fig. 4 Una aguja número 23 montada en una jeringuilla de 5 cc
penetra la esclera 1.5 mm detrás del limbo y es avanzada hacia
la cámara anterior paralela al iris. La jeringuilla de 5 cc se llena
con SSB o viscoelástico y se inyecta en la CA, si se estrecha o
se colapsa.
360
SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante
más fácil. Para insertarlo utilize una pinza especial
(diseñada por Fechtner) o unas pinzas rectas sin dien-
tes para introducirlo y unas pinzas anguladas para fi-
jar el tubo 2 mm detrás del sitio de entrada lo cual fa-
cilita su inserción. Ocasionalmente este paso puede
ser tedioso. La posición del tubo es evaluada y de ser
necesario, se corta. Un segundo instrumento como un
retractor de iris o una cánula de viscoelástico inserta-
da a través de una paracentesis puede ayudar a levan-
tar el tubo y alejarlo del iris o de un lente de cámara
anterior si esto fuese necesario. Se usa una sutura de
nylon 10-0 para fijar el tubo al globo (Fig. 5). Esta
sutura también puede ser utilizada para acortar la
longitud intraocular del tubo aunque puede ser nece-
saria una segunda sutura de nylon 10-0 para unir
cualquier porción curva extraocular del tubo a la es-
clera, de tal forma que el perfil extraocular del tubo
sea lo más plano posible.
Fig. 5. El tubo de la válvula de Ahmed es fijado a la esclera con
una sutura de nylon 10-0.
 Capítulo 38: Técnica Quirúrgica para el Implante de la Valvula de Ahmed
Para la inserción por pars plana el tracto de
la aguja debe ser paralelo al iris. Si se puede lograr
una buena dilatación, lo ideal es una longitud intrao-
cular del tubo de 2-3mm. En casos de mala dilatación
pupilar puede requerirse una longitud un poquito ma-
yor para su futura visualización. En casos pediátricos
es importante una adecuada longitud del tubo ya sea
para su colocación anterior o posterior para que sea
adaptable al crecimiento del globo. Este cuidado adi-
cional ayudará a evitar la posibilidad de un tubo que
empieza a salirse del ojo haciendo que se requiera un
procedimiento para alargarlo.
Debido a que el tubo podría erosionar a tra-
vés de la conjuntiva si se deja sin protección, es re-
comendable utilizar un parche ya sea de esclera o de
pericardio o alternativamente hacer un bolsillo escle-
ral de espesor parcial. El pericardio (Injerto Tran Z o
Tutoplast) provee una excelente resistencia y es fácil
de manipular. Se usan de 2 a 4 suturas de vicryl 8-0
ó 9-0 para fijar el parche al globo. Algunos utilizan
aloinjertos esclerales para este fin.
La conjuntiva es entonces retornada a su po-
sición anatómica original utilizando una sutura corri-
da de vicryl 8-0. A diferencia de la trabeculectomía
este cierre no requiere ser hermético a prueba de agua
ya que la filtración ocurre lejos del limbo. Se debe te-
ner especial cuidado en asegurarse de que el injerto
es cubierto completamente para evitar la formación
de delen. Algunas veces la conjuntiva se edematiza y
parece imposible cubrir el implante y el injerto, sin
embargo un aplicador de algodón mojado puede ser
utilizado para traer la conjuntiva hacia delante y
elongarla.
El viscoelástico debe ser removido cuidado-
samente de la cámara anterior pero se deja en los ca-
sos de glaucoma neovascular o cuando se espera o te-
me una hipotonía importante. Con el tubo colocado
en el cuadrante superior en glaucomas neovasculares
o si se presenta sangrado por el paso de la aguja ayu-
da colocar una burbuja de aire en la cámara anterior
para tamponar el sitio del sangrado. Casi invariable-
mente la hipotonía está relacionada con la técnica
cuando se produce una apertura demasiado grande
por el tracto de la aguja o puede estar relacionada con
el tejido, especialmente en los casos pediátricos en
los cuales dichos tejidos son más elásticos. Algunas
veces es útil canular el tubo en la cámara anterior con
una aguja número 27 o 30 , irrrigarlo y observar la
formación de la vesícula.
Se procede con la inyección subconjuntival
de solumedrol y el antibiótico de elección, instilación
de ungüento y colocación del parche y plástico pro-
tector. El paciente generalmente se siente cómodo sin
analgésicos y es examinado al día siguiente y muy de
cerca posteriormente.
Si en el período post-operatorio inicial ocu-
rre hipotonía (muy raro), puede inyectarse viscole-
lástico en la cámara anterior. Si se observa elevación
de la presión puede ya sea puncionarse el tubo o ca-
nularlo e irrigarlo usando una jeringuilla con BSS si
se sospecha oclusión del tubo. Si ha sido ocluído por
sangre o fibrina, entonces debe irrigarse un bolo de
tPA (6-12 microgramos) a través del tubo por lo me-
nos 5 días después de la cirugía.
En resumen la Válvula de Ahmed para Glau-
coma es más fácil de implantar que otro procedi-
miento de derivación que requiera manipulación de
los músculos, provee un control inmediato de la pre-
sión intraocular, previene la hipotonía post-operato-
ria sin requerir de otras maniobras quirúrgicas y pro-
vee resultados excelentes.
REFERENCIAS
1. Coleman et.al. AJO; 120:1995
2. Coleman et.al. ARCH. OPHTHAL. 115:1997
361
 SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante

362
SECCION X
Glaucomas
Secundarios
Capítulo 39
GLAUCOMAS SECUNDARIOS
GLAUCOMA EN OJOS AFAQUICOS Y PSEUDOFAQUICOS
Debido a que existen una variedad de meca-
nismos que causan el glaucoma en el ojo afáquico,
Luntz y Harrison consideran que es más seguro ha-
blar de glaucoma en el ojo afáquico o pseudofáquico
más que de glaucoma afáquico. El tratamiento de
elección depende, por lo tanto, de la patogénesis de
la elevación de la presión. La extracción de catara-
ta complicada es la causa más común de glaucoma
secundario.
Relación Entre PIO Elevada
y Oclusión Venosa de la Retina
Es importante mantener presente que
los ojos con discos y campos visuales normales y
con presiones intraoculares persistentes arriba de
25 mmHg en pacientes de más de 60 años de edad,
existe una alta incidencia de oclusión venosa de la
retina. Por lo tanto, debemos ser muy cuidadosos
en monitorizar la presión intraocular después de
la cirugía de catarata para mantenerla por deba-
jo de 25 mmHg. De otro modo, podemos finalizar
con un ojo bien operado pero que no ve más de
20/200 porque ha desarrollado una oclusión venosa
en el curso post-op temprano. Considerando que la
mayoría de estos pacientes están en corticoides tópi-
cos en el período post-op temprano, si hay alguna
evidencia de presión intraocular debemos ordenar
beta-bloqueadores y apraclonidina tópicas.
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.
Relación Entre Glaucoma y
Cirugía de Catarata
En la mayoría de los casos de glaucoma, a
menos que ya esté presente previa extracción de ca-
tarata, es el resultado de problemas técnicos relacio-
nados con la cirugía de catarata y pueden frecuente-
mente ser prevenidos con atención cuidadosa a la
técnica quirúrgica.
La mayoría de los pacientes afáquicos o
pseudofáquicos que tienen glaucoma pueden ser ade-
cuadamente controlados con medicamentos tópicos.
Si no es así, entran en la categoría de pacientes de al-
to riesgo para cirugía de glaucoma y ameritan el
uso de antimetabolitos (mitomicina o 5-FU) cuando
se realiza la cirugía filtrante.
Tipos de Glaucoma en
Pacientes Afáquicos y
Pseudofáquicos
Aunque no vemos ojos afáquicos con mucha
frecuencia, todavía hay pacientes que acuden a nues-
tro consultorio con antecedentes de cirugía previa
de catarata muchos años antes y que son afáquicos.El
glaucoma puede existir desde antes de la extracción
de la catarata.
El glaucoma primario de ángulo abierto,
glaucoma por cierre angular – bloqueo pupilar (sea
ataque agudo, ataques sub-agudos repetidos o glau-
365

coma crónico por cierre angular con o sin sinequias
anteriores) y glaucomas secundarios; todos pueden
producir glaucoma después de la extracción de la ca-
tarata. En glaucoma de ángulo abierto algunas veces
el glaucoma es mejor controlado por la extracción de
la catarata, pero en muchos casos no mejora o inclu-
so más bien empeora(1,2).
Luntz ha puntualizado que los glaucomas
congénito, infantil y juvenil en los cuales la catarata
puede estar asociada al desarrollo de anomalías o a
complicaciones de la cirugía de glaucoma puede ha-
ber también altos niveles de PIO después de la ex-
tracción de la catarata.
Terapia Médica
La terapia médica convencional debe ser
modificada cuando se trata de un glaucoma en ojos
afáquicos o pseudofáquicos. El grado de cierre angu-
lar secundario influye grandemente en el pronóstico.
Si existe un cierre angular extenso, la terapia médica
rara vez es exitosa (ver también Caps. 8, 9 – Terapía
Médica para Glaucoma).
Los beta-bloqueadores son los agentes de
primera línea comúnmente usados. Las Prostaglandi-
nas (Lumigan y Travatan- Editor) y el Latanoprost
están aumentando su frecuencia de uso como medi-
camentos de primera o segunda línea.
Los medicamentos anticolinérgicos como la
pilocarpina y el carbacol pueden ser muy efectivos
en los ojos afáquicos y pseudofáquicos si el ángulo
permanece abierto. Si hay sinequias significativas y
cierre del ángulo los mióticos pueden ser inefectivos
o pueden resultar en elevación de la PIO como resul-
tado de bloqueo pupilar. La miosis crónica puede dis-
minuir la agudeza visual en pacientes con cápsula
posterior opaca o con lentes intraoculares sub-luxa-
dos. Los anticolinérgicos fuertes indirectos como el
yoduro de ecotiofato también pueden ser muy efec-
tivos y estas drogas tienen la ventaja de que son una
o dos dosis diarias (3). Los desprendimientos de re-
tina son más comunes en ojos afáquicos y pueden ser
una rara complicación del uso de mióticos fuertes.
Los compuestos de epinefrina pueden ser
usados con precaución en el ojo afáquico y pseudo-
fáquico. La terapia a largo plazo puede llevar a ede-
ma macular cistoide (4). La maculopatía es reversible
después que la droga es suspendida (5).
366
SECCION X - Glaucomas Secundarios
Los agonistas alfa-adrenérgicos y los inhibi-
dores tópicos de la anhidrasa cazrbónica también son
útiles, usualmente como medicamentos de segunda
línea.
Los medicamentos inhibidores de la anhidra-
sa carbónica de administración oral no son prácticos
ya que tienen numerosos efectos colaterales particu-
larmente en ancianos. Con los avances que tenemos
hoy en día en las técnicas microquirúrgicas y conse-
cuentemente sus buenos resultados, estos medica-
mentos ya no juegan ningún papel en la terapia del
glaucoma crónico, particularmente en ancianos. La
glicerina oral o isosorbida (50cc) puede ser útil para
reducir rápidamente la IOP.
Trabeculoplastia con Láser
de Argón (ALT)
El resultado de la ALT en ojos afáquicos y
pseudofáquicos es menos alentador que en los ojos
fáquicos con una tasa de éxito de aproximadamente
el 50%(6). Es más exitosa en los ojos fáquicos. Cuan-
do trabaja, los efectos de disminución en la presión
son sustanciales después de una cirugía no complica-
da de catarata con o sin implante de lente. El proce-
dimiento todavía es utilizado con algún éxito en ojos
afáquicos o pseudofáquicos si permanece algún gra-
do de apertura en el ángulo. El resultado en ojos
pseudofáquicos es algo más alentador, pero todavía
no hay estudios extensos publicados al respecto.
Indicaciones para la Cirugía
Los procedimientos filtrantes para ojos afá-
quicos o pseudofáquicos deben ser realizados en for-
ma rutinaria con el uso de mitomicina trans-opera-
toria o de 5-FU en el post-op. Las indicaciones pa-
ra la cirugía en los pacientes con IOP más alta
de lo normal, bajo terapia médica y ALT fallida son:
1) Ojos con excavación patológica del disco y pérdi-
da de campos visuales. 2) Ojos con discos y campos
normales pero con presiones intraoculares persisten-
temente elevadas sobre 25 mmHg en pacientes de
más de 60 años de edad. Existe una alta incidencia de
oclusión venosa retinal en pacientes con PIO eleva-
das en este rango de edad. 3) Ojos glaucomatosos en
los cuales el cirujano considera que la presión blan-
 Capítulo 39: Glaucomas Secundarios

co es inadecuada. 4) Ojos con discos y campos vi- rentes a la herida de catarata o toque endotelial por el
suales normales pero que requieren intervención vítreo con descompensación corneal o alto astigma-
quirúrgica por otra causa como bandas vítreas adhe- tismo postoperatorio.

GLAUCOMA SECUNDARIO CON UVEITIS

La uveítis es la segunda causa más común Etapas Tardías

de enfermedades que conducen a Glaucoma Secun-
dario. La cirugía complicada de catarata es la prime-
ra causa en frecuencia.
Mecanismo de Glaucoma
Secundario por Uveítis
Etapas Tempranas
En las etapas tempranas del glaucoma secun-
dario a uveítis, la enfermedad está casi invariable-
mente asociada a un ángulo abierto y cuando se pre-
senta, el glaucoma de ángulo abierto se debe a blo-
queo del trabéculo por células inflamatorias y detri-
tus celulares (Fig. 1).
En la etapa tardía de la enfermedad, en la
mayoría de los casos, ocurre cierre angular el cual es
secundario a sinequias periféricas (Fig. 1) o secun-
dario a bloqueo pupilar por productos inflamato-
rios en la pupila (Fig. 2). Esto también puede ocurrir
inicialmente como un cierre angular crónico por si-
nequias anteriores periféricas, causadas por repetidos
ataques menores de uveítis los cuales pueden pasar
desapercibidos.
El punto importante es que al ver al paciente
por primera vez se debe diferenciar si usted está tra-
tando con un mecanismo de ángulo abierto o cerrado,
mediante una adecuada gonioscopía. Ocasionalmen-
te uno puede encontrar que el ángulo aparece abierto
pero que hay sinequias anteriores periféricas en el
ángulo. Esto sigue siendo un ángulo abierto (Fig. 1).

Fig. 1: Angulo Predominantemente Abierto con Glaucoma

Secundario por Uveítis

En las etapas tempranas de un glaucoma secundario

por uveítis, la enfermedad está más asociada con un ángulo
abierto como se puede ver en este corte de la cámara anterior. El
bloqueo al flujo del acuoso es debido a las células inflama-
torias y detritus tisulares en el trabéculo (T). En etapas más
tardías, ocurren frecuentemente sinequias periféricas (P). Un án-
gulo es considerado predominantemente abierto si menos del
50% del ángulo es cerrado por sinequias periféricas. La línea de
Schwalbe (L). Espolón escleral (S). Canal de Schlemm (B). Es-
clera (A). Córnea (C). Iris (I). Lente (D). Tratamiento princi-
palmente médico.

367
 SECCION X - Glaucomas Secundarios

Fig. 2: Angulo Predominantemente Cerrado con Glaucoma

Secundario por Uveítis

Este corte de la cámara anterior muestra un ángulo (A)

predominantemente cerrado como más del 50% del ángulo ce-
rrado. Estas etapas tardías del cierre del ángulo pueden ser por
sinequias periféricas o secundarias a bloqueo pupilar por pro-
ductos inflamatorios en la pupila (P). Lente (L). Córnea (C).
Note que la anatomía del ángulo no puede ser vista con el exa-
men gonioscópico debido al desplazamiento anterior de la peri-
feria del iris (flecha larga).

Si el ángulo es predominantemente abierto, se trata Régimen para el Control

como un glaucoma de ángulo abierto. Si el ángulo es
predominantemente cerrado— y esto quiere decir del Glaucoma Secundario
que más del 50% del ángulo está cerrado por sine- de Angulo Abierto con Uveítis
quias periféricas— entonces su tratamiento es esen-
cialmente como el típico para un caso de glaucoma
Los aspectos significativos de este manejo
de ángulo cerrado (Fig. 2).
están esbozados en la Fig. 3. El diagrama mostrado
Si el ángulo está abierto, controlando la uveí-
en la Fig. 3 presenta el manejo recomendado por
tis se controlará la presión intraocular, a menos que
Luntz. El tratamiento médico es enfatizado desde el
la condición continúe por algún tiempo y existan
inicio ya que una vez que la uveítis se ha resuelto, el
cambios fibróticos permanentes en el trabéculo, en
glaucoma también se resolverá a menos que exista fi-
cuyo caso el glaucoma secundario permanecerá por
brosis trabecular o cierre angular crónico. El trata-
siempre. En algunos de estos casos, después de un
miento médico sigue un patrón. Primero, midriáticos
largo período de uveítis no controlada, el ángulo se
para dilatar la pupila y poner en descanso el tejido
cerrará lentamente en una forma crónica por las sine-
uveal. Un punto importante en el tratamiento midriá-
quias anteriores periféricas (Fig. 2). En estos casos,
tico es evitar el ciclopentolato debido a que esta dro-
por supuesto, el glaucoma también permanecerá en
ga tópica tiene un efecto farmacológico de elevar la
forma permanente.
presión en aproximadamente el 10% de los indivi-
duos normales.

368
 Capítulo 39: Glaucomas Secundarios

Fig. 3: Tratamiento para el Control del Glaucoma Secundario de Angulo Abierto con Uveítis

Este flujo indica el tipo de tratamiento para los pacientes con glaucoma secundario de ángulo abierto con uveítis. La
secuencia del tratamiento comienza en la parte superior del cuadro y termina en la parte de abajo.

369

Corticosteroides Tópicos
La segunda forma de tratamiento es el uso de
corticosteroides tópicos (Fig. 4). Esto tiene algunos
problemas debido a que en 20-30% de pacientes se
producirá una elevación de la presión intraocular. Si
esto ocurre, se debe cambiar a fluorometolona o un
esteroide similar, que tiene menos efecto de aumen-
to en la presión pero al mismo tiempo es un agente
anti- inflamatorio débil.
Inyecciones Sub- conjuntivales
o Sub-Tenon
En pacientes que no responden a los midriá-
ticos y Corticosteroides tópicos se puede considerar
el uso de inyecciones de esteroides sub conjuntivales
(Fig. 4), pero en la opinión de Luntz, no se obtiene
una mejor respuesta con inyecciones sub -conjunti-
vales en comparación con las gotas instiladas más
frecuentemente. El prefiere en los casos que no res-
ponden, aumentar la aplicación tópica de 4 veces al
día a cada dos horas o aún a cada hora. Esto da el
mismo efecto de una inyección subconjuntival. La te-
rapia con esteroides no debe ser utilizada por perío-
dos prolongados ya que éstos pueden causar catarata
inducida por esteroides(8) y aumento de la IOP. (7-9).
Aspectos Negativos de las
Inyecciones Sub-Tenon
Las inyecciones sub-conjuntivales tienen se-
rias desventajas. Son dolorosas e irritantes. También
producen fibrosis de la conjuntiva, y si se hace nece-
saria una cirugía posteriormente, la fibrosis conjunti-
val puede ser un problema.
Esteroides Sistémicos
Monitorizados por la Respuesta
en la Cámara Anterior
En aquellos pacientes que no responden
adecuadamente en términos de efecto anti-inflamato-
370
SECCION X - Glaucomas Secundarios
rio, se puede elegir el uso de corticoides sistémicos
(Fig. 4). Luntz prefiere el uso de prednisona oral en
dosis hasta de 120mg/día, monitorizando la reacción
en la cámara anterior. Con esto él quiere decir que se
debe iniciar con dosis altas y si los exudados en la cá-
mara anterior reducen su nivel de actividad, enton-
ces él reduce la cantidad de esteroides vigilando la
actividad en la cámara anterior. Si la actividad au-
menta a un nivel particular de los corticoides sistémi-
cos, entonces él los aumenta ligeramente y espera a
ver la reacción en la cámara anterior, entonces los re-
duce nuevamente, vigilando siempre la respuesta en
la cámara anterior.
Papel de la Ciclosporina- A
¿Cómo debemos manejar un paciente con
glaucoma secundario a uveítis crónica, donde el tra-
tamiento con midriáticos y esteroides no trabaja?
Luntz divide el tema en aquellos pacientes en los
que no hay respuesta a la medicación anti-inflamato-
ria en términos de respuesta inflamatoria y tienen una
presión intraocular elevada y aquellos que responden
en términos de respuesta inflamatoria pero que tienen
una presión intraocular elevada. El primer grupo de
pacientes son realmente pacientes con uveítis refrac-
taria. En este momento se debe considerar el uso de
medicamentos citotóxicos como la ciclosporina-
A(10) o el Metrotexate (11) bajo estricta supervisión.
Esta medicación requiere ser usada con precaucio-
nes, pero es muy útil en casos de uveítis refractaria.
En la mayoría de los pacientes con uveítis
severa y glaucoma secundario, el control de la uveí-
tis controlará el glaucoma. Este es el primer paso en
la terapia. Si el ángulo está abierto y la uveítis es re-
fractaria, todas las medidas deben ser utilizadas para
controlar la uveítis y en muchos de estos casos los
pacientes con glaucoma tendrán control.
Indicaciones para la Cirugía
La cirugía se hace necesaria en glaucoma
secundario por uveítis si el régimen medicamento-
so discutido no controla los niveles de presión a ci-
fras aceptables por un período prudente de tiempo.
 Capítulo 39: Glaucomas Secundarios

Estos niveles pueden variar de un oftalmólogo a otro. ca (quirúrgica o con láser) si el plano del iris está des-
Luntz piensa que un abordaje razonable es aceptar plazado hacia adelante. Es necesario realizar una iri-
niveles entre 35 a 40 mm Hg si la cabeza del nervio dectomía periférica, liberación de la pupila (Fig. 6) o
óptico es normal, por uno a dos meses, vigilando la una iridectomía en sector si existen adhesiones muy
apariencia del nervio óptico. Si no se observa palidez extensas del iris al cristalino.
de la cabeza del nervio óptico y los campos visua-
les están normales, entonces considera que es razo- Buscando Neoplasmas
nablemente seguro continuar la medicación si la Intraoculares en Glaucoma
uveítis está todavía activa y el oftalmólogo conside-
ra que existen posibilidades de que la presión intrao-
Secundario con Uveitis Refractaria
cular mejore con la reducción de la actividad de la
En cada caso de uveítis refractaria, particu-
uveítis. Si la cabeza del nervio óptico muestra
larmente si la presión intraocular permanece a muy
signos de daño o existen cambios específicos de
altos niveles (más de 35 mmHg) por 6 semanas o
glaucoma en los campos visuales (Figs. 4), enton-
más, debe considerarse la posibilidad de una neopla-
ces se hace urgente intervenir quirúrgicamente tan
sia intraocular, particularmente sarcoma de células
pronto como la uveítis sea controlada. En térmi-
reticulares o linfoma; antes de hacer una cirugía de
nos generales, el 20-30% de los pacientes con
glaucoma. En estos pacientes debe tomarse una
glaucoma secundario por uveítis requieren cirugía
muestra de vítreo y acuoso (Fig. 4) y el espécimen
(Fig. 4).
debe ser enviado a laboratorio de patología para des-
Cuando hay extensas sinequias periféricas y
cartar la posibilidad de células malignas flotando en
ha ocurrido daño angular, es necesaria la trabeculec-
el fluido (Fig. 4). Si se encuentran células malignas
tomía con antimetabolitos. La seclusión pupilar pue-
estamos tratando con una neoplasia y no con una
de ser resuelta simplemente con iridectomía periféri-
uveítis.

Fig. 4: Investigando por Neoplasia Intraocular en el

Glaucoma Secundario con Uveítis Refractaria

Si la presión intraocular permanece a muy altos nive-

les (>35 mm Hg) por seis semanas o más, puede considerarse la
posibilidad de una neoplasia intraocular. Una aguja 25 (A) con
su jeringuilla de 2 cc es insertada a través de la pars plana a un
punto 3.5 mm posterior al limbo, hacia el centro del globo. Una
muestra del vítreo es aspirada (flecha negra). La aguja penetra a
una profundidad de 10 mm señalada por una marca (M) precolo-
cada sobre la aguja. Separadamente, una muestra de acuoso de
la cámara anterior es obtenida (flecha blanca) con la aguja (B)
insertada a través de una paracentesis en el limbo esclero-cor-
neal. Si se encuentran células malignas, estamos ante una neo-
plasia.

371
 SECCION X - Glaucomas Secundarios

GLAUCOMA SECUNDARIO DE ANGULO CERRADO

POR UVEITIS
Esta enfermedad es invariablemente causada
por un mecanismo de bloqueo pupilar. La causa más
frecuente de bloqueo pupilar es la acumulación de
exudados del proceso uveítico o fibrosis y la forma-
ción de sinequias posteriores en la pupila. Estos
son pacientes en los cuales el tratamiento midriáti-
co no previene adecuadamente el bloqueo pupi-
lar (Fig. 5).
Los pacientes con bloqueo pupilar con iris
bombé y cierre secundario del ángulo y alta presión,
constituyen una emergencia (Fig. 5). Si el bloqueo
pupilar no se resuelve medicamente en 72 horas, en-
tonces se debe intervenir quirúrgicamente (Fig. 6).
Láser Iridectomía Vs Iridecto-
mía Quirúrgica en Ojos con Uveítis
Existen dos abordajes. Uno es hacer una
iridectomía con láser. Esto resulta muy útil si el pro-
ceso uveítico está bajo control o razonablemente bien
controlado, pero en un ojo con uveítis activa el lá-
ser es menos efectivo y puede causar quemaduras
corneales u opacidades del cristalino. En estos casos,
es preferible una iridectomía quirúrgica.
Luntz usa los mismos parámetros del lá-
ser que emplea para un ojo sin uveítis. Sin embargo,
en ojos con uveítis la córnea no es tan tolerante a la
cirugía con láser, posiblemente debido a que el endo-
telio está involucrado en el proceso uveítico. Las
quemaduras corneales, epiteliales o endoteliales, per-
miten menos aplicaciones láser que los ojos sanos.
Tan pronto como se ven, el procedimiento debe sus-
penderse. Puede ser repetido en una fecha posterior.
Pero al observarlas, significa que no podemos usar
tanto poder o tantas quemaduras inicialmente en ese
ojo como podría hacerse en un ojo sin uveítis y que
además puede requerirse más de una sesión para ha-
cer la iridectomía. Esta es una desventaja si hay blo-
queo pupilar con presión alta.
Luntz prefiere llevar al paciente al salón de
operaciones para hacer la iridectomía quirúrgica, si
en la primera sesión no logra la apertura del iris sin
desarrollar quemaduras corneales. Esto realmente no
es necesario desde el advenimiento del Nd: YAG.

Fig. 5: Mecanismo del Glaucoma Agudo Secundario de Angulo Cerrado Causado por Bloqueo Pupilar - Vista del
Corte transversal
El bloqueo pupilar es causado por exudados del proceso uveítico o fibrosis y la formación de sinequias posterio-
res en la pupila (flecha). El acuoso se acumula en la cámara posterior, el iris es empujado hacia adelante. Los pacientes con
372 pupila bloqueada por el abombamiento del iris y cierre secundario del ángulo (A) y alta presión constituyen una emergen-
cia quirúrgica.
 Capítulo 39: Glaucomas Secundarios

La Pupila Excéntrica con ciente no tiene buena visión, entonces debe liberar-
Sinequias Posteriores se la pupila (Fig. 6). La técnica para liberar sinequias
usando viscoelásticos que se muestra en la Fig. 6 es
Si la pupila es muy pequeña y está excéntri- mucho menos traumática que la previamente usada
ca por sinequias posteriores, de tal forma que el pa- con la espátula de iris.

Fig. 6: Liberación Quirúrgica de las Sinequias Pupilares en el Glaucoma Secundario - Vista del Corte Transversal
Una cánula (C) con la jeringuilla de Hialuronato de Sodio es introducida en la cámara anterior a través de una paracentesis
en la córnea adyacente a la iridectomía periférica. La cánula es avanzada a través de la iridectomía (I) y debajo del iris a un sitio ad-
yacente a la sinequia anterior (flecha) las cuales deben romperse. El hialuronato de Sodio (H) es inyectado debajo del iris, resultan-
do en una elevación del iris y tensión sobre el iris en el sitio de la sinequia. Esto es usualmente suficiente para romper la sinequia.
Sin embargo, si las sinequias están firmente adheridas por tejido fibroso, puede ser necesario la ruptura mecánica de las sinequias usan-
do la cánula del Hialuronato de Sodio, además del estiramiento del iris con el Hialuronato de Sodio. Múltiples sinequias posteriores
son rotas individualmente en esta forma. Si la iridectomía periférica no está presente, la cánula puede ser avanzada debajo del iris a
través de la pupila a un sitio cerca de la sinequia periférica, y entonces proceder de la misma manera.

GLAUCOMA EN CIERRE ANGULAR SECUNDARIO

AGUDO POR CATARATA INTUMESCENTE

En algunos casos nos enfrentamos a un pa-
ciente con catarata hipermadura o intumescente la
cual produce uveítis con bloqueo pupilar tanto por el
proceso uveítico en sí como por el cristalino aumen-
tado de tamaño. Cuando la uveítis persiste, el ángulo
permanece muy estrecho o cerrado debido al tamaño
del cristalino y el paciente tiene crisis intermitentes
de elevación de la presión o hasta presión elevada
sostenida.
En esos casos es necesario no solamente el
control de la uveítis sino también la remoción de la
catarata. Si la presión se reduce con tratamiento anti-
inflamatorio y midriasis, entonces la catarata puede
ser removida usando una técnica de extracción clási-
ca. Sin embargo, si la presión permanece alta y no
responde al tratamiento tópico con hipotensores tópi-
cos y/o sistémicos entonces debe hacerse una escle-
rostomía posterior al momento de la remoción de
fluído del cuerpo vítreo. Esta es una forma segura de
reducir la presión intraocular y entonces proceder a
la remoción de la catarata.
373

GLAUCOMA SECUNDARIO MALIGNO
Este es un glaucoma secundario que ocurre
más frecuentemente después de cirugía invasiva para
glaucoma de ángulo cerrado y de catarata. Se carac-
teriza por una cámara anterior muy estrecha con pro-
medio de presiones muy alto durante algún tiempo en
el curso de la enfermedad. La presión no responde a
los hipotensores tópicos (mióticos, beta bloqueado-
res, agentes adrenérgicos) o a las cirugías filtrantes
clásicas para glaucoma, pero en muchos casos res-
ponden a los ciclopléjicos. En algunos casos el pro-
greso del glaucoma maligno puede tardar muchos
años después de la cirugía de glaucoma.
Luntz y Rosenblatt (12) describen esta en-
fermedad como un bloqueo al flujo normal del acuo-
so y una acumulación de acuoso en la cámara poste-
rior, en el vítreo y/o en el espacio supracoroideo y
374
SECCION X - Glaucomas Secundarios
que responderá, si el tratamiento médico falla, al ma-
nejo quirúrgico basado en los siguientes principios:
1)Identificación del área de bloqueo y acumulación
del acuoso; 2) Resolución del bloqueo ya sea con
medicamentos o cirugía y 3) Drenaje del acuoso acu-
mulado.
Las medidas específicas para su manejo se
ilustran en la Fig. 7. Luntz y Rosenblatt (12) también
opinan que se acompaña de diferentes mecanismos
los cuales deben ser reconocidos — por ejemplo;
bloqueo pupilar secundario (Fig. 7), bloqueo cilio-
cristaliniano (Fig. 7), bloqueo vítreo-ciliar (Fig. 8) y
bloqueo irido -cristaliniano. El acuoso se acumula en
la cámara posterior (Fig. 6). La identificación de la
patología facilita la terapia médica y el manejo qui-
rúrgico indicados.
Fig. 7: Tratamiento Quirúrgico del Bloqueo Ciliar e
Irido-Lenticular (Glaucoma Maligno)
La aspiración del fluído acuoso (flecha) de la cavidad
del vítreo es realizada con una aguja 20 (N), insertada a través de
una esclerotomía posterior a 3 mm del limbo. Note el desplaza-
miento anterior de las estructuras de la cámara. El iris y el ciliar
son empujados hacia delante, la cámara posterior es obliterada.
Una esclerotomía posterior colocada a 4-5 mm del limbo resulta
en la penetración de la aguja (M) en la base del vítreo. Debido a
que el vítreo está adherido a la pars plana en esta área, la aguja
puede no penetrar la hialoides anterior allí. Esto se continúa con
una iridectomía periférica y aspiración del líquido acuoso pre-
viamente atrapado en el vítreo. Las estructuras de la cámara an-
terior vuelven a su posición normal cuando la causa de la presión
posterior es resuelta o removida. La cámara anterior es reforma-
da con viscoelástico.

Fig. 8: Lente Totalmente Dislocado. Mecanismo de
Glaucoma Secundario por Bloqueo Irido Vitreo
Este corte muestra el lente o el núcleo del lente (L) to-
talmente dislocado con vítreo (V) en la cámara anterior y el dia-
fragma del iris empujado anteriormente obliterando la cámara
anterior y causando un glaucoma de bloqueo pupilar. Como
aconsejó Malbran, tal caso es un candidato para una vitrecto-
mía acompañada por el uso de perfluorocarbono líquido para ha-
cer flotar y alejar el núcleo de la cavidad vítrea y fácilmente re-
moverlo sin tocar la retina. El vítreo es cuidadosamente limpia-
do de la herida y cámara anterior y una trabeculectomía es reali-
zada. (Ver Fig. 9 para la técnica moderna de vitrectomía para
la extracción de cristalino luxado en el vítreo utilizando perfluo-
rocarbonos líquido- Editor).
Manejo del Glaucoma
Maligno
Bloqueo Pre-Ciliar o
Síndrome Pre-Maligno
El "Glaucoma Maligno" no responde a las
filtrantes tradicionales. El tratamiento quirúrgico es-
tá dirigido a aliviar el bloqueo pupilar o ciliar y dre-
nar la acumulación del acuoso ya sea de la cámara
posterior (con iridectomía con láser o cirugía) o del
vítreo por aspiración del bolsillo de acuoso a través
de una esclerostomía posterior, o del espacio supra-
coroideo también a través de una incisión de escle-
rostomía posterior (Figs. 7). Ocasionalmente puede
ser imposible diferenciar el mecanismo causal pre-
sente, o tal vez más de un mecanismo puede estar
involucrado, y el cirujano debe estar preparado para
tratar todas las posibilidades.
Capítulo 39: Glaucomas Secundarios
Luntz recomienda iniciar el tratamiento con
hidrocloruro de ciclopentolato al 1% administrado
cada 10 minutos por 2 horas y entonces qid, inhibi-
dores de la anhidrasa carbónica 250 mg 4 veces al día
y gotas de esteroides 4 veces al día. Después de 24
horas, si no hay respuesta, la terapia con ciclopléjicos
se descontinúa y se le dan al paciente 75 cc de glice-
rol al 50% vía oral mezclado con jugo de frutas so-
bre cubos de hielo además de las gotas de esteroi-
des 4 veces al día. Este esquema generalmente es
exitoso (13). Puede ser repetido por otras 24 horas si
la cámara anterior no se ha reformado, si no hay
edema estromal corneal, no hay contacto físico del
cristalino a la córnea y la presión intraocular no
está muy alta. Cuando estas circunstancias están
presentes desde el inicio, la terapia con glicerol oral
debe instituírse sin demora. La catarata se desarrolla
rápidamente a menos que la cámara sea reformada
con prontitud. En el punto de vista de Luntz, la inter-
vención quirúrgica es necesaria si la superficie endo-
telial de la córnea central permanece en contacto con
la cápsula del cristalino por más de 24 horas.
375

El bloqueo pupilar secundario debido a ad-
herencias organizadas entre el margen de la pupila y
la cápsula anterior del cristalino o de la faz vítrea (ojo
afáquico) puede resultar en acumulación del acuoso
en la cámara posterior y aumento de la presión en la
cámara posterior. El iris es desplazado hacia adelan-
te (bombé) y empujado sobre la superficie corneal
posterior aplanando la cámara anterior (Fig. 7). Los
mióticos pueden agravar la situación y es mejor evi-
tarlos. La secuencia de eventos no esperada después
de la instilación de pilocarpina puede contribuír al
glaucoma por bloqueo ciliar. Esta condición no exis-
tirá si se ha hecho una iridectomía a menos que el co-
loboma sea bloqueado y falle la comunicación con la
masa de fluído atrapada en la cámara posterior. En la
actualidad, el láser evita la cirugía ocular innecesa-
ria en estos casos.
Bloqueo Ciliar y/o Irido-
Cristaliniano y Bloqueo Irido-Vítreo
Una forma más grave de bloqueo pupilar
ocurre cuando el iris se adhiere a la cápsula anterior
del cristalino. La cámara posterior es obliterada y el
acuoso drena dentro del vítreo formando un bolsillo
vítreo, aumentando la presión vítrea y empujando el
diafragma irido-cristaliniano hacia adelante (Fig. 7),
resultando en una cámara anterior plana con eleva-
ción de la presión intraocular. Sin embargo, como la
376
SECCION X - Glaucomas Secundarios
cámara posterior está obliterada y la superficie del
iris está plana y no convexa, hay bloqueo pupilar. Es-
te es un punto clínico de diferenciación muy impor-
tante (14). En el bloqueo pupilar con una cámara pos-
terior expandida, la iridectomía con láser es el trata-
miento de elección. En el bloqueo irido-cristaliniano
la cámara posterior está obliterada y la iridectomía
con láser puede ser peligrosa. En estos ojos es nece-
saria la iridectomía, esclerostomía posterior y remo-
ción del acuoso atrapado en el vítreo por medio de
una vitrectomía(13) formal (Fig. 7). Cuando existe
bloqueo irido-vítreo (Fig. 8) debemos proceder co-
mo se describe en las Figs. 8-9.
La rotación del cuerpo ciliar puede resultar
en que los procesos ciliares se muevan hacia adelan-
te y centralmente y contacte el ecuador del cristali-
no con la faz hialoidea. Elflujo del acuoso a través
de las zónulas es obstruído y se acumula un bol-
sillo de acuoso en la cámara posterior. Shaffer y
Hoskins (15) han llamado a esta situación glaucoma
por "bloqueo ciliar". El bloqueo ciliar es solo uno de
los muchos mecanismos que pueden causar la enti-
dad clínica de glaucoma maligno. El bloqueo ciliar
es, sin duda, un factor primario en la etiología de al-
gunos y probablemente de la mayoría de los casos de
glaucoma maligno, mientras que en otros parece ju-
gar un papel muy pequeño o ninguno en la etiología.
El manejo de estas entidades se muestra en la Fig. 7.
Fig. 9: Uso del Perfluorocarbono Líquido en Luxación de
Fragmentos del Cristalino
La fragmentación (V) de partículas del núcleo (N)
puede ser realizada con el uso de PFCL (P) ya que éste actúa co-
mo un absorvente de la energía ultrasónica. En estos casos para
evitar una crisis de presión intraocular se recomienda una vitrec-
tomía total y la extracción de todos los fragmentos luxados del
núcleo. La cavidad vítrea puede reformarse con solución salina
balanceada en los casos no complicados. Cánula de infusión (I).
 Capítulo 39: Glaucomas Secundarios

GLAUCOMA SECUNDARIO POR TRAUMA CERRADO

Las causas usuales de glaucoma secundario a Glaucoma de Células

trauma cerrado o no penetrante se relacionan con
bloqueo de la malla trabecular por sangre o degrada-
ción de sus productos (Fig. 10) o con detritus infla-
matorios por uveítis cuando existe un ángulo abier-
to. Otras causas pueden también jugar un papel im-
portante, como el desplazamiento o sub-luxación o
dislocación del cristalino hacia la cámara anterior o,
si el cristalino ha sufrido ruptura, obstrucción del tra-
béculo por proteínas del cristalino (glaucoma facolí-
tico). Después del glaucoma secundario a extracción
de catarata complicada y del glaucoma secundario a
uveítis, el trauma cerrado es la tercera causa más fre-
cuente de glaucoma secundario (16).
Fantasmas
Un tipo muy interesante pero menos común
de glaucoma secundario el cual ocurre tardíamente,
es el glaucoma de "células fantasmas" en ojos que
han sufrido un trauma contuso seguido de hemorra-
gia vítrea.
La hemorragia vítrea se absorbe, pero no to-
talmente, dejando detrás la membrana de las células
rojas (células fantasmas) o células rojas degeneradas
en el vítreo anterior (Fig. 10). Estos productos celu-
lares migran gradualmente a través de la ruptura de
la faz hialoidea inducida por el trauma, hacia la cá-
mara anterior y después, en un estadío posterior, obs-

Fig. 10: Mecanismo y Manejo del Glaucoma de Células Fantasmas

En ojos con trauma contuso y hemorragia vítrea, productos

celulares pueden migrar (flechas), a través de la ruptura producida por
el trauma de la faz hialoidea (H) a la cámara anterior (A), obstruyendo
el trabéculo y causando glaucoma secundario de ángulo abierto tardío.
Esta situación se trata limpiando los detritus celulares de la cámara an-
terior mediante una paracentesis. Si esto no controla el glaucoma, se
efectúa o una trabeculectomía con o sin antimetabolitos, dependiendo
de la severidad del glaucoma; o un procedimiento subescleral de
Scheie.

377

truyen la malla trabecular causando un glaucoma se-
cundario de ángulo abierto.(17) (Fig. 10). Este "glau-
coma de células fantasmas" es tratado con paracente-
sis y lavado de la cámara anterior. Si esto no contro-
la el glaucoma, entonces se realiza una trabeculec-
tomía con o sin metabolitos, (dependiendo de la se-
veridad del caso). Si esto no resulta exitoso, el pró-
ximo paso es la vitrectomía
Glaucoma por Recesión
Angular
Un segundo mecanismo de glaucoma en un
trauma contuso es la recesión angular. Este es el re-
sultado de daño importante al ángulo de la cámara
anterior (Fig. 11). Cuando el trauma es extenso pue-
de resultar en diferentes grados de luxación del cuer-
po ciliar desde el espolón escleral llevando a fibro-
sis de la malla trabecular (18). (Fig. 11). En la go-
nioscopía, la banda del cuerpo ciliar, la cual normal-
mente está adherida al espolón escleral, se desprende
del espolón escleral y una banda de esclera blanca es
visible entre el cuerpo ciliar y el espolón escleral
(Fig.11).
Tanto el glaucoma secundario de ángulo
abierto por hifema como el glaucoma secundario de
378
SECCION X - Glaucomas Secundarios
ángulo abierto relacionado a recesión angular en eta-
pas tardías, desarrollan sinequias anteriores periféri-
cas y glaucoma secundario por trauma el cual depen-
derá del mecanismo ya sea del glaucoma de ángulo
abierto o cerrado y de si el hifema está presente o no.
Tratamiento de la Recesión
Angular
El glaucoma por recesión angular puede pre-
sentarse a las pocas semanas de un trauma contuso
severo resultando en edema de la malla trabecular. Si
el trauma no es tan severo pero hay recesión angular,
el glaucoma puede ocurrir mucho después debido a
sobre-crecimiento de las células endoteliales de la
córnea dentro del ángulo, cubriendo y obstruyendo
la malla trabecular (Fig. 11); alternativamente, se
pueden formar sinequias periféricas anteriores en el
ángulo resultando en un glaucoma de ángulo cerrado.
El manejo de la recesión angular si el ángu-
lo está abierto, en primera instancia, es la trabeculo-
plastia con argón láser. Si el tratamiento con láser
fracasa, el próximo paso es una cirugía filtrante eli-
giendo la trabeculectomía con antimetabolitos. El
glaucoma por recesión angular tiene una alta inciden-
cia de falla con la cirugía filtrante sin antimetaboli-
tos.
Fig. 11: Mecanismo del Glaucoma en Recesión Angular
En contusiones menos severas las fibras del cuerpo ci-
liar son separadas. Traumas cerrados más severos resultan en
una dislocación (flecha negra) del cuerpo ciliar (C) desde el es-
polón escleral (S). En esta sección de una vista gonioscópica, la
esclera blanca (D) es visible entre la banda ciliar (B) y el espo-
lón escleral (S). La banda ciliar (B) está normalmente unida al
espolón escleral (la configuración normal es mostrada en N).
Puede ocurrir una sobreproducción de células endoteliales o en-
dotelización de la córnea (flecha blanca) dentro del ángulo cu-
briendo y obstruyendo la malla trabecular en esta área causando
glaucoma con un ángulo abierto en período más tardío.

Manejo del Glaucoma
Traumático Secundario y
el Hipema
El tratamiento del hipema traumático es algo
controversial. Usualmente es ambulatorio. Solamen-
te el ojo traumatizado es tapado. Puede usarse pilo-
carpina 2% cuatro veces al día con un midriático,
usualmente fenilefrina 2.5% cuatro veces al día con
el fin de mantener la movilidad de la pupila. El ace-
tato de prednisolona tópico al 1% es muy importante
igual que en la uveítis. Otros medicamentos para el
glaucoma tales como los inhibidores de la anhidrasa
carbónica, tópicos los alfa agonistas y las prostaglan-
dinas pueden ser efectivas pero los beta bloqueado-
res no tienen mucha utilidad en este grupo particular
de pacientes. El uso de ácido e-aminocaproico es
contraversial (19), la dosis sugerida es 50 mgm/kg
cada 4 horas.
Debe mantenerse una cuidadosa observación
de la presión intraocular y de la impregnación cor-
neal. Si después de las primeras 48 horas las presión
intraocular es más alta a pesar de la terapia médica y
la córnea empieza a mostrar signos de daño, la para-
centesis está indicada sin demoras para evacuar el
hifema. Si este es el caso, se deben inyectar 0.3 cc de
estreptoquinasa dentro del coágulo de sangre y usar
un instrumento de Ocutome para corte y succión. Es
importante no efectuar ningún lavado o cirugía en la
cámara anterior hasta que las estructuras sean visi-
bles. Los agentes fibrinolíticos han sido usados du-
rante muchos años (20). Los resultados con su uso no
son concluyentes.
Si esto no es efectivo para controlar el glau-
coma, los mismos principios previamente señalados
para el manejo quirúrgico del glaucoma deben se-
guirse dependiendo ya sea si es relacionado a un án-
gulo abierto o a uno crónico cerrado.
Si la córnea no está afectada y la presión es
sólo moderadamente alta es preferible esperar y man-
tener al paciente bajo terapia médica agresiva antes
de proceder con la cirugía.
En el séptimo día, si no ha repetido el san-
gramiento, el ojo está doloroso y la evolución no es
satisfactoria, se hace un lavado de la cámara anterior
con extremo cuidado.
Capítulo 39: Glaucomas Secundarios
Los estudios de ultrasonido son indispensa-
bles para determinar si existe o no daño al segmento
posterior del ojo. También es prudente evaluar por
probable enfermedad de células falsiformes. Estos
pacientes requieren una terapia más agresiva.
REFERENCIAS
1. Harda, J, Henry, J C, Krupin, T and Keates, E ECCE
with posterior chamber lens implantation in patients with
glaucoma, Arch Ophthalmol 105 : 765, 1987.
2. Kaufman, I H: Intraocular pressure after lens extrac-
tion, Am J. Ophthalmol, 59: 722, 1965.
3. Gorin, G: Echothiophate iodide for glaucoma or flat
anterior chamber following cataract extraction, Am J.
Ophthalmol, 67: 392, 1969.
4. Kolher, A E, Becker, B.: Epinephrine maculopathy,
Arch Ophthalmol, 79: 552, 1968.
5. Mackood, R J, Maldoon, T, Fortier, A and Nelson D:
Epinephrine induced cystoid macula edema in aphakic
ayes. Arch. Ophthalmol, 95: 791, 1977.
6. Wise, J B and Witter, S L : Argon laser therapy for open
angle glaucoma, Arch. Ophthalmol, 97 : 319, 1979.
7. Becker, B: Intraocular pressure response to topical cor-
ticosteroids. Invest. Ophthalmol 4 : 198, 1965.
8. Becker, B: Cataracts and topical corticosteroids, Am. J.
Ophthalmol, 58 : 872, 1964.
9. Krupin, T : Uveitis in association with topically admin-
istered corticosteroid. Am. J. Ophthalmol. 70 : 883, 1970.
10. Nussenblatt, R B, Palestine, A G and Chance,
Cyclosporin a therapy in the treatment of intraocular
inflammatory disease resistant to systemic corticosteroids
and cytotoxic agents. Am. J. Ophthalmol. 96: 275, 1983.
11. Wong, V G and Hersch, E M: Methotrexate in the
therapy of cyclitis, Trans. Am. Acad. Ophthalmol.
Otolaryngol 69 : 279, 1965.
12. Marice H Luntz, M.D. and Marc Rosenblatt, M.D.:
Malignant Glaucoma (Major review), Survey of
Ophthalmol, 32, 2, 73-93, 1987.
379
 SECCION X - Glaucomas Secundarios

13. Simmons, R J: Malignant Glaucoma, Br. J.

Ophthalmol. 56: 263-272, 1972.

14. Levene R: A new concept of malignant glaucoma,

Arch Ophthalmol. 87: 41-507, 1972.

15. Shaffer R N: Hoskins, H D, Jr. : Ciliary block (malig-

nant) glaucoma. Ophthalmol, 85, 215-221, 1978.

16. Jonathan Herschler and Michael Cobo: Trauma and

elevated intraocular pressure in "The Glaucomas", Ed.
Ritch R, Shields M B, Krupin T, Vol. 2 pages 1225-1237,
publ. C V Mosby Company 1989.

17. Campbell, D G, Simmons, R J and Grant, W M: Ghost

cells as a cause of glaucoma, Am. J. Ophthalmol. 81: 441,
1976.

18. Herschler J: Trabecular damage due to blunt anterior

segment injury and its relationship to traumatic glaucoma.
Trans. Am. Acad. Ophthalmol Otolaryngol, 83: 239, 1977.

19. Palmer, D J. : A comparison of two dose regimens of

epsilon amino caproic acid in the prevention and manage-
ment of secondary traumatic hyphemas, Ophthalmology
93 : 102, 1986.

20. Rakusin W: Uvokinase in the management of trau-

matic hyphema. Br J Ophthalmo. 55: 826, 19

380
Capítulo 40
GLAUCOMA SECUNDARIO A
PROCEDIMIENTOS VITREORETINALES
La elevación transitoria o sostenida de la
presión intraocular (IOP) es una complicación fre-
cuente después de los procedimientos vitreoretinales,
producida por diferentes mecanismos. Puede ocurrir
glaucoma primario y secundario tanto de ángulo
abierto como cerrado. Se recomienda la tonometría
aplanática para detectar en forma precisa la elevación
de la IOP. La tonometría de indentación de Schiotz
da valores falsamente bajos en ojos con indentación
escleral y es marcadamente imprecisa en ojos con
burbuja de gas intraocular. Algunas veces el epitelio
corneal debe ser removido intraoperatoriamente para
mejorar la visualización. En estos ojos, durante los
primeros días post-operatorios, la tonometría aplaná-
tica de Goldman puede no ser realizada con preci-
sión. El instrumento recomendado es el Tono-Pen
aunque se debe tener presente que estima un prome-
dio de 10 mmHg menos en ojos con presiones mayo-
res de 30 mmHg.
Indentación Escleral
El glaucoma secundario de ángulo cerrado se
presenta en más del 7% de los casos de indentación
escleral. Los factores de riesgo incluyen una indenta-
ción circular anterior al ecuador, pacientes de edad
avanzada y daño a las venas vorticosas lo cual inter-
fiere con el drenaje venoso. Bajo estas circunstancias
ocurre el desprendimiento coroideo seroso. Esto con-
duce a rotación anterior del cuerpo ciliar con un des-
plazamiento concomitante de la periferia del iris ha-
Dr. Lihteh Wu
cia el ángulo de la cámara anterior. La periferia del
iris también puede ser empujada hacia delante en au-
sencia de desprendimientos coroideos si la indenta-
ción circular alta desplaza el cristalino anteriormen-
te. El pronóstico es favorable y usualmente ocurre la
resolución espontánea una vez se resuelve el des-
prendimiento coroideo a las 2-3 semanas post-opera-
torias. La elevación de la IOP se controla médica-
mente en la mayoría de estos casos. Rara vez el apla-
namiento severo de la cámara anterior requiere el
drenaje quirúrgico de los desprendimientos coroi-
deos. Puede intentarse una iridotomía con láser se-
guida de la iridoplastía láser con el fin de abrir el án-
gulo. La calibración del láser recomendada para la
iridoplastía incluyen un diámetro de 200 µm, dura-
ción de 0.2 seg y el poder en 1.3-1.5 mj.
Vitrectomía por Pars Plana
Durante la vitrectomía por pars plana, las cé-
lulas endoteliales adyacentes a la malla trabecular
pueden sufrir daño por la irrigación de la solución in-
traocular, inflamación post-operatoria (especialmen-
te si se ha realizado crioterapia o fotocoagulación ex-
tensa) y suceptibilidad a los esteroides, resultando en
elevación de la presión. Esto se manifiesta usualmen-
te en las primeras 48 horas después de la cirugía
(Fig.1). Afortunadamente este daño generalmente es
leve y controlado con la terapia usual anti-glaucoma-
tosa.
381

Fig. 1: Elevación Temporal de la Presión Intraocular
Secundaria a Fotocoagulación Retinal
La inflamación post-operatoria secundaria a tratamien-
to láser (crioterapia, fotocoagulación con láser argón o Nd:Yag)
puede resultar en elevación temporal de la presión intraocular.
Esta manifestación se presenta en las primeras 48 horas después
de la cirugía y afortunadamente es leve y bien controlada con el
uso de medicamentos anti-glaucomatosos.
Los canales trabeculares pueden sufrir obs-
trucción por las células rojas. Esto usualmente ocurre
en pacientes diabéticos afáquicos. La mayoría de
ellos pueden ser tratados con medicamentos anti-
glaucomatosos hasta que la hemorragia se reabsorva.
En los pocos casos refractarios a dicho tratamiento,
el lavado de la cavidad vítrea es usualmente curativa.
382
SECCION X - Secondary Glaucomas
Gases Intraoculares
Los gases intraoculares se han convertido en
una herramienta muy útil en la cirugía vitreo-retinal.
Prácticamente todos los gases intraoculares utiliza-
dos en la actualidad en cirugía vitreo-retinal , con ex-
cepción del aire, tienen propiedades expandibles.
Cuando se inyecta gas puro en la cavidad vítrea, se
expandirá. En los fluídos tisulares vecinos están pre-
sentes, entre otros gases, oxígeno, dióxido de carbo-
no y nitrógeno. Estos gases se difunden en la burbu-
ja de gas inyectada expandiéndola hasta que la pre-
sión parcial entre ambos compartimentos se iguala.
El tiempo de máxima expansión del gas es de 6 a 8
horas después de la inyección. Por ejemplo, el SF6 se
expande al doble de su volumen y el 50% de esta ex-
pansión ocurre en las primeras 6 horas. El C3F8 se
expande a cuatro veces su volumen. Esta rápida ex-
pansión aumentará la IOP a pesar de un ángulo abier-
to si es desplazado suficiente líquido del ojo para
ubicar el volumen del gas expandido. En la mayoría
de los casos, los medicamentos anti-glaucoma son
suficientes. Si la IOP permanece elevada, se remue-
ve una pequeña cantidad de gas con una aguja núme-
ro 30 (Fig.2). Si la burbuja intraocular es suficiente-
mente grande, puede desplazar el cristalino y el iris
hacia delante acusando un glaucoma de ángulo cerra-
do. Si el paciente es afáquico o pseudofáquico, una
pequeña burbuja puede causar bloqueo pupilar si el
paciente está en posición supina. Para evitar esto, se
le dan instrucciones de permanecer en posición boca
abajo para mantener la burbuja de gas lejos del espa-
cio pupilar.
La rápida expansión de una burbuja de aire
puede ocurrir durante un viaje en avión. La IOP se
eleva rápidamente a niveles peligrosos a medida que
la burbuja se expande. El grado de expansión es una
función del tamaño de la burbuja. Si el paciente tie-
ne una burbuja mayor del 20%, el tratamiento médi-
co preventivo no evitará la elevación de la IOP ya
que la expansión de la burbuja sobrepasará todos los
mecanismos compensatorios. Se les permite volar a
los pacientes cuando la burbuja ocupa el 20% o me-
nos de la cavidad vítrea. El ojo puede ser tratado pro-
filácticamente con medicamentos tópicos y sistémi-
cos.
 Capítulo 40: Glaucoma Secundario a Procedimientos Vitreoretinales

Aceite de Silicón
Igual que los gases intraoculares, el aceite de
silicón es parte del creciente armamentario de
los cirujanos vitreo-retinales. El glaucoma es
una complicación frecuente de la vitrectomía
por pars plana con inyección de aceite de silicón
y ha sido reportado en más del 15% de los ca-
sos. El glaucoma resulta de la migración del
aceite de silicón hacia la cámara anterior. Una
vez allí, puede causar daño directo a la malla
trabecular o producir sinequias periféricas ante-
riores. En ojos afáquicos puede ocurrir bloqueo
pupilar si no se hace una iridectomía inferior
(Fig. 3). La mayoría de los autores consideran
que si se da suficiente tiempo, todos los ojos con
aceite de silicón eventualmente desarrollarán
emulsificación. Cuando esta ocurre, las peque-
ñas gotas del aceite obtienen acceso al segmen-

Fig. 2: Efecto de los Gases Intraoculares sobre la Presión

Intraocular
Los gases intraoculares actualmente utilizados en
cirugía vitreoretinal tienen propiedades expandibles. Esta rápida
expansión aumentará la IOP a pesar de que exista un ángulo
abierto si no se desplaza suficiente líquido es desplazado del ojo
con el fin de acomodar el volumen del gas en expansión. Si la
IOP permanece elevada se debe retirar una pequeña cantidad de
humor acuoso con una aguja número 27 - 30 a través de
la cámara anterior (flecha).

Fig. 3 (derecha): Efecto del Aceite de Silicón en la

Presión Intraocular. Importancia de la Iridectomía
Periférica

El aceite de silicón, otro material actualmente

utilizado en cirugía vitreo-retinal, puede tener efectos
importantes sobre la malla trabecular. La elevación de la
IOP puede resultar de la migración del aceite de sili-
cón hacia la cámara anterior produciendo daño a la malla
trabecular y sus estructuras o causando sinequias perifé-
ricas anteriores. Puede ocurrir bloqueo pupilar si no se ha
realizado una iridectomía inferior.

383
 SECCION X - Secondary Glaucomas

to anterior a pesar del hecho de que el mayor volu-

men del aceite permanece en el segmento posterior.
Estas pequeñas burbujas pueden alojarse en la malla
trabecular y dañar las células endoteliales. El trata-
miento médico agresivo y quirúrgico con remoción
del aceite de silicón, trabeculectomía con mitomicina
C, implantes derivativos y procedimientos ciclodes-
tructivos muestran resultados moderados en el con-
trol de la IOP.

REFERENCIAS

Ando F. Intraocular hypertension resulting from pupillary

block by silicone oil. Am J Ophthalmol 1985;99:87

Han DP, Lewis H, Lambrou FH, et al. Mechanisms of in-

traocular pressure elevation after pars plana vitrectomy.
Ophthalmology 1989;96:1357– 1362.

Harbin TS, Laikam SE, Lipsitt K, et al. Applanation-

Schiotz disparity after retinal detachment surgery utilizing
cryopexy. Ophthalmology 1979;86:1609-

Lim JI, Blair NP, Higginbotham EJ, et al. Assessment of

intraocular pressure in vitrectomized gas-containing eyes:
a clinical and manometric comparison of the Tono-Pen to
the pneumotonometer. Arch Ophthalmol 1990;108;684-
688.

Moisseiev J, Barak A, Manaim T, Treister G. Removal of

silicone oil in the management of glaucoma in eyes with
emulsified silicone. Retina 1993;13:290-295.

Pemberton JW. Schiotz-applanation disparity following

retinal detachment surgery. Arch Ophthalmol
1969;81:534-

Perez RN, Phelps CD, Burton TC. Angle closure glauco-

ma following scleral buckling operations. Trans Am Acad
Ophthalmol Otolaryngol 1976;81:247-.

Schachat AP, Oyakawa RT, Michels RG, Rice TA. Com-

plications of vitreous surgery for diabetic retinopathy. II.
Postoperative complications. Ophthalmology
1983;90:522

Smith TR. Acute glaucoma after scleral buckling procedu-

res. Am J Ophthalmol 1967;63:1807-

384
Capítulo 41
TRABECULECTOMIA POSTERIOR
AB-EXTERNO PARA GLAUCOMAS
SECUNDARIOS Y REFRACTARIOS
Las Cirugías Filtrantes No penetrantes pa-
ra Glaucoma han aumentado su popularidad durante
los últimos años con la introducción de la técnica ab-
externo por nosotros, los implantes de colágeno por
Andree Mermoud y el concepto de la viscocanalosto-
mía por Robert Stegman. Nosotros hemos estado rea-
lizando procedimientos filtrantes no penetrantes en
los últimos 25 años con un alto nivel de éxito y con
el mínimo de complicaciones. Las técnicas no pene-
trantes son el procedimiento quirúrgico ideal para
glaucomas de ángulo abierto debido a que estas téc-
nicas incorporan todos los elementos anatómicos que
juegan un papel importante en la fisiopatología de la
enfermedad. Nuestra incidencia de éxito es similar o
mejor que la de otros procedimientos filtrantes pero
con menos complicaciones.
Cuando estamos tratando con glaucomas de
ángulo cerrado existen algunas dificultades con las
"técnicas no penetrantes". La mayoría se debe a que
estos casos generalmente tienen cámaras estrechas y
cristalinos alargados, con pequeñas cantidades de
acuoso en la cámara anterior y alteraciones en las es-
tructuras anatómicas del trabéculo y del canal de
Schlemm. Sin embargo, pensamos que las técnicas
no penetrantes son también útiles en el tratamiento
de glaucomas de ángulo cerrado, si evitamos las cá-
maras planas durante la cirugía y en el período post-
operatorio inmediato.
Es difícil operar un ojo con glaucoma secun-
dario con todos los elementos anatómicos alterados y
sinequias anteriores extensas, presencia de vítreo en
la cámara anterior, afaquia, y algunas veces rubeosis
del iris. La mayoría de estos casos fallan o requieren
Dr. Eduardo Arenas A., F.A.C.S
de implantes de derivación o procedimientos ci-
clodestructivos. Para estos pacientes hemos desa-
rrollado una nueva técnica llamada trabeculectomía
ab-externo, la cual ofrece una buena incidencia de
éxito con el mínimo de complicaciones.
Este nuevo procedimiento está basado en el
concepto de que la cirugía filtrante no penetrante tra-
baja porque se logra un nivel perfecto de presión in-
traocular a través de una comunicación microscópica
pero permanente entre la cámara anterior y la vesícu-
la.
Para entender este concepto es importante
recordar que si el ojo produce aproximadamente 4 cc
de humor acuoso por día es necesario establecer el ta-
maño del área de filtración con el fin de mantener un
equilibrio. Si nosotros comparamos el ojo con un
contenedor blando y elástico que recibe permanente-
mente un flujo de entrada y deseamos saber que tan
grande debe ser la apertura para mantener un volu-
men constante, es necesario aplicar cálculos hidráuli-
cos. Introduciendo todos los factores posibles y apli-
cando el teorema de Bernoulli, el tamaño de la aper-
tura en un ojo simulado para mantener este balance,
sería solamente 100 micrones!!.. El tamaño de la
apertura de una trabeculectomía regular podría ser 2
millones de veces más grande cuando realizamos una
trabeculectomía de 2mm por 1mm. Este principio es
muy importante, ya que explica porqué las técnicas
fistulizantes no penetrantes pueden producir vesícu-
las tan grandes como las observadas en las trabecu-
lectomías convencionales de espesor total o protegi-
das.
385
 SECCION X - Glaucomas Secundarios

Después de estos hallazgos decidimos elimi-
nar, en los últimos siete años, el colgajo escleral so-
bre la zona filtrante, intentando facilitar el nuevo flu-
jo de salida y evitando la resistencia innecesaria.
Schuman et al(1) han demostrado en ojos humanos
enucleados que la eliminación de la pared externa del
canal de Schlemm con el láser excimer, reduce la re-
sistencia al flujo de salida en aproximadamente un
tercio. Hallazgos similares fueron encontrados por
Ellingsen(2) y otros autores(3,4).
Consideramos que el mecanismo de filtra-
ción en las trabeculectomías estándares a las pocas
semanas post-cirugía depende del mismo tamaño pe-
queño de 100 micrones y se alcanza un balance en
forma similar que en la cirugía filtrante no penetran-
te. Examinando el área quirúrgica por gonioscopía
detallada de un procedimiento filtrante estándar exi-
toso hecho con cualquier técnica, puede verse tejido
fibroso cubriendo el área quirúrgica y algunas veces
una pequeña hendidura por donde el acuoso pasa a la
vesícula. El punto real con las técnicas no perforan-
tes es lograr un área de filtración con una presión lo-
cal permanente lo suficientemente alta para evitar
que el tejido fibroso cierre la apertura, hasta que sean
establecidos nuevos canales de filtración. Cuando
después de muchos años se abre una trabeculectomía
estándar exitosa, lo que observamos es un paso con-
tínuo de pequeñas cantidades de acuoso por debajo
del colgajo protegido de la esclerectomía.
Una vez que el acuoso alcanza el espacio
subconjuntival es eliminado por cuatro vías: (1)
transconjuntival, (2) por flujo volumétrico de los va-
sos linfáticos, (3) difusamente a través de vasos lin-
fáticos o venas (4) a través de nuevos canales. De
acuerdo a Benedict las venas acuosas se originan
de1 a 21/2 mm detrás del limbo y se unen a las venas
epiesclerales después de un corto trayecto. Los reci-
pientes venosos están caracterizados por un trayecto
recto y profundo. En ojos con glaucoma de ángulo
abierto el número promedio de venas acuosas encon-
trado es mayor comparado con el número encontrado
en ojos sanos.
Todos los procedimientos filtrantes intentan
una forma de comunicación entre la cámara anterior
y el exterior del ojo, sin descomprimirlo. En los
últimos 15 años el implante de válvulas artificiales
(Setón-Editor) colocado en la esclera (y dentro de la
cámara anterior- Editor) han mostrado una inciden-
cia de control de la presión intraocular que fluctúa
entre 65 y 85%. A pesar de este éxito la mayoría de
los autores están de acuerdo que esta técnica tiene
una alta incidencia de complicaciones. Algunas ter-
minan en ptisis bulbi o enucleación.
Estudios histológicos de especímenes ocula-
res con glaucoma terminal, secundario y afáquico
muestran que en la mayoría de ellos la raíz del iris se
adhiere al trabéculo estrechando la cámara anterior y
aumentando el espacio de la cámara posterior.
(Fig. 1 A-B). Como parte de este proceso se produce

A B

Figs. 1 A-B. Corte Histológico de la Raíz del Iris en Glaucomas Secundarios

Este estudio histológico en glucomas terminal, secundario y afáquico muestra, que en la mayoría de ellos la raíz del iris se
adhiere al trabéculo y al cuerpo ciliar estrechando el espacio de la cámara anterior y profundizando la cámara posterior. Este proceso
lleva a la contracción progresiva y atrofia de la mayoría de sus elementos histológicos y a la desaparición del Canal de Schlemm. En
B usted puede observar el área a ser tratada con la técnica filtrante ab-externo no penetrante.
386
 Capítulo 41: Trabeculectomía Posterior Ab-Externo para Glaucomas Secundarios y Refractarios
el encogimiento progresivo y la atrofia de la mayoría
de los elementos histológicos con desaparición del
canal de Schlemm. Otro cambio histológico observa-
do en estos ojos es el encogimiento progresivo y
atrofia ciliar incluyendo el estrechamiento y desapa-
rición de los vasos ciliares.
Bajo estas circunstancias es comprensible
por qué es tan difícil controlar la presión intraocular
en ojos con este tipo de daño. Nosotros hemos obte-
nido buenos resultados en estos ojos con la trabecu-
lectomía ab-externo uitlizando un microtaladro de
diamante. En la mayoría de estos ojos se requirío un
solo procedimiento.
Técnica Quirúrgica
Para decidir el sitio del procedimiento fil-
trante debe hacerse un análisis detallado gonioscópi-
co prequirúrgico para determinar el cuadrante del ojo
en el cual la cámara posterior es más amplia. Debe
tenerse mucho cuidado de no elegir zonas conjunti-
vales fibróticas o cicatrizales. Si no existe mucho
riesgo, se le debe aconsejar al paciente el suspender
toda medicación antiglaucomatosa con el fin de obte-
ner un adecuado flujo de acuoso durante la cirugía.
1. Bajo alta magnificación, se inyecta 1 cc de hidro-
cloruro de lidocaína al 1% sub-conjuntival, evitando
al máximo la hemorragia subconjuntival y se da un
masaje digital cuidadoso. No hay necesidad de blo-
Fig. 2. Vista Anatómica-Quirúrgica del Procedimiento
Ab-Externo
Esta vista muestra la aplicación del taladro de diaman-
te (D) sobre el lecho escleral hasta obtener una filtración adecua-
da y permanente evitando una comunicación a través de la cáma-
ra posterior. El colgajo conjuntival base limbo permite una me-
jor protección y colocación de la mitomicina C con una espon-
ja húmeda durante 2-3 minutos. Este perído de tiempo debe ser
regulado dependiendo de la edad del paciente y del grosor del
colgajo conjuntival.
queo parabulbar o retrobulbar ya que es un procedi-
miento externo.
2. Se colocan dos suturas corneoesclerales de trac-
ción con seda 7-0 en el limbo o en la córnea periféri-
ca, para asegurar un campo permanente y paralelo fá-
cil de trabajar bajo alta magnificación.
3. Se hace un colgajo conjuntival de base limbo. Es
importante empezar la incisión cerca de la incisión
de la conjuntiva tarsal, con el fin de disectar en blo-
que la conjuntiva y la cápsula de Tenon hasta el área
limbal.
4. Se levanta un colgajo escleral de base limbo de
3.0 X 1.5mm rectangular de aproximadamente 4/5 de
la esclera.
5. Se empieza a taladrar en el plano escleral profun-
do debajo del colgajo escleral desde un lado al otro
adelgazando el lecho escleral hasta que se detecte
flujo de acuoso. Esta maniobra con el taladro se con-
tinúa lentamente tratando de obtener una malla de te-
jido escleral o uveal hasta que el acuoso se ve proce-
dente de la cámara posterior.
Es extremadamente importante identificar si
existe algún sangrado asociado con el flujo del acuo-
so. Irrigar la herida con salina permite observar si
existe algún vaso abierto que deba ser cuidadosa-
D
387

mente cauterizado. La identificación de un flujo per-
manente de acuoso se evalúa con una esponja de
Weck. Cuando el flujo es constante, se coloca mito-
micina C a una baja concentración de 0.08 /cc con
una pequeña pieza de esponja de Weck durante 3 mi-
nutos.
Es importante recordar que el procedimiento
nunca crea una apertura directa a través del cuerpo
ciliar o raíz del iris, por lo tanto la mitomicina no en-
tra al espacio intraocular.
6. Si el flujo de acuoso es adecuado y cons-
tante, el colgajo escleral es excindido. Si el drenaje es
abundante el colgajo es recolocado y no se sutura ya
que en este punto la cámara anterior está formada y
no existe necesidad de proteger la apertura. El riesgo
de cámara plana post-operatoria es mínimo ya que es
un procedimiento externo no penetrante.
7. El colgajo conjuntival es suturado con una
sutura corrida de nylon 9-0 teniendo cuidado de iden-
tificar bien los bordes conjuntivales y evitar el sutu-
rar la cápsula de Tenon.
Hemos utilizado este procedimiento para tra-
tar todo tipo de glaucomas secundarios y refractarios
incluyendo los casos de glaucoma neovascular donde
las únicas opciones son: procedimientos ciclodes-
tructivos, inyección retrobulbar de alcohol o enuclea-
ción.
Consideramos que este nuevo procedimiento
es una forma sencilla de tratar casos difíciles de
glaucoma refractario con un resultado final satisfac-
torio en el control de la presión. La introducción de
un taladro de diamente (descrito por nosotros en
HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY Edic. bi-
mensual, 1993) para facilitar la disección de las ca-
pas esclerales hasta lograr un flujo constante de
acuoso, facilita la técnica de cualquier cirujano. El
uso de Mitomicina C a una baja concentración de
0.08 reduce las complicaciones atribuídas a esta dro-
ga aunque los resultados sean una vesícula con la
conjuntiva avascularizada. (World Atlas of Ophthal-
mic Surgery de HIGHLIGHTS, Vol. I, 1993).
388
SECCION X - Glaucomas Secundarios
Nuestros resultados son mejores cuando se
comparan con otros obtenidos con los implantes de
Setón o con cualquier otra técnica para este tipo de
glaucoma. Pensamos que esta técnica sencilla debe
ser intentada una o dos veces antes de realizar cual-
quier otro procedimiento destructivo o complicado.
No hemos hecho un estudio doble ciego pa-
ra comparar la trabeculectomía ab-externo con otras
técnicas quirúrgicas filtrantes ya que pensamos que
este procedimiento garantiza una recuperación más
rápida y mayor función a largo plazo.
REFERENCIAS
1. Schuman JS,Chang W,Wang N,de Kater AW,Allingban
RR: Excimer laser effects on outflow pathway morpho-
logy Invest Ophtahlmol Vis Sci 1999;40:1676-1680
2. Ellingsen BA Grant M: Trabeculectomy and sinuso-
tomy in enucleated human eyes. Invest Ophtahlmol Vis
Sci 1972;11:21-28
3. Sugar HS.: Experimental trabeculectomy in glauco-
ma.Am.Ophthalmol.1961.51:623.
4. Demailly Ph: Traitement Actuel Du Glaucome Primi-
tif A Angle Ouvert. Société Française D` Ophthalmolo-
gie. 1989;32-36.
5. Benedikt O: Demonstration of aqueous outflow
patterns of normal and glaucomatous human eyes through
the injection of fluorescein solution in the anterior cham-
ber. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol,
1976; 199: 45-67.
Capítulo 42
PAPEL DE LA CICLOFOTOABLACION
(O CICLOFOTOCOAGULACION)
Las indicaciones para esta cirugía son esen-
cialmente las mismas que las de la ciclocrioterapia,
es decir, pacientes que tienen fracaso con la máxima
terapia médica así como también con una o dos ciru-
gías filtrantes. El glaucoma afáquico es la indicación
más común. Este es un procedimiento básicamente
cilio destructivo. Mientras que en la ciclocrioterapia
Fig. 1: Diferencias Entre la Ciclocrioterapia y la
Ciclofotocoagulación
En la ciclocrioterapia una crioprobeta (C) es usada pa-
ra destruír el tejido del proceso ciliar (P). Toda la pared del ojo
ha sido congelada para alcanzar el proceso ciliar anterior. Como
consecuencia, la pared entera del ojo es dañada. Con la ciclofo-
toablación, los pacientes no experimentan el grado de elevación
transitoria de la presión, respuesta inflamatoria o dolor que pro-
duce la ciclocrioterapia.
Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.
Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.
la pared entera del ojo es congelada hasta alcanzar
los procesos ciliares anteriores (Fig. 1), la energía
del YAG es enfocada primariamente en los procesos
ciliares destruyéndolos así como también a la vascu-
latura asociada sin producir daños significativos de
los otros tejidos (Fig. 2).
Fig. 2: Diferencias Entre la Ciclocrioterapia y la
Ciclofotocoagulación
En la ciclofocoagulación de modo térmico,(no-Q-
switch) del Neodimium YAG láser (Y) puede ser enfocado pri-
mariamente sobre el proceso ciliar (P). Esto permite que la
energía del láser se concentre solamente sobre el proceso ciliar
(P) sin afectar seriamente los tejidos que atraviesa. El argón lá-
ser (A) no se recomienda porque puede atravesar solamente un
sexto de la profundidad que el YAG láser puede atravesar. La cir-
clofotoablación puede ser igual o ligeramente mejor que la ciclo-
crioterapia en términos de reducción de la presión.
389

El Dr. Bruce Shields y col. en Duke Uni-
versity Medical School, durante los últimos cinco
años, han estado usando la ciclofotocoagulación
trans- escleral con el Nd: YAG láser y han encontra-
do muy alentadores sus resultados en más de 500 ca-
sos, seguidos durante 6 meses o más.
El Prof. Rosario Brancato en Milán, Italia,
es el pionero en el uso del láser diodo de estado só-
lido y alto poder para realizar la ciclofotocoagulación
trans-escleral en glaucoma no controlado. Sus resul-
tados son mejores que con el YAG.
Ventajas
El Dr. Shields ha encontrado que la fotocoa-
gulación trans-escleral tiene ventajas distintas sobre
la ciclocrioterapia al menos en tres cosas. Con la ci-
clofotocoagulación, los pacientes no experimentan
los grados de elevación transitoria de la presión, res-
puesta inflamatoria y el dolor que sienten con la ci-
clocrioterapia.
La ciclofotocoagulación puede ser igual o li-
geramente mejor que la ciclocrioterapia en términos
de reducción de la presión. Shields y col. han sido ca-
paces de controlar la presión con un tratamiento,en el
60% de sus pacientes. Por adición de uno, dos o has-
ta cinco tratamientos más, ellos han podido controlar
la presión en el 95% de esos ojos.
En un estudio prospectivo realizado más re-
cientemente, los pacientes fueron asignados al azar
para el tratamiento con Nd:YAG o ciclofotocoagula-
ción con diodo. El Dr. Shields y sus colaboradores
encontraron que ambos procedimientos eran compa-
rables en eficacia y seguridad.
Las diferencias entre ciclocrioterapia y ciclo-
fotocoagulación (o ablación) se muestran en las
Figs.1 y 2.
Desventajas
La desventaja de este tratamiento, sin em-
bargo, es que hasta la mitad de estos pacientes tienen
algún grado de reducción de la agudeza visual. El
procedimiento por sí mismo no siempre es el respon-
sable. La disminución de la visión algunas veces es
el resultado de opacidad en la córnea, especialmente
en pacientes que han tenido antes queratoplastías pe-
netrantes. Algunas pérdidas son el resultado de pro-
390
SECCION X - Glaucomas Secundarios
gresión de la retinopatía diabética o degeneración
macular ya previa.
Pero en estos casos en que la reducción de la
visión no es atribuíble a otras causas, probablemente
se deba a algún grado de edema macular quístico
causado por la reacción inflamatoria inducida por el
láser.
Pueden ocurrir problemas con otros trata-
mientos como los implantes de seton y la cirugía fil-
trante. Hasta que tengamos evidencia definitiva de
cuál de los procedimientos es el de elección, el ciru-
jano de glaucoma deberá seleccionar la mejor cirugía
que en sus manos sea la más efectiva.
En los casos de cierre angular crónico o
cierre del ángulo por sinequias, los mióticos no tra-
bajan y no es posible la trabeculoplastia. Si el trata-
miento médico falla debemos avocarnos a un proce-
dimiento quirúrgico. Este puede ser una filtrante con
5-FU o mitomicina o un implante de seton. La ci-
clofotocoagulación, sin embargo, es una buena
elección.
Técnica Quirúrgica y Equipo
Necesario
El YAG clásico utilizado para realizar la cap-
sulotomía posterior o para la iridectomía no tiene la
capacidad para realizar la ciclofotocoagulación trans-
escleral. Existen muchos métodos e instrumentación
utilizados para la ciclofotocoagulación.
Uno es realizar el procedimiento a través
de una lámpara de hendidura como utiliza el
Dr. Bruce Shields. Un segundo método es el intro-
ducido por el Prof. Rosario Brancato el cual utili-
za una probeta de contacto colocada sobre la conjun-
tiva a 1-1.5 mm detrás del limbo esclero-corneal, y
con 1064nm emitidos por el Nd: YAG láser a través
de la vía trans-escleral usando en vez de la lámpara
de hendidura una probeta de contacto y obteniendo
así una ciclodestrucción selectiva. Shields utiliza
usan una técnica de no contacto del Nd:YAG (enfo-
cando a través de la lámpara de hendidura el haz a
1.5 mm detrás del limbo) obteniendo el mismo
efecto.
Shields puntualiza que el láser debe te-
ner tres cosas básicas para realizar este procedi-
miento con el sistema de lámpara de hendidura. Pri-
mero, debe tener la capacidad para una compensa-
 Capítulo 42: Papel de la Ciclofotoablación (o Ciclofotocoagulación)
Fig. 3: Area de destrucción del Cuerpo Ciliar después de la
Ciclofotoablación Transescleral con Nd:YAG
Esta vista de la superficie interna del cuerpo ciliar
muestra el área destruida en forma de elevaciones grisáceas (área
circulada). El diámetro de las lesiones es aproximadamente del
ancho de 2-3 procesos ciliares.
ción entre el disparo del haz del helio-neón y el haz
terapéutico de tal forma que cuando el haz de helio
- neón es enfocado en la conjuntiva, el haz del YAG
láser puede enfocarse más profundamente dentro de
los tejidos en dirección del cuerpo ciliar (Fig. 3). Se-
gundo, se requieren niveles mucho más altos de ener-
gía para la ciclofotocoagulación trans-escleral que
para la capsulotomía o iridectomía. Este procedi-
miento requiere de 4 a 8 joules o sean 4,000 a 8,000
milijoules. Tercero, el procedimiento debe ser reali-
zado de un modo térmico o coagulativo. A diferencia
del modo Q-switch usado para capsulotomía, el cual
dura 12 nanosegundos, el modo térmico tiene más
larga duración, 20 milisegundos o 0.02 segundos.
Brancato en Italia ha descrito dos métodos.
Uno es la ciclofotocoagulación trans-escleral con una
probeta de contacto y no con una lámpara de hendi-
dura. Con un sistema de probeta de contacto y fibra
óptica, el instrumento trabaja en una modalidad de
onda contínua de tal forma que la duración del efec-
to del láser es mucho más larga. La duración puede
estar en el rango de 50 milisegundos o de 1 a 2 se-
gundos, la mayoría de los cirujanos usan una dura-
ción de 500 a 700 milisegundos.
Brancato también describe el uso de un ter-
cer método para ciclofotocoagulación trans-escleral.
La disponibilidad de luces coherentes emitiendo lá-
ser diodo (CLED) ha permitido el uso de una fuen-
te de láser de estado sólido en muchas aplicaciones
oftálmicas, ejemplo transpupilar o endofotocoagula-
ción, trabeculoplastia, iridectomía y ciclofotocoagu-
lación trans-escleral.
Brancato ha mostrado que el láser diodo
provee resultados más efectivos que otros tipos de lá-
ser (Nd:YAG) cuando se realiza ciclofotocoagula-
ción trans-escleral para glaucoma no controlado.
La radiación del láser es liberada a través de una fi-
bra óptica, directamente en contacto con la esclera a
un (1) mm del limbo.
El láser diodo es un láser práctico, pequeño,
compacto y de estado sólido. No requiere el manteni-
miento contínuo necesario con láser de gases iónicos
como el argón, kriptón y el "dye" los cuales son equi-
pos muy delicados. El láser diodo no necesita ser
congelado con agua, puede ser operado con baterías
de tal forma que no consume energía como el argón
o el kriptón. Finalmente, el costo del láser diodo dis-
minuirá en el futuro. El láser diodo provee la prime-
ra aplicación de láser de estado sólido para la foto-
coagulación en Oftalmología. Aunque el Dr. Shields
encuentra comparables los resultados con el Nd:YAG
y el diodo, actualmente él utiliza este último por las
razones antes mencionadas.
391
 SECCION X - Glaucomas Secundarios

392
INDICE DE TEMAS
Avances en Diagnóstico del Glaucoma 1-66 Tomografía Optica Coherente (TOC) 27-38
Capa de Fibras Nerviosas, Evaluación con 27
Avances en Campos Visuales 23-26 Ejemplos de 30
Aplicación clínica 23 Importancia de 27
Electroretinograma Multifocal (ERG) 24 Interpretación de 28
Potenciales Evocados Visuales (PEV) 25
Tomografía Retinal en 39-48
Diagnósticos Clínicos, Parametros de 11-14 Ejemplos de 40
Campos visuales en el 12
Fotografía estereoscópica 13 Ultrasonido, VHF-Scan en 49-54
Topografía retinal 13 Ejemplos de 50
Sospechas de glaucoma 11 Indicaciones de 49
Evaluación 11
Binocular 11 Avances en el Manejo Quirúrgico 141-266
Disco 11
Monocular 11 Antimetabolitos 183-196
Nervio optico, documentación 12 5-Fluorouracilo, uso del 185
Vasculatura 12 Mitomicina vs 189
Resultados de 189
Disco Optico, Evaluación del 15-22 Subconjuntival, administración 186
Analisis de imagén en 20 Tolerabilidad 187
Capa de Fibras Nerviosas, grosor 20 Indicaciones de 186
Copa/Disco ratio en 21 Mitomicina C 186
Controversias de 22 Aplicación, método de 187
Fotografía del 20 Subconjuntival 192
Grabación del 18 Transconjuntival 192
Indicaciones para 189
Genética y la Perspectiva Molecular en 55-66 Período cicatrizal postoperatorio 183
Angulo Abierto Juvenil 55 Preoperatorias, causas de falla 184
Angulo Cerrado 58 Variables intraoperatorias 185
Glaucoma Congénito 59
Glaucoma Primario de Angulo Abierto 55 Arenas Ab-Externo Trabeculectomía 205-210
Otros tipos 58 Etapas quirúrgicas 206
Síndrome de Dispersión Pigmentaria 59 Postoperatorio, manejo 209
Ventajas 206
Glaucoma de Angulo Abierto y 3-10
Niveles ideales de presión intraocular en 9 Cirugía Combinada
Presión intraocular en 4 Catarata y Trabeculectomía en 331-337
Niveles de 4 Antimetabolitos en 334
Relación de 5 Colgajos 332
Signos tempranos de 6 Base Fornix 332
Campos visuales en 8 Desventajas 332
Factores de riesgo 6 Ventajas 332
Nervio óptico, signos de 6 Base Limbo 332
Terapía Médica Máxima en 10 Desventajas 332
Ventajas 332

xvii
 INDICE DE TEMAS

Escleral 334 Trabeculectomía Clásica 165-182

Incisión en Tunel 334 Indicaciones 165
Indicaciones para 331 Momento ideal para cirugía 166
LIO, tipos de 336 Procedimiento quirúrgico 167
Fornix, colgajo base 167
Esclerectomía Intraescleral con Implante 211-220 Etapas quirúrgicas 168
Cirugía combinada con catarata 219 Trabeculectomía, abertura de la 172
Complicaciones 218 Ventajas de 167
Intraoperratorias 218 Limbo, colgajo base 176
Postoperatorias 218 Tunel escleral, incisión en 178
Consideraciones generales 211 Resultados 182
Espesor Total, Técnica de 211 Técnica quirúrgica 178
Medicación postoperatoria 217
Técnica quirúrgica 212 Trabeculo, Aspiración del 265
Anestesia 212 Trabeculoplastía con Argón (ALT) 143-152
Antimetabolitos 213 Complicaciones con 150
Conjuntival, colgajo 213 Indicaciones de 143
Escleral profundo, colgajo 214 Mecanismos de 144
Intraescleral, implante 217 Métodos complementarios con 144
Schelmmectomía interna 216 Postoperatorio, manejo 151
Supeficial, colgajo escleral 213 Técnica de 145
Trabeculectomía externa 216 Láser, aplicación de 146
Láser, quemadura del 147
Esclerectomía Profunda Asistida con Láser 253-264 Láser, tipos de 145
Complicaciones 260
Métodos 254 Trabeculoplastía Selectiva (SLT) 153-160
Resultados 256 Conceptos 153
Comparativos 261 Estudios clínicos 155
Técnica quirúrgica 255 Indicaciones 159
Métodos 157
Goniocuretaje 266 Diseminación 157
Malla trabecular, tratamiento de 158
Holmium Láser, Esclerostomía Filtrante 161-162 Medicación postoperatoria 159
No-Penetrante Técnica 225-243
Antecedentes 225 Viscocanalostomía 221-224
Cámara anterior 235
Goniopunctura con Nd:YAG 234 Complicaciones en Técnicas Filtrantes
Gonioscopía despúes 237 Manejo de 293-328
Otros procedimientos 239
Técnica quirúrgica 226 Complicaciones 293-314
Anatomía 227 Intraoperatorias 293
Histologia 227 Colgajo escleral, desinserción 295
Conjuntival, desgarros 294
Operación Filtrante con Excimer Láser 245-251 Hifema 296
Ablación Trabecular (LTA) 245 Sangrado 296
Complicaciones de 249 Supracoroidea, hemorragia 293
Hallazgos clínicos 249 Prevención de 294
Historia, consideraciones en la 249 Tratamiento de 293
Métodos 246 Vítreo, pérdida del 295
Técnica quirúrgica 246 Postoperatoria-Tardía 308
Ventajas de la 248 Catarata, formación de 314
Hipotonía 311

xviii
 INDICE DE TEMAS

Infección 313 Trabeculodisgenesis 123

Maculopatía 308 Patogenesis de 121
Postoperatoria-Temprana 297 Secundario 120
Acuoso, alteración del flujo 302 Trabeculectomía para el 136
Bloqueo pupilar 304 Técnica de 136
Bula filtrante 305 Trabeculotomía para el 127
Bula, fuga en la 300 Complicaciones del 132
Tardía 312 Técnica de 127
Coroidea, efusión 297
Hipotonía 298 Glaucoma Primario de Angulo Abierto
Pérdida visual 308 Avances en el Tratamiento Médico 67-100
Supracoroidea, hemorragia 309
Daño al Nervio Optico, Mecanismos de 107-110
Endoftalmitis 321-328 Apoptosis 107
Acuoso, cultivo del 323 Activación de 108
Diagnostico 322 Isquemia crónica 108
Factores de riesgo 322 Células ganglionares, muerte de 108
Signos clínicos 321 Influencias genéticas 109
Síntomas 321 Mecanismos inmunes 109
Tratamiento 324
Etiología del 89-100
Supracoroidea, Hemorragia 315-320 Causa y Efecto 89
Características clínicas 315 Gonioscopía 91
Factores de riesgo 316 Neuropatía Optica 94
Manejo 317 Neuroprotección 95
Ultrasonografía, hallazgos 316 Patofisiología 93
Tensión Baja, Glaucoma de 93
Glaucoma Pediatrico 117-138 Tonometría 90

Glaucoma Pediatrico 117-138 Manejo Médico en el 83-88

Aspectos hereditarios 120 Argon Laser, Trabeculoplastía (ALT) 87
Ciliodestructivo, cirugía 137 Factores de riesgo en el 83
Goniotomía en 132 Medicamentos 85
Técnica de 132 Nuevos desarrollos en el 83
Barkan y Lister lentes en la 133
Bisturíes, uso en la 134 Neuroprotección y
Swan-Jacob lente de 134 Neuroregeneración, Agentes 103-106
Worst, lente de 132 Muerte celular retinal, prevención de 104
Manejo médico del 126 Neuroprotección 103
Manifestaciones clínicas del 121 Neuroregeneración 104
Cámara anterior en las 122
Corneal, evaluación 121 Terapía Médica, Actualizaciones de la 69-82
Daño bilateral 121 Categorías en la 71
Eje axial, longitud del 122 Adrenergicos, Agonistas 77
Iridocorneal disgenesis 126 Apraclonidina 79
Iridotrabeculodisgenesis 124 Brimomidina 77
Nervio óptico, cabeza del 123 Epinefrina 79
Prevalencía 121 Betabloqueadores, No-Selectivos 76
Refracción 123 Timolol, maleato de 76
Sexo 121 Beta-1 bloqueadores, Selectivos 76
Signos clínicos diagnósticos 121 Betaxolol 76
Síntomas 121 Combinnada, terapía médica 80

xix
 INDICE DE TEMAS

Timolol y Dorzolamida 80 Ventajas 392

Principios básicos 69 Secundario 365-379
Prostaglandinas, Analogos de las 71 Afaquia en 365
Bimatoprost 74 Angulo Cerrado 372
Latanoprost 71 Antimetabolitos 370
Travaprost 73 Catarata intumescente en 373
Unoprostona 73 Cirugía en 370
Inhibidores Tópicos de Anh. Carbonica 79 Pseudofaquia en 365
Brinzolamida 80 Trabeculoplastía en 366
Dorzolamida 79 Trauma contuso en 377
Droga de elección 69 Manejo del 379
Oclusión del conducto lagrimal 69 Uveitis en 367
Presión intraocular 70 Manejo de la 369

Vacunas, Terapía con 111-116 Implantes en Cirugía Filtrante 340-361

Avances en las 111 Ahmed, Implante de 357-361
Células ganglionares retinales, protección de 111 Indicaciones para 358
Degeneración neuronal, sustancias de 112 Técnica quirúrgica 358
Neuroprotección 111 Baerveldt, Implante de 349-356
Nuevos conceptos en 111 Indicaciones para 350
Presión intraocular alta 112 Resultados 355
Técnica quirúrgica 350
Descripción de la 350
Glaucoma Primario de Angulo Cerrado 268-278 Implantación de 341
Indicaciones para 341
Agudo y Crónico, Glaucoma 268-278 Molteno, Implante de 345-347
Argon laser, iridectomía con 270 Plato doble 347
Postoperatorio, manejo 273 Plato único 345
Técnica 271 Técnica quirúrgica 345
Cirugía de elección 269
Glaucoma Crónico de Angulo Cerrado 276
Iridoplastía para 276 Postoperatorio, Manejo
Técnica para 277 Cirugía Filtrante en Glaucoma 280-290
Iridotomía 270
Nd:Yag laser, iridectomía con 273 Bulas Filtrantes Fallidas en el 287-290
Argon laser vs 274 Técnica de Suturas
Nivel de 273 Parametros 287
Postoperatorio, manejo 275 Selección de pacientes 287
Técnica de 273 Técnica 288
Segundo ojo, manejo del 275
Tratamiento médico 269 Filtración Exitosa, Nivel de 281-286
Intraoperatorias, medidas 281
Glaucoma Secundario 365-394 Laser suturolisis 284
Indicaciones 284
AB-Externo, Trabeculectomía 385-388 Técnica de 284
Posterior 385 Postoperatorias 282
Técnica Quirúrgica de la 387 Bula, formación de 283
Hipotonía 282
Ciclofotoablación en el 391-393 Manejo de 282
Desventajas 392 Presión intraocular alta 282
Técnica quirúrgica 392 Precauciones 281

xx
Aviso Especial....
HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY INTERNATIONAL es una compañía
editorial fundada con el propósito de promover la diseminación de
conocimientos científicos al mayor número de oftalmólogos en todo el mundo.
Su objetivo es ayudar a miles de pacientes que sufren de enfermedades ocu-
lares y que se beneficiarán con los adelantos científicos más avanzados que
presentamos en nuestras publicaciones.

HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY INTERNATIONAL tiene una

colección completa de libros sobre diferentes temas a su disposición.

Si le gustaría obtener información adicional sobre esta publicación,

HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY INT.

P. O. Box 141914
Coral Gables, FL. 33114-1914 U.S.A.
Teléfono: (507) 317-0160 (Panamá)
Fax: (507) 317-0155 (Panamá)
E-mail: cservice@thehighlights.com
O visite nuestra página de internet: www.thehighlights.com

Aceptamos tarjetas de crédito, cheques y money orders en dólares americanos

girados contra un banco en USA. Las órdenes serán enviadas, en su mayoría,
en las siguientes 72 horas.

Gracias por escoger a Highlights of Ophthalmology como su fuente personal

de información.