You are on page 1of 31

Crisis Hipertensiva

Dr. Núñez -Elizalde Violeta Isabel


Crisis Hipertensiva
• WHO/ISH Definition and Classification of Blood
Pressure Levels
• Category Systolic (mm Hg) Diastolic (mm Hg) Optimal
< 120 < 80
• Normal 120-129 80-84
• High-normal 130-139 85-89
• Hypertension:
– Grade 1 (mild) 140-159 90-99
– Grade 2 (moderate) 150-179 100-109
– Grade 3 (severe) >/= 180 >/= 10 Isolated systolic
hypertension >/= 140 < 90

New European Guidelines for Management of Arterial Hypertension.mht


Crisis hipertensiva
• Urgencia hipertensiva: situación en la que es
necesario reducir la TA para prevenir o limitar el
daño a órgano blanco

• NOM-030-SSA-1999
– Urgencia hipertensiva mayor: Caso que requiere
reducción inmediata de TA debido a daño de organo
blanco
– Urgencia hipertensiva menor: Caso de descontrol
grave de TA sin evidencia de daño a organo blanco,
pero que requiere reducción de la misma en cuestión
de horas. Se considera como tal TAD ≥110 mmHg
Tintinalli 6°ed
NOM-030-SSA2-1999
Crisis hipertensiva
• Crisis hipertensiva:
– Elevación de TAS ≥210mmHg y/o TAD ≥ 120 mmHg

• Emergencia hipertensiva: presencia de daño a OB


(daño inminente: neurologico, cardiovascular o renal)

• Urgencia hipertensiva: Elevación de cifras


tensionales (daño potencial)

• Fisiopatología:
– Tono de musculatura vascular lisa (receptores alfa1 y alfa2)
http://www.geosalud.com/hipertension/crisishipertensiva.htm
Manual de terapeética médica INCMNSZ.
Fisiopatología
Fisiopatología: (Mantiene
PAM entre
50 y 150
mmmHg)

Teorias de HAS:
•Alteración de propiedad de propiedad contráctil endotelial arterial
•Falla de mecanismo autorregulador normal

Tintinalli 6° Ed
Fisiopatología:

Tintinalli 6° edición
Manual de Terapeutica médica INCMNSZ
Etiología:
• Descontrol agudo de HAS crónica (+ frecuente)
• Suspensión súbita de antihipertensivos
• Feocromocitoma
• Glomerulonefritis aguda
• Reninismo primario e hiperaldosteronismo
• Vasculitis
• Esclerodermia y otras enfermedades de la colágena
• EHIE, preclampsia, eclampsia
• Hipertensión renovascular
• Uso de simpaticomiméticos (anfetaminas, cocaina, fenciclína)
• Sx de daño espinal

Tintinalli 6° edición
Manual de Terapeutica médica INCMNSZ
Daño a órgano blanco:
Retinopatía hipertensiva:
• Espasmo arteriolar con degeneración vascular
• Grado I:
– Estrechamiento focal o difuso mínimo de arteriolas

• Grado II:
– Alambres de cobre o plata

• Grado III:
– Aparición de manchas algodonosas e isquemia focal

• Grado IV:
– Exudados duros, cambios microvasculares extensos
– Papiledema Tintinalli 6° edición
Manual de Terapeutica médica INCMNSZ
Retinopatía hipertensiva:

Tintinalli 6° edición
Manual de Terapeutica médica INCMNSZ
Encefalopatia hipertensiva:

Tintinalli 6° edición
Manual de Terapeutica médica INCMNSZ
Cardiopatia hipertensiva:

Tintinalli 6° edición
Manual de Terapeutica médica INCMNSZ
Nefropatia hipertensiva:

Necrósis
tubular

Inducción de
aldosterona Tintinalli 6° edición
Manual de Terapeutica médica INCMNSZ
Diagnóstico:
• Somatometría
• HC
– PA (semiologia completa)
– Antecedentes y tx previos
• AINEs, anticonceptivos, antidepresivos, antihistaminicos
– Uso de drogas ilicitas (simpaticomiméticos)
– Comorbilidades
• NOC, DM, IAM, EVC,
– Interacción de IMAO + tiramina

Tintinalli 6° edición
Manual de Terapeutica médica INCMNSZ
Diagnóstico:
• EF
– Toma de TA en 4 extremidades (diferencia ≥ 20 mmHg
sugerente de coartación aórtica o aneurisma)
– Fondo de ojo
– Exploración cardiovascular (S4 =insuficiencia ventricular)
– Examen de edo de conciencia

• Paraclínicos:
– QS: BUN, creatinina sérica, Glc y ES
– BHC
– EGO
– EKG
Tintinalli 6° edición
Manual de Terapeutica médica INCMNSZ
Emergencias hipertensivas
• Encefalopatia hipertensiva:
– Pérdida de autorregualación con TAM ≥ 150 mmHg
(lesión de BHE)
– Reducción inmediata de TAM 20-25% invierte
vasoespasmo (reducción masiva = isquemia)
– Manifestaciones: cefalea, convulsiones, alteraciones
de conciencia y edo mental, coma
– Descartar EVC v/s trastorno metabolico, electrolitico,
infeccioso
– NITROPRUSIATO SÓDICO 0.5 ug/Kg min

• Sx apoplético: focalización de lesión


Tintinalli 6° edición
Manual de Terapeutica médica INCMNSZ
Emergencias hipertensivas
• Edema agudo pulmonar:
– Consecuencia de:
• ↑ de resistencia periférica
• ↑ de catecolaminas circundantes
• Insuficiencia de cavidades izquierdas

• SICA:
– ↑ de resistencia periféricas
– ↑de contractilidad miocardica
– ↑ de demanda miocárdica de O2
– Vasoespasmo coronario
Tintinalli 6° edición
Manual de Terapeutica médica INCMNSZ
Emergencias hipertensivas
• Disección aórtica:
– Lesión:
• Laceración en íntima de aorta
• Sangre reingresa y penetra capa media
• Reingreso a luz aórtica
– 50% en aorta ascendente, 33% en arco y 17% en
descendente
– Dolor precordial repentino, lacerante que irradia por
espalda y abdomen
– Rx: ensanchamiento de silueta cardiaca y mediastino
en (80% de los casos) o calcificación en pared aórtica
(raro)}
– Tx: estabilización prequirurgica + Cirugia
Tintinalli 6° edición
Manual de Terapeutica médica INCMNSZ
Emergencias hipertensivas
• Insuficiencia renal:
– Produce IRA o exacerva IRC
– Determinación de daño con:
• ↑ BUN y creatinina sérica
• Proteinuria y cilindros de eritrocitos en EGO

• EHIE, Preeclampsia o Eclampsia

• Crisis en edad pediatrica:


– TA superior a percentil 95% de esperado para edad
– Principal causa son daños renovasculares y feocromocitoma
– Manifestaciones vagas (cefalea y visión borrosa)
– De elección Nitroprusiato 0.5 ug/Kg/hr y labetalol 1-3 mg/kg/hr

Tintinalli 6° edición
Manual de Terapeutica médica INCMNSZ
Tratamiento
LA META: reducir TAM 20-25% los
primeros 30-60 min

TAM: 1/3 (TAS – TAD) + TAD


Tratamiento
Condiciones que sugieren emergencia hipertensiva

Clínicas Paraclínicas
Angor inestable o de progresión Anemia hemolitica microangiopática

IAM Elevación de azoados

Insuficiencia cardiaca Hematuria

Edema agudo pulmonar Acidosis metabolica

EVC Alteración de segmento ST en EKG

Encefalopatia hipertensiva

Papiledema (retinopatia IV)


Tratamiento
• Nitroprusiato de Sodio: (primera elección excepto en EHIE)
– Dilatador arteriolar y venoso (activador potente de GMPc)
– Disminuye poscarga y precarga (↓demanda de O2)
– Taquicardia refleja (activación de baroreceptores y secuestro coronario si existe coronopatia preexistente)
– Accion comienza 1-2 min
– V 1/2 de 3-4 min
– 50 mg en 500 ml de sol glucosada al 5% instilación a 0.5 ug/kg/hr
– Efectos colaterales hipotensión, intoxicación cianhidrica y secuestro coronario


Tratamiento
• Labetalol:
– Bloqueador α1 selectivo y β no selectivo
– Volumen de distribución elevado
– Acción inicia a 5- 10 min
– V ½ de 5.5 h
– Uso de 20-40 mg IV (dosis max 300 mg) o VO inicial de 200 mg
– ↓ TAS y resistencia periférica (incluye presión en cuña y de arteria pulmonar y actividad de Angiotensina II)
– No afecta tasa de filtración glomerular ni redistribución de flujo cerebral
– Ideal en sindromes que acompañan estimulo excesivo de catecolaminas
– Cntrindicado en neumopatias preexistentes


Tratamiento
• Esmolol:
– Bloqueador β1 selectivo
– Acción ultracorta y distribución rapida (logra bloqueo β en 5 min)
– Reversible y sin producción de taquicardia refleja
– Dosis carga 0.5 mg/Kg/min por un min despues 0.05-0.3 mg/Kg/min
– Contraindicado en Neumopatas
– De elección en:
• Tx de taquicardia ventricular
• Perioperatorio
• Tirotoxicosis
• IAM
Tratamiento
• Nitroglicerina:
– Vasodilatador arteriolar y venoso ( > acción venosa)
– Mecanismo de acción sobre grupos sulfidrilo = ↑ de GMPc
– Principal indicación en Isquemia miocárdica (vasodilatación coronaria)
– IV: 5-10 ug/min con incrementos de 5 ug c/ 5 min
– SL: 0.3-0.6 mg

• Hidralazina:
– Vasodilatador arteriolar directo
– Acción inicia 10 min y dura 4-6 h
– Uso principal en EHIE
– IV 10-20 mg o IM 10-50 mg (repetir dosis en 30 min si es necesario)
– Contraindicado en disección aórtica o coronopatia preexistente
Tratamiento
• Trimetafán:
– Bloqueador ganglionar
• inhibe estimulo simpático y parasimpático bloqueando presinapticas de efecto de Ach
• vasodilatación mejora irrigación de lechos vasculares,
• taquicardia refleja, ↓ de GC, precarga y poscarga
– De 2° linea en disección aórtica
– 0.3 – 3.0 mg /min
– Efectos colaterales: atonia vesical, gastrica, ciclopejia y paro respiratorio

• Clonidina:
– Agonista adrenergico α1 de acción central (disminuye concentración serica de
catecolaminas)
– No afecta GC ni irrigación renal ni tasa de Filtración Glomerular
– Accion inicia en 30 min, persiste 6-8 h con efecto max a 2-4 h
– Contraindicado en ancianos y nefropatas
Tratamiento
• Captopril:
– IECA I
– Absorción rápida por TGI
– Inicia acción en 15-30 min, duración 4-6 hr con efecto max a 50-90 min
– Dosis 25 mg (curva dosis respuesta plana x lo que > dosis no produce > efecto)
– Eficaz en ICC aguda e hipertensión renovascular
– Principal efecto adverso: edema angioneurótico
– Contraindicado en en Px con estenosis de arteria renal uni o bilateral

• Nifedipino:
– Agonista de canales de calcio (dilatador coronario y periferico)
– Inicia acción en 1-5 min dura 3-5 h y efecto max a 20-60 min
– Contraindicado en SICA e IAM
Tratamiento
• En investigación:
– Enalaprilat:
• iECA util en urgencias hipertensivas
• Dosis 0.625 - 1.25 mg bolo aun max de 40 mg
– Fenoldopam:
• Agonista selectivo de receptores dopaminergicos D2 posinápticos
• No ha sido sido aprobado x FDA
– Nicardipina:
• Bloqueador de canales de Ca
• Útil para reducir vasoespasmo en hemorragia subaracnoidea
– Losartán:
• ARA II (estudio de eficacio frente a iECA)
Solo en la obscuridad se pueden
observar las estrellas

Ralph W. Emmerson

You might also like