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C A P Í T U L O 1 1

MUJER DE 37 AÑOS CON

ODINOFAGIA BRUSCA

CASO CLÍNICO

Mujer de 37 años sin antecedentes médicos de interés, fumado-

ra activa de 10 cigarrillos/día y bebedora habitual de 2-3 cervezas/
día desde hace años, que acudió a urgencias por odinofagia de ins-
tauración brusca. La paciente refería dolor tras la ingesta de alimen-
tos de intensidad creciente que se acentuó en 48-72 horas, localiza-
do retroesternalmente y sin cortejo vegetativo ni fiebre asociados. No
presentaba sintomatología de reflujo gastroesofágico. En las últimas
horas se acompañaba además de disfagia de localización baja, de
tipo progresivo y de predominio para alimentos sólidos que no impe-
día la ingesta oral. No refería alteración del ritmo de deposiciones en
días previos, aunque había sido diagnosticada de síndrome de intes-
tino irritable hacía 2 años. No había presentado ninguna manifesta-
ción de hemorragia digestiva ni tampoco episodios previos similares.
Carecía de sintomatología cardiopulmonar. Como datos epidemioló-
gicos, negaba la ingesta de alimentos en mal estado, fármacos o
productos de herbolario, así como el consumo de drogas inhaladas
o por vía parenteral. Tampoco había ingerido productos cáusticos ni
cuerpos extraños. Como antecedente familiar destacable refirió tener
una hermana infectada por el virus de la inmunodeficiencia humana
M. RIVERO FERNÁNDEZ (VIH).
V. DEFARGES PONS En la exploración física se encontraba afebril, con presión arterial
E. NAVAS ELORZA* 110/70, frecuencia cardiaca de 90 lat/min y respiratoria de 16 resp/
min. Presentaba buen estado general y se encontraba consciente y
* Enfermedades infecciosas orientada. En la inspección no se encontraron lesiones cutáneas, ni
siquiera en la cavidad orofaríngea. En la palpación del cuello no se
evidenciaron adenopatías laterocervicales ni signos de enfisema
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90
subcutáneo. La auscultación cardiopulmonar fue
normal y no hubo datos destacables en la explo-
ración abdominal.
La analítica del servicio de urgencias mostró
como datos reseñables Hb de 13,2 g/dl, leucoci-
tosis de 13,2 ⫻ 103 µl con desviación izquierda,
sin mostrar alteración en el resto de parámetros
analíticos, incluidas las pruebas de función hepá-
tica.
En la radiología torácica y cervical no apare-
cieron hallazgos significativos.
El electrocardiograma tampoco mostró sig-
nos de isquemia miocárdica aguda.
La paciente fue dada de alta con tratamiento
antiácido y analgésico y fue remitida para una
endoscopia alta de forma diferida en 48 horas,
momento en el que mostró empeoramiento clíni-
co significativo con aumento de la intensidad del
dolor e imposibilidad para la ingesta de alimentos
por vía oral.
En el estudio endoscópico aparecieron múlti-
ples ulceraciones de tamaño variable con tenden-
cia a la confluencia, distribuidas en la mucosa del
esófago medio y distal, con bordes irregulares y
fondo grisáceo, compatibles con esofagitis aguda
infecciosa de aspecto vírico (fig. 1). Se tomaron
muestras para confirmación histológica y cultivos
virales. No se evidenciaron lesiones de similares
características en la mucosa del estómago, bulbo
y segunda porción duodenal. Durante la explora-
ción no se observaron lesiones potencialmente
sangrantes ni restos de sangrado.
FIG. 1. Endoscopia oral: ulceraciones irregulares con
tendencia a confluencia.
Mujer de 37 años con odinofagia brusca
Se decidió ingresar a la paciente en el servicio
de enfermedades infecciosas, con la sospecha de
esofagitis aguda infecciosa de probable origen
herpético, por lo que se inició tratamiento empíri-
co con aciclovir 250 mg cada 8 horas por vía
intravenosa y se mantuvo a la paciente en dieta
absoluta y con sueroterapia hasta mostrar mejora
del cuadro clínico en 1 semana y el inicio de tole-
rancia oral.
Se solicitaron serologías de virus de la hepati-
tis VHB y VHC, que resultaron negativas. Se rea-
lizó determinación de virus VIH en dos ocasiones
y cifras de CD4 y CD8 sin inversión del cociente
CD4/CD8, por lo que se descartó primoinfección.
No presentó aumento de las cifras de leucocitos
y el resto de parámetros analíticos se mantuvo en
el rango normal, incluidas las cifras de ferritina,
vitamina B12, ácido fólico y hormonas tiroideas.
La biopsia de esófago determinó hallazgos
histológicos compatibles con esofagitis aguda
intensa ulcerada, sin observarse inclusiones víri-
cas ni presencia de hongos.
Se realizó la determinación de proteína C
reactiva (PCR) múltiple para virus herpes simple
(VHS), virus varicela-zóster (VVZ), citomegalovirus
(CMV), herpes virus humano tipo 6 (VHS6), ente-
rovirus y virus de Epstein-Barr (VEB) en una
muestra de biopsia esofágica, sin que se amplifi-
cara material genético de ninguno de estos virus.
No hubo la posibilidad de realizar cultivos virales
en medio celular.
El conjunto de datos clínicos y endoscópicos
y la respuesta satisfactoria precoz al tratamiento
con aciclovir, junto con la ausencia de datos indi-
cativos de otras etiologías, sugerían afectación
infecciosa esofágica por VHS, a pesar de la nega-
tividad del estudio histológico y molecular de las
biopsias.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Esofagitis aguda infecciosa ulcerada de
probable etiología herpética en paciente
inmunocompetente.
COMENTARIOS
ESOFAGITIS INFECCIOSAS
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M. Rivero Fernández, V. Defarges Pons y E. Navas Elorza
INTRODUCCIÓN
Las esofagitis infecciosas son inflamaciones
de la mucosa del esófago secundarias a un agen-
te microbiano. La mayoría aparecen en pacientes
con deficiencia de los mecanismos inmunológi-
cos de defensa, por lo que generalmente se trata
de gérmenes oportunistas. Existen múltiples gér-
menes causantes de esofagitis infecciosas, como
se muestra en la tabla 1 [1].
Los sujetos con defectos de inmunidad
poco evidentes suelen desarrollar infecciones
tipo Candida, mientras que la existencia de
defectos de inmunidad graves y persistentes
favorecen las infecciones virales; el VHS y el
CMV son los más frecuentes, así como un
amplio espectro de infecciones micóticas, bac-
terianas o parasitarias [2].
ESOFAGITIS MICÓTICAS
Infecciones por hongos tipo Candida
Las especies de Candida son levaduras ova-
les dimorfas saprofitas que forman parte de la
flora comensal orofaríngea de los individuos
sanos. Candida albicans, que se encuentra como
comensal en orofaringe y esófago, es la especie
más frecuente de todas ellas y supone hasta un
40 % del total de los gérmenes causantes de
esofagitis infecciosas [1]. Existen otras especies
de Candida, como la C. tropicalis, C. krusei o
C. glabrata, también comensales saprofitos aun-
que menos frecuentes que la C. albicans.
TABLA 1. Etiología de las esofagitis agudas
Hongos Virus
Candida albicans Herpes simple
Candida tropicalis Citomegalovirus
Candida glabrata Varicela-zóster
Candida parapsilosis Epstein-Barr
Candida guillermondii VIH
Candida krusei Papilomavirus
Aspergillus Papovavirus
Histoplasma Polio
Cryptococcus
Blastomyces
Tomada de Arenas y cols. [1].
91
La esofagitis candidiásica sintomática es más
prevalente en sujetos inmunocomprometidos y la
infección por virus del VIH es el principal factor
de riesgo asociado, sobre todo en pacientes con
disminución persistente del número de CD4.
Otros factores predisponentes son: enfermeda-
des neoplásicas (fundamentalmente de tipo
hematológico), alteraciones del sistema inmune
(diabéticos, alcoholismo crónico, edad avanzada,
etc.), trasplantes, toma de fármacos inmunosu-
presores y antibióticos, y la presencia de factores
locales (trastornos de peristalsis esofágica, hipo-
clorhidria y portadores de prótesis dental). Sin
embargo, una proporción importante de esofagi-
tis candidiásicas aparecen en pacientes sin mani-
festaciones sugestivas de infección y aparente-
mente sin factores predisponentes [3].
La infección de la mucosa por especies de
Candida se realiza en dos etapas: colonización e
invasión. La colonización se basa en los fenóme-
nos de adherencia del hongo a la mucosa esofá-
gica y su proliferación superficial posterior. El
huésped dispone de una serie de mecanismos
defensivos contra la colonización como saliva-
ción, movilidad esofágica, episodios de reflujo
ácido e integridad del epitelio. Generalmente, el
esófago no es estéril y está colonizado por flora
saprofita, por lo que existe un equilibrio competi-
tivo entre la flora bacteriana y la fúngica. Éste
puede modificarse tras un tratamiento antibiótico
que favorecería el sobrecrecimiento de las espe-
cies de hongos. Varios estudios han tratado de
calcular la prevalencia de la colonización del esó-
fago en adultos sanos ambulatorios, que se esti-
Bacterias Parásitos
Staphylococcus aureus Trypanosoma cruzi
Staphylococcus epidermidis Pneumocystis carinii
Streptococcus Cryptosporidium
Mycobacterium tuberculosis Leishmania donovani
Mycobacterium avium
Treponema pallidum
Corynebacterium diphtheriae
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92
ma está entre un 20-25 % de la población gene-
ral [4].
La invasión de capas epiteliales en organis-
mos colonizados requiere normalmente un defec-
to en la inmunidad celular. La colonización y la
invasión presentan patrones endoscópicos y
microscópicos diferentes.
Las lesiones histológicas características de la
infección por especies de Candida son las hifas
(estructura filamentosa de los hongos), las pseu-
dohifas (cadena de células formada por levadu-
ras que se asemejan a una hifa) y las masas de
levaduras. La presencia de hifas y masas de leva-
duras es rara en la fase de colonización e implica
una infección en estadio invasivo. Pueden apare-
cer otras lesiones, como placas adherentes, ulce-
raciones (cuando la lesión mucosa penetra bajo
el epitelio) y, excepcionalmente, perforaciones de
la mucosa.
La esofagitis candidiásica suele presentarse
endoscópicamente en forma de placas de color
blanco cremoso o amarillo pálido y al extraerse
suelen dejar una superficie de la mucosa de
aspecto rugoso, irregular y friable. Los hallazgos
endoscópicos se clasifican en cuatro grados en
función de la gravedad [5]:
– Grado I: placas blanquecinas, menores de
2 mm, sin úlceras.
– Grado II: placas blanquecinas, mayores de
2 mm, sin úlceras.
– Grado III: placas elevadas, lineales, confluentes,
con úlceras.
– Grado IV: igual al grado III pero asociando este-
nosis esofágica.
La presentación clínica más frecuente es la
odinofagia brusca, acompañada en ocasiones de
disfagia, pirosis, náuseas y dolor retroesternal,
aunque existe generalmente una correlación entre
la intensidad de los síntomas y la gravedad en la
alteración en las defensas del huésped. Es rara la
aparición de hemorragia digestiva alta. La esofa-
gitis candidiásica puede ser asintomática y repre-
sentar un hallazgo endoscópico casual, sobre
todo en pacientes ancianos o con defectos de
inmunidad leves [6]; sin embargo, los sujetos con
inmunosupresión grave suelen presentar clínica
florida con fiebre, septicemia y dolor abdominal.
El muguet oral (moniliasis o candidiasis orofa-
ríngea) es un hallazgo muy frecuente en pacien-
Mujer de 37 años con odinofagia brusca
tes con esofagitis candidiásica. La asociación de
candidiasis orofaríngea y síntomas esofágicos
tiene un valor predictivo positivo cercano al 100 %
para esofagitis por Candida [7]. Aun así, la pre-
sencia de muguet oral no implica necesariamen-
te la esofagitis por Candida y se estima que hasta
un 25 % de las esofagitis por Candida no pre-
sentan muguet [8].
Muchos autores defienden el tratamiento
empírico sin realización de estudios diagnósticos
en pacientes VIH (sobre todo sujetos no tratados
con triple terapia antirretroviral y con cifras de
CD4 bajas) y con enfermedades hematológicas
en presencia de síntomas esofágicos y/o candi-
diasis orofaríngea. En este grupo de pacientes, la
aparición de complicaciones o la ausencia de
mejoría tras 3-5 días de tratamiento con flucona-
zol indicarían la realización de estudios diagnós-
ticos [9].
El método de elección para el diagnóstico de
esofagitis candidiásica es la endoscopia oral con
toma de muestras para estudio histológico
mediante cepillado directo o biopsia. La endos-
copia permite seleccionar las zonas de mayor
actividad y dirigir la toma de muestras, además
de ser buen indicador de la gravedad. La apa-
riencia endoscópica por sí sola es insuficiente
para el diagnóstico, ya que otros procesos infec-
ciosos o la presencia de material deglutido eso-
fágico puede presentar un aspecto similar.
La toma de muestras para un estudio histo-
lógico debe realizarse de las zonas ulceradas,
dado que los hongos en forma de hifas se
encuentran mezclados con las células epiteliales
superficiales. El cepillado directo de las superfi-
cies exudativas y úlceras utilizando el cepillo
para citología tiene una sensibilidad cercana al
90-100 % de los casos y la biopsia, en torno al
70 % [10].
El cultivo para hongos no está justificado
debido a la gran cantidad de falsos positivos (no
diferencian entre flora comensal, colonización e
invasión) [11]. Sin embargo, siempre deben obte-
nerse muestras para cultivos virales, aun cuando
el índice de sospecha de esofagitis por Candida
sea alto.
La utilidad de técnicas radiológicas, como el
esofagograma de doble contraste, es muy limita-
da, los estudios poco específicos y únicamente
se justifica su empleo en ausencia de endosco-
pia. Clásicamente, la imagen de esofagitis por
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M. Rivero Fernández, V. Defarges Pons y E. Navas Elorza
Candida son placas orientadas en forma longitu-
dinal con defectos lineales de llenado.
El tratamiento se decide en función de la gra-
vedad de la infección y del grado de inmunidad
del paciente [12].
Los pacientes inmunocompetentes o con
defectos de inmunidad mínimos pueden tratarse
con antifúngicos no absorbibles como la nista-
tina 200.000 unidades, 4-5 veces al día durante
5 días, o clotrimazol 10 mg, 5 veces al día duran-
te 1 semana.
Los pacientes con inmunodepresión no grave
(VIH con recuentos bajos de CD4) deben tratarse
de forma más intensiva, debido al riesgo de dise-
minación de la infección. Se suelen administrar
antifúngicos absorbibles por vía oral de tipo tria-
zólico. El fármaco de elección es fluconazol [13]
100 mg/día durante 10-15 días por vía oral. El flu-
conazol ha demostrado ser mejor en compara-
ción con otros fármacos no triazólicos, como
caspofungina, dado que tiene más larga vida
media, mejor absorción y escasos efectos secun-
darios [14]. No obstante, se han documentado
recientemente un creciente número de resisten-
cias al empleo de fluconazol [15], por lo que
puede plantearse como tratamiento alternativo
efectivo itraconazol 200 mg/día o la anfoterici-
na B. Como medicación de rescate en ausencia
de respuesta a tratamientos convencionales
puede utilizarse caspofungina [16]. Los pacientes
que no mejoran en los 3-5 primeros días tras ini-
ciar el tratamiento deben ser revaluados endos-
cópicamente.
En el caso de pacientes neutropénicos que
presentan inmunosupresión grave, el tratamiento
debe realizarse de forma agresiva desde el inicio
por el elevado riesgo de enfermedad fúngica
diseminada. El fármaco de elección es anfoteri-
cina B 0,5 mg/kg/día, administrada por vía intra-
venosa, teniendo en cuenta los graves efectos
tóxicos sistémicos que pueden aparecer, princi-
palmente a nivel renal, y evitando la asociación a
otros antifúngicos para evitar antagonismo com-
petitivo. Actualmente se dispone de fórmulas
modificadas liposomales de anfotericina B que
disminuyen los efectos sistémicos y la toxicidad
renal. En sujetos neutropénicos sometidos a tra-
tamiento en los que aumentan las cifras de leu-
cocitos y mejora la sintomatología se puede plan-
tear el paso al tratamiento antifúngico por vía
oral.
93
La profilaxis en pacientes seleccionados dis-
minuye el riesgo de colonización y evita las reci-
divas. Puede plantearse en pacientes VIH con
cifras de CD4 inferiores a 200/µl, con neoplasias
hematológicas o enfermos en unidades de cuida-
dos intensivos.
Infecciones por hongos no Candida
Habitualmente se trata de gérmenes no
saprofitos y las infecciones aparecen desde un
foco exógeno, por lo que suelen afectar a pacien-
tes inmunosuprimidos graves.
Esofagitis por Aspergillus
Las especies de Aspergillus, como A. fumiga-
tus y A. flavus, infectan estructuras pulmonares,
senos paranasales y zona mediastínica sin respe-
tar planos titulares, y pueden alcanzar el esófago
por extensión directa. Se trata de infecciones
muy graves que deben tratarse con anfoterici-
na B, dada la escasa respuesta a antifúngicos de
tipo triazólico.
Esofagitis por Histoplasma y Blastomyces
Ambos infectan el esófago secundariamente
desde focos pulmonares o linfáticos mediastíni-
cos. Pueden curar con la anfotericina B, aunque
las complicaciones (abscesos, fístulas o compre-
siones extrínsecas) deben tratarse quirúrgica-
mente.
ESOFAGITIS VIRALES
Esofagitis por herpes simple
El VHS es un virus ADN de doble cadena
envuelto. Existen dos tipos de herpes virus, el
tipo I (VHS I) y el tipo II (VHS II), y ambos pueden
originar afectación esofágica. Es mucho más fre-
cuente la esofagitis por VHS I, que representa la
segunda causa más frecuente de esofagitis infec-
ciosa [17].
El virus herpes no forma parte de la flora habi-
tual del esófago. Generalmente afecta a sujetos
inmunodeprimidos, aunque se han descrito
casos en pacientes inmunocompetentes [18].
Aunque las esofagitis herpéticas pueden ser
primarias, lo más frecuente son las reactivaciones
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de los virus en estado de latencia desde los ner-
vios laríngeo, cervical superior y vago, que se
difunden por los axones hasta el esófago. Los
sujetos inmunocompetentes tienen episodios de
reactivación generalmente leves, mientras que
los inmunodeprimidos presentan episodios de
reactivación de mayor gravedad clínica y con
mayor frecuencia.
Los hallazgos histológicos característicos en
la biopsia son las células epiteliales gigantes mul-
tinucleadas con degeneración balonizante, distri-
bución marginal de la cromatina e inclusiones
intranucleares de tipo Cowdry A. El empleo de
técnicas inmunohistoquímicas (utilización de anti-
cuerpos monoclonales dirigidos contra el VHS) o
las de hibridación in situ pueden resultar útiles
para el diagnóstico diferencial en caso de ausen-
cia de lesión morfológica característica, e incluso
pueden diferenciar entre VHS tipo I y tipo II.
Las lesiones suelen localizarse en el esófago
medio y distal, y su aspecto endoscópico varía en
función del grado de afectación de la mucosa:
– Grado I: pequeñas vesículas elevadas de 1-
3 mm, aisladas o en el borde de úlceras super-
ficiales, bien delimitadas y de fondo eritemato-
so Esta lesiones, en forma de «volcán», son las
responsables de la apariencia característica de
la esofagitis en las radiografías con doble con-
traste. Son las lesiones iniciales y las más
representativas.
– Grado II: úlceras grandes de 0,5-2 cm, de bor-
des cortados a pico y rodeadas de un halo con-
gestivo.
– Grado III: las úlceras confluyen produciendo
una necrosis difusa de la mucosa, sin bordes
definidos y sin vesículas. En este estadio final
es preciso establecer el diagnóstico diferencial
con la esofagitis por Candida, dado que el
aspecto endoscópico es indistinguible. El
hecho de presentar ulceraciones de la mucosa
dificulta en gran medida el diagnóstico, dado
que la mucosa ulcerada no contiene práctica-
mente células epiteliales, por lo que las mues-
tras deben tomarse de los bordes de la muco-
sa y nunca del fondo de las úlceras.
La clínica típica en pacientes inmunocompe-
tentes es la tríada sintomática de fiebre, odinofa-
gia y dolor retroesternal. Existen otros síntomas
menos frecuentes, como náuseas y vómitos, y
Mujer de 37 años con odinofagia brusca
excepcionalmente aparece hematemesis. Estos
cuadros suelen ser leves y cursar de forma auto-
limitada, resolviéndose de forma espontánea en
pocos días.
Sin embargo, en pacientes inmunodeprimi-
dos, los síntomas iniciales son escasos e inespe-
cíficos y pueden aparecer náuseas, vómitos y
pirosis, pero presentan mayor índice de compli-
caciones en el curso evolutivo. Se han descrito
estenosis, fístulas esofagotraqueales, hemorragia
digestiva alta e incluso perforaciones esofágicas,
siendo rara la diseminación cutánea o visceral de
las lesiones.
La existencia de lesiones herpéticas nasola-
biales y síntomas esofágicos simultáneamente
hace muy probable el diagnóstico de esofagitis
herpética. Hasta un 25 % de las esofagitis secun-
darias a VHS tiene lesiones en las zonas nasola-
bial, orofaríngea o genital en el momento del
diagnóstico [17].
La endoscopia es el método diagnóstico de
elección, dado que permite la toma de biopsias
para cultivos virales y examen histológico, tenien-
do en cuenta que las muestras de la base de las
úlceras están desprovistas de células epiteliales y
son inadecuadas para descartar el diagnóstico
de esofagitis por VHS.
Los métodos de cultivo viral son más sensi-
bles que el examen histológico rutinario de las
muestras obtenidas mediante cepillado o biop-
sia, y además pueden estar disponibles en 24 ho-
ras si se realiza una tinción inmunológica de los
cultivos centrifugados. En pacientes infectados
por el VIH se requieren al menos 10 biopsias para
excluir esofagitis virales [19].
La histología puede mejorar su rendimiento
diagnóstico si se realizan técnicas inmunohisto-
químicas o de hibridación in situ. Los estudios
radiológicos tienen baja sensibilidad; el más sen-
sible de estos métodos es el esofagograma de
doble contraste.
El tratamiento de elección de las esofagitis
herpéticas es aciclovir 250 mg cada 8 horas ad-
ministrado por vía oral, durante 7-10 días en pa-
cientes inmunocompetentes y a dosis de 5 mg/kg
por vía intravenosa cada 8 horas en pacientes
inmunodeprimidos. Como alternativa se ha utili-
zado valaciclovir 1.000 mg cada 8 horas por vía
oral durante 7-10 días.
Las cepas resistentes a aciclovir o a valaci-
clovir pueden responder a la administración intra-
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M. Rivero Fernández, V. Defarges Pons y E. Navas Elorza
venosa de foscarnet 40 mg/kg 3 veces al día
durante 2-3 semanas, aunque este fármaco tiene
el riesgo de provocar nefrotoxicidad, convulsio-
nes o trastornos hidroelectrolíticos, por lo que
debe restringirse su aplicación a casos seleccio-
nados.
La profilaxis de las esofagitis herpéticas se
realiza con aciclovir 200-400 mg cada 6 horas por
vía oral, y está indicada en pacientes inmuno-
comprometidos con riesgo de reactivación del
VHS, receptores de trasplantes seropositivos
para VHS y pacientes con infección VIH con
infecciones herpéticas recurrentes.
Esofagitis por CMV
El CMV es un virus ADN que puede encon-
trarse en varios tejidos e incluso acantonado en
los leucocitos. La mayoría de individuos sanos
tiene infección pasada latente por CMV (IgG CMV
positiva).
En sujetos inmunocomprometidos, la esofagi-
tis por CMV puede deberse a reactivación de una
infección latente o ser el resultado de la adquisi-
ción reciente del virus (IgM CMV positiva). En
pacientes trasplantados es muy importante la
transmisión del virus de donante seropositivo
para CMV a receptor seronegativo. A diferencia
de lo que ocurre con las esofagitis herpéticas o
candidiásicas, las esofagitis por CMV suelen for-
mar parte de una infección diseminada que cursa
con una viremia detectable por las técnicas habi-
tuales (cultivo en medio celular, antigenemia y
PCR cuantitativa).
La infección por CMV afecta a los fibroblastos
de la base de las úlceras y células endoteliales y,
a diferencia de las lesiones herpéticas, nunca se
ven afectadas las células epiteliales escamosas.
Las células infectadas por CMV presentan histo-
lógicamente un «aspecto megaloide», con inclu-
siones intranucleares y un halo que rodea al
núcleo. Presentan además inclusiones intracito-
plasmáticas positivas a Schiff.
Por lo tanto, deben realizarse siempre biop-
sias múltiples de la base de las úlceras para ais-
lar CMV en células subepiteliales, evitando las
muestras que contengan únicamente epitelio
escamoso.
El aspecto endoscópico de CMV muestra
erosiones superficiales con bordes serpiginosos
no elevados que se distribuyen en el esófago
95
medio y distal. Estas erosiones tienen tendencia
a ulcerarse.
La clínica de la esofagitis por CMV es similar
a la de las esofagitis herpéticas, aunque los sín-
tomas son de inicio más gradual y de menor
intensidad.
El método diagnóstico de elección es la
endoscopia con toma de biopsias múltiples de la
base de las úlceras. Para aumentar la sensibili-
dad y especificidad pueden utilizarse las técnicas
de hibridación in situ y las inmunohistoquímicas.
Aun así, los métodos más sensibles para la
detección de esofagitis por CMV son el cultivo viral
y la PCR para ADN de CMV en muestras de biop-
sia [20]. Son métodos sensibles pero no específi-
cos, debido a la elevada tasa de falsos positivos
que presentan la infección latente por CMV. En
sujetos con trombopenia grave o defectos de la
coagulación, el método de elección es el cepillado
con citología. Los estudios radiológicos muestran
imágenes indistinguibles de la esofagitis herpética.
El fármaco de elección en la esofagitis por
CMV es ganciclovir 5 mg/kg por vía intravenosa
durante 2-3 semanas, aunque debe mantenerse
de manera indefinida el tratamiento en pacientes
con esofagitis recurrente. El efecto secundario
más frecuente de ganciclovir es la mielotoxici-
dad; en estos casos, deben utilizarse otros fár-
macos alternativos.
Los sujetos con toxicidad por ganciclovir o
con cepas resistentes suelen responder a foscar-
net 90 mg/kg cada 12 horas por vía intravenosa
durante 2-3 semanas. El foscarnet tiene una ele-
vada tasa de efectos secundarios.
En caso de toxicidad o de resistencia a
ambos fármacos se ha planteado el uso de cido-
fovir, aunque existen pocos estudios que avalen
su utilidad [21].
La profilaxis de esofagitis por CMV es espe-
cialmente relevante en pacientes que van a reci-
bir un trasplante, por lo que debe evaluarse la
existencia de anticuerpos para CMV. Está indica-
do realizar profilaxis de CMV con ganciclovir en
los pacientes receptores de órganos seropositi-
vos para CMV y en los que reciben órganos de
donantes seropositivos.
Esofagitis por VIH
La infección por virus VIH puede asociarse
como factor de riesgo de inmunosupresión y
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96
favorecer la presencia de esofagitis micóticas,
virales o bacterianas. Sin embargo, los pacientes
VIH pueden presentar úlceras idiopáticas asocia-
das al VIH en el contexto de primoinfección (sín-
drome retroviral agudo) o bien en fases avanza-
das de la infección crónica.
La patogenia es desconocida, aunque la teo-
ría inmunológica es la más aceptada.
Su presentación clínica es similar a otras eso-
fagitis infecciosas y suele establecerse tras el fra-
caso del tratamiento empírico para otras etiolo-
gías [18]. En las fases iniciales, la endoscopia
demuestra pequeñas úlceras superficiales que se
corresponden clínicamente con un cuadro seu-
dogripal. Posteriormente, aparecen úlceras
extensas y profundas dando lugar a un cuadro
clínico florido.
El método diagnóstico de elección es la
endoscopia con toma de biopsias. La microsco-
pia electrónica de las biopsias puede revelar la
existencia de partículas de retrovirus. También
resulta de utilidad la determinación del genoma
viral mediante PCR en las muestras histológicas.
Las esofagitis por VIH no responden al trata-
miento convencional del resto de las infecciones
micóticas o virales. El 90 % responde total o par-
cialmente a la administración de prednisona 40 mg/
día durante un tiempo no inferior a 4 semanas [22].
Como alternativa puede utilizarse dexametasona
y sucralfato por vía oral o talidomida.
ESOFAGITIS BACTERIANAS
Se han descrito casos aislados de esofagitis
de causa bacteriana en la literatura médica, aun-
que son muy infrecuentes. Generalmente son
polimicrobianas y están producidas por gérme-
nes de la flora normal de la boca o de las vías res-
piratorias altas, y se propagan hacia el esófago.
El principal factor etiológico asociado son los
defectos graves de los granulocitos.
El diagnóstico se realiza mediante endosco-
pia con toma de biopsias y cultivo de éstas, dado
que el aspecto morfológico y la forma de presen-
tación clínica son totalmente inespecíficos [23].
El tratamiento se realiza con antibioterapia de
amplio espectro por vía intravenosa, que debe
mantenerse hasta que mejora la función granulo-
cítica.
Mujer de 37 años con odinofagia brusca
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