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C A P Í T U L O 1 5

VARÓN DE 55 AÑOS
CON CIRROSIS HEPÁTICA,
DOLOR ABDOMINAL
Y SENSACIÓN DISTÉRMICA
CASO CLÍNICO

Varón de 55 años, fumador activo de 60 cigarrillos al día y alco-

hólico crónico activo, diagnosticado de cirrosis hepática de etiología
etílica, que previamente había presentado 6 episodios de descom-
pensación hidrópica y en dos ocasiones precisó ingreso por este
motivo. No tenía antecedentes de hemorragia digestiva alta (HDA),
peritonitis bacteriana espontánea (PBE), síndrome hepatorrenal ni
encefalopatía hepática. La serología para el virus de la hepatitis B
(VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC) era negativa. Presentaba vari-
ces esofágicas grado II en la última endoscopia digestiva alta reali-
zada 1 año antes, y en la última ecografía abdominal realizada en esa
misma fecha se describía la presencia de una dudosa lesión ocu-
pante de espacio subcentimétrica en el segmento IV. Se había reali-
zado un test de Mantoux 14 meses antes con resultado positivo. No
tenía otros antecedentes médicos o quirúrgicos de interés. No se le
conocía ninguna alergia medicamentosa y seguía tratamiento habi-
tual con 200 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida.
Acudió al servicio de urgencias de nuestro centro por dolor abdo-
A. LEDO RODRÍGUEZ minal generalizado sin clara focalidad y con irradiación hacia la
M. GARCÍA GONZÁLEZ región lumbar de 3 días de evolución. Asociaba malestar general,
pérdida de apetito y sensación distérmica, refiriendo intensos esca-
C. TERUEL
lofríos sin haber llegado a tomarse la temperatura. Llevaba 48 horas
SÁNCHEZ-VEGAZO
sin hacer deposición, con hábito intestinal previo normal. No refería
X. A. GARCÍA AGUILERA aumento del perímetro abdominal ni contaba aparición de edemas
V. F. MOREIRA VICENTE en los miembros inferiores, manteniendo una diuresis adecuada. No
refería clínica de hemorragia digestiva ni de encefalopatía hepática.
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170 Varón de 55 años con cirrosis hepática, dolor abdominal y sensación distérmica
Seguía, según él, una dieta sin sal y cumplía el
tratamiento de manera correcta.
El paciente estaba afebril y eupneico, con pre-
sión arterial de 110/70 mmHg y frecuencia car-
diaca de 90 lat/min. Estaba consciente y orienta-
do. Se encontraba bien perfundido y con lige-
ros signos de deshidratación cutáneo-mucosa.
La auscultación cardiopulmonar era normal. El
abdomen presentaba semiología de ascitis sin
tensión, era blando y depresible, doloroso a la
palpación de manera difusa, sin clara focalidad
y sin signos de irritación peritoneal, y no se pal-
paban masas ni visceromegalias. Los ruidos hi-
droaéreos estaban conservados. No presentaba
edemas en los miembros inferiores y los pulsos
pedios eran palpables.
En la bioquímica básica destacaba: creatini-
na, 4,27 mg/dl; urea, 166 mg/dl; Na, 121 mmol/l;
K, 6,5 mmol/l; Cl, 82 mmol/l; bilirrubina total,
2,1 mg/dl; GOT, 49 U/l; GPT, 20 U/l; GGT, 40 U/l;
amilasa, 80 U/l. En el hemograma destacaba:
hemoglobina, 14,6 g/dl; hematocrito, 42,2%; VCM,
102 fl; plaquetas, 382.000/µl; leucocitos, 13.500/
µl; neutrófilos, 80,9%; linfocitos, 4,91%. La coa-
gulación era normal, salvo por un fibrinógeno
derivado de 1.192 mg/dl. Presentaba datos de
alcalosis respiratoria en la gasometría venosa. La
orina elemental era normal, con una excreción de
Na en orina de 18 mmol/l y de K de 65 mmol/l. En
la radiografía simple de tórax no se evidenciaban
signos radiológicos de neumoperitoneo, y se
apreciaba un pinzamiento del seno costofrénico
derecho.
Se realizó una paracentesis diagnóstica, obte-
niéndose un líquido de aspecto turbio. En el hemo-
grama del líquido destacaba: hematíes, 20.000/µl;
leucocitos, 2.420/µl; neutrófilos, 1.560/µl. En la
bioquímica, los datos más destacables eran: glu-
cosa, 35 mg/dl; proteínas totales, 5,2 g/dl, y LDH,
615 U/l. Debido a los resultados de la bioquímica
del líquido ascítico (cifras de glucosa baja y cifras
altas de proteínas y LDH) y los antecedentes de
alcoholismo crónico, con test de Mantoux previa-
mente positivo, se planteó la posibilidad diagnós-
tica de una peritonitis bacteriana secundaria
(PBS). Por este motivo se solicitó una tinción de
Gram urgente, en la cual no se visualizaron micro-
organismos. Esto, unido a la ausencia de signos
radiológicos de neumoperitoneo, hizo que no se
solicitaran más pruebas complementarias en el
servicio de urgencias. Se decidió el ingreso del
paciente en el servicio de gastroenterología con
el diagnóstico de PBE y de fracaso renal agudo
con hiponatremia e hiperpotasemia, iniciando tra-
tamiento antibiótico con cefotaxima y metronida-
zol, asociando albúmina intravenosa.
En las primeras 24 horas de ingreso y ante la
persistencia de dolor abdominal y empeoramien-
to de la función renal se decidió solicitar una TC
abdominal para descartar una perforación o un
foco infeccioso intraabdominal que justificase la
clínica y los hallazgos analíticos que presentaba
el paciente. Debido al deterioro de la función
renal, la TC se realizó sin contraste intravenoso,
con lo que disminuía la sensibilidad del estudio.
No se observaron signos de neumoperitoneo ni
otros hallazgos destacables.
A las 48 horas del ingreso se realizó una
nueva paracentesis diagnóstica, solicitando un
Gram urgente en el líquido ascítico. Con este
método de tinción no se observan leucocitos ni
microorganismos, pero microbiología informa que
en la primera tinción de Gram realizada en urgen-
cias se habían visualizado bacilos gramnegativos
y que, por error, se había informado la tinción
como no patológica. La no presencia de múltiples
microorganismos constituía un dato más a favor
del diagnóstico de PBE.
El sexto día de ingreso se reciben los resulta-
dos del cultivo del líquido ascítico obtenido cuan-
do el paciente acudió a urgencias, aislándose
Salmonella sp polisensible. Se realizaron en total
11 cultivos para aerobios y anaerobios del líquido
ascítico y, salvo el primero, todos los demás
resultaron estériles. El servicio de microbiología
no realizó la determinación del serotipo de Sal-
monella y, para cuando se requirió esta informa-
ción, se había desechado el cultivo con el germen
y finalmente no se pudo tipificar. También se
practicó citología del líquido ascítico, resultando
un frotis inflamatorio de tipo agudo.
Fotocopiar sin autorización es un delito
Los parámetros en el líquido ascítico presen-
taron valores alternantes en las 11 paracentesis
practicadas durante los 45 días de ingreso. La
cifra de neutrófilos descendió a las 48 horas del
ingreso hasta 640/µl, pero en las sucesivas para-
centesis esta cifra fue en ascenso hasta alcanzar
una cifra máxima de 52.100/µl el día 28 de ingre-
so. El paciente recibió inicialmente cefotaxima y
metronidazol, que fueron sustituidos por pipera-
cilina-tazobactam el día 13 debido al aumento
paulatino de la cifra de neutrófilos en el líquido
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A. Ledo Rodríguez, M. García González, C. Teruel Sánchez-Vegazo…
ascítico. El cambio mejoró parcial y momentá-
neamente esta cifra, pero ante el empeoramiento
posterior del día 28 —ya comentado— se susti-
tuyó este último antibiótico por meropenem, con
el que los neutrófilos mejoraron progresivamente
hasta desaparecer (0/µl) el día 41 de ingreso, en
la última paracentesis realizada 4 días antes de
recibir el alta. Cabe destacar que el paciente per-
maneció afebril (máximo de 37,6 °C) durante todo
el ingreso.
Las concentraciones de glucosa en el líquido
ascítico permanecieron por debajo de su límite
normal en todos los análisis realizados. La cifra
llegó a ser de 1 mg/dl en varias determinaciones,
y de 8 mg/dl en la última de ellas. La cifra de pro-
teínas en el líquido ascítico fue superior a 4,2 g/
dl en todos los casos, alcanzando una cifra má-
xima de 5,6 g/dl en la paracentesis del día 28. No
se realizó determinación del gradiente de albú-
mina entre la sangre y el líquido ascítico. Los
valores de LDH también fueron anormalmente
altos, con una cifra máxima de 5.994 U/l el día 21
de ingreso.
Los valores de la adenosindesaminasa (ADA)
en líquido ascítico fueron elevándose paulatina-
mente hasta alcanzar cifras máximas de 175 U/l
en la paracentesis del día 28, y las determinacio-
nes posteriores arrojaron valores inferiores. Debi-
do a estos valores elevados de la ADA y para
descartar la presencia de una infección tubercu-
losa en el líquido ascítico, se realizaron cuatro tin-
ciones de Ziehl, cuatro cultivos para micobacte-
rias y dos determinaciones para Mycobacterium
tuberculosis mediante reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) en el líquido ascítico, y todos
los resultados fueron negativos. Se realizó de
nuevo la prueba de Mantoux, que fue negativa, y
dos tinciones de Ziehl y dos cultivos para mico-
bacterias en orina, que resultaron también nega-
tivos. Se solicitó además una prueba para detec-
Fotocopiar sin autorización es un delito
ción del VIH, que fue negativa, y el cociente de
CD4/CD8 fue también normal.
La evolución de la función renal fue tórpida. A
pesar de la expansión con albúmina, a las 48 ho-
ras del ingreso presentaba un aumento de la cifra
de creatinina (5 mg/dl), que llegó a ser el valor
más alto durante su permanencia en el hospital.
La cifra de urea también se encontraba elevada y
alcanzó valores máximos, el mismo día, de 187 mg/
dl. Debido a este empeoramiento y a la hipoten-
sión mantenida que presentaba el paciente, se
171
inició tratamiento con noradrenalina (además de
la albúmina). Debido a la escasa mejoría presen-
tada, se sustituyó la noradrenalina por terlipresi-
na, manteniendo este tratamiento durante 14
días, y llegó a necesitar dosis máximas (2 mg/4
horas) para normalizar prácticamente por com-
pleto la función renal (cifra de creatinina normal y
urea ligeramente elevada el día 20 de ingreso,
asociado a diuresis adecuada) y las cifras de pre-
sión arterial. Sin embargo, al suspender la terli-
presina y coincidiendo con un empeoramiento
progresivo del análisis del líquido ascítico
(aumento de neutrófilos, LDH y proteínas y des-
censo de los valores de glucosa), el paciente pre-
senta deterioro de la función renal con cifras de
creatinina de 3,33 mg/dl el día 23 de ingreso y
descenso de la diuresis asociado a hipotensión.
Se inició de nuevo tratamiento con terlipresina.
La reintroducción de este fármaco, unido, proba-
blemente, a un mejor control de la infección al
cambiar el antibiótico, hizo revertir el fracaso
renal y mejorar la diuresis y los valores de presión
arterial. El día 36 de ingreso, y con creatinina y
urea ya normales, se suspende la terlipresina y la
albúmina para iniciar tratamiento con 200 mg de
espironolactona, añadiendo 40 mg de furosemida
el día 43 (ese día presentaba un valor de Na en
orina de 92 mmol/l y de K de 25 mmol/l). La cifra
inicialmente baja de Na en sangre fue mejorando
paulatinamente para normalizarse el día 9 de
ingreso. La hiperpotasemia inicial estaba corregi-
da ya a las 48 horas, y la cifra de potasio perma-
neció cercana al límite bajo de la normalidad
durante el resto de su estancia hospitalaria.
A pesar del aislamiento microbiológico y
debido a los hallazgos en los distintos análisis
bioquímicos y hematológicos del líquido ascítico
(que hacían posible el diagnóstico de PBS) y a la
tórpida evolución de la función renal (en probable
relación con un mal control de la infección si se
tiene en cuenta la relación entre los valores de
creatinina y los análisis del líquido ascítico), se
solicitaron distintas pruebas complementarias
para descartar la presencia de perforación intes-
tinal o de un foco infeccioso intra o extraabdomi-
nal que justificasen la evolución del enfermo. Se
realizaron 3 TC abdominopélvicas (a las 24 horas
del ingreso y los días 9 y 21; esta última con con-
traste intravenoso), que descartaron la presencia
de neumoperitoneo o de cualquier foco infeccio-
so intraabdominal. Se observó en ellas la presen-
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172 Varón de 55 años con cirrosis hepática, dolor abdominal y sensación distérmica
cia de un hígado con morfología de hepatopatía
crónica, ascitis en importante cuantía y derrame
pleural bilateral de predominio derecho. Se solici-
tó un ecocardiograma, que —realizado el día
26— reveló una insuficiencia mitral y tricuspídea
leve sin datos de endocarditis infecciosa. Se rea-
lizó un enema opaco y un tránsito gastrointestinal
(los días 36 y 42, respectivamente) que no mos-
traron ningún hallazgo relevante. También se soli-
citó estudio gammagráfico con Ga-67, en el que
no se apreciaron depósitos patológicos.
El paciente recibió el alta tras 45 días de hos-
pitalización, después de haberse normalizado la
función renal y la cifra de neutrófilos en el líquido
ascítico (además de la mejoría parcial de los otros
parámetros). Fue remitido a consultas externas
de gastroenterología para seguimiento, aunque
finalmente no acudió y no ha seguido control con
posterioridad al ingreso. Consultando los archi-
vos informáticos de nuestro centro sabemos que
el paciente acudió —7 meses después de haber
recibido el alta— al servicio de urgencias por un
cuadro clínico de astenia. Ante la ausencia de
datos clínicos o analíticos de gravedad el pacien-
te recibió el alta y fue remitido a consultas exter-
nas de gastroenterología, a las que, de nuevo, no
acudió.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Cirrosis hepática de etiología etílica. Etilismo
activo. Peritonitis bacteriana espontánea
por Salmonella sp. Síndrome hepatorrenal
tipo I con respuesta a vasoconstrictores.
COMENTARIOS
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENTRE LAS FORMAS DE INFECCIÓN
DE ESTE Y SU TRATAMIENTO
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
Paracentesis diagnóstica
(indicaciones y contraindicaciones)
El diagnóstico de ascitis se puede sospechar
teniendo en cuenta los antecedentes personales,
la clínica y el examen físico del paciente, pero
para su confirmación se requiere la realización de
una paracentesis y de la obtención en ella de
líquido ascítico. En la mayoría de los casos basta
con el análisis de éste y los datos exploratorios y
clínicos para determinar la etiología de la ascitis.
La paracentesis está indicada en todos los
pacientes ingresados o ambulatorios con apari-
ción de ascitis de manera reciente, y en todos los
que precisan hospitalización por cualquier motivo
y que tengan ascitis. Siempre que un paciente
con ascitis, estando ingresado o de manera
ambulatoria, presente signos, síntomas o altera-
ciones analíticas que sugieran la presencia de
una infección (dolor abdominal espontáneo o a la
palpación, fiebre, encefalopatía, hipotensión,
insuficiencia renal, acidosis, leucocitosis periféri-
ca, etc.) se debe repetir la paracentesis con el fin
de detectar y tratar de manera temprana la infec-
ción del líquido ascítico y así reducir la mortalidad
[1]. Un sangrado gastrointestinal en un paciente
con ascitis también obligaría a realizar una para-
centesis por el riesgo elevado de que el líquido
ascítico esté infectado [2].
Muchos pacientes con cirrosis hepática pre-
sentan coagulopatía, pero sólo en el caso de que
hubiese evidencia clínica de fibrinólisis o de coa-
gulación intravascular diseminada estaría con-
traindicada la realización de una paracentesis [3,
4]. Tampoco está indicada la transfusión de com-
ponentes sanguíneos, antes de una paracentesis,
con el fin de evitar complicaciones hemorrágicas
en pacientes cirróticos con coagulopatía, ya que
los datos existentes nos indican que se necesita-
ría la transfusión de 140 unidades de plasma para
evitar la transfusión de tan sólo dos concentra-
dos de hematíes, por lo cual se desaconseja esta
práctica [3, 5, 6].
¿Cómo procesar correctamente la muestra?
Fotocopiar sin autorización es un delito
En la paracentesis diagnóstica deben obte-
nerse alrededor de 30 ml de líquido mediante una
o dos jeringas (se puede utilizar una jeringa de 5
o 10 ml para la primera parte de la punción diag-
nóstica y luego reemplazarla por una de 30 ml
para obtener el resto de la muestra) [1]. Una vez
realizada la paracentesis, se retira la aguja y la
jeringa del abdomen; hay que desechar esta
aguja y reemplazarla por una estéril para minimi-
zar el riesgo de que crezca flora cutánea en los
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A. Ledo Rodríguez, M. García González, C. Teruel Sánchez-Vegazo…
cultivos del líquido [6]. Se debe inocular una can-
tidad mínima de 10 ml en cada uno de los dos
frascos de hemocultivo que se deben emplear,
para que de esta forma se pueda detectar creci-
miento bacteriano (si la inoculación se hace al
lado de la cama del paciente) en alrededor del
80% de las muestras de líquido ascítico que ten-
gan un recuento de polimorfonucleares (PMN)
mayor o igual a 250 células/mm3 (en ausencia de
tratamiento antibiótico previo, pancreatitis, peri-
tonitis tuberculosa o ascitis maligna), a diferencia
del método de cultivo antiguo que permitía
detectarlo sólo en alrededor del 50% de estas
muestras [7]. La inoculación de 10 a 20 ml de
líquido en un frasco de hemocultivo de 100 ml
aumenta de manera sustancial la sensibilidad del
cultivo comparado con hacerlo sólo con 1 ml (93
frente al 53%) [6].
Aproximadamente 1 ml de líquido se debe
introducir en un tubo con ácido etilenodiaminote-
traacético (EDTA) «de tapa púrpura» (para impedir
su coagulación) y deben inyectarse varios milili-
tros en un tubo «de tapa roja» para los exámenes
bioquímicos. Para obtener una tinción de Gram
de manera urgente hay que enviar el líquido en
otro tubo separado [1, 6].
Aspecto macroscópico
El líquido ascítico sin neutrofilia (< 250 PMN/
mm3) es transparente y por lo general de color
algo amarillento. Un líquido ascítico con una con-
centración proteica muy reducida puede no
poseer pigmento y ser incoloro. La opacidad de
muchas muestras de líquido ascítico turbias se
debe a la presencia de neutrófilos. Un líquido
ascítico con un recuento absoluto de neutrófilos
menor de 1.000/mm3 puede ser casi transparen-
te. Si presenta más de 5.000 PMN/mm3 es bas-
tante turbio y, en caso de tener más de 50.000
Fotocopiar sin autorización es un delito
PMN/mm3, se asemeja a la mayonesa.
La cifra de eritrocitos habitual en el líquido
ascítico es inferior a 1.000/mm3. Nos encontrare-
mos un líquido de aspecto rosado si el recuento
de eritrocitos es de 10.000/mm3. Un líquido ascí-
tico con más de 20.000 eritrocitos/mm3 es rojo. Si
la cifra es superior a 50.000 estaremos, por defi-
nición, frente a una ascitis hemorrágica [1, 8].
Muchas muestras son sanguinolentas debido a
una punción traumática; éstas presentan estrías
sanguinolentas y a menudo se coagulan si el
173
líquido no se transfiere de inmediato al tubo con
anticoagulante. Por el contrario, un líquido ascíti-
co sanguinolento no traumático o escasamente
traumático no se coagula, dado que ya se coa-
guló y ya se produjo la lisis del coágulo [1]. Las
principales causas de aparición de ascitis hemo-
rrágica son: hepáticas (carcinoma hepatocelular,
hemorragia por varices peritoneales, metástasis,
etc.); peritoneales (diálisis peritoneal, carcinoma-
tosis, tuberculosis); sistémicas (sarcoidosis, lupus
eritematoso sistémico, púrpura de Schönlein-
Henoch, etc.); cardiacas (insuficiencia cardiaca
congestiva); traumáticas, y otras causas intraab-
dominales (pancreatitis, cáncer de ovario, linfo-
ma, etc.) [8]. Las muestras de un paciente con
carcinoma hepatocelular suelen ser sanguinolen-
tas, pero sólo alrededor del 10% de todas las
muestras obtenidas en pacientes con carcinoma-
tosis peritoneal son de color rojo [9].
El líquido ascítico a menudo está cargado de
lípidos que lo tornan opaco. El grado de opales-
cencia varía entre ligeramente turbio hasta opaco
y quiloso por completo. La mayoría de las mues-
tras de líquido ascítico lechoso opaco posee una
concentración de triglicéridos mayor que 200 mg/
dl y, por lo general, mayor de 1.000 mg/dl. La apa-
rición de un líquido de estas características tradu-
ce un trastorno en el sistema linfático que puede
deberse a un traumatismo o a una obstrucción
(por causas benignas o malignas). Como ejemplo
de causas de aparición de ascitis quilosa se pue-
den citar: cirrosis hepática, enfermedades cardio-
vasculares, tumores, infecciones, enfermedades
congénitas, enfermedades inflamatorias, cirugía
abdominal, traumatismo abdominal, etc. [8]. Al
contrario de lo que se afirmaba en publicaciones
clásicas, la mayoría de los pacientes con líquido
ascítico quiloso u opalescente presentan cirrosis
[1, 10, 11].
La presencia de un líquido ascítico de color
marrón oscuro con una concentración de bilirru-
bina mayor que la del suero, en general, refleja
perforación biliar [12]. Los pacientes con ictericia
intensa presentan un líquido ascítico teñido de
bilis, pero el valor de bilirrubina y el grado de pig-
mentación visible a simple vista suelen ser meno-
res que los observados en el suero. La ascitis
pancreática puede asociarse con un líquido ascí-
tico pigmentado debido al efecto de las enzimas
pancreáticas sobre los eritrocitos. El grado de
pigmentación varía entre similar al del té y un
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174 Varón de 55 años con cirrosis hepática, dolor abdominal y sensación distérmica
negro intenso (pancreatitis hemorrágica). La asci-
tis negra también puede observarse en pacientes
con melanoma maligno [1].
Exámenes de laboratorio
De acuerdo con un análisis de costes, las
pruebas para realizar en la muestra de líquido
ascítico pueden clasificarse como estudios de
rutina, opcionales, inusuales e inútiles [1, 13].
Con su ayuda debemos encontrar respuesta a
dos preguntas básicas: ¿Está el líquido infecta-
do? La presencia de ascitis ¿se debe a hiperten-
sión portal? El recuento celular, la albúmina y las
proteínas totales forman parte de los estudios de
rutina. Como pruebas opcionales se incluyen: el
cultivo en frascos para hemocultivo, la glucosa,
la LDH, la amilasa y la tinción de Gram. La cito-
logía, los triglicéridos, la bilirrubina y los exáme-
nes destinados a descartar una infección tuber-
culosa se considerarían pruebas inusuales.
Finalmente la determinación del pH, el lactato, el
colesterol, la fibronectina, la α-1-antitripsina o los
glucosaminoglucanos no tendrían utilidad [1].
Recuento celular
El recuento celular es el examen de laborato-
rio más importante para la evaluación de la infec-
ción del líquido ascítico y es más importante que
el cultivo para la detección y el tratamiento tem-
prano de esta infección, ya que puede obtenerse
en unos minutos —a diferencia del cultivo, que
puede tardar entre 12 y 48 horas en revelar el
desarrollo de microorganismos— [1]. Reciente-
mente se ha descrito una nueva técnica que
podría llevar al diagnóstico de infección del líqui-
do ascítico de manera más rápida que el recuen-
to celular. El empleo de tiras de orina reactivas
que detectan neutrófilos en el líquido ascítico
puede conducirnos al diagnóstico de PBE en
sólo 90 segundos. Castellote et al. [14] encontra-
ron una sensibilidad del 96%, una especificidad
del 89% y un valor predictivo negativo del 99%
para el diagnóstico de PBE empleando este
método, lo que confirma los resultados reflejados
en anteriores publicaciones [15, 16].
En el líquido ascítico de pacientes con cirro-
sis no complicada, la cifra de leucocitos suele
estar por debajo de 500 células/mm3 [17, 18].
Durante la diuresis de pacientes con ascitis cirró-
tica, los leucocitos pueden concentrarse y alcan-
zar valores de más de 1.000 células/mm3 [18]. El
límite superior normal de PMN en el líquido ascí-
tico de pacientes con cirrosis hepática no compli-
cada se sitúa, en general, por debajo de 250 cé-
lulas/mm3. La supervivencia corta de los PMN
determina que el recuento absoluto se mantenga
relativamente estable durante la diuresis. En con-
secuencia, el límite de 250 neutrófilos/mm3 aún
es fiable después de la diuresis [17, 18].
Cualquier proceso inflamatorio puede aso-
ciarse con leucocitosis en el líquido ascítico. La
PBE es la causa más frecuente de inflamación
del líquido ascítico y de elevación de leucocitos
en él. Ésta se asocia con un aumento del recuen-
to total de leucocitos y del recuento absoluto de
PMN, y en estos pacientes los PMN suelen repre-
sentar más del 70% de todos los leucocitos pre-
sentes en la muestra [1]. En la carcinomatosis
peritoneal y en la peritonitis tuberculosa se
observa un aumento del recuento total de leuco-
citos en el líquido ascítico, pero el predominio es,
en general, de linfocitos [9].
Cuando se obtiene un líquido ascítico sangui-
nolento suele ser el resultado de una punción
traumática. El escape de sangre hacia la cavidad
peritoneal también se asocia con leucocitosis en
el líquido ascítico, con lo que el recuento leuco-
citario puede estar alterado en estos casos. Para
corregir este problema es necesario sustraer un
PMN de la cantidad absoluta de PMN por cada
250 eritrocitos presentes en la muestra [18]. Si el
recuento de PMN corregido en una muestra de
líquido ascítico sanguinolenta arroja un valor
mayor que 250 células/mm3, hay que asumir que
esta muestra está infectada [1].
Gradiente de albúmina entre el suero
y el líquido ascítico
Fotocopiar sin autorización es un delito
Se ha demostrado, en numerosos estudios,
que el gradiente de albúmina entre el suero y el
líquido ascítico es más adecuado que la concen-
tración total de proteínas (y por tanto la diferencia
entre trasudado y exudado) y otros parámetros
para clasificar la ascitis [19-21]. El gradiente se
obtiene restando el valor de la albúmina en el
líquido ascítico al valor de la albúmina sérica en
muestras tomadas el mismo día, preferiblemente
en el curso de la misma hora [1]. Éste se correla-
ciona de manera directa con la presión portal [19],
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de manera que si el resultado obtenido es mayor
o igual a 1,1 g/dl es posible establecer el diag-
nóstico de hipertensión portal con una certeza de
alrededor del 97% [20]. Por el contrario, si el gra-
diente de albúmina entre el suero y el líquido ascí-
tico es menor de 1,1 g/dl el paciente, con casi
total seguridad, no tendrá hipertensión portal [1].
La precisión de esta prueba es excelente e
independiente de la infección del líquido ascítico,
de la diuresis, de las paracentesis terapéuticas, de
la perfusión intravenosa de albúmina y de las
diversas causas de enfermedad hepática [20].
Existen diversas situaciones que disminuyen esta
precisión: la presencia de albúmina sérica por
debajo de 1,1 g/dl (< 1% de los pacientes cirróti-
cos con ascitis) dará lugar a un gradiente bajo que
no es real; los casos en los que las muestras no
se obtienen de manera simultánea; la hipotensión
arterial, que puede conducir a una disminución de
la presión portal y del gradiente; la presencia de
lípidos (en la ascitis quilosa), que pueden interferir
en la determinación y dar lugar a un valor falsa-
mente elevado, y, por último, la presencia de
hiperglobulinemia sérica (> 5 g/dl) conduce a un
aumento de la concentración de globulina en el
líquido ascítico y puede estrechar el gradiente de
albúmina, observándose este fenómeno hasta en
el 5% de los casos. Para obtener el gradiente
correcto se debe multiplicar el gradiente no corre-
gido por 0,16 y multiplicar este resultado por la
suma de la globulinemia y 2,5 [1, 21].
TABLA 1. Clasificación de la ascitis en función del gradiente de albúmina entre el
suero y el líquido ascítico
Gradiente elevado (≥ 1,1 g/dl)
Cirrosis
Hepatitis alcohólica
Fotocopiar sin autorización es un delito
Ascitis cardiaca
Ascitis «mixta»
Metástasis hepáticas masivas
Fallo hepático fulminante
Síndrome de Budd-Chiari
Trombosis portal
Síndrome de obstrucción sinusoidal
Mixedema
Hígado graso agudo de la embarazada
Adaptado de Runyon [1].
175
El 5% de los pacientes con ascitis tendrán
una ascitis «mixta» y, de éstos, la mayoría ten-
drán hipertensión portal en el contexto de una
cirrosis hepática y además otra causa de ascitis,
como tuberculosis o carcinomatosis peritoneal.
El gradiente está por encima de 1,1 g/dl, reflejo
de la hipertensión portal subyacente [20].
Ya hemos indicado con anterioridad que el
gradiente entre la albúmina sérica y la albúmina
en el líquido ascítico es la mejor forma de clasifi-
car la ascitis. En la tabla 1 se muestran distintas
causas de ascitis y su clasificación teniendo en
cuenta el gradiente.
Cultivo
La causa más común de infección bacteriana
del líquido ascítico, la PBE, se caracteriza por ser
monomicrobiana y acompañarse de una concen-
tración reducida de bacterias en el cultivo
(recuento medio de colonias de sólo 1 microorga-
nismo/ml) [6]. El líquido ascítico en la PBE se ase-
meja más a una bacteriemia si se tiene en cuen-
ta el número de bacterias presente, de manera
que el cultivo del líquido ascítico –como si éste se
tratase de sangre– tiene mayor rentabilidad diag-
nóstica. Si se inocula el líquido ascítico en fras-
cos de hemocultivo al lado de la cama del
paciente, se detectará el crecimiento bacteriano,
de manera aproximada, en el 80% de las mues-
tras [17].
Gradiente bajo (< 1,1 g/dl)
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis tuberculosa
Ascitis pancreática
Obstrucción o infarto intestinal
Ascitis biliar
Síndrome nefrótico
Escape linfático posoperatorio
Serositis en enfermedades del tejido conectivo
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176 Varón de 55 años con cirrosis hepática, dolor abdominal y sensación distérmica
Tinción de Gram
La tinción de Gram del sedimento centrifuga-
do de 50 ml de líquido ascítico tiene una sensibi-
lidad de tan sólo el 10% para la detección de
bacterias en la PBE, debido a la escasa concen-
tración de bacterias en el líquido ascítico en estos
casos. La tinción de Gram es de mayor utilidad
en el caso de una perforación libre intestinal al
líquido ascítico en la que se pueden detectar
cepas de múltiples y diferentes bacterias [6].
Proteínas totales
El antiguo sistema de clasificación del líquido
ascítico en exudado (si la concentración de pro-
teínas totales era mayor o igual a 2,5 o 3 g/dl) o
trasudado (si el valor era inferior), ha sido susti-
tuido por el gradiente de albúmina entre el suero
y el líquido ascítico, que ha demostrado ser de
mayor utilidad para determinar la presencia de
hipertensión portal [20]. Habitualmente, la con-
centración de proteínas en el líquido ascítico de
un paciente con cirrosis hepática suele ser infe-
rior a 2,5 g/dl, y está determinada, casi por com-
pleto, por la concentración de proteínas séricas y
la presión portal [19]. Si en estos pacientes la
concentración sérica de proteínas es alta, la cifra
de proteínas totales en el líquido ascítico puede
ser mayor de 2,5 g/dl, lo que ocurre hasta en el
20% de los pacientes con cirrosis y ascitis [1]. En
la ascitis maligna hasta un tercio de los pacientes
tendrán una concentración baja de proteínas en
el líquido ascítico, ya que la causa de la ascitis es
la hipertensión portal por metástasis hepáticas
masivas o carcinoma hepatocelular [9]. En el
caso de la ascitis cardiaca, a pesar de que la
causa de la ascitis es la hipertensión portal, la
concentración de proteínas en el líquido ascítico
es habitualmente superior a 2,5 g/dl [22].
La concentración de proteínas en el líquido
ascítico se ve incrementada después de la diure-
sis [18]. Sin embargo, en la PBE este valor no
aumenta, sino que permanece estable antes,
durante y después de la infección [23]. El valor de
las proteínas en el líquido ascítico se correlaciona
inversamente con el riesgo de desarrollar una
PBE, y los pacientes con valores bajos de proteí-
nas tienen una concentración baja de opsoninas
en el líquido ascítico y mayor riesgo de padecer
una PBE [24]. La determinación de las proteínas
totales, la glucosa y la LDH en el líquido ascítico
tienen valor a la hora de distinguir entre una PBE
y una perforación intestinal hacia el líquido ascíti-
co. Los pacientes con líquido ascítico neutrocíti-
co en los que la clínica sugiere una peritonitis
bacteriana y que cumplen dos de estos tres cri-
terios: proteínas totales igual o superior a 1 g/dl,
glucosa inferior a 50 mg/dl y LDH superior al lími-
te alto de este parámetro en el suero; es probable
que padezcan una peritonitis en la que la cirugía
será necesaria para el tratamiento (secundaria) y
deben ser sometidos a exámenes radiológicos
para descartar una perforación intestinal hacia el
líquido ascítico [25].
En 1990, Akriviadis y Runyon [25] analizaron
43 muestras de líquido ascítico con una cifra de
neutrófilos superior a 250/mm3 y con sospecha
clínica de infección. Definieron la PBE como la
presencia de una cifra de PMN en líquido ascítico
igual o superior a 250/mm3 sin evidencia de foco
de infección intraabdominal y con cultivo bacte-
riano positivo. La ascitis neutrocítica con cultivo
negativo (ANCN) fue definida como la presencia
de una cifra de neutrófilos en el líquido ascítico
igual o superior a 250/mm3, sin evidencia de foco
infeccioso intraabdominal, con un cultivo en líqui-
do ascítico negativo, sin haber recibido antibiote-
rapia en los 7 días previos y sin encontrar otra
explicación a la elevación de neutrófilos (pancrea-
titis, tuberculosis, carcinomatosis peritoneal o
hemorragia hacia el líquido ascítico). Utilizaron el
término peritonitis espontánea para referirse en
conjunto a la PBE y a la ANCN. La PBS fue diag-
nosticada en presencia de cultivo positivo del
líquido ascítico, una cifra de PMN igual o superior
a 250/mm3 y evidencia, en la cirugía o en la autop-
sia, de un foco infeccioso intraperitoneal o conti-
guo a la cavidad peritoneal. De las 43 muestras,
28 correspondieron a una PBE o a una ANCN, y
15 a PBS. Aplicaron los criterios anteriormente ci-
Fotocopiar sin autorización es un delito
tados (proteínas totales ≥ 1 g/dl, glucosa < 50 mg/
dl y LDH superior al límite alto de este parámetro
en el suero) para la identificación de la PBS aso-
ciada a perforación intestinal, encontrando una
sensibilidad del 100% para su detección aunque
una especificidad baja, de tan sólo el 45%. Tam-
bién intentaron diferenciar la PBE de la PBS no
asociada a perforación intestinal basándose en la
respuesta del recuento celular en el líquido ascíti-
co a las 48 horas de haber iniciado el tratamiento
antibiótico. En todos los episodios de PBE, la cifra
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A. Ledo Rodríguez, M. García González, C. Teruel Sánchez-Vegazo…
de neutrófilos fue inferior a las 48 horas con res-
pecto a la cifra antes de iniciado el tratamiento,
mientras que en la PBS sólo en dos tercios de los
casos la cifra fue inferior a la inicial. Con estos
datos, los autores propusieron un algoritmo para
intentar identificar a los pacientes con un líquido
ascítico infectado secundariamente a una perfora-
ción intestinal y diferenciar la PBE de la PBS no
asociada a perforación intestinal. Expondremos
este algoritmo en otro apartado de este capítulo.
Glucosa
La concentración de glucosa en el líquido
ascítico es similar a la del suero, a no ser que ésta
sea consumida por leucocitos o bacterias. Cuan-
do una PBE lleva poco tiempo de evolución, la
concentración de glucosa será similar a la del
líquido ascítico estéril. Por el contrario, en una
PBE evolucionada o en el caso de una perfora-
ción intestinal hacia el líquido ascítico, la concen-
tración de glucosa en líquido ascítico será baja,
llegando incluso a 0 mg/dl, reflejo del elevado
número de leucocitos y bacterias que la están
consumiendo [25].
LDH
En el líquido ascítico estéril, la cifra de LDH
suele ser la mitad que en el suero. En el caso de
la PBE y debido a la producción de LDH por parte
de los neutrófilos esta cifra aumenta y suele ser
mayor que el suero. En la PBS esta cifra es aún
mayor y puede ser varias veces superior al valor
de LDH en suero [25].
Amilasa
En la ascitis no complicada del cirrótico, el
valor de la amilasa en el líquido suele ser la mitad
Fotocopiar sin autorización es un delito
del valor en el suero, unas 50 U/l. En el seno de
una pancreatitis aguda o de una perforación intes-
tinal (la amilasa luminal pasaría al líquido ascítico)
este valor es mucho más elevado, normalmente
por encima de 2.000 U/l y unas 5 veces el valor de
la amilasa sérica [26].
Triglicéridos
La ascitis quilosa tiene una concentración de
triglicéridos mayor de 200 mg/dl y superior al
177
nivel sérico; con frecuencia esta concentración
supera los 1.000 mg/dl [8].
Bilirrubina
Cuando el valor de bilirrubina en el líquido
ascítico es superior a 6 mg/dl y, a su vez, supe-
rior al sérico, es muy sugestivo de perforación
biliar o duodenal [12, 25]. La determinación de la
concentración de bilirrubina en líquido ascítico
debería medirse sólo cuando éste es marrón o
naranja oscuro [2].
Análisis para el diagnóstico de la ascitis
tuberculosa
La tinción de Ziehl en una muestra de líquido
ascítico ha mostrado tener tan sólo entre un 0 y
un 6% de sensibilidad para la detección de la
micobacteria [27]. En la mayoría de las series, la
presencia de un cultivo positivo para la micobac-
teria se da tan sólo en el 20% de los casos de
ascitis tuberculosa [28].
La escasa sensibilidad de la tinción de Ziehl
y del cultivo, así como el tiempo de espera
(entre 4 y 6 semanas) para obtener un resultado
positivo, implica la necesidad de obtención de
métodos diagnósticos más sensibles y más
rápidos que permitan un diagnóstico precoz con
el consiguiente impacto en la supervivencia. Por
este motivo se ha desarrollado la detección de
M. tuberculosis en el líquido ascítico mediante
PCR, si bien su utilidad aún no ha sido comple-
tamente establecida. En una revisión reciente,
retrospectiva, de 11 casos de tuberculosis peri-
toneal, en todos ellos se demostró la positividad
de la PCR para M. tuberculosis en el líquido
ascítico antes de que fueran intervenidos quirúr-
gicamente [29].
La ADA es una enzima esencial en el desarro-
llo y la activación de los linfocitos T. La determi-
nación de la actividad de la ADA en el líquido
ascítico se ha propuesto como un método útil
para el diagnóstico de la peritonitis tuberculosa
con una elevada sensibilidad y especificidad que
alcanzan el 100 y el 97%, respectivamente, en un
metaanálisis reciente (los cuatro artículos que
incluye no diferencian a los pacientes en cirróti-
cos o no cirróticos) [30]. Un estudio retrospectivo
publicado en 1996 intentó averiguar la utilidad clí-
nica de la determinación de la actividad de la
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178 Varón de 55 años con cirrosis hepática, dolor abdominal y sensación distérmica
ADA en líquido ascítico para el diagnóstico de la
peritonitis tuberculosa en una población occiden-
tal (Estados Unidos). Analizaron 368 muestras:
7 de pacientes no cirróticos con peritonitis tuber-
culosa, 10 muestras de pacientes cirróticos con
peritonitis tuberculosa, y el resto representaba
ascitis de diferentes etiologías. La sensibilidad de
la determinación de la actividad de la ADA para el
diagnóstico de peritonitis tuberculosa fue del
58,8% y la especificidad del 95,4%. Sin embar-
go, la sensibilidad fue tan sólo del 30% para la
detección de peritonitis tuberculosa en pacientes
con cirrosis hepática. Esto podía explicarse por la
alteración que presentan habitualmente en la res-
puesta inmunitaria y que condiciona una anormal
activación y proliferación de los linfocitos T. Ade-
más, aparecían un número importante de falsos
positivos (en ascitis malignas y PBE) [31]. De
manera que la determinación de la ADA, en las
poblaciones occidentales, puede tener su utili-
dad en pacientes no cirróticos para el diagnósti-
co de peritonitis tuberculosa, pero en el caso de
pacientes cirróticos su valor es limitado.
Citología
La sensibilidad del análisis citológico del
líquido ascítico es de cerca del 100% para el
diagnóstico de carcinomatosis peritoneal. Estos
estudios citológicos sólo detectan malignidad si
las células tumorales tapizan la cavidad perito-
neal y se desprenden en el líquido ascítico, es
decir, lo que sucede en esta entidad. Sin embar-
go, sólo dos tercios de los pacientes con ascitis
maligna presentarán carcinomatosis peritoneal.
El tercio restante mostrará metástasis hepáticas
masivas, ascitis quilosa debida a un linfoma o un
carcinoma hepatocelular; estos pacientes, nor-
malmente, tendrán una citología negativa, ya que
ésta no puede detectar un tumor si el proceso no
compromete el peritoneo [9]. La determinación
del inmunofenotipo del líquido ascítico puede ser
útil para el diagnóstico de neoplasias hematológi-
cas con infiltración peritoneal.
Otros estudios
En 2001, Wu SS et al. [32] definieron el antíge-
no carcinoembrionario (CEA) y la fosfatasa alcalina
(FA) en el líquido ascítico como determinaciones
potencialmente útiles para el diagnóstico diferen-
cial entre PBE y PBS a perforación del tubo diges-
tivo. Compararon prospectivamente los valores de
CEA y FA en tres grupos de pacientes: cirróticos
con ascitis estéril, cirróticos con una PBE y
pacientes (cirróticos y no cirróticos) con una PBS
a perforación visceral. El grupo de pacientes con
PBS (n = 38, incluyendo 11 cirróticos) tuvo valores
significativamente más altos de CEA y de FA en el
líquido ascítico que los pacientes con una PBE (n
= 34) y los que presentaban líquido ascítico estéril
(n = 63). El 92% de los pacientes con una PBS a
perforación cumplían los criterios que los autores
determinaron con anterioridad (CEA > 5 ng/ml o FA
> 240 U/l), mientras que sólo el 12% de los pacien-
tes con una PBE cumplían alguno de estos crite-
rios; la sensibilidad para el diagnóstico diferencial
entre una PBS a perforación y una PBE fue del
92%, y la especificidad, del 88%. Los criterios de
Akriviadis y Runyon (proteínas totales ≥ 1 g/dl, glu-
cosa < 50 mg/dl y LDH superior al límite alto de
este parámetro en el suero) aplicados a los pacien-
tes de este estudio tuvieron una sensibilidad del
97% y una especificidad del 56%. La presencia o
ausencia de cirrosis en los pacientes con peritoni-
tis secundaria no alteró los resultados. Se requie-
ren más estudios para confirmar la validez de la
medición de estos parámetros en el líquido ascíti-
co para el diagnóstico diferencial entre la PBE y la
PBS a perforación.
Otras posibles determinaciones en líquido
ascítico parecen carecer de utilidad. Entre éstas
se incluyen pH, lactato, fibronectina, colesterol,
etc. [1].
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENTRE LAS FORMAS DE INFECCIÓN
DEL LÍQUIDO ASCÍTICO. PATOGENIA,
CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO
Y PRONÓSTICO
Fotocopiar sin autorización es un delito
La infección del líquido ascítico puede clasifi-
carse en cinco categorías [1]:
Peritonitis bacteriana espontánea
El diagnóstico de PBE se establece en pre-
sencia de un cultivo de líquido ascítico positivo
y un aumento absoluto del recuento de PMN
(≥ 250 células/mm3) en ausencia de una causa
intraabdominal de infección tratable quirúrgica-
mente [7].
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Ascitis bacteriana no neutrocítica
monomicrobiana (ABNM)/
bacterioascitis monomicrobiana
Los requisitos para su diagnóstico son: un
cultivo de líquido ascítico positivo para un solo
microorganismo patógeno y un recuento de PMN
en líquido ascítico inferior a 250 células/mm3 en
ausencia de una causa intraabdominal de infec-
ción tratable quirúrgicamente [33].
Ascitis neutrocítica con cultivo negativo
Se establece su diagnóstico cuando no cre-
cen bacterias en el cultivo del líquido ascítico
y el recuento de PMN en líquido ascítico es
igual o superior a 250 células/mm3, teniendo en
cuenta que no se hayan administrado antibióti-
cos con anterioridad y que no exista otra causa
que explique el aumento del recuento de PMN
(p. ej., hemorragia en el líquido ascítico, carci-
nomatosis peritoneal, tuberculosis o pancreati-
tis) [34].
Estas tres primeras categorías representan
las formas espontáneas de infección del líquido
ascítico.
Peritonitis bacteriana secundaria
El diagnóstico de PBS se establece cuando:
el cultivo del líquido ascítico es positivo (en gene-
ral polimicrobiano), el recuento de PMN es igual o
superior a 250 células/mm3 y se identificó un foco
infeccioso intraabdominal tratable quirúrgicamen-
te. Existen dos variables dentro de la PBS: la
debida a perforación intestinal y la que no pre-
senta perforación (p. ej., absceso perinéfrico) [22].
Ascitis bacteriana polimicrobiana/
bacterioascitis polimicrobiana
Fotocopiar sin autorización es un delito
Su diagnóstico precisa numerosos microor-
ganismos en el examen del líquido ascítico con
tinción de Gram o el cultivo y un recuento de
PMN en el líquido ascítico de menos de 250 célu-
las/mm3 [35]. Este diagnóstico debe sospecharse
ante una paracentesis traumática o en particular
dificultosa por la presencia de íleo, o cuando se
aspira material fecal o aire en la jeringa durante la
paracentesis [1].
179
Patogenia
La evidencia actual sugiere que el sobrecreci-
miento de un microorganismo específico en el
intestino y su posterior translocación desde la luz
intestinal hacia los ganglios linfáticos mesentéri-
cos y el desarrollo de bacteriemia espontánea
(que pudiera también estar en relación con una
infección del tracto respiratorio, infección urinaria
u otro foco infeccioso que implicase una bacte-
riemia), así como la colonización posterior del
líquido ascítico expuesto, sería el mecanismo
patogénico que explicaría el origen de la PBE y
en parte el de las otras formas de infección
espontánea del líquido ascítico (fig. 1) [1].
La hemorragia digestiva constituye también un
factor de riesgo para el desarrollo de una bacterie-
mia y posterior colonización del líquido ascítico,
dando lugar a una PBE. Es probable que el riesgo
elevado de infección se deba a un aumento de la
translocación bacteriana inducida por el shock [1].
La translocación bacteriana, por sí sola, no
puede causar una PBE mientras el sistema inmu-
nitario del huésped esté intacto y pueda eliminar el
microorganismo. Es necesario el fracaso de las
defensas locales y sistémicas en la eliminación del
microorganismo de la sangre para que exista la
enfermedad de manera clínicamente significativa.
Una buena función hepática desempeña un papel
fundamental en el sistema inmunitario. El hígado
alberga el 90% de las células del sistema reticulo-
endotelial, que actúa como filtro que elimina bac-
terias de origen intestinal y de otras procedencias;
además, en la cirrosis hepática —como conse-
cuencia de la presencia de shunts portosistémicos
intrahepáticos y extrahepáticos— hay un escape
de estas bacterias a este filtro que supone el sis-
tema reticuloendotelial. La cirrosis hepática se
caracteriza también por una disfunción en la fago-
citosis, además de una disminución en la concen-
tración en suero de sustancias opsonizantes [36].
Estas alteraciones en los mecanismos de defensa
(la cirrosis hepática se considera como una forma
de inmunodeficiencia adquirida) dificulta el control
de la infección [1, 36, 37].
La actividad antimicrobiana endógena (activi-
dad opsónica) del líquido ascítico del ser humano
se correlaciona de forma directa con la concentra-
ción de proteínas en el líquido. Los pacientes con
una actividad opsónica deficiente (típico de pacien-
tes cirróticos con pobre síntesis de proteínas debi-
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180 Varón de 55 años con cirrosis hepática, dolor abdominal y sensación distérmica

Flora intestinal

¿Alteración de la Bacterias en los ganglios Flora alterada

permeabilidad? linfáticos mesentéricos

Bacterias en los ganglios

linfáticos abdominales
¿Rotura de
Bacterias en el conducto conductos linfáticos?
torácico
Infección del tracto respiratorio Infección urinaria
Deficiencia de complemento Disfunción del sistema
reticuloendotelial
Bacteriemia

Bacterias en la
linfa hepática

Bacterascitis

Actividad opsódica Actividad opsónica Actividad opsódica

escasa moderada buena

PBE ANCN Ascitis no neutrocítica estéril

FIG. 1. Patogenia propuesta para la infección espontánea del líquido ascítico. ANCN: ascitis neutocítica con
cultivo negativo. PBE: peritonitis bacteriana espontánea. Adaptado de Runyon [1].

do a su insuficiencia hepática) en el líquido ascítico
están predispuestos al desarrollo de PBE [21].
La patogenia de la PBS es más sencilla que la
de la PBE. La perforación intestinal permite el
paso de millones de bacterias hacia el líquido
ascítico. En ausencia de perforación franca y en
tis neutrocítica (PBE) y el tercio restante una
ABNM [33]. La frecuencia de la ANCN depende
de la técnica de cultivo empleada. La ascitis bac-
teriana polimicrobiana ocurre aproximadamente
en 1 de cada 1.000 paracentesis [1]. La PBS es
inusual, y suele encontrarse un episodio por cada
Fotocopiar sin autorización es un delito

presencia de un foco infeccioso intraabdominal 6 [1] o cada 20 [38] episodios de PBE, según los
(apendicitis, diverticulitis, colecistitis, etc.), las distintos autores.
bacterias pueden atravesar los planos tisulares
inflamados e ingresar en el líquido ascítico [1]. Microbiología

Prevalencia La mayoría de los episodios de PBE en pacien-

La infección bacteriana más frecuente en el
cirrótico es la PBE, que representa el 25% del
total [37]. De los pacientes con líquido ascítico
con cultivo positivo, dos tercios tendrán una asci-
tes no sometidos a descontaminación intestinal
están causados por Escherichia coli, estreptoco-
cos (sobre todo neumococo) y especies de Kleb-
siella [1]. En pacientes sometidos a descontamina-
ción intestinal se ha incrementado el porcentaje de
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A. Ledo Rodríguez, M. García González, C. Teruel Sánchez-Vegazo…
casos debidos a bacterias grampositivas [39], y
dentro de éstas se han documentado casos de
PBE secundarias a Staphylococcus aureus resis-
tente a meticilina (SARM), de especial importancia
por su potencial gravedad y creciente incidencia
[40]. La utilización de quinolonas en estos pacien-
tes, como profilaxis primaria o secundaria de PBE,
está dando lugar también a la aparición de PBE
causadas por bacilos gramnegativos resistentes a
quinolonas (responsables de hasta el 26% de los
episodios de PBE en algunos estudios [41]). Ya
que las quinolonas se emplean habitualmente en el
tratamiento de infecciones bacterianas en pacien-
tes cirróticos alérgicos a cefalosporinas, no deben
emplearse en estos pacientes como descontami-
nantes intestinales a largo plazo [36].
La diferencia fundamental desde el punto de
vista de la microbiología entre la PBE y la PBS es
que, por definición, la primera es una infección
siempre monomicrobiana (en la que no aparecen
anaerobios) y la segunda suele ser una infección
polimicrobiana. De manera que, si hemos diag-
nosticado una PBE y encontramos anaerobios en
los cultivos del líquido ascítico (que en series
antiguas aparecían hasta en el 6% de los casos),
probablemente estemos ante una PBS no diag-
nosticada [1]. La presencia de levaduras en el
cultivo del líquido ascítico debería hacer pensar
en una PBS (probablemente secundaria a perfo-
ración gastroduodenal).
Clínica
Los síntomas más prevalentes en el enfermo
con una PBE son la fiebre y el dolor abdominal
[1]. Los síntomas y signos de infección del líqui-
do ascítico son a menudo poco evidentes y pue-
den manifestarse simplemente como una leve
alteración del estado mental. Entre el 13 y el 50%
de los pacientes, según las diferentes series [33,
Fotocopiar sin autorización es un delito
37], pueden estar asintomáticos.
La presencia de ascitis previene la aparición
de un abdomen rígido, ya que separa las superfi-
cies del peritoneo parietal y el visceral. De este
modo, incluso en presencia de una perforación
de colon con el consecuente depósito de mate-
rial fecal en el peritoneo no aparecerá clínica-
mente un abdomen quirúrgico [25].
Debido al escaso apoyo aportado por las
manifestaciones clínicas en el diagnóstico dife-
rencial entre la PBE y la PBS, éste se basará en
181
el análisis del líquido ascítico, las pruebas de
imagen y la respuesta al tratamiento [17].
Diagnóstico
El diagnóstico de la PBE se basa fundamen-
talmente en el análisis del líquido ascítico, y una
cifra igual o mayor de 250 neutrófilos/mm3 en un
contexto clínico compatible debe obligarnos a
iniciar tratamiento antibiótico empírico. La pre-
sencia de una ascitis neutrocítica (≥ 250 neutrófi-
los/mm3) obliga a considerar también la posibili-
dad diagnóstica de PBS, ya que, como se ha
dicho con anterioridad, la clínica no permite dife-
renciar a estos dos grupos de pacientes [1, 25].
Como ya se ha mencionado, se sospechará
la presencia de PBS a perforación intestinal
cuando aparezca un líquido ascítico con una cifra
de neutrófilos igual o superior a 250 células/mm3
y que cumple dos de los tres criterios definidos
por Akriviadis y Runyon [25]: proteínas totales > 1
g/dl, glucosa < 50 mg/dl y LDH mayor que el lími-
te superior de este parámetro en el suero. La pre-
sencia de un líquido ascítico de color marrón aso-
ciado a una concentración de bilirrubina mayor
de 6 mg/dl y mayor que su nivel en el suero debe
orientar el diagnóstico hacia una perforación de
la vesícula biliar. En estos casos, el cultivo es típi-
camente monomicrobiano, a diferencia de la per-
foración intestinal, en la que el cultivo del líquido
ascítico es polimicrobiano [12]. La tinción de
Gram puede tener utilidad en el caso de la perfo-
ración intestinal, ya que se evidenciarían cepas
de múltiples y diferentes bacterias, aunque una
tinción sin microorganismos no excluye este
diagnóstico [6]. También puede ser útil la deter-
minación de amilasa en líquido ascítico, ya que
un valor 5 veces superior al encontrado en el
suero puede indicar la presencia de una perfora-
ción intestinal por llegada al líquido ascítico de la
amilasa luminal [26].
Los pacientes con sospecha de PBS por los
resultados obtenidos en los exámenes del líqui-
do ascítico (es decir, una cifra ≥ 250 neutrófi-
los/mm3 y dos de tres criterios de Akriviadis y
Runyon) deben ser sometidos urgentemente a
radiografías simples para descartar la presencia
de neumoperitoneo o a exámenes con contraste
hidrosoluble para descartar su extravasación; si
se confirman estos hallazgos requieren laparoto-
mía urgente, ya que el tratamiento antibiótico por
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182 Varón de 55 años con cirrosis hepática, dolor abdominal y sensación distérmica

sí solo será insuficiente para controlar la infec-
ción. Si no se demuestran estos hallazgos com-
patibles con perforación intestinal, o en pacien-
tes que, no habiendo cumplido los criterios de
Akriviadis y Runyon en la paracentesis inicial, a
las 48 horas tienen un recuento de neutrófilos
total en líquido ascítico mayor o igual que el
basal, hay que proceder a una prueba de ima-
gen (ecografía o TC) para descartar la presencia
de una infección loculada y, en caso de confir-
marse, debe practicarse laparotomía urgente (el
tratamiento únicamente antibiótico no puede
controlar una PBS). Si no se confirma este
hallazgo, los pacientes deben seguir tratamien-
to antibiótico como si estuviéramos delante de
una PBE (ya que existen PBE que se diagnosti-
can de manera tardía y que cumplen criterios de
PBS teniendo en cuenta el análisis del líquido
ascítico [2]). En el caso de una ascitis neutrocíti-
ca con sospecha de perforación biliar por los
análisis del líquido ascítico, se debe indicar la
laparotomía urgente [25]. En ausencia de hemo-
rragia en el líquido ascítico, carcinomatosis peri-
toneal o pancreatitis, éstas son las conductas
de actuación para establecer el diagnóstico
diferencial entre PBE y PBS en pacientes con
ascitis neutrocítica, que aparecen en forma de
algoritmo en la figura 2.
La determinación del CEA y de la FA en el
líquido ascítico podría tener su valor en el diag-
nóstico diferencial entre PBE y PBS a perforación
intestinal, como ya hemos reflejado anteriormen-
te, si bien sólo existe un estudio que haya
demostrado su utilidad [32]. Por este motivo, la
posibilidad de inclusión de estas determinacio-
nes en el algoritmo diagnóstico anteriormente
reflejado debería estar respaldada por más estu-
dios que demuestren su validez.

Aire libre o extravasación Peritonitis por

Sí Sí
de medio de contraste perforación
Cumplimiento de, como
mínimo, 2 de los
siguientes requisitos: No Laparotomía
– Nivel de proteínas Peritonitis
total es > 1 g/dl No bacteriana
Evidencias de infección
– Glucosa < 50 mg/dl secundaria
loculada (ecografía,
– LDH > límite superior No sin perforación
TC, etc.)
normal
Recuento de PMN en el
Sin evidencias de
líquido ascítico < que el
infección loculada
Recuento de PMN valor basal después de
en el líquido ascítico 48 horas de tratamiento Peritonitis
Sí
≥ 250 con antibióticos bacteriana
espontánea
No
Fotocopiar sin autorización es un delito

Líquido ascítico Nivel de bilirrubina en el líquido Continuar el tratamiento

Sí ascítico > 6 mg/dl y relación
teñido de bilis con antibióticos
concentración de bilirrubina en
líquido ascítico/concentración
de bilirrubina en suero > 1 Sí Perforación biliar

FIG. 2. Algoritmo para establecer el diagnóstico diferencial entre peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y
peritonitis bacteriana secundaria (PBS) en pacientes con ascitis neutrocítica (≥ 250 neutrófilos/mm3) en ausen-
cia de hemorragia en el líquido ascítico, carcinomatosis peritoneal o pancreatitis. Adaptado de Akriviadis y
Runyon [25].
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Tratamiento (aspectos generales)
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
La cefotaxima, 2 g cada 8 o 12 horas, o una
cefalosporina de tercera generación similar cons-
tituyen el tratamiento de elección en la PBE. El
tratamiento debe mantenerse entre 5 y 8 días [1,
37]. La amoxicilina-ácido clavulánico, en un estu-
dio aleatorio de Ricart et al. [42], ha demostrado
similares tasas de resolución de la infección y
representaría la alternativa a las cefalosporinas
[37]. Una vez obtenido el resultado del cultivo y el
antibiograma, se debe reducir el espectro anti-
biótico teniendo en cuenta la susceptibilidad del
microorganismo [1].
Si la infección presenta un curso clínico atípi-
co, se debe repetir la paracentesis a las 48 horas
y comprobar la evolución de las cifras de neutró-
filos. Un descenso de, por lo menos, el 25% de su
valor inicial implicaría una buena respuesta al tra-
tamiento antibiótico; en caso contrario, se debe
descartar la presencia de una PBS [1, 25, 37].
La insuficiencia renal es el factor de predic-
ción más importante de mortalidad en los
pacientes con una PBE. La disminución del volu-
men circulatorio efectivo parece ser el mecanis-
mo primario de disfunción renal en los pacientes
con PBE. Los procedimientos o fármacos que
produzcan depleción del volumen intravascular
(p. ej., el empleo de diuréticos o las paracentesis
evacuadoras) deben evitarse en el contexto de
una PBE.
Sort et al. [43], en un estudio multicéntrico
español que incluyó a 126 pacientes cirróticos
con una PBE que fueron distribuidos de modo
aleatorio a recibir cefotaxima o cefotaxima más
albúmina, demostraron que la prevención de este
deterioro hemodinámico y la consecuente insufi-
ciencia renal puede lograrse mediante la adminis-
Fotocopiar sin autorización es un delito
tración intravenosa de albúmina. Este estudio
excluyó a los pacientes con shock, hemorragia
digestiva e insuficiencia renal avanzada (creatini-
na > 3 mg/dl). Los autores identificaron un sub-
grupo de pacientes con mayor riesgo de fracaso
renal y que pareció beneficiarse más del trata-
miento con albúmina: los que presentaban una
bilirrubina superior a 4 mg/dl y alguna evidencia
de insuficiencia renal (creatinina > 1 mg/dl y BUN
> 30 mg/dl). La recomendación actual es la de ini-
ciar terapia con albúmina intravenosa a razón de
183
1,5 g/kg de peso en el momento del diagnóstico
de la PBE y de 1 g/kg de peso a las 48 horas en
este subgrupo de pacientes [37].
En cuanto a la profilaxis primaria de la PBE,
actualmente se recomienda el empleo de norflo-
xacino a dosis de 400 mg 2 veces al día durante
7 días (o hasta que el paciente reciba el alta)
en todos los pacientes cirróticos que ingresan
por una hemorragia digestiva [37, 44], ya que pre-
sentan mayor riesgo de infección que los que
ingresan por otro motivo, y en un metaanálisis de
Bernard et al. [45] se ha demostrado una reduc-
ción significativa en la tasa de infección y en la
mortalidad en el grupo que recibió antibioterapia
profiláctica. En un estudio aleatorio reciente en
111 pacientes con hemorragia digestiva y cirrosis
avanzada (los que cumplían por lo menos dos de
estos criterios: ascitis, desnutrición grave, ence-
falopatía o bilirrubina > 3 mg/dl), Fernández et al.
[46] compararon la eficacia del norfloxacino (400
mg 2 veces al día) frente a ceftriaxona (1 g/día)
en la prevención de la infección bacteriana en los
10 primeros días después del ingreso. Los auto-
res encontraron una probabilidad significativa-
mente mayor de desarrollar una infección pro-
bada o probable, de infección probada, de bac-
teriemia espontánea y de PBE en los pacientes
tratados con norfloxacino. Los autores no encon-
traron diferencias en cuanto a la mortalidad (46).
Actualmente, no hay datos suficientes para reco-
mendar el empleo de antibióticos como profilaxis
primaria de PBE en los pacientes con cifras bajas
de proteínas en el líquido ascítico [37], aunque un
estudio reciente que incluyó a 68 pacientes cirró-
ticos con una concentración baja de proteínas en
el líquido ascítico (< 1,5 g/dl) y una insuficiencia
hepática avanzada (Child-Pugh ≥ 9 con bilirrubina
≥ 3 mg/dl) o insuficiencia renal (creatinina ≥ 1,2 mg/
dl, BUN ≥ 25 mg/dl o Na ≤ 130 mEq/l), que reci-
bieron de modo aleatorio norfloxacino (400 mg/
día) o placebo, ha demostrado un descenso en la
probabilidad de desarrollar una PBE y de apari-
ción del síndrome hepatorrenal al año, además
de incrementarse la probabilidad de superviven-
cia a los 3 meses y al año en el grupo tratado con
norfloxacino [47].
La profilaxis secundaria (la administración de
antibióticos para prevenir el desarrollo de una
PBE en los pacientes que han sobrevivido a un
episodio previo) se considera beneficiosa a la
hora de reducir el riesgo de recurrencia de una
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184 Varón de 55 años con cirrosis hepática, dolor abdominal y sensación distérmica
PBE y el coste médico que ésta comporta. La
antibioterapia profiláctica debe iniciarse inmedia-
tamente después de completado el ciclo de tra-
tamiento antibiótico del episodio agudo y debe
mantenerse hasta la resolución de la ascitis, el
trasplante o la muerte [48]. Debe emplearse nor-
floxacino a dosis de 400 mg/día y, si éste no está
disponible, puede emplearse otra quinolona (ci-
profloxacino o levofloxacino) [37].
ASCITIS BACTERIANA
NO NEUTROCÍTICA MONOMICROBIANA
La decisión de iniciar tratamiento en esta
forma de infección del líquido ascítico debe ser
individualizada. La mayoría de los pacientes con
una ABNM en los que la colonización no se resuel-
ve progresarán a una PBE y tendrán síntomas o
signos de infección en el momento en el que se
realizó la paracentesis que documentó la bacte-
riascitis. Por lo tanto, los pacientes con cirrosis y
ascitis, con síntomas o signos evidentes de infec-
ción del líquido ascítico, deben recibir tratamiento
antibiótico empírico independientemente de la
cifra de PMN en el líquido ascítico. El tratamiento
puede suspenderse tras 2 o 3 días si el cultivo es
negativo. Los pacientes asintomáticos no precisa-
rán tratamiento. Cuando se documenta el creci-
miento de un microorganismo en el líquido ascítico
de un paciente cirrótico con ascitis que se encuen-
tra asintomático se debe realizar una nueva para-
centesis. Si la cifra de PMN es igual o superior a
250 células/mm3 o aparece clínica que sugiera
infección, se debe iniciar tratamiento antibiótico.
En caso contrario el paciente no requerirá trata-
miento, asumiendo que la colonización ha sido
vencida por las defensas del huésped [33].
ASCITIS NEUTROCÍTICA CON CULTIVO NEGATIVO
Un paciente cirrótico con una ANCN debe
recibir tratamiento antibiótico como si se tratase
de una PBE, ya que no se sabe, tras conocer las
cifras de PMN en el líquido ascítico, cuál será el
resultado del cultivo [1].
PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA
Esta forma de infección del líquido ascítico
requiere tratamiento quirúrgico urgente además
de cobertura antibiótica de amplio espectro. Se
considera una pauta empírica inicial adecuada
el empleo de una cefalosporina de tercera gene-
ración, además de un antibiótico con cobertura
frente a anaerobios (metronidazol). El tratamien-
to antibiótico debe continuarse, aproximada-
mente, durante 2 semanas [1, 25]. En nuestro
hospital, la comisión de política de antibióticos
estableció en 2004 unas pautas de tratamiento
antibiótico de la infección intraabdominal. En los
pacientes con infección complicada, grave o en
pacientes de riesgo —es decir, el grupo en el que
se incluiría un cirrótico con una PBS—, esta
comisión recomendó el empleo de las siguientes
pautas antibióticas: piperacilina-tazobactam, 4 g/
8 horas, o imipenem, 0,5 g/6 horas, o merope-
nem, 1 g/8 horas, o ertapenem, 1 g/24 horas, o
ceftriaxona, 2 g/24 horas, más metronidazol, 500
mg/8 horas [49].
ASCITIS BACTERIANA POLIMICROBIANA
La mayoría de los clínicos instauran trata-
miento antibiótico en este caso. El empleo de una
cefalosporina de tercera generación asociada a
metronidazol para la cobertura anaerobia consti-
tuye una pauta antibiótica adecuada. Se debe
practicar una paracentesis de control para vigilar
la cifra de PMN y el cultivo. Si se decide no tratar,
el no disminuir la cantidad de microorganismos o
si aumenta la cifra de PMN en el líquido ascítico
en la paracentesis de control obligarán a iniciar
tratamiento antibiótico [1].
Pronóstico
Si se inicia el tratamiento antibiótico de
manera precoz, evitando fármacos nefrotóxicos,
la tasa de mortalidad de la PBE es inferior al 5%
en alguna serie publicada [50]. En el estudio de
Sort et al. [43], en el que se valoró el efecto de la
albúmina intravenosa en la función renal y la mor-
talidad de los pacientes con una PBE, se docu-
mentó la menor mortalidad intrahospitalaria hasta
la actualidad (10% en el grupo tratado con albú-
mina). En pacientes no seleccionados, en estu-
Fotocopiar sin autorización es un delito
dios prospectivos recientes, la tasa de mortalidad
se sitúa en torno al 15-20% [42, 51]. La insufi-
ciencia renal, como ya se ha mencionado, cons-
tituye el factor de predicción más importante de
mortalidad en los pacientes con PBE [37].
La mortalidad de la PBS en pacientes hospi-
talizados sin cirugía se aproxima al 100%. Cuan-
do la PBS se diagnostica de manera precoz y se
practica laparotomía de urgencia, la tasa de mor-
talidad es aproximadamente del 50% [25].
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