C A P Í T U L O 2 7

MUJER OBESA
DE 49 AÑOS
CON DOLOR ABDOMINAL

CASO CLÍNICO

Mujer de 49 años de edad con antecedentes personales de HTA,

DM tipo 2 y obesidad, para la que inició tratamiento con orlistat
120 mg 3 veces al día. Refería que 10 días después había presenta-
do dolor abdominal epigástrico, de intensidad leve-moderada, irra-
diado en cinturón, que no relacionaba con comidas y que se acom-
pañaba de náuseas y vómitos de contenido alimentario. No había
fiebre ni otra clínica acompañante. No consumía alcohol ni otros
tóxicos. Su médico de cabecera recomendó tratamiento con inhibi-
dores de la bomba de protones, antiácidos y antiespasmódicos. La
paciente suspende por su cuenta el orlistat, durante 3 días, con ali-
vio sintomático completo.
Veinte días después reinicia al tratamiento con orlistat, y 1 se-
mana más tarde la paciente vuelve a presentar un episodio de do-
lor abdominal de similares características, pero esta vez de mayor
intensidad, por lo que decide acudir al servicio de urgencias. A su lle-
gada se le realizó una analítica urgente: amilasa, 1.208 U/l; lipasa,
3.500 U/l; aspartato-transaminasa (AST), 98 U/l; alanina-aminotrans-
ferasa (ALT), 69 U/l; bilirrubina total, 1,5 mg/dl; fosfatasa alcalina,
X. GARCÍA AGUILERA 137 U/l; GGT, 134 U/l; fibrinógeno, 578 mg/dl, y leucocitos, 13,8 ⫻
C. TERUEL 103/µl. Se cursó ingreso con sospecha de pancreatitis aguda (PA) de
SÁNCHEZ-VEGAZO origen biliar.
A. LEDO RODRÍGUEZ En planta se realizó ecografía abdominal que se informó como
C. BLESA RADIGALES ecogenicidad hepática aumentada sin otros hallazgos relevantes.
V. F. MOREIRA VICENTE A las 48 horas presenta: amilasa, 60 U/l; bilirrubina, 0,9 mg/dl;
AST, 47 U/l; ALT, 38 U/l; GGT, 127 U/l; fosfatasa alcalina, 190 U/l;
PCR, 129 mg/l; triglicéridos, 134 mg/dl; colesterol, 148 mg/dl, y cal-
324
cio, 8,3 mg/dl. La paciente evoluciona favorable-
mente con dieta absoluta, analgesia y suerotera-
pia. Inicia tolerancia a líquidos a las 72 horas, y al
día siguiente continúa con alimentos sólidos sin
recidiva del dolor.
Tratando de descartar otras causas de PA,
páncreas divisum, alcohol, patología de vía biliar,
solicitamos una colangiopancreatografía por
resonancia magnética (CPRM) y transferrina defi-
ciente en hidratos de carbono. La CPRM informó:
vesícula normal sin cálculos en su interior; vía
biliar normal; páncreas de morfología y señal
conservadas, sin evidencia de páncreas divisum.
La transferrina deficiente en hidratos de carbono
fue del 1,7%, con rango normal inferior a 2,6%.
Una vez concluido el estudio, estando la
paciente asintomática y descartadas las causas
más frecuentes de PA, fue dada de alta a los 7
días con el diagnóstico de PA secundaria a orlis-
tat. Al alta se le recomendó suspender definitiva-
mente esta medicación y se le dio cita para acu-
dir a revisión al cabo de 2 meses en las consultas
de gastroenterología. A los 2 meses, la paciente
permanecía asintomática y sin alteraciones analí-
ticas relevantes.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Pancreatitis aguda inducida por orlistat.
COMENTARIOS
PANCREATITIS AGUDA INDUCIDA
POR FÁRMACOS
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda (PA) es una patología fre-
cuente en los servicios de urgencias. Se desenca-
dena por la liberación de enzimas y mediadores
inflamatorios, que virtualmente son capaces de
«autodigerir» el páncreas. La PA es causa de
220.000 hospitalizaciones al año en Estados Uni-
dos [1]. La incidencia de la enfermedad varía entre
los 6 y los 80 casos por 100.000 habitantes/año, y
esta variación está sujeta a características
ambientales o geográficas propias de cada zona,
Mujer obesa de 49 años con dolor abdominal
así como a diferencias dietéticas que pudieran
condicionar patología relacionada con el alcohol o
de la vía biliar. Estas dos etiologías —el alcohol
y la patología de vía biliar— agrupan alrededor
del 70% de las causas de PA en la mayoría de los
países occidentales [1, 2]. Otras causas menos fre-
cuentes de PA son la hipertrigliceridemia, la hiper-
calcemia, el trauma abdominal, la colangiopancre-
atografía retrógrada endoscópica (CPRE), ciertas
mutaciones genéticas, infecciones y fármacos [2].
Según algunas series, la PA inducida por fár-
macos varía entre el 2% en la población general
y el 40% en pacientes con infección por VIH. Los
fármacos que con mayor frecuencia se relacionan
con episodios de PA son: azatioprina, sulfonami-
das, sulindaco, tetraciclina, ácido valproico, dida-
nosina, metildopa, estrógenos, furosemida, 5-
aminosalicilatos, esteroides, 6-mercaptopurina,
pentamidina, octreótida, etc. Sin embargo, son
más de cien los fármacos que se han descrito
como causantes de esta enfermedad [3, 4].
El mecanismo más frecuente por el que los
fármacos pueden ocasionar una PA es por fenó-
menos de hipersensibilidad. Otros mecanismos
no tan frecuentes son la acumulación de metabo-
litos tóxicos, o la toxicidad directa del fármaco
sobre la glándula. Sin embargo, en muchas oca-
siones, el fármaco teóricamente «responsable»
de una posible PA es descartado con el paso del
tiempo como la etiología del episodio, al encon-
trarse la verdadera causa durante la evolución del
paciente, o en un segundo episodio de PA [5].
El diagnóstico de PA por fármacos es más
probable cuando se cumplen las siguientes con-
diciones: a) se descartan las causas más frecuen-
tes; b) existe un intervalo de tiempo apropiado
entre la introducción del fármaco y la inducción de
la PA (4 a 8 semanas para la mayoría de los fár-
macos); c) hay un mecanismo patogénico subya-
cente claro, y d) el más importante, el cuadro reci-
Fotocopiar sin autorización es un delito
diva al reintroducir el medicamento [6].
El orlistat es un inhibidor de la lipasa pancreá-
tica indicado para el tratamiento de la obesidad y
autorizado en España desde 1999. Realizada una
revisión de la bibliografía disponible hasta el
momento actual, no se han descrito casos de PA
secundaria a orlistat en España. Napier y Thomas
[7] describieron en el Reino Unido un caso de PA
en un varón de 36 años de edad, 4 días después
de iniciar tratamiento para la obesidad con orlis-
 X. García Aguilera, C. Teruel Sánchez-Vegazo, A. Ledo Rodríguez…
tat. Los autores consideraron este fármaco como
el desencadenante al haber descartado otras cau-
sas más frecuentes.
El orlistat inhibe la lipasa gástrica y la pancreá-
tica, lo que impide la digestión de las grasas de la
dieta y así no se absorben en el intestino delga-
do. De esta forma el efecto buscado es la estea-
torrea, con la consecuente pérdida de calorías y
peso. La magnitud de la esteatorrea puede con-
trolarse disminuyendo la cantidad de grasas
ingeridas. La casa farmacéutica que comercializa
el fármaco recomienda además la ingesta de vita-
minas liposolubles que pudieran no absorberse
de forma adecuada por el efecto del fármaco [8].
En los estudios previos a la autorización de la
comercialización del fármaco se observó una inci-
dencia similar de colelitiasis en el grupo aleatoriza-
do a recibir orlistat y el grupo placebo. Sin embargo,
dado que la pérdida rápida de peso puede ocasio-
nar una incidencia incrementada de colelitiasis, la
empresa farmacéutica contraindica la administra-
ción del medicamento en pacientes con enferme-
dades colestásicas o colelitiasis previa conocida. En
revisiones de la Food and Drug Administration (FDA)
posteriores a la comercialización se acepta que se
han descrito casos de PA por orlistat, si bien no se
han demostrado una relación causa-efecto preco-
mercialización, ni un mecanismo patogénico com-
patible poscomercialización [8].
En el caso de la paciente descrita, la ecogra-
fía abdominal realizada dentro de las 12 primeras
horas del ingreso no evidenció colelitiasis ni cole-
docolitiasis. Al reinterrogar a la paciente se
observó que se cumplían criterios para pensar en
el origen farmacológico de la PA: reciente intro-
ducción de un medicamento, mejoría del dolor al
suspenderlo, recidiva al reintroducirlo. La CPRM
descartó malformaciones pancreáticas y patolo-
gía de vía biliar, y la transferrina deficiente de
hidratos de carbono descartó el consumo de
Fotocopiar sin autorización es un delito
alcohol. La normalidad del calcio y de los triglicé-
ridos hizo descartar estas causas metabólicas. Al
no haber antecedentes familiares, ni de cirugía o
CPRE previa, ni episodios previos de PA, se asu-
mió el diagnóstico de PA secundaria a orlistat.
En nuestro caso, dada la evolución intrahos-
pitalaria, los resultados de exámenes y el segui-
miento posterior, consideramos que el diagnósti-
co establecido es bastante claro. El mecanismo
patogénico por el que el fármaco ocasiona la PA
325
no está bien determinado. No obstante, la corta
relación temporal entre la toma del medicamento
y la aparición de síntomas hace pensar en un pro-
ceso idiosincrásico, si bien no podemos descar-
tar otros mecanismos asociados.
Consideramos que a la vista de que en Esta-
dos Unidos ya se autorizó la comercialización del
medicamento sin prescripción médica a partir de
febrero de 2007 [9], sería importante considerar
este fármaco, al margen de los beneficios que
aporta en el control de la obesidad, como un cau-
sante potencial de PA.
CONSIDERACIONES GENERALES DE LA
PANCREATITIS AGUDA POR FÁRMACOS
La PA por fármacos se considera en la actuali-
dad una entidad clínica rara, y su diagnóstico en
ocasiones puede ser muy complicado por diversas
circunstancias: a) bajo índice de sospecha, ya que
la gran mayoría de las PA se explican por la etiolo-
gía biliar o alcohólica; b) puede cursar con elevacio-
nes leves de amilasa y lipasa, que pueden ser clíni-
camente significativas pero que en ocasiones pasan
inadvertidas; c) importante variabilidad de las laten-
cias de los diferentes fármacos relacionados con PA
(tiempo que pasa entre la exposición al fármaco y la
aparición de los síntomas); d) no es un efecto se-
cundario atribuible a un grupo farmacológico, sino
más bien un efecto individual del fármaco; e) desde
el punto de vista clínico, no suele cursar con mani-
festaciones sistémicas típicas relacionadas con
reacción adversa a medicamentos: exantema, linfa-
denopatías, fiebre, etc., y f) —probablemente lo más
importante— la mayor parte de la literatura médica
publicada sobre este tema trata de casos clínicos
aislados, o series de casos, en los que muchas
veces no hay criterios uniformes en cuanto al diag-
nóstico, no se expresan las dosis, el tiempo de
exposición al fármaco, las latencias, etc., lo que
hace extremadamente compleja la interpretación de
la información. Todos estos motivos convierten el
diagnóstico de PA por fármacos en un desafío para
los gastroenterólogos [3].
En la actualidad existen más de 100 fármacos
relacionados con la producción de PA, de los
cuales 44 están dentro del grupo de medicamen-
tos más prescritos en Estados Unidos, lo que
hace que sospechar este diagnóstico en el con-
texto clínico adecuado sea de suma importancia.
326
Otra de las dificultades para llegar a este diag-
nóstico está en el hecho de que no conocemos el
riesgo relativo de PA para cada fármaco, porque
para ello necesitaríamos saber el número total de
prescripciones del medicamento, así como el
número total de PA que aparecieran dentro de
esas prescripciones [3].
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS
RELACIONADOS CON PANCREATITIS AGUDA
En un intento por sustentar la relación entre
fármacos y PA, según el peso de la evidencia
científica de que se dispone hasta el momento,
se han publicado varios estudios, con tablas que
agrupan los fármacos según: a) la presencia o
ausencia de exclusión de otras causas; b) la reex-
posición al fármaco con reaparición de los sínto-
mas; c) el número de casos publicados, y d) la
concordancia entre las latencias de los diferentes
casos publicados de un mismo fármaco.
Recientemente, Badalov et al. [10] procedie-
ron a una revisión sistemática de 1.214 casos de
PA por fármacos, publicados entre 1955 y 2006,
y que permitió identificar 120 medicamentos rela-
cionados con PA. Éstos se clasificaron en 5 gru-
pos, en función de las variables descritas previa-
mente, según se explica en la tabla 1.
Los 120 fármacos actualmente relacionados
con PA, descritos por Badalov et al. [10], se distri-
buyeron, según la clasificación previa, en 5 clases,
de tal forma que los de la clase Ia son los que tie-
nen mayor respaldo científico, y los de la clase IV,
TABLA 1. Sistema de clasificación de los fármacos relacionados
con la pancreatitis aguda
Clase Ia
Al menos 1 caso con reexposición positiva y
excluidas otras causas de PA, como alcohol,
litiasis, hipertrigliceridemia y otros fármacos
Clase Ib
Al menos 1 caso con reexposición positiva,
pero en el que no se excluyeron otras causas
de PA
Clase II
Al menos 4 casos publicados en la literatura
médica
Modificado de Badalov et al. [10].
Mujer obesa de 49 años con dolor abdominal
los que su relación con la PA está menos respalda-
da por la evidencia médica. En la tabla 2 se reco-
gen todos los fármacos en sus respectivas clases.
De todos los fármacos de la tabla 2, 20 son de
uso habitual en nuestra especialidad, de los cua-
les 8 están en las clases Ia y Ib. A continuación se
revisan brevemente los fármacos relacionados de
forma más concluyente con episodios de PA.
Mesalazina (5-ASA): clase Ia
Se han descrito casos de PA con todos los
preparados de 5-ASA, en presentaciones orales
[11] o tópicas [12, 13], tanto en adultos [14] como
en niños [15, 16], y tras años de tratamiento [17],
o incluso tras una única dosis del medicamento
[18]. Las latencias desde la administración del
fármaco hasta la aparición de la PA son extrema-
damente variables, desde días hasta años, y las
latencias tras las reexposiciones fueron de 30 ho-
ras, 2 días y 1 día para los 3 casos en los que se
produjo [11, 14, 19]. Munk et al. [20], en un estu-
dio poblacional de casos y controles encontraron
un riesgo 4 veces mayor de padecer PA en pa-
cientes con enfermedad de Crohn y 1,5 veces
mayor en individuos con colitis ulcerosa, si bien
este riesgo aumentado no se correlacionó clara-
mente con el empleo de 5-ASA.
Azatioprina/6-mercaptopurina: clase Ib
Tanto la azatioprina como su metabolito, la 6-
mercaptopurina (6MP), han sido fuertemente
Latencia concordante en más del 75% de los
casos
Fotocopiar sin autorización es un delito
Clase III
Al menos 2 casos publicados en la literatura
médica
Sin concordancia de la latencia entre los casos
publicados
Sin reexposición
Clase IV
Fármacos no incluidos en las clases previas,
casos aislados, sin reexposición
 X. García Aguilera, C. Teruel Sánchez-Vegazo, A. Ledo Rodríguez… 327

TABLA 2. Clasificación de los fármacos relacionados con la pancreatitis aguda.

(Los fármacos de uso habitual en gastroenterología aparecen en cursiva.)

Clase Ia Clase Ib Clase II Clase III Clase IV

α-metildopa Ácido transretinoico Acetaminofeno Alendronato ACTH Nitrofurantoína

Salicilatos Amiodarona Clorotiazida Atorvastatina Ampicilina Oxibutasona

Bezafibratos Azatioprina Clozapina Carbamazepina Bendroflumetiazida Penicilina

Cannabis Clomifeno Didanosina Captopril Benzapril Fenoftaleína

Carbimazol Dexametasona Eritromicina Ceftriaxona Betametasona Propoxifeno

Codeína Ifosfamida Estrógeno Clortalidona Capecitabina Ramipril

Citosina Lamivudina Asparaginasa Climetidina Cisplatino Ranitidina

Arabinósido Losartán Pegasparagasa Claritromicina Colchicina Rifampicina

Dapsona Linesterol/estradiol Propofol Ciclosporina Ciclofosfamida Risperidona

Enalapril 6-mercaptopurina Tamoxifeno Sales de oro Ciproheptadina Ritonavir

Furosemida Meglumina Hidroclorotiazida Danazol Roxitromicina

Isoniazida Metimazol Indometacina Diazóxido Rosuvastatina

Interferón/
Mesalazina Nelfinavir Diclofenaco Sertralina
ribavirina
Metronidazol Noretindrona Irbesartán Difenoxilato Estricnina

Pentamidina Omeprazol Isotretinoína Doxorubicina Tacrolimus

Pravastatina Premarin Ketorolaco Ácido etacrínico Vigabatín

Procainamida Sulfametoxazol Lisinopril Famciclovir Lamotrigina

Piritonol Trimetoprim/sulfametoxazol Metalosona Finasterida Vincristina

Simvastatina Metformina 5-fluorouracilo Octreótida

Stibogluconato Minociclina Fluvastatina

Sulfametoxazol Mirtazapina Gemfibrozilo

Sulindac Naproxeno Interleucina 2

Tetraciclina Paclitaxel Ketoprofeno

Ácido valproico Prednisona Lovastatina

Prednisolona Ácido mefenámico

Fotocopiar sin autorización es un delito

ACTH: hormona adrenocorticotropa. Modificado de Badalov et al. [10].

implicados como agentes etiológicos de PA.
Se considera que aproximadamente entre el 4 y
el 6 %, de los pacientes sometidos a dicho trata-
miento presentan un episodio de PA [21, 22]. En
total hay 3 casos descritos con azatioprina en los
que el paciente fue sometido a la reexposición al
fármaco. Los periodos de latencia inicial fueron
de 20, 21 y 27 días, mientras que las latencias
tras la reexposición fueron de 1 día, 2 horas y
2 días, respectivamente [23-25].
Sólo hay un caso descrito con 6MP, con re-
exposición al fármaco y reaparición de la PA 4 ho-
ras después de la nueva administración del fár-
maco [26].
328 Mujer obesa de 49 años con dolor abdominal

Furosemida: clase Ib 75 años en tratamiento con digoxina y furosemi-

En la literatura médica actual constan 5 casos
de PA asociados a la administración de furosemi-
da. Sin embargo, sólo en uno de ellos se describe
la readministración del medicamento. Se trata de
una mujer de 64 años que llevaba tomando 40 mg
de furosemida durante 5 semanas, tras lo que
presentó un episodio de PA. Pasado este episo-
dio, al reintroducir su medicación habitual, inclui-
da la furosemida, la paciente presentó un nuevo
episodio de PA a las 24 horas [27].
Lamivudina: clase Ib
Sólo hay un caso descrito de PA tras la admi-
nistración de lamivudina. Se trata de un varón de
da durante los últimos 10 años. Padecía además
una hepatopatía crónica por virus de la hepati-
tis B (VHB), para la que inició tratamiento con
lamivudina, 100 mg/día. Tres días después tuvo
un episodio de PA que condujo a la suspensión
del medicamento. Pasado este episodio, reinició
la lamivudina y tuvo otro brote de PA dentro de
las primeras 24 horas, de curso grave, con fallo
multiorgánico, que finalmente condujo a su muer-
te [28].
Metronidazol: clase Ia
Se estima que la PA se presenta en 4,6 de
cada 10.000 personas que reciben tratamiento
con metronidazol [29]. Nørgaard et al. [30], en un

Sí
¿Alcoholismo? ¿Colelitiasis? PA secundaria a abuso de alcohol o colelitiasis
No
Sí
¿Ca sérico y triglicéridos elevados? PA secundaria a causas metabólicas
No
Sí
> 50 años y síntomas de alarma Descartar malignidad como causa de PA
No
No
¿Toma alguna medicación relacionada Descartar otras causas de PA
con PA?
Toma alguna medicación
No
Sí
No
¿Se puede suspender la medicación? Sustituir por otra medicación
Sí
No
¿Mejoraron los síntomas después La medicación quizá no es la causa de PA
de suspender la medicación? Descartar otras causas de PA
Sí
Fotocopiar sin autorización es un delito

Tiene PAF. Prevenir el uso del fármaco

¿Reintroducir la medicación?
¿Los síntomas recurren?
Sí
La medicación es definitivamente la
causa de PA

FIG. 1. Algoritmo diagnóstico de la pancreatitis aguda (PA) por fármacos (PAF). Modificado de Trivedi et al. [3].
 X. García Aguilera, C. Teruel Sánchez-Vegazo, A. Ledo Rodríguez…
estudio poblacional de casos y controles, conclu-
yeron que los pacientes que habían recibido
metronidazol dentro de los 30 días previos a la
hospitalización tenían 3 veces mayor riesgo de
padecer un episodio de PA. De los 7 casos des-
critos en la literatura médica, sólo en 2 hubo
reexposición, y uno de ellos claramente excluyó
otras causas más frecuentes de PA. Las latencias
iniciales fueron de 12 días, con la presentación de
un nuevo episodio de PA a los 3 y 7 días, respec-
tivamente, tras la readministración del fármaco
[31, 32].
Omeprazol: clase Ib
Sólo hay un caso descrito de PA secundaria
al tratamiento con omeprazol, y en él además se
describió la reexposición al medicamento. No
obstante, el paciente tomaba también lisinopril e
hidroclorotiazida, fármacos asimismo relaciona-
dos con PA, con lo que el origen de la PA no
queda completamente aclarado [33].
COMENTARIOS FINALES
Como se ha dicho, la etiología farmacológica
de la PA es infrecuente. Sin embargo, debemos
estar alerta para identificarla en el contexto clínico
adecuado. Hay que sospechar una PA por fárma-
cos en todo paciente que se presente con un epi-
sodio de PA y en el que se haya descartado de
forma razonable el origen biliar, el consumo de
alcohol y algunas causas metabólicas de PA
menos frecuentes (hipercalcemia, hipertrigliceri-
demia, etc.). Esto implica que el paciente tenga al
menos una prueba de imagen (ecografía abdomi-
nal, CPRM y/o TC, etc.) y un estudio bioquímico
del calcio y de los triglicéridos en sangre. El aná-
lisis de la transferrina deficiente en hidratos de
carbono puede ser un marcador bioquímico de
Fotocopiar sin autorización es un delito
utilidad en el cribado de pacientes bebedores.
Excluidas las causas más frecuentes, sospecha-
remos el origen farmacológico ante la reciente
introducción de un medicamento. Nuestra anam-
nesis debe remontarse hasta varios meses, o qui-
zás años, dependiendo del fármaco en cuestión,
dada la gran variabilidad de las latencias descri-
tas. Si confirmamos un posible origen medica-
mentoso, el fármaco deberá ser suspendido de
forma definitiva. La reexposición al medicamento
no es imprescindible para confirmar el diagnósti-
329
co, si se trata de un medicamento con suficiente
evidencia científica de respaldo (clases Ia y Ib) y si
se han descartado de forma exhaustiva otras etio-
logías. La reexposición sólo debe hacerse cuando
los beneficios superen los riesgos, y siempre con-
trolando de forma cercana la evolución y la res-
puesta clínica y bioquímica del paciente a dicha
reexposición, a ser posible estando ingresado el
paciente. En la figura 1 se recoge el algoritmo
diagnóstico de la PA por fármacos.
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