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Ventilación mecánica
en la gestante
O. Rubio, M. Delgado, J. Mancebo
INTRODUCCIÓN
A lo largo de la gestación se producen modifi-
caciones fisiológicas orientadas a albergar al feto,
que comprenden cambios pulmonares y car-
diovasculares. Dichos cambios, paulatinos y que
conllevan modificaciones progresivas a lo largo
de todo el periodo gravídico, están desencade-
nados por las altas demandas metabólicas del
feto, la placenta y el útero, así como por los cam-
bios hormonales (particularmente progesterona
y estrógenos) y morfológicos (cambios en la
distribución de los volúmenes pulmonares).
FISIOLOGÍA DE LA GESTANTE
Durante la gestación se producen cambios ana-
tómicos y fisiológicos en el sistema respirato-
rio influidos por los cambios hormonales, me-
tabólicos y de crecimiento uterino.
Vía aérea
Suele ser habitual la presencia de edema-hi-
peremia, friabilidad de las mucosas y aumento
de las secreciones bronquiales (1-4). Estos cam-
bios son más pronunciados en el tercer tri-
La asimilación de estas modificaciones anato-
mofisiológicas es esencial para la comprensión
y posterior tratamiento de las alteraciones car-
diopulmonares producidas en la paciente ges-
tante en situación crítica.
El soporte ventilatorio de la gestante en si-
tuación de insuficiencia respiratoria no im-
plica cambios en su control y tratamiento,
aunque existen diferentes objetivos gaso-
métricos.
mestre y probablemente estén producidos por
influencia de los estrógenos. Es importante re-
cordar esta característica en el momento de
la intubación, ya que puede ser de alto riesgo
y requerir personal entrenado (2).
Caja torácica
Se producen cambios a lo largo de la gesta-
ción. Por una parte, aumenta el ángulo sub-
costal (de 68 a 103°), permitiendo aumentar
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78 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
el diámetro anteroposterior del tórax; así, la
circunferencia torácica inferior pasa de 5 a
7 cm. El diafragma llega a elevarse al final del
tercer trimestre hasta unos 4 cm por influen-
cia del crecimiento del útero, sin que exista
deterioro en su funcionalidad (1, 2). Estos cam-
bios provocan el desplazamiento lateral del
ápex cardiaco, visible en la radiografía torá-
cica.
Dinámica respiratoria
A la vez que cambios anatómicos en la caja
torácica, se producen modificaciones en la dis-
tribución de volúmenes y capacidades pul-
monares (fig. 1):
— No existen cambios en la frecuencia respira-
toria (o mínimo aumento del 15 %, 2-3 resp/
min), ni en el volumen de reserva inspirato-
ria (VRI) ni en la capacidad vital (CV).
— Existe un aumento del volumen corriente
(VT) (de un 30-40 %) y, con ello, también
de la capacidad inspiratoria (CI) (5 %).
— Este aumento del VT se produce a expensas
de una disminución, aproximadamente del
20 %, del volumen de reserva espiratoria (VRE).
El volumen residual (VR) también se reduce
en torno a un 20 %. Ambas reducciones
conllevan una disminución en un 20 % de
la capacidad residual funcional (CRF). Debido
No
ml gestante Gestante
2.000
VRI Capacidad VRI
inspiratoria
2.000
1.000
VT VT
VRE
VRE
Capacidad
funcional VR
VR residual
-1.000
Fig. 1. Modificaciones en la dinámica respiratoria en pa-
cientes gestantes y no gestantes.
a estos decrementos, el distrés respiratorio
se produce mucho más rápido en la paciente
gestante que en la no gestante.
Todos estos cambios conllevan una reducción
del 5 % de la capacidad pulmonar total (CPT).
Sin embargo, el volumen minuto (3) se incre-
menta desde el primer trimestre para suplir
las demandas metabólicas, alcanzando un 30-
40 % por encima de su valor normal al tér-
mino de la gestación (1-7).
Estos cambios provocan modificaciones en
las propiedades mecánicas respiratorias. Aun-
que la complianza pulmonar prácticamente no
se modifica, sí lo hace la de la pared torácica,
con una disminución del 30 %, lo que con-
lleva una leve disminución de la complianza
respiratoria total (2-4).
Intercambio gaseoso
Debido al aumento del metabolismo existe
una mayor producción de CO 2 y un incre-
mento en el consumo de oxígeno (cercano
al 20 %). La respuesta fisiológica consiste
en el aumento del volumen minuto inducido
probablemente por acción central de la pro-
gesterona; sin embargo, el aumento del vo-
lumen minuto es excesivo en relación con
las necesidades. Se desconoce exactamente
el mecanismo que explica este desequilibrio.
Esta situación provoca una alcalosis respira-
toria leve (presión arterial de Co 2 [PaCO 2 ]
28-32 mmHg) y una eliminación renal com-
pensatoria de HCO3–. El rango de pH habi-
tual suele oscilar entre 7,40 y 7,47. La pre-
Capacidad sión arterial de O2 (PaO2) aumenta levemente
pulmonar
total a 103-107 mmHg y la diferencia arteriove-
nosa de oxígeno disminuye (2, 4, 6).
Esta hipocapnia fisiológica resulta positiva para
el feto debido a que la transferencia de CO2 a
través de la barrera placentaria depende de una
diferencia aproximada de 10 mmHg entre la
circulación materna y la fetal. Las situaciones
de hipercapnia materna se manifestarían rápi-
damente como una acidosis respiratoria fetal.
Así mismo, la hiperventilación excesiva produ-
ciría una alcalosis respiratoria grave. Con un pH
≥ 7,60 se ha observado vasoconstricción ute-
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rina e hipoxia fetal grave a pesar de una PaO2
materna correcta (4).
El 60-70 % de las gestantes presentan una
sensación disneica persistente, fundamental-
mente en el primer y segundo trimestres, que
luego se estabiliza o mejora. Todavía no se
conoce la etiología. Campbell y Howel (8) con-
sideraron que esta situación puede produ-
cirse por una respuesta ventilatoria inapropiada
a la demanda.
Durante el trabajo de parto se ha demos-
trado una hiperventilación fisiológica de la ges-
tante que no se relaciona directamente con
el dolor. Además de la caída de la PaCO2 (hasta
24 mmHg), aumentan los requerimientos de
oxígeno, que pueden llegar a doblarse o tripli-
carse durante las contracciones uterinas. A fin
de evitar la hipoxemia fetal se recomienda
mantener una saturación de oxígeno superior
al 95 % (4).
Modificaciones cardiovasculares
La gestación conlleva profundos cambios fi-
siológicos que comienzan ya a partir de la se-
mana 5 y continúan hasta unas semanas des-
pués del parto. Se trata de modificaciones
hiperdinámicas dirigidas a aumentar el flujo
de oxígeno y los nutrientes hacia el feto en
desarrollo (1).
Por una parte, el volumen sanguíneo asciende
(hasta un 40-50%) a expensas de aumentar
la producción de hematíes en un 20-30% y
el volumen plasmático en torno al 40-50 %.
El mayor incremento del volumen plasmático
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN LA GESTANTE
Y VENTILACIÓN MECÁNICA
Las situaciones críticas que conllevan el ingreso
de una gestante en una unidad de críticos
son infrecuentes (< 1 %), pero, en algunos ca-
sos, requieren ventilación mecánica (9).
Existen determinadas enfermedades específicas
de la embarazada que pueden implicar el in-
ANEMIA EN EL PACIENTE CRÍTICO 79
produce una anemia fisiológica en la gestante,
de carácter dilucional (hematocrito en torno
al 30-35 %), y una disminución de la presión
oncótica (2, 4). Se cree que estos cambios pue-
den ser factores coadyuvantes en el desarro-
llo del edema agudo de pulmón. Así mismo,
el aumento del volumen sanguíneo supone
una protección frente a las pérdidas sanguí-
neas durante el parto, sin cambios relevantes
en el hematocrito (2). También aumenta la fre-
cuencia cardiaca hasta un 10-30 %. Por ello
es habitual la tendencia a la taquicardia y a
las palpitaciones en el embarazo (1, 4).
El incremento del volumen sanguíneo y de la
frecuencia cardiaca conlleva un aumento del
gasto cardiaco que puede llegar a ser un 30-
50 % superior a los valores de una paciente no
gestante. Alcanza el valor máximo hacia la se-
mana 25 y se mantiene elevado en el posparto
(1, 4). En el momento del parto existe incluso
un incremento adicional del 10-15 %, relacio-
nado probablemente con un aumento de las
catecolaminas endógenas y del retorno venoso
durante las contracciones uterinas (2, 4).
Probablemente, la progesterona sea la cau-
sante de una disminución de las resistencias
vasculares, tanto pulmonares como periféri-
cas, de hasta un 25 % (2, 4). Esto explicaría
que, a pesar de existir una situación hiperdi-
námica con gasto cardiaco elevado, no haya
una elevación de la presión arterial.
Los estudios hemodinámicos realizados con ca-
téter de termodilución no muestran cambios sig-
nificativos en las presiones de las cavidades
cardiacas, tanto derechas como izquierdas.
greso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
como son eclampsia, hemorragias, síndrome
HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and
low platelets), embolia de líquido amniótico o
edema pulmonar inducido por tocolíticos (ri-
todrina, terbutalina). A pesar de esto, es algo
más frecuente el ingreso por causas de carác-
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80 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
ter no obstétrico como el síndrome de difi-
cultad respiratoria aguda (SDRA), neumonía,
insuficiencia cardiaca, etc. Es de vital impor-
tancia tener siempre una alta sospecha de
tromboembolismo pulmonar en ausencia de
otra causa que explique el deterioro respira-
torio (4).
Varios estudios realizados para determinar el
pronóstico de la gestante crítica ingresada en
la UCI concluyen que la gestación per se no
incrementa la mortalidad por encima de lo es-
perado para la misma enfermedad en una pa-
ciente no embarazada (2, 10, 11). La actitud
terapéutica para cada enfermedad no se mo-
difica, excepto por los objetivos que se desean
conseguir, basados en los cambios fisiológicos
de la gestante.
Indicaciones de intubación
Las indicaciones para la intubación y ventila-
ción mecánica son similares a las de la mujer
no embarazada, aunque se debe tener en
cuenta que el valor normal de la PaCO2 es me-
nor (27-32 mmHg). Toleran peor los periodos
de apnea, debido al aumento del consumo
de oxígeno y a la disminución de la capaci-
dad funcional residual, por lo que se reco-
mienda la intubación rápida electiva con ma-
niobra de Sellick (presión cricoidea) para evitar
la broncoaspiración y la preoxigenación con
O2 al 100 % (12). La intubación es más difí-
cil en las pacientes gestantes por el edema que
disminuye el tamaño de la glotis, el riesgo
elevado de broncoaspiración y la limitación
de la preoxigenación. Se deben utilizar tubos
endotraqueales de menor diámetro (6 o 7),
debido al edema y la congestión de las mem-
branas mucosas. La laringoscopia dificultosa
y la intubación fallida son 8 veces más fre-
cuentes y se asocian con un aumento de la
mortalidad en la paciente obstétrica (por eso
debe ser realizada por personal experto).
Existen determinaciones sencillas preoperato-
rias para considerar el grado de dificultad de
intubación; éstas incluyen la limitación de la
abertura bucal, clasificación de Mallampati,
distancia tiromentoniana, extensión atloaxoi-
dea, y habilidad para protruir la mandíbula.
Algunos datos sugieren que durante el em-
barazo la clasificación de Mallampati cambia,
incrementándose a grado IV entre las sema-
nas 12 y 38 de gestación debido al aumento
de peso.
Un caso particular es la preeclampsia, donde
el edema facial y cervical deben alertar al pro-
fesional sobre la posibilidad de una intubación
difícil, mientras que el edema de lengua debe
ser considerado como un compromiso inme-
diato de la vía aérea.
En caso de dificultad de intubación, con inten-
tos fallidos, o grado IV por visión laringoscó-
pica, se recomienda seguir el algoritmo para el
manejo de la vía aérea dificultosa, teniendo en
cuenta que los intentos repetidos de intubación
se asocian a edema y daño de la laringe y de
otras estructuras de la vía aérea.
Si la intubación no es posible, cada esfuerzo
debe ir encaminado a mantener una adecuada
ventilación y oxigenación de la madre y el
feto (13).
Características ventilatorias
de la paciente gestante
Las características ventilatorias más destaca-
das en la gestante son: alcalosis respiratoria
compensada por un aumento de la frecuen-
cia, del VT y del volumen alveolar con altera-
ción de la absorción renal del bicarbonato. El
volumen de sangre circulante está aumentado,
al igual que la frecuencia y el gasto cardia-
cos. Todos estos cambios fisiológicos alteran
las relaciones de ventilación-perfusión.
Para maximizar la cesión de oxígeno y facili-
tar el intercambio con la unidad placentaria,
los niveles de PaO2 basales durante el emba-
razo deben ser mayores. Además, se ha ob-
servado que la combinación de una disminu-
ción de la frecuencia respiratoria con un
aumento del consumo de oxígeno tienen como
resultado una reducción de la reserva de oxí-
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geno, haciendo que la paciente gestante sea
susceptible de desarrollar rápidamente hipo-
xia, que suele aparecer en respuesta a la hi-
poventilación o apnea (14).
Parámetros ventilatorios
iniciales
En general, la ventilación mecánica durante
la gestación no difiere mucho de la utilizada
en pacientes no gestantes, excepto que los
objetivos hemogasométricos son distintos. La
ventilación con presión positiva es el método
invariable que se emplea hoy día en las uni-
dades de cuidados intensivos, habitualmente
con ventilación asistida controlada por volu-
men (ACV) más presión positiva al final de la
espiración (PEEP).
Al igual que en las pacientes no gestantes,
no se recomienda la parálisis muscular excepto
en casos concretos como el tétanos (12). El
empleo de sedantes, ansiolíticos, hipnóticos y
agentes no despolarizantes no está contrain-
dicado durante el embarazo, pero se deben
administrar de manera juiciosa, ya que afec-
tan al feto, reduciendo su frecuencia cardiaca.
La ventilación ACV es la principal en el soporte
ventilatorio inicial. El control ventilatorio varía
de un paciente a otro, pero algunos rasgos
son generales. Después de la intubación, las
pacientes deben ser sedadas y ventiladas, con
unos parámetros que no lesionen al pulmón
e intentando simular una ligera alcalosis res-
piratoria fisiológica del embarazo. La alcalosis
por hipocapnia marcada ocasiona disminución
del flujo en las arterias uterinas. Evidentemente,
los parámetros ventilatorios varían dependiendo
de la patología asociada. Se deben mantener
presiones estables probablemente no supe-
riores a 35 cmH2O.
En cuanto a los requerimientos de oxígeno (O2)
en la gestación, dado que están aumentados,
se intentará mantener una saturación de O2
en sangre arterial próxima al 99 %. No se
han descrito contraindicaciones al empleo de
la PEEP en estas pacientes (14).
ANEMIA EN EL PACIENTE CRÍTICO 81
Una vez solucionado el proceso que ha pro-
vocado la insuficiencia respiratoria, se retira
la sedación y comienza el periodo de desco-
nexión gradual del respirador (weaning), que
siempre debe iniciarse tan pronto como sea
posible, realizándose una prueba de respira-
ción espontánea al menos 1 vez al día.
Ventilación mecánica
en situaciones especiales
Ventilación en el ALI/SDRA
La ALI (acute lung injury, lesión pulmonar aguda)
se caracteriza por edema pulmonar en ausen-
cia de elevación de la presión hidrostática pul-
monar (edema agudo de pulmón [EAP] no
cardiogénico). El criterio que la define es la rela-
ción PaO2/FiO2 (fracción inspiratoria de oxígeno
en el aire inspirado) igual o inferior a 300. Es
importante considerar la posibilidad de un edema
pulmonar cardiogénico y la sobrecarga de vo-
lumen en el diagnóstico diferencial de SDRA
en el embarazo, porque la miocardiopatía pe-
riparto tiene una alta prevalencia (15).
El colapso se produce predominantemente
en las zonas declives o dependientes. También
se producen atelectasias, en las que se man-
tiene la perfusión pero no la ventilación, con
resultado de shunt e hipoxemia. Existen dos
objetivos cuando se utiliza la ventilación ACV
en esta situación; uno para reclutar más uni-
dades de pulmón funcionales y otro para pre-
venir el barotrauma y volutrauma.
Para evitar el colapso teleespiratorio se uti-
liza la PEEP; el nivel adecuado para cada pa-
ciente depende de múltiples factores, y se
recomienda emplear niveles aproximados de
10 cmH2O en función de las respuestas he-
modinámica y gasométrica.
Ventilación mecánica en el SDRA
Los criterios de definición del SDRA para la po-
blación general, según la American-European
Consensus Conference, también pueden apli-
carse a la paciente embarazada (15).
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82 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
La mortalidad producida en la población ge-
neral es del 35-60 %. Según los escasos datos
recogidos en diferentes estudios, la mortalidad
en las gestantes oscila en torno al 39-50 %.
Se ha descrito un aumento de la frecuencia en
casos de muerte fetal, partos pretérmino, arrit-
mias fetales y asfixia perinatal (15).
No existen estudios específicos de SDRA en
la paciente embarazada. En ausencia de és-
tos, parece razonable utilizar una estrategia
terapéutica ventilatoria similar a la del resto
de pacientes.
En la mujer gestante existe, sin embargo, una
disminución de la complianza torácica del
30 %, aproximadamente, y la capacidad pul-
monar total varía poco entre la paciente ges-
tante y no gestante, lo que puede permitir pre-
siones estables algo mayores, pero siempre
intentando mantener una presión de disten-
sión transpulmonar razonable.
La hipercapnia permisiva no es una opción
interesante en este tipo de pacientes, pues
las pacientes gestantes experimentan cambios
fisiológicos y deben mantener unos niveles
de PaCO2 ligeramente inferiores que en otras
situaciones. La transmisión de PaCO2 por la
placenta depende de una diferencia de, apro-
ximadamente, 10 mmHg entre las venas fe-
tales y umbilicales. La hipercapnia materna pro-
duce rápidamente acidosis respiratoria fetal,
por lo que hay que limitar la utilización de la
hipercapnia permisiva. Esta acidosis provoca
una disociación de la curva de la hemoglo-
bina fetal hacia la derecha, limitando la afini-
dad de la hemoglobina fetal por el oxígeno.
El efecto de la hipercapnia sobre el feto puede
mitigarse administrando bicarbonato sódico
a la madre (12).
El objetivo es mantener una PaCO2 inferior o
igual a 45 mmHg, que corresponde a un pH
materno de 7,30, razonable durante el emba-
razo.
Para intentar mantener la hiperventilación ca-
racterística del embarazo, se puede optar por
aumentar la frecuencia respiratoria, intentado
no desencadenar auto-PEEP. Si esto no fuera
suficiente para prevenir la hipercapnia, se puede
incrementar el VT. El objetivo de ventilar con
volúmenes bajos es evitar la sobredistensión
pulmonar en las áreas con unidades alveola-
res abiertas, que están más expuestas a las
altas presiones de distensión. En el manejo del
SDRA hay que limitar la presión meseta a 30-
35 cmH2O; como en la gestante se produce
una disminución de la complianza pulmonar
total se podría permitir una presión meseta
mayor (35 cmH2O), sin exceder una presión de
distensión transpulmonar razonable (16).
Como parte del tratamiento del SDRA durante
la gestación, se debe mantener un control
juicioso de los líquidos, y valorar la monitori-
zación hemodinámica si fuera preciso.
Aunque la oxigenación es importante, hay que
destacar que el oxígeno a grandes dosis puede
ser tóxico para el pulmón, por lo que debe
usarse la mínima concentración posible, man-
teniendo una saturación de oxígeno mayor o
igual al 95 % en el embarazo.
Una adecuada oxigenación fetal requiere una
PaO2 mínima de 70 mmHg, lo que corresponde
a una saturación de oxígeno materna del 95 %.
Existen varios métodos para el tratamiento del
SDRA que no mejora con ventilación mecánica
convencional, que incluyen administrar óxido ní-
trico, adoptar una posición en decúbito prono,
realizar maniobras de reclutamiento pulmonar,
APRV (airway pressure-release ventilation), HFOV
(high-frecuency oscillatory ventilation), adminis-
trar prostaciclinas y surfactantes. Ninguno de
ellos ha demostrado de modo convincente que
disminuya la morbilidad ni la mortalidad. Si se
decide utilizar alguno, parece lógico tener en
cuenta los beneficios y riesgos potenciales de es-
tas técnicas (17).
El momento en el que debe extraerse el feto es
una decisión compleja. Debe decidirse en fun-
ción de cada caso individual, teniendo en cuenta
el riesgo: la ratio de beneficio para la madre y
para el feto. En general, parece lógico extraer-
lo después de la estabilización materna (15).
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Insuficiencia cardiaca
Debido a que durante el embarazo existe un
incremento de la presión osmótica coloidal del
20 %, que a su vez origina cambios en la
presión hidrostática, la paciente gestante tiende
a desarrollar edema agudo de pulmón, de
origen cardiogénico y no cardiogénico.
Está indicada la monitorización mediante ca-
téter de Swan-Ganz en las pacientes con edema
alveolar que no responden a la terapia inicial.
Además del edema agudo de pulmón, re-
querirán monitorización invasiva las pacientes
complicadas con hipertensión arterial durante
el embarazo que desarrollen oliguria, las que
necesiten medicación antihipertensiva, las in-
cluidas en las clases III, IV de insuficiencia car-
diaca congestiva (ICC) durante el parto, la em-
bolia del líquido amniótico y los casos de
hipertensión pulmonar.
A pesar de que, como se ha citado anterior-
mente, en la gestante la frecuencia y el gasto
cardiaco aumentan y las resistencias vascula-
res sistémicas y de presión coloidosmótica
disminuyen, no se ha demostrado que estos
factores se relacionen directamente con el
desarrollo de EAP (2). Durante el parto, di-
chos cambios fisiológicos se exacerban y se
ha demostrado que el tratamiento con toco-
líticos ß-adrenérgicos (ritodrina, terbutalina),
sobre todo asociado con glucocorticoides,
puede ser el desencadenante del episodio de
edema pulmonar (9). Muy pocos pacientes
en estas condiciones requieren ventilación me-
cánica y el tratamiento con diuréticos produce
una rápida mejoría en las siguientes 24 horas.
Estos hallazgos sugieren que en muchos ca-
sos probablemente exista una base cardiogé-
nica. Otras situaciones que desencadenarían
fallo cardiaco son las de preeclampsia/ eclamp-
sia.
El control y tratamiento de estas pacientes,
además de ventilatorio, debe ser hemodiná-
mico, con optimización de la precarga, la con-
tractilidad, la poscarga y la frecuencia cardiaca
para restablecer una función cardiaca ade-
cuada.
ANEMIA EN EL PACIENTE CRÍTICO 83
Los beneficios ventilatorios en el fallo car-
diaco izquierdo incluyen la reducción del tra-
bajo respiratorio y del consumo de oxígeno.
La ventilación inapropiada en estos pacientes
es deletérea para el funcionalismo cardiaco y,
consecuentemente, para el transporte de oxí-
geno. Las patologías comunes que se asocian
con insuficiencia respiratoria que requieren
ventilación son la enfermedad valvular, la in-
suficiencia cardiaca aguda izquierda, el shock
y la miocardiopatía. El modo ventilatorio de-
penderá de la gravedad de la condición car-
diaca. En la retirada gradual del respirador de
este tipo de pacientes hay que tener en cuenta
que la transición brusca de ventilación mecá-
nica a respiración espontánea puede dar lu-
gar a trastornos cardiovasculares causados por
el aumento brusco del retorno venoso.
Ventilación mecánica en la eclampsia
Las indicaciones de ventilación mecánica en
la eclampsia incluyen lesión pulmonar aguda,
fallo ventricular izquierdo, incremento de la
presión intracraneal y aumento de la precarga
por insuficiencia renal.
En la hipertensión endocraneal, aunque en ge-
neral está indicada la hiperventilación para su
tratamiento, en el embarazo se debe realizar
una adecuada oxigenación, normocapnia, man-
tener un pH normal y controlar adecuadamente
la presión arterial. Estos objetivos permiten op-
timizar la respuesta clínica en estas pacientes.
Ventilación no invasiva
El empleo de ventilación no invasiva en la
mujer gestante tiene unas dificultades añadi-
das que no facilitan la técnica, como la exis-
tencia de edema en las vías superiores, obs-
trucción nasal y reflujo gastroesofágico, con
el consiguiente riesgo de aspiración (2, 9).
La ventilación no invasiva puede mejorar la oxi-
genación en aquellos pacientes en los que no
se consigue una oxigenación adecuada con
oxigenoterapia suplementaria, evitando la in-
tubación endotraqueal. Parece que este tipo
de ventilación es efectiva para el tratamiento
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84 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
de los desórdenes del sueño durante el em-
barazo, y se ha encontrado que disminuye
los cambios hemodinámicos que acompañan
la preeclampsia (18-19).
Parece que las complicaciones asociadas a esta
técnica son menores que las asociadas a in-
tubación endotraqueal. Es lógico utilizar la ven-
tilación no invasiva solamente en las pacien-
tes que tengan el centro respiratorio intacto,
estén hemodinámicamente estables, y no ten-
gan un riesgo muy elevado de aspiración (15).
Asma
El asma es la condición respiratoria más ha-
bitual de complicación durante el embarazo,
y el mal control incrementa la mortalidad ma-
terna y fetal. Diversos estudios han demos-
trado un aumento de resultados adversos, que
incluyen retardo del crecimiento intrauterino,
parto prematuro y preeclampsia (20, 22). El
efecto producido por el embarazo en la evo-
lución del asma es impredecible; se han des-
crito empeoramientos, mejorías y ausencia
de cambios (23). Existen, sin embargo, cier-
tos datos de que el empeoramiento del asma
durante el embarazo está relacionado con el
grado de gravedad del asma basal, previa al
embarazo (24).
Se ha evidenciado que el empleo de corticos-
teroides inhalados en mujeres embarazadas
asmáticas previene la enfermedad crítica (25).
En general, no se ha objetivado una relación
directa entre el tratamiento antiasmático in-
halado (ß-agonistas, corticoides, teofilina, etc.)
y efectos adversos perinatales (26).
Los corticoides sistémicos se reservarán para
el tratamiento periódico de las exacerbaciones
del asma. No se ha demostrado que la admi-
nistración de corticoides por vía intravenosa
sea más beneficiosa que por vía oral (6, 27).
Sí se ha podido comprobar un incremento en
el riesgo de partos pretérmino y bajo peso al
nacimiento con la utilización de glucocorti-
coides sistémicos. Queda la duda de si tales
efectos son debidos a dicho tratamiento o al
nivel de gravedad de la enfermedad per se.
Los objetivos del control del asma durante el
embarazo deben ir encaminados a: a) mante-
ner un óptimo control de los síntomas asmáti-
cos; b) conseguir una función pulmonar normal;
c) prevenir y revertir las crisis asmáticas, y d)
prevenir las complicaciones maternas y fetales.
El estatus asmático es una rara complicación
en el embarazo. El tratamiento intensivo de
estas pacientes es obligado para proteger a
la madre y al feto (6, 28). La epinefrina no está
contraindicada en caso de emergencia respi-
ratoria. Existen varios tratamientos alternati-
vos, como la mezcla de helio-oxígeno, que han
demostrado ser efectivos en pacientes no ges-
tantes, y que se han empleado de forma se-
gura en embarazadas (29).
Si las pacientes requieren ventilación mecá-
nica, los parámetros ventilatorios no difieren
de los que precisan el resto de pacientes, con
la salvedad de que habrá que hacer una va-
loración individual muy precisa de la relación
riesgo/beneficio cuando se emplea hipercap-
nia permisiva en esta situación clínica.
La intubación y ventilación mecánica se ha-
rán necesarias en las mujeres embarazadas con
asma grave que desarrollen hipercapnia grave
(PaCO2 > 40-50 mmHg), acidosis respirato-
ria, alteración del nivel de conciencia, agota-
miento materno y distrés fetal (30).
Los principios de ventilación mecánica en el
asma grave consisten en adecuar el volumen
minuto para evitar la hiperventilación, que pue-
den provocar alcalosis respiratoria (PaCO2
< 28 mmHg) y, a su vez, reducción del flujo
uterino y repercutir en la oxigenación fetal. Por
lo tanto, cada esfuerzo debe ir encaminado a
disminuir la hiperinsuflación dinámica, que
puede desencadenar volutrauma y barotrauma.
Esto se suele conseguir con VT bajos (6-8 ml/kg),
altos flujos pico inspiratorios (100-120 l/min),
bajas frecuencias respiratorias (8-12 resp/min),
y utilización de un patrón de onda cuadrada
del flujo inspiratorio. Se debe evitar la hipo-
tensión arterial durante la ventilación mecá-
nica para prevenir un inadecuado flujo pla-
centario (21).
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