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Infecciones
por Acinetobacter baumannii
en enfermos críticos:
el paradigma
de la multirresistencia
Rafael Zaragoza Crespo, Susana Sancho Chinesta, César Lloret Ruiz
INTRODUCCIÓN
Aunque en un primer momento a las especies
de Acinetobacter no se les atribuía poder pa-
tógeno, su amplia distribución —especialmente
en el ámbito de las unidades de cuidados in-
tensivos— y el desarrollo de su multirresisten-
cia las han convertido en uno de los protago-
nistas más importantes de las infecciones
nosocomiales en el siglo XXI, especialmente las
que se desarrollan en el entorno de los enfer-
mos críticos (1). España encabeza la lista con-
cerniente al número de comunicaciones y pu-
blicaciones al respecto, debido a su alta incidencia
en forma de brotes epidémicos o como situa-
ción endémica, así como por su alta tasa de
resistencias a los antimicrobianos (2-15).
Producen una amplia gama de infecciones,
tales como neumonía, bacteriemias, infeccio-
nes asociadas a catéter, meningitis, infeccio-
nes de partes blandas y peritonitis (1, 2), y las
neumonías asociadas a ventilación mecánica
(1, 2, 10-12) y las bacteriemias (4-9) son las
más importantes por su frecuencia y su peor
pronóstico en nuestras unidades, lo que ade-
más claramente conlleva estancias más pro-
longadas, aumento del gasto hospitalario (1-
3) y mayor mortalidad en los episodios que
se presentan como shock séptico (5).
Su tratamiento es un importante reto para el
médico especialista en cuidados críticos. Si bien
el tratamiento de elección clásicamente han sido
los carbapenems (1), el desarrollo de resistencia
a éstos ha dejado un estrecho margen de ma-
niobra, teniendo que rescatar y recurrir a viejos
fármacos ya olvidados, tales como la colistina
(16-18), a vías alternativas como la inhalatoria
(19) o inusuales combinaciones (20-23) y espe-
rar a que nuevos fármacos, como la tigeciclina,
puedan resolver el problema (24-27).
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92 INFECCIONES POR MICROORGANISMOS MULTIRRESISTENTES EN EL PACIENTE CRÍTICO
CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS
Acinetobacter baumannii es un bacilo gram-
negativo (en muchas ocasiones se describe
como cocobacilo) no fermentador, aeróbico,
catalasa positivo y oxidasa negativo, del que
hasta el momento se han descrito 20 espe-
cies diferentes. Es capaz de crecer a 44 ºC y
de sobrevivir prolongadamente en un medio
ambiente inerte. Se aísla con facilidad en ob-
jetos tanto animados como inanimados, por
lo que su reservorio es universal debido a su
MECANISMOS DE RESISTENCIA Y VIRULENCIA
A. baumannii es resistente a la desecación, y
la bacteria puede sobrevivir largos periodos de
tiempo sobre superficies secas (1). Esta im-
portante característica podría explicar sus fre-
cuentes apariciones como brotes que se des-
criben en el ambiente sanitario.
Los principales mecanismos de resistencia a los
antimicrobianos de A. baumannii suceden
por intercambio genético, principalmente di-
ferentes beta-lactamasas que hidrolizan los
beta-lactámicos incluidos los carbapénicos
(OXA-23, CARB-5, TEM-1, TEM-2, cefalospo-
rinasas), en particular AmpC cromosómica,
oxacilinasas y metaloenzimas, alteraciones de
las proteínas ligadas a la penicilina (PBP), en-
zimas inactivadoras de los aminoglucósidos,
alteraciones en las topoisomerasas y cambios
en las porinas de la membrana externa (estas
últimas justificarían la aparición de resistencia
a quinolonas) (1, 28, 29).
La velocidad con que A. baumannii ha desa-
rrollado resistencia a los antimicrobianos ha
sido muy rápida. A principios de la década
de 1990 se describieron las primeras cepas
resistentes a los carbapenems, y ya en 1998
EPIDEMIOLOGÍA Y MEDIDAS DE CONTROL DE LA INFECCIÓN
Es de adquisición predominantemente noso-
comial, aunque en un reciente estudio espa-
habilidad para usar distintos tipos de carbono
para su crecimiento.
Se considera una bacteria oportunista que
necesita instrumentaciones cruentas para pa-
sar de la colonización a la infección. La ma-
yoría de las especies de Acinetobacter dispo-
nen de una cápsula liposacárida que les confiere
resistencia a la fagocitosis debido a que blo-
quean la opsonización (1).
se describió la primera cepa panresistente
(1, 28, 29).
La sensibilidad de A. baumannii a los antimi-
crobianos varía mucho entre países, entre cen-
tros y entre áreas de un mismo hospital. El
57% de los aislamientos clínicos de A. bau-
mannii en muestras de UCI son resistentes a
carbapenems según el último informe ENVIN
(30) publicado, lo que deja muy pocas opcio-
nes terapéuticas disponibles, y en la mayoría
de los centros (entre ellos el nuestro) sólo es
sensible a la colistina y a la tigecilina (26).
A pesar de todo ello, las especies de Acineto-
bacter deben considerarse poco virulentas, y
sólo actúan como microorganismo oportunista
cuando los mecanismos de defensa son defi-
cientes (1), aunque también se han descrito me-
canismos de virulencia per se —entre los que
destacan la estimulación del complemento, la
inhibición de la fagocitosis por su cápsula po-
lisacárida, la estimulación de la producción de
citocinas inflamatorias por su endotoxina A y
la producción de enzimas lipolíticas que ac-
túan produciendo necrosis grasa (1, 28, 29)–
que le confieren un poder patogénico.
ñol el 3,6% de los casos fueron considerados
de origen comunitario (14). A. baumannii causa
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INFECCIONES POR ACINETOBACTER
brotes y situaciones endémicas en los centros
debido a las especiales características descri-
tas anteriormente, y su principal medio de
transmisión es de persona a persona.
Se ha definido como el microorganismo gram-
negativo más frecuentemente aislado en un
estudio realizado para detectar portadores
en el personal sanitario (1), e incluso se han
descrito brotes en situaciones especiales, aso-
ciados a hospitales de campaña en las gue-
rras de Iraq y de Afganistán (31). En un re-
ciente estudio multicéntrico español enfocado
a la diversidad clonal y a la sensibilidad a los
diferentes antibióticos de A. baumannii se
identificaron 79 clones diferentes, lo cual in-
dica la importante variabilidad entre los hos-
pitales, dependiendo de su clon predominante
(2, 14, 32), aunque también podrían coexis-
tir en el tiempo varios clones en el mismo
centro e ir cambiado a lo largo de los perio-
dos estudiados. Así, en nuestro centro, du-
rante 10 años se han identificado 10 clones
distintos que fueron apareciendo y desapa-
reciendo en función de la presión antibiótica
instaurada y de las medidas de control utili-
zadas; algunos de ellos coexistieron en el
tiempo, y en los últimos 8 años se perpetuó
una situación de endemia de alto nivel man-
tenida por los distintos clones descritos (4,
26).
Tanto en situaciones endémicas como en es-
pecial en situaciones de brote, es aislado como
colonizador tanto en la superficie corporal,
en los pliegues, en las axilas, en los tractos res-
piratorio y digestivo de los pacientes, como en
sábanas, fonendoscopios, almohadones y su-
perficies inertes (33), especialmente en las UCI.
Por ello su erradicación del medio, al ser de
ubicación prácticamente universal, resulta un
problema difícil de resolver, lo que exige que
las medidas de aislamiento y de limpieza han
de ser muy estrictas, junto con una política
establecida y continua (pero reforzada en si-
tuación de brotes) de educación sanitaria (1).
Las medidas de control, de identificación y de
aislamiento de los pacientes colonizados o in-
fectados, las medidas de barrera para evitar
el contacto y la cuidadosa higiene del mobi-
BAUMANNII EN ENFERMOS CRÍTICOS... 93
liario son muy eficaces para el control de los
brotes cuando se inician precozmente (34),
aunque su utilidad es limitada cuando se trata
de situaciones endémicas.
En España se ha descrito la aplicación de des-
contaminación selectiva intestinal con poli-
mixina B para disminuir altos niveles de co-
lonización (35), e incluso, cuando todas las
medidas fueron ineficaces, el cierre y el cam-
bio arquitectónico de las unidades, aunque
esta última decisión —según nuestra expe-
riencia en el Hospital Universitario Dr. Peset
(36)— no acabó con la situación endémica,
pero sí produjo un cambio genotípico. En la
tabla 1 se resumen las medidas de control
recomendadas para disminuir la transmisión
de Acinetobacter.
TABLA 1. Medidas de control
recomendadas para disminuir
la transmisión de Acinetobacter
Reducción de la colonización
— Lavado de manos (antes y después del con-
tacto con el enfermo)
— Uso de guantes
— Empleo de soluciones alcohólicas
— Aislamiento estricto de los pacientes coloni-
zados o infectados en habitaciones individua-
les. Uso de gorro, batas, guantes y mascarilla
— Evitar aspiraciones de secreciones abiertas en
enfermos colonizados o infectados
Medidas en el entorno
— Desinfección del espacio ocupado por el en-
fermo colonizado o infectado al alta
— Desinfección de los equipos reutilizables
— Cierre temporal de la unidad para limpieza
— Cuando todas las medidas fallan: cambio ar-
quitectónico y/o ubicación de la unidad en una
localización alejada de la anterior
Política antibiótica
— Administración controlada de antibióticos para
reducir la presión selectiva, especialmente de
los carbapenems
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94 INFECCIONES POR MICROORGANISMOS MULTIRRESISTENTES EN EL PACIENTE CRÍTICO
INCIDENCIA
A. baumannii ocupa el sexto lugar entre los
principales patógenos aislados en muestras
clínicas de pacientes ingresados en las UCI
en España (6,06%), y es la tercera causa de
neumonía asociada a ventilación mecánica
(8,75% de todos los aislamientos) y la no-
vena de las bacteriemias (3,86% de los ais-
lamientos), según el último informe ENVIN
(30). En un estudio multicéntrico nacional
representó el 9,9% de los pacientes con in-
fecciones adquiridas en las UCI (2). Pueden
existir grandes diferencias entre centros, y
en algunos de ellos alcanza el primer lugar
como agente causal tanto de neumonía aso-
ciada a ventilación mecánica (NAVM) (10)
como de bacteriemia nosocomial (3-5); en
algunos de ellos Acinetobacter spp se ha
presentado de forma epidémica y después
ha permanecido durante años como una en-
demia, con elevadas tasas de colonización
o infección (nuestro caso). En otros hospi-
tales su presencia es anecdótica y se limita
a pacientes que provienen de otros centros
sanitarios o de centros geriátricos, o a pa-
cientes crónicos con ingresos múltiples en
diferentes hospitales (14). En este mismo es-
tudio realizado en 27 centros, que incluyó
pacientes hospitalizados tanto en salas ge-
nerales como en unidades de críticos, las
ratios de colonización o infección por Aci-
netobacter fueron de 0,39 casos por cada
1.000 pacientes/día.
FACTORES DE RIESGO
La estancia en la UCI es de por sí un factor de
riesgo independiente para desarrollar una in-
fección por Acinetobacter (2, 5, 6, 8, 10, 14), y
dentro de las mismas UCI se han descrito de-
terminadas características que contribuyen a una
mayor incidencia de estas infecciones, como la
ausencia de barreras físicas entre las camas, la
ausencia de sistemas de ventilación indepen-
diente, la baja relación entre enfermeras/camas
y los problemas funcionales, como ausencia de
protocolos terapéuticos con antibióticos y pre-
Los estudios epidemiológicos realizados por
el National Nosocomial Infections Surveillance
(NNIS) en Estados Unidos atribuyen un menor
protagonismo a las infecciones producidas por
Acinetobacter, que alcanzan el 6% de los
aislados en NAVM y el 2% de los aislados en
sangre, con una menor incidencia de resis-
tencia a carbapenémicos (2).
En el estudio prospectivo multicéntrico espa-
ñol (2) citado previamente, realizado sólo en
UCI y que comprendió 343 pacientes, se iden-
tificaron 406 infecciones en las que uno de los
microorganismos responsables fue Acinetobacter
spp. La tasa de pacientes con infección adqui-
rida en la UCI producida por Acinetobacter
fue en este trabajo de 1 caso por 100 pacien-
tes ingresados, la incidencia acumulada fue de
1,2 episodios de infección por cada 100 pa-
cientes, y la densidad de incidencia fue de 1,6
episodios de infección por 1.000 pacientes/día.
En otro estudio prospectivo realizado en nues-
tro centro durante 9 años, en el que persiste
una situación endémica de alto nivel, A. bau-
mannii representó entre los microorganismos
multirresistentes el más frecuentemente recu-
perado en los hemocultivos (3) (50% de los epi-
sodios) y supuso el 28% de todas las bacte-
riemias nosocomiales en ese periodo (4, 5), con
una alta resistencia a los carbapenems (72%
de todas las bacteriemias por A. baumannii).
sencia de estudiantes de pregrado y de posgrado
(37). Clásicamente se han considerado factores
asociados a estas infecciones la utilización de an-
tibióticos de amplio espectro (en especial cefa-
losporinas de tercera generación), la presencia
de infecciones previas o el nivel de gravedad (ma-
yor APACHE II), la ventilación mecánica y pa-
cientes traumáticos, entre otros (1, 2, 28, 29).
Un reciente estudio australiano publicado ha aña-
dido la presión de colonización como otro fac-
tor de riesgo (38).
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INFECCIONES POR ACINETOBACTER BAUMANNII EN ENFERMOS CRÍTICOS... 95

Dada la gran cantidad de estudios publicados talaria de la Sociedad Española de Enferme-

sobre este tema, muchos de ellos de proce-
dencia española, cabe clasificar a los factores
de riesgo en cuatro categorías, como se des-
criben en la tabla 2, distinguiendo entre los
asociados a la infección por Acinetobacter en
general, los relacionados con la aparición de
resistencia a carbapenems, los que se asocia-
ron a bacteriemia nosocomial y los relaciona-
dos con la NAVM. A continuación sólo se
describen los estudios españoles relacionados
con cada una de estas categorías.
En el estudio español liderado por Álvarez
Lerma, aunque no se pudieron controlar to-
das las variables descritas previamente como
factores favorecedores de Acinetobacter spp,
pudo identificarse la patología de base médica
o traumática y la duración de la estancia en
la UCI. Este último factor permitió afirmar
que la estancia en la unidad es el elemento
fundamental para que se produzca una in-
fección por Acinetobacter spp relacionada con
dispositivos invasivos (2).
En un estudio prospectivo en el que intervi-
nieron 25 hospitales, auspiciado y promovido
por el Grupo de Estudio de Infección Hospi-
dades Infecciosas y Microbiología Clínica, di-
rigido por Cisneros (13), tras estudiar a 221 pa-
cientes colonizados o infectados, se encontró
que la resistencia a carbapenems estaba pre-
sente en el 43% de los casos y se asociaba
de forma independiente a factores tales como
tratarse de hospitales de más de 500 camas,
cirugía, ser portador de sonda urinaria y ha-
ber recibido tratamiento antibiótico previo.
Los factores asociados al desarrollo de bacte-
riemia nosocomial han sido descritos asimismo
por dos autores españoles (6, 8), y como fac-
tor de nueva descripción destaca el índice de
procedimientos invasivos (6), que se definió
como el cociente entre el número de proce-
dimientos realizados cada día antes de la bac-
teriemia y el número de días de ingreso an-
tes de contraerla.
Finalmente, en un estudio prospectivo (5) que
realizamos únicamente en nuestro centro y que
estudió 64 episodios de bacteriemia causados
por A. baumannii resistente a carbapenems de
origen nosocomial frente al resto de bacterie-
mias, también de origen hospitalario, en la uni-
dad, durante un periodo de 8 años, se encon-

TABLA 2. Factores asociados al desarrollo de infección por Acitenobacter en pacientes críticos

Factores asociados Factores asociados Factores asociados Factores asociados

a infección por a resistencia a al desarrollo al desarrollo de
A. baumannii carbapenems (5, 13) de bacteriemia NAVM (10, 39)
en general nosocomial (5-8)
(1, 2, 28, 29, 38)

Antibiótico previo Hospital > 500 camas Inmusupresión Traumatismo

Duración de la estancia Tratamiento antibiótico pre- Ingreso no programado craneoencefálico
en la UCI vio Insuficiencia respiratoria Neurocirugía
Pacientes médicos Catéter urinario como causa de ingreso Síndrome de distrés
Pacientes traumáticos Cirugía Ventilación mecánica respiratorio agudo
Presión de Administración previa de Neumonía causada por Aspiración
colonización carbapenems A. baumanni Tratamiento
Infecciones previas Sepsis previa antibiótico previo
APACHE II elevado Índice de procedimientos
Ventilación mecánica invasivos
Tratamiento antibiótico
previo (cefalosporinas)
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96 INFECCIONES POR MICROORGANISMOS MULTIRRESISTENTES EN EL PACIENTE CRÍTICO
traron como factores de riesgo independientes
para su adquisición la administración previa de
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es conveniente señalar que el 50% de los ais-
lamientos de A. baumannii en muestras clíni-
cas son colonizaciones. La NAVM es la infec-
ción más frecuente que ocasiona A. baumannii
(1, 2, 10-12, 16, 28, 39) seguida de las bac-
teriemias (1-8, 28, 36), secundarias a la misma
NAVM o bien a dispositivos intravasculares.
Otras infecciones son las del lecho o espacio
quirúrgico, las infecciones urinarias en pacientes
con sonda vesical, las de sistema nervioso cen-
tral, especialmente ligadas a dispositivos in-
traventriculares o de origen posquirúrgico:
todas tienen en común su adquisición noso-
comial y el hecho de carecer de manifesta-
ciones específicas (1, 2, 28). También se han
descrito, pero con una ostensible menor fre-
cuencia, infecciones complicadas de partes
blandas, especialmente en enfermos quema-
dos, y peritonitis asociadas a diálisis peritoneal
e infecciones de stents colocados en la vía bi-
liar (1, 28). El diagnóstico correcto de los ais-
lamientos de A. baumannii requiere el análi-
sis cuidadoso de los datos clínicos para evitar
tratamientos innecesarios.
Por su importancia en nuestro medio descri-
bimos a continuación las principales caracte-
rísticas de las NAVM y las bacteriemias cau-
sadas por A. baumannii.
Neumonía asociada
a ventilación mecánica
Como se ha comentado anteriormente, A. bau-
mannii. es la tercera causa de NAVM (30), tí-
PRONÓSTICO Y FACTORES ASOCIADOS A LA MORTALIDAD
La mortalidad cruda de los pacientes con una
infección por A. baumannii varía entre el 33
y el 70%, y aunque la mortalidad atribuible a
cefalosporinas (y no de los demás antibióticos
utilizados) y la ventilación mecánica.
picamente de presentación tardía (39), aun-
que puede ser la etiología del 4,35% de las
que se presentan como precoces (30). El pa-
trón radiológico es inespecífico e indistingui-
ble de cualquier otro episodio neumónico con
otra etiología, y puede manifestarse como in-
filtrado lobular o como un patrón difuso bi-
lateral (6, 8, 10, 39). Se presentan como shock
séptico en el 50% de los casos y como sep-
sis grave en el 25% (39). La bacteriemia se
presenta asociada en el 20% de los casos. Se
hace especialmente necesaria la toma de mues-
tras respiratorias y la realización de cultivos
cuantitativos para distinguir la infección real
de la colonización, ya que de esta forma po-
drían evitarse tratamientos innecesarios, con
la clara ventaja que ello puede conllevar de
disminución del nivel de resistencias (39). Con-
llevan por ende un mayor coste hospitalario
(1, 10).
Bacteriemias en unidades
de cuidados críticos
Sus principales orígenes (5) son el respirato-
rio (45% de los casos), seguido del urinario
(19%) y del catéter (17%). Se presentan como
sepsis grave o shock séptico en la mitad de
los casos, reciben mayor tratamiento empí-
rico inadecuado y son más frecuentes en los
varones que en las mujeres (4, 5, 8, 9), y tam-
bién conllevan una mayor estancia y un coste
hospitalario más elevado (1, 3, 8, 9). Los ca-
sos descritos de endocarditis resultan anec-
dóticos (1).
la infección es difícil de establecer en estos pa-
cientes por su elevada comorbilidad, oscila en-
tre el 20 y el 30% (2-8, 14, 40). Se ha de-
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INFECCIONES POR ACINETOBACTER
mostrado que el tratamiento inapropiado de
las infecciones graves (7) es un factor inde-
pendiente de mal pronóstico, aunque en un
estudio publicado por nuestro grupo realizado
en bacteriemias no se corroboró dicha dife-
rencia (41).
En el trabajo ENVIN-Acinetobacter (2), la mor-
talidad de los pacientes con infecciones por
Acinetobacter spp fue similar a la de los pa-
cientes con infecciones producidas por otros
microorganismos, fuera cual fuese la localiza-
ción de la infección, aunque es cierto que otros
autores sí han encontrado dicha diferencia
en cuanto al foco de infección, con menor
mortalidad de las bacteriemias secundarias a
catéter y mayor de las secundarias a foco res-
piratorio (8). Sin embargo, esta mortalidad fue
muy superior a la de los pacientes que no de-
sarrollaron infección alguna.
La mortalidad atribuida a las infecciones por
Acinetobacter spp a partir de estudios de ca-
sos-controles oscila en torno al 25% (42); no
SENSIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS
Y OPCIONES DE TRATAMIENTO
Los antimicrobianos con mayor actividad in
vitro frente a A. baumannii son los carbape-
nems, el sulbactam, los aminoglucósidos, la ri-
fampicina y la tigeciclina. Los carbapenems
–excepto el ertapenem y el sulbactam– son los
antimicrobianos de elección frente a las in-
fecciones graves por A. baumannii en el caso
de infecciones causadas por cepas no resis-
tentes a carbapenems (8, 28), sin que se haya
demostrado mejoría con tratamiento combi-
nado con aminoglucósidos (8).
Datos procedentes del ENVIN (30) sitúan la
resistencia de A. baumannii a carbapenem en
España en el 57%, y las resistencias comuni-
cadas al resto de antimicrobianos son: ami-
kacina, 62%; piperacilina-tazobactam, 75%;
cefepima, 74%; trimetoprim, 56%, y cipro-
floxacino, 82%; la resistencia a la colistina es
menor del 3%. Al existir importantes diferen-
BAUMANNII EN ENFERMOS CRÍTICOS... 97
obstante, otros estudios no han encontrado
diferencias cuando los controles se seleccio-
nan por la estancia previa a la aparición de la
infección y el nivel de gravedad (11, 40).
La importancia en la distinción entre coloni-
zación e infección se hace asimismo patente
en el pronóstico, con una mayor mortalidad
de los pacientes infectados que de los colo-
nizados (14), por lo que es obligada su dis-
tinción tanto clínica como microbiológica.
Al igual que en el trabajo multicéntrico EN-
VIN-Acinetobacer (2), nuestro grupo tampoco
encontró diferencias –en este caso en infec-
ciones bacteriémicas– en la mortalidad entre
los episodios resistentes a carbapenems y los
sensibles, ni tampoco diferencias entre los
distintos clones identificados en un mismo hos-
pital a lo largo de 10 años de estudio (4).
Sólo la presencia de shock séptico (5) se rela-
cionó con un aumento de mortalidad hospi-
talaria, al igual que en el estudio realizado en
bacteriemias por Rodríguez Baño (7) .
cias entre centros (2, 14), hace del todo ne-
cesario conocer la flora local en cada centro
y el patrón de sensibilidades para disminuir la
incidencia de tratamiento inadecuado. En la
figura 1 se reflejan las resistencias de 11 an-
timicrobianos en nuestro centro con una si-
tuación de endemia de alto nivel mantenida
por A. baumannii y con un nivel de resisten-
cias a carbapenems del 72% en 100 aisla-
mientos procedentes de hemocultivos extraí-
dos en la UCI (26).
Por todo ello se han hecho necesarias nuevas
opciones, como el rescate de viejos fármacos
ya en desuso, como la colistina tanto intrave-
nosa (16-18) como inhalada (19); las combi-
naciones poco usadas en la práctica diaria (20-
23) y basadas en estudios —la mayoría in
vitro—, y la aparición de nuevos fármacos,
como la tigeciclina (24-27).
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98 INFECCIONES POR MICROORGANISMOS MULTIRRESISTENTES EN EL PACIENTE CRÍTICO

Se han recomendado varias combinaciones en-

100 99% sayadas en estudios en laboratorio, y la mayo-
93%
ría se basan en el efecto sinérgico y en la acti-
90
vidad in vitro de la combinación de rifampicina
80 con colistina, imipenem y azitromicina (21-23).
72% 72% 72%
70 65%
62% 60% La tigeciclina representa una nueva clase de an-
60
tibióticos (las glicilciclinas) que añaden a su am-
50 plio espectro frente a microorganismos gram-
% 39%
40 positivos, gramnegativos, aerobios y anaerobios
30 una excelente actividad frente a microorganis-
mos cada vez más problemáticos, como Staphy-
20
lococcus aureus resistente a meticilina (SARM),
9%
10 microorganismos gramnegativos portadores de
0%
0 beta-lactamasas de espectro extendido y A. bau-
mannii multirresistente, incluidos los resistentes
Cotrimoxazol
Amikacina

Ampicilina/sulbactam

Imipenem

Meropenem
Doxiciclina
Ceftazidina

Piperacilina/tazobactam
Minociclina
Colistina

Tigeciclina

a carbapenems (24-27). Podría convertirse en

una opción en el tratamiento de estos enfermos,
aunque actualmente su experiencia clínica es
muy limitada, no existen ensayos publicados que
avalen su administración y se han descrito epi-
sodios de bacteriemia de brecha por A. bau-
Fig. 1. Patrones de resistencia de las cepas de A. baumannii
en la UCI del Hospital Universitario Dr. Peset.
TABLA 3. Opciones de tratamiento actuales
para las infecciones por Acinetobacter
La colistina intravenosa se ha convertido en el baumannii
tratamiento de elección en los episodios cau-
sados por cepas panresistentes (39). Su efica- Recomendaciones generales
cia se ha descrito recientemente (16-18). Gar-
— Conocer las sensibilidades locales
nacho et al. (16) demostraron que su eficacia
— Tratamiento precoz
era similar al tratamiento con imipenem, pero
con tasas bajas de curación. Entre sus limita- — Desescalar a menor espectro si es posible
ciones se encuentran su escasa penetración pul- — Tratar al menos 14 días
monar, la descripción de subpoblaciones resis- — Retirada de dispositivos y catéteres
tentes en aislamientos considerados sensibles — Descartar la seudobacteriemia
y su nefrotoxicidad (39). En un reciente estu-
dio de tratamiento con polimixina B intravenosa A. baumannii sensible a carbapenems
la toxicidad renal llegó a ser del 21% (20), por — Ampicilina/sulbactam
lo que se desaconseja su prescripción. — Meropenem
— Imipenem
Algunos autores preconizan la colistina inhalada
junto con el tratamiento intravenoso en las NAVM Política antibiótica
con el objeto de mejorar la penetración pul- — Primera opción: colistina intravenosa. Consi-
monar, y se han comunicado el 88% de cura- derar colistina inhalada en la neumonía aso-
ciones clínicas en una serie de 8 pacientes (19). ciada a ventilación mecánica
Como efecto adverso más destacable hay que — Alternativas terapéuticas para considerar: co-
citar la producción de broncoespamo, que en listina + rifampicina o imipenem + rifampi-
ocasiones –y en enfermos especialmente venti- cina o tigeciclina
lados– podría limitar su aplicación.
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INFECCIONES POR ACINETOBACTER
mannii en pacientes que recibían tigeciclina por
otro motivo (42). Estudios in vitro recomiendan
una mayor dosis en bacteriemias (43), por lo que
su papel todavía está por definir.
En la tabla 3 se resumen las opciones de tra-
tamiento actuales para las infecciones por A.
CONCLUSIONES PRÁCTICAS
— A. baumanni es un problema real en las
UCI españolas.
— Pese a su hipotética baja virulencia, ha evo-lu-
cionado hacia la multirresistencia y sus tasas
de mortalidad son inaceptablemente altas.
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BAUMANNII EN ENFERMOS CRÍTICOS... 99
baumannii. No se recomiendan dosis, ya que
debido a las variaciones en las concentracio-
nes mínimas inhibitorias para algunos antimi-
crobianos, consideramos que la mejor dosifi-
cación debe ser individualizada y basada en
parámetros farmacocinéticos/farmacodinámi-
cos, especialmente con la tigeciclina.
— Su caballo de batalla es la NAVM.
— Existen muy pocas opciones terapéuticas
eficaces para el tratamiento de los episo-
dios panresistentes.
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