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Insuficiencia cardiaca con
función sistólica conservada
en el paciente crítico
M. Fiol Sala, A. Carrillo López
INTRODUCCIÓN
Durante muchos años, el interés diagnóstico-
terapéutico en pacientes con insuficiencia car-
diaca (IC) se ha focalizado en la función sistó-
lica deprimida. Sin embargo, al menos la mitad
de los pacientes con IC tienen la función sis-
tólica preservada, con fracción de eyección (FE)
≥ 40 (1) -45 (2, 3) -50 (4) %, aunque hay una
gran variabilidad al definir la normalidad de la
función sistólica. Existen muchas causas de IC
con función sistólica conservada (ICFSC), ade-
más de las que tienen su origen en el miocardio
(objeto de este capítulo), entre las que desta-
can disfunciones valvulares, hipertensión pul-
monar, displasia arritmogénica de ventrículo
derecho, constricción y taponamiento pericár-
dico, masas o tumores intracavitarios, entre
otras. El diagnóstico y tratamiento de estos pro-
cesos está más o menos definido, pero no así
la disfunción diastólica por alteraciones del
llenado, relajación y distensibilidad del ventrí-
culo izquierdo (VI).
Oh et al. (5) definen la IC diastólica como «sín-
tomas y signos de fallo cardiaco en pacientes
con FE conservada y evidencia ecocardiográ-
fica de relajación alterada, disminución de la
distensibilidad y elevación de las presiones de
llenado con dimensiones ventriculares nor-
males». La American Heart Association (AHA)
la define como «hallazgo de síntomas y sig-
nos de fallo cardiaco en pacientes con función
sistólica del VI conservada y sin alteraciones
valvulares por ecocardiograma». Y, finalmente,
la European Society of Cardiology (ESC), como
«evidencia de alteración en la relajación o la
distensibilidad diastólicas o presencia de rigi-
dez VI».
Desde el punto de vista clínico es posible
detectar varios grados de anormalidad de la
función diastólica (6), sobre todo de la
progresiva generalización de la práctica de
la ecocardiografía: a) anormalidad diastólica
(alteraciones ecocardiográficas sin clínica),
b) disfunción diastólica (alteraciones hemo-
dinámicas asociadas a las ecocardiográficas),
y c) IC diastólica (sintomatología clínica evi-
dente).
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134 INSUFICIENCIA CARDIACA

El término «fallo cardiaco con FE normal» es

preferible al de «fallo cardiaco diastólico»,
quedando reservado este último a aquellos
casos donde se demuestre una alteración en

Relaja
las propiedades intrínsecas de la función dias-
tólica, definida por una lentificación en la

ción
velocidad de relajación del ventrículo o un au-
idad
mento en la pendiente en la relación pre- nsibil
Diste
sión-volumen al final de la diástole en el VI
(fig. 1).
Fig. 1. Curva de presión ventricular.

FISIOPATOLOGÍA
La función diastólica normal permite un ade- rre de la válvula aórtica hasta la apertura de
cuado llenado de los ventrículos durante el la válvula mitral), proceso activo que requiere
reposo y el ejercicio sin un aumento anormal energía y hace que la presión disminuya rápi-
de las presiones diastólicas, asegurando un vo- damente en el VI tras el final de la contrac-
lumen latido normal. ción y durante la diástole precoz; 2) llenado
rápido ventricular precoz: cuando la presión
La diástole se divide en cuatro fases (fig. 2) intraventricular cae por debajo de la pre-
(7): 1) relajación isovolumétrica (desde el cie- sión auricular izquierda se abre la válvula mi-
Contracción isovolumétrica

Relajación isovolumétrica

Llenado rápido precoz

Sistole auricular
Fase eyectiva

Diástasis

120
100
Presión (mmHg)

Presión aórtica
80
60 Apertura Apertura Cierre
de la de la de la válvula aórtica
Cierre de la válvula
40 válvula mitral válvula
aórtica
mitral
20
0 Presión auricular
Presión ventricular
Volumen (µl)

120 Volumen ventricular

90

50
ECG

SÍSTOLE DIÁSTOLE SÍSTOLE

Fig. 2. Ciclo cardiaco.
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INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA EN EL PACIENTE CRÍTICO 135

tral y comienza el llenado diastólico rápido pre-
coz; 3) llenado ventricular lento (diástasis), du-
rante el cual el volumen ventricular izquierdo
se mantiene constante al equilibrarse las pre-
siones auriculares y ventriculares, y 4) llenado
tardío ventricular, secundario a la contracción
auricular, que representa entre el 15 y el 20
% del llenado del VI en individuos normales.
Para cada persona, la proporción de llenado
del VI durante las fases diastólicas precoz y
tardía depende de la recuperación elástica,
del ritmo de relajación miocárdica, de la dis-
tensibilidad de la cámara y de la presión en
la aurícula izquierda (AI). En circunstancias
normales, el determinante principal de la
fuerza conductora del llenado diastólico pre-

TABLA 1. Mecanismos fisiopatológicos de la disfunción diastólica

Circunstancias
Factores fisiopatológicos Mecanismos
clínicas implicadas

↓ Relajación ventricular Cardiopatía isquémica Cambios en la homeostasis del

Alteración de la distensibilidad Hipertrofia ventricular
Fibrosis
Miocardiopatía infiltrativa
(amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis)
Miocarditis
↑ Poscarga Hipertensión arterial
Dosis excesiva de catecolaminas
Cambios en la precarga Tanto la sobrecarga como la
depleción de volumen
Pacientes en ventilación mecánica ↓ retorno venoso
Contracción auricular Fibrilación auricular
Frecuencia cardiaca Arritmias supraventriculares
Asincronía intra-VI BRIHH (QRS > 130 ms)
e interventricular Estimulación del VD con
marcapasos temporal o definitivo
Tiempo de conducción Intervalo PR largo
auriculoventricular Marcapasos definitivo mal
programado
Restricción pericárdica Antecedentes de pericarditis,
radioterapia
Estenosis aórtica Hipertrofia del VI, fibrosis
calcio
Para un mismo volumen de
llenado, ↑ de la presión
intraventricular
Aumenta la fase sistólica y
acorta la fase diastólica
Si ↑ precarga, ↑ volumen
telediastólico, y viceversa
La pérdida de contracción
auricular induce una drástica
↓ del volumen de llenado del VI
y del volumen sistólico
El ↑ de la frecuencia cardiaca
reduce el tiempo diastólico
(fusión de las fases de llenado
precoz y tardío) y, por lo tanto,
el volumen de llenado ventricular
Regurgitación telediastólica
Regurgitación telediastólica
Para un mismo volumen
de llenado, ↑ de la presión
de llenado
Para un mismo volumen
de llenado, ↑ de la presión
intraventricular

VI: ventrículo izquierdo. BRIHH: bloqueo de rama izquierda del haz de His. VD: ventrículo derecho.
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136 INSUFICIENCIA CARDIACA

TABLA 2. Comportamiento de las alteraciones de la relajación y distensibilidad

Relajación Distensibilidad
Tipo Bioquímica Física
Cronología Inicio de diástole Final de diástole
Relación con sístole Sí No
Incidencia Frecuente No tan frecuente
Eleva PTDVI No Sí
Diagnóstico Accesible Difícil
Compromiso funcional Compensable Grave
FC requerida Lenta Rápida

PTDVI: presión telediastólica del ventrículo izquierdo. FC: frecuencia cardiaca.

Relajación anómala Alteración de la distensibilidad

Fase eyectiva Fase eyectiva

Contracción isovolumétrica

Contracción isovolumétrica
Relajación isovolumétrica

Relajación isovolumétrica
Presión

Presión

Fase de llenado Fase de llenado

Volumen Volumen

Fig. 3. Curvas de presión-volumen en caso de relajación anómala y alteración de la distensibilidad (línea de puntos).
Obsérvese el aumento de presión diastólica con volumen diastólico normal.

coz es la recuperación elástica y el ritmo de Hay una serie de factores fisiopatológicos,

relajación del VI; la presión de la AI es en- determinantes del llenado ventricular, asocia-
tonces menos importante. Normalmente, cerca dos a diversas circunstancias clínicas que, me-
del 80 % del llenado ventricular tiene lugar diante varios mecanismos, influyen en las fa-
en esta fase. ses de la diástole (tabla 1).

El estado de estas variables es el resultado Es importante destacar que las alteraciones de

de la interacción entre los procesos patoló- la relajación y distensibilidad tienen un com-
gicos cardiacos, las propiedades diastólicas portamiento diferente (tabla 2), aunque en la
de base y el estado del volumen. El patrón práctica coexisten ambas en los pacientes.
de llenado del VI es el resultado del gradiente Las curvas de presión-volumen (fig. 3) se ca-
de presión transmitral producido por diver- racterizan por un aumento de presión diastó-
sos factores. lica con volumen diastólico normal.
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INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA EN EL PACIENTE CRÍTICO 137

IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES CON DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

Datos clínicos el diagnóstico, en especial el estudio ecocar-
diográfico (9).
para la sospecha
Prácticamente no hay diferencias entre la sin-
tomatología de IC referida por los pacientes
Criterios hemodinámicos (10)
con función sistólica deprimida o conservada.
Las alteraciones hemodinámicas constituyen el
En ambos casos, los síntomas más frecuentes
criterio de referencia de la disfunción diastó-
son: disnea de esfuerzo, disnea paroxística noc-
lica, aunque algunas de ellas son difícilmente
turna, ortopnea, estertores pulmonares e hi-
medibles en la práctica clínica diaria, dado que
pertensión venosa pulmonar. Otras patolo-
requieren medidas invasivas y utilización de ca-
gías asociadas, como neumopatías (8), así como
téteres especiales, y, además, los valores nor-
la imposibilidad de realizar en muchas oca-
males varían con la edad.
siones un correcto interrogatorio en el paciente
ingresado en las unidades de cuidados inten-
La relajación ventricular puede medirse con la
sivos (UCI), pueden dificultar también el diag-
constante de tiempo de caída de la presión
nóstico.
isovolumétrica (valor normal entre 40-60 ms);
la lentificación del llenado rápido diastólico, con
Una serie de factores se han identificado como
el tiempo al pico de llenado del ventrículo iz-
predictivos de ICFSC (tabla 3) y permiten es-
quierdo (anormal cuando es < 160 ml/s/m2),
tablecer un perfil clínico indicativo de esta
y la distensibilidad diastólica reducida por la
entidad; posteriormente, se deben practicar
presión telediastólica de VI > 16 mmHg o una
las exploraciones adecuadas que confirmen
presión capilar pulmonar (PCP) > 12 mmHg.
Estos hallazgos son frecuentes en el paciente
TABLA 3. Factores clínicos predictivos crítico, pero no puede admitirse el diagnóstico
de función sistólica normal en pacientes de disfunción diastólica con PCP < 12 mmHg.
con un cuadro de insuficiencia cardiaca

Hipertensión arterial al ingreso Criterios ecocardiográficos

Historia de disnea paroxística nocturna
Historia de disnea de moderados-pequeños
esfuerzos
Edemas maleolares
Edad > 75 años
Presencia de fibrilación auricular
Datos electrocardiográficos o ecocardiográficos
de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación
auricular
Ausencia de tercer ruido en la auscultación
Género femenino
Ausencia de cardiomegalia en la radiografía de
tórax asociado a signos de congestión pulmonar
Obesidad
Radioterapia previa en mediastino.
Modificada de Vasan et al. (2).
Aunque ha sido puesto en duda por algunos
autores (11), es la técnica más completa y ase-
quible para valorar a los pacientes con ICFSC.
Recomendamos la lectura de los capítulos co-
rrespondientes de los textos de Oh et al. (12),
Otto (13) y Ayuela et al. (14). En la valoración
de la función diastólica por ecocardiografía de-
ben responderse tres cuestiones:
1. ¿Hay alteración de la relajación?
2. ¿Puede inferirse una alteración de la dis-
tensibilidad?
3. ¿Cómo están las presiones de llenado?
Existen numerosos parámetros ecocardiográ-
ficos para valorar la función diastólica basa-
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138 INSUFICIENCIA CARDIACA

ción sistólica preservada son ejemplos de en-

fermedades cardiacas orgánicas, que pue-
dos en el análisis de los flujos de la válvula
den ser diagnosticadas como disfunción dias-
mitral, velocidad de propagación mitral, flujo
tólica tan sólo con la información que nos
de venas pulmonares, Doppler tisular en el ani-
aporta el estudio ecocardiográfico en modo
llo mitral y medición del tiempo de relajación
2D y M.
isovolumétrica (fig. 3). No deben ser evalua-
dos de forma aislada, sino junto con la infor-
mación aportada en modo 2D y M, como vo- ¿Existe alteración de la relajación?
lumen ventricular, engrosamiento y grosor de
Cuando la relajación miocárdica se vuelve anor-
paredes, asincronías en la contracción, altera-
mal, el grado de descenso en la presión del
ciones valvulares, presencia de derrame peri-
VI se lentifica y el tiempo de relajación isovo-
cárdico y tamaño auricular. La combinación de
lumétrica se alarga, aunque la presión de lle-
engrosamiento de las paredes ventriculares,
nado VI no necesariamente se eleva. Si la
dilatación auricular y ausencia de enferme-
presión de llenado no es elevada, la veloci-
dad mitral son pruebas importantes de dis-
dad de la onda E del flujo mitral disminuye y
función diastólica y de elevada presión tele-
el tiempo de desaceleración de la onda E se
diastólica del VI (PTDVI). La detección de un
prolonga. Siempre que el cociente E/A sea
cierre anormal mitral (B-bump, cierre inte-
inferior a 1, suele existir una alteración de la
rrumpido mitral) se correlaciona con un in-
relajación, pero no siempre que hay una al-
cremento rápido de la PTDVI durante la con-
teración de la relajación este cociente debe
tracción auricular (fig. 4).
ser menor de 1.
Enfermedades como la amiloidosis cardiaca
El flujo diastólico de las venas pulmonares (VPd)
(prototipo de enfermedad restrictiva), mio-
es paralelo a la velocidad E y también está
cardiopatía hipertrófica no obstructiva y en-
disminuido, con un aumento compensatorio
fermedad cardiovascular hipertensiva con fun-
del flujo durante la sístole. La duración y la
velocidad del flujo inverso auricular en las ve-
nas pulmonares (VPa) son habitualmente nor-
males, pero pueden estar aumentadas si la pre-
sión diastólica final del VI es alta.

Estos pacientes pueden desarrollar un incre-

mento de presión de llenado por acortamiento
del periodo de llenado diastólico en relación
con el aumento de la frecuencia cardiaca en
E situaciones de hiperdinamia, como puede ser
A B fiebre, sepsis o empleo inapropiado de soporte
inotrópico.

La lentificación de la relajación también puede

ser identificado por una reducción en la velo-
cidad Ea y un aumento de la duración Ea en
el anillo mitral, así como por una lentificación
del flujo de llenado mitral (Vp) o una reduc-
ción de la motilidad anular diastólica mitral
en modo M (fig. 5).

Cuando la relajación miocárdica es marcada-

Fig. 4. B-bump. Cierre interrumpido mitral. mente anómala, el flujo diastólico de llenado
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INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA EN EL PACIENTE CRÍTICO
Fig. 5. Flujo de llenado mitral y Doppler de tejidos (DTI) de anillo mitral. Obsérvese la velocidad de onda E’ reducida.
mitral precoz (onda E) presenta una rápida
desaceleración y va seguido por un incremento
de la velocidad de flujo mesosistólico (onda L)
como expresión de la caída de la presión me-
sodiastólica ventricular por prolongación de
la fase de relajación (15) (fig. 6).
¿Puede inferirse una alteración
de la distensibilidad?
La alteración en la distensibilidad miocárdica
va asociada a una alteración en la relajación,
aunque el aumento marcado de presión de la
E la presión de la AI, pero la velocidad A y la
L A
Fig. 6. Flujo mesosistólico (onda L) como expresión de la
caída de la presión mesodiastólica ventricular por prolon-
gación de la fase de relajación.
139
E’
A’
AI enmascarará los hallazgos ecocardiográfi-
cos que habitualmente se observan en estos
casos.
El aumento de la presión de la AI produce
una apertura más precoz de la válvula mitral,
un acortamiento del tiempo de relajación iso-
volumétrica (TRIV) y un mayor gradiente trans-
mitral inicial (velocidad E alta). El llenado dias-
tólico precoz en un VI no distensible causa
un rápido incremento en la presión diastólica
precoz del VI, con una rápida igualación de las
presiones de VI y AI que producen un acor-
tamiento del tiempo de desaceleración de la
onda E (TDE). La contracción auricular aumenta
duración se acortan, porque la presión del VI
se eleva incluso más rápidamente. Cuando la
presión diastólica del VI está marcadamente
aumentada, puede existir insuficiencia mitral
diastólica. Por lo tanto, la fisiología restrictiva
se caracteriza por velocidades de flujo mitral
que muestran aumento de la velocidad E, des-
censo de la velocidad A y acortamiento del
TDE (< 160 ms) y TRIV (< 70 ms). Normal-
mente, el índice E/A es > 2 (fig. 7).
Debido al aumento de presión en AI, el flujo
anterógrado sistólico en las venas pulmona-
res está disminuido por un incremento de la
presión y una reducción de la distensibilidad
de la AI.
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140 INSUFICIENCIA CARDIACA
E c) patrón restrictivo. Sin embargo, debido a
A en caso de visualizar un patrón seudonormal:
Fig. 7. Patrón de flujo mitral restrictivo.
¿Cómo están las presiones
de llenado?
Las presiones de llenado pueden ser estima-
das con una razonable exactitud (16). La pre-
sencia de un patrón de alteración de la rela-
jación (incremento de la tau) con un cociente
E/A < 1 no es suficiente por sí solo para pro-
ducir síntomas de fallo cardiaco, pero el in-
cremento de la precarga, la frecuencia cardiaca
y el ejercicio pueden hacer que aumente la
presión de la AI y se presenten signos de fa-
llo cardiaco (17).
En pacientes con FE reducida, el TDE se co-
rrelaciona con la PCP. Cuando está elevada,
el patrón de llenado es «restrictivo», con TRIV
acortado, velocidad E elevada, velocidad A
reducida y TDE < 140 ms (18, 19).
Parámetros de relajación alterados, como ve-
locidades bajas de Ea, o velocidades de pro-
pagación intraventricular lentas, junto con un
patrón de llenado ventricular restrictivo (E/Ea,
E/Vp), son unos buenos índices de estimación
de la presión de llenado ventricular indepen-
diente de la FE (20, 21).
Estos parámetros permiten hacer una grada-
ción progresiva en estadios (aunque no siem-
pre) de la disfunción diastólica: a) anomalía
de la relajación, b) patrón seudonormal, y
los numerosos factores que influyen en la
diástole (tipo de cardiopatía de base, presio-
nes de llenado, alteración de la relajación,
etc.), no siempre es fácil clasificar a los pa-
cientes en uno de estos tres grupos. Pero
hay otros dos parámetros de alteración de la
relajación que pueden ser útiles, sobre todo
la presencia de un flujo mediodiastólico
(la velocidad de propagación del flujo mitral
medido con modo M color) y el Doppler
tisular del anillo mitral (fig. 4). Ambos ayu-
dan a confirmar la alteración de la relaja-
ción. Las tablas 4 y 5 muestran los valores
normales y alterados de todos estos pará-
metros (fig. 8).
Una estrategia para valorar la función diastó-
lica podría ser la siguiente:
— Valorar en modo M y 2D: se podrán diag-
nosticar cardiopatías estructurales relacio-
nadas con la distensibilidad (cardiopatía hi-
pertensiva, miocardiopatía hipertrófica,
miocardiopatía infiltrativa, miocardiopatía
dilatada, patología pericárdica, estenosis
aórtica, etc.). Como se ha comentado pre-
viamente, la combinación de engrosamiento
de las paredes ventriculares, dilatación au-
ricular y ausencia de enfermedad mitral son
fuertes evidencias de disfunción diastólica
y de elevada PTDVI, así como la detección
de un cierre anormal mitral (B-bump, cie-
rre interrumpido mitral) se correlaciona con
un incremento rápido de la presión tele-
diastólica ventricular izquierda durante la
contracción auricular.
— Comprobar si existe alteración de la rela-
jación según los parámetros descritos en
las figuras 3 y 4 y las tablas 4 y 5, recor-
dando que el grado de pérdida de disten-
sibilidad se evidenciará sobre todo por el
tiempo de desaceleración de la onda E (22).
La duda se presentará al intentar identifi-
car adecuadamente el patrón seudonor-
mal. El Doppler tisular del anillo mitral puede
ayudar, dado que no depende de la pre-
carga ni de la frecuencia cardiaca, aunque
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INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA EN EL PACIENTE CRÍTICO 141

E
A E
A
Flujo mitral

E E
A
A
Válvula del anillio mitral

A’
E ’
E’ E’ A’
A’ A’
E’

Normal Relajación anómala Seudonormal Restrictivo

Fig. 8. Patrones Doppler pulsado mitral y Doppler de tejidos (DTI) en anillo mitral. Con autorización de Oh et al. (12).

presenta limitaciones, como la disminución — Observar las presiones de llenado, teniendo

con la edad (23) (fig. 9), en caso de peri-
carditis y en individuos sanos. Su valor va-
riará según dónde se analice: será mayor
en el anillo en su posición septal que en
posición lateral, por lo que se recomendará
la primera (20) (fig. 10).
en cuenta que unos niveles elevados no equi-
valen a disfunción diastólica; por eso, este
parámetro debe dejarse para concluir la ex-
ploración. Se han descrito varias fórmulas
(tabla 6) correlacionadas con las presiones
de llenado (20, 24-29).

TABLA 4. Valores normales según grupos de edad

Años 2-20 21-40 41-60 > 60
TRIV 50 ± 9 67 ± 8 74 ± 7 87 ± 7
E (cm/s) 88 ± 14 75 ± 13 71 ± 13 71 ± 11
A (cm/s) 49 ± 12 51 ± 11 57 ± 13 75 ± 12
E/A 1,88 ± 0,45 1,53 ± 0,40 1,28 ± 0,25 0,96 ± 0,18
TDE (ms) 142 ± 19 166 ± 14 181 ± 19 200 ± 29
A dur (ms) 113 ± 17 127 ± 13 133 ± 13 138 ± 19
VPs (cm/s) 48 ± 10 44 ± 10 49 ± 8 52 ± 11
VPd (cm/s) 60 ± 10 47 ± 11 41 ± 8 39 ± 11
VPa (cm/s) 16 ± 10 21 ± 8 23 ± 3 25 ± 9
VPa dur (ms) 66 ± 39 96 ± 33 112 ± 15 113 ± 30
VPs/VPd 0,82 ± 0,18 0,98 ± 0,32 1,21 ± 0,20 1,39 ± 0,47

TRIV: tiempo de relajación isovolumétrica. E: onda E. A: onda A. E/A: relación onda E / onda A. TDE: tiempo de desaceleración de la onda E.
A dur: duración de la onda A. VPs: velocidad del flujo sistólico de la vena pulmonar. VPd: velocidad del flujo diastólico de la vena pulmonar.
VPa: velocidad del flujo auricular de la vena pulmonar. VPa dur: duración del flujo auricular de la vena pulmonar. Modificado de Oh et al. (12).
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142 INSUFICIENCIA CARDIACA

TABLA 5. Valores normales y alterados de los parámetros ecocardiográficos

de disfunción diastólica*
Alteración de Patrón Patrón
Parámetro Valor normal
la relajación seudonormal restrictivo

Tiempo de desaceleración 160-240 > 240 160-200 < 160

E (ms) (varía con la edad)
Tiempo de relajación 70-90 > 90 < 90 < 70
isovolumétrica (ms)

Relación E/A 1-2 <1 1-1,5 > 1,5

Duración A mitral frente Duración A ≥ VPa Depende de la PCP Duración A < VPa Duración A < VPa
a VPa
VPs2 frente a VPd (varía VPs2 ≥ VPd VPs2 >> VPd VPs2 < VPd VPs2 << VPd
con la edad)
Velocidad VPa cm/s < 35 < 35 > 35 ≥ 35 (no siempre)
Maniobra de Valsalva Cambio de la
relación E/A > 1
a E/A < 1
Velocidad de progresión > 50 < 45 < 45 < 45
del flujo diastólico en
modo M color (cm/s)
Flujo medio diastólico No — Puede existir —
Alteraciones estructurales No A menudo no Sí Sí
(cardiopatía hipertrófica,
cicatriz de infarto, etc.)
* Para identificar los parámetros véase también la figura 3. Vpa: velocidad del flujo auricular de la vena pulmonar. PCP: presión capilar
pulmonar. VPs2: velocidad del flujo sistólico de la vena pulmonar (segundo componente). VPd: velocidad del flujo diastólico de la vena
pulmonar.

Bruch et al. (30) informaron de que la pro-

12
porción E/E' > 15 tiene una sensibilidad del
11 80 % y una especificidad del 100 % para
E’ (cm/s, media e IC 95 %)

10 predecir una PTDVI ≥ 15 mmHg en pacientes

9
con insuficiencia mitral de origen isquémico.
Ommen et al. (20), con el mismo punto de
8
corte, informan de una especificidad del
7 86 % para PTDVI > 12 mmHg. En cambio, una
6 ratio E/E' < 8 sugiere presiones de llenado nor-
5
males, con un valor predictivo negativo para
PTDVI > 15 mmHg del 97 %.
4
N= 39 43 40 35 17
< 45 45-54 55-64 65-74 > 75 En pacientes ingresados en UCI se ha obser-
vado que la relación E/Ea se correlaciona me-
Fig. 9. Variaciones de velocidad E’ en el anillo mitral en fun-
ción de la edad. IC: intervalo de confianza. Tomado de: Sut- jor con las presiones de llenado que el nivel
ter J, De Backer J, Van de Veire N, Velghe A, De Buyzere M, de péptidos natriuréticos (31) (fig. 11).
Gillebert TC. Effects of age, gender, and left ventricular
mass on septal mitral annulus velocity (E’) and the ratio of Van de Veire et al. (32), en un reciente estu-
transmitral early peak velocity to E’ (E/E’). Am J Cardiol.
dio sobre el efecto de la regurgitación mitral
2005;95:1020-3.
de origen isquémico en la proporción E/E' en
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INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA EN EL PACIENTE CRÍTICO 143

TABLA 6. Fórmulas para estimar

1 8
las presiones de llenado 9
10
0,8 11 8
E/Ea PCP = 1,9 + 1, 24 (E/Ea) r = 0,87

Sensibilidad
12
(p < 0,01) 0,6 9
15 10 E/E’
E/Vp Presión AI = 4,6 + 5,27 (E/Vp) r = 0,80 0,4 11
12 Lateral (AUC = 0,76)
(p < 0,001) 0,2 Septal (AUC = 0,82)
15
Duración Tiempo Ar > Am PCP > 15 mmHg 0
Ar-Am (S · 82 %, E · 92 %) 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1
Ar-Am > 20 ms PTDVI elevadas 1-Especificidad
IAo PTDVI = PAd – gradiente diastólico de
Fig. 10. Curva ROC (receiver operating characteristics) para
la IAo
la predicción de la presión telediastólica del ventrículo iz-
PCP: presión capilar pulmonar. Vp: flujo de llenado mitral. AI: au- quierdo (PTDVI) >12 mmHg usando E/E' según se deter-
rícula izquierda. Ar: duración de la onda A retrógrada en flujo de mine E' en el anillo mitral en posición septal o lateral. AUC:
venas pulmonares. Am: duración de la onda A del llenado mitral. área bajo la curva. Tomado de Ommen et al. (20).
PTDVI: presión telediastólica del ventrículo izquierdo. PAd: presión
arterial diastólica. IAo: insuficiencia aórtica.
su diagnóstico y su control. La presencia de
pacientes con enfermedad coronaria estable, bajo gasto no implica necesariamente de-
demuestran que los pacientes con peor fun- fecto en la contractilidad, sino que refleja un
ción ventricular y mayor grado de insuficien- deterioro del estado hemodinámico total, un
cia mitral presentan ratios más elevadas, a di- trastorno grave de la función circulatoria, y
ferencia de los pacientes con bajo grado de no necesariamente de la función cardiaca.
insuficiencia mitral y con buena función ven- Por ejemplo, en un paciente con una miocar-
tricular; tratándose de un factor pronóstico in- diopatía hipertrófica concéntrica grave en un
dependiente de la edad, sexo, FE y gravedad estado de vasoplejía grave, como puede ser
de la insuficiencia mitral. un shock séptico, puede encontrarse un pa-
trón hemodinámico por catéter de Swanz-Ganz
de bajo gasto con PCP elevadas, pero con un
Sospecha de disfunción patrón ecocardiográfico de función sistólica
preservada y disfunción diastólica por altera-
diastólica en situaciones
clínicas especiales
en pacientes ingresados BNP = 300
en las UCI 1 E/Ea = 15

0,8
La tabla 7 muestra algunas de las situaciones
que se viven en la UCI en pacientes con IC y 0,6
Sensibilidad

que, a menudo, no responden bien al trata-

miento, debido a que presentan una disfun- 0,4
ción diastólica no diagnosticada. Aunque, como E/Ea: PCWP > 15
0,2
se ha señalado previamente, el ecocardiograma BNP: PCWP > 15
es muy útil para su diagnóstico, se recomienda 0
la colocación de un catéter en la arteria pul- 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1
monar para realizar un seguimiento de la res- 1-Especificidad
puesta al tratamiento (33) y completar así la
información aportada por el ecocardiograma. Fig. 11. Curvas ROC (receiver operating characteristics) del
BNP (péptido natriurético cerebral) y E/E' en predecir una
La falta de experiencia en esta entidad y la presión capilar pulmonar (PCP) > 15 mmHg. PCWP: pre-
falta de disponibilidad de equipos para la téc- sión capilar pulmonar en cuña. Tomado de Dokainish et
nica ecocardiográfica en algunas UCI dificulta al. (31).
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144 INSUFICIENCIA CARDIACA

TABLA 7. Sospecha de disfunción diastólica en diversas situaciones clínicas especiales,

a menudo refractarias al tratamiento, en pacientes ingresados en UCI
Situación Datos Datos Implicaciones
clínica hemodinámicos ecocardiográficos terapéuticas
Imposibilidad de retirada PCP elevada Patrón seudonormal Diuréticos y fármacos
de la ventilación FC elevada Hipertrofia VI bradicardizantes
mecánica HTA
Shock séptico refractario PCP en teoría «óptima» Relación E/A < 1 Forzar volumen con
al tratamiento con FC elevada control hemodinámico
catecolaminas ↓ catecolaminas
Inestabilidad PCP elevada Hipertrofia VI Beta-bloqueantes
hemodinámica en HTA Patrón seudonormal IECA
mujer > 75 años Patrón restrictivo Diuréticos
diabética, HTA y obesa
Cardiopatía isquémica PCP en teoría «óptima» Patrón restrictivo Coronariografía
crónica en IC FC elevada Asincronía (revascularización)
interventricular Beta-bloqueantes
Insuficiencia mitral Diuréticos
IAM en clase Killip ≥ 2 FC elevada Patrón seudonormal Diuréticos
al ingreso PCP elevada (en infartos extensos) Beta-bloqueantes
Ausencia de soplo Patrón restrictivo Mal pronóstico
(patrón restrictivo)
Miocardiopatía PCP elevada Cavidad VI pequeña Diuréticos:
hipertrófica con FC elevada Obstrucción en TSVI contraindicadas
inestabilidad Obstrucción ↓ catecolaminas
hemodinámica, medioventricular
ingresado por Patrón de alteración de
cualquier causa la relajación o bien
patrón seudonormal
si la PCP es elevada

PCP: presión capilar pulmonar. FC: frecuencia cardiaca. VI: ventrículo izquierdo. HTA: hipertensión arterial. IECA: inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina. IC: insuficiencia cardiaca. IAM: infarto agudo de miocardio.

ción en la relajación miocárdica; la adminis- hipertensión arterial, y en la auscultación pul-

tración de soporte inotrópico, como dopamina
o dobutamina, empeoraría la situación clínica.
Por otra parte, la práctica de la ecocardiogra-
fía en las UCI siempre implica más problemas
estratégicos que la de un servicio de cardio-
logía, de forma que puede haber discrepan-
cias con los datos hemodinámicos (34). En
general, en cualquiera de las situaciones, los
pacientes presentan una frecuencia cardiaca
(FC) elevada espontánea (p. ej., secundaria a
fiebre) o debida al tratamiento con catecola-
minas, y una PCP elevada o en teoría «óp-
tima». También es frecuente la presencia de
monar puede no haber estertores. Los pará-
metros pueden mostrar cualquier grado de dis-
función diastólica y la cardiopatía estructural
asociada que determina y explica la dificultad
de tratamiento.
En la situación de imposibilidad de desconexión
de la ventilación mecánica contribuyen varios
factores: a) el aumento de la presión pulmo-
nar que dificulta el retorno venoso al ventrí-
culo derecho (35) (aunque no está todavía acla-
rada esta repercusión sobre el llenado del
ventrículo izquierdo); b) el trabajo respiratorio
en los intentos de desconexión que consumen
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INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA EN EL PACIENTE CRÍTICO
un 20 % del gasto cardiaco, y c) la taquicar-
dia por administración de beta-miméticos.
En el caso de shock séptico refractario al tra-
tamiento, la dificultad está en el margen es-
trecho entre el llenado «óptimo» y la mala
tolerancia a las cargas de volumen, debido a
la presencia de alteración de la distensibilidad
ventricular. En muchas ocasiones puede de-
mostrarse disfunción sistólica y diastólica me-
diante ecocardiografía (36-38). La adminis-
tración de catecolaminas para mantener la
presión arterial (PA) acorta la diástole y em-
peora más el cuadro. Creemos que debe pres-
cindirse de dopamina (por inducir taquicardia
excesiva y aumento del consumo miocárdico)
y de dobutamina (a no ser que se demuestre
disfunción sistólica) y utilizar noradrenalina
para remontar la PA. Es imperioso el control
de la fiebre con medios farmacológicos o fí-
sicos para reducir en lo posible la frecuencia
cardiaca.
Cuando un paciente presenta un perfil de
disfunción diastólica (mujer > 75 años, obesa,
hipertensa, diabética, etc.), debe tenerse pre-
sente que cualquier mala respuesta al trata-
miento puede indicar la existencia de una dis-
función diastólica, que se confirmará con la
práctica de un ecocardiograma.
Cualquier paciente con cardiopatía isquémica
crónica que ingresa con un cuadro de IC puede
tener un componente de disfunción diastó-
lica importante (alteración de la relajación y
de la distensibilidad por la presencia de una
cicatriz antigua) (39). En estos pacientes, ade-
más, puede aparecer una asincronía ventricu-
lar relacionada con la presencia de bloqueo de
rama izquierda o marcapasos, que contribuye
notablemente a ella (40). Debe considerarse
siempre la necesidad de revascularización (in-
dicación clase IIa de la ACC/AHA). Los beta-
TRATAMIENTO
Como comentario inicial se podría decir que
las medidas de tratamiento en caso de insu-
ficiencia ICFSC deben ser mucho más mesu-
145
bloqueantes están indicados por su efecto
sobre la isquemia (clase IIbC) y por la reduc-
ción de la FC (clase IC). En situaciones de grave
compromiso hemodinámico, la utilización de
beta-adrenérgicos (p. ej., dobutamina) puede
no estar contraindicada, porque se ha de-
mostrado que tienen un efecto beneficioso so-
bre la relajación (41), aunque sin olvidar los
efectos secundarios de aumento de la fre-
cuencia cardiaca y arritmias, por lo que en prin-
cipio no está indicado el tratamiento de la
ICFSC con estos fármacos.
Los pacientes que ingresan por un infarto agudo
de miocardio en clase Killip 2 o mayor sin car-
diomegalia en la radiografía de tórax ni sig-
nos de complicación mecánica deben estu-
diarse mediante ecocardiografía para descartar
disfunción diastólica. Si ésta existe, general-
mente se manifiesta por un patrón seudonor-
mal, debido a presiones de llenado elevadas
o incluso un patrón restrictivo que tiene mal
pronóstico (42).
Todo paciente afectado de una miocardiopa-
tía hipertrófica que ha ingresado en UCI por
cualquier causa presenta problemas de trata-
miento, sobre todo si existe hipotensión y oli-
guria, y se debe recurrir a la utilización de ca-
tecolaminas y/o diuréticos. Un ecocardiograma
pone de manifiesto una cavidad ventricular pe-
queña y, en ocasiones, obstrucción del flujo
en el tracto de salida del VI o también obs-
trucción medioventricular. En este caso, la
colocación de un catéter en la arteria pulmo-
nar es imperativa, porque se deberá contro-
lar estrictamente la administración de volumen
y la presión de llenado. Se recomienda no
utilizar dopamina ni dobutamina, como se ha
comentado previamente. El paciente debe per-
manecer en ritmo sinusal, ya que la sístole
auricular contribuye de forma importante al
llenado ventricular (43).
radas y, en ciertos aspectos, radicalmente
diferentes de las de la IC con disfunción sis-
tólica (44). Este hecho puede provocar serios
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146 INSUFICIENCIA CARDIACA

problemas terapéuticos, especialmente en pa- en un estricto control de los factores fisioló-

cientes ingresados en UCI. La tabla 8 mues-
tra aspectos del tratamiento farmacológico y
beneficios en fase aguda y crónica.
Si el trastorno que predomina es una altera-
ción en la relajación, el tratamiento debe ir en-
focado a mejorarla, garantizando un adecuado
periodo de llenado diastólico, no sólo en re-
poso sino también durante el esfuerzo. En cam-
bio, si lo que predomina es una alteración en
la distensibilidad, con una reducida complianza
ventricular, este paciente tal vez no tolere
una excesiva reducción de la frecuencia car-
diaca, porque el volumen sistólico usualmente
es fijo.
En ausencia de ensayos clínicos controlados,
el cuidado de estos pacientes se debe basar
gicos que ejercen un efecto importante en la
relajación: presión sanguínea, frecuencia car-
diaca, precarga e isquemia miocárdica, con el
objetivo de reducir los síntomas disminuyendo
las presiones de llenado ventricular tanto en
reposo como en el ejercicio.
Los diuréticos son, lógicamente, una de las
piezas angulares del tratamiento (clase IC) (45),
porque reducen el volumen de llenado; sin em-
bargo, cuando la situación hemodinámica está
en el límite (presiones de llenado no excesi-
vamente elevadas), pueden inducir hipoten-
sión, es decir, existe un margen muy estrecho
entre la presión de llenado «optimo» y el riesgo
de aumentar la congestión pulmonar (46, 47).
Por otra parte, sus efectos beneficiosos se
deben también a que disminuyen la PA y la

TABLA 8. Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca con disfunción diastólica

Efecto beneficioso Efecto beneficioso
Fármaco
en fase aguda de la ICD en fase crónica de la ICD
Furosemida ↓ Congestión pulmonar ↓ Hipertrofia ventricular
Torasemida ↓ Precarga
Control de la PA
Espironolactona Probable ↓ de la presión telediastólica de VI ↓ Fibrosis miocárdica
Eplerenona ↓ Remodelado ventricular

Nitratos ↓ Congestión pulmonar ↑ Supervivencia

↓ Precarga
↓ Isquemia
Beta-bloqueantes ↓ Isquemia Ídem
↓ Frecuencia cardiaca ↓ Hipertrofia VI
Control de la PA ↑ Supervivencia
Diltiazem Mejora de la relajación ventricular Ídem
Verapamilo ↓ Frecuencia cardiaca ↓ Hipertrofia VI
↓ Isquemia Mejora de la capacidad de ejercicio
Digoxina ↓ Frecuencia cardiaca (cuando están
contraindicados los beta-bloqueantes y/o
antagonistas del calcio)
IECA Mejora de la relajación ↓ Remodelado ventricular
Control de la PA ↓ Hipertrofia VI
ARA II Control de la PA ↓ Fibrosis miocárdica
Levosimendán Aumento del volumen sistólico
Reducción de la PCP

ICD: insuficiencia cardiaca diastólica. PA: presión arterial. VI: ventrículo izquierdo. IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angio-
tensina. ARA II: antagonistas del receptor de la angiotensina II. PCP: presión capilar pulmonar.
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INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA EN EL PACIENTE CRÍTICO
congestión pulmonar. Puede utilizarse furose-
mida, y también, eventualmente, espirono-
lactona (48), eplerenona (49) y torasemida.
Administrando diuréticos, a largo plazo está
descrita una disminución de la fibrosis (50) y
del remodelado.
Los nitratos reducen también la precarga, me-
joran el grado de isquemia y la congestión pul-
monar y, a largo plazo, se ha observado una
mejora en la supervivencia (estudio V-HeFT, Ve-
teran Administration Heart Failure Trial) (51).
Los beta-bloqueantes tienen efectos benefi-
ciosos en fase aguda, porque reducen la PA
(clase IIbC), la isquemia y la frecuencia car-
diaca; a largo plazo, se observa un aumento
de la supervivencia y de la distensibilidad ven-
tricular (52).
Los fármacos antagonistas del calcio no dihi-
dropiridínicos son útiles (clase IIbC), porque
disminuyen la frecuencia cardiaca (diltiazem y
verapamilo), aparte de su efecto sobre la is-
quemia y reducción de la PA (53, 54).
La digoxina no es un fármaco ideal para la
ICFSC (clase IIbC), pero podría estar indicada
PERSPECTIVAS
En el año 2003 se presentó el estudio Can-
desartan in Heart Failure of Reduction in Mor-
tality and Morbidity (CHARM), que utilizó, en
una de sus tres ramas, candesartán compa-
rado con placebo en 3.023 pacientes con
descompensación aguda de ICFSC (61) (FE >
40 %, en clase funcional II, III o IV de la NYHA);
demostró, a los 36 meses de seguimiento,
cierto beneficio (reducción de la tasa de rein-
gresos, aunque no reducción de la mortali-
dad).
Agradecimientos
Los autores agradecen la colaboración del doctor José F. Forteza Albertí, del Gabinete de Eco-
cardiografía del Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Son Dureta (Palma de Mallorca).
147
en presencia de arritmias supraventriculares (p.
ej., fibrilación auricular cuando están con-
traindicados los beta-bloqueantes o antago-
nistas del calcio), dado que el efecto reductor
de la FC es muy importante (55).
Los inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina (IECA) en la fase aguda pueden
reducir la PA y mejorar la relajación (clase IIbC).
A largo plazo está demostrado que redu-
cen el remodelado y la hipertrofia ventricular
(56).
Los antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARA II) (clase IIbC) pueden
controlar la PA en fase aguda y reducir el
grado de fibrosis y la hipertrofia a largo plazo
(57).
Recientemente se ha demostrado el efecto
beneficioso de levosimendán, en pacientes
con disfunción diastólica, por los cambios en
los parámetros ecocardiográficos (relación E/Ea,
disminución de la onda E, aumento de la on-
da A, aumento del tiempo de desaceleración
de la onda E) y en los indicadores bioquími-
cos como el péptido natriurético cerebral (BNP)
y la interleucina (IL)-6 (58-60).
En la actualidad, el estudio Irbesartan in
Heart Failure with Preserved systolic function
(I-PRESERVE) intenta valorar los efectos del
tratamiento con irbesartán en la morbimor-
talidad de pacientes con ICFSC.
Finalmente, cabe mencionar que la utilización
de marcadores biológicos (péptidos natriuréti-
cos) en el diagnóstico y control de tratamiento
de pacientes con IC ingresados en UCI está
sujeta a controversia (62).
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148 INSUFICIENCIA CARDIACA
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