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Ventilación mecánica
en la enfermedad coronaria
J. B. López Messa, A. P. Álvarez Ruiz
INTRODUCCIÓN
Diversos episodios en el curso del síndrome
coronario agudo (SCA) pueden conducir a un
fracaso respiratorio que requiera la aplicación
de técnicas de soporte ventilatorio (1, 2). Los
pulmones y el corazón forman una unidad
funcional, por lo tanto cualquier terapia diri-
gida a uno de ellos frecuentemente afecta al
otro, en ocasiones de forma desfavorable. Ge-
neralmente, durante las primeras horas del SCA,
el deterioro hemodinámico y la aplicación o
no de distintas intervenciones terapéuticas puede
marcar la extensión de las áreas isquémicas y
el tamaño final de la zona de lesión cardiaca.
La ventilación mecánica es, en ocasiones, ne-
cesaria para descargar el trabajo respiratorio
que produce una congestión pulmonar grave,
así como para corregir la hipercapnia y la aci-
dosis (3, 4). La ventilación mecánica es una
técnica de soporte vital costosa, que requiere
conocimientos específicos y disponibilidad en
las áreas de atención a pacientes con SCA.
Por otro lado, no existen excesivas referencias
sobre el curso clínico y las características de
los pacientes con SCA sometidos a ventila-
ción mecánica, ni tampoco sobre los factores
que pueden explicar la evolución y el pronós-
tico de estos pacientes, ni de las técnicas ven-
tilatorias más adecuadas en las situaciones de
fallo cardiaco (5-8).
El fracaso cardiaco es una complicación rela-
tivamente frecuente en los pacientes con in-
farto agudo de miocardio (IAM), siendo el pro-
nóstico de éstos proporcional a la gravedad
de la lesión del ventrículo izquierdo. Aunque
la mayoría de los pacientes suelen responder
al tratamiento médico, otros precisan intuba-
ción y ventilación mecánica.
El conocimiento de los factores determinan-
tes de la mortalidad de los pacientes con SCA
sometidos a ventilación mecánica puede ser
relevante para la evaluación de regímenes te-
rapéuticos y el análisis de resultados. La iden-
tificación de los pacientes con altas probabi-
lidades de fallecer puede además, ayudar a los
clínicos en la toma de decisiones y determi-
nar el vigor de los cuidados y técnicas inten-
sivas (9).
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230 SÍNDROME CORONARIO AGUDO. NUEVAS
VENTILACIÓN MECÁNICA EN LAS GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
Varias sociedades científicas han publicado ex-
tensos documentos de guías de práctica clí-
nica como recomendaciones en el tratamiento
de los pacientes con SCA o con fallo cardiaco.
La ventilación mecánica es una técnica requerida
en un significativo número de pacientes y que
debería ocupar un espacio en dichos docu-
mentos. Las guías del American College of Car-
diology y de la American Heart Association,
tanto en lo referente al tratamiento de los
pacientes con infarto de miocardio y angina
inestable como de la insuficiencia cardiaca (10,
11), no mencionan en ninguno de sus apar-
tados el empleo de la ventilación mecánica
en situaciones de fallo cardiaco grave. Por el
EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
El primer objetivo del sistema cardiopulmonar
es proporcionar adecuadas cantidades de oxí-
geno para suplir las demandas metabólicas
del organismo. La hipoperfusión tisular persis-
tente causa disfunción orgánica y muerte. Aun-
que la ventilación mecánica puede mejorar el
intercambio gaseoso pulmonar y recuperar el
balance ácido-base y la oxigenación sanguínea,
puede alterar un balance hemodinámico pre-
viamente frágil. La práctica clínica actual tiende
a una aproximación terapéutica que favorezca
el mantenimiento de un nivel mínimo de aporte
de oxigeno sistémico a los tejidos para preve-
nir la hipoxia tisular. Esto se consigue mante-
niendo el gasto cardiaco y la presión de per-
fusión arterial. La ventilación mecánica puede
modificar todos estos procesos por lo que es
necesario un profundo conocimiento de las
interacciones cardiopulmonares (14).
En el fallo cardíaco agudo se producen tres
fenómenos fundamentales (15):
1. Disminución de la saturación arterial de
oxígeno y del aporte de oxígeno al miocar-
dio, provocados por la congestión pul-
monar.
PERSPECTIVAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS
contrario, las guías de la European Society of
Cardiology (12, 13), tanto relativas al diag-
nóstico y tratamiento del fallo cardiaco agudo
como del tratamiento del IAM, recomiendan
el soporte ventilatorio mediante ventilación no
invasiva y, en los casos de fallo respiratorio
agudo que no responda al tratamiento mé-
dico o a la ventilación no invasiva, la ventila-
ción mecánica con tubo traqueal. Indepen-
dientemente de otras consideraciones sobre la
necesidad de intervenciones inmediatas como
coronariografía o angioplastia, recomiendan
el soporte ventilatorio si la oxigenación es
inadecuada mediante otros métodos tera-
péuticos.
2. Vasoconstricción pulmonar con incremento
de la presión del ventrículo derecho y com-
promiso de la función del ventrículo izquierdo,
secundarios a la hipoxemia y a aumento
del fluido pulmonar.
3. Fatiga muscular, acidosis metabólica e hi-
percapnia, debidas a la insuficiencia circu-
latoria.
A causa de la interacción corazón-pulmón, las
maniobras de ventilación pueden tener efec-
tos cardiovasculares que, en ocasiones, son be-
neficiosos y en otras, perjudiciales. Los efec-
tos hemodinámicos de la ventilación pueden
ser agrupados, de una forma sencilla, en in-
fluencia sobre la precarga del ventrículo iz-
quierdo, sobre la contractilidad y sobre la pos-
carga del ventrículo izquierdo. Desde el punto
de vista clínico, la precarga del ventrículo iz-
quierdo es sinónimo del volumen telediastólico
del ventrículo izquierdo. El efecto primario de
la ventilación mecánica es aumentar la pre-
sión intratorácica, impidiendo el retorno ve-
noso por el aumento de presión en la aurícula
izquierda. Esta disminución del retorno ve-
noso reduce el volumen telediastólico del ven-
trículo izquierdo produciéndose un descenso
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VENTILACIÓN
del gasto cardiaco. Por otro lado, la disten-
sión pulmonar por encima del volumen pul-
monar de reposo incrementa las resistencias
vasculares pulmonares y a altos volúmenes pul-
monares puede comprimir el corazón dentro
de la fosa cardiaca. Este proceso reduce, así
mismo, el volumen telediastólico del ventrículo
izquierdo. En sujetos normales, la ventilación
mecánica no tiene ningún efecto directo so-
bre la contractilidad miocárdica. Las relaciones
presión-volumen tanto sistólicas como dias-
tólicas configuran diferentes curvas que de-
terminan, según su pendiente, la función del
ventrículo izquierdo (figs. 1 y 2). El incremento
de la pendiente de las curvas que relacionan
presiones con volúmenes sistólicos y diastóli-
cos incrementa la contractilidad del ventrí-
culo izquierdo (16, 17).
Los mecanismos por los cuales la función del
ventrículo izquierdo se altera durante la ven-
tilación mecánica son controvertidos. Distin-
tos factores explican la disfunción cardiopul-
monar que se observa, desde el punto de vista
clínico en el fallo cardiaco agudo, y que se
producen por la disfunción del miocardio in-
ducida por la hipoxia, el fallo del ventrículo
Efecto presión intratorácica sobre trabajo cardiaco
Presión
IT
ES Contractilidad
conservada
Presión VI
ES
Presión
IT
ED
ED
Volumen VI
Fig. 1. Efecto del aumento de la presión intratorácica so-
bre el área de trabajo cardiaco en pacientes con contrac-
tilidad del ventrículo izquierdo conservada. Se observa el
efecto de desplazamiento a la izquierda y reducción del
área. Modificada de Pinsky (20). VI: ventrículo izquierdo.
IT: intratorácica. ES: telesistólico. ED: telediastólico.
MECÁNICA EN LA ENFERMEDAD CORONARIA 231
derecho con crecimiento de éste y limitación
de llenado del ventrículo izquierdo, por la in-
terdependencia ventricular, así como los cam-
bios asociados al aumento de la presión in-
tratorácica, que alteran los gradientes de
presión respecto al retorno venoso sistémico
y las presiones transmurales del ventrículo iz-
quierdo, modificando la precarga y la poscarga
del ventrículo. El mecanismo por el cual un
aumento de la presión intratorácica interac-
túa con la contractilidad del ventrículo izquierdo
de forma independiente a los cambios en la
presión de eyección no está del todo acla-
rado y probablemente se deba a un com-
plejo proceso. Tres procesos interdependien-
tes determinarán la función del ventrículo
izquierdo, la presión de eyección, la sincronía
de contracción de los elementos contráctiles
en el ventrículo izquierdo y la pendiente de
la relación presión-volumen telesistólico del
ventrículo izquierdo.
La ventilación mecánica puede provocar una
mejora de la función ventricular en los pa-
cientes con contractilidad deprimida. Diver-
sos factores influyen en esta acción, como re-
ducción de la disfunción miocárdica inducida
Efecto presión intratorácica sobre trabajo cardiaco
Presión
IT
Presión VI
ES Contractilidad
deprimida
ES
Presión
IT
ED
ED
Volumen VI
Fig. 2. Efecto del aumento de la presión intratorácica so-
bre el área de trabajo cardiaco en pacientes con contracti-
lidad del ventrículo izquierdo deprimida. Se observa el efecto
de desplazamiento a la izquierda pero con aumento del
área. Modificado de Pinsky (20). VI: ventrículo izquierdo. IT:
intratorácica. ES: telesistólico. ED: telediastólico.
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232 SÍNDROME CORONARIO AGUDO. NUEVAS
CPAP 0 cmH2O
Volumen
telesistólico
Segmentos miocárdicos
0 0,05 0,1 0,15 0,2 0,25 0,3 0,35 0,4 0,45
Tiempo (en segundos)
Fig. 3. Efecto del aumento de la presión intratorácica sobre la sincronía de diferentes segmentos miocárdicos del ven-
trículo izquierdo, en un modelo canino, mediante técnica de catéter de conductancia. Se observa como con la CPAP de
5 cmH2O Todos los segmentos tienen su menor volumen al mismo tiempo. Modificada de Pinsky (20).
por la hipoxia, del retorno venoso sistémico,
y del volumen del ventrículo derecho, mejo-
rando el llenado del ventrículo izquierdo; re-
ducción de la presión transmural del ventrí-
culo izquierdo y, finalmente, por un fenómeno
de aumento de la compresión de segmentos
miocárdicos asincrónicos (fig. 3). A este res-
pecto, existen teorías que explican los efectos
beneficiosos de bajos niveles de incremento
de la presión en la vía aérea en el fallo car-
diaco, y que proponen que se produciría a tra-
vés de un mecanismo de compresión del co-
razón por los pulmones en la fosa cardiaca
mediante dos procesos distintos. El primero
sería la compresión de un distendido ven-
trículo derecho, lo que mejoraría el llenado del
ventrículo izquierdo y el segundo, la compre-
sión de la superficie de la pared libre del ven-
trículo izquierdo, que si presentase trastornos
regionales de la motilidad, éstos tenderían a
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y VENTILACIÓN MECÁNICA
Como se ha descrito anteriormente, el fallo res-
piratorio que en ocasiones afecta a los pacientes
PERSPECTIVAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS
CPAP 10 cmH2O
14
Volumen
12
telesistólico
10
Segmentos miocárdicos
Volumen (ml)
8
0
0 0,05 0,1 0,15 0,2 0,25 0,3 0,35 0,4 0,45
Tiempo (en segundos)
hacerse más sincrónicos consiguiendo una fun-
ción más eficiente (18-20).
Parece claro, por lo tanto, que la ventilación
mecánica a través de diferentes mecanismos
ejerce un efecto beneficioso en pacientes con
función sistólica deteriorada.
Por el contrario, muchos pacientes presentan
disfunción diastólica (21), caracterizada por
fracción de eyección del ventrículo izquierdo
normal y volumen telediastólico del ventrí-
culo izquierdo reducido. Estos pacientes pre-
sentan, en ocasiones, fallo cardiaco agudo
grave. El efecto de la ventilación mecánica con
reducción de la precarga y del volumen tele-
diastólico del ventrículo izquierdo puede re-
sultar perjudicial en este tipo de pacientes, por
lo que la aplicación de la ventilación mecá-
nica debe llevarse a cabo con ciertas precau-
ciones (15).
con infarto de miocardio puede requerir la
aplicación de soporte ventilatorio, si otras me-
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TABLA 1. Incidencia y mortalidad de diferentes series de pacientes con infarto agudo

de miocardio sometidos a ventilación mecánica

Autores Referencia Año Incidencia (%) Mortalidad (%)

Räsänen J et al. 3 1985 — 53

Pinsky MR 14 1985 13,7 75
Weiner RS et al. 6 1987 — 46
Fedullo AJ et al. 5 1991 — 34,5
Brezins M et al. 4 1993 — 67
Cabadés A et al. 23 1999 6,7 —
López-Messa JB et al. 9 2001 8,1 65,7
Lesage A et al. 24 2004 — 51
Registro ARIAM 25 2004 45,1 6,1

didas terapéuticas son inefectivas. Desde hace
poco más de 20 años, se han comunicado dis-
tintas series de casos de IAM que precisan ven-
tilación mecánica (tabla 1). La incidencia oscila
entre el 13,5 y el 6,1 % de los casos de IAM
(4-6, 9, 14, 22-25). Probablemente este des-
censo se deba, en gran parte, a la modifica-
ción de los criterios diagnósticos de IAM sur-
gida en el año 2000 en el documento del
American College of Cardiology y la European
Society of Cardiology. Así mismo, todas esas re-
ferencias muestran una elevada mortalidad de
estos pacientes, con valores próximos al 50 %
de los casos. Recientemente, Lesage et al. (23)
han publicado un estudio sobre pacientes con
infarto de miocardio sometidos a ventilación
mecánica, refiriendo las causas del mismo y
señalando tres motivos fundamentales: el shock
cardiogénico, el edema agudo del pulmón y la
parada cardiaca, siendo la mortalidad en estos
tres grupos de 61,2, 46,5 y 54,5 %, respecti-
vamente.
En un estudio realizado por nuestro grupo, to-
mando como fuente los datos del registro
ARIAM (9), se analizaron las características de
los pacientes con IAM sometidos a ventila-
ción mecánica. Centrados en los casos que
recibieron ventilación mecánica por fallo car-
diaco agudo, y agrupados en las categorías
clínicas Killip III y IV, se interpretó que en la
toma de decisiones sobre aplicar o no aplicar
ventilación mecánica, una peor situación clí-
nica con mayor extensión de infarto pudiera
ser el factor determinante en los pacientes en
categoría Killip III. Por el contrario, en los pa-
cientes en categoría Killip IV, la decisión de
aplicar o no ventilación mecánica parecía in-
fluenciada por la edad de éstos, sometiendo
únicamente a los pacientes de menor edad a
dicho procedimiento.
En la situación de insuficiencia cardiaca aguda,
sea su origen el infarto del miocardio u otros
procesos, se han encontrado diversos facto-
res de predicción independientes de la nece-
sidad de aplicación de ventilación mecánica
(27): un pH inferior a 7,25, una fracción de
eyección inferior al 30 %, un nivel de presión
parcial de dióxido de carbono (pCO2) supe-
rior a 40 mmHg y una presión arterial sistó-
lica (PAS) inferior a 140 mmHg fueron los
más importantes.
Una vez que un paciente con IAM es some-
tido a ventilación mecánica, puede ser de ayuda
disponer de alguna orientación con la que in-
tentar predecir qué pacientes tienen más po-
sibilidades de sobrevivir. Diversos estudios han
demostrado que son factores de predicción de
mortalidad en pacientes con infarto someti-
dos a ventilación mecánica: la localización en
la cara anterior y una mayor extensión de in-
farto (4), la PAS inferior a 130 mmHg, la edad
avanzada e incluso el uso previo de antago-
nistas del calcio (5). Otros autores han en-
contrado como factores pronóstico de mor-
talidad: niveles de APACHE II superiores a 29,
la asociación de fracaso renal y la fracción de
eyección inferior al 40 % (23). En el estudio
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234 SÍNDROME CORONARIO AGUDO. NUEVAS
referido anteriormente, sobre la base de da-
tos ARIAM, el análisis de un modelo de re-
gresión logística mostró que el único factor in-
dependiente asociado a mayor supervivencia
fue la situación clínica Killip III, que orienta al
beneficio de la aplicación de dicho procedi-
miento en este grupo de pacientes, a dife-
rencia de otras categorías clínicas, Killip IV o
shock cardiogénico o Killip I y II, en las que
probablemente la necesidad de ventilación me-
cánica se deba a complicaciones muy graves
como la parada cardiaca (9).
Es evidente que el cuidado de los pacientes
con IAM complicado con shock cardiogénico
MANEJO VENTILATORIO DEL PACIENTE
CON FALLO CARDIACO AGUDO
Ya el estudio de Räsänen et al. (25), en 1984,
demostró que la ventilación con presión po-
sitiva intermitente (VPPI) producía una mejo-
ría de estos pacientes, con reducción del shunt
intrapulmonar y de la presión capilar pulmo-
nar. En este estudio, se observaba que, tras un
período de aplicación de VPPI el paso a otros
modos ventilatorios, como ventilación mecá-
nica intermitente mandatoria sincronizada
(SIMV) o presión positiva continua en vía aé-
rea (CPAP), provocaba un empeoramiento de
dichos parámetros.
No existen estudios específicos que hayan ana-
lizado las modalidades ventilatorias más ade-
cuadas en pacientes con fallo cardiaco. A par-
tir de las tendencias actuales se podría aconsejar
que inicialmente se utilizase ventilación me-
cánica no invasiva. Si se produce el fracaso
de ésta, apareciese shock refractario o dete-
rioro del nivel de conciencia y coma, debería
procederse a intubación y VPPI, utilizando es-
trategias ventilatorias convencionales que li-
miten el daño pulmonar secundario a la pro-
pia ventilación mecánica.
VENTILACIÓN NO INVASIVA EN EL FALLO CARDIACO AGUDO
La ventilación no invasiva, como modalidad
ventilatoria sin la necesidad de intubación
PERSPECTIVAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS
se ha modificado en los últimos años, ha-
biéndose beneficiado de los procedimientos
de intervencionismo coronario primario (ICP)
y obteniendo un descenso significativo de la
mortalidad, desde un 60,3 % antes de la apli-
cación de estos procedimientos hasta un
47,9 % con la aplicación de éstos (27). Inde-
pendientemente del beneficio de la interven-
ción coronaria en este tipo de pacientes, la
ventilación mecánica, junto con el empleo
del balón de contrapulsación, se ha demos-
trado que reduce la mortalidad de los pacientes
con shock cardiogénico respecto a aquellos en
los que únicamente se utiliza el balón de con-
trapulsación (28).
Si el paciente presenta una mejoría clínica
significativa, deberá reducirse progresivamente
el soporte ventilatorio mediante la utilización
inicial de SIMV con presión de soporte y pos-
teriormente CPAP con presión de soporte (25).
En cualquiera de los casos, deberán evitarse
situaciones de hipocapnia y alcalosis respira-
toria que puedan perjudicar el funcionamiento
cardiaco.
En cuanto a la utilización de fármacos para se-
dación y analgesia, la combinación más ade-
cuada será midazolam junto con morfina o
fentanilo, tratando siempre de evitar la utili-
zación de propofol por su efecto hemodiná-
mico negativo. Así mismo, debe tenerse en
cuenta el efecto del fentanilo, que limita la
respuesta de incremento del gasto cardiaco en
la retirada de la ventilación mecánica, y evitar
su empleo cuando dicha fase se aproxime.
El remifentanilo puede ser un fármaco ade-
cuado en este tipo de pacientes por su mí-
nimo efecto hemodinámico y rápida elimina-
ción.
traqueal y sedación, ha demostrado ser de
gran utilidad en diversos tipos de insuficien-
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VENTILACIÓN
cia respiratoria (29). Ya en la década de 1980
empezaron a aparecer algunas referencias so-
bre el uso de ventilación no invasiva en pa-
cientes con fallo cardiaco agudo, observándose
en líneas generales mejores resultados que con
el tratamiento médico convencional (3). Pos-
teriormente, se han publicado múltiples estu-
dios comparando la ventilación no invasiva con
el tratamiento convencional y valorando sus
efectos sobre la mortalidad y la necesidad de
intubación y ventilación invasiva. La mayoría
de los estudios ya orientaban hacia el efecto
beneficioso de la ventilación no invasiva (30-
33). Muy recientemente se han publicado va-
rias revisiones sistemáticas y metaanálisis de
Masip et al. (34), en los que definitivamente
se confirma el efecto beneficioso de la venti-
lación no invasiva, tanto en modo CPAP como
en presión de soporte, con respecto al trata-
miento médico convencional, sobre la morta-
lidad y sobre la necesidad de intubación. Asi-
mismo, de estos estudios se concluye que no
existen diferencias en cuanto a utilizar cual-
quiera de los dos métodos referidos.
Por otro lado, existía cierta controversia en la
literatura médica sobre si la ventilación no in-
VENTILACIÓN NO INVASIVA Y DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
En los últimos años se ha destacado la im-
portancia de la disfunción diastólica en los
pacientes con insuficiencia cardiaca (21). Asi-
mismo, se ha evidenciado en los pacientes con
fallo cardíaco agudo y edema pulmonar aso-
ciado con hipertensión que, aproximadamente
el 50 % de ellos presentan disfunción diastó-
lica con fracción de eyección del ventrículo
izquierdo conservada (46). De hecho, las guías
de diagnóstico y tratamiento del fracaso car-
diaco agudo de la European Society of Car-
diology definen dos tipos de edema pulmo-
nar agudo, el hipertensivo y el no hipertensivo,
con un pronóstico, relativo a las necesidades
de intubación y a la mortalidad, menos espe-
ranzador en el segundo (12).
De forma muy sucinta, la disfunción diastó-
lica se caracteriza por una fracción de eyec-
MECÁNICA EN LA ENFERMEDAD CORONARIA 235
vasiva podía tener un efecto perjudicial en los
pacientes con fallo cardiaco agudo en el seno
de un IAM. Los datos procedían de algunos
estudios en los que los pacientes tratados
con ventilación no invasiva habían presen-
tado infarto del miocardio (34-39). Probable-
mente, la selección de pacientes de estos es-
tudios se hacía a partir del cuadro de fallo
cardiaco agudo, comprobándose posterior-
mente que el fenómeno responsable de di-
cho proceso era un infarto de miocardio. Otros
muchos estudios han evaluado ese posible
efecto perjudicial y no han encontrado resul-
tados significativos (30-32, 40-45). El estudio
de Masip et al. (34) analiza los casos de in-
farto agudo del miocardio comunicados en los
diferentes estudios analizados. Refieren que
en el 60 % de los casos de infarto, éste era
la causa del fallo cardiaco agudo. Observan,
así mismo, que no existe una mayor inciden-
cia de esta patología en los casos tratados
con ventilación no invasiva.
Por lo tanto, se puede afirmar que la ventila-
ción no invasiva no tiene ningún efecto per-
judicial en el fallo cardíaco agudo provocado
por IAM.
ción del ventrículo izquierdo normal, con un
volumen telediastólico del ventrículo izquierdo
reducido. En estos casos, la ventilación me-
cánica, tanto invasiva como no invasiva, pro-
ducirá una reducción de la precarga y del vo-
lumen telediastólico del ventrículo izquierdo,
por lo que sus efectos podrían ser perjudicia-
les en estos pacientes (15).
Recientemente se ha publicado un estudio
(47) que analiza los efectos de la ventilación
no invasiva con CPAP en pacientes con edema
pulmonar cardiogénico por disfunción dias-
tólica del ventrículo izquierdo. Los resulta-
dos muestran que dicha técnica produjo me-
joría en todos los pacientes a pesar de reducir
aún más dicho volumen telediastólico del ven-
trículo izquierdo. Este resultado probable-
mente sea debido a la reducción de la fre-
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236 SÍNDROME CORONARIO AGUDO. NUEVAS PERSPECTIVAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS

cuencia cardiaca por el efecto parasimpático mejora en la oxigenación producida por la

del aumento de la presión intratorácica y la técnica.

RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO

DE LA VENTILACIÓN NO INVASIVA
EN LOS PACIENTES CON FALLO CARDIACO GRAVE

Diversos estudios han analizado diferentes pa-
rámetros que orientan hacia el beneficio de
la utilización precoz de la ventilación no in-
vasiva en estos pacientes, como método de
evitar la intubación. Varios de ellos han con-
cluido que los pacientes con unos valores de
PCO2 superiores a 40 mmHg evolucionan me-
jor con ventilación no invasiva (32, 38, 44, 47).
En la misma línea, Masip et al. (26) realizaron
un estudio que trataba de encontrar los fac-
tores de riesgo de intubación, observando
valores de pH por debajo de 7,25 o PAS in-
ferior a 180 mmHg asociada a hipercapnia
como factores pronóstico de la necesidad de
intubación traqueal en un 90 % de los casos.
Estos casos suponían el 40 % de los de edema
pulmonar cardiogénico agudo grave. Los mis-
mos autores desarrollaron un algoritmo orien-
tador del cuidado de estos pacientes (fig. 4).
Por otra parte, el amplio desarrollo actual de
la ventilación no invasiva requiere un conoci-
miento preciso de los distintos equipos que
se pueden utilizar, así como de los accesorios
que se emplean como interfase entre el pa-
ciente y el respirador. Es indispensable que el
personal esté adecuadamente entrenado y la
existencia de áreas asistenciales adecuadas,
con suficientes niveles de monitorización y vi-
gilancia de los pacientes.

Insuficiencia cardiaca aguda

Presión arterial sistólica

< 180 mmHg ≥ 180 mmHg

pCO2 > 40 mmHg pCO2 > 40 mmHg pCO2 > 40 mmHg

pH > 7,25

pH < 7,25

Hipoxemia persistente
Ventilación no invasiva Tratamiento convencional

Shock refractario
Falta de respuesta Intubación traqueal
Coma

Fig. 4. Algoritmo de actuación en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. Modificado de Masip et al. (26). pCO2:
presión parcial de dióxido de carbono.
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VENTILACIÓN
WEANING Y ENFERMEDAD CORONARIA
Es obvio que los pacientes con fallo cardiaco
grave que han precisado intubación traqueal
y ventilación mecánica requerirán un adecuado
proceso de retirada de la ventilación mecá-
nica, debido a la modificación de las condi-
ciones hemodinámicas que la nueva situa-
ción conlleva y que puede conducir a un
deterioro de la función cardiaca. Por otra parte,
la aparición de signos de isquemia miocár-
dica o fallo cardíaco en la retirada de la ven-
tilación mecánica de pacientes que han pre-
cisado de ésta por otros procesos no
cardiológicos es un hecho comprobado en
diferentes estudios. Así, Srivastaba et al. (48)
encontraron signos de isquemia miocárdica
en el 6 % de una población en fase de des-
tete, de los que solamente el 10 % tenían en-
fermedad coronaria previa conocida. Además,
estos datos se asociaban a un fracaso del des-
tete en el 87,5 % de los casos. Hurford y Fa-
vorito (49) encontraron dicha complicación en
el 35 % de una población general en fase de
destete, asociándose un fracaso de éste en
el 85,7 % de los casos. Abalos et al. (50) lo
demostraron en el 11,6 % de su población
general y Chatila et al. (51) en el 6,4 % de
sus pacientes, con un fracaso asociado del
66,6 %.
Las consecuencias del paso de ventilación
mecánica a respiración espontánea son: in-
cremento del trabajo respiratorio, aparición de
presión intratorácica negativa y aumento del
tono simpático (tabla 2). Por lo tanto, los fe-
nómenos cardiovasculares responsables del fra-
caso del destete, tanto en pacientes con pa-
tología cardiaca conocida como en aquellos
en los que ésta se manifiesta por primera vez
TABLA 2. Consecuencias del paso
de ventilación mecánica a
ventilación espontánea
— Aumento del trabajo respiratorio
— Presión intratorácica negativa
— Aumento del tono simpático
MECÁNICA EN LA ENFERMEDAD CORONARIA 237
en esta fase de retirada de la ventilación me-
cánica, son la isquemia miocárdica, el aumento
de la precarga del ventrículo izquierdo, el au-
mento de la poscarga del ventrículo izquierdo,
la reducción de la distensibilidad del ventrículo
izquierdo y la disminución de la contractili-
dad del ventrículo izquierdo (52) (tabla 3).
La valoración de signos de isquemia miocár-
dica o de fallo cardiaco en el destete puede
hacerse mediante diferentes sistemas de mo-
nitorización, como la valoración del segmento
ST, el cálculo del consumo de oxígeno, la me-
dición de la fracción de eyección del ventrícu-
lo izquierdo mediante métodos no invasivos
como la ecocardiografía o semiinvasivos como
la termodilución transpulmonar, o la medi-
ción de la presión capilar pulmonar mediante
un catéter de Swan-Ganz, tal como se llevó a
cabo en el primitivo estudio de Lemaire et al.
(53), que demostró la presencia de fracaso
en el destete por fallo cardíaco.
Tanto Richard et al. (54) como Hurford et al.
(55) observaron, mediante estudios isotópi-
cos de la función ventricular y de la perfusión
miocárdica, respectivamente, que en el des-
tete de pacientes sometidos a ventilación me-
cánica se observaban tanto trastornos en la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo
como defectos de perfusión miocárdica, que
podían justificar el fracaso del destete.
Recientemente, nuevos estudios orientan ha-
cia la importancia del fallo circulatorio en el
TABLA 3 Fenómenos cardiovasculares
responsables del fracaso del destete
de la ventilación mecánica
— Isquemia miocárdica
— Aumento precarga VI
— Aumento poscarga VI
— Disminución de la distensibilidad VI
— Disminución de la contractilidad VI
VI: ventrículo izquierdo.
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238 SÍNDROME CORONARIO AGUDO. NUEVAS
fracaso del destete. Así, Upadya et al. (56)
demostraron que el balance hídrico positivo
previo al destete era un predictor de fracaso
de éste. Por otra parte, Zakynthinos et al.
(57) han demostrado, mediante medición de
la saturación venosa central de oxígeno, la pre-
sencia de fracaso circulatorio en pacientes en
fase de destete, confirmando los hallazgos pre-
vios de Jubran et al. (58) que encontraron
una disminución de la saturación de oxígeno
RECOMENDACIONES PARA EL DESTETE DE PACIENTES
CON ENFERMEDAD CORONARIA
A partir del análisis de los diferentes estudios
que han valorado la importancia de la apari-
ción de signos isquémicos o de fallo cardiaco
en la retirada de la ventilación mecánica, se
puede aconsejar que el destete se realice de
forma lenta y progresiva, con una estrecha vi-
gilancia de los pacientes; se prevea la necesi-
dad de realizar ventilación no invasiva precoz
tras la extubación de los pacientes en los que
existan dudas sobre la evolución favorable
del destete (60); se monitoricen de forma con-
CONCLUSIONES
1. Un número relevante de casos de IAM pre-
cisan ventilación mecánica, asociándose una
mortalidad elevada.
2. La ventilación mecánica mejora la función
cardiaca de los pacientes con fallo cardiaco
por disfunción sistólica.
3. La ventilación mecánica asociada a otros pro-
cedimientos mejora la situación clínica de
los pacientes con fallo cardiaco grave y, fun-
damentalmente, por edema agudo de pul-
món.
4. La ventilación no invasiva y especialmente
mediante CPAP es el método ventilatorio de
elección en el tratamiento inicial de los pa-
cientes con fallo cardiaco grave.
PERSPECTIVAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS
en sangre venosa (SvO2), con un descenso en
el transporte de oxígeno y un aumento en la
extracción de oxígeno de los tejidos en aque-
llos pacientes que fracasaban en la retirada
de la ventilación mecánica.
Finalmente, se ha comunicado que el fracaso
del destete de causa cardiovascular puede pre-
decirse por unos niveles elevados de péptido
natriurético tipo B (59).
tinua posibles cambios en el segmento ST (48);
se midan valores de péptido natriurético tipo
B (33, 59); se evalúen los cambios de la fun-
ción cardiaca mediante ecocardiografía antes
y después de la retirada de la ventilación ar-
tificial (60); se realice una estrecha valoración
del balance hídrico en los días previos (56); y,
finalmente, se lleve a cabo una monitorización
de la saturación venosa central de oxígeno an-
tes y después de la desconexión del respira-
dor (57).
5. En el fallo cardiaco grave por disfunción dias-
tólica o hipertensivo, el empleo de la ven-
tilación mecánica no invasiva se debe reali-
zar con precaución.
6. La ventilación mecánica no invasiva no tiene
efectos perjudiciales en los pacientes con
IAM.
7. La ventilación no invasiva requiere expe-
riencia, utilización del respirador adecuado
y monitorización continua.
8. En la retirada de la ventilación mecánica de
pacientes con o sin enfermedad coronaria
conocida, es preciso detectar posibles fe-
nómenos isquémicos y signos de fallo car-
diaco.
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