Metabolismul glucidic.

Determinarea glucozei in
lichidele biologice

Lucrare prezentată de:

Muşet Andrei
Varga Andreea
 METABOLISMUL GLUCIDIC

 Digestia si absorbtia glucidelor

 Metabolismul glucozei

 Metabolismul fructozei

 Metabolismul galactozei

 Glicemia si reglarea ei

 Determinarea glucozei in materialele biologice

Digestia si absorbtia glucidelor
Glucidele alimentare (300- 350 g/zi) sunt compuse in special din amidon 50%,
zaharoza 40%, lactoza 5-10% si alte zaharide in cantitati minore. In procesul de digestie,
oligo si polizaharidele sunt hidrolizate enzimatic la glucoza, frunctoza si galactoza,
monozaharide ce au capacitatea de a traversa membrana celulelor enterocitare.
Hidroliza este realizata de enzime din clasa hidrolazelor, numite amilaze. Exista
doua tipuri de amilaze, salivara (secretata de glandele salivare) si pancreatica (secretate
de portiunea exocrina a pancreasului).
Procesul de digestie incepe in cavitatea bucala, unde amilaza salivara hidrolizeaza
o parte din legaturile glicozidice din polizaharide, de ex. Legaturi alfa-1,4 glicozidice din
amidon. Timpul scurt petrecut de alimente in cavitatea bucala, limiteaza actiunea
amilazei, astfel ca produsii de hidroliza sunt dextrine limita: maltotrioza, maltoza. In
stomac, datorita pH-ului puternic acid, actiunea amilazei salivare este inhibata.
In intestin, sub actiunea amilazei pancreatice, sunt hidrolizate restul legaturilor
alfa-1,4 glicozidice din dextrine (1,6 glucozidaza, maltaza) din zaharoza (zaharaza) si
respectiv lactoza (beta –galactozidaza sau lactaza) obtinandu-se principalele
monozaharide de digestie: glucoza, fructoza si galactoza. Limitarea activitatii beta-
galactozidazei poate duce la o situatie patologica, intoleranta la lapte.
 Absorbtia
Monozaharidele, fiind compusi hidrofili, nu pot traversa membranele celulare
hidrofobe, necesitand sisteme specifice de transport. In cazul glucozei, principalul
monozaharid din organism, avem mai multe situatii ce necesita transport
transmembranar:
trecerea din lumenul intestinal in enterocit
trecerea din enterocit in circulatia sanguina
trecerea din circulatia sanguina in tesuturi
reabsorbtia glucozei din urina primara in celulele tubulare proximale

Pentru realizarea acestor procese exista doua tipuri de transportori de

glucoza:
a). Transportor sinport sodiu-glucoza (SGL), ce transporta glucoza impotriva
gradientului de concetratie, transport cuplat cu un cotransport de sodiu. Acest
sistem este utilizat in absorbtia intestinala si reabsorbtia renala a glucozei.
b). Transportor specific de glucoza (GLUT) ce transporta glucoza in sensul gradientului
de concentratie. Exista 5 transportori de glucoza ce difera prin localizare, expresie si
afinitate fat ade glucoza: GLUT 1, GLUT 2(ficat, intestin, rinichi) cu afinitate mica pt.
glucoza, GLUT 3, GLUT 4 (muschi) cu afinitate mica pt. glucoza, GLUT 5.
 Metabolismul glucozei

Glucoza este cel mai important glucid din organism,

fiind metabolizata in toata celulele.
Modul in care este metabolizata depinde de tipul
celulei si de starea fiziologica a organismului.
Principala utilizare a glucozei este cea de substrat
lipidic. Ea poate fi utilizata direct in obtinerea de energie
sau poate fi stocata sub forma de glicogen sau lipide
pentru ca energia sa poata fi utilizata ulterior. In conditii
de satisfacere a necesarului energetic, glucoza mai
poate fi utilizata in procese de sinteza a altor compusi.
 Fosforilarea glucozei

Indiferent de calea metabolica urmata, prima

transformare a glucozei in celula este reactia de activare
prin fosforilare la glucozo-6-fosfat.
Glucoza + ATP Hexokinaza Glucoza-6-fosfat + ADP

Glucoza ca sursa de energie

Glucoza reprezinta sursa energetica pentru toate tesuturile, iar
pentru unele dintre acestea ca eritrocite sau neuroni este substrat
energetic exclusiv. Energia se obtine din glucoza prin reactii de
oxidare cuplate cu reactii de fosforilare de lant respirator (in conditii
aerobe) sau de fosforilare de substrat.
 Catabolismul oxidativ complet al glucozei

In conditii de aerobioza, glucoza este oxidata total pana la

CO2 si apa.

C6H12O6 + 6O2 6 CO2 + 6H2O ∆G0 = - 686 kcal/mol

Oxidarea totala cuprinde 4 etape:

1). Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma (calea
Embaden – Mayerhof), etapa caracteristica metabolismului
glucidic
2). Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA, in mitocondrie,
etapa caracteristica metabolismului glucidic
3). Oxidarea acetil-CoA in ciclul citric (etapa comuna
metabolismului glucidic, lipidic si proteic) cu obtinerea de
CO2, NADH, H+, FADH2 si GTP.
4). Oxidarea hidrogenului in lantul respirator, proces cuplat cu
sinteza de ATP, etapa comuna metabolismului energetic.
 I. Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma – calea
Embden-Mayerhof

Este o cale metabolica ce poate fi considerata suma a doua

procese:
- activarea glucozei la fructozo-1,6-bifosfat
- oxidarea fructozo-1,6-bifosfat la acid piruvic
Rolul caii Emden-Meyerhof
Principalul rol al caii Embden-Meyerhof este energogen. In cursul
desfasurarii caii, un mol de glucoza se oxideaza la doi moli de
acid piruvic, se produc nemijlocit 2 moli de ATP si se genereaza
2 moli de NADH, H+. Descarcarea celor 2 moli de NAH, H+ in
catena respiratorie produce 5 moli de ATP, deci, in conditii
anaerobe, potentialul energogen all caii Embden-Meyerhof este
de 7 moli ATP.
 Unii intermediari ai caii sunt precursori in diferite sintetaze.
Astfel:
1. Reactiile reversibile (toate, cu exceptia a trei reactii) ale caii
Embden-Meyerhof pot fi utilizate, in conditii metabolice
adecvate, in procesul de sinteza al glucozei – gluconeogeneza.
2. Acidul piruvic poate fi utilizat, printr-o reactie de
transaminare, la sinteza alaninei
3. Acidul 3-fosfogliceric poate fi utilizat ca precursor in sinteza
serinei.
4. Dihidroxiaceton fosfatul poate fi transferat (reversibil), prin
reducere, in glicerol fosfat, forma activa de glicerol necesara
sintezei de triacilgliceroli si glicerofosfolipide
5. Acidul 1,3-bifosfogliceric poate fi transferat sub actiunea unei
bifosfoglicerat mutaze, in acid 2,3-bifosfogliceric; molecula
rezultata, prezenta in cantitati apreciabile in eritrocite, in
concentratie aproximativ echimoleculara cu cea a
hemoglobinei, se leaga de aceasta si exercita o actiune
alosterica asupra disocierii oxihemoglobinei (in sensul
reducerii afinitatii hemoglobinei fata de oxigen), fenomen cu
rol in favorizarea oxigenarii tisulare. Acidul 2,3-fosfogliceric.
Pe aceasta cale se realizeaza o molecula functionala pe
seama pierderii unei reactii de fosforilare de substrat,
generatoare de ATP.
 Rolul caii Emden-Meyerhof
Functionarea caii este conditionata prin disponibilul de reactanti, de
functionarea enzimelor ce controleaza etapele ireversibile ale caii si
de actiunea hormonilor implicati in metabolismul glucidic.
Din punct de vedere al reactantilor, calea depinde in primul rand de
cantitatea de glucoza, apoi de disponibilul de oxigen si NAD +.
Din punct de vedere enzimatic, principala enzima ce controleaza viteza
de desfasurare a caii este fosfofructokinaza. Enzima este reglata
alosteric prin actiunea efectorilor negativi (ATP – feed-back prin
procesul final al proceselor energetice, citrat) sau a celor pozitivi
(ADP si AMP, fructozo-1,6-bifosfat in ficat si glucozo-1,6-bifosfat in
restul tesuturilor). Din punct de vedere hormonal, hormonii
hiperglecimici (glucagon, adrenalina, glucocorticoizi) vor inhiba
functionarea caii, in timp ce insulina (hormon hipocalceminat) va
stimula desfasurarea caii. Actiunea hormonilor are loc la nivelul
enzimelor (fosfofructokinaza, hexokinaza, piruvat kinaza) ce
catalizeaza etapele ireversibile si controleaza viteza de desfasurare
a caii. Hormonii fie stimuleaza sau inhiba sinteza acestor enzime, fie
intervin pozitiv sau negativ in procese de reglaj prin defosforilare –
fosforilare ale acestor enzime).
 II. Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA

Procesul are loc in mitocondrie si din acest motiv este necesar ca

acidul piruvic (format in citoplasma in calea Embden-Meyerhof)
sa traverseze membrana mitocondriala. Acest lucru se
realizeaza printr-un transport activ, de tip antiport, in care
acidull piruvic patrunde in mitocondrie, in timp ce un ion HO _ o
paraseste. In mitocondrie, piruvatul este decarboxilat oxidativ
rezultand acetil-CoA, CO2 si hidrogen transferat coenzimei
NADH, H+. Procesul este catazilat de un sistem multienzimatic,
numit piruvat dehidrogenaza. Acest complex cuprinde trei
enzime, fiecare avand alt cofactor enzimatic si catalizand o
etapa intermediara distincta:
E1 – TPP tiaminpirofosfat piruvat dehidrogenaza
E2 – lipoat dihidrolipoiltransacetilaza
E3 – FAD dihidrolipoil dehidrogenaza
 Bilant energetic
In cursul etapei se formeaza 2 legaturi macroergice, in cele doua
molecule de acetil-CoA formate si doua molecule de NADH,H + care,
oxidate in catena respiratorie, pot genera 5 molecule de ATP.
Reglare etapa
Piruvat dehidrogenaza este reglata alosteric, acidului fiind efector
pozitiv, in timp ce acetil CoA si NADH, H+ sunt efectori negativi. In
acelasi timp piruvat dehidrogenaza este activa in stare defosforilata
si inactiva sub forma fosforilata, enzimele ce catalizeaza aceste
transformari fiind de asemenea reglate alosteric si hormonal,
insulina stimuleaza activitatea piruvat dehidrogenazei.
Patologie
Enzima piruvat dehidrogenaza necesita si cofactori derivati si
vitaminelor: acid pantotenic, niacina, riboflavina, tiamina si acid
lipoic. Orice deficit sever al acestor vitamine va reduce activitatea
enzimei crescand nivelul piruvatului in sange, iar acesta, la randul
sau va creste si nivelul acidului lactic, producand o acidoza lactica.
Deficitul genetic al piruvat dehidrogenazei, in caz ca afecteaza peste
60% din activitatea enzimei, produce microencefalita, atrofie optica,
disfunctie motorie, retardare mintala. Arseniatul este o otrava
puternica, ce se leaga de acidul lipoic, blocand activitatea piruvat
dehidrogenazei. Aceeasi reactie o da cu gruparile sulfidril din
cheratina imatura din par si unghii, fenomen utilizat in medicina
legala la identificarea otravurilor cu arsen.
 III. Oxidarea acetil – CoA in ciclul citric

Are loc conform ecuatiei generale:

2CH3 - C~S – CoA + 2x3NAD+ + 2FAD + 2GDP + 2Pi +

║
O
2x2H2O 2x2CO2 + 2x3NADH, H+ + 2FADH2 + 2GTP
+2CoA-SH
2 molecule de GTP sunt echivalente cu 2 molecule ATP.
In conditii aerobe, oxidarea echivalentilor reducatori va
genera
2x3 moli NADH, H+ 2x3x2,5ATP=15 ATP
2x1 moli FADH2 2x1,5 ATP = 3 ATP
TOTAL ATP = 2 ATP + 15 ATP + 3 ATP = 20 ATP
 IV. Oxidarea hidrogenului in lantul respirator, proces cuplat
cu sinteza de ATP

Aceasta etapa, numita si fosforilarea oxidata de lant respirator,

oxideaza hidrogenii proveniti din toate celelalte trei etape ale
catabolismului oxidativ complet al glucozei, conform ecuatiilor
generale:
1 mol NADH, H+ 2,5 ATP
1 mol FADH2 1,5 ATP

Bilantul energetic global al oxidarii aerobe complete a glucozei

In catabolismul oxidativ al glucozei energia rezultata in cursul
reactiilor de oxidare este inmagazinata in legaturile macroergice din
molecula de ATP. Aceasta se formeaza fie prin reactii de fosforilare
de substrat, fie prin reactii de fosforilare de lant respirator.
Bilantul energetic la oxidare a unui mol de glucoza este 32 ATP.
Randamentul (η) inmagazinarii energiei rezultate in cursul
oxidarii complete a glucozei in legaturi macroergice ATP este de
34%.
 Reglarea catabolismului oxidativ complet al glucozei

Catabolismul glucozei depinde, in primul rand, de starea

fiziologica a organismului, fiind intens in starea postprandial
precoce, imediat dupa masa cand exista mari cantitati de
glucoza, de aport alimentar, si redus postprandial tardiv
(foame) cand cantitatea de glucoza este redusa si
organismul utilizeaza surse energetice alternative, cum ar fi
acizii grasi.
Controlul pe termen scurt al catabolismului glucozei se
face prin reglarea enzimatica, in primul rand al activitatii
fosfofructokinazei I. Activitatea acesteia este:
- inhibata de ATP-aza, citrat, scaderea pH-ului sanguin
(concentratii mari de acid lactic si piruvic) si hormoni
hiperglicemianti (glucagon, cortizol, adrenalina)
- activata de ADP, AMP si insulina (hormon
hipoglicemiant)
 Glicoliza anaeroba a glucozei
Desi oxidarea aeroba a glucozei este mecanismul major de
oxidare al glucozei, in o serie de tesuturi oxidarea are loc in
conditii anaerobe. Glicoliza anaeroba poate fi:
- mecanism unic de oxidare a glucozei in eritrocite
(lipsite de mitocondrii) sau in tesuturi de oxigenare redusa
ca celulele din retina, cornee, cutanate, medulara interna a
rinichiului, celule nervoase, fibre musculare albe.
- mecanism partial in tesuturi cu crestere rapida, cum ar
fi tesutul embrionar si tesutul canceros (50% din
metabolismul glucozei este anaerob)
- mecanism temporar in conditiile unui deficit temporar
al alimentarii cu oxigen, cum ar fi muschii scheletici in efort
intens si prelungit.
In absenta oxigenului, coenzimele ce preiau hidrogenul in
cursul reactiilor de oxidare nu pot fi reoxidate (regenerate)
prin cedarea hidrogenului catre oxigen. In aceste conditii
oxidarea glucozei se opreste la acid piruvic, care devine
acceptorul de hidrogen de la coenzima NADH,H+
transformandu-se in acid lactic, produsul final al
catabolismului anaerob al glucozei – glicoliza anaeroba.
In aceste conditii anaerobe doar o mica parte din potentialul
energetic este eliberat, 47 kcal/mol dintr-un total de 686
kcal/mol. Din acest motiv si randamentul procesului de
inmagazinare al energiei este mic, doar doua molecule de ATP
rezulta din oxidarea anaeroba a unui mol de glucoza, in timp ce
in cazul oxidarii aerobe se obtin 32 de molecule de ATP. Din
acest motiv oxidarea anaeroba este considerata un mecanism
primitiv de obtinere a energiei, utilizat de organism doar in
anumite conditii fiziologice.
Deoarece acidul lactic contine insa o mare cantitate de energie,
organismul o recupereaza in ficat (organ mai bine oxigenat ca
muschiul) printr-o cale metabolica specifica numita ciclul Cori.

MUSCHI Glicogen Glucoza Lactat

Anaerobioza

SANGE

FICAT Glicogen Glucoza Lactat

O2
 Reglarea glicolizei anaerobe
Glicoliza anaeroba, avand aceleasi reactii ca si calea E-M, este reglata
de aceeasi factori ca si aceasta, cu exceptia oxigenului. In cazul
acestuia se respecta efectul Pasteur “oxidatia (prezenta
oxigenului) inhiba fermentatia (glicoliza anaeroba)”. De exemplu, in
muschi, insuficienta de oxigenare in efort, obliga muschiul sa
utilizeze glicoliza anaeroba pentru a obtine energia necesara
functionarii.
In tesutul canceros efectul Pasteur nu functioneaza, tesutul utilizand
glicoliza anaeroba indiferent de gradul de oxigenare.

Patologia glicolizei anaerobe

1. Acidoza lactica este cea mai comuna forma de acidoza metabolica.
Se datoreaza fie cresterii sintezei, fie scaderii utilizarii acidului
lactic, cea mai des intalnita cauza fiind blocarea oxidarii aerobe a
glucozei. Alte conditii ce produc acidoza lactica. Alte conditii ce
produc acidoza lactica: altitudinile inalte, exercitiul fizic, boli
pulmonare, anemie severa, intoxicatii cu CO sau CN _ (se blocheaza
catena respiratorie si hemoglobina), intoxicatii cu alcool, cancer.
2. Deficitul genetic al enzimelor glicolizei . Deficitul total este fatal,
deoarece eritrocitele si neuronii obtin energie numai din glicoliza.
Deficitul partial de piruvat kinaza, incidenta 1:10000, face ca
enzima sa functioneze in eritrocite la doar 5-25% din capacitate,
generand anemii hemolitice.
 Gluconeogeneza
Majoritatea tesuturilor din corpul uman obtin energie din
metabolizarea unor substante diverse: glucoza, acizi grasi,
aminoacizi, corpi cetonici.
Unele tesuturi, cum ar fi creierul si eritrocitele, utilizeaza numai
glucoza, de exemplul creierul consuma 120 g glucoza/zi si
necesita pentru o functionare optima la un nivel al
glicemiei cuprins intre 70-100 mg% (4-5 mM).
Glucidele alimetare mentin nivelul glicemiei timp de cateva ore
dupa masa, dupa care glicemia va fi mentinuta prin
productia de glucoza a ficatului. Acesta va produce
glucoza prin 2 mecanisme:
1. Hidroliza glicogenului
2. Sinteza de novo a glucozei, utilizand ca precursori acid
lactic, aminoacizi si glicerol. Aceasta cale metabolica se
numeste gluconeogeneza si reprezinta singura sursa de
glucoza in perioada de foame.
Gluconeogeneza are loc in ficat si in cortexul renal (celulele din tubul
proximal renal). Pe gram de tesut intensitatea gluconeogenezei
este aceeasi in ficat si rinichi, dar diferenta de masa a celor 2
tesuturi face ca in cortexul renal sa se produca doar 10% din
glucoza, comparativ cu ficatul. Recent a fost demonstrata
gluconeogeneza si in eritrocit.
Gluconeogeneza, proces opus catabolizarii glucozei, utilizeaza reactiile
glicolizei in sens opus. Reactiile utilizate vor fi doar cele
reversibile, in timp ce cele ireversibile vor fi inlocuite de reactii
distincte. Etapele ireversibile ale glicolizei sunt:
I. Fosfoenolpiruvat - - - - - - - - - -> Piruvat
II. Fructozo-6-fosfat - - - - - - - - - -> Fructozo-1,6-bifosfat
III. Glucoza - - - - - - - - -> Glucozo-6-fosfat
Principalele substrate ale gluconeogenezei sunt: lactatul (eritrocite,
efort muscular), aminoacizi glucogenici (proteoliza musculara),
glicerolul (hidroliza lipide), intermediari ai ciclului citric
(oxaloacetat, alfa-cetoglutarat, succinil CoA, fumarat). Atentie!
Acetil CoA nu poate fi convertita in glucoza, deoarece nu exista
o reactie inversa piruvat -> acetil CoA. Din acest motiv substante
ca acizii, corpii cetonici, etanol, ce produc acetil CoA, nu pot
constitui substrate pentru gluconeogeneza.
 Lactatul intra in gluconeogeneza la nivelul piruvatului, prin reactia:
Lactat + NAD+ Piruvat + NADH,H+
Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza,
pornind de la 2 molecule de lactat este obtinut prin hidroliza a 6
molecule de ATP, dintre care 4 consumate in transformarea 2 piruvat
->2 fosfoenolpiruvat si 2 in transformarea 2 acid-3-fosfogliceric->2
gliceraldehida-3-fosfat. Glicerolul provine din hidroliza trigliceridelor
din tesutul adipos si intra in gluconeogeneza la nivelul triozelor
fosfat.
Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza, pornind
de la 2 molecule de glicerol este obtinut prin hidroliza a 2 molecule
de ATP, care se consuma in fosforilarea a 2 molecule de glicerol la
glicerol-3-fosfat.
Aminoacizii glucogenici sunt cei mai importanti precursori in
gluconeogeneza in perioada de foame, cand proteoliza musculara
elibereaza in sange aminoacizi, dintre care alanina este utilizat de
ficat cu intensitate maxima. Catabolismul aminoacizilor glucogenici
produce intermediari ai ciclului citric care, prin intermediul acidului
oxalacetic intra in calea gluconeogenezei. In functie de
intermediarul ciclului citric prin care se intra in gluconeogeneza,
necesarul de energie, exprimat prin numarul de molecule ATP
hidrolizate, va fi diferit.
 Reglarea gluconeogenezei
1. Reglarea metabolica. Gluconeogeneza se desfasoara in perioada de
foame, cand este necesara sinteza endogena de glucoza, in scopul
mentinerii glicemiei la nivel constant.
2 Piruvat + 6 ATP + 10 H2O ->Glucoza + 6 ADP + 6 Pi
Se constata ca desfasurarea gluconeogenezei depinde de disponibilul
de substrat si de energie. Necesarul energetic (ATP) se obtine fie
din oxidarea acizilor grasi in cursul lipolizei ce insoteste foamea,
fie prin oxidarea aeroba unei parti din acidul lactic si piruvic in
ciclul citric si lantul respirator
2. Reglarea enzimatica. Se disting doua etape in cursul acesteia: pe
termen scurt si pe termen lung.
- Pe termen scurt hormonii hipoglicemici hidrofili (adrenalina,
glucagon) stimuleaza proteinkinaza A, enzima ce fosforileaza
enzimele cheie din metabolismul glucozei, formele fosforilate ale
acestora avand actiune gluconeogenetica. In plus, exista si o
reglare alosterica, tip feed back, in care produsii intermediari
(acetil CoA, citrat) si finali (ATP) ai glicolizei inhiba enzimele
glicolizei si stimuleaza pe cele din gluconeogeneza.
- Pe termen lung, hormonii hiperglicemici stimuleaza sinteza
enzimelor cheie in gluconeogeneza: piruvat carboxilaza, PEP
carboxikinaza, fructozo-1,6-bisfosfatfosfataza si glucozo-6-
fosfatfosfataza.
 Metabolismul glicogenului
Glucoza in exces nu poate fi stocata, deoarece este solubila in apa si
creste presiunea osmotica. Din acest motiv este stocata sub forma
unui polimer insolubil – glicogenul. Acesta este o macromolecula cu
masa moleculara cuprinsa intre 106 – 107 Da, fiind format din 10-
40000 resturi de glucoza, legate alfa (1->4) glicozidic. Molecula are o
structura ramificata, la fiecare segment liniar de catena, format din
10-12 rsturi de alfa-glucoza, apare o ramificatie, data de o legatura
alfa (1->6) glicozidica. Majoritatea capetelor ramurilor sunt
nereducatoare, terminandu-se cu gruparea –OH in pozitia 4.
Majoritatea glicogenului se gaseste in ficat, pana la 10% din masa
totala si in muschi. Pana la 1% din masa totala. Cele doua tesuturi
stocheaza glicogen in scopuri diferite:
Ficatul sintetizeaza si depoziteaza glicogen dupa o masa bogata in
glucide, glicogen pe care il va utiliza in obtinerea de glucoza in
perioadele de foame
Muschii scheletici depoziteaza glicogen in repaus si il utilizeaza in
effort ca urmare a acestor procese, molecula de glicogen se gaseste
intr-o stare dinamica, marindu-se in stari anabolice si micsorandu-se
in stari catabolice.
 Glicogenogeneza

Se desfasoara prin legarea unei molecule de glucoza, activata in

prealabil la UDP – glucoza, la un capat nereducator (C4) al moleculei
de glicogen.
Atat sinteza, cat si degradarea glicogenului se desfasoara la suprafata
unui suport proteic numit glicogenina. Aceasta are proprietatea de a
genera o amorsa de glicogen prin sinteza unei formatiuni initiale de 8
molecule de glucoza, legate intre ele prin legaturi alfa(1->4)
glicozidice (reaactie de autoglicozilare).
Primul rest de glucoza se va lega de glicogenina printr-o legatura
glicozidica cu o grupare OH la un rest de tirozina din structura
glicogeninei.
Sinteza glicogenului are loc prin legarea de la C1 al UDP-glucozei la
capatul nereducator al ultimului rest de glucoza al glicogenului
initial. In acest mod, capatul nereducator al glicogenului se
alungeste de fiecare data cu un rest de glucoza.
Principala enzima a procesului este glicogen sintetaza ce catalizeaza
formarea de legaturi alfa (1->4) glicozidice la legarea noilor resturi
de glucoza. Pentru ramificarea moleculei de glicogen actioneaza o
alta molecula numita enzima de ramificare. Aceasta transfera un
sirag de 7 molecule de glucoza de la capatul unei catene
neramificate, la C6 al unui rest de glucoza, situat mai in interiorul
moleculei de glicogen si unde formeaza o legatura alfa 1,6
glicozidica.
 Glicogen sintetaza este o enzima reglata alosteric, prin procesul de
fosforilare – defosforilare, forma activa fiind cea defosforilata.
Defosforilarea este catalizata de o fosfataza, activata de insulina, in
timp ce fosforilarea de o kinaza, activata de glucagon, adrenalina si
cortizol.

Glicogenoliza
Este calea metabolica de mobilizare a glucozei din glicogen. Produsul
final al caii difera dupa tipul de tesut, astfel:
- in ficat produsul final este glucoza, care se elibereaza in
circulatie de unde este utilizata de tesuturi, in special de cele
insulino dependente
- in muschi produsul final este glucozo-6-fosfat, deoarece la
acest nivel lipseste enzima glucozo-6-fosfataza si astfel produsul
glicogenolizei este utilizat doar in scopuri energetice
Glicogenoliza nu este calea inversa a sintezei glicogenului. Enzima
cheie a procesului este fosforilaza, care cliveaza legaturii alfa 1->4
glicozidice la capetele nereducatoare si in acelasi timp fosforileaza
glucoza cu formare de glucozo-1-fosfat. Actiunea fosforilazei este
continua si se opreste la 4 resturi de glucoza de prima ramificatie
cand va intra in actiune o alta enzima, enzima de deramificare, ce
poseda activitate alfa 1->6 glicozidica.
In continuare glucozo-1-P -> glucozo-6-P -> glucoza ce trece apoi in
sange. Aceste reactii au loc in ficat, rinichi si secundar in intestin,
singurele tesuturi ce poseda enzima glucozo-6-fosfat-fosfataza. In
mushii scheletici. Lipsiti de aceasta enzima, procesul se opreste la
glucozo-6-fosfat, compus ce nu poate traversa membrana plasmatica
si care astfel ramane in muschi unde va fi catabolizat in scop
energogen.
Amilo-1,4-glucozidaza pancreatica actioneaza dupa inanitie, in conditiile
refacerii puternice a glicogenului dupa aport alimentar. Enzima
scindeaza glicogenul ramas in mai multe molecule dextrinice ce vor
constitui multiple centre de initiere a sintezei cu scopul cresterii
rapide a rezervelor de glicogen.
Fosforilaza glicogenului este activa sub forma fosforilata, iar
fosforilarea se realizeaza sub actiunea enzimei kinaza fosforilazei,
reglata la randul ei prin fosforilare-defosforilare, forma activa fiind
cea fosforilata.
Cele doua laturi ale metabolismului glicogenului functioneaza unitar,
fiind interconectate. Glicogenogeneza realizeaza tezaurizarea
glucozei in exces, provenita din alimentatie (glicogen hepatic) sau
din lactat (glicogen muscular).
Glicogenoliza mobilizeaza glucoza din glicogenul de rezerva formand (la
nivelul ficatului) glucoza ce trece in circulatie, fie (la nivelul
muschilor) glucozo-6-fosfat, utilizata local in energogeneza. In acest
ultim caz, nu se va mai consuma 1 ATP la activarea glucozei,
aceasta fiind deja sub forma de glucozo-6-fosfat.
 Reglarea metabolismului glicogenului
1. Reglare de substrat
Glucozo-6-fosfat, molecula precursor, va stimula gluconeogeneza, in
timp ce glucoza din sange, ca produs final, va inhiba glicogenoliza.
Practic, glicemia va controla metabolismul glicogenului din ficat. In
timpul contractiei musculare, cresterea concentratiei calciului va
stimula glicogenoliza, sincronizand astfel intensitatea mobilizarii
glicogenului cu cea a contractiei musculare.
2. Reglarea enzimatica
Enzimele cheie ale metabolismului glicogenului sunt glicogen sintetaza
si glicogen fosforilaza. Ambele sunt reglate prin fosforilare –
defosforilare, iar enzimele ce catalizeaza aceste transformari,
protein kinaze si protein fosforilaze, sunt si ele reglate prin
fosforilare – defosforilare. Cascadele de fosforilari – defosforilari sunt
declansate de actiuni hormonale sau de cea a calciului. In timp ce
glicogen sintetaza este activa sub forma defosforilata, fosforilaza
este activa sub forma fosforilata, astfel ca, acriunea protein kinazei
ce le fosforileaza pe amandoua, va produce inactivarea glicogen
sintetazei – blocarea glicogenezei si activarea fosforilazei –
activarea glicogenolizei. In acest fel se obtine un efect unitar,
mobilizarea glicogenului.
 3. Reglarea enzimatica
Metabolismul glicogenului va fi influentat de hormonii hiper si
hipoglicemianti. Acestia, dupa legarea de receptorii celulari
specifici, declanseaza cascade de fosforilari-defosforilari ce vor
afecta starea de fosforilare si implicit functionarea enzimelor cheie
din metabolismul glicogenului.
Prin acest mecanism insulina va stimula glicogenogeneza si va inhiba
glicogenoliza in ficat si muschi, efectul produs fiind scaderea
glicemiei si cresterea rezervelor de glicogen. Hormonii
hiperglicemianti vor promova actiuni opuse insulinei, actiunea lor
fiind focalizata pe ficat si miocard (glucagon) sau pe muschi
scheletici si ficat (adrenalina).

Patologia metabolismului glicogenului

Patologia este data de defecte enzimatice, de natura congenitala, ce
afecteaza buna functionare a enzimelor implicate in diverse etape
ale metabolismului glicogenului. Manifestarile patologice se
datoreaza acumularilor tisulare de glicogen, formelor anormale de
glicogen sau imposibilitatilor de utilizare a acestuia. In functie de
tipul enzimei afectate exista mai multe boli specifice, cunoscute sub
numele generic de glicogenoze.
 Tip Nume maladie Enzima Manifestari
glicogenoza patologice
afectata
1 V. Gierke Glucozo-6-fosfat Hipoglicemie,
fosfataza cetoza
II Pompe Amilo -1,4- Glicogenoza
glucozidaza generalizata
HI Forbes-Cori Enzima Hepatosplenome
deramificare galie
Glicogen
supraramificat
IV Anderson Enzima de Glicogen
ramificare neramificat
V Mc. Ardie Fosforilaza Glicogen
musculara muscular de 4%
Blocare efort
muscular
VI Hers Fosforilaza Glicogenoza
hepatica hepatica
 Calea pentozofosfatilor

Glucidele nu sunt doar substrate energogene, ele participa la

sinteza de nucleotide, glicolipide si glicoproteine. Calea
pentozofosfatilor se desfasoara in citoplasma, utilizeaza ca
precursor glucozo-6-fosfat si produce riboza-5-fosfat si
NADPH, H+. Cei doi produsi sunt compusi foarte importanti:
riboza-5-fosfat utilizata in sinteza de nucleotide, iar NADPH,
H+ este sursa de hidrogen in reactiile de sitneza. Sinteza de
acizi grasi si colesterol necesita NADPH, H+ si din acest
motiv tesuturile in care se desfasoara mai intens aceste
sintetaze, ficat, suprarenale, tesut adipos, glande sexuale,
glanda mamara in lactatie, sunt de asemenea sediul cailor
pentozofosfatilor. NADPH, H+ este de asemenea implicat in
reactii antioxidante si din acest motiv tresuturile expuse la
concentratii mari de oxigen: eritrocite, cornee, utilizeaza
intens calea pentozofosfatilor. Calea pentozofosfatilor
cuprinde doua etape: oxidativa si neoxidativa (de
recuperare).
 Reglarea caii

Calea este activata in aport alimentar, excesul de glucoza permitand

desfasurarea caii pentozofosfatilor. In ceea ce priveste reglarea
enzimatica, enzimele cheie ale caii sunt glucozo-6-fosfat
dehidrogenaza si 6-fosfogluconatdehidrogenaza. Acestea sunt
activate de NADP si insulina si inhibate de acetil-CoA si hormonii
hiperglicemianti

Patologie. Deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza

Deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza se datoreaza unei mutatii la
nivelul genei enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza. Desi mutatia
sa este prezenta in toate celulele, mai afectate sunt eritrocitele,
deoarece nu au alta sursa de NAPH, H +. Deficitul de glucozo-6-fosfat
dehidrogenaza se manifesta in special cand eritrocitele sunt expuse
unui stres produs de infectii, medicamente(antimalarice –
primachina, sulfonamide, sulfametoxazol, acetanilida, acidul
nalidixic etc) sau droguri, care produc hemoliza si hemoglobinurie.
Deficitul este rar in Europa, dar foarte frecvent in Africa, India, Asia
de sud-est.
 Metabolismul fructozei
In sursele alimentare fructoza se gaseste in miere, majoritatea
fructelor dar sursa majoritara ramane zaharul. Desi fructoza
este absorbita mai lent decat glucoza la nivel intestinal, ea se
metabolizeaza mult mai rapid. Metabolismul fructozei se
desfasoara preponderent in ficat, rinichi, intestin pe calea
aldolazei si fructokinazei, in timp ce, in veziculele seminale,
retina, vase sanguine, nervi periferici, se utilizeaza calea poliol.
In lichidul seminal, fructoza, in concentratii de 200 mg%, este
principalul monozaharid si reprezinta sursa energetica a
spermatozoizilor in drumul lor spre ovul. Avantajul utilizarii
fructozei in acest caz este ca bacteriile, care ar putea concura
cu spermatozoizii pentru surse energetice, prefera glucoza in
locul fructozei.
 Patologie
Se datoreaza deficientelor congenitale ale enzimelor implicate in
metabolizarea fructozei. Se cunosc in acest sens mai multe
maladii:
1. Fructozuria esentiala – datorata deficitului de fructokinaza, astfel
ca fructoza, nemaiputand fi metabolizata, este eliminata pe cale
urinara. Fenomenul este intens dupa mese cu surse de fructoza.
2. Intoleranta ereditara la fructoza datorata deficitului de aldolaza B.
Se produce acumulare de fructozo-1-fosfat, care inhiband aldolaza
fructozei-1,6-bifosfat genereaza hipoglicemie si deteriorarea
functiilor hepatice, uneori moarte prin ciroza. Tratamentul consta
in dieta fara fructoza, dieta usurata de faptul ca la copii se
dezvolta spontan o aversiune fata de dulciuri, fapt ce duce la o
dentitie excelenta.
Terapia cu fructoza
Fructoza, administrata intravenos, a fost utilizata ca substitut de
glucoza la diabetici. S-a demonstrat insa ca excesul de fructoza
produce hiperlactatemie, hipertrigliceridemie si hiperuricemie.
Acest tratament a fost rapid abandonat deoarece, prin intermediul
triozelor fosfat, fructoza se transforma in glucoza, prin
gluconeogeneza, generand hiperglicemie.
 Metabolismul galactozei
Sursele alimentare de galactoza sunt: lactoza (din lapte si produse lactate),
glicolipide si glicoproteine. Dupa digestie si absorbtie, galactoza este captata
preferential de ficat, loc in care se desfasoara preponderent metabolizarea
galactozei.
Rectia globala
Galactoza + ATP Glucozo-1-fosfat + ADP
Galactoza are rol in sinteza de lactoza (in glanda mamara), galactolipide,
glicoproteine si mucopolizaharide.

Patologie
Testul de incarcare cu galactoza este o metoda de explorare a functiei hepatice,
galactoza aparand in urina in caz de functie deficitara. Galactozemia
congenitala (incidenta 1:40 000) este o boala autozomal recesiva data de un
deficit al enzimei galactozo-1-fosfat-uridil transferaza. Acest deficit produce
acumularea de galactoza si galactoza-1-fosfat- dupa ingestia de lapte sau alte
alimente ce contin galactoza. Boala se manifesta prin disfunctii hepatice cu
icter, voma, letargie, deficiente mentale si cataracta. Cataracta se datoreaza
transformarii galactozei, in exces, in galactitol, sub actiunea reductazei din
cristalin. Acumularea galactitolului in cristalin produce cataracta. Terapia
aplicata consta in esenta in instituirea, cat mai timpurie, a dietei fara lapte.
 Metabolismul acidului glucuronic
Acidul glucuronic se obtine prin oxidarea gruparii hidroxil, de la atomul de carbon 6
al glucozei, la grupare carboxil. Biosinteza se desfasoara preponderent in ficat,
rinichi, intestin.
Acidul glucuronic are rol in detoxifiere si in procese de sinteza. Procesul de
detoxifiere-eliminare consta in legarea acidului glucuronic de compusul ce se
doreste a fi eliminat, formandu-se glucronoconjugati, compusi mai putin toxici,
dar cu solubilitate crescuta, fapt ce permite eliminarea rapida a acestora din
organism. Glucuronoconjugarea se realizeaza printr-o legatura β glicozidica intre
gruparea –OH glicozidic a acidului glucuronic si functiuni organice (hidroxil,
carboxil, amino) ale unor compusi endogeni (hormoni, bilirubina) sau exogeni
(medicamente sau substante toxice). De exemplu, bilirubina prehepatica,
insolubila, este conjugata cu acidul glucuronic in ficat, dand un produs de
conjugare, bilirubina diglucuronid, solubila, ce va fi eliminata pe cale biliara. In
cazul rolului in sinteze amintim sinteza de glicozaminoglicani, acid hialuronic,
heparina, acid gulonic. In cazul transformarii in acid gulonic, apare o patologie
numita pentozurie esentiala.
Acid glucuronic ------> acid gulonic--->L-xiluloza--->Xilitol-->D-xiluloza
---->calea pentozofosfati
Pentozuria esentiala se datoreaza unui deficit congenital al enzimei ce, transforma
xilitolul in D-xiluloza, ca urmare L-xiluloza se va elimina masiv pe cale urinara.
 Glicemia si reglarea ei
Concentratia normala a glucozei este cuprinsa intre 80-100 mg%.
Concentratia creste dupa pranz la 120-140 mg% si scade in
post 60-70 mg%. Valori mici de 40 mg% instituie coma
diabetica, iar mai mari de 120 mg% sunt caracteristice
diabetului. Mentinerea constanta a glicemiei se numeste
homeostazie glucidica. Homeostazia glucidica asigura
permanent glucoza necesara tesuturilor glucozodependente,
precum si producerea sau stocarea acesteia. Ea se realizeaza
utilizand mecanisme fiziologice sis biochimice. Dintre cele
fiziologice amintim declansarea senzatiei de foame in
hipoglicemie si glicozuria in hiperglicemie mai mare de 180 mg
%.
In ceea ce priveste mecanismele biochimice implicate in reglarea
glicemiei, acestea depind de starea fiziologica, raportata la
aportul alimentar, postprandial precoce sau post prandial
tardiv.
Postprandial precoce, excesul de glucoza din surse alimentare impune
utilizarea acesteia si stocarea excesului sub forma de glicogen sau
lipide. Aceasta etapa este dominata de actiunea insulinei. Aceasta
creste permeabilitatea tisulara pentru glucoza, iar la nivel celular
stimuleaza metabolizarea glucozei pe cai metabolice ca: glicoliza,
glicogenogeneza, calea pentozofosfatilor, sinteza de acizi grasi si
trigliceride. In acelasi timp insulina inhiba caile metabolice ce
produc sau scot glucoza din rezerve ca:gluconeogeneza,
glicogenoliza, lipoliza. Actiunea insulinei se realizeaza prin reglarea
activitatii(fosforilare-defosforilare) sau a sintezei a enzimelor
cheieale cailor metabolice controlate.
Postprandial tardiv (stare de foame) apare un deficit de glucoza, urmare
a lipsei de aport alimentar, fapt ce impune producerea de glucoza si
de surse energetice alternative. Aceasta etapa se caracterizeaza
prin actiunile hormonilor hiperglicemianti concomitent cu stoparea
secretiei de insulina. Acestia exercita efecte opuse insulinei
stimuland atat caile metabolice ce produc glucoza: gluconeogeneza
hepatica si renala, glicogenoliza hepatica si musculara, cat si pe
cele ce produc surse energetice alternative: lipoliza in tesutul
adipos, catabolismul acizilor grasi in muschi, proteoliza la nivel
muscular. In acelasi timp, inhiba caile metabolice ce utilizeaza
glucoza. Dintre hormonii hiperglicemianti, mai importanti sunt:
glucagonul, ce actioneaza preferential la nivel hepatic,
catecolaminele, ce actioneaza preefrential la nivel muscular,
glucocorticoizii, tiroxina, hormonul de crestere.
 Patologie
Principala maladie legata de modificari patologice ale
metabolismului glucidic este diabetul zaharat. Boala
afecteaza peste 10% din populatie, incidenta bolii crescand
de la an la an. Se deosebesc doua tipuri majore in patologia
diabetica:
Diabetul de tip I, insulino dependent sau juvenil, datorat
deficitului congenital al secretiei insulinice. Acesta apare in
copilarie si se trateaza prin administrare de insulina.
Reprezinta aproximativ 5% din cazuistica diabetica.
Diabetul de tip II, insulino independent sau de maturitate,
datorat insensibilitatii (intolerantei) tisulare fata de insulina,
fapt ce reduce raspunsurile metabolice ale tesuturilor la
insulina
In ambele cazuri, deficitul actiunii insulinei genereaza stari
hipoglicemice ce evolueaza generand glicozurie, cetonurie,
acidoza. Aceste fenomene produc complicatii ce implica in
primul rand sistemul cardio-vascular – ateroscleroza,
hipertensiune etc.
Diabetul este o boala cronica caracterizata prin nivele ridicate
ale gucozei in sange (hiperglicemie). Diabetul apare atunci
cand pancreasul nu produce insulina suficienta, sau cand
organismul nu poate utiliza eficient insulina produsa.
Insulina este un hormon produs de pancreas care ajuta celulele
sa preia glucoza din sange si sa o transforme pentru
producerea energiei. Deci, boala se declanseaza cand
organismul nu are suficienta insulina sau nu poate folosi
insulina pe care o are pentru transformarea glucozei in
energie. Diabetul tip 2 (cunsocut si ca diabetul varstei
adulte) este cea mai obisnuita forma de diabet.
Persoanele cu diabet tip 2 nu pot utiliza eficient
insulina.Acestia pot adesea sa-si imbunatateasca starea
numai cu modificari in stilul de viata. In multe cazuri
medicatia orala este necesara. Cateodata este nevoie de
insulina. Aproape 50% dintre persoanele cu diabet tip 2 nu
sunt constiente de starea lor.
Persoanele cu diabet tip 1 produc foarte putina insulina sau
deloc si au nevoie de injectii cu insulina pentru a supravietui.
Este cel mai comun tip de diabet la copii si tineri.

Care sunt simptomele diabetului?

 Sete cronica, excesiva

 Gura uscata

 Urinare frecventa

 Foame mare

 Scadere inexplicabila in greutate

 Vedere incetosata

Aceasta varietate de simptome sunt datorate nivelului ridicat al

glicemiei in sange.
 Metode de expunere a homeostaziei glicemice
Investigarea echilibrului metabolismul glucidic in diabetul
zaharat cuprinde: determinarea glicemiei à jeun,
evidentierea glicozuriei, testul de toleranta la glucoza,
determinarea hemoglobinei glicozilate si a proteinelor,
determinarea nivelului seric al insulinei si eventual a
peptidului C.
Atat pe plan mondial cat si la noi in tara se constata existenta
unei epidemii de diabet. In lume sunt in momentul de fata peste
177 milioane de bolnavi cu diabet. Pana in 2010 se
estimeaza ca vor fi peste 220 milioane de pacienti suferinzi de
diabet. (cf. WHO Diabetes Action Now 2004). Diabetul este
o boala cronica care face ca 3,2 milioane de oameni sa
moara in fiecare an datorita complicatiilor (WHO Diabetes
Action Now 2004). Previziunile OMS arata ca diabetul si
complicatiile sale sunt unul din principalele cauze de
handicap si una din principalele cauze de decese in urmatorii
25 de ani.
 Determinarea glucozei in materialele
biologice

Determinarea glicemiei este proba cea mai solicitata

laboratorului clinic. Legat de aceasta realitate si in legatura
cu imbunatatirea permanenta a parametrilor de determinare
in decursul timpului au fost elaborate o mare varietate de
metode.
O categorie de metode are la baza folosirea unor proprietati
nespecifice ale glucozei ca baza a metodei de determinare.
Aceasta categorie de metode se aplica intr-o mare
diversitate de variante, inclusiv pentru determinarea
glucozei in urina.
Dezavantajele metodelor chimice sunt inlaturate prin metodele
enzimatice, care folosesc enzime ca si reactivi (de exemplu:
glucozoxidaza, hexokinaza, glucozodehidrogenaza).
Enzimele actioneaza specific asupra substratului, astfel ca nu
exista fenomene de indiferenta. De asemenea reactiile
decurg rapid si fara obtinerea de produsi secundari.
 Metoda enzimatica bazata pe actiunea hexokinazei
si a
glucozo-6-fosfat dehidrogenazei
Principiu
Glucoza se fosforileaza sub actiunea hexokinazei si formeaza
ester glucozo-6-fosfat. Acesta se dehidrogeneaza sub actiunea
glucozo-6-fosfat-dehidrogenazei (NADP+ dependente). NADPH-ul
rezultat in urma reactiei se masoara la 340 nm, concentratia
acestuia fiind in raport stoechiometric cu concentratia glucozei.

hexokinaza
Glucoza + ATP Glucoza-6-P + ADP

glucozo-6-P dehidrogenaza
Glucoza-6-P + NADP+ 6-fosfogluconat + NADPH + H+

Este o metoda specifica pentru glucoza. Eroarea este extrem

de redusa deoarece exista o anumita cantitate de glucoz-6-fosfat si
in eritrocite care se masoara in cazul in care se realizeaza
determinarea pe sange integral, dar aceasta poate modifica
rezultatul cu maximum 1,5 mg%. Plasma (si serul) nu contin
glucozo-6-fosfat.
 Tehnica enzimatica cu glucoxidaza. Aplicatie practica
Principiu
Sub actiunea glucozoxidazei, glucoza se transforma in D-
gluconolactona, cu formarea unei cantitati stoechiometrice de
apa oxigenata. Aceasta se transforma in prezenta fenolului si a
4-aminoantipirinei sub actiunea peroxidazei intr-un compus
colorat in rosu (chinonimina) si a carui absorbtie de lumina se
masoara la o lungima de unda cuprinsa intre 470-550 nm.
In plasma raportul dintre β-D-glucoza este de 2 la 1. Pe
masura ce se consuma β-D-glucoza in reactie, α-D-glucoza se
transforma in forma beta, astfel ca intreaga cantitate de
glucoza prezenta in sange va fi determinata prin aceasta
metoda.

glucozoxidaza
β-D-glucoza + H2O + O2 D-gluconolactona + H2O2

H2O2 + fenol + 4-aminoantipirina peroxidaza

chinonimina + 4 H2O

α-D-glucoza glucomutaza
β-D-glucoza
Calcul
mg glucoza/100 ml = Ep/Es X 100

Valori normale
Ser, plasma: 75-115 mg/100 ml (4,16-6,38 mmol/l)
LCR: 50-70 mg/100 ml (2,78-3,89) mmol/l)
Hipercalcemiile: diabet zaharat, sindromul Cushing (exces de
glucocorticoizi), acromegalie (exces de hormon de crestere),
feocromocitom (exces de catecolamine), hipertiroidism sever,
stress, stari de soc, pancreatite, carcinom pancreatic,
pancreatectomie
Hipoglicemiile: supradozaj de insulina, ingestia unor mari
cantitati de alcool, rezectie gastrica, tumori pancreatice
insulino-secretoare (insulinoame).
 Determinarea glucozei in urina
In urina normala se gasesc cantitati foarte mici de glucoza,
eliminarea urinara nedepasind 350-500 mg/24 h.
Glicozuriile in general apar numai in cazuri de hiperglicemii cu
valori ce depasesc pragul de eliminare renala a glucozei
(concentratia glucozei din sange depaseste 170-180 mg/100
ml).
Trebuie mentionat ca glicozuria nu este intotdeauna anormala ea
putand surveni:
dupa ingerarea unei mari cantitati de glucoza
dupa un stress emotional
In principiu pentru determinarea glucozei in urina se
procedeaza asemanarilor cu determinarea din ser cu
specificarea ca atunci cand urina contine glucoza se fac dilutii
aferente, rezultatul obtinut se inmulteste cu factorul de dilutie
si se raporteaza la litrul de urina sau aventual la catitatea
totala de urina exprimata in litri eliminata in decurs de 24 de
ore.
 Bibliografie

 Biochimie medicala II (Metabolism)

Andrei Anghel, Gheza Deutsch, Vasile Radu – Ed. Eurostampa,
Timisoara 2005

 Chimie si biochimie medicala – Aplicatii

practice si de laborator chimic
Ed. Eurostampa, Timisoara 2006

 http://www.telemed.ro/diabet.htm
 ro.wikipedia.org/
The end